POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

ta je student ve trebalo da zna?

POREMEAJI ACIDOBAZNE RAVNOTEE

Izohidrija

(pored izovolemije, izojonije i izoosmije/izoosmolarnosti) jedan od najvanijih elemenata u odravanju stalnosti unutranje sredine
Koncentracija
integritet

elijskih membrana (ak i veoma male promene u koncentraciji H+ mogu da izazovu ozbiljne poremeaje u organizmu) i brzinu enzimskih reakcija

H+ utie na

POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

U fiziolokim uslovima u organizmu se javlja viak kiselih supstanci zbog toga to:
kiseline nastaju kao krajnji produkti intermedijalnog metabolizma i zbog gubitka baznih supstanci stolicom.

POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

U toku normalnog elijskog metabolizma nastaju kiseline oslobaaju se u kapilare, tako da krv koja ulazi u arteriole ima pH 7.4 (ekvivalent [H+] = 40 nMol/L), a ona koja ulazi u venule ima pH of 7.36 (ekvivalent [H+] = 44 nMol/L). H+ dolaze u krv iz elija koje imaju pH oko 7.0 (ekvivalent [H+] = 100 nMol/L).

POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

Kiseline koje nastaju tokom metabolikih procesa dele se na dve grupe:

isparljive, u koje spada ugljena kiselina i neisparljive, u koje spadaju sumporna kiselina, fosforna kiselina i druge organske kiseline.

POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

Osnovna karakteristika isparljivih kiselina je da se mogu metabolisati do ugljen-dioksida. Reakcijom CO2 (nastalog tokom katabolizma ugljenih hidrata, masti i proteina) i H2O nastaje ugljena kiselina:

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

Dnevno se proizvede od 12 000 do 15 000 mmol CO2 i ta koliina se eliminie preko plua (zbog toga se ugljena kiselina i naziva isparljiva kiselina).

POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

Neisparljive kiseline :

se ne mogu metabolisati do CO2 i zato se ne izluuju preko respiratornog sistema, ve preko bubrega.
Zavisno od ishrane i drugih fiziolokih uslova, dnevno se sintezom neisparljivih kiselina proizvede od 50 do 100 mmol H+, a njihov viak se ekskretuje preko bubrega.

Sumporna kiselina - nastaje tokom metabolizma aminokiselina koje sadre sumpor (cistein, cistin i metionin), fosforna kiselina - nastaje katabolizmom jedinjenja koja u sebi sadre fosfor (RNK, DNK, fosfolipida, fosfoproteina), mokrana kiselina - nastaje metabolizmom purinskih baza.

POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

Anjonski zjap

U fiziolokim uslovima u organizmu postoji ravnotea izmeu koncentracije anjona i katjona. U ECT Na+ i K+ su odgovorni za preko 90% ukupne koncentraciju katjona, dok ostatak otpada Mg++ i Ca++. Za preko 80% ukupne koncentracije anjona u ECT odgovorni su joni hlora i joni bikarbonata, a za ostatak anjoni koji se ne odreuju u rutinskim laboratorijskim procedurama (sulfati, fosfati, organske kiseline, proteini itd.).

POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

Anjonski zjap

Koncentracija anjona koji se ne odreuju standardnim laboratorijskim procedurama pretstavlja ono to se naziva anjonski zjap ili anjonski dep. Shodno tome, anjonski zjap se izraunava na sledei nain: Na+ + K+ = Cl- + HCO3- + anjonski zjap ili anjonski zjap = Na+ + K+ - /Cl- - HCO3- / Normalna vrednost anjonskog zjapa iznosi od 10 do 12 mmol/l. Praenje veliine anjonskog zjapa je od velike koristi u dijagnostici pojedinih poremeaja acido-bazne ravnotee.

POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

Mehanizmi odravanja acido-bazne ravnotee Da bi se acido-bazna ravnotea odrala organizam angauje mone regulatorne mehanizme:
hemijske puferske sisteme, plua, bubrege i kotani sistem.

FIZIOLOKI PUFERI

Mehanizmi odravanja acido-bazne ravnotee

Puferski sistemi deluju gotovo trenutno (PRVA LINIJA ODBRANE), ali imaju relativno mali kapacitet. Respiratorni sistem se aktivie posle vie minuta i/ili sati i ima znatno vei puferski kapacitet (DRUGA LINIJA ODBRANE). Najmoniji puferski kapacitet imaju bubrezi i kotani sistem (DRUGA LINIJA ODBRANE), ali njima treba i najvie vremena

MEHANIZMI REGULACIJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

Puferski par HCO3-/H2CO3 Hb-/HHb HPO4-/H2PO4Pr-/HPr Puferski sistem bikarbonat hemoglobin fosfat proteini plazme Pk 6,1 7,3 6,8 6,7 % udeo 64% 29% 1% 6% Brzina dejstva trenutno trenutno trenutno trenutno

Organ Plua
Pomeranje jona Bubrezi Kosti

Mehanizam regulacija retencije ili eliminacije CO2 i time koncentracije H2CO3

zamena intracelularnog K+ za H+ reapsorpcija i regeneracija bikarbonata, formiranje amonijum jona, fosfatni pufer zamena H+ za Ca++, K+, Na+ ili oslobaanje HCO3-, CO3- ili HPO4++

