BOLESTI MALIH KRVNIH SUDOVA MOZGA I DEMENCIJA (Gordana Oci) Vaskularna demencija (VaD) obuhvata iroku i heterogenu grupu

oboljenja kod kojih su kognitivni, emocionalni i bihevioralni poremecaji posledica brojnih i razlicitih vaskularnih mehanizama. Postojedi dijagnosticki kriterijumi za VaD su, istovremeno, i ogranicavajuci i previe iroki (1,2,3,4). Njihov ogranicavajuci karakter ogleda se u zahtevu za prisustvom senzomotornih sindroma da bi se postavila dijagnoza verovatne VaD. Time su eliminisani pacijenti kod kojih je vaskularna lezija lokalizovana izvan oblasti odgovornih za organizaciju senzomotornih funkcija. Imajuci u vidu da funkcionalni sistemi velikog mozga zadueni za organizaciji neuropsiholokih funkcija nadmauju po svom obimu one odgovorne za organizaciju senzomotornih funkcija, moe se govoriti o krupnom nedostatku propisanih kriterijuma. S druge strane, isti konsenzusi dozvoljavaju da se demencijom proglase i sindromi izazvani pojedinacnim infarktom u "strateki" znacajnim, (za neuropsiholoke funkcije) regionima mozga. Iz tih razloga postoje predlozi da se termin VaD primeni u jednom fleksibilnijem ali istovremeno i jasno definisanom smislu. Imajuci u vidu da VaD obuhvata opadanje kognicije izazvano raznim etiolokim ciniocima kao to su infarkti, intermitentne ishemije, arteritisi, vaskularna hiperpermeabilnost, hipertenzivna vaskulopatija i poremecaji perfuzije, sasvim je jasno da takva raznorodnost etiopatogenetskih faktora zahteva i razlicite dijagnosticke i terapijske procedure. Napredovanje u ovom smislu povezano je sa istraivanjem VaD u okviru uskih, homogenih posebnih kategorija VaD. Jednu od uih grupa VaD cine oni kognitivni poremecaji u kojih patofizioloki mehanizmi dovode do nastanka subkortikalnih ishemija vezanih za bolesti malih krvnih sudova mozga. Klinicki manifestne senzomotorne epizode tipa modanog udara nisu neophodne sa razvoj ovog tipa VaD. U vecini slucajeva ova vrsta ishemickih dogadjaja protice klinicki tiho. Subkortikalna ishemijska vaskularna bolest Subkortikalna ishemijska vaskularna bolest (SIVB) odnosi se na stanja kod kojih su ishemije lokalizovane u subkortikalnoj sivoj i beloj masi hemisfera velikog mozga. Ishemijske lezije u vidu lakuna ili promena u beloj masi dokazuju se CT i MR. SIVB predstavlja znacajan uzrok VaD. Ishemijski dogadjaji ove lokalizacije krecu se od 10% do 31% (5). Demencije koje se pripisuju bolestima malih krvnih sudova mozga jo su ucestalije i iznose izmedju 36% do 67% (6). Nadalje, prema jednoj autopsijskoj studiji, VaD udruena sa Alzheimerovom bolecu je cece izazvana malim infarktima u poredjenju sa velikim infarktima (7). Iz navedenih cinjenica nesumnjivo proizilazi da bolesti malih krvnih sudova mozga nisu samo znacajan nego i prevalentan uzrok kognitivnih otecenja u okviru cistih oblika VaD i kombinovanih sa Alzheimerovom bolecu. Iz postojece, ire prihvacene klasifikacije VaD ( 8 ), vidi se da su odredjene vrste vezane za patologiju malih krvnih sudova mozga, bilo u cistom (Tipovi 3, 4, 7) ili meovitom obliku (Tabela 1). Tabela l. Klasifikacija vaskularnih demencija (VaD)

_________________________________________________________ Tip 1. Multiinfarktna demencija Tip 2. Infarkti od stratekog znaaja Tip 3. Lakunarna stanja Tip 4. Binswangerova bolest Tip 5. Meoviti oblici VaD (1,2,3) Tip 6. VaD uzrokovana hemoragijom Tip 7. CADASIL, amiloidna angiopatija Tip 8. VaD i Alzheimerova bolest ________________________________________________________ Dva sutinska patofizioloka mehanizma, sa zajednickim faktorima rizika, izazivaju demenciju udruenu sa bolestima malih krvnih sudova. Prvi je okluzija lumena malih krvnih sudova cija posledica su kompletni lakunarni infarkti sa sledstvenim funkcionalnim prekidom u okviru neurokognitivne mree i nastankom demencije. Drugi mehanizam ogleda se u stenozi brojnih arteriola, hipoperfuziji, nastanku inkompletnih infarkta posebno u beloj masi, takodje funkcionalnim otecenjem neurokognitivne mree i sledstvenom pojavom demencije. Zavrni stadijum u prvom slucaju cini lakunarno stanje, a u drugom Binswangerova bolest. U praksi su ova dva oblika SIVB cesto udruena, buduci da su im faktori rizika zajednicki. U faktore rizika ubrajaju se ateroskleroza, arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, cerebralna amiloidna angiopatija i cerebralna autosomno-dominantna arteriopatija sa subkortikalnim infarktima i leukoencefalopatijom (CADASIL). Postoje regionalne razlike u