Professional Documents
Culture Documents
כלמידיה
כלמידיה
הנשימה ,עובק באירוסול (אחרים עוברים •פעם חשבו שאלו וירוסים ,אבל הם
רק ע"י מגע קרוב).
זנים נוספים בציפורים ,חתולים ,צאן ובקר חיידקים .מכילים DNAו,RNA-
– חלקם מדביקים גם בני אדם. מתחלקים חלוקה בינארית ,בעלי דופן (גרם
שליליים) ,מעוכבים ע"י אנטיביוטיקה
(טטרציקלינים ,מקרולידים ומעט
מחלות פניצילינים) .פעם חשבו שאינם מסוגלים
•מחלות מין – נפוץ מאוד ,הדבקה ראשונה לסנתז מולקולות עתירות אנרגיה (ATP
לעתים קרובות אסימפטומטית ,בד"כ ושות') אך כיום יודעים כי הם מסוגלים ,אך
הדבקה כרונית .גורם לדלקת השופכה, בכמויות קטנות שככל הנראה מחייבות
דלקת צואר הרחם/פנים הרחם ,סתימת אותם להיות פרזיט אינטרה-צלוללרי
חצוצרות הריון אקטופי PID ,יכול (אובליגטוריים).
להוביל לסינדרום פיץ-היו-קורטיס (דלקת •זיהומי כלמידיה מאופיינים בכך שהם מאוד
בקפסולת הכבד) ,אורטריטיס (הגורם השני פרסיסטנטיים – זיהום כרוני.
בשכיחותו אחרי גונוקוק) ,אפידידימיטיס,
עקרות מכנית .סיבוכים נוספים כוללים את •בצביעת גימזה נראים גופיפי הסגר ליד
סינדרום רייטר (דלקת שופכה +קשתית+ הגרעין ,לעתים גדולים מהגרעין .גופיפים
גופיף סיליארי+פרקים) סינדרום רייטר אלו מתחלקים ל 3-סוגים:
מתרחש כאשר החיידק חודר למקרופג'ים – )Elementary bodies (EBקטן יותר,
ומגיע בעזרתם לפרקים וכו' .במין אנאלי דחוס מאוד .זהו החלקיק האינפקטיבי בעל
ייתכן פרוקטיטיס. יכולת השרדות בסביבה עוינת ,מעין ספורה.
•במעבר ילוד בתעלת לידה מזוהמת – דלקת אין יכולת חלוקה .כשחלקיק זה נכנס לתא
לחמית ,יכולה לעבור לריאות ויכול הוא הופך ל:
להתפתח CPD. 30%הדבקה מאם נשאית. – )Reticular body (RBגדול יותר ,זהו
הגופיף בעל הפעילות המטבולית (סינטזת
•מחלות עיניים – כאמור בילודים ,כמו כן דנ"א ,רנ"א ,חלבונים וחלוקה) .אינו מדבק,
זנים מסוימים גורמים לblinding- רגיש מאוד לעקה סביבתית .כיום ידוע כי
– trachomaדלקת בקשתית ובלחמית. גם ל EB-יש פעילות מטבולית מסוימת
לעתים נגרם ,inclusion conjunctivitis (דרושה ע"מ להפוך ל .)RB-בסופו של דבר
בד"כ כרוני (זהו זיהום העיניים בילודים). ה RB-הופכים שוב ל.EB-
•מחלות בדרכי הנשימה – זנים שונים – )Intermediate bodies (IBמתקיים בין
גורמים לפתולוגיות שונות. השלבים הנ"ל ,חלק יהיה דחוס וחלק יותר
•ייתכן כי מחלות קרדיו-וסקולריות כרוניות פתוח .לא מדבקים ,מתחלקים בינארית,
מסוימות נגרמות ע"י זנים מסוימים. רגישים לעקה סביבתית.
•יש זנים זאוניטים – גורמים למחלה בחיות. • EBנכנס לתא ( 1-2גופיפים) ע"י receptor
חלקם יכולים להדביק גם בני אדם. ,mediated endocytosisבזנים רבים של
•התאים המועדפים להדבקה הם אפיתל, כלמידיה הפאגוזומים מתחברים לEB-
אנדותל ומקרופג'ים .יש לפעמים העדפה של ומתחברים בינם לבין עצמם ,בלי להתחבר
זן מסוים לאפיתל מסוים (זן שמזהם דרכי לליזוזום.
נשימה אוהב אפית רספירטורי ,זן של דרכי •ה EB-מקבלים סיגנל לא ידוע והופכים ל-
שתן/מין לא אוהב ריסני וחובב אפיתל .RBכשצפיפות ה RB-גדולה יש חזרה
מעבר)
לצורת ה EB-ויציאה מהתא להדבקת תאים
Trachoma שכנים.
