Professional Documents
Culture Documents
Rregullimet Kognitive
Rregullimet Kognitive
Hyrje
DSM IV e prkufizon kt grup rregullimesh si: deficit kognitiv ose mnestik, klinikisht sinjifikativ, q shkakton nj ndryshim t rndsishm n funksionim po t krahasohet me funksionimin e mhershm Organike/strukturale versus funksionale, ndarje e cila nuk ekziston m
Si klasifikohen n DSM IV
Deliriumi Delirium i shkaktuar nga smundja mjeksore Delirium i shkaktuar nga substanca Delirium i shkaktuar nga etiologji multiple Demenca Demenca e tipit Alzheimer Demenca e shkaktuar nga traumatizmi kranial Demenca e shkaktuar nga smundja e Parkinsonit Demenca e shkaktuar nga smundja e Huntingtonit Demenca e shkaktuar nga smundja e Pick-ut Demenca e shkaktuar nga smundja e Creutzfeldt-Jacob-it Demenca e shkaktuar nga smundje t tjera mjeksore Demenca persistente e shkaktuar nga prdorimi i substancs Demenca e shkaktuar nga etiologji multiple Demenca e paspecifikuar rregullimet amnezike rregullimet amnezike t shkaktuar nga smundja mjeksore rregullimet amnezike persistente t shkaktuara nga substanca rregullimet amnezike t paspecifikuara rregullimet kognitive t paspecifikuara (ktu hyjn disa kategori t cilat jan ende n faz studimore si rregullimi neuro-kognitiv i leht dhe rregullimi postkomocional)
Deliriumi
Deliriumi sht nj sindrom Prkufizimi i DSM IV: deliriumi karakterizohet nga turbullimi i vetdijes dhe modifikimi i sjelljeve kognitive, t cilat instalohen brenda nj periudhe t shkurtr kohore Ky rregullim diagnostikohet pak ndoshta edhe pr shkak t emrave t ndryshm q i vihen t njjtit sindrom, si: gjendje konfuze akute, sindrom akut trunor, encefalopati metabolike, psikoz toksike, sindrom psiko-organike akute, insuficienc cerebrale akute, etj.
Deliriumi-epidemiologjia
Situata klinike
N shrbimet e kirurgjis s prgjithshme N mjekim intenziv Periudh post-operatore e koks s femurit
Shpeshtsia
10-15% 30% 40-50%
> 90%
20% 30%
Deliriumi-epidemiologjia
Shkaktart e deliriumit post-operator jan: Stresi kirurgjikal Dhimbja post-operatore Pagjumsia Medikamentet kundr dhimbjes ekuilibri hidro-elektrolitik Infeksioni Temperatura e lart Hemorragjia Predispozita pr t shfaqur delirum ndrlidhet me: Moshn (te t moshuarit rritet rreziku i shfaqjes s deliriumit dhe te fmijt) Prekjen e mhershme t trurit Antecedentt e deliriumit Varsin nga alkooli Diabetin Kancerin Hendikepin shqisor Kequshqyerjen
Deliriumi-etiologjia
Shkaktart e deliriumit prmblidhen n tre grupe: 1. smundje t sistemit nervor 2. smundje mjeksore t prgjithshme 3. Intoksikimet/zverdhjet prej medikamenteve apo substancave toksike
Shkaktart intrakranial:
Shkaktart ekstrakranial:
Epi dhe gjendjet post-kritike Traumatizmat kranial (sidomos gjendjet pas komocionit) Infeksionet (meningiti, encefaliti) Neoplazmat rregullimet vaskulare t trurit
Medikamente ose toksina (antikolinergjikt, antihipertensivt, antikonvulsivantt, antipariknsonikt, neuroleptikt, glukozidt, cimetidina, ranitidina, clonidina, disulfirami, insulina, opiatet, fenciklidina, fenitoina, salicilatet, alkooli, sedativt dhe hipnotikt, steroidet) Substanca toksike (monoksidi i karbonit, metalet e rnda, toksina industriale) Hiper apo hipofunksioni i gjendrave endokrine (hipofiz, pankreas, mbiveshkore, paratiroide, tiroide) Smundje t organeve t tjera (encefalopatia hepatike, encefalopatia azotemike, hipoksia, insuficienca kardiake, aritmia, hipotension, etj.) Smundje karenciale (mungesa n tiamin, vitamin PP, vitamin B12, ose acid folik) Infeksione t prgjithshme me ethe dhe septicemi ekulibri hidroelektrolitik, pavarsisht nga shkaku Gjendjet post-operative Traumatizmat e koks ose/dhe t trupit
Delirium-patofiziologjia
Neurotranmetuesi m i implikuar sht acetilkolina. N delirium, pavarsisht nga shkaku, vihet re nj paksim i aktivitetit kolinergjik. Zona m e prekur n delirium sht formacioni retikular, i cili ka sht rregullator i vmendjes dhe i t qndruarit zgjuar te ne. Rruga kryesore q afektohet n delirium sht ajo q quhet rruga tegmentale dorsale q projektohet nga formacioni retikular mezencefalik n tectum dhe n talamus. Ka edhe mekanizma t tjer patofiziologjik q mund t intereferojn n delirium: neurotransmetuesit e till si serotonina dhe glutamati. N deliriumin q ka t bj me ndrprerjen e alkoolit shfaqja e tij ndrlidhet me hiperaktivitizimin e locus coeruleus dhe t neuroneve noradrenergjike t tij.
Deliriumi-kriteret diagnostike
DSM IV tenton ti rigrupoj t gjith shkaktart e deliriumit n nj seksion ku prfshihen kriteret diagnostik pr: Deliriumin e shkaktuar nga nj smundje mjeksore Deliriumin e shkaktuar nga intoksikimi me nj substanc Deliriumin e shkaktuar nga zverdhja e nj substance Deliriumin me etiologji multiple Deliriumin e paspecifikuar ICD 10 jep kriteret pr deliriumin, i cili nuk sht i shkaktuar nga substancat apo alkooli (intoksikimi apo zverdhja), pasi kto t fundit i ka t klasifikuara n grupin e rregullimeve t shkaktuara nga substancat.
Deliriumi-kriteret diagnostike
Kriteret diagnostike t deliriumit t shkaktuar nga nj smundje mjeksore sipas DSM IV: A. rregullim i vetdijes (dobsim i vetdijes s qart pr ambientin) me paksim t aftsis pr t mobilizuar, fokalizuar, pr t mbajtur dhe pr t zhvendosur vmendjen. B. Modifikim i funksioneve kognitive q (si deficit i kujtess, desorientim, turbullim i t folurit) madje shfaqje e rregullimeve perceptive q nuk mund t shpjegohen me nj demenc q ka ekzistuar m par, t stabilizuar apo n evolucion. C. rregullimi instalohet n nj koh t shkurtr (zakonisht brenda disa orve apo ditve) dhe ka nj evolucion fluktuant prgjat dits. D. Evidentohet sipas historis s smundjes, ekzaminimit fizik ose t ekzaminimeve shtes se rregullimi sht pasoj e drejtprdrejt fiziologjike e smundjes mjeksore t prgjithshme Kriteri D ndryshon pr rastet e tjera kur kemi t bjm me intoksikim, zverdhje apo etiologji multiple t deliriumit N aksin e par shnohet delirium i shkaktuar nga (p.sh. encefalopatia hepatike), kurse n aksin e tret shnohet emri i smundjes mjeksore.