pogledu predilekcione pojave lakunarnih infarkta. Okluzija malih, penetrantnih arteriola dovodi do nastanka lakuna sa sledecim redosledom ucestalosti: u beloj masi frontalnih renjeva 35 %, u putamenu 16 %, u thalamusu 8 % i u ponsu 9 % (9). Patogeneza kognitivnog otecenja odnosno demencije u SIVB nije sasvim jasna. Predloeno je nekoliko hipoteza. Prema lakunarnoj hipotezi, kognitivne disfunkcije zavise od broja i volumena lakuna, osobito onih lokalizovanih u subkortikalnoj beloj masi frontalnih renjeva (10,11). U Binswangerovoj bolesti stenoza malih arterija izaziva hronicnu ishemiju periventrikularne bele mase (12). Prema trecem gleditu demencija je posledica istovremenog prisustva i Alzheimerove bolesti (13). Prema lakunarnoj hipotezi verovatnoca da ce infarkti izazvati poremecaj kognicije u tesnoj je vezi sa njihovom lokalizacijom, velicinom i brojem. U tom smislu su najznacajnije sledece anatomske strukture: glava n. caudatusa, globus pallidus, prednja i dorzomedijalna jedra thalamusa. Ove strukture imaju kljucne funkcionalne uloge u prefrontalno-subkortikalnim petljama. Manja je verovatnoca da ce se demencija razviti ukoliko su lakune lokalizovane u putamenu, zadnjem kraku capsule interne, ventrolateralnim i ventroposteriornim jedrima talamusa, modanom stablu i cerebellumu. Primeri opisa pojedinacnih slucajeva podravaju ovu hipootezu, cak i u slucaju pojedinacnih strateki znacajnih infarkta. Medjutim, postavlja se pitanje da li se u takvim slucajevima moe govoriti o demenciji. Cini se da je adekvatnija upotreba pojma arinog neuropsiholokog

sindroma. U svakom slucaju postignuta je saglasnost da je lokalizacija infarkta od veceg znacaja u pogledu razvoja demencije u odnosu na broj i volumen lakuna. Postoje pokuaji da se demencija kod SIVB povee sa proirenjem komornog sistema, lezijom bele mase (14,15), globalnom cerebralnom hipoperfuzijom (16), atrofijom hipokampusa i medijalnih delova temporalnoh renjeva (17). Najverovatnije je demencija kod SIVB posledica brojnih faktora, ukljucujuci i atrofiju hipokampusa u kojoj se ogleda meovita patologija vaskularnog i degenerativnog porekla, zasada nedefinisane difuzne atrofije korteksa i lezije bele mase koja se ispoljava u vidu povienog intenziteta signala na MR odnosno leukoarajoze (18). Pretpostavlja se da velicina, broj i lokalizacija infarkta ne daje znacajniji doprinos klinickoj slici demencije. Po pravilu, u klinickoj slici VaD ogleda se lokalizacija i ditribucija ishemicnih ognjita. Medjutim, u slucaju obostranih subkortikalnih lezija karakteristicnih za bolest malih krvnih sudova, razvija se slika disegezekutivnog sindroma, slicnog onom kod obostrane lezije prefrontalnog korteksa. Tako nastaje jedinstvena situacija u kojoj prefrontalni sindrom, uobicajen kod SIVB, nije direktna posledica otecenja prefrontalnog korteksa. Lakune i lakunarna stanja Lakunarni infarkti - ishemije ogranicene velicine, formiraju upljine promera od 0,5 do 15 mm, lokalizovane u dubokim delovima hemisfera velikog mozga. Izazvani su lipohijalinolizom i segmentnom fibrinoidnom degeneracijom zida dubokih, penetrantnih krvnih sudova mozga bez prisustva tipicnih karakteristika ateroma. Sindrom lakunarnog stanja prvi su opisali Marie (19) i Ferrand (20) u 50 bolesnika. Klinicka slika ukljucuje naglo nastalu hemiparezu, demenciju, dizartriju, pseudobulbarnu paralizu, dezinhibovan plac i smeh, hod sa sitnim koracima i urinarnu inkontinenciju. Afazija i hemianopsija nisu opisane. Slicne klinicke simptome opisao je i Fischer (21). Regionalna distribucija lakuna i difuzne promene bele mase pokazuje predilekciju za subkortikalne sive mase i belu masu frontalnih renjeva. Lakune se bolje vizualizuju MR nego CT. Male fokalne hiperintenzivne promene na T2-sekvenci MR otkrivene su i kod zdravih subjekata sa vaskularnim faktorima rizika, pa se smatraju klinicki tihim ishemijama. I druge promene mogu imati slican izgled (inkompletni infarkti, proiren perivaskularni prostor, glioza i demijelinizacija). Lakunarni infarkti imaju jaci intenzitet signala od cerebropsinalne tecnosti dok su proireni perivaskularni prostori izointenzivni sa likvorom. Medjutim vece lakune takodje mogu biti izointenzivne sa likvorom. Perivaskularni proireni prostori obicno su dijametra manjeg od 2 mm, medjutim mogu biti i dijametra veceg od 5 mm, u blizini kommissure anterior i ispod putamena, gde brojne lentikulostriatne arterije, posle paralelnog toka, otro zavijaju u dorzalnom smeru (22). S toga se lakune ili kompletni mali infarkti definiu, prema MR karakteristikama, kao rasvetljenja bilo koje velicine i oblika ili lezije dijametra veceg od 3 mm koje su izointenzivne sa likvorom, ukoliko nisu lokalizovane u blizini commissure anterior ili ispod putamena (23). Akumulacijom lakuna nastaju lakunarna stanja koja se ispoljavaju apatijom, psihomotornom usporenocu, dezorijentacijom poremecajem pamcenja i panje, perseveracijama i imperzistencijom. Lakune u n. kaudatusu dovode do nastanka konfuznosti i poremecaja ponaanja u vidu apatije,

