MANGESITE IMUNITARE TE FITUARA

Jane me te shpeshta se ato te lindura Graviteti i tyre eshte ne vartesi te semundjes

baze: Imunosupresioni medikamentoz ne: - Transplantet - Semundjet autoimune - Semundjet tumorale Kequshqyerja proteino-kalorike: - Femijte, djetat e zgjatura, mosha

MANGESITE IMUNITARE TE FITUARA

Infeksionet: Kryesisht ato virale:

Fruthi, rubeola, varicela etj.: Crregullime ne funksion dhe numer te limfociteve kryesisht T.

MANGSIA IMUNITARE E FITUAR NGA INFEKSIONI ME VIRUSIN HIV

AIDS sht nj smundje e shkaktuar nga

infeksioni me virusin HIV dhe q ka marr prpjestimet e nj pandemie botrore.

N disa pjes t Afriks (subsahariane) ku

incidenca e infeksionit sht e lart, deri 7% e popullates, transmetimi sht kryesisht me rrug heteroseksuale, ndrsa n pjest e tjera t bots shumica e rasteve jan cfaqur n meshkuj homoseksual, prdorues t drogave intravenoze, hemofilik q kan marr faktor VIII t nxjerr nga plazma apo n fmij t lindur nga gra t infektuara me virusin HIV.

 Megjithat edhe n kto rajone numri i t

infektuarve me rrug heteroseksuale sht n rritje t vazhdueshme.

Rreth 25 Milion njerez kane vdekur deri

tani nga AIDS dhe jo me pak se 40 Milion te tjere jane aktualisht te infektuar ne bote.

Figure 11-18

AIDS SIDA: Shenjat klinike

Shnjat kryesore klinike te AIDS (SIDA) te shprehur

jan infeksionet oportuniste nga viruse sic jan:

Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus, Epstein-Barr

virus (EBV), Herpes simplex virus, kpurdhat Candida, Aspergillus, Cryptococcus, parazitt Toxoplasma Gondii, Pneumocystis carinii, bakterie si Mycobacterium tuberculosis etj.
lart t sarkoms s Kaposi.

Gjithashtu n kta t smur kemi nj shpeshtsi t

Sidomos n fazat e para t smundjes haset sindromi i

quajtur ARC (AIDS related complex) i karakterizuar nga temperatur, humbje n pesh dhe limfadenopati.

Downloaded from: StudentConsult (on 9 December 2006 01:33 PM) 2005 Elsevier

AIDS shkaktohet nga infeksioni me virusin HIV:

Transmetimi i smundjes ndodh zakonisht

nprmjet infeksionit me gjak, sperm, leng vaginal q prmban virusin HIV. Ky eshte 2 llojesh: HIV-1 dhe HIV-2. Ky virus shumzohet n sistemin limfoid t t infektuarit. Periudha e latencs pas infektimit mund t zgjas me vite dhe jo t gjith t infektuarit zhvillojn AIDS m tej. HIV sht nj retrovirus me ARN q bn pjes n grupin e lentiviruseve, t cilt kan aftsin t vdesin qelizn q infektojn, shkaktojn smundje me periudh t gjat latence, dhe kan aftsin ti shptojn sistemit imunitar.

Figure 11-21

Figure 11-24

Mekanizmi infeksioz i virusit

Glikoproteina gp 120 e mbshtjelljes s virusit lidhet

me aviditet me molekuln CD4 t limfociteve T dhe nprmjet proteins gp41 si dhe co-receptoreve CCR5 dhe CXCR4 fillohet fuzioni i virusit me limfocitin T dhe si pasoj infeksioni i ktij t fundit.

Qelizat shenj jan limfocitet T helper q kan me

shumic CD4 n siprfaqen e tyre, por prania e CD4, megjithse me dendsi t ult, edhe n makrofagt , qelizat mikrogliale apo qelizat dentritike i bn kto t fundit t prekshm nga infeksioni.

Qelizat e infektuara lejojn replikimin viral q mund

t infektoj kshtu qeliza t tjera.

 Qelizat folikulare dendritike mund t infektohen

gjithashtu nga HIV nprmjet nj procesi q nuk prfshin CD4. Kshtu qelizat dendritike prbjn kshtu nj rezervuar t rndsishm t virusit n organizm.

HIV prdor nj transkriptaz riverse pr t

konvertuar ARN e vet n ADN e cila integrohet n genomn e qelizs bujtse ku mund t qndroj n gjndje latence pr nj koh t gjat. Stimulimi i limfociteve T dhe makrofagve t infektuar por n gjndje latence con n aktivizimin e prodhimit t proteinave virale dhe pra t replikimit viral.

Figure 11-22

Historia natyrale e infeksionit:

Pas infektimit me virusin HIV mund t pasoj

nj sindrom retroviral akut q shoqrohet me temperatur, mialgji, artralgji, viremi dhe pozitivitet pr p24 (nukleokapsid dominant antigenik viral) n gjak.

Prgjigja imunitare ndaj virusit, e

identifikueshme nga cfaqja e antitrupave qarkullues ndaj p24 dhe ndaj proteinave t mbshtjelljes gp120 dhe gp41 si dhe nga gjenerimi i limfociteve T citotoksik specifike pr gp120, ndrpret viremin dhe con n sekuestrimin e HIV n indin limfoid.

 Kapja e pjeszave virale t kompleksuara me

antitrupa dhe komplement stimulon hiperplazin folikulare si dhe infeksionin e qelizave folikulare dendritike.