Deliriumi-kriteret diagnostike
Kriteret diagnostike t krkimit pr deliriumin q nuk sht shkaktuar nga alkooli apo substancat e tjera psikoaktive sipas ICD 10: A. rregullim i vetdijes q do t thot paksim i qartsis pr ambientin, me vshtirsi pr t fokalizuar, pr t mbajtur dhe pr t zhvendosur vmendjen. B. rregullimi kognitiv manifestohet njkohsisht me: (1) Turbullim t kujtess immediate dhe recente, ndrsa memoria e vjetr sht relativisht e paprekur (2) Desorientim n koh, hapsir dhe ndaj personave C. Prania e s paku nj nga rregullimet e mposhtme: (1) Ndryshime t shpejta, t paparashikueshme, t episodeve t hipoaktivitetit apo hiperaktivitetit; (2) Shtim i kohs s reagimit (3) Shtim ose paksim i debitit verbal (4) Ekzacerbim i reagimit t trembjes D. rregullime t gjumit ose t ciklit gjum-zgjim, q manifestohet s paku me nj prej shenjave t mposhtme: (1) Pagjumsi, q n rastet e rnda mund t shkoj deri n humbje totale t gjumit, me ose pa humbje totale somnolenc gjat dits, ose inversion t ciklit gjum-zgjim (2) Prkeqsim gjat nats i simptomave (3) ndrra ose koshmare shqetsuese, t cilat pas zgjimit mund t pasohen me halucinacione apo deluzione E. Simptomat fillojn shpejt dhe fluktuojn gjat dits F. Ekzistojn antecedent t smundjes cerebrale ose sistemike (prve rregullimit q ndrlidhet me substancat psikoaktive) apo t bilancit fizik dhe neurologjik t tij, q mund ti gjykojm si shkaktar t manifestimeve klinike t kritereve A-D
rregullimet emocionale t tilla si depresioni, ankthi ose tmerri, irritabiliteti, euforia, apatia ose perpleksiteti, rregullimet perceptive (deluzionet ose halucinacionet, m shpesh ato vizive) dhe deluzionet tranzitore jan tipike, por nuk jan indikator specifik t diagnozs. Mund t prdorim edhe nj karakter t katrt pr t treguar nse deliriumi i mbivendoset apo jo nj demence: Delirium, i pambivendosur n demenc Delirium, i mbivendosur n demenc Delirium tjetr Delirium, i paspecifikuar
Deliriumi-tabloja klinike
Disa dit para shfaqjes s deliriumit mund t paraprij ankthi, somnolenca gjat dits, pagjumsia, halucinacionet tranzitore, ndrrat e frikshme, agjitimi. Shenja klinike karakteristike sht alterimi i vmendjes (paksimi i aftsis pr ta fokalizuar, pr ta mbajtur dhe pr ta zhvendosur at).
Deliriumi-tabloja klinike
Zgjimi anormal ka dy panorama: hiperaktivitet me hipervigjilenc ose hipoaktivitet me hipovigjilenc, n ndonj rast tabloja mund t jet edhe e przier. Turbullimet n orientim. T folurit dhe kognicionet: T folurit mund t jet me ndrprerje, i paprshtatur dhe inkoherent, pacienti mund t ket vshtirsi t kuptoj se far i thuhet Kujtesa dhe funksionet kognitive globale jan t prekura Aftsia e tyre pr t zgjidhur problemet mund t jet e zvogluar edhe pr shkak t ideve deluzive t pasistematizuara
Deliriumi-tabloja klinike
rregullimet perceptive. Kan vshtirsi t gjeneralizuara n diskriminimin sensorial, kshtu q e kan t vshtir t integrojn perceptimet aktuale me prvojat e tyre t shkuara, distraktohen prej stimujve josinjifikativ dhe agjitohen kur i prezantohet nj e dhn e re. Jan t shpeshta halucinacionet dhe iluzionet rregullimet e humorit. Kan vshtirsi n rregullimin e humorit. M t shpeshta jan zemrimi, tmerri dhe frika e pajustifikuar, por mund t vihet re edhe apatia, depresioni apo euforia. Kto gjendje mund t ndrrojn shpesh gjat dits.
Merret me kujdes historia e smundjes, heteroanamneza, shqyrtohet dokumentacioni dhe mjekimet paraprake, shkmbehet informacioni me kolegt e lmive t tjera Ekzaminimi fizik jep informacion pr shkaktarin e deliriumit MMSE, ekzaminimi i gjendjes mendore, Face-Hand Test Bilanci biologjik (ekzaminime rutinore dhe shtes) EEG (ndihmon pr t diferencuar deliriumin nga nj depresion ose psikoz)
Sfera e vlersimit
Vlersohet
-Historia -Ekzaminimi fizik dhe neurologjik -Kontrollimi i shenjave vitale dhe i shnimeve t anestezis nse sht gjendje post-operatore -Kontrollimi i shnime mjeksore t prgjithshme -Kontrollimi i kujdeshm i mjekimeve q merr pacienti dhe i ndrlidhjes s tyre me ndryshimet ne sjellje -Intervistimi -Testet kognitive -Elektrolitt -Glukoza -Kalciumi -Albuminat -Urea (BUN) -Kreatinina -SGOT, SGPT (transaminazat) -Bilirubina -Fosfataza alkaline -Magnezium dhe PO4 (nse sht e mundur) -Hemogrami -Elektrokardiogrami -Radiografia e kraharorit -Matja e gazeve n gjak dhe e saturimit t oksigjenit -Analiza e urins
Testet laboratorike shtes, t cilat bhen ather kur jan t indikuara prej gjendjes klinike
-Unrinokultura me antibiogam -Analizat e substancave n urin -Testet e gjakut (krkimet laboratorike pr smundjet seksualisht t transmetueshme VDRL, matja e metaleve t rnda n gjak, niveli i B12 dhe i folateve n gjak, pr lupusin eritematoz LE, antitrupat antinukleare ANA, porfirinat urinare, amoniemia, HIV-testi) -Hemokultura -Matja e niveleve t medikamenteve n gjak (digoksin, teofilin, fenobarbital, etj.) -Punksioni lumbar dhe ekzaminimi i LTSH -TK ose MRI -EEG
T dhnat klinike
Bradikardi Takikardi Ethe Hipotension Hipertension Takipne
Pasoj klinike
Hipotiroidizm; Sind. Stokes-Adam; HT intrakranial Hipertireoidizm; infeksion; insuf. kardiake Kriz tireotoksike; vaskularit; infeksion Shok; Sm.Adison; Lezion ekspansiv intrakranial; encefalopati Diabet; pneumoni; insuf. kardiake; ethe; acidoz metabolike; Intoksikim me alkool apo substanca Iskemi cerebrale tranzitore
Respiracion
Siprfaqsor
Vazat karotide Pjesa me qime e koks dhe fytyra Zhurma dhe puls i dobsuar Konstatimi i traumatizmit
Qafa
Syt
Rigjiditeti i qafs
Edema papilare Dilatacioni i pupilave T prera n goj dhe gjuh Shtimi i volumit t gjendrs Aritmi Kardiomegali
Pulmone
Er nga goja
Kongjestion
Alkool Ketonike Shtim i volumit
b. c. d.