snienja verbalne i motorne aktivnosti, impulzivnosti, agitacije i halucinacija u kombinaciji sa ekstrapiramidnim neurolokim znacima. Lakune lokalizovane u n. lentiformis ispoljavaju se disfazickim i dispraksickim simptomima u slucaju levostrane lateralizacije ili jednostranim prostornim zanemarivanjem u desnostrane lateralizacije. Talamicke ishemije tipa lakuna dovode do poremecaja pamcenja, disfazije, jednostranog prostornog zanemarivanja. Medjutim, ishemijski dogadjaji mnogo su cece tihi, bez manifestacija tipa TIA ili modanog udara zbog cega razvoj kognitivnih disfunkcija moe imati karakateristike slicne onima kod Alzheimerove bolesti. U tom slucaju identifikacija lakunarnih lezija MR je od presudnog dijagnostickog znacaja. Klinicki tiho nastajanje subkortikalnih lakuna dovodi do hipoperfuzije, putem mehanizma dijashize i u udaljenim regionima mozga, a mehanizmom diskonekcije remeti funkciju odredjenog funkcionalnog sistema na nacin specifican za datu lokalizaciju. Talamika demencija Obostrani infarkti u oblasti a.a paramedianae thalamicae ispoljavaju se klinickom slikom demencije. Pojedinacne grane ovih arterija poreklom iz bazilarne a. cesto ishranjuju oba anteromedijalna talamicka regiona ukljucujuci i dorzomedijalna jedra koja su u tesnoj funkcionalnoj vezi sa prefrontalnim korteksom (18). Ovoj oblasti pripada i mamilotalamicki put koji je znacajna komponenta diencefalickog memorijskog sistema. Klinicku sliku talamicke demencije karakterie izraena apatija poremecaj panje, gubitak mentalne kontrole, anterogradna i retrogradna amnezija i disegzekutivni sindrom. Binswangerova bolest Otto Binswanger (24) je opisao 8 bolesnika sa postepenom, lagano progresivnom mentalnom deterioracijom i izraenim promenama u beloj masi uz sekundarnu dilataciju komornog sistema. Patohistoloke promene je kasnije opisao Alzheimer (25) u vidu glioze bele mase, hijalinizacije i fibroze arterija. Arterioskleroticna subkortikalna encefalopatija - Binswangerova bolest - je pre uvodjenja MR smatrana ekstremno retkim entitetom, odnosno tretirana je kao neuropatoloki entitet. Na autopsiji se lezija bele mase ispoljavala u vidu delimicnog gubitka mijelina i aksona uz smanjenje oligodendroglije. Umerena reaktivna fibrilarna glioza i prisustvo makrofaga uz potedjenost kortikalnih "U" vlakana dopunjavali su patoanatomsku sliku. Stenoza ili okluzija malih krvnih sudova koji ishranjuju belu masu hemisfera velikog mozga uzrok je ovih promena. Benett i sar (26) su predloili kriterijume za postavljanje dijagnoze Binswangerove bolesti: 1. Prisustvo demencije potvrdjene neuropsiholokim testiranjem 2. Jedan kriterijum iz barem dve, od navedene tri grupe kriterijuma, treba da bude zadovoljen: a) postojanje vaskularnih faktora rizika ili podaci o sistemskoj vaskularnoj bolesti (arterijska hiperetenzija diabetes mellitus, podaci o infarktu miokarda, srcane aritmije, kongenitalno srcano oboljenje) b) podaci o fokalnim vaskulartnim sindromima (apopleksija, piramidni senzorni sindromi)

c) podaci o subkortikalnim znacima (parkinsoni, magnetski ili senilni hod, rigidnost, paratonija, urinarna inkontinencija usled spasticne beike) 3. radioloki kriterijumi obuhvataju obostranu leukoarajozu, ili obostrano i multiplo, ili difuzno ispoljavanje subkortikalnih hiperintenzivnih signala na T2 sekvencama MR, koje su veceg promera od 2x2mm. Osnovne karakateristike kognitivnog profila Binswangerove demencije cine poremecaji pamcenja i disegzekutivni sindrom, dok su afazija, apraksija i sindromi zanemarivanja retka pojava. Demencija subkortikalnog tipa se razvija postepeno, zajedno sa emocionalnim izmenama (apatija, depresija) i izmenam ponaanja po tipu disegezekutivnog sindroma. Diferencijalnu dijagnozu prema demenciji kod normotenzivnoig hidrocefalusa, sa veoma slicnom klinickom slikom, olakavaju konfluentne ishemijske lezije bele mase. Lezija bele mase - leukoarajoza Leukoarajoza