Historia natyrale e infeksionit:

Folikujt limfoid bhen vendi kryesor i

replikimit viral si dhe i infektimit t qelizave t tjera t sistemit imunitar.

M pas mund t ndodh involucioni folikular q

con n nj degjenerim gradual t qelizave folikulare dendritike me nj rritje t ngarkess virale dhe t replikimit n qelizat mononukleare t gjakut priferik.

 Si pasoj numri i limfociteve T CD4 (+) n

gjakun periferik bie progresivisht. Kur ky sht nn 200/mm3 filloj t cfaqen pasojat pr imunitetin me ndrmjetsi qelizore si psh. negativizim i provave intrakutane me antigen t zakonshm si tuberkulina, kandidina, tetanos apo mosgjenerimi i limfociteve T citotoksik ndaj viruseve t zakonshm si psh. citomegalovirusit.

N kt situat i smuri sht tashm i

pambrojtur ndaj infeksioneve t rnda t shkaktuara nga agjent jopatogjene n kushte normale (oportunist) sic jan Pneumocystis carinii apo Cytomegalovirus.

Figure 11-20

Downloaded from: StudentConsult (on 9 December 2006 01:33 PM) 2005 Elsevier

Mekanizmat e paksimit (deplecionit) qelizor:

Disa hipoteza prpiqen t shpjegojn paksimin e theksuar t limfociteve T CD4 (+) n t smurt me AIDS: Veprimi direkt citopatik i virusit mbi qeliz ose nprmjet prodhimit t bashkimeve sinciciale midis limfociteve T CD4(+). Veprimi i HIV si superantigen duke ndrvepruar me disa familje TCR dhe eliminim t limfociteve T q bartin kta receptor. N t smurt asimptomatik HIV(+) stimulimi nga virusi HIV i L.T. CD4(+) con n apoptoz t ktyre t fundit. N qelizat dendritike t infektuara kemi nj replikim viral aktiv si dhe nj paksim i shprehjes s molekulave t KMPI Kl. II si dhe t B7. Si pasoj, molekulat e shumta t gp 120 t pranishme n siprfaqen qelizore gjat celjes s pjeszave virale n siprfaqet qelizore induktojn apoptozn duke bashkvepruar me CD4 n siprfaqen e L.T.

 Qelizat dendritike dhe makrofagt e humbin

aftsin e tyre pr t paraqitur antigent solubl limfociteve T CD45RO n t smurt asimptomatik HIV(+). Si pasoj e mosmbajtjes t aktivizuar t popullats s L.T. kujtes CD45RO(+) do t kemi si pasoj edhe paksim t popullats kujtes s L. T. n gjndje qetsie (CD45RO+). Kto ndryshime mund t shpjegojn devijimin e limfociteve T helper drejt nnpopullats Th2, gj q vihet re gjat avancimit t smundjes. reaksionit t kryqzuar midis proteinave t HIV dhe epitopeve kriptik n limfocitet T t aktivizuar, ose nprmjet interferimit me mekanizmat e tolerancs normale intratimike.

Induktim i nj prgjigje autoimune si pasoj e

 Humbje qelizore si pasoj e mbulimit t

CD4 me komplekse imune me gp120.

T smurt me AIDS kan si pasoj

hipergamaglobulinemi si dhe nj numr t lart t limfociteve B q prodhojn imunoglobulina in vitro n mnyr spontane dhe kjo sugjeron faktin q kta limfocite jan t stimuluar n mnyr poliklonale.

Figure 11-23

Downloaded from: StudentConsult (on 9 December 2006 01:33 PM) 2005 Elsevier

Figure 11-25

Figure 11-26

Figure 11-27

Figure 11-29

Diagnoza e AIDS:

Nj individ me infeksione oportuniste,

limfopeni, numr t ul t t L.T. CD4(+), por numr relativisht t ruajtur t L.T. CD4(+), nivele t larta t IgG dhe IgA si dhe negativitet t provave t lkures ndaj antigenve t zakonshm mund t jet me AIDS sidomos nqs. ai i takon nj grup-popullate n risk. Konfirmimi i diagnozs realizohet me vnjn n dukje t antitrupave antivirale anti-HIV me ELISA si dhe me imunobloting. N smundje aktive kemi gjithashtu dhe pozitivitet t antigenit p24. Prova e pakundrshtueshme dhe prfundimtare e infeksionit me virusin HIV sht izolimi i virusit ose demonstrimi i genoms s virusit HIV.

Kontrolli i infeksionit nga HIV:

Masa m e mir pr kontrollin e ktij infeksioni

do t ishte parandalimi i tij nprmjet vaksinimit. Antitrupat e par q cfaqen pas infeksionit jan t drejtuar ndaj glikoproteins gp120 t mbshtjelljes virale; antitrupat ndaj proteinave t brndsis virale p24 dhe p18 mund t cfaqen m von. Shumica e antitrupave jan jo-neutralizues, pra ata nuk kan aftsin t parandalojn infeksionin e qelizave in vitro. Deri tani nuk sht br e mundur t prodhohen antitrupa mbrojts edhe pr faktin se molekula gp120 pson ndryshime edhe brnda t njjtit individ.

 Terapia antivirale sht drejtuar ndaj

transkriptazes riverse si psh. AZT(zidovudina).

Medikamente t tjer antiviral jan

antiproteazat, q bashk me AZT prbjn tashm nj mjet t fuqishm terapeutik pr te ndaluar prparimin e smundjes.

Figure 11-28

Figure 11-30