Skenario B block 8 2012

Mrs B 50 yo is a housewife. She was brought to the emergency room of Mohd. Hoesin Hospital by his family due to short of breath since 7 hours ago. She has been suffered from type 2 DM for 5 years and consumed 2 times Metformine 500 mg a day irregularly. Ten days ago she had a wound at the right foot and doesnt heal until now. Yesterday he got fever and his wound became swollen. He also felt nauseous, epigastric pain, very thirsty and fatigue. He refused to eat since yesterday. According to his family he started to be disoriented since 7 hours ago. Physical examination: Height: 150 cm & BW : 70 kg Patient was in delirious state BP: 95/50 mmHg, ;Pulse 110 x/min reguler, filliformis RR: 34 x/min, Kussmaul respiration, acetone odor (+);Temp 38,5OC Head: sunken eyes, dry tongue, Thorax: HR 110 x/min, reguler Abdomen: epigastric pain (+), turgor decrease Extremity: dry skin, turgor decrease Left foot: dirty and swollen wound Lab results: Routine blood assay: Hb 9,2 g%, Ht 27 vol%, Leucocyte 21.000/mm3, DC 0/1/0/70/25/4, Trombocyte 250.000/mm3 Random blood glucose: 529 mg/dl. & HbA1c : 14 Urinary Ketone: +++ Discuss scenario properly What is his BMI ( Body Mass Index =IMT); What are your sugestion for his Ideal body weight?\ What are The Pathophysiology & complications of Type II DM? What are your sugestion for the abnormalities of the laboratory results? What are the normal range of laboratory finding & Physical exams? What are the relationship of Gluconeogenesis & Ketogenesis with this case? Why The patient become delirious? Why the patient became disoriented since 7 hours a go? What Are your suggestion for the management of this patient? What are the relationship of using Methformin irregularly with this case? ========================================================

Key : Type 2 diabetes mellitus irregular oral anti diabetic + acute infection increase of blood glucose level hyperglycemic crisis (Diabetic Ketoacidosis)

Starvation
Fuels change from glucose to fatty acids to ketone bodies

Learning objectives: Students understand more about the pathophysiology and complication of type 2 diabetes mellitus. Students understands more about pharmacology of OAD Students understand more about gluconeogenesis and ketogenesis Students understand more about the causes and the clinical manifestation of hyperglycemic crisis Students can explain about the prevention of hyperglycemic crisis in diabetic patients Students understand more about insulin action in diabetic ketoacidosis Students can explain more about the management of type 2 diabetes mellitus and hyperglycemic crisis (ADA Guideline 2009 and PERKENI consensus 2011)

Term Clarification short of breath 2. type 2 DM 3. glimepiride

1.

4. nauseous 5. epigastric pain 6. very thirsty 7. fatigue 8. disoriented 9. delirious 10.Filliformis 11.Kussmaul 12. Acetone odor 13.Sunken Eyes 14.Turgor 15.Dirty and swollen wound 16.Random blood glucose 17.Urinary ketone Problem Identification

1. Mrs.B 50 years old woman was brought to the emergency room of Mohd.

Hoesin Hospital by his family due to short of breath since 7 hours ago. 2. He has been suffered from type 2 DM for 5 years and consumed twice a day of 500 mg Methformin tablet irregularly. 3. Ten days ago he had a wound at the left foot and doesnt heal until now. 4. Yesterday he got fever and his wound became swollen. 5. He also felt nauseous, epigastric pain, very thirsty and fatigue. 6. He refused to eat since yesterday. 7. He started to be disoriented since 7 hours ago. Problem Analysis:
1. What condition Mrs B, type 2 DM patient who doesnt consume OAD

regularly? 2. What are the effects of infected wound to the condition of Mrs.B? 3. What is the pathophysiology of type 2 DM? 4. What are the pathophysiology of signs and symptoms of Mrs.B? 5. What is the pathogenesis of Diabetic Ketoacidosis (DKA)? 6. What is the differential diagnosis of this case? 7. How to diagnose DKA? 8. How to manage DKA? 9. What is the prognosis of this patient? 10.What are the complications of DKA?

11.How to prevent DKA? Hypothesis Mrs. B 50 years-old woman, a type 2 diabetic patient, suffered from Diabetic Ketoacidosis due to uncontrolled hyperglycemia.

