S K R I P T A

NEUROLOGIJA
Skripta
Neurologija
opta i specijalna
Volume
1
S K R I P T A

SKRI PTA
Neurologija opta i specijalna
mrvica
Beograd 11000

S K R I P T A

Table of Contents
INTRODUCTION
CHAPTER 1
SKRIPTA............................................................ I
1 . NEURONI I SINAPSA MORFOLOGIJA I
FUNKCIJA.............................................................1
NEURON.............................................................1
SINAPSA.............................................................2
2. ENCEFALIZACIJA, DISOLUCIJA, POZITIVNI I
NEGATIVNI SIMPTOMI..........................................2
- negativni simptomi ..........................................2
- pozitivni simptomi ..........................................2
3. NERVUS OLFAKTORIUS ANATOMIJA,
FUNKCIJA I PATOLOGIJA.....................................2
Anatomija.............................................................3
funkcija ................................................................3
4. POJAM FOKALNIH ,DIFUZNIH,DISEMINOVANIH
I SISTEMSKIH OBOLJENJA NERVNOG SISTEMA....3
1. FOKUSNE LEZIJE..........................................3
2. DIFUZNE LEZIJE ...........................................3
3. SISTEMSKE ILI PARENHIMSKE BOLESTI ..3
4. DISEMINOVANA OBOLJENJA ......................3
5. PATOLOGIJA VIDNOG PUTA.............................4
6. ONO DNO U NEUROLOGIJI..............................4
PUT: ......................................................................4
DO NAGLOG SLABLJENJA VIDA DOVODE:...............4
1) amaurosis fugax.............................................4
2) neuritis retro bulbaris.....................................4
3) papilitis .........................................................4
4) papila stagnans (papilo-edem)........................4
5) atrofija optikusa.............................................4
7. PATOLOGIJA KONTROLE ONIH POKRETA......6
N.OCULOMOTORIUS...............................................6
N.TROCHLEARIS ....................................................6
N.ABDUCENS.........................................................6
BOLNA OFTALMOPLEGIJA (TOLSA HUNT)...........7
BILATERALNA MIDRIJAZA.....................................7
ARGAJL ROBERTSONOVE ZENICE....................... 7
UNILATERALNA MIDRIJAZA (HAINSONOVA
ZENICA) ............................................................... 7
8. PATOLOGIJA N.TRIGEMINUSA .............. 8
N.OPHTHALMICUS : .............................................. 8
GANGLION CILIARE .............................................. 8
N.MAXILLARIS :.................................................... 8
GANGLION PTERIGOPALATINUM........................... 9
N.MANDIBULARIS................................................. 9
GANGLION OTICUM .............................................10
GANGLION SUBMANDIBULARE.............................10
NEURALGIJA TRIGEMINUSA !!! .........................10
9. PATOLOGIJA N.FACIALIS-
A.CENTRALNA SLABOST FACIJALISA.10
CENTRALNA PARALIZA FACIJALISA.....................11
PERIFERNA PARALIZA FACIJALISA.......................11
BELL-OVA PARALIZA FACIJALISA: .......................11
MELKERSSON ROSENTALOV SINDROM..............12
10. PATOLOGIJA N.ACUSTICUS-A.............12
RADIX VESTIBULARIS (TREMNI KOREN)..............12
RADIX COCHLEARIS (PUNI KOREN) ...................12
WEBEROVIM OGLEDOM.......................................13
PARACUSIS WILLISI ............................................13
11. VERTIGINOZNI SINDROM.....................13
N.VESTIBULARIS..................................................13
VERTIGO .............................................................13
NAJEI UZROCI VERTIGA JESU: .....................13
Menijerova bolest (hidrops labirinta)...................13
Neuronitis nervi vestibularis (epidemini vertigo)
...........................................................................14
Benigni pozicioni paroksizmalni vertigo .............14
S K R I P T A

12. NISTAGMUS..............................................15
HONONUKLEARNI NISTAGMUS.............................15
Klackalica nistagmus.......................................15
Opsoklonus.........................................................15
Okulatorno podrhtavanje (Flatter)....................15
Dizmetrija bulbusa..............................................15
Optokinetski nistagmus.......................................16
Epileptini nistagmus..........................................16
13. PATOLOGIJA N.VAGUS-A......................16
N.VAGUS.............................................................16
N.GLOSOPHARYNGEUS (IX) ................................16
N.ACCESORIUS (XI) ............................................17
N.HYPOGLOSSUS (XII)........................................17
14. BULBARNA I PSEUDOBULBARNA
PARALIZA.......................................................17
BULBARNA PARALIZA.........................................17
PROGRESIVNA BULBARNA PARALIZA ..................18
PSEUDOBULBARNA PARALIZA.............................18
15. ALTERNI SINDROM................................18
16. SINDROM LEZIJE CENTRALNIH
MOTORNIH NEURONA.................................19
1. SLABOST MIIA ..........................................19
2. POVEANA REFLEKSNA AKTIVNOST MIIA..19
3. GAENJE KONIH REFLEKSA.........................20
4. REFLEKS BABINSKOG...................................20
17. SINDROM LEZIJE PERIFERNIH
MOTORNIH NEURONA.................................21
PLEGIA FALCIDA = mlitava oduzetost.................22
18. SINDROM LEZIJE NEURO MIINE
SPOJNICE (MIASTENIJA).............................22
1 distribucija slabosti .......................................22
2 patoloka zamorljivost ..................................22
19. MIINI TONUS, POREMEAJI
PROCENA GRUBE MIINE SNAGE..........23
TONUS: ...............................................................23
ISPITIVANJE TONUSA...........................................23
HIPOTONIJA........................................................23
HIPERTONIJA ......................................................23
INSPEKCIJA MIIA .............................................23
20. CEREBRALNI SINDROM........................24
TESTOVI KOORDINACIJE EKSTREMITETA .............24
1 testovi dijadohokineze...................................24
2 proba prst nos.............................................24
3 fenomen odbijanja Stjuart-Holms ...............25
TESTOVI KOORDINACIJE STAJANJA I HODA ..........25
1 hod ...............................................................25
2 rombergov test ..............................................25
ASTAZIJA ABLAZIJA .........................................25
TESTOVI NA SINERGIJU........................................25
Sinergija .............................................................25
21. SENZITIVNI SINDROM...........................25
SISTEM MEDIJALNOG LEMNISKUSA......................25
SPINO TALAMIKI SISTEM.................................26
HOD....................................................................28
22. BOLOVI U NEUROLOGIJI.
GLAVOBOLJE, NEURALGIJE,
KAUZALGIJE I DR.........................................28
GLAVOBOLJA......................................................28
1 PSIHOGENA, NEUROTSKA GLAVOBOLJA.........28
Migrena ..............................................................29
2 SIMPTOMATSKA GLAVOBOLJA.......................29
NEURALGINI BOL NEURALGIJA.......................29
Radkularni bolovi ...............................................29
KAUZALGIA........................................................29
23. SPINALNI SINDROM (KIMENA
MODINA).......................................................30
1 SINDROM PREDNJIH ROGOVA.........................30
2 SINDROM LATERALNIH ROGOVA....................30
3 SINDROM ZADNJIH ROGOVA ..........................30
4 SINDROM PREDNJIH FUNIKULA......................30
5 SINDROM LATERALNIH FUNIKULA.................30
S K R I P T A

6 SINDROM ZADNJIH FUNIKULA........................30
7 BROWN SEKAROW SINDROM......................30
8 POTPUNI POPRENI PRESEK ...........................30
24. POREMEAJI KONTROLE SFINKTERA
...........................................................................31
REFLEKSNU KONTROLU ......................................31
~ PATOLOGIJA ~..................................................31
1 oklevanje pri mokrenju:.............................31
2 retentio urinae...............................................31
3 polakisurija...................................................32
4 urgentnost mokrenja..................................32
5 inkontinencija mokrenja ............................32
25. PARAPLEGIA, QUADRIPLEGIA
KLINIKA SLIKA, ETIOLOGIJA, NEGA...32
1 MONOPLEGIA ................................................32
2 HEMIPLEGIA..................................................32
3 DIHEMIPLEGIA...............................................32
4 QUADRIPLEGIA, .............................................32
5 TRIPLEGIA.....................................................32
6 PARAPLEGIA..................................................32
26. EKSTRAPIRAMIDNI SINDROMI ...........32
I HIPETROTNINO HIPOKINETSKI SINDROM .....33
II HIPERKINETSKI EKSTRAPIRAMIDNI SINDROM..33
1 horeini pokreti.............................................33
2 athetosis .......................................................33
3 dystonia........................................................33
4 hemibalizam.................................................33
5 diskinezija ....................................................33
MIOKLONUS........................................................33
TREMOR .............................................................34
STATIKI (POLOAJNI) TREMOR...........................34
TREMOR U MIRU..................................................34
INTENCIONI, KINETIKI, AKCIONI TREMOR...........34
ALTERNIRAJUI, POSTURALNI ILI RUBRALNI
TREMOR..............................................................34
HISTERINI TREMOR............................................34
ASTERIXIS ..........................................................34
SPAZAM GR....................................................34
STIFF PERSON SINDROM (SINDROM UKOENE
OSOBE) ...............................................................34
TIKOVI................................................................34
SINDROM ILA D LA TURETA..............................34
27. DISFONIJA, DIZARTRIJA, DISFAZIJA.34
HISTERINI MUTIZAM .........................................35
FUNKCIONALNA ASIMETRIJA HEMISFERA..........35
SENZORNA ILI IMPRESIVNA AFAZIJA....................35
NEMINALNA (AMNESTIKA) AFAZIJA ..................35
28. AGNOZIJA, APRAXIA, ALEXIJA,
AGRAFIJA, AKALKULIJA............................35
AGNOZIJE ...........................................................35
Optika agnozija .................................................36
Akustina agnozija..............................................36
Taktilna agnozija ................................................36
Somatoagnozija ..................................................36
Antonov sindrom................................................36
APRAXIA.............................................................36
ALEXIA NEMOUNOST ITANJA........................36
AGRAPHIA ..........................................................37
AKALKULIJA.......................................................37
29. SINDROMI MODANIH RENJEVA.
SINDROM TEMPOROOKCIPITALNE
RASKRSNICE..................................................37
SINDROM FRONTALNOD RENJA..........................37
SINDROM TEMPORALNOG RENJA .......................37
SINDROM PARIJETALNOG RENJA........................37
SINDROM OKCIPITALNOG RENJA........................37
30. DEMENCIJE..............................................37
ALCHAJMEROVA DEMENCIJA ..............................38
PICKOVA DEMENCIJA..........................................39
DEMENCIJA TIPA EONOG RENJA.......................39
BOLEST KORTIKALNIH LEWYJEVIH TELA.............39
PRIMARNA PROGRESIVNA AFAZIJA......................39
31. KOMA.........................................................39
I somatski pregled............................................40
II vegetativne funkcije .....................................40
III neuroloki nalaz..........................................41
IV ostali pregledi .............................................41
V leenje i nega bolesnika u komi....................41
COMA VIGILE BUDNA KOMA......................41
APALIUM SINDROM.......................................42
MODANA SMRT ............................................42
S K R I P T A

SINDROM BLOKIRANOSTI (LOCKED IN
SINDROM) ......................................................42
32. POJAM NEUROGENETIKE ....................42
I mendelov tip nasleivanja..............................43
II ne-mendelov tip nasleivanja........................43
III hromozomski poremeaji.............................43
IV neobjanjen tip nasleivanja........................43
33. NEURO-RADIOLOKI PREGLEDI
(NATIVNA SNIMANJA) .................................43
34. NEURORADIOLOKI PREGLEDI
(KONTRASTNA SNIMANJA) ........................44
PNEUMOENCEFALOGRAFIJA (PEG) ......................44
MIJELOGRAFIJA...................................................44
35. NEUROIMAGING METODE (CT, NMR).
NEUROSONOGRAFIJA.................................45
CT KOMPIJUTERIZOVANA TOMOGRAFIJA MOZGA
...........................................................................45
NMR NUKLEARNA MAGNETNA REZONANCA 45
Nedostaci NMR-a: .............................................45
NEUROSONOGRAFIJA ..........................................45
36. RADIOIZITOPSKA DIJAGNOSTIKA
NERVNOG SISTEMA.....................................45
I SINTIGRAFIJA MOZGA...............................45
- I merenje regionalnog krvotoka mozga.......46
- II SPECT....................................................46
- III PET ........................................................46
II ANGIOGRAFIJA...........................................46
- karotidna angiografija...................................46
- vertebralna angiografija ................................46
- digitalna angiografija ....................................46
37. ELEKTROENCEFALOGRAFIJA (EEG).
EVOCIRANI POTENCIJALI..........................47
39. LIKVOR......................................................47
Likvor ................................................................47
Boja....................................................................48
Pritisak ...............................................................48
Belanevine ........................................................48
Glukoza ..............................................................48
Hloridi ................................................................48
elije..................................................................48
40. HEMATO ENCEFALNA BARIJERA....49
1. TRANZITORNE ISHEMINE KRIZE (TIA)
...........................................................................50
1 KOMPLIKOVANI ULCERISANI ATEROM NA
RAVAMA MAGISTRALNIH KRVNIH SUDOVA........50
2 KOMPRESIJA NA KRVNI SUD...........................50
3 PREKID KRVOTOKA KROZ PRELOMLJENU
ARTERIJU ............................................................50
4 MALA KRVARENJA IZ MIKROANEURIMI..........50
5 HEMODINAMSKI POREMEAJI ........................50
2. VERTEBRO BAZILARNA
INSUFICIJENCIJA (VBI) ...............................50
- KLINIKI SINDROM V-B INSUFICIJENCIJE ......50
3. APOPLEKSIJE.............................................51
A) TROMBOSIS VASORUM CEREBRI ...................51
B) EMBOLIA VASORUM CEREBRI.......................52
sindrom antifosfolipidnih antitela ..................52
C) HAEMORRHAGIA CEREBRI............................52
4. SUBARAHNOIDNA HEMORAGIJA.........53
Klinika slika.....................................................53
Leenje...............................................................53
5. SINDROMI DIFUZNIH VASKULARNIH
OTEENJA AKUTNIH I HRONINIH....54
I AKUTNI DIFUZNI CEREBROVASKULARNI
POREMEAJI........................................................54
Hipertenzivna encefalopatija ........................54
II HRONINI DIFUZNI CEREBROVASKULARNI
POREMEAJI........................................................54
Multiinfarktna demencija (MID).....................54
S K R I P T A

6. ULOGA LEKARA OPTE PRAKSE U
PRIMARNOJ I SEKUNDARNOJ
PREVENCIJI CEREBROVASKULARNIH
OTEENJA....................................................55
7. LEENJE, NEGA I REHABILITACIJA
APOPLEKSIJA................................................56
8. OTEENJA NERVNOG SISTEMA KOD
KOLAGENOZA...............................................57
SLE SISTEMSKI LUPUS ERYTHEMATODES........57
BEHETOVA BOLEST...........................................57
NEUROSARKOIDOZA ...........................................58
SJEGRENOVA (SJOGREN) BOLEST ........................58
9. GLAVOBOLJE.............................................58
MIGRENA............................................................58
a) klasina migrena (migrena sa aurom) ...........58
b) obina, atipina migrena (migrena bez
aure)..................................................................59
c) migrena complicata ..................................59
CLAUSTER GLAVOBOLJE (HISTAMINSKE
GLAVOBOLJE) .....................................................60
TENZIONA GLAVOBOLJA.....................................60
SIMPTOMATSKE GLAVOBOLJE .............................60
10. EPILEPSIJE -
DEFINICIJE,PATOFIZIOLOGIJA,KLINIK
E SLIKE
NAPADA,ETIOLOGIJA,DIJAGNOSTIKA...61
GENERALIZOVANI NAPADI ..........................62
1. tonusno klonusni napadi (grand mal)
62
2. apsansi (petiti mal, absence)................62
3. mioklonusni napadi................................62
4. tonusni napadi ........................................62
5. atonusni napadi ......................................62
6. klonusni napadi ......................................62
PARCIJALNI (FOKUSNI) NAPADI ..................62
a) prosti parcijalni napadi (bez poremeaja
svesti)................................................................62
b) sloeni parcijalni napadi sa poremeajem
svesti (temporalna ili psihomotorna epilepsija)
62
c) parcijalni napadi sa sekundarnom
generalizacijom (klonusne, tonusne ili
tonusno-klonusne napade)..............................62
KLINIKA SLIKA: ..................................................62
11. NEEPILEPTINI POREMEAJI SVESTI
HISTERINI NAPADI, SINKOPE, DROP-
ATACI, NARKOLEPSIJA...............................64
HISTERINI NAPADI.......................................64
SINKOPE...........................................................64
DROP ATACI..................................................64
NARKOLEPSIJA...............................................64
12. MALIGNI OBLICI DEIJE EPILEPSIJE
(WEST, LENNOX GASTUAT).....................65
WESTOV SINDROM INFANTILNI SPAZAM ........65
LENOKS GASTOOV SINDROM............................66
13. PSIHIKE PROMENE KOD EPILEPSIJE
...........................................................................66
14. ANTIEPILEPTINA TERAPIJA, RADNA
SPOSOBOST....................................................67
15. EPILEPTINI STATUS (STATUS
EPILEPTICUS) ................................................68
16. FEBRILNE KONVULZIJE........................69
17. MEHANIKE POVREDE CNSA..............70
I PRELOM LOBANJE.....................................70
II TRAUMATSKO OTEENJE MOZGA......70
III KOMBINACIJA PRVA DVA OTEENJA
70
Fractura cranii (prelom lobanje)....................70
Commotio cerebri (potres mozga) ................70
Contusio cerebri (nagnjeenje mozga) ........70
Compressio cerebri..........................................71
18. KOMPLIKACIJE I POSLEDICE
MEHANIKIH POVREDA CNSA.................71
19. TUMORI MOZGA, MODANICA I
KIMENE MODINE.....................................72
S K R I P T A

MOZAK.............................................................72
KIMENA MODINA......................................72
MODANICE....................................................73
20. TUMORI HIPOFIZE .................................73
21. OPTI SIMPTOMI INTRAKRANIJALNIH
EKSPANZIVNIH PROCESA..........................73
22. TUMORI MALOG MOZGA I
PONTOCEREBELARNOG UGLA.................74
MALI MOZAK.......................................................74
PONTOCEREBELARNI UGAO.................................74
23. HIDROCEFALUS ......................................75
24. ANOMALIJE RAZVOJA LOBANJE I
MOZGA............................................................75
25. BENIGNA INTRAKRANIJALNA
HIPERTENZIJA..............................................77
26. CEREBRALNE PARAZITOZE ................77
27. NEUROLEUKOZE ....................................79
28. MENINGITISI............................................80
A) PIOGENI MENINGITIS....................................80
B) TUBERKULOZNI MENINGITIS ........................80
C) GLJIVINI MENINGITIS .................................81
D) ASEPTINI MENINGITIS ................................81
29. ENCEFALITISI - AKUTNI .......................81
OPTI SIMPTOMI ..................................................81
Virusni encefalitisi se mogu javiti:...................82
1. ENCEPHALITIS EPIDEMICA LETARGICA
ECONOMO...........................................................82
2. ENTEROVIRUSNI ENCEFALITISI .....................82
3. HERPES SIMPLEX ENCEFALITIS......................82
TERAPIJA AKUTNIH ENCEFALITISA.......83
30. ENCEFALITISI IZAZVANI SPORIM
VIRUSIMA, SSPE, JAKOB-CREUTZFEILD83
PROGRESIVNA MULTIFOKALNA
LEUKOENCEFALOPATIJA.............................83
SUBAKUTNI SKLEROZIRAJUI
PANENCEFALITIS (SSPE) ...............................83
JAKOB KROJFELDOVA BOLEST.................84
31. LUES CNSA................................................84
LUETINI MENINGITIS ..................................85
a) akutni meningitis.........................................85
b) hronini meningitis......................................85
c) spinalni hipertrofini pahimeningitis............85
MENINGOVASKULARNI SIFILIS...................85
PARENHIMATOZNI SIFILIS............................85
I Tabes dorsalis.............................................85
II Progresivna paraliza..................................86
32. PARKINSONOVA BOLEST......................86
33. HOREJA.....................................................87
I CHOREA MINOR SIDNAMOVA HOREJA ......87
II HANTINGTONOVA HOREA.............................88
NEUROAKANTOCITOZA........................................88
SENILNA HOREJA.................................................88
HOREJA KOD SLE-A ............................................88
34. HEMIBALIZAM, TORZIONA
DISTONIJA, ATETOZA, SPASTINI
TORTIKOLIS, TARDIVNA DISKINEZIJA..88
TORZIONA DISTONIJA...................................89
SPASTINI TORTIKOLIS ................................89
TARDIVNA DISKINEZIJA...............................89
ATETOZA.........................................................89
35. HEPATOCEREBRALNA
DEGENERACIJA MORBUS WILLSON.....90
36. DEMIJELINIZACIONE BOLESTI CNSA
...........................................................................90
ENCEFALOMIJELITIS DISEMINATA (EMD)............90
DEVIKOVA BOLEST .............................................91
MULTIPLA SKLEROZA (MS) ................................91
37. HEREDITARNE ATAKSIJE.....................93
S K R I P T A

FRIDRAJHOVA ATAKSIJA.....................................93
ATAKSIJA SA KASNIM POETKOM........................93
SPORADINA ATAKSIJA SA KASNIM POETKOM...93
ATAKSIJA TELEANGIECTASIA..............................93
ABETALIPOPTROTEINEMIJA.................................93
38. TRANSVERZALNI I ASCENDENTNI
MIJELITIS.......................................................94
39. FUNIKULARNA MIJELOZA...................94
40. SIRINGOMIJELIJA, SIRINGOBULBIJA95
41. BOLESTI MOTORNIH NEURONA.........95
A) SCLEROSIS LATERALIS MYOTROPHICA (ALS) .95
B) SPINALNA SPASTINA PARALIZA.....................95
C) AMYOTROPHIA SPINALIS PROGRESSIVA...........95
D) WERDING - HOFFMANN..................................95
42. KONGENITALNE ANOMALIJE
KIMENOG STUBA SA NEUROLOKOM
SIMPTOMATOLOGIJOM.............................96
ARNOLD CHIARI-JEVA MALFORMACIJA............96
SPINA BIFIDA OCCULTA.......................................96
KLIPPEL - FEIL....................................................96
43. RADIKULARNI SINDROMI IZAZVANI
DEGENERATIVNIM PROCESIMA NA
KIMENOM STUBU......................................96
B) CERVIKALNA DISKOPATIJA I SPONDILOZA .......97
44. LUMBOIIJALGINI BOLNI SINDROM
...........................................................................97
NEURALGIA ISCHIADICA..............................98
45. POLYRADICULONEURITIS LANDRY
GUILIAN BARRE (GBS)..............................98
46. OTEENJA PLEXUS BRACHIALISA..98
NEUROPATIJA BRAHIJALNOG PLEKSUSA, TJ.
SINDROM PARSONA TARNER ..........................99
47. SINDROM OTEENJA IVACA
EKSTREMITETA............................................99
GORNJI EKSTREMITETI ..........................................99
DONJI EKSTREMITETI ............................................99
48. KOMPRESIVNE MONONEUROPATIJE
PONEDEONINA PARALIZA, SINDROM
KARPALNOG TUNELA...............................100
49. POLINEURITISI, POLINEUROPATIJE100
50. PERONEALNA MIINA ATROFIJA
(CHARCOT MARLE TOOTH) ...............101
51. MIASTENIA GRAVIS, MIASTENINI
SINDROM......................................................102
MIASTENIA GRAVIS, TIP I ...................................103
MIASTENIA GRAVIS, TIP II..................................103
52. MIINE DISTROFIJE...........................104
DYSTROPHIA MUSCULORUM PROGRESSIVA
PSEUDOHIPERTROFINI DIENOV OBLIK............104
BECKEROV TIP MIINE DISTROFIJE...................104
FACIOSKA PULOHUMERALNA MIINA DISTROFIJA
.........................................................................104
SKAPULOHUMERALNA I PELVIFEMORALNA
DISTROFIJA .......................................................104
PROGRESIVNA OFTALMOPLEGIJA ......................105
OKULOFARINGEALNA DISTROFIJA.....................105
DISTALNE MIOPATIJE ........................................105
KONGENITALNA MIINA DISTROFIJA ...............105
53. MYOTONIA CONGENITA,
DISTROFINA MIOTONIJA.......................105
MYOTONIA CONGENITA THOMSENOVA BOLEST
.........................................................................105
DYSTONIA MYOTONICA STEINERTOVA BOLEST
.........................................................................105
54. STEENE MIOPATIJE, METABOLIKE
MIOPATIJE ...................................................106
STEENE MIOPATIJE..........................................106
S K R I P T A

METABOLIKE MIOPATIJE.................................106
55. POLYMIOSITIS, DERMATOMYOSITIS
.........................................................................106
56. KRITERIJUMI ZA PROCENU RANOG
PSIHOMOTORNOG RAZVOJA..................107
57. DEIJA CEREBRALNA PARALIZA
ODUZETOST (DCO) .....................................109
58. MENTALNA RETARDACIJA I
PSEUDORETARDACIJA..............................109
MENTALNA RETARDACIJA.................................109
PSEUDORETARDACIJA .......................................110
59. NAJVANIJA GENETSKA OBOLJENJA I
BIOHEMIJSKI POREMEAJI U DEIJEM
DOBU..............................................................110
I HROMOZOMSKE ANOMALIJE ........................110
a) mongolizam Daunov sindrom ..........110
b) trizomija 13..............................................110
c) trizomija 18..............................................110
d) Klinefelterov sindrom..............................110
e) Turnerov sindrom...................................111
f) Cri Du Chat sindrom.........................111
II NASLEDNE METABOLIKE BOLESTI NERVNOG
SISTEMA............................................................111
a) aminoacidurija.........................................111
b) feniketonurija...........................................111
c) homocistinurija........................................111
d) bolest sa mirisom urina na javorov sirup
111
III BOLESTI LIZOZOMSKIH DEFICITA...............111
a) sfingolipidoze..........................................111
b) sulfatidoze...............................................111
c) Krabbeova bolest....................................112
d) Gaucherova bolest .................................112
e) Niemann Pickova bolest .....................112
f) mukopolisaharidoza ................................112

S K R I P T A
1
OPTA
1 . Neuroni i sinapsa morfologija i funkcija
CNS sisara sastoji se iz 3 glavne komponente:
a) neuron ili nervna elija (60-70% mase mozga)
b) glija ili neuro glija prua mehaniku potporu i ini 20-30% modane mase
c) vaskularno tkivo koje je 10-ti deo modane mase

Pored ovih tkiva u CNSu postoje intracelularni (ekstracelularni) prostori koji sadre ekstracelularnu tenost i koloidnu matricu koja
ini 5-10% mese mozga.
Neuroglija:
- u ranoj fazi neuralnog tubusa razvijaju se 2 razliite loze ektodermalnih elija : spongioblasti i neuroblasti. Prvi se razvijaju u
razne tipove neuroglike, dok drugi postaju neuroni. U odraslih postoje 4 vrste neuroglija:
1. ependym-a
2. astrocit ili astroglija
3. oligodendrocit ili oligodendroglija
4. mikroglija

Primitivne ependimske elije u neuralnoj cevi dele se i formiraju sve elije CNSa, neurone i gliju.
- astrociti elije zvezdastog oblika; razlikujemo: membranske (nalaze se u snopu puteva CNSa i sadre snopove
specijalnih vlakana za mehaniki oslonac), protoplazmi (dominiraju u jedrima i kori velikog mozga). Astrociti, naroito
fibrinski brzo se umnoavaju mitozom posle povrede nervnog tkiva i obrazuju glijalni oiljak ili gliozu.
- Oligodendroglija ima manje nastavaka od astrocita, stavra mijelinski omota koji oblae vlakna u CNSu i imaju
sposobnost da se pretvore u makrofage koji opkoljavaju neurone koji degeneriu.
- Mikroglija manja je od drugih elija glije, potie od mezoderma koji nije nervni i ima sposobnost da deluje kao
makrofag.
NEURON
Tipski neuron ima 2 ili vie grana dendrita koje se izdvajaju iz dela elije i samo 1 akson. U ovim neuronima telo elije i njeni
dendriti obrazuju receptorsku ili dendritsku zonu neurona, dok je akson zona provoenja. Receptorna zona prima i obrauje ulaze
koji izazivaju postepenu dekrementnu reakciju. Sprovodna zona prenosi uticaje iz receptorne zone preko nedekrementnih akcionih
potencijala. Neuron se sastoji iz tela i 2 vrste produetaka (dendrita i aksona). Neki specijalizovani neuroni nemaju akson. Svaki
anaksonski neuron ima elijsko telo i dendrit. To su bipolarni neuroni retine i granularne elije bulbusa olfaktorijusa.
Dendriti su u stvari izvueni delovi protoplazme tela elije i oni se granaju. Na njima se vide mali izrataji razliitog oblika trnasti
nastavci , koji imaju ulogu sinapsi. Aksoni izlaze iz dela elije koji je kupastog oblika, omotan je segmentnim isprekidanim
mijelinskim omotaem koji je odvojen Ranvier-ovim vorovima. Akoplazma aksona sadri longitudinalne neurofilamente,
mikrotubule i endoplazmatski retikulum bez granula. Zavrni segmenti imaju dilatacije u obliku brojanica ili bulbusne vorove pre
nego to se zavre kao proirenja. Presinapsni zavreci imaju bulbusne nastavke (Boutons terminaux). Svaki buton je presinapsni
element sinapse. Neuron sa dugakim neuronima (do 1m ) su Goldgi 1 tip, mali neuroni sa kratkim aksonima su elije tzv. goldgi 2
tip.
Zajednika osobina svih neurona je:
- specifina sposobnost da reaguju na drai,
- da prenose nastale nadraaje na druge delove elija
- i da utiu na druge neurone, miine ili lezdane elije
Svi neuroni potiu od ektoderma embriona. Trostruka spoljna opna sastoji se uglavnom od: lipoproteina, citoplazma sadri
mitohondrije, Gldgi aparat, lizozome i nervni retikulum endoplazme (Nisslova supstanca), ribozome, fibrile i tubule, dok njihovo
jedro sadri hromatin (DNK) i nukleolus (RNK). Neuroni nemaju mitozu, kada su razoreni ne mogu se obnoviti mitozom drugih
neurona.
Chapter
1
S K R I P T A
2
SINAPSA
Sinapse su mesta specijalizovanog kontakta izmeu neurona, neurona i organa efektora, ili izmeu 2 miina vlakna. Prema proceni
ovek ima ak 10
14
sinapsi. One su mesto komunikacije elije sa elijom. Sinapse koriste kao prenosnik impuls hemikalije ili
elektrinu struju.
U hemijskoj sinapsi presinapsni neuron oslobaa hemijski neurotransmiter, supstancu sposobnu da izazove reakciju
postsinapsne elije. Presinapsna elija je uvek neuron, dok postsinapsna elija moe biti neuron, miina ili lezdana elija.
U elektrinoj sinapsi su 2 elije elektrino ukljuene tako da elektronsko irenje nervnih impulsa direktno prelazi sinapsu iz
presinapsne na postsinapsnu eliju. U ovom sluaju veza presinaptike sa postsinaptikom elijom moe biti: sinapsa neurona sa
neuronom, elije sranog miia sa istovetnom elijom ili elije glatkog miia sa elijom glatkog miia.

Postoje 3 vrste sinapsi:
1) interneuronska izmeu 2 neurona
2) neuromiina spojnica izmeu neurona i miine elije
3) neugro-glandularna

Hemijske sinapse su klasine sinapse koje sadre 3 komponente:
presinapsni i
postsinapsni element i
sinapsni zjap ili pukotinu (20-30nm).
U CNSu,
Presinapsni element aksona je
ili Bouton en passant na Ranvijerovom voru
ili Bouton terminal (neuropodia).
Postsinapsni element je
ili bodlja dendrita
ili glatki deo dendrita, tela elije ili aksona.

Elektrina sinapsa je sastavljena od 3 komponente: pre- i postsinapsni element i uski razmak od 2nm izmeu oba elementa.
Interneuronske sinapse imaju vie oblika. 3 od ovih su naroito brojne:
akso-somatske (izmeu aksona i tela elije),
akso-dendritske (izmeu aksona i dendrita), i
akso-aksonske (izmeu 2 aksona). Ove sinapse su hemijske.
Veina neurona meusobno komunicira preko neurotransmitera, a to su supstance koje se nalaze u presinapsnim zavrecima i koje
se oslobaaju za vreme presinapsnih aktivnosti. Supstance koje se danas smatraju za neurotransmitere mogu se podeliti u 3 grupe:
- amini (acetilholin, dopamin, noradrenalin ...)
- aminokiseline (GABA ..)
- polipeptidi

2. Encefalizacija, disolucija, pozitivni i negativni simptomi
Tokom evolucije, mlae i savrenije nervne strukture preuzimale su nove, sloenije funkcije i vremenom su se najsloenije funkcije
koncentrisale u mozgu (ENCEFALIZACIJA), odnosno u kori velikog mozga (KORTIKALIZACIJA).
U patolokim uslovima mogu je obrnut proces postepena razgradnja funkcija od najsloenijih, najmlaih, do najjednostavnijih,
najstarijih (DISOLUCIJA).
Kod oteenja viih centara dolazi do oslobaanja niih od njihovog inhibitornog uticaja (DEZINHIBICIJA).
- negativni simptomi nastaju gubitkom neke funkcije (npr. Gubitak miine snage pareza), paraliza predstavlja
gubitak voljnih motornih pokreta. Negativni simptomi su i gubitak senzibiliteta, gubitak koordinacije ataksija, gubitak
sposobnosti govorne komunikacije afazija ... Dakle oni predstavljaju manjak zbog oteenja neke modane strukture, kao i
gubitak njene funkcije.
- pozitivni simptomi predstavljaju abnormalnu pojavu aktivnosti kojih normalno nema (klonini i mioklonini trzaji,
horeini, atetozni, balistiki, = nevoljni pokreti). Oni mogu postati na 2 naina: iritacijom nekih delova CNSa ili oslobaanjem
(dezinhibicijom) niih struktura od uticaja viih, oteenih struktura.
- npr:
o ako tumor, hematom ili zapaljenje drae motornu koru mogu se pojaviti nevoljni kloniki grevi delova suprotne
polovine tela kao to je to sluaj kod fokalne ili parcijalne jednostrane epilepsije Deksonovog tipa.
o Znak Babinskog koji predstavlja dorzalnu fleksiju palca noge i lepezasto irenje ostalih prstiju na draenje tabana,
PREDSTAVLJA ARHAINU REFLEKSNU REAKCIJU KOJA POSTOJI KOD DECE DO NAVRETKA 1.GODINE IVOTA, A SA
MIJELINIZACIJOM PIRAMIDNOG PUTA BIVA INHIBIRAN I NESTAJE. Kod oteenja piramidnog puta pojavljuje se
refleks Babinskog kao dezinhibicioni fenomen i on predstavlja pozitivni znak

3. Nervus olfaktorius anatomija, funkcija i patologija
S K R I P T A
3
nn.olfactorii ( I ) senzitivan ivac
- senzitivan ivac
- potie iz neuroepitelijalnih elija regio olfaktorija
- periferni deo ovih neurona slui kao mirisni receptor, a centralni produeci formiraju male
snopove koji prolaze kroz laminu cribrosu i ulaze u prednju lobanjsku duplju .
- na lamini cribrosi formira se bulbus olfactorius
- sekundarni neuroni polaze iz bulbus olfactoriusa i kao tractus olfactorius dolaze do lateralne (primarne),intermedijarne i
medijalne (sekundarne) olfaktorne aree mozga.
o Lateralna olfaktivna area obuhvata :
1. koru uncusa
2. entorinalna area koju ine:
a) prednji deo gyrus hippocampi
b) limen insulae
c) deo amigdaloidnog tela
o intermedijerna olfaktivna area se nalazi izmedju
1. olfaktornog trigonuma i
2. optikog trakta
o medijalna olfektivna area se nalazi u:
1. subkaloznom regionu medijalne povrine frontalnog lobusa
medijalna olfaktorna area posreduje u emocionalnim odgovorima na mirise
Patologija:
smanjena funkcija mirisa(HIPOOSMIJA,ANOSMIJA),otkriva se prinoenjem cigarete,sapuna,ili
neke druge mirisne materije ispred jedne nozdrve pacijenta koji dri zatvorene oi;druga nozdrva je takoe zatvorena.
bilateralna anosmija najei uzroci su trauma glave,hronini atrofini rinitis,i tumor u prednjoj lobanjskoj jami
- udarac u potiljak ili bonu stranu glave ee dovodi do oteenja mirisa nego udarac u elo
- Jednostrana anosmija je znaajnija i moe biti dragocena dijgnostici trauma u prednjoj lobanjskoj jami(meningeom
olfaktivnog predjela,tumor frontalnog renja)
- Meningeom olfaktivnog leba dovodi do unilateralne anosmije i gubitka vida sa atrofijom optikusa ipsilateralno zbog
direktnog pritiska na I i II kranijalni ivac istovremeno zbog porasta intrakranijalnog pritiska,moe doi do pojave
papile stagnans na suprotnoj strani i to je FOSTER-KENNEDY-jev sy.
U kvantitativne promene spada i HIPEROSMIJA tj. pojaan oseaj za miris.
Kvalitativne promene mirisa su DYSOSMIJA ili PAPOSMIJA (distorzija ili iluzija mirisa)
Mirisne halucinacije javljaju se kod temporalne epilepsije
Foster Kenedyjev sy
I i II + papila stagnans kontralateralno = FK sy

4. Pojam fokalnih ,difuznih,diseminovanih i sistemskih oboljenja nervnog sistema
Bolesti nervnog sistema mogu se podeliti na
1. LOKALNE(fokusne)
2. DIFUZIONE
3. SISTEMSKE ILI PARENHIMSKE
4. DISEMINOVANE
1. FOKUSNE lezije zahvataju ogranieni deo nervnog sistema i najee daju simptome i znake poremeaja funkcije tog
dela. To su obino tumori ,arine vaskularne lezije,ograniene zapaljenske lezije(apscesi).
2. DIFUZNE lezije zahvataju ire teritorije : difuzne zapaljenske lezije, intoksokacije, degenerativne bolesti.
3. SISTEMSKE ILI PARENHIMSKE bolesti podrazumevaju oteenja funkcijskih i anatomskih sistema: oboljenja
prednjih rogova(spinalne miine atrofije),oboljenja motornog sistema(amiotrofijska lateralna skleroza). Danas se pod
sistemskim bolestima podrazumevaju pre svega bolesti vezivnog tkiva: SLE, sclerodermia
4. DISEMINOVANA oboljenja daju lokalne lezije, koje su razbacane u vie delova CNS-a. Tipini predstavnik je
multipla scleroza.
Kada se utvrdi da se radi o arinom procesu odreuje se mesto :lokalizacija patolokih promena.
Kod oteenja senzibiliteta,prema emama senzibiliteta konstatujemo da li je oteenje RADIKSNOG TIPA(po dermatomima, u
vidu uzdunih traka),drugim reima da li je oteen zadnji koren ili segment kimene modine ili se radi o povredi senzitivnog ili
meovitog nerva. Povrede kiMENE MODINE dae simptome zavisno od toga koji su snopovi oteeni i na kojoj je visini lezija.
Tipski su sindromi Brown-Sequardov i siringomijelinski.
Povrede u MODANOM STABLU dae ukrtene, alterne sindrome :povredu jednog od kranijalnih nerava i istovremeno povredu
silaznih ili ushodnih puteva.
Povrede MALOG MOZGA daju karakteristine simptome povrede ovog dela nervnog sisrema :cerebelarna ataksija
DRUGI PUTEVI, senzitivni i piramidni, daju tipske znake povrede za razne nivoe.

Anatomija
funkcija
S K R I P T A
4
5. Patologija vidnog puta
6. Ono dno u neurologiji
Nervus optikus je II kranijalni nerv, senzitivan ulni ivac. Grade ga aksoni ganglijskih elija koje obrazuju jedan od slojeva u
mrenjai oka (srtatum ganglionatre n.opticus)
put:
prua se od zadnjeg dela one jabuice do hijazma opticum, polazi od papile na mrenjai, probija sudovnjau i beonjau oka i ulazi
u onu duplju.
Ima 2 omotaa:
1) vagina externa n.opticus (obrazuje cilindrini produetak tvrde modanice durae mater)
2) vagina interna n.optici (ine je: arahnoidea et pia mater encephalia)
put: nauiti iz anatomije
Vidni put predstavlja deo analizatora vida. Receptori u vidu epia i tapia nalaze se u dubini retine, odmah iznad pigmentnog
sloja. tapii se nalaze preteno na periferiji mrenjae, dok se epii koncentriu u fovei centralis taki najjasnijeg vida. Impulsi iz
tapia i epia konvergiraju prema bipolarnim elijama, zatim prema papili n.optici. Do papile nervna vlakna nemaju mijelin da bi
bila transparentna. U predelu papile n.optici dobijaju mijelin i formiraju n.opticus. Vlakna koja potiu iz nazalnih delova retine
ukrtaju se u hijazmi nervi optici a iz temporalnih delova ne. Tractus optikus koji nastavlja put iza hijzme, sadri vlakna iz
temporalnog dela retine iste strane i nazalnog dela retine suprotnog oka. Traktus opticus se prekida u corpora geniculata lateralia i
coliculi superiores. Dalje optiki put naziva se radiatio optici Gratioleti. Gracioletov snop se zavrava u primarnom optikom
centru kore velikog mozga koji se nalazi sa medijalne strane okcipitalnog renja oka fisure calcarinae.

Oteenje vidnog sistema manifestuje se:
1) smanjenjem otrine vida
2) ispadi u vidnom polju
Smanjenje otrine vida moe biti uzrokovano refrakcionim anomalijama, oteenjem providnih medija oka, retine, ili vidnog ivca.
Otrina vida se izraava brojkama.
vizus 6/6 ( 1,0) znai normalan vid (osoba vidi najmanja slova na Skalenovim tablicama)
vizus 6/60 (0,1) znai jako smanjen vid ( osoba vidi najvea slova koja se normalno vide sa 60m)
vizus 2/60 zai jako smanjen vid (osoba vidi velika slova ili broji prste sa udaljenosti od 2m)
Do naglog slabljenja vida dovode:
1) amaurosis fugax je nagli, bezbolni gubitak vida koji traje nekoliko sekundi do nekoliko minuta i povlai se
obrnutim putem od onog kojim je nastao. Re je o tranzitornom ishemikom ataku u predelu retine zbog stenoze
istostrane karotide ili embilije arterije retine.
2) neuritis retro bulbaris zapaljenje vidnog ivca. Najee je re o demijalizacionom procesu u okviru multiple
skleroze. Obino se bolesnik prvo ali na bolove pri pokretanju onih jabuica, a zatim dolazi do zamagljenja vida
obolelog oka, javlja se centralni skotom, a moe doi do potpunog slepila. Reakcija zenice na direktno osvetljavanje se gasi
(amaurotina ukoenost zenice) i razvija se midrijaza. Najee se vid dobro oporavlja posle nekoliko nedelja, a ukoliko
proe nekoliko meseci javljaju se sekvele i to u vidu suenja vidnog polja, poveanja slepe mrlje i bledila temporalnog dela
papile.
sekvele neuritis retrobulbaris
1. suenje vidnog polja
2. povenje slepe mrlje
3. bledilo temporalnog dela papile

3) papilitis je zapaljenje intraokularnog dela vidnog ivca i najee je unilateralan. Od poetka se javlja centralni
skotom i znaajno smanjenje otrine vida. Oko je bolno na pritisak i pokrete.
4) papila stagnans (papilo-edem) najee je izazvan poveanim intrakranijalnim pritiskom. Na poetku se
javlja nejasna granica papile i punoa vena, a kasnije dolazi do prominencije cele papile prema bulbusu kao i peripapilarnih
hemoragija. Ovde ne dolazi do smanjenja otrine vida. Obino se javljaju poveanje slepe mrlje, suenje vidnog polja i
povremene obskuracije (zamraenje). Dugotrajno izraen edem moe dovesti do progresivnog gubitka vida. Papilarna
staza je najee uzrokovana tumorom mozga i najbre se razvija kod koloidne ciste III modane komore, tumora
cerebeluma, pontocerebelarnog ugla ...
5) atrofija optikusa papila je bleda, jasno ograniena, otrina je trajno smanjena i nemoe se popraviti naoarima
a) primarna optika atrofija se javlja kod patolokih procesa bez edema papile; posledica je multiple skleroze,
trauma, pritiska tumorom, neuro sifilisa, trovanja ...
b) sekundarna optika atrofija je posledica dugotrajnog edema papile vidnog ivca
Svaki n.opticus nosi vlakna koja potiu iz retine istostranog oka. Meutim, u hijazmi dolazie do ukrtanja vlakana iz nazalnih
delova retine. Otud lezije iza ukranja daju delimine ispade vidnih polja na oba oka hemianopsije ili kvadrantanopsije.

nalaz znaenje uzrok
papila stagnans povean intrakranijalni pritisak najee intrakranijalno zapaljenje
zapaljenski edem papilitis najee nepoznat
S K R I P T A
5
bledilo papile vidnog ivca atrofija vidnog ivca retrobulbarni neuritis, papiloedema
peripapilarne hemoragije subarahnoidna hemoragija, papila stagnans najee poznat
promene na krvnim sudovima arterioskleroza, embolija, flebitis vaskularne bolseti, multipla skleroza
degenerativne promene na retini retinitis pigmentosa toksoplasmosis ...

Kod bitemporalne heteronimne hemianopsije ispad je u poetku u gornjim temporalnim kvadrantima.

Gubitak vida u jednoj
polovini vidnog polja zove se
hemianopsija, a ako taj
gubitak postoji na oba vidna
polja istovremeno u obema
levim ili obema desnim
polovinama onda je to leva ili
desna homonimna
anopsija.










Oteenja traktusa optikusa
(deo vidnog puta izmeu
hijazme i primarnih optikih
centara u mezencefalonu),
radiatio optica Gratioleti i
kortikalnih centara daju
homonimne ispade vidnog
polja s tim to e oteenje na
desnoj strani dati ispade u
levim vidnih polja i
obrnuto. Meutim ako se
otete vlakna donje
optike radijacije koja kao
petlja obuhvata temporalni rog imaemo gornju kvadrantopsiju (kvadrantna anopsija).
horizontalna hemianopsija zani ispad gornjih i donjih polovina vidnog polja i ona nastaje kod lezija gornjih ili donjih
aree strijatae. Oteenje ove regije na jednoj strani daje homonimnu hemianopsiju na suprotnoj strani, a oteenje samo
jedne usne fisure calcarinae daje kvadrantnu homonimnu anopsiju.

