HAS 2024

SISTEM IMUN
Di sediakan untuk: Cik Noor Azlina Bt Mohammad
Pengenalan
Immunodeficiency – keadaan di mana
kegagalan sistem imun untuk melawan
jangkitan.

Faktor penyebab:
~penyakit genetik ; leukemia
~jangkitan lain ; AIDS,HIV

penyakit² autoimmmune – sekumpulan penyakit²

disebabkan oleh sistem imun yang terlampau
aktif. Cth: rheumatoid arthritis, DM type 1, SLE.
Struktur antibodi
 Antibodi (Ab) : bhn protein yg mampu mgenalpasti
sst antigen dan berikat dgn antigen scara spesifik
dan seterusnya mmusnahkan
 Dhasilkan apb tdedah thadap Ag drpd sel plasma
 Tdiri drpd 5 kump

Antigen (Ag) : bhn yg merangsang respon

imuniti iaitu bendasing
Kelas Antibodi
Ab – sekumpulan protein iaitu immunoglobin
(Ig) diklasifikasikan berdasarkan struktur dan
fungsi.
[Ig M]
Peratus serum Ab : 5-10%
Lokasi : Darah, limfa, permukaan sel B
Setengah hayat dalam serum : 5 hari
Pemindahan placenta : Tidak
Fungsi :
Ab pertama dihasilkan semasa infeksi
(menggumpal Ag).
[Ig G]
Peratus serum Ab : 80 %
Lokasi : darah, limfa, usus
Setengah hayat dalam serum : 23 hari
Pemindahan plasenta : Ya
Fungsi :
Menigkatkan fagositosis
Meneutralkan toksin dan virus
Melindungi fetus dan bayi baru lahir.
[Ig D]
Peratus serum Ab : 0.2%
Lokasi : permukaan sel B, darah, limfa
Setengah hayat dalam serum : 3 hari
Pemindahan plasenta : Tidak
Fungsi:
Tiada fungsi dalam serum
Di permukaan sel B, memulakan respon
imun.
[Ig A]
Peratus serum Ab : 10-15%
Lokasi : Sekresi (air mata, saliva, usus,
susu), darah, limfa.
Setengah hayat dalam serum : 6 hari
Pemindahan plasenta : Tidak
Fungsi :
Memusatkan perlindungan permukaan
mukosa.
Menyediakan sistem imun kepada trek
penghadaman semasa bayi.
[Ig E]
Peratus serum Ab : 0.002%
Lokasi : batas kepada sel mast dan basofil
seluruh badan, Darah
Setengah hayat dalam serum : 2 hari
Pemindahan plasenta : Tidak
Fungsi :
Reaksi alergik
Berkemungkinan lisis cacing.
Jenis-Jenis Respon Imuniti
 Immunity – daya rintangan tubuh untuk
menghalang drpd organisma² dan toksin² masuk
dan merosakkan tisu² dan organ².
Katogeri imuniti:
Imuniti innate ( imuniti tidak spesifik )
Imunitiadaptive ( imuniti spesifik ).
Imuniti Innate
Merujuk kepada keupayaan semulajadi badan
untuk mengenalpasti dan memusnahkan
bendasing tertentu.
Keupayaan memusnah tidak menigkat bila
badan terdedah.
Tiada memori bagi pertemuan sebelumnya
Cth: kelajuan fagositosis sel bakteria sama dan
efisien setiap kali bakteria masuk ke dalam
badan.
[Komponen Imuniti Innate]
Cara mekanikal halang kemasukan mikrob ke
dalam badan atau fizikalnnya buang mereka
dari permukaan badan.
Bahan kimia bertindak terus sbg
mikroorganisma atau mekanisma aktiviti lain,
membawa ke arah pemusnahan
mikroorganisma.
Fagositosis sel dan penghasilan bahan kimia
terlibat dalam respon sistem imun.
Inflamasi yang menggerakkan sistem imun dan
mengasingkan mikroorganisma sehingga
dimusnahkan.
[Halangan Fizikal]
Air mata,saliva,urin bantu bersihkan
bendasing.
Di trakea dan bronki,membran mukus bersilia
halang mukus yang memerangkap mikrob
dengan mengembalikannya ke tekak,dimana
dapat elak penelanan dan dihantar ke gaster.
Batuk dan bersin buang mikroorganisma dari
trek pernafasan.