•נגרמת ע"י C.trachomatisזנים .A-Cפעם •בשלבים מסוימים החיידק מפעיל מנגנונים
הייתה שכיחה בכל העולם ,כיום בעיקר מעכבי אפופטוזיס ובשלבים אחרים
עולם שלישי ,עד שנות ה 60-היו מקרים מנגנונים פרו-אפופטוטיים.
בנגב. מיון
•מתפתחת בעקבות זיהומים חוזרים – צריך •מחולק ל 4-זנים C.trachomatis .מחולק ל-
חשיפה חוזרת ונשנית לחיידק .הארעות – serovars, Α,B,Ba,Cגורמים לטרכומה.
קשורה להיגיינה ובעיקר להמצאות מקורות D-Kגורמים .STDיש – biovars - L1-3
מים מזוהמים .ייתכן כי יש העברה ע"י בעלי התנהגות שונה בגוף ,יותר אינבזיבים (
זבובים מצואה נגועה.
Lכקיצור ללימפה – זנים אלו חודרים ישר
•אנטיביוטיקה אינה טיפול מספיק – יש ללימפה הדבקה סיסטמית .הזנים
לטפל במקורות המחלה (בד"כ מקור מים האחרים נשארים בד"כ על מוקוזות ויחדרו
מזוהם) כדי למנוע הדבקות חוזרות. עמוק יותר רק לאחר זמן רב).
– C.pneumoniaגורם למחלות בדרכי
דרושים תנאים אחרים ,בנוסף לחיידק ,ע"מ •בטרכומה נראה פוליקולות לימפואידיות
שיווצרו פלאקים (רמת LDLגבוהה וצלקות לבנות בעפעף .יש עכירות בעין
מלכתחילה ,למשל). שמפריעה לראיה ו – herberts pits-מעין
•יש חשד לקשר בין חיידק זה לטרשת נפוצה שקעים על הקרנית(?).
ואלצהיימר – לא מוכח. •נראה – panusהרחבה של כלי הדם
הקטנים שעוברים בלחמית ובקרנית.
מרכיבי החיידק
•הגורם לעיוורון בטרכומה הינו הצלקות –
•MOMP – major outer membrane הן גורמות להטיה של העפעף פנימה
- proteinהחלבון השכיח ביותר בחיידק. והריסים שורטים את הקרנית (טיפול שדה
אימונוגני ,נוגדנים כנגדו מנטרלים את בעבר היה תפירת העפעף למעלה).
החיידק בתרבית אך לא בחיה .בעל •מנגנון נזק משותף לדלקות בעיניים
וריאביליות גבוהה (בעיקר בטרכומטיס),
משמש כפורין – תעלה לכניסת חומרים. ולדלקות בחצוצרות (שם נגרמת סתימה
בעקבות הצלקות שיכולה לגרום לעקרות
• ,POMP – polymorphic ompיותר חשוב מכנית ולהריון אקטופי).
בכ.פנאומוניה. C.psittaci, C.pecorum
• – .Crp60 – cysteine rich pחלבון •רב ההדבקות בחיות .הדבקת אדם מחיות.
ממברנלי בעל תפקיד חשוב במעבר של למחלות בחיות חשיבות כלכלית.
החיידק מצורת EBל.RB- • Psittacosisבאדם – מחלה סיסטמית
• – LPSפחות פירוגני ואנדוטוקסי מאשר מסוכנת ,מועברת ע"י יונים .כוללת את
בחיידקים אחרים ( E.coliלמשל) .עמיד דרכי הנשימה ,כבד ,טחול" ,פקקי" מוקוזה
לחום ,גורם ליצירת TNF-αבמקרופג'ים בריאות .תקופת דגירה של 7-10ימים.
ובתאים אחרים .בעל מספר דטרמיננטות סימפטומים כוללים כאבי ראש ,חום,
קבועות וכמה וריאביליות. צמרמורות .ב – CNS-אנצפליטיס,
•( c-HSP60כרגיל). פרכוסים ,תרדמת ( )comaומוות .מערב גם
•פפטידוגליקן – פעם חשבו שיש ,עדיין לא .GIגורם קרדיטיס וקרטוקונג'ונקטיביטיס.
ללא אבחון וטיפול – תמותה גבוהה.
סגורים על זה אבל מצאו גנים שמקודדים
Chlamydophila pneumonia
פ"ג ויש עדות ל( PBP-קיימת רגישות
מסוימת לפניצילינים). •לעתים קרובות הדבקה ראשונית ללא סימני
פתוגנזה מחלה ,ייתכנו ברונכיטיס ,ד.ריאות,
סינוסיטיס או דלקת לוע חריפה
•בנוגע להדבקה הכרונית המאפיינת את (פארינגיטיס).
החיידק – לא יודעים אם מדובר בהדבקות
חוזרות או בהשארות החיידק ,ואם החיידק •הדבקה בילדים קטנים (< )5לא נפוצה ,לא
נשאר – באיזה מצב? מה מעביר אותו ממצב ברור למה.
פעיל למצב לטנטי ולהפך? מה רגישות •נראה שיש קשר בין הדבקות בזן זה לבין
החיידק הלטנטי ,אם קיים, מחלות כרוניות בדרכי נשימה כמו אסתמה,
לאנטיביוטיקות? לעתים PCRחיובי COPDוסרקואידוזיס (מחלה אימונית בה
לחיידק אך אין שום עדות אחרת – קלינית יש גרנולומות בריאות ובאיברים אחרים
או מעבדתית ,להמצאותו. בגוף) .ייתכן והקשר הוא על רקע גנטי (כמו
•במעבדה משיגים עיכוב ע"י מניעת חומרי RSVואסתמה).
מזון ,מינון נמוך של אנטיביוטיקה או •קיים קשר בין זיהום מחיידק זה
החדרת .INF/TNFהחיידק נשאר בצורת להתפתחות מחלות לב – ,MIמפרצות
RBולא מושפע מאנטיביוטיקה ,כיוון באאורטה ומחלות לב כרוניות .ייתכן כי
שאינו מתרבה .בהסרת העיכוב – החיידק טיפול אנטיביוטי עוזר בטווח קצר/ארוך.
מסיים את מחזור הגדילה שלו. המנגנון המוצע לקשר הנ"ל:
•נוגדנים ל HSP-החיידקי עושים cross- ה LPS-של הכלמידיה הינו פחות פירוגני
reactionעם ה HSP-ההומאני ,גורם וטוקסי מ LPS-רגיל ,אך הוא מוביל
למחלות. להכנסת יותר LDLלמקרופג' כך שהוא
• HSPקשור להפעלת מקרופג'ים ותאים הופך ל – foam cell-השלב הראשון
אחרים – מוביל לשחרור מטריקס-מטאלו- ( בהווצרות פלאק טרשתי .בנוסף קיים
פרוטאינים שמבצעים .tissue remodeling heat shock protein) c-hsp60שגורם
אבחנה לשינוי חמצוני של ה LDL-שגורם נזק
•חיצונית – מטוש וגינלי ,שתן ,נוזל פרקים, לאנדותל נדידת תאי שריר חלק פנימה
(שלב נוסף ביצירת פלאק) ושחרור
מטוש מהעיניים ,מטוש או שטיפה בדרכי ציטוקינים דלקתיים .כנראה שהשינוי
נשימה. החמצוני מזרז גם את הפיכתם של
המקרופג'ים לתאי קצף .בכל מקרה –
•שיטות אבחנה – תרבית ,...בתאים עם
טרכומטיס החיידקים אוגרים גליקוגן
בגופיפי הסגר -ניתן לזהות בצביעת יוד.
זיהוי ע"י נוגדנים ,נוגדנים פלואורוצנטיים,
.ELISA, PCR/LCR
•בחיפוש נוגדנים/אנטיגן לא ניתן לדעת
בוודאות אם ההדבקה היא חדשה או ישנה.
כיום מחפשים mRNAחיידקי .סרולוגיה
שימושית בעיקר לצרכים אפידמיולוגיים –
שכיחות ,הארעות ,התפרצות וקישור
למחלות כרוניות שונות.
•רעיון חדש לגילוי/זיהוי – חיפוש
במונוציטים פריפריאליים.
קלסיפיקציה חדשה של כלמידיות
•יש שינוי בחלוקה לקבוצות ,מרתק.
•סימקניה נגבנסיס – זן חדש שהתגלה
באזורנו ,מקושר לברונכיוליטיס בפעוטות,
ד.ריאות במבוגרים ,החמרה של COPD
במבוגרים .ההדבקה מתרחשת בגיל צעיר.
זן זה עמיד לחלוטין לפניצילין ,חי באמבות
(ייתכן כי יש עוד זנים שמועברים באמבות,
בדגש על אלה שמתיישבים בדרכי הנשימה),
ייתכן ועובר במי שתיה .ייתכן ויש עוד זנים
רבים ולא מוכרים שגורמים למחלות,
עוברים בדרכים אלו ולא מזוהים ע"י אף
אחד .ייתכן כי הקשר בין זיהומים אלה
וזיהומים בכלל לבין מחלות כרוניות ,גדול
ממה שחושבים כיום.