Uvod

Bolesti u vezi sa radom su bolesti uzrokovane noksama koje se sreu i u optoj ivotnoj sredini, pa se nastanak ovih bolesti ne moe neposredno samo vezati za obavljanje poslova. Bolesti u vezi s radom predstavljaju veoma irok spektar bolesti. One su na neki nain su, i ne uvek uzrono, povezane sa zanimanjem ili uslovima rada, ime se istie uloga i znaaj rada, odnosno tetnih aktora rada, radnih optereenja i pro esionalnih tetnosti. !tiologija bolesti u vezi s radom uvek je multikauzalna, to ukazuje da bolesti u vezi s radom pripadaju grupi multi aktorskih oboljenja, gde pored aktora rada, ulogu igraju mnogi inio"i vezani za individualne karakteristike pojedin"a. # bolesti u vezi sa radom spadaju$ hronina nespe"i ina oboljenja organa za disanje %bronhitis, em izem, astma&, oboljenja '() %hipertenzija* povien krvni pritisak, ishemijska bolest sr"a i +(*bolest&, bihevioralni poremeaji %anksioznost, sindrom sagorevanja, tehnostres, mentalne bolesti&, oboljenja lokomotornog sistema %lumbalni sindrom, bolni sindrom vrata i gonjih ekstremiteta, osteoartroza&.

1. Pojam bolesti u vezi sa radom

,rema de ini"iji 'omiteta eksperata )vetske zdravstvene organiza"ije %-./0.&, bolesti u vezi s radom predstavljaju 1veoma irok spektar bolesti koje su na neki nain, ne uvek uzrono, povezane sa zanimanjem ili uslovima rada, a etiologija tih bolesti uvek je multikauzalna1. 2jihov so"ijalnomedi"inski znaaj proizilazi iz injeni"a da se veoma esto javljaju u radnoj i optoj popula"iji, da su praene ogromnim posledi"ama po zdravlje i radnu sposobnost pojedin"a i da poga3aju njegovu porodi"u, preduzee i zajedini"u uopte. 4z tog ,,veoma irokog spektra55 bolesti u vezi s radom, zbog so"ijalnomedi"inskog znaaja, )vetska zdravstvena organiza"ija %)6O& pri de inisanju posebno istie bihevioralne poremeaje i psihosomatske bolesti, hipertenzija , ishemiko oboljenje sr"a, hronina oboljenja disajnih organa, i lokomotorne poremeaje. 'ao aktori rizika od nastanka ovih bolesti izdvojeni su nepovoljni psihoso"ijalni aktori na radu, nedosta"i u ergonomskim reenjima za oru3a, mentalno preoptereenje ili podoptereenje i niz tetnosti i uslova radne sredine. 4ndividualna osetljivost u vezi s porodinim aktorima, individualne karakteristike zdravlja i navike tako3e igraju vanu ulogu u nastanku ovih oboljenja. 4ako su kon"ept i popis prioritetnih bolesti u vezi s radom u poslednjih desetak godina pretrpeli izvesne promene, u izvornoj de ini"iji date su odredni"e ija primena u medi"ini rada i zdravstvenoj zatiti uopte doputa prepoznavanje bolesti u vezi s radom i njihovih aktora rizika i tako omoguava planiranje i sprovo3enje mera preven"ije. 4z de in"ije se na prvi pogled izdvajaju tri veoma znaajne injeni"e. ,rvo, bolesti u vezi s radom predstavljaju 1veoma irok spektar bolesti1, to ilustruje i navedeni popis od bihevioralnih poremeaja do oboljenja lokomotomog sistema. 7rugo, bolesti u vezi s radom 1na neki nain su, i ne uvek uzrono, povezane sa zanimanjem ili uslovima rada1, ime se istie uloga i znaaj rada odnosno tetnih aktora rada, radnih optereenja i pro esionalnih tetnosti. 4ako priroda povezanosti s radom zahteva dalja razjanjenja, ovim se impli"ira preventivna orijenta"ija kon"epta bolesti u vezi s radom. 2aime, stav moderne medi"ine rada jeste da se pro esionalne bolesti, kojima su tetni aktori rada direktni uzroni"i, u prin"ipu mogu spreiti, tj. da se primenom kompleksa preventivnih mera i mera unapre3enja zdravlja pro esionalne bolesti u potpunosti mogu eliminisati. 8ko se ovaj stav, makar delimino, primeni na bolesti u vezi s radom, onda se medi"ini rada i zdravstvenoj slubi prua ansa da znatno, bar u onoj meri u kojoj aktori rada doprinose pojavi bolesti u vezi sa radom, smanji njihovu uestalost, uspori tok, olaka ih i na taj nain u velikoj meri redukuje so"ijalne ekonomske posledi"e. 9ree, etiologija bolesti u vezi s radom 1uvek je multikauzalna1, to ukazuje da bolesti u vezi s radom pripadaju grupi multi aktorskih oboljenja u ijoj etiopatogenezi, pored aktora rada, ulogu igraju mnogi inio"i vezani za individualne karakteristike pojedin"a %ivotno doba, pol, rasa, genetski aktori, tip linosti i si.&, za njegove navike %puenje, abuzus alkohola, ishrana, hobiji i si.& i za ivotnu i so"iokulturnu sredinu %stanovanje, religija i sl.&.

2. Veze faktora rada i bolesti

6a medi"inu rada je, kao i za zdravstvenu slubu uopte, i sa strunog i sa praktinog aspekta, od velikog je znaaja poznavanje prirode veze aktora rada i bolesti, tj. mehanizama kojima aktori rada doprinose uestalosti pojave neke multi aktorske bolesti u odre3enoj radnoj popula"iji jer e od toga zavisiti i spe"i ine mere preven"ije. # sluaju pro esionalnih bolesti aktori rada %najee su u pitanju tetnosti radne sredine& direktni su uzroni"i bolesti, tj. postoji uzrona povezanost tetnog aktora rada i poremeaja zdravlja. (eina pro esionalnih bolesti javlja se iskljuivo u radnoj popula"iji i najee pri ekspozi"iji odre3enoj pro esionalnoj tetnosti i kauzalna veza se moe dokazati. :e3utim, u sluaju bolesti u vezi s radom aktor rada moe biti samo jedan od vie uzronih aktora. ;tavie, priroda povezanosti bolesti u vezi sa radom sa zanimanjem i uslovima rada nije uvek ni kauzalna. #z to, iz navedenog popisa bolesti vidi se da se sve te bolesti javljaju u optoj popula"iji koja nije izloena delovanju aktora rada. 4z svega proizilazi da priroda veze aktora rada i multi aktorske bolesti moe biti razliita. ,rvo, aktor rada moe biti jedan od vie etiolokih inila"a, tj. aktor rada moe biti par"ijalni uzronik bolesti, npr. praina u hroninoj opstruktivnoj bolesti plua. 7rugo, aktor rada moe provo"irati pojavu multi aktorske bolesti, npr. iziko optereenje lumbalnog dela kimenog stuba moe provo"irati pojavu lumboishijalgije. 9ree, aktor rada moe pogoravati tok i teinu bolesti, npr. niska temperatura i visoka vlanost vazduha na radnom mestu pogorae sliku hronine opstruktivne bolesti plua. 2avedeni primeri ukazuju da je teko u svakom pojedinanom sluaju utvrditi prirodu veze, a, s druge strane, da isti aktor rada moe biti u razliitim vezama, e igrati razliitu ulogu u multi aktorskim bolestima. Ovakav kon"ept koji obavezuje medi"inu rada da posebno prati i prouava bolesti u vezi sa radom, impli"ira i dve veoma vane injeni"e. ,rvo dozvoljava mogunost da se iz bolesti u vezi s radom pri utvr3ivanju postojanja direktne kauzalne veze izdvoje nove pro esionalne bolesti u medi"inskom i zakonskom smislu. 2a primer, takav sluaj se dogodio s hroninim bronhitisom, re"idivantnom urtikarijom i sindromom karpalnog tunela, koji su uvreni u ,ravilnik o priznavanju pro esionalnih bolesti -..<. godine. 7rugo, zahteva identi ika"iju i kvanti ika"iju svih tetnih ili poten"ijalno tetnih aktora rada i drugih aktora rizika multi aktorskih bolesti i istovremeno integralno prouavanje i praenje bolesti u vezi s radom na nivou radne popula"ije primenom metoda savremene, prvenstveno analitike epidemiologije. ,odrku takvom radu obezbe3uje kvalitetan in orma"ioni sistem.

3. Profesionalna etioloka frakcija

9ermin bolesti u vezi s radom ve podrazumeva postojanje neke veze izme3u tetnih aktora rada i multi aktorske bolesti. 4 sa aspekta medi"ine rada i s aspekta zdravstvene slube kao "eline, vano je ne samo utvrditi prirodu %kvalitet& veze %par"ijalno kauzalna, provo"irajua, agravirajua& jednog aktora rada ili vie njih s odre3enom boleu u vezi s radom nego i kvantitativno pro"enti uee aktora rada u pojavi neke bolesti u vezi s radom %u morbiditetu&, odnosno u pojavi neke posledi"e takve bolesti %npr. u mortalitetu&. 9a kvantitativna veliina, 1pro esionalna etioloka rak"ija1, predstavlja meru ukupnog udela tetnih aktora rada u riziku od pojave neke bolesti u vezi sa radom. ,ro esionalna etioloka rak"ija u odre3enoj eksponovanoj popula"iji izraunava se prema ormuli$ EF= , gde je$

!=* etioloka rak"ija %najbolja pro"ena&> ??* pro"ena standardizovanog relativnog rizika, dok se za pre"iznost != uzima .0@ interval poverenja %+4&. 4zraunavanje pro esionalne etioloke rak"ije imaju smisla samo onda kada su svi ostali etioloki aktori multi aktorske bolesti podjednako distribuirani u eksponovanoj i re erentnoj popula"iji. 6atim, izraunatu pro esionalna etioloka rak"ija moe se primeniti samo na to istraivanje jer ona zavisi od intenziteta ekspozi"ije aktorima rada u toj studiji i 1snage1 svih ostalih etiolokih aktora u datoj spe"i inoj grupi. (eliina etioloke rak"ije aktora u vezi s radom varira od situa"ije do situa"ije %zavisi i od mesta i vremena&, na nekim radnim mestima rad moe znatno doprinositi pojavi i razvoju odre3enih bolesti, dok je na drugima veza iste bolesti s radom mala ili nikakva.

tetnost (faktor rada)

fizikohemijski mehanizam (direktno )

psihofizioloki mehanizam (posredovan stresom)

Zdravlje

Oteenje zdravlja
ema 1.Pretpostavljeni mehanizmi delovanja tetnosti na zdravlje

9reba istai da se epidemioloki, ak i uz striktno potovanje svih prin"ipa metodologije, teko moe ili uopte ne moe otkriti, povezanost uestale multi aktorske bolesti i aktora rada ako je pro esionalna etioloka rak"ija u ukupnom etiolokom zbiru tog oboljenja manja od AB@. Uloga faktora rada u etiopatogenezi olesti u vezi sa radom. 7ok je uee aktora rada u etiopatogenezi pro esionalnih bolesti dobro proueno, njihov udeo u nastanku bolesti u vezi s radom jo uvek nije dovoljno poznat. ,retpostavlja se da se interak"ija aktora rada i zdravlja radnika u bolestima u vezi s radom odvija na dva naina$ prvo, direktno, izikohemijskim mehanizmima kojima se izazivaju i pro esionalne bolesti i, drugo, to je u odre3enim bolestima u vezi s radom mnogo ee, indirektno, preko mehanizama posredovanih hroninim pro esionalnim stresom %ema 1&. 2ajee unk"ioniu oba naina, pa njihovo zajedniko delovanje moe imati aditivne ili sinergistike e ekte na oteenje zdravlja. Efekti profesionalnog stresa. ,redloeni model odnosa tetnosti i oteenja zdravlja ukazuje da razliite tetnosti mogu uestvovati u razliitim obli"ima oteenja i da dolazi do interak"ija tetnosti i do interak"ija razliitih e ekata. ,ro esionalni stres objanjava interak"iju e ekata aktora rada i, u isto vreme, zauzima "entralno mesto u ire postavljenom kon"eptu odnosa zdravlja na radu i bolesti u vezi s radom. :ada se iziologija stresa vezuje za dva neuroendokrina sistema, za simpatiko*adrenomedularni i hipotalamo*hipo izo*adrenokortikalni, novija istraivanja u stres ukljuuju i psihoneuroimunoloke komponente, to iri osnovu za objanjenje e ekata stresa. Cronini pro esionalni stres, u najkraem, u poetku negativno utie na oseanja, miljenje i ponaanje, to se mani estuje porastom iritabilnosti, preteranim puenjem i uzimanjem alkoholnih pia, loom ishranom, poremeenim spavanjem i seksualnim ponaanjem %ova dva su posebno osetljiva na stres i anksioznost& i nesposobnou za relaks"iju. #z to, izaziva i negativne emo"ije * anksioznost, depresivnost, napetost, nervozu i zabrinutost, kao i niz promena u iziolokim unk"ijama. Ove bihevioralne promene kombinovane sa promenama u endokrinim i imunolokim unk"ijama predstavljaju mehanizme kojima se psihiki doivljen stres na radu prevodi u somatsku patologiju. ! ekti radnih preoptereenja uglavnom su posredovani stresom i prvenstveno se ispoljavaju kao bihevioralni poremeaji iDili psihosomatske bolesti kardiovaskularnog %hipertenzija&, digestivnog %ulkusna bolest&, endokrinog %dijabetes& ili imunolokog sistema %poremeaji otpornosti na in ektivne bolesti& %ta ela 1&. #tvr3eno je da su kardiovaskularna i mentalna oboljenja, dve glavne grupe oboljenja u vezi s radom, u znatnoj meri povezana s izikim i psihoso"ijalnim tetnostima na radu i hroninim pro esionalnim stresom %ta ela !&. 2ajvii morbiditet na3en je me3u radni"ima s visokim radnim preoptereenjem i malom mogunou odluivanja. :e3utim, sve osobe nisu podjednako osetljive na delovanje stresa, postoje osetljiviji i otporniji> posebno su osetljive osobe sa linou tipa 8 , mladi, stari, migranti, invalidi i ene.

4pak, jo uvek nije dovoljno poznato u kojoj meri psihoso"ijalni i organiza"ioni aktori rada i hronini pro esionalni stres uestvuju u bolestima u vezi s radom.

"a ela 1. #ogu$i efekti hroni%nog profesionalnog stresa

)omatski e ekti Bolovi u le3ima Elavobolja i vrtoglavi"e 'onstipa"ije i dijareje ,alpita"ije 6nojenje 8lergijska oboljenja %astma, dermatitis& 7igestivna oboljenja %ulkusna bolest, kolitis& Eojaznost 4n ektivna oboljenja %prehlade i in luen"a& 'ardiovaskularna oboljenja %hipertenzija, 4O), modani udar& 'otanomiini poremeaji %lumbalni sindrom, "ervikobrahijalni sindrom& :aligna oboljenja :enstrualni i seksualni poremeaji :igrena Oboljenja respiratornog sistema %hronina opstruktivna bolest plua& #rogenitalna oboljenja %"istitis&

,sihiki i so"ijalni e ekti 8dik"ija i zavisnost 7epresija 4nsomnija 4ritabilnost =obije 2ervoza Eubitak samopotovanja Opsesivnost ,oremeaji ishrane ,oremeaji kon"entra"ije ,osttraumatski stresni poremeaji )ui"idi 9remor 6amor 8patija 4mpulsivno ponaanje, interpersonalna agresija Foi me3uljudski odnosi ?azvodi braka i raspad porodi"e )o"ijalna izola"ija 9raumatizam 8psentizam i visoka luktua"ija
"a ela !. Faktori rizika i olesti u vezi s radom

=aktori rizika 2ove tehnologije )o"ijalna radna sredina =izika radna sredina )o"ijalna ivotna sredina =izika ivotna

'(B G GG G G

,B GG GG GG

':,

9umori

?B

GG

GG

GG

sredina '(B * kardiovaskularne bolesti> ,B * psihike bolesti> ':,* kotanomiini poremeaji, 9u * tumori> ?B * respiratorne bolesti> mogua veza> GG jaka veza.

