Epidemiology. Dengue viruses are transmitted by mosquitoes of the Stegomyia family.

Aedes aegypti, a daytime biting mosquito, is the principal vector, and all four virus types have been recovered from it. In most tropical areas, A. aegypti is highly urbanized, breeding in water stored for drinking or bathing and in rainwater collected in any container. Dengue viruses have also been recovered from Aedes albopictus, as in the 2001 Hawaiian epidemic, while outbreaks in the Pacific area have been attributed to several other Aedes species. These species breed in water trapped in vegetation. In Southeast Asia and West Africa, dengue may be maintained in a cycle involving canopy-feeding jungle monkeys and Aedes species, which feed on monkeys. Epidemics were common in temperate areas of the Americas, Europe, Australia, and Asia until early in the 20th century. Dengue fever and dengue-like disease are now endemic in tropical Asia, the South Pacific Islands, northern Australia, tropical Africa, the Caribbean, and Central and South America. Dengue fever occurs frequently among travelers to these areas. Dengue outbreaks in urban areas infested with A. aegypti may be explosive; up to 70-80% of the population may be involved. Most disease occurs in older children and adults. Because A. aegypti has a limited range, spread of an epidemic occurs mainly through viremic human beings and follows the main lines of transportation. Sentinel cases may infect household mosquitoes; a large number of nearly simultaneous secondary infections give the appearance of a contagious disease. Where dengue is endemic, children and susceptible foreigners may be the only persons to acquire overt disease, adults having become immune. Pathogenesis. page 1092 page 1093 Usually no pathologic lesions are found to account for death. In rare instances, death may be due to gastrointestinal or intracranial hemorrhages. Minimal to moderate hemorrhages are seen in the upper gastrointestinal tract, and petechial hemorrhages are common in the interventricular septum of the heart, on the pericardium, and on the subserosal surfaces of major viscera. Focal hemorrhages are occasionally seen in the lungs, liver, adrenals, and subarachnoid space. The liver is usually enlarged, often with fatty changes. Yellow, watery, and at times blood-tinged effusions are present in serous cavities in about three fourths of patients. Microscopically, there is perivascular edema in the soft tissues and widespread diapedesis of red cells. There may be maturational arrest of megakaryocytes in bone marrow, and increased numbers of them are seen in capillaries of the lungs, in renal glomeruli, and in sinusoids of the liver and spleen. Dengue virus is usually absent in tissues at the time of death; rare isolations have been reported from liver and lymphatic tissues, most often in children <1 yr of age with primary infection.

Clinical Manifestations. The incubation period is 1-7 days. The clinical manifestations are variable and are influenced by the age of the patient. In infants and young children, the disease may be undifferentiated or characterized by fever for 1-5 days, pharyngeal inflammation, rhinitis, and mild cough. A majority of infected older children and adults experience sudden onset of fever, with temperature rapidly increasing to 39.4-41.1C (103-106F), usually accompanied by frontal or retro-orbital pain, particularly when pressure is applied to the eyes. Occasionally, severe back pain precedes the fever (back-break fever). A transient, macular, generalized rash that blanches under pressure may be seen during the first 24-48 hr of fever. The pulse rate may be slow relative to the degree of fever. Myalgia and arthralgia occur soon after the onset and increase in severity. Joint symptoms may be particularly severe in patients with chikungunya or o'nyong-nyong infection. From the 2nd-6th days of fever, nausea and vomiting are apt to occur, and generalized lymphadenopathy, cutaneous hyperesthesia or hyperalgesia, taste aberrations, and pronounced anorexia may develop. About 1-2 days after defervescence, a generalized, morbilliform, maculopapular rash appears that spares the palms and soles. It disappears in 1-5 days; desquamation may occur. Rarely there is edema of the palms and soles. About the time this second rash appears, the body temperature, which has previously decreased to normal, may become slightly elevated and demonstrate the characteristic biphasic temperature pattern. DENGUE HEMORRHAGIC FEVER.

