Ingerletvezets

Az emberi agy valsznleg a legbonyolultabb s egyben a legimpoznsabb dolog, amit a termszet a mgttnk ll rpke 3-4 millird v alatt ltrehozott. Rendkvli bonyolultsga ellenre azonban a mkdse egyszer elemi folyamatokon alapszik. A blog felvezetseknt egy nhny rszes vide tutorial formjban ezeket az alapfolyamatokat fogjuk bemutatni, hogy ksbb aztn fejest ugorhassunk a mlyebb tmkba is. Az agyat felpt idegsejtek mkdsnek s kommunikcijnak alapja az akcis potencil nven emlegetett elektromos hullm, amely lehetv teszi, hogy az informci az idegsejt mentn A pontbl B pontba juthasson. Valahogy gy: Mi is trtnt itt voltakpp? Az akcis potencil kialakulsa annak ksznhet, hogy a sejten bell s azon kvl, az extracellulris trben eltr a sejtek mkdsnek szempontjbl legfontosabb hrom ion, a Na+ (a viden a kk gmbk), a K+ (a rzsaszn gmbk) s a Cl- koncentrcija. A sejt belsejben az extracellulris trhez kpest jval alacsonyabb Na+ s Cl-, illetve magasabb K+ koncentrci alakul ki. Ennek kvetkeztben a sejtmembrn bels fele a klsnl negatvabb vlik. A membrn kt oldala kztt kialakul feszltsgklnbsget nevezzk nyugalmi membrnpotencilnak. Ennek rtke idegsejtekben -70 mV krl van. Ezt fogja kibillenteni az akcis potencil, aminek lefutsa az albbi kpen lthat.

Az idegsejtet r stimulus hatsra a membrnpotencil rtke loklisan nvekedni kezd. Ha csak egy keveset nvekszik, akkor nem trtnik semmi, a stimulus nem tudja kivltani az akcis potencilt. Amennyiben azonban a feszltsg elr egy adott kszbrtket, akkor megnylnak a membrnban tallhat feszltsgfgg Na+-csatornk (a kk csatornk a viden), s a Na+ ionok megindulnak a sejt belseje fel. Ennek hatsra a membrnpotencil mg tovbb emelkedik, aminek kvetkeztben jabb Na+-csatornk nylnak, s ez az ngerjeszt folyamat rendkvl gyorsan, krlbell 1 ms alatt +40 mV kzelbe emeli a membrnpotencilt. Ez a feszltsg azutn elektromosan tovbbterjed a sejt felsznn s a kzelben jabb Na+-csatornkat ksztet nyitsra, megteremtve ezzel az informcitovbbtst a sejtben.

Kzben azonban vissza kell lltani az eredeti llapotot, a nyugalmi membrnpotencilt, hogy egy kvetkez stimulust jra fogadni tudjon a rendszer. Amellett, hogy a Na+-csatornk bizonyos id utn automatikusan bezrulnak, ezt a clt szolgljk a K+-csatornk is, melyek szintn a feszltsgtl fggen nylnak meg, krlbell -30 mV krnykn. Mivel kliumbl a sejt belsejben van tbb, ezrt a nyitott K+-csatornkon keresztl a K+ kifel fog ramlani. Ezltal a membrnpotencil jra essnek indul, kicsit mg tl is lvi magt s -70 mV al esik, de a K+-csatornk bezrdst kveten visszall a nyugalmi llapot. Ezutn mr csak arra van szksg, hogy Na+ s K+ ionok jra a helykre kerljenek. Ezt a feladatot a Na+/K+ pumpa ltja el, amely az ATP molekulkban trolt energit felhasznlva kicserli a kijutott K+ ionokat a sejt belsejbe kerlt Na+-ra. Az informci ezzel sikeresen eljutott a sejt egyik pontjbl a msikba. A vide tutorial sorozat kvetkez rszben azt mutatjuk majd be, mi trtnik akkor, amikor az informci a vgllomshoz r, hogyan addik ott t egy msik idegsejtre.
2