Lezion ekspansiv intrakranial / AVC / demenc Lezion ekspansiv frontal / okluzion bilateral i arterieve cerebrale posteriore Hipertension intrakranial Lezion ekspansiv intrakranial / AVC Ankth / delirium
fillimi i shpejt
deficite kognitive t shumfishta ecuri q fluktuon errsimi vetdijes (sensoriumit) deficitet e kujtess dmtimi i t folurit shenja autonome neurovegjetative i mundshm ireversibiliteti pasoj e abuzimit me substanca
demenc
demenc demenc demenc demenc demenc demenc demenc demenc
Prmbledhja: Pacienti sht 64 vje dhe ka br nj ndrhyrje kardiake 3 dit m par. Nj nat para konsultimit ai prjetoi halucinacione vizive dhe paranoj, m pas ka qen idesorientuar dhe stuporoz. Gjat ekzaminimit t mngjesit pauses, pacienti shfaqte deorientim vetm n koh, ndrsa rezultatet e ekzaminimit t gjendjes mendore ishin normale. Ai nuk kishte pasur n t kaluarn histori psikiatrike. Diagnoza m e mundshme sht: delirium Hapat e tjer t trajtimit: Shakaktari i deliriumit duhet t mnjanohet. Lista e barrave t pacientit duhet t ekzaminohet. Pacienti i duhen br ekzaminimi fizik dhe analizat laboratorike pr t prcaktuar shkaktarin e deliriumit si hipoksia, rregullimi hidroelektrolitik, infeksioni
Vdekshmria 3 muaj pas deliriumit shkon 23-33%, kurse deri n nj vit pas tij arrin n 50%. Deliriumi zgjat mesatarisht nj jav (3-7 dit), nse mnjanohen shkaktart e tij. Kjo kohzgjatje sht e ndrlidhur edhe me moshn. Pas tejkalimit t gjendjes mbamendja e pacientve pr periudhn sht vage, e parcelizuar, apo ka prshtypjen e prjetimit t nj ndrre t keqe Evolucioni i deliriumit drejt demencs nuk sht i qart, por mund t vihen re gjendje depresive apo t stresit post-traumatik pas deliriumit.
Deliriumi - Trajtimi
Identifiko dhe korrigjo shkaktart. Mbroni pacientin nga vetlndimi i paqllimshm. Stabilizoni nivelin e prurjes shqisore Riorientoni pacientin sa her q sht e mundshme. Prdorni objekte q jan t ambientit t shtpis s pacientit. Ofroni terapi suportive (kontrolloni teperaturn, hidratimin). Krijoni vijn venoze t dhnies s medikamenteve. Korrigjoni deprivimin e gjumit. Menaxhoni sjelljet duke dhn farmakoterapin e prshtatshme. Punoni me ndjenjat e fajit dhe t turpit q kan pacientt pr shkak t sjelljeve t tyre q kan br kur kan qen konfuz.
Hipertermia (temperatura m t larta se 40,5 grad celsius) Hipertension i rnd me papiledem (tensioni arterial n vlera 260/150 mmHg) Zverdhje nga alkooli apo sedativt
Intervenim i prshtatshm farmakologjik Tiamin, glukoz intravenoze, magnezium, fosfat, vitamina B dhe folate. I referoheni trajtimit t zverdhjes n protokollin prkats. Japim : Tiamin hidrokloride 100mg i.v. e cila prcillet nga dhnia p.o. ose i.v. e dozave t prditshme
Encefalopatia e ernicke
Delirium antikolinergjik
Trheqim medikamentin shkaktar N rastet e rnda japim fizostigmine i.m. ose i.v.
Antipsikotikt Medikament i przgjedhur n t tilla raste jan antipsikotikt me potencial t lart si Haloperidoli i cili mund t jepet per os, intramuskular ose intravenoz, si m posht: doza fillestare pre 1-2mg do 2-4 or (te t moshuarit 4 her m t vogla dozat fillestare) te pacientt me gjendje m t rnd dhe me simptoma refraktare jepet: Haloperidol 5-10mg i.v. (n bolus) duke u pasuar nga 510mg do or prmes infuzionit t vazhdueshm. N rast se shenjat e deliriumit paksohen athere ndpritet dhnia e tij e vazhdueshme. Duhet pasur kujdes n monitorimin e gjendjes kardiake prmes EKG n rast se japim doza t mdha.
Antipsikotikt tipik
Haloperidol n doza t vogla, p.o. ose i.v. Chlorpormazine Olanzapina dhe haloperidoli Olanzapine Risperidon vs Haloperidol Quetiapine Remoxipride
Delirium i t gjitha tipeve, duke prfshir edhe deliriumin hipoaktiv Post-operativ delirium Delirium i t gjitha llojeve Delirium Delirium (i prgjithshm) Delirium me demenc Delirium i t gjitha tipave Delirium
Rezultatet m t mira, s paku fillimisht jan me haloperidolin Pohohet nj efikasitet i ngjashm me haloperidolin me pak efekte ansore, por t dhnat josolide dshmojn efikasitet Risperdidoni m mir, por ky prfundim nuk mund t nxirret ende sepse ka pak studime q e sugjerojn kt gj Nuk ka studime adekuate Parashikohet prfitim, por me prkrahje t prshtatshme Efikasitet i kufizuar, tendenc pr t dmtuar kognicionet Ka pak evidenc pr efikasitetin e ngjashm t antipsikotikve atipik n doza t vogla dhe me disa simptoma ekstrapiramidale. Ky sht kombinim farmakologjik i preferuar. Rezultatet sugjerojn prfitim nga kombinimi, por nga disa t dhna t tjera ka variacione Para dhe pas studimit vetm pr nj peridh t shkurtr kohore
IIb
III
Shkaktar mikst t deliriumit Delirium i t gjitha llojeve Delirium hipoaktiv n smundjet terminale Delirium tremens n veanti Delirium i t gjitha llojeve
Sukses vetm n disa raportime t rasteve Efikasitet ekuivalent me Haloperdiolin Vetm para dhe pas studimeve
Bilateral (shumica e rasteve) Intervenime specifike t stafit dhe krijimi i nj ambienti normal t shtpis
III Ib
Evidenc e pakt vetm prej raportimeve t rasteve Nj studim rastsor e prkrah intervenimin
Nivelet e evidencs
Ia - Evidenc q bazohet n meta-analizn e studimeve rastsore t kontrolluara Ib - Evidenc nga s paku nj studim rastsor i kontrolluar IIa - Evidenc nga s paku nj studim i kontrolluar jorastsor IIb - Evidenc nga s paku nj studim kuazi-eksperimental i ndonj lloji tjetr III - Evidenc nga studime deskriptive joeksperimentale, si studimet krahasuese, studimet korrelative dhe studimet e kontrolleve t rasteve IV Evidenc nga raportet ose opinioni e komiteteve t ekspertve dhe/ose prvoja klinike e autoriteteve
Historia e shkuar psikiatrike: Pyesni mbi episodet e shkuara t deliriumit, simptomat psikotike n t shkuarn dhe pr historin e dmtimit kalimtar t funksioneve kognitive q ka qen i ndrlidhur me smundje mjeksore apo kirurgji. Historia e abuzimit t substancave: Intoksimi dhe zverdhja me alkool mund t shkaktojn dmtim kognitiv, delirium, amnezi dhe simptoma psikotike. Pyesni mbi t gjitha substancat q prdoren, sasin e prdorur dhe historin e simptomave t mungess. Varsia nga alkooli e shton rrezikun e shfaqjes s deliriumit. Historia sociale: Pyesni mbi banimin, punsimin, prkrahjen familjare, gjendjen martesore dhe fmijt. Historia familjare: Pyesni pr historin familjare t rregullimeve psikiatrike dhe demencs. Deliriumi nuk ndodh m shum te antart e familjes, prve se n rastet kur shkaktari i tij sht i trashgueshm. Historia e shkuar mjeksore: Vlersoni rreth historis s konvulsioneve, neoplazmave, infeksioneve, rregullimeve vaskulare ose t traums. Pyesni mbi smundjet kardiovaskulare, t mlis dhe t veshkave. Medikamentet: Merrni informata pr medikamentet, dozat dhe kohzgjatjene tyre. Pyesni mbi marrjen n doza m t mdha t medikamenteve dhe pr trajtimet alternative. Nivelet toksike t antikolinergjikve, antikonvulsivantve, antipsikotikve, antihipertensivve, sterorideve, litiumit dhe t sedativve mund t shkaktojn delirium.
