Cardiovascular System

Pipiet Wulandari

Di kelilingi rongga pericardial, pada mediatinum anterior

Total blood volume = 4-5 L (7% fat-free body mass) Low pressure system , capasitance vessels ( 80%) Central venous pressure right atrium , 4-12 cm H2O Distribution of blood :

Fungtional priority (vital organ) Current needs

Overview

overview

cardiac cycle.
(1) systole (2) diastole.

Phases : --- isovolumetric contraction -- 1

(I) contraction (II) ejection --- SV 80 ml, 47 ml/m2; ESV 40 ml --- 2 (III) relaxation --- isovolumetric relaxation (IV) filling :
(IV a) rapid ventricular filling (IV b) slow ventricular filling (IVc) atrial contraction EDV 120 ml, 70 ml/m2

Cardiac cycle

Heart Sounds

S1-S4. Biasanya yang terdengar suara jantung pertama dan kedua. Suara jantung terjadi berhubungan dengan aktivitas katup jantung. Suara jantung pertama, dikenal dengan "lubb" (S1) terjadi kurang dari 1 detik. S1, menandakan permulaan kontraksi ventrikel, terjadi karena penutupan katup AV. Suara jantung kedua, "dupp" (S2) terjadi saat permulaan pengisian ventrikel, akibat penutupan katup semilunar.

End-diastolic volume (EDV). The amount of blood in each ventricle at the end of ventricular diastole (the start of ventricular systole). End-systolic volume (ESV). The amount of blood remaining in each ventricle at the end of ventricular systole (the start of ventricular diastole). Stroke volume (SV). The amount of blood pumped out of each ventricle during a single beat, which can be expressed as EDV - ESV = SV. Ejection fraction. The percentage of the EDV represented by the SV. Cardiac output (CO), the amount of blood pumped by each ventricle in 1 minute.

cardiac output (CO)

CO = SV x HR (ml/min)(ml/beat)(beats/min)

Factors Controlling Stroke Volume

End-diastolic volume
End-systolic volume.

EDV tergantung : Filling time Venous return

Venous return :
BP postcapillary Cardiac valve suction Muscle pump Increased abdominal pressure Lowered intratoracic pessure

ESV tergantung: (1) the preload, (2) the contractility of the ventricle, and (3) the afterload.

Pengaturan Pompa Jantung

Kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah akibat aliran masuk darah disebut Mekanisme Frank-Starling jantung Yang berarti semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula darah yang dipompakan.

Bahwa sewaktu tekanan atrium meningkat, maka volume yang dikeluarkan oleh masing-masing ventrikel permenitnya akan meningkat. Cara lain menyatakan mekanisme FrankStarling, sewaktu ventrikel diisi sampai tekanan atrium naik lebih tinggi, maka volume ventrikel dan kontraksi meningkat dan jantung akan memompa lebih banyak darah pada arteri.

PENGARUH FREKUENSI DENYUT JANTUNG PD FUNGSI JANTUNG SEBAGAI POMPA.

Semakin tinggi frekuensi denyut jantung, mk semakin banyak darah yang di pompa.
Bila ketinggian frekuensi diatas batas kritis, maka kekuatan otot jantung menurun karena: A. Pengaruh bahan2 metabolik di dalam otot jantung B. Pemendekan periode diastolik, shg darah tidak punya waktu cukup u/ mengalir dari atrium ke ventrikel. Contoh: Perangsangan listrik, dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung sebesar 100-150 x/menit.

Cells :

Automaticity (impulse generation ) Rhythmicity ( fr & regularity of pacemaking act) All or none response by gap junction = impulse complete contraction

Pacemaker system (SA & AV node) Conduction system (bundle of His, purkinje fibers) Working myocardium

Cardiac impulse generation & conduction

 Pada jantung, potensial aksi ditimbulkan oleh pembukaan 3 macam saluran :

Saluran cepat Na yang sama dengan yang

terdapat pada otot rangka. Saluran lambat untuk Ca-Na.