Brzina dejstva
minuti - sati 2- 4 sata sati - dani sati - dani

POMAK ELEKTROLITA
Acidoza
Kompenzatorni odgovor
H+ K+ elija

Rezultat - H+ se puferuje intracelularno - Hiperkalijemija

Alkaloza
Kompenzatorni odgovor
H+
K+ elija

Rezultat -Tendencija korekcije alkaloze -Hipokalijemija

Bikarbonatni puferski sistem

ine = H2CO3 + HCO3Koncentracija H2CO3 (H2CO3) direktno je proporcionalna parcijalnom pritisku CO2 (pCO2) koji nastaje tokom metabolikih procesa:
H2CO3 = 0,03 pCO2.

Bikarbonatni puferski sistem je u direktnoj interakciji/ravnotei sa hemoglobinskim i drugim hemijskim puferskim sistemima (PRINCIP IZOHIDRIJE), kao i sa respiratornim sistemom i bubrezima.

Bikarbonatni puferski sistem

CO2, stvoren tokom tkivnog metabolizma, difunduje u plazmu i najveim delom ulazi u eritrocite, a manjim delom se:

direktno rastvara i transportuje plazmom, reaguje sa vodom (gradei H2CO3), ili reaguje sa proteinima (oslobaajui H+).

pCO2, pri fiziolo kim uslovima, je oko 40 mmHg, to praktino znai da je H2CO3 1,2 mmol/l (0,03 je koeficijent rastvorjivosti CO2) HCO3- u krvi je oko 24 mmol/l.

Bikarbonatni puferski sistem

Imajui u vidu konstantu disocijacije (pK vrednost) bikarbonatnog puferskog sistema (6,1) iz HendersonHasselbach-ove jednaine moe se izraunati pH krvi pri fiziolo kim uslovima: akceptor protona pH = pK + log ----------------------------, donor protona HCO3- pH = 6,1+ log ----------------H2CO3 HCO3- pH = 6,1+ log -------------------, 0,03 pCO2 24 mmol/l pH = 6,1+ log --------------------------, 0,03 40 mmHg 20 pH = 6,1+ log ---------, (za normalam pH VAAN JE ODNOS, a ne 1 ABSOLUTNA vrednost HCO3- i H2CO3) pH = 6,1+ 1,3 = 7,4 (NORMALNO)

Bikarbonatni puferski sistem

Izbacujui CO2, plua mogu da [H2CO3], dok regeneriui i reapsorbujui HCO3- iz primarnog urina, bubrezi mogu da menjaju koncentraciju HCO3- u krvi.

HCO3- (renalna regulacija) pH = 6,1+ log --------------------------------0,03 pCO2 (respiratorna regulacija)

Bikarbonatni puferski sistem

HCO3- pH = 6,1+ log -----------------------0,03 pCO2

ta to praktino znai?
Ako se zbog produkcije neke kiseline HCO3- u krvi, bie manji brojilac u gornjoj jednaini, pa odnos [HCO3- i [H2CO3 vie nee biti 20:1, ve e biti manji, to e smanjiti pH krvi (i prouzrokovati nastanak nekompenzovanog acidobaznog poremeaja, koji se u ovom sluaju naziva nekompenzovana acidoza).

Da bi kompenzovao nastalu promenu, bikarbonatni sistem mora da povrati odnos izmeu [HCO3- i [H2CO3 na normalne vrednosti. To se moe postii ili [HCO3- (to se postie regeneracijom reapsorpcijom bikarbonata u bubrezima i zahteva dosta vremena,) ili [H2CO3 (odnosno pCO2), to se ostvaruje relativno brzo pojaanom aktivnou respiratornog sistema i ubrzanom eliminacijom CO2.

Bikarbonatni puferski sistem

HCO3- pH = 6,1+ log -----------------------0,03 pCO2

Posle kompenzacije pH e se vratiti blizu normalnih vrednosti, ali koncentracija pojedinih elemenata bikarbonatnog puferskog sistema nee biti u okviru normalnih vrednosti (bie i [HCO3- i CO2). Takvo stanje naziva se kompenzovani acido-bazni poremeaj (u ovom primeru kompenzovana acidoza). U daljem toku organizam e polako oporavljati bikarbonatni puferski sistem poveavajui [HCO3-, a proporcionalno i [H2CO3, odnosno p CO2. Krajnji efekat je normalna vrednost pH krvi uz normalnu koncentraciju oba elementa puferskog sistema, to se naziva korigovani acido-bazni poremeaj (u ovom primeru korigovana acidoza). ( Na ovom primeru prikazan je princip funkcionisanja bikarbonatnog puferskog sistema i njegov odnos sa respiratornom, kao i renalnom komponentom puferskog sistema.)

