Akut Koroner Sendrom

Dr. Sekin BAHAR SEZGN

mraniye Eitim ve Aratrma Hastanesi Acil Tp Klinii

Tarihsel bak

20. yy ortalarnda baz gelimeler akut koroner bakm yaklamn byk lde deitirdi. Kardiyak pacemaker ve eksternal defibrilatrlerin gelimesi, yeni farmakolojik ajanlar, hekimlerin, hayat tehdit eden disritmileri etkili ekilde tedavi etmelerini salad. 1959 Sones tarafndan selektif koroner anjiyografi tanmland, CAD olanlarn tedavisinde devrim. 1960 Kouwenhoven CPR dnemini at.

Bu gelimeler semptomlarn balamas ile tedavi balangc arasnda geen zaman kritik olduunu tanmlad. 1960 kardiyak arrest team 1962 koroner bakm niteleri ile AMI mortalitesi yar yarya dt. 1980 AMI, erken koroner anjiografi, oklzyonun infarkt ilikili arterde olduu gsterildi, ve intrakoroner streptokinaz uygulamas ile tromboliz (fibrinolitik) dnemi balad.

skemik kalp hastal nedenli ani lmlerin ounun hastane dnda meydana geldiinin gsterilmesi hastane ncesi AKS bakmnda ilerleme salad. 1969 Pantridgenin mobil kardiak birimi ile ileri hastane ncesi bakm balad, Belfast 1970 disritmi ve ani kardiyak lm gelien hastalarda ileri kardiyak yaam destei (ACLS) yarar Nagel ve arkadalarnca raporland. 1980 12- derivasyonlu elektrokardiyogramlar acil servis sistemine sunuldu.

EKG AKS tan ve deerlendirmesinde ke ta olsa da, zellikle tan net olmadnda dier tansal aralar (Ekokardiyografi, stres test, nkleer grntleme, bilgisayarl tomografi) artan nemli role sahiptir. 1980lerde fibrinolitik tedavi ve kateter bazl giriimsel teknik STEMI tedavisi iin devrim niteliindeydi. STEMIde antiplatelet, antitrombotik ve fibrinolitik ajanlarla kombine tedavi ile ilgili almalar srmekte. Giriimsel baar; yeni stend aletleri ve glikoprotein platelet inhibitrleri (GPI) giderek iyilemekte. imdiki abalar blgesel kardiyak merkezler kurmaya, kk hastanelerin giriimsel kapasitesini geniletmeye ve STEMI sistem bakmn gelitirmeye odaklanmtr.

Tanmlar
Stabil angina pektoris:

Myokard iskemisi sonucu gelien geici, epizodik gs arsdr (discomfort). Atak skl sabittir, tahmin edilebilir ve tekrarlanabilir. Fiziksel veya psikolojik stres (fiziksel efor, emosyonel stres, anemi, aritmiler veya evresel maruziyet) nitrogliserin ile veya istirahatle tahmin edilebilir bir zaman ierisinde kendiliinden geen angina atan tetikleyebilir.

The Canadian Cardiovascular Society Angina Snflamas

Class 1: no angina with ordinary physical activity Class 2: slight limitation of normal activity as angina occurs with walking, climbing stairs, or emotional stress Class 3: severe limitation of ordinary physical activity as angina occurs on walking one or two blocks on a level surface or climbing one flight of stairs in normal conditions Class 4: inability to carry on any physical activity without discomfort as anginal symptoms occur at rest

Unstabil Angina:

Minimum eforla ya da istirahatte oluan, yeni balangl veya eski stabil anginann ktlemesi (atak skl veya sresinin deimesi, daha nce etkili ilaca rezistan, daha az egzersiz veya stresle tetiklenmesi) olarak tanmlanr. stirahat anginas: 20 dkdan uzun, son bir haftadr olan istirahat esnasnda olan angina.

Yeni balangl angina: en az class 2 iddetinde, <2 ay Artan veya progresif angina: nceden bilinen anginann daha sk/daha uzun sreli/ <2 ayda bir snf ykselmesi; en az class 3 Aktivitenin durdurulmasna ramen >20 dakika sren semptomlar istirahat anginasna edeerdir ve unstabil angina gstergesidir.

UA: infarkts ncesi angina , hzlanan ya da kreendo angina, ara koroner sendrom ve preocclusive sendromu diye adlandrlr; stabil anginadan fark vurgulanr. UA muhtemel AMI habercisi olarak dikkate alnmal ve agresif tedavi edilmelidir. Acil servise angina ile bavuran hastalar UA gibi deerlendirilip klinik olarak dlanana kadar kapsaml deerlendirmeden gemelidir.