bersin
Air
mata
[Halangan Bahan Kimia]
[Sel Yang Terlibat]
[Respon inflamasi]
Vasodilatasi : menigkatkan pengaliran darah,
bawa fagosit dan leukosit lain ke kawasan
inflamasi.
Chemotacticattraction : untuk fagosit,dimana
meniggalkan darah dan masuk ke tisu yg
terinfeksi
Meningkatkan ketelapan vaskular:
membenarkan fibrinogen dan plasma protein
lain memasuki tisu daripada darah.
[Inflamasi Sistemik]
berlaku serentak di kebanyakan tempat dalam
badan
Red bone marrow hasil dan bebaskan sejumlah
besar neutrofil yg jalankan fagositosis.
Pyrogens, bahan kimia, bebaskan
mikroorganisma, makrofaj, neutrofil,dan sel-sel
lain, rangsang demam.
Ketelapan vaskular meningkat tinggi,dimana
sejumlah besar cecair hilang dari darah ke
dalam tisu,sbbkan penurunan isipadu darah
yang menyebabkan kepada kejutan
anaphylactic dan kematian.
Imuniti Adaptive
Respon imuniti tidak spesifik,musnahkan
patogen dan halang dari merebaknya infeksi.
Boleh kenalpasti badan, bereaksi dan
musnahkan Ag yg meningkat setiap kali badan
bertemu dengan Ag sama.
Tisu transplant dan organ mengandungi Ag
bendasing yang sbbkan penolakan transplant.
2 jenis sistem imuniti adaptive :
 Imuniti cell-mediated
 Imuniti humoral
Thmus gland jadikan selT berkait dgn
plasenta, hati fetus,dan bone marrow.
[Respon Imuniti Sel-Mediated]
 Halang sel kanser atau virus menjangkiti sel.
 Musnahkan bendasing atau tisu transplant.
 Bergantung kpd tindakbalas sel T.
 Lawan patogen intraselular.
[Respon Humoral]
 Sel B terlibat walaupun dirangsang oleh sel T
 Sel B diaktifkan,hasilkan Ab yang beredar dalam
cecair badan spt plasma dan limfa.
 Sel B bertukar kepada sel plasma yg besar.
Origin and development of B cells and T cells
[Perbezaan Sel B Dan Sel T]

•Persamaan: dihasilkan di Bone marrow.

Sel T

Sel B
Tindakan Ab-Ag
Kompleks yg tbentuk apb ab berikat dgn ag slps bjaya dikenalpasti
 Peneutralan : ikatan komplek Ab(antitoksin) dgn Ag
mybbkan toksin sst mikrob (virus) tidak dpt
mhasilkan pykt
 Agglutinasi : tempat ikatan Ab-Ag sbbkan mikrob
bergumpal bersama.
 Presipitasi : Larut Ag membentuk kompleks besar
yg membuatkan sel tidak berbahaya.
 Pengaktifan komplemen : Mengaktifkan sistem
komplemen dan memusnahkan Ag semasa
sebahagian badan didedahkan utk ikatan protein
komplemen.
 Penarikan fagositosis : Ag yg dibaluti Ab menarik
eosinofil,neutrofil,dan makrofaj dimana berfagosit
Fagositosis
Proses penelanan patogen oleh makrofaj,
neutrofil dan eosinofil.
Patogen yg boleh melalui kulit dan mukosa
akan dihalang secara fagositosis oleh sel
makrofaj yg berasal dari monosit.
Monosit akan memasuki salur darah ke tisu
membesar dan berkembang membentuk
makrofaj.
Neutrofil dan eosinofil juga melakukan
fagositosis.
[Proses Fagositosis]
 Cytoplasmic akan
mendekati bahan
patogen dan
membawa masuk ke
dalam sel.
 Patogen akan
dilingkungi oleh
membrane vacuole.
 Fagosome terbentuk
dan bercantum dgn
lysozome utk
membentuk
fagolysozome dan
patogen
Peranan Organ Limfoid
[Thymus]
Lokasi : mediastinum, posterior sternum
Fungsi :
 tapak penghasilan dan pematangan limfosit
 Limfosit byk dihasilkan di thymus dan ia tidak
berespon kepada bendasing.
 Bila limfosit ini matang, ia akan memasuki darah
dan ke tisu limfatik
 Bantu lawan mikroorganisma dan bendasing lain.
[Spleen]
Tapis darah pengganti limfa.
Sel di spleen musnahkan RBC.
Red pulp spleen ada byk RBC
White pulp spleen,menyerupai nodus limfa.
Darah keluar medari spleen melalui vena.
Makrofaj di red pulp buang bendasing dan
mengeluarkan RBC menerusi fagositosis.
[Tonsil]
Dari protective ring tisu limfatik di sekeliling
bukaan antara nasal dan kaviti oral, dan farink.
Menyediakan perlindungan daripada patogen
dan bahan² yang berbahaya memasuki hidung.