Mehanizmi kompenzacije

Prema promeni pH vrednosti krvi sama kompenzacija moe biti:

potpuna kompenzacija (koja podrazumeva potpunu normalizaciju pH vrednosti uz ouvanost kompenzatornih mehanizama), subkompenzacija (koja podrazumeva donekle korigovanu pH vrednost, koja je i dalje izvan fiziolo kih okvira, kao i ouvanost kompenzatornih mehanizama) i dekompenzacija (koja podrazumeva izmenjenu pH vrednost i odsustvo kompenzatornih mehanizama).

KOMPENZACIJA

Organizam je dobar u kompenzaciji, ali NIJE PERFEKTAN. NIKADA NEE DOI DO PREKOMERNE KOMPENZACIJE. Drugi reima, delovanjem kompenzatornih mehanizama pH se pribliava 7.40, ali nikada ne dosee tu vrednost kada doe do poremeaja acido-bazne ravnotee.

POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

Poremeaji acido-bazne ravnotee mogu da budu rezultat ili [ H+ : acidoza je sistemsko [ H+ u organizmu, " Tending to make the pH more . . . " a acidemija je pH vrednosti arterijske krvi ispod 7,35. " ...more acid than normal

POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

alkaloza je sistemsko [ H+ u

organizmu, " Tending to make the pH less . . . a alkalemija je pH vrednosti arterijske krvi iznad 7,45 " .....less acid than normal "

POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

Uzrok acido-baznih poremeaja:

metaboliki poremeaji ili disfunkcije respiratornog sistema.

POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

Poremeaji acido-bazne ravnotee obuhvataju etiri osnovna poremeaja:

metaboliu acidozu, respiratornu acidozu, metaboliku alkalozu i respiratornu alkalozu.

(Znatno ree se javljaju poremeaji acido-bazne ravnotee prouzrokovani kombinacijom metabolikih i respiratornih poremeaja i tada su u pitanju sloeni poremeaji acido-bazne ravnotee.)

Mehanizmi kompenzacije
Kada neki etioloki faktor dovede do primarnog poremeaja acido-baznog statusa, organizam aktivira kompenzatorne mehanizme radi korigovanja poremeene pH vrednosti, koji sad dovode do sekundarnih promena.

Mehanizmi kompenzacije

Primarnim poremeajima nazivaju se promene parametara acido-baznog statusa koje su nastale direktnim dejstvom etiolokih agenasa, a sekundarnim poremeajima promene koje su nastale kao rezultat dejstva kompenzatornih mehanizama

PRIMARNE I SEKUNADRNE (KOMPENZATORNE) PROMENE PARAMETARA ACIDO-BAZNOG STATUSA

Primarni poremeaji pH Met. Acidoza Met. Alkaloza Res. Acidoza Res. Alkaloza S P S P pCO2 N N P S HCO3S P N N

Sekundarni poremeaji pH P ili N S ili N P ili N S ili N pCO2 S P P S HCO3S P P S

Opseg vrednosti koje omoguavaju preivljavanje

METABOLIKA ACIDOZA

je poremeaj acido-bazne ravnotee koji se karakterie:

koliinom H+ u organizmu, pH (ispod 7,35), nivoom HCO3- (manjim od 24 mmol/l), kompenzatornom hipervetilacijom praenom pCO2 i koncentracije H2CO3.

METABOLIKA ACIDOZA

Metabolika acidoza nastaje kao rezultat:

akumulacije neisparljivih kiselina u organizmu (poveanja koliine vodonikovih jona) ili gubitka bikarbonata iz organizma.

Etiologija metabolike acidoze

Poveanje koliine H+ moe nastati zbog: unosa kiselina ili potencijalnih kiselina (supstanci koje se u telu metaboliu u kiseline), ili produkcije neisparljivih kiselina (usled patolokih metabolikih procesa) eliminacije H+ iz organizma (oni se normalno stavaraju u viku tokom metabolikih procesa).

Poveanje koliine H+
Povean unos kiselina Primena velikih koliina kiselih supstanci u terapijske svrhe (salicilati) (Trovanje salicilatima moe da se manifestuje kao metabolika acidoza, ali i kao respiratorna alkaloza ili kombinacija tih dvaju poremeaja, zato to salicilati prvo stimuliu respiratorni centar (pri emu nastaje hiperventilacija, sa respiratornom alkalozom), a zatim poveavaju sintezu ketonskih tela (i mogu uzrokovati metaboliku acidozu) ili

intoksikacija kiselinama

Poveanje koliine H+
Poveana sinteza neisparljivih kiselina nastaje usled

intenzivne i nepotpune oksidacije masnih kiselina (u dijabetesnoj ketoacidozi, pri gladovanju, alkoloholizmu, u dijeti ketogenog tipa). nepotpune oksidacije ugljenih hidrata, uz pojaano stvaranje laktata i piruvata. [Laktat je poslednji produkt anaerobne glikolize i svi patofiziolo ki procesi koji za posledicu imaju hipoksiju tkiva nose sa sobom rizik od L-laktacidemije. Metabolika acidoza smanjuje funkcionalnu sposobnost srca kao pumpe, to ima za posledicu dodatno smanjenje perfuzije perifernih tkiva i pogor anje tkivne hipoksije. Taj zaarani krug neophodno je prekinuti uz primenu velike koliine jona bikarbonata, uz rizik od nastanka hiperhidratacije i razvoja alkaloze (zato to se metabolisanjem laktata dobijaju i bikarbonati).] Prekomernog razmnoavanja bakterija u digestivnom traktu (posle sloenih operacija u gastrointestinalnom traktu - kod osoba sa jejuno-ileostomijom i bolesnika sa sindromom slepe vijuge) koje ugljene hidrate iz hrane konvertuju u D-laktozu (ona se apsorbuje, ali organizam nije u stanju da je metaboli e pa izaziva metaboliku acidozu i encefalopatiju, jer D-laktoza ometa metabolizm piruvata u mozgu) - D-laktacidemija