Penatalaksanaan Krisis Hiperglikemi pada Diabetes Melitus Alwi Shahab Subbagian Endokrinologi Metabolisme Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Rumah Sakit Dr.Mohammad Hoesin Palembang 2011
Pendahuluan : Krisis Hiperglikemik yang meliputi Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik (KHH) merupakan komplikasi akut yang serius pada penderita diabetes melitus. Kedaruratan ini masih merupakan penyebab tingginya morbiditas dan mortalitas penderita diabetes melitus, walaupun telah dicapai kemajuan dalam pemahaman tentang patogenesis , diagnosis dan penatalaksanaannya. Angka kejadian Ketoasidosis Diabetik diperkirakan berkisar antara 4,6 sampai 8 episode per 1000 pasien diabetes pertahun. Angka kejadian Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik masih sulit diperkirakan karena belum ada studi populasi tentang keadaan ini, namun diperkirakan kurang dari 1% dari semua penderita diabetes yang dirawat di Rumah Sakit. Pengobatan penderita Ketoasidosis Diabetik meningkatkan biaya perawatan penderita. Angka kematian penderita KAD kurang dari 5% pada pusat2 perawatan yang berpengalaman, sedangkan angka kematian penderita KHH masih tinggi yaitu sekitar 15%. Prognosis \keduanya semakin buruk dengan semakin bertambahnya usia dan dengan adanya penurunan kesadaran dan hipotensi. dan Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik akan

Definisi Ketoasidosis Diabetik merupakan kedaruratan pada penderita diabetes melitus yang ditandai dengan adanya hiperglikemi, ketonemia dan asidemia. Istilah Koma Hiperosmolar Non Ketotik diganti dengan istilah Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik karena beberapa alasan, antara lain :

1. Penurunan kesadaran kadang-kadang tidak sampai menjadi koma 2. Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik dapat pula disertai dengan ketosis ringan yang dapat dideteksi
dengan metode nitroprusside. Beratnya keadaan hiperglikemi pada Ketoasidosis Diabetik bervariasi dan Patogenesis : Kelainan yang mendasari kedua keadaan ini adalah adanya penurunan kerja insulin yang disertai dengan peningkatan sekresi counterregulatory hormones seperti glukagon, katekolamin, kortisol dan Growth Hormone. Perubahan keseimbangan hormonal ini akan menyebabkan peningkatan produksi glukosa hepar dan penurunan ambilan glukosa oleh jaringan perifer, yang akan memperberat hiperglikemi serta perubahan2 osmolalitas cairan ekstraseluler. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan counter-regulatory hormones pada KAD juga akan merangsang pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak kedalam sirkulasi darah serta peningkatan oksidasi asam lemak hati menjadi ketone bodies (benda2 keton) yaitu hydroxybutyrate dan asam asetoasetat yang akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Sebaliknya pada KHH, kadar insulin tidak mencukupi untuk memfasilitasi pemakaian glukosa oleh jaringan2 perifer namun masih cukup untuk mencegah lipolisis dan terjadinya ketogenesis (pembentukan benda2 keton) sehingga jarang terjadi asidosis metabolik. Baik KAD maupun KHH disertai dengan glikosuria yang akan menyebabkan diuresis osmotik yang berakibat kehilangan cairan dan elektrolit. tidak menentukan beratnya ketoasidosis. Perubahan status mental / kesadaran lebih banyak ditentukan oleh osmolalitas serum.

Defisiensi Insulin Absolut

Hormon2 Kontra regulasi

Defisiensi Insulin Relatif

Lipolisis Asam Lemak Bebeas Ketogenesis Cadangan Alkali Sintesis Protein Proteolisis Substrat glukoneogenik