* ispadi vidnih polja kod kortikalnih oteenja - slika














- lezije okcipitalne kore najee su
uzrokovane okluzijom
a.cerebri posterior;
centralni vid je tada obino sauvan
- obostrana lezija arterije strijate daje tzv. KORTIKALNO SLEPILO. Bolesnik najee nije svestan svog defekta, ve se kree
ruei sve pred sobom (prepreke ispred sebe !!!). Taj poremeaj zove se Atonov sindrom
S K R I P T A
6
- kod oteenja u n.opticusa (deo vidnog puta ispred hijazme) reakcija zenice na direktno osvetljavanje se smanjuje i gasi
- oteenje malog broja vlakana du vidnog puta ili u vidnoj kori daje defekte u vidnom polju kao to su SKOTOMI i pri tom
bolesnik moe biti svestan ispada vidnog polja ( + skotom) ili ne ( - skotom).
+ skotomi su kod : lezija ispred corpus geniculatum laterale
+ skotomi su kod: oteenja radiatio optica i vidne kore

7. Patologija kontrole onih pokreta
Bulbomotori (nn. III, IV, VI)
C III n.oculomotorius
IV n.trochlearis
VI n.abducens

To su kranijalni ivci koji inerviu miie pokretae onih jabuica.
Svaka ona jabuica ima (6) spoljanjih poprenoprugastih miia koji omoguavaju njeno pokretanje u svim pravcima pogleda.

n.oculomotorius inervie: I svojom gornjom granom:
m.levator palpebrae superiores
m.rectus bulbi superior
II svojom donjom granom:
m.obliquus inferior
m.rectus bulbi medialis
m.rectus bulbi inferior
i unutranje miie oka

Jedro ovog ivca dugo je oko (5mm) i nalazi se u mezencefalonu, u visini gornjih kolikula, ispred Silvijev-og aqueduktusa.
Izmeu rostralnih delova ovog jedra, nalazi se parasimpatiko Westphal-Edinger-ovo jedro za inervaciju glatkih miia (m.sphincter
pupile i m.ciliaris).
Poto su nervna vlakna probila nucleus ruber, svijaju izmeu pendikula kroz sulcus n.oculomotorii, blizu gornje granice ponsa,
odakle okreu unapred kao stablo nerva kroz zadnju lobanjsku jamu ispred optikog trakta.
U srednjoj lobanjskoj jami, nalazi se iznad kavernoznog sinusa, pored turskog sedla, a zatim probijaju duru i ulaze u zid sinusa u
kome se deli na svoje 2 grane:
manju gornju za: m.rectus bulbi superior
m. levator palpebrae superioris
veu donju za sve ostale popreno-prugaste i glatke miie
Posle izlaska iz zida sinusa prolazi lateralno od karotidne arterije uz uncus slepoonog renja mozga i ulazi u onu duplju kroz
fissuru orbitalis superior.

n.trochlearis inervie: m.obliquus superior
IV
(motorni ivac) - jedini ivac koji izlazi na zadnjoj strani mozga, neposredno iza coliculusa
inferior (ostalih 11 pari izlazi na bonoj ili prednjoj strani)
- prelazi preko spoljanje strane crus cerebri malog mozga
- sputa se na donju stranu malog mozga
- probija tvrdu modanicu spoljanjeg zida koronarnog sinusa gde se nalazi izmeu n.oculomotoriusa
(III) i n.ophthalmicusa (V
1)
- ulazi u fusura orbitalis superior i zavrava se u zadnjem delu m.obliquus superior

n.abducens inervie: m.rectus bulbi lateralis
- jedra ovog ivca nalaze se u ponsu u visini facijalnih ispupenja
- nalaze se smetena sa obe strane srednje linije u podu IV komore
- nerv izlazi iz mozga kroz leb izmeu ponsa i medullae oblongatae preko fosse postpontine
- prostire se izmeu ponsa i clivusa
- probija tvrdu modanicu
- prolazi kroz upljinu kavernoznog sinusa
- preko fissur-e orbitalis superior ulazi u orbitu gde se zavrava u m.rectus bulbi lateralis
Oteenja nn. III, IV, VI, neuromiinih sinapsi ili samih miia koje oni inerviu daju PAREZU ili PARALIZU pojedinih miia.
Zdravi antagonist poviie oko ka sebi te e se uoiti STRABIZAM !!
Poto slike vie ne padaju na korespodentne take na mrenjaama, javie se duple slike (DIPLOPIJE)
Pokreti oiju mogu biti:
1. VOLJNI potiu iz kore velikog mozga
2. AUTOMATSKI potiu iz subkorteksa
3. REFLEKSNI potiu iz modanog stabla
motorni ivci
III
(motorni ivac)
VI
(motorni ivac)
S K R I P T A
7
++


Oteenja supranuklearnih nervnih mehanizama daju paralizu pogleda i konjugovanu devijaciju bulbusa na suprotnu stranu pod
uticajem zdravih centara.
Najznaajnije su sledee 3 vrste paralize pogleda:
C paraliza pogleda na suprotnu stranu
- najee kod apoplektine lezije hemisfera
- pod uticajem zdrave hemisfere (zona 8 po Brodmanu, na frontalnom renju) one jabuice se kreu ka oteenoj
hemisferi, nekad zajedno sa okretanjem glave na istu stranu
C paraliza pogleda na gore (Parrnaudov sindrom ili sindrom Silvijevog kanala)
- mogu se javiti i slabost konvergencije i iroke zenice koje ne reaguju na svetlost!
- vidi se kod lezija gornjeg dela lamine kvadrigemine mezencefalona
C paraliza pogleda na stranu
- lezije pontinog centra za horizontalne konjugovane pokrete oiju

* Konjugovana devijacija oiju kao nadraajni fenomen najee je znak disfunkcije ekstrapiramidalnog sistema
* PTOZA kapaka na jednjoj strani, obino nastala naglo. Kada se podigne kapak, uoava se iroka zenica koja ne reaguje na
svetlost, a bulbus je pomeren u polje i nadole.
* BILATERALNA PTOZA kapaka promenljive jaine po pravilu je znak mijastenije gravis

BOLNA OFTALMOPLEGIJA (TOLSA HUNT) je:
unilateralno oteenje III, IV, VI ivca uz istovremenu pojavu supra i retroorbitalnog bola koji ukazuje na uee n.trigeminusa

Progresivno, simetrino slabljenje ekstraokularnih miia ( PROGRESIVNA OFTALMOPLEGIJA ) najee je uzrokovana miinim
distrofijama ili degenerativnim promenama u jedrima bulbomotora.

Ostali uzroci oteenja bulbomotora su:
1. tuberkulozni meningitis
2. tromboza kavernoznog sinusa
3. sifilis CNSa
4. tireotoksikoza
5. tumori
6. traume

+++


Unutranji miii oka su:
m.sphincter pupillae kontrakcijom svojih cirkularnih vlakana dovodi do suenja zenice MYOSIS
inervisan je parasimpatikim vlaknima koja potiu iz Westphal-Edinger-ovog jedra i nalaze se u
satavu n.oculomotorius-a.
m.dilatator pupile dovodi do irenja zenice kontrakcijom svojih radijalnih vlakana MIDRIASIS
inervisan je simpatikim vlaknim vlaknima koja potiu iz vratnog simpatikog centra ( C8 Th1
Badov centar)

BILATERALNA MIDRIJAZA se vidi kod:
jako uzbuenih osoba, botulizma, trovanja atropinom ...




nastaje zbog indirektnog pritiska hematoma ili tumora na n.oculomotorius.
- kod tabes dorsalis i progresivne paralize
- zenice su veoma uske, nekada nejednake veliine, nepravilnih ivica
- reakcija na direktno i indirektno osvetljavanje je nedovoljna ili nedostaje, dok je reakcija na akomodaciju konvergenciju
ouvana.




* Internuklearna oftalmoplegija
nastaje zbog oteenja traktusa longitudinalisa medijalisa unilateralno ili bilateralno, u gornjem ili donjem delu
* Kosa devijacija
znai skretanje osovine jednog ili grugog oka u vertikalnom smeru na pojavu vertikalnih diplopija

ARGAJL ROBERTSONOVE ZENICE
UNILATERALNA MIDRIJAZA (HAINSONOVA ZENICA)
S K R I P T A
8

8. PATOLOGI JA N. TRI GEMI NUSA
n.trigeminus (V)
je: senzitivan ivac glave i
motorni ivac mastikatorne muskulature

njegovo inervaciono podruije obuhvata kou i potkono tkivo lica do ivice mandibule i liniju uvo-teme-uvo, paranazalne upljine,
zube, i modane opne iznad tentorijuma malog mozga.

Motorno i glavno senzitivno jedro smeteni su u ponsu , mezencefalino u donjem delu mezencefalona, dok se tractus spinalis
nervi trigemini protee od glavnog senzitivnog jedra nanie kroz produenu modinu do segmenta C2 kimene modine.

glavno senzitivno jedro prima vlakna koja prenose senzibilitet za dodir, a
spinalni traktus za bol i temperaturne razlike

stablo n.trigeminusa ide kroz pontocerebralni ugao i u predelu vrha piramide temporalne kosti prelazi u srednju lobanjsku jamu.
Na vrhu piramide se nalazi ganglion semilunare Gasseri odakle se ivac grana na 3 grane:
1. n.ophthalmicus V1 (pridodat je ganglionu Ciliare) isto senzitivna grana koja zajedno sa nn. III, IV, VI prolazi kroz
spoljanji zid sinus cavernosusa i fisuru superior.
2. n.maxillaris V2 (pridodat je ganglion Pterigopalatinumu) inervie srednji deo lica i strukture u dubini (gornji zubi,
maxilarni sinus)
3. n.mandibularis V3 (pridodat je ganglion Oticum) donji deo lica, a svojim motornim vlaknima mastikatorne miie
n.ophthalmicus :
^ senzitivna grana
^ inervie: omotae one jabuice
kou ela
kou gornjeg onog kapka
^ sadri simpatika vlakna iz kavernoznog sinusa
^ prostire se izmeu 2 lista tvrde modanice, ispod n.trochlearisa, a ispred n.maxillarisa
^ po izlasku iz kavernoznog sinusa, zajedno sa n.trochlearisom ulazi u onu duplju gde se deli na 3 zavrne grane:

I bona grana
n.tentori cerebelli


II zavrna grana
n.nasociliaris
n.frontalis
n.lacrimalis
oblika pravougaone ploe
vegetativni ganglion
lei na spoljanjoj strani onog ivca
sadri: dovodna ili preganglijska vlakna (senzitivna, simpatika i parasimpatika) i odvodna ili
postganglijska vlakna
dovodna ili preganglijska vlakna su:
radix oculomotoria
ramus simpaticus ad gangion ciliare
odvodna ili postganglijska vlakna su:
nn.ciliares breves

^ parasimpatika vlakna dolaze ganglionu od n.oculomotoriusa
inerviu: m.ciliaris
m.sphincter pupillae
^ simpatika vlakna inerviu: m.dilatator pupillae

n.maxillaris :
^ senzitivna grana
^ inervie: sve gornje zube
sluzokou tvrdog / mekog nepca
gornje usne
srednji deo tvrde modanice
^ polazi od sredine prednje donje ivice trigeminalnog gangliona
^ preko foramen rotunduma, naputa lobanju i prelazi u fossu pterigopalatinu
^ u ovoj jami pridodat je ganglion pterigopalatinum koji je uglavljen u canalis pterigoidei
^ u fossi pterigopalatini, n.maxillaris daje sve bone grane
GANGLION
CILIARE
S K R I P T A
9
^ prelazi u foss-u intratemporalis
^ preko fissure orbitalis inferior prelazi u orbitu pod imenom n.infraorbitalis (enski glas)

bone grane:
- r.meningens
- n.zygomaticus r.zygomaticofacialis i r.zygomaticotemporalis
- n.infraorbitalis
r.alveolaris superiores uvedius
r.alveolaris superiores anteriores

rr.palpebrales inferiores
rr.nasales externi
rr.nasales interni
rr.labiales superiores
- rr.alveolares superiores posteriores
- nn.pterigopalatinum
vegetativni ganglion
smeten je u fossi pterigopalatini u analis pterigoideusu

dovodna (preganglijska) vlakna:
nn.pterygopalatini dovode ovom ganglionu senzitivna vlakna izn.maxillarisa
n.petrosus major grana n.facialisa, dovodi gaglionu parasimpatika vlakna
n.petrosus profundus dovodi ganglionu simpatika vlakna

n.petrosus major i profundus se spoje u ivano telo n.CANALIS PTERYGOIDEI

odvodna (postganglijska) vlakna:
odlaze u nn.pterygopalatini i preko njih u stablo n.maxillaris donosei mu parasimpatika sekretorna vlakna n.facialisa. Ova vlakna
prelaze u sledee grane:
^ n.zygomaticus (parasimpatika vlakna dospevaju u suznu lezdu)
^ nn.palatini (major i minor) za inervaciju nepanih pljuvanih lezda
^ rr.nasales posterriores superior (za inervaciju nosne sluzokoe)

n.mandibularis
^ meovita grana
^ senzitivni deo:
polazi iz zadnjeg dela Gasserovog gangliona
na samom poetku se prikljuuje motorni koren
inervie: - donje zube i desni
- sluzokou prednje 1/3 jezika
- kou obraza, donje usne
- kou slepoonog predela
^ motorni deo:
inervie sve miie vakae:
m.temporalis
m.masseter
m.pterygoideus lateralis
m.pterygoideus medialis
put: - posle spajanja senzitivnog i motornog korena, prua se do foramen ovale, zatim ulazi u fossu infratemporalis, gde se deli na 2
zavrne grane
^ neposredno ispod oralnog otvora, priljubljen je GANGLION OTICUM

bone grane: r.meningens
zavrne grane: prednje nn.temporalis profundi
n.messetericus
n.buccalis

zadnje n.pterygoideus mediani
n.tensor veli palatini
n.tensor tympani
n.auriculotemporalis
n.lingualis
n.alveolaris meovite
GANGLION
PTERIGOPALATIN
UM
B:
Z:
motorne


senzitivne
S K R I P T A
10
nalazi se u fossi infratemporalis
ima dovodna i odvodna vlakna
pridodat je stablu n.mandibularisa
dovodna vlakna:
1. parasimpatiki koren koji ini n.petrosus minor, koji donosi ovom ganglionu sekretorna parasimpatika vlakna
n.glossopharingeusa za parotidnu lezdu
2. senzitivni koren polazi od n.mandibularisa
3. simpatiki koren, dolazi od plexus meningeus medius
odvodne grane
1. ramus communicans cum n.auriculotemporalis
- pridodat je senzitivnoj grani n.ligualis-a
- lei na donjoj ivici jezikog ivca
dovodne grane:
1) senzitivni i parasimpatiki koren
2) simpatiki koren dolazi iz simpatikog spleta oko n.facialis
?

odvodne grane:
1) odlaze u podvilinu i podjezinu pljuvanu lezdu
2) donose parasimpatika sekretorna vlakna chordae tympani kao i simpatika vlakna
NEURALGIJA TRIGEMINUSA !!!
predstavlja povremene napade otrih bolova u licu u predelu jedne od grana ovog ivca
bol je vrlo jak, otar i najee se javlja u predelu gornje vilice (V2) ree donje (V3), a najree u predelu ela i oka (V1)
karakteristina je pojava gra miia zbog bolova
bol najee zahvata samo jednu polovinu lica
napadi bolova traju od nekoliko sekundi do jednog minuta
bolovi se javljaju vie puta dnevno tokom nekoliko nedelja, a zatim nastupa miran period koji traje razliito dugo
bol mogu izazvati: hladan vetar, vakanje, gutanje, umivanje, zevanje ili govor
bolest se najee javlja posle 40.godine ivota, dvostruko ee kod ena
kod simptomatskih neuralgija posredi su poznati uzroci nadraaja ovog ivca (tumor pontocerebralnog ugla, tumor Gasserovog
gangliona, multipla skleroza, bolesti zuba i sinusa)
sve je vie dokumentovanih sluajeva idiopatske neuralgije izazvane iritacijom korenova n.trigeminusa u ponocerebelarnom
uglu od strane aberantnih krvnih sudova!
Leenje:
napadi bolova se mogu kontrolisati KARBAMAZEPINOM (Tegretol, Mazepin), koji se daje u tabletama od 200mg (najee 3-4
dnevno ali se moe dati i 6-8 tableta dnevno) do prestanka bolova
neeljeni efekti ovog leka su veoma retki i ako se pojave to su: muka, vrtoglavica i pospanost, dovoljno je da se smanji koliina
leka pa da ovi simptomi nestanu
izuzetno retko moe da se javi anemija i zato lek treba postepeno iskljuivati im bolovi sasvim prestanu
ukoliko ovaj lek nema efekta, moe se primeniti DIFETOIN u tabletama od 0,1g 3-4 puta dnevno
novi antiepileptik GABA PENTIN (Neuroutin) pokazao se kao veoma efikasan u kupiranju neuralgikih bolova, a daje se u dozi
od 900 1200mg dnevno

u pontocerebralnom uglu, uzrok oteenja je naee meningeom VIII ivca
u predelu gangliona Gasseri, na vrhu piramide temporalne kosti, zapaljenski proces moe prei sa kosti kod otitis media i
mastoiditisa, usled ega nastaju bolovi u odgovarajuoj polovini lica i paraliza koja nije centralna


9. PATOLOGI JA N. FACI ALI S- A. CENTRALNA SLABOST
FACI JALI SA

n.facialis (VII)
meovit ivac
sadri: - motorna
- senzitivna
- parasimpatika vlakna
1 motorna vlakna inerviu :
^ sve potkone miie ili mimine miie lica
^ platismu
^ zadnji trbuh digastrinog miia (m.digastricus)
^ stilohioidni mii (m.stylohioideus)
GANGLION
OTICUM
GANGLION
SUBMANDIBULAR
E
S K R I P T A
11
^ motorna vlakna n.facialisa polaze iz motornog jedra u ponsu, izlaze u fossu postpontinu, zajedno sa intermedijusom i
statoakustikim nervom ulaze u facijalni kanal petrozne kosti iz koje izlazi kroz stilomastoidni otvor
^ u toku prolaza kroz kanal daje granicu za m.stapedius, a posle izlaska iz foramen stylomastoideusa, granicu za
m.stylohioideus i venter posterior m.biventerisa

2 senzitivna vlakna
^ ini n.intermedius ili VRISBERGOV IVAC
^ on sadri ushodna gustatoreceptivna vlakna koja potiu iz papillae fungiformae, a dolazi mu preko chordae tympani i
n.lingualisa
^ senzitivna vlakna polaze izvan mozga od bipolarnih elija gangliona GENIKULI koji je smeten u geniculum canalis facialis-u u
piramidi slepoone kosti

3 parasimpatika sekretorna vlakna
^ silaze kroz chordu tympani !
^ inerviu podvilinu i podjezinu pljuvanu lezdu, a parasimpatika inerviu suznu lezdu, lezdu nosne sluzokoe
^ parasimpatika vlakna n.facialisa polaze iz njegovog gornjeg pljuvanog jedra u ponsu (nc.salivatorius superior)

^ n.facialis et n.intermedius izlaze iz mozga iz fossae postpontinae i zajedno sa n.vestibulocochlearis ulaze u meatus acusticus
internu i dospevaju do njegovog dna gde se razdvajaju

bone grane n.facialisa zavrne grane n.facialisa
I intrapetrozne (parasimpatike)
- n.petrosus major - rr.temporalis
- n.stapedius - rr.zygomatici
- chorda tympani - rr.buccales
- r.communicans cum plexo tympanico - r.marginalis mandibulae
- r.coli
II vanlobanjske
- n.auricularis posterior
- r.digastricus
- r.stylohioideus

^ n.facialis inervie miie lica !
^ kliniki su vani:
^ m.frontalis (nabiranje ela)
^ m.orbicularis oculi (zatvaranje oiju)
^ m.orbicularis oris (pokazivanje zuba)
^ m.platysma
^ ostale funkcije ovog ivca su:
^ parasimpatika inervacija lezda
^ gustativna inervacija prednje 2/3 jezika
^ senzibilitet bubne duplje
^ supranuklearna inervacija preko kortiko-bulbarnog puta je bilateralna, izuzev za m.orbicularis oris tako pri leziji jednog
kortiko-bulbarnog puta nalazimo samo slabost ovog miia na suprotnoj strani
CENTRALNA PARALIZA FACIJALISA
^ oteenje jedra ili stabla n.facijalisa daje slabost svih miminih miia na odgovarajuoj strani
PERIFERNA PARALIZA FACIJALISA
BELL-OVA PARALIZA FACIJALISA:
^ je najee oboljenje facijalisa
^ to je akutno oboljenje n.facialisa koje se manifestuje mlitavom slabou polovine lica
^ etiologija nije poznata, ali se esto kao uzrok navodi prehlada, npr.sedenje pored otvorenog prozora u automobilu
^ simptomi nastaju akutno obrva je sputena i bolesnik ne moe da nabere elo
^ oko je otvoreno, donji kapak visi i pri pokuaju da se zatvori jabuica krene prema dole i upolje (Bellov fenomen),
suze se prelivaju preko donjeg kapka
^ usna je oputena na bolesnoj strani, hrana se nakuplja izmeu obraza i desni
^ kod lezija ispod mesta spajanja sa hordom timpani javlja se esta motorna slabost
^ kod lezija iznad mesta, a ispod gangliona geniculatum, osim slabosti javlja se i gubitak ukusa na prednje 2/3 iste strane
jezika i bolna hiperakuzija zbog paralize m.stapediusa
^ kod zahvaenosti ganglion geniculatuma smanjeno je luenje suza. Ovde zbog blizine, moe biti zahvaen i VIII ivac
(tinitus, gluvoa, vrtoglavica)
^ najee se misli da je posredi edem ivanog stabla u kotanom kanalu te vlakna stradaju zbog kompresije
^ nalaz u likvoru je najee normalan
S K R I P T A
12
^ pleocitoza ukazuje da nije u pitanju idiopatska Bellova paraliza, ve neki poznati uzrok periferne paralize facijalisa
(HIV, borelioza, herpes zoster, sarkoidoza)
Terapija:
^ kortikosteroidi ili ACTH u kratkim kurama, zagrevanje polovine lica postavljanjem toplog termofora ispred uva,
masaa lica i voljna aktivacija bolesnih miia pred ogledalom (nabiranje ela, zatvaranje oiju)
^ posle 2 nedelje treba sprovoditi GALVANSKU stimulaciju nerva. Preko noi oko treba zatvoriti i pokriti gazom da ne
doe do suenja oka i pojave KERATITIS E LA GOPHTHALMO
^ oporavak je u 80% sluajeva dobar, i potrebno je nekoliko nedelja do nekoliko meseci, a kod starijih 1-2 godine
^ brz oporavak se vidi kod multiple skleroze

^ do lezije ivca mogu dovesti i sledei uzroci
^ prelom piramide temporalne kosti
^ zapaljenje srednjeg uha
^ tumor pontocerebralnog ugla
^ sarkom baze lobanje
^ leukoze
^ multipla skleroza
^ tumori modanog stabla
^ zapaljenja modanog stabla
MELKERSSON ROSENTALOV SINDROM
^ rekurentna paraliza facijalisa, edem lica, naroito usana sa fisurama sluzokoe usana i lingua scrotalis
^ javlja se u detinjstvu ili adolescenciji i nepoznate je etiologije
^ sarcoidosis
^ neuroboreliosis
^ lepra
^ herpes zoster
^ zahvaen je ganglion geniculi
^ ! vezikularna erupcija se nalazi u spoljanjem unom kanalu, na uvu, izmeu uva i mastoida ili na membrani tympani
^ bilateralna paraliza facijalisa DIPLEGIA FACIALIS, javlja se ree
HEMIFACIJALNI SPAZAM
^ javlja se u obliku nevoljnih, periferno izazvanih, povremenih, neritminih, toninih ili kloninih kontrakcija miia inervisanih
od ipsilateralnog n.facialisa!
^ najee poinje sa donjim onim kapkom, zatim su zahvaeni obraz i peribukalna muskulatura
^ ei je kod ena obino u srednjem ivotnom dobu
^ u nekim sluajevima, uzrok je iritacija n.facialisa koji pritiskaju aberantni krvni sudovi u pontocerebralnom uglu
^ bolest je neprijatna, ali po pravilu benigna
Terapija:
^ antiepileptici, KARBAMAZEPIN npr.u dozi 600-1200mg dnevno
^ od novih antepileptika, preporuuje se GABA PENTIN 900-1800mg
^ takoe, daje se i BACLOFEN
^ aplikacija BOTULINUS TOKSINA u zahvaene miie daje izrazito do umereno poboljanje u skoro svih bolesnika ali je efekat
kratkotrajan oko 3 meseca i injekcije se moraju ponavljati


10. PATOLOGI JA N. ACUSTI CUS-A

n.vestibulocochlearis
VIII
senzitivni ivac




ima 2 korena :
1. radix vestibularis
2. radix cochlearis
* ova dva korena se razdvajaju u unutranjem uhu i u mozgu
radix vestibularis (tremni koren)
prenosi do mozga utiske ravnotee i orjentacije u prostoru
radix cochlearis (puni koren)
donosi mozgu zvune utiske
- stablo prividno naputa mozak kroz foss-u postpontin-u i to spolja od VI i VII ivca
- prua se unapred, upolje, ulazi u meatus acusticus internus na ijem dnu se deli na:
o radix vestibularis
o radix cochlearis
S K R I P T A
13
- vestibularnom korenu pridodat je ganglion vestibulare (SCARPE), koji lei na dnu meatus acusticus internus-a
- kohlearnom korenu pridodat je ganglion spirale CORTI smeten u spiralnom kanalu stoera
radix vestibularis se deli na:
1 n.utriculoampularis
2 n.saccularis
3 n.ampullaris posterior
Oteenje sluha ima velikog znaaja u neurologiji
Osnovni simptomi su:
+ TINITUS zujanje u uhu, kao nadraajni fenomen
+ HYPACUSIS odnosno ANACUSIS nagluvost, gluvoa, kao oteenje funkcije sluha
Ova oteenja su najee otogenog porekla, tj. izazvana su bolestima srednjeg uva, spoljanjeg unog kanala ili
unutranjeg uha.
Da li je re o konduktivnom oteenju sluha (sprovodna gluvoa), ili o perceptivnom (nervna gluvoa) moe se otkriti
Weberovim ogledom aktivirana zvuna viljuka se postavi na jednu od srednjih taaka kotanog dela glave (elo, brada)
i ukoliko bolesnik bolje uje na nagluvoj strani, re je o konduktivnom oteenju sluha (cerumen u spoljanjem unom kanalu, otitis
media); ako bolesnik bolje uje na zdravoj strani, posredi je nervna gluvoa.

Inae, sluh se ispituje audiometrijom i mo percepcije svih tonova predstavljena je krivom audiogramom. Oteenje
precepcije visokih tonova, karakteristino je za nervnu gluvou, a oteenje niskih tonova za konduktivnu gluvou.
Najznaajnija moguost oteenja akustikog nerva je kod trauma pontocerebralnog ugla:
bolesnik se ali na dugotrajno zujanje u uvu i postepeno slabljenje sluha.
Obostrani tinitus mogu uzrokovati:
otoskleroza
intoksikacije
smanjena cirkulacija u predelu kohlearnih slunih elija ....
PARACUSIS WILLISI predstavlja sposobnost da se bolje uje u bunoj sredini npr. u vodi; sree se kod nekih oblika gluvoe
zbog oteenja srednjeg uha.


11. VERTI GI NOZNI SI NDROM
n.vestibularis
< receptorne elije se nalaze u labirintu koji se sastoji iz 3 semicirkularna kanala, postavljena u 3 ravni u prostoru i
UTRICULUSA i SACULUSA
< receptori deluju na kruno i linearno ubrtzanje
< vlakna vestibularnog nerva koja nose impulse iz receptora zavravaju se u vestibularnim jedrima koja se nalaze u
produenoj modini
< preko tractus longitudinalis medialis-a (TLM) glavnog asocijativnog puta modanog stabla, ova jedra su povezana sa
okulogirima i miiima vrata
< vestibulospinalnim putem, ova jedra su povezana sa kimenom modinom
Simptomi i znaci oteenja labirinta, vestibularnog nerva i odgovarajuih struktura u modanom stablu i cerebelumu su: vertigo,
nistagmus i poremeaj ravnotee
VERTIGO je: subjektivni oseaj okretanja okoline oko bolesnika ili okretanja, lebdenja, tonjenja
bolesnika
Zbog prenoenja impulsa vestibularnih jedara na susedne vegetativne centre, javljaju se:
muka, gaenje, povraanje, bledilo, znojenje. Ovaj fenomen se moe javiti kod lezije bilo kog dela vestibularnog sistema, od
labirinta do kore velikog mozga,
< meutim, lezija u labirintu, neizostavno je praena i oteenjem sluha (npr. morbus Meniere)
< oteenja vestibularnog jedra i susednih struktura, najee su praeni vegetativnim smetnjama
< proksimalne lezije (korteks) nisu praene oteenjem sluha niti vegetativnim smetnjama
Najei uzroci vertiga jesu:
- javlja se u napadima
- vrtoglavica je praena mukom, povraanjem, gubitkom ravnotee, umom u uvu i gubitkom
sluha, nekada sa diplopijama
- postoji i nistagmus
Menijerova
bolest (hidrops
labirinta)
S K R I P T A
14
- nastaje naglo posle respiratornih infekcija
- bolesnik nije u stanju da se okrene jer se odmah javljaju vrtoglavica, muka, povraanje
- postoje i nistagmus i ataksija
- etiologija nije poznata, pretpostavlja se da je virusnog porekla
- bolest je benigna i prolazi bez posledica !
- manifestuje se napadima vertiga izazvanim promenom poloaja glave (istezanje vrata,
okretanje u krevetu, ustajanje)
- traju do 1 minut i praeni su rotatornim nistagmusom
- uzroci su traume glave, labirintis, starenje

Ostali uzroci vertiga su:
Neuronitis
nervi
vestibularis
(epidemini
vertigo)
Benigni
pozicioni
paroksizmalni
vertigo
S K R I P T A

1 vertebro-bazilarna insuficijencija
2 multipla skleroza
3 tumor pontocerebralnog ugla
4 migrena
5 itd ...

12. NI STAGMUS
je est znak lezije CNSa
je: ritmini, nevoljni trzaji onih jabuica
i fizioloka je pojava ako nastje kao posledica nadraaja vestibularnog aparata
Impulsi preko vestibularnog nerva, vestibularnih jedara, tractus longitudinalis medialisa i ivacapokretaa onih
jabuica (nn. III, IV i VI) pokreu one jabuice na stranu (SPORA FAZA).
Poto one jabuice skreu, aktuelne slike se gube i kora velikog mozga automatski vraa bulbuse u primarni
poloaj (BRZA FAZA)
Patoloki nistagmus je spontan i odrava se pri pogledu na stranu pod uglom od oko 45 stepeni,
nastaje kod lezija labirinta, cerebeluma, modanog stabla i kore velikog mozga
Pravac nistagmusa, odreuje se prema brzoj fazi!
Ukoliko su obe faze jednake govorimo o PENDULARNOM nistagmusu koji je uzrokovan slabou vida i uvek
postoji od detinjstva.Ovaj nistagmus postoji u primarnom poloaju, a pojaava se pri pogledu u stranu !!!
Ukoliko se bulbusi kreu u istom pravcu, sinhrono, to je ASOCIRANI nistagmus, a ako se kreu na suprotne
strane, onda je to DISOCIRANI nistagmus koji se javlja kod oteenja mezencefalona.
HONONUKLEARNI NISTAGMUS je znak oteenja traktus longitudinalis medialisa i via se kod multiple skleroze.

Prema pravcu, nistagmus moe biti:
1 horizontalan u levo ili udesno
2 rotatoran
3 vertikalan nadole ili nagore
4 cirkularan
5 kombinovan

Nistagmus moe biti:
- fini
- grub
- spor
- brz

Klackalica nistagmus je:
redak poremeaj kada se bulbusi naizmenino pokreu gore-dole, kao klackalica i vide se kod diencefalino-
mezencefalinih lezija
Opsoklonus se sastoji iz:
brzih, konjugovanih i iregularnih trzaja bulbusa u svim pravcima, najvie horizontalno. Pojaava se pri voljnom
usmeravanju pogleda ili pokuaju fiksacije.
Okulatorno podrhtavanje (Flatter) su napadi oscilacija oko take fiksacije
Dizmetrija bulbusa predstavlja prebacivanje pri pokuaju fiksacije sa sve manjim oscilacijama do precizne
fiksacije.
Viaju se kod cerebelarnih oteenja.

S K R I P T A
16
nastaje pri gledanju kroz prozor voza u pokretu ili fiksiranju cilindra sa paralelnim crnim i belim
prugama
to je fizioloki nistagmus!
razne lezije dovode do gaenja optokinetskog nistagmusa na suprotnoj strani.
to su velike lezije bele mase hemisfere, lezije talamusa, lezije modanog stabla
nastaje kao posledica pranjenja epileptinog arita u temporalnom renju
++++



13. PATOLOGI JA N. VAGUS-A

n.vagus a) motorna vlakna inerviu popreno-prugaste miie mekog nepca,
drela i grkljana
c) senzitivna vlakna inerviu sluzokou drela, grkljana, dunika i dunica, epiglotisa
d) parasimpatika vlakna inerviu srce, lezde digestivnog i respiratornog sistema, glatku
muskulaturu
izlazi iz sulcus lateralis posterior kimene modine
prelazi preko tuberculum jugulare, zajedno sa n.glossopharingeusom (IX) i n.accesoriusom (XI)
preko foramen jugulare naputa lobanju
u visini foramen jugularisa, pridodat mu je GANGLION SUPERIUS
ispod jugularnog otvora, pridodat mu je GANGLION INGERIUS
po izlasku iz lobanje, sputa se kroz latero-pharinx
u grudnoj duplji, desni n.vagus prelazi ispred desne a.subclaviae, pa nie iza desnog plunog korena i dospeva na
zadnju stranu jednjaka kao truncus vagalis posterior
levi n.vagus, prolazi ispred luka aorte, iza levog plunog korena i prelazi na prednju stranu jednjaka kao truncus vagalis
anterior
bone grane:
u glavi: r.meningens
r.auricullaris
u vratu: rr.pharyngei
n.laryngeus superior externus et internus
rr.cardiaci superiores
n.laryngens recurrens rr.trochlearis
rr.esophagei
u sluaju obostrane povrede vagusa, nastupa smrt !!!
jednostrana visoka lezija izaziva istostranu paralizu nepca, drela i grkljana
prilikom jednostrana paralize, postoje lake tekoe u gutanju
prilikom obostrane paralize mekog nepca, hrana se vraa u nos

tumori pontocerebelarnog ugla mogu otetiti ovaj ivac
n.glosopharyngeus (IX)
meovit ivac
motorna vlakna inerviu: miie drela i mekog nepca
senzitivna vlakna inerviu:
o sluzokou srednje 1/3 jezika, mekog nepca i drela
njegova ulna gustoreceptorna vlakna inerviu
o papillae vallatae
o papillae foliatae
parasimpatika vlakna inerviu
o parotidnu pljuvanu lezdu
o n.tympanicu Jacobs
o ramus sinus carotici
poetak motornih vlakana je u somatomotornom jedru koje je zajedniko za IX, X i XI nerv
poetak parasimpatikih sekretornih vlakana je u donjem pljuvanom jedru
Optokinetski
nistagmus
Epileptini
nistagmus
S K R I P T A
17
poetak senzitivnih vlakana lei u ganglijskim elijama, gangliona pridodatih ovom ivcu
put:
- n.glosopharyngeus izlazi iz sulcus lateralis posterior iz produene modine
- prelazi preko tuberculum jugulare
- iz lobanje izlazi kroz pars nervina forminis jugularis
bone grane:
- n.tympanicus Jacobsoni
- r.sinus carotici
- rr.pharyngei
- r.za m.stylopharingei
- rr.tonsillares
zavrne grane:
- rr.lingualis
n.accesorius (XI)
motorni ivac
inervie:
m.sternocleidomastoideus
m.trapezius
put: - nastaje spajanjem kimenih i lobanjskih korenova
lobanjski korenovi (3-4) izlaze iz zadnjeg spoljanjeg leba produene modine
modani korenovi (6-7) izlaze iz gornjeg dela vratnog segmenta kimene modine i spajaju se u jedno
stablo
stablo n.accesoriusa, zajedno sa IX i X ivcem prostire se preko tuberculum jugulare, naputa
lobanjsku duplju ulazei u boni drelni prostor
u ovom prostoru deli se na:
r.externus
r.internus
n.hypoglossus (XII)
motorni ivac
inervie sve miie jezika i m.geniochyoideus
put :
- iz mozga izlazi pomou 10-12 korenova kroz sulcus lateralis anterior produene modine, izmeu piramide i
maslinastog ispupenja
- naputa lobanju kroz canalis nervi hypoglosi na potiljanoj kosti
- po izlasku iz lobanje, ulazi u retrostiloidni deo bonog drelnog prostora u kome se nalaze jo i vena jugularis
interior, a.jugularis interior i IX, X, XI ivac
- po izlasku iz lobanje u bonom drelnom prostoru, silazi nanie, prelazi preko Beclardovog trougla
- ukrta stilohioidni mii i zadnji trbuh digastrinog miia i napred ga ograniava PIROGOVljev trougao
- kod genioglosnog miia, deli se na svoje zavrne grane: - bone
- anastomozne
- zavrne

14. BULBARNA I PSEUDOBULBARNA PARALI ZA
Ove paralize nastaju zbog oteenja kranijalnih nerava V, VII, IX, X, i XII, a najvaniji simptomi su:
- oteano gutanje (dysphagia) i
- otean govor (dysarthria)
razlika izmeu ova dva sinroma paralize motornih kranijalnih nerava donjeg dela modanog stabla, jeste u sutini razlika
izmeu sindroma oteenja perifernog i centralnog motornog neuron.
BULBARNA PARALIZA nastaje zbog oteenja perifernih motornih neurona:
jedara (nukleusni tip) ili
samih nerava (intranuklearni tip)
- jezik je oduzet i atrofian i vide se fascikulacije
S K R I P T A
18
- meko nepce je klenuto
- atrofija i paraliza mogu zahvatiti i mastikatorne miie
- gutanje je oteano i bolesnik se zagrcnjava, a tenost se vraa na nos
- govor je nazalan, a zbog paralize jezika nerazumljiv
- mandibularni reflex, refleks mekog nepca i refleks farinksa su ugaeni
- najei uzroci bulbusne paralize su:
^ bazilarni meningitis
^ tumori
^ miastenija gravis
^ polineuritis
^ polimiozitis
^ difterija, tetanus, besnilo
PROGRESIVNA BULBARNA PARALIZA poinje obino paralizom jezika i kasnije zahvata ostale kranijalne nerve.
PSEUDOBULBARNA PARALIZA
- je bilateralno oteenje centralnih motornih neurone, odnosno kortikobulbarnih puteva i tada nema hipotrofije miia i
fascikulacija a miini refleksi su pojaani.
- Govor je otean i nazalan, ponekad nerazumljiv, gutanje je oteano sa estim zagrcnjavanjem ili vraanjem tenosti
kroz nos i oticanjem pljuvake iz usta; jezik je veoma malo pokretan.
- Refleksi mekog nepca i farinksa obino su ouvani, mandibularni miini refleks je pojaan, nema atrofije i
fascikulacija
- Zbog pareze mimike muskulature, lice ima izraz maske
- Veoma esto javlja se NEMOTIVISAN PLA I SMEH
- Najei uzrok su:
- ponavljane vaskularne lezije u obema hemisferama
- multiple lezije kod encefalitisa, multiple skleroze
- metastaze tumora
Terapija:
- leenje se u prvom redu usmerava na osnovnu bolest
- to je u nekim sluajevima mogue npr.: kod encefalitisa, multiple skleroze, meningitisa, miastenije gravis
- kod degenerativnih oboljenja nema efikasnog leenja
- u svim sluajevim se mora voditi rauna o ishrani bolesnika
- kratkotrajno poboljanje se moe postii injekcijom PROSTIGMINA ( do 1 ampula S.c. ili i.m. ) ne samo kod
miastenije gravis, ve i kod drugih oboljenja i poremeaja i primenjuje se 15-20 minuta pre jela

15. ALTERNI SI NDROM
S obzirom na to da se kranijalni ivci, izuzev IV, ne ukrtaju, a da su drugi putevi koji prolaze kroz modano stablo u
oba smera ushodno i nishodno ukrteni, ovde sreemo ALTERNE (UKRTENE) sindrome koji nam tano ukazuju na
visinu i stranu lezije.
Npr.
^ ako bolesnik ima paralizu okulomotorijusa na desnoj strani i hemiplegiju ili hemiparezu na levoj,
jasno je da je oteen donji, bazalni deo mezencefalona sa desne strane
WEBER ALTERNI SINDROM
^ paraliza n.facialisa ili nn. VI i VII po perifernom tipu, sa jedne strane, i hemipareza sa druge strane,
govori se o leziji u ponsu
MILAR GIBLEROV I FOVILOV ALTERNI SINDROM
^ paraliza jezika, sa jedne strane, a ekstremiteta sa druge, govore o leziji u produenoj modini gde se
nalazi jedro n. XII
DEKSONOV ALTERNI SINDROM



S K R I P T A
19
16. SI NDROM LEZI JE CENTRALNI H MOTORNI H NEURONA
1. slabost miia
je globalna
- ipak, obino su vie oteeni finiji pokreti distalnih delova ekstremiteta nego grubi pokreti proksimalnih delova
- blaga slabost ruku ili nogu moe se ispoljiti zamaranjem i otkriva se testovima pronacije Migacinija i Barea
- fine pokrete ake moemo testirati ako os bolesnika traimo da prstima jedne ruke, to je mogue bre lupka po
nadlanici druge
- stepen pareze nogu se ispituje kada od bolesnika koji lei traimo da podigne ispruenu nogu (zapisuje se veliina
ugla izmeu postelje i noge)
2. poveana refleksna aktivnost miia
- refleksna aktivnost miia i miini tonus tezultat su aktivnosti spinalnog refleksnog luka iju glavnu kariku
predstavlja NEUROMIINO VRETENO sa svojim aferentnim i eferentnim vezama
- ovaj prefinjeni receptor reaguje na najmanje istezanje, bilo autohtono (kontrakcija krajeva intrafuzalnih vlakana),
bilo zajedno sa masom celog miia
+++++

- ono se sastoji od tri vrste intrafuzalnih miinih vlakana inervisanih od tri tipa motornih neurona i dva tipa
senzitivnih zavretaka
- kontraktilni krajevi fuziformnih vlakana inervisani su fuziformnim neuronima (gama neuroni)
- oni izazivaju kontrakciju krajeva vlakana
- ova kontrakcija dovodi do istezanja centralnih, senzitivnih delova intrafuzionih vlakana
- skeletnofuziformni neuroni (beta), dinamiki i statiki, inerviu odgovarajua fuziformna vlakna i vlakna okolnih
skeletnih miia
- primarni senzitivni zavreci obavljaju centralne, eksatorijalne delove fuziformnih vlakana u vidu spirale
- oni produkuju akcione potencijale pri istezanju centralnih delova vlakana
- sekundarni senzitivni zavretci postavljeni su periferno od primarnih
- refleksni luci miinih refleksa na istezanje su pod stalnim inhibitornim uticajem mozga, uglavnom preko
centralnih motornih neurona
- kod njihove lezije dolazi do oslobaanja ove inhibicije i miini refleksi postaju pojaani, izazivaju se veoma lako
- klonus je fenomen koji se javlja pri snienju praga za izazivanje refleksa
- kada je miini refleks izrazito pojaan, moe se javiti i klonus ritmika kontrakcija miia
- pseudoklonus je rezultat neizmenine kontrakcije agonista i antagonista
P.S! ^ Refleksi su odgovori na drai bez uea volje
Ovi odgovori su uvek isti na istu dra koja je primenjena na iste receptore
Oni su * motorni
* sekretorni
* vazomotorni
^ Za odvijanje reflksa potreban je REFLEKSNI LUK
^ On se sastoji od:
aferentnih valakana, koja impuls vode centripetalno
refleksnog centra sa umetnutim neuronima
eferentnih vlakana koja sprovode impulse do izvrnih organa
^ Refleksni centar nalazi se u sivoj masi centralnog nervnog sistema i sastoji se od: - nervne
elije eferentnog neurona ----------- dendrita
- i njihove sinapse sa aksonom aferentnog neurona
^odmah po ulasku u kumenu modinu ili mozak aferentni neuron se deli na:
- ascendentne i
- descendentne grane
i vezuje vie i nie segmente iste i suprotne strane
Drugi fenomen zasnovan na aktivnosti refleksnog luka refleksa na istezanje je TONUS MIIA
- to je ona napetost miia koju moemo provocirati palpiranjem miia ili pasivnim pokretima vrata ili ekstremiteta
u laktovima i kolenima, runim ili skonim zglobovima.
S K R I P T A
20
- Tonus raste sa uzbuenjem, smanjuje se pri relaksaciji i spajanju, a nestaje odmah posle smrti.
- Oteenje ovog refleksnog luka dovodi do snienja miinog tonusa !
- On je podloan mnogim uticajima viih struktura bazalnih ganglija, cerebeluma, retikularne formacije modanog
stabla i kore velikog mozga.
- Inhibitorni uticaji dolaze preko piramidnog puta i kod njegove lezije javlja se SPASCITET (partezije? tonusa)
- Miii su elastino napeti te postoji otpor pri pasivnom savijanju ekstremiteta
- Otpor je u poetku pasivnog istezanja vei, a zatim naglo poputa (fenomen peroreza)
- Nekada se tonus pojaava u napadima, na najmanji stimulus
- Bolesnici to zovu spazmima i treba ih suzbijati MIOTONICIMA
3. gaenje konih refleksa
- trbuni
trbuni koni refleksi se izvode tako to se tupim predmetom (tupa igla, klju ...) dugim potezom prevue
preko koe trbuha sa jedne ili druge strane u 3 nivoa (gornji, srednji u nivou umbilikusa, donji)
odgovor je kontrakcija miia trbunog zida i povlaenje umbilikusa na stranu drai
nestanak refleksa posle nekoliko povlaenja (brza iscrpljenost ili nedostatak refleksa znak su oteenja
piramidnog puta odgovarajue strane (refleksni centri su u T7 T12 segmentima kimene modine) !!!

- kremastera
refleks kremastera se dobija draenjem koe gornjeg, unutranjeg dela butine
refleksni odgovor je podizanje testica odgovarajue strane izazvano kontrakcijom m.cremastera

- plantarni
plantarni koni refleks se dobija prevlaenjem tupe igle (klju, drvenog ili plastinog tapa) po spoljnoj ivici
tabana
refleksni odgovor je plantarna fleksija svih prstiju
nedostatak odgovora tzv. nemi taban ima isto znaenje kao i nedostatak trbunih konih refleksa, tj. ukazuje
na leziju centralnih motornih neurona, odnosno piramidnog puta.
4. refleks Babinskog
- na isti nain kao plantarni koni refleks kod bolesnika sa oteenjem piramidnog puta moe se izazvati refleks
Babinskog
- on se sastoji iz dorzalne fleksije palca (ekstenzioni odgovor palca) i lepezastog irenja ostalih prstiju
- to je u stvari deo arhainog refleksnog skraenja nogu i irenja svih prstiju (palac ide u dorzalnu fleksiju jer nema
mogunosti da se adukuje), palac je nekada koristio praoveku kao priprema za skok na drvo
- potreba za beanjem na drvo je prestala, a refleks je priguen, inhibiran novim viim strukturama preko
piramidnog puta
- najpoznatija varjanta refleksa Babinskog je Openhajmova pritisak palca ispitivaa na tibiju bolesnika sa laganim
klizanjem ka stopalu Spontani Babinski
- kortikalne lezije esto daju iritativne fenomene u vidu arinih motornih epileptinih napada Oeovog tipa
- oteenja piramidnog puta u visini kapsule interne dovodi do masivne:
1. hemiplegije
2. hemianestezije
3. hemianopsije
- u predelu kimene modine, visinska dijagnostika lezija piramidnog puta zasniva se na sledeim injenicama
1. oteenja kimene modine, najee se manifestuju sledeim trijasom:
pareza ili paraliza ispod mesta lazije
oteenje senzibiliteta sa nivoom u visini lezije
poremeaji kontrole sfinktera
- donje cervikalne lezije mogu ispoljavati sindrom amiotrofine lateralne skleroze (simptomatologija oteenja
perifernih motornih neurona na rukama a centralnih motornih neurona na nogama)
- oteenja torakalnih i niih nivoa dovode do donje parapareze ili monopareze, esto sa nivoom senzibiliteta na
trupu
S K R I P T A
21
- oteenje conus medullarisa (zavrni deo kimene modine S3-5 Co), dovodi do inkontinencije urina et alvi,
impotencije i anestezije u vidu jahaih akira (perianogenitalna regija radikularne zone S3 5), motornih
poremeaja nema
- lezija segmenata L4 S2 kimene modine, daje SINDROM EPIKONUSA koji se sastoji iz:
1 mlitave slabosti miia inervisanih od oteenih segmenata
2 oteenja senzibiliteta u radikularnim zonama L4 S2
3 gubitka voljne kontrole pokreta i
4 ugaenih Ahilovih refleksa
17. SI NDROM LEZI JE PERI FERNI H MOTORNI H NEURONA

1
oteenja perifernih motornih neurona daju lokalizovane SLABOSTI MIIA, npr: slabost miia jedne polovine lica
kod oteenja n.facialisa, slabost dorzalne fleksije stopala kod oteenja n.peroneusa ....
kod difuznog oteenja motornih ivaca ekstremiteta (motorna polineuropatija), slaba je distalna muskulatura, to se
objanjava zahvaenou najduih nervnih vlakana koja su najlake pogoena patolokom noksom
precizno testiranje miine snage zahteva numeriko predstavljanje (npr. normalna miina snaga = 5, paralize = 0)
2
pre testiranja snage, treba pregledati TROFIKU MIIA
da bi se ovaj pregled paljivo obavio, treba svui bolesnika i pregledati muskulaturu, naroito kritina mesta kao to
su:
rameni pojas
ake
perinealni miii
Periferni motorni neuron zajedno sa miinim vlaknima koja inervie predstavlja MOTORNU JEDINICU.
Tela motornih neurona smetena u motornim jedrima miinog stabla i prednjim rogovima kimene modine
predstavljaju TROFIKE CENTRE.