Poveanje koliine H+
Smanjene mogunosti eliminacije H+ iz organizma:

u uremijskoj acidozi (koja se razvija tokom akutne i hronine bubrene insuficijencije) u adrenalnoj insuficijenciji i distalnoj renalnoj tubulskoj acidozi tip 1 kada je intenzitet metabolikih procesa povean (u hiperkatabolikim stanjima) tako da je produkcija H+ vea od sposobnosti organizma za eliminaciju.

Gubitak bikarbonatnih jona iz organizma

Primarni gubitak bikarbonata nastaje prevelikom eliminacijom telesnih tenosti koje su bogate bikarbonatima, to ima za posledicu koliine bikarbonata u organizmu, sa razvojem metabolike acidoze.

Gubitak bikarbonatnih jona iz organizma

Najei uzroci primarnog gubitka bikarbonata su:

poremeaji na nivou gastrointestinalnog trakta, gubitak preko bubrega i diluciona acidoza.

Gubitak bikarbonatnih jona iz organizma

Gubitak preko gastrointestinalnog trakta.

Tokom dijareje gube se velike koliine bikarbonata u obliku natrijumovih i kalijumovih soli. Kada se zbog malignih procesa mokranih puteva ureteri poveu sa kolonom (ureterosigmoidostomija), usled produenog kontakta urina sa mukozom kolona jon hlorida zamenjuje se sa jonom bikarbonata, koji se onda gubi stolicom.

Gubitak bikarbonatnih jona iz organizma

Gubitak preko bubrega. U proksimalnoj renalnoj tubulskoj acidozi (tip 2) dolazi do gubitka HCO3 urinom, zbog reapsorpcije bikarbonata u proksimalnim tubulima, to za posledicu ima:

sistemsku acidozu, pH urina > 5,3, pojaan gubitak natrijuma sa pojavom hipovolemije i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji uzrokuje i hipokaliemiju)

Bolest moe biti primarna (u sklopu Fanconi-jevog sindroma ili Willson-ove bolesti, kao i kod intolerancije fruktoze) ili sekundarna (u multiplom mijelomu, sekundarnom hiperparatiroidizmu prouzrokovanom hroninom hipokalciemijom i pri primeni lekova: sulfonamida, tetraciklina i streptozotocina).

Gubitak bikarbonatnih jona iz organizma

Diluciona acidoza Dilucijom normalno lako alkalne meavine "Closer to Neutral" ekstracelularnih elektrolita, se alkalnost , odnosno pH se pribliava neutralnoj vrednosti (6,8)

Patogeneza metabolike acidoze

Razvoj metabolike acidoze obino je spor. Puferski sistemi reaguju trenutno, a zatim se ukljuuje kompenzatorni mehanizam respiratornog sistema (koji obino kompenzuje acido-bazni poremeaj).

Tek uz pomo funkcije bubrega nastaje potpuna korekcija acido-baznog poremeaja.

Patogeneza metabolike acidoze

Puferski sistemi. Kada metabolika acidoza nastaje zbog primarnog poveanja koliine H+ aktivacijom bikarbonatnog puferskog sistema istovremeno se nivo bikarbonata (to poveava anjonski zjap) i razvija se metabolika acidoza sa anjonskim zjapom.

Ukoliko je metabolika acidoza nastala usled pojaanog gubitka bikarbonata, dolazi do retencije hlorida (anjonski zjap je normalan) i razvija se hiperhloremijska metabolika acidoza.

Patogeneza metabolike acidoze

Respiratorni sistem.

pH vrednosti krvi prvi registruju periferni hemoreceptori, a zbog postojanja hemato-encefalne barijere tek posle nekoliko sati nastaje direktna stimulacija respiratornog centra H+. (Pluna ventilacija se poveava 4- 8 puta. Hiperventilacija smanjuje pCO2, to popravlja pH krvi.)

Patogeneza metabolike acidoze

Bubrezi. Tokom prva 2 h od nastanka metabolike acidoze bubrezi poinju da (u potpunosti) reapsorbuju bikarbonate, ali je za potpunu korekciju metabolike acidoze neophodna sinteza NH4+. (Za poveanje sekrecije NH4+ potrebno je 3-5 dana.)

Klinike posledice metabolike acidoze

Pored klinikih simptoma koji su prouzrokovani samim etiolokim faktorom koji je doveo do metabolike acidoze, javljaju se i simptomi i znaci koji su direktna posledica metabolike acidoze.