je neuroradioloki koncept a podrazumeva hipodenzitet periventrikularne bele mase vidljive na CT, a na T2-sekvenci MR se prikazuje u vidu hiperintenziteta signala istih, cesto irih oblasti periventrikularne bele mase. Patohistoloku osnovu ovih promena cine demijelinizacija, gubitak aksona i oligodendrocita sa pratecom gliozom. Medjutim, konfluentne promene periventrikularne bele mase nisu iskljucivo povezane sa ishemijom. Starenje, Alzheimerova bolest, sindrom imunodeficijencije, virusne i autoimune bolesti uzrokuju takodje slicne promene bele mase. Osnovni faktori rizika za pojavu leukoarajoze su starenje i arterijska hipertenzija. Do nastanka leukoarajoze dolazi tek posle otecenja malih krvnih sudova. S druge strane bolesnici sa leukoarajozom su pod vecim rizikom od mogucnosti pojave modanog udara odnosno razvoja VaD. Hiperintenzitet bele mase, prvenstveno, remeti funkcionisanje subkortiko-frontalnih funkcija to se ispoljava gubljenjem egzekutivne kontrole mentalnih funkcija, opadanjem psihomotorne brzine i odloenog pamcenja. Medjutim, pitanje relacija izmedju stepena leukoarajoze i neuropsiholokih disfunkcija jo uvek nije reeno. Leukoarajoza kao indikator ozbiljne bolesti malih krvnih sudova, je potencijalni cinilac demencije kada ona iznosi 2% i (ili vie) intrakranijalnog volumena ili kada prema skali za njenu procenu iznosi 7 ili vie poena (18). CADASIL Cerebralna autosomno dominantna arteriopatija sa subkortikalnim infarktima i leukoencefalopatijom CADASIL smatra se najcecim familijarnim oblikom VaD. Ranije je tretirana kao porodicni oblik Binswangerove bolesti. Medjutim CADASIL nije povezan sa vaskularnim faktorima rizika. Bolest arterija je izazvana pojedinacnom, "missense" mutacijom (zamenom jedne aminokiseline drugom) na NOTCH 3 genu 19. hromozoma, koji kodira transmembranski receptorski protein sa znacajnim signalnim funkcijama u toku razvoja (27). Patogenetski mehanizmi ovog oboljenja nisu poznati. Obicno se prvi simptomi ispoljavaju u vidu migrene sa aurom. Ponavljani modani udari nastaju izmedju 30 i 50 godine. Demencija se moe razvijati i bez klinicki manifestnih neurolokih pojava. Arteriopatija nastaje postepeno, u vidu izumiranja celija glatkomiicnog sloja krvnih sudova i fibroze

zidova malih i srednijih penetrantnih arterija uz postepeno suavanje njihovog lumena, obliteraciju ili trombozu. Na taj nacin dolazi do snienja krvnog protoka i konsektuvnog otecenja bele mase hemisfera velikog mozga, to se u vidu hiperintenziteta vidi na T2 sekvenci MR uz prisustvo lakunarnih infarkta, preteno u frontalnoj beloj masi i bazalnim ganglijama. Arteriopatija je generalizovana a dijagnoza ove bolesti se moe postaviti i biopsijom koe na osnovu akumuliranog patognomonicnog, bazofilnog PAS-pozitivnog materijala. Dijagnoza i prognostiki faktori demencije uzrokovane SIVB Dijagnoza SIVB se zasniva na: proceni faktora rizika pregledima drugih organa (ocno dno, srce, bubrezi) nalazu fokalnih neurolokih sindroma, ekstrapiramidnih znakova i poreemecaja hoda proceni egzekutivnih funkcija, psihomotorne brzine (verbalne fluentnosti i postignuca na testu slicnosti) odloenog pamcenja i prepoznavanja MR i CT kvantifikaciji lakuna i leukoarajoze Pojava demencije kod SIVB je verovatnija kod osoba odmakle starosti, nie edukacije, lakuna kriticke lokalizacije i njihove levostrane predominacije. Postojanje modane atrofije u vreme nastanka ishemije povecava izglede u pogledu razvoja demencije. U bolesnika sa lakunarnim ishemijama, leukoarajoza je lo prognosticki faktor u odnosu na mogucnost ponovne pojave ishemije, razvoja demencije i smrtnog ishoda bolesti. Atrofija mozga, leukoarajoza i otecenje kognicije u tesnoj su korelaciji sa SIVB. MULTINFARKTNA DEMENCIJA - vie modanih udara - log moe biti mali (lakunarni) ili veliki i ukljuuje razliite modane regione - lakunarni logovi su znaajniji!!!! - demencije je u korelaciji sa ukupnom koliinom otedenog korteksa - insulti u levoj hemisferi, nezavisno od poremedaja govora - Strateki infarkti (T-P raskrsnica, thalamus, hippocampus itd.) Izvor:DRUGE DEMENCIJE - Elka Stefanova Alchajmerova bolest pogaa 10 odsto populacije starije od 65 godina Zaboravnost i gubitak orijentacije Alchajmerova bolest pogaa oko deset odsto populacije starije od 65 godina i preko 45 odsto ljudi koji preu 85 godinu. Sluajevi mlaih ljudi obolelih od Alchajmera su retki Niko ne zna ta uzrokuje ovu bolest. Neka istraivanja ukazuju da je mogudi krivac virus ili infekcija.