Szinapszis
Valsznleg nem tvedek nagyot, ha azt mondom, hogy valamennyi idegrendszeri formci kzl messze a szinapszis a legnpszerbb mind a tudomnyos, mind a htkznapi letben. Nem vletlenl. Jellegzetes, knnyen felismerhet formja s ltvnyos sszetettsge folytn szinte ecset utn kilt, ugyanakkor funkcijt tekintve is megismerhetetlenl vltozatos. Tapasztalatom szerint az emberek fejben csakugyan l is egy kp a szinapszis szerkezetrl, s tudjk, hogy itt zajlik az idegsejtek kztti informcitads, azonban tbbnyire zavarba jnnek, ha fel kell vzolni, mi is trtnik itt valjban. Nos, nagy vonalakban ez: Az agy mkdst bemutat sorozatunk elz rszben mr lertuk, hogyan terjed a jel egy idegsejt egyik pontjbl a msikba. Az agytevkenysg azonban nem az egyes idegsejtek mkdsnek, hanem a bellk felpl neuronlis hlzat egyttes munkjnak ksznhet. Az egymssal sszekttetsben ll idegsejtek kztt pedig valamilyen mdon t kell adni az informcit. Ezt a clt szolgljk a szinapszisok. A szinapszis teht az a hely, ahol kt idegsejt sszekapcsoldik. Ez az sszekapcsolds azonban csak nagyon ritka esetekben jelent vals fizikai kapcsolatot. Az ilyen fizikai kapcsolatok (elektromos szinapszis, vagy ms nven gap junction) jellemzen olyan helyeken fordulnak el, ahol extrm gyors ingerlettvitelre vagy tbb idegsejt szinkronizlsra van szksg. Az emberi agy mintegy 10 millird idegsejtje kztti 60 billi kapcsolatot azonban nagyrszt kmiai szinapszisok biztostjk. A kmiai szinapszis esetben a kt kommunikl idegsejt nem kzvetlenl rintkezik egymssal, kzttk egy kb. 30 nm (a millimter harmincezred rsze) szles tr, az gynevezett szinaptikus rs tallhat. Ezt a teret hidaljk t az ingerlettviv molekulk (neurotranszmitterek), melyek a kt idegsejt kztt tszva biztostjk az informcitadst.

De ne szaladjunk ennyire elre. Egyenlre mg ott tartunk, hogy a jelet kld neuron idegnylvnyn (axonjn) vgigszaladt az akcis potencil, s megrkezett az idegvgzdsbe. Az akcis potencil hatsra itt megnylnak a fesztsgfgg Ca2+ csatornk, melyeken keresztl Ca2+ ionok ramlanak az idegvgzdsbe. A Ca2+ beramls kvetkezmnyeknt a neurotranszmittereket trol vezikulk a sejtfalhoz vndorolnak, s rakomnyukat a szinaptikus rsbe rtik. Az egy vezikulbl kirl pr ezernyi neurotranszmitter molekula ezutn tdiffundl a fogad neuron felsznhez s hozzktdik az ott a sejtfalban l receptorokhoz.
3

Tulajdonkppen ekkor trtnik az informcitads rdemi rsze. A fogad sejtben bekvetkez vltozsok ugyanis attl fggnek, hogy milyen receptorok aktivldnak a neurotranszmitterek hatsra. Ezek a receptorok kizrlag egy adott neurotranszmittert ismernek fel, azonban egy neurotranszmitterhez tbb klnbz receptor is tartozik, melyek ltalban klnbz folyamatokat indtanak be. Az egyik nagy receptorcsald az gynevezett ionotrp receptorok. Ezek tulajdonkppen ioncsatornk, melyek alapllapotban zrva vannak, de a neurotranszmitter ktdsnek hatsra kinylnak, s ezltal bizonyos ionokat tengednek a sejtfalon. A serkent neurotranszmitterek receptorai olyan ionok (pl. Na+) beramlst teszik lehetv, melyek nvelik a fogad sejt kislsnek valsznsgt. A gtl neurotranszmitterek receptorain keresztl bejut ionok (pl. Cl-) ezzel szemben cskkentik ezt a valsznsget. Az ionotrp receptorok teht az ingerlettvitel gyors komponensrt felelsek, k szablyozzk elsdlegesen a fogad idegsejt aktivitst. A receptorok msik nagy csoportjt alkot metabotrp receptorok (ilyenek nincsenek a viden) felelnek ugyanakkor a hossztv hatsokrt. k is megktik a neurotranszmittereket, ugyangy, mint az ionotrp receptorok, de nem ioncsatornt formlnak, hanem valamilyen sejten belli folyamatot indtanak el, ami hossztvon szablyozza a sejt aktivitst. Ilyen folyamatok llnak pldul a tanuls vagy a memriakialakuls htterben.

Miutn a neurotranszmitterek aktivltk a fogad idegsejt ionotrp s metabotrp receptorait, ezzel bevgeztk a feladatukat, el kell tvoltani ket a szinapszisbl. Ennek kt oka is van. Egyrszt ha tl sokig jelen vannak a receptorok krnykn, akkor azok "hozzjuk szoknak", s nem lesznek tbb aktivlhatak, msrszt a kvetkez akcis potencil rkezsekor jra kszen kell llniuk, hogy ismtelten betlthessk szerepket. Ennek biztostsra az idegvgzdsben specifikus transzporter fehrjk tallhatak, melyek visszapumpljk a neurotranszmittereket a sejt belsejbe. Ott azutn jabb transzporter fehrjk mg tovbb szlltjk ket a trol vezikulkba, s ezzel bezrult a kr, kezddhet minden ellrl.

http://akciospotencial.blog.hu/2007/09/20/videok_az_agybol_az_akcios_potencial http://akciospotencial.blog.hu/2008/04/01/videok_az_agybol_a_szinapszis