Patofizyolojik olarak plak rptrne elik eden trombus oluumu ve vazospazm UAdaki intrakoroner hadisedir. Bu durum sklkla T dalgas ve ST segment deiikliklerini ieren elektrokardiyografik anormallik ile karakterizedir. Varyant angina (Prinzmetal Angina) minimal sabit koroner arter lezyonunun elik ettii, istirahatte meydana gelen koroner arter vazospazm nedeniyle oluan anginadr. EKGde ST segment elevasyonu vardr ve AMIdan ayrt etmek imkanszdr.

Akut Myokard infarkts:

Myokard hcre lm ve nekrozudur. Akut, gelien yakn MI Kardiyak markerlar, serum troponin, klinik semptomlar, EKG deiiklikleri, giriimsel deerlendirmeye dayanan coroner arter anomalileri (bunlardan birinin olmas bile n dndrr)

STEMI, NSTEMI Transmural, nontransmural Q dalgal, non-Q dalgal (patofizyoloji ve coroner hadiseyi tanmlamakta yetersiz) STEMI, NSTEMI ayrmnn ynetim, terapotik giriimler, outcome ve prognoz asndan nemli etkileri var. AHA (American Heart Association ) ve ACC (American College of Cardiology ) UA/NSTEMI ve STEMI tedavisi iin klinik klavuz gelitirdi.

Patofizyoloji

Myokard O2 ihtiyacnn yetersiz perfzyon nedeniyle karlanamamas sonucu myokard iskemisi geliir. Miyokard oksijen tketimi kalp hz, afterload, kontraktilite ve duvar gerilimi tarafndan belirlenir. Yetersiz perfzyon sklkla aterosiklerotik CAD nedeniyle koroner arterde stenoz sonucu oluur.

Patofizyoloji

Koroner arter akmndaki azalma, darlk >%95 olmadka istirahatte iskemik semptom vermez. Stenoz >%60 olduunda egzersiz esnasnda veya myokard O2 ihtiyacnn artt durumlarda myokardiyal iskemi geliebilir. Fibrz plak (sabit tkayc lezyon) Fibrolipid plak (unstabil, rptr, tam oklzyon) (fibromuskuler zarla lmenden ayrlm)

Patofizyoloji

Trombus: UA, NSTEMI, ve STEMI endotel hasar ve trombosit aktivasyonu ve trombs oluumuna yol aan aterosklerotik plan erozyonu ile balar. Plak rptrne trombotik yant ve sonrasnda ACS gelimesinde plateletler major rol oynar Plateletten zengin trombus, fibrin/eritrositten zengin trombuse gre fibrinolize daha dayankldr. Oklzyon myo. skemisi hipoksi asidoz infarkt

Oklzyon sonular; trombotik srece, plak zelliklerine, obstrksiyonun derecesine, kollateral dolama bal olarak deiir. UA %20 tam oklzyon, geni kollateraller kan akmnn tam kesilmesini nler Plak lezyona (sklkla <%50) bal altta yatan koroner darln iddetindense, akut plak rptr, platelet aktivasyonu ve trombus oluumu infarkt iin daha nemli faktrlerdir.

Vazospazm: lokal mediatrler, vazoaktif maddeler.. Santral ve sempatik sinir sist. Akt. vazomotor hiperaktivite, koroner vazospazm %10 MI altta yatan CAD olmakszn koroner arter spazm ve sonrasnda trombus oluumu nedeniyle m.g. (UAda daha sk, infarktla sonulanmaz) Distal emboli! (stteki oklziv lezyonu aarken distalde iskemi)

Klinik zellikler

Hastane ncesi deerlendirme: MONA 12 derivasyonlu EKG; atravmatik gs arsnda %99 spesifik, pozitif prediktif deeri %93 (STEMIda erken tespit avantaj salar)

Klinik zellikler

Acil servis deerlendirmesi: yk (klasik/atipik)

Fizik muayene
Tansal testler; - EKG - Gs radyogram - Serum markerlar

- Ekokardiyografii
- Myokard sintigrafisi - CT

Acil Servis Tabanl Gs Ars Merkezleri

Dk-riskli nfus iin uzmanlam bu birimler, ABDdeki acil sevislerin %30unda kullanlmaktadr. Gs ars merkezinin (chest pain center -CPC-) amac; gs ars olan veya hzl triaj, erken tan ve tedavi gerektiren yksek riskli ACSlu hastalara entegre bir bak as getirmek ve dk riskli hastalar iin risk snflamasn salamaktr.