T dhnat laboratorike: formuln e gjakut, kimin e gjakut, testet e tiroides, RPR, VIH, analiza e urins, analizat toksikologjike, niveli serik i medikamenteve, kulturat e gjakut ose t urins nse sht e indikuar, vitamina B12, tiamina, folatet dhe nse sht e indikuar punksion lumbar me ekzaminim t likuorit Ekzaminimet: EEG, Rtg pulmonar, TK dhe Delirium Rating Scale. Diagnoza: Axis I: Delirium i shkaktuar nga smundja mjeksore e prgjithshme, intoksikimi me substanca, zverdhja e substancave, delirium i shkaktuar nga etiologji multiple dhe delirium q nuk sht i specifikuar.
Diagnoza diferenciale Psikiatrike: Demenca, intoksikimi ose zverdhja nga substanca, depresioni, skizofrenia, rregullimi i shkurtr psikotik, mania dhe rregullimi disociativ. Mjeksore: Epilepsia, trauma, infeksioni, toksiciteti medikamentoz (p.sh. antikolinergjik, antikonvulsivant, antipsikotik, antihipertensiv, sedativ, litium, steroide), helmimi me metale t rnda, disfunksioni endokrin, encefalopatia hepatike, encefalopatia uremike, intoksikimi me dioksid karboni, hipoksia, insuficienca kardiake, mungesat vitaminike (p.sh. tiamin, B12, folate) dhe ekulibri elektrolitik.
Demenca - hyrje
DSM IV e prkufizon demencn si: t karakterizuar nga deficite kognitive t shumfishta, ndrmjet t cilave edhe alterimi i kujtess por q nuk shoqrohet me turbullime t vetdijes. Funksionet kognitive t prekura n demenc mund t jen: Inteligjenca n prgjithsi Aftsit e t msuarit dhe t kujtess T folurit Aftsia pr t zgjidhur problemet Orientimi Perceptimi Vmendja dhe prqendrimi Gjykimi Kompetencat sociale Gjithashtu preket edhe personaliteti i individit n demenc
Demenca - hyrje
N aspektin klinik kan rndsi: 1. Identifikimi i sindromit 2. Bilanci klinik i etiologjis s tij rregullimi mund t jet progresiv ose stabl, permanent ose i rikthyeshm. Ka gjithmon nj shkaktar t saj, kshtu q nse zbulohet me koh (brenda periudhs kur ndryshimet nuk jan br ende t parikthyeshme) dhe trajtohet me kujdes ka mundsi pr shrim. Kjo sht e vrtet deri n 15% t rasteve.
Demenca - epidemiologjia
Demenca sht e pranishme n 5-8% t individve n moshn rreth 65 vje Demenca sht e pranishme n 15-20% t individve n moshn rreth 75 Demenca sht e pranishme n 25-50% t individve n moshn rreth 85 vje N t gjitha demencat vendin e par e z ajo e Alzhaimerit me 50-60%, m pas demenca vaskulare me 15-30%, dhe m pas vijn demencat e shkaktuara nga traumatizmi kranial, alkoolizmi, demencat e ndrlidhura me rregullimet e lvizjeve (Parkinson, Huntington) q zen 1-5%
Demenca - etiologjia
50-60%
M.Alzhaimer
10-20%
Demenca vaskualare
1-5%
Medikamente dhe substanca toksike (duke prfshir alkoolin) Traumatizmat kranial Lezionet ekspansive intrakraniale (tumore, lezione ekspansive subdurale, abces i trurit) Hidrocefali me presion normal Enecefalopatia e ernicke
1%
M. Parkinson M. .Huntington Paraliza supranukleare progresive
>1%
Anoksia Dementia pugilistica Skleroza laterale amiotrofike Degjenerimi spinocerebelar Atrifia olivo-ponto-cerebelare Oftalmoplegjia eksterne progresive Leukodistrofia metakromatike M. Hallervorden-Spatz M. illson M. Creutzfeldt-Jacob Encefaliti viral Leukoencefaliti multifokal progresiv Sind. Behet Neurosifiliz Meningit bakterial Meningiti nga Cryptococcus Meningite fungike Deficiti n Vit.B12 Deficiti n folate Pellagra M. Marchiafava-Bingami Adreno-leukodistrofia Hipo dhe hipertireoza Insuf. Renale rnde Sind. Cushing Insuf.Hepatike M. Paratiroide Skleroza Multiple M. hiple
M. Pick
AIDS Smundje inflamatore kronike
Demenca Alzheimer
Incidenca vjetore rritet me kalimin e moshs (0,5% pr moshat 65-69; 1% pr moshat 70-74; 2% pr moshat 75-79; 3% pr moshat 80-84; 8% pr moshat mbi 85 vjet) Diagnoza prfundimtare bhet vetm pas kryerjes s ekzaminimit neuropatologjik t trurit Faktort gjenetik: N 40% t rasteve ka nj histori pozitive familjare pr kt smundje Prputhshmria ndrmjet binjakve monozigotik dhe dyzigotik sht 43% me 8% N disa raste sht gjetur edhe transmetimi i smundjes n familje prmes nj gjeni autozomik dominant, megjithse n raste t rralla.
Hipoteza e gjenit t proteins prekursore t amiloidit, e cila sht prgjegjse e krijimit t pllakave senile (proteina /A4, sht nj peptid q krijohet nga degradimi i proteins prekursore dhe pllakat senile prbhen kryesisht prej saj) Hipoteza e gjenit APOE4 (apoliproteins). Smundja sht 3 her m e shpesht te personat q kan kt gjen dhe 8 her m e shpesht te ata q e kan dy gjene t till.
Demenca Alzheimer-neuropatologjia
Makroskopikisht: Atrofi difuze Zgjerim i brazdave t trurit Shtim i volumeve t ventrikujve cerebral Mikroskopikisht: Pllakat senile/amiloide patognomonike (prbehen nga proteina /A4, astrocitet dhe zgjatjet neuronale distrofike dhe t mikroglis) Degjenerimi neurofibrilar (prbhet nga elemente citoskeletike kryesisht si proteina tau e fosforiluar, ky dmtim gjendet n sindrome t tjera dhe n plakje normale) Humbja e neuroneve (n korteks dhe hipokamp kryesisht) Humbja e sinapseve (deri n 50% t tyre n korteks) Degjenerimi granulo-vakuolar i neuroneve
Demenca Alzheimer-patofiziologjia
Hipoteza e deficitit kolinergjik: Degjenerimi specifik i neuroneve kolinergjike te nukleus bazal i Meynert Paksimi i koncentrimeve t acetilkolins dhe t acetilkolintransferazs n tru Paksimi i kapaciteteve kognitive nga prdorimi i barnave antagonist kolinergjike Hipoteza noradrenergjike: Paksimi i neuroneve noradrenergjike n locus ceruleus Hipoteza e neuropeptidike: - Paksimi i somatostatins dhe kortikotrofins
Hipoteza e anomalis n rregullimin e metabolizmit t fosfolipideve membranore, ka i bn membranat qelizore m pak t prshkueshme Hipoteza e toksicitetit me alumin (pr shkak t niveleve t larta t aluminit t gjetura te disa pacient)
Demenca vaskulare
Vjen si pasoj e aksidenteve t shumta cerebrovaskulare M e shpesht te burrat me hipertension dhe faktor t rrezikut kardiovaskular M par preken vazat e kalibrit t vogl dhe t mesm q infarktojn dhe shkaktojn lezione parenkimatoze n zona t ndryshme n tru (infarkti vjen si pasoj e pllakave aterosklerotike apo e trombo-embolive n distanc) Ktu hyn edhe smundja e Bisanger (encefalopatia subkortikale aterosklerotike) Fillimi zakonisht i shpejt, kurse ecuria mund t jet me hope apo statike N nj studim 8% e atyre q psojn ICV n moshn mbi 60 vje mund t t shfaqin demenc gjat vitit t par pas sulmit, ndrsa ata q nuk kan psuar ICV kt rrezik e kan vetm 1%.