3
Jo specifiniji znaci oteenja perifernih motornih neurona su FASCIKULACIJE i FIBRILACIJE
FASCIKULUS je snop miinih vlakana koja inervie jedan motorni neuron.
- kod oteenja perifernih motornih neurona, naroito kod hroninih lezija njihovih tela, dolazi do spontanih
trzajeva ovih miinih snopova FASCIKULACIJA
- bolesnik ih doivljava kao igranje mesa
- one su i lako vidljive, naroito na ivicama jezika kada se nazivaju rubne fascikulacije
- ove fascikulacije treba traiti kada jezik mirno lei na dnu usne duplje, na ramenom pojasu, grudima,
nadlakticama, listovima nogu ...
- one se mogu izazvati i lupkanjem po miiima perkusionim ekiem ili prstima
- treba ih razlikovati od benignih fascikulacija MIOKIMIJA, koje se javljaju kod emocionalno napetih osoba i
nemaju patoloki znaaj
npr: poznato igranje oka su miokimije onih kapaka
- FASCIKULUSI se sastoje od miofibrila koje se takoe spontano kontrahuju kod lezije perifernih motornih
neurona DENERVACIJE (fascikulacije i fibrilacije predvode denervacione potencijale koji se registruju
elektromiografski) i zovu se FIBRILACIJE
- one se ne vide ve se registruju elektromiografski (EMG)

4
Refleksna aktivnost je smanjena jer je re o oteenju refleksnog luka:
- miini refleksi su snieni ili ugaeni na odgovarajuim nivoima, a kod polineuropatije nalazimo simetrinu
areflaksiju na nogama ili svim ekstremitetima
- miini tonus je takoe snien, miii su mlitavi, a veliina pokreta u zglobovima poveana

5
Koni refleksi e biti ugaeni samo u nivoima oteenja refleksnih lukova, dok je znak Babinskog negativan

S K R I P T A
22
lezije C. M. neurona lezije P. M. neurona
1. slabost miia globalna
2. poveana refleksna aktivnost miia
- klonus
- pseudoklonus
- tonus (spascitet)
3. ugaeni koni refleki
- trbuni ( I, II, III, IV)
- plantarni
- kremaster
4. refleks Babinskog +
1. slabost miia lokalizovana
2. smanjena refleksna aktivnost miia
- snien miini tonus
3. koni refleksi su ugaeni
samo u nivou oteenja refleksnog luka
4. refleks Babinskog
5. fascikulacije
6. fibrilacije



18. SI NDROM LEZI JE NEURO MI I NE SPOJNI CE
( MI ASTENI JA)

MIASTENIJA je patoloka zamorljivost miia zbog loeg funkcionisanja neuromiinog spoja, tj. nedovoljnog prenoenja
impulsa sa nerva na mii

pri pregledu bolesnika sa mijastenojom, treba obratiti panju na sledee:

1 distribucija slabosti je karakteristina jer su najee zahvaeni EKSTRAOKULARNI MIII, te se bolesnik ali
na:
*padanje kapka i
*diplopije
po pravilu, posle zamaranja, popodne i uvee

Na drugom mestu, nalazi se BULBARNA MUSKULATURA
Slabost se manifestuje:
*dizartrijom
*disfagijom
i obino se bolesnik ali da posle dueg razgovora ne moe isto da izgovara rei i da mu se tenost vraa na nos ili da
se vrlo brzo zamori vaui hranu

ZAMORLJIVOST PROKSIMALNE MUSKULATURE EKSTREMITETA je najrea

2 patoloka zamorljivost
kapke emo najlake zamoriti ako traimo od bolesnika da gleda u na prst postavljen iznad njegovih oiju
Test se moe obogatiti izazivanjem fenomena ukrtene potencijacije
*kad se spusti jedan kapak, a drugi ostaje normalno poloen, pasivno se podigne onaj sputeni
*ako bolesnik nastoji da fiksira, polako e se spustiti i onaj drugi, do tada normalno poloen
Miini refleksi su u granicama normalnog, obino neto ivlji.
Ugaeni su kod MIASTENINOG SINDROMA, esto udruenog sa malignim tumorima unutranjih organa (npr. karcinom
plua Lambert Itonov sindrom).



PLEGIA FALCIDA = mlitava oduzetost
S K R I P T A
23

19. MI I NI TONUS, POREMEAJI PROCENA GRUBE
MI I NE SNAGE
TONUS:
Normalni miii daju izvestan otpor na pasivno istezanje i to je TONUS.
On odrava miie u odreenom poloaju, opire se promenama duine i odrava im spremnost za brzu
kontrakciju i dekontrakciju.
TONUS je refleksni fenomen koji se uglavnom odigrava na nivou miinog refleksnog luka.
*NEUROMIINA VRETENA su senzorni receptorni organi koji se nalaze u gotovo svim skeletnim miiima i
registruju stepen miine kontrakcije.
*Neuro-miino vreteno ima i dvostrku motornu inervaciju:
-- pored gama, inerviu ga i beta vlakna, zbog ega se esto umesto gama sistema zove fuziformni sistem.
Veliki je uticaj viih nivoa CNSa na tonus miia:
*gubitak KORTIKO SPINALNE inhibicije povredom tog puta, dovodi do SPASTINOSTI
*oteenje SUBSTANCIAE NIGRAE i nekih drugih delova ekstrapiramidalnog sistema izaziva HIPERTONIJU
*povreda MALOG MOZGA dovodi do HIPOTONIJE ...
Ispitivanje tonusa
Tonus se ispituje za vreme pasivnih pokreta ekstremiteta ili dela tela koji je potpuno relaksiran.
Tonus moe biti: *snien (HIPOTONIJA)
*ugae (ATONIJA)
*povien (HIPERTONIJA) estrapiramidne i piramidne
HIPOTONIJA (mlitavist) nastaje ako je oteen bilo koji deo spinalnog refleksnog luka: pri oteenju motornog neurona
bilo da se radi o leziji u prednjim rogovima kimene modine (npr.poliomielitis) ili samim motornim neuronima
(parapareza) ili miiima
Tonus je snien zbog povrede ushodnog, eferentnog neurona.
Hipotonini miii su mekani, mlitavi; pri pasivnom pokretu ne osea se onaj otpor koji daje mii s normalnim tonusom;
mogui su obimniji pokreti u zglobovima nego normalno.
HIPERTONIJA obino je delimo na:
1 spastiku ili piramidnu
2 ekstrapiramidnu ili plastinu (rigor)
SPASTIKA odlikuje se elastinim otporom miia na pasivno istezanje, koji je obino na
poetku pokreta jai a zatim se naglo sniava.
Ova hipertonija je selektivna, ona se ne nalazi podjednako na svim miiima.
Na gornjim ekstremitetivam, ova hipertonija najvea je na FLEKSORIMA PODLAKTICE, na donjim ekstremitetima na
EKSTENZORIMA POTKOLENICE.
Zbog hipertonije aduktora nadkolenice u spastike parapareze nastaje tzv. makazast hod.
EKSTRAPIRAMIDNA zove se jo rigor ili plastina hipertonija; na pasivne pokrete ekstremiteta
ne dobija se refleksna kontrakcija samo istegnutog miia ve istovremeno kontrakcija i antagonistikih miia; ona je
podjednakog intenziteta u toku celog pasivnog pokreta i ne zavisi od brzine pokreta.
Ova hipertonija je globalna; zahvata miie ekstremiteta, lica, vrata i trupa; jae je izraena na proksimalnim nego na
distalnim delovima udova i na licu.
* Poseban oblik ekstrapiramidalne hipertonije je fenomen: zupastog toka (Negrov fenomen):
- pri pasivnim pokretima, naizmenino se osea otpor i poputanje zategnutosti u brzim ritmikim
intervalima
Inspekcija miia
ATROFIJA znai da je mii izgubio u svojoj zapremini
S K R I P T A
24
HIPERTROFIJA znai poveanje volumena miia
Snaga miia moe se oceniti jednostavno kao slaba, osrednja ili jaka.
Preciznije se ona obeleava ocenama od 0 5:
0 odsustvo svake miine kontrakcije
(potpuna paraliza)
1 minimalna kontrakcija miia koja ne izaziva pokret ali se moe videti ili opipati
2 pokret je mogu ako se izbegne dejstvo gravitacije
3 mii moe da naini potpun pokret savlaujui i gravitaciju (odnosno teinu segmenta koji pokree)
4 mogu pokret uz savlaivanje snage koja mu se suprotstavlja
5 normalna miina snaga

procena grube miine snage:
praktikum ili Radoji str. 77-79 sa slikama


20. CEREBRALNI SI NDROM
Voljni pokret koji potie u kortexu i izvodi se preko centralnog motornog neurona, perifernog motornog neurona,
neuromiine sinapse i miia vrlo je grub, pendularan, nekontrolisan.
Usklaivanje, koordinaciju ovih pokreta obezbeuje CEREBELUM .
cerebelum je povezan dvostrukim vezama sa korom velikog mozga i periferijom miioma i zglobovima
cerebelum, poput kompijutera, sukcesivno poredi naredbu i izvrenje, izraunava greku i obavetava koru o potrebi
korekcije
zahvaljujui ovoj adekvatnosti imamo glatke, precizne, koordinisane pokrete
DESNA CEREBELARNA HEMISFERA kontrolie pokrete DESNE ruke i noge
LEVA CEREBELARNA HEMISFERA kontrolie pokrete LEVE ruke i noge
sredinje strukture obezbeuju koordinaciju stajanja i hodanja
TESTOVI KOORDINACIJE EKSTREMITETA
1 testovi dijadohokineze brzih antagonistikih pokreta, izvode se tako to se od bolesnika trai da podigne
ake u visini lica i brzo ih okree iz supinacije u pronaciju i obrnuto
precizniji test je brzo, naizmenino lupkanje palmarnom i dorzalnom stranom ispruenih prstiju jedne ruke po
nadlaktici druge ruke.
Zaostajanje i nepravilnost ovih pokreta naziva se: HIPODIJADOHOKINESIS , a nemogunost izvoenja
ADIJADOHOKINESIS
2 proba prst nos izvodi se tako to se od bolesnika trai da iz najvee udaljenosti stavi kaiprst jedne ruke, a
potom i druge ruke na vrh svoga nosa, prvo sa otvorenim oima, a zatim sa zatvorenim oima.
Preciznija je proba prst-nos-prst-prst:
- bolesnik dodiruje kaiprstom svoj nos, zatim prst ispitivaa, zatim svoj nos ... otvorenih oiju. Ukoliko ispitiva
izmie lagano svoj prst pri pokuaju bolesnika da ga dodirne, tremor postaje uoljiviji
Dimi-Vujievi proba se izvodi tako to se oba kaiprsta bolsenika ustremljuju jedan prema drugom i naglo
zaustavljaju na udaljenosti od 10cm.
Koordinacija nogu procenjuje se testom peta koleno
ovim testom (testom koordinacije) se mogu proceniti sledei parametri koordinacije:
1. DIZMETRIJA (hipermetrija, hipometrija i braditeleokineza)
- prebacivanje cilja i preterano zaustavljanje kaiprsta praeno laganim pribliavanjem cilju
2. INTENCIONI TREMOR tremor koji se javlja samo pri ciljnim pokretima (za razliku od spastikog ili
pozicionog tremora koji se najbolje vidi pri ispruenim rukama sa rairenim prstima i tremora u
miru, koji se javlja pri mirovanju ekstremiteta i ak se smanjuje kod ciljnih pokreta)
amplitude ovog tremora mogu biti do 3cm (blag intencioni tremor), 3-10cm (umereni intencioni tremor) i
vee od 10cm (grubi intencioni tremor)
S K R I P T A
25
statiki tremor e se pojaavati pred ciljem, dok se simulirani statiki tremor gubi pred ciljem !!!
3 fenomen odbijanja Stjuart-Holms
ako se od bolesnika trai da snano vue svoju podlakticu postavljenu u horizontalan poloaj sa stisnutom
pesnicom protiv naeg otpora i ako naglo pustimo bolesnikovu podlakticu, ona e poleteti ka grudima ili e se
zaustaviti pre udara ukoliko je cerebelum neoteen, a uvek e udariti u grudi ako je oteen

TESTOVI KOORDINACIJE STAJANJA I HODA
1 hod bolesnik hoda teturavo, na irokoj osnovi. Ataksija je naroito upadljiva ako traimo od bolesnika da hoda
nogu pred nogu po pravoj crti (tandem hod)
KOMPASNI HOD: ako bolesnik ide tri koraka napred tri koraka unazad bez okretanja, sa zatvorenim oima, on skree
u jednom pravcu, opisujui zvezdu po podu
2 rombergov test bolesnik stoji sa ispruenim rukama i sastavljenim nogama
- ukoliko se ljulja ili pada test je pozitivan ( + )
- ovaj test postaje mnogo osetljiviji ako se bolesnik u istom poloaju popne na prste
Kod cerebelarnog oteenja, pozitivan je i pri otvorenim oima za razliku od bolesnika koji imaju oteenje zadnjih
snopova kimene modine kod kojih je Rombergov test + samo pri zatvorenim oima.
- ovaj test je jako + i pri oteenju vestibularnog aparata

ASTAZIJA ABLAZIJA je sindrom koji obuhvata nemogunost stajanja i hodanja.
Javlja se kao funkcionalni poremeaj kod HISTERIJE, ali i kod oteenja srednje linije CEREBELUM-a.

TESTOVI NA SINERGIJU
Sinergija je koordinisana saradnja velikih grupa miia (npr: miia trupa i udova)
C bolesnik stoji sa razmaknutim nogama i savija se unazad; normalno, on istovremeno savija noge i kolena da nebi
pao
- cerebelarni bolesnik sa asinergijom ne savija noge ve pada unazad
C bolesnik lei na leima sa razmaknutim nogama i rukama prekrtenim na grudima
- pri pokuaju da sedne on ne uspeva ve podie noge umesto trupa
(test sinerguju po Babinskom)

GOVOR cerebelum koordinie i miie za govor te e njegovo oteenje dati govorni
poremeaj u vidu CEREBELARNE DIZARTRIJE
U tipinim sluajevima re je o SKANDIRANOM GOVORU (rei se razdvajaju na slogove kao kod skandiranja)

RUKOPIS zbog loe koordinacije ruku, menja se rukopis u smislu cerebelarne makrofagije
Ostali znaci kod oteenja cerebeluma su miina lupotomija i nistagmus

21. SENZI TI VNI SI NDROM
Postoje dva sistema koja prenose sve oseaje sa povrine tela odnosno iz koe, miia, tetiva ... ka senzitivnoj kori.

To su senzitivni putevi:
1. sistem medijalnog lemniskusa
2. spino-talamiki sistem

Sistem medijalnog lemniskusa
Nervna vlakna koja polaze iz specijalnih receptora idu u sastavu perifernih ivaca i dolaze do spinalnih gangliona,
odakle se nastavljaju kroz ZADNJE SENZITIVNE KORENOVE kimene modine.
Nauiti puteve iz anatomije
S K R I P T A
26
Po ulasku u kimenu modinu deo ovih vlakana koja prenose senzibilitet za fini DODIR, VIBRACIJE, POKRETE i
PROMENU POLOAJA I RAZLIKOVANJE ISTOVREMENOG DODIRA DVE TAKE NA KOI, idu direktno u zadnje snopove
kimene modine formirajui Gollov i Burdachov put.
Iz istoimenih jedara polaze drugi neuroni koji se odmah ukrtaju na nivou produene modine i nastavljaju da se penju
kroz modano stablo kao lemniskus medialis do talamusa.
Trei neuron ide od talamusa do senzitivne areje korteksa u gyrus postcentralis.

Ovaj sistem je sastavljen od debelih, mijelizovanih vlakana koja prenose impulse veoma brzo.

Spino talamiki sistem
sledi iste puteve do ulaska u kimenu modinu, ali se vlakna prekidaju u zadnjim rogovima.
Drugi neuron prolazi kroz sivu masu ispred canalis centralis-a kimene modine i prelazi na drugu stranu, formirajui
boni i prednji spino-talamiki trakt (Edingerov put) koji se penje do talamusa.
Trei neuron se nalazi izmeu talamusa i korteksa
Ovaj sistem prenosi senzibilitet za grubi dodir, pritisak, bol, toplo, hladno, kao i neke sloene senzacije (golicanje,
sexualne senzacije).
++++++

Ovi putevi su jako dugi od receptora do kore velikog mozga i vlakna koja prenose razliite oseaje grupiu se
razliito na razliitim nivoima i to:
poev od periferije, formirajui periferne ivce
zatim, senzitivne korenove na ulazu u kimenu modinu,
potom senzitivne puteve du kimene modine, modanog stabla i bele mase velikog mozga
i najzad u senzitivnoj kori gde je senzibilitet tela reprezentovan slino motorici, u vidu opisanog homunkulusa

Oteenje perifernog ivca daje ispad obino u vidu ovalnog polja; lezija korenova u obliku dermatoma (traka koe),
uzdune na ekstremitetima, krune na trupu i vratu.
Broj dermatoma odgovara broju segmenata kimene modine, dakle, cervikalnih 8 (C 8), torakalnih 12 (Th 12),
lumbalnih 5 (L 5), sakralnih 5 (Sa 5), kokcigealnih 1 (Co 1).
- C1 je na samom potiljku
- C6 se zavrava na palcu ruke
- C8 na malom prstu
- Th4 je u visini mamile
- Th7 je u visini rebarnog luka
- Th10 u visini umbilikusa
- L5 se zavrava na palcu noge
- S1 je spoljna ivica stopala

Posebnu sliku radikularnog ispada senzibiliteta imamo kod oteenja caudae equinae snopa lumbalnih, sakralnih i
kokcigealnih korenova koji se sputaju vertikalno poev od distalnog dela kimene modine u duralnu vreu; najee su
oteeni sakralni korenovi te imamo ispad senzibiliteta u vidu jahaih akira.
Anestezija se javlja perianalno, perigenitalno, i sa medijalne strane i zadnje strane butina; za razliku od sindroma conus
medullaris-a, ovde je ispad esto asimetrian.
Sindrom caudae equinae obino nastaje kao posledica kompresije senzitivnih i motornih korenova od strane
prolabiranog diskusa ili tumora.
CAUDA EQUINA polazi od I lumbalnog prljena ( CAUDA EQUINA L1) i ide nanie te je veoma izloena
prolabiranim diskusima koji su u toj visini najei.
Pritisak prolabiranog duktusa ili tumora na senzitivne i motorne korenove moe dati i parestezije i bolove u krstima,
perianogenitalno i du nogu, ree slabost miia nogu sa miinom arefleksijom, poremeaje funkcije sfinktera i
seksualnih funkcija.
U ovim sluajevima re je o synrom
-u
caudae equinae
Kod polineuropatija perifernih ivaca, nastaju poremeaji senzibiliteta u distalnim delovima ekstremiteta:
AKE-PODLAKTICE, STOPALA-POTKOLENICE (rukavice i arape)
Presek kimene modine dovodi do potpunog gubitka senzibiliteta ispod nivoa koji odgovara gornjoj granici
dermatoma inervisanog iz oteenog segmenta kimene modine zbog prekida svih senzitivnih puteva.

C
Th
L
S
S K R I P T A
27
C
U izuzetnim sluajevima, oteenja polovine kimene modine nastaje tzv. BRAUN SEKAROV sindrom:
- na strani hemisekcije imamo slabost ekstremiteta i oteenje dubokog senzibiliteta (prekih ipsilateralnih puteva
piramidnog i zadnjih funikula.
- na strani suprotnoj od lezije imamo simptomatologiju oteenja spinotalamikog (ukrtenog) puta neosetljivost za
bol, toplo i hladno.
C
Tumori ili upljina (syringomyelia) u kimenoj modini dovode do oteenja senzitivnih vlakana koja se ukrtaju u
centralnoj sivoj masi prelazei na suprotnu stranu kimene modine, da bi se nastavila kao spino talamiki sistem
(Edingerov put).
Sirinks se obino nalazi u donjem cervikalnom delu kimene modine u nivou segmenata C6-8 i Th1. U odgovarajuim
dermatomima dovodi do ispada senzibiliteta za bol i temperaturne razlike i zato bolesnici od siringomielije dobijaju
opekotine, reu se i ubadaju po prstima, a da ne oseaju bolove.
Senzibilitet za dodir je ouvan.
Ovakav poremeaj senzibiliteta zove se:
SIRINGOMIJELINA DISOCIJACIJA SENZIBILITETA
C
Oteenja zadnjih snopova kimene midine (putevi Golla i Burdacha), dovode do smanjenja ili gaenja vibracionog
senzibiliteta, pozicionog senzibiliteta i sposobnosti taktilne diskriminacije.
KINESTEZIJA oseaji pokreta, vezana je iskljuivo za ovaj sistem (duboki svesni senzibilitet).

Kod njegovog oteenja, bolesnik nije u stanju da oceni da li pokreemo prst u jednom ili drugom pravcu, bolesnik
takoe nije u stanju da prstima jedne ruke zatvorenih oiju imitira poloaj prstiju druge ruke koje smo pasivno namestili.
Veoma upadljiv simptom je i gubitak ravnotee u mraku ili kod zatvaranja oiju.
Bolesnici od tabes dorsalis-a, kod kojih postoji oteenje zadnjih snopova kimene modine, ale se da gube ravnoteu
kada se umivaju (simptom lavaboa).
Vibracije koje se najbolje oseaju kada se noga zvune viljuke postavi na kost (maleolus, tibia, patela, krista iliaca ...),
prenose se samo preko sistema zadnjih snopova kimene modine; on se brzo gasi kod multiple skleroze kada pozicioni
senzibilitet moe biti potpuno ouvan. Objanjenje je sledee:
- delimino demijelizovana nervna vlakna ne dovode do potpunog prekida sprovodljivosti, ali je prolaz nervnih
impulsa usporen i ne mogu se sprovoditi brzi ponovljeni impulsi !!!
Oteenje pojedinih grana n.trigeminusa daje ispad senzibiliteta za sve kvalitete u odgovarajuoj oblasti inervacije na
licu.
Meutim, ako je lezija u produenoj modini, dolazi do oteenja senzibiliteta za bol, toplo i hladno prvo oko ugla
usana i vrha nosa, zatim u prstenu koji lei periferno od ovog polja, koncentrino kao lukovica (Zelderove zone,
prstenovi).

* Oteenja senzitivnih puteva u visini jedara trigeminusa daju ukrtenu anesteziju sa poremeajem
senzibiliteta na licu na strani lezije i na suprotnoj polovini tela (Alterni senzitivni sindrom).
* Oteenja senzitivnih puteva iznad jedara n.trigeminusa dovode do hemianestezije na suprotnoj polovini tela.
* Kod histerine anestezije, ona je tano na sredini trupa; visinu lezije u modanom stablu odreujemo prema
zahvaenom kranijalnom ivcu.
* U nivou kapsule interne, hamianestezija je udruena sa hemiplegijom i hemianopsijom.
C
Kortikalna oteenja su obino lokalizovana i dovode do poremeaja senzibiliteta u predelu jednog ekstremiteta ili dela
koe na polovini trupa.
Lezije parijetalnog senzitivnog korteksa daju specifine ispade kao to su:
a) GRAPHANESTHESIA nesposobnost bolesnika da zatvorenih oiju prepzna broj koji smo mu napisali
tupim predmetom po koi
b) ASTEREOGNOZIJA nemogunost prepoznavanja predmeta pipanjem
c) oteenje taktilne diskriminacije
d) tekoa u lokalizaciji stimulusa
e) tekoa u proceni razlike u teinama dva predmeta
f) tekoa u proceni pasivnih pokreta


S K R I P T A
28








Hod
1 Spastino paretian hod
Kod oteenja piramidnog puta i pojave pareze nogu sa povienim miinim tonusom po spastikom tipu, noge
su ukoene i bolesnik hoda kao na tapovima ne savijajui ih u kolenima i esto vukui stopala po podlozi
Ukoliko postoji spastina slabost samo jedne noge, kao npr.posle apoplexiae sa hemiplegijom, bolesnik hoda sa
cirkumdukcijom jer ne moe da savije nogu u kolenu i skonom zglobu (hemiparetian hod)
Kod Littl-ove bolesti spastine diplegije kod deije paralize, noge se ukrtaju pri hodu zbog izraene
spastinosti abduktora butina (MAKAZAST HOD)
2 Paretian hod
Kod motorne polineuropatije, zbog slabosti distalne muskulature nogu, bolesnik jako podie stopala da ne bi
prstima zapinjao o pod i staje celim stopalom ili mu prvo prsti padaju na tlo.
Poseban olik paretinog hoda PETLOV HOD kod paralize peronealne muskulature stopala vise, jer je
dorzalna fleksija nemogua i bolesnik visoko podie noge pri hodu, kao petao.
Kod slabosti proksimalne muskulature nogu (karlini pojas) kakva se vidi kod miine distrofije, bolesnik gega
pri hodu kao patka (PATKAST HOD).
3 Ataksian hod
javlja se kod: - alkoholisane osobe
- oteenja cerebeluma (multiple skleroze)
4 Hod sitnim koracima
Javlja se kod senilne demencije, arteroskleroze
Bolesnici od Parkinsonove bolesti imaju karakteristian poguren stav sa savijenim, nekad drhtavim rukama,
privuenim uz telo.
Pri hodu se naginju na jednu stranu, najee napred, kao da ih neto gura (anteropulzija) i nekada ubrzavaju
hod (festinacija).

Senzibilitet:
1. povrni
2. duboki
3. visceralni
DRA neravnomeran pritisak na kou ili pomeranja organa?
SINESTEZIJA ne moe da lokalizuje stimulus
KINESTEZIJA oseaj pokreta i poloaja
22. BOLOVI U NEUROLOGI JI . GLAVOBOLJE, NEURALGI JE,
KAUZALGI JE I DR

Glavobolja je naee samo neprijatan simptom nekog prolaznog benignog poremeaja i esto je simptom nekog
poremeaja van endokranijuma.
1 psihogena, neurotska glavobolja
- odluujue za dijagnozu ove vrste glavobolje je nalaz i druge neurotske simptomatologije
- zato uvek treba pitati bolesnika o drugim simptomima kao to su: strah, nesanica, nervoza, guenje, bolovi u
predelu srca, stezanje u vratu, drhtanje ...
- posebno treba insistirati na simptomima blage depresije: zamorljivost, bezvoljnost, nesanica, strah
HOD
spastino paretian
paretian
ataksian
hod sitnim koracima
S K R I P T A
29
- u psihogene glavobolje, ubrajaju se i tzv. tenzione glavobolje koje se javljaju kod anksioznih i depresivnih
bolesnika. Obino su bilateralne, zahvataju potiljak i vrat, tupe su i mogu trajati danima, nedeljama pa i mesecima
- Th: anksiolitici i antidepresivi
Migrena bolesnik se ali na napade glavobolje kojima mogu prethoditi svetlucanje pred oima, ispadi vidnog
polja, parestezije ili pareza
- Bolovi zahvataju jednu polovinu glave, ne uvek istu
- Bolesnici opisuju napade kao:
- Pulsirajui bolovi, esto praeni mukom, fotofobijom, fonofobijom, nekad i povraanjem i najee se
bolesnik zatvori u zamraenu sobu dok napad ne proe
- U anamnezi treba dobiti podatke o eventualnoj vezi sa menstruacijom, dijetom, o familijarnoj pojavi, o
epilepsiji u porodici i crtama linosti karakteristinim za migrenu (pedantnost, ambicioznost, perfekcionizam)
- Ukoliko dobijemo podatke da se bol koncentrie na jednom oku koje pocrveni, da istovremeno dolazi do
luenja suza i curenja iz nosa, tada je re o histaminskoj Hortonovoj glavobolji. Ona se javlja sa uestalim,
kratkim napadima u odreenom dobu godine. Zbog ovog grupisanja zove se KLASTER GLAVOBOLJA
2 simptomatska glavobolja
uzrokovana tumorom je uporna, esto se javlja nou i praena je mukom i povraanjem. Ovo povraanje se opisuje
kao lako, naglo, bez munine, u mlazu.
Glavobolja ima kapitalan znaj u dijagnozi subarahnoidalne haemoragie.
Opis je tipian: naglo nastao bol u potiljku, kao udarac sa irenjem niz vrat i kimeni stub, i napred ka frontalnom
predelu, praen mukom, povraanjem i nesvesticom.
Neuralgini bol neuralgija
- najea je neuralgija trigeminusa
- bol je lokalizovan na jednoj strani lica, a u predelu jedne grane n.trigeminusa najee n.maxillarisa, zatim
n.mandibularisa, a najree frontalisa
- bolovi se javljaju kod starijih ena, i to:
- u napadima u trajanju od nekoliko sekundi, ali su veoma jaki i otri te se opisuju kao ubod noem; posle
kratke pauze ponavlja se satima ili danima dok ne nastane remisija od nekoliko nedelja do nekoliko
meseci
- bolove mogu provocirati hladnoa, umivanje, vakanje

neuralgija n.glossopharyngeusa je veoma retka
- bolovi poinju na jednoj strani farinksa i larinksa i ire se ka uvu ili poinju u uvu i ire se ka uglu mandibule, farinksa
i slepoonice iste strane

- tako bol u korenu nosa i oku govori o: sfenopalatinskoj neuralgiji
- bol u potiljku o okcipitalnoj neuralgiji
- bol u spoljanjem unom kanalu o neuralgiji n.intermediusa
Radkularni bolovi su bolovi u predelu pojedinih nervnih korenova.
- u praksi su to bolovi du noge zbog oteenja korenova L5 ili S1 vezanih za bolest intervertebralnog diskusa. Kod
prvog bol iradira u palac noge, a kod drugog u spoljnu ivicu stopala
- daleko ree se javlja prolaps intervertebralnog diskusa u vratnoj kimi sa radikularnim oteenjima praenim
parestezijom i/ili bolovima koji iradiraju u ruku (C6-8), vrat ili potiljk. Treba izvesti test kompresije lateralnih
intervertebralnih otvora (blag udarac pesnicom po svojoj aci stavljenoj na glavu bolesnika nagnutu na bolesnu
stranu) i Bicketov test (test istezanja plexusa brachialisa).
Kauzalgia
je oseaj neprijatnog prateeg bola najee du medijanusa i tibialisa.
- Emocije ga mogu pojaati, do ga vlani oblozi ublaavaju.
- Kauzalgija je izraz simpatike disfunkcije zbog deliminog oteenja ovih nerava
- TALAMUSNI BOL je jak i slabo lokalizovan; najee je posledica vaskularnih lezija talamusa i kapsule interne, praenih
hemiplegijom, parestezijama ...
- FANTOMSKI UD bolesnik doivljava postojanje amputiranog ekstremiteta.
Bolesnik doivljava dodir, pritisak, svrab, nekad i bolove (fantomski bol) u nepostojeem ekstremitetu.
S K R I P T A
30

23. SPI NALNI SI NDROM (KI MENA MODI NA)
1 sindrom prednjih rogova
- mlitava paraliza miia iste strane, atrofija
2 sindrom lateralnih rogova
- horverov sindrom (Budgeov centar): ptoza, mioza, egzoftalmus
- analgezija, termoanestezija (Edinger)
- poremeaj sfinktera (inkontinencija, impontencija)
3 sindrom zadnjih rogova
- analgezija, termoanestezija dermatoma na strani lezije
4 sindrom prednjih funikula
- mlitava pareza suprotne strane
- areflexia
5 sindrom lateralnih funikula
- Erbova progresivna paraliza hiperrefleksija, Babinski
- spastina hemipareza iste strane, neosetljivost za bol, temperaturu na suprotnoj strani
6 sindrom zadnjih funikula
- gubitak dubokog senzibiliteta na strani lezije
- Romberg + sa zatvorenim oima (spinalna ataksija)
- gubi se oseaj vibracija
7 Brown Sekarow sindrom
- na strani lezije:
1. spastina oduzetost ispod lezije
2. oteenje dubokog senzibiliteta, taktilna, fini dodir, ispod i u nivou
- na suprotnoj strani:
1. naglaena osetljivost za bol, toplotu, ispod lezije
8 potpuni popreni presek
- spinalni ok (diaschisis)
- mlitava paraliza
- gaenje dubokih miinih refleksa
- gubitak osetljivosti za sve kvalitete
- poremeaj funkcije sfinktera
- posle 3-4 nedelje
- spastika paraliza
- Babinski
S K R I P T A
31
- automatizam, pranjenje beike i rektuma
- edemi, hladni ekstremiteti
- atrofija, dekalcifikacija, ankiloza

2-3 vratna smrt
4 disanje
5,6 paraliza, bronhijalni spazam
7 flexia ,adukcija ruke
1-3L adukcija noge i extenzija

obostrana povreda piramidnog puta i kimenoj modini
1 ouvani retikulospinalni i vestibulospinalni nervi
- paraplegija u ekstenziji
2 nisu ouvani
- paraplegija u fleksiji
24. POREMEAJI KONTROLE SFI NKTERA
Mokrana beika ima: I refelksnu i
II voljnu kontrolu
I
Refleksnu kontrolu obezbeuje sledea inervacija:
a. eferentna iz T11-L2 u simpatike paravertebralne ganglije, hipogastrini pleksus do detrusora beike i
unutranjeg sfinktera
inhibira detruzor, aktivira unutranji sfinkter i tako obezbeuje pranjenje beike
s
i
m
p
a
t
i

k
a

i
n
e
r
v
a
c
i
j
a

b. aferentna iz detruzora beike kroz plexus hypogastricus, gornje lumbalne simpatike ganglije do bonih
rogova kimene modine T9-L2 nivoa
prenosi bol i proprioceptivne senzacije iz beike

a. eferentna iz S2-4 preko pleksus hypogastricusa u detruzor beike i unutranji sfinkter; ova vlakna aktiviraju
detruzor i inhibiu unutranji sfinkter kod pranjenja beike
p
a
r
a
s
i
m
p
a
t
i

k
a

i
n
e
r
v
a
c
i
j
a

b. aferentna idu iz beike i unutranjeg sfinktera preko n.pudendusa u S2-4 segment kimene modine i nose
senzacije za bol, dodir, temperaturu i istezanje miia detruzora i sfinktera

Spoljni sfinkter je inervisan iz prednjih rogova S2-4 segmenta preko plexus pudendusa.
Tim putem ide voljna inervacija za spoljni sfinkter i perinealnu muskulaturu.
- Oteenje refleksnih mehanizama daje mlitavu neurogenu beiku (paraliza beike); mokraa spontano otie
- ee su suprasegmentne lezije, koje dovode do retencije zbog paralize detruzora beike i tonine kontrakcije
unutranjeg sfinktera
~ PATOLOGIJA ~
1 oklevanje pri mokrenju:
bolesnik se ali da osea potrebu za mokrenjem ali mu je potrebno dugo vremena i dosta napora da zapone
mokrenje
re je o blagom stepenu retencije mokrae
2 retentio urinae
nemogunost mokrenja mokraa se isputa samo kateterom
S K R I P T A
32
3 polakisurija
uestalost mokrenja, moe biti posledica zapaljenja uretre ili beike ali moe biti i rezultat poremeaja nervnih
mehanizama mokrenja (iritabilna beika)
4 urgentnost mokrenja
bolesnik osea potrebu za mokrenjem ali nije u stanju dugo da je zadri ve mora hitno da prazni beiku
ovo stanje prethodi incontinenciae-i
5 inkontinencija mokrenja
nemogunost voljnog zadravanja mokrae
Kod suprasegmentnih oteenja, iznad sakralnog nivoa, dlazi do dugotrajne erekcije prijapizma sa olakanim
refleksom ejakulacije.
Oteenje segmenata S3-5 dovode do potpune impotencije.
Centar za erekciju je u segmentu S1-3, a centar za ejakulaciju u S3-4.
25. PARAPLEGI A, QUADRI PLEGI A KLI NI KA SLI KA,
ETI OLOGI JA, NEGA
1 MONOPLEGIA je paraliza jednog ekstremiteta ili jedne strane lica (monoparezis)
2 HEMIPLEGIA (odnosno HEMIPAREZIS) jeste klenut (paraliza) jedne polovine tela
3 DIHEMIPLEGIA (odnosno DIHEMIPAREZIS) jeste kombinacija dveju hemiplagija od lezija u obema hemisferama,
zbog ega klenut nije podjednaka na levoj i desnoj polovini tela; ovde su ruke bie klenute od nogu
4 QUADRIPLEGIA, TETRAPLEGIA je oduzetost sva 4 ekstremiteta zbog povrede oba piramidna puta u
pedunkulima, ponsu ili u kimenoj modini iznad cerviksne intumescencije
5 TRIPLEGIA je oduzetost 3 ekstremiteta, najee jedne ruke i obe noge
6 PARAPLEGIA je oduzetost oba donja ekstremiteta (paraliza oba facijalisa i obe ruke zove se DIPLEGIJA; facialis,
brahialis)

uzrok mogu biti:
oteenja oba paracentralna lobusa (meningeoma, prostrelna povreda)
povrede oba piramidna puta u kimenoj modini ispod cervikalne intumescencije
polineuritis
poliradikuloneuritis
histerija
Izuzetno se diplegijom naziva paraplegija u Littlova bolesti diplegija spastica infantilis, u koje su gotovo uvek zahvaeni
i gornji ekstremiteti.
- cerebralne paralize


26. EKSTRAPI RAMI DNI SI NDROMI
- prugasto telo
mali mozak
putevi: FLM, tr.tectospinalis, tr.rubrospinalis, tr.reticulospinalis, tr.rubrospinalis, tr.olivospinalis

Dele se na:
1. hipertonino hipokinetske
S K R I P T A
33
2. hiperkinetske
I Hipetrotnino hipokinetski sindrom
Ovde dominiraju miina hipertonija ekstrapiramidnog tipa, usporenost i osiromaenje motornih pokreta. Ovaj sindrom
se naziva PARKINSONISMUS.
Osnovni znaci ovog sindroma su:
- rigor
- bradikinezija
- tremor
- oteenje posturalnih refleksa

- Bolesnik je poguren, ruke su savijene u laktovima, pripijene uz grudi, a ake i prsti poluflektirani, lice je ukoeno kao
maska, teptanje retko, govor tih, monoton, loe artikuliran.
- Hod je sa sitnim koracima sa povlaenjem stopala po podlozi.
- Kod ovih bolesnika pri pregledu treba opisati sledee:
1. opisati izraz lica, treptanje i eventualno pojaano luenje pljuvake i lojnih lezda
2. ispitati miini tonus vrata, registrovati rigor miia
3. opisati stav bolesnika i hod
Za Parkinsonizam katakteristian je tremor u miru. On je ritmian, frekvence 4-5Hz, gubi se u spavanju, smanjuje se pri
ciljnim pokretima.

II Hiperkinetski ekstrapiramidni sindrom
Sastoji se iz raznih vrsta nevoljnih pokreta:
1 horeini pokreti
* to su brzi, neritmini, nepravilni pokreti lica, jezika i ekstremiteta
* sa uzbuenjem se pojaavaju, a u snu se najee gube
* viaju se kod sledeih bolesti:
chorea minor kod devojica u pubertetu
chorea gravidarum u trudnica
chorea Huntingtoni u srednjem ivotnom dobu, dominantno nasledno
2 athetosis
* su spori, crvuljasti nevoljni pokreti distalnih delova ekstremiteta, najee prstiju ruku
* sreu se kod deije cerebralne paralize, Wilsonove bolesti
3 dystonia
* su spori, dugotrajni nevoljni pokreti uvrtanja, zahvataju aksijalnu muskulaturu (vrat, trup) i proksimalnu muskulaturu
ekstremiteta dovodei do abnormalnog poloaja tela
* zbog uvrtanja tela, zove se i TORZIONA DISTONIJA
4 hemibalizam
* to su grubi pokreti koji lie na bacanje, obino je zahvaen jedan ekstremitet
* akutno nastaju kod cerebrovaskularnih lezija subtalamikog jedra
5 diskinezija
* najee se sreu kao JATROGENI FENOMENI kod upotrebe raznih lekova (neuroleptika)
* najjai je buko-lingvo-mastikatorni sindrom koji se sastoji iz nevoljnog micanja usnama, pokreta vakanja, sisanja

MIOKLONUS je kratkotrajna, munjevita kontrakcija miia, esto neritmina i nesimetrina
* najee se ponavlja 5-300 puta u minuti
PARCIJALNI MIOKLONUS je trzaj jednog ili vie sinerginih miia ili dela veeg miia i ne mora dovesti do
pokreta
S K R I P T A
34
SEGMENTNI MIOKLONUS je trzaj vie miia agonista sa jasnim pokretom prsta, ake, ruke, noge
tucanje (mioclonus diaphragmae, singultus)

TREMOR drhtanje, to je ritmina ili neritmina oscilacija ekstremiteta, jezika, glave, trupa ili celog tela

- javlja se pri ispruenim rukama i najbolje se uoava kada se prsti raire
- to je fizioloki tremor, frekvence 8-12Hz
- javlja se i kao simptom neuroze, alkoholizma ili tireotoksikoze
TREMOR U MIRU pripada parkinsonovom sindromu
- nastaje kod oteenja cerebeluma
- najee se sree kod multiple skleroze
- est je znak hepato-cerebralne degeneracije (Wilsonova bolest)
- javlja se pri zauzimanju odreenog poloaja (npr.na rukama kada se isprue)
- ovo je grub tremor celih ekstremiteta u vertikalnom smeru sa progresivnim
uveanjem amplitude
HISTERINI TREMOR je nepravilan, grub, promenljiv
- gubi se sa odvraanjem panje

ASTERIXIS nastaje zbog kratkotrajne relaksacije miia koji se nalaze u toninoj kontrakciji pri
odravanju poloaja
Javlja se kod:
1 difuznih encefalopatija
2 intoksikacije medikamentima

SPAZAM GR
je spora kontrakcija miia koja dovodi do ukoenosti odgovarajueg dela ekstremiteta:
- on je spor, dugotrajan (nekoliko recura)
- najpoznatiji su tzv. karpopedalni spazmi kao izraz tetanije kod hipokalciemije

STIFF PERSON SINDROM (SINDROM UKOENE OSOBE)
je pojava bolnih refleksnih spazama miia trupa i proksimalnih delova ekstremiteta
- provociraju se pokretima, dodirima, ak i jaim zvucima
- bolesnici imaju rigidnost aksijalne muskulature
- skoro svi imaju antitela protiv dekarboksilaze glutaminske kiseline i dobru prognozu

TIKOVI su sterotipni pokreti koji se neodoljivo nameu bolesniku, a mogu biti u vidu TREPTANJA, ISKALJAVANJA,
GRIMASIRANJA, POKRETA GLAVOM, MRKANJA, ISTURANJA BRADE i slino.
- Uvek se javljaju kada je bolesnik pod poveanom emocionalnom tenzijom i dovode do njenog smanjenja.
- Najee su simptomi neuroze, izdvajanje iz stresogene sredine dovodi do gubitka ili umanjivanja ovih pokreta.

SINDROM ILA D LA TURETA
* je teak oblik tonusnih tikova praenih izgovaranjem nepristojnih rei (coprolalia) nevoljnom vokalizacijom,
ponavljanjem tuih ili sopstvenih rei, nekada sa agresivnim i seksualnim impulsima
* poinju u detinjstvu i vremenom se obogauju novom simptomatologijom
* nekada se javlja familijarno
* mogue su remisije i sopntano povlaenje


27. DI SFONI JA, DI ZARTRI JA, DI SFAZI JA
Govor ima dva aspekta:
1. ekspresivni kada subjekat pretvara svoje misli u govor, dakle, prenosi ih drugima
STATIKI
(POLOAJNI
) TREMOR
INTENCIONI
, KINETIKI,
AKCIONI
TREMOR
ALTERNIRA
JUI,
POSTURALN
I ILI
RUBRALNI
TREMOR
S K R I P T A
35
2. impulsivni pretvaranje primljenih rei u misli, tj. razumevanje tueg govora

* Fonacija je formiranje govora u larinksu
* Poremeaj fonacije zove se DISFONACIJA promuklost,a nemogunost fonacije AFONIJA
* Javlja se kod laringitisa, tumora larinksa i paralize glasne ice zbog oteenja vagusa odnosno njegove grane nervus
recurensa !!!

* Artikulacija je formiranje suglasnika radom miia jezika, usana i mekog nepca uz pomo maseterine, mimine i
faringealne muskulature. Iako fonacija uvek prati artikulaciju dajui samoglasnicima zvunost (su-glasnik), artikulacija je
mogua i bez fonacije to je govor apatom.
* Poremeaj artikulacije DIZARTRIJA nastaje kod poremeaja funkcije miia za artikulaciju zbog oteenja ili oboljenja
nervnih puteva, neuromiinog spoja ili samih miia.

MUCANJE (dysarthria sy labaris spastica), najee nastaje u prvoj deceniji ali se moe odrati itavog ivota.
Poetak obino koincidira sa nekim psiho-traumatskim dogaajem (oluja, napad od strane psa, kazna batinama ...)
* Poremeen je ritam govora zbog poremeenih toninih i kloninih greva govorne muskulature, pa bolesnik otee jedan
glas ili ga skandirano ponavlja !

Histerini mutizam nastaje posle psihotrumatskog doivljaja; komunikacija sa bolesnikom je ouvana (pisanjem
ili gestovima), bolesnik ne deluje zabrinuto ve nekada ima simptom lepe ravnodunosti sa osmehom Mina Lize.

Funkcionalna asimetrija hemisfera je nejednaka uloga hemisfera u signalizaciji neuropsiholokih
funkcija.
* Leva hemisfera je dominantna u najveeg broja denjaka. Kod njenog oteenja dolazi do poremeaja govora tipa
AFAZIJE, do AGRIFIJE i ALEKSIJE, oteenja govornog pamenja i govornog miljenja.
* Desna hemisfera u denjaka je najee subdominantna hemisfera. Kod njenog oteenja dolazi do jednostrane vizuelne
nepanje, oteane prostorne orjentacije, poremeaja eme, oteane auditivne i vizuelne percepcije, poremeaja
vizuelnog pamenja.
* Oteenje Brokine zone u frontalnom kotreksu dominantne hemisfere, dovodi do motorne ili ekspresivne afazije.
Povrna inervacija i miii za govor su ouvani, ali je pretvaranje unutranjeg u spoljanji govor ometan.
* Kod iste motorne afazije, bolesnik razume govor, ali nije u stanju da izgovori ni jednu re!

Senzorna ili impresivna afazija je nesposobnost razumevanja sopstvenog ili tueg govora; nastaje kod
oteenja VERNIKOVE ZONE u zadnjoj treini gornje temporalne vijuge dominantne hemisfere i naziva se jo i
VERNIKOVA AFAZIJA. Bolesnik teno govori ali ne razume ni svoj ni tu govor.

Neminalna (amnestika) afazija je nesposobnost pravilnog imenovanja pokaznih prideva.
* U praksi se afazija najee sree kod vaskularnih oteenja leve hemisfere (apopleksija).


AFAZIJA poremeaj govora prouzrokovan lezijama velikg mzga
- nemogunost sporazumevanja govorom i kod ljudi koji poznaju jezik
DISFAZIJA upotreba neispravne rei sa zamenom slova ili slogova



28. AGNOZI JA, APRAXI A, ALEXI JA, AGRAFI JA, AKALKULI JA
Agnozije
Psihiki proces opaanja se sastoji iz:
1. nastanka oseaja (elektromotrorni doivljaj lien iskustva)
2. doivljaja celine (sainjene iz mnotva oseanja)
3. identifikacije sa kasnije opaenim sadrajima (prepoznavanje)
S K R I P T A
36
U nastanku prepoznavanja uestvuju sekundarni centri asocijativne zone kore koji se nalaze neposredno oko primarnih
zona.
Oteenja primarnih kortikalnih centara dovode do nemogunosti opaanja KORTIKALNOG SLEPILA, kortikalne gluvoe
...
Meutim oteenja sekundarnih zona dovode do poremeaja prepoznavanja.
Optika agnozija znai:
nemogunost prepozavanja poznatog predmeta iako ga bolesnik vidi
Akustina agnozija bolesnik uje zvuke,ali oni nemaju nikakvo znaenje za njega.
Taktilna agnozija nastaje kod oteenja parijetalnog renja iza gyrus postcentralisa (bolesnik ne moe pipanjem da
prepozna predmet).
Somatoagnozija je nemogunost prepoznavanja pojedinih delova tela; u praksi se najee sree nemogunost
prepoznavanja sopstvene (oduzete) leve polovine tela kod apoplektine lezije desne hemisfere HEMISOMATOAGNOZIJA
(AUTOTOPAGNOZIJA).
Bolesnik se pita ija je to ruka ili noga u njegovom krevetu i pokuava da ih odgura.
Takoe se via AGNOZIJA PRSTIJU kada bolesnik nije u stanju da imenuje prste na svojoj, ispitivaevoj ruci ili na slici
ake.
Ovaj poremeaj zajedno sa AGRIFIJOM, AKALKULIJOM (nemogunost izvoenja raunskih radnji) i gubitkom orjentacije
desno-levo, predstavlja GERSTMANOV SINDROM koji se vidi kod masivnih, parijetalnih lezija.
Agnozija je gubitak uvida u svoj defekt.
Antonov sindrom je vrsta agnozije kod koje bolesnik ne uvia da je slep.
Uvek je re o kortikalnom slepilu; zbog lezije areje strijate primarnog optikog centra u okcipitalnom renju.
Apraxia
* Voljni pokreti se planiraju u kori velikog mozga
Apraxia znai nemogunost izvoenja sloene radnje na zahtev
a) IDECIONA APRAXIA bolesnik nema idejni koncept radnje, ali su proste radnje mogue odgovorne
su difuzne modane lezije
b) MOTORNA APRAXIA ideja postoji ali je izvoenje nemogue jer nedostaje kinestetika slika pokreta iza
kojih bi sledilo izvoenje radnje oteenje je u gyrus paracentralis-u.
c) IDEOMOTORNA APRAXIA nastaje kod lezije gyrus supramarginalis dominantne hemisfere.