Kumpulan saluran ini lebih lambat terbuka, tetapi saluran ini tetap terbuka selama seperbeberapa puluh detik. Selama waktu ini ion Na & Ca mengalir lewat saluran ini masuk ke bagian dalam serat otot jantung dan hal ini akan mempertahankan periode depolarisasi dalam waktu panjang plateu

Saluran Kalium

Perangsangan Kontraksi Fungsi Ion Kalsium dan Tubulus Transversus

Mekanisme di mana potensial aksi menyebabkan miofibril otot berkontraksi

Bila potensial aksi menjalar sepanjang membran ot. Jantung potensial aksi menyebar ke serat ot. Jantung sepanjang tubulus T. Dari tubulus T, bekerja pada membran tubulus sarkoplasmik long. pelepasan ion Ca+ ke dalam sarkoplasma otot.

Fungsi Ion Kalsium : Ion Ca+ berdifusi miofibril dan mengkatalisis reaksi kimiawi mempermudah pergeseran filamen aktin dan miosin timbul kontraksi otot. Saat potensial aksi, ion- ion Ca tambahan dari tubulus T berdifusi ke dalam sarkoplasma meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung

PENGARUH ION KALSIUM DAN KALIUM PADA FUNGSI JANTUNG

a. Pengaruh ion kalium: Kadar yang tinggi dapat menyebabkan:
jantung sangat mengembang dan lemas frekuensi denyut jantung lambat penjalaran implus jantung dari atrium-ventrikel melalui berkas AV terhambat

b. Pengaruh ion kalsium: Kelebihan: Menyebabkan kontraksi jantung secara spastis karena ion2 kalsium membangkitkan kotraksi jantung. Kekurangan: Kelemahan jantung=ion kalium

MEKANISME TERJADINYA IRAMA NODUS SINUS

Di dalam otot jantung ada tiga macam saluran ion membran yang berperan penting dalam menyebabkan perubahan voltase potensial aksi yaitu : 1.saluran cepat natrium 2.saluran lambat kalsium-natrium 3.saluran kalium

IRAMA LISTRIK OTOMATIS DARI SERAT-SERAT SINUS

Serat-serat jantung mempunyai kemampuan perangsangan sendiri (self-excitation), yang dapat menyebabkan proses lepasan dan kontraksi ritmis otomatis.

PERANGSANGAN SENDIRI SERATSERAT NODUS SINUS

Dikarenakan tingginya konsentrasi ion natrium di dalam cairan ekstraseluler juga dengan muatan listrik negatif di dalam serat-serat nodus sinus yang sedang beristirahat,ion-ion natrium yang bermuatan positif di bagian luar dari serat tetapi cenderung masuk ke dalam,serat nodus yang beristirahat memiliki sejumlah saluran dalam sedang yang sudah terbuka terhadap ion. Masuknya ion-ion natrium bermuatan positif menyebabkan peningkatan potensial membran.

Nodus A-V,dan penundaan konduksi impuls dari atrium ke ventrikel

Sistem konduksi diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak akan menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ke ventrikel dengan demikian penundaan ini akan memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan isinya ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai.

Impuls pada jantung ditimbulkan oleh: Nodus sinus: frekuensi 70-80 kali/mnt Nodus A-V: frekuensi 40-60 kali/mnt Serat purkinje: frekuensi 15-40 kali/mnt

Nodus sinus sebagai pacu jantung

Nodus sinus lebih banyak mengatur denyut jantung dibanding nodus A-V dan serat purkinje Jadi nodus sinus merupakan pacu jantung yang normal

Setiap kali nodus sinus melepaskan impuls, impuls akan dihantarkan ke nodus A-V dan serat purkinje yang akan merangsang membran nodus AV dan serat purkinje yang peka, kemudian akan mengalami proses pemulihan dari potensial aksi dan menjadi hiperpolarisasi.