Shafqet kryesisht n moshat 50-60 vjeare me nj ecuri q sht progresive dhe m e shpejt sesa n Alzheimer Lezion kryesisht ne regjionin frontotemporal me shkaktar t panjohur Mikroskopikisht vihet re humbje e neuroneve, glioz dhe trupzat e Pickut (e prbr nga elemente citoskeletik), kurse demencat e tjera t lobit frontal nuk kan histopatologji specifike. M e shpesht te meshkujt, 5% e t gjith demencave, me tendenc t grumbullimit familjar Kryesisht manifestohet me modifikime t personalitetit, desinhibim t sjelljes, deteriorim t shkathsive sociale, mpirje emocionale dhe abnormalitete t t folurit, kurse modifikimet e kujtess, apraksia dhe simptomat e tjera kognitive jan n plan t dyt Mund t shfaqen reflekset primitive q n fillim t smundjes dhe me zhvillimin e smundjes vihet re apatia ose agjitimi shum i shprehur
Smundja Creutzfeldt-Jakob
Smundje infektive, e shkaktuar nga nj prion q sht agjent me natyr proteinike, i aft t shkaktoj nj degjenerim spongioz t trurit pa prgjigje inflamatore imunitare Prek moshat rreth t pesdhjetave, raste sporadike, merren kryesisht n mnyr iatrogjene Periudha e inkubacion ka kohzgjatje q varion, ecuria sht progresive dhe e shpejt, on drejt vdekjes brenda disa muajve Karakterizohet nga dridhjet, t ecur ataksik, mioklonit dhe demenca Ekzaminimi i LTSH, CT/IRM e trurit n fillim jan normale; n EEG vihen re grumbullime me voltazh t lart t valve t ngadalta N Britanin e madhe u shfaq n vitet 1990 nj form e re e encefalopatis spongioze bovine (smundja e lops s mendur) me disa karakteristika t reja, me t ciln ndrlidhet shpesh her smundja e Creutzfeldt-Jakob
Smundja e Huntington
Smundje autozomike dominante q prek ganglionet bazale dhe strukturat e tjera subkortikale duke manifestuar simptoma motore, t sjelljes dhe kognitive Demenc e tipit subkortikal Karakterizohet nga nj ngadalsim psikomotor me vshtirsi n prmbushjen e detyrave komplekse, por kujtesa, t folurit dhe vetdija mbeten t paprekura n fillim t smundjes Me zhvillimin e smundjes vihet re nj incidenc m e lart e depresionit dhe psikozs, si dhe e lvizjeve koreo-atetozike
Smundja e Parkinsonit
Smundje degjenerative q prek ganglionet bazale 20-60% e tyre shfaqin demenc gjat ecuris s smundjes Fillimi demencs n Parkinson sht i ngadalt dhe ecuria progresive Ngadalsimi i lvizjeve, dridhjet e ekstremiteteve, rigjiditeti, paqndrueshmria posturale shoqrohen me ngadalsim n t menduar, disfunksion ekzekutiv dhe dmtim t kujtess Shpesh her demenca shoqrohet me depresion dhe simptoma psikotike pr shkak edhe t prdorimit t medikamenteve q trajtojn deficitin motor
E ngjashme me Alzheimer, por ka nj evolucion m t shpejt, shoqrohet m hert me halucinacione vizive dhe simptoma parkinsonike Mikroskopikisht n korteks vihen re trupzat inkluziv t Ley. Studimet e fundit tregojn se kto trupza mund t gjenden n 7-26% t t gjitha demencave Pacientt jan shum t ndjeshm ndaj efekteve ekstrapiramidale t antipsikotikve
Niveli vjetor i prekjes nga demenca t t infektuarit me HIV sht 14%, ndrkoh q n autopsin e personave me SIDA dmtimet n tru gjenden n 75% t tyre. N IRM vihen re ndryshime parenkimatoze
Demenca-kriteret diagnostike
-
DSM-IV prmbledh kto kategori diagnostike: Demencn e tipit Alzheimer Demencn vaskulare Demencn e shkaktuar nga smundje mjeksore sistemike Demencn e shkaktuar nga substanca Demencn me etiologji multiple Demencn e paspecifikuar
Demenca-kriteret diagnostike
ICD-10 prmbledh kto kategori diagnostike:
Demenca e Alzheimerit - me fillim t hershm - me fillim t vonshm - atipike ose tipi mikst - e paspecifikuar Demenca vaskulare - me fillim t hershm - multi infarkte - subkortikale - mikste kortikale dhe subkortikale - t tjera - e paspecifikuar Demenca n smundje t tjera t klasifikuara tjetrkund - Demenca e M. Pick - Demenca e M. Creutzfeldt-Jakob - Demenca e M. Huntington - Demenca e M. Parkinson - Demenca e infeksionit me HIV - Demenca e shkaktuar nga smundje specifike t klasifikuara tjetrkund Demenca e paspecifikuar Nj karakteristik e katrt mund ti shtohet demencave specifike si m posht: - pa simptoma shtes - simptoma t tjera, kryesisht deluzionet - simptoma t tjera, kryesisht halucinacionet - simptoma t tjera, kryesisht depresive - simptoma t tjera mikste
Demenca-tabloja klinike
Dmtimi i kujtess, simptom proeminent: Vshtirsi n msimin e informacioneve t reja (humbin sendet, harrojn nj veprim pa e prfunduar) N demencat m t rnda mund t fillojn t harrojn edhe informacionet e msuara m hert (harrojn ngjarje, emra, etj.)