Diagnosis. A clinical diagnosis of dengue fever derives from a high index of suspicion and a knowledge of the geographic distribution and environmental cycles of causal viruses. Because clinical findings vary and there are many possible causative agents, the term "dengue-like disease" should be used until a specific diagnosis is established.

Virologic diagnosis can be established by serologic tests or by isolation of the virus from blood leukocytes or serum. In both primary and secondary dengue infections, there is a relatively transient appearance of antidengue immunoglobulin (Ig) M antibodies. These disappear after 6-12 wk, which can be used to time a dengue infection. In second primary dengue infections, most antibody is of the IgG class. Serologic diagnosis depends on a fourfold or greater increase in IgG antibody titer in paired sera by hemagglutination inhibition, complement fixation, enzyme immunoassay, or neutralization test. Carefully standardized immunoglobulin IgM- and IgG-capture enzyme immunoassays are now widely used to identify acute-phase antibodies from patients with primary or

secondary dengue infections in single-serum samples. Usually such samples should be collected not earlier than 5 days nor later than 6 wk after onset. It may not be possible to distinguish the infecting virus by serologic methods alone, particularly when there has been prior infection with another member of the same arbovirus group. Virus can be recovered from acute-phase serum after inoculating tissue culture or living mosquitoes. Viral RNA can be detected in blood or tissues by specific complementary DNA probes or amplified first by the polymerase chain reaction. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS. The differential diagnosis of dengue fever includes viral respiratory and influenzalike diseases, the early stages of malaria, mild yellow fever, scrub typhus, viral hepatitis, and leptospirosis. Four arboviral diseases have dengue-like courses but without rash: Colorado tick fever, sandfly fever, Rift Valley fever, and Ross River fever. Colorado tick fever occurs sporadically among campers and hunters in the western United States; sandfly fever in the Mediterranean region, the Middle East, southern Russia, and parts of the Indian subcontinent; and Rift Valley fever in North, East, Central, and South Africa. Ross River fever is endemic in much of eastern Australia with epidemic extension to Fiji. In adults, Ross River fever often produces protracted and crippling arthralgia involving weight-bearing joints. Because meningococcemia, yellow fever (Chapter 247), other viral hemorrhagic fevers (Chapter 248), many rickettsial diseases, and other severe illnesses caused by a variety of agents may produce a clinical picture similar to dengue hemorrhagic fever, the etiologic diagnosis should be made only when epidemiologic or serologic evidence suggests the possibility of a dengue infection. LABORATORY FINDINGS. page 1093 page 1094 In dengue fever, pancytopenia may occur after the 3-4 days of illness. Neutropenia may persist or reappear during the latter stage of the disease and may continue into convalescence with white blood cell counts as low as 2,000/mm3. Platelets rarely fall below 100,000/mm3. Venous clotting, bleeding and prothrombin times, and plasma fibrinogen values are within normal ranges. The tourniquet test infrequently is positive. Mild acidosis, hemoconcentration, increased transaminase values, and hypoproteinemia may occur during some primary dengue virus infections. The electrocardiogram may show sinus bradycardia, ectopic ventricular foci, flattened T waves, and prolongation of the P-R interval. The most common hematologic abnormalities during dengue hemorrhagic fever and dengue shock syndrome are hemoconcentration with an increase of >20% in hematocrit, thrombocytopenia, prolonged bleeding time, and moderately decreased prothrombin level that is seldom <40% of control. Fibrinogen levels may be subnormal and fibrin split products elevated. Other abnormalities include moderate elevations of the serum transaminase levels, consumption of complement, mild metabolic acidosis with hyponatremia, and occasionally hypochloremia, slight elevation of serum urea nitrogen, and hypoalbuminemia.