Drugi pominju nedostatak nekih supstanci u mozgu (to je nasledno) ili toksini u naem okruenju. U svakom sluaju, krajnji rezultat je odumiranje modanih delija zaduenih da primaju i analiziraju informacije. Alchajmerova bolest nastupa postepeno i simptomi se pojavljuju u fazama. Koliko brzo de bolest napredovati razlikuje se od osobe do osobe. Moe se desiti da osobe u poslednjem stupnju bolesti uopte nisu u stanju da brinu o sebi. PRVA FAZA Zaboravnost Gubitak vremenske i prostorne orijentacije Sve veda nesposobnost za obavljanje rutinskih zadataka Oslabljena mod rasuivanja Smanjenje inicijative Nedostatak spontanosti Depresija i strah DRUGA FAZA Dezorijentisanost sve veda Lutanja Nemir i usplahirenost, naroito nodu Ponavljanje radnji Mogu se javiti tikovi ili grevi u miidima TREDA FAZA Dezorijentacija Nesposobnost prepoznavanja samog sebe ili drugih ljudi Opadanje (ili totalni gubitak) govornih sposobnosti Razvijanje potrebe da se trpa svata u usta Razvijanje potrebe da se dodirne sve na vidiku Iznurenost i mravost Potpun gubitak kontrole nad svim telesnim funkcijama U samoj se strukturi ovjeka tijekom godina dogaaju odreene promjene. No u umnoj domeni one su znatno izraenije i itekako utjeu i na promjene u psihi starijih. Npr. poznata je "staraka tvrdoglavost" ponaanje se ne mijenja unato oitoj ne-svrsishodnosti tog ponaanja. Povedava se i sklonost prema paranoidnom testiranju realiteta, osobito ako je starijoj osobi oslabio sluh, pa joj se ini da joj ljudi neto apdu iza lea. Opaanje gubitka umnih i fizikih sposobnosti, te gubici bliskih osoba koji sasvim sigurno rastu s dobi, pogoduju razvoju depresivnosti. Kako ublaiti jedan od najedih kognitivnih (umnih ili spoznajnih) problema starijih? Jedna od frustrirajudi pojava jest da je neto "na vrh jezika". Kako bi se rijeili pamdenja nastali uz jak osjedaj da je informacija "na vrhu jezika" postoji vie strategija. Najede se koriste sljedede:

1. nabrajamo imena za koja znamo da imaju svojstva imena koje traimo npr. ako znamo da je ime djevojke povezano s cvijedem, pokuajmo s Iris, Ljiljana, Ruica, Neven itd. 2. generiranje imena iz iste klase npr. ako traimo ime glavnog glumca u predstavi koju smo nedavno gledali, ponimo s imenima svih glumaca iz kazalita kojih se moemo sjetiti; 3. sjetimo se cijelog konteksta u kojem se javilo traeno ime; 4. pokuajmo potaknuti iznenadno, spontano sjedanje na taj nain da to intenzivnije mislimo o neemu drugom. I na kraju, barem za utjehu, treba se sjetiti da smo se i u mladosti znali naivcirati zbog neega na "vrhu jezika". ALZHEIMEROVA BOLEST To je degenerativna bolest stanica modane kore i okolnih struktura, a karakterizira je brza progresivnost i ireverzibilnost te otedenja ivanih stanica. Dolazi do stvaranja plakova i neurofibrilne degeneracije, a javlja se i niz biokemijskih poremedaja. Poinju se javljati prvi simptomi bolesti smetnje u pamdenju, orijentaciji i spavanju, promjene u ponaanju i karakternim crtama razvija se ALZHEIMEROVA DEMENCIJA Vidljivi poetak demencije moe biti dramatian, esto vezan uz somatsku bolest ili emocionalni ok. istodobno se javljaju poremedaji svijesti i panje, percepcije, miljenja, pamdenja, psihomotorike, emocija i ciklusa budnost-spavanje, a sindrom nazvan delirij zahtjeva hitno i intenzivno bolniko lijeenje. Kliniki poetak Alzheimerove demencije ede je postupan, sasvim neprimjetan, pa nije mogude ustanoviti toan poetak bolesti. Obitelj bolesnika obino prvo zapaa njegovu zaboravljivost, koje on ne mora biti svjestan ni kada je sindrom demencije postao svima oit. Bolesnik najprije poinje zaboravljati svakodnevne, razmjerno nevane injenice - imena ljudi i slino no ubrzo zaboravlja dogovore i obveze, vane injenice iz svakodnevnog ivota (plinsko kuhalo se mora zatvoriti, struja iskljuiti i sl.). Uobiajeno je govoriti da bolesnik najprije gubi sposobnost da pamti nove sadraje, a ono ranije naueno ostaju dugo sauvano, iako to nije pravilo. Smetnje u pamdenju su sve ede, a javljaju se i drugi poremedaji kognitivnih sposobnosti. Bolesnikom govor postaje usporen, stereotipan i siromaan jer nije sposoban pronadi adekvatne rijei. ini se da je sposobnost razumijevanja govora, barem na poetku ouvana, no