Demenca-tabloja klinike
Afazia Apraksia Agnozia Dmtimi i funksioneve ekzekutive (aftsin pr t menduar n mnyr abstrakte dhe pr t br nj plan, fillimin, prvijimin, monitorimin dhe ndalimin e sjellje komplekse)
Demenca-tabloja klinike
Vshtirsi n kryerjen e detyrave n hapsir (lvizja npr shtpi, shkuarja te fqinji) Gjykim dhe insajt t varfruar Mund t shfaqen pak ose aspak autoskopik ndaj humbjes s kujtess apo t funksioneve t tjera kognitive Mund t bjn vlersime jorealistike t aftsive t tyre dhe t bjn plane q nuk prputhen me gjendjen e tyre. Mund t nnvlersojn rrezikun e aktiviteteve q kryejn
Sjellje suicidale (demenc e moderuar me insajt relativisht t ruajtur) Ankth, prjetime katastrofike, prgjigje emocionale gjithprfshirse n stimuj t vegjl stresues (p.sh. ndryshimi i ambientit) Disponim depresiv Pagjumsi Deluzione (kryesisht t prndjekies, p.sh. besimi se gjrat t cilat nuk i gjen mund t jen vjedhur nga t tjert) Halucinacionet (kryesisht vizive)
Agjitimi i kohpaskohshm Delirium (si pasoj e vulenrabilitetit, medikamenteve, smundjeve t tjera bashkshoqruese) Vulnerabiliteti ndaj stresorve psikosocial Simptomat neurologjike: Vshtirsi n ecje Vshtirsi n t folur Lvizje t ndryshme abnormale Miokloni Konvulsione
Kujtesa
Orientimi
Normale
Normale
Ka disa vshtirsi n orientimin koh, e di ku ndodhet dhe vendin, por mund t ket nj dezorientim gjeografik Vshtirsi t moderuar n trajtimin e problemeve komplekse, gjykimi social zakonisht i ruajtur
Vshtirsi diskrete dhe t dyshimta n zgjedhjen e problemeve, q kan t bjn me ngjashmrit dhe diferencat Vshtirsi diskrete ose t dyshimta n kryerjen e aktiviteteve
Jeta sociale
I bn n mnyr t pavarur punn, blerjet, menaxhimin financiar dhe shtjet me t cilat merret
Megjithse angazhimi parcial mbetet i mundshm, ka paaftsi q t funksionoj i pavarur n kto aktivitete; mund t duket normal n nj ekzaminim t br n nj moment t caktuar Turbullim diskret por i dukshm i sjelljeve n shtpi; punt e prditshme m t komplikuara i ka braktis Ndonjher i nevojitet q t stimulohet
Punt e prditshme t cilat jan ruajtur jan ato m t thjeshtat, interesat jan t reduktuara ose prvijohen me vshtirsi I nevojitet ndihma pr tu veshur, pr kryerjen e nevojave fiziologjike dhe pr ruajtjen e sendeve personale
Kujdesi vetjak
Normale
Normale
I nevojitet shum ndihm pr kujdesin ndaj vetes; shpesh her sht n inkontinenc
Te mjeku i familjes nj 69 vjear ishte drguar nga gruaja e tij me ankesn se kishte vshtirsi n kujtes gjat muajve t fundit. Pacienti tregonte se po harron emrat e shokve dhe antarve t familjes, dhe se po e humb rrugn kur kthehej nga shitorja e mallrave n shtpi. N prgjithsi ai nuk ishte i aft q t mbante mend informatat e msuara rishtas, megjithse n t shkuarn ai kishte qen mjaft i prpikt n takimet e tij apo n marrjen e barnave. Tashm ai duhej t rikujtohej nga e shoqja seciln her. Bashkshortja tregonte se pacienti kishte sjellje t dezorganizuar: s fundi ai kishte futur telefonin n frigorifer dhe kpuct n vask.
Gjat ekzaminimit t statusit mendor pacienti ishte alert, por i orientuar vetm ndaj personave dhe vendit. Ai nuk e mbante n mend emrin e mjekut t tij, megjithse ishte trajtuar nga ky mjek 12 vite me radh pr hipertension. Vihej re nj afazi e leht dhe pacienti mund t rikujtonte vetm dy nga tri objektet e prsritura pas 5 minutave. Prmbledhje: 69 vjeari ka pas probleme gjat 6 muajve t fundit me kujtesn dhe sjelljet e dezorganizuara. N t shkuarn ai ka funksionuar n nivel m t lart se aktualisht. Afazia e leht dhe dmtimi i kujtess jan shnuar n ekzaminimin e statusit mendor. Hapat e tjer t trajtimit: Hulumtimi pr shkaktar reversibl t demencs
Demenca-diagnoza diferenciale
Delirium rregullimet amnezike Skizofrenia Prapambetja mendore Depresioni (pseudodemenca) rregullimet faktike Pleqrin normale t shoqruar me dmtim kognitiv t leht
Demenca - trajtimi
Zhvillimi i planit t trajtimit 1. i bazuar n stadin e smundjes dhe n rndesn e problemeve 2. parimi i trajtimit n prioritet
Niveli i dmtimit Simptomat m t mundshme E leht Depresion Vetdija dhe frustrimi pr deficitetet
E moderuar
Depresion
Zhvillim i simptomave psikotike si paranoj
E rnd
Psikoz Agjitim
E thell
Identifikimi i simptomave dhe i rndes s smundjes Monitorimi i kujdesshm i pacientit (kryesisht 2-3 her n vit, por n rastet e komplikuara me simptoma shoqruese kjo mund t jet edhe nj her n jav) Vlersoni nse pacienti shfaq potencial pr suicid apo violenc Vlersoni nse mbikqyrja e t smurit sht adekuate Vlersoni rrezikun e rrzimeve dhe merrni masa pr ti parandaluar ato Vlersoni rrezikun e largimeve dhe merrni masa pr ti parandaluar ato Observoni pr shenja t neglizhimit apo t abuzimit fizik t pacientit I ndaloni pacientit q t drejtoj automjetin apo ndonj vegl pun q mund t jet e rrezikshme pr jetn Vendosni marrdhnie terapeutike me pacientin dhe familjart/kujdestart Edukoni pacientin dhe familjart mbi smundjen dhe burimet e ndihms Jepni kshilla pr trajtimin e pacientit n shtpi apo n institucion q ndikojn pozitivisht te ai, duke prfshir edhe prdorimin minimal t masave kufizuese
1. Trajtimi i dmtimit kognitiv: Kolinesteraz inhibitort (Donepezil, Tacrin, Rivastigmin) Vitamina E Selegilina Hidergina T tjera ( Ginkgo biloba, estrogjeni, NSAI ).
Demenca trajtimi Trajtimet specifike t simptomave target 4. Trajtimi i rregullimeve t gjumit trajtoni fillimisht me intervenime t sjelljes (higjena e gjumit) przgjidh barin antipsikotik ose antidepresiv me efekte sedative dhe jepe para gjumit jepni nj hipnotik (Zolpidem, Zopiclon,Trazodon), mos prdorni Triazolam dhe Difenitramin
Frenuesit e Acetilkolinesterazs
Galantamine 16-24mg Antagonistt e NMDA Frenuesit e Acetilkolinesterazs Antagonistt e NMDA Frenuesit e Acetilkolinesterazs Memantine Donepezil 5-10mg Rivastigmin 6-12mg Galantamine 24mg Memantine 20mg Donepezil 5-10mg Rivastigmin 6-12mg Galantamine 24mg
-//Alzheimer i leht deri n t moderuar Demenca vaskulare -//-//Demenca vaskulare T gjitha nivelet e rndess s Demencs Ley
Ia Ia Ia Ia Ia Ia Ib Ib III
Prmirsimi i kognicionit vihet re gjat 9-12 muajve t par t trajtimit Rezultate t njjta me Donepezilin, por n disa studime periudha e efikasitet sht m e gjat E njjt si me Rivastigminn Efikasitet i ngjashm me frenuesit e Acetilkolinesterazs Efikas s paku deri n 24 jav Efikas s paku deri n 24 jav Efikasitet probabl deri n 1 vit Efektiv s paku deri 9 muaj Efektiv pr m shum se 1 vit Efektiv pr m shum se 6 muaj Mundet q t prmirsoj sjelljet
Vitamina E
M.Alzheimer
Ib
Ndryshime t pakta n kognicion, por vonon vdekjen, rndesn e demencs dhe jets s prditshme