Ketogenesi s (-)/minimal
Glikogenolisi s

Utilisasi glukosa

Glukoneogen esis
Glikosuria (diuresis

Ketoasidosi s Triasilgliserol Hiperlipide mi

elektrolit Asupan cairan Dehidrasi Gangguan Fungsi Ginjal

Hiperglike osmotik) Kehilangan cairan dan mi

Hiperosmolari tas

KHH KA D

Tabel 1. Patogenesis KAD dan KHH

Faktor pencetus : Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling utama pada KAD dan KHH. Disamping itu pemberian insulin dengan dosis yang tidak adekuat, juga merupakan faktor pencetus untuk terjadinya KAD pada penderita DM tipe 1. Faktor pencetus lain adalah CVD, penyalahgunaan alkohol, trauma, emboli paru dan infark miokard. Berbagai jenis obat dapat pula mengganggu metabolisme karbohidrat, antara lain : kortikosteroid, pentamidine, obatobat simpatomimetik, penghambat dan adrenergik serta diuretik , sehingga dapat pula mencetuskan KAD dan KHH terutama pada penderita usia lanjut. Disamping itu pada penderita DM tipe 1 onset baru biasanya terdiagnosis pertama kali karena KAD. KHH juga dapat terjadi pada penderita DM tipe 2 usia lanjut yang tidak menyadari kondisi hiperglikeminya dan kurang mendapat asupan cairan yang cukup pada saat diperlukan. Pada penderita DM tipe 1 yang disertai problem psikologik sehingga terjadi gangguan selera makan dapat pula menjadi faktor pemicu KAD yang berulang. Diagnosis : Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik : Proses terjadinya KHH biasanya mulai terjadi dalam beberapa hari sementara timbulnya episode KAD terjadi secara mendadak. Walaupun gejala2 dari DM yang tidak terkontrol baik dapat terjadi dalam beberapa hari, perubahan metabolik yang khas dari KAD biasanya terjadi dalam waktu yang singkat (kurang dari 24 jam). Baik pada KAD maupun KHH , dapat ditemui gambaran klinis yang klasik poliuri, polidipsi dan polifagi penurunan BB dalam waktu singkat mual muntah nyeri perut dehidrasi badan lemas penglihatan kabur gangguan kesadaran mulai dari apatis sampai koma. meliputi :

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan : Turgor yang kurang, bibir dan kulit kering Pernafasan Kussmaull ( pada KAD ) Takhikardi Hipotensi Syok hipovolemik Gangguan kesadaran dari apatis sampai koma

Lebih dari 25% penderita KAD mengalami muntah yang dapat berwarna hitam kecoklatan yang pada endoskopi terlihat adanya gastiris erosive karena stress ulcer. Perubahan status mental dapat bervariasi mulai dari sadar penuh pada kasus ringan sampai letargi atau koma pada kasus yang berat. Walaupun infeksi merupakan faktor pemicu utama terjadinya KAD atau KHH, pada pengukuran suhu tubuh dapat menunjukkan suhu tubuh yang normal (normotermik) atau bahkan hipotermik, terutama karena adanya vasodilatasi perifer. Hipotensi merupakan petanda prognosis yang jelek pada kedua komplikasi ini. Pemeriksaan laboratorium : Pemeriksaan laboratorium pertama yang harus dilakukan pada pasien2 yang dicurigai KAD atau KHH meliputi : Pemeriksaan kadar glukosa darah plasma, ureum, kreatinin dan keton serum, elektrolit, osmolalitas, urinalisis, keton urin, analisa gas darah, darah rutin lengkap dan Elektrokardiografi Biakan urin, darah dan usap tenggorok dilakukan untuk pertimbangan pemberian antibiotika yang sesuai dengan mikroorganisme penyebab infeksi. Pemeriksaan HbA1c (A1c) bermanfaat untuk menentukan apakah episode akut dari krisis hiperglikemi ini terjadi akibat kulminasi dari proses perjalanan penyakit DM yang tidak terdiagnosis sebelumnya atau tidak terkontrol baik atau murni merupakan episode akut dari DM yang selama ini terkontrol baik. Kebanyakan pada pasien dengan krisis hiperglikemik ditemukan adanya lekositosis. Kadar natrium serum biasanya mengalami penurunan karena perubahan aliran air dan elektrolit dari ruang intravaskuler menuju ekstraseluler akibat adanya hiperglikemi. Kadar kalium serum dapat mengalami peningkatan karena perpindahan kalium ekstraseluler akibat defisiensi insulin, hipertonisitas dan asidemia. Penderita yang pada saat pertama kali datang dengan kadar kalium yang normal rendah atau rendah, sebenarnya sudah menunjukkan defisiensi

kalium yang berat sehingga memerlukan pengawasan yang ketat terhadap kemungkinan gangguan fungsi jantung sehingga perlu diberikan suplemen kalium yang cukup untuk mencegah terjadinya aritmia jantung. Terjadinya stupor atau koma pada penderita DM tanpa adanya kelainan osmolalitas perlu segera dipertimbangkan adanya penyebab lain dari perubahan status mental ini. Osmolalitas efektif dapat dihitung dengan rumus : 2 [Na+(mEq/l)] + glucose(mg/dl)/18 Tabel 2 : Kriteria diagnosis Ketoasidosis dan Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik

Ketoasidosis Diabetik Glukosa Plasma (mg/dl) pH arteri Bikarbonat (mEq/l) Keton urin Keton Serum Osmolalitas efektif (mOsm/kg) Anion gap Sensorium Serum > 250 7,25-7,30 15-18 > 250 7,00<7,24 10-<15 Positif Positif Bervariasi > 12 Apatis > 250 < 7,00 < 10 Positif Positif Bervariasi >12 Stupor/Coma

Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik > 600 > 7,30 > 15 Sedikit/negatif Sedikit/negatif > 320 <12 Stupor/Coma

Positif Positif serum Bervariasi > 10 Sadar

Diagnosis banding : Tidak semua pasien dengan ketoasidosis disebabkan karena DM. Ketosis akibat kelaparan dan alcoholic ketoacidosis dapat dibedakan dengan KAD dari anamnesis riwayat menderita DM dan pemeriksaan kadar glukosa plasma yang tidak terlalu tinggi (jarang melebihi 250 mg/dl) bahkan sampai hipoglikemi. Pada ketosis akibat starvasi (kelaparan yang berat), kadar bikarbonat serum biasanya tidak lebih rendah dari 18 mEq/l. Penatalaksanaan : Prinsip pengobatan KAD dan KHH meliputi : Koreksi terhadap : o Dehidrasi

o Hiperglikemi o Gangguan keseimbangan elektrolit Pengenalan dan pengobatan terhadap faktor pencetus Follow up yang ketat

Terapi cairan : Pasien dewasa : Terapi cairan initial/ awal dimaksudkan untuk memperbaiki volume cairan intra dan ekstravaskuler serta memperbaiki perfusi ginjal. Bila tidak ada kelainan / gangguan fungsi jantung, diberikan cairan isotonis NaCl 0,9 % dengan kecepatan 15 sampai 20 ml/kgBB/jam. Pada 1 jam pertama tetesan cairan dipercepat (1-1,5 liter). Pada jam berikutnya, terapi cairan tergantung derajat dehidrasi, kadar elektrolit serum dan diuresis (jumlah urin). Secara umum, infus 0,45% NaCl dengan dosis 4-14 ml/kgBB/jam dapat diberikan bila kadar Na serum normal atau meningkat. Bila kadar Na rendah, diberikan 0,9% NaCl dengan kecepatan yang sama. Setelah fungsi ginjal membaik, terlihat dengan adanya diuresis, segera diberikan infus Kalium sebanyak 20-30 mEq/l sampai kondisi pasien stabil dan dapat menerima suplemen Kalium oral. Pasien pediatrik (< 20 tahun) Terapi initial/awal ditujukan untuk memperbaiki volume cairan intra dan ekstravaskuler serta perfusi ginjal. Kebutuhan cairan harus diperhitungkan untuk mencegah timbulnya edema serebri akibat pemberian cairan yang terlalu cepat dan berlebihan. Cairan yang diberikan pada 1 jam pertama berupa cairan isotonik (0,9% NaCl) dengan kecepatan 10-20 ml/kgBB/jam. Pada pasien yang mengalami dehidrasi berat, pemberian cairan perlu diulang, namun tidak boleh melebihi 50 ml/kgBB dalam 4 jam. Terapi cairan lanjutan diperhitungkan untuk mengganti kekurangan cairan selama 48 jam. Umumnya pemberian cairan 1,5 kali selama 24 jam berupa cairan 0,45% - 9% NaCl dapat menurunkan osmolalitas tidak melebihi 3 mOsm/kgBB/jam. Setelah fungsi ginjal membaik dengan adanya diuresis, diberikan infus kalium 20-40 mEq/l (2/3 KCl atau K asetat dan 1/3 K fosfat). Setelah kadar glukosa serum mencapai 250 mg/dl, cairan sebaiknya diganti dengan 5% glukosa dan 0,45% - 0,75% NaCl. Status mental sebaiknya dimonitor secara ketat untuk