kasnije, bolesnikova nesposobnost razumijevanja postaje tako oita da esto dominira klinikom slikom. Vrlo brzo postaje naruena i sposobnost raunanja pa bolesnik nije sposoban ni za najjednostavnije matematike operacije. Snalaenje u prostoru takoer je sve slabije. Javljaju se smetnje u svakodnevnom ivotu bolesnik nije u stanju pronadi put kudi, ne moe slijediti upute, poinje se neadekvatno odijevati i sl. Napredovanjem bolesti gubi se sposobnost uporabe predmeta u kudi pri jelu, odravanju higijene, kuhanju, pranju i sl. Najdue ostaju normalne osnovne, automatske radnje. Sve vidljiviji postaju poremedaji prosuivanja, ponaanja, temperamenta i reagiranja. Nerijetko nerazumne odluke u poslu, posebice u poslovima s novcem, mogu biti prvi znak bolesti i razlog za posjetu lijeniku. Bolesnik postaje hiperaktivan, ili suprotno apatian i nezainteresiran. Zanemarivanje izgleda sve je oitije, este su paranoidne interpretacije dogaaja, a nerijetko se javljaju i obmane osjetila te prave halucinacije. Bolesnik moe postati egocentrian i zajedljiv, sumnjiav prema lanovima obitelji, a potpuno je ravnoduan u vezi s dogaajima koji kod zdravih ljudi izazivaju jake emocije. Dvije tredine bolesnika ima jedan ili vie simptoma sindroma depresije, dok se uestalost cjelovitog sindroma depresije krede u rasponu oko 25-30%, Po svemu sudedi ini se da je depresija kod bolesnika s Alzheimerovom demencijom posljedica organskog otedenja mozga, a ne psiholoka reakcija na bolest. Bolesnik moe zanemarivati svoju potrebu za hranom, to za posljedicu ima gubitak apetita i teine. Taj se simptom Alzheimerove demencije esto zanemaruje, pa postaje predmetom mnogih potrebnih medicinskih pretraga. Napredovanjem bolesti gubi se i kontrola nad sfinkterima, javlja se inkontinencija i potreba za pelenama, te na kraju i potpuna nepokretnost. Premda tijek te progresivne i tragine bolesti moe trajati i vie od 10 godina, vid cijelo vrijeme ostaje poteen. Oko 5-10% bolesnika u uznapredovanom stadiju bolesti pati od nekog oblika epilepsije. Nevoljne trzaje

cijelih skupina miida nalazimo kod oko 10% oboljelih. Za sada nema laboratorijskog pokazatelja koji bi sa sigurnodu iskljuio ili potvrdio postojanje bolesti, pa se klinika dijagnoza postavlja nakon to se iskljue ostale oblici demencije. No tonost dijagnoze, ak i u sluajevima "kada nema sumnje u dijagnozu Alzheimerove demencije", znatno oteava ev. prisutnost depresije. Bolesnici s depresijom esto ispoljavaju simptome demencije (pseudodemencija), koju je veoma teko razlikovati od prave demencije. Kod vedine njih lijeenje antidepresivima ne samo da djelotvorno utjee na sindrom depresije, nego ima i pozitivan uinak na neke od simptoma demencije. Postavljanje dijagnoze nije lako ni kod bolesnika u poetnom studiju bolesti, osobito ako su prvi simptomi i znaci nespecifini primjerice nerazumijevanje govora, nevoljni trzaji skupine miida i sl. Kod starijih bolesnika, posebice u poetnom stadiju, mogude je znakove demencije pripisati benignoj starakoj zaboravljivosti, ili to je jo puno opasnije i ede, benignu staraku zaboravljivost proglasiti Alzheimerovom demencijom. Dijagnoza Alzheimerove demencije, dakako ima mnoge socijalne i emotivne implikacije, pa je treba redi bolesniku i njegovoj obitelji tada kada smo u nju sasvim sigurni. Bududi da sigurnu i tonu dijagnozu nije mogude postaviti bez patohistolokog nalaza, razvijeno je nekoliko kriterija za dijagnozu vjerojatne bolesti, pa je time dijagnostika procedura standardizirana u svim zemljama. U svakodnevnoj lijenikoj praksi do danas je lijeenje Alzheimerove demencije ogranieno samo na stiavanje pojedinih popratnih simptoma (nesanica, akutna i kronina psihika i motorika uznemirenost, depresivnost itd.), dok su svi pokuaji da se pronau supstancije koje bi mogle prevenirati, usporiti ili izlijeiti bolest za sada bez rezultata. Prirodno je da u ovako, dosta obeshrabrujudem znanstvenom i farmakoterapijskom okruenju postoji mnotvo kojekakvih supstancija koje se nudi i prodaju putem raznoraznih medija. Zbog toga je nuno, prije odluke o kupnji neega takovoga, konzultirati se sa strunjacima. FIZIKALNA TERAPIJA Kod oboljelih od Alzheimerove demencije vrlo je vana fizikalna