Difuzna kortikalna oteenja daju itav niz takozvanih DEZINHIBICIONIH FENOMENA:
I refleks hvatanja ako se vrh prstiju lagano prevlai preko palmarne strane nadlaktice i dlana, on vrsto hvata prst;
na zahtev da pusti on to ne moe, a na povlaenje jo vie stee
II refleksi puenja i sisanja kuckanjem ili pritiskanjem na usne bolesnika dolazi do kontrakcije m.orbicularis oris
puenje mada se modu javiti i pokreti sisanja
III palmomentalni refleks vidljiva kontrakcija m.mentalisa na prevlaenje tupim predmetom po tenoru
?


Alexia nemounost itanja
Opisuju se tri vrste aleksije:
1 aleksija sa agrafijom i lezijom u parijetalnom renju dominantne hemisfere
2 aleksija bez agrafije i oteenjem u dominantnom okcipitalnom renju
3 aleksija sa lezijom u frontalnom renju

PARIJETALNO TEMPORALNA ALEXIA (alexia sa agrafijom)
posledica je lezije u gyrus angularisu dominantne hemisfere. Oteeno je pisanje slova i rei, postoje tekoe u itanju
brojeva i nota.
OKCIPITALNA ALEXIA (alexia bez agrafije) je vrlo retka. Obino je posledica vaskularnih poremeaja, okluzije leve
a.cerebri posterior ali se vidi i sa tumorom. U ovih bolesnika postoji teko oteenje sposobnosti itanja i gotovo
neobjanjivo ouvana sposobnost za pisanje.
On moe da proita samo sretane rei, svoje ime i ime drave.
FRONTALNA ALEXIA posledica je lezija prednjeg dela frontalnog renja dominantne hemisfere koja zahvata donji deo
frontalnog renja i prodire u supkorteksno tkivo prednje insule. Bolesnici shvataju neto od pisanog materijala veina
moe glasno da ita.
S K R I P T A
37

Agraphia
je gubitak sposobnosti pisanog jezika usled lezija mozga.
Kvalitet pisanja odnosi se na veliinu i oblik slova.

Akalkulija



29. SI NDROMI MODANI H RENJEVA. SI NDROM
TEMPOROOKCI PI TALNE RASKRSNI CE
(frontalni reanj, temporalni reanj, parijetalni reanj, okcipitalni reanj)

Sindrom frontalnod renja
Kod oteenja FRONTALNOG RENJA nastupaju sledei poremeaji:
Motorni kontralateralna hemipareza zbog oteenja gyrus praecentralisa.
Lezije ispod gyrus praecentralisa dju izraeniju spastinost i dezinhibicione fenomene refleks sisanja i hvatanja.
Oteenja areje 8 daju paralizu okretanja oiju i glave na suprotnu stranu, a lezije Brokine zone motornu afaziju.
Bilateralne lezije daju poremeaje stajanja i hoda.
Abulija nedostatak spontanosti i inicijative
Anosmija javlja se kod bazalno postavljenih frontalnih tumora zbog pritiska na n.olfactorius

Sindrom temporalnog renja
* Lezije dominantnog (levog u denjaka) temporalnog renja daje senzornu, Wernickeovu afaziju, amnestiu afaziju,
amuziju, dok lezije temporalnog renja nedominantne hemisfere daju neuvianje prostornih odnosa i akustinu agnoziju.
* Oteenje bilo koje strane daje gornju kvadrantnu homonimnu anopsiju, temporalnu epilepsiju, akustine halucinacije i
poremeaje ponaanja (agresivnost, psihoza).

Sindrom parijetalnog renja
* Oteenja dominantnog parijetalnog renja daju Gerstmanov sindrom, bilateralnu astereognoziju, ideomotornu
apraksiju obostrani i aleksiju.
* Lezije nedominantnog parijetalnog renja daju agnoziju, apraksiju oblaenja i gubitak topografskog pamenja.

Sindrom okcipitalnog renja
* Oteenja levog okcipitalnog renja daju desnostranu homonimnu hemianopsiju sa ouvanim centralnim vidom.
* Iritativne lezije bilo koje strane daju elementarne halucinacije.
* Bilateralne lezije daju kortikalno slepilo sa ouvanom reakcijom zenica na svetlost, gubitak kortikalnog vida i Balintov
sindrom (vizuelna nepanja).


30. DEMENCI JE
Demencija je:
sekundarno oteenje inteligencije u osoba u kojih je postojao njen usporen razvoj ili se razvoj zavrio, za razliku
od primarnih slabosti inteligencije OLIGOFRENIJE.
Osnovni elementi u klinikoj slici demencije su oteenje:
pamenja
shvatanja
orijentacije
S K R I P T A
38
Akutne lezije dovode do perifokalnog edema i inhibicije udaljenih sistema (DIJASHIZA) te su ispadi znatno vei u poetku.
^ U zavisnosti od lokalnih oteenja, demencije se mogu podeliti na:
o lokalizovane
o globalne
- kod LOKALIZOVANIH proces poinje u ogranienoj areji mozga.
Kod KORTIKALNE demencije, postoje poremeaji pamenja, rasuivanja, apstraktnog miljenja, orijentacije,
specifinih kortikalnih funkcija fazne, praksije i gnozije.
Predstavnik ove grupe je ALCHAJMEROVA BOLEST u poetnoj fazi.
Kod SUBKORTIKALNIH demencija, iji predstavnik je HANTINGTONOVA HOREJA
u klinikoj slici dominiraju apatija i smanjenje kognitivnih snaga.
- GLOBALNA DEMENCIJA ima elemente kortikalnih i subkortikalnih demencija, a predstavnik bi bila
ALCHAJMEROVA bolest u odmakloj fazi.
- Slici razvijene demencije odgovarao bi HRONINI ORGANSKI PSIHOSINDROM, izazvan difuznom cerebralnom
lezijom.
Osnovni elementi ovog sindroma su:
PAMENJE: poremeaj pamenja za svee dogaaje
SHVATANJE: nerazumevanje bitne veze izmeu raznih injenica
MILJENJE: osiromaenje predstava, pojmova i asocijacija
PANJA: oteenje habitualne panje, dok je maksimalna panja ouvana
AFEKTIVITET: labilnost emocija, preterani afekti
Alchajmerova demencija
- zajedno sa Pikovom demencijom i Hantingtonovim horejom se ubraja u presenilne demencije jer se javlja pre 65.
godine
- to je najea i najznaajnija degenerativna bolest mozga
- patoanatomski postoji difuzna atrofija mozga
- histoloki nalaz senilnih plakova i neuro-fibrilnih klubadi je karakteristian za ovu bolest
- senilni plakovi se sastoje iz:
- distrofinih dendrita i aksona
- -amiloid peptida (-AP)
- astrocita
- mikroglije
- takoe nalazi se granulovakuolna degeneracija i gubitak neurona, astrocitoza, Hiranova tela u dendritima
- od subkortikalnih struktura, najvie su zahvaena jedra bazalna holinergika jedra diencefalona nucleus basalis
Meynerti, locus ceruleus, nuclei raphe i neka jedra talamusa i amigdala.
- Za razumevanje patogeneze, znaajan je nalaz smanjenja koliine holin acetil-transferaze (H-Ach-T) i acetilholin-
estraze u hipokampusu i neokorteksu bolesnika od ove bolesti.
Klinika slika:
- u poetku se javljaju oteenja pamenja i intelektualnih procesa
- osiromaenje miljenja
- dezorijentacija u vremenu i prostoru
- u fazi izraene demencije se javljaju afazija, apraksija, agnozija
- u daljem toku, dolazi do sniavanja nivoa svesnosti i bolesnik postaje nesposoban za bilo kakav
kontakt da bi konano zauzeli fetalni poloaj
- od pozitivnih simptoma mogu se javiti halucinacije, emu mogu doprneti i sedativi
- zahvaenost bazalnih ganglija daje u kranjoj fazi parkinsoni stav i hod, rigidnost i tremor
S K R I P T A
39
Dijagnoza zasniva se na klinikoj slici:
- CT pokazuje kortikalnu i subkortikalnu redukciju modanog tkiva
Prognoza: loa!!! Proseno preivljavanje je 8 godina
Terapija: TACRIN inhibitor holinesteraze, u dozi od 80-160mg dnevno i neeljeni efekti su
hepatotoksinost i gastrointestinalne smetnje.
Pickova demencija
- bolest se zove i lobarna Pikova atrofija, jer je re o atrofiji sive i bele supstancije frontalnih ili temporalnih renjeva
ili oba
- atrofija kore i bele mase je veoma izraena, atrofini su i corpus callosum i commisura anterior
- histoloki postoji gubitak neurona, dok se u preostalim mogu videti otok i argentofilna Pikova tela u citoplazmi,
gubitak vlakana u beloj masi i izraena astroglioza.
- Klinika slika: - poinje izmeu 40 i 60 godine ivota
- kod frontalne atrofije se nalaze dezinhibicioni fenomeni (refleksi sisanja i hvatanja), apatija,
abulija i poremeaji stajanja i hodanja (Frontalni Pik)
- kod temporalnog Pika dolazi do postepene deterioracije govora sve do potpune afazije
- bolest se ee javlja u ena; evolucija je 2-5 godina
- Terapija ne postoji; bolesnici zahtevaju negu !!!
Demencija tipa eonog renja
- manifestuje se simptomatologijom eonog renja (apatija, gubitak inicijative, depresija, neprikladna aljivost,
poremeaji pamenja, rasuivanja, planiranja)
Bolest kortikalnih Lewyjevih tela
- kliniki se karakterie ranom pojavom vidnih halucinacija, paranoidnih ideja i poremeaja hoda
- javljaju se bradikinezija, rigor, tremor, epizode konfuzije
Primarna progresivna afazija
- re je o progresivnom razvoju afonije nefluentnog tipa i manifestuje se anomijom, odnosno tekoom u
imenovanju predmeta i osoba, i skraenjem reenica.


31. KOMA
Sa medicinskog gledita, svest moemo da podelimo na dve kategorije:
1 budnost KVANTITATIVNA SVEST
(svest koja moe biti liena svakog sadraja, budnost je rezultat funkcionisanja aktivirajueg dela retikularne
formacije modanog stabla)
2 orjentacija KVALITATIVNA SVEST
(svest ispunjena sadrajima)
Linost je orjentisana prema sebi, drugim linostima, u prostoru i vremenu.
Iz didaktikih razloga izdvajaju se 3 stepena poremeaja budnosti:
1 SOMNOLENCIJA zani pospanost
- mentalno funkcionisanje je usporeno i osiromaeno
S K R I P T A
40
- via se kod: intoksikacija (sedativima, neurolepticima)
2 SOPOR je tee oteenje budnosti
- mentalno funkcionisanje je jako redukovano
- bolesnik se moe probuditi pozivima i bolnim stimulusima, ali po prestanku stimulisanja, on ponovo zapada
u san
3 KOMA najtei stepen oteenja budnosti
- to je besvesno stanje, ne reaguje ni na kakve drai samo su ouvani disanje i rad srca
- meutim, ovde moemo razlikovati:
- laka koma bolesnik na drai grimasira ili povlai ekstremitet
- srednje duboka nema svih funkcija, ali su vitalne funkcije ouvane i pravilne
- duboka koma vegetativne funkcije su poremeene, zenice ne reaguju na svetlost, a ugaeni su i drugi
refleksi kornealni, gutanje ...
- Za funkciju budnosti od najveeg znaaja je ouvanost funkcionisanja retkularnog aktivirajueg sistema modanog
stabla
- Svaka noksa koja moe da poremeti njeno funkcionisanje, moe dovesti do smanjenja budnosti, odnosno do kome.
To su:
- intoksikacije (alkoholim, hipnoticima, sedativima)
- traume glave
- apopleksija, epilepsija, tumor, zapaljenja
- metaboliki poremeaji (hipoglikemija, uremija), hepatina insuficijencija, dijabetina acidoza
- vaskularni poremeaji (hipertenzija, infarkt miokarda)
- Prvi korak u eksploraciji bolesnika u komi jeste da se ustanovi dubina poremeaja budnosti stimulisanjem bolesnika;
ukoliko ne reaguje na poziv po imenu, treba probati bockanjem, tipanjem!

Pregled bolesnika mora biti veoma iscrpan:
I somatski pregled
- pregledom KOE, nalazi se:
- bledilo (hipoglikemija, ok, sinkopa, iskrvavljenje)
- ikterus (hepatine bolesti, hemoliza)
- facies aethylica (alkoholna intoksikacija, hipoglikemija)
- spajder nevusi (oboljenje jetre)
- oiljci od opekotina i povreda (idiopatska epilepsija)
- tragovi sveih povreda (trauma glave, epi-napad)
- hematom iza uva (prelom baze lobanje)
- rumenilo (trovanje CO, intracerebralna hemoragija)
- oznojenost (hipoglikemija)
- MIRIS moe biti karakteristian
- alkoholni halitus (alkoholna intoksikacija)
- uremini bolesnik (mirie na amonijak ili urin)
- u dijabetinoj komi bolesnik mirie na aceton
II vegetativne funkcije
S K R I P T A
41
1. kod DIJABETINE kome, disanje je duboko (Kusmaulovo), postoji tahikardija i hipotenzija, one jabuice su meke
2. HIPOGLIKEMINA koma je praena bledilom, znojenjem, tahikardijom, one jabuice su tvrde!
3. kod UREMINE kome, TA je jako visok
4. POSTTRAUMATSKA koma je praena vegetativnim poremeajima, bolesnik esto povraa
5. kod HEPATINE kome, disanje je ubrzano, puls je slab i ubrzan
6. u APOPLEKTINOJ komi pritisak je esto povien, disanje je nepravilno, puls je aritmian i ubrzan
7. kod INTOKSIKACIJA SEDATIVIMA puls je jako ubrzan i sitan, TA je nizak
III neuroloki nalaz
1. iroke nereaktivne zenice, govore o tekom trpljenju mezencefalona; jedna iroka i nereaktivna zenica (Hainsonova
zenica) moe biti znak subduralnog hematoma sa iste strane
2. devijacija onih jabuica i glave na jednu stranu znak je intracerebralne hemoragije sa iste strane. Paraliza
n.oculomotoriusa (III kranijalni nerv) obino prati subarahnoidalnu hemoragiju zbog rupture aneurizme na
a.communicans posterior!
3. sputeni ugao usta njegovo zaostajanje kod grimase koja se izaziva bolnim draima moe ukazati na HEMIPLEGINU
STRANU, kao i fenomen puenja lule naduvanje paretine strane obraza pri spontanom disanju
4. ukoen vrat moe znaiti subarahnoidalnu hemoragiju, meningitis ili hernijaciju tonzila cerebeluma u foramen
occipitale magnum
Kod plie kome, bolesnik pokree ouvanu ruku i nogu na bolne drai ili spontano.
Plegina strana je mlitava, nepokretna, stopalo je okrenuto upolje.
Obostrano pozitivan znak Babinskog moe se videti kod svake duboke kome (hipoglikemija, intoksikacija, ...). Nalaz
hemiplegije obino ukazuje na apoplektinu komu.
IV ostali pregledi
1. kardioloki pregled, EKG
2. pregled onog dna
3. rendgenski snimak lobanje
4. pregled mokrae (eer, aceton)
5. pregled krvi (sediment, krvna slika, glikemija)
6. probna lumbalna punkcija (krv, gnoj)
7. kompijuterizovana tomografija (CT)
8. cerebralna angiografija
V leenje i nega bolesnika u komi
1. odravanje disanja
(glava okrenuta u stranu da se sprei zapadanje jezika u drelo, apsiracija sekreta iz disajnih puteva, davanje O2)
2. odravanje vodeno-sonog balansa
(infuzije fiziolokog rastvora NaCl i/ili glukoze, Ringerov rastvor)
bolesnik mora dnevno da unese oko 2000ml tenosti
3. odstranjivanje ekskreta (urinarni kateter)
4. nega koe i sluzokoe
(ienje koe, masiranje alkoholom, posipanje talka)
5. spreavanje hipostatine pneumonije
6. ishrana pomou nosno-eludane sonde

COMA VIGILE budna koma
- Kod nje postoji sindrom akinetskog mutizma:
S K R I P T A
42
- bolesnik je nepokretan i negovori
- oi su otvorene i ne postoji optiki refleks treptanja
- bolesnik ne prati pogledom okolinu
- postoji inkontinencija mokrae i fecesa
- lezije mogu biti u:
- zadnjem delu III modane komore
- modanom stablu
- cerebelumu (tumori, intoksikacija, hidrocefalus)
APALIUM SINDROM
je stanje iskljuenih funkcija korteksa panagnozija i panapraksija
postoji ritam budnosti i sna
meutim i u budnom stanju polje svesti je prazno
javlja se kod: - Morbus Schulder
- tekih trauma mozga i zapaljenja
- neuspelog veanja
MODANA SMRT
Osnovni medicinski kriterijum za davaoca organa za transplantaciju je da ima:
1. modanu smrt
2. ouvane organe za transplantaciju
3. da nije u hipotermiji (unutranja telesna temperatura iznad 33C)
4. da nema intoksikacije sedativima

Kriterijumi Harvardskog univerziteta za madanu smrt su:
1. odsustvo odgovora na spoljne drai
2. odsustvo spontanih pokreta
3. odsustvo spontanog disanja tokom 3minuta bez asistirane ventilacije. PCO2 arterijske krvi treba da dostigne 8,0 kPa,
odnosno 60mmHg
4. odsustvo refleksa modanog stabla ili kimene modine
5. takoe koristan je nalaz izoelektrinog EEG zapisa uz korienje maksimalne amplitude i dovoljno elektroda; ovakav
nalaz dobijen 2 puta u razmaku od 24
h
smatra se dokazom modane smrti.

Dok je modana smrt uslovljena smru modanog stabla, PVS (perzistentno vegetativno stanje) znai potpuni gubitak
funkcija diencefalona i telencefalona.
- modana smrt je ekvivalentna sa smru, dok PVS nije
- kod PVS bolesnik nije svestan spoljnih stimulusa i sebe, sve kognitivne funcije su odsutne, ali su vitalne vegetativne
funkcije ouvane (srani rad, disanje, krvni pritisak)
SINDROM BLOKIRANOSTI (LOCKED IN SINDROM)
- bolesnik je potpuno nepokretan i ne govori; on je potpuno svestan i moe da komunicira sa okolinom jedino
ouvanim pokretima bulbusa gore dole
- uzrok je: prekid motornih pokreta zbog infarkta u vegetativnom delu ponsa kod okluzije a.vertebralis


32. POJAM NEUROGENETI KE
U irem smislu, genetiki poremeaji se mogu podeliti u sledee kategorije:
S K R I P T A
43
I mendelov tip nasleivanja
a - autozomno-dominantno
b - autozomno recesivno
c - X-vezano
II ne-mendelov tip nasleivanja
- metaboliki poremeaji
- multifaktorne bolesti
- mitohondrijsko nasleivanje
III hromozomski poremeaji
- aberacije autosomnih hromozoma
- aberacije polnih hromozoma
IV neobjanjen tip nasleivanja

I - - odnosi se na bolesti koje su izazvane mutantnim genima
- mutacija moe postojati samo na jednom od para hromozoma ili na oba homologa hromozoma istih lokusa
- autozomno recesivno nasleivanje je horizontalno (vie obolelih u jednoj generaciji)
- autozomno-dominantno je vertikalno (prenosi se od roditelja na decu)
- X-vezano je dijagonalno: oboleli mukarci su u rodoslovu povezani preko neobolelih enskih lanova (majki)
porodice
- Recesivno nasleivanje vezano za pol:
- oboljevaju svi muki potomci koji nose patoloki gen, nasledne osobine se prenose od obolelog mukarca preko
njegovih keri na polovinu mukih unuka
npr. Duchenova miia distrofija
- Dominantno nasleivanje vezano za pol:
- oboleli mukarac prenosi bolest svim kerima, nijednom sinu


II
- dva alela na jednom lokusu ili na raznim lokusima stvaraju tetno dejstvo samo kada se zajedno nalaze u istoj osobi
- interakcija izmeu genetikog faktora i faktora sredine. Genetiki faktor moe biti osetljiv na bolest; ako je osetljivost
ispod praga fenotip e biti nenormalan (defekt neuralne cevi, palatoiza, psorijaza)
- mutcaije u mitohondrijalnoj DNK mogu izazvati oboljenja u osoba: jednu vrstu mioklonusne epilepsije sa
cerebelarnom ataksijom, miopatiju sa encefalopatijom i apopleksijama.

33. NEURO-RADI OLOKI PREGLEDI (NATI VNA SNI MANJA)
- standardni snimak cele lobanje (kraniogram) sastoji se od dva snimka, sa lica i profila.
Mogu se videti sledee promene:
1 abnormalnost oblika lobanje
2 promene izazvane traumom
- prelomi u vidu pukotina (fissura)
- udubljenja kosti (impresiona fraktura)
- posledice ranijih otkrivenih ili neotkrivenih preloma
- U ovim sluejevima, potrebno je snimanje u 4 pravca:
S K R I P T A
44
- Promene na kostima izazvane susednim tumorom: uzura kosti; hiperostoza
- Kalcifikacije u samom tumoru; kalcifikuju meningeomi, kraniofaringeomi, ...
- Indirektni znaci poveanog intrakranijalnog pritiska razmicanje avova kod dece, proirena sella turcica,
izraene impressiones digitatae
- Kalcifikacije krvnih sudova
Snimak vratnog dela kime u dva pravca moe da pokae ispravljanje fizioloke lordoze, suenje intervertebralnih
prostora kod diskopatija, pojave osteofita kod spondiloze, ....
- Nativnim snimcima mogu se prikazati i modine anomalije vratnih prljenova, kao to je to kod Klippel-Feilovog
sindroma koga ine:
- fuzija i smanjenje broja gornjih cervikalnih prljenova
- skraen i ogranieno pokretan vrat
- spina bifida
- prekobrojna vratna rebra
- Snimci torakalnog dela kime mogu otkriti sline promene kao i snimci cervikalnog dela kime (spondiloza,
spondilitis, prelom, metastaza, diskopatija)
- Snimci lumbosakralnog dela kime mogu pokazati skoliozu, ispravljenu fizioloku lordozu, diskopatiju, spondilozu,
metastazu, spinu bifidu.

34. NEURORADI OLOKI PREGLEDI (KONTRASTNA
SNI MANJA)
pneumoencefalografija (PEG)
- To je metoda rentgenskog snimanja mozga posle ubrizgavanja vazduha (kontrast) u subarahnoidni prostor
subokcipitalnim putem u cisternu magnu ili lumbalnim putem.
- Vazduh se rasporeuje u modane komore i subarahnoidalni prostor.
- Osnovne indikacije za PEG su bile tumori i atrofije mozga.
- Ova metoda se ubraja u veoma invazivne netode i naputena je!
mijelografija
- omoguava dijagnostikovanje patolokih procesa koji suavaju kimeni kanal (ekstramedularni i intramedularni
tumor, edem, angiom, discus hernia)
- kod DESCENDENTNE mijelografije, kontrast se ubrizgava u cisternu magnu, a potom se prati niz kimeni kanal do
duralne vree u sakralnom regionu
- ukoliko kontrast naie na prepreku, on se zaustavlja ili se usporava njegov prolaz
- znatno ree je ASCENDENTNA mijelografija kod koje se kontrast ubrizgava lumbalno i prati njegovo kretanje uz
kimeni kanal
- RADIKULOGRAFIJA prikazuje radix i njegovo oteenje. Indikacije su: ekspanzivni procesi u predelu conusa,
epiconusa


S K R I P T A
45
35. NEUROI MAGI NG METODE ( CT, NMR).
NEUROSONOGRAFI JA
CT kompijuterizovana tomografija mozga
- Zasniva se nakim starim metodama (upotreba X zraka, tehnika tomografskog snimanja) i nekim savremenim
tehnikim dostignuima (upotreba raunara)
- film je zamenjen sistemom detektora koji pretvaraju X-zrake u svetlosne ili elektrine impulse koji se dalje prenose u
kompijuter
- kompijuter izraunava alternaciju X-zraka u delovima tkiva veoma male zapremine 0,50,51,5mm
- promene se mogu pojaati ubrizgavanjem kontrasta (urografin)
- definitivna slika se registruje na magnetnoj ploi i prikazuje na monitoru i snima na rendgenski film
- snima se u vie nivoa, od vrha hemisfere velikog mozga do donjih delova zadnje lobanjske jame
- ovom metodom se moe razlikovati tkivo tumora, edematozno modano tkivo, kapsula apscesa mozga, hematom,
infarkt, kalcifikacije, atrofine promene mozga
- takoe, znaajna je u dijagnostikovanju krvavljenja, kalcifikacija i promena na kostima
NMR nuklearna magnetna rezonanca
- ona proizvodi trodimenzionalne slike distribucije jezgra vodonika (H2) u delu tela koji se stavlja u jako magnetno
polje
- u magnetnom polju jezgro vodonika protoni rezoniraju i emituju karakteristine elektro-magnetne signale
- ovi signali se dijagnostikuju i analiziraju u kompijuteru
- od ovih signala dobija se slika koja odraava gustinu jezgra vodonika u tkivu
- s obzirom da je snimanje u 3 ravni, mogue je izraunati volumen tumora, infarkta mozga, plaka demijelinizacije ili
atrofinog dela mozga
- ova metoda je pogodna za otkrivanje promena u modanom stablu, zadnjoj lobanjskoj jami, kraniocervikalnom
prelazu ili kimenom stubu
1. slabo prikazuje kotane detalje
2. ne moe da prikae kalcifikacije
3. aparatura je veoma skupa
Neurosonografija
- zvuni talasi vee frekvencije od 20 000Hz koje ljudsko uvo ne moe da prepozna, nazvani su ULTRAZVUKOM
- u neurologiji ultrazvuk se koristi za ispitivanje velikih krvnih sudova vrata i intrakranijalnih promena
- savremeni kompijuterski aparati mogu dati sliku krvnog suda sa promenama kao to su suenja, plakovi (vazosken),
ali mogu da izraunaju brzinu i obim protoka krvi
36. RADI OI ZI TOPSKA DI JAGNOSTI KA NERVNOG SI STEMA
I SINTIGRAFIJA MOZGA
- radioizotopska dijagnostika zasniva se na injenici da je veliina i dinamika nakupljanja, zadravanja i eliminacije
radioaktivnog matrijala (tehnecijum pertehnetat, jod) razliita u patolokim tvorevinama i izmenjenom modanom
tkivu(tumori, infarkti, zapaljenje modanog tkiva, ...) u odnosu na normalno modano tkivo
- posle i.v. ubrizgavanja radioaktivne supstancije vezane za oveiji serum-albumin, gama kamerom se prikazuje
globalna radioaktivnost glave
- metoda je bezopasna, nije neprijatna i veoma korisna za dijagnostikovanje nekih intrakranijalnih tumora, posebno
meningeoma, metastaza i vaskularnih tumora, zatim infarkta mozga, subduralnog hematoma, apscesa mozga
Nedostaci
NMR-a:
S K R I P T A
46
- I merenje regionalnog krvotoka mozga
- posle inhalacije radioaktivnog ksenoma pomou sondi postavljenih na lobanju, registruje se intenzitet njegovog
zraenja u odgovarajuim regijama mozga
- II SPECT
- njome se prikazuje modana perfuzija i korisna je za lokalizovanje epileptogenog fokusa
- koristi se pokretna kamera koja iz raznih uglova detektuje emisiju i pomou kompijutera rekonstruie
tomografsku sliku
- III PET
- koriste se fizioloki radionuklidi sa kratkim poluivotom, koji se raspadaju kroz emisiju protona
- njihova emisija dozvoljava lako detektovanje i tomografsku rekonstrukciju njihove distribucije in vivo
- pomou radionuklida mogu se obeleiti mnogi supstrati (metaboliti, lekovi)
- meri se spoljna radijacija i pomou matematikog modela rekonstruie slika
- tako se mogu meriti: stepen metabolizma O2, glikoze, krvotok mozga
II ANGIOGRAFIJA
- ona predstavlja snimanje krvnih sudova mozga posle ubrizgavanja kontrasta u jedan od magistralnih krvnih sudova
glave
- karotidna angiografija predstavlja snimanje sudova karotidnog sliva sa njegovim zavrnim granama aa.
cerebri anterior et media, a. chorioidea anterior, aa. communicans anterior et posterior posle ubrizgavanja kontrasta u
a.carotis internu ili a. carotis communicans jedne ili druge strane
- snimanje se obavlja sukcesivno u odreenim vremenskim intervalima i pratei kretanje kontrasta, na taj nain,
prikazuju arterije, arteriole, kapilari i vene
- vertebralna angiografija se obavlja posle ubrizgavanja kontrasta u a. vertebralis. Prikazuju se arterije
vertebralnog sistema.
- ANGIOGRAFIJA MOE DA PRIKAE DIREKTNO:
1 promene na krvnim sudovima
a. oteenje zidova krvnih sudova (ateromi, arterioskleroza)
b. oteenje krvnih sudova (suenja, aneurizme)
2 opstruksija krvnog suda (tromboza)
3 tumori mozga
4 hematomi (vidi se avaskularna zona i pomeranje krvnih sudova)
- danas se magistralni krvni sudovi vrata i glave snimaju posle ubrizgavanja kontrasta u ue odgovarajue arterije, iz
luka a. femoralis. Tako se u jednom aktu mogu snimiti svi krvni sudovi glave (PANANGIOGRAFIJA)
- digitalna angiografija
- omoguava snimanje krvnih sudova posle ubrizgavanja znatno manje koliine kontrasta nego pri klasinoj
angiografiji, zahvaljujui kompijuterskom programu
- digitalna angiografija omoguava prikaz sudova koji sadre samo 2% joda ili ak manje
- pomou kompijutrskog programa izvai se slika krvnih sudova , dok se ostale strukture, na primer kost, briu.


1. scintigrafija
2. angiografija


S K R I P T A
47

37. ELEKTROENCEFALOGRAFI JA ( EEG) . EVOCI RANI
POTENCI JALI
- globalna bioelektrina aktivnost mozga odraslih osoba registrovana pomou elektroda postavljenih na povrinu
intaktne lobanje (EEG) ima u normalnim uslovima pri relaksaciji sa zatvorenim oima sliku sainjenu od brzog (14-
30Hz) ritma u prednjim regijama i sporijeg (8-13Hz) a ritma iznad zadnjih areja
- vea odstupanja od ove slike, osim u spavanju, imaju gotovo uvek patoloko znaenje
- ostali ritmovi su THETA ritam (4-7Hz) i DELTA ritam (<4Hz) i oni se normalno nalaze u dece i u spavanju odraslih,
i njihovo javljanje u budnom stanju odraslih uvek je patoloki znak
- promene mogu biti:
a) fokalne laterilizovane na jednu hemisferu
b) difuzne
- prema trajanju dele se na:
a) kontinuirane
b) paroksizmalne
- patoloka bioelektrina aktivnost grubo se deli na:
a) brzu dizritmiju
- ona predstavlja indikator iritativnosti i ukazuje na poremeaj koji uopte predstavlja tendenciju ka
epileptinim manifestacijama
b) sporu dizritmiju
- koja ukazuje na tee metaboliko, vaskularno, toksino ili mehaniko trpljenje mozga
- U epileptiformne EEG promene spadaju:
1 iljci (traje 20-60 msec)
2 otri talasi (traje 60-500 msec)
3 multipli iljci
4 iljk talas kompleksi
5 multipli iljak spori talas kompleksi
6 otar talas spor talas kompleksi
7 reverzija faza (dva iljka usmerena jedan na drugi)
arite spore aktivnosti uzrokovano hematomom ili infarktom mozga pokazae regresiju, dok e arite uzrokovano
tumorom progredirati.



39. LI KVOR
Likvor cerebrospinalna tenost jeste bezbojna i bezmirisna tenost koja ispunjava
modane komore i subarahnoidalni prostor u lobanjskoj duplji i spinalnom kanalu.
- LIKVOR nastaje filtracijom i sekrecijom iz horoidnih pleksusa bonih komora (95%) kao i III i IV modane komore
(5%)
- Brzina formiranja likvora iznosi 0,35 0,40 ml/min ili ukupno 500 800 ml dnevno; ukupna koliina likvora je 120
150ml to znai da se za 24
h
izmeni 4 5 puta
- Pritisak u leeem poloaju iznosi 60 200mm H2O i 5% zdravih osoba ima pritisak likvora vei od 200mm H2O
- Osnovna funkcija likvora je mehanika zatita mozga i kimene modine od oteenja pri stajanju, pokretima glave i
tela i udaru
S K R I P T A
48
Boja: - likvor je normalno bistar i bezbojan
- Ksantohroman (ukast) je kod prisustva krvnih boja u likvoru npr. posle subarahnoidalne hemoragije (SAH)
- Kod SAH ksantohromija se javlja posle 2-4 sata i traje 2-4 nedelje
- Takoe, javlja se kod teke utice i hiperproteinorahije vee od 1,5 g/l
- Homogeno krvav je kod svee SAH, a nehomogeno kod arteficijalnog krvavljenja izazvanog punkcijom
- Mutan je kod prisustva velike koliine elija (meningitis, neuroleukemija)
Pritisak: - raste kod prevelike sekrecije (meningitis), pojave krvi u likvoru (subarahnoidalna
hemoragija SAH), tumora, hematoma i modanog edema
- hipotenziju nalazimo kod bloka spinalnog kanala, likvorske fistule i teke dehidratacije
- u normalnim uslovima, do prolaznog poveanja pritiska likvora moe dovesti svaki zastoj oticanja
venske krvi iz lobanjske duplje (npr. napinjanje, pritisak na jugularne vene)
Belanevine: - uglavnom su poreklom iz seruma
likvora - albumini ine oko 70% belanevina likvora, ostalo su globulini
- poveana koliina albumina nalazi se kod oteenja hematoencefalne barijere (zapaljenja, tumori)
- globulini normalno potiu iz seruma
- u patolokim uslovima imunokompetentne elije mozga i likvora sintetiu imunoglobuline
- ukupna koliina belanevina iznosi 0,05 0,15 g/l u komorama, a 0,15 0,45 g/l u lumbalnom
likvoru
- ukupna koliina belanevina je poveana kod:
1 KOMPRESIVNOG SINDROMA LIKVORA (opstrukcija kimenog kanala tumorom)
2 POLIRADIKULONEURITISA GILEN BARE
3 ZAPALJENJA MOZGA I MODANICA
4 tumora mozga
Glukoza: - normalna koliina glukoze u likvoru (glikorahija) predstavlja polovinu od 2/3
glikemije
- smanjenje glikorahije nalazimo kod npr. tuberkuloznog i purulentnog meningitisa
Hloridi: - normalna vrednost je od 7,0 7,6 g/l kao NaCl; koliina se smanjuje kod meningitisa
elije: - u likvoru se normalno nalaze limfociti i monociti i poreklom su iz krvi i leptomeninga
- broje se u hemocitometru
- normalno ima do 4 elije u mm
3
(proseno 2/mm
3
)
- poveava se kod svih oblika zapaljenja (meningitisi, encefalitisi)
- kod subarahnoidalne hemoragije nalaze se svei i bledi eritrociti, a kod malignih bolesti maligne elije
- poveani broj elija u likvoru pleocitoza se ocenjuje kao:
1. blaga (5-50 elija/mm
3
)
2. umerena (50-200 elija/mm
3
)
3. izraena
- Za pregled, likvor se dobija lumbalnom punkcijom. Iglom se ulazi u subarahnoidni prostor izmeu L3 L4 spinalnih
nastavaka
- Dozvoljen je ulaz i izmeu L2-L3 i L4-L5
- Moe se dobiti i subokcipitalnom punkcijom kada se iglom ulazi u cisternu magnu

Indikacije za lumbalnu punkciju su dijagnostike: meningitis, encefalitis, mijelitis, neuroleukemija, lues nervnog sistema
Kontraindikacije su: infekcije koe i zapaljenje tkiva u nivou punkcije, tumori zadnje lobanjske jame ili hemisfera sa
edemom i pomeranjem modanih masa, abscesi mozga, papila stagnans.
S K R I P T A
49
- Lumbalna punkcija bez pregleda onog dna, smatra se strunom grekom !!!!


40. HEMATO ENCEFALNA BARI JERA
- Mozak je zatien od ulaska patolokih agenasa iz krvi krvno-modanom barijerom
- Najznaajniji element ove barijere je ENDOTEL KAPILARA koji ima posebnu anatomsku karakteristiku tesne
spojeve izmeu elija.
- Osim toga, kapilari su okrueni produecima susedne glije ASTROCITNIM NOICAMA
- Izmeu krvi i likvora su kapilari horoidnog plexusa
- Drenani kanali likvora prema krvi predstavljeni su sa VILLI ARACHNOIDALES
- Funkcija hemato-encefalne barijere nije svuda ista u CNSu, to ima bioloki znaaj
- npr: supstance lako prelaze iz plazme u nervno tkivo u area postrema, eminentia mediana i u hipofizu.
- Area postrema je blizu centra za povraanje i hemoreceptorske triger zone, tako da toksine materije mogu lako da
izazovu povraanje to je znaajno za njihovo odstranjenje iz organizma
- Funkcionalno stanje hemato-encefalne barijere moe se ispitati pomou raznih markera i najee se koristi albumin
kao marker, jer se on stvar samo u jetri, a u CNS dolazi preko
hemato-encefalne barijere.













vili arahnoidales
(drenani kanali !!!)
tesni spojevi
kapilar horoidnog pleksusa
endotel kapilara
produeci
astrocitne noice
S K R I P T A

50
SPECIJALNA NEUROLOGIJA
1. TRANZI TORNE I SHEMI NE KRI ZE (TI A)
- Re je o prolaznom arinom modanom oteenju praenom neurolokim ispadima koji se brzo i potpuno
povlae, najkasnije za 24
h

- Kao uzrok se smatra:
1 komplikovani ulcerisani aterom na ravama magistralnih krvnih sudova
- sadraj ateroma ili agregati trombocita i fibrina koji se taloe na ulcerisnom ateromu, otkidaju se i
krvotokom dospevaju do malih krvnih sudova u mozgu kroz koje vie ne mogu da prou ve izazivaju
ISHEMIJU (atrerijsko-arterijska embolija).
2 kompresija na krvni sud
3 prekid krvotoka kroz prelomljenu arteriju
4 mala krvarenja iz mikroaneurimi
5 hemodinamski poremeaji
- pad TA
- dekompenzacija krvotoka iznad mesta stenoze arterije
Klinika slika:
- prolazne ishemije u oblasti karotidnog sliva mogu dati sledee ispade:
- prolazno slepilo AMAUROSIS FUGAX
- hemipareza
- hemianopsija
- dizartrija, disfagija


2. VERTEBRO BAZI LARNA I NSUFI CI JENCI JA (VBI )
- Vertebro bazilarni (V-B) arterijski sistem, sa svojim granama snabdeva krvlju modano stablo, mali mozak,
okcipitalne i deo temporalnih renjeva hemisfera.
- Kliniki sindrom V-B insuficijencije ine:
1. vrtoglavica (vertigo)
kao najei simptom VB insuficijencije
bolesnik ima utisak da se predmeti okreu oko njega (objektivni vertigo) ili da tone (subjektivni vertigo)
moe biti praen mukom, povraanjem, malaksalou
2. prolazni poremeaj vida
bljesak boje
ispad dela vidnog polja
potpuni gubitak vida
(ovi poremeaji nastaju zbog ishemije u oblasti a. cerebri posterior)
3. ataksija
4. sinkope
zbog oteenja sinkopalnog refleksa u produenoj modini
5. drop kapci
nagli gubitak snage u nogama i pad, bez gubitka svesti zbog ishemije piramidnih puteva u predelu ponsa
Chapter
2
S K R I P T A

51
6. diplopije
7. dizartrije
8. prolazna oteenja nekih kranijalnih ivaca
9. prolazna gluvia
10. okcipitalne glavobolje
11. hemipareza
12. hemianestezija

Osnovni uzroci su i ovde okluzivne promene, najee arteriosklerotske sa tromboembolijskim promenama.
Tkoe znaajna je i:
1 hipotenzija
2 loa kolateralna cirkulacija mozga
3 rotacija vrata sa kompresijom vertebralnih arterija kod cervikalne spondiloze


3. APOPLEKSI JE
- Kada pred sobom imamo bolesnika sa apopleksijom mogu biti u pitanju tri mogunosti koje se razlikuju
patoloki, aptoanatomski, kliniki i prognostiki.
To su:
I Trombosis vasorum cerebri
ishemini infarkt mozga uzrokovan trombozom
II Embolia vasorum cerebri
ishemini infarkt mozga uzrokovan embolijom
III Haemorrhagia cerebri
intracerebralno i/ili intraventrikularno krvavljenje
hemoragija se uvek moe dijagnostikovati CT-om
a) trombosis vasorum cerebri
kliniki se ishemina cerebrovaskularna oteenja
dele na :
a) tranzitivne ishemine znake (TIA)
b) reverzibilne ishemine neuroloke defekte (RIND)
c) kompletni ishemini inzult
- Kompetnom isheminom inzultu prethodi jedna ili vie TIA u 10% sluajeva
- On se stvara bilo na mestu ulcerisanog ateroma ili distalno, posle otkidanja komada tromba i zaepljenja
neke od distalnih arterija i daljeg rasta embolusa (trmbo-embolija)
- Inzult se najee razvija nou ili popodne u vreme odmora i najei je u 7. i 8. deceniji mada nije retkost ni
u 3. deceniji.
- Infarkt moe biti:
1. beli
2. crveni nastaje naknadnim petehijalnim krvarenjem u inficirano tkivo
- U sluaju tee ishemije vee oblasti mozga moe nastati encefalomalacija, a uklanjanjem detritusa nastaje
oiljak ili ee cista
- Kolika e teritorija biti zahvaena ishemijom zavisi od:
1. veliine krvnog suda koji je tromboziran
2. mogunosti uspostavljanja kolateralne cirkulacije
- Potpuni prekid cirkulacije postoji u malom, centralnom delu teritorije koju vaskularizuje trombozirana arterija i
on propada u potpunosti.
- Izmeu jako isheminog dela mozga u centralnoj zoni infekcije i okoline sa normalnom perfuzijom nalazi se
pojas ishemine penumbre u kome nalazimo samo funkcionalne promene.
- Edem nastaje zbog poremeaja metabolizma (citotoksini edem) i tekog oteenja hemato-encefalne
barijere (vazogeni edem).
- Edem dalje doprinosi poremeaju cirkulacije i metabolizma, a deluje i kao tumor, tj. dovodi do poveanja
intrakranijalnog pritiska i vri pomeranje modanih masa i moe dovesti do ukljetenja.
Klinika slika:
A

poetak je nagao !
bolesnik se budi sa oduzetou jedne polovine tela
sa razvojem edema, mogu se pojaviti glavobolje, povraanje i poremeaj svesti do kome
S K R I P T A

52
neuroloki ispadi:
- desnostrana hemiplegija sa afazijom u denjaka
- a kod tekoh oblika i konjugovana devijacija oiju i glave u suprotnu stranu od hemiplegija
b) embolia vasorum cerebri
izvor embolije je po pravilu SRCE !
naroito je karakteristina MITRALNA STENOZA kao srana mana embolije mozga
rtve embolije su zato ee mlade osobe
i druge srane bolesti mogu dati emboliju mozga:
- infarkt miokarda (muralni tromb)
- verukozni endokarditis
- fibrilacija pretkomora
- ulcerisani plakovi u velikim arterijama
- intraarterijski trombi
- kod operacija i preloma mogu nastati masne embolije
inzult nastaje naglo, sa hemiparezom ili hemiplegijom
sindrom antifosfolipidnih antitela predstavlja steeno stanje poveane koagulabilnosti koje se
manifestuje isheminim modanim insultom i TIA
ovaj sindrom se karakterie:
1. prisustvom antifosfolipidnih antitela (lupus antikoagulansi i antikardiolipidna At)
2. trombocitopenijom
3. spontanim pobaajima u ena
c) haemorrhagia cerebri
1. INTRACEREBRALNA HEMORAGIJA je rezultat oteenja malih penetrantnih krvnih sudova, koji kod okluzije daju
LAKUNE
2. promene koje prethode hemoragiji su:
1. slabljenje zida
2. stvaranje ARKO BUARovih mikroaneurizmi koje rupturiraju
3. najea lokalizacija su: putamen, capsula interna, pons, talamus i cerebelum
4. arterijska krv izlazi iz prsnutog krvnog suda pod pritiskom i razara modano tkivo stvarajui intracerebralni
hematom
5. nagli izlazak krvi iz krvnog suda dovodi do porasta intrakranijalnog pritiska emu doprinosi i nastanak
PERIFOKALNOG EDEMA u II i III nedelji, kao evidentnog
6. u daljoj evoluciji hematom se inkapsulira i resorbuje,a na njegovom mestu ostaje oiljak ili cista!
Klinika slika:
7. tipian bolesnik sa modanom hemoragijom je gojazan hipertoniar, a tipina situacija u kojoj se javlja
hemoragija je napor, ak i pri defekaciji
8. inzult nastaje naglo, brzo se razvija hemiplegija i po pravilu se javlja glavobolja, povraanje i vrlo esto i
koma zbog naglog porasta intrakranijalnog pritiska
9. hematom deluje kao strano telo i vri pomeranje sredinjih masa i pritisak na vitalne centre
Lokalizacija je veoma znaajna:
1. hemoragija u putamenu i kapsuli interni
kapsularna hemiplegija
hemianestezija, hemianopsija
2. intraventrikularna hemoragija
duboka koma
hiperpireksija
decerebraciona rigidnost
bilateralni Babinski
* skoro uvek se zavrava smrtno !!!
3. hemoragija u modanom stablu
4. hemoragija u ponsu
aterni sindrom
5. hemoragija u malom mozgu
vrtoglavice
povraanje
ataksija
koma

S K R I P T A

53

4. SUBARAHNOI DNA HEMORAGI JA
- U tipskim sluajevima subarahnoidna hemoragija poinje naglo:
- tekom glavoboljom
- povraanjem
- meningealnim znacima
- poremeajima svesti i
- okom
- Najei uzrok subarahnoidalne hemoragije je ruptura intrakranijumske aneurizme
- aneurizme se obrazuju za relativno kratko vreme, satima, danima ili nedeljama i postanu onoliko velike koliko im
to dozvoljavaju elastine komponente sastava njihovih zidova
- tada ili ruptuira ili ostane itava i podlee procesu ovravanja obrazovanjem kolagenih vakana koji su mnogo
puta jaa od elastinih i vremenom mogu rupture da postanu manje
- verovatnoa za rupturu aneurizme najvea je u vreme formiranja ili neposredno posle toga
- srednja veliina aneurizmi koje su ruptuirale je oko 7mm, dok je srednja veliina svih aneurizmi koje nisu
ruptuirale oko 20mm
- lokalizacija aneurizmi najea je na bifurkacijama velikih arterija Wilisonovog kruga i na njegovim manjim
granama
- kada se posumnja na aneurizmu potrebno je to pre snimiti CT, i to dopuniti MNR i MNA
- za odreivanje mesta krvarenja treba uraditi i arteriografiju svih vratnih cerebralnih sudova
- INTRAKRANIJUMSKE VASKULARNE MALFORMACIJE su kongenitalni poremeaji razvoja: to su arteriovenske
malformacije, telangiektazije, malformacije vena
- obino je potrebno vie godina pre pojave klinikih simptoma i znakova i najee su to subarahnoidna
hemoragija i epilepsijski napadi
. arteriovenske malformacije i pre pojave rupture mogu pokazivati klinike simptome, obino u adolescenciji
ili kasnije, kao hemoragija sa ponavljanim napadima glavobolje koje lie na migrenu, arinim ili
generalizovanim epilepsijskim napadima ...
. kavernske malformacije esto izazivaju fokalne ili generalizovane napade i arine neuroloke defekte i
glavobolje; simptomi su posledica malih hemoragija
. telangiektazije su nenormalnosti kapilarnih sudova koje se nalaze u modanom stablu i malom mozgu, i
obino ne daju simptome, a na njih skreu panju telangiektazije u koi (sindrom Rendu Osler Weber)
- obino se javlja izmeu 45. i 65. godine, i vei broj pacijenata je enskog pola
- simptomi nastaju naglo, kada je bolesnik budan
- u lakim sluajevima bolesnik ima samo glavobolju i mnogo ee postoje tei
simptomi:
- uasna glavobolja u eonom ili potiljanom predelu
- povraanje
- poremeaji svesti
- postoje meningealni znaci
- na onom dnu se vide hemoragije i u veeg broja bolesnika krvni pritisak je povien
- pojavu hemoragije moe pratiti prolazni poremeaj svesti zbog naglog poveanja pritiska u lobanji i brzi
povratak svesti
- lokalni znaci pomau odreivanju mesta anurizme:
- jednostrana paraliza III nerva ukazuje na aneurizmu a.communicans posterior
- do pogoranja dolazi i zbog vazospazma ( obino 4 do 14 dana od poetka), akutnog hidrocefalisa, edema
mozga, edema plua, ishemije srca
Leenje (Th) : upravlja se prema komplikacijama
- ponavljanje hemoragije najee je prvih nekoliko dana posle krvarenja, naroito za vreme prvih
24
h
i mortalitet u ovim sluajevima je viok i do 50%
- glava mora biti podignuta za oko 30, naprezanje se mora spreiti davanjem laksativa, a kaalj
KODEINOM
- ako je bolesnik uznemiren daju se sedativi


Klinika slika
S K R I P T A

54
5. SI NDROMI DI FUZNI H VASKULARNI H OTEENJA AKUTNI H I
HRONI NI H
I Akutni difuzni cerebrovaskularni poremeaji
- Pod malignom hipertenzijom podrazumeva se teka hipertenzija sa dijastolnim
ptitiskom veim od 130mm Hg, sa edemom papile vidnog ivca, retinalnim
hemoragijama i eksudatom.
- Fibrinoidna nekroza arteriola moe se nai u retini, mozgu i bubrezima.
- HI PERTENZ I VNA ENCEFALOPAT I J A se definie kao pojava generalizovanih ili fokalnih modanih simptoma
sa kompletnim ili deliminim oporavkom posle antihipertenzivne terapije
- Malignu hipertenziju mogu prouzrokovati i glomerulonefritis, eklampsija, feohromocitom
- Kao jedan od moguih mehanizama navodi se Bejlisov refleks: na nagli skok TA i istezanje zidova arteriola,
dolazi do njihove vazokonstrikcije i rezultat ovih promena su:
- ishemija modanog tkiva
- mali infarkti
- edem
- hemoragije
- klinike manifestacije su:
1. glavobolja
2. povraanje
3. konvulzije
4. paralize ili pareze
5. afazije
6. ispadi vidnog polja
7. smanjenje budnosti
8. usporemo mentalno
funkcionisanje
9. paranoidna psihoza
- Terapija:
- mirovanje
- aplikacija Fenobarbiton natrijuma i.m.
- oprezno sniavanje TA
- primena antiedematozne Th
II Hronini difuzni cerebrovaskularni poremeaji
je: mestimina ishemija, odnosno destrukcija nervnog sistema
- Ishemine lezije se nalaze kortikalno, u graninim regijama izmeu teritorija irigacije
velikih krvnih sudova
- Mehanizam njihovog nastanka su mikroembolije iz srca i velikih arterija, odnosno njihovih ulcerisanih ateroma i
okluzija karotida na bifurkaciji.
- Lakularni infarkti nastali u dubokim strukturama penetrantnih arterija bele mase karakteristini su za
BINSVANGEROVU BOLEST.
- Vie od 100ml inficiranog modanog tkiva uvek daje DEMENCIJU
- Neravnomerna hipoperfuzija mozga se javlja i dve godine pre simptoma demencije i jedan od najznaajnijih
faktora koji dovode do hipoperfuzije je arterijska hipertenzija
- Kliniki, vaskularna demencija se manifestuje progresivnim gubitkom kognitivnih funkcija i smanjenjem
socijalnih sposobnosti.
- Javljaju se poremeaji PAMENJA, RASUIVANjA, GOVORA, ORIJENTACIJE
- U poetku, bolesnik ispoljava sliku NEURASTENOG i ali se na stalan umor, apatiju, bezvoljnost, razdraljivost,
slabost koncentracije, glavobolju, nesanicu ili preterano spavanje.
- U neurolokom nalazu se moe nai: hemipareza, disfazija, epilepsija, prisilan pla i smeh.