Roentgenograms of the chest reveal pleural effusions (left > right) in nearly all patients. Treatment. Treatment of uncomplicated dengue fever is supportive. Bed rest is advised during the febrile period. Antipyretics should be used to keep body temperature less than 40C (104F). Analgesics or mild sedation may be required to control pain. Aspirin is contraindicated and should not be used because of its effects on hemostasis. Fluid and electrolyte replacement is required for deficits caused by sweating, fasting, thirsting, vomiting, and diarrhea. DENGUE HEMORRHAGIC FEVER. Management of dengue hemorrhagic fever and dengue shock syndrome includes immediate evaluation of vital signs and degrees of hemoconcentration, dehydration, and electrolyte imbalance. Close monitoring is essential for at least 48 hr because shock may occur or recur precipitously early in the disease. Patients who are cyanotic or have labored breathing should be given oxygen. Rapid intravenous replacement of fluids and electrolytes can frequently sustain patients until spontaneous recovery occurs. Normal saline is more effective in treating shock than the more expensive Ringer lactated saline. When pulse pressure is 10 mmHg, or when elevation of the hematocrit persists after replacement of fluids, plasma or colloid preparations are indicated. Care must be taken to avoid overhydration, which may contribute to cardiac failure. Transfusions of fresh blood or platelets suspended in plasma may be required to control bleeding; they should not be given during hemoconcentration but only after evaluation of hemoglobin or hematocrit values. Salicylates are contraindicated because of their effect on blood clotting. Paraldehyde or chloral hydrate may be required for children who are markedly agitated. Use of vasopressors has not resulted in a significant reduction of mortality compared with that observed with simple supportive therapy. Disseminated intravascular coagulation may require treatment (Chapter 475). Corticosteroids do not shorten the duration of disease or improve prognosis in children receiving careful supportive therapy. Hypervolemia during the fluid reabsorptive phase may be life-threatening and is heralded by a decrease in hematocrit with wide pulse pressure. Diuretics and digitalization may be necessary. Complications. Primary infections with dengue fever and dengue-like diseases are usually selflimited and benign. Fluid and electrolyte losses, hyperpyrexia, and febrile convulsions are the most frequent complications in infants and young children. Epistaxis, petechiae, and purpuric lesions are uncommon but may occur at any stage. Swallowed blood from epistaxis, vomited or passed by rectum, may be erroneously interpreted as gastrointestinal bleeding. In adults and possibly in children, underlying conditions may lead to clinically significant bleeding. Convulsions may occur during high temperature especially with chikungunya fever. Infrequently, after the febrile stage, prolonged asthenia, mental depression, bradycardia, and ventricular extrasystoles may occur in children.

In endemic areas, dengue hemorrhagic fever should be suspected in children with a febrile illness suggestive of dengue fever who experience hemoconcentration and thrombocytopenia. Prognosis. The prognosis of dengue fever may be adversely affected by passively acquired antibody or by prior infection with a closely related virus that predisposes to development of dengue hemorrhagic fever. DENGUE HEMORRHAGIC FEVER. Death has occurred in 40-50% of patients with shock, but with adequate intensive care deaths should occur in less than 1% of cases. Survival is directly related to early and intense supportive treatment. Infrequently, there is residual brain damage caused by prolonged shock or occasionally by intracranial hemorrhage. Prevention. Several types of dengue types 1, 2, 3, and 4 vaccines are under development, and a killed vaccine for chikungunya is efficacious but not generally available. Prophylaxis consists of avoiding mosquito bites by use of insecticides, repellents, body covering with clothing, screening of houses, and destruction of A. aegypti breeding sites (Chapter 285). If water storage is mandatory, a tight-fitting lid or a thin layer of oil may prevent egg laying or hatching. A larvicide, such as Abate [O,O'-(thiodi-p-phenylene) O,O,O,O'-tetramethyl phosphorothioate], available as a 1% sand-granule formation and effective at a concentration of 1 ppm, may be added safely to drinking water. Ultra-low-volume spray equipment effectively dispenses the adulticide malathion from truck or airplane for rapid intervention during an epidemic. Only personal antimosquito measures are effective against mosquitoes in the field, forest, or jungle. The possibility exists that dengue vaccination may sensitize a recipient so that ensuing dengue infection could result in hemorrhagic fever. Vaccination with yellow fever 17D strain has no effect on the severity of dengue illness, although seroconversion rates to a dengue 2 vaccine were enhanced in persons immune to yellow fever.