Klinike posledice metabolike acidoze

Centralni nervni sistem. vazodilatacija intrakranijalni krvni pritisak; dilatacija krvnih sudova retine i edem papile optikog nerva - acidozna encefalopatija ( to se manifestuje glavoboljom, letargijom i komom kada je pH < 7,0). Gastrointestinalni sistem. javljaju se abdominalne tegobe kao to su smanjenje apetita, munina i povraanje. Respiratorni sistem. Nadraaj respiratornog centra poveava amplitudu disanja (hiperpnea) i frekvenciju disanja (tahipnea), to se oznaava kao Kussmaul-ov tip disanja.

Klinike posledice metabolike acidoze

Kardiovaskularni sistem.

Pri vrednostima pH ispod 7,10 razvijaju se poremeaji sranog ritma (mogua je i ventrikularna fibrilacija) i snaga srane kontrakcije (negativno inotropno dejstvo). Ta dva elementa pogoduju razvoju oka, a perfuzija perifernih tkiva poveava produkciju laktata i rizik od dodatnog pogoranja metabolike acidoze.

(Negativno inotropno dejstvo rezultat je kompeticije H+ i Ca++ za vezno mesto na troponinu C; taj efekat nije izraen koliko bi se oekivalo zato to acidoza poveava vezivanje Ca++ za sopstvene nosae, kao i zbog toga to acidoza poveava oslobadjanje kateholamina, koji imaju pozitivan inotropni efekat).

Skeletni sistem.

Poremeaji skeletnog sistema javljaju se u sklopu metabolikih acidoza hroninog toka. Radi suzbijanja poremeaja acido-bazne ravnotee angauje se puferski kapacitet kotanog tkiva, to ima za posledicu demineralizaciju kostiju, poremeaje rasta i razvoja skeleta i nastanak osteomalacije.

RESPIRATORNA ACIDOZA

Respiratorna acidoza je poremeaj acido-bazne ravnotee koji karakterie:

pH (ispod 7,35), pCO2 (hiperkapnija) i poveanjem [H2CO3].

RESPIRATORNA ACIDOZA

Osnovni uzrok respiratorne acidoze je:

akutna ili hronina insuficijencija respiratornog sistema

Akutna respiratorna acidoza

Uzroci su: akutna opstrukcija disajnih puteva, akutno nastale restrikcijske bolesti plua, akutno nastala insuficijencija cirkulatornog sistema i depresija respiratornog centra.

Akutna respiratorna acidoza

Akutna opstrukcija disajnih puteva ( zbog oteane ventilaciju plua I zadravanje ugljen-dioksida)

kod bronhospazma razliitog porekla laringospazma (naje{e u sklopu reakcija preosetljivosti), aspiracija stranih tela (izuzetno vaan uzrok kod osoba bez svesti) itd.

Akutno nastale restrikcijske bolesti plua ( naru en je ventilaciono-perfuzioni odnos u pluima to dovodi do akumuacije CO2)

pneumotoraks, edem plua, te ka pneumonija.

Akutno nastala insuficijencija cirkulatornog sistema ( kod zastoja srca, oka itd). Depresija respiratornog centra:

op ta anestezija, velike doze sedativa, intoksikacija opijatima itd.

Hronina respiratorna acidoza

Hronina respiratorna acidoza nastaje usled:

hroninih opstrukcijskih bolesti plua, hronine inhibicije centra za disanje, bolesti zida grudnog koa i bolesti plunog parenhima.

Hronina respiratorna acidoza

Hronina opstrukcijska bolest plua (HOBP )

emfizem, hronini bronhitis bronhijalna astma prouzrokuje retenciju CO2 ometajui proces ventilacije plua i smanjujui difuzionu povr inu alveokapilarne membrane.

Hronina inhibicija centra za disanje

posle teih povreda glave, kod tumora mozga posle operativnih zahvata na mozgu. poseban oblik je disfunkcija respiratornog centra izazvana gojaznou (Pickwick-ov sindrom).

Hronina respiratorna acidoza

Bolesti zida grudnog koa. (bolesti koje zahvataju mi ie ukljuene u disanje i deformiteti grudnog ko a.)

Bolesti mi ia (miopatija, miozitisi) ili bolesti nerava (Gullien-Barre-ov sindrom, paraliza dijafragme, poliomijelitis, miastenija gravis, polineuropatije itd). Deformiteti toraksa (kao to su kifoze, skolioze, kifoskolioze)

Bolesti plunog parenhima uzrokuju hroninu respiratornu acidozu smanjenjem respiratorne povr ine ili zadebljanjem alveokapilarne membrane.

Smanjenje povr ine alveokapilarne membrane nastaju poremeaji ventilaciono-perfuzionog odnosa i ovaj poremeaj se sree kod prolongiranih pneumonija, posle resekcija plua itd. Zadebljanje alveokapilarne membrane (koje se sree kod raznih fibroza plua, sarkoidoze, alveolarne karcinomatoze) oteava difuziju gasova kroz alveokapilarnu membranu.