Acil Servis Tabanl Gs Ars Merkezleri

Muhtemel ACSlu hasta EKG ve klinik muayenenin ilk 10 dakika iinde yaplaca yksek dzeyde bir tedavi alanna ynlendirilmeli. Acil reperfzyon gerektiren STEMI ve daha fazla mdahaleye gerek duyulan UAl hastalar hzla tespit edilebilir. CPCnin en byk medikal faydas; AMI ve UA hastalarnn erken tehisidir. En belirgin finansal etkisi de uygunsuz hastane kabul cretlerinin azaltlmasdr.

Acil Servis Tabanl Gs Ars Merkezleri

Tipik STEMI olan hastalarda hedef; door-to-catheter <90 dk

door-to-drug

<30 dk

Ayrca bu niteler ACS phesi olan hastalarn gzlem ve deerlendirme nitesi olarak kullanlabilir. Birok merkez taburculuk ncesi ACS hastasn deerlendirirken stres testi, ekokardiyografi, myokard sintigrafisi kullanr.

Acil Servis Tabanl Gs Ars Merkezleri

Bu merkezler her ne kadar hasta yatn azaltsa da acil serviste grlen gs arl hasta saysn artrabilir, hekimler normalde taburcu edecekleri hastalar iin CPCnin hzlandrlm tansal protokol yaklamn gereinden fazla kullanabilirler.

Acil servis deerlendirme/yk

Balang Yaylm Sre Eski angina varl Artran ya da ilikili faktrler

Angina: Skma demektir. skma, bask, gerginlik, dolgunluk, arlk veya yanma hissi ile olan rahatszlk (discomfort) hissidir.

Substernal (boyun, ene, omuz, kol ya da prekordiyal yaylm. Daha ok ulnar trasede, her iki kol veya sa kolda ar, epigastrium)

Acil servis deerlendirme/yk

Anginal equivalent symptoms:

Dispne Bulant, kusma Terleme Halsilik Ba dnmesi Ar yorgunluk

Anksiyete

Acil servis deerlendirme/yk

CAD iin risk faktrleri sorgulanmal;

Erkek cinsiyet Ya Sigara kullanm HT, DM, HL Aile yks Erken menopoz

Kokain kullanm

Clinical Characteristics of Classic Anginal Chest Discomfort

Acil Servis Deerlendirme/Fizik Muayene

ACS pheli hastada gs arsnn ve angina edeeri semptomlarn ayrc tans iin; Kardiyak Pulmoner Abdominal Nrolojik muayene odakl olmaldr

Key Entities in the Differential Diagnosis of Chest Pain

!!!

%2-4 hasta acil servisten tan alamadan taburcu Gen Kadn/beyaz olmamak Atipik prezentasyon (DM, yal, kadn) EKGde akut iskemi bulgular olmayan hasta Tm kardiyak hastalarda uygunsuz taburculuk iin en yksek risk grubu <55y kadn hastalardr! AMI%53, UA%62si normal/nondiagnostik EKG

!!!

%11 hekim MI hastasnn 1-2 mm ST elevasyonu atlanm! Mortaliteleri x1,9

Medikal malpraktis iddialar; acil servis deneyimi az olan (net anamnez alamayan), daha az hasta kabul olan, EKG yorumlayamayan hekimlerle ilikili bulunmu!!

AMI Erken Komplikasyonlar

Bradiaritmi, AV ileti bloklar

Taiaritmi Kardiyojenik ok (sepsis,anaflaxi,hipovolemi/hemoraji) Sol ventrikl serbest duvar rptr Perikardit Dresslers sendromu Stroke Hemorajik stroke

Hiperglisemi

Acil Servis Deerlendirme/Tansal testler

EKG:

Kardiyak ritim Kardiyak iskemi STEMI Kardiyak olmayan ikayetler (pulmoner emboli, perikardit) Gs arl hastalarda tek EKG ekimi AMI dlamaya yardmc olmaz

Acil Servis Deerlendirme/Tansal testler

ACSda EKG deiiklikleri: Hiperakut T dalgas; erken bulgu, kan akm kesilince m.g. ST segment elevasyonu

Ayrc tan; iskemi, hiperkalemi, benign erken repolarizasyon (BER), sol dal blou (LBBB), perikardit

Gs ars ve terleme ikayetli hasta v3 v4 hiperakut t dalgas

30 dk sonra

ST segment elevasyonu (STE);

izoelektrik hattn 1mm zerine kmas

Normal varyant, prekordiallarda,

normal STE patolojik olandan ayrt eden; AMIda STE dinamik bir olgudur ve kontrol EKGlerde deiiklik gsterir.

AMI Anatomik Lokasyonu

ST segment depresyonu(STD);

Subendokardial veya infarktsz iskemi gstergesidir.