Epidemiologi. Virus dengue yang ditularkan oleh nyamuk dari keluarga Stegomyia. Aedes aegypti, nyamuk menggigit siang hari, adalah vektor utama, dan semua empat jenis virus telah pulih dari itu. Di daerah tropis yang paling, A. aegypti sangat urbanisasi, berkembang biak di air yang disimpan untuk minum atau mandi dan air hujan dikumpulkan dalam wadah apapun. Virus dengue juga telah pulih dari Aedes albopictus, seperti pada tahun 2001 Hawaii epidemi, sementara wabah di wilayah Pasifik, telah dikaitkan dengan beberapa spesies Aedes lainnya. Ini berkembang biak spesies dalam air terjebak dalam vegetasi. Di Asia Tenggara dan Afrika Barat, demam berdarah dapat dipertahankan dalam siklus yang melibatkan kanopi-makan monyet hutan dan spesies Aedes, yang memberi makan pada monyet. Epidemi yang umum di daerah beriklim Amerika, Eropa, Australia, dan Asia sampai awal abad ke-20. Demam berdarah dan penyakit DBD seperti sekarang endemik di daerah tropis Asia, Kepulauan Pasifik Selatan, Australia utara, Afrika tropis, Karibia, dan Amerika Tengah dan Selatan. Demam berdarah sering terjadi di antara para pelancong ke daerah-daerah. Wabah demam berdarah di daerah perkotaan yang penuh dengan A. aegypti dapat meledak, sampai dengan 70-80% dari populasi mungkin terlibat. Sebagian besar penyakit terjadi pada anak-anak dan orang dewasa. Karena A. aegypti memiliki rentang yang terbatas, penyebaran epidemi terjadi terutama melalui manusia viremic dan mengikuti jalur transportasi utama. Kasus Sentinel dapat menginfeksi nyamuk rumah tangga; sejumlah besar infeksi sekunder hampir simultan memberikan tampilan penyakit menular. Dimana berdarah endemik, anak-anak dan orang asing rentan mungkin satu-satunya orang untuk mendapatkan penyakit yang jelas, orang dewasa telah menjadi kebal.

Patogenesis. Patogenesis demam berdarah tidak jelas. Kematian dengan chikungunya dan infeksi demam West Nile telah dianggap berasal dari ensefalitis virus atau perdarahan. Halaman 1093

Patogenesis ini tidak sepenuhnya dipahami, tetapi studi epidemiologi menunjukkan bahwa itu biasanya dikaitkan dengan infeksi kedua dengan jenis dengue 1-4. Di Amerika, demam berdarah dengue dan dengue shock syndrome