Patogeneza respiratorne acidoze

Centralni patofizioloki fenomen u nastanku respiratorne acidoze je nemogunost eliminacije CO2 iz organizma. Produkcija CO2 u organizmu je velika i iznosi izmeu 15 000 i 20 000 mmol dnevno, tako da se u akutnoj respiratornoj acidozi brzo poveava pCO2 (hiperkapnija) i sledstveno tome koncentracija ugljene kiseline. Ugljena kiselina brzo disosuje na H+ i HCO3-. Porad toga, obino hiperkapniju prati i hipoksemija koja iziskuje prelazak na anaerobni metabolizam, tokom kojeg se produkuje velika koliina laktata. Ugljena kiselina i laktati uzrokuju kombinovanu respiratorno-metaboliku acidozu.

Patogeneza respiratorne acidoze

U kompenzaciji

akutne respiratorne acidoze malu ulogu ima bikarbonatni puferski sistem.

Kako nema dovoljno vremena da se aktivira bubreni puferski sistem, glavno mesto puferisanja je intracelularni proteinski puferski sistem, posebno hemoglobinski puferski sistem eritrocita. Angaovanjem hemoglobinskog puferskog sistema eritrocita. dolazi do vezivanja vodonikovog jona (nastaje HHb), a bikarbonati prelaze iz eritrocita u plazmu (za svakih 10 mmHg pCO2 bikarbonati rastu za 1 mmol/l). Konaan efekat akutno nastale respiratorne acidoze (hipoventilacije sa hiperkapnijom i hipoksemijom) je veliko smanjenje pH i umereno poveanje bikarbonata u krvi.

Patogeneza respiratorne acidoze

Ako hipoventilacija potraje due od 3 do 6 dana iscrpljuju se elijski puferski sistemi i zato u hroninoj respiratornoj acidozi ulogu glavnog regulatora acido-bazne ravnotee preuzimaju bubrezi. Oni poveavaju sekreciju H+, kao i reapsorpciju i regeneraciju HCO3(zbog ega se znatno poveava [HCO3-] u krvi). Konaan rezultat je skoro normalan pH krvi, pCO2 i znatno [HCO3-].

Klinike posledice respiratorne acidoze

Respiratorna acidoza delom prouzrokuje sline poremeaje kao i metabolika acidoza.

Centralni nervni sistem

nastaje vazodilatacija i poveava se intrakranijalni pritisak. Na poetku se javlja uznemirenost i strah, a kasnije se razvija letargija, miini grevi, tremor, konvulzije i koma.

Respiratorni sistem

hipoksija i acidoza dovode do konstrikcije krvnih sudova plua, to uzrokuje vaskularnogi otpora i razvoj plune hipertenzije. Pluna hipertenzija dodatno optereuje desno srce (koje je najee ve izloeno poveanom otporu zbog bolesti plua koja uzrokuje respiratornu acidozu). U prvim trenucima pojaana je aktivnost respiratornih miia (zbog stimulacije centra za respiraciju), ali se kasnije respiratorni centar adaptira na hiperkapniju. Cijanoza se razvija ako postoji hipoksemija, a nije retka ni ruiasta boja koe usled vazodilatatornog efekta acidoze.

METABOLIKA ALKALOZA

Metabolika alkaloza je takav poremeaj acido-bazne ravnotee kod kojeg je pH krvi i [HCO3-] u krvi, a kompenzatorno i pCO2 u krvi.

METABOLIKA ALKALOZA

Etiologija
faktori koji uzrokuju gubitak kiselina iz ECT i faktori koji poveavaju [HCO3-] u ECT.

METABOLIKA ALKALOZA

Gubitak kiselina iz ekstraelijske tenosti moe nastati usled:

gubitka HCl kiseline, gubitka velike koliine ECT, hipokaliemije, hiperkalcemije i primene diuretika koji ne tede kalijum.

METABOLIKA ALKALOZA
Gubitak kiselina iz ekstraelijske tenosti

Gubitak HCl tokom povraanja, pri ispiranju (lavai) i drenai eluca. gube se H+, Cl-, K+ i Na+ (Na+ odredjuju V ECT gubitkom Na+ V ECT) hipohloremijske, hipokaliemijske metabolike alkaloze praene dehidratacijom. Ovako kompleksan gubitak jona i tenosti izvan organizma uzrokuje paradoksalnu reakciju bubrega koji lue kiseo urin i reapsorbuju bikarbonate pogoravajui alkalozu.

Zato do toga dolazi? Odgovor: Prvo, V ECT i uzrokuje sekundarni hiperaldosteronizam, koji pojaava reapsorpciju Na+ i bikarbonata, a istovremeno poveava i ekskreciju H+ i K+ (reapsorpcije bikarbonatnih jona skopano je sa ekskrecijom H+). Drugo, hipokaliemija uzrokuje prelazak H+ jona u ICT, pa se ekstracelularno poveava koncentracija jona bikarbonata. I tree, ekstracelularna hipohloremija glomerularnu filtraciju hlorida i uzrokuje posledino reapsorpcije bikarbonata (sekundarni hiperaldosteronizam reapsorpciju Na+, a njega pasivno prati Cl-; ukoliko nema dovoljno Cl-, ektroneutralnost se odrava tako to Na+ prate joni bikarbonata).

