Professional Documents
Culture Documents
Hepar: Organ Metabolik Terbesar
Hepar: Organ Metabolik Terbesar
Anatomi Hepar
Lobes
Major: Left and right Minor: Caudate and quadrate
Ducts
Common hepatic Cystic
From gallbladder
Common bile
Joins pancreatic duct at hepatopancreatic ampulla
Lobulus mengelilingi vena sentralis vena hepatika Pemisah antar lobulus : Septum fibrosa (septum interlobularis) terdapat: - duktus biliaris duktus biliaris komunis - venula porta vena sentralis V hepatika - arteriol hepar
Liver Histology
portal triad
Figure 24.20a, b
Fungsi hepar
Fungsi hepar
Bile production
Salts emulsify fats, contain pigments as bilirubin
Storage
Glycogen, fat, vitamins, copper and iron
Nutrient interconversion
metabolisme nutrien)
Detoxification
Hepatocytes remove ammonia and convert to urea
Phagocytosis
Kupffer cells phagocytize worn-out and dying red and white blood cells, some bacteria
Synthesis
Albumins, fibrinogen, globulins, heparin, clotting factors
Fungsi vaskular
Hepar menerima darah dari: - Vena porta ke hepar (1100 ml) - Arteri hepatika (350 ml)
1450 ml/menit ~ 29% CO Hepar mampu menyimpan 800ml Tekanan v porta > Tekanan v hepatika
Sirosis hepar
Jaringan normal diganti jaringan fibrosa Etiol: a.l alkoholisme, infeksi kronis, racun (karbontetraklorida), batu empedu Jarigan ikat ==> aliran darah hepar tidak lancar ==> tahanan meningkat
tekanan v porta meningkat
Maka tekanan pembuluh darah di sistem pencernaan juga 15-20 diatas normal
Tekanan v hepatika 3-7 mmHg diatas N transudasi cairan ke saluran limfe & cavum abdomen Tekanan v kava yang tinggi (10-15 mmHg) semakin banyak cairan bebas di cavum abdomen
Ascites
tekanan di sistem pencernaan meningkat ==> Varises Varises pecah ==> perdarahan hematemesis melena
Nutrient interconversion
Karbohidrat Glikogen (simpanan KH) Mengubah galaktosa & fruktosa mjd glukosa Glukoneogenesis
ptg mempertahankan kadar glukosa darah
Sintesis protein plasma (kecuali gamma globulin) kecepatan 15-50 gram/hari jk plasma hlg mk akan dIgantikan dlm waktu 1-2 minggu Interkonversi asam amino
Lemak Sintesis lipoprotein Oksidasi asam lemak energi Sintesis kolesterol & fosfolipid (80% kolesterol mjd garam empedu) Mengubah protein & KH mjd lemak
Depo vitamin, mineral Vit A dpt disimpan 10 bulan Vit D dpt disimpan 3-4 bulan Vit B12 dpt disimpan 1 atau 3-4 tahun Fe dlm btk feritin
Duct System
Getah Empedu
Hepar mensekresi getah empedu 600-1200 (250 ml 1000) ml/ hari Saat makan: sebagian besar empedu berasal dari hepar langsung ke duodenum sebagian kecil empedu berasal dari kandung empedu
Komposisi empedu
Air Garam empedu Kolesterol Lesitin (bahan protektor hepar) Bilirubin (plg byk), memberi warna kuning pada empedu Asam lemak Elektrolit
Sirkulasi enterohepatik
0,2 g/hari 3,5 g
Setelah ikut dlm pencernaan: sebag bsr (90-95%) empedu direabsorpsi aktif di ileum terminalis; 5% lolos menjadi :
Deoxycholic acid semua diabsorpsi Lithocholic acid (btk tdk larut) hany 1% diabsorpsi; sisa feses
Garam Empedu
Bahan dasar: Kolesterol
Fungsi garam empedu Deterjen : lemak berbentuk emulsi mudah larut mudah diserap Membentuk miselle, membantu absorbsi lemak Mengaktifkan enzim lipase
Batu empedu :
- kebanyakan : batu kolesterol Kausa: a. Absorbsi air/elektrolit berlebihan b. Produksi kolesterol berlebihan c. Infeksi kandung empedu Jika empedu < / - lemak + di feses (50%) ==> mengapung - gangguan absorpsi larut lemak - warna feses lebih terang (putih)
Efek kholesistektomi
Pasien dg kholesistektomi tetap sehat, karena sekresi empedu yg dominan adalah hepar Ada dilatasi duktus empedu Tetap menghindari makanan dg lemak tinggi
Pengosongan empedu
Prinsip : 1. Relaksasi sfingter Odii 2.Kontraksi kandung empedu
Rangsangan : 1. Hormon kolesistokinine (perangsang terkuat) 2.Parasimpatis / Asetilkoline / N.Vagus 3.Gelombang peristaltik melewati Papilla Vateri 4.Khime banyak lemak sekresi Hormon CCK 5.Bahan Kolagoga (misalnya temulawak)
Bilirubin
Penyebab warna kuning pada urine dan feses
Plasma
Liver
80% asam glukoronik 10% sulfat dilepas Albumin 10% bahan lain Conjugated Bilirubin (CB)
Urobilinogen
oksidasi
sterkobilinogen
Oksidasi
sterkobilin
(warna kuning feses)
Urobilin
Warna kuning urine
Hiperbilirubinemia
1. Produksi bilirubin >>> (anemia hemolitik) 2. Uptake bilirubin oleh hepar <<< 3. Protein binding di intrasel / proses konjugasi tergg 4. Gg sekresi bilirubin conj di kanalikuli biliaris 5. Obstruksi intra/ ekstrahepatic duktus biliaris 1-3 bilirubin unconj >>> 4-5 bilirubin conj >>>
Ikterus = Jaundice
Warna kuning pada jaringan tubuh kadar total (Direk + Indirek)bilirubin darah : 2 mg% (normal :0,5 mg%) Jelas terlihat pada bola mata Macam Ikterus : - Ikterus Hemolitik - Ikterus obstruktif
Hemolitik Ikterus - Hemolisa darah - Hepar : normal Tidak ada gangguan sekresi - Plasma: PBB Bilirubin Indirek Obstruktif icterus - Hemolisa darah : Normal - Hepar : terganggu gangguan sekresi : obstruksi - Plasma: CB Bilirubin Direk
Ikterus obstruktif
Obstruktif (misal di duktus biliaris) Krn batu empedu, kanker, sel hepar sakit/ rsk Bilirubin conjugated >>> Feses pucat urobilin urin Bilirubin conjugated di urin (dikocok urin berbusa & kuning)
Hemoglobin
Globin
Heme
Fe
Inti pirol
Biliverdin
Bilirubin conjugated
(50%)
Kerja bakteri usus
Urobilinogen
Direabsorpsi
GINJAL Urobilin
USUS sterkobilinogen