4. Bolesti u vezi sa radom vee socioekonomsko zna!aja

)vetska zdravstvena organiza"ija -./0. godine izdvaja pet grupa bolesti u vezi s radom$ * bihevioralne odgovore i psihosomatske bolesti, u koje svrstava mentalne poremeaje i masovne psihogene bolesti, puenje, abuzus alkohola, neuroendokrine poremeaje i poremeaje imuniteta> * hipertenziju> * ishemiku sranu bolest> * hroninu nespe"i inu respiratornu bolest, pod kojom podrazumeva hronini bronhitis, em izem i astmu> * lokomotorne poremeaje, u koje svrstava lumbalni i "ervikobrahijalni sindrom. 'asnije, -./.. godine posebno istie tri grupe bolesti$ kardiovaskularne bolesti %u koje ubraja i modani udar i nespe"i inu respiratornu bolest i lokomotorne poremeaje %u koje su ukljueni lokomotorni poremeaji gornjih ekstremiteta i osteoartroza&. 6avisno od tumaenja kon"epta, operativnog "ilja i prioriteta, pojedine zemlje su u svoje programe preven"ije bolesti u vezi s radom ukljuivale i druga multi aktorska oboljenja, a najee su to, pored ve pomenutih, bila oboljenja koe, maligne bolesti i poremeaji reproduk"ije.

". Bi#evioralne reakcije i mentalne bolesti

Bihevioralne reak"ije prethode pojavi mentalnih i psihosomatskih oboljenja u vezi s radom i odlikuju se subjektivnim i objektivnim promenama u mentalnom stanju pojedin"a i lakim dis unk"ijama iziolokih sistema. 2ajee se radi o blagim anksioznim ili depresivnim reak"ijama, koje su nekada praene i blagim rastom krvnog pritiska ili lako povienim nivoom holesterola u krvi. One se na so"ijalnom nivou mani estuju smanjenim interesom za so"ijalne aktivnosti ili problemima u interpersonalnim kontaktima. ?eak"ije ne ostavljaju trajnu nesposobnost ili strukturna oteenja. :noge od ovih dis unk"ija spontano se poboljaju, ali ako traju dovoljno dugo ili se ee ponavljaju bez odgovarajuih perioda oporavka, poveava se rizik od teih mani esta"ija e ekata hroninog stresa, mentalnih poremeaja %depresije&, kardiovaskularnih %hipertenzija&, digestivnih %peptiki ulkus& i teih poremeaja ponaanja %preterano puenje, preterana konzuma"ija hrane i abuzus alkohola i droga&. 2a primer, dui terenski rad %ili rad u migra"iji& predstavlja poseban oblik pro esionalog stresa, za koji se vezuju somatski i mentalni poremeaji %duodenalni ulkus, reaktivna depresija, neurotike reak"ije, poremeaji linosti, a u ekstremnim sluajevima i psihoze&.
7

# uslunim delatnostima, zdravstvu ili kolstvu i na radnim mestima gde postoje naglaene interpersonalne komunika"ije s visokim emo"ionalnim ulogom uoen je spe"i ian oblik stresa 1sindrom sagorevanja1 . 9o je tip prolongirane bihevioralne reak"ije na hronine emo"ionalne i interpersonalne stresore na radu i odlikuje se emo"ionalnom ispranjenou, depersonaliza"ijom i smanjenom samorealiza"ijom. 7ovodi do smanjenja kvaliteta rada u uslunim delatnostima, rasta luktua"ije i apsentizma i u pozitivnoj je korela"iji s izikim zamorom, insomnijom, abuzusom alkohola i droga i problemima u braku i porodi"i. 2ove tehnologije ija primena namee svakodnevne izuzetno brze promene i stalni nedostatak vremena potiskuju line potrebe radnika i dovode do 1tehnostresa1. )talni zahtevi za novim znanjima i brzinom, neprilago3eni biolokom biu oveka, stavljaju radnika u stanje neizvesnosti i zbunjenosti, koje je praeno strahom od zaostajanja, strahom od gubitka koraka, izraenim anksioznim reak"ijama i oteanom relaksa"ijom nakon rada. 2emogunost 1oputanja1 posle rada, koja je posebno izraena u sluaju estih kratkotrajnih ponavljanih aktiv* nosti i poslova s prisilnim tempom rada, produava i pogorava e ekte tehnostresa. ! ekti su praeni glavoboljama, stalnim optim zamorom i malaksalou. 7ue trajanje bihevioralnih re* ak"ija na tehnostres praeno je eom pojavom mentalnih bolesti, kardiovaskularnih oboljenja i kotanomiinih poremeaja. :entalne bolesti u vezi s radom posredovane navedenim tipovima stresa ee se registruju u radnoj popula"iji nieg so"ioekonomskog stanja i obrazovanja, iako individualne karakteristike mogu imati poseban znaaj u njihovoj pojavi. 4munoloki sistem predstavlja vaan "iljani sistem za stresne reak"ije, ali pre"izni mehanizmi interak"ije neuroendokrinog i imunolokog sistema u hroninom pro esionalnom stresu jo uvek nisu rasvetljeni. Bihevioralne reak"ije po pravilu prethode pojavi mentalnih i psihosomatskih oboljenja i odlikuju se subjektivnim i objektivnim promenama u mentalnom stanju pojedin"a i lakim dis unk"ijama iziolokih sistema. 2ajei poremeaji u mentalnoj s eri koji se mogu dovesti u vezu sa radom jesu anksiozne ili depresivne reak"ije. Ove dis unk"ije se obino spontano poboljavaju, ali ako traju dovoljno dugo ili se esto ponavljaju bez odgovarajuih perioda oporavka poveava se rizik od teih mani esta"ija hroninog stresa u vidu pojave$ H 7epresije> H 2eurotine reak"ije> H ,oremeaji linosti> H ,oremeaja ponaanja %puenje, alkohol,droga& > H Cipertenzija > H ,eptikog ulkusa > H Blagog porasta holesterola u krvi . ".1. $indrom sa orevanja 9o je tip prolongirane bihevioralne reak"ije na hronine emo"ionalne i interpersonalne stresore na radu. ,redstavlja spe"i ini oblik stresa koji se javlja kod radnika u uslunim delatnostima, zdravstvu ili kolstvu, kao i na drugim radnim mestima gde postoje naglaene interpersonalne komunika"ije sa visokim emo"ionalnim ulogom. Odlikuje se$ !mo"ionalnom ispranjenou> 7epersonaliza"ijom> )manjenom samorealiza"ijom> )manjenjem kvaliteta rada >
8

,oveanjem luktua"ije i apsentizma> ,ojavom nesani"e > ,oveanom konzuma"ijom alkohola ili droge> ,ojavom problema u porodi"i i braku .

".2. %e#nostres 2astaje u uslovima nove tehnologije ija primena namee svakodnevne izuzetno brze promene i stalni nedostatak vremena ime se potiskuju line potrebe radnika. )talni zahtevi za novim znanjima i brzinom, neprilago3eni biolokom biu oveka, stavljaju radnika u stanje neizvesnosti i zbunjenosti, koje je praeno strahom od zaostajanja, izraenim anksioznim reak"ijama i oteanom relakasa"ijom nakon rada. 2emogunost oputanja posle rada produava i pogorava e ekte tehnostresa. ! ekti su praeni$ H Elavoboljom> H )talnim optim zamorom> H :alaksalou . 'od dueg trajanja bihevioralnih reak"ija na tehnostres $ H Iea pojava mentalnih bolesti > H '()*oboljenja > H 'otano*miini poremeaji .

".3.

Puenje duvana

,uenje duvana moe istovremeno biti i bihevioralni poremeaj izazvan hroninim pro esionalnim stresom i aktor rizika mnogih multuaktorskih bolesti, pa i bolesti u vezi s radom. ,uenje duvana predstavlja epidemiju dvadesetog stolea. 4 u razvijenim i u nerazvijenim zemljama visok pro"enat odraslih mukara"a zavisan je od neke orme uzimanja duvana, posebno puenja "igareta, a uestalost puenja "igareta me3u enama i mladima raste. 2avika puenja najea je me3u zaposlenima koji trpe hronini pro esionalni stres, a posebno je povezana s visokom tenzijom i anksioznou. 4 prestanak puenja zavisi od radnog stresa i visokog kvantitativnog radnog preoptereenja i, izgleda, ne polazi za rukom radni"ima koji puenje koriste kao mehanizam za ublaenje tenzije. ,ro esionalni hronini stres, navika puenja "igareta i ingestija ka e u pozitivnoj su korela"iji.

"a ela &. "oksi%ni i kan'erogeni agensi u duvanskom dimu

Jedinjenie 'oliina po "igareti # obliku pare$ ugljenmonoksid AO,/*O- mg karbonilsul id A*K mg benzen MBB*0B g ormaldehid -0BB g K*vinilpiridin KBB*M0B g "ijanvodonik -M*--B g hidrazin .B g azotni oksidi %2OL& 0BB*ABBB m 2*nitrozodiemetilamin ABB*-BMB ng 2* nitrozopirolidin KB*K.B ng # obliku esti"a$ katran -M*KB mg nikotin A,-*MO mg enol <B*A0B g katehol 0/*A.B g o*toludin Kg A*na tilamin <B ng M*aminobi enil -MB ng benz%a&antra"en MB*ABB ng benzo%a&piren MB*<B ng kinolin -0*AB g 2N*nitrozonornikotin %22'& B,-0*-,< g nitrozonornikotin B,A*-,M g 2*nitrozodietanolamin MK ng kadmijum B,<A g nikal B,A*A,0 g polonijum B,0*-,O P+i

Odnos )7DE7 A,0*-M,. B,BK*B,-K /*-B 0B AM*KM B,BO*B,M K K,<*-A,/ AB*-KB O*-AB -,-*-0,< -,K*A-,K*K,B B,O<*-A,/ -/,< K. KA*M A,0*AB /*-B,0*0,B -,B*AA -,A <,A -K*KB -,BO*K,<

,oznato je da su stope ukupnog morbiditeta vee me3u puaima nego nepuaima i mogu se dodatno poveati delovanjem aktora rada jer puenje i tetnosti radne sredine mogu udrueno delovati na zdravlje. # studijama morbiditeta, apsentizma i traumatizma radne popula"ije na3ene su znatne razlike u stopama medu puaima i nepuaima. Objanjenja ubikvitarnosti puenja lee u adiktivnoj materiji, nikotinu, koja se nalazi u liu duvana. 7uvanski dim je aerosol u gasu dispergovanih kaplji"a i para razliitih jedinjenja, koja nastaju pirolizom zavrnog dela "igarete. 7eo dima koji prolazi kroz "igaretu naziva se
10

1glavni dim1 %E7&, a deo koji odlazi u vazduh s vrha "igarete 1sporedni dim1 %)7& i me3u njima ima razlika i u sastavu i u znaaju. )astav duvanskog dima zavisi od tipa duvana, naina njegovog gajenja i prerade i naina gorenja. # njemu je identi ikovano vie od MBBB jedinjenja, a neka su i kvanti ikovana (ta ela &). Ona se, prema biolokoj aktivnosti, klasi ikuju na hemijske as iktante, iritanse, kan"erogene, inhibitore enzima, neurotoksine i armakoloki aktivne materije. 4ako je glavni put apsorp"ije materija iz duvanskog dima kroz plua, deo se, puenjem lule i "igara, apsorbuje kroz bukalnu sluzokou. Efekti puenja. 7uvanski dim, tj. puenje, moe biti jedini uzronik ili jedan od aktor rizika niza multi aktorskih bolesti ili delovati na zdravlje u interak"iji s drugim aktorima %npr. s radnog mesta&. ,osledi"e puenja su brojne i od izuzetnog znaaja za pojedin"a, njegovu porodi"u, preduzee i drutvo u "elini. ,uenje se smatra pojedinano najvanijim preventabilnim uzrokom obolevanja, invaliditeta i smrtnosti, vanijim od drugih aktora radne sredine. 6a puae se zna da ee i vie piju alkohol, da se ne pridravaju mera sigurnosti i da pokazuju rizini tip ponaanja. 2a nivou preduzea me3u puaima su poveani apsentizam i traumatizam, smanjena produktivnost rada i poveani trokovi proizvodnje. 2a nivou osiguranja poveani su trokovi leenja i nege puaa %ea i dua hospitaliza"ija i vei ambulantni trokovi&. ,uenje se smatra aktorom rizika opstruktivne bolesti plua, malignih bolesti plua i kardiovaskularnih bolesti. ,ovezuje se s pojavom kotanomiinih oboljenja u vezi s radom, a uz to je dobar prediktor pada izike radne sposobnosti. ?izik od hronine opstruktivne bolesti plua za muke nepuae i lake puae ispod KB godina pro"enjuje se na -,-/@ i A,A/@> za mukar"e od 0B godina s puenjem vie od AB "igareta na dan rizik je pro"enjen na AB,KO@, a za nepuae iste starosti na K,K-@. 'od puaa se e ekti praine i iritansa iz radne sredine pojaavaju iritantnim konstituentima duvanskog dima, koji ne samo to izazivaju hipersekre"iju i oteuju izike osobine i hemijsku strukturu sluzi nego oteuju i mehanizme "ilijarnog klirensa. 4ako se brojne maligne bolesti, a posebno rak plua, povezuju s pro esionalnim tetnostima, njihova etioloka rak"ija u ukupnom malignom morbiditetu %pro"enjuje se na A*KB@, a najverovatnjje na M*<@& manja je od uea puenja, koje je samo odgovorno za -DK ukupnog morbiditeta od malignih bolesti i za oko .B@ malignih oboljenja plua. ,retpostavlja se da su za kardiovaskularne e ekte puenja najodgovorniji nikotin i ugljenmonoksid iz duvanskog dima. 2ikotin izaziva rast arterijskog pritiska i srane rekven"ije, stimulie strukture +2)*a i aktivira osloba3anje a"etilholina, izaziva mobiliza"iju slobodnih masnih kiselina, poveava agrega"iju trombo"ita i sl. )ve zajedno dovodi do poveanja sranog rada, oteenja metabolike razmene kroz kapilarni zid s ishemikim epizodama i ini"ija"ijom tromboze. (erovatno je da "ijanvodonik, azotni oksidi i neki neorganski elementi %arsen, kadmijum i olovo&, koji postoje u duvanskom dimu, doprinose pojavi kardiovaskularnih bolesti. 'ako je puenje "igareta najvaniji uzrok hroninog bronhitisa i moe biti primarni uzrok em izema * ono indirektno agravira oboljenja sr"a. ,retpostavlja se da je puenje odgovorno za A0@ sluajeva smrti zbog kardiovaskularnih bolesti. (ei broj sluajeva naprasne smrti puaa zbog oboljenja kardiovaskularnog sistema u korela"iji je O brojem "igareta. 'ombina"ija puenja i pro esionalnih tetnosti moe poveati neeljene kardiovaskularne e ekte. 8noksija pri radu na viim nadmorskim podrujima pojaava se puenjem i delovanjem ugljenmonoksida iz "igareta. 2ormalne reak"ije organizma na toplotni stres menjaju se zbog delovanja nikotina na vazodilata"iju i vazokonstrik"iju i sl. 7o sada su proueni i mnogi drugi e ekti puenja, to su alergijske reak"ije i senzibiliza"ija, e ekti na deobu
11

elije, na kon"entra"iju, radnu aktivnost i e ikasnost, na vi3enje, na autonomni nervni sistem, na sisteme detoksika"ije i na reproduk"iju. O e ektima neeljenog %pasivnog& puenje govori se sve vise. 'ako se pasivno puenje sve vise shvata kao pro esionalna tetna ekspozi"ija, razvijene su i metode biomonitoringa. 2ajvie se koristi odre3ivanje tio"ijanata, tioetra i kotinina u urinu> "ijanida, nikotina i njegovog metabolita kotinina u plazmi> +O i +O2b u krvi. 'on"entra"ije svih navedenih supstan"i poveavaju se u biolokim uzor"ima pri ekspozi"iji duvanskom dimu i pri aktivnom puenju. :e3utim, u odre3enim pro esionalnim uslovima neki su, posebno tioetri u urinu i ugljenmonoksid u krvi, nespe"i ini. 6a najbolju metodu biomonitoringa puenja smatra se odre3ivanje kotinina u plazmi ili u urinu, jer kotinin ima dui bioloki poluivot od nikotina %oko AB sati&.

".4.