terapija obzirom na to da bolest u svojem toku nosi i gubitak tjelesnih sposobnosti, snage, pokretljivosti. Sve poinje loim dranjem u stajanju, hodu i sjedenju do djelomine, i na kraju potpune nepokretljivosti. Nepokretan bolesnik sa steenim kontrakturama zglobova predstavlja najtei problem u dugim godinama trajanja bolesti. Potrebno je uiniti sve da se nepokretnost to vie odgodi, a primijenjenom fizikalnom terapijom to moemo postidi do pred sam kraj bolesti. Poetak primjene fizikalno terapeutskih procedura potrebno je prilagoditi oboljelom, njegovoj dobi, njegovim ranijim sposobnostima i interesima, te zdravstvenom stanju. Ako je oboljeli u dobi izmeu 55 i 65 godina, njegove su tjelesne funkcije jo razmjerno dobro sauvane i to u tom sluaju moemo intenzivnije i due provoditi program fizikalne terapije. No, ako je oboljela osoba u starijoj ivotnoj dobi to je najede mogudnosti su ograniene, a pristup pacijentu sloeniji. Oboljela osoba vrlo esto ostaje sama u kudi, uz minimalan ili nikakav nadzor. Ako sjedi, to je uvijek u nefiziolokom poloaju lea su pogrbljena, glava i trup nagnuti prema naprijed, ruke skupljene nad savinutim nogama. Leni miidi neprirodno su opteredeni, a trbuni postaju slabi i oputeni. Zbog tog poloaja javljaju se smetnje kod disanja, a i probave. Kod stajanja poloaj je slian lea su pognuta, glava sagnuta, a ruke oputene. Miidi nogu i tijela neprirodno su opteredeni, trpe zglobovi kuka, koljena i stopala. Povedana je mogudnost za edem stopala i potkoljenica, proirenja vena te trombozu. Nepravilan poloaj tijela kod sjedenja ili stajanja, posebice ako pokreti tijela nisu usklaeni, uzrokuje umor miida, bolove u nogama, leima, vratu i glavi, te smetnje cirkulacije u ekstremitetima. U ivotnoj dobi u kojoj se najede i javlja Alzheimerova demencija, pojavljuju se ved i artrotike promjene na zglobovima ruku, nogu i trupovima kraljeaka. To dovodi i do veoma jakih bolova, to oboljela osoba nije u stanju izredi. Reakcije na bol i umor vide se u pojaanoj uznemirenosti oboljeloga, to okolina doivljava kao pogoranje bolesti, a da pritom nije pomislila da oboljeli ima jake bolove u nekom od zglobova, ili moda u cijelom tijelu. Zbog svega toga, imperativ je

 esto mijenjati poloaj oboljelog. Ako bolesnik sjedi potrebno je: omijenjati njegov poloaj tako da esto ustaje i ponovno sjeda opodmetati relaksirajudi jastuk pod lea i pod noge oprisloniti lea uz naslon stolice ili fotelje oizvoditi vjebe istezanja gornjih i donjih ekstremiteta orazgibavati zglobove ruku i nogu izvoenjem pokreta u punom opsegu, ali pritom fizioterapeut ne smije forsirati vjebe. Ako bolesnik hoda, mora se nastojati da se ta funkcija ouva dok god je to mogude. U hodu, a da toga nismo svjesni, ruke i noge, kraljenica, vrat, glava, a time i cijelo tijelo, postavlja se u najpovoljniji poloaj. Pokret hoda poinje u svim zglobovima tijela, prati ga rad svih miida, a utjee na rad srca, krvnih ila, pluda, probavnih organa. Bolesnici se vrlo esto tue na nemir u nogama, ustaju sa stolca ili iz postelje, te besciljno hodaju. Tu njihovu potrebu treba iskoristiti i usmjeriti njihovo kretanje. edite se njima svakodnevno to je due mogude, izvan kude ili stana, po manje tvrdom, umjereno neravnom tlu (park ili sl.). Vano je da ne mijenjate mjesto etnje, jer nepoznata okolina kod oboljeloga potie nesigurnost, strah i nemir. Izlasci izvan kude neka uvijek budu u pratnji, oboljelom treba pomagati kod silaska ili penjanja stubama, uvijek mu treba pomagati kod mimoilaenja s ljudima ili drugim preprekama. etnje s bolesnikom najlaki su i najbolji oblik fizikalne terapije. Pozitivan umor nakon toga smiruje oboljelog i omoguduje mu da lake zaspi i bolje spava. Hod treba ouvati to due, makar bolesnik nije u stanju napraviti vie od pet koraka. Ako je bolesnik potpuno nepokretan, najveda je opasnost dekubitus. Dekubitus je defekt, nekroza koe, potkonog tkiva pa i miida. Nastaje zbog prestanka cirkulacije na zahvadenom dijelu tijela u vrlo kratkom vremenu. Sprjeavanje nastanka dekubitusa postie se forsiranim odravanjem cirkulacije ugroenog podruja, tj. masaom dijelova tijela koji su u neposrednom kontaktu s podlogom. Poloaj u postelji treba mijenjati svaka dva sata, a