METABOLIKA ALKALOZA
Gubitak kiselina iz ECT

Hipovolemija (konstrikcijska alkaloza). nastaje u stanjima kada se gube velike koliine volumena ECT (konstrikcija ekstracelularnog volumena), to rezultuje nastankom sekundarnog hiperaldosteronizma, koji dovodi do reapsorpcije Na+ i vode, i sekrecije H+ i K+ u distalnim tubulima bubrega. /Ukoliko je hipovolemija praena redukcijom perfuzije tkiva, nee se razviti metabolika alkaloza, ve metabolika acidoza (zbog poveane produkcije laktata, usled prelaska organizma na anaerobni metabolizam)/.

METABOLIKA ALKALOZA
Gubitak kiselina iz ECT

Hipokaliemija je uzrokovana renalnim i ekstrarenalnim gubitkom kalijuma. (Deficit kalijuma koji nastaje gubitkom K+ urinom ili na neki drugi nain, dovodi do prelaska H+ iz ECT u ICT i posledinog razvoja metabolike alkaloze.
Hiperkalciemija. (Naglo poveanje koncentracije kalcijuma u organizmu stimuli e ekskreciju H+ u elucu i bubrezima, to izaziva metaboliku alkalozu ) Primena diuretika koji ne tede kalijum. Diuretici koji deluju na nivou Henle-ove petlje (furosemid i etakrinska kiselina), kao i diuretici iz grupe tiazida, uzrokuju gubitak H+, Na+, K+ i hlorida u veoj meri od gubitka HCO3-. ECT sa sekundarnim hiperaldosteronizmom, hipokaliemija i hipohloridemija mogu izazvati metaboliku alkalozu.

METABOLIKA ALKALOZA
Etioloki faktori koji koncentraciju bikarbonata u ECT
unos bikarbonata, aktivnost mineralokortikoida, oksidacija soli organskih kiselina i posthiperkapnijska alkaloza.

METABOLIKA ALKALOZA
Etiolo ki faktori koji koncentraciju bikarbonata u ECT Poveanje unosa egzogenih bikarbonata. (pogotovu ako je funkcija bubrega oteena)

Uzimanje velike koliine antacida radi leenja ulkusne bolesti, posebno, u kombinaciji sa mlekom ( mleno-alkalni sindrom, koji karakterie razvoj hiperkalciemijske nefropatije, koja dodatno smanjuje izluivanje bikarbonata). Nekritina infuzija bikarbonata.

METABOLIKA ALKALOZA
Etiolo ki faktori koji koncentraciju bikarbonata u ECT

Poveana mineralokortikoidna aktivnost. Sva stanja kod kojih postoji aktivnost mineralokortikoida (zbog njihovih efekata na distalne tubule), mogu prouzrokovati metaboliku alkalozu. Ta stanja obuhvataju: Conn-ovu bolest :

primarni hiperaldosteronizam), aktivnost renina u plazmi, Liddle-ov sindrom (pseudohiperaldosteronizam), terapijsku primenu mineralokortikoida itd.

METABOLIKA ALKALOZA
Etiolo ki faktori koji koncentraciju bikarbonata u ECT

Oksidacija soli organskih kiselina. Davanje soli organskih kiselina (laktati, citrati i acetati) moe biti praena nastankom metabolike alkaloze. Posthiperkapnijska alkaloza. Posthiperkapnijska stanja mogu biti praena metabolikom alkalozom, ukoliko oporavak respiratorne funkcije usledi pre no to bubreg prekine sa kompenzatornim merama vezanim za hiperkapniju (respiratornu acidozu).

METABOLIKA ALKALOZA

Patogeneza metabolike alkaloze Centralni patofizioloki fenomen je pH vrednosti krvi (iznad 7,45) i [HCO3-] u krvi (iznad 26 mmol/l). Kao kompenzatorna mera respiratornog sistema nastaje retencija i pCO2 u krvi, a time i koncentracije ugljene kiseline.

METABOLIKA ALKALOZA

Klinike posledice metabolike alkaloze Veliki broj simptoma i znakova (slabost, miini grevi, hiperrefleksija itd.) su u stvari posledica samog uzroka metabolike alkaloze, dok su drugi posledica prateih fenomena (hipovolemija, hipokaliemija itd.).

METABOLIKA ALKALOZA

Metabolika alkaloza ima za posledicu:

promenu protoka krvi kroz pojedina vaskularna korita, afiniteta kiseonika za hemoglobin, koncentracije jonizovanog kalcijuma i glikolize.