Dg: ishemini skor Hainskog
- ako je zbir 7 multiinfarktna demencija
- ako je zbir 4 primarna degenerativna demencija
Th:
- vazoaktivni lekovi
- antiagregaciona sredstva (aspirin 500 mg dnevno)
- stimulatori modanog metabolizma
- blokatori Ca kanala (flunorizin)
- entiepileptici, sedativi, hipnotici
- dijeta
- umerena fizika i umna aktivnost

Hipertenzivna
encefalopatija
Multiinfarktna
demencija (MID)
S K R I P T A

55
6. ULOGA LEKARA OPTE PRAKSE U PRI MARNOJ I
SEKUNDARNOJ PREVENCI JI CEREBROVASKULARNI H
OTEENJA
- prevencija ovih oteenja najbolje se postie smanjivanjem faktora rizika
- u pojedinane FAKTORE RIZIKA spadaju:
- ivotno doba
- muki pol
- porodini odnosi
- rasa
- arterijska
hipertenzija
- oboljenja srca
- povien fibrinogen
- profil za CEREBROVASKULARNI RIZIK obrazuju grubi faktori koji deluju zajedno:
1. jedan profil obuhvata :
- povean holesterol
- intolerancija na
glukozu
- hipertrofija leve
komore
- puenje
2. drugi profil
- povien arterijski TA
- gojaznost trbuha
- povienje fibrinogena
plazme
- smrt majke od
apopleksije
3. trei profil
- migrena
- kontraceptivna
sredstva
- niske temperature
okoline
- dislipidemije
S K R I P T A

56
- Ishrana mora smanjiti kalorijsku vrednost masti na 10% ukupnih kalorija hrane.
- Postoje dokazi da ishrana ribom, vie od dva puta meseno smanjuje rizik.
- Smanjenje telesne teine u gojaznih znatno pomae u regulaciji hipertenzije i Diabetes melitus-a tip II uz
dopunu vitaminima i mineralima.
- Osim dijetom, telesna teina se moe smanjiti vebama i kretanjem.
- Unos vie od 60g etanola dnevno je ve alkoholizam koji poveava TA, agregaciju trombocita, nivo triglicerida, i
pojavu kardiomiopatije.
- Pritisak iznad 160/95 mmHG poveava rizik od apopleksije do 4 puta.
7. LEENJE, NEGA I REHABI LI TACI JA APOPLEKSI JA
Leenje:
- Pomo bolesniku sa apopleksijom se ukazuje ve prilikom transporta:
- omoguiti prolaznost disajnih puteva
- disanje
- cirkulaciju
- Potrebno je u prijemnoj ambulanti izvriti korekciju svih nenormalnosti metabolizma, elektrolita i acido-bazne
ravnotee.
- U dijagnozi je potrebno odrediti vrstu apopleksije, da li se radi o ishemiji ili o hemoragiji, jer se one lee na
razliiti nain.
- CT je najvaniji deo dijagnostike, zatim treba uraditi i EKG, rendgenski snimak plua i laboratoriju.
- Pregled likvora je potreban samo ako postoje znaci akutne infekcije ili ako postoji sumnja na subarahnoidnu
hemoragiju, a CT to nije dokazao.
- AKO podaci i pregled utvrde da se radi o infarktu i da je poeo pre manje od 3
h
, onda se preduzima trombolizno
leenje,
- AKO se bolesnik ujutru probudio sa infarktom, vreme poetka nije utvreno i trombolizno leenje ne dolazi u
obzir.
- Za trombolizno leenje potrebno je iskljuiti CT-om:
1. hemragiju hemisfera ispod falksa
2. hemoragiju
- za takvo leenje mora biti ouvana svest bolesnika, a pojava epi-napada je kontraindikacija
- TA ne sme biti iznad 185/110 mmHg
- Trombolizni agensi su:
1. aktivator tkivnog plazminogena (tPA) doza: 0,9mg kg/tt i.v. do 90mg (9mg kao bolus, a ostatak u
toku 60 minuta)
2. urikinoza
3. streptokinaza
i daju se i.v. a ponekad i intraarterijski
- Oni rastvaraju trombe i emboluse i omoguavaju otvaranje epa u arteriji
- Kada je bolesnik u komi, onda sledi:
1. osposobiti disajne puteve
2. po potrebi intubacija
3. postavljanje stalne igle u venu za uzimanje krvi na pregled
4. davanje i.v. terapije i tenosti
- Bolesnici koji nemaju indikaciju za trombolizno leenje kao i oni koji su ovu terapiju primili pre vie od 24
h
, mogu
se leiti heparinom !
- Bolesnici u kojih je uzrok pogoranja edem mozga, mogu se leiti manitolom, glycerolom, hiperventilacijom i
dexamethazonom (i.v. 10mg, zatim 4mg na svakih 4-6 sati)
NEGA:
1. pregled srca i EKG nekoliko puta dnevno sa beleenjem stanja svesti, TA, pulsa
2. telesna temperatura, disanje, veliina i razmak zenica, pokrete udova, najmanje u toku nekoliko
dana
- bolesnicima sa jo nepoznatim uzrokom kome treba i.v. dati naloxon 0,4mg, sa thiaminom 100mg, zatim 25-
50ml 50% dextroze u H
2
O
- odravanje disajnih puteva ima prioritet u svih bolesnika bez svesti
- za leenje povienog intrakranijalnog TA, primenjuju se osmo tera diuretici, hiperventilacija, glukokortikoidi
- u komatoznih bolesnika ishrana se u poetku obezbeuje i.v. rastvorom, ali se prelazi na nazo-gastrinu sondu
kada bolesnik postane neuroloki stabilan
- treba upotrebljavati dijetu od 1300 1400 kalorija dnevno sa vitaminima
S K R I P T A

57
- izluivanje urina trebalo bi da bude 500 do 1000ml dnevno
- ako je bolesnik svestan, i moe da guta, treba poeti sa tenom dijetom, zatim sa mekom, lakom i redovnom
hranom
- da bi se izbeglo napinjanje, pribegava se laksativima
- bolesnik u komi, mora se okretati u krevetu na svka 1-2 sata, na vazdunom dueku i sa sunerastim
podlogama na ispupenjima da bi se spreio razvoj neuropatija izazvanih pritiskom i razvoj dekubitusnih rana
- pacijent ne sme biti mokar, telo se mora puderisati talkom
REHABILITACIJA
- dok je bez svesti, mora se paziti da poloaj ekstremiteta bude takav da se izbegne stvaranje kontraktura i
dekubitusnih rana
- bolesnika treba okretati sjednog boka na drugi, povremeno ga stavljati da lei i potrbuke
- im se bolesniku povrati svest, poduava se da u krevetu zdravom rukom pokree klenutu, i zdravom nogom
paralizovanu
- treba staviti na dohvat ruke omu vezanu za krevet, pomou koje se bolesnik moe zdravom rukom podii u
sedei poloaj
- kada se ovo naui, poduava se da sam seda u stolicu ili kolica, a kada i ovo postigne, bolesnik veba da stoji
uz pridravanje
- zatim se osposobi za samostalno oblaenje i svlaenje, i za preuzimanje brige o linoj higijeni.


8. OTEENJA NERVNOG SI STEMA KOD KOLAGENOZA
SLE sistemski lupus erythematodes
- proliferativne i destruktivne promene u arteriolama i kapilarima, karakteristine za ovu bolest, mogu dovesti do
rasprostranjenih mikroinfarkta
- takoe i hipertenzija i endokarditis mogu pratiti ovo oboljenje
- najee se javljaju:
- psihike promene
- epi-napadi
- oteenje kranijalnih nerava
- od psihikih promena, najee su:
ENCEFALOPATIJE sa oteenjem pamenja, kognicije, i sa konfuzijom
- epileptini napadi mogu biti
fokalni ili generalizovani, a
- poremeaji ponaanja manifestuju se:
- depresijom
- anksioznou
- poremeajem socijalnih odnosa
- MODANI INSULTI mogu biti uzrokovani embolijom, promenama na krvnim sudovima i koagulopatijama
- ree se javljaju psihoze, horeini pokreti, hemipareza, hemianopsija ili afazija kao znak oteenja hemisfera
velikog mozga
- osim toga, mogu se javiti subarahnoidna hemoragija, mijelopatija, neuropatija, miastenija gravis i miopatija
Dijagnoza: najpouzdanija dijagnostika metoda je:
- biopsija koe, perifernih nerava i miia
Terapija: - kortikosteroidi i citostatici
Behetova bolest
je: idiopatska, multisistemska, rekurentna inflamatorna bolest
- re je o nastupima akutnog zapaljenja
- kliniki se manifestuje:
- rekurentnim afoznim stomatitisom
- genitalnim aftoznim ulceracijama
- sinovitisom
- vaskulitisom koe i velikih sudova
- meningoencefalitisom
- Dijagnoza: - prisustvo HLA B15 alela i povien nivo IgD u serumu
- Osim meningitisa i meningoencefalitisa, mogu se javiti:
- paralize kranijalnih nerava
- piramidni znaci
- cerebelarna ataksija
S K R I P T A

58
- promene linosti
- Terapija: kortikosteroidi i imunomodulatori
Neurosarkoidoza
- neuroloki znaci su prve klinike manifestacije sarkoidoze
- najea je zahvaenost: - optikog nerva
- hijazme
- slede facijalis, sa jedne strane ili bilateralni, n.abducens i ostali kranijalni ivci
- mogu se javiti: - aseptiki meningitis
- hidrocefalus
- sindrom zahvaenosti lupofize i lupotalamusa
- nekada se razvijaju sindrom ekspanzivnog intrakranijalnog procesa ili spinalnog kompresivnog procesa, zbog
nakupljanja sarkorda i formiranja granulomatozne mase.
Dijagnoza:
- KVEIM test i galijum test
- NMR pokazuje multiple lezije bele mase
Terapija:
- Kortikosteroidi se primenjuju najmanje 6 meseci, a nekada i due
Sjegrenova (Sjogren) bolest
Manifestuje se: - suvim keratokonjuktivitisom
- suvim ustima
zbog smanjenja sekrecije suza i pljuvanih lezda
- osim miia, mogu biti zahvaeni i periferni nervi u kojima se histoloki nalazi vaskulitis
- u nekim sluajevima, nema vaskulitisa ve je re o ganglionitisu dorzalnih korenova
- Kliniki, ovaj oblik se manifestuje
senzitivnom neuropatijom
ataksijom
vegetativnom insuficijencijom
- bolest je benigna
- Dijagnoza: klinika slika
biopsija usana ili parotidne lezde
nalaz anti-Ro i nati-La antitela u krvi


9. GLAVOBOLJE
U svakodnevnoj praksi, glavobolje se dele na:
1. migrenske
2. tenzione
3. simptomatske
Migrena
Od nje pati do 16% stanovnitva
* Ona predstavlja bol u polovini glave
* Prvi napad glavobolje, najee se javlja pre 20. godine ivota i napadi se mogu javljati jednom do dva puta
nedeljno ili nekoliko puta tokom itavog ivota
* Svakodnevna glavobolja nikako nije migrenska
* Migrena je ea kod ena
* Etiologija migrene nije jasna mada se smatra da je genetski faktor znaajan
* Savremena teorija o patofiziologiji migrene koristi fenomen iree depresije kojeg izaziva fluktuacija
neurotransmitera, naroito GLUTAMATA i koji se sastoji u postepenom irenju depolarizacije elija korteksa koja
je praena repolarizacijom
* irenje depresije po kori izaziva simptome aure
* Depresija dovodi do porasta ekstracelularnog kalijuma i stvaraju se uslovi za depolarizaciju nervnih zavretaka
oko krvnih sudova pije.
* Krvni sudovi se ire i perivaskularna aferentna vlakna trigeminusa se senzibiliu, to dovodi do migrenskog
bola zbog prostorne i vremenske sumacije ulaza C vlakana
a) klasina migrena (migrena sa aurom)
* ini oko 15% bolesnika sa migrenom
S K R I P T A

59
* javlja se u napadima kojima mogu 24
h
prethoditi prodromi kao to su: euforija, depresija ili letargija, elja ili
gubitak naklonosti prema odreenoj hrani
* napad poinje aurom koja je najee vizuelna:
bljesak svetla
cik-cak svetlost
svetle lopte ili konci koji se javljaju na periferiji i idu ka centru ili obrnuto
* parestezije se javljaju u oko 1/3 sluajeva, unilateralne su, poinju na aci i ire se na ruku, lice i jezik
* sledi FAZA BOLOVA, koja odgovara vazodilataciji, oputanju a.temporalis
* glavobolja je obino unilateralna ali ne uvek, pulsirajua je i pogorava se sa obinim fizikim aktivnostima
* bol je praen: mukom
povraanjem
fotofobijom
fonofobijom
i bolesnik se povlai u samou, u zatvorenu zamraenu sobu
* kod nekih se javlja i III faza FAZA EDEMA arterija sa tupim, tinjajuim bolom
* nekad se javlja dijareja, oseaj hladnoe, bledilo, nesanica i napad se zavrava spavanjem, glavobolja
traje 4 72
h
.
* kao provokativni faktori napada migrene navode se: STRES, ALKOHOL, KONZUMIRANJE SIRA, OKOLADE, LUKA,
CRNOG VINA, KLIMATSKE PROMENE, a naroito menstrualni period
b) obina, atipina migrena (migrena bez aure)
* ini 80% svih migrena
* ona nema auru i esto je obostrana
* osobe koje boluju od ove glavobolje su: ambiciozni, pednatni, opsesivni, preosetljivi, perfekcionisti,
kultivisani, skloni depresiji
c) migrena complicata
* napadi migrene odgovaraju opisanim napadima klasine migrene, ali za vreme glavobolje ili posle nje
zaostaju neuroloki ispadi:
oftalmoplegija
hemiplegija
hemiparestezija
simptomi oteenja modanog stabla
Terapija : leenje migrene moe biti usmereno na:
1. prekidanje napada jednokratnom ili viekratnom primenom odgovarajuih lekova
2. preventivu novih napada odnosno postizanje remisije produenom primenom odgovarajuih lekova

1 1. . za prekidanje napada koristi se:
a) ergotamin tartarat
ima snano vazokonstriktorno i antiserotoninsko dejstvo
daje se s.c. ili i.m. 0,25-0,5mg
i.v. se ne sme dati vie od 0,5mg dnevno
max nedeljna doza je 6mg
znaci intoksikacije su: glavobolja i gangrena udova
ne sme se dati kod trudnoe, laktacije, glaukoma i hipertrofije prostate
b) ditamin
slabiji vazokonstriktor
poto izaziva muninu, prethodno treba dati klometol
c) imigran
koristi se u dozi od 6mg ili per os 100mg u vidu tableta
max doza jedne s.c. injekcije je po 6mg
neeljeni efekti su: oseaj teine, toplote, zujanje u uima, vertigo
d) aspirin
antiagregacioni efekat na trombocite i na taj nain se spreava oslobaanje serotonina

2 2. . preventivna terapija koristi se kontinuirano, nekoliko meseci
a) antagonisti Ca
++

Flunirazin
Verapamil
b) pizotifen
antagonist serotonina i bradikinina
uvodi se postepeno, dnevna doza od 3 tablete se moe dati i odjednom
c) propranolol (Inderal)
blokator, koristi se u kardiologiji ali ima i antimigrenski efekat
daje se u pojedinanoj dozi od 10mg 2-3 puta dnevno
d) antiepileptici
S K R I P T A

60
karbamazepin
valproati ...
Clauster glavobolje (histaminske glavobolje)
* ea je u mukaraca
* tipini bolesnici su krupni, miiavi i snani
* bol se javlja u napadima, nekoliko puta tokom 24
h
, tipino nou u razmacima 0,5-1,5
h

* traju 15min 3 sata
* epizode sa napadima traju danima, nedeljama
* napadi se javljaju u rano prolee ili kasnu jesen
* bol se javlja dosta naglo, veoma je jak tako da su bolesnici uznemireni, pulzirajui je i koncentrie se na
jedno oko sa iridijacijom prema slepoonici ili maksili
* bol je praen kongestijom konjuktive i sluzokoe nosa sa suzenjem, curenjem nosa i znojenjem
odgovarajue polovine lica
* tokom napada moe postojati ptoza i mioza (HORNEROV SINDROM) sa iste strane
* nekada se jave muka i povraanje
* ova glavobolja moe biti provocirana stresom, umorom, izlaganjem hladnoi ili uzimanju alkohola
Tenziona glavobolja
* smatra se podvrstom psihogene glavobolje koja je uzrokovana dugotrajnom kontrakcijom miia glave
* bolovi su koncentrisani na potiljak, vrat, slepoonice, elo ili teme
* bolesnici glavobolje opisuju kao tupe, u vidu steanja ili pritiska
* mogu da traju neprekidno danima ili mesecima
* bol je tumaen ishemijom, poremeajem mikrocirkulacije i biohemizmima zbog dugotrajne kontrakcije miia i
arterija skalpa
* uzrok moe biti nepravilno dranje tela
* tenziona glavobolja najbolje reaguje na primenu ANKSIOLITIKA (benzodiazepini)
* masaa moe biti korisna
* bolesnici od raznih oblika neuroza i depresija imaju glavobolju tenzionog tipa i ova glavobolja se naziva
NEUROTSKOM ili PSIHOGENOM
Simptomatske glavobolje
* To su najozbiljnije glavobolje, jer je re o
C glavoboljama koje su uzrokovane tumorom, hematomom, apscesima, edemom mozga, hidrocefalusom ili
gubitkom likvora
* Ovi procesi mogu dovesti do istezanja intrakranijalnih struktura koje su bolne, velikih arterija, venskih
sinusa, delova tvrde modanice ...
* Lokalizacija bola nije karakteristina: - difuzna glavobolja je znak povienog intrakranijalnog pritiska
* Bol kod ekspanzivnih procesa je stalan i progresivan; esto se javlja nou i budi bolesnika; bolesnik se
esto ali na muku i povraanje u mlazu;
C Glavobolje kod subarahnoidalne hemoragije
* nastaju naglo, bolesnik ih opisuje kao udarac
* bolovi zahvataju potiljak, ire se u vrat, ramena, a nekad du kimenog stuba sve do krsnog predela i
praene su mukom, povraanjem, nesvesticom, ukoenou vrata ...
C Postpunkcijske glavobolje
* nastaje zbog smanjene koliine likvora naknadnim oticanjem kroz otvor na tvrdoj modanici od igle za
punkciju
* ova glavobolja nastaje zbog povlaenja i zatezanja bolnih struktura u stajaem poloaju
* Terapija:
- leanje,
- analgetici,
- infuzija
C Glavobolje kod arterijske hipertenzije
* javljaju se ujutru i gube se sa dnevnim aktivnostima
* Mehanizam moe biti dvojak:
1. hipotonija krvnih sudova
2. kontrakcija miia
* obino su lokalizovane: temporalno, okcipitalno i frontalno


S K R I P T A

61
10. EPI LEPSI JE - DEFI NI CI JE, PATOFI ZI OLOGI JA, KLI NI KE
SLI KE NAPADA, ETI OLOGI JA, DI JAGNOSTI KA
EPILEPSIJA je:
1. naglo nastali i prolazni poremeaj funkcije mozga, koji prestaje naglo i ima tendenciju za ponavljanjem
2. eksplozivno, prekomerno pranjenje neurona sive mase
u epilepsiji postoji nenormalna, paroksizmalna promena aktivnosti ili funkcije neurona
ETIOLOGIJA :
epilepsija se deli na dve grupe:
1. IDIOPATSKU (pravu)
(za koju nismo u stanju da odredimo etioloki faktor)
2. SIMPTOMATSKU
(posledica nekog poznatog cerebralnog ili opteg oboljenja)
Postoje 3 glavna etioloka faktora:
a) individualna predispozicija za napade (konstitucionalna ili nasledna)
b) prisustvo epileptogene lezije u mozgu
c) lokalne ili generalizovane biohemijske ili elektrine promene koje deluju na epileptogenu leziju
Prema poetku bolesti, moe se priblino odrediti etiologija:
1. napadi nastali u prvim danima ivota posledica su:
- poroajne traume
- anoksije
- kongenitalnih malformacija
2. od 3 nedelje do 3 meseca, prvo mesto zauzima
- infekcija CNSa
- malformacije
- uroeni poremeaji metabolizma
- poroajne traume
3. izmeu 3. i 10. godine ivota poinju napadi usled:
- raznih povreda i infekcija CNSa
- steenih povreda
- genetika
4. napadi sa poetkom u 2.-oj deceniji, uzrokovani su:
- genetika
- ranije povrede ili oiljci
- arteriovenske malformacije
- ree tumori mozga
- kasne posledice poroajne traume
5. u 3. i 4. deceniji, napadi su usled:
- traume
- tumora mozga
- alkoholizma
- arteriovenskih malformacija
- oiljaka od ranijih povreda
6. u 5. i 6. deceniji, uzroci su:
- kao i raniji
- arterioskleroza
7. u starijoj dobi:
- arterioskleroza
- primarni i metastazni tumori mozga

PATOFIZOPLOGIJA:
Neurofizioloka osnova epileptikih napada je naglo, ekscesivno pranjenje neurona, koje se manifestuje
napadima i EEG-fiski.
Paroksizmalno pranjenje neurona nastaje kada je prag pranjenja opni neurona smanjen ispod nivoa
unutranjih nivoa stabilizacije opna prag za spreavanje pranjenja.
Napad moe biti lokalna i ogranien na arite ili se moe iriti na ostale delove mozga.
Kada je zona pranjenja dovoljno velika dolazi do klinikog napada!
Kada se registruju sinhrona pranjenja neurona, na EEG-u na povrini skalpa, paroksizmi se vide kao iljci,
spori talasi i iljak talas.
Za nastanak epi-pranjenja vaan je poremeaj ravnotee izmeu nadraaja i inhibitorne neurotransmisije.


VRSTE EPI-NAPADA I KLINIKA SLIKA
S K R I P T A

62
GENERALIZOVANI NAPADI
1. tonusno klonusni napadi (grand mal)
2. apsansi (petiti mal, absence)
3. mioklonusni napadi
4. tonusni napadi
5. atonusni napadi
6. klonusni napadi
PARCIJALNI (FOKUSNI) NAPADI
a) prosti parcijalni napadi (bez poremeaja svesti)
1. sa motornim znacima
2. sa senzitivnim simptomima
3. sa autonomnim simptomima
4. sa psihikim simptomima
b) sloeni parcijalni napadi sa poremeajem svesti (temporalna ili psihomotorna epilepsija)
1. prost parcijalan poetak, zatim poremeaj svesti
* - || -
* sa automatizmima
2. poremeaj svesti na poetku napada
* samo sa poremeajem svesti
* sa automatizmima
c) parcijalni napadi sa sekundarnom generalizacijom (klonusne, tonusne ili tonusno-klonusne napade)
1. prosti napadi grupe Iia prelaze u generalizovane
2. sloeni napadi grupe Iib prelaze u generalizovane
3. prosti parcijalni napadi evoluiraju u sloene parcijalne ili u sloene parcijalne ili u generalizovane
napade
KL I N I K A S L I KA :
I GENERALIZOVANI NAPADI
a) TONUSNO KLONUSNI NAPADI (GRAND MAL)
+ PRODROMI mogu se javiti vie sati ili dana pre pojave napada, u vidu euforije, depresije, glavobolje,
bojazni, apahije
+ AURA neposredni uzroci napada, predstavlja izraz fokalnog pranjenja i znai nagovetaj napada!
Manifestuje se kao:
* Visceralna aura (neto se penje od eluca do grla)
* Optika aura (bljekas svetla)
* Motorna aura (mioklonizmi, automatske radnje ...)
* Senzitivna (parestezija)
* Senzorna (slune, gustativne, olfaktivne halucinacije)
* Psihika (prisilne misli, ushienje, srea, strah)
+ INICIJALNI KRIK nastaje zbog gra respiratorne muskulature, odnosno forsiranog ekspirijuma kroz
stisnuti larinks i posle toga bolesnik obino pada
+ TONINA FAZA sastoji se iz tonine fleksije aksijalne muskulature (trup, vrat, lice), grudni ko se naginje
ka karlici, vrat je fiksiran u semifleksiji, ruke se abdukuju i rotiraju, noge se flektiraju i rotiraju upolje, puls i
TA se udvostruuju, pritisak u beici se poveava 5, nastaje znojenje
+ KLONINA FAZA sastoji se iz kloninih greva ekstremiteta koji su sve sporiji, jezik se gri i muka
pljuvaku koja se u vidu pene pojavljuje na uglovima usta, ugriz jezika (morsus linguae) je relativno est,
osoba se ponekad umokri a retko i defecira i ceo napad traje oko 1 minut.
+ POSTPAROKSIZMALNA FAZA bolesnik postepeno prestaje da se gri i poinje ujno da die, dobija
boju i budi se, esto je kratko vreme zbunjen, ne prepoznaje okolinu
- posle toga se osea jako umoran i malaksao, ima glavobolju ili povraa i spava mu se

Sve faze traju 5 15 minuta
EEG registruje tzv. regrutujui ritam
* Napadi se mogu javiti veoma retko tokom itavog ivota nekoliko puta, zatim jednom u nekoliko godina, ili
jednom u nekoliko meseci, meseno, nedeljno, svakodnevno ili vie puta dnevno ili u serijama
Mogu se javiti:
a) samo nou (epilepsia nocturna)
b) samo danju (epilepsia diurna)
S K R I P T A

63
c) bez pravilnosti (epilepsia diffusa)

b) GENERALIZOVANI NEKONVULZIVNI NAPADI
* PTI MAL (petit mal) su napadi sa smanjenjem svesti
* najee se javljaju napadi tipa APSANSA (odsutnost)
* dete zastane usred radnje, zagleda se, nekada promeni boju lica, retko ima prave automatizme
* itav napad traje 5 15 sekundi
* napadi se javljaju retko, lai moe i stotinama puta dnevno (pycnolepsia)
* napadi se provociraju HIPERVENTILACIJOM i FOTOSTIMULACIJOM
* bolest se javlja posle 4. godine ivota i obino prestaje do 16-te godine ivota

+ PROSTI, ATIPINI APSANSI
- napadi su krai, oko 5 sekundi, poetak i kraj nisu tako nagli
- oi su okrenute na gore
- postoje psihika i neuroloka oteenja, a esto i atrofija mozga
+ MIOKLONINI APSANSI
- osnovni elementi ovih napada su:
* mioklonini (brzi, munjeviti) trzaju miia glave, ruku i trupa
* smanjenje svesti
* EEG kao tipini ili atipini apsans
- prognoza ovog oblika epilepsije nije dobra
+ EPILEPTINI DROP ATACI su izazvani
- svetlosnom stimulacijom
- nagli gubitak tonusa i padanje na pod
+ AUTONOMNI ZNACI mogu da budu:
- srane i respiratorne promene
- hipersekrecija lezda
- promene zenica
- vazomotorne promene

II NAPADI SA LOKALIZOVANIM POETKOM I ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM
Epileptogeno arite se nalazi u kori velikog mozga
Lokalizacija arita odreuje vrstu napada
Dok je pranjenje lokalizovano u kori velikog mozga, svest je ouvana!
Meutim, kada se proiri na subkorteks, nastaje generalizacija i gubitak svesti!

a) PARCIJALNI (fokalni) SOMATOMOTORNI NAPADI
* Fokalno pranjenje je u predelu gyrusa paracentralisa, a manifestuje se kloninim grom miia suprotne
polovine tela
* Traje kratko, manje od 1 minuta
* Ako se pranjenje iri du gyrus paracentralisa, klonizmi prelaze npr. sa lica na ruku i nogu
* Ovaj fenomen je Deksonov hod , a epilepsija Deksonova epilepsija
* Posle napada moe zaostati pareza ili paraliza (Todova paraliza) koja traje kratko

b) SOMATOSENZORNI NAPADI
* Nastaju kod pranjenja u gyrusu postcentralisu
* Sastoje se u pojavi senzacija obamrlosti, toplote, bola, zujanja, bockanja u kontralateralnoj polovini lica,
ruci, polovini trupa, nozi


III NAPADI SA LOKALIZOVANIM POETKOM I SLOENOM SIMPTOMATOLOGIJOM
a) TEMPORALNA EPILEPSIJA
Ima jedno ili vie arita u jednom ili oba temporalna renja
Naroito znaajne strukture su nucleus amigdaloides i gyrus hippocampi
Obino nastaju: slune iluzije i halucinacije, tekoe sa govorom, abdominalne senzacije, konfuznost, pospanost,
vertigo, nistagmus, bes, strah, depresija, e, pokreti vakanja i gutanja
Temporalni napad se moe prepoznati:
I. gubitak kontakta sa okolinom bez pada
II. pojava automatizama (pipkanje, eanje, zakopavanje, otkopavanje, mokrenje, vakanje)
III. amnezija
DIJAGNOZA
1. heteroanamneza (roditelja, ukuana, prijatelja)
2. od bolesnika traimo da odgovori da li je:
S K R I P T A

64
* predosetio napad
* gubitak svesti nastupio iznenada
* koliko je napad trajao
* da li je imao ugriz jezika
* kako se oseao posle napada

11. NEEPI LEPTI NI POREMEAJI SVESTI HI STERI NI
NAPADI , SI NKOPE, DROP-ATACI , NARKOLEPSI JA
HISTERINI NAPADI pseudoepileptini napad
* Ove napade je veoma teko razlikovati od pravih epi-napada, tim pre to se i jedni i drugi mogu javiti kod istih
bolesnika, naroito kod neadekvatno leenih bolesnika od epilepsije
* Oni obino nastaju posle uzbuenja, kada glasno posumnjamo u ozbiljnost njihove bolesti i kada ima dosta
gledalaca
* Bolesnik nikada ne pada grubo ve se spusti na postelju ili pod, ne povredivi se
* U napadu POCRVENI, DUBOKO DIE, STEE VILICE, OTIMA SE PRI POKUAJU FIKSIRANjA, NEKADA VIE
* Sugestijom se napad moe prekinuti
* Bolesnik se posle napada osea dobro, jer je rastereen psihike napetosti
* Savremeni centri koriste za dijagnostikovanje video i EEG snimanje koje omoguava analizu ponaanja
bolesnika u napadu uz istovremeni uvid u EEG promene
* EEG e kod histerije pokazivati samo artefakte od pokreta, a kod epilepsije specifine epileptiformne
promene
* Ako pokuamo da bolesniku otvorimo oi i lampom pregledamo zenice, histerini bolesnik prua jak otpor;
u epi-napadu otpora nema, i zenice ne reaguju na svetlost
SINKOPE
* Sinkopa nastaje zbog naglo nastale generalizovane modane hipoksije
* Bolesniku se smrai pred oima i sputa se na tle
* Odmah po dolasku u horizontalni poloaj popravlja se cerebralna cirkulacija i bolesnik se budi
* Posle krize osea se manje vie normalno
* Naglo smanjenje modane cirkulacije moe nastati zbog:
- sranog zastoja
- fibrilacije
- bradikardije
- tahikardije
- pada sranog pritiska ( + TA)
* Aktivacijom sinkopalnog refleksa nastaju funkcionalne REFLEKSNE sinkope koje ine 90% svih sinkopa
* Javljaju se kod:
- jakih emocija
- bola
- pregrevanja
- dehidratacije
- stajanja u guvi ...

test: pritisak na one jabuice Ashnerov refleks i reakcija je:
- jako usporenje ili
- zastoj disanja i sranog rada
EEG pokazuje pojavu sporih sinusoidnih talasa koji oznaavaju globalnu ishemiju mozga
DROP ATACI
Neepileptini drop ataci predstavljaju nastupanje slabosti u nogama sa padom
Nastaju zbog isheije u bazalnom delu ponsa gde prolaze piramidni putevi
Svest je uvek ouvana !
NARKOLEPSIJA Th. RITALIN tabl. 5,10,20mg na prazan stomak
AMFETAMIN tabl. 2,5mg i 5 mg
Nastupi spavanja kod narkolepsije mogu biti diferencijalno dijagnostiki problem u odnosu na epilepsiju
Meutim, paljiva anamneza o drugim elementima epilepsije i narkoleptikog sindroma kao i EEG ispitivanje
omoguavaju razlikovanje ovih bolesti
Radi se:
S K R I P T A

65
1. pregled onog dna (papilla stagnans, retinitis pigmentosa)
2. kraniogram u 3 pravca (ranije frakture, tumori ...)
3. EEG snimanje se ponavlja vie puta tokom nekoliko dana kako bi se dobio pozitivan rezultat u to
veem procentu
4. laboratorija : krvna slikasediment, eritrociti, ureja, glikemija, urin ...

Narkolepsija je primarni poremeaj spavanja ija je glavna karakteristika poetak spavanja sa REM fazom
Kliniki se moe manifestovati:
1. hipersomnolencija, napadi spavanja
2. katapleksija (miina slabost posle jake emocije)
3. hipnagogne halucinacije (optike ili akustike halucinacije izmeu budnosti i spavanja)
4. hipnagogne paralize (napad nepokretnosti


12. MALI GNI OBLI CI DEI JE EPI LEPSI JE (WEST, LENNOX
GASTUAT)
Westov sindrom infantilni spazam
Bolest po pravilu poinje pre navrene prve godine ivota, ee u muke dece
Etioloki, Westov sindrom se deli na: prenatalni
1. simptomatski perinatalni
2. idiopatski postnatalni

Od disgenetskih poremeaja TUBEROZNA skleroza je najei uzrok Westovog sindroma
Meu uroenim malformacijama udruenim sa infantilnim spazmima, najei su AGENEZIJA CORPUS CALOSUMa
(Akardijev sindrom), a mogu se nai i MIKROGIRIJA, PAHIGIRIJA ...
Ostali etioloki faktori su grupisani u:
- metabolike poremeaje uroene
- hipoksiju steene
- ishemiju
- intrakranijalna krvarenja
- infekcije ...
Osnovne komponente Westovog sindroma su:
I INFANTILNI SPAZAM
Mogu biti: - fleksoni - klimanje glavom
- ekstenzioni - munjeviti spazmi
- meani
Fleksorni spazmi mogu da zahvataju vrat, trup, i ekstremitete
Ruke idu u adukciju ili abdukciju i ovi pokreti daju sliku nazvanu tic de salaam
Spazmi traju inae (1-15 sekundi) i javljaju se u serijama
Za vreme spazma mogu se javiti vrisak ili pla
II MENTALNA RETARDACIJA
Javlja se u skoro svih bolesnika
Izraena je pre pojave infantilnih spazama
Javlja se autizam, hiperkinetski sindrom, poremeaj spavanja
Prisutni su: spastine paraplegije, hemiplegije, kvadriplegije, generalizovana hipotonija miia
III HIPSARITMIJA (velika dizaritmija)
Je EEG-ski pojam koji oznaava meavinu sporih talasa, iljatih i otrih talasa promenljivih amplituda,
trajanja i lokalizacije
TERAPIJA:
- ACTH se obino daje u dozi od 20 40 i.j. dnevno i.m.
- Pre ukidanja ACTH, uvodi se VALPROINA KISELINA u dozi od 30-60 mg/kg dnevno
- Druga mogunost, ACTH sintetski, TETRACOSACTRID u dozi od 150 i.j. na m
2
povrine tela, svaki trei dan i.m.
tokom mesec dana
- DEXAMETASON kortikosteroid, u dozi od 0,3 0,5 mg/kg
- PREDNIZOLON u dozi od 2-10 mg/kg telesne mase dnevno
- Neeljeni efekti :
- infekcije - kuingoidno debljanje
- razdraljivost - akne na licu i trupu
- nesanica - ulkus
S K R I P T A

66
- Od benzodiazepina, koriste se:
NITRAZEPAM 0,6 10mg/kg telesne mase dnevno, i
CLONAZEPAM 0,1 0,3mg/kg dnevno
Kao i Na VALPROAT (APILEPSIN) 20-60mg/kg dnevno
- Prognoza je dobra kod primarnog Westovog sindroma
- Smrtnost dece je oko 15%



Lenoks Gastoov sindrom
Predstavlja 3 11% deije epilepsije
Kao etioloki faktori navode se:
- kortikalne displazije
- progresivne encefalopatije (fenilketonurija, metahromatska leukodistrofija)
- neurokutani sindromi (neurofibromatoza)
- ishemija mozga
- povrede
- infekcije, tumori
U
1
/
5
dece prethodi mu Westov sindrom
Osnovni elementi sindroma su:
I EPILEPTINI NAPAD
Atipini apsansi, tonini napadi, atonini ili mioklonije, i epileptini statusi
II MENTALNA RETARDACIJA
Prisutna je u oko 20-60% i pre pojave napada, dok se kod primarnog oblika razvija kasnije, posle nekoliko
dana evolucije bolesti
III NEUROLOKI ISPADI
Najee su pojave piramidnih slabosti, horeo-ataksije i mikrocefalije
IV PROMENE U EEG-u
U budnom stanju, difuzni spori iljak talas kompleksi, a u spavanju salve brzih ritmova oko 10Hz
Najee poinje izmeu 3. i 5. godine ivota.
TERAPIJA
- BENZODIAZEPINI (nitrazepam, klonazepam, klobazam)
- ETHOSUKCIMID (asamid)
- Antiepileptici (lamotrigin i felbamat) smanjuju uestalost atoninih napada i atipinih apsansa

Prognoza nepovoljna!


13. PSI HI KE PROMENE KOD EPI LEPSI JE
Mogu biti:
1. PREIKTALNE prodromi i aura
2. IKTALNE
3. INTERIKTALNE
Dele se i na:
a) prolazne psihotina stanja sa poremeajima svesti
psihotina stanja sa normalnim nivoom svesti
b) trajne intelektualne (demencija)
karakteristine (eksplozivnost, lepljivost)
itava emocionalnost epi-bolesnika je izmenjena neprijatna, prenaglaena i inertna
Bolesnik se dugo vezuje za odreenu ideju ili linost (lepljivost), egocentrian je i esto preokupiran religioznim i
mistinim idejama
Konfuzna stanja, sumrana stanja i manino-depresivne manifestacije ee su u generalizovanih epilepsija nego
u psihomotornih
PORIOMANIJA je prisilno lutanje epilepsijske etiologije i za ovaj period obino postoji potpuna amnezija.


S K R I P T A

67
14. ANTI EPI LEPTI NA TERAPI JA, RADNA SPOSOBOST
Postoje neka pravila koja mogu biti od velike koristi u postizanju kontrole napada:
1. posle prvog napada ne treba uvoditi antiepileptinu terapiju, jer se u nekim sluajevima napad nee ponoviti ili
e se ponoviti posle vie godina
2. ne treba leiti epilepsiju u kojoj se napadi javljaju retko jednom godinje ili ree, jer je obaveza bolesnika da
godinama uzima lek dakle to je veliko optereenje
3. EEG promene bez klinikih manifestacija nisu indikacija za primenu antiepileptine terapije
4. izbor leka treba da bude pravilan jer je antiepileptina terapija najee specifina
5. treba voditi rauna o farmakokinetici antiepileptika
6. paljivo uvoditi lek i podeavati dozu
- leenje se zapoinje najmanjom dozom, doza se postepeno poveava zavisno od poluivota leka i pojave
napada
- najei znaci intoksikacije su: somnolencija, nistagmus, ataksija i dizartrija
7. broj dnevnih doza mora biti to manji
8. kod prolaznih pogoranja, mora se dodati koja ampula APAURINA
9. obustavljanje antiepileptine terapije dolazi u obzir ako tokom 3 godine nije bilo nijednog napada
- obustavljanje treba da bude postepeno, tokom nekoliko meseci
- ne treba obustavljati terapiju u vreme trudnoe ili poveanog psihofizikog napora
ANTIEPILEPTICI
Biohemijsko dejstvo antiepileptika moe se podeliti u 3 grupe:
1. metabolizam neurotransmitera
2. energetski metabolizam
3. sinteza (proteina, lipida, nukleinskih kiselina)
Mehanizam dejstva antiepileptika:
A I - neki antiepileptici deluju kao antagonisti na jedan ili vie tipova receptora glutamata
- vezivanje glutamata za 3 vrste jonotropnih receptora glutamata, olakava prolaz Ca
++
i Na
+
u eliju, a K
+
iz
nje
- rezultat je smanjenje (-) potencijala mirovanja elijske membrane ime elija postaje manje elektrino
stabilna
B II - neki antiepileptici stabilizuju neaktivni oblik kanala za Na, spreavajui ga da se vrati u aktivno stanje, a ovo
pak spreava stalno pranjenje aksona
C III neki antiepileptici su agonisti za provoenje hlorida preko GABA
- joni hlorida su negativno (-) naelektrisani
- njihov prolaz u eliju ini da potencijal mirovanja postane negativniji (-) u eliji i oteava depolarizaciju elije
D IV postoje 3 struje razliite voltae za Ca
++
u mozgu oveka: L,N,T
T struje za Ca
++
su male struje koje se brzo inaktiviraju i koje deluju kao regulatori za normalnu ritminost
mozga, naroito talamusa.
Lekovi koji inhibiraju T-struje kalcijuma, inhibiraju i napade absansa.

VRSTE ANTIEPILEPTIKA
I PHENOBARBITON mehanizam dejstva kao u tezi B i C
- sporo se apsorbuje, 50% se vezuje za proteine
- eliminacioni poluvek je 4 dana i moe se davati jedanput dnevno
- stabilnu koncentraciju u plazmi postie za 2-3 nedelje
- proizvodi se u vidu tableta od 15mg (za decu) i 100mg, i u ampulama sa 65 mg/cm
3
aoli A/a
fenobarbiton
II KARBAMAZEPIN (Tegretol)
- deluje na nain opisan pod B
- slui kao lek prvog izbora ili kao dopuna pri parcijalnim i tonino-kloninim napadima
- mora se davati u podeljenim dozama, sa postepenim poveanjem doza
- postoji rizik za raanje deteta sa spinom bifidom ako je trudnica pila lek
- sporo se apsorbuje, oko se vezuje za proteine
- dobija se kao tablete koje se daju 3 na dan ili kao tegretol retard dva puta na dan
- predoziranje moe dati: diplopije, ataksiju, sanjivost
- moe izazvati sranu insuficijenciju
III VALPROINA KISELINA (Gemibetal)
- ima mehanizam dejstva kao fenobarbiton (B i C)
- indikovan je kao lek prvog izbora za apsanse
- brzo se i potpuno apsorbuje kada se uzme oralno
- doza: kapsule 250mg i sirup za decu
S K R I P T A

68
- doza se poveava do najvie 60mg/kg/tt na dan
- toksini znaci: tremor, poviene transaminaze
- neeljena dejstva: gubitak kose i trombocitni poremeaj
IV PRIMIDON (Majsolin)
- mehanizam dejstva (B i C), tj. kao fenobarbiton
- indikovan je za sve parcijalne i tonino-klonine napade
- ima jeko sedativno dejstvo na psihike funkcije
- pakovanje: tablete 250mg i suspenzije
V FLEBAMAT (Flebatol)
- koristi se za parcijalni napa
VI KLONAZEPAM
- mehanizam dejstva B i C
- tablete od 0,5 1 2mg

Indikacije antiepileptika
I. Lekovi prvog izbora za parcijalne i sekundarno generalizovane tonusno-klonusne napade:
KARBAMAZEPIN (Tegretol)
FENOBARBITON
VALPROINA KISELINA
PRIMIDON
II. Lekovi drugog izbora
FENOBARBITON
PRIMIDON
VALPROINA KISELINA
GABAPENTIN
III. Lekovi za primarnu tonusno klonusnu epilepsiju
KARBAMAZEPIN (Tegretol)
VALPROINA KISELINA
IV. Lekovi prvog izbora za apsansne napade
ETHOSUXIMIDE (ZARONTIN)
VALPROINA KISELINA
CLONAZEPAM

RADNA SPOSOBNOST
Bolesnici od epilepsije uglavnom spadaju u III kategoriju invalidnosti
Ne preporuuje se rad u smenama zbog provocirajueg efekta deprivacije spavanja na epi-napade
Kod sluajeva sa loe kontrolisanim napadima i psihikim promenama re je o potpunoj nesposobnosti za rad.