&buzus i zavisnost od alko#ola i dro a

Od svih psihoso"ijalnih problema nastalih na radnom mestu, ili unesenih na radno mesto, nijedan nije tako agresivan i tetan kao hemijska zavisnost od droga %u droge se mogu ubrojati i so"ijalno zloupotrebljene supstan"e, kao to su alkohol i duvan&. #estalost upotrebe alkohola i zabranjenih droga poveava se na radnom mestu i ne moe se odvojiti od drutvene zajedni"e u kojoj radnik ivi. ,ostoje kulturni, so"ijalni i psiholoki razlozi upotrebe i abuzusa alkohola, a i odre3eni aktori u vezi s radom mogu poveati rizik od ove zloupotrebe i zdravstvenih problema u vezi s njom. ?adna sredina, loa organiza"ija rada i radnog mesta, nedostatak ili loa kontrola rada, nepravilan reim rada, loi me3uljudski odnosi i neadekvatna zatita zdravlja na radu dovode do stresa koji predisponira radnika za zloupotrebu alkohola i droga. 8buzus, prema )6O, predstavlja ponavljano ili epizodino namerno uzimanje alkohola ili droga u obimu koji izaziva tetne posledi"e na so"ijalnom ili ekonomskom nivou, dok zavisnost od alkohola i droga podrazumeva stalnu potrebu za ponavljanjem doza kako bi se konzument oseao dobro ili kako bi se spreilo loe oseanje. 9ermin 1problem u vezi s alkoholom i drogom1 primenjuje se na individualnom ili grupnom nivou, na bilo koje stanje u vezi s upotrebom alkohola i droga, pa i na abuzus i zavisnosti. ,roblemi se dele na probleme vezane za akutnu intoksika"iju alkoholom %pijanstvo& i za hroninu intoksika"iju, abuzus i zavisnost. 4 jedni i drugi se dele na medi"inske, so"ijalne i zakonske (ta ela *). Eeneralno je prihvaano da su zdravstveni i so"ijalni problemi alkoholiara vei na poslu nego u svakodnevnom ivotu, a problem alkoholizma na poslu postavlja se onda kada uzimanje alkohola dostigne taku koja ometa izvo3enje radnih aktivnosti i ispunjenje drugih zahteva rada. #ti"aj abuzusa alkohola na radnu aktivnost zavisi od uestalost mesta i nivoa ingestije alkohola. ,ro"enjuje se da oko O@ radnika u razvijenim industrijskim zemljama boluje od alkoholizma, koji smanjuje njihovu produktivnost za A0@. 8lkoholiari imaju signi ikatno vii apsentizam i invalidnost zbog bolesti i povreda. 6ato je i utroak sredstava zdravstvene zatite po pojedin"u koji ima probleme u vezi s alkoholom vei za K*-- puta.

12

"a ela *. Pregled pro lema u vezi s alkoholom

,roblemi medi"inski

,ijanstvo amnestike epizode, prekomerne doze lekova i droga, sui"idalno ponaanje, ak"identi, epilepsije, mamurluk itd. so"ijalna izola"ija, agresija i pasivnost, nasilje, apsentizam, seksualni problemi i sl.

8buzusDzavisnost "iroza jetre, maligne bolesti, hipertenzija, tuberkuloza, psihoze, delirijum tremens, dijabetes, miopatije, anemije itd. beskunitvo, problemi u braku i porodi"i, moralni problemi, seksualni problemi, apsentizam, problemi na poslu itd. kra3a, obmane i prevare, skitnja i sl.

so"ijalni

zakonski

prekraji u vonji, kra3e, huliganstvo, vandalizam, kriminal, homi"idi itd.

O uti"aju aktora rada na pojavu alkoholizma i o zanimanjima s veom prevalen"ijom abuzusa i zavisnosti postoje razliiti poda"i. 6na se da prevalen"ija u radnoj popula"iji ima oblik #*raspodele$ najvie stope su u najniim i najviim so"ijalnim grupama. ,rema )6O, kod radnika koji zbog prirode i strukture svoga posla imaju pristup alkoholu i drogama ili su u duoj izola"iji od normalnog so"ijalnog kontakta zabeleena je vea uestalost abuzusa i zavisnosti od alkohola i droga. 2avode se pomor"i, proizvo3ai i prodav"i alkoholnih pia, radni"i u arma"iji, anesteziolzi, radni"i na kunom leenju i drugi. #zimanje lekova i alkohola utie na obavljanje poslova koji zahtevaju pre"iznost, te su riziku %zbog aktivnosti radnika u javnom transportu, nuklearnim "entralama, petrohemiji, vojs"i, bolni"ama i svim zanimanjima gde se donose odluke& izloeni svi lanovi zajedni"e. #ostalom, alkohol se vezuje za AB@ nesrea u i industriji. 2a3ena je pozitivna veza izme3u beanja u alkohol i hroninog pro esionalnog stresa, jer se abuzus koristi kao tehnika za savladavanje stresa. :e3utim, alkoholizam i psihosomatske bolesti
13

povezani su s nezaposlenou. ,riroda i obim problema u vezi s alkoholom i drogom verovatno odraavaju probleme opte popula"ije u istoj dobnoj grupi. Faktori rizika. :nogi bioloki, lini, so"ijalni aktori, kao i aktori radne sredine, ukljuujui zaposlenje, mogu doprinositi problemima alkoholizma i uzimanja droga na radnom mestu. !mpirijski dokazi o povezanosti tetnih psihoso"ijalnih uslova rada i problema u vezi sa alkoholom i drogama sve su ei, mada se raspravlja o prirodi te veze. # odnosu na lini rizik radnika ukazuje se da karakteristike rada koji stimuliu ili inhibiraju problem uzimanja alkohola bolje objanjavaju ponaanjem. 9akvi aktori su odvojenost od kue i porodi"e, usamljenost kao i tradi"ija i usvojena praksa konzumiranja alkohola. 4 politika poslodav"a i rukovodila"a, tolerisanje ili zabrana alkohola i droga na radnom mestu takode utie na obim ovih problema. ,ristupanost je problem u poslovima gde je alkoholna pia mogue dobiti besplatno ili po izuzetno niskim "enama %komer"ijala, diplomatija, zdravstvo, parlament, me3unarodne organiza"ije&. :oe se zakljuiti da abuzus i zavisnost od alkohola, koje prate brojni poremeaji na bihevioralnim, subjektivnim i psihikim nivoima s poremeenom kontrolom unosa alkohola kao vodeim simptomom, dovode do oteenje izikog, mentalnog ili so"ijalnog unk"ionisanja. ,roblemi vezani za alkoholizam nisu samo problemi pojedin"a ve i njegove porodi"e, radnog mesta i drugih delova drutvene zajedni"e. 9o su problemi i medi"ine rada jer e, pored ostalog, ta sluba uestvovati u planiranju i izvo3enju programa preven"ije abuzusa alkohola i droga. 9akvi programi moraju dobiti podrku u porodi"i i preduzeu i imati "iljeve razumljive i prihvatljive i pojedin"u, i porodi"i, i preduzeu, a to su$ * reduk"ija abuzusa alkohola i droga, * reduk"ija stopa apsentizma, *reduka"nja gubitaka u produktivnosti, *odravanje standarda zdravlja i sigurnosti i kvaliteta ljudskih odnosa, *motivisanje zaposlenih %s problemom abuzusa alkohola i droga& za traenje odgovarajue pomoi i podrke. ,rogram unapre3enja zdravlja, kao deo borbe protiv tri velika zla * siromatva, neznanja i bolesti * mora sadravati i programe borbe protiv abuzusa i zavisnosti od droga i alkohola.

'. (boljenja kardiovaskularno sistema

Od oboljenja kardiovaskularnog sistema %'()& u vezi sa radom najvei znaaj imaju hipertenzija, ishemiko oboljenje sr"a i "erebrovaskularne bolesti. 'ao multikauzalne i hronine nezarazne bolesti sa brojnim i veoma ozbiljnim zdravstvenim i so"ijalnim posledi"ama, one spadaju me3u "entralne probleme zdravstvene zatite radne popula"ije i zatite zdravlja uopte. Cipertenzija je znaajna i kao samostalna bolest i kao aktor rizika druge dve bolesti. 'ako se za samo mali broj sluajeva mogu nai spe"i ini uzro"i , za preven"iju je vana identi ika"ija aktora rada koji doprinose pojavi oboljenja ili dovode do njegovog pogoranja. Faktori rizika+ Od aktora izike radne sredine znaajnih za pojavu ovih oboljenja '() istiu se buka, visoka temperatura i hladnoa. ,retpostavlja se da buka na '() deluje kao stresor i da su njeni neauditivni e ekti na kardiovaskularni sistem posredovani stresom. 7ui rad u toplim pogonima prati vea in"iden"ija hipertenzije i ishemikog oboljenja sr"a, a posebno je povien rizik od akutnih ataka ishemikog oboljenja sr"a. )lino je i sa radom u hladnim
14

pogonima> ovaj rad poveava rizik od akutnih ataka angine petkoris i akutnog in arkta miokarda, a predstavlja i aktor rizika u razvoju oboljenja kardiovaskularnog sistema. O vezi hemijskih tetnosti %olovo , kadmijum, kobalt, arsen& i oboljenja kardiovaskularnog sistema ima dosta podataka, ali su zaklju"i protivreni. Od drugih hemijskih tetnosti koje mogu biti aktori rizika oboljenja kardiovaskularnog sistema %kauzalni ili provo"irajui& , po znaaju se izdvajaju ugljenmonoksid i neki organski rastvarai. 4 nivo radnih optereenja, koja proizilaze iz ergonomskih, psihoso"ijalnih i organiza"ionih aktora rada, utie na pojavu oboljenja kardiovaskularnog sistema. :alo iziko optereenje, inaktivnost na radu , verovatno poveava in"iden"iju ishemikog oboljenja sr"a. Cronini pro esionalni stres poveava rizik od kardiovaskularnog oboljenja ili psiho iziolokim pro"esima iDili preko poremeaja ponaanja %prekomerno puenje, ishrana, alkohol, ponaanje tipa 8&, to je potvr3eno ne samo epidemiolokim ve i eksperimentalnim istraivanjima. )menski rad i iregularan reim rada tako3e poveavaju rizik od kardiovaskularnih oboljenja. :e3utim, kako u etiopatogenezi oboljenja '() ulogu imaju i drugi aktori, kao to su individualne karakteristike %starost, pol, genetsko nasle3e, tip 8 linosti&, navike %ishrana, puenje, alkohol& i ivotna sredina, evalua"ija uloge aktora rada veoma je oteana. '.1. &rterijska #i)ertenzija 'rvni pritisak je mehaniki pritisak krvi na unutranju povrinu zida arterijskog krvnog suda. 2jegova vrednost zavisi od vrednosti minutnog volumena i peri ernog otpora, a izraava se u milimetrima ivinog stuba ili kilopaskalima. 2ormalna vrednost krvnog pritiska je arbitrarno odre3ena u odnosu na vrednosti koje poveavaju rizik od nastanka kardiovaskularnih i "erebrovaskularnih komplika"ija. ,rema nalazu )vetske zdravstvene organiza"ije, najmanji je rizik od nastanka ovih komplika"ija pri vrednostima do -MB mmCg za sistolni i .B mmCg za dijastolni krvni pritisak. ,rema preporu"i 2a"ionalnog komiteta za detek"iju, evalua"iju i leenje visokog krvnog pritiska )87, normalna vrednost sistolnog pritiska iznosi -AB mmCg i dijastolnog /B mmCg. ,ri vrednostima niim od OBDMB mmCg smanjuje se "erebralna "irkula"ija i unk"ija organa s visokim metabolikim zahtevima, to ima za posledi"u gubitak svesti i prestanak unk"ije sr"a i bubrega. Osnovna podela arterijske hipertenzije izvrena je na primarnu i sekundarnu. ,rimarnu ili esen"ijalnu arterijsku hipertenziju ili hipertenziju nepoznatog uzroka ima .B* .0@ obolelih. 6a nju je karakteristino stanje adrenergike dis unk"ije, kada se pojaava snaga srane kontrak"ije, javlja tahikardija i ubrzava protok krvi. )ve ove promene oznaavaju se kao hiperkinetiki krvotok. 2a nivou arteriola zbog vazokonstrik"ije poveava se peri erni otpor. 2a nivou bubrega adrenergika dis unk"ija ima za posledi"u poveanu diurezu, luenje renina i stvaranje angiotenzina 44. )ekundarna arterijska hipertenzija javlja se kao pratea pojava drugih bolesti i ini 0*-B@ svih hipertenzija. Ovoj grupi pripadaju$ * renalna hipertenzija a& renoparenhimska %ispod 0@& pri ne ritisu, pijelone ritisu, dijabetinoj ne ropatiji, poli"istinoj degenera"iji, amiloidozi, b& renovaskularna %A*K@& u stenozi bubrene arterije ili bubrenih arterija> * endokrina hipertenzija pri oboljenjima titaste lezde, nadbubrenih lezda, hipo ize i parartireoidnih lezda>
15

* kardiovaskularna hipertenzija pri koarkta"iji aorte, aortnoj insu i"ijen"iji, 8( bloku 444 stepena, arteriovenskoj istuli, otvorenom duktusu Botalli> * neurogena hipertenzija> * jatrogena hipertenzija izazvana primenom nekih lekova %oralni kontra"eptivi, preparati titaste lezde, simpatikomimeti"i i antidepresivi&> * sistemska oboljenja$ sistemski lupus, periarteritis nodoza, sistemska progresivna skleroza, reumatoidni arteritis i dr. 'lasi ika"ija arterijske hipertenzije prema teini bolesti podrazumeva sledee oblike$ * granina hipertenzija -MBD.B do -0.D.M> * de initivna hipertenzija*vrednosti iznad -OBD.0 mmCg a& blaga dijastolna .0 do -BM, b& umerena dijastolna -BO*--M mmCg, "& teka dijastolna --0 mmCg i vile. :aligna hipertenzija je posebna etapa u razvoju bolesti. # ovu azu ulazi oko -@ obolelih od primarne i sekundarne hipertenzije. # patogenezi arterijske hipertenzije igra ulogu poremeaj mehanizama koji reguliu normalne vrednosti krvnog pritiska. ,rema supstratu i sistemu delovanja, podeljeni su na nervne i humoralne. 2eki od njih se ukljuuju u prvim sekundama nastanka promene u organizmu. 9o se odnosi na reak"iju barore"eptora, na hemore"eptorske mehanizme, re lekse pretkomora, na plune arterije i vene, kao i na reak"iju "entralnog nervnog sistema, motorne nerve i skeletne miie. 8ko poremeaj traje due, ukljuuju se drugi mehanizmi, kao to je stres relaksa"ija krvnih sudova, mehanizmi pomeranja tenosti i pojaano izluivanje atrijalnog natriuretikog peptida %82,&. ,ri poremeajima koji due traju, kao zatitni mehanizam ukljuuje se reninangiotenzin*aldosteron*renalni sistem. ,ri pro esionalnoj ekspozi"iji olovu, kadmijumu i bakru konstatovana je ea pojava i hipertenzivne bolesti. # eksperimentu na pa"ovima dokazano je da olovo menja intra"elularnu kon"entra"iju kadmijuma i poveava osetljivost re"eptora na kateholamine. ,oveana je osetljivost na stimula"iju al aA adrenergikih re"eptora, kardijalnih i vaskularnih beta adrenergikih re"eptora i dopaminskih re"eptora. 9ako3e se poveava plazma*reninska aktivnost. 'on"entra"ija 82,*a opada. # humanoj patologiji utvr3eno je da ekspozi"ija olovu dovodi do malog ali signi ikantnog porasta i sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska. 7vostruko poveanje kon"entra"ije olova u krvi poveava sistolni krvni pritisak za -,0 do K mmCg kod mukara"a i -* A mmCg kod ena srednjeg ivotnog doba. 7ijastolni pritisak pritom raste za B,O mmCg. :ortalitet radnika s prethodnim trovanjem olovom u odnosu na ostali mortalitet bio je dva puta vei usled "erebralne hemoragije, a AM@ vie smrtonosnih sluajeva bilo je zbog "erebrovaskularnih bolesti. 2astanak hipertenzije pri ekspozi"iji olovu objanjava se poveanjem senzitivnosti glatke muskulature arteriola na vazoaktivne stimuluse, pored toga, olovo istiskuje +a QQ iz troponina +. 2ovija ispitivanja su pokazala da je plazma*reninska aktivnost pri umerenoj ekspozi"iji poviena, ali je sniena ili normalna u uslovima hronino visoke ekspozi"ije.
16