NSTEMI STEMIda elevasyon ncesi Posterior MIda mirror image (V1-V3) STEMIda resiprokal

STD ayrc tan; Myokardiyal iskemi/infarkt Ventrikler hipertrofi nedenli repolarizasyon bozukluu Dal bloklar Pace ritmi Digoxin efekt Hipokalemi/hiperkalemi

PE, intrakranial hemoraji, myokardit

Figure 76-3. ST segment depression (STD) in acute coronary syndrome. A, Horizontal STD unstable angina pectoris (USAP). B, Horizontal STD (non-STE acute myocardial infarction). C, Downsloping STD (USAP). D, Upsloping STD (USAP). E, Horizontal STD as seen in lead III in a patient with anterior wall acute myocardial infarction, an example of reciprocal STD, also known as reciprocal change. STE, ST segment elevation. A B C

T dalga inversiyonu:

Genellikle V1de bazen V2de normaldir. ou normalin varyantdr; nceki EKG ile karlatrlarak karar verilir.

Figure 76-4. T wave inversions of acute coronary syndrome. A and B, T wave inversions in patients with ACS. C, T wave inversion in a patient with non-STE acute myocardial infarction. D, Deeply inverted T waves in a patient with proximal left anterior descending artery stenosis, Wellens syndrome

T dalga inversiyonunun psdonormalizasyonu; AKS iaret eden nemli EKG deiikliidir. Ayrc tan; AKS, ventrikler hipertrofi, myokardit, perikardit, dal blou, ventrikler pace ritmi, PE, pnomotoraks, Wolff-Parkinson-White send., SVO, hipokalemi, gastrointestinal bozukluklar, hiperventilasyon, persistan juvenil T dalga paterni ve normal varyant

Q dalgas:

Geri dnsz myokard nekrozu

Elektrolit (hiperkalemi) LBBB Erken repolarizasyon Ventrikler taikardi Anevrizma Treatment (perikardiosentez) Injury Osborne dalgas Nonokluziv vazospazm

Figure 76-2. Analysis of ST segmentT wave morphology in acute myocardial infarction (AMI), benign early repolarization (BER), and acute pericarditis. An analysis of the ST segmentT wave morphology (from the beginning at the J point to the end at the apex of the T wave) may be particularly helpful in distinguishing among the various causes of ST segment elevation (STE) and identifying the AMI case. A, The initial upsloping portion of the ST segment is usually either flat (horizontally or obliquely) or convex in the patient with AMI. This morphologic observation, however, should be used only as a guideline; it is not infallible. B, Non-AMI causes of STE are seen here with concavity of the ST segmentT wave (left BER, middle pericarditis, right BER). C, Patients with STE related to AMI may demonstrate concavity of this portion of the waveform.

Isolated posterior wall acute myocardial infarction (PMI); complexes from right precordial leads and posterior leads. The right precordial leads V1 and V2 reveal typical findings of PMI with prominent R wave (A), STD (B), and upright T wave (C). The posterior leads V8 and V9 in the same case demonstrate STE (arrows), confirming isolated PMI. STD, ST segment depression; STE, ST segment elevation

Anterior Duvar nfarkt; %90 stenotik LAD lezyonu

Anterolateral MI, trombus ile birlikte proximal LAD lezyonu

nferior AMI

The ST segment elevation of inferior acute myocardial infarction is still present, as is the reciprocal ST segment depression in leads I and aVL. The precordial leads are right-sided chest leads, as might be inferred from the relatively low voltage. ST segment elevation is noted in leads V3R to V6R, consistent with right ventricular infarction

Noninfarctional ST segment elevation (STE). A, Benign early repolarization (BER) with concave STE. B, Acute pericarditis with concave STE and PR segment depression (upper two examples); concave STE without PR segment abnormalities (lower left example); and reciprocal STD and PR segment elevation in lead aVR (lower right example). AB I

Benign early repolarization. Note the upwardly concave ST segment elevation, best seen in leads V4 to V6. The T waves are relatively large in the same leads. Subtle notching is also seen at the J point in leads V4 and V5. Prior electrocardiograms of this patient were unchanged.

Pericarditis. This tracing demonstrates several classic signs of pericarditis: (1) sinus tachycardia; (2) diffuse, concave upward ST segment elevation; (3) PR segment depression, best seen in lead II; and (4) PR segment elevation in lead aVR

Left ventricular aneurysm: representative example of 12-lead electrocardiogram from patient with anterior left ventricular aneurysm. Note well-developed, completed Q waves in leads V2 through V5 and absence of reciprocal changes in contralateral leads

Left bundle branch block (LBBB) (normal). This tracing demonstrates the classic findings of LBBB: (1) QRS complex width greater than 0.12 second; (2) absence of Q wave in lead V6; (3) broad monophasic R wave in leads V5, V6, I, and aVL; (4) discordant ST segmentT wave changes in leads V1 to V3 (simulating acute myocardial infarction), I, and aVL. A first-degree atrioventricular block is also apparent

Acute myocardial infarction (AMI) in left bundle branch block (LBBB). Using the Sgarbossa criteria, there is strong evidence of AMI because of the concordant ST segment elevation greater than 1 mm in leads II, V5, and V6; also suggestive is the ST segment depression seen in V2.