telah dikaitkan hanya dengan dengue 2 strain asal Asia Tenggara baru-baru ini. Kejadian baru-baru ini wabah demam berdarah dengue yang cukup besar di India, Pakistan, dan Bangladesh juga tampak berhubungan dengan strain dengue diimpor. Virus dengue menunjukkan pertumbuhan ditingkatkan dalam budaya fagosit mononuklear manusia dibuat dari donor berdarah-imun atau dalam budaya dilengkapi dengan antibodi dengue non neutralizing. Penelitian retrospektif dari sera ibu manusia yang bayinya diperoleh demam berdarah dengue atau studi prospektif pada anak-anak terkena infeksi dengue berurutan telah menunjukkan bahwa sirkulasi infeksi meningkatkan antibodi pada saat infeksi merupakan faktor risiko terkuat untuk pengembangan penyakit parah. Kera yang terinfeksi secara berurutan atau menerima jumlah kecil meningkatkan antibodi telah meningkatkan viremias. Pada manusia belajar awal selama infeksi dengue sekunder, tingkat viremia langsung diperkirakan tingkat keparahan penyakit. Pada awal tahap akut infeksi dengue sekunder, ada aktivasi cepat dari sistem komplemen. Sesaat sebelum atau selama syok, kadar larut tumor necrosis factor reseptor, interferon-, dan interleukin 2 yang ditinggikan. C1q, C3, C4, C5-C8, dan C3 proactivators mengalami depresi, dan C3 tarif katabolik diangkat. Faktor-faktor ini dapat berinteraksi pada sel endotel untuk memproduksi peningkatan permeabilitas pembuluh darah melalui oksida nitrat jalur akhir. Darah sistem pembekuan dan fibrinolitik diaktifkan, dan tingkat faktor XII (faktor Hageman) mengalami depresi. Mekanisme perdarahan pada demam berdarah dengue tidak diketahui, tetapi derajat ringan koagulasi intravaskular diseminata, kerusakan hati, dan trombositopenia dapat beroperasi secara sinergis. Kerusakan kapiler memungkinkan cairan, elektrolit, protein kecil, dan, dalam beberapa kasus, sel darah merah bocor ke ruang ekstravaskular. Ini redistribusi internal cairan, bersama dengan defisit yang disebabkan oleh puasa, haus, dan muntah, hasil hemokonsentrasi, hipovolemia, peningkatan kerja jantung, hipoksia jaringan, asidosis metabolik, dan hiponatremia. Biasanya tidak ada lesi patologis ditemukan penyebab kematian. Dalam kasus yang jarang terjadi, kematian mungkin karena perdarahan gastrointestinal atau intrakranial. Minimal untuk perdarahan moderat terlihat di saluran pencernaan bagian atas, dan perdarahan petekie yang umum di septum interventrikular jantung, pada perikardium, dan pada permukaan subserosal jeroan utama. Perdarahan Focal kadang-kadang terlihat di paru-paru, hati, adrenal, dan ruang subarachnoid. Hati biasanya membesar, sering dengan perubahan lemak. Kuning, berair, dan terkadang efusi darah-biruan yang hadir dalam rongga serosa dalam waktu sekitar tiga perempat pasien. Mikroskopis, ada edema perivaskular pada jaringan lunak dan diapedesis luas sel merah. Mungkin ada penangkapan pematangan megakariosit di sumsum tulang, dan meningkatkan jumlah mereka terlihat dalam kapiler paru-paru, ginjal di glomeruli, dan sinusoid dari hati dan limpa. Virus dengue biasanya tidak ada dalam jaringan pada saat kematian, isolasi langka telah dilaporkan dari jaringan hati dan limpa, paling sering pada anak <1 tahun usia dengan infeksi primer.

Manifestasi

Klinis.

Masa inkubasi 1-7 hari. Manifestasi klinis adalah variabel dan dipengaruhi oleh usia pasien. Pada bayi dan anak-anak, penyakit ini mungkin tidak dibedakan atau ditandai dengan demam selama 1-5 hari, radang faring, rhinitis, dan batuk ringan. Sebagian besar yang terinfeksi anak remaja dan orang dewasa mengalami demam mendadak, dengan suhu meningkat pesat ke 39,4-41,1 C (103-106 F), biasanya disertai dengan nyeri frontal atau retro-orbital, terutama ketika tekanan diterapkan pada mata . Kadang-kadang, sakit punggung yang parah mendahului demam (demam kembali-break). Sebuah transient, makula, ruam umum yang memucat di bawah tekanan dapat dilihat selama 24-48 jam pertama demam. Denyut nadi mungkin lambat relatif terhadap tingkat demam. Myalgia dan arthralgia terjadi segera setelah onset dan peningkatan keparahan. Gabungan gejala mungkin sangat berat pada pasien dengan chikungunya atau infeksi o'nyong-nyong. Dari hari ke2-6 demam, mual dan muntah mudah terjadi, dan limfadenopati generalisata, kulit hyperesthesia atau hiperalgesia, penyimpangan rasa, dan diucapkan anoreksia dapat berkembang. Sekitar 1-2 hari setelah penurunan suhu badan sampai yg normal, yang umum, morbilliform, ruam makulopapular tampak bahwa suku cadang telapak tangan dan telapak kaki. Menghilang pada 1-5 hari, deskuamasi mungkin terjadi. Jarang ada edema telapak tangan dan telapak. Tentang waktu ruam kedua ini muncul, suhu tubuh, yang sebelumnya telah menurun menjadi normal, mungkin menjadi sedikit lebih tinggi dan menunjukkan karakteristik pola suhu biphasic. Demam berdarah dengue.