!kspozi"ija kadmijumu u eksperimentu na ivotinjama signi ikantno poveava sistemski krvni pritisak. ! ekat zavisi od stepena ekspozi"ije$ *visoka ekspozi"ija ranije dovodi do pojave hipertenzije. ,od uti"ajem kadmijuma u krvi raste plazma*reninska aktivnost i poveava se reapsorp"ija natrijuma, to izaziva reten"iju soli i vode. (isoka ekspozi"ija kadmijumu sniava nivo atrijalnog natriuretikog peptida i aldosterona. # humanoj patologiji nema ubedijivih dokaza da je ekspozi"ija kadmijumu aktor rizika od nastanka hipertenzije. :e3utim, kod osoba umrlih od hipertenzije ili kardiovaskularnih bolesti na3ene su visoke kon"entra"ije kadmijuma u jetri i bubrezima. (rednosti tenzije i kon"entra"ije kadmijuma i betaA mikroglobulina u urinu u negativnoj su korela"iji. :ortalitet od "erebrovaskularnih bolesti osoba s proteinurijom izazvanom kadmijumom bio je dva puta vei u odnosu na neeksponovanu popula"iju. # eksperimentu na ivotinjama dokazano je da pertelno unoenje bakra ili in uzija bakar sul ata signi ikantno poveavaju sistemski krvni pritisak. 'od ljudi je utvr3eno da je kon"entra"ija bakra u tkivima u pozitivnoj korela"iji sa porastom krvnog pritiska i poveanjem morbiditeta od kardiovaskularnih bolesti. 'ako je melanin bitan aktor u nastanku ove hipertenzije, hipertenzija pri ekspozi"iji bakru esa je kod "rna"a. 2ajvanije posledi"e dugogodinje i loe kontrolisane hipertenzivne bolesti ispoljavaju se na sr"u, nervnom sistemu i bubrezima. 7ugogodinja hipertenzija zbog poveanog post optereenja dovodi do adaptivne hipertro ije miokarda leve komore. 7ominantna je kon"entrina hipertro ija miokarda, a kod mladih osoba ea je hipertro ija septuma. )utina hipertro ije jeste da se poveanjem mase postigne smanjenje naprezanja manje vrednog miokarda. Cipertro ija prethodi pojavi srane insu i"ijen"ije u ijoj je osnovi poremeaj rane dijastolne relaksa"ija. # hipertro inom miokardu smanjuje se broj koronarnih kapilara i poveava ee di uziona distan"a za kiseonik. ,osledi"a ovih promena je relativna hipoksija miokarda. ) poveanjem mase miokarda smanjuje se koronarna rezerva u miru %dvostruko poveanje mase miokanla smanjuje koronarnu rezervu na MB@ normalne&. Ove promene predstavljaju podlogu za pojavu angine pektoris. Cipertro ija je reverzibilna pod uti"ajem odgovarajue terapije. !lektrokardiogra ski kriterijumi za hipertro iju leve komore koji pokazuju najviu korela"iju s ehokardiogra skim determinantama indeksa mase leve komore jesu$ * ) (KQa(F vei od A,/ m( %mukar"i& i vei od A m( %ene&> * )(K> * ?4 Q )444 vei ili jednak A,0 m(> * ? a(F vei od -,- m(> * ?(O$?(0 vei od -. Osetljivi pokazatelj hipertro ije leve komore jeste vrednost R?) vea od -<0 mm %-<,0 m(& sabrana u svih -A odvoda kod osoba starijih od KB godina. !hokardiogra ski kriterijum za masivnu hipertro iju leve komore jeste indeks mase leve komore vei od ABB grDmA. ?adiogra ski kriterijumi su nepouzdani u pro"eni hipertro ije leve komore. 2euroloke posledi"e hiperienzije ispoljavaju se na retini i "entralnom nervnom sistemu. 2a undusu se, u zavisnosti od trajanja i teine bolesti, registruju promene od okalnog
17

spazma do hemoragije, eksudata i edema papile onog iv"a. ,romene na onom dnu klasi ikovane su u etiri stadijuma. ,romene na "entralnom nervnom sistemu ine tranzitorni ishemiki napadi %948& bez neurolokog de i"ita i tranzitorni neuroloki de i"it. Cipertenzivna en"e alopatija je urgentno stanje u internoj medi"ini i redovna je pojava pri malignoj hipertenziji, ali se pojavljuje i pri umereno tekoj hipertenziji. Ona je tipina za bolesnike na dijalizi, za uremiare, ali se javlja i u disek"iji aneurizme aorte i kao prodrom subarahnoidalne hemoragije. ,ojava renalne insu i"ijen"ije u hipertenziji posledi"a je razvoja ne roskleroze, a oko -B@ smrtnih ishoda posledi"a je ove komplika"ije. ,e%enje. # terapiji arterijske hipertenzije primenjuju se ne armakoloke mere %promena naina ivota, smanjenje telesne mase, izika aktivnost, prestanak puenja i upotrebe alkohola& i sledee grupe lekova $ * diureti"i, * adrenergiki blokatori a& blokatori al a adrenergikih re"eptora, b& blokatori beta adrenergikih re"eptora> * kal"ijum antagonisti> * 8+! inhibitori> * nere"eptorski adrenergiki inhibitori> * direktni vazodilatatori. ,ostoje i preporuke za uestalost lekarske kontrole arterijskog krvnog pritiska $ * do -KBD/0 mmCg jedna kontrola na A godine> * -KB*-K.D/0*/. mmCg jedanput godinje> * -MB*-0.D.B*.. mmCg jedanput u A mese"a> * -OB*-<.D-BB*-B. mmCg jedanput meseno> * -/B*AB.D--B*--. mmCg jedanput nedeljno> * iznad A-BD-AB mmCg zahteva stalno praenje. 2ekada je indikovan ambulatorni monitoring krvnog pritiska radi utvr3ivanja 1hipertenzije belog mantila1, evalua"ije rezisten"ije na lekove i nonih promena krvnog pritiska, epizodne hipertenzrje, kao i hipotenzije usled antihipertenzivne terapije ili autonomne dis unk"ije. ,atoloki nalaz predstavljaju vrednosti sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska koje su za preko -B@ vie od normalnih.

18

'.2. *s#emi!ko oboljenje srca 'oronarna ili ishemijska bolest sr"a, sa klinikim obli"ima %angina pektoris, in arkt miokarda, srana dekompenza"ija, srane aritmije i nagla srana smrt&, najea je bolest sr"a i vodei uzrok smrti u naoj zemlji. Iea je kod mukara"a nego kod ena, posebno posle MB. godine ivota. 2aje"i uzrok ishemijske bolesti sr"a je arteroskleroza koronarnih arterija, koja dovodi do postepenog suenja %stenoze& krvnih sudova i smanjenog snabdevanja sranog miia krvlju, kiseonikom i hranjivim materijama %ishemija&. 'oronarna bolest je jedan od najznaajnijih problema kardiovaskularne patologije, kako zbog visoke smrtnosti, tako i zbog nepredvidljivosti toka i ishoda bolesti. # nastanku i razvoju koronarne bolesti bitni su patoanatomski supstrat, %tromboza& i koronarni spazam. # osnovi poremeaja je nesrazmera izme3u koronarnog protoka i potrebe miokarda za kiseonikom. 2esrazmera je posledi"a poveane potranje, smanjene ponude ili poveane potranje i, istovremeno, smanjene ponude kiseonika. # najveem broju sluajeva ovaj nesklad praen je anginom pektoris, ali se u poslednje vreme sve vei znaaj pridaje epizodama neme ishemije miokarda. 'oronarnu bolest, prema de ini"iji )6O, ine$ primarni srani zastoj, nestabilna angina pektoris %de novo angina u naporu, pogoravajua angina u naporu i spontana angina&, stabilna angina pektoris, in arkt miokarda, poputanje sr"a i srane aritmije. Osnovni simptom ishemikog oboljenja sr"a je pojava bola u grudima po tipu stezanja, probadanja, arenja ili pritiska. Bol je je lokalizovan iza grudne kosti, tipino se iri u levu ruku i levo rame, re3e u vrat, donju vili"u, di uzno po grudnom kou ili izme3u lopati"a. 9raje najee pet do AB minuta. # nestabilnoj angini pektoris bol se ne provo"ira izikim stresom, istih je karakteristika, ali traje due od KB minuta i ne poputa na nitrogli"erin. Jaina bola varira, od tek blagog pritiska u sredini grudnog koa %stabilna angina pektoris&, do vrlo jakog bola praenog lupanjem sr"a, znojenjem, muninom i oseajem bliske smrti %nestabilna angina pektoris ili in arkt miokarda&. 2apad bolova moe da bude provo"iran izikim naporom, emo"ionalnim stresom, naglim izlaganjem hladnoi, obilnim obrokom, preteranim puenjem i konzumiranjem alkohola, seksualnim odnosom, runim snovima i naglim promenama vremenskih prilika. -ijagnoza ishemi%kog o oljenja sr'a+ ,aljivo uzetim anamnestikim poda"ima o prisutnim aktorima rizika za nastanak koronarne bolesti * povien arterijski krvni pritisak, eerna bolest, gojaznost, puenje, povien holesterol u krvi, stres, smanjena izika aktivnost, nasle3e, dolazimo do drago"enih podataka o uzro"ima nastanka koronarne bolesti. =izikalnim pregledom i snimanjem !'E*a u mirovanju dopunjujemo osnovnu dijagnostiku. 9reba znati da je !'E u mirovanju kod bolesnika sa stabilnom anginom pektoris kod najveeg broja pa"ijenata normalan. 9ada se za postavljanje ispravne dijagnoze koriste dopunski pregledi me3u kojima vano mesto zauzima #6 sr"a sa kolor i pulsnim dopler merenjima. 9ako3e je potrebno da se urade i testovi optereenja na bi"ikl ergometru ili pokretnoj tra"i, kako bi postupnim izikim optereenjem izazvali subjektivni ili objektivni zna"i ishemije sranog miia %elektrokardiogra ske i hemodinamske promene&. 8ko je ergometrijski nalaz pri submaksimalnom ili maksimalnom optereenju negativan, smatra se da se ne radi o koronarnoj bolesti.
19

,rimena ostalih dijagnostikih postupaka %),!+9, :)+9 ili invazivna koronarogra ija, koja predstavlja direktan uvid u anatomiju koronarne mree krvnih sudova& u prin"ipu je rezervisana za bolesnike kod kojih je postavljena dijagnoza angine pektoris, a treba ustanoviti lokaliza"iju i stepen suenja koronarnih arterija, pro"eniti ouvanost unk"ije leve komore i mogunost nastanka akutnog in arkta miokarda i iznenadne srane smrti. '.3. +erebrovaskularna bolest +erebrovaskularne bolesti i njihova akutna mani esta"ija u vidu modanog udara obzirom na uestalost, visok stepen mortaliteta i ozbiljne komplika"ije, predstavljaju ne samo medi"inski ve i so"ioekonomski problem. Ovo je razlog to se savremena medi"ina veoma intezivno bavi pokuajima iznalaenja odgovarajue terapije koja bi doprinela leenju i izleenju obolelih. :e3utim, kako je akutni modani udar %8:#& bolest koja moe biti prouzrokovana razliitim uzro"ima i mehanizmima nastanka %ishemije, hemoragije, tromboze, embolije, lakune, vaskulitisi i sl.&, to je jasno da se ne moe oekivati iznalaenje etioloki usmerene terapije koja bi bila uspena u leenju ovih tipova 8:#. Ovo je razlog to se danas u nedostatku prave terapije u leenju "erebrovaskularnih bolesti de iniu novi kon"epti, tj. strategije leenja koje podrazumevaju$ :ere primarne preven"ije koje imaju za "ilj spreavanje pojave bolesti uopte, po prin"ipu bolje spreiti nego leitiNN> Feenje akutnog modanog udara koje se sprovodi po svim prin"ipima urgentne medi"ine> :ere sekundarane preven"ije, koje se primenjuju kod bolesnika koji su ve imali 8:#, kako bi se spreilo njegovo ponavljanje, to se inae doga3a u velikom pro"entu obolelih. Jasno je da su mere koje spreavaju pojavu bolesti tj. primarna preven"ija, najuspenije, to potvr3uju i nauni dokazi razliitih nivoa, nesumnjivo pokazujui da znaajan deo obolevanja i umiranja od "erebrovaskularnih bolesti moe biti spreen, te da je rizik od modanog udara promenljiva kategorija. Ovo se pre svega odnosi na one modane udare iji je uzrok arteroskleroza, a oni ine od OB do O0@ modanih udara uopte.

,. (boljenja res)iratorno sistema

4ako se mnoga oboljenja sistema organa za disaje mogu dovesti u vezu sa aktorima rada, 'omitet eksperata )6O -./0. godine izdvojio je, prvenstveno zbog uestalosti i tekih zdravstvenih i so"ijalnih posledi"a ,,hroninu nespe"i inu respiratornu bolestSS. ,od terminom se u originalnom tekstu podrazumeva SS...grupa poremeaja pri kojima se javlja hronino iskaljavanje iDili guenje u miru iDili naporu. ,oremeaji ukljuuju bronhitis, em izem i astmu. )ve ove bolesti akutno ili hronino moe pogorati respiratorna in ek"ija , a u nekima ulogu u etiopatogenezi imaju imunoloki mehanizmi. 9o su bolesti multiple etiologije i predstavljaju klasian primer poremeaja koji su ili uglavnom pro esionalne etiologije ili su delimino u vezi sa radom, kao to su i u vezi sa so"ijalnim enomenima urbaniza"ije i industrijaliza"ijeSS. 7anas
20

se i na termin i na de ini"uju mogu staviti primedbe jer je adekvatniji termin hronina opstruktivna bolest plua %COB,& , a stavljanjem astme i hroninog bronhitisa izazvanog iritirajuom prainom na listi pro esionalnih bolesti de ini"ija se znatno suava$ ipak, COB, kao bolest u vezi sa radom nije izgubila na znaaju. Bitno je istai da vei rizik od oboljenja ove grupe u vezi sa ekspozi"ijom odre3enim aktorima radne sredine %praini i iritansima& postoji ak i kada su kon"entra"ije u radnoj sredini ispod :7'. 2a primer, ekspozi"ija hloru ili sumpordioksidu u niskim kon"entra"ijama izaziva porast insu ijen"ije hroninih oboljenja respiratornog sistema, a u visokim izaziva akutnu irita"iju disajnog trakta, koja se smatra pro esionalnom boleu. Faktori rizika. (ani aktori rizika u etiopatogenezi oboljenja respiratornog sistema jesu aerozaga3enje, vreme i klima, puenje, so"ioekonomski status, porodini i genetski aktori, atopijska predispozi"ija, bronhijalna reaktivnost, respiratorne bolesti u detinjstvu i aktori rada. 2eki od ovih aktora, kao klima, vreme i aktori radne sredine, odgovorni su za hronini tok bolesti ili pogoranje ve postojee lake bolesti. 6bog brojnosti, nije lako pro"eniti ulogu pojedinanih aktora, ali se zakljuuje da je udeo aero*zaga3enja %ivotne i radne sredine& u etiologiji hroninih oboljenja respiratornog sistema mali u odnosu na udeo puenja. :e3utim, postoje grupe radnika za koje je etioloka rak"ija u vezi s radom znaajna.