Applying the Sgarbossa criteria to this tracing with underlying LBBB, AMI is strongly suggested. There is concordant ST segment elevation in leads V5 and V6 that appears to exceed 1 mm; further, there is excessively discordant ST segment elevation in leads V2 and V3, probably greater than 5 mm.

Permanent right ventricular paced pattern with acute myocardial infarction (AMI); ventricular paced rhythm. A, Appropriate ST segmentT wave findings in the patient with a paced rhythm. B, Serial electrocardiogram from the patient in A, revealing evolution of changes worrisome for AMI, including concordant ST segment elevation in leads I and aVL consistent with lateral wall AMI

Left ventricular hypertrophy (LVH) with repolarization abnormality. This tracing demonstrates classic repolarization abnormality, with ST segment depression in the left-sided precordial leads following large-amplitude R waves. The T waves in these leads are asymmetrically inverted. The right precordial leads (V1 and V2) show a mirror image of the changes seen in V3 to V6, with slight ST segment elevation (contour initially concave) and asymmetric tall T waves.

Representative example of lead V2 in a patient with the left ventricular hypertrophy pattern. Serial sampling of this patient with ongoing chest pain and a confounding electrocardiographic pattern reveals the progression to STE AMI

Fifteen-lead electrocardiogram (ECG) with inferior, lateral, posterior, and right ventricular acute myocardial infarction (AMI). The standard 12-lead ECG reveals the typical ST segment elevation (STE) in the inferior and lateral leads as well as ST segment depression (STD) with prominent R wave in the right precordial leads. Posterior AMI is indicated by both the right precordial STD with prominent R wave and the STE in posterior leads V8 and V9. Note that the degree of STE is less pronounced than that seen in the inferior leads because of a relatively longer distance from the posterior epicardium to surface leads. The right ventricular infarction is noted in this case using the simplified approach with only RV4, which demonstrates STE of relatively small magnitude

AKSda EKG Kstllklar

Tek EKG %60 sensitif, %90 spesifik Devam eden/tekrarlayan ar seri EKG tanya yardmc Acil servis bavurusu sonrasnda AMI tans alanlarn yaklak %50sinin ilk EKGsi nondiagnostik!! Semptomlarn balangcndan itibaren geen sre EKG ile dlamaya yardmc deil. Seri EKG ve seri kardiak enzim takibi ile AMI dlanabilir, UA hala dlanmamtr!

Acil Servis Deerlendirme/Tansal testler

Gs Radyografisi:

Tedavi ncesi bilgi salar (fibrinolitik ajan kullanm deerlendirilirken; mediasten genilii, akut parenteral beta blk. Kullanmna karar verirken; pulmoner konjesyonun deerlendirilmesi)
Radyogramda konjestif kalp yetm. Bulgularnn olmas AMI hastalarda riski artrrken, bu hastalar agresif terapotik yaklamdan fayda grebilirler.

Killip snflamas:

Class
l ll lll lV

zellik
Kalp yetmezlii bulgusu yok

Mortalite
6 17 38 81

Kalp yetmezlii; ral <%50, S3

Ar kalp yetmezlii, ral>%50, pulmoner dem

Kardiyojenik ok, TA<90mmHg, organ hipoperfzyonu (oligri;<30ml/h, siyanoz, diaforez)

AMI + Pulmoner dem;

Normal kalp boyutu eski yk yok, MI nedenli

Kardiyomegali Pulmoner dem sklkla KKY(+), anterior duvar infarkt, multi-damar CAD

Acil Servis Deerlendirme/Tansal testler

Serum markerlar;

Troponin(myokart nekrozunu gsterir. Bbrek yetmezliinde yanl +) 6. saatte %75, 12. saatte %100 sensitif

Creatin fosfokinaz (CK, CK-MB) (12-16 saat takiple sensitivite %100e yaklar)

Myoglobin (sensitif, kardiospesifik deil) Dier; (kardiyak albumin, BNP, NT-proBNP, CRP, IL-6, TNF-, myeloperoksidaz)

Acil Servis Deerlendirme/Tansal testler

Ekokardiyografi;

2 boyutlu eko, ACS ile ilikili duvar hareket kusurunu saptayabilir. Bozulmu myokard kontraktilitesi; hipokinezi/akinezi Sistol esnasnda paradoksal duvar hareketi, EF dmesi nekroza bal kas kaybn gsterir.