Diagnosis. Sebuah diagnosis klinis demam berdarah berasal dari indeks kecurigaan yang tinggi dan pengetahuan tentang distribusi dan lingkungan siklus geografis virus kausal. Karena temuan klinis bervariasi dan ada banyak agen penyebab mungkin, istilah "berdarah-seperti penyakit" harus digunakan sampai diagnosis spesifik ditegakkan. Dunia kriteria WHO untuk demam berdarah dengue adalah demam, manifestasi perdarahan kecil atau besar, trombositopenia ( 100.000 / mm3), dan memiliki bukti obyektif peningkatan permeabilitas kapiler (hematokrit meningkat 20%), efusi pleura (dengan foto toraks), atau hipoalbuminemia. Kriteria dengue shock syndrome termasuk untuk demam berdarah dengue serta hipotensi atau tekanan nadi sempit ( 20 mm Hg). Virologi diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan serologis atau dengan isolasi virus dari leukosit darah atau serum. Pada infeksi dengue primer dan sekunder, ada penampilan yang relatif transien antidengue imunoglobulin (Ig) M antibodi. Ini hilang setelah 6-12 minggu, yang dapat digunakan untuk waktu

infeksi dengue. Pada infeksi dengue primer kedua, sebagian besar antibodi dari kelas IgG. Diagnosis serologi tergantung pada peningkatan empat kali lipat atau lebih dalam titer antibodi IgG dalam serum dipasangkan dengan menghambat hemaglutinasi, fiksasi komplemen, immunoassay enzim, atau tes netralisasi. Hatihati standar immunoglobulin IgM dan IgG--menangkap enzim immunoassay sekarang banyak digunakan untuk mengidentifikasi antibodi fase akut dari pasien dengan infeksi dengue primer atau sekunder dalam sampel serum tunggal. Biasanya sampel tersebut harus dikumpulkan tidak lebih awal dari 5 hari atau paling lambat 6 minggu setelah onset. Mungkin tidak mungkin untuk membedakan virus yang menginfeksi dengan metode serologis saja, terutama ketika telah terjadi infeksi awal dari anggota lain dari kelompok arbovirus yang sama. Virus dapat pulih dari serum fase akut setelah inokulasi kultur jaringan atau nyamuk hidup. RNA virus dapat dideteksi dalam darah atau jaringan oleh probe DNA komplementer tertentu atau diperkuat pertama oleh polymerase chain reaction. DIAGNOSIS. Diagnosis diferensial demam berdarah termasuk virus pernapasan dan penyakit seperti influenza, tahap awal malaria, demam kuning ringan, tifus scrub, hepatitis virus, dan leptospirosis. Empat penyakit arboviral memiliki berdarah seperti kursus tapi tanpa ruam: demam kutu Colorado, sandfly demam, demam Rift Valley, dan Ross River demam. Demam kutu Colorado terjadi secara sporadis antara berkemah dan pemburu di Amerika Serikat bagian barat, sandfly demam di wilayah Mediterania, Timur Tengah, Rusia selatan, dan bagian dari anak benua India, dan demam Rift Lembah di Utara, Timur, Tengah, dan Afrika Selatan . Ross River demam endemik di banyak daerah Australia timur dengan epidemi ekstensi ke Fiji. Pada orang dewasa, demam Ross River sering menghasilkan berlarut-larut dan melumpuhkan arthralgia melibatkan sendi menahan beban. Karena meningococcemia, demam kuning (Bab 247), demam lainnya virus dengue (Bab 248), banyak penyakit riketsia, dan penyakit berat lainnya yang disebabkan oleh berbagai agen dapat menghasilkan gambaran klinis yang mirip dengan demam berdarah dengue, diagnosis etiologi harus dibuat hanya ketika epidemiologi atau serologi bukti menunjukkan kemungkinan infeksi dengue. LABORATORIUM Halaman TEMUAN. 1093