kada je to mogude i ede. Kada oboljeli lei na leima potrebno je pod glavu i vratni dio kraljenice podmetnuti srednje tvrd jastuk. Jastuk se stavlja takoer pod koljena i iznad peta, koje su esto mjesto gdje nastaje dekubitus. U poloaju na leima provode se pasivne vjebe svih zglobova ruku i nogu u punom opsegu, ali se izbjegavaju nagli, grubi i preforsirani pokreti. Preporua se i masaa ruku i nogu. Kada oboljeli lei postrance, mora se ruku one strane tijela na kojoj lei, savinuti u ramenu prema naprijed. Koljena i kukovi moraju biti lagano savijeni, a jastuk treba podmetnuti iza lea i izmeu koljena. Slobodnom rukom i nogom provode se vjebe, a preporuuje se i masaa istih. Kada oboljeli lei potrbuke, to je tee izvedivo ali i preporuljivo u kradem razdoblju, masira se stranji dio tijela, ukljuujudi i ekstremitete. Stranje dijelove tijela dekubitus i najvie ugroava. Kod masae preporuuje se koristiti antidekubitalne losione i kreme, posebice na trtinom dijelu lea, petama, laktovima i koljenima. Za ostale dijelove tijela preporuuju se analgetske kreme (npr. krema za reumu) u kombinaciji s antidekubitalnim preparatima. Uz fizikalnu terapiju i masau vana je i higijena tijela i leaja. Kod inkontinentnih pacijenata pelene za odrasle treba mijenjati tri do etiri puta na dan, a uporabu urinarnih, trajnih katetera treba maksimalno izbjegavati (urinarni trajni kateteri nuni su samo kod zastoja, retencije mokrade.). Koa oboljelog u svakom trenutku mora biti ista i suha. Mehanike fleksibilne postelje u kombinaciji s antidekubitalnim madracem koji je prikljuen na zranu crpku, velika su pomod kod njege oboljeloga. U svojem programu Udruga je predvidjela nabavu i takvih pomagala, te de ih posuivati lanovima. VJEBE PAMDENJA Nedavno je s uspjehom razvijena i provjerena tzv. SRT tehnika (kratica za trening s rasporeenim ponavljanjem) za tretman oboljelih od Alzheimerove demencije. Evo opisa jednog tipinog sluaja: "Kdi pacijentice koja je preuzela ulogu njegovateljice pria: Vozim mamu u Alzheimerov centar svaki radni dan. Vozimo se pedesetak minuta. Svaki as me pita: "Kamo idemo?". Odgovaram: "U kolu", i tako u nedogled. Sutra sam odluila pokuati sa SRT tehnikom. Jo prije polaska rekla sam joj: "Mama, sad idemo u kolu". Nakon nekoliko sekundi pitala sam ju kamo idemo. Odgovorila je: "Rekla si, u kolu". Nakon nekoliko minuta ponovo je pitam kamo idemo. Odgovor je:

"Pa ti si rekla da idemo u kolu!" i gleda me kao da sam poludjela. Nakon nekoliko minuta ponavljam pitanje i ona tono odgovara. Kad god kredemo pitam je kamo idemo, ona odgovara i vie s tim nemamo problema." To je bio tipian primjer, ali lako je mogude zamisliti sline primjere i za ostale dnevne aktivnosti oboljelih. Najede se koriste sljededi razmaci: 20-40-60-90-120-150-180 sekundi, a zatim nekoliko minuta itd. Dakako, raspored tih ponavljanja prilagoava se teini smetnji u pamdenju. Ako se ne zna odgovor, sve se ponavlja rasporedom s poetka treninga. Prazni intervali koriste se za razliite socijalne aktivnosti. Rije je o vrlo znaajnom initelju proaktivnog djelovanja obitelji oboljeli se osjedaju vanima, nezapostavljenima, svrhovitima, uspjenima i sl., to sve pozitivno utjee na opdu dobrobit oboljelog, ali i obitelji. Evo sada primjera kako se moe poboljati kvaliteta ivota oboljelih. tzv. Living room (najtonije znaenje je dnevni boravak). To su male zajednice (20-30 pacijenata) ureene tako da pacijenti imaju to vedi osjedaj povezanosti s vlastitom prolodu i drugim ljudima. ivo su obojeni zidovi soba za prijam, kozmetiki salon i knjinica. Na zidovima izvan sobe su slike, suveniri i slini predmeti iz mlaih dana pacijenta. Pretpostavka je da sve to aktivira pamdenje moe djelovati na njegovo to sporije zatajivanje ili barem na psiholoko zdravlje. Naime, oboljeli esto odustaju od druenja zbog straha od socijalnih kontakata. Ako postoje zajednike teme smanjuje se osjedaj izoliranosti i odbaenosti. Na kraju treba redi da se sve vie istrauje kako pomodi starijima da to due ive bogatim psihikim ivotom. Raduje injenica da se i za populaciju starijih ljudi oboljelih od Alzheimerove demencije razvijaju razmjerno efikasni programi kako bi se to due sauvale njihove psihike funkcije.