Ek olarak, kalp kapak hastal, aort diseksiyonu, perikardit, mitral valv prolapsusu, pulmoner emboli gibi benzer klinik prezentasyon nedenlerini deerlendirmede yardmc olur. Akut mitral regrjitasyon, perikardial efzyon, ventrikler septal/serbest duvar rptr, intrakardiyak trombus gibi AMI komplikasyonlarn tespit etmeye yardmc.

Acil Servis Deerlendirme/Tansal testler

Myokard sintigrafisi;

single-photon emission computed tomography (SPECT), Technetium-99; myokard perfzyon ve fonksiyonlarn gsterir. Acil sintigrafi; acil servise atipik gs ars ile bavuran, nondiagnostik EKG deiiklikleri olan ve MI iin dk/orta risk grubunda hastalarda ACS ve kardiyak hadise riskini saptamada yardmc.

Acil Servis Deerlendirme/Tansal testler

Bilgisayarl Tomografi;

Altta yatan aterosklerotik kalp hastal ve AKS riski asndan bilgi verir. Multidetektor bilgisayarl tomografinin (MDCT) acil serviste yarar iki potansiyel protokole odaklanmtr; Koroner CT anjiografi (CTA) ve

triple rule-out; Pulmoner Emboli- Aort diseksiyonu- ACS

Acil Servis Deerlendirme/Tansal testler

Dereceli egzersiz testi;

Acil servis hastalar iin mmkn. Stres testi, acil serviste dk/orta risk grubu hastalarda semptomatik CAD olanlar tespit iin efektif bir yntemdir. En az 8-12 saattir, iskemik/kalp yetmezlii semptomlar olmayan hastalara yaplabilir. Bir ok kurumda acil serviste ulam yok.

Mortalite oran dk, mutlak kontrendikasyonlar:

AMI (son 2 gn iinde) Yksek riskli USA Kontrol edilemeyen kardiyak disritmi boz.) Semptomatik iddetli aort stenozu Semptomatik kalp yetmezlii Akut pulmoner emboli/ infarkt Akut myokardit/ perikardit Akut aort diseksiyonu (semptomatik/hemodinamik

Medikasyona bal EKG anormallikleri

Elektrolit boz.

Aort stenozu/yetmezlii
Hipertrofik KMP

LVH
Artefakt spesifitesini bozar. testin

Anahat metninin HT, Arteriovenz fistl biimini dzenlemek iin tklayn Anemi, hemoglobinopati
kinci Anahat Dk kardiyak output

Dzeyi

nc KOAH, hiperventilasyon Anahat

Digital toksisitesi

Dzeyi

Drdnc(+) MVP, LBBB yanl sonuc verir. Anahat Dzeyi kadn cinsiyet! Beinci Anahat Dzeyi

Ynetim

Bir akut koroner olayn patofizyolojisi unlar ierir:

1- plak bozulmas, endotelyal hasar, dzensiz lminal lezyon 2- platelet agregasyonu 3- trombus (parsiyel/total oklzyon) 4- koroner vazospazm 5- reperfzyon hasar (serbest O2 radikalleri, kalsiyum, ntrofiller)

Ynetim

Farmakolojik; Nirogliserin Morfin Beta adrenerjik blokerler ACE inhibitrleri Kalsiyum kanal blokerleri Antiplateletler (aspirin, Glpllb/lllaRes.inh., tienopiridin)

Antitrombinler (heparin, fondaparinux vb.)

Ynetim

Reperfzyon tedavileri

Fibrinolitik tedavi
Perkutan koroner giriim

Tedavi Sresi ve Sonu likisi

lk saatlerde revasklarizasyonla myokard dokusu kurtarlr, ventrikler anevrizma oluumunu azaltr, myokard kan akmn artrr, elektrofizyolojik stabiliteyi iyiletirir. lk 1-2 saat iinde yaplan fibrinolitik terapi yaplan AMI hastalarndaki yarar daha ge yaplanlara gre belirgin fazladr. (<70 dk mortalite %1,3 iken >70dk mortalite%8,7)

Gecikmeler 3 nedenle olmaktadr;

Hastann gecikmesi; AMI hastalarnn %26-44, tbbi bakm almak iin orta derecede (2-6,5 saat) gecikirler.

(bu sre %50 AMI hastasnn ld sredir)

Hastane ncesi gecikme; hasta tbbi yardm almaya karar verdikten sonra hastaneye ulancaya kadar olur.(aile hekimi, acil ar sistemi) Hastanedeki gecikmeler; hastann geliinden akut revasklarizasyon tedavisine kadar olan gecikmelerdir.