15. EPI LEPTI NI STATUS (STATUS EPI LEPTI CUS)
Status epilepticus karakterie se epileptinim napadom koji je tako produen ili se tako esto ponavlja da stvara
fiksirano epileptino stanje koje traje.
Ili krae:
status epilepticus je produeni napad ili vie napada izmeu kojih ne dolazi do oporavka
U svakodnevnom radu, koristi se sledea pojednostavljena klasifikacija status epilepticus-a:
a) grand mal status
b) pti mal status
c) Deksonov status
d) Psihomotorni status

a) grand-mal status
Jedan napad koji traje due od pola sata ili vie napada izmeu kojih bolesnik ne dolazi svesti
Precipitirajui faktori mogu da budu:
- nagli prekid antiepileptine terapije
- uzimanje alkohola
- infekcije
Status epilepticus poinje serijom napada koji se javljaju sve ee
Trajanje napada raste na 2-3minuta, dok pauze traju 20-30minuta
Izraena je tahikardija, hipertenzija, zenice su midrijatine, hipersalivacija
Ritam disanja poremeen do pojave ejn-Stoksovog disanja
EEG promene: generalizovani iljci sve vee amplitude
Koma, prava ili vigilna, moetrajati satima po prestanku napada
S K R I P T A

69
Prognoza zavisi od etiologije
Smrtnost je 6-8%

b) pti-mal status
APSANS STATUS
Pomuenje svesti do izvesnog konfuznog stanja kada je bolesnik u stuporu
Rea je pojava automatizma, fuga, maino-depresivnih stanja
Ovakva stanja mogu trajati satima, danima ili nedeljama
U EEG-u postoji difuzni iljak-talas kompleksi 1-3Hz
MIOKLONINI STATUS
Ritmini, ponovljeni, generalizovani mioklonizmi praeni multiplim iljak-talas kompleksima u EEG-u

c) Deksonov status
- ponavljani Deksonovi napadi koji mogu trajati satima ili danima, sa fokalnom pojavom iljak-talas-
kompleksa
- svest je ouvana, budnost je nekad smanjena

d) psihomotorni status
- dugotrajni automatizam , fuge, psihoza
TERAPIJA: kod svih vrsta statusa epilepticusa, sredsvo je:
DIAZEPAM (bensedin, apaurin, valium) koji se daje i.v., ne bre od 5mg/min zbog depresivnog dejstva
na centar za disanje
- dnevna doza DIAZEPAMA moe biti 100mg i vie
- efekat diazepama je kratkotrajan
- dugotrajan efekat se postie paralelnom primenom FENOBARBITON NATRIJUMA koji se daje u dozi od
220mg i.m. svakih 12
h

- umesto diazepama, moe se koristiti i drugi benzodiazepini:
- klonazepam 1-4mg i.v.
- lorazepam 2mg/min do ...


16. FEBRI LNE KONVULZI JE
Javljaju se kod dece od 6 meseci do 5 godina, u stanju visoke temperature, ne manje od 38C, a u odsustvu
intrakranijalne infekcije ili nekog drugog poznatog uzroka.
Prvi napad se najee javlja u drugoj godini ivota pojava napada pre 6.og meseca ivota je retka, ali se
monavljanje napada moe videti i u 6.oj godini ivota.
Konvulzije su u 80% dece generalizovane, tonino-klonine, ili isto klonine.
Karakteristike tipinih febrilnih konvulzija su: generalizovani napadi, trajanje napada do 15 minuta i ne vie od
jednog napad u 24
h
. U tipinim sluajevima re je o benignoj pojavi koja se javlja u dece sa normalnim razvojem i
bez neurolokih komplikacija.
Kompleksne febrilne konvulzije se javljaju u oko 30% sluajeva i napadi traju dugo, mogu se ponavljati u istom
danu, esto su fokalni ili lateralizovani i praeni su prolaznim ili trajnim neurolokim ispadima.
Napadi koji traju due od sata, nazivaju se FEBRILNI EPILEPTINI STATUS.

RECIDIVI (FK) javljaju se u 1/3 sluajeva i njima su sklonija enska deca.
Smatra se da 6% dece sa febrilnim konvulzijama kasnije obole od epilepsije, a da 10% imaju neuroloke
sekvele.
Etioloki, re je o reakciji nezrelog mozga sa niskim konvulzivnim pragom na hiperpireksiju (obino preko 39C)
i infekciju mikroorganizmima, najee virusom.
Osim ivotnog doba, predispozicija potie od genetskog faktora i pola devojice su u veem riziku.

TERAPIJA: - odnosi se na prekidanje aktuelnih konvulzija ili na prevenciju novih
- u 90% sluajeva, napadi traju kratko i spontano prestaju
- meutim, ako je napad dugotrajan on se mora prekinuti
- pre davanja leka, dete se mora postaviti u boni poloaj sa glavom nie od tela da se sprei
aspiracija
- treba obezbediti prohodnost disajnih puteva i pomogustvu oksigenaciju
- napad se moe prekinuti DIAZEPAMOM i.v. u poetnoj dozi od 0,25 mg/kg
- injekcija se moe ponoviti posle 10-15minuta, sa dozom od 0,4 0,5 mg/kg
- lek se mora davati sporo (0,5mg po minutu) zbog mogue respiratorne depresije
- moe se dati i rektalno kao klizma u dozi od 0,5mg/kg
- drugi lekovi su: MIDAZOLAM (Flormidal) i.v., i.m. 0,2mg/kg
S K R I P T A

70
CLONAZEPAM (Rivotril)
- za sniavanje temperature ne primenjivat AMINOPIRIN jer ima konvulzivno dejstvo, ve primeniti
PARACETAMOL, IBUPROFEN, svlaenje ...

17. MEHANI KE POVREDE CNSA
Kraniocerebralne povrede podrazumevaju:
I PRELOM LOBANjE
- konveksiteta baze lobanje
- crtasti, impresivni
II TRAUMATSKO OTEENjE MOZGA
- commotio cerebri
- contusio cerebri
- laceratio cerebri
- compressio cerebri (hematomi)
III KOMBINACIJA PRVA DVA OTEENjA
Kranio-cerebralne povrede se dele i na:
a) ZATVORENE sauvanost struktura
b) OTVORENE prekid kontinuiteta poglavine, kosti i modanih opni, i put infekcije je otvoren
Etiologija i patogeneza:
- impresivna fraktura nastaje udarom tupog predmeta u lobanju koja miruje
- kosti lobanje su elastine i na mestu udara dlazi do ulegnua
- ako veliina ulegnua prevazie elastina svojstva lobanje, dolazi do
IMPRESIONE FRAKTURE
- ulegnuta kos moe da oteti modane opne, krvne sudove, i modana tkiva
- linearne frakture mogu dovesti do cepanja modanica i krvnih sudova s pojavom:
- rinolikvoreje
- otolikvoreje
- krvavljenja iz uva, nosa
- epiduralnog hematoma
kod preloma temporalne kosti i prekida a.meningicae mediae.
Klinika slika: - potres mozga predstavlja funkcioni poremeaj modanog stabla, jer se
linije sila pri udaru u
lobanju seku kroz ove strukture
1. gubitak svesti
- zbog disfunkcije aktivirajueg dela retikularne formacije
2. poremeaj disanja, pulsa, TA, vazomotorijuma, povraanje
- zbog disfunkcije vitalnih i vegetativnih centara modanog stabla
3. amnezija
- zbog privremenog iskljuenja modanog stabla iz sistema memorisanja
4. prolazna paraliza ekstremiteta, gutanja, refleksa modanog stabla
- zbog disfunkcije piramidnog puta i jedara modanih ivaca
Do commotio cerebri moe dovesti i nagli trzaj glave pri saobraajnim nesreama, i ovde je re o istezanju
kraniocervikalnog medularnog dela koji udara o dens epistrofei.
Pad na sedalni deo moe dovesti do komocije, jer se udarac prenosi preko kimenog stuba.
1. laka komocija bez dubljeg i dugotrajnijeg poremeaja svesti, mogla bi se smatrati lakom telesnom
povredom
2. tea komocija sa komom koja traje vie od 5minuta i praena je teim vegetativnim poremeajima i
mnestikim smetnjama, predstavlja teku telesnu povredu
Nastaje na 2 naina:
1. udarom predmeta u lobanju koja miruje
- udarac izaziva ulegnue kosti, a ispravljanje ulegnua daje negativni
pritisak na mestu udara i tu se formira konusno arite
2. udarom pokretne lobanje o vrstu podlogu
- poto lobanja odskoi tj. krene u suprotnom pravcu, dok mozak jo uvek ide u pravcu
podloge, na mestu udarca nastaje pozitivan pritisak, a na suprotnoj strani negativan
- kod pozitivng pritiska, kontuziono arite je manje, a na mestu negativnog pritiska, znatno je
vee
- za dijagnozu kontuzije mozga, neophodan je nalaz kontuzionog arita (CT, NMR)
Komplikacije su:
Fractura cranii
(prelom lobanje)
Commotio cerebri
(potres mozga)
Contusio cerebri
(nagnjeenje
mozga)
S K R I P T A

71
1. subarahnoidalna hemoragija
2. subduralna i ekstraduralna hemoragija
3. intracerebralna hemoragija
- veoma znaajna odloena komplikacija je: posttraumatski vazospazam
1. EPIDURALNI HEMATOM
- nastaje kod rascepa a.meningicae mediae
- naglo raste, zauzima intrakranijalni prostor i komprimuje modano tkivo
- na ovu komplikaciju treba misliti kod preloma temporalne kosti
2. SUBDURALNI HEMATOM
- nastaje zbog izlivanja krvi u prostor izmeu dure i arahnoideje
- to je vensko, sporo krvarenje
- AKUTNI subduralni hematom je povezan sa traumom glave
- bolesnik je komatozan
- ako je lokalizovan u zadnjoj lobanjskoj jami, bie praen: povraanjem, glavoboljom,
oteenjem kranijalnih ivaca i ataksijom
- terapija: hirurko leenje
- HRONINI subduralni hematom se inkapsulira i dalje raste zbog prelaska likvora kroz
kapsulu u hematom mesto sa veim osmotskim pritiskom
- hematom raste nedeljama i mesecima delujui kao tumor, komprimujui modano
tkivo i daje odgovarajue simptome i znakove
- moe se manifestovati: glavoboljom, pospanou, konfuznou, apatijom, epi-
napadima
- na strani hematoma moe se nai HAINSONOVA ZENICA
- hemipareza se moe razviti na suprotnoj strani
- dijagnoza se postavlja CTom


18. KOMPLI KACI JE I POSLEDI CE MEHANI KI H POVREDA CNSA
Blae posledice predstavljaju:
1. cephalea posttraumatica
2. neurosis posttraumatica
3. subjektivni posttraumatski sindrom
- oteenje akustiko-vestibularnog aparata
- znaci organske lezije mozga
Tee posledice su:
1. posttraumatska demencija
2. posttraumatska epilepsija
3. Korzakovljev sindrom
4. karakterne promene
komplikacije: * traumatski edem mozga
* povrede kranijumskih nerava
* fraktura lobanje
* pareze i paralize (monoplegija, hemiplegija)
posledice
* glavobolje
* nesvestice
* posttraumatska epilepsija
poinju posle 2. godine, retko posle 10. i 20. godine
moe biti arinog tipa ili generalizovana
* psihiki simptomi
(glavobolje, tekoe u pamenju, razdraljivost, lako zamorljive, nesanica)
* traumatski delirijum
(neorjentisan, nemiran, govori inkohorentno)
* sindrom Korsakova
(bolesnik popunjava praznine u seanju konfabulacijama)
* promene linosti
(eksplozivnost, netaktinost)


Compressio
cerebri
S K R I P T A

72
19. TUMORI MOZGA, MODANI CA I KI MENE MODI NE
MOZAK
najei tumori mozga su GLIOMI i to:
1. glioblastoma multiforme
- javlja se u srednjem ivotnom dobu
- raste brzo, zauzima obe hemisfere
- moe da metastazira u druge delove CNSa preko likvora
- proseno preivljavanje oko godinu dana
- pripada: astrocitomu gradusa 3-4
2. astrocytoma
- sporo raste
- cistian tumor hemisfera u odraslih i cerebeluma u dece
- proseno vreme preivljavanja: oko 6 godina
3. astroblastoma
- brzo-rastui tumor hemisfera odraslih
- preivljavanje: oko 3 godine
4. oligodendroglioma
- sporo raste
- lokalizovan u hemisferama odraslih
- cistino degenerie i ponekad kalcifikuje
- proseno preivljavanje: oko 5 godina
5. spongioblastoma
- javlja se u ponsu dece
- preivljavanje: 1 godina
6. ependimoma
- sporo raste
- nalazi se u IV komori kod dece
7. meduloblastoma
- tumor vermisa malog mozga u dece
- brzo raste, metastazira preko likvora
- jedini tumor osetljiv na zraenje
- preivljavanje: oko 15 meseci

KIMENA MODINA
Tumori u spinalnom kanalu, prema visinskoj lokalizaciji, mogu biti:
CERVIKALNI TUMORI CONUSA MEDULARISA
TORAKALNI (S
3
S
5
, C
o
)
LUMBALNI TUMORI CAUDAE EQUINAE
Prema horizontalnoj lokalizaciji, dele se na:
1. EKSTRADURALNE
- sarkomi i karcinomi vertebrae
- metastaze vertebrae
- neurinomi
- angiomi
- hondromi
- fibromi
- lipomi
- Hodgkinova bolest
2. INTRADURALNE
a) ekstramedularni
- meningeomi potiu od arahnoideje, benigni neurinomi potiu od omotaa spinalnih nerava
b) intramedularni
- gliomi, obino ependiomi
c) tumori caudae equinae
- ependinomi
- neurofibrinomi

Klinika slika zavisi od:
- mesta i
- vrste tumora

1. intramedularni tumori
- daju progresivnu slabost ekstremiteta
S K R I P T A

73
- gubitak senzibiliteta ispod nivoa koji odgovara donjem polu tumora
- poremeaj funkcije sfinktera
2. ekstramedularni tumori
- dovode prvo do radikularnih bolova i parestezija zbog pritiska na susedni koren kimene modine, a
slede i simptomi kompresije kimene modine i to: isto kao i gore navedeno u 1.
3. ekstraduralni tumori
- imaju slian tok kao i ekstramedularni, osim kod metastaza prljenova kada se sindrom kompresije
kimene modine javlja naglo
MODANICE
a) TUMORI MENINGOEPITELIJALNIH ELIJA
- meningeom
- prognoza odlina posle kompletnog hirurkog otklanjanja
b) MEZENHIMALNI I NE-MENINGOTELIJALNI TUMORI
- benigni
- lipom
- fibrohistocitni tumor
- osteokartilaginozni tumor
- maligni hondrosarkom, rabdomiosarkom
c) TUMORI NEJASNE HISTOGENEZE
- hemangioblastom


20. TUMORI HI POFI ZE
Dovode do erozije i proirenja sellae turcicae.
Na ciljnom rendgenskom snimku vidi se tzv. halonirana sela.
U ovoj fazi daju slepoone glavobolje!
Kada probiju dijafragmu sele, poinju da komprimuju hijazmu i hipotalamus.
Osim neurolokih, tumori hipofize daju i endokrinoloke sindrome.
Tako HROMOFOBNI adenomi dovode do hipopituarizma, a HROMOFILNI do hiperpituarizma donosno do
gigantizma kod dece i akromegalije kod odraslih.

I ADENOMI HIPOFIZE
- razlikuju se 3 tipa adenoma:
- eozinofilni (u klinikoj slici dominira akromegalija ili gigantizam hiperpituitarizam)
- bazofilni (Kuingov sindrom)
- hromofobni (hipopituitarizam)

- prema savremenoj klasifikaciji, razlikuje se 5 tipova adenoma:
1. prolaktinom
2. adenom elija koje lue hormon rasta
3. meovit adenom
4. adenom elija koje lue ACTH
5. adenom nediferentnih elija

21. OPTI SI MPTOMI I NTRAKRANI JALNI H EKSPANZI VNI H
PROCESA
Svojim rastom tumor dovodi do pritiska na susedne strukture i do njihovog oteenja.
Tumor moe biti ogranien kada vri pritisak velikom povrinom na modano tkivo, ali moe da raste infiltrativno.
Pri tom moe da razara modano tkivo ili da fino urasta ne oteujui ga!
Tumori koji sporo rastu i fino infiltriraju tkivo dugo ne daju simptome i znake, jer se mozak adaptira!
Tumori daju dve vrste neurolokih simptoma i znakova nadraajne i ispadne.
a) nadraajni:
- najvaniji su EPILEPTINI NAPADI
- oko tumora u predelu sulcusa centralisa, 2/3 tumora u blizini modane kore i
supratentorijalnih tumora daju epilepsije.
- KARDINALNI ZNACI ekspanzivnog intrakranijalnog procesa su:
1. progresivna fokalna lezija
2. epileptini napadi
3. progresivna spora EEG dizritmija
S K R I P T A

74
4. papilla stagnans
b) ispadni:
- ispadi vidnog polja
- pareze
- oteenja senzibiliteta
- oteenja kranijalnih ivaca

Ukoliko tumor sporo raste, znaci poveanog intrakranijalnog pritiska e se javiti tek kada tumor zauzme prostor
od 150cm
3
.
Znaci intrakranijalne hipertenzije javie se mnogo ranije ako tumor komprimuje likvorne puteve i sprei oticanje
likvora, ili ukoliko doe do hemoragije i nekroze u tumoru, kao i do edema modanog tkiva.

SINDROM POVIENOG INTRAKRANIJALNOG PRITISKA se sastoji iz:
a) papilla stagnans
b) glavobolja tupa, javlja se nou i budi bolesnika
c) povraanje u mlazu, bez muke
d) bradikardija (oko 50 u minutu)
e) zamraenje vida
f) poremeaji svesti




22. TUMORI MALOG MOZGA I PONTOCEREBELARNOG UGLA
mali mozak
Tumori malog mozga znatno su ei kod dece nego u odraslih.
a) astrocitomi --> bolesnici mogu iveti godinama i bez hirurke intervencije
- najmanje maligni i sporo rastu
- najee su u vermisu
b) meduloblastomi --> zbog brzog rasta, smrtni ishod za godinu dana
c) angioblastomi mogu dati naglo pogoranje
- u produenoj modini i raznim nivoima kimene modine
KLINIKA SLIKA:
Tumori V E R M I S A rano stvaraju intenzivni hidrocefalus i znake povienog intrakranijalnog pritiska.
- Ataksija je obostrana i preteno na trupu i donjim ekstremitetima.
- Prisutna je hipotonija miia.
Tumori H E M I S F E R E M A L O G M O Z G A daju lokalizaciono znake oteenja malog mozga:
- ataksija, vie izraena na gornjim ekstremitetima i vidi se na ruci koja je homolateralna sa stranom
tumora
- homolateralna je i adijadohokineza i hipotonija miia ekstremiteta
- hod je sa tendencijom pada na stranu tumora

OPTI ZNACI povienog intrakranijalnog pritiska :
- nastaju rano
- povraanje bez nauzeje koje nema veze sa obedom
- razvija se staza papila
- glavobolje u okcipitalnom predelu, rigidnost vrata
- pritisak na susedne regije moe izazvati paralizu pogleda prema strani lezije
- tumori malog mozga mogu izazvati paralizu n.trochlearisa, kasnije i VII, VIII i V nerva
Terapija: hirurko leenje
pontocerebelarni ugao
1. neurinom VIII kranijalnog ivca
- potie iz neurileme vestibularnog dela VIII ivca dovodei do erozije meatus acusticus internus-a
- pri simptomi potiu od n.acusticusa zujanje u uvu i progresivno slabljenje sluha traje godinama
- zbog pritiska na n.trigeminus, gasi se kornealni refleks sa iste strane
- tako se formira trijas karakteristian za neurinom n.acusticusa:
- oslabljen sluh
- ugaen kornelani refleks
- proiren porus acusticus intrnus na Rtg
snimku po Stevensu
- tumor raste u pontocerebelarni ugao i vri pritisak na njegov sadraj (V XI kranijalni ivac) i zidove
(cerebelum i modano stablo)
S K R I P T A

75
- osim neurinom VIII ivca, u ponticerebelarnom uglu se mogu nai i MENINGEOMI gde nedostaje oteenje
sluha ali su ostali simptomi prisutni


23. HI DROCEFALUS
predstavlja poveanje koliine cerebrospinalnog likvora
- ono moe biti kompenzatorno u sluaju atrofije mozga (hydrocephalus ex vacuo) i sa svoje strane ne daje
nikakve simptome.
- ako je likvor pod pritiskom, bilo zbog prepreke na putu proticanja likvora (oiljak, tumor, kongenitalna
aneurizma), kada je re o opstruktivnom hidrocefalusu, ili zbog nakupljanja likvora (povieno nakupljanje,
smanjena resorpcija) kada govorimo o komunikativnom hidrocefalusu, javljaju se simptomi
- kod steenih hidrocefalusa, javljaju se:
- glavobolja
- povraanje
- edem papile vidnog ivca
- slabost
- ataksija
- oteenje kranijalnih ivaca
Dg: postavlja se slikanjem komornog i subarahnoidalnog prostora (CT, NMR), i merenjem pritiska likvora, posle
lumbalne punkcije.
Th: - leenje usmereno na:
1. smanjenje stvaranja likvora kauterizacijom ili ekscizijom horoidnog pleksusa
- ACETAZOLAMID (DIAMOX) takoe smanjuje stvaranje likvora i daje se u dozi od 250mg
2. poveanje oticanja likvora davanjem diuretika ili lumbalnom punkcijom
3. smanjenje intrakranijalnog pritiska kortikosteroidima i hipertoninim rastvorom
4. operativne procedure stvaranja anta

HIDROCEFALUS SA NORMALNIM PRITISKOM, izdvojen kao sindrom 1965. godine, manifestuje se:
a) demencijom
b) nestabilnim hodom
c) inkontinencijom
Osim toga, mogu se nai NISTAGMUS, PIRAMIDNI i EKSTRAPIRAMIDNI znaci.
- ovaj oblik se najee javlja u estoj i sedmoj deceniji ivota
- uzrok: - traume glave
- subarahnoidna hemoragija
- meningitis
Terapija: - u priblino 4-5 bolesnika, ugraivanje anta dovodi do poboljanja.

* Hidrocefalus predstavlja:
- nakupljanje likvora u komorama (hydrocephalus internus) i
- nakupljanje likvora u subarahnoidalnom prostoru (hydrocephalus externus)
pri emu se likvor nalazi pod povienim pritiskom.

* podela:
1. opstruktivni zbog relativne ili apsolutne opstrukcije likvora na putu od mesta stvaranja do mesta
apsorpcije
2. neopstruktivni kod prekomernog luenja likvora, i via se kod papiloma choroidnog plexusa
3. komunicirajui likvor slobodno protie izmeu komornog sistema i spinalnog subarahnoidalnog
prostora, ali ne moe da prodre u subarahnoidalni prostor hemisfera
4. nekomunicirajui ne postoji komunikacija izmeu komornog i subarahnoidalnog prostora kimene
modine i hemisfera


24. ANOMALI JE RAZVOJA LOBANJE I MOZGA
mogu biti hereditarne, uslovljene genetski i/ili steene tokom intrauterinog ivota

I abnormalnosti glave i kimenog stuba
- nastaju zbog: - mutacije gena
S K R I P T A

76
- hromozomskih anomalija
- ili je uzrok nepoznat
a) kraniostenoza
- re je o preranom sraivanju sutura lobanje
- dalji rast lobanje uslovljen je ovim novim uslovom
- ako sraste sagitalna sutura, glava postaje dugaka i uzana scaphocephalia
- ako sraste koronarna sutura, glava postaje kratka i iroka brachicephalia
- istovremeno sraenje koronarne i lambdoidne suture, dovodi do vertikalnog rasta glave oxicephalia
b) microcephalia AR
- prava mikrocefalija je nasledna, autozomno-recesivno i vezano za pol
- praena je MIKRENCEFALIJOM mozak je teak do 300gr
- korteks je siromaan neuronima i ima malo sulkusa
- glava ove dece je izmenjena na karakteristian nain; obim je manji od 45cm kod odraslih, dok je lice
normalne veliine to je u jasnom kontrastu
- elo je malo, potiljak spljoten, poglavina naborana
- ove osobe su niske inteligencije i nemaju razvijen govor; Babinskijev znak moe biti pozitivan
- Th: leenje je simptomatsko; lei se epilepsija, hiperkinezija i razdraljivost
c) macrocephalia (poveana glava)
- je po pravilu praena MAKRENCEFALIJOM (povean mozak)
- via se kod makrocefaline idiotije
- mozak, osim toga moe biti povean kod metabolikih bolesti kao to su lipidoze, npr. Tay Sachsova
bolest
d) hydrocephalus
- znaci nakupljanja likvora u likvornim prostorima komorama, bilo zbog preteranog luenja ili zbog oteanog
oticanja
- u razvojnom periodu doi e do porasta lobanje koja je u kontrastu sa relativno malim licem
- na poglavini su jasno izraene vene
- suture su razmaknute i perkusijom lobanje dobija se karakteristian zvuk naprslog lonca
- oi pokazuju znak zalazeeg sunca oko sklera izmeu gornjeg onog kapka i duice se vidi, jer se oi
spontano okreu na dole
- vremenom su komore sve vee, a modano tkivo sve tanje
- hidrocefalus moe biti:
1. kongenitalni (suen ili odsutan Silvijev kanal)
2. steen
- takoe, razlikuju se:
1. komunikativni i
2. nekomunikativni
zavisno od toga da li postoji tok likvora iz komora u lumbalni subarahnoidalni prostor
- Th: leenje je hirurko
e) rachishisis
- re je o poremeaju spajanja dorzalnih sredinjih struktura primitivne nervne cevi
- zavisno od visine anomalije, moe se govoriti o :
1. nedostatku celog kranijuma sa svim sadrajima (ANENCEPHALIA)
2. kili sainjenoj od modanog tkiva i opni koje prominiraju kroz defekt kosti u predelu ela, nosa ili
okcipitalno (MENINGOENCEPHALOCELE)
- DANDY WALKEROV SINDROM je:
- = nedostatak razvoja sredinog dela cerebeluma
- IV modana komora je pretvorena u veliku cistu koja potiskuje okcipitalnu kost i tentorijum cerebeli
- takoe, proirene su i ostale komore kao i Silvijev kanal
- U lumbalnom predelu nedostatak zatvaranja prljenskih lukova daje sledee anomalije:
1. spina bifida occulta
- sve nervne strukture su na svom mestu
- iznad mesta spine bifide mogu se nai dlake (hipertrihoza)
2. meningocele
- kroz otvor je ispala dura sa arahnoideom
3. meningomijelocela
- dolazi do ispadanja kaude ekvine i kimene modine
- u ove dece noge su nepokretne, refleksi ugaeni, mokraa otie
f) Arnold Chiarijeva malformacija
- osnovne promene su sputanje dela cerebeluma u kimeni kanal iza produene i kimene modine, i
sputanje produene modine sa donjim delom IV komore u cervikalni kanal kroz proireni okcipitalni kanal
(canalis occipitalis magnum)
- cerebelulm i produena modina zatvaraju foramen occipitale magnum
- hidrocefalus uvek postoji
S K R I P T A

77
- simptomi se javljau u adolescentnom dobu ili odraslom, i sastoje se iz: cerebelarnog sindroma, povienog
intrakranijalnog pritiska, oteenje donje grupe kranijalnih nerava i kimene modine
- Dg: postavlja se NMR-om
BAZILARNA IMPRESIJA (PLATYBASIA)
je: anomalija okcipitalne kosti i gornjeg dela kimenog stuba
* ivice foramen okcipitale magnum su pomerene na gore
* baza mozga je spljotena
* anomalije se kliniki manifestuju: kratkim vratom, i neurolokom simptomatologijom nalik multiploj sklerozi


25. BENI GNA I NTRAKRANI JALNA HI PERTENZI JA
definie se kao:
sindrom poveanog intrakranijalnog pritiska bez prisustva spaciokompresivne lezije ili hidrocefalusa

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA
Mehanizam nastanka benigne intrakranijalne hipertenzije nije jasan, mada postoje podaci koji govore o
poremeaju eliminacije likvora preko villi arachnoidales.
Kao predisponirajui faktori navode se:
1. hormonske promene u trudnoi
2. oralni kontraceptivi
3. debljina
4. hipo- i hiper-tireoidizam
5. adrenalna insuficijencija
Povean intrakranijalni pritisak dovodi do:
1. glavobolje
2. povraanja
3. edema papile vidnog ivca


Takoe, kod benigne intrakranijalne hipertenzije, otrina vida moe biti smanjena, vidno polje sueno, a slepa
mrlja poveana
Nalaz u likvoru je normalan, ali je pritisak likvora po pravilu povien i kree se izmeu 250 i 450 mmHg.
Tipian bolesnik sa benignom intrakranijalnom hipertenzijom je: mlada, gojazna ena sa glavoboljom,
obskuracijama i bukom u glavi
Dg: - postavlja se na osnovu klinike slike
- nalaz povienog pritiska likvora
- odsustva ekspanzivnog intrakranijalnog procesa koji se mora iskljuiti CT-om sa kontrastom i NMR-om
Th: - odgovara leenju intrakranijalne hipertenzije uopte, odnosno leenju edema mozga
- dexamethason
- hipertonini rastvor (glicerol, manitol, urea)
- diuretici

U bolesnika sa papilom stagnans i smanjenjem otrine vida, indikovano je ugraivanje lumbalno
peritonealnog anta da bi se spreio trajni gubitak vida.

26. CEREBRALNE PARAZI TOZE
I TOXOPLASMOSIS
Izaziva je protozoa TOXOPLASMA GONDII, intracelularni parazit koji se razmnoava u elijama domaina.
Omnivore i karnivore (ukljuujui i oveka), mogu se inficirati hranom ili cistama iz fecesa domae make.
Prenos sa oveka na oveka mogu je samo transplacentarno.
Kada je zahvaen nervni sistem, onda se vide zone zapaljenja u svim delovima mozga, modanog stabla,
kimene modine i modanicama, est je hidrocefalus.
KLINIKA SLIKA:
Kod oveka se ova bolest javlja kao:
1. kongenitalna toxoplasmosa manifestuje se hidrocefalusom i mikrocefalusom
2. steena toxoplasmosa javlja se u nekoliko klinikih oblika:
S K R I P T A

78
a) lezdani
b) egzantemski
c) meningoencefalitusni
d) oni
e) miokarditusni
DIJAGNOZA:
- test lize prema Desmontu
- test indirektne imunoflorescencije
TERAPIJA:
- sulfonamidi
-

II CYSTICERCOSIS CEREBRI
Najee su 2 tenije:
1. tenia solium (prelazni domain = svinja)
2. tenia saginata (prelazni domain = govee)
U oveka se obino nalaze odrasle pantljiare, u tankom crevu.
ovek se inficira jedui nedovoljno kuvano ili sueno meso.
U veini sluajeva ciste ostaju male i larve vremenom uginu i kalcifikuju.
S obzirom na njihovu lokalizaciju i ove uginule larve mogu biti uzrok epilepsijskih napada.
Meningealna lokalizacija daje simptome hroninog meningitisa.
Psihike promene su obino tipa demencije, ali ponekad se vidi i depresija.

III ECHINOCOCCUS CEREBRI
Echinococcus je pantljiara iji je domain pas, ree make.
Veliine je 2 6mm, ivi u tankom crevu psa i ima ih na hiljade.
Zaraena ivotinja inficira tle izmetom koji sadri jaja.
ovek se inficira u dodiru sa psom.
Jaja kada dospeju do oveka, oslobaaju se ljuske, i kao embrioni probijaju zid creva, pa portnim
krvotokom dospevaju u jetru.
Izvestan broj moe proi tu prepreku i dospeti u plua, a neto ree prelaze i u arterijski krvotok mozga.
Na mestu gde se embrioni zadre, poinju da rastu i postaju ciste.
Simptomi nastaju kada cista dostigne veliinu kokoijeg jajeta.
To su znaci tumora mozga:
- glavobolja
- povraanje
- staza papile
DIJAGNOZA:
- proba sa ehinAg-om
- latex proba
TERAPIJA:
hirurko leenje

IV MALARIJA
1. cerebralna malarija
2. primarni amebni encefalitis
3. akutna amerika triapanosomnijasa
to su 3 infekcije sa protozoam koje ine neuroloku hitnost.
Malarijska plasmodia je protozoa.
Kada oveka ujede zaraeni komarac, sporozoiti ulaze u krvotok i putuju do jetre u kojoj prolaze fazu
ASEKSUALNE MULTIPLIKACIJE.
Parazit se oslobaa za 6-9 dana i invadiraju eritrocite u kojima se razmnoavaju pigmentovani i prstenasti
schizonti.
Ovi narastaju i ispune eritrocit, koji prska i oslobaa merozoite i taj proces praen je groznicom.
KLINIKA SLIKA:
3 oblika malarije, razlikuju se prema vrsti parazita i klinikoj slici: TERTIANA, QUARTANA i TROPICA
a) malaria tertiana (izaziva je plasmodium vivax ili ovale)
- inkubacija: 14 dana
- ciklusna groznica svakog drugog dana
- temperatura: 40- 41C
b) malaria quartana (plasmodium malariae)
- inkubacija: 23 42 dana
- ritmika groznica sa intervalima od 2 dana
c) malaria tropica (plasmodium falciparum)
- bolesnik moe umreti u prvom napadu
S K R I P T A

79
Patoanatomski, malarijski encefalitis nije pravo zapaljenje, jer se radi o parazitnim embolusima krvnih
kapilara.
Edem mozga je est nalaz, menigee pokazuju hiperemiju.
NEUROLOKE MANIFESTACIJE:
Razvijaju se 2-14 dana posle poetka visoke temperature:
- paroksizmi drhtavice
- teke glavobolje
- mialgije
- bol u leima
- poremeaji svesti su esti, kao i znak Babinskog
DIJAGNOZA:
- znaci malarije
- paroksizmi temperature i anemije
- boravak u kraju sa endemskom malarijom
TERAPIJA:
- KININ
- HLOROKININ koji razaraju izonte i trofozoite
- odravanje balansa H
2
O
- DEXAMETASON za smanjenje edema mozga

V TRICHINOSIS
Trichinella spinalis je nematoda koja ivi u tkivu i nema prelaznog domaina.
Bolest se deli na 3 faze:
1) gastrointestinalna faza
- ovek pojede nepravilno spremljeno meso koje sadri larve u cistama (infektivne su samo ako
su starije od 17 dana)
- razvijaju se gastrointestinalni simptomi
2) migracijaska faza
- neke od larvi prou kroz epitel tankog creva i migrairaju van cirkulacije, a druge dou do ductus
thoracicusa i preko limfe uu u venski sistem koji ih zatim raseje
3) faza stvaranja cista
- nastaje kada larve sazru (17 21 dan)
- postanu infektivne, otporne na digestiju, inkapsuliraju se u skeletnim miiima
Infekcija CNSa dovodi do edema, malih hemoragija i rairenog meningoencefalitisa.
Takaste hemoragije su u beloj masi, a vide se i kapilarne tromboze; larve su naene i u meningeama i u
mozgu.
- inkubacija: nekoliko asova 43 sana
- neuroloki znaci: - oteenje perifernog i centralnog nervnog sistema
- meningitis ili encefalitis
TERAPIJA:
kortikosteroidi
THIABENDAZOL 25mg/kg/tt na dan


27. NEUROLEUKOZE
Proseno vreme preivljavanja za bolesnike sa ovom komplikacijom je 8 meseci, a za bolesnike bez leukoza CNSa
oko 2 godine.
PRIMARNI LIMFOMI CNSa su retki i ine oko 1% modanih tumora.
Sekundarna zahvaenost je vea oko 30%.
Vei procenat malignih limfoma nalazi se kod bolesnika sa AIDS-om i kod onih na dugotrajnoj imunosupresivnoj
terapiji.
U skoro 2/3 sluajeva u pitanju su solitarni tumori.

KLINIKA SLIKA
Najee se nalaze znaci poveanog intrakranijalnog pritiska.
Od neurolokih znakova mogu se nai:
hemipareze, parapareze, oteenje pojedinih kranijalnih nerava, centralno slepilo, strabizam, konvulzije
Neki autori razlikuju vie oblika neuroleukoze:
- meningealni
- cerebralni
- hipotalamiki
- spinalni
S K R I P T A

80
- infiltracija vidnog ivca
Th: - leenje moe biti aktivno i profilaktiko.
U aktivnoj fazi primenjuje se METOTREXATintratekalno u dozi od 0,2,g na kg/tt
Za leenje leukoznog meningitisa, METOTREXAT u dozi 0,1 0,3mg na kg/tt svaki drugi dan do 3 -10
injekcija
Kortikosteroidi se primenjuju samo kod estokih glavobolja i jakog edema.



28. MENI NGI TI SI
MENINGITIS je = zapaljenje mekih modanih opni pije i arahnoideje.
Osim intrakranijalnih delova, infekcija se po pravilu preko subarahnoidalnog prostora iri likvorom na spinalne i
optike ovojnice.
Kod bakterijske infekcije obavezno postoji i ventrikulitis.
Infekcija dospeva do modanih opni preko opte cirkulacije ili iz susedstva (sinuzitis, otitis media, prelom lobanje,
mastoiditis).
Poetak moe biti nagao ili ree postepen.
Simptomi i znaci se mogu klasifikovati na sledei nain:
1. inflamacija visoka temperatura
2. nadraaj meninga glavobolja
pozitivni meningealni zanci
ukoen vrat sa retrakcijom glave
3. povien intrakranijalni pritisak glavobolja
muka
povraanje
bradikardija
papila stagnans
4. iritacija kore velikog mozga konvulzije
5. iritacija spinalnih korenova bolovi u kimi i ekstremitetima
6. opti cerebralni znaci delirijum, koma
a) piogeni meningitis
izazivai: * Haemophilus influenzae
* Streptococcus pneumoniae
* Neisseria meningitidis
Dijagnoza: - zasniva se na klinikoj slici i malazu u likvoru, ali je od primarnog znaaja bakterioloka
dijagnoza.
* Meningitisu izazvanom H.influenzae obino prethodi nazofaringealna infekcija (kod dece do 6 godina).
* Meningitis izazvan N.menigitidis se javlja kod dece i mlaih odraslih.
* Meningitis izazvan S.pneumoniae se javlja posle 30.te godine ivota (posle preloma lobanje).
Terapija: mortalitet je znaajan to govori da je leenje jo uvek problem.
CEFALOSPORINI III GENERACIJE i to: CEFTRIAKSON ili CEFOTAXIM, i to 10 14 dana, a zapoinje
se to pre, odmah posle lumbalne punkcije.
* Kod meningitisa npoznate etiologije, treba primeniti CEFALOSPORINE, AMPICILIN ili
HLORAMFENIKOL
* Kod meningitisa izazvanih S.pneumoniae i N.meningitidis, lekovi izbora su PENICILIN G i
AMPICILIN
* Penicilin se daje u dozi od 2 8 miliona i.j. na 4 sata i.m. ili 20 000 000 i.j. vodenog rastvora
penicilina i.v. u infuziji tokom 6 dana.
* Kod meningitisa izazvanih H.influenzae, primenjuju se CEFALOSPORINI III GENERACIJE
* HLORAMFENIKOL izaziva depresiju kotane sri koja se esto letalno zavrava, zato ga treba
sati samo ako je bolesnik preosetljiv na cefalosporine i ampicilin.
Klinika slika: - ceo subarahnoidalni prostor je ispunjen mutnim, gnojavim likvorom
- leptomeningee pokazuju infiltraciju polimorfonuklearima
- postoji perivaskularna infiltracija kore velikog mozga
- javlja se hidrocefalus internus

b) tuberkulozni meningitis
Osnovne osobine su:
1. prolongiran tok
S K R I P T A

81
2. veliki mortalitet
3. blae promene u likvoru
Modane opne se najee inficiraju iz kazeoznog arita u mozgu.
Primerni izvor bacila su mezenterijalne i medijastinalne limfne lezde, ali takoe mogu biti i plua,
urogenitalni trakt, kosti i zglobovi, sinusi ...
PATOANATOMSKI:
- promene su najizraenije na bezi mozga
- modane opne su infiltrisane limfocitima, plazma elijama, fibroblastima, makrofagima
- krvni sudovi su esto zahvaeni inflamacijom
Simptomi su: glavobolja, povraanje, febrilnost, ukoen vrat, konvulzije, sopor, koma ...
U likvoru se nalazi: povean broj limfocita i belanevina, dok su vrednosti glukoze i hliridnih jona jako
sniene.
Terapija: sastoji se u dugotrajnoj primeni kombinacije 4 leka: IZONIAZID (15mg/kg/tt dnevno), RIFAMPICIN
(600mg podeljeno u 1-3 doze), ETAMBUTOL (15mg/dan), PIRAZINAMID (25mg/dan)
Leenje se sprovodi 1,5 2 godine
Kortikosteroidi se mogu davati samo u kombinaciji sa tuberkulostaticima!

c) gljivini meningitis
i on se kao i tuberkulozni meningitis ubraja u subakutne meningitise sa bistrim likvorom
Dijagnoza: postavlja se na osnovu nalaza gljivica iz roda CRYPTOCOCCUS, BLASTOMYCES u sedimentu
likvora.
Likvor : - blago izmenjen
- umrena pleocitoza
- porast proteina
- smanjenje glukoze i hlorida

d) aseptini meningitis
re je o meningitisu sa bistrim likvorom
Najee je uzrokovan virusima (herpes zoster, simplex, mumps)
Kliniki postoje: meningealni sindrom i hiperpireksija.
Likvor je: bistar, broj mononuklearnih elija je povien, belanevine normalne ili malo poviene, glukoza
normalna. U lkvoru nema bakterija, a i virociti se gotovo nikad ne otktivaju.
Prognoza je vrlo povolljna!


29. ENCEFALI TI SI - AKUTNI
Encefalitis je akutno zapaljensko nepurulentno oboljenje mozga.
ENCEFALOMIJELITIS ako je pored mozga zahvaena i kimena modina
MENINGOENCEFALITIS zahvaene su modane opne zajedno sa mozgom
opti simptomi
1. visoka temperatura
2. glavobolja
3. poremeaji svesti
4. u nekim sluajevima i generalizovani ili parcijalni epi-napadi, nevoljni pokreti, paralize
5. mogu postojati i meningealni znaci
6. likvor je obino bistar i bezbojan; broj leukocita je u likvoru umereno povean i to limfociti; belanevine
ne prelaze 15mg u 100cm
3
(1,5g/l)

Dijagnoza: - seroloki ili izolacijom virusa

Zapaljenje moe da zahvati:
- belu masu leucoencephalitis
ali je najee zapaljenje difuzno (panencefalitis).

Histoloki, nalazimo:
1. prisustvo elijskog infiltrata
2. hiperemiju
3. edem
4. demijelinizaciju perivaskularnih infiltrata
S K R I P T A

82
1) u epidemijama i
2) sporadino

1) EPIDEMIJSKI encefalitisi grupe B izazvani neurotoksinim virusima (japanski, sent luis,
australijski, ekvini, ruski)
2) SPORADINI
a) poznate etiologije
- mumps
- koksaki
- ECHO virusi
- influenza
- herpes
b) nepoznate etiologije, ali se mogu dovesti u vezu sa poznatim infekcijama
- pertusis, variola, varicela, morbili
U sporadine spadaju i:
SSPE subakutni sklerozirajui panencefalitisi
SRPE subakutni rubela panencefalitis
LEAH leukoencefalitis acuta hemoragica
1. ENCEPHALITIS EPIDEMICA LETARGICA ECONOMO
Epidemijski encefalitis je oboljenje virusnog porekla, koje napada gotovo sve delove nervnog sistema ali preteno
sivu masu modanog stabla!
AKUTNI STADIJUM
3 glavna simptoma:
1) glavobolja umerenog stepena ponekad praeno povraanjem
2) poremeaji sna bolo kao letargija odnosno somnolencija sa inverzijom budnog stanja i sna
3) oni poremeaji ugaen refleks zenica, ptoza i paraliza onih miia sa strabizmom i diplopijama
Temperatura moe biti lako poviena i kratkotrajna.
Ukoenost vrata je laka, a izraziti meningealni sindrom redak.
Likvor je obino normalna, ponekad sa lakom pleocitozom i hiperalbuminemijom.
Ova slika odgovara tipinom: SOMNOLENTNO OFTALMOPLEGIJSKOM OBLIKU ENCEFALITISA

c) HIPERKINEZIJSKI OBLIK
poinje naglije sa visokom temperaturom i delirijumom
karakteristine su: hiperkinezije kao mioklonusni trzaji, posebno na miiima abdominalnog zida.
Horeiki pokreti su snani i velike amplitude.

d) HIPOKINEZIJSKI OBLIK
ovaj oblik je najrei
lice je bez mimike, kao maska, bolesnik satima lei nepokretan, ree pokazuju rigor pro pasivnim pokretima
postoji izraziti tremor ekstremiteta
2. ENTEROVIRUSNI ENCEFALITISI
Humani pikorna virusi su:
1. enterovirusi (poliovirus, ECHO, coxackie)
2. rhinovirusi (virusi nazeba)
ECHO-virusni encefalitis:
Prvo su inficirane elije respiratornog i GIT trakta
Kada doe do diseminacije infekcije, javlja se poviena temperatura i osip
Coxackie virusni encefalomijelitis
Znaci bolesti su: glavobolja, bolovi u miiima, povraanje, ospa
U likvoru: pleocitoza i povien pritisak
3. HERPES SIMPLEX ENCEFALITIS
uzronik je Herpes simplex virus tip 1
patoanatomski, re je o hemoraginoj nekrozi
klinika slika:
- poviena temperatura
- glavobolja, muka, povraanje, dezorjentacija
- a posle 1 ili nekoliko dana fokalni epi-napadi, paraliza i koma
- lokalizacija lezija: temporalno i bazalno-frontalnim oblastima
Dijagnoza:
- inokulacijom emulzije biopsijskog materijala mozga u odgovarajuu kulturu tkiva
Virusni encefalitisi se
mogu javiti:
S K R I P T A

83
- odnos pasivno-hemaglutinirajuih At u serumu i likvoru ispod 20 govori da je u pitanju herpes simplex
encefalitis
- likvor pokazuje: blagu do umerenu (10-200/mm
3
) najee limfocitnu pleocitozu i proteinorahiju
Terapija: ACYCLOVIR i.v. infuzija u dozi od 10mg/kg 3dnevno, tokom 10-14 dana
Neeljeni efekti: blagi, prolazne hematoloke i biohemijske abnormalnosti
Prognoza: loa, naroito kod neleenih ili kod bolesnika u kojih je koma nastupila pre uvoenja antivirusnih
lekova. Mortalitet vei od 50%. Preiveli: paraliza, intelektualno oteenje, epilepsija.