Halaman

1094

Dalam demam berdarah, pansitopenia dapat terjadi setelah 3-4 hari penyakit. Neutropenia dapat bertahan hidup atau muncul kembali selama tahap terakhir dari penyakit dan dapat terus menjadi pemulihan dengan jumlah sel darah putih

serendah 2.000 / mm3. Trombosit jarang turun di bawah 100.000 / mm3. Vena pembekuan, perdarahan dan prothrombin kali, dan nilai-nilai fibrinogen plasma dalam rentang normal. Uji tourniquet jarang positif. Asidosis ringan, hemokonsentrasi, peningkatan nilai transaminase, dan hypoproteinemia mungkin terjadi selama beberapa infeksi virus dengue primer. Elektrokardiogram dapat menunjukkan bradikardia sinus, ektopik ventrikel fokus, gelombang T rata, dan perpanjangan interval PR. Kelainan hematologi yang paling umum selama demam berdarah dengue dan dengue shock syndrome adalah hemokonsentrasi dengan peningkatan> 20% hematokrit, trombositopenia, waktu perdarahan berkepanjangan, dan sedang menurunkan kadar protrombin yang jarang <40% dari kontrol. Tingkat fibrinogen mungkin subnormal dan produk fibrin meningkat. Kelainan lain termasuk peningkatan moderat kadar transaminase serum, konsumsi komplemen, asidosis metabolik ringan dengan hiponatremia, dan kadang-kadang hypochloremia, sedikit elevasi nitrogen urea serum, dan hipoalbuminemia. Roentgenograms dada mengungkapkan efusi pleura (kiri> kanan) di hampir semua pasien. Pengobatan. Pengobatan demam berdarah rumit adalah mendukung. Bed rest disarankan selama periode demam. Antipiretik harus digunakan untuk menjaga suhu tubuh kurang dari 40 C (104 F). Analgesik atau obat penenang ringan mungkin diperlukan untuk mengontrol rasa sakit. Aspirin merupakan kontraindikasi dan tidak boleh digunakan karena efek pada hemostasis. Cairan dan penggantian elektrolit diperlukan untuk defisit yang disebabkan oleh keringat, puasa, haus, muntah, dan diare. Demam berdarah dengue.

Manajemen demam berdarah dengue dan dengue shock syndrome meliputi evaluasi segera tanda-tanda vital dan derajat hemokonsentrasi, dehidrasi, dan ketidakseimbangan elektrolit. Tutup pemantauan sangat penting untuk setidaknya 48 jam karena syok dapat terjadi atau berulang drastis pada awal penyakit. Pasien yang sianosis atau telah sesak napas harus diberikan oksigen. Pengganti intravena yang cepat dari cairan dan elektrolit sering dapat mempertahankan pasien sampai terjadi pemulihan spontan. Salin normal lebih efektif dalam mengobati sengatan daripada Ringer laktat garam lebih mahal. Ketika tekanan nadi adalah 10 mmHg, atau bila elevasi hematokrit menetap setelah penggantian cairan, plasma atau koloid persiapan ditunjukkan. Perawatan harus diambil untuk menghindari overhydration, yang dapat berkontribusi untuk gagal jantung. Transfusi darah segar atau trombosit tersuspensi dalam plasma mungkin diperlukan untuk mengontrol perdarahan, mereka tidak boleh diberikan selama hemokonsentrasi tetapi hanya setelah evaluasi nilai hemoglobin atau hematokrit. Salisilat adalah kontraindikasi karena efeknya pada pembekuan darah.