AHA hastann geliinden itibaren; fibrinolitik tedavinin 30dk, perkutan giriimin 90 dk iinde balatlmasn nermektedir. Gecikmeyi nlemek iin 4 D Door: hastaneye geli ncesi olaylar) Data: EKG

Decision: AMI karar vermek ve tedaviyi semek

Drug: fibrinolitik/anjioplasti kateteri

Farmakoterapi

Nitrogliserin:

preload ve daha az oranda afterload azalr

venz kapasitans venz gllenme preload

koroner vazodilatasyon kollateral kan akm

Nitrogliserin: TA> 90mmHg 0,4 mg sl tb x3 iv NTG Balang dozu 10g/dk arya gre titre edilir. MAP %10 dr, HT (+) %20-30 dr

Bradikardi, inferior MI, RV MI, hipotansiyonda kullanlrsa preloadda ani dme derin hipotansiyon yapabilir!

Morfin: Zayf sempatik blokaj, sistemik histamin salnm ve anksiyolitik etkisi olan opiat analjeziktir. AKS hastalarnn NTGa/max. doz antiiskemik tedaviye ramen ars varsa uygulanr. Ar/anksiyete , O2 tketimi ve myokard ii 2-5 mg iv, 5-30 dkda tekrar

-Blokerler: AMInde mortaliteyi azaltr. Kontrendikasyon yoksa tedavinin ilk gnnde oral yoldan uygulanr. Belirgin artm kalp hz ve/veya kan basncnn etkisini hisseden hastaya acil serviste ampirik olarak balamak gzden geirilebilir.

ACE inhibitrleri: KKY hastalarna yararl Tedavi ilk 24 saatte balar Captopril, enalapril, lisinopril veya ramipril kullanlabilir Hipotansiyon, volum azalmas ve snrda perfzyonda kontrendike.

Ca kanal blokerleri: Primer faydas semptomlar azaltmak zerinedir. Vazodilatasyon Hipotansiyon Koroner iskemi (-) inotrop, AV nod blokaj -Blk. tolere edemeyecek hastalarda, supraventrikler disritmilerde hz kontrol dnda AKSda nerilmiyor.

Antiplatelet tedavi:

1- Aspirin: 160-325 mg

2- Glycoprotein IIb/IIIa Receptor Inhibitorleri:(GPI) abciximab, eptifibatide ve tirofiban. PCI hastalar iin faydal, mekanik koroner giriim dnlen hastada uygulanabilir. (acil serviste, katater lab., koroner YB) Abciximab 0.25 mg/kg bolus,0.125 mcg/kg/dk

Tirofiban 0.4mcg/kg/dk 30 0.1 mcg/kg/dk

3- Tienopridinler: Ticlopidine, clopidogrel, clopidogrel; 300-600 mg (PCIdan 6 saat nce klinik faydas var, neriler CABG

Antitrombinler:

Antitrombin tedavisi alan AKS hastalarnda akut/rekrren,/yaygn infarkt ve lm oranlar azalr. Unfraksiyone heparin, dk molekl arlkl heparin (LMWH), direkt trombin inhibitrleri (hirudin, bivalirudin)

Heparin:

Rekrren anginas olan AKS hastalar

AMI (STEMI/NSTEMI)
(+) serum markerlar

Dinamik de. 12 derivasyonlu EKGsi olanlarda endike

LMWH: enoxaparin

Kolay uygulanr, daha fazla biyoyararlanm, daha uyumlu tedavi yant, yarlanma mr uzun olmas ile daha kolay ynetilebilir doz emas olmas avantajlardr. Trombositopeni riskini azalttndan, kanama riskini heparin kadar artrmaz. 1mk/kg 2x1 sc (renal yemt./ GFR<30ml/h ise gnde tek doz)

Hirudin, Bivalirudin : direkt trombin inhibitrleri. AKSda heparin alternatifi bir antikoaglandr. Fondaparinux : sentetik bir oligosakkarittir, LMWH benzeri etki yapar; selektif faktr Xa inhibitrdr., LMWHden daha az hemorajik komplikasyonu vardr.

Renal yetmezlikli, kanama riski yksek hastalar iin idealdir. 2,5 mg 1x1 sc.

Reperfzyon tedavileri; Fibrinilitik tedavi: STEMI sakalm artrr, ACC/AHA class l olarak nerir. Yaygn kullanlabilir olmasna, koroner kan akmn iyiletirmesine, infarkt alann snrlayabilmesine ramen birok hasta uygun aday deildir.

PCI; 90 dk iinde akm salanan hastalarn sa kalm oranlar ve sol ventrikl fonk.normal koroner akma ulaamayan hastalarnkinden fazladr.