Record potential differences caused by cardiac exitation :

Heart position Relative chamber size Heart rhytm Impulse origin Rhytm/conduction disturbances Location of myocardial ischemia Changes in electrolyte concentration Drug effect

Electrocardiogram (ECG)

Autonomic nervous system :

Rate of impulse generation by pacemaker (cronotropism) Velocity of impulse conduction by AV node (dromotropism) Contractility of myocardium ( inotropism)

Acth by parasympatetic fibers (M2 cholinoceptors on pacemaker) Noe ephinephrine (NE) by sympatetic fibers & plasma (E) Beta 1 adrenoceptors

Modulating heart action

INERVASI COR

INTRINSIK: SYST. CONDUCT. EKSTRINSIK: SS OTONOMIK

INERVASI COR EKSTRINSIK (OTONOMIK) MEDULLA OBLONGATA PUSAT PARASIMP. PUSAT SIMP. (PUSAT KARDIOINHIBITORIS) (PUSAT KARDIOAKSELERATORIS) (CIC: CARDIOINHIBITORY CENTER) (CAC: CARDIOACCELERATORY CENTER) N X: ACh MED. SPIN. N. cardiacus: NE

NODUS SA
MYOCARDIUM

NODUS AV

DJ DENYUT JANTUNG

KECEPATAN DJ KEKUATAN DJ

1. 2. 3.

Diperlukan pada saat olah raga, dan kondisi lain yang memerlukan aliran darah yang cepat Menyebabkan 3 efek penting: Meningkatkan denyut jantung Meningkatkan kontraksi jantung Meningkatkan tekanan ejeksi meningkatkan aktivitas jantung sebagai pompa

1.

2.
3.

Biasanya mengurangi aktivitas jantung selama periode istirahat Menyebabkan 3 efek penting: Menurunkan denyut jantung Menurunkan kontraksi otot arteri Menunda konduksi impuls melalui simpul AV Menurunkan aktivitas jantung pada periode istirahat

Arterial BP in systemic circulation Maximun BP (systolic ) ejection phase Minimum BP (dyastolic) isovolumic contraction Pulse pressure = BP amplitude (Systolicdyastolic) --- SV, arterial compliance

Blood pressure

SEIMBANG CIC CAC

INPUT (IMPULS2 SENSORIS)

RESEPTOR (PADA VASA): BARORESEPTOR/ VASORESEPTOR

REFLEKS 1. SINUS CAROTICUS 2. AORTICUS 3. ATRIAL

Baroreseptor Vasoreseptor

Tekanan darah Dilatasi vasa

REFLEKS SINUS CAROTICUS

*SIN. CAROT.: Letak: di percabangan a. caroticus communis menjadi a. carot. externus & internus

SINUS CAROTCUS* TEKANAN DARAH * TEK. DARAH KE ARAH NORMAL

MED. OBL (-) (+) CAC CIC

COR CARDIAC OUTPUT TEK. DARAH ARTERIAL KECEPATAN KONTRAKSI KEKUATAN KONTRAKSI * Jika tek. darah Proses: sebaliknya

KEMORESEPTOR: AORTICUS GLOMUS/CORPUS CAROTICUS MED. OBL. N IX NX Glom. Carotic.

A.carot. ext.
A. carot. int. A. Carotis comm.

CO2/O2

TEK. DARAH BARORESEPTOR* : AORTICUS SINUS CAROTICUS N IX N. HERING NX SIN. CAROTIC. * Akhiran saraf menyebar(spray) di dinding arteria

Glom. Aortic.
Arcus aortae

MED. OBL.

SIN. AORTIC.

REFLEKS AORTICUS (Refleks Bainbridge)

TEK. DARAH SISTEMIK UMUM

BARORESEPTOR (di arc. Aortae)

(+) CAC

KEC./KEKUATAN DENYUT JANTUNG

TEK. DARAH VENOSA

VOL. DARAH KELUAR COR