mencegah agar tidak terjadi kelebihan cairan iatrogenik yang dapat menyebabkan edema serebri. Terapi Insulin : Regular Insulin (RI) melalui infus intravena berkesinambungan merupakan terapi pilihan. Pada pasien dewasa, bila tidak ada hipokalemi (K+ < 3,3 mEq/l) diberikan bolus RI intravena dengan dosis 0,15 UI/kgBB disertai dgn infus RI dgn dosis 0,1 UI/kgBB/jam (5-7 UI/jam). Pada pasien pediatric, diberikan infus RI berkesinambungan dgn dosis 0,1 UI/kg/jam. Dosis rendah ini biasanya dapat menurunkan kadar glukosa plasma sebesar 50-75 mg/dl per jam, sama seperti pada pemberian regimen insulin dgn dosis yang lebih tinggi. Bila kadar glukosa plasma tidak turun sebesar 50 mg/dl dari kadar awal, periksa keadaan hidrasi pasien. Infus insulin dapat ditingkatkan 2 kali lipat setiap jam sampai kadar glukosa plasma turun antara 50 sampai 75 mg/dl per jam. Bila kadar glukosa plasma mencapai 250 mg/dl pada KAD atau 300 mg/dl pada KHH, dosis insulin diturunkan menjadi 0,05-0,1 UI/kgBB/jam (3-6 UI/jam) dan pemberian Dextrose (510%). Selanjutnya kecepatan insulin atau konsentrasi Dextrose disesuaikan untuk mempertahankan kadar glukosa plasma normal sampai asidosis pada KAD atau gangguan mental dan keadaan hiperosmolar pada KHH dapat diatasi. Ketonemia memerlukan Metoda perawatan yang lebih lama daripada hiperglikemi. Pengukuran langsung terhadap hydroxy butirate dalam darah merupakan cara yang lebih baik untuk memantau KAD. nitroprusside hanya dapat mengukur asam asetoasetat dan aseton. Beta-OHB, yang merupakan asam kuat dan paling sering ditemukan pada KAD, tidak dapat diukur dengan metoda nitroprusside. Selama pengobatan, -OHB dirubah menjadi asam asetoasetat yang dapat memberi kesan keliru bahwa ketosis memburuk. Selama pengobatan KAD atau KHH, darah sebaiknya diperiksa setiap 2 4 jam untuk menentukan kadar elektrolit serum, glukosa, ureum, kreatinin, osmolalitas dan pH darah vena. Umumnya, tidak perlu dilakukan pemeriksaan ulang analisa gas darah arteri. Keasaman (pH) darah vena (biasanya 0,03 U lebih rendah dari pH arteri) dan anion gap dapat pula digunakan untuk memantau adanya asidosis pada KAD. Pada KAD ringan, RI dapat diberikan baik secara subkutan maupun intramuskuler jam sama efektifnya dengan pemberian intravena pada KAD yang berat. setiap

Pasien dgn KAD ringan sebaiknya diberikan dosis initial / awal RI sebesar 0,4 0,6 UI per kgBB, dimana separuh dosis diberikan secara bolus intravena dan separuhnya secara s.c. atau i.m. Selanjutnya pada jam2 berikutnya dapat diberikan 0,1/kgBB/jam RI secara subkutan atau intramuskuler. Kriteria terjadinya perbaikan pada KAD meliputi : Penurunan kadar glukosa plasma < 200 mg/dl Bicarbonat serum 18 mEq/l pH darah vena > 7,3