,.1. -roni!na o)struktivna bolest )lua

Cronina opstruktivna bolest plua je veoma je rasprostranjena bolest. 'arakterie je hronino smanjenje protoka vazduha kroz disajne puteve, najee nastalo kao posledi"a smanjenja lumena disajnih puteva zbog zadebljanja zidova i smanjenja prenika disajnih puteva, zatim zatvaranje lumena disajnih puteva zbog poveane koliine intraluminalnog mukusa, kontrak"ije glatkih miia i promena svojstava plunog sur aktanta u malim disajnim putevima. 7oskoro, u grupu hroninih opstruktivnih bolesti ubrajana su sledea oboljenja$ hronini bronhitis, em izem plua i astma. ,oslednjih godina sve vie preovladava miljenje, posebno u zapadnoj !vropi i 8meri"i %)87&, da iz ove grupe treba izuzeti astmu a uvrstiti bolest malih disajnih puteva. :e3utim, u zemljama gde dominira groningenska kola %7anska, Colandija& vlada miljenje da sve ove bolesti imaju slinu genetsku osnovu, pa ih treba uvrstiti u istu grupu. 2a ini"ijativu European respirator. /o'ieti (E0/), prihvaen je stav da hronina opstruktivna bolest plua i astma ine dva odvojena klinika entiteta. Cronina opstruktivna bolest plua moe se javiti kao hronini bronhitis, em izem plua i bolest malih disajnih puteva, ili kao kombina"ija ove tri bolesti. Cronina opstruktivna bolest plua predstavlja oboljenje koje se odlikuje smanjenjem maksimalnog protoka i usporenim orsiranim pranjenjem plua, ali se promene odvijaju sporo tokom vie mese"i. )manjenje protoka uglavnom je ireverzibilno, a nastaje zbog oboljenja disajnih puteva i em izema. 1roni%ni ronhitis je oboljenje koje odlikuje hronini ili povremeni porast bronhijalne sekre"ije dovoljan da prouzrokuje iskaljavanje najvei broj dana u toku K mese"a, najmanje A uzastopne godine, pod uslovom da to ne potie od drugih plunih i sranih oboljenja. Ova hipersekre"ija moe postojati i ako nema smanjenja vazdunog protoka. 'lasi ika"ija oblika hroninog bronhitisa postavlja se na osnovu pojave ili izostanka in ek"ije i opstruk"ije u disajnim putevima. ,rema ovim kriterijumima, postoje sledei obli"i$ a& bron"hitis "hr. simpleL %obian, mukoidni&, koji je najei kod puaa %1puaki bronhitis1& i predstavlja poetnu azu bolesti>
21

b& bron"hitis "hroni"a mu"opurulenta %in ektivni, mukopurulentni&, koji se odlikuje povremenim kaljem i iskaljavanjem gnojavog utozelenog sadraja, pod uslovom da to nije izazvano nekim lokalizovanim gnojnim oboljenjem disajnih organa %bronhiektazjje, aps"es plua i sl.&> "& bron"hitis "hroni"a obstru"tiva %opstruktivni hronini bronhitis&, koji predstavlja patoloko stanje praeno hroninom opstruk"ijom disajnih puteva, hipersekre"ijom, kaljem, iskaljavanjem i guenjem sa sviranjem u grudima> ove promene su u poetku reverzibilne, s povremenim poboljanjem, da bi kasnije nastali ireverzibilni poremeaji plune unk"ije. Emfizem se s anatomskog aspekta de inie kao destruktivno, trajno, prekomerno poveanje alveolarnih prostora distalno od terminalnih bronhiola s razaranjem alveolarnih zidova i kapilara i bez vidljive ibroze. 4zraz 1bolest malih disajnih puteva1 podrazumeva pojavu patolokih promena u peri ernim disajnim putevima %prenik lumena manji od A mm&, to jest u terminalnim i respiratornim bronhiolama. Jo uvek postoji dilema da li je bolest malih disajnih puteva poseban kliniki entitet ili se, to je mnogo verovatnije, radi o ranoj ili peklinikoj azi COB,. )topa morbiditeta i mortaliteta od COB, stalno raste, ali su poda"i razliiti u zavisnosti od zemlje u kojoj se vre ispitivanja. 2ajvia prevalen"ija hroninih bolesti plua, naroito hroninog bronhitisa, registrovana je u !ngleskoj i )87 i kree se od -0 do M0@ za osobe izme3u AB. i 0B. godine ivota, a dostie ak OB@ u estoj de"eniji ivota. )lino je i u drugim razvijenim zemljama. :e3utim, prevalen"ija COB, visoka je i u industrijski nerazvijenim zemljama %2ova Evineja, :alezija, !gipat, 4ndija&. :orbiditet od COB, mnogo je vei kod mukara"a nego kod ena i raste postepeno s godinama starosti. )topa smrtnosti od COB, u !ngleskoj iznosi za mukar"e -B<, a za ene OA. # 2emakoj je za mukar"e -<, a za ene --, u )87 za mukar"e K, a za ene A, u :a3arskoj M-,M za mukar"e, u Erkoj A,K za mukar"e na -BB BBB stanovnika. Etiologija nastajanja COB, odnosno bronhoopstruk"ije kao zajednike karakteristike jo uvak nije dovoljno razjanjena, i pored brojnih ispitivanja. =aktori rizika se mogu podeliti na one koji dolaze iz spoljne sredine i one koji su vezani za organizam (ta ela 2). )poljanjih aktora, tj. aktora iz okoline ima mnogo i iz dana u dan ih je sve vie. :e3u aktorima iz okoline prvo i najznaajnije mesto zauzima duvanski dim. 7im duvana izaziva poveanje mukoidne sekre"ije bronhijalne sluzokoe i inhibi"jju "ilijarne aktivnosti ove sluzokoe, pa nastaje reten"ija sekreta u bronhijalna, to pogoduje razvoju in ek"ije, daljoj irita"iji sluzokoe i pojaanoj sekre"iji. 7uvanski dim deluje i higroskopno na bronhijalnu sluzokou menjajui pC, dovodi do inhibi"ije antibakterijskog i dejstva plunih makro aga, a neki sastoj"i dima "igareta stimuliu re"eptore smetene u i kozi sluzokoe disajnih puteva i preko nervusa vagusa izazivaju kontrak"iju glatkih miia bronhija, tj. bronhoopstruk"iju. 2ikotin, glavni sastojak duvana, dovodi do neuravnoteenosti aktivnosti proteaza u pluima, pri emu raste aktivnost elastaze i razaranje elastinih vlakana u alveolarnim zidovima. 'od puaa nastaje rano oteenje peri ernih disajnih puteva, ali na uvek i COB,. Iak i mnogi hronini kaljai nemaju bronhoopstruk"iju.

22

"a ela 2. Faktori rizika spoljne sredine

)tepen rizika ,otvr3en

=aktori iz okoline ,uenje "igareta. 2eke pro esionalne nokse.

=aktori vezani za organizam :anjak al a - * 89

(erovatan

8erozagadenje. Fo so"ioekonomski status. 8lkoholizam. ,asivno puenje u detinjstvu. 4 druge pro esionalne nokse

:ale teine pri ro3enju. 7eije in ek"ije. 8topije. Bronhijalna hiperreaktivnost. ,orodina anamneza.

:ogu

8denovirusi. :alo vitamina + u ishrani.

Eenetska predodre3enost. 'rvna grupa 8. 2esekretori 4g8.

6aga3enost ivotne sredine utie na nastanak i razvoj ovog oboljenja, na ta ukazuje ea pojava hroninog bronhitisa i em izema plua kod stanovnika urbanih oblasti nego kod stanovnika seoskih podruja. ?azmatrajui ulogu pro esije u nastajanju hroninog bronhitisa, Britanski savet za medi"inska istraivanja smatra da, na osnovu trenutno raspoloivih podataka, ekspozi"ija praini je aktor znaajan za uestalost bronhitisa radnika. 2ovija istraivanja su, me3utim, pokazala da je hronini bronhitis ei me3u radni"ima koji su izloeni zaga3enjima na radnom mestu. #loga in ek"ije u nastanku i razvoju COB, nije potpuno razjanjena. ?anijih godina dominantna hipoteza bila je da je teka opstruk"ija u disajnim putevima posledi"a oteenja alveola i disajnih puteva ponavljanim in ek"ijama %virusi, bakterije, gljivi"e&. 'asnija ispitivanja, iako su otkrila vezu izme3u hipersekre"ije mukusa i vee uestalosti in ek"ije, nisu potvrdila da in ek"ija dovodi do breg pada =!( - kod osoba s blagim ili umerenim oteenjem plune unk"ije. :ada ak i energino leenje respiratornih in ek"ija ne usporava razvoj COB,, sigurno je da in ek"ija doprinosi akutnim pogoranjima ove bolesti, nastanku respiratorne insu i"ijen"ije.
23

4n ek"ije bronhopulmonalnog sistema u detinjstvu mogu smanjiti sposobnost plua odrasle osobe da se bori s respiratornim noksama. Jedan od sigurno identi ikovanih aktora rizika u nastanku COB, jeste nedostatak al a inhibitora proteaza %al a- ,4&, ime se objanjava pojava nekih vrsta em izema plua. Osnovni mehanizam nastanka em izema plua jeste poremeen odnos proteolitikih enzima %proteaza& i njihovih inhibitora %antiproteaza&. )matra se da enotip al a- ,4 %engl. protease inhi itor) postoji u preko <B biohemijskih varijanti. 2ajznaajnije varijante su :, ) i 6. 2enormalnosti se javljaju zbog izmene jedne aminokiseline u primarnom lan"u %glutamin u lizin u sluaju tipa 6 i glutamin u valin u tipu )&. 4z tipova :, ) i 6 dobija se est enotipova. Comozigoti tipa 6 najei su kod em izema %panlobularrna orma&, pri emu dominira enotip 66. ,rema miljenu nekih autora, razvoj hronine opstruktivne plua samo delimino zavisi od al a - antitrpsinskog de i"ita, koji predstavlja samo jedan od predisponirajuih aktora, dok su za razvoj samog oboljenja znaajniji drugi inio"i$ duvanski dim, praina, in ek"ija, aerozaga3enje itd. Patofizioloke promene. # poetnoj azi COB, opstruk"ija u peri ernim disajnim putevima nejednako je raspore3ena. # ovoj azi javlja se poetni poremeaj distribu"ije vazduha u pluima i laka hiperin la"ija plunog parenhima. ) napredovanjem bolesti smanjuje se ekspiratorni protok vazduha, to jest smanjuju se vrednosti orsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi i vitalnog kapa"iteta, a poveavaju vrednosti rezidualnog volumena. #kupni otpor u disajnim putevima pri mirnom disanju raste. # odmakloj azi bolesti, zbog neravnomerne ventila"ije razliitih alveolarnih predela kao posledi"e neravnomernog rasporeda bronhijalne opstruk"ije, javlja se poremeaj distribu"ije ventila"ije plua, to dovodi do poremeaja odnosa ventila"ije %(& i per uzije %R&, koji normalno iznosi B,/. 'ao posledi"a izmene ovog odnosa, dolazi do poremeaja razmene gasova %pad vrednosti kiseonika i porast vrednosti ugljendioksida&, tj. do respiratorne insu i"ijen"ije. ,otreba za korek"ijom (DR odnosa i njegovog dovo3enja na normalu izaziva hiperventila"iju, pri emu nastaje poveanje par"ijalnog pritiska kiseonika i snienje pritiska ugljendioksida. (remenom hiperventila"ija postaje nedovoljna za korek"iju i kompenza"iju, pa se par"ijalni pritisak kiseonika dalje sniava a pritisak ugljendioksida poveava, to dovodi do respiratorne a"idoze. Ovako nastala a"idoza metaboliki se potpuno koriguje, pa je pC u krvi normalan. # terminalnoj azi bolesti nastaje respiratorna i metabolika dekompenza"ija s poremeajem gasne razmene. Ona je do te mere izraena da krv ne moe da obezbedi tkivima adekvatnu koliinu kiseonika za aerobnu razmenu, pa dolazi do promene pC vrednosti. #sled patolokih promena pri em izemu %proirenje enestra u zidovima alveola, reduk"ija kapilarne mree i smanjenje elastinog veziva plua&, javljaju se poremeaji plune unk"ije. ,ri poodmaklom "entro*a"inusnom em izemu plua nastaje poveanje ukupnog otpora strujanju vazduha u disajnim putevima usled suenja lumena bronhiola kao posledi"e smanjene retraktilnosti, elastinosti plua. 6bog spajanja vie respiratornih bronhiola u vee prostore, atmos erski vazduh dospeva na razdaljinu < mm od alveola %normalno ova razdaljina iznosi oko A mm pri mirnom disanju&. 6bog ovako izrazitog uveanja razdaljine, koja se savla3uje di uzijom, par"ijalni pritisak kiseonika u alveolama nii je od normalnog, to dovodi do hipoksemije u arterijskoj krvi. ,ri izikom naporu, pluna ventila"ija se poveava, pa udahnuti vazduh dopire blie alveolama, usled ega se hipoksemija smanjuje ili ak iezava. ,ri pana"inusnom em izemu plua oteene su alveole i delimino sakulusi, duktusi i respi* ratorne alveole, zbog ega je ventila"ija plua veoma poremeena %razdaljina od rontalnog dela udahnutog vazduha do alveola uveana je na -B mm&. 4stovremeno nastaju oteenja krvnih su* dova u zidovima alveola, pa se kao posledi"a javlja hipoksemija s hiperkapnijom. ,ri izikom
24

naporu ovi poremeaji se poveavaju jer se nikakvom pojaanom plunom ventila"ijom ne moe dopremiti vie vazduha dovoljno blizu krvnih kapilara. 'ada je broj plunih kapilara smanjen %usled kidanja i destruk"ije alveolarnih zidova&, brzina protoka krvi se veoma poveava u toku izikog napora, ali se trans er gasova jo vie smanjuje. 6bog uveanja otpora strujanju vazduha u disajnim putevima, ogranienja ekspiratornog vazdunog protoka tokom normalnog disanja i poveanja elastinog otpora, ukljuuju se inspiratorni kompenzatorni mehanizmi * poveanje plunih volumena i poveanje inspiratornog protoka, to zahteva porast aktivnosti respiratornih miia. Patomorfoloke promene. ,atoloke promene koje dovode do opstruk"ije u disajnim putevima i poveanja otpora strujanju vazduha mogu se javiti u velikim %"entralnim& disajnim putevima, malim %peri ernim& disajnim putevima %bronhije i bronhiole& i u a"inusima. # kasnijoj azi COB, kao posledi"a bronhoopstruk"ije mogu se registrovati patoloke promene u plunoj "irkula"iji i u desnom sr"u. ,atoloke promene u velikim %"entralnim& disajnim putevima obino se javljaju pri hroninom bronhitisu u obliku poveanja broja traheobronhijalnih submukoznih lezda i hiperplazije traheobronlujalnih povrnih mukoznih %peharastih& elija. ,ri tome se remeti odnos izme3u mukoznih i seroznih lezda u korist prvih, kao i odnos izme3u debljine sluzni"e i "elokupnog bronhijalnog zida %?eTdov indeL&. 'ao posledi"a ovih promena javlja se hipersekre"ija mukusa. ,ored navedenih promena, postoji in lama"ija zida disajnih puteva, ak i u poetnoj azi bolesti, sa mononuklearnim elijama u mukozi, neutro ilnim i eozino ilnim elijama u sluzi, kao i lezija "ilijarnih struktura. # odmakloj azi bolesti moe doi do nestanka bronhijalnih lezda, metaplazije pokrovnog epitela, ibroze i promena u hrskavi"i %peribronhitis&. ,atoloke promene u malim %peri ernim& disajnim putevima prenika ispod A mm %bolest malih ili peri ernih disajnih puteva ili hronini opstruktivni bronhiolitis& mogu nastati u vidu$ pojave i poveanja broja peharastih elija, poveanja koliine mukusa u lumenu disajnih puteva, in lama"ije, poveanja miine mase u zidu disajnih puteva, ibroze, nestajanja +lara elija, oblitera"ije i suenja disajnih puteva. Ove promene moe pratiti gubitak alveolarnih veza s bronhiolama, to dovodi do kolapsibilnosti disajnih puteva pri orsiranom disanju. ,atoloke promene u a"inusima javljaju se pri em izemu plua. ) patoan atomskog aspekta, razlikuju se sledee orme em izema plua$ pana"inusni %panlobularni&, "entroa"inusni %"entrolobularni&, paraseptalni %marginalni&, iregularni %para"ikatri"ijalni& i okusni. 'ao posledi"a opstruk"ije disajnih puteva najee se javljaju pana"inusni i "entroa"inusni em izem plua. ,ri pana"inusnom em izemu plua, zbog destruk"ije, dilata"ije i atro ije "elog plunog a"inusa %respiratorne bronhiole i alveloami duktusi&, dolazi do jednolinog uveanja prostora. ,romene su najintenzivnije u donjim i prednjim delovima plua. ) napredovanjem pro"esa, pluni parenhim sve vie iezava uz atro iju i reduk"iju kapilarne mree i stapanje disajnih prostora. Ovaj oblik em izema plua najei je kod puaa "igareta srednjih godina, ali i mladih ljudi, kod kojih nivoi al a- antitripsina u serumu mogu biti normalni ili redukovani. ,ri ovom obliku em izema plua svi delovi a"inusa su razoreni, tako da na kraju ostaje ipkasta mrea potpornog tkiva. ,ri "entroa"musnom em izemu plua zahvaeni su sredinji i proksimalni delovi a"inusa %respiratorne bronhiole, alveolarni duktusi i alveole u "entru a"inusa&, koji su razoreni. Okolne alveole ostaju neoteene. 6bog destruk"ije respiratornih bronhiola, nastaju proireni prostori. ,ri ovom obliku em izema plua u istom a"inusu i lobulusu, istovremeno, postoje normalni i
25