Paraldehyde atau hidrat chloral mungkin diperlukan untuk anak-anak yang nyata gelisah. Penggunaan vasopressor tidak menghasilkan penurunan yang signifikan dari kematian dibandingkan dengan yang diamati dengan terapi suportif sederhana. Koagulasi intravaskular mungkin memerlukan pengobatan (Bab 475). Kortikosteroid tidak memperpendek durasi penyakit atau meningkatkan prognosis pada anak yang menerima terapi suportif hati. Hypervolemia selama fase reabsorpsi cairan dapat mengancam nyawa dan digembar-gemborkan oleh penurunan hematokrit dengan tekanan nadi lebar. Diuretik dan digitalisasi mungkin diperlukan. Komplikasi. Infeksi primer dengan demam berdarah dengue dan penyakit-seperti biasanya diri terbatas dan jinak. Kehilangan cairan dan elektrolit, hiperpireksia, dan kejang demam adalah komplikasi yang paling sering pada bayi dan anak kecil. Epistaksis, petechiae, dan lesi purpura yang jarang namun dapat terjadi pada setiap tahap. Tertelan darah dari epistaksis, muntah atau disahkan oleh rektum, mungkin keliru ditafsirkan sebagai perdarahan gastrointestinal. Pada orang dewasa dan mungkin pada anak-anak, kondisi yang mendasari dapat menyebabkan perdarahan klinis yang signifikan. Kejang mungkin terjadi selama suhu tinggi terutama dengan demam chikungunya. Jarang, setelah tahap demam, asthenia berkepanjangan, depresi mental, bradycardia, dan ekstrasistol ventrikel dapat terjadi pada anak-anak. Di daerah endemis, demam berdarah dengue harus dicurigai pada anak dengan penyakit demam sugestif demam berdarah yang mengalami hemokonsentrasi dan trombositopenia. Prognosis. Prognosis demam berdarah dapat terpengaruh oleh antibodi pasif diperoleh atau oleh infeksi sebelumnya dengan virus erat terkait yang merupakan predisposisi perkembangan demam berdarah dengue. Demam berdarah dengue.

Kematian telah terjadi pada 40-50% pasien dengan syok, tetapi dengan kematian perawatan intensif yang memadai harus terjadi dalam waktu kurang dari 1% kasus. Kelangsungan hidup berhubungan langsung dengan perawatan suportif dini dan intens. Jarang, ada sisa kerusakan otak yang disebabkan oleh syok lama atau kadang-kadang oleh perdarahan intrakranial. Pencegahan. Beberapa jenis dengue tipe 1, 2, 3, dan 4 vaksin yang sedang dikembangkan, dan vaksin dibunuh untuk chikungunya ini berkhasiat tetapi tidak tersedia secara umum. Profilaksis terdiri dari menghindari gigitan nyamuk dengan menggunakan

insektisida, pengusir, tubuh menutupinya dengan pakaian, skrining rumah, dan perusakan tempat perkembangbiakan A. aegypti (Bab 285). Jika penyimpanan air adalah wajib, tutup ketat atau lapisan tipis minyak dapat mencegah telur peletakan atau menetas. Sebuah larvicide, seperti Abate [O, o'-(thiodi-p-fenilena) O, O, O, o'-tetrametil phosphorothioate], tersedia sebagai formasi pasir-granul 1% dan efektif pada konsentrasi 1 ppm, dapat ditambahkan dengan aman ke air minum. Peralatan semprot ultra-rendah-volume efektif membagi-bagikan malathion adulticide dari truk atau pesawat untuk intervensi cepat selama epidemi. Hanya tindakan antimosquito pribadi yang efektif terhadap nyamuk di ladang, hutan, atau hutan. Ada kemungkinan bahwa vaksinasi demam berdarah dapat peka penerima sehingga berikutnya infeksi dengue dapat menyebabkan demam berdarah. Vaksinasi dengan demam kuning regangan 17D tidak berpengaruh pada tingkat keparahan penyakit DBD, meskipun tingkat serokonversi ke 2 vaksin dengue yang ditingkatkan pada orang kebal terhadap demam kuning.