TERAPIJA AKUTNIH ENCEFALITISA
KORTIKOSTEROIDI mehanizam dejstva je trojak:
- antiinflamatorni
- antiedematozni
- imunosupresivni
U poetku se daje URBASON 2 40mg dnevno i.m. ili DEXAMETAZON 3 4-8mg i.m., a potom posle
nekoliko dana, doze treba postepeno smanjivati.
Antivirusni lekovi su opravdani u sluajevima sa dokazanom virusnom etiologijom.
ACYCLOVIR HSV encefalitisa, varicela zoster virus
Kortikosteroid manitol u dozi od 125ml i.v. 2-3 dnavno
Kod bolesnika sa konvulzijama, trba primenjivati Phenobarbiton natrijum i.v. ili i.m., diazepam
Ekstrapiramidne hiperkinezije lee se HALOPERIDOLOM 6-10mg dnevno ili HLORPROMAZINOM 75 do
150mg dnevno.
Vertiginozne smetnje se mogu kupirati ampulama CLOMETOLA 2-3 ampule dnevno.
Kod bolesnika sa poremeajima svesti treba dati antibiotike irokog spektra radi zatite od sekundarnih
infekcija.
Ukoliko bolesnik nije u stanju da uzima hranu i tenost na usta, treba davati infuzije fiziolokog rastvora
glukoze i NaCl (1500 2000ml dnevno)










30. ENCEFALI TI SI I ZAZVANI SPORI M VI RUSI MA, SSPE, JAKOB-
CREUTZFEI LD
Spori virusi dovode do nastanka subakutnih oboljenja mozga tipa encefalitisa ili enfefalopatija koje karaketrie:
1. dug inkubacioni period
2. lagano progresivni tok
3. fatalni ishod unutar nekoliko meseci ili godina
Meu najvanije bolesti izazvane konvencionalnim virusima spadaju:
PROGRESIVNA MULTIFOKALNA LEUKOENCEFALOPATIJA
- to je oportunistika infekcija mozga izazvana PAPOVA virusima (JC, SV40) kja se javlja kod tekih poremeaja
imuniteta, primene velikih doza kortikosteroida (leukemije, maligni limfomi, AIDS)
- najpre stradaju vie cerebralne funkcije, zatim motorni sistem a javljaju se i epi-napadi
- bolest traje mesecima, oteenje vida napreduje do slepila
- lei se : CITOZIN ARABINOZIDOM (ARA-c)
SUBAKUTNI SKLEROZIRAJUI PANENCEFALITIS (SSPE)
- prouzrokova spada u PARAMIXOVIRUSE
- inkubacija je od 2 20 dana
- javlja se u dece iznad 12 godina, a retko posle 20.te godine
- predstavlja oblik subakutnog/hroninog encefalitisa koji zahvata mozak i kimenu modinu
- KLINIKA SLIKA SE RAZVIJA KROZ 4 STADIJUMA
1. stadijum poputanje u koli
- poremeaj afektiviteta i ponaanja
- glavobolja
- konvulzije
- intencioni tremor
S K R I P T A

84
2. stadijum jasno izraena demencija
- ataksija
- diskinezija
- mioklonizmi
- oteenje vida zbog horioretinitisa
3. stadijum gubitak svih mentalnih funkcija
- stalna koma
- decerebraciona rigidnost
4. stadijum nema kortikalnih funkcija
- nestaju hiperkinezije i rigidnost

- Dijagnoza: Osim klinike slike, moraju biti zadovoljeni i laboratorijski kriterijumi:
1. porast titra At protiv morbila u krvi i eventualno u likvoru
2. porast gama-globulina u likvoru
3. EEG promene
4. biopsijom mozga nalazi se: - propadanje nervnih elija, mijelina i aksona
- Terapija: - sastoji se u prevenciji dekubitusa, urinarne i plune infekcije + antikonvulzivni lekovi
JAKOB KROJFELDOVA BOLEST
- ubraja se u prionske demencije
- prioni predstavljaju samo proteine, bez DNK i RNK
- prionski protein je normalan sastojak membrana elija
- patoloki prionski protein se unosi sa zaraene ivotinje i retko sa oveka na oveka ili ga prizvodi mutirani
gen, nagomilava se u mozgu dovodei do oteenja i propadanja neurona glioze.
- ova bolest moe biti:
- sporadina
- familijarna ili
- jatrogena
- u prionske bolesti spadau i:
- kuru
- gertman-trauser-einkerov sindrom
- smrtna familijarna insomnija
- skarpie ovaca
- bolest ludih krava
- P.A. pato-anatomski postoji:
1. difuzno oteenje kore velikog i malog mozga
2. gubitak neurona
3. proliferacija astroglije
4. izraena vakuolizacija koja daje sunerastu sliku
- Bolest protie subakutno, sa slikom brzo nastupajue
- demencije
- cerebelarne ataksije
- rigidnosti miia i
- mioklonusa
- mogu se javiti i: halucinacije, stupor, koma
Dijagnoza: - svetlosnom mikroskopijom raznih lezija mozga
- bolest tee subakutno i uvek se zavrava letalno!
Th: samo simptomatska


31. LUES CNSA
Kliniki oblici neuroluesa mogu se klasifikovati kao:
1. meningealni oblik
- latentni
- akutni
- hronini
- spinalni hipertrofini pahimeningitis
2. endarteritis obliterirajui
3. parenhimatozni sifilis
* tabes dorsales
* progresivna paraliza
S K R I P T A

85
- jake glavobolje
- pareze, konvulzije
- oteenje kranijalnih ivaca
- psihotina ispoljavanja
- nalaz na zenici normalan ili je Argajl-Robertsonov znak
LUETINI MENINGITIS
a) akutni meningitis se javlja godinu dana posle infekcije
- najvie se zahvaeni bazalni delovi modanica
- klinika slika:





b) hronini meningitis prati:
- tabes dorsalis i
- progresivnu paralizu
Th: visoke doze kristalnog penicilina G i.v. 3-4 000 000 i.j. na 4 sata tokom 2 nedelje
c) spinalni hipertrofini pahimeningitis .
je: fibroza i zadebljanje tvrde modanice u vratnom delu kimene modine u okviru nekoliko segmenata
- meke modanice su zadebljale i srasle sa kimenom modinom vrei kompresiju spinalnih korenova
(radikulozni bolovi u rukama, hipotrofija miia ake), kimene modine (spastina kvadripareza,
oteenje senzibiliteta sa nivoom i poremeaj sfingtera)
th: antibiotici i hirurko leenje, ali su mali izgledi za uspeh
MENINGOVASKULARNI SIFILIS
Zahvaene su leptomeningee difuzno ili lokalno, i krvni sudovi (endarteritis), a
klinika slika moe biti vrlo razliita javljaju se:
- glavobolja
- edem papile vidnog ivca
- epi-napadi
- paralize
- oteenja kranijalnih nerava
- oteenja senzibiliteta
- psihiki poremeaji
- koma
kimena modina je esto zahvaena, i tada se mogu videti sledei sindromi:
1. akutno ili subakutno nastala flacidna paraplegija sa poremeajem sfinktera i senzitivnim oteenjem do
odgovarajueg nivoa
2. sifilisna amiotrofija ili radikularna senzitivna oteenja obino na rukama
3. progresivna spastina paraplegija (Erbova spinalna paraliza)
U likvoru: * pozitivna (+) seroloka reakcija
* pleocitoza
*

PARENHIMATOZNI SIFILIS
I Tabes dorsalis
Oteeni su: 1. zadnji korenovi i
2. zadnji snopovi kimene modine
Javlja se u srednjem ivotnom dobu, 10-15 godina posle primarne infekcije
* patoloke promene su najizraenije u torakalnom i lumo-sakralnom predelu, a sastoje se iz:
1. oteenja mijelina
2. degeneracije zadnjih korenova i zadnjih snopova kimene modine uz pojavu oiljnog tkiva
3. meke modanice su zadebljane i priljubljene uz zadnje korenove i kimenu modinu
klinika slika: - bolest poinje otrim, kratkotrajnim bolovima u nogama, pojasnim bolovima, parestezijama
i hiperestezijom, zbog ega pacijent ima utisak kao da gazi po pesku, pamuku, ilimu
Dominantni kliniki znak je: ATAKSIJA zbog oteenja zadnjih snopova kimene modine.
- Ataksija se manifestuje ili pogorava sa zatvaranjem oiju, tako da bolesnik pada kada se iskljui
svetlo ili kada se umiva (simptoma lavaboa)
- Hod je jako izmenjen, nesiguran, noge se podiu visoko, a pri sputanju prvo o tlo udara peta, a potom
pasivno pada stopalo
- Rombergova proba sa zatvorenim oima je jako pozitivna
* duboka tkiva postaju neosetljiva na bol
* povrna osetljivost na bol je smanjena samo u odreenim zonama nazvanim HICIGOVIM (bone
strane nosa, ivice rebara ... )
* zbog oteenja zadnjih korenova, gase se miini refleksi, naee patelarni i Ahilov.
* Od vegetativnih poremeaja znaajni su:
1. argajl robertsonove zenice
S K R I P T A

86
2. krize organa (larinks, beika, materica, eludac) (jaki bolovi praeni znojenjem, tahikardijom i
okom)
3. poremeaji sfinktera
4. impotencija
5. trofiki poremeaji: bolne ulceracije na tabanima
6. psihike promene: poremeaji ponaanja, emocionalna labilnost
Th: - penicilinom
- 6 meseci do godinu dana posle leenja treba pregledati likvor i ukoliko postoji pleocitoza, kure
penicilina se ponavljaju
- bolesnici alergini na penicilin mogu se leiti tetraciklinima 20 30 dana

II Progresivna paraliza
je: luetini meningoencefalitis koji se javlja vie godina posle primarnog afekta

po pravilu su zahvaeni eoni renjevi velikog mozga, gde su vijuge smanjene, a sulkusi proireni zbog
propadanja ganglijskih elija i proliferacije glije i krvnih sudova
meke modanice su zadebljale i srasle sa korteksom
Klinika slika:
- demencija sa euforijom
- Argajl Robertsonove zenice (uske nepravilne zenice sa loom reakcijom na svetlost i dobrom
reakcijom na akomodaciju)
- dizartrian govor
- psihijatrijski poremeaji (ideje veliine, pseudoneurastenija)
- tremor usana, jezika i prstiju
- ataksija, znak Babinskog
Dg: test imobilizacije treponeme palidum (Nelsonov test)
Th: penicilin kristalni G penicilin, i.v. 18 27 000 000 i.j. dnevno, tokom 3 nedelje
- ukoliko se ne poprave krvna slika i nalaz u likvoru, leenje se ponavlja posle 3 meseca.


32. PARKI NSONOVA BOLEST
je predstavnik ekstrapiramidalnih oboljenja, jer je esta, zahvata itavu motoriku, a neretko i psihike
funkcije i ozbiljno remeti funkcionisanje bolesnika.

Etioloki, razlikuju se 2 oblika parkinsonizma:
1. idiopatski > paralysis agitans
2. simptomatski parkinsonismus
- od poznatih etiolokih faktora, navode se: arterioskleroza, trauma glave, encefalitis, neuroleptini
lekovi, trovanje ugljen-monoksidom i maganom.

Klinika slika:
* kardinalni znaci Parkinsonovog sindroma su:
- rigor
- bradikinezija
- tremor u miru
- oteenje posturalnih refleksa
* bolesnik zauzima karakteristian stav:
- poguren stav
- ruke fleksirane u laktovima i adukovane uz telo
- deluju ukoeno, kao motka
- hoda sitnim koracima
* svi pokreti su usporeni i oteani
* naroito je to upadljivo, pri hodu i okretanju u hodu ili u krevetu (bradikinezija)
* upadljivo je osiromaenje automatskih pokreta, npr: nedostaje mehanje rukama pri hodu, ak je i traptanje
retko (hipokinezija)
RIGOR je posebna vrsta miine hipertonije koja se manifestuje ujednaenim otporom pri pasivnim pokretima
(olovna ipka) ili povremenim poputanjem tonusa kao da se u zglobu nalazi zupasti toak (Negov fenomen).
TREMOR U MIRU je grub, promenljiv, pojaava se sa uzbuenjem, a nestaje pri voljnim radnjama i u snu.
OTEENjE POSTURALNIH REFLEKSA se manifestuje nestabilnou i zanoenjem pri hodu,
* nekada se pri hodu naginje, kao da ih neto vue:
napred (anteropulsio)
S K R I P T A

87
nazad (retropulsio)
na stranu (lateropulsio)
* nekad ubrzavaju hod (festinatio)
* rukopis se manja, postaje sitan i drhtav
* govor postaje monoton, slabo modulisan, tih i na kraju nerazumljiv
* kod ovih bolesnika moe se nai:
1. hiperhidroza
2. curenje pljuvake
3. masno, seboroino lice
* znaajan broj ovih bolesnika ima jasno izraenu depresiju, a neki imaju i demenciju.

Th:
- L-dopa prolazi hematoencefalnu barijeru i pretvara se u dopamin, dekarboksilacijom u bazalnim ganglijama.
- Inhibitor periferne dekarboksilaze
1. madopar capsulae (L-dopa 6 benserazid 4:1)
2. nakom ili sinemet (L-dopa + carbidopa 10:1)
* leenje se zapoinje uvek malom dozom (125mg dnevno), zatim se dza poveava na 3 7 dana do postizanja
efekta
* lek se uzima posle jela, da bi se izbegli neeljeni GIT-simptomi
* povoljan efekat se postie sa 3 doze od 250mg dnevno
Neeljeni efekti:
1. nevoljni pokreti diskinezije (jezika i usana)
2. fluktuacija motornog odgovora na levodopu
3. psihike promene (agresivnost, uzbuenje, depresija, psihoza)

3. amantadin hidrohlorid je antivirusno sredstvo dovodi do oslobaanja dopamina iz elija strijatuma, a ima i
antiholinergiko dejstvo (doza: 100mg 2-3 dnevno; neeljeni efekti: vrtoglavica, suvoa usta, none
more, nemir)
4. bomocriptin ergot derivat, ima direktno stimulativno dejstvo na dopaminske receptore (25mg dnevno 2
na dan)
5. antiholinergiki lekovi
- trihexylphenidyl
- biperiden
- oni preteno utiu na tremor, a delimino na rigor


patofizioloki mehanizam parkinsonizma
* osnovni uzrok parkinsonizma je: nedostatak funkcije dopaminergikog nigro-strijatnog puta
* uzroci koji dovode do nedostatka ove funkcije mogu biti:
a) primarna degeneracija ovog puta
b) njegovo naknadno oteenje arteriosklerozom, zapaljenjem, traumom
rezultat je uvek isti: nedostatak dopamina, odnosno inhibicija elija strijatuma

Pojedine elemente Parkinsonovog sindroma imaju sledee bolesti:
3. progresivna supranukleusna paraliza
- slabljenje prvo vertikalnog pa horizontalnog pogleda
- poremeaj ravnotee, rigidnost, bradikinezije
4. strijato-nigralna degeneracija
- re je o degeneraciji neurona putamena, supstancije nigre
- parkinsonizam
5. aj-Dragerov sindrom
- ortostatska hipotenzija
- impotencija
- parkinsonizam

33. HOREJA
I chorea minor Sidnamova horeja
je bolest deijeg doba, javlja se izmeu 5. i 15.godine ivota, ee kod devojica
S K R I P T A

88
* ETIOLOGIJA: - najverovatnije je re o encefalitisu u ijoj je osnovi hiperergijska reakcija mozga na
streptokoknu infekciju.
* Poetak je postepen!
* Deca postaju:
1. preosetljiva
2. emocionalno labilna
3. plaljiva
4. nemirna
5. aljkava i nespretna
* zatim se pojavljuju HOREINI pokreti koji omoguavaju dijagnozu.
* Pokreti zahvataju ruke, noge lice i jezik.
* U snu se obino smiruju, ali se nekad i pogoravaju.
* Sa uzbuenjem pokreti postaju vrlo izraeni! Miina hipotonija je veoma izraena !!!
Th: - leenje je kompleksno
- simptomatsko leenje se sastoji u smirivanju bolesnika i ublaavanju nevoljnih pokreta
- horeini pokreti se mogu suzbiti NEUROLEPTICIMA tj. HALOPERIDOLOM 0,5 2mg 3 devnozatim
antibiotici, PRONISON 30-45mg dnevnooporavak traje nekoliko meseci
II Hantingtonova horea
* Osnovne karakteristike su: - dominantno nasleivanje horeje i demencije
* re je o monohibridnom autozomnom genu lokalizovanom na IV hromozomu
* proizvod ovog gena je protein nazvan HANTINGTIN
* mutirani gen proizvodi poveani broj tripleta CITIDIN ADENOZIN GUANIN (C-A-G)
patoanatomski izraena simetrina atrofija putamena i glave nucleus caudatus-a
i umerena atrofija gyrusa frontalnog i temporalnog renja
biohemijski: smanjenje dekarboksilaze glutaminske kiseline GABA-e, acetil-holina, holinacetil transferaze,
a poveanje noradrenalina
patofizioloki: re je o poveanju osetljivosti receptora elija strijatuma na dopamin
KLINIKA SLIKA: - bolest poinje u IV i V deceniji
- znaajne su 2 komponente:
1. nevoljni pokreti
2. psihike promene
* horeini pokreti prvo zahvataju ruke i lice, da bi kasnije zahvatili celokupnu muskulaturu
* govor je dizatrian i eksplozivan
* od psihikih promena znaajne su: sumnjiavost, impulsivnost, razdraljivost, depresija
* ovi bolesnici se esto povreuju, a neki umiru od subduralnog hematoma
* bolest se zavrava letalno za 15 godina!
TERAPJA: ne postoju leenje koj moe da zaustavi ili uspori bolest
- terapija je usmerena na poboljanje motornih, emocionalnih i psihotinih poremeaja
- za horeine pokrete koristi se HALOPERIDOL (neuroleptik)
neuroakantocitoza
* nasleuje se dominantno ili recesivno
* sindrom moe biti slian Hantingtonovoj horeji, jer sadri nevoljne pokrete (horeja, distimija, tikovi), demenciju i
poremeaj linosti
* u krvi se nalaze akantociti (specifino deformisani eritrociti)
senilna horeja
* javlja se u senijumu, postepen je razvoj nevoljnih pokreta koji su generalizovani i simetrini
* nema intelektualnog propadanja !!!
* presudan je patoanatomski nalaz degeneracija elija strijatuma
horeja kod SLE-a
* javlja se na poetku bolesti i traje od nekoliko dana do 3 godine


34. HEMI BALI ZAM, TORZI ONA DI STONI JA, ATETOZA, SPASTI NI
TORTI KOLI S, TARDI VNA DI SKI NEZI JA
HEMIBALIZAM predstavlja vrlo grube, nevoljne pokrete u vidu bacanja
- obino zahvataju ruku, koja se silovito baca, ponovljeno i stereotipno, mada nekada moe da zahvati nogu i
tada bolesnik moe da padne kada nastupi pokret
- kada se smanji jaina balistikih pokreta, zaostaju nepravilne fleksije ili ekstenzije ruja i prstiju
- balistiki pokreti zahvataju proksimalni (gornji) deo ruke, dok su horeini lokalizovani distalno
S K R I P T A

89
- PA: re je o oteenju nucleus subthalamicus Luysi
- najee je uzrokovan vaskularnim lezijama i tada nastaje akutno!
- u vie od polovine sluajeva, zavrava se letalno u prvih mesec do, mesec i po dana zbog iscrpljenosti,
poputanja srca ili pneumonije
Th: HALOPERIDOL 3-12mg dnevno
HLORPROMAZIN 150 200mg dnevno
leenje se sprovodi mesecima, a nekada i vie od godinu dana

TORZIONA DISTONIJA
a) PRIMARNA je nasledno oboljenje i moe se prenositi autozomno-recesivno ili dominantno!
b) SIMPTOMATSKA moe se videti kod Willsonove bolesti, Hantingtonove horeje, poroajnih trauma, primene
aeuroleptika
Klinika slika: - distonini nevoljni pokreti su relativno spori i dugotrajni, tako da se odravaju abnormalni
poloaji tela ili ekstremiteta
- zahvaena je muskulatura trupa (aksijalna muskulatrura) i muskulatura ekstremiteta, preteno
proksimalno
- kod distonije musculorum deformans, distonija je generalizovana
* poetni simptom je: akciona distonij noge koja se superponira sa voljnim pokretom
* dete povremeno izvre nogu ili isprui stopalo na neprirodan nain
* nekada se javljaju trzaji ramena ili grimasiranje
* kasnije se ukljuuju miii trupa, ramenog i kralinog pojasa
* miii glave su takoe zahvaeni te mogu biti poremeene funkcije govora i gutanja
Th: recesivna forma reaguje na leenje LEVODOPOM, a dominantna forna na KARBAMAZEPIN
SPASTINI TORTIKOLIS
* je najea parcijalna distonija
* re je o nevoljnim kontrakcijama miia vrata koje dovode do produene devijacije glave
* moe se manifestovati torzinom, kloninom ili torzikloninom devijacijom glave
* glava moe da se okree ili naginje na stranu
* pri pregledu trba uoiti hipertrofiju m.sternocleidomastoideusa
Th: benzodiazepini,
antiholinergici,
miotonolitici,
hirurko leenje korekcija m.sternocleidomastoideusa, presecanje n.accessoriusa, prednja ili zadnja cervicalna
risotomija
TARDIVNA DISKINEZIJA
je diskinezija koja se javlja posle duge upotrebe neuroleptika, a objanjava se denervacionom hipersenzitivnou
dopaminskih receptora elija strijatuma!
KLINIKI se manifestuje kao:
- horeoatetozni pokreti
- balistiki pokreti
- aksijalne hiperkinezije koje zahvataju trup o vrat
- buko-lingvalne diskinezije
* degenerativne promene naene su u globus palidusu, putamenu, nucleus caudatusu, i substanciji nigri
* ove promene tumae se na 2 naina:
1. posledica toksikog dejstva lekova ili
2. kao primarne degenerativne promene koje predisponiraju tardivnu diskineziju
* simptomi se obino javljaju kada se smanji doza ili ukine neuroleptik
Th: ukoliko je mogue treba iskljuiti neuroleptik
ako se pak mora sprovoditi antipsihotina terapija, treba primeniti THIORIDAZIN ili KLOZAPIN koji ne izazivaju
ekstrapiramidnu simptomatologiju
ovaj sindrom nekada dobro reaguje na INDERAL u dozi od 30 - 60mg dnevno
ATETOZA
* atetozni pokreti su spori, crvuljasti nevoljni pokreti distalnih delova ekstremiteta, najee prstiju ruku
S K R I P T A

90
* naroito se manifestuje kod uzbuenja i pokaja aktinih pokreta
* esto su kombinovani sa horeinim pokretima i sreu se kod: - deije cerebralne paralize
- postencefalitinih stanja
- Willsonove bolesti
* uzrok: istovremena konttrakcija agonista i antagonista
35. HEPATOCEREBRALNA DEGENERACI JA MORBUS WI LLSON
WILLSONOVA BOLEST je nasledno uslovljen poremeaj metabolizma i javlja se esto u vie lanova familije
* nasleuje se autosomno i recesivno
* osnovne abnormalnosti koje ukazuju na metabolike poremeaje su:
1. smanjena koliina bakra u krvi (manje od 80ng/100ml), a poveano izluivanje mokraom (vie od 100mg za 24
h
)
2. smanjenje koliine ceruloplazmina, belanevine za koju se vezuje bakar u serumu (normalno 27 38mg%)
3. poveano izluivanje aminokiselina mokraom
* posledica ovog poremeaja je taloenje labavo vezanog bakra (Cu) u tkivima i njihovo oteenje
* najee su to neki delovi CNSa i jetre
* na ivici korneje se nalazi fina zelenkasto-braon pigmentacija u vidu prstena (KAJZER-FLAJEROV prsten)
* bolest obino poinje u II i III deceniji
* ispoljava se pojavom:
* rigidnosti miia
* nevoljnim pokretima u vidu diskinezija i
* intencionim tremorom
* esto se javljaju nerazumljiv, sliven govor, emocionalne i intelektualne smetnje
* vremenom se javljaju:
rigidnost, bradikinezija, dizartrija i disfagija, curenje pljuvake, ukoen poloaj trupa i ekstremiteta
* ruke su nekada fiksirane u lakoj abdukciji u ramenima, lakoj fleksiji i bizarnom poloaju prstiju
* karakteristina je i ukoenost lica sa otvorenim ustima
* ne kraju je bolesnik nepokretan, ukoene muskulature sa bizarnim izrazom lica i poloajem ekstremiteta, mutistian je
* nekada bolest poinje psihijatrijskim poremeajima (depresija, poremeaj linosti, slika izofrenije)
Dg: - biohemijske promene i nalaz Kajzer Flajerovog prstena ukazuju na bolest
Th: - usmerena na smenjenje unoenja bakra hranom i na poveanje izluivanja ovog metala lekovima (helatna
sredstva)
- lekovi koji poveavaju izluivanje bakra su: PENICILAMIN 2dnevno po 150mg; BAL u kurama od 10 dana
(2,5mg/kg TT)

36. DEMI JELI NI ZACI ONE BOLESTI CNSA
- uopte o demijelinizacionim bolestima, multipla skleroza (MS), encefalomijelitis diseminata, Devikova bolest
Mijelin predstavlja lipoproteinsku membranu koja obavija nervna vlakna, aksone;
* nastaje krunim oblaganjem aksona duplikaturom membrana elija koje stvaraju mijelin vanovih elija u PNS-u i
oligodendrocita u CNS-u
* posebno vaan sastojak je bazni protein mijelina (BPM) koji predstavlja antigen mijelina i ima veoma veliku ulogu u
neuroimunolokim procesima
* uloga mijelina je da obezbedi tzv. skokovito provoenje impulsa sa Ranvijerovog suenja na naredno Ranvijerovo
suenje
* mijelinizacija je proces oblaganja aksona mijelinom i ona se nastavlja sve do puberteta !!!
* demijelinizacija razgradnja mijelina, moe biti:
a) primarna nervne elije i njihovi produeci su ouvani, ali je mijelin primarn oteen
b) sekundarna posledica je oteenja aksona
predstavlja zapaljenje CNSa najee vezano za vakcinaciju ili neke virusne infektivne bolesti
* postvakcinalni EMD se javlja posle vakcinacije protiv rubeole i rabiesa. Inkubacija 10 12
dana
ENCEFALOMIJELITIS
DISEMINATA (EMD)
S K R I P T A

91
* postinfektivni EMD se javlja kod infekcije rubelom, variele, infektivne mononukleoze, mumpsa, influenzae
inkubacija nekoliko dana
* u osnovi ovog oboljenja je imunoloki odgovor elijskog tipa na antigen (Ag) sopstvenog mijelina MBP
* patoanatomski supstrat predstavljaju rasprostranjena arita demijelinizacije i zapaljenja edem, hiperemija i
perivaskularna mononuklearna infiltracija
* klinika slika:
- poetak bolesti je akutan i odgovara zapaljenskom oboljenju sa afekcijom meningea (glavobolja +
meningealni znaci) i raznih delova mozga i kimene modine (pareze, paralize, poremeaji senzibiliteta,
nevoljni pokreti, epi-napadi ...)
- prognoza: ozbiljno oboljenje, letalno u 1/3 sluajeva
- sekvele: epilepsija, paraliza, poremeaj ponaanja
Th: - antiinflamatorna terapija
- imunosupresivna terapija
je: bilateralno oteenje optikih ivaca i transverzalna mijelopatija

patoanatomski: - plakovi demijelinizacije
- demijelinizacione lezije sa znacima inflamacije, nekrozama

* bolest se javlja u veoma razliitom ivotnom dobu (od 5. 65.godine)
* pregledom onog dna, moe se ustanoviti atrofija, ili prisustvo edema ali nalaz moe biti i normalan
* otrina vida je smanjena ili je re o AMAUROZI
* pregledom vidnog polja, moe se nai hemianopsija, suenje vidnog polja, centralni skotom ili kolorno slepilo
* lezije kimene modine:
- bol u leima
- utrnulost nogu
- slabost nogu do paraplegija
- delimini ili potpuni gubitak kontrole sfinktera
- ispad senzibiliteta sa nivoom
* cerebralni znaci:
- epi-napad
- afazija
- glavobolja
- povraanje
* prognoza: moe biti razliita, od brzog egzitusa za nekoliko dana, do potpunog oporavka
* Th: - nema specifine terapije
- uglavnom se primenjuje simptomatska terapija
* Tok bolesti je monofazan u oko 1/3 bolesnika
* Ostali imaju remitentni tok

je predstavnik demijelinizacionih bolesti CNSa
* moe poeti u bilo kom ivotnom dobu, ali se najee javlja u III i IV deceniji
* osnovna patoanatomska lezija su arita demijelinizacije, tj. plakovi , i oni su rasuti po
raznim delovima CNSa, mada su u prvom redu:
1. kimena modina
2. vidni ivci
3. modano stablo i
4. cerebelum
* u sveim ognjitima, mogu se nai zapaljenske promene, tj. edem i perivaskularni infiltrati
* stari plakovi pokazuju veoma izraenu gliozu tj. umnoavanje fibrilarne astroglije i guenje nervnog parenhima
* ove promene predstavljaju IREVERZIBILNA STANjA


1
MS multipla skleroza
DEVIKOVA BOLEST
MULTIPLA SKLEROZA
(MS
1
)
S K R I P T A

92
KLINIKA SLIKA
* moe biti veoma raznovrsna
* bolest poinje pojavom parestezija u pojedinim delovima tela ili slabost u vidu hemipareze, parapareze ili
monopareze, retrobulbarni neuritis sa zamagljenim vidom na odgovarajuem oku
* takoe, mogu se javiti: - DIPLOPIJE
- VERTIGINOZNI SINDROM
- NESTABILNOST
* u fazi razvijene bolesti, javljaju se oteenja:
- cerebeluma, piramidalnog sistema, spinotalamikog trakta, optikog sistema, sfinktera
* od psihikih promena najznaajnije su:
intelektualni pad i guporija
* paroksizmalni simptomi i znaci nastaju naglo, traju kratko (sekunde) i ponavljaju se
* najei su toniki napadi u vidu tonikog gra noge ili ruke, parestezije, ataksije i dizartrije, neuralginog bola u
trigeminus-u
* TOK bolesti moe biti:
i. remitentan
ii. primarno progresivan
iii. sekundarno progresivan
taloenje simptoma znai da posle svakog pogoranja zaostaju sve vee sekvele.

* Prema teini klinike slike i prognozi, razlikuju se vie oblika mijastenije gravis:
1. akutna MS
1

odlikuje se tekom slikom bolesti
kratkim trajanjem i
histolokom slikom akutne demijelinizacije sa elijskim infiltratom
egzitus moe nastupiti posle nekoliko meseci
2. magligna MS
1

brzi tok
rano nastala nesposobnost
letalan ishod u prvih 5 godina bolesti
3. benigna MS
1

ima povoljan tok
duga remisija
odsustvo ili minimalne sekvele
povoljnim reagovanjem na terapiju
Dg: - pregledom likvora (pleocitoza do 50 mononuklearnih elija u mm
3
i hiperproteinorahija do 100mg na 100ml likvora)
- evocirani potencijali (ukazuju na postojanje tihih arita)
- snimanje NMR (otkrivaju se plakovi demijelinizacije)
Th:
1. KORTIKOSTEROIDI u manjim dozama (0,25 0,5mg na kg) imaju antiinflamatorno dejstvo, a u veim dozama
(3-4mg na kg) imunosupresivno
- osim toga, imaju i antiedematozni karakter
- indikacija za primenu ACTH i kortikosteroida je akutna egzacerbacija MS
1

- pre uvoenja leka treba iskljuiti kontraindikacije (ulkusna bolest, dijabetes melitus, arterijska hipertenzija)
- poinje se sa najveom dnevnom dozom i brzo (obino na 3 dana) smanjuje do iskljuenja
- terapija ne treba da traje due od 2-3 nedelje

2. ACTH daje se u zdravstvenim ustanovama zbog anafilakse doza od 60 i.j. acth dnevno
3. kratkotrajna i.v. primena velikih doza metilprednizolona (pulsna terapija): 5-10 dana 500-1000mg/dan
4. interferon- imunomodulatorni efekat (podsticanje ili smanjenje inflamacije)
antivirusni efekat
antiproliferativni efekat
5. KLADRIBIN moe da zaustavi napad progresivne MS
1
0,1mg na kg i.v. infuzijom tokom 7 dana, jednom
meseno, tokom 4 meseca ili 5mg kladribina dnevno s.c. tokom 5dana, jednom meseno, tokom 6 meseci
Simptomatsko leenje
1. protiv spasciteta miia daju se SPAZMOLITICI i to:
BAKLOFEN deluje na nivou kimene modine inhibirajui monosinaptike i polisinaptike reflekse
- tablete 10 i 25mg
- doza: 25mg u poetku, zatim sve do 30mg dnevno
TIZANIDIN - -||-
- 1-2mg 3 dnevno

DIAZEPAM (Bensedin, Valium)

S K R I P T A

93
2. neuralgija n.trigeminusa
KARBAMAZEPIN

3. fizikalna terapija !


37. HEREDI TARNE ATAKSI JE
su grupa hereditarnih, degenerativnih oboljenja, koja imaju zajednike karakteristike:
1. nasledna su, prenose se recesivno ili dominantno
2. degeneracijom su obuhvaeni zadnji snopovi kimene modine, spinocerebelarni i kortikospinalni putevi na nivou
kimene modine, olive, pons, mali mozak i vidni ivac
3. poinju u mladom ili srednjem ivotnom dobu i progrediraju lagano dovodei do teke invalidnosti
Fridrajhova ataksija
* nasleuje se po A-R ili A-Dominantnom tipu
* patoloki gen odgovoran za ovu bolest, lokalizovan je na proksimalnom dugom kraku hromozoma 9
* prvi tip bolesti poinje oko 12-te godine, a drugi oko 20-te godine
* bolest poinje sa:
- ataksijom stajanja i hodanja
- zatim ataksijom ruku
- dizartrija
* PA postoji degeneracija i skleroza sa atrofijom zadnjih funikula, spinocerebelarnih i kortikospinalnih puteva
* Vibracioni i pozicioni senzibilitet su oteeni
* Miini refleksi su snieni i kasnije ugaeni, a Babinskijev znak pozitivan jer je zahvaen i kortikospinalni put
* Sindrom miine hipotonije i arefleksije sa pozitivnim znakom Babinskog, zove se KRUZONOV SINDROM i vidi se jo
samo kod funikularne mijeloze
* via se deformitet stopala u vidu tzv. Fridrajhovog stopala
* svod stopala je visok, taban udubljen (pes cavus), palac dorzalno flektiran u metatarzofalangealnom zglobu, a
plantarno flektiran u interfalangealnom zglobu
* 2/3 ovih bolesnika ima znake kardiomiopatije koja je najee uzrok smrti !!!
Th: vreni su pokuaji sa TRH, holinom, lecitinom i dijetom, ali bez znaajnih uspeha
Ataksija sa kasnim poetkom
* poinje posle 20-te godine
* PA re je o olivopontocerebelarnoj degeneraciji i
degeneraciji kore cerebeluma
* manifestuje se:
- autozomno-dominantna cerebelarna
ataksija
- supranuklearna oftalmoplegija sa
demencijom i
- ekstrapiramidnim znacima
Sporadina ataksija sa kasnim
poetkom
* osim ataksije, mogu se nai oftalmoplegija, periferna ili
autonomna polineuropatija
* parkinsonizam ili demencija
Ataksija teleangiectasia
* nasleuje se autozomno-recesivno
* prisutna je:
- ataksija uzrokovana atrofijom cerebeluma
- blaga mentalna retardacija
- dizartrija
- okulomotorni poremeaji
* bolest se zavrava letalno u ranom odraslom dobu
Abetalipoptroteinemija
* nasleuje se recesivno
* bolesnici sa ovom anomalijom slabo apsorbuju
vitamine A, D, E i K, i imaju smanjene lipide u krvi,
naroito holesterol, a u krvi se nalaze akantociti
(patoloki izmenjeni eritrociti)
* klinika slika:
- ataksija
- areflaksija
- gubitak pozicionog senzibiliteta
- pigmentna degeneracija retine











S K R I P T A

94

38. TRANSVERZALNI I ASCENDENTNI MI JELI TI S
AKUTNI MIJELITIS (akutna transferzalna mijelopatija)
* iako najee nepoznate etiologije, predstavlja nozoloki entitet
* kliniki, re je o 2 uobiajna oblika bolesti:
a) lokalizovani (akutni transferzalni mijelitis) i
b) ascendentni (Landijeva paraliza)
* klinika slika transferzalnog mijelitisa je:
- slabost
- ispad senzibiliteta ispod nivoa lezije
- poremeaj kontrole sfinktera
nastala nekoliko sati ili dana posle znakova infekcije (malaksalost, glavobolja, temperatura) i bol u leima
* tee lezije kimene modine praene su mlitavom paraplegijom zbog DIJASHIZE (paraliza funkcija i udaljenih
sistema, povezanih nervnim putevima sa mestom lezije)
* kasnije se javlja spastina paraplegija
* kod ascendentnog toka, slabost i nivo senzibiliteta se penju (Landrijev tip paraliza)
zahvaenost respiratorne i bulbarne muskulature predstavlja smrtnu komplikaciju

ETIOLOGIJA nije dovoljno poznata:
* uzrokovana je virusom ili vakcinacijom
* negde se navodi multipla skleroza, karcinom (plua, rektuma ... ), trauma, bakterije, SLE ...
* ubrzana sedimentacija eritrocita, leukocitoza, blaga pleocitoza ...
Th:
- antibiotici
- vetaki respirator
- kortikosteroidi primena na 2 naina i to:
i. primena visokih doza METILPREDNIZOLONA i.v.
ii. primena METILPREDNIZOLON ACETATA intratekalno
- ve prvih dana leenja, treba sprovoditi pasivne vebe u krevetu i kada se snaga nogu dovoljno popravi,
bolesnik se ispravlja


39. FUNI KULARNA MI JELOZA
je: degenerativno oboljenje kimene modine, perifernih nerava i velikog mozga
etiologija i patogeneza:
* uzrok je avitaminoza B
12

* za njegovu resorpciju potrebna normalna sluznica eluca
* oboljenje se javlja u V deceniji, ali ponekad i ranije ili kasnije
* PA: u kimenoj modini zahvaeni su:
* lateralni piramidni
* zadnji spinocerebelarni i
* Gollov i Burdachov put
* Klinika slika: spastika paraliza na donjim ekstremitetima
refleksi u poetku pojaani, kasnije oslabljeni ili ugaeni
poremeaji senzibiliteta
* najpre parestezije u vidu mravinjanja ili oseaja utrnulosti na distalnim delovima
ekstremiteta
* kasnije je ugaen senzibilitet za lak dodir, oseaj pokreta i poloaja
* hod je ataksijski
* Romberg +
Th: OHB
12





S K R I P T A

95
40. SI RI NGOMI JELI JA, SI RI NGOBULBI JA

Siringomijelija predstavlja izduenu upljinu ogranienu glijom, blizu centralnog kanala
* obino je smetena u gornjem torakalnom i donjem cervikalnom regionu
* nekada se protee u produenu modinu (Siringobulibija)
* moe biti de sloenog sindroma: Arnold Kjarijeva malformacija
* ovaj sindrom i ostale siringomijelije udruene sa opstrukcijom foramen occipitale magnum, spadaju u tip I
siringomijelije
* idiopatska siringomijelija bez opstrukcije foramen occipitale magnum, predstavlja tip II siringomijelije
* siringomijelija tip III udruena je sa tumorom, tumorskim arahnoiditisom ili pahimeningitisom
* tip IV predstavlja hidromijeliju proirenje samog centralnog kanala
* siringomijelina upljina je ispunjena tenou i vri pritisak na elije prednjih rogova kimene modine, piramidne
puteve i ascendentne, senzitivne puteve, dovodei do njihove degeneracije
* razvoj upljine dovodi do destrukcije centralne sive mase kimene modine i prekida vlakana spinotalamikog puta
koji kroz nju prolaze na putu za suprotnu stranu, u odgovarajuim segmentima kimene modine
klinika slika:
- oteenje osetljivosti za bol, termike senzacije, uz ouvanost senzibiliteta za dodir u odgovarajuim
dermatomima, najee na rukama
- hipotrofija malih miia ake
- trofike promene na koi, kostima ruku
Dg: NMR-om
Th: dekompresija foramen magnuma hirurki i siringomiostomija
u odmaklom stadijumu, miotonolitici

41. BOLESTI MOTORNI H NEURONA
a) Sclerosis lateralis myotrophica (ALS)
* je oboljenje kod koga dolazi do propadanja centralnih (gornjih) i perifernih (donjih) motoneurona
* u tipinim sluajevima, piramidni znaci su vrlo jasni na nogama (slabost, miina hiperrefleksija, spastinost miia)
* simptomi propadanja perifernih motornih neurona izraeni su na rukama (hipotrofije miia, slabost, fascikulacije)
* zahvaenost perifernih motornih neurona se kasnije iri na bulbarnu muskulaturu (disfagija, hipotrofija i fascikulacije
miia jezika) i na muskulaturu nogu i trupa, da bi na kraju dolo do potpune atrofije svih popreno-prugastih miia
izuzev pokretaa onih jabuica.
* ALS obino poinje u srednjem i starijem ivotnom dobu
* tok bolesti je progresivan i traje 4 godine u proseku
* bolesnici umiru od respiratorne paralize ili komplikacija u vidu aspiracione pneumonije ili embolije plua zbog
neporkretnosti
Th: ne postoji lek koji moe da zaustavi napredovanje bolesti, ve se napor usmerava na negu, blagu fizikalnu
terapiju i moralnu podrku
b) Spinalna spastina paraliza
* kod ove bolesti postepeno se razvija spastina slabost donjih, a kasnije i gornjih ekstremiteta i bulbarne muskulature
zbog postepene degeneracije centralnih motornih neurona
* kl. slika: slabost, spastina hipertonija miia, pozitivan znak Babinskog, miina hiperrefleksija
c) Amyotrophia spinalis progressiva
PROGRESIVNA SPINALNA MIINA ATROFIJA ODRASLIH
* ovde dolazi do progresivnog propadanja samo perifernih motornih neurona i miinih slabosti, hipotrofije i fascikulacija
* miini refleksi su ugaeni, nema znakova oteenja centralnih motornih neurona
* bolest najee poinje izmeu 30.te i 50.te godine ivota
* propadanje ganglijskih elija u prednjim rogovima kimene modine obino poinje u cervikalnom delu , te se
hipotrofija prvo javlja na distalnim delovima ruku akama, gde je jako upadljiva hipotrofija tenara
* hipotrofija i fascikulacije se dalje ire na proksimalnu muskulaturu ruku, bulbarne miie, miie nogu i miie trupa
d) Werding - Hoffmann
(PROGRESIVNA SPINALNA MIINA ATROFIJA U DETINJSTVU)
S K R I P T A

96
* simptomi bolesti se javljaju u prvim mesecima ivota
* to su atrofije miia i fascikulacije zbog propadanja perifernih motornih neurona
* prvo se javljaju oteenja muskulature lea, ramena i karlinog pojasa, zatim distalnih delova ekstremiteta i najzad
bulbarne muskulature

42. KONGENI TALNE ANOMALI JE KI MENOG STUBA SA
NEUROLOKOM SI MPTOMATOLOGI JOM
(Spina bifida, Klippel-Feil, Arnold Chiari)
Arnold Chiari-jeva malformacija
* osnovne promene su sputanje dela cerebeluma u kimeni kanal iza produene i kimene modine i sputanje
produene modine sa donjim delom etvrte komore u centralni kanal kroz proireni otvor
* cerebelum i produena modina zatvaraju foramen occipitale magnum i hidrocefalus uvek postoji
* kod iste ARNOLD CHIARIjeve malformacije, simptomi se obino javljaju u adolescentnom ili odraslom dobu, i sastoje
se iz progresivnog cerebelarnog sindroma, poveanog intrakranijalnog pritiska, oteenja donje grupe kranijalnih
nerava i kimene modine
BAZILARNA IMPRESIJA PLATYBASIA je anomalija okcipitalne kosti i gornjeg dela kimenog stabla, ivice foramen
occipitale magnuma su pomerene na gore.
Kliniki: - kratak vrat i neuroloki simptomi koji mogu podseati na multiplu sklerozu
Spina bifida occulta
* predstavlja nepotpuno sraenje prljenskih lukova, kao jedini nalaz na kimenom stubu, bez prolapsa njegovih
sadraja
* sve nervne strukture su na svom mestu
* iznad mesta spine bifide, mogu se nai dlake ili lipom
* otkriva se sluajno, rendgenskim snimanjem lumbosakralnog dela kime
Klippel - Feil
* je uroena anomalija vratnih prljenova, tj. smanjen je broj prljenova cerviksne kime ili ponekad je potpuna slivenost
vratnih prljenova u jednu masu
* zbog toga se via:
1. skraen i ogranieno pokretan vrat
2. spina bifida
3. prekobrojna vratna rebra

43. RADI KULARNI SI NDROMI I ZAZVANI DEGENERATI VNI M
PROCESI MA NA KI MENOM STUBU
Etioloki, oteenja spinalnih korenova mogu biti razliita:
a) traumatska (hernija intervertebralnog diska, spondiloza, prelom prljena)
b) infektivna (meningoradikulitis kod luesa, TBCa, herpes zostera)
c) neoplastina (metastatska)
d) vaskularna
Lezije zadnjih korenova mogu da budu retutivne kada se javljaju bolovi koji se mogu izazvati kijanjem,
kaljem ili ... kime.
U odgovarajuem dermatomu, obino je snien prag za percepciju dodira, bola i termikih stimulacija.
Destruktivne lezije daju ispad senzibiliteta ako je oteeno 2 ili vie zadnjih korenova ili hipotoniju,
fascikulacije.
Miini refleksi se na odgovarajuem nivou smanjuju i gase.