em izematozni prostori. ,ri teoj ormi em izema plua zahvaene su i distalne strukture, respiratorne bronhiole se postepeno spajaju, a kasnije nastaju em izemsk" bule, pa je razlikovanje ovog od pana"inusnog em izema oteano. 3lini%ka slika. 2ajei simptom COB, jeste pojava gubitka daha, odnosno guenje i kaalj, esto praeni sviranjem u grudima i stvaranjem sputuma. 7ispneja, kao jedan od najeih simptoma opstruk"ije, obino se razvija postepeno tokom vie godina. :oe se javiti samo pri naporu i predstavljati prvi simptom bolesti %em izem plua&, a nekad i u azi egza"erba"ije bolesti %hronini bronhitis&. 'aalj je najee produktivan, hronian, javlja se obino ujutru i to u zimskim mese"ima. ,oveanje koliine purulentnog sputuma ukazuje na egza"erba"iju bolesti. Objektivno se, inspek"ijom bolesnika, otkriva "entralna "ijanoza i poliglobulini a"ijes, bavast, slabo pokretljiv grudni ko, bolesni"i diu kroz stisnuta usta %1puenje usana1& sa uvlaenjem interkostalnih prostora, supraklavikularnih jama i juguluma u inspirijumu, dok su jugularne vene nabrekle u ekspirijumu. Bolesni"i s em izemom obino su mravi, bledorumeni, najee sede, koriste pomonu muskaluturu pri disanju, a pri svakom inspirijumu dolazi do uvlaenja donjih interkostalnih prostora. # zavrnoj azi bolesti javlja se "entralna "ijanoza i poliglobulini a"ijes, to ukazuje na teku respiratornu insu i"ijen"iji. 8uskultatorni nalaz zavisi od teine i vrste opstruk"ije. ,ri hroninom bronhitisu intenzitet disajnog uma srazmeran je stepenu bronhoopstruk"ije, dok je pri em izemu ovaj um jedva ujan. 7isajni um je najee oslabljen, a u ekspirijumu produen. )koro potpuno neujan um %1mirne grudi1& moe se nai kod bolesnika s tekom bronhoopstruk"ijom %egza"erba"ija hroninog bronhitisa&. 6vidanje u pluima znak je bronhoopstruk"ije lokalizovane u veim disajnim putevima. ,ojava visokotonskog i niskotonskog zvidanja siguran je znak opstruk"ije disajnih puteva .,aradoksalno smanjenje auskultatornog nalaza kod bolesnika s opstruktivnim bolestima %povrno disanje bez ikakvih zvukova& uz smanjenje osetjjivosti respiratornih "entara %zna"i respiratorne insu i"ijen"ije& zna"i su teke respiratorne bronhoopstruk"ije. 'od bolesnika s bronhoopstruk"ijom moe se uti i pu"ketanje. ?ano ekspiratorno pu"ketanje posledi"a je probijanja prepreke u disajnim putevima %sluzni ep& strujom vazduha na poetku inspirijuma, kada dolazi do izjednaavanja pritisaka vazduha ispred i iza zida prepreke. ,ri tekom obliku COB, mogu se nai oslabljeni srani tonovi, kao i zna"i plune hipertenzije i dekompenza"ije desnog sr"a %nabreklost vratnih vena, hepatomegalija, peri erni edem&. 2a rendgenogra iji grudnog koa vide se zna"i hiperin la"ije plua %uveana visina plua, sputen i zaravnjen svod hemidija ragme na ,*8 snimku, uveana irina retrosternalnog prostora i poveana dubina retrosternalnog prostora na pro ilnom snimku plua&. ?eduk"ija sudovne are u spoljnoj treini ili spoljnoj polovini plua na - *-,0 "m od lateralnog zida toraksa i pojava bula ukazuju na postojanje em izema plua. 4spitivanja plune unk"ije pri hroninom bronhitisu iziskuju primenu itavog niza testova i metoda, pri emu se svaka aza u sloenom disajnom pro"esu %ventila"ija, di uzija i per uzija plunog krvotoka& ispituje posebno, a rezultati interpretiraju integralno. # ranoj azi bolesti %opstruktivne promene u malim disajnim putevima& mogu se nai poveane vrednosti "losing volumena, smanjene vrednosti rekventno zavisne komplijanse plua i smanjene vrednosti =!=0B i =!=A0. Ove promene su obino reverzibilne. # odmakloj azi bolesti rezultati spirometrijskih testova izmenjeni su %snien =!( - i @=!(-D(+, uz normalni (+&, uveanje ukupni otpor u disajnim putevima %izmeren metodom telesne pletizmogra ije *?aU,
26

)?aU&, poremeena je distribu"ija vazduha, usled ega mogu nastati poremeaji razmene gasova s hipoksemijom i hiposatura"rjom, a kasnije s hiperkapnijom. ,ri em izemu plua vitalni kapa"itet obino je normalan. ,ri izikom optereenju izrazito se smanjuje minutni volumen ventila"ije plua i =!(- dok je (+ najee manje redukovan %meoviti tip poremeaja ventila"ije plua&. )a smanjenjem ovih parametara rastu ?(, 9E(, 9F+ i odnos @?(D9F+, dok su otpori strujanju vazduha u disajnim putevima neznatno uveani. Jedan od najznaajnijih testova za postavljanje dijagnoze em izema plua jeste smanjenje trans er koe i"ijenta i trans er aktora. ,ored ovih testova, merenje statike komplijanse plua veoma je koristan test za postavljanje dijagnoze em izema plua, ali se retko primenjuje u rutinskoj praksi. 6bog poremeaja ventila"ije plua, postoji poremeaj distribu"ije ventila"iono*per uzionog odnosa, pri emu se kao posledi"a javlja respiratorna insu i"ijen"ija %hipoksemija i hiperkapnija&. ,ar"ijalni pritisak kiseonika pri em izemu plua pogorava se s izikim optereenjem mada je u mirovanju najee u grani"ama normalnog opsega ili postoji laka hipoksemija. ,ri opstruktivnom em izemu plua dolazi do poremeaja mehanike disanja, zbog ega disajni rad moe biti viestruko uvean. 6a dijagnozu lake orme COB, najbolji pokazatelj j" odnos @=!(-D(+, dok se u sluaju umerene i teke orme teina opstruk"ije najbolje pro"enjuje na osnovu vrednosti ostvarenog =!(- u odnosu na re erentne vrednosti.

,.1.1. &stma
8stma je hronino oboljenje disajnih "evi. Bolest se ispoljava napadima guenja sa sviranjem u grudima, javlja se u bilo kom ivotnom dobu, najee do -O. godine ivota i neto ee kod mukara"a, u oko 0M@ sluajeva. 7ugog je toka. # oko 0B*/B@ sluajeva ima dobru prognozu. 7o sada je bilo vie de ini"ija astme. ,rvu, opteprihvaenu de ini"iju astme dalo je ameriko udruenje 8meri"an 9hora"i" )o"ietT -.OA. godine, koje je astmu de misalo kao 1bolest koja se odlikuje prejakim odgovorom traheje i bronhija na razliite stimulanse a mani estuje se generalizovanim suenjem disajnih puteva, promemjivim u intenzitetu, koje prolazi spontano ili kao rezultat terapije1. 8meriki institut za sr"e, plua i krv -..A. godine oznaio je zapaljenjsku komponentu kao bitan aktor u patogenezi astme$ 18stma je hronini zapaljenjski poremeaj u disajnim putevima, u kome uestvuju mnoge elije, ukljuujui masto"ite. 'od osetljivih osoba in lama"ija uzrokuje simptome koji su obino povezani s rastprostranjenom, ali promenljivom opstruk"ijom disajnih "evi, koja esto prolazi spontano ili kao rezultat terapije i uzrono je povezana s pojaanom reaktivnou disajnih puteva na razliite stimulanse1. Osnovne karakteristike bolesti su hiperreaktivnost traheobronhijalnog stabla i reverzibilnost bronhokonstrik"ije. Bronhokonstrik"ija se javlja usled delovanja brojnih spe"i inih i nespe"i inih iritansa, a in lama"ija uzrokovana mikroorganizmima, hemijskim i izikim noksama igra znaajnu ulogu u njenom nastanku. 9ana prevalen"ija i in"iden"ija astme nije poznata zbog razliitih dijagnostikih kriterijuma i nepotpune dokumenta"ije. ,rema epidemiolokim studijama, prevalen"ija bolesti u optoj popula"iji varira od A@ do -K@. # Jugoslaviji nisu ra3ene vee epidemioloke studije, ali se smatra da je prevalen"ija oko K@. 4n"iden"ija astme je najvea kod de"e do 0 godina.

27

Etiologija i patogeneza. 8stmatine napade mogu izazvati brojni inio"i razliitog porekla. :e3u njima su najvaniji sledei$ * medijatori$ histamin, leukotrien +M i 7M, prostaglandini 7A i =AV, adenozin> * armakoloki agensi$ holinergi"i %metaholin&, antagonisti beta adrenergikih re"eptora %propranolol&, agonisti al a adrenergikih re"eptora %metoksanin& i dr> * alergeni$ polen, 7ermatophagoides pteronTs*sinus, proteini ivotinja %mleko, jaja i dr.&> * izike nokse$ iziki napor, hiperventila"ija, neizotonini aerosoli, hladan vazduh> * aeropolutanti$ sumporni oksidi, hlor, dim "igarete, ormaldehid, jaki mirisi> * druge hemijske materije$ benzoati, tatrazin, a"etilsali"ilna kiselina, metabisul at, izo"ijanati i dr. # osnovi pato iziolokih zbivanja stoji$ a& hiperreaktivnost traheobronhijalnog stabla, b& reverzibilna bronhokonstrik"ija i "& hronina upala, koja se odigrava u svim strukturama bronhijalnog stabla, sve do respiratornih bronhiola. Ciperreaktivnost disajnih puteva moe biti uro3ena ili steena. #ro3jena je najee kod atopiara, re3e nastaje usled nedostatka kateholamina, poveane osetljivosti al a re"eptora disajnih "evi i, moda, smanjenog broja ili slabije unk"ije betaA adrenergikih re"eptora glatkih miia bronhija. )teena hiperreaktivnost se javlja pri poremeaju ravnotee izme3u al a i beta adrenergikih re"eptora u korist prvih, pri pojaanom oslobadjanju medijatora usled in ek"ije i poremeaja unk"ije neadrenergikog neholinergikog %282+& sistema. #zroni"i zapaljenja %amonijak, hlorovodonina kiselina, sumpordioksid, azotdioksid i drugi& deluju na elije bronhijalne sluzokoe i stimuliu masto"ite, to dovodi do osloba3anja medijatora$ histamina, aktora hemotaksije eozino ila %!+=*8&, aktora hemotaksije neutro ila %2+=&, prostaglandina 7A %,E7A&, leukotriena %+M, 7M i !M&, aktora aktiva"ije trombo"ita %,8=& i drugih. :e3u njima su leukotrieni +M, 7M i !M najsnaniji bronhokonstriktori, u istoj kon"entra"iji oko -BBB puta jai od histamina. Oslobodjeni medijatori dovode do spazma bron* hijalne muskulature, poveanog luenja sluznih lezda sa stvaranjem sluznih epova u lumenu bronha i do poveane propustljivosti postkapilarnih venula uz stvaranje edema bronhijalne sluzokoe. ) druge strane, oslobo3eni medijatori mogu nadraiti intraepitelne zavretke senzitivnih nerava i izazvati re leksnu bronhokonstrik"iju preko e erentnih puteva vagusa. # pro"esu razvoja i odravanja in lama"ije znaajnu ulogu igraju "itokini, interleukin*- %4F*-&, aktor nekroze tumora*al a %92=*al a&, hemotaksijski aktori %!pCE&, interleukin %4F*M&, adhezivni molekul (+8:*-, glavni bazni proteini %:B,&, eozino ilni katjonski proteini %!+,& i eozino il*na peroksidaza %!,O& iz eozino ilnih leuko"ita. # ovom pro"esu dolazi do prevage eozino ila pri migra"iji leuko"ita i tzv. eozino ilne in lam"ije disajnih puteva, koja je, inae, karakteristina za astmu. (remenom, sa sve eom i duom in lama"ijom, a posebno delovanjem interleukina*-, aktora trans orma"ije rasta*- %9E=*-& iz eozino ilnih leuko"ita i masto"ita, kao i endotelina i aktora rasta insulina*- %4E=*-& iz epitelnih elija, aktiviraju se ibroblasti u sluzokoi disajnih puteva dovodei do njihove ibroze i de orma"ije i do ireverzibilne bronhijalne opstruk"ije. Osnovni unk"ionalni poremeaj je smanjenje prenika disajnih puteva zbog spazma glatkih miia, edema sluzokoe bronhija i prisustva sekreta. Ove promene dovode do smanjenja brzine strujanja vazduha kroz disajne "evi i porasta endobronhijalnog otpora u njima. 2euravnoteene su alveolarna ventila"ija i per uzija i esto dolazi do poremeaja par"ijalnih pritisaka respiratornih gasova i a"idobaznog stanja u arterijskoj krvi, a to dovodi do hipoksemije, a u teim sluajevima i do hiperkapnije. # toku astmatinog napada tipian je nalaz smanjenje orsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi %=!(-&, orsiranog srednjeg ekspirijumskog protoka %=!=A0*<0&, orsiranog vitalnog kapa"iteta %=(+&, rezidualnog volumena %?(&,
28

unk"ionalnog rezervnog kapa"iteta %=?+& i, delimino, totalnog plunog kapa"iteta %9F+&. )manjenje vrednosti ovih parametara iznosi AB ili vie pro"enata u odnosu na normalne. 9eina napada pro"enjuje se prema ovom pro"entu. Patohistoloki nalaz. ,lua su u astmatinom napadu prenaduvana, postoji edem slu* zokoe i manja ili vea deskvama"ija epitelnih elija, zadebljanje bazalne membrane i in iltra"ija eozino ila. +esto se nalazi proli era"ija mukoznih i peharastih ehja s hiperkrinijom i diskrinijom, to uslovljava pojavu +urs"hmannovih spirala i kreolskih telaa"a. ,risustvo +har"ot*FeTdenovih kristala unutar bronha posledi"a je pojaane degenera"ije eozino ila. # submukozi i mukozi nalaze se mnogobrojne elije imunoloke reak"ije, s prevagom eozino ilnih granulo"ita, masto"ita, zatim imunoglobulini, a bazalna membrana je zadebljala i proeta ibroblastima. Elatka muskulatura je hipertro ina, a endotel kapilara propustljiviji. Podela astme. l. 8lergijska astma moe biti ekstrinzika * atopijska %uro3ena& i neatopijska %steena&. 8lergijska atopijska astma javlja se u detinjstvu, genski je uslovijena i kod obolelih relativno rano nakon kontakta s alergenima dolazi do senzibiliza"ije ana ilaktikog tipa i stvaranja reaginskih antitela iz grupe 4g! imunoglobulina. 'od oko A*K@ bolesnika umesto 4g! stvaraju se antitela 4gEM. ?e3e, kod nekih bolesnika postoje oba tipa imunoloke reak"ije, 4 i 444, pa se takva astma naziva dvojnom astmom. 8lergijska neatopijska astma je steeni oblik astme. Javlja se nakon senzibiliza"ije u bilo kom ivotnom dobu. ?adi se o meanoj senzibiliza"iji %4 i 444 tip&, najee na razliite inhala"ione alergene. A. 4ntrinzika %idiopatska, idiosinkrazika, kriptogena& astma odlikuje se postojanjem bronhijalne hiperreaktivnosti, bolesnik nema atopijsku konstitu"iju, kon"entra"ija 4g! je normalna, a koni i inhala"ioni bronhoprovoka"ioni testovi su negativni. K. ,osebne varijante astme jesu$ in ektivna astma, astma izazvana stresom, hladnoom, izikim naporom, lekovima %aspirinom, tartrazinom&, astma trudni"a i pro esionalna astma. ,ored ove klasi ika"ije, astma se danas klasi ikuje i prema teini klinikih simptoma i unk"ionalnog nalaza. 3lini%ka slika. 'linika slika je veoma raznolika. 8stmatini napadi variraju u intenzitetu bronhokonstrik"ije od blagih i kratkotrajnih do tekih, koji traju satima i danima. 2apadi mogu biti svakodnevni ili veoma retki, -*A godinje. Iei su nou i pred zoru. 'lasini simptomi i zna"i napada su guenje, sviranje %vizing& u grudima i kaalj. 2a poetku napada kaalj je obino suv, a pri kraju moe biti produktivan s iskaljavanjem vee koliine lepljivog mukusa u kome se nalaze +urs"hmannove spirale, koje predstavljaju otiske malih bronhija. ,ri teem napadu, glad za kiseonikom postaje izraenija, pa bolesnik zauzima prinudni poloaj naginjui se napred da bi angaovao pomonu respiratornu muskulaturu. +ijanotian je, s nabreklim venama na vratu. ,erkutorno postoji sonornost, a auskultatorno visoko tonski zviduk. Javlja se tahikardrija, dezorijenta"ija, aritmija, hipotenzija i prestanak rada sr"a. ,ri alergijskoj atopijskoj astmi s prvim tipom imunoloke reak"ije %4g!& astmatini napad se javlja u prvih -0*AB minuta nakon inhala"ije alergena. ,ri astmi s treim tipom imunoloke reak"ije %4gEM antitela& napad se javlja O*/ sati nakon inhala"ije i polako prolazi posle -A*AM sata. ,ri dvojnoj astmi napadi se nakon inhala"ije alergena javljaju odmah i O*/ sati kasnije. # svim drugim tipovima astme %osim in ektivne& napadi guenja nastaju odmah, 0*AB minuta nakon delovanja provo"irajue nokse. 9eina napada i njihova uestalost odre3uju stepen teine astme i vrstu terapije. ,rema teini, astma, po :e3unarodnom konsenzusu iz -..A. godine, ima tri stepena$ lak, srednjeteak i teak (ta ela 4).