METABOLIKA ALKALOZA

Promena protoka krvi. alkaloza uzrokuje vazokonstrikciju cerebralnih krvnih sudova i vazodilataciju krvnih sudova plua cerebralne cirkulacije ( pCO2 na 20 mmHg dovodi do redukcije cerebralnog protoka od 35 do 40%) uz nastanak poremeaja svesti, a u teim oblicima metabolike alkaloze i nastanak konvulzija. Alkaloza ima za posledicu negativan inotropni efekat na srce, koronarne cirkulacije, to uz afinitet hemoglobina za kiseonik rezultuje ishemijom miokarda. Posledica mogu biti srane aritmije (npr., atrijalna tahikardija).
Poveanje afiniteta kiseonika za hemoglobin. (kriva disocijacije hemoglobin se pomera udesno, zbog ega je oteano odavanje kiseonika tkivima, to pogduje stvaranju tkivne hipoksije). Smanjenje jonizovane frakcije kalcijuma. Alkaloza smanjuje jonizovanu frakciju kalcijuma, pa se mogu ispoljiti simptomi i znaci hipokalciemije. Kako ispoljavanje simptoma hipokalciemije oteava hipokaliemija koja esto prati metaboliku acidozu (i obrnuto), znaci teke hipokalciemije se ree viaju (karpopedalni spazmi i tetanija).

glikolize. Tokom alkaloze dolazi do glikolize, te posledinog poveanja produkcije piruvata i laktata. S obzirom na to da su u pitanju kiseline, one donekle mogu popraviti efekte alkaloze.

RESPIRATORNA ALKALOZA

Respiratorna alkaloza je takav poremeaj acido-bazne ravnotee kod kojeg alveolarna ventilacija uzrokuje pCO2 (hipokapnija), sledstveno tome i [HCO3-] i poveanje pH vrednosti krvi.

Etiologija respiratorne alkaloze Poveanje alveolarne ventilacije najee nastupa akutno (moe se razviti i kod zdravih osoba), ree ima hronini karakter.

RESPIRATORNA ALKALOZA

RESPIRATORNA ALKALOZA

Na osnovu mehanizama delovanja, svi etioloki faktori se mogu svrstati u dve grupe:
etioloki faktori koji deluju centralnim mehanizamima i etioloki faktori koji svoje efekte ostvaruju plunim mehanizmima.

RESPIRATORNA ALKALOZA
Centralni mehanizmi. Mnogobrojni etiolo ki faktori ostvaruju direktne stimulatorne efekte na centar za respiraciju, a meu njima su najei:

histerija, hipermetabolika stanja (groznica, anemija i hipertireoza), hipoksemija, metabolika encefalopatija (ciroza jetre), cerebrovaskularni inzulti, sepsa izazvana Gram-negativnim mikroorganizmima, poetna faza intoksikacije salicilatima, trudnoa, adaptacija na veu nadmorsku visinu itd.

RESPIRATORNA ALKALOZA
Pluni mehanizmi. Delujui posredstvom perifernih receptora mnoge bolesti plua i kardiovaskularnog sistema mogu prouzrokovati respiratornu alkalozu.

Meu njima su najznaajnije: bronhijalna astma, pluna embolija, pneumonia i kongestivna srana insuficijencija.

RESPIRATORNA ALKALOZA
Patogeneza respiratorne alkaloze

Respiratorna alkaloza se razvija kada eliminacija CO2 plunom ventilacije prevazie brzinu stvaranja CO2 tokom metabolikih procesa u organizmu. Nekoliko minuta od poetka hiperventilacije pCO2 u krvi ispod 38 mmHg, to poveava pH vrednost iznad 7,45. Osnovna kompenzacija sastoji se u prelasku H+ iz ECT u ICT, ali taj proces ne moe u potpunosti da koriguje tee oblike respiratorne alkaloze. Da bi se odrala elektroneutralnost, u suprotnom smeru se vri transfer K+, to za posledicu ima hipokaliemiju. HCO3- ulaze u eritrocite u zamenu za jone hlora (zato ve desetak minuta od dejstva etiolo kog faktora dolazi do [HCO3-]).

RESPIRATORNA ALKALOZA

Ako respiratorna alkaloza poprimi hronian tok, kompenzaciji se pridruuju i bubrezi tako to ekskreciju H+ i reapsorpciju bikarbonata. Tok hronine respiratorne alkaloze je dvofazan:

u prvoj fazi pH vrednosti praeno je [HCO3-], koje je uzrokovano razmenom jona (hloridibikarbonati), to popravlja pH vrednost i u drugoj fazi [HCO3-] uglavnom je posledica reapsorpcije HCO3- u bubrezima.

RESPIRATORNA ALKALOZA

Klinike posledice respiratorne alkaloze Respiratorna alkaloza prouzrokuje znakove i simptome iritacije centralnog i perifernog nervnog sistema. Sama alkaloza jonizovanu frakciju kalcijuma, pa se mogu ispoljiti simptomi i znaci hipokalciemije. est pratilac respiratorne alkaloze je hipokaliemija koja na ekscitatornim membranama oteava ispoljavanje efekata hipokalciemije. Iritacija ekscitabilnih tkiva manifestuje se oseajem vrtoglavice, konfuznou, parestezijama (oseajem trnjenja ekstremiteta), karpopedalnim spazmom, konvulzijama i komom. Kao to je to sluaj sa metabolikom alkalozom i respiratorna alkaloza prouzrokuje vazokonstrikciju cerebralnih krvnih sudova ( cerebralne cirkulacije) i vazodilataciju krvnih sudova plua, negativan inotropni efekat na srce, koronarne cirkulacije, pojavu sranih aritmija, afinitet hemoglobina za kiseonik, glikolize itd.