[Nodus Limfa]
•Lokasi : kawasan yang mudah menyingkirkan
bendasing
•Berlaku di antara tisu penghubung dan limfosit.
•Bila Ag dikesan dan disingkirkan, sel T dan sel B
dirangsang.
Perkembangan Imuniti
[Primary Response ]
 Semasa pengaktifan pertama sel B oleh Ag. Sel B
jadi sel plasma (hasilkan Ab)dan sel memori.
 3-14 hari utk hasilkan Ab yg cukup efektif
melawan Ag.
 Sel B-memori+reseptor hny berikat dgn Ag yg
spesifik shj. Sel ini kekal dlm badan sehingga
secondary Ag memasuki badan.
 Bila Ag sama masuk, Ag berikat dgn sel B-
memori.
 Pengaktifan ini merangsang sel B-memori utk
membahagi dan hasilkan sejumlah besar Ab utk
melawan Ag.
[Secondary Response]
 Konsentrasi Ab di peringkat ini meningkat
lajunya berbanding dgn primary response.
 Menyediakan keselamatan yg tinggi spt masa yg
diambil utk menghasilkan Ab adalah singkat.
 Maka ,lebih sel plasma dan Ab dihasilkan.
Perubahan konsentrasi Ab dalam darah semasa primary
dan secondary response terhadap Ag yang sama.
[Imuniti Semulajadi]
 Imuniti yg diperoleh sms hidup.
 Aktif: Antigens / pathogens masuk ke dlm badan scara
smljadi
 Badan akan mhasilkan tindakan imun thdp ag
 Immuniti yg bkekalan spjg hayat (chickenpox or mumps) atau
sementara (influenza or intestinal infections).

 Pasif: Antibodi yg mlepasi drpd ibu kpd fetus via placenta

atau breast feeding (colostrum).
 Ab yg thasil bukan dr tindakan imun ttp dperoleh scara smljadi
 Immuniti sementara (weeks to months).
 Protection until child’s immune system develops.
Keimunan pasif Keimunan aktif
semulajadi semulajadi
[Imuniti Buatan]
 Imuniti yg diperoleh scara buatan samada dlm
bentuk vaksin/ serum imun (kaya dgn Ab)
 Aktif: Antigens yg diterima dlm bentuk vaksin (imunisasi)
 Eg: MMR, HepBAg, BCG dll
 Badan akan mhasilkan tindakan imun thdp ag tsebut yg mana
ag tsebut tidak mampu mhasilkan penyakit (eg:dilemahkan)
 Immuniti kekal spjg hayat (oral polio vaccine) or sementara
(DPT toxoid).

 Pasif: mnerima antibodi (antiserum) mllui suntikan

 Eg: Snake antivenom injection
 Immunity is short lived (half life three weeks).
Keimunan aktif buatan Keimunan pasif
buatan
Vaksin
Toxoids : toksin yang tidak aktif, lawan pnykt
diptheria dan tetanus.
Vaksin Mati : Flu
Vaksin hidup : Tuberculosis, measles, mumps,
rubella

tetanus Rubella
Kegagalan Imuniti]
[Systemic Lupus Erythemstous (SLE)]
 Kronik, berpotensi melemahkan @
pnykt autoimun fatal.
 Sistem imun serang sel dan tisu
badan,menyebabkan inflamasi
dan kerosakan tisu.
 Kidney,jantung,joint,kulit,paru-
paru,salur darah dan otak
mungkin dijangkiti.
 Sukar di diagnoskan.
 Boleh dirawat dgn
immunosuppression, walaupun
tiada penawar yang spesifik.
 Penyakit sepanjang hayat
disebabkan HIV
 HIV dipindahkan dari pembawa
kepada penerima dalam cecair
badan spt darah, semen, atau
sekresi vagina.
 Kaedah utama transmisi ialah
semasa melakukan hub seks
dan jarum suntikan yg sudah
terkontaminasi.
 HIV bermula apabila ikatan virus
dengan permukaan molekul
CD4.
 CD4 banyak dijumpai di sel T-
helper
Rujukan
Biology for Matriculation 1,Tor Siong Hoon and
Bah Hock Guan, Oriental Academic Publication
(001451124-T),2007
Nota Anatomy dan fisiologi, Cik Noor Azlina
Mohammad, 2008
Nota Biologi, Puan Siti Rodzoh Ahmad,2007