29

,rognoza astme je najee povoljna. 'od oko A0@ obolele de"e dolazi do potpune remisije simptoma u adoles"entnom dobu, a kod AB@ odraslih dolazi spontano do kraih ili duih remisija. 'od oko MB@ odraslih kod kojih je astma poela u odraslom dobu astmatini napadi se starenjem postaju redi i blai. :e3utim, oko -@ bolesnika umire u produenom astmatinom napadu. ,rimena savremene terapije ovu brojku je smanjla za nekoliko puta. 7ijagnoza astme se potvr3uje na osnovu reak"ije bolesnika na primenjen bronhodilatatorni lek, kada dolazi do smirivanja napada i poveanja =!(- za vie od -0@ u odnosu na baznu vrednost. )ve vie se koriste loumetri ili merai maksimalnog protoka po Wrightu, posebno pri sumnji na nonu astmu. ,a"ijent dobije mera protoka i duan je da tokom A*M nedelje svakodnevno nekoliko puta nakon udaha orsirano duva, a u sluaju napada znatno ee. 7obijena vrednost predstavlja maksimalni %vrni& ekspiratorni protok u litrima u minutu %,!=?& i, uz dobru saradnje pa"ijenta, moe biti koristan parametar i u dijagnostikovanju astme, i u praenju uspenosti terapije. 6naajan dijagnostiki test je i dokazivanje nespe"i ine bronhijalne hiperreaktivnosti sa metaholinom ili histaminom. #zroni alergen se detektuje konim testovima i merenjem spe"i inih 4g! antitela. 9abela O. 'lasi ika"ija astme po teini )tepen teine 'linika terapije slika pre ,luna unk"ija

Faka astma )imptomi do -*A puta nedeljno. 2ona astma reda od A puta meseno. Bez simptoma izmedju napada. )rednje teka astma

,!= ili =!(- vei od /B@ norme. ,!= varira manje od AB@. ,!= normalan posle primene bronhodilatatora. )imptomi ee od -*A ,!= ili =!(- OB*/B@ od puta nedeljno. norme sa 2oni simptomi ee varija"ijama AB*KB@ u od dva puta meseno. napadu. )imptomi utiu na iziku aktivnost i spavanje. Iesta pogoranja bolesti, stalni simptomi. #estali noni napadi. Ograniena izika aktivnost. ,!= i =!(- manji od OB@ predvidjene norme s varija"ijama veim od KB@

9eka astma

,e%enje. Feenje se sprovodi prema me3unarodnom konsenzusu koji predvi3a postepen pristup u skladu sa teinom napada. ,rvi stepen se primenjuje pri blagoj astmi i on preporuuje inhala"iju bronhodilatatora %betaA agonista& radi otklanjanja simptoma guenja. ,reventivno, pre izikog napora ili izlaganja poznatom alergenu moe se uzeti ovaj lek ili natrijumhromoglikat. 7rugi
30

stepen leenja se preporuuje pri srednjetekoj astmi i sastoji se u tome to se, pored bronhodilatatora %betaA agonista&, daju i antiin lamatorni lekovi, obino putem inhala"ije. Od antiin lamatornih lekova koriste se kortikosteroidi, dinatrijumhromoglikat i nedohromilsodijum. 9rei stepen leenja %teka astma& podrazumeva poveanje doza postojeih lekova %kortikosteroidi /BB*-BBB mg dnevno& i uvo3enje dodatnih bronhodilatatora, kao to su teo ilinski preparati, oralni betaA agonisti ili dugodelujui betaA agonisti. Ietvrti stepen leenja primenjuje se tako3e pri tekoj astmi i sastoji se u poveanju doza. 8ntibioti"i se daju samo u sluaju dokazane bakterijske in ek"ije. Ostale mera leenja obuhvataju pravilnu hidrata"iju %K* K,0 litara tenosti dnevno u napadu&, spe"i inu hiposenzibiliza"iju pri alergiji na kunu prainu i terapgu kiseonikom tamo gde je to indikovano. ?adi preven"ije napada, potrebno je da bolesnik iz egava agense i situa"ije koji mogu provo"irati napad, npr. alergene na koje zna da je alergian %pri alergijskoj astmi&, iziki napor pri astmi uzrokovanoj izikim naporom, respiratorne irtanse pri astmi u kojoj je osnovni poremeaj bronhijalna hiperreaktivnost i slino.

,.1.1.1.Profesionalna astma
,ro esionalna astma je bolest prouzrokovana ili izazvana agensima radne sredine koji dovode do astmatinih znakova ili simptoma, bilo zato to su kon"entra"ije agensa visoke ili zato to je reak"ija radnika na njih pojaana. ,ro esionalna astma obuhvata ekstrinziku %alergijsku& i intrinziku %idiopatsku& astmu. ,revalen"ija pro esionalne astme jako varira, u zavisnosti od vrste industrije i materije s kojom radni"i rade, i kree se od K,- do AB@, a -0,M@ svih astmatiara povezuje svoju bolest s radnim mestom. Etiologija. Brojne materije s radnog mesta mogu prouzrokovati astmatine napade. )matra se da se njihov broj kree od ABB do A0B, mogu biti velike molekulske mase %preko -BBB daltona& i male %ispod -BBB daltona&. Cemijske materije velike molekulske mase najee su proteini ivotinjskog porekla %meso, mleko, jaja, krzno, serum, produkti koe, urin mieva i pa"ova, proteini insekata, riba, koljki, rakova i pti"a&, proteini biljnog porekla %brano, soja, ka a, aj, biber, duvan, pamuk, lan, ruje, polen i dr.& i enzimi %tripsin i himotripsin, pepsin, ekstrakti pankreasa, papain, bromelin, pektinaza, amilaze i proteaze i lavistaza&. :aterije male molekulske mase mnogo su brojnije i dele se u osam grupa$ * metali %platina, nikl i njegova jedinjenja, hrom i njegova jedinjenja, kobalt, vanadijum, vol ram, karbid, aluminijum luorid i aluminijumsul at, "ink i drugi&> * materijali za sastavljanje i lemljenje %etanolamin, kolo onijum&> * lekovi %peni"ilin, "e alosporini, enilgli"in, metildopa, spiromi"in, salbutamol, tetra"iklin, piperazindihidrohlorid, sul azol i sul onamidi, "imetidin, psiljjum, sul ohloramidi i en louran&> * diizo"ijanati %toluendiizo"ijanat * 974, di enilmetandiizo"ijanat, heksametilendiizo"ijanat i na talendiizo"ijanat&> * anhidridi % talni, trimetilni i dr.&> * boje %antrahinon, karmin, para enildiamin i dr&> * praina drveta %"rveni kedar, mahagoni, kali ornjjska sekvoja, libanski kedar, hrast, topola i drugi&> * raznovrsne hemikalije % ormaldehid, etilendiamin, etilenoksid, organo os orni insekti"idi, taninska kiselina, hloramin i druge&.
31

6ivotinjskim proteinima najee su izloeni laboratorijski radni"i, veterinari, armeri, ribari, umari i mesari. !kspozi"ija proteinima biljnog porekla najee kod mlinara, pekara, kuvara. !nzimi se koriste u deterdentima, u arma"eutskoj industriji i industriji gume, pa je kod radnika tih grana i najvea izloenost. :aterijama male molekulske mase najee su izloeni radni"i u hemijskoj industriji, metalurgiji i industriji nametaja. Patogeneza. ,atogeneza pro esionalne astme ista je kao patogeneza astme uopte$ in lama"ija, hiperiritabilnost i reverzibilna opstruk"ija donjih disajnih puteva. :aterije velike molekulske mase ee se ponaaju kao alergeni i dovode do alergijske astme. :aterije male molekulske mase obino ne dovode do alergijske senzibiliza"ije, mogu se vezati za proteinski nosa i dovesti do senzibiliza"ije i produk"ije spe"i inih 4g! i 4gE antitela. )tvaranje antitela 4g! moe se izazvati kako na haptenski deo antigena, tako i proteinski %nosa&. :aterije male molekulske mase u veim kon"entra"ijama deluju kao iritansi i uzrokuju bronhospazam. Brooks je -./-. godine za ove e ekte predloio termin 1sindrom poremeene reaktivnosti disajnih puteva1 (engl. rea'tive air5a.s d.sfun'tion s.ndrome 6 07-/). ,rema etiolokom aktoru, pro esionalna astma se klasi ikuje kao$ zapaljenjska, alergijska, meovita i armakoloka. 8stmatina reak"ija nakon inhala"ije uzrone nokse moe biti rana, kasna i dvojaka %rana i kasna&. ?ana reak"ija se javlja pri senzibiliza"iji na antigene velike molekulske mase i pri inhala"iji respiratornih iritansa nekoliko minuta nakon inhala"ije i traje KB*OB minuta. Opstruk"ija je izazvana oslobadadnjem medijatora$ histamina, leukotriena, prostaglandina, ,8=* a i drugih. 'asna %pozna& astmatina reak"ija javlja se M*O sati nakon ekspozi"ije, dostie maksimum posle 0*/ sati i traje najdue jedan dan. 'asna astmatina reak"ija karakteristina je za armakoloki oblik astme. # sluaju dvojake reak"ije, javlja se prvo rana reak"ija i nakon M*O sati pozna. Ova vrsta reak"ije najea je kod alergijske astme, ak i do 0B@, ali je mogua i kod zapaljenjske. )talno prisustvo in lama"ije i ponavljano osloba3anje medijatora nakon vie godina dovodi do hipertro ije glatkih miia, hiperplazije epitela, proli era"ije ibroblasta i pojave kolagenskih vlakana ispod epitelne bazalne membrane. ?ezultat ovih promena jeste pojava ireverzibilne opstruk"ije disajnih "evi. ,ri alergijskoj astmi dolazi do senzibiliza"ije organizma radnika na alergene radnog, do produk"ije spe"i inih imunoglobulina 4g! i 4gE kao reak"ije na neki od spomenutih alergena. 'ao posledi"a estog kontakta s jednim istim alergenom, mogu nastati brojne alergijske reak"ije i alergijska in lama"ija disajnih puteva, tj. bronhijalna astma. :nogi medijatori i "itokini se pri tome osloba3aju i aktiviraju pridole elije in lama"ije. :eovita astma se najee javlja pri ekspozi"iji materijama male molekulske mase tipa haptena, kao to su$ anhidridi, izo"ijanati, praina drveta, neki lekovi i slino. Odlikuje se udruenim delovanjem alergijskih i zapaljenjskih %"ito*toksinih& e ekata pomenutih materija. ,ri ekspozi"iji respiratornim iritansima %hlor, sumporni i azotni oksidi, amonijak i dr.& opstruk"ija je izazvana zapaljenjem i nadraajem vagusa i lokalnih aksonskih re leksa. :ehanizam delovanja je in lama"ija disajnih puteva s destruk"ijom i deskvama"ijom epitelnog sloja sluzokoe. 'ao posledi"a svih ovih promena poveava se aktivnost regula"ionog nervnog sistema %vagusa i lokalnih aksonskih re leksa&, a zatim se menja i aktivnost strukturnih elija disajnih puteva$ elija miinih vlakana, sluznih elija i endotelnih elija krvnih sudova. =armakoloka astma javlja se pri ekspozi"iji pamuku, juti, konoplji, lanu, peninom branu i drugim materijama. Ove materije deluju dvojako. ) jedne strane, kao histaminoliberatori, aktiviraju masto"ite ana ilaktikim putem, a s druge, aktiviraju sistem komplementa. 7alji pro"esi se odigravaju kao i kod alergijske bronhijalne astme. :e3utim, za
32

razliku od alergijske in lama"ije, koju izaziva i minimalna koliina alergena na koji je organizam senzibilisan, ovde in lama"ija zavisi od kumulativne doze inhaliranih materija, pa se napadi javljaju tek iznad odredjenog praga. 3lini%ka slika. )imptomi i zna"i pro esionalne astme isti su kao i oni kod nepro esionalne. )pe"i inost u klinikoj sli"i pro esionalne astme jeste vremenska i prostorna povezanost simptoma i znakova astme s ekspozi"ijom na radnom mestu. Opstruk"ija protoku vazduha varira u intenzitetu i esto je kompletno reverzibilna. ,o prestanku ekspozi"ije, simptomi najee de initivno nestaju. 4ntenzitet, uestalost i vreme pojave astmatinih napada zavise od tipa astme i kon"entra"ije nokse na radnom mestu. 6apaljenjska astma nastaje usled delovanja respiratornih iritansa %hlor, sumporni oksidi, amonijak, azotni oksidi, ormaldehid, ozon i drugi&. 8stmatini napadi se javljaju u toku inhala"ije pomenutih gasova %rana reak"ija& i simptomi mogu prestati ubrzo po naputanju radne sredine ili nekoliko sati kasnije. ,ri meovitoj astmi astmatini napadi mogu biti ranog i kasnog tipa, javljaju se obino nakon vie godina ekspozi"ije. #z simptome astmatinog napada, mogu se posle M*-A sati javiti mijalgija i ebrilnost, to se objanjava uti"ajem stvorenih 4gE antitela. 7ijagnoza pro esionalne astme potvr3uje se veri ika"ijom astmatinih napada na radnom mestu, spe"i inim i nespe"i inim bronhoprovoka"ionim testovima %B,9&, monitoringom =!(i ,!=?, konim testovima i serolokim imunolokim testovima. 7ijagnoza je oteana ako je bolesnik u remisiji ili ako due vreme nije bio izloen materijama s radnog mesta. 'ada se radi o alergjjakoj astmi, dui prekid ekspozi"ije uti"ae na rezultate svih testova, pa je potrebno obolelog radnika vratiti na radno mesto, gde e biti eksponovan <*-0 dana, i tek potom ispitivati. 8ko lekar preduzea u kome radnik radi veri ikuje astmatini napad, to je veoma korisno za dijagnozu> me3utim, jedan broj pa"ijenata, zbog alergije na kunu prainu, dobija astmatine napade i na radnom mestu i van njega jer je kuna praina ubikvitaran alergen. (eri ika"ija astmati%nih napada kod pa"ijenata s hroninim opstruktivnim bronhitisom i ireverzibilnom opstruk"ijom disajnih "evi oteana je jer te osobe obino imaju manji ih vei stepen vizinga i van astmatinih napada. :e3utim, veri ika"ija napada na radnom mestu ih M*/ sati po zavretku rada, uz spirometrijsku potvrdu bronhijalne opstruk"ije, od nepro"enjivog je dijagnostikog znaaja, posebno ako je to u vie navrata potvr3eno. ,ozitivan rezultat nespe"i inog bronhoprovoka"ionog testa %2B,9& s metaholinom, a"etilholinom, karbaholom, leukotrienima, hladnim vazduhom, izikim naporom itd. potvrdjuje hiperrektivnost disajnih puteva i ukazuje na astmu, ali nema apsolutnu vrednost jer se sree i u drugim respiratornim bolestima, pa i bolestima koje nemaju veze s respiratornim sistemom. ,o* zitivan rezultat spe"i inog bronhoprovoka"ionog testa %)B,9& s inkriminisanom materijom nesumnjivo predstavlja najznaajniji podatak u dijagnosti"i pro esionalne astme. 2espe"i ini i spe"i ini B,9 nisu bezbedni, oni se moraju raditi u pulmolokoj laboratoriji uz prethodnu pripremu antiok lekova, kiseonika i pribora za reanima"iju. )pe"i ini B,9 se mora raditi u hospitalnim uslovima zbog mogue kasne reak"ije> obino se bolesnik opservira AM sata. Ovi testovi su pozitivni ako je nakon inhala"ije dolo do pada =!(- za AB@, =(+ za -B@, =!=0B za MB@, =!=A0*<0 za A0@, ako je otpor u disajnim "evima povean za 0B@ a spe"i ina konduktansa za MB@. Od izvesnog znaaja moe biti poveanje vrednosti =!(- %preko KB@& u testu s bronhodilatatorom %salbutamol i dr.& ako je uradjen na radnom mestu ili nekoliko sati po naputanju radnog mesta, posebno ako je =!(- u drugim prilikama normalan. 'ontinuirano registrovanje ,!=? i =!(- pomou runih loumetara, pre radne smene, u toku radne smene, u
33