Setelah KAD dapat diatasi, pemberian RI subkutan dan terapi cairan sebaiknya diteruskan sesuai kebutuhan. Pada pasien dewasa, dosis insulin dapat dinaikkan sebesar 5 UI untuk setiap kenaikan kadar glukosa darah diatas 150 mg/dl sampai 20 UI bila kadar glukosa darah 300 mg/dl. Bila pasien sudah bisa makan, mulai diberlakukan jadwal dosis multiple menggunakan kombinasi insulin kerja cepat dan kerja sedang / kerja panjang sesuai kebutuhan untuk mengontrol kadar glukosa plasma. Kalium : Terapi insulin, koreksi terhadap asidosis dan penambahan cairan dapat menurunkan kadar kalium serum. Untuk mencegah hipokalemi, penambahan kalium hendaklah dimulai bila kadar kalium serum turun dibawah 5,5 mEq/l dengan syarat bila sudah terjadi diuresis. Umumnya pemberian Kalium sebanyak 20-30 mEq (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) dalam setiap liter cairan infus sudah cukup untuk mempertahankan kadar Kalium serum dalam batas normal (4 5 mEq/l). Bila terjadi hipokalemi berat (< 3,3 mEq/l) , penambahan kalium hendaklah dimulai bersamaan dengan terapi cairan dan terapi insulin ditunda dulu sampai kadar kalium mencapai > 3,3 mEq/l, untuk mencegah terjadinya aritmia atau cardiac arrest dan kelemahan otot pernafasan. Bikarbonat : Pemberian bikarbonat pada KAD masih kontroversi. Pada pH >7.0, pemberian insulin dapat mencegah lipolisis dan menanggulangi ketoasidosis tanpa perlu tambahan pemberian bikarbonat. Suatu studi prospektif tidak menunjukkan perbaikan atau perubahan morbiditas atau mortalitas penderita KAD dengan pH darah antara 6.9 7.1, penderita KAD dengan pH darah < 6.9. yang diberi terapi bikarbonat. Dan tidak ada studi yang menunjukkan manfaat pemberian bikarbonat pada

Namun pada penderita dengan asidosis yang berat dimana pH darah < 6,9 dapat menimbulkan gangguan vaskuler, maka dianjurkan pemberian 100 mmol natrium bikarbonat yang dicampur dalam 400 ml aquadest dan diberikan dengan kecepatan 200 ml/jam. Pada penderita dengan pH darah antara 6,9 7,0 diberikan 50 mmol natrium bikarbonat yang diencerkan dalam 200 ml aquadest, diberikan dengan kecepatan 200 ml/jam. Pada pH darah > 7.0, tidak diperlukan pemberian bikarbonat. Perlu diingat bahwa terapi insulin dan bikarbonat dapat menurunkan kadar kalium serum. Oleh karena itu, suplementasi kalium dalam cairan infus hendaklah dipertahankan dan dimonitor secara ketat. Selanjutnya, pH darah vena hendaklah diperiksa setiap setiap 2 jam sampai pH mencapai 7.0. Bila perlu pemberian bikarbonat dapat diulang. Pada penderita pediatrik, bila pH darah masih < 7.0 setelah rehidrasi jam pertama, perlu diberikan natrium bikarbonat dengan dosis 1-2 mEq/kg BB / jam. Sodium bikarbonat dapat ditambahkan kedalam NaCl dengan campuran kalium yang diperlukan, sehingga menghasilkan larutan dengan kadar natrium yang tidak melebihi Fosfat : Kadar fosfat serum dapat menurun pada saat terapi insulin. Namun beberapa studi prospektif tidak menunjukkan adanya manfaat pemberian fosfat pada penderita KAD. Namun untuk mencegah terjadinya kelemahan otot jantung dan otot rangka serta depresi pernafasan akibat hipofosfatemia, perlu diberikan suplemen fosfat terutama pada penderita yang disertai dengan gangguan fungsi jantung, anemia atau depresi pernafasan dan pada penderita dengan kadar fosfat serum < 1.0 mg/dl. 155 mEq/l.

Komplikasi : Komplikasi yang paling sering dari KAD dan KHH adalah : Hipoglikemi karena dosis insulin yang berlebihan Hipokalemi akibat pemberian insulin dan pengobatan asidosis dengan bikarbonat Hiperglikemi akibat penghentian terapi insulin intravena setelah penyembuhan tanpa dilanjutkan dengan insulin subkutan Pasien yang sudah mengalami pemulihan dari KAD dapat mengalami hiperkhloremi karena penggunaan cairan dan penggantian elektrolit yang berlebihan. Kelainan biokimia ini bersifat ringan dan tidak bermakna