Nuk ka evidenc pr vlerat Nuk ka evidenc t qart t efiksitetit n studime t mdha Prmirsim i pakt por sinjifikant n 4 muaj nevojitet q t konfirmohet
Ib Ib Ib
Trajtimi
Niveli i evidenc s Ia
Komentet
Antipsikotikt tipik (p.sh. Haloperidol) Antipsikotikt atipik (p.sh. Risperidon) SSRI (p.sh. Citalopram) Antidepresivt triciklik Trazodon Buspiron
Studime t mdha tregojn nj superioritet t vogl por relativ kundrejt placebos q kompromentohet nga efektet ansore ekstrapiramidale dhe t tjera n doza t larta (t cilat jan t nevojshme n disa raste q t tregohet efiksitet) Efikasite i ngjashm me antipsikotikt tipik me m pak efekte ansore, por me t dhna pr komplikime m t mdha cerebrovaskulare me nivel t mortalitetit dy her m t lart se placebo Nivel i arsyeshm i t dhnave q tregojn efiksitet t ngjashm me antipsikotikt, Citaloprami ka t dhnat m t mira, i cili duket t jet gjersisht i pavarur prej simptomave depressive. Ka m pak t dhna sesa pr SSRI dhe me disa vrejtje pr shkak t kardiotoksicitetit dhe efekteve t tjera ansore Ka disa t dhna pr efikasitet n sjelljet agresive dhe sfiduese Ka pak t dhna pr vlera relativisht t vogla
Orale
SSPD
Ia
Orale
SSPD
Ia
IIa Ib III
Venlafaxin
Mirtazapin Inhibitort e kolinesterazs (p.sh. Rivastigmin)
Orale
Orale Orale
SSPD
SSPD
SSPD n demencn Alzheimer dhe Ley
III
III Ia
Antikonvulsivantt (p.sh. Carbamazepine) BZD (p.sh. Diazepam) Betabllokatort (p.sh. Propranolol) Estrogjent Psikostimulantt (p.sh.Metilfenidat) Psikoterapia individuale Terapia e reminishencs
Karbamazepina ka t dhna m t mira pr efikasitet, pa ndonj evidenc adekuate pr gabapentinn dhe me nj prkrahje t pakt pr natrium valproatin pr shkak t trombocitopenis Prgjithsisht kan efikasitet t ngjashm ose lehtsisht m t pakt sesa antipsikotikt, me efekte ansore si sedacioni Jep disa prmirsime te agresiviteti por vetm n doza t larta
Orale ose i.m. Orale Orale Orale Individuale Individuale ose grupore
Ia Ib Ib IIb IV Ib
Ka evidenc pr efikasitet n disa studime t kontrolluara Evidenc e kufizuar nga studime t vogla
Besim i fort n efikasitet prej disa rretheve profesionale, por nuk ka evidenc Nj studim rastsor tregonte t dhn pr efikasitet t pakt
Grupore
Grupore Individuale Grupore
SSPD
SSPD SSPD SSPD
Dmtimi traumatik i trurit
Ib
III IIb IIb
Ka disa t dhna pr efikasitet nga studime t kontrolluara, por ka dyshime mbi qndrueshmrin
Nuk ka studime t kontrolluara, por shpesh her sht mjaft e prkrahur nga terapeutt Vetm studime t vogla t kontrolluara me metodologji t paqart Mund t jet me vler por studimet kan qen t kufizuara
Kriprat e Litiumit
Orale
Ib
Historia e smundjes s tanishme: filloni me pyetjet mbi simptomat aktuale dhe kohzgjatjen e tyre. Prcaktoni fillimin akut ose gradual t simptomave. Nse dmtimi kognitiv sht duke u prkeqsuar vlersoni nse rnia sht graduale apo hap pas hapi. Bni pyetje mbi humbjen e kujtess, kujtesn pr kohn, vendin, personat, kujtesn recente dhe remote. Vlersoni prve humbjes s kujtess (amnezi), rregullimet n t folur (afazi), n aktivitetin motor (apraksi), n aftsin pr t njohur (agnozi) dhe n funksionet kognitive. Pyesni mbi vshtirsit n gjetjen e fjalve, n kryerjen e aktiviteteve t prditshme (t veshurit, lidhja e kpucve, punt e shtpis), n emrtimin e objekteve, identifikimin e fytyrave, planifikimin, organizimin dhe prqendrimin. Pyesni mbi ndryshimin e simptomave gjat dits (me rnien e muzgut), shqetsimin, impulsivitetin, zemrimin, irritabilitetin, agjitimin, apatin, humorin depresiv, t menduarit deluzional, rregullimet perceptive. Hulumtoni mbi deliriumin duke vlersuar shkaktart precipitues, mprehtsin e simptomave, nivelin e vetdijes dhe vmendjen
Historia e shkuar psikiatrike: sqaroni historin e simptomave depresive duke marr n konsiderat pseudodemenc. Pyesni pr episodet e shkuara amnestike, simptomat psikotike n t shkuarn dhe dmtimin tranzitor kognitiv si pasoj e ndonj smundje mjeksore ose ndrhyrje kirurgjike. Historia e abuzimit me substanca: intoksikimi dhe zverdhja nga alkooli mund t shkaktojn dmtime kognitive, amnezi dhe simptome psikotike. Abuzimi i vazhdueshm dhe afatgjat i alkoolit mund t shkaktoj demenc. Pyesni mbi kohzgjatjen e abuzimit, simptomat e zverdhjes, dridhjet, konvulsionet, deliriumin tremens dhe amnezin anterograde. BZD mund t imitojn ose t ekzacerbojn simptomat e demencs duke shkaktuar konfuzion, desinhibim dhe amnezi. Historia sociale: pyesni mbi qndrimin n shtpi, kujdesin infermierik n shtpi, jetesn e mbikqyrur dhe jetesn n nj azil. Vlersoni prkrahjen familjare, gjendjen martesore, fmijt, t ardhurat dhe sigurin n shtpi.
Historia familjare: smundjet e Alzheimer-it, Hutington-it dhe Parkinson-it kan model t trashgimit familjar dhe mund t shkaktojn demenc. Historia e shkuar mjeksore: vlersoni historin e smundjeve cerebrovaskulare, kardiovaskulare, demielinizuese, traumave t koks, LES, t infeksioneve t SNQ, t mlqis dhe t veshkave. Pyesni mbi faktort e rrezikut q ndrlidhen me demencn multi-infarkte: HTA, hiperlipidemi, diabet, pierje e duhanit, obezitet, fibrilacioni atrial dhe gjendjet e hiperkoagulimit. Medikamentet: merrni informacion t detajizuar mbi medikamentet pr dozat dhe kohzgjatjen e prdorimit. Pyesni pr trajtimet e paprshkruara, trajtimet alternative dhe shtesat dietetike. Medikamente q mund t shkaktojn demenc jan: antikolinergjikt, antihipertenzivt dhe antikonvulzivt. Nivelet toksike t medikamenteve mund t shkaktojn delirium
T dhnat laboratorike: ekzaminimi i gjakut komplet, analizat kimike dhe toksikologjike t gjakut, analiza e urins, testet funksionale t tiroides, nivelet e vitamins B12 dhe folateve, RPR, nivelet e tiamins dhe homocisteins, testimi i HIV-it. Ekzaminimet diagnostike: Rtg pulmo, TK, IRM, Boston Naming test (pr gjuhn), eschler Memory Scale, AIS, Digit Span test (vmendja dhe kujtesa), isconsin Card Sorting Test (funksionet ekzekutive), Trail Making A dhe B (shpejtsia e procedimit kognitiv), Halstead Battery Category Test (abstragimi), Hachinci Ischemia score dhe Delirium Rating Scale.
N DSM IV rregullimet amnezike prkufizohen si turbullime t kujtess q nuk shoqrohen me turbullime t tjera kognitive. Ky prkufizim i msiprm i dallon nga rregullimet e tjera kognitive si demenca dhe deliriumi, kurse nga rregullimet disociative i dallon ndrlidhja e tyre me nj smundje mjeksore t prgjithshme (p.sh. Trauma kraniale)
Nuk ka t dhna pr incidencn dhe prevalencn e tyre n prgjithsi, por ka disa t dhna pr smundje t veanta. M e shpesht sht te abuzimi me alkool dhe te traumat e koks, kohve t fundit vihet re nj paksim i rasteve t rregullimeve amnezike te alkoolizmi dhe shtim i rasteve t tyre n traumatizmat e koks.