vreme eventualnog napada guenja i M*/ sati nakon radne smene moe biti korisno. ?ezultati konih proba s materijama sa radnog mesta imaju vei znaaj u sluaju alergijske pro esionalne astme nego u sluaju drugih vrsta astme, slino kao i merenje spe"i inih 4g! i 4gE u serumu. 'riterijumi za postavljanje dijagnoze sindroma poremeene reaktivnosti disajnih puteva jesu$ prethodno odsustvo respiratornih tegoba> pojava simptoma prvi put nakon ekspozi"ije spe"i inim materijama> ekspozi"ija visokim kon"entra"ijama iritantnih gasova, dimova ili para> pojava simptoma najkasnije za AM sata posle ekspozi"ije i njihovo odravanje bar tri mese"a> simptomi lie na astmu s kaljem, vizingom i, dominantno, dispnejom> pluna unk"ija pokazuje opstruk"iju protoku vazduha, provoka"ioni test s metaholinom je pozitivan, a drugih plunih bolesti nema. ,e%enje. Osnovni stav pri tretmanu pro esionalne astme jeste prekid ekspozi"ije. # najveem broju sluajeva astmatini napadi prestaju ubrzo nakon prekida ekspozi"ije i vie se ne pojavljuju, osim kod atopiara. Feenje pro esionalne astme identino je leenju nepro esionalne astme. +ilj je da se odri stanje bez simptoma, kao i da se umanje sporedni e ekti terapije. ,otrebno je napomenuti da na kasnu astmatinu reak"iju bronhodilatatori slabije utiu. 4denti ikovanje atopiara i osoba s hiperreaktivnou disajnih "evi moe pomoi da se in"iden"ija pro esionalne astme u nekim rizinim industrijama smanji.

.. (boljenje lokomotorno sistema

# kotanomiine poremeaje u vezi s radom ubrajaju se lumbalni sindrom, bolni sindromi vrata i gornjih ekstremiteta i osteoartroze. Oboljenja ove grupe imaju vie zajednikih karakteristika ukljuujui i grupu aktora rizika. ,rvo, radi se o hroninim ili suphroninim klinikim mani esta"ijama i, drugo, kao i u drugim multi aktorskim bolestima, u razvoju uestvuju mnogi inio"i. 6bog toga je korisno i za epidemioloke i za preventivne svrhe ove poremeaje tretirati kao grupu, iako je dijagnoza svakog spe"i inog poremeaja vana. ,retpostavlja se da je jo uvek uestalost kotanomiinih poremeaja u vezi s radom pot"enjena. ,oremeaji se esto javljaju u zanimanjima koja zahtevaju dizanje tereta, posebno kada je ono udrueno s duim sedenjem ili ekspozi"ijom optim vibra"ijama. 4n"iden"ija kotanomiinih poremeaja raste, ali se ne zna da li je to posledi"a veeg interesovanja za ovaj problem, bolje dijagnostike ili poveanja broja i intenziteta aktora rizika na radu. Bolesti miinokotanog sistema i vezivnog tkiva predstavljaju ozbiljan so"ijalnomedi"inski i ekonomski problem budui da su iroko zastupljene u popula"iji odraslih. Ova grupa bolesti zauzima visoko mesto u morbiditetu i apsentizmu radnoaktivnog stanovnitva. ,rema dnevnoj eviden"iji rada lekara medi"ine rada, ta oboljenja ine oko --@ ukupnog broja sluajeva obolelih u tekuoj godini. # pogledu privremene nesposobnosti za rad, lumbalni sindrom predstavlja ozbiljan problem u velikom broju zemalja. ,rema pro"enama 2a"ionalnog saveta za zatitu, u )jedinjenim 8merikim 7ravama za indirektne i direktne trokove nastale leenjem obolelih od lumbalnog sindroma u -./M. godini utroeno je -O milijardi dolara, a u -..-. godini 0B mihjardi dolara. Bolesti miinokotanog sistema i vezivnog tkiva veoma esto su uzrok nesposobnosti za rad, bilo da se radi o trajnoj nesposobnosti za obavljanje svih, bilo samo pojedinih poslova. #zro"i nastanka oboljenja miinokotanog sistema i vezivnog tkiva brojni su$ traumatski, metaboliki, endokrini, in ektivni, vezani za involutivne pro"ese tokom starenja i za stil ivota, a
34

kod nekih oboljenja ove grupe vezani su za nain rada, poloaj tela pri radu i angaovanje pojedinih miinozglobnih struktura. :noge epidemioloke studije ukazuju na povezanost jednog broja oboljenja ove grupe sa aktorima radne sredine. :e3utim, zbog brojnih etiolokih aktora van radne sredine i tekoa oko dokazivanja povezanosti aktora radne sredine i e ekta %bolesti&, uz istovremeno eliminisanje ostalih aktora, mali se broj ovih bolesti nalazi na listi pro esionalnih bolesti, a i one koje se nalaze, kod nas se retko priznaju za pro esionalne. 7o pro esionalnih oteenja lokomotornog sistema moe doi pri delovanju izikih, hemijskih i biolokih aktora radne sredine. 2ajei uzro"i nastanka oboljenja ove grupe bolesti jesu iziki aktori.

..1. /umbalni sindrom

Fumbalni sindrom %lumbosakralni bol> engl. lo56 a'k pain8 sindrom lumbosakralnog bola& klasi ikuje se prema moguim etiolokim aktorima$ mehanikim, in ektivnim, in lamatomim, metabolikim, neoplastikim i viseoralnim. # sluajevima kada nije mogue utvrditi uzrok %oni ine AB*/0@ svih sluajeva&, govori se o 1nespe"i inom1 ili 1idiopatskom1 sindromu. !pidemioloka istraivanja ukazuju da OB*/B@ popula"ije tokom radnog veka oboli od neke orme ovog sindroma i da su degenerativne promene kime povezane s povienim rizikom od lumbosakralnog bola. Bol moe postojati bez nalaza mor olokih promena i, obrnuto, ne mora biti dobar indikator klinikog entiteta bolesti. Faktori rizika. # aktore rizika lumbosakralnog bola ubrajaju se aktori rada i aktori pojedin"a. :e3u aktore rizika u vezi s radom ubrajaju se teak iziki rad, statiko i dinamiko radno optereenje i radna sredina. 9eak iziki rad %opti aktor& u vezi je s degenerativnim promenama lumbalnog dela kime. 7ugotrajno sedenje u ispravljenom poloaju bez oslon"a, koje poveava intradiskalni pritisak i utie na ishranu diskusa, dovodi do statikog radnog optereenje mada su poda"i o njegovoj vezi s lumbosakralnim bolom protivureni. 7inamiko radno optereenje pri dizanju, noenju, vuenju ili guranju tereta prati vea uestalost lumbosakralnog bola. Od aktora radne sredine posebno se istiu vibra"ije. ,ri vonji motornih vozila na3ena je i vea uestalost lumbosakralnog bola, te se pretpostavlja da opte vibra"ije pri sedenju imaju negativan e ekat na kimeni stub. 4 psiholoki i psihoso"ijalni aktori u vezi s radom, kao to su monotoni rad ili nezadovoljstvo radom, povezuju se s pojavom lumbosakralnog bola. ,ostoje dileme da li ti enomeni prethode bolu ili su njegova posledi"a, tj. da li ovi aktori imaju ulogu u etiologiji ili utiu na per"ep"iju simptoma i promene ponaanja. # individualne aktore rizika ubrajaju se konstitu"ionalni %starost, relativna snaga miia, izika sposobnost&, zdravstveni %ranije tegobe& i navike %puenje&. #estalost pojave lumbosakralnog bola poveava se s godinama do pedesete ili ezdesete, a nakon toga opada. O uti"ajima visine i teine tela na pojavu lumbosakralnog bola poda"i su protivureni, govori se da su vii i tei radni"i izloeni veem riziku. 4 puenje je u vezi sa pojavom poremeaja, a eksperimentalno je dokazano da puenje remeti ishranu intervertebralnog diskusa.

35

..2. Bolni sindromi vrata i ornji# ekstremiteta

# kotanomiina oboljenja vrata i gornjih ekstremiteta u vezi s radom %engl. repetitive strain injuries * ?)4, 'ummulative trauma disorders * +97, repetitive motion disorders * ?:7, pro esionalni "ervikobrahijalni sindrom& ubrajaju se poremeaji za koje je dokazana ili za koje se pretpostavlja neka veza s radom. Oteenja su uglavnom izazvana estim ponavljanim naprezanjem i povezana s prisilnim i neugodnim poloajem pri radu, ponavljanim radnim zada"ima i aktivnostima i neadekvatnom organiza"ijom rada. ,ostoje razlike u primeni termina pa se u #)8 uglavnom misli na oteenja ruja i ruku, a u ;vedskoj uglavnom na poremeaje vrata i ramena. Faktori rizika. # aktore rizika mehaniki, organiza"ioni, psihoso"ijalni, individualni aktori navedeni za lumbalni sindrom. Oteenja vrata i ramena nekada su izazvana intenzivnim mehanikim optereenjima kime. Javljaju se kod radnika koji glavu dre nagnutu unapred ili unazad tokom dueg perioda vremena * kao to je rad na tra"i ili drugi tipovi rada koji zahtevaju dobru vizuelnu kontrolu i pre"iznost. ,ri radu rukama u nivou ili iznad nivoa ramena esta je in lama"ija tetiva ramenog zgloba. # organiza"ione aktore spadaju veliki i stalan pritisak usled nedostatka vremena, nedovoljan uti"aj pri odluivanju o radu i stalne kratkotrajne ponavljane aktivnosti. ,sihoso"ijalni aktori, monoton rad i pomanjkanje satis ak"ije na radu, posredstvom hroninog stresa, pomau razvoj ovih poremeaja. Iesta ponavljana optereenja u vezi s radom u pozitivnoj su korela"iji s tendinitisima, peritendinitisima i sinovitisima. :onoton rad, koji zahteva visok nivo panje, pre"iznost i iksiran poloaj praen je veim rizikom od bolova u miiima. ,oloaji u kojima je glava savijena unazad ili pogled iksiran unapred dovode do vee uestalosti zamora i akutnog bola, koji lako mogu prei u hronino oboljenje. #ehanizam nastanka. (ie hipoteza, koje se delimino preklapaju, pokuava da objasni nastanak ovih poremeaja. ,rema prvoj, sindromi kotano miinih poremeaja vrata i gornjih ekstremiteta mogu nastati usled energetske krize u miinim vlaknima. :onotoni rad, ponavljani pokreti pri radu tokom dueg vremena, bez odmora ili s kratkim odmorima, dovode do 1burnouta1 u miiima sa smanenjem izdrljivosti i, u hroninim sluajevima, mikroskopski vidljivim oteenjima vlakana. Oteenje se dodatno pogorava poremeajem "irkula"ije. 2a ovaj nain prvenstveno se oteuju "rvena vlakna i regula"ija normalne aktiva"ije vlakana. :iine jedini"e normalno se aktiviraju po prin"ipu veliine, to znai da se male jedini"e aktiviraju malim naporom i da su iste jedini"e stalno aktivne za vreme istih radnih zadataka. Iak i onda kada su zahtevi relativno mali, te aktivne jedini"e rade blizu svog maksimalnog kapa"iteta. ,od takvim uslovima rizik od oteenja je visok i objanjava povezanost 1lakog1 rada na tra"i s veim rizikom od sindroma. ,rema drugoj, komplementarnoj hipotezi, uzrok nije aktiva"ija miia sama po sebi nego nedostatak oporavka izme3u kontrak"ija, a taj nedostatak oteuje i miie i tetive. 2ormalno se u takvim sluajevima mii adaptira na stres koji izaziva oteenje. 8li ako se oteenje radom javlja svakodnevno, kapa"itet miia moe biti nedovoljan za oporavak onom brzinom kojom se oteenje razvija, i tako dolazi do nastanka sindroma. Cipoteza o interak"iji iziolokog optereenja i psihoso"ijalnih aktora rizika na radu polazi od postavke da negativni psihoso"ijalni aktori pojaavaju e ekte ekspozi"ije mehanikim aktorima radne sredine i poveavaju rizik od sindroma ponavljanog oteenja. 4denti ika"ija aktora rizika ovih oboljenja u vezi s radom i razjanjenje njihovih veza obezbe3uje osnovu za planiranje mera preven"ije i smanjenje so"iomedi"inskih posledi"a.

36

0. 1videncija o bolestima u vezi sa radom

!viden"ija o bolestima u vezi sa radom vodi se na Obras"u 0 %slika 1& u koji se unose poda"i, i to$ -& poslovno ime ili irma radnje poslodav"a, adresa sedita poslodav"a i ,4B poslodav"a> A& ime i prezime obolelog> K& naziv radnog mesta na kome je oboleli radio kada je utvr3eno oboljenje u vezi sa radom> M& dijagnoza i me3unarodna i ra oboljenja u vezi sa radom> 0& naziv zdravstvene ustanove koja je izvrila pregled obolelog> O& stepen telesnog oteenja> <& preostala radna sposobnost obolelog za dalji rad.

/lika 1. 9zgled o ras'a 2. Eviden'ije o olestima u vezi sa radom

0.1. 1videncija o )rijavama bolesti u vezi sa radom !viden"ija o prijavama bolesti u vezi sa radom vodi se na Obras"u -K %slika !& u koji se unose poda"i, i to$ -& poslovno ime ili irma radnje poslodav"a, adresa sedita poslodav"a i ,4B poslodav"a> A& bolest u vezi sa radom koja je prijavljena nadlenoj inspek"iji rada %redni broj iz Obras"a 0&> K& datum podnoenja prijave> M& nain podnoenja prijave %usmeno * pismeno&> 0& sedite mesno nadlenog organa kome je prijava podneta> O& ime i prezime li"a u nadlenom organu koje je prijavu primilo> <& napomena.

37

/lika !. 9zgled o ras'a 1&. Eviden'ija o prijavama olesti u vezi sa radom

38

2aklju!ak

=aktor rada moe biti jedan od vie inila"a koji uzrokuju bolesti u vezi sa radom. On moe biti delimini uzronik bolesti, ali ne i jedini, zatim moe provo"irati pojavu multi aktorske bolesti ili pogoravati tok i teinu bolesti. 9eko je u svakom pojedinanom sluaju utvrditi prirodu veze, a nekad se moe dogoditi da isti aktor rada moe biti u razliitim vezama, i moe igrati razliitu ulogu u multi aktorskim bolestima. #tvr3eno je da su kardiovaskularna i mentalna oboljenja, dve glavne grupe oboljenja u vezi s radom, u znatnoj meri povezana s izikim i psihoso"ijalnim tetnostima na radu i hroninim pro esionalnim stresom. 6bog toga medi"ina rada prati i prouava bolesti u vezi sa radom, tako3e dozvoljava mogunost da se iz bolesti u vezi s radom pri utvr3ivanju postojanja direktne kauzalne veze izdvoje nove pro esionalne bolesti u medi"inskom i zakonskom smislu, kao to je sluaj sa hroninim bronhitisom, re"idivantnom urtikarijom i sindromom karpalnog tunela, koji su uvreni u ,ravilnik o priznavanju pro esionalnih bolesti -..<. godine. 9ako3e zahteva identi ika"iju i kvanti ika"iju svih tetnih ili poten"ijalno tetnih aktora rada i drugih aktora rizika multi aktorskih bolesti i istovremeno integralno prouavanje i praenje bolesti u vezi s radom na nivou radne popula"ije primenom metoda savremene, prvenstveno analitike epidemiologije.

39