A) OTEENJA KORENOVA IZAZVANIH HERNIJOM LUMBALNIH DISKUSA (IIJAS)
* osnovni razlog iijasa su prerano starenje i degenerativne promene intervertebralnog diskusa
* najee pri podizanju tereta iz savijenog poloaja tela dolazi do pucanja anulus fibrozusa i prolapsa nucleus
pulpozusa
S K R I P T A

97
* predilekcioni nivo hernije intervertebralnog diskusa je izmeu V lumbalnog i I sakralnog prljena sa pritiskom na I
sakralni koren
Klinika slika:
- vie nastupa bolova u lumbalnom delu kime (lumbago)
- bol se iri prema kuku, niz potkolenicu i liost noge sve do prstiju
- parestezije, nekad i hiperestezije u palcu noge govore da je u pitanju lezija korena L
5

- kada se ove smetnje jave na spoljanjoj strani stopala i malom prstu, re je o oteenju korena S
1

- AHILOV REFLEKS je snien ili ugaen i to je najpuzdaniji objektivni znak iijasa
- najei znak je refleksni spazam paravertebralne muskulature, koji predstavlja odbrambenu reakciju od
bolnih pokreta
- on dovodi do ispravljanja fizioloke lordoze i uzrokuje skoliozu kime ka bolesnoj strani
- pokretljivost ovog dela kime je ograniena, naroito unazad
Dg: - klinika slika
- EMG
- nativan snimak lumbalne kime

Th: - leenje akutne bolne faze (analgetici i kortikosteroidi)
- fizikalno leenje
- hirurko leenje
B) CERVIKALNA DISKOPATIJA I SPONDILOZA
a hernija cervikalnog diskusa
izmeu C
6
i C
7
prljena sa kompresijom C
7
korena
vrat je ukoen, flektiran na stranu lezije ili na suprotnu stranu
parestezije, utrnulost i bol javljaju se u odgovarajuoj radikularnoj zoni (prema palcu kod lezije C
6
korena,
prema malom prstu kod lezije C
8
korena)
Th: - analgetici
- miorelaksansi
- repozicija prolapsa
b cervikalna spondiloza
je rezultat dugotrajnog degenerativnog procesa sa hipertrofinim promenama, stvaranjem osteolita koji mogu
da prominiraju u kimeni kanal i da dovedu do degenerativnih promena na meduli spinalis
bolovi se mogu javiti u vratu, ramenu i ruci
esto postoji parestezija u odgovarajuim dermatomima
mogu se javiti i snienje miinih refleksa
Th: - konzervativno (analgetici)
- hirurko
c cervikalna spondilotina mijelopatija
hipertrofine promene (osteoliti, zadebljanje ligamenata) dovode do suenja kimenog kanala
spastina slabost nogu i poremeaji hoda
hipotrofija i slabost malih miia ake
poremeaj funkcionisanja sfinktera
Th: - hirurka
d kosto-klavikularni sindrom
nastaje kompresijom pleksus brahijalisa, arterije i vene subclaviae
javljaju se bolovi u ulnarnoj strani ake i distalnom delu podlaktica
javlja se parestezija, hiperalgezija ili analgezija u radikularnim zonama C
8
i Th
bledilo i cijanoza prstiju, i smanjenje pulsa i krvnog pritiska na toj strani
e sindrom karpalnog tunela
po sredi je edem sinovijalnih opni i kompresija n.medianusa u karpalnom tunelu
osnovni simptomi su: bol i parestezije u predelu inervacije n.medianusa
muskulatura tenara atrofira
Th: - konzervativno (lokalna aplikacija kortikosteroida i imobilizacija)
- hirurko leenje

44. LUMBOI I JALGI NI BOLNI SI NDROM
LUMBALGIJA je trajan bol u krstima i nastaje posle naprezanja lumbalnog dela kime
Javlja se u osoba srednje ivotne dobi, u vidu stezanja ili oseaja zamora u tom predelu.
AKUTNI BOL u krstima nastaje posle podizanja tereta ili direktne traume lumbalnog predela.
Bol je ogranien, pokretljivost kime je ograniena.
Th: - leanje na tvrdoj podlozi
- lokalna primena toplote
S K R I P T A

98
NEURALGIA ISCHIADICA
- kada se bol prua du noge, bez obzira na to da li je praen bolom u krstima, onda je to ve iijas
- bolovi ove distribucije, posledica su delovanja nokse na 5.lumbalni i 1.sakralni koren, koji su zajedno sa
4.lumbalnim i 2.i3.sakralnim korenovima izvor vlakana ishijadinog nerva
- bolovi nastali zbog oteenja 5.lumbalnog korena, pruaju se na gluteus, zadnju stranu butine, prednje-
bonu stranu potkolenice i ponekad na dorzalnu stranu medijalnog dela stopala
- pritisak na 1.sakralni koren, daje bol u gluteusu, zadnjoj strani butine i potkolenice, i du spoljanje ivice
stopala


45. POLYRADI CULONEURI TI S LANDRY GUI LI AN BARRE
(GBS)
* ovo oboljenje se naziva i akutni idiopatski polineuritis ili akutni alergijski polineuritis
* etiologija nije jasna, dosta je izvesno da su imunoloki mehanizmi ukljueni u patogenezu bolesti
* histoloki, nalazi se SEGMENTNA DEMIJELINIZACIJA u celom perifernom nervnom sistemu sa relativnom ouvanou
aksona
* u teim sluajevima, zahvaeni su i aksoni u kimenoj modini
Klinika slika:
* miina slabost koja zahvata trup, glavu i ekstremitete
* slabost je uglavnom simetrina i ima 2 karakteristike:
1. esto ima ascendentni tok
- poinje na nogama i postepeno zahvata sve proskimalnije delove da bi na kraju dolo do diplegije
facialis
- ovaj tip paralize se zove Landrijev tip
- zahvaenost respiratorne muskulature dovodi do insuficijencije i paralize disanja
2. slabija je proksimalna muskulatura
- patoloki proces je na korenovima i sva vlakna imaju podjednake anse da budu oteena
- miii su mlitavi, a miini refleksi snieni i kasnije ugaeni
- bolest se razvija za nekoliko dana ili jednu do dve nedelje kada dostie maksimum
- nekoliko dana pre pojave slabosti, javljaju se bolovi u butinama i donjem delu lea
- bolovi se javljaju preteno nou
- mogu je i gubitak senzibiliteta, preteno dubokog
- miii su esto preosetljivi na pritisak
- vegetativni poremeaji su u vidu:
* kolebanja krvnog pritiska
* tahikardije ili bradikardije
* hiperlipidoze ili suvoe koe
Dg: laboratorijski nalaz: albuminoacetoloka disocijacija!
Th: - traheostomija
- nega koe i sluzokoe
- pasivno pokretati oduzete ekstremitete
- terapijska izmena plazme PLASMAPHERESIS
i.v. davanje imunoglobulina (IVIG) ovo leenje traje 3-5dana, a dnevna doza je 0,4gr/kg
- fizikalna terapija se mora provoditi odmah po prestanku akutne faze

46. OTEENJA PLEXUS BRACHI ALI SA
* po izlasku iz kimenog kanala, spinalni nervi se grupiu u spletove (plexus)
* u vratnom delu se formiraju 2 spleta:
1. plexus cervicalis
2. plexus brachialis
* oteenja plexus brachialis-a su najee izazvana poroajnom traumom
* obino su tada oteeni i korenovi C
5
i C
6
zbog istezanja pri povlaenju ramena na dole
* zbog slabosti miia deltoideusa, bicepsa, brahioradijalisa i brahijalisa, ruka visi sa akom okrenutom u nazad
to je ERB-DIENOV GORNJI TIP paralize
* cervikalno rebro moe da oteti C
8
i Th
1
korenove, te nastaje KLUMPKEOV DONJI TIP paralize ruke kod koga su
zahvaeni mali miii ake i fleksori ruja
* tumor vrha plua, Pancoast tumor moe direktno da oteti korenove C
8
, Th
1-2

S K R I P T A

99
* obino tada postoji i Hornerov sindrom na istoj strani, utrnulost sa iste strane ake i ruke, slabost miia ake i
tricepsa
Neuropatija brahijalnog pleksusa, tj. SINDROM PARSONA TARNER
je kliniki entitet nepoznate etiologije!
* poinje akutno ili subakutno sa bolovima praenim atrofijama i slabou miia ramena i ruke
* re je o hroninom, lokalizovanom zapaljenskom procesu virusne ili autoimune prirode
a) nervus axillaris C
5-6

ovaj ivac inervie miie: deltoideus i teres minor, kao i kou ispod donjeg dela m.deltoideusa
bolesnik nije u stanju da podigne ruku do horizontalnog poloaja
b) n.musculocutaneus C5-7
inervie: m.biceps, m.brachialis, m.coracobrachialis i kou prednje spoljanje strane podlaktica
bolesnik ne moe da flektira supiniranu podlakticu
c) n.medianus C
6-8
, Th
1

inervie sve volarne miie podlaktice, izuzev m.flexor carpi ulnaris i ulnarnog dela m.flexor digitorum
profundus, miie tenara i prva 2 lumbrikalna miia
senzitivna inervacija: - palmarna strana ake
- prva 3 i prsta
- dorzalnu stranu distalnih delova II IV prsta
oteenja: atrofiju tenara, palac u istoj ravni sa ostalim prstima i aka lii na majmunsku
d) n.ulnaris C
7-8
Th
1

omoguava fleksiju ulnarnog dela prstiju i ake
u aci inervie sve male miie
senzitivna inervacija obuhvata V prst i medijalnu stranu ake i IV prste
oteenja: - daju slabost fleksije IV i V prsta
- ekstenzije II i distalnih falangi svih prstiju
- fleksiju u zglobu ruja
- aka ima izgled kandaste ake
e) n.radialis C
6-8

inervie: ekstenzore podlaktice, ake i prstiju kao i supinatore
senzitivna inervacija: dorzalna strana nadlaktice, podlaktice i radijalne polovine ake
lezije ovog ivca: visea aka

47. SI NDROM OTEENJA I VACA EKSTREMI TETA
gornji ekstremiteti
n.axillaris
n.musculocutaneus
n.medianus
n.ulnaris
n.radialis --- iz prethodnih pitanja
donji ekstremiteti
n.femoralis
inervie m.quadriceps femoris koji je glavni ekstenzor potkolenice
njegovi koreni (L
2
L
4
) najee su oteeni kod prolapsa intravertebralnog diskusa i tada dolazi do hipotrofije
prednje loe butine i gaenja patelarnog refleksa
prilikom visokih lezija ovog ivca (tumori u maloj karlici, apscesi psoasa) bolesnik ne moe da savije butinu prema
trbuhu, a potkolenicu ne moe da oprui
niska oteenja bolesnik je u hodu nestabilan i ne moe da se penje uz stepenice
n.obturatorius
inervie aduktore buta (m.gracilis i m.obturator eksternus)
njegova povreda dovodi do slabosti adukcije i spoljnje rotacije butine
n.ishiadicus
atrofija miia zadnje strane butine kao i miia potkolenice i stopala
n.tibialis
inervie: miie zadnje loe potkolenice, fleksore prstiju, male miie stopala
nemogunost stajanja na prstima i plantarne fleksije stopala
ugaen ahilov refleks
n.peroneus
nemogunost podizanja prednjeg dela stopala od podloge

sindrom epikonusa
S K R I P T A

100
EPIKONUS je deo kimene modine od poslednja 2 lumbalna do prva 2 sakralna segmenta
oteenja ovog dela kimene modine se ispoljavaju: oduzetou miia inervisanih od oba n.ishiadicusa sa
uaenim Ahilovim refleksima i gubitkom senzibiliteta za sve kvalitete u inervacionom podruiju ovih ivaca
sindrom konusa
KONUS je vrh kimene modine koji predstavlja poslednja 3 skaralna i kokcigealni segment
oteenje dovodi do: gubitka senzibiliteta sedalnog predela i unutranje strane butina (u vidu jahaih akira) uz
poremeaj mokrenja, defekacije i seksualnih funkcija.
sindrom caudae equinee (konjski rep)
KAUDU EKVINU sainjavaju svi korenovi u sakusu duralisu ispod kimene modine
ako doe do kompresije ovih korenova, javlja se otar bol u krstima koji iradira u obe noge (obostrani iijas nije
iijas!)
bolovi su arei i probadajui u anogenitalnom predelu
kasnije se razvijaju mlitave paralize sa arefleksijom i poremeajem senzibiliteta u vidu jahaih akira

48. KOMPRESI VNE MONONEUROPATI JE PONEDEONI NA
PARALI ZA, SI NDROM KARPALNOG TUNELA
Oboljenje jednog nerva naziva se mononeuropatija
NEUROPATIJE su oboljenja nezapaljenskog i zapaljenskog karaktera, poremeaji funkcija perifernog nerva zbog
oboljenja ili traume.
SERUMSKI neuritis nastajao je posle upotrebe veih koliina sveeg seruma (antidifterijski, antitetanusni). Razvijao
se nakon 1-2 nedelje od trenutka primene seruma i najee je pogaao gornji deo plexusa brachialisa, ree
n.radialis. Smatra se da se radi o alergijskoj reakciji!

VOLKMANOVA ISHEMIJSKA PARALIZA
Povrede humerusa, ponekad i femura ili opstrukcija veeg krvnog suda ekstremiteta, najee se navode kao
uzroci ove klinike slike.
U I asovima nastaju vrlo jak bol i otok u oteenom ekstremitetu. Prsti postaju hladni i lividni, miii i nervi obolelog
predela skvravaju se i zbog fibroziranja otvrdnu. Na koi se javljaju trofiki poremeaji, prsti su flektirani u
falanksnim zglobovima.

KOMPRESIJA PRERIFERNIH NERAVA moe nastati na mestima gde nerv prolazi kroz tkiva iji edem ili bilo kakva
promena u zapremini smanjuje prostor za sam nerv.
Karakteristian simptom je bol koji postoji i za vreme mirovanja, a koji se ponekad pogorava i u snu.
Iznad i ispod mesta pritiska nervno stablo je osetljivo na palpaciju (Valleixov fenomen).

SINDROM KARPALNOG TUNELA javlja se kod ena srednjeg ivotnog doba
po sredi je edem sinovijalnih opni i kompresija n.medianusa u karpalnom tunelu (prostor izmeu zgloba ruja i
retikuluma fleksora). Osnovni simptomi su: bol i parestezija u predelu inervacije n.medianusa (prva 3 i radijalna
strana 4.prsta), a muskulatura tenara atrofira.
Th: konzervativno i hirurko leenje
konzervativno: imobilizacija; lokalna aplikacija kortikosteroida
hirurko: presecanje retikuluma fleksora


49. POLI NEURI TI SI , POLI NEUROPATI JE
* difuzna i simetrina zahvaenost ivaca (uglavnom) ekstremiteta, naziva se polineuropatija ili polineuritis
* to je bolest ivaca bez zapaljenske komponente!
* sve polineuropatije se mogu podeliti na:
1. intersticijalne
2. parenhimatozne demijelizacione ili aksonske
3. vaskularne

Klinika slika:
bolest moe nastupiti:
* akutno (infektivni polineuritis, toksine polineuropatije, posle primene vakcina)
* subakutno (alkoholna, uremina polineuropatija)
* ili se razvija veoma sporo (dijabetine polineuropatije)
prema klinikoj slici mogu se podeliti na:
1. motorne polineuropatije
S K R I P T A

101
2. senzitivne polineuropatije
3. senzo-motorne polineuropatije
4. pseudo-miopatske polineuropatije
5. mononeuritisi
6. mononeuritis multiplex

* simptomatologija je u distalnim delovima ekstremiteta
MOTORNA se manifestuje slabostima distalnih miia nogu i ruku, hipotonijom i hipotrofijom miia
ake i stopala mlitavo vise kod razvijene motorne polineuropatije
u poetku su miini refleksi pojaani, ali se kasnije smanjuju i gase
SENZITIVNA se manifestuje parestezijama i bolovima koji prvo zahvataju prste i stopala, a kasnije ake, podlaktice i
potkolenice
oseaj mravinjanja, bockanja, paljenja je najee neprijatan i bolan
bolesnik se ali da ne osea obuu i da ne razlikuje hladnu i toplu vodu
pregledom se otkriva snienje senzibiliteta za sve kvalitete po tipu arape i rukavice sa granicom koja je
postepena
SENZOMOTORNA POLINEUROPATIJA predstavlja kombinaciju prethodne dve
pseudotabina polineuropatija je varijetet senzitivne polineuropatije kod koje dominira oteenje dubokog svesnog
senzibiliteta. Bolesnik ispoljava ataksiju tipa zadnjih funikula kimene modine koja postaje manifestna pri
zatvorenim oima kao kod tabes dorsalis-a
PSEUDOMIOPATSKE znai pretenu zahvaenost proksimalne muskulature ekstremiteta, odnosno karlinog i
ramenog pojasa kao kod miopatija. Re je o polineuropatiji kratkih neurona, a simptomatologija se nalazi distalno
MONONEURITIS znai zahvaenost jednog ivca, a MONONEURITIS MULTIPLEX ponovljen mononeuritis pri emu su
zahvaeni razliiti ivci

VEGETATIVNA VLAKNA su esto zahvaena patolokim procesom pri emu se mogu nai promene u reakciji zenica,
trofike promene na koi, dlakama, noktima, ulceracije, poremeaji znojenja itd.

Dg: ENMG elektromioneurografija i njom se moe:
- aksonska i demijelizaciona polineuropatija
- lokalizovati lezije neurona
- registrovati denervacioni potencijali
biopsija miia, nerava, koe


50. PERONEALNA MI I NA ATROFI JA (CHARCOT MARLE
TOOTH)
(arko Mari Tut)
* bolest se nasleuje po autosomno-dominantnom tipu (AD), ree recesivnom tipu
* poinje u ranom detinjstvu ili adolescenciji, a kod blaih oblika u srednjem ivotnom dobu
* patoloki, re je o istovremenoj degeneraciji aksona i mijelina, vie u distalnim delovima nerva nego u proksimalnim
* elije u prednjim rogovima kimene modine i spinalnim ganglijama takoe degeneriu i nestaju
* zahvaeni su i zadnji korenovi i zadnji funikuli kimene modine
* promene u miiima su sekundarne, a sastoje se iz neurogene atrofije grupa miinih vlakana
Klinika slika:
* miine atrofije se prvo javljaju u distalnim delovima nogu, a kasnije zahvataju distalne delove ruku
* vremenom atrofiraju miii stopala i potkolenice, naroito peronealna grupa dovodei do deformiteta u vidu
EKVINOVARIUSA
* ovako izmenjene noge deformisane su kao rodine noge
* u kasnijoj fazi, atrofiraju miii aka i podlaktice kandasta aka
* hod je poremeen, sa viseim stopalom i ataksijom
Th: - korektivna hirurka intervencija
- primena peroneus aparata za koreksiju viseeg stopala


S K R I P T A

102
51. MI ASTENI A GRAVI S, MI ASTENI NI SI NDROM
Miasthenia gravis (MG) je:
autoimuna bolest neuromiine spojnice i manifestuje se patolokom zamorljivou specifinih grupa miia i moe
se javiti u egzacerbacijama
etiopatogeneza:
- mesto patolokog procesa je polisinaptika membrana u neuromiinoj sinapsi
- postsinaptika membrana je smanjena, broj Ach receptora je redukovan i zato je smanjena sinaptika transmisija sa
nerva na mii i mii je paretian!
- u krvi bolesnika od MG mogu se nai At protiv nikotinskih Ach receptora
- ova At blokiraju vezivanje Ach za receptore ali ona mogu i da liziraju postsinaptiku membranu i da ubrzaju
degradaciju Ach receptora
- pretpostavlja se da su mioidne elije elije sline miinim, izvor autoAg i da zapoinju autoimuni proces u timusu
klinika slika:
* bolest poinje u bilo kom ivotnom dobu, ali najee u ena u III i IV deceniji, a u mukaraca u VI i VII deceniji
* osnovni simptom ove bolest je patoloka zamorljivost miia, koji u dekreendu gube snagu sa aktivnou
npr: kapci postepeno padaju ako od bolesnika traimo da gleda iznad horizontale u na prst, ili govor postaje
nerazumljiv pri glasnom brojanju na 30 ili 50 ili bolesnik ne moe da se uspravi posle nekoliko unjeva
* posle odmora snaga se vraa
* miii oiju nisu simetrino zahvaeni, te postoje strabizam i diplopije
* neto ree su prvo zahvaeni miii lica, vilica, grla i vrata
* bolesnika tada ima oslabljenu mimiku ekspresiju, tekoe sa vakanjem, gutanjem i nazalni govor, odnosno ima
simptomatologiju bulbarne paralize
* emocionalno uzbuenje, infekcija, trudnoa, uzimanje nekih lekova, mogu da prethode pojavi MG
* srani miii i glatki miii su ouvani (npr. reakcija zenica na svetlost je ouvana)
* miini refleksi su ouvani
* ugaeni miini refleksi govore da je re o paraneoplastinom miasteninom sidromu Lambert-Fatona, a ne o MG

Prema Ossermanu, klinika slika MG moe se klasikovati na:
1. ona miastenija
2. a) blago generalizovana miastenija
sa sporom progresijom bez kriza i dobrim reagovanjem na lekove
b) umerena generalizovana miastenija
zahvaeni bulbarni i miii ekstremiteta ali nema kriza
reagovanje na lekove nije zadovoljavajue
3. akutna fulminantna miastenija
sa brzom progresijom i izraenim simptomima
sa respiratornim krizama i loim reagovanjem na lekove i visokim mortalitetom; est timom
4. kasna teka miastenija
u prve II godine evolucije moe imati karakteristike blage generalizovane miastenije

neonatalna miastenija
- oko 15% majki sa MG raaju decu sa neonatalnom miastenijom
- simptomi se javljaju odmah po roenju ili tokom prva 3 dana i povlae se spontano tokom prvih 3-6 nedelja
- nikad se ne javlja ponovo

kongenitalna miastenija
- poinje u prvoj godini
- nema antitela protiv Ach receptora

indukovana, jatrogena MG
- D-penicilamin primenjen u leenju reumatoidnog artritisa moe da izazove miastenini sindrom koji se povlai posle
ukidanja leka
- nosioci Ag DR1 su u najveem broju

S K R I P T A

103
miastenia gravis, tip I
- to je okularna forma MG sa poetkom pre 35.godine i ini 15-20% svih MG
- predominiraju ene
- tok obino nije progresivan i posle menopauze se zaustavlja
- anti nAChR antitela su pozitivna u 50% sluajeva, dok je HLA-B8 antigen esto pozitivan
- postoji hiperplazija timusa
miastenia gravis, tip II
- to je MG sa kasnim poetkom, posle 35.godine
- polovi su podjednako zastupljeni
- imaju visok titar antitela protiv Ach receptora, dok su HLA-B8 negativni
- MG moe biti udruena sa tireotoksikozom, multiplom sklerozom, lupus erythematosusom i rheumatoid arthritisom

Tok i prognoza
tok MG je jako promenljiv
rizini period za letalni ishod su I godina i 4-7 godina evolucije
krize slabosti (miastenine krize) i respiratorna insuficijencija mogu se javiti posle fizikog napora, poroaja, infekcija
ili leenja miorelaksansima

Dg: EMG je metoda izbora!
dekrementni odgovor znai progresivno smanjenje amplitude miinog akcionog potencijala na stimulaciju
perifernog nerva u ritmu 2-3 impulsa u sekundi
u ambulantnim uslovima prvo se koriste farmakoloki testovi sa PROSTIGMINOM i/ili TENSILONOM
prostigminski test
prostigmin se daje i.m. u dozi od 1,5mg
efekat se javlja posle 10-15min, a prestaje posle 2-3 sata
istovremeno treba dati 0,5mg Atropina da bi se spreili muskarinski efekti u vidu muke, povraanja, znojenja i
salivacije
potrebno je dovoljno dugo posmatrati bolesnika
prethodno se testiraju zahvaeni miii:
- pogled na gore bulbomotori
- brojanje bulbarna muskulatura
- uanj i ustajanje
- odravanje ruku ispruenih ispred osobe proba miia ekstremiteta
retestiranje se obavlja posle injekcije u pravilnim intervalima, tokom 2-3 sata

tenzilonski test
postupak je isti, samo se ubrizgava TENSILON prvo 2mg, a zatim posle 30sec ukoliko bolesnik podnosi lek, jo
8mg
efekat se javlja posle pola do 1 minuta i traje 4-5minuta

odreivanje At protiv Ach receptora ima dijagnostiki znaaj
ona su pozitivna (+) u 80% bolesnika svih bolesnika od MG, a samo u 50% bolesnika sa okularnim oblikom
bolesti

Th: primena: 1. antiholinesteraznih i
2. imuno-supresivnih lekova
3. timektomija
4. terapijska izmena plazme

antiholinesterazni lek
NEIOSTIGMIN tablete od 15mg
poinje se sa 2-3 tablete dnevno, a zatm se po potrebi poveava do 10 tableta dnevno
MESTINON pojedinane doze 10 i 60mg
poetna dnevna doza iznosi 180 do 360mg podeljena u 3 pojedinane doze

predoziranje: slabost, muka, povraanje, kolike, dijareje, bledilo, znojenje, mioza, hipersalivacija
ovi efekti se mogu ukloniti ATROPIN SULFAT-om

Pod KRIZOM se podrazumeva MIASTENIKA KRIZA sa neeljenim muskarinskim znacima antiholinesteraznih lekova
- nastaje kada broj nikotinski Ach receptora padne ispod kritinog nivoa, to praktino odgovara degeneraciji miia
- najee su zahvaeni vitalni miii disajni i bulbrani
TIMEKTOMIJA dovodi do poboljanja u 75 80% bolesnika mlaih od 50 godina, a u 1/3 dovodi do remisije
- poboljanje se javlja posle nekoliko meseci, a nekada posle 1,5 2 godine
S K R I P T A

104
- na KORTIKOSTEROIDE bolje reaguje MG tip II
- obino se daje PRONISON u dvostrukoj dnevnoj dozi (do 100mg) svaki drugi dan

Lambert Itonov sindrom
- to je najee paraneoplastini miastenino-miopatski sindrom, koji se obino javlja kod karcinoma plua, mesecima pa
i godinu/dve pre pojave primarnog tumora
- ee su zahvaeni proksimalni miii ekstremiteta, ree bulbarni, a najree okularni miii, dok su miini refleksi
snieni
- osim toga, bolesnici se ale na suvou usta, parestezije, bolove, opstipaciju i impotenciju
- poboljanja se mogu dobiti: KORTIKOSTEROIDIMA, tj. AZATIOPRINOM, i PLAZMAFEREZOM.


52. MI I NE DI STROFI JE
su: primarna, nasledna oboljenja miia degenerativne prirode
- poinju najee u mlaem ivotnom dobu i razvijaju se godinama da bi posle krae ili due evolucije uinile bolesnika
ozbiljno hendikepiranim i zavisnim od okoline
- najee su zahvaeni miii karlinog i ramenog pojasa i proksimalni miii ekstremiteta, zatim miii glave, vrata i
trupa
- simptomatologija se po pravilu razvija: sporo, progresivno i simetrino
- srani mii takoe moe biti zahvaen, te dolazi do gubitka sranih miinih vlakana i fibroze srca
Dystrophia musculorum progressiva pseudohipertrofini Dienov oblik
- nasleuje se recesivno, vezano za pol ene su nosioci gena, mukarci oboljevaju
- bolest je uzrokovana mutacijom gena na hromozomu Xp21.2 lokusu
- produkt ovog gena distrofin belanevina velike molekulske teine, lokalizovana na unutranjoj povrini sarkolemnih
miinih vlakana, nedostaje u miiima kod ove vrste distrofije
- bolest je prisutna na roenju, ali se prve smetnje uoavaju izmeu 3. i 5. godine
- pri ustajanju sa poda, dete se rukama penje uz natkolenice (Goversov manevar)
- miii listova nogu izgledaju voluminozniji zbog nakupljanja masnog i vezivnog tkiva i tvrdi su kao guma
- slabost se progresivno razvija i izraenija je u karlinom nego u ramenom pojasu
- oko 10.te godine veina dece koristi pomagala, a do 12.te veina je vezana za kolica
- pre 20 godina, egzitus nastaje zbog teke pneumonije, aspiracije hrane ili akutne dilatacije eluca do 25.te godine ivota
- inteligencija ove dece je neto nia
Dg: nalaz smanjene koliine i veliine molekula distrofina u uzorku biopsije miia
Th: PREDNISON u dozi od 0,75mg/kg dnevno
Beckerov tip miine distrofije
- je varjanta Dienove distrofije
- defektan je isti gen i ovde je distrofin prisutan u manjoj koliini u miiima i manje je molekulske teine
- za razliku od Dienove distrofije, poinje kasnije (5-45 god), tok je benigniji i zavrava se letalno u IV i V deceniji
- inteligencija je najee normalna
Emery Dreifussova varjanta je takoe benigna, zahvata karlini i rameni pojas, ima kontrakture zadnjih
miia vrata i bicepsa
Facioska pulohumeralna miina distrofija
- ovaj oblik se naziva i Landry dejerineova distrofija
- nasleuje se autozomno-dominantno
- izmenjen gen, nalazi se na distalnom donjem kraku hromozoma 4
- javlja se u dece i mlaih odraslih, i poinje: slabou miia lica tako bolesnik ne moe vrsto da zatvori oi, da se
smaje ili da zvidi
- usne su ispupene
- sledi zahvaenost miia ramenog pojasa i nadlaktica
- podizanje ruku je jako oteano
- nadlaktice su tanje nego podlaktice slika popaja
- biceps i tricep su vie zahvaeni
- bolest napreduje sporo i moe da se zaustavi
Skapulohumeralna i pelvifemoralna distrofija
- vei broj oboljenja za koje je zajednika zahvaenost miia ramenog i karlinog pojasa
- javlja se u oba pola sa poetkom od 10.te godine do IV decenije
S K R I P T A

105
- od Beckereove distrofije se razlikuje po odsustvu abnormalnosti distrofina
- mogu se naslediti A-D ili A-R
- moe se javiti slabost dijafragme sa respiratornom insuficijencijom
- miii lica su ouvani, a pseudohipertrofije nema
Progresivna oftalmoplegija
- poinje u detinjstvu, ree u adolescenciji, a najree kod odraslih
- svi ekstraokularni miii su istovremeno zahvaeni, tako da su bulbusi centralno postavljeni i nema strabizma i diplopija
- PTOZA je najupadljiviji znak i bolesnik nabira elo da bi mogao da gleda
- reakcije zenica na svetlost i akomodaciju su ouvane
- bolest je progresivna, do potpune nepokretnosti bulbusa
Okulofaringealna distrofija
- nasleuje se po A-D tipu
- poinje kasno, od IV VI decenije
- manifestuje se: ptozom, tekoama pri gutanju ...
Distalne miopatije
- izdvojeno je 4 podtipa distalne miine distrofije dva poinju u mladih odraslih, a dva u kasnijem zrelijem dobu
- najpoznatije je A-D oboljenje koje je opisao Velander u skandinavskih familija
- poinje u V deceniji ivota i prvo zahvata ake, a kasnije i distalne miie nogu
- kod podtipova sa ranijim poetkom, dolazi prvo do zahvatanja distalnih miia prednje ili zadnje loe nogu
Kongenitalna miina distrofija
- manifestuje se odmah po roenju
- najee je sporadina
- deca su: slaba, mlitava, teko sisaju i gutaju
- bolest je progresivna i deca umiru zbog respiratorne insuficijencije
Th: - ni jedan lek se do sada nije pokazao efikasnim
- bolesnik treba da bude aktivan koliko je to mogue
- u odmakloj fazi, dolazi u obzir korektivna operacija


53. MYOTONI A CONGENI TA, DI STROFI NA MI OTONI JA
MIOTONIJA je oteana i odloena dekontrakcija miia posle snane voljne kontrakcije
kliniki se manifestuje:
oteanim zapoinjanjem motorne radnje
Myotonia congenita Thomsenova bolest
- nasleuje se po A-D tipu i recesivnom tipu
- histoloki: uveana vlakna u hipertrofisanim miiima
- u osnovi miotonije lei poremeaj sarkoleme miinih vlakana
Klinika : - bolest poinje u ranom detinjstvu
slika - osnovni simptom je: tonini, bezvoljni spazam miia i oteana, usporena dekontrakcija, posle
voljne, snane kontrakcije
- hipertrofija miia je prava i najizraenija je na butinama, ramenima i podlakticama
- sa godinama, miotonija se smanjuje
- HEREDITARNA PARAMIOTONIJA je benigno oboljenje kod koga se miotonija javlja samo pri izlaganju hladnoi
- MYOTONIA PARADOXICA pojava miotonije ne kod prvog ve kod ponovljenog pokreta
Th: - simptomatska
- ublauje se KININOM ili PROKAINAMIDOM 0,25gr 4dnevno
Dystonia myotonica Steinertova bolest
- nasleuje se A-D ili recesivno, najee poinje oko 30.te godine ivota
- osnovne karakteristike su:
o atrofija miia po specifinom rasporedu
o miotonija
o degenerativne promene u nekim drugim organima
C
distrofine promene, odnosno atrofija miia, moe prvo da se javi na akama i podlakticama ili licu, kada daje
karakteristian FACIES MYOTONICA
- sternokleidomastoideusi su atrofini, vrat tanak i savijen unapred (labudov vrat)
- u kasnijoj fazi, zahvaeni su i proksimalni miii ekstremiteta i trupa
- bolesnik je nepokretan posle 15-20 godina evolucije
C
miotonija se javlja u flaksorima prstiju i jeziku
C
distrofija ostalih organa i tkiva:
S K R I P T A

106
- frontalna alopecija
- atrofija testisa (impotencija i sterilnost)
- zamuenje soiva, katarakta
- atrofija mozga, intelektualni deficit


54. STEENE MI OPATI JE, METABOLI KE MI OPATI JE
Steene miopatije
ove miopatije bi se mogle nazvati sekundarne ili simptomatske, jer se javljaju istovremeno, sa raznim poznatim, u
prvom redu endokrinolokim oboljenjima
1. Tireotoksina miopatija
Hipertireoidizam moe biti praen sa vie miopatskih znakova:
a) hronina TM re je o postepenom razvoju miine slabosti i hipotrofije za vreme hipertireoidizma
- najpre su oteeni proksimalni miii ekstremiteta i miii trupa
b) egzoftalmina oftalmoplegija
moe da se javi pre povlaenja znakova hipertireoidizma ili posle toga
ekstraokularni miii su jako infiltrovani limfocitima, monocitima i lipocitima
kliniki, istovremeno postoji i strabizam i dipolopije
2. Miksedematozna miopatija
miine promene kod mixedema sastoje se poveanog volumena, ukoenosti i usporenosti kontrakcije i
dekontrakcije
miini refleksi su usporeni
smanjeno je izluivanje kreatinina mokraom
Th:daje se TIROKSIN
3. Kortikosteroidna miopatija
primena kortikosteroida kao i Kuingova bolest mogu dovesti do slabosti proksimalne muskulature
histoloki postoji atrofija i retko nekroza vlakana
4. Toksine miopatije
brojni lekovi i druge hemikalije mogu dovesti do fokalnih ili generalizovanih oteenja miia
do lokalnih oteenja miia dovode: heroin, meperidin, pentazocin
rabdomiolizu mogu izazvati: heroin, alkohol, barbiturati, kokain ...

Metabolike miopatije
a) mitohondrijske miopatije
Lufova bolest znaojenje, polidipsija, polifagija, nepodnoenje toplote
Pleokonijalna miopatija prolazne paralize ujutru ili uvee, i traju 10-14 dana
Megakonijalna miopatija u I deceniji, zamaranje, gegav hod, slabost ramenog i karlinog
pojasa
b) lipidne miopatije
nagomilavaju se lipidi u skeletnim miiima
c) glikogenoze
nagomilavanje u raznim tkivima normalnih i nenormalnih jedinjenja glikogena usled defekta nekog
od enzima potrebnog u metabolizmu glikogena
d) primarni aldosteronizam (Conov sindrom)
nastaje usled preteranog luenja aldosterona zbog hiperplazije, adenoma ili karcinoma nadbubrega
uglavnom se javlja u odrasloj dobi, nekad i u dece
postoji arterijska hiperplazija
simptomi: mlitava paraliza na nogama

55. POLYMI OSI TI S, DERMATOMYOSI TI S
POLIMIOZITIS je:
subakutno, simetrino, zapaljensko oboljenje miia karlinog, ramenog pojasa i trupa
- ako je zahvaena i koa, bolest se naziva DERMATOMIOZITIS

etiologija nije poznata, ali preovladava miljenje da je re o autoimunoj prirodi oboljenja, tim pre to je esto
zahvaeno i vezivno tkivo
S K R I P T A

107
histoloki postoji raspadanje miofibrila i njihova fagocitoza, zadebljanje zidova malih arterija i infiltracija
inflamacionim elijama
vaskulitis je karakteristian za deiji dermatomiozitis
kod dermatomiozitisa, zahvaena je i koa koja je edematozna i ima zadebljala kolagena vlakna

Danas se polimiozitis i dermatomiozitis klasifikuju na:
I. grupa: primarni idiopatski poliomiozitis
II. grupa: primarni idiopatski dermatomiozitis
III. grupa: dermatomiozitis udruen sa neoplazijom
IV. grupa: deiji dermatomiozitis udruen sa vaskulitisom
V. grupa: polimiozitis sa udruenom kolagenom vaskularnom boleu

Klinika slika:
- bolest se moe javiti u bilo kom ivotnom dobu, ali je najea u srednjem i ranom starijem dobu
- tok moe biti: akutan, hronian, a mogu postojati i remisije
- slabost a nekada i bolovi zahvataju prvo PELVIFEMORALNU, a zatim i SKAPULOHUMERALNU mikulaturu, miie
vrata i trupa
- esto su zahvaeni miii farinksa, ezofagusa i larinksa
- miii su nekada preosetljivi na pritisak
- kone promene: na grebenu nosa, obraza i ela (leptir)
- via se ekcem, promene sline ekcenu, makulo-papula

Dg: - na osnovu klinike slike
- laboratorija: kreatinin kinaza, transaminaze, LDH i aldolaza u serumu su povieni; sedimantacija eritrocita moe
biti ubrzana

Th: - kortikosteroidi 60 100mg dnevno PREDNISONA
- citostatici u sluajevima koji ne reaguju povoljno na steroidnu terapiju (IMURAN) u dozi 50mg 3dnevno per
os

Miozitis sa inkluzionim telima je inflamatorna miopatija u iju patogenezu mogu biti ukljuene hronine virusne
infekcije (mumps, adenovirus tip 2)
- javlja se u mukaraca posle 50.te godine
- zahvata distalne miie i ima relativno benigan tok


56. KRI TERI JUMI ZA PROCENU RANOG PSI HOMOTORNOG
RAZVOJA
postoje odreene pravilnosti, na osnovu kojih moemo rei da li je psiho-motorni razvoj normalan ili ne
novoroene
- treptanje, tonina devijacija oiju na okretanje glave
- sisanje, gutanje, hvatanje
- odvojeni periodi spavanja i budnosti
- snaan pla, kratkotrajna ekstenzija vrata u poloaju
niice
- Moorov refleks prisutan
- fleksioni poloaj ekstremiteta
2 3 meseca
- novoroene dri glavu, smeje se, puta samoglasnike
- pravi razne pokrete ekstremiteta
- miini refleksi su prisutni
- fiksira i prati igraku koja se kree
- snano sisa
- jasno se razlikuju budnost i spavanje
- pri dranju uspravno odrava glavu u uspravnom
poloaju, a noge su flektirane

4 meseca
- glavu dobro dri, glava minimalno klima
- gue i smeje se glasno
- posmatra ruke, okree se na ruke
- okree se sa trbuha na lea
- tonus ekstremiteta je umeren ili smanjen
- postoje refleksi hvatanja i sisanja
5 6 meseci
- dete mrmlja, pruaruku i hvata
- vokalizuje u socijalnom kontekstu
- razlikuje lanove porodice od stranih osoba
- refleksi Mooroa i hvatanja nestaju
- pokuava da nae izgubljeni objekat, sedi
- tonini refleksi vrata nestaju
- Landau pozitivan
- hvata objekte jednom rukom
- dri glavu

S K R I P T A

108
9 meseci
- pue i pokuava sa ustane
- stoji uz pridravanje
- sedi sigurno
- mrmlja mama ili tata ...
- voli drutvo, tape
- trai panju, pije iz ae
- Landau prisutan, hvata palcem i kaiprstom
12 meseci
- stoji samo, moe da hvata ili hoda kada se vodi
- pokuava da se hrani
- moe da izgovori nekoliko prostih rei
- imitira zvuke
- plantarni odgovor fleksorni
- baca predmete
15 meseci
- hoda samostalno, ali lako pada
- stabilno pokree ruke
- kae nekoliko rei, vrlja olovkom
- pokazuje interesovanje za zvuke, muziku, slike i igrae
u obliku ivotinja
- trai pozivanjem
18 meseci
- izgovara najmanje 6 rei
- hrani se samo, dobro koristi kaiku
- moe da poslua naredbu, tri
- sedi samo na stolici
- baca loptu
- zna nekoliko deijih igara
- skida cipele i arape
- pokazuje 2 do 3 dela tela, uobiajenih predmeta i slika
u knjizi
24 meseca
- izgovara reenice sa 2-3 rei, vrlja
- tri dobro
- penje se uz jednu po jednu stepenicu
- savija se preko i uzima predmete
- utira loptu
- okree kvaku
- uestvuje u igri

najbolji indikator motornog razvoja je hod, a
psihikog govor, pa o tome treba uvek pitati

Neuroloki pregled deteta
- kod novoroeneta i male dece, podatci se dobijaju heteroanamnezom od roditelja
Moorov refleks sastoji se iz podizanja i abdukcije ruku koje se posle toga pribliavaju srednjoj liniji na nagle
stimuluse, kao to su snaan zvuk, udar u postelju ...
prisustvo ovog refleksa od roenja do kraja V meseca, znai normalan razvoj motornog sistema
Landau-ov manevar ako se dete podigne horizontalno u poloaju naginjanja unapred, ono e ekstendirati vrat i
trup, a prestae da ekstendira trup kada mu se vrat pasivno flektira
javlja se od 6. meseca i zakanjenje govori o abnormalnosti motornog sistema
tonini refleksi vrata.
- ako detetu koje lei na leima, pasivno okrenemo glavu u desno, desna ruka i noga e se ispruiti, a leva skupiti i
obrnuto pri savijanju glave u levo
- asimetrija je patoloka
padobranski odgovor
- ako se dete koje se dri horizontalno sputa glavom prema postelji, ono isprua ruke, poev od 9. meseca ivota
reakcija postavljanja
- kada se dorzalne strane ake i stopala pasivno dovedu u kontakt sa ivicom stola, one se automatski podiu i postavljaju
na povrinu
- reakcija je normalno prisutna na roenju

S K R I P T A

57. DEI JA CEREBRALNA PARALI ZA ODUZETOST (DCO)
je stanje nastalo oteenjem deijeg mozga intrauterino, na poroaju ili u prvim godinama ivota
Etiologija je raznovrsna i intrauterino to mogu biti:
- virusi (npr. rubeola majke)
- bakterije (sifilis)
- paraziti (toksoplazmoza)
- perinatalna asfiksija
- poroajna trauma mozga (dugotrajni poroaj, karlini poloaj ploda, primena forcepsa i vakum-ekstraktora)

U prvim godinama ivota, kao uzroci deije cerebralne paralize javljaju se: vaskularne lezije, encefalitisi i
meningitisi.

Kliniki najee se nalazi sledei trijas:
1. spastika oduzetost
2. mentalna defektnost (oligofrenija)
3. epilepsija

Pareze su spastinog tipa i kada su bilateralne i preteno izraene na nogama, govori se o DIPLEGIA
CONGENITA ili DIPLEGIA SPASTICA INFANTILIS MORBUS LITTLE
- miii nogu su spastini, naroito aduktori, tako da dolazi do ukrtanja pri pokuaju hoda (makazast hod)
- ekstremiteti su u celini hipotrofini i krai za razliku od sekvela poliomielitisa deije paralize gde su
hipotrofije lokalizovane na pojedinim miinim grupama
- neurolokim pregledom otkrivaju se miina spastinost i hiperrefleksija, kao i pozitivan (+) znak Babinskog
- ova deca esto pokazuju usporen psihomotorni razvoj
- umesto u I godini ivota, prohodaju i progovore u IV i V godini ivota

Th: ne postoje lekovi koji bi mogli da stimuliu razvoj deijeg mozga i poprave simptome DCO
epi-napadi se kontroliu antikonvulzivima


58. MENTALNA RETARDACI JA I PSEUDORETARDACI JA
mentalna retardacija
- razvoj dece moe biti usporen i nedovoljan
- primenom razliitih testova inteligencije, moe se dobiti koeficijent inteligencije za svaku osobu (IQ)
idiotija IQ 0 20
imbecil IQ 20 50
debil IQ 50 70
- prosena inteligencija iznosi 90 110
- neto iznad proseka 120
- visoka inteligencija 130
- nadareni iznad 130
- uslov za genijalnost imaju osobe sa IQ veim od 140
- neke osobe sa vrlo visokim IQ > 160 su potpuno neuspene u ivotu, jer im je dinamika snaga linosti slaba

IDIOTI ne savladaju govor
nisu u stanju da obavljaju nikakve radnje
ne mogu se samostalno hraniti i odravati higijenu
trajno se hospitalizuju

IMBECILI govore, ali nepotpuno
ne mogu se opismeniti
obavljaju jednostavne radnje, ali pod kontrolom
S K R I P T A

110

DEBILI mogu se opismeniti
mogu zavriti kolu u pomonom (specijalnom) odeljenju
nisu u stanju da se samostalno brinu o sebi i porodici

- mozak ove dece moe biti primarno manje vredan te se ne razvija kao mozak normalne decembar ova
oligofrenija je nasledna, genetski uslovljena
- takoe, mogue je u najranijem detinjstvu doi do oteenja mozga zbog nekih degenerativnih bolesti
(lipidoze, leukodistrofije)
pseudoretardacija
- osim prave mentalne retardacije, kada dete ne pokazuje zadovoljavajui razvoj i pored optimalnih uslova
sredine, nedostatak stimulacije deteta moe dovesti do zaostajanja u razvoju i pored dobrih potencijala
- u ovom sluaju re je o edukativnoj zaostalosti kakva se moe sresti u dece primitivnih ili nezainetresovanih
roditelja ili u dece bez roditelja to se naziva i pseudoretardacijom
- od stanja retardacije i pseudoretardacije treba razlikovati autizam, kada se dete razvija intelektualni i
mentalno, ali ne i socijalno odnosno emocionalno, te ne uspostavlja kontakte sa okolinom, esto ak ni
verbalno

59. NAJVANI JA GENETSKA OBOLJENJA I BI OHEMI JSKI
POREMEAJI U DEI JEM DOBU
I hromozomske anomalije
a) mongolizam Daunov sindrom
- re je o trizomiji 21 koja je u korelaciji sa ivotnim dobom majke (starije majke) ili ree o
translokaciji koja se vidi kod starijih i mlaih majki
- deca imaju karakteristian izgled:
- mali rast
- okruglu glavu
- kose, neto razmaknute oi
- povean skrotalni jezik
- kratak i iskrivljen V prst
- iroke ake sa jednom transterzalnom linijom
- inteligencije IQ 20 70
- defekt sranog septuma
- depigmentacija irisa
- zamuenje soiva
Th: nema, ali je mogua pre-natalna dijagnoza ispitivanjem elija amnionske tenosti
b) trizomija 13
- mikrocefalija
- mikroftalmus
- rascep usne i mekog nepca
- polidaktilija
c) trizomija 18
- mentalna retardacija
- epilepsija
- anomalije lica, prstiju
- anomalije kotanog sistema i srca
d) Klinefelterov sindrom
- mentalna retardacija
- evnuhoidni izgled
S K R I P T A

111
e) Turnerov sindrom
- mentalna retardacija
- mali rast
- anomalije lica, prstiju
f) Cri Du Chat sindrom
- anomalije lica
- anomalije oiju, glave
- mentalna retardacija
- pla slian maukanju
II nasledne metabolike bolesti nervnog sistema
a) aminoacidurija
b) feniketonurija
- prenosi se A-R
- u serumu je povean nivo fenilalanina, a u urinu fenilpiruvine kiseline
- deca su teko mentalno retardirana IQ ispod 20
- agresivna su i hiperaktivna, imaju slabu koordinaciju, nestabilnost hoda, piramidne znake,
atetozu
- lako su mikrocefalini, plavih oiju i svetla koe i kose
c) homocistinurija
- nasleuje se A-R
- amino kiselina homocistin je poviena u krvi, likvoru i urinu
- prisutna je:
- mentalna retardacija
- izgled kao kod Marfanove bolesti (tj. visoka, mrava figura, dugaki ekstremiteti, dugi
prsti, kao paukove noge, kifoza)
d) bolest sa mirisom urina na javorov sirup
- u plazmi i urinu povieni su leucin, izoleucin, valin i keto-kiselina
- hipotonija, apatija, konvulzija, ketoacidoza, koma
III bolesti lizozomskih deficita
ovo je grupa od oko 40 bolesti koje imaju enzimske defekte koji uzrokuju zatoj u degradaciji nekih
produkata i njihovi nagomilavanje u lizozomima raznih tkiva
a) sfingolipidoze
Taj Saksova bolest je autosomno recesivna bolest i javlja se samo kod Jevreja
poinje pre IV meseca sa reakcijom straha na akustine stimuluse i psihomotornom
retardacijom
slede:
- pareze
- paralize
- slepilo
- epi-napadi
karakteristian nalaz: mrlje vinja-crvene boje na retinama
mozak dece je uvean zbog nagomilavanja glikolipida u nrevnim elijama i gliozi
b) sulfatidoze
metahromatska leukodistrofija
A-R nasledni defekt enzima aril-sulfataze A, pa dolazi do nagomilavanja sulfatida
mijelinizovana vlakna velikog i malog mozga, kimene modine i perifernih nerava
propadaju
poinje izmeu I i IV godine ivota
kasnije se javlja: atrofija n.opticus-a, cerebelarna ataksija, epilepsija
S K R I P T A

112
c) Krabbeova bolest
zbog nedostatka galaktocerebrozidaze dolazi do nakupljanja galaktocerebrozida, naroito u
beloj masi mozga
poinje u I godini ivota
rigidnost, spastika paraliza, atrofija optikusa
d) Gaucherova bolest
- deficitarna je glikocerebrozidaza, te se nakuplja glikocerebrozid
- poinje pre VI meseca ivota
e) Niemann Pickova bolest
- nedostaje siringomijelizidaza
- promene su u: malom mozgu, mezencefalonu i kimenoj modini
- poinje u I godini ivota, i manifestuje se:
- psihomotornom regresijom
- slepilom
- paralizom
- epilepsijom
- limfadenopatijom
f) mukopolisaharidoza
- re je o istovremenom nagomilavanju lipida u nervnom tkivu i mukopolisaharida u vezivnom
tkivu, pa je i klinika slika rezultat oteenja:
- nervnog sistema
- anomalije skeleta
- hiperplazija vezivnog tkiva








113




++


1. oblik onih proreza
2. poloaj onih kapaka i jabuica ispitivanje funkcije bulbomotora
3. sposobnost pokretanja oiju


+++


Claude Bernard Hornerov sindrom
1. PTOZA (oputenost gornjeg onog kapka)
2. MIOZA (suena zenica)
3. ENOFTALMUS (ona jabuica uvuena u onu duplju)
Predstavlja odraz oduzetosti onog simpatikusa

Potpun Hornerov sindrom:
3 + PROIRENJE KRVNIH SUDOVA na istoj strani lica, konjuktive, glave, vrata i ruke uz ANHIDROZU
(izostanak znojenja)


++++

^ vrsta: kongenitalni, spontan, izazvan, ------ , disociran, optokinetski, labirintni, toksini,
patoloki, okularni, profesionalni, paretian, vestibularni, cerebelarni
^ pravac: horizontalni rotatorni vertikalni cirkulatorni kombinovani
^ brzina: spor, srednje brz, vrlo brz
^ amplituda: fine (sitne), srednje, grube
^ trajanje:


+++++

fuziformna vlakna
- neuroni

++++++



1. seksualne senzacije
2. grubi dodir, pritisak
3. odnos toplo, hladno


A
20% sluajeva se zavrava smru!