secara klinis kecuali pada kasus2 gagal ginjal akut atau oliguria berat. Edema serebri merupakan komplikasi KAD yang bersifat fatal, yang secara klinis ditandai dengan penurunan kesadaran disertai lethargy dan sakit kepala. Defisit neurologik dapat terjadi secara cepat, disertai kejang, inkontinensia urin, perubahan refleks pupil , bradikardia dan gagal nafas. Progresivitas gejala defisit neurologik ini terjadi akibat adanya herniasi batang otak. Apabila sudah terjadi perubahan2 perilaku, maka angka kematiannya akan semakin tinggi (dapat mencapai 70%), dan hanya 714% kasus yang dapat mengalami penyembuhan tanpa gejala sisa permanen. Mekanisme terjadinya edema serebri sampai sekarang belum diketahui dengan pasti, namun diduga disebabkan karena perubahan tekanan osmotik akibat perpindahan cairan yang cepat kedalam sistem syaraf pusat karena penurunan osmolalitas plasma yang terlalu cepat selama pengobatan KAD atau KHH. Prinsip pengobatan edema serebri adalah dengan menurunkan tekanan intrakranial, yaitu dengan pemberian Mannitol, diberikan dalam 5 sampai 10 menit setelah ditemukan gejala awal defisit neurologik dengan dosis 1 - 2 g/kg selama 15 menit. Pemberian deksametazon dan diuretik masih kontroversi. Pencegahan edema serebri meliputi : Pemberian cairan dan sodium bertahap pada pasien hiperosmolar Hindari pemberian bikarbonat kecuali sangat diperlukan Tambahkan infus dextrose bila GD sudah mencapai 250 mg/dL

Pencegahan krisis hiperglikemik : Kebanyakan kasus KAD dan KHH dapat dicegah melalui akses yang lebih baik terhadap pusat pelayanan kesehatan serta edukasi yang baik dan komunikasi yang efektif dengan perawat kesehatan. Penghentian insulin karena alasan keuangan dan kesulitan mendapatkan insulin merupakan faktor pencetus utama terjadinya KAD pada pasien-pasien DM tipe 1 yang tinggal didaerah terpencil. Oleh karena itu diperlukan bantuan

pemerintah untuk penyediaan insulin di Puskesmas2 yang merawat pasien-pasien DM khususnya DM tipe 1. Hal yang paling penting adalah bahwa pasien hendaklah dinasihati jangan menghentikan insulin dan segera memeriksakan diri kedokter hari apabila (sick mengalami day sakit. Keberhasilan penatalaksanaan sakit management)

tergantung dari keterlibatan anggota keluarga. Pasien dan keluarganya harus bisa melakukan pengukuran kadar glukosa darah, memeriksa keton urin, penyuntikan insulin, mengukur suhu tubuh, memeriksa denyut nadi dan frekuensi pernafasan, menimbang berat badan dan melakukan komunikasi dengan dokter yang merawat. Simpulan : Krisis hiperglikemik yang meliputi Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik (KHH) merupakan komplikasi akut yang serius pada penderita diabetes melitus. Berbagai keadaan dapat mencetuskan terjadinya krisis hiperglikemik dimana infeksi merupakan faktor pencetus utama. Prinsip penatalaksanaan krisis hiperglikemi meliputi koreksi terhadap dehidrasi, hiperglikemi dan gangguan keseimbangan elektrolit, serta pengenalan dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Sebaiknya penderita dirawat di ruang rawat intensif dengan follow up yang ketat terhadap kemungkinan terjadinya komplikasi akibat penyakitnya maupun efek samping akibat penatalaksanaannya. Hal yang paling penting adalah pencegahan terhadap kemungkinan terjadinya krisis hiperglikemik dengan edukasi terhadap pasien dan keluarga tentang pengenalan dini tanda-tanda awal krisis hiperglikemik.

Daftar Pustaka :

1. Kitabchi AE, et.al. Management of Hyperglycemic Crises in Patients

With Diabetes, Diab Care. 2001;24(1):131-153. 2. Jean-Louis Chiasson, et. al.Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ.2003; 168 (7):859-866.

3. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes, Diab Care. 2004; 27(Suppl 1):94-102. 4. Kitabchi AE et.al. Thirty Years of Personal Experience in Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State, J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 15411552. 5. Fowler M. Hyperglycemic Crisis in Adults: Pathophysiology, Presentation, Pitfalls, and Prevention. Clin Diab.2009; 27(1):19-23.