Fibrinolitik terapi;

STEMI Yeni gelimi LBBB >75 y hemorajik stroke insidans genlere gre <12 saat CPR<10 dk ve atravmatik ise dnebilir CABG; genellikle fibrinolitik tdv yetersiz

Streptokinaz: 1-1,5 milyon , 60 dk

Alteplase: 15 mg bolus,
0,75mg/kg 30dk (max. 50 mg)

0,50mg/kg 60dk (max. 35 mg)

Reteplase: 10 iv bolus, 2. doz 30 dk sonra

Tenecteplase: 0,5mg/kg, max. 50 mg tek bolus

PCI:

Fibrinoliz'in geni uygulanabilirlii ve koroner akm gelitirme, infarkt boyutunu snrlama, AMI hastalarnda surveyi gelitirme gibi kantlanm yararlar olsa da; akut enfartl birok hasta uygun aday olarak kabul edilmez. Fibrinolitik tedavi ii mutlak kontrendikasyonlar olan hastalar, kesin/relatif kontrendikasyonlar, kardiyojenik ok ve UA olanlar fibrinolitik tedavi almak iin uygunsuz olabilir

PKG'nn fibrinoliz stne ok sayda teorik avantaj vardr; ok sayda uygun hasta, daha az intrakraniyal kanama riski, nemli dercede yksek acil reperfzyon oran, cerrahi giriim ihtiyacnn erken tans, erken ve gvenli taburculua izin vermesi

Kurtarc PCI: Fibrinolitik tedavi ile infarktla ilikili arterlerde reperfzyon baarszl olduunda, devam eden gs ars, ST elevasyonu olan bu hastalar iin yaplan PCIdir.

Sonular tartmal olsa da, kantlar kurtarc PCI'den yana ve tekrarlanm fibrinolizis'i desteklememekte.

Kolaylatrlm PCI: Fibrinolizis ve acil PCI'nn kombinasyonundan oluan bir tedavi. PCI iin acil olarak sevk edilen hastalar iin gelitirilmi. Transfer ncesi fibrinolitik alacak, PCI yaplabilen merkeze gelindiinde tedaviyi optimize ediyor.

Kardiyojenik okta reperfzyon tedavisi: vakalarn %10u, mortalite %80 Koroner perfzyon basnc olduu iin fibrinolitik tedavi baar ans dk.

30 gnde fark yok, 6 aylk surveyde PCI faydal.

PCI imkan yok ise fibrinolitik balanmas ve hzla giriimsel imkanlarn olduu bir kuruma transfer edilmeli.

Postresusitatif STEMI hastalar;

Kardiyak arrest olup baarl resusite edilen hastalarn ou (%90/%96) PCI baarl olmu, 6. ayn sonunda hayatta ve tam nrolojik fonksiyona sahip olabilirler.
Terapotik hipotermi uygulanm STEMI + PCI hastalarnda yksek survey ve iyi nrolojik sonular elde edilmi.

Transfer

AKS'li hastann PCI imkan olan bir yere sevki iin endikasyonlar: - PCI iin hzl giri (90dk) - Sregelen hemodinamik unstabilite veya ventrikler disritmi - Postinfarkt veya postreperfzyon iskemisi

*** Fibrinolitik tedavi iin uygun hasta, PCI imkan olan bir merkeze transfer edilecekse ve PCIda gecikme bekleniyorsa transport ncesi fibrinolitik tedavi verilmeli.

Transfer

Perifer artlarnda STEMI hastalarnn PCI iin hzl transferi kabul edilebilir sreler artyla nerilmektedir.

Stabil gs ars+Minimal anormal EKG+ (-) serum marker NTG sl/ NTG+ aspirin

Sren/tekrarlayan ar (acil serviste) iv NTG, morfin p.e., heparin, clopidogrel/GPI UA (stabilse; acilde ar yok)+ normal EKG ve serum marker heparin ve agresif platelet inh. gerekmez EKG de. (ST/T anormallikleri)+ artm kardiyak enzimler aspirin, heparin, dier antiplateletler

NSTEMI aspirin, heparin, NTG, morfin slfat, clopidogrel (acilde/koroner nitesinde) STEMI aspirin, heparin, NTG, morfin, revasklarizasyon; fibrinolitik/ PCI/ CABG.

PCI GPI (acilde veya katater lab.da)

TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) risk skoru UA/NSTEMI

Characteristic History
Age 65 y At least 3 risk factors for coronary heart disease (HL, HT, KAH aile yks, DM, sigara) Previous coronary stenosis 50% Use of aspirin in previous 7 d

Risk Score

1 1

1 1

Presentation
At least 2 anginal episodes in the previous 24 h ST-segment elevation on admission ECG Elevated levels of serum biomarkers Total Score

1 1 1 0-7

Time is Myocardium