Smundjet mjeksore sistemike: - Mungesa e tiamins (Sind. Korsakoff) - Hipoglicemia Patologjit e trurit: - Konvulsionet - Traumatizmat kranial - Tumoret cerebral - AVC (kryesisht ato talamik dhe temporale) - Intervenimet kirurgjike n tru - Encefaliti herpetik - Hipoksia (tentimet me varje, intoksikimi me CO) - Iktusi amnezik - ECT - Skleroza multiple T ndrlidhura me substancat: - rregullimet e ndrlidhura me prdorimin e alkoolit - Neurotoksinat - BZD, hipnotikt apo sedativt e tjer - Medikamente apo preparate t tjera
Strukturat neuroanatomike q implikohen n kujtes dhe q preken n rregullimet amnezike jan strukturat speciale diencefalike (disa brthama talamike) dhe disa struktura t lobit temporal (hipokampi, trupzat mamilar dhe amigdala) Kryesisht prekja sht bilaterale, por ka edhe raste kur sht unilaterale. Prekja e hemisfers s majt sht m kritike sesa ajo e ans s djatht. Studimet te kafsht tregojn se edhe pjes t tjera t trurit mund t jen t implikuara n simptomat q shoqrojn amnezin. Prekja e lobit frontal mund t shfaqet me simptoma t tilla si konfabulacioni dhe apatia, q mund t jen simptoma shoqruese t amnezis
Shnim. Aspektet q ndrlidhen prbhen kryesisht nga konfabulacionet, ndryshimet emocionale (apatia, mungesa e iniciativs) dhe mungesa e insajtit jan kritere shtes t dobishm q orientojn n diagnoz, por q jan t paqndrueshm
Simptomi qndror sht amnezia e cila mund t jet anterograde dhe retrograde Amnezia ka t bj kryesisht me dmtimin e kujtess afatshkurtr dhe recente Amnezia mund t filloj n mnyr t menjhershme ose t ngadalshme varsisht prej shkaktarve Amnezia mund t zgjas shkurt ose m gjat
Pavarsisht nse jan t hapura po t mbyllura, traumatizmat kranial mund t shkaktojn simptoma t ndryshme psikiatrike: demenc, depresion, ndryshim t personalitetit dhe rregullime amnezike Amnezia sht retrograde dhe shkon deri te momenti i traums, duke prfshir edhe ngjarjen e ksaj t fundit Rndesa dhe kohzgjatja e amnezis korrelon me rndesn e traumatizmit Prmirsimi i amnezis gjat javs s par pas traums sht nj indikator i mir q korrelon me prmirsimin e plot
AVC q prekin strukturat e talamusit manifestohen me rregullime amnezike AVC q prekin hipokapmin ndodhin si pasoj e afektimit t arterieve cerebrale posteriore dhe t trungut bazilar (e degve t tyre), por kto infarkte jan rrall t lokalizuar vetm n hipokamp (prekin kryesisht lobet oksipitale dhe parietale duke u shoqruar me shenja fokale neurologjike vizuale dhe sensore)
Kur pllakat e sklerozs multiple formohen n regjionin temporal dhe diencefalik mund t shfaqen simptomat e alterimit t kujtess, ka ndodh n 4060% t pacientve Dmtimi i kujtess mund t jet njkohsisht dmtim i kujtess verbale dhe joverbale Kur testojm vetm re n mnyr karakteristike nj kujtes immediate t ruajtur dhe kujtes aftashkurtr t dmtuar
Ky sindrom ka t bj me mungesn e tiamins q shkaktohet kryesisht nga abuzimi me alkool (por edhe nga uria e zgjatur, kanceri gastrik, hemodializa, t vjellat e shtatzanis, hiperalimentacioni intravenoz i zgjatur, plikatura gastrike) Ndodh krahas ose menjher pas encefalopatis s Wernicke, e pason at n 85% t rasteve t patrajtuara Fillimi sht progresiv dhe shfaqet kryesisht me amnezi afatshkurtr. T tjera simptoma shoqruese jan konfabulacioni, apatia dhe pasiviteti Trajtimi bhet me tiamin, pacientt mund t jen amnezik pr tre muaj dhe m pas t shfaqet prmirsimi i cili zgjat gjat gjith vitit. Trajtimit zvoglon prkeqsimin e simptomave, por trajtimi rrall ndodh q t reduktoj simptomat amnezike t rnda kur ato jan shfaqur 25-35% e pacientve prmirsohen plotsisht, kurse rreth 25% nuk prmirsohen aspak
Ndodh te 5-10 persona/100000, kurse te t moshuarit mbi 50 vje ndodh te afro 30 persona/100000 Karakterizohet nga humbja brutale e aftsis pr t kujtuar ngjarjet recente ose informacionet e reja Shoqrohet nga mungesa e kritiks ndaj problemit, mungesa e rregullimeve sensoriale, nj shkall e leht e konfuzionit. Episodet zgjasin nga 6-24 or Patofiziologjikisht bhet fjal pr ishemi t lobit temporal dhe t regjionit diencefalik Pacientt prgjithsisht prmirsohen n mnyr t plot, por te rreth 20% e tyre episode t tilla prsriten Nj studim tregon se 7% e pacientve mund t ken pasur epilepsi
Diagnoza diferenciale duhet t bhet kryesisht me: Demencn Deliriumin Pleqrin normale rregullimet disociative rregullimet faktike
Shkaktari specifik i rregullimit amnezik prcakton evolucionin dhe prognozn e secilit pacient Fillimi mund t jet brutal ose progresiv, simptomat mund t jen kalimtare ose t qndrueshme, evolucioni mund t shkoj nga prmirsimi i plot e deri te mungesa e prmirsimit Prmirsimi i plot ndodh zakonisht te epilepsia temporale, n ECT, pas marrjes s BZD, pas reanimimit nga arresti kardiak rregullimet amnezike permanente mund t ndodhin te traumat kraniale, intoksikimi me CO, infarkti i trurit, hemoragjia meningeale dhe encefaliti herpetik
Trajtimi i shkaktarit t rregullimit amnezik sht hapi i par Pacienti pavarsisht se sht amnezik duhet riorientuar vazhdimisht duke i treguar kohn, vendin, datn n mnyr q t paksohet ankthi Pas episodit amnezik duhet br psikoterapi (kognitive, psikodinamike, suportive) pr t ndihmuar pacientin q ta integroj prvojn e tij amnezike n prjetimet e tij
Bibliografia
H.I.Kaplan and B.J.Sadock, Synopsis of Psychiatry, 1998 American Psychiatric Association, Practice Guidelines for the Treatment of Psychiatric Disorders Compedium 2006 J.Kay, A.Tasman, Essential of Psychiatry, 2006 P.Tyrer and K.R.Silk, Cambridge Textbook of Effective Treatments in Psychiatry, 2008 E.C.Toy, D.Klamen, Case Files Psychiatry, 2007 S.C.Yudofsky, H.F.Kim, Neuropsychiatric Evaluation, 2004 A.Kolevzon, C.L.Katz, Psychiatry History Taking, 2004 J.P.Olie, T.Gallarda, E.Duaux, Le Livre de lInterne, Psychiatrie, 2000 J-L.Senon, D.Sechter, D.Richard, Therapeutique Psychiatrique, 1995 American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistic Manual of mental disorders, 1994 World Health Organization, The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders