Interna 1

21
1.
Josip Vincelj
BOLESTI SRCA I KRVNIH ILA
Bolesti srca i krvnih ila meu najeim su bolestima u razvijenim zemljama i najei su uzrok smrti - u vie od 50% bolesnika. Prema statistikim podatcima i u naoj su zemlji ove bolesti meu najeim uzrocima smrti. Bolesti srca i krvnih ila obuhvaaju 40-50% otpusnih dijagnoza lijeenih bolesnika na internistikim odjelima u nas. Rezultati istraivanja krajem prologa stoljea iz podruja ateroskleroze, hiperlipoproteinemija, farmakoterapije, molekularne biologije i genetike doveli su do znatnih pozitivnih pomaka i promjena u dijagnostici, lijeenju i prevenciji bolesti srca i krvnih ila. Otkrivene su nove generacije otprije poznatih skupina lijekova, kao to su blokatori betaadrenerginih receptora, blokatori kalcijskih kanala, ACE inhibitori, trombolitici, antiaritmici, usavrene su otprije poznate i uvedene nove dijagnostike metode, te intervencijski zahvati kod akutnog infarkta miokarda, sranih greaka i disekcije aorte. Takoer je uoljiv znatan napredak u kardijalnoj kirurgiji sranih valvula, ishemijske bolesti srca, sranih aritmija i transplantaciji srca, a kardijalna kirurgija postaje dostupna sve veem broju bolesnika. Prepoznavanje bolesti srca i krvnih ila kao jednog od vodeih javnozdravstvenih problema u Europi i SAD utjecalo je na unapreenje zatitnih mjera, tj. prevencije koja se osniva na organiziranoj edukaciji puanstva i borbi protiv imbenika rizika (na koje se moe utjecati i koji su promjenljive naravi). Rezultati viegodinjih preventivnih aktivnosti oituju se smanjenjem incidencije kardiovaskularnih bolesti u Sjevernoj Americi i dravama zapadne Europe, dok je u dravama istone Europe i Azije incidencija jo uvijek u porastu.
22
Odabrana poglavlja iz interne medicine
1.1 Bolesti srca

1.1.1 Dijagnostiki postupci 1.1.1.1 Anamneza i fizikalni pregled
U dijagnostikom postupku bolesti srca i krvnih ila nezaobilazna je anamneza i fizikalni pregled bolesnika, uz niz drugih dijagnostikih postupaka koji mogu biti neinvazivni i invazivni. Fizikalni pregled bolesnika obuhvaa inspekciju, perkusiju, palpaciju i auskultaciju. Osobito je vano pozorno uzimanje anamnestikih podataka i pomnjiv fizikalni pregled bolesnika. Smatra se da kliniar moe postaviti dijagnozu na osnovi anamnestikih podataka u vie od 50% bolesnika, u oko 20% bolesnika na temelju fizikalnog pregleda, a uz pomo ostalih dijagnostikih metoda u jo oko 20% bolesnika. Anamneza ima vano mjesto u dijagnostici kardiovaskularnih bolesti. Anamnestiki podatci o bolestima u obitelji, dosadanjim i sadanjoj bolesti dobivaju se tijekom razgovora s bolesnikom. Za taj razgovor treba imati dovoljno vremena i valja ga voditi strpljivo. Vano je pitanja sroiti tako da se odgovorom dobiju istiniti podatci o bolesti, tj. postavljena pitanja ne bi trebala sugerirati bolesnikov odgovor. Uobiajeno je da anamneza sadri ope podatke o spolu, dobi, zanimanju, branom stanju i prebivalitu. Nakon opih podataka potrebno je navesti glavne tegobe zbog kojih bolesnik dolazi na pregled, potom bolesti djeje dobi i dosadanje bolesti. Sadanje tegobe potrebno je detaljno ispitati i dobiti podatke o poetku, trajanju i naravi tegoba, te o moebitnim imbenicima koji utjeu na nastanak tegoba. Na kraju se navode podatci o funkcijama i navikama te eventualnim alergijskim reakcijama u bolesnika. Glavne tegobe trebalo bi opisati bolesnikovim rijeima, tj. onako kako ih on sam opaa i osjea te zato trai medicinsku pomo. Dakle, glavnu tegobu opisuje jasno iskazana misao, kratak opis znakova bolesti, a ne nejasne i uopene rijei, kao to su, primjerice, srane ili plune tegobe. Podatci iz obiteljske anamneze vani su za dijagnozu mnogobrojnih nasljednih bolesti. Takoer, vani su podatci o arterijskoj hipertenziji, eernoj bolesti, hiperlipoproteinemiji, ishemijskoj bolesti srca, kardiomiopatijama i o Marfanovu sindromu. Podatke o sadanjim tegobama potrebno je potanko ralaniti, a odgovor na postavljena pitanja trebao bi sadravati sve okolnosti koje su prethodile poetku, trajanju i naravi sadanjih tegoba, s eventualnim imbenicima koji na njih utjeu. Vani su i podatci o tjelesnim funkcijama, o prehrambenim i drugim navikama: puenju, ovisnosti o drogama, o pijenju alkohola, te o alergiji na pojedine lijekove.
Bolesti srca i krvnih ila
23
Simptomi i znakovi bolesti srca i krvnih ila

Dispneja (zaduha) Dispneja je subjektivan osjeaj nestaice zraka i jedan je od najeih simptoma kardiovaskularnih bolesti. Nije karakteristina samo za kardiovaskularne bolesnike, nego moe biti simptom i u bolesnika s tekom anemijom, metabolikim i neurolokim poremeajima, u plunih bolesnika te bolesnika u anksioznim stanjima. Dispneja esto upuuje na zatajivanje srca, a potrebno je utvrditi pojavljuje li se pri hodu po ravnome, pri uspinjanju ili pak u mirovanju. Vano je saznati pojavljuje li se pri manjim ili veim naporima, to moe upuivati na vee ili manje oteenje kardiovaskularnog sustava. to je vei stupanj oteenja kardiovaskularnog sustava, dispneja je izraenija pri manjim fizikim naporima, a vrlo teki srani bolesnici dispnoini su i u mirovanju te nerijetko jedino u sjedeem poloaju ublaavaju oteano disanje (ortopneja). Potrebno je razlikovati kardijalnu od plune dispneje, to je ponekad vrlo teko. U kardijalnih bolesnika dispneja se obino pojavljuje pri naporu, u stenokardiji, a moe se oitovati i kao novonastala zaduha u bolesnika srednje i starije dobi. Dispneja u plunih bolesnika moe biti dugotrajna zbog bolesti respiracijskog sustava, ili sezonska - primjerice u proljee zbog alergijskih bolesti. Vano je saznati nastaje li dispneja pri naporu ili u mirovanju, tj. je li rije o iznenadnoj nonoj dispneji ili o ortopneji. Dispneja je, takoer, izraena u bolesnika s plunim edemom ili plunom embolijom, u bolesnika s desno-lijevim skretanjem krvi, u pretilih i anksioznih bolesnika. Bol u prsitu Bol u prsitu est je simptom zbog koje bolesnik trai medicinsku pomo. esto je bol u prsitu kardijalne naravi, ali moe biti prouzroena i nekom drugom nekardijalnom boleu. Tipinu ishemijsku ili anginoznu bol (stenokardija) bolesnici opisuju kao stezanje u prsitu ili teinu izazvanu naporom, uz olakanje u mirovanju odnosno kao osjeaj nelagodnosti. Bol je lokalizirana ispod prsne kosti i iri se u lijevo rame, lijevu ruku, vrat, lea, donju eljust, a mnogo rjee u desnu ruku i gornji dio trbuha. Vrlo je vaan odnos boli i napora. Ishemijska bol moe se pojaavati nakon obilnih obroka, izlaganja hladnoi ili nakon emocionalnog stresa. ustre rasprave s kolegama ili lanovima obitelji, kao i gledanje uzbudljiva televizijskog programa mogu biti tipini precipitirajui imbenici za ishemijsku bol. U stabilnoj angini pektoris bol se pojavljuje pri naporu, a ublaava ili potpuno nestaje u mirovanju odnosno nakon primjene nitroglicerina, obino traje od 1 do 5 minuta, bez promjena u intenzitetu i uestalosti. U nestabilnoj angini pektoris poveava se uestalost i intenzitet boli, pa ona traje od 10 do 30 minuta ili dulje, a ne prestaje na nitroglicerin. Bol nije izazvana
24
samo naporom, nego se nepredvidivo moe pojaviti i u mirovanju te moe progredirati s razvojem infarkta miokarda. U akutnom infarktu miokarda, bol u prsitu je slina boli u nestabilnoj angini pektoris, no dulje traje, intenzivnija je i ne reagira na primjenu nitroglicerina, a esto ni na uobiajene analgetike. Osim navedenih stanja, bol u prsitu moe biti uzrokovana i akutnim perikarditisom, akutnom disekcijom torakalne aorte, te bolestima jednjaka, medijastinuma, eluca i unog mjehura. Sinkopa Sinkopa je iznenadan, kratkotrajan gubitak svijesti uzrokovan smanjenom opskrbom mozga krvlju. Uzroci mogu biti razliiti: kardiovaskularni u oko 68-78% bolesnika, nekardijalni u oko 10-22%, a u oko 20% bolesnika su nepoznati. Najea je vazovagalna (tzv. klasina neurokardiogena) sinkopa uzrokovana iznenadnom dilatacijom venskog bazena, povezana s vagusno potaknutom bradikardijom. Gubitak svijesti moe biti izazvan bolom, strahom i drugim emocijama, preosjetljivim karotidnim sinusom, sranim aritmijama i smetnjama provoenja, sranim grekama (esto aortnom stenozom), plunom embolijom, hipertrofijskom kardiomiopatijom, cerebralnim uzrocima, epilepsijom, kaljem i mikcijom. Cijanoza Cijanoza je jedan od najvanijih simptoma u sranih, ali i u plunih bolesnika. Oznaava plavkastu boju koe i sluznica, a posljedica je poveane koncentracije neoksigeniranog hemoglobina. Centralna cijanoza zamjeuje se kad je arterijska zasienost kisikom manja od 85%. Moe biti uzrokovana hipoventilacijom plua ili oskudnim plunim protokom zbog desno-lijevog skretanja krvi. Periferna cijanoza najee je posljedica periferne vazokonstrikcije, malena udarnog volumena ili policitemije. Edemi na nogama Openito edeme uzrokuje povieni venski tlak primjerice pri zatajivanju srca, poveanje izvanstaninog volumena, sekundarni hiperaldo sternonizam, hipoalbuminemija, zastojna jetra, anoreksija i oskudna dijeta, bolesti vena i renalna insuficijencija. Enteropatija s gubitkom proteina takoer moe biti uzrok edema, zbog posljedine hipoproteinemije. Edemi na nogama pojavljuju se u uznapredovalom stadiju zatajivanja srca zbog zatajivanja desnoga srca. Veliki edem i ascites mogu nastati u konstrikcijskom perikarditisu. Ostali simptomi bolesti srca mogu biti palpitacije (kratkotrajan osjeaj nepravilnog rada srca), kaalj i hemoptiza.
25
Fizikalni pregled srca

Fizikalni pregled sranoga bolesnika obuhvaa opi pregled, mjerenje frekvencije srca i arterijskog tlaka, auskultaciju sranih tonova i eventualnih umova te vaskularnih umova iznad veih arterija, auskultaciju plua, promatranje jugularnog venskog pulsa, palpaciju pulsacija perifernih arterija, palpaciju jetre i slezene i eventualnih edema te inspekciju vena. Prvo se pregledava koa i udovi, zatim glava i vrat, prsni ko, trbuh, mjeri frekvencija srca i krvni tlak, potom slijedi inspekcija i palpacija prekordija, te auskultacija srca, analiza sranih tonova i eventualnih umova. Palpacijom arterijskih pulsacija moemo ustanoviti frekvenciju i ritminost, trajanje i narav pulsnih valova. Puls treba palpirati na obje ruke (radijalni ili brahijalni), na karotidama, femoralnim arterijama i arterijama stopala. Usporenje srane frekvencije ispod 60 otkucaja u minuti naziva se bradikardija, a ubrzanje srane frekvencije iznad 100 otkucaja u minuti tahikardija. Neravnomjeran ili nepravilan srani ritam naziva se aritmija. Jugularni venski puls odraava tlane promjene u desnoj pretklijetki, a prenosi se preko gornje uplje vene na jugularne vene, koje se pasivno ire. Jugularni venski tlak povien je pri zatajivanju desnog srca, konstrikcijskom perikarditisu, tamponadi srca, trikuspisnoj stenozi, tumorima desne pretklijetke, opstrukciji gornje uplje vene zbog malignog procesa bronha ili titaste lijezde, u emfizemu plua, pleuralnom izljevu ili pneumotoraksu. Mjerenje krvnoga tlaka obvezatno je pri svakom fizikalnom pregledu bolesnika. Krvni tlak primarno ovisi o udarnom volumenu i perifernom otporu, uz dodatne imbenike kao to su elastinost aorte, volumen i viskoznost krvi. Razlikuju se sistoliki tlak u vrijeme izbacivanja sistolikog volumena krvi kao najvii tlak, i dijastoliki ili najnii tlak u vrijeme srane dijastole. Arterijski tlak reguliran je ivanim i hormonskim regulacijskim mehanizmima te vlastitim mehanizmima cirkulacijskog sustava prema fiziolokim naelima. Krvni tlak treba mjeriti kada bolesnik lei, sjedi ili stoji, a nadlaktica s manetom tlakomjera je u visini srca. Stetoskopom se sluaju tonovi iznad brahijalne arterije dok se polagano otputa maneta tlakomjera. Pojavom tona arterije na skali tlakomjera se odita vrijednost sistolikog tlaka, a trenutak nestanka ili naglog priguenja tonova oznaava vrijednost dijastolikog tlaka. Krvni tlak izmjeren na nogama vii je za 1020 mmHg (1,3- 2,6 kPa) nego na rukama, a u bolesnika s okluzivnom bolesti perifernih arterija nogu tlak na nogama nii je ili ak nemjerljiv, ovisno o uznapredovalosti bolesti arterija. Prema dogovoru kardiolokih drutava normalne vrijednosti krvnog tlaka iznose za sistoliki krvni tlak do 120 mmHg (17,2 kPa), a za dijastoliki krvni tlak do 85 mmHg (11,3 kPa).
26
Auskultacija srca Auskultacija srca izvodi se s pomou stetoskopa, koji se sastoji od dijela koji se stavlja u ui (tzv. olive), stetoskopske cijevi duine oko 30 cm te plitkog zvona i dijafragme koja se stavlja na bolesnika. Stetoskopsko zvono s dijafragmom stavlja se na bolesnika laganim pritiskom, tek toliko da umovi i buka okoline ne ometaju pregled bolesnika. Postoje tipina mjesta na prsnom kou za auskultaciju srca, tako da razlikujemo pulmonalnu areju uz lijevi rub gornjeg dijela prsne kosti, aortnu areju uz desni rub gornjeg dijela prsne kosti, mitralnu areju u podruju sranoga vrka i trikuspidnu areju na donjem dijelu prsne kosti. Auskultacijom srca uje se prvi i drugi srani ton kao normalni nalaz, a mogu se uti trei i etvrti srani ton, galopni ritam, te sistoliki, dijastoliki ili kontinuirani um kao patoloki nalaz. Prvi srani ton nastaje zbog zatvaranja mitralnih i trikuspidnih zalistaka na poetku sistole, te se sastoji od mitralne i trikuspidne komponente. Najbolje se uje na sranom vrku i glasniji je pri oslukivanju bolesnika u sjedeem poloaju. Drugi srani ton nastaje zbog zatvaranja aortnih i pulmonalnih zalistaka, a sastoji se od aortne i pulmonalne komponente. Drugi srani ton je najujniji na bazi srca. Srani umovi ujne su vibracije vrtlonih struja koje nastaju zbog smetnji protoka kroz srane valvule. Auskultacijom sranih umova analizira se vremenski odnos uma prema fazi sranoga ciklusa, oblik uma, intenzitet i mjesto najintenzivnijeg uma, irenje i kvaliteta uma. Prema fazi rada srca u kojoj se uju umovi razlikujemo sistolike i dijastolike umove. Sistoliki umovi se dijele na rane, srednje, kasne i holosistolike. Holosistoliki um na sranom vrku koji se iri u aksilu, odgovara mitralnoj regurgitaciji. Ejekcijski um uje se u aortnoj ili pulmonalnoj stenozi, glasan je i grub, s izrazitom uzlazno-silaznom amplitudom. Najbolje se uje u drugome meurebrenom prostoru sa irenjem u vrat i prema sranom vrku. Telesistoliki um, visokofrekventni na sranom vrku, uje se u blagoj mitralnoj regurgitaciji zbog prolapsa mitralnog zaliska. Dijastoliki regurgitacijski umovi karakteristini su za aortnu i pulmonalnu regurgitaciju, a najbolje se uje nad aortnom arejom i du lijevog ruba prsne kosti. Dijastoliki umovi punjenja ventrikula kroz atrioventrikulska ua karakteristini su za mitralnu i trikuspidnu stenozu. Kontinuirani umovi proteu se kroz sistolu i dijastolu bez prekida. Karakteristini su za spojeve izmeu aorte i plune arterije, arteriovenske fistule, povean protok u arterijama i u venama. Perikardno trenje moe se uti tijekom sistole i dijastole u bolesnika s perikarditisom. Najbolje se uje ako se uz lijevi rub prsne kosti vrsto pritisne stetoskopska dijafragma.
27
1.1.1.2 Dijagnostike metode

Dijagnostike metode dijelimo na neinvazivne i invazivne. Neinvazivne dijagnostike metode jesu elektrokardiografija (EKG), rendgenografija plua i srca (RTG), test optereenja, kontinuirana 24-satna elektrokardiografija (Holter), kontinuirano 24-satno mjerenje krvnoga tlaka, telemetrija, ehokardiografija, vektokardiografija, radionuklidne metode (scintigrafija miokarda, radioizotopna ventrikulografija), oscilografija, doplerska ehosonografija arterija i vena, kompjutorizirana tomografija (CT) i nuklearna magnetna rezonancija (NMR).
Neinvazivne dijagnostike metode

Elektrokardiografija (EKG) Elektrokardiografija je biljeenje elektrinih potencijala srca kao odraza elektrine aktivnosti srca s pomou elektroda koje se postavljaju na povrini tijela. EKG je neinvazivna metoda koja se najee upotrebljava u dijagnostici sranih bolesti. Zadaa je osobe koja snima EKG pravodobno prepoznati i ukloniti uzroke nastalih potekoa i tako snimiti tehniki dobar zapis krivulje koji e kardiologu biti prikladan za analizu. U svakodnevnoj praksi rutinski se snima 12 odvoda: 3 standardna ili bipolarna odvoda koji se oznaavaju rimskim brojevima (I, II, III), 3 unipolarna odvoda koji se oznaavaju (aVR, aVL, aVF) i 6 prekordijskih odvoda koji se oznaavaju (V1-V6). EKG krivulja zapisuje se na papiru s milimetarskom mreicom, a uobiajena brzina kretanja papira je 25 mm u sekundi. Razmak izmeu dviju okomitih crta iznosi 1 mm, a vremenski to odgovara 1/25 ili 0,04 sekunde. Amplitude se mjere u milivoltima (mV) tako da 1 cm odgovara 1 milivoltu. Pri EKG snimanju elektrode se postavljaju na obje podlaktice i potkoljenice, te 6 elektroda na prekordij. Elektroda V1 postavlja se u 4. meurebrano podruje uz desni rub prsne kosti, V2 u 4. meurebreno podruje uz lijevi rub prsne kosti, V3 u sredini izmeu V2 i V4, a V4 u 5. meurebrano podruje u medioklavikularnoj ili mamilarnoj liniji, V5 u 5. meurebreno podruje u prednjoj aksilarnoj liniji i V6 u 5. meurebreno podruje u srednjoj aksilarnoj liniji. Pri EKG snimanju mogu nastati potekoe zbog loeg badarenja ureaja, pojave parazitnih struja iz gradske mree, zamjene elektroda, tj. postavljanja elektroda na pogrena mjesta, zbog tremora ili nemira bolesnika i, konano, zbog loeg kontakta elektrode i koe ispitanika. U analizi EKG treba prvo prepoznati dijelove EKG krivulje, te odrediti ritam i frekvenciju srca (sl.1.1). Zaobljeni dijelovi EKG krivulje nazivaju se valovi (P , T, U), a iljati dijelovi nazivaju se zupci (Q, R, S). P-val je odraz depolarizacije pretklijetki, P-
28
Slika 1.1 Prikaz EKG krivulje i prosjenog trajanja njezinih pojedinih dijelova.
Q interval oznaava vrijeme atrioventrikulskog provoenja, QRS kompleks je odraz depolarizacije klijetki, T-val je odraz repolarizacije klijetki, a U-val je pozitivan val nakon T-vala i nema neko vee kliniko znaenje. U EKG-u se analizira frekvencija srca, odreuje se srani ritam, trajanje, irina amplitude i oblik valova i zubaca, poloaj i nagib ST-spojnice prema izoelektrinoj crti (sl. 1.2). Srani ritam najbolje se odreuje, a vremenski interval najtonije mjeri u II. standardnom odvodu u kojem je EKG krivulja najizraenija. Frekvencija srca moe se odrediti prema brzini kretanja papira koja je 25 mm u sekundi, tada 1 mm EKG papira (razmak izmeu dviju najtanjih okomitih crta) oznaava trajanje od 0,04 sekunde, duina papira od 5mm 0,2 sekunde, a 25 mm papira odgovara 1 sekundi. Ako su razmaci izmeu R-zubaca pravilni i ako je razmak izmeu dvaju R-zubaca 5 mm, tada je frekvencija srca 300/min, ako je razmak izmeu dva R-zupca 10 mm, tada je frekvencija srca 150/min, pri razmaku dvaju R-zubaca od 15 mm frekvencija iznosi 100/min, te pri razmaku dvaju R-zubaca od 20 mm frekvencija iznosi 75/min. EKG je nakon anamneze i klinikog pregleda prva pretraga u dijagnostici akutnog infarkta miokarda. Na osnovi EKG-a odreuje se lokalizacija infarkta i prepoznaju se komplikacija kao to su srane aritmije, smetnje atrioventrikulskog i intraventrikul-
29
Slika 1.2 Normalan EKG nalaz.
skog provoenja, perikarditis, aneurizma lijeve klijetke, ruptura srca i drugo. EKG otkriva reverzibilna i ireverzibilna oteenja miokarda. Negativan T-val znak je ishemije, elevacija ST-spojnice znak je lezije, a nalaz Q-zupca znak je nekroze miokarda. Glavne EKG promjene u akutnom infarktu miokarda jesu izravna slika akutnog infarkta nad zahvaenim podrujem, te zrcalna slika u ostalim odvodima i karakteristina evolutivnost promjena. Izravnu sliku akutnog infarkta miokarda s elevacijom ST-spojnice nad zahvaenim podrujem ini elevacija ST-spojnice kao znak lezije, negativan T-val kao znak ishemije, te na kraju pojava patolokih Q-zubaca kao znak nekroze, uz istodobno smanjenje R-zubaca koji mogu i potpuno nestati uz pojavu QS-oblika. Slika 1.3 pokazuje EKG nalaz u akutnom infarktu miokarda prednje stijenke, prikaz elevacije ST-spojnice kao znak lezije miokarda, te smanjenje R-zubaca. EKG je iznimno vana dijagnostika metoda tijekom obrade sranih aritmija, koje mogu biti ventrikulske i supraventrikulske, te u obradi atrioventrikulskih i intraven-
Slika 1.3 EKG u akutnom infarktu miokarda prednje stijenke
30
trikulskih smetnji provoenja i u utvrivanju hipertrofije klijetki i dilatacije klijetki i pretklijetki. Takoer, EKG je nezaobilazna dijagnostika metoda u obradi i praenju bolesnika kojima je ugraen elektrostimulator srca. O znaenju EKG-u u obradi sranih aritmija i u elektrostimulaciji srca vidi u poglavlju 1.12 Test optereenja ergometrija Test optereenja ili ergometrija je neinvazivna dijagnostika metoda kojom se ispitanik podvrgava standardiziranom i mjerljivom optereenju. Obavlja se na bicikl-ergometru ili na pokretnoj traci, u pravilu je progresivan i kontinuiran, s vie stupnjeva optereenja, a svaki je stupanj trajanja 3 minute prema standardiziranom protokolu. Ovim testom odreuje se postignuto optereenje, frekvencija srca, visina krvnog tlaka i EKG promjene u tijeku i nakon optereenja. EKG se kontinuirano prati na monitoru tijekom optereenja, a snima se na poetku testa, svake 1. i 3. minute svakog stupnja optereenja i nakon optereenja. S obzirom na razinu optereenja do koje se ispitanik optereuje, testovi se dijele na maksimalne i submaksimalne, dok je simptomima ogranien test onaj u kojemu se kao kriterij za prekid testa uzimaju bolesnikovi simptomi. Tona mjera maksimalnog optereenja jest maksimalna potronja kisika ili maksimalni aerobni kapacitet. Maksimalno optereenje odreuje se i temeljem maksimalne frekvencije srca odreene za dob i spol ispitanika. U submaksimalnom testu ispitanik se optereuje do postignute 8590% teoretske maksimalne vrijednosti frekvencije srca. U dijagnostici ishemijske bolesti srca test optereenja je nezaobilazan postupak, poglavito pri otkrivanju asimptomatske ishemije miokarda ili ako anamnestiki podatci nisu dovoljno jasni. Prije testa potrebno je prekinuti uzimanje lijekova koji imaju utjecaj na frekvenciju srca ili na ST-spojnicu EKG-a. Poznato je da fiziki rad poveava rad miia, a time i potronju energije. Hranjive tvari i kisik prenose se krvlju, a izmjena plinova obavlja se na staninoj razini i u pluima. Preraspodjelom krvi autonomnim regulacijskim mehanizmima, poveavanjem udarnog volumena i minutnog volumena srca i poveanom ventilacijom zdravi e se organizam prilagoditi optereenju. Tei fiziki rad zahtijeva veu potronju kisika, pa je potronja kisika pouzdan pokazatelj optereenja cijelog organizma i proporcionalna je visini postignutog optereenja. Frekvencija srca i krvni tlak pri optereenju rastu linearno ovisno o visini optereenja. Maksimalna potronja kisika i maksimalna frekvencija srca ovise o dobi, spolu i uvjebanosti ispitanika. Pri upuivanju bolesnika na test optereenja potrebno je pridravati se indikacija i kontraindikacija odreenih u svezi s tom pretragom kako bi se izbjegle komplikacije. to se tie komplikacija, one su vrlo rijetke (prema literaturnim podatcima, oko 24 na 100.000 izvrenih pretraga).
31
Indikacije za test optereenja jesu prekordijska bol nejasne etiologije, evaluacija rezultata medikamentnog lijeenja i prognoze bolesnika, evaluacija rezultata kardiokirurke terapije, otkrivanje ishemije miokarda, otkrivanje sranih aritmija i procjena radne sposobnosti ili procjena rekreacijskih i portskih aktivnosti. Kontraindikacije za test optereenja jesu akutni ili subakutni infarkt miokarda, nestabilna angina pektoris, poznata dijagnoza teke ishemijske bolesti srca, teka srana greka, kardijalna dekompenzacija, teka arterijska hipertenzija, brze ventrikulske i supraventrikulske aritmije, atrioventrikulski blok 2. i 3. stupnja i akutne infektivne bolesti. Testiranje se prekida pri postizanju zadanog optereenja, frekvencije srca ili pojavi simptoma koji onemoguavaju daljnje podnoenje optereenja, kao to su pojava anginozne boli, patoloka depresija ST-spojnice (sl.1.4), dosegnut krvni tlak vii od 220/120 mmHg (29,3/16,0 kPa), pojava polimorfnih ventrikulskih ekstrasitola ili u parovima, te ventrikulske tahikardije, znakovi zatajenja srca, znakovi insuficijencije periferne cirkulacije, progresivno smanjenje frekvencije srca i sistolikog krvnog tlaka, te pojava jakog opeg zamora i dispneje. Rezultat testa optereenja u procjeni koronarne priuve odnosno ishemije miokarda ocjenjuje se temeljem subjektivnih simptoma kao to je anginozna bol i prema EKG promjenama. Patolokim EKG nalazom kao znakom ishemije miokarda odnosno pozitivnim nalazom koronarne priuve smatra se depresija ST-spojnice za 1,0 mm (1 mV) ili vie horizontalnog ili silaznog tijeka u trajanju najmanje od 0,08 sekundi poevi od J-toke u bilo kojem odvodu za vrijeme i nakon optereenja. Elevacija ST-spojnice za 1,0 mm i vie takoer je znak ishemije miokarda. Morfologija ST-spojnice najvanija je sastavnica analize EKG-a za vrijeme i nakon optereenja. Pri analizi promjena ST-spojnice prati se kakav je poloaj u odnosu prema izoelektrinoj crti, depresija ili elevacija, te trajanje i smjer nagiba. Vano je napomenuti da koritasta promjena STspojnice nije patoloki nalaz. Pojava bloka grane moe biti indirektan znak koronarne
Slika 1.4 Depresija ST-spojnice tijekom testa optereenja. Patoloki nalaz odnosno pozitivan nalaz koronarne priuve
32
bolesti. Osjetljivost testa optereenja u koronarnih bolesnika iznosi od 75 do 94%, ovisno o polazinom EKG-u, o eventualnom uzimanju lijekova te o broju koronarnih ila koje su zahvaene aterosklerotinim procesom. to je vie ila zahvaeno patolokim procesom, poveava se i osjetljivost testa optereenja. Osim toga postoje i lano pozitivni rezultati u bolesnika s hipertrofijskim kardiomiopatijama, pri lijeenju nekim lijekovima, te u mlaih vegetativno stigmatiziranih ena. Pri izvoenju testa optereenja potrebna je opreznost kako bi se izbjegle komplikacije. U prostoriji predvienoj za testove optereenja potrebno je imati defibrilator, kolica za reanimaciju sa svim potrebnim lijekovima i priborom za kardiopulmonalnu reanimaciju. Ispitanika je potrebno kontrolirati nakon testa, tijekom odmora, a vrlo je vana i izvjebanost ekipe za struno voenje kardiopulmonalne reanimacije. Kontinuirana elektrokardiografija (Holter) Kontinuirana elektrokardiografija, moe biti 24-satna ili 48-satna, neinvazivna je dijagnostika metoda koja ima iroku primjenu u ambulantnoj i bolnikoj praksi. Slui za otkrivanje sranih aritmija i poremeaja provoenja, te ishemije miokarda kako simptomatske tako i asimptomatske. Tijekom snimanja kontinuiranog EKG-a ispitanik ima fiksirane elektrode na prsnom kou koje su prikljukom spojene na ureaj (rekorder) s magnetnom trakom ili memorijskom karticom na koju se pohranjuju podatci i pogonskom baterijom (sl.1.5). Prije poetka snimanja potrebno je pravilno postaviti elektrode i dobro ih zalijepiti na kou ispitanika, te badariti ureaj. Nakon snimanja tijekom 24 ili 48 sati nosa zapisa EKG-a oditava se na odgovarajuoj aparaturi s pomou kompjutorskih programa. Istodobno se mogu snimati 3 ili svih 12 odvoda EKG-a, a tijekom snimanja ispitanik vodi svoj dnevnik o aktivnostima, te o eventualnim subjektivnim potekoama kao to su dispneja, osjeaj nepravilnog rada srca, anginozna bol, vrtoglavice, omaglice ili sinkope. Tijekom analize usporeuju se EKG promjene sa subjektivnim potekoama ispitanika. Analiza nalaza obuhvaa ukupni broj sranih udaraca, minimalnu, maksimalnu i srednju frekvenciju srca, broj i vrstu ekstrasistola, poremeaja atriventrikulskog i intraventrikulskog provoenja i promjene ST-spojnice i T-vala. Kontinuirana EKG vrlo je korisna metoda u praenju rezultata medikamentne i/ili kirurke terapije, a takoer ima veliko prognostiko znaenje. Telemetrija Telemetrija je metoda kojom se elektrokardiografski signal prenosi na daljinu putem odailjaa koji nosi ispitanik, a signal se prima putem radioprijemnika i prikazuje se na osciloskopu ili snima na papiru s milimetarskom mreicom. Domet telemetrij-
33
Slika 1.5 Prikaz pravilno postavljenih elektroda za kontinuirano EKG snimanje.
skih ureaja je razliit, ovisno o vrsti i namjeni, a spomenuti signal moe se prenositi od kratkih do svemirskih daljina. Zahvaljujui telemetriji bolesnikov se EKG moe pratiti u postkoronarnoj jedinici, na odjelu ili na rehabilitaciji tijekom razliitih fizikih aktivnosti kao to su medicinska gimnastika, etnje, kondicijski trening na biciklergometru ili pokretnoj traci i plivanje u bazenu. Ehokardiografija Ehokardiografija je dijagnostika metoda koja se koristi ultrazvunim signalima koji se reflektiraju od sranih struktura i stvaraju zapis na osciloskopu, videotraci, kompaktnom disku (CD) ili na papiru o anatomskim odnosima, morfolokim i funkcijskim promjenama. Danas se primjenjuje jednodimenzijska (1D), dvodimenzijska (2D) i trodimenzijska (3D) ehokardiografija. Jednodimenzijska ehokardiografija daje grafiki prikaz poloaja i kretanja sranih struktura koje se trenutano nalaze u ultrazvunom snopu. Promjenom nagiba sonde prema prsnom kou dobije se eljeni presjek kroz srce. Dvodimenzijska ehokardiografija prikazuje presjeke srca u poprenoj i uzdunoj ravnini, dok trodimenzijska daje prikaz srca u tri ravnine. Injiciranje kontrastnih sredstava u perifernu venu (fizioloka otopina-NaCl, Haemacel ili 5%-tna otopina glukoze) primjenjuje se u prikazu desne pretklijetke i klijetke i plune arterije i mogueg intrakardijalnog skretanja krvi (shunt). Uporabom
34
kontrastnih sredstava koji prelaze plunu barijeru mogue je dobiti prikaz svih sranih upljina i prikaz perfuzije miokarda (kontrastna miokardna ehokardiografija). Doplerska ehokardiografija daje prikaz brzine strujanja krvi i tlakova u sranim upljinama tijekom sranoga ciklusa koristei se ultrazvunim valovima koji mijenjaju frekvenciju nakon sudara s pokretnim elementima krvi. Obojena ehokardiografija daje prikaz protoka krvi u srcu obojen plavom i crvenom bojom, to ovisi o smjeru protoka krvi u odnosu na ultrazvunu sondu. Ope prihvaeni konvencionalni poloaji ehokardiografske sonde pri transtorakalnom pristupu jesu lijevi parasternalni i apikalni poloaj, te jugularni i subksifoidni. Pri pregledu bolesnik lei na lijevome boku, s lijevom rukom ispod glave i uzdignutim uzglavljem za oko 45 stupnjeva. Istodobno s ehokardiografskom pretragom kontinuirano se prati jedan od odvoda EKG-a na osciloskopu. Osim transtorakalnog pristupa postoji i transezofagusna, intravaskularna i intrakardijalna ehokardiografija. Transezofagusna sonda je na modificiranom gastroskopu, koja se stavlja u jednjak. Intravaskularna sonda je manjih dimenzija, kojom se ulazi u krvnu ilu, a intrakardijalna sonda se stavlja u sranu upljinu i daje prikaz sranih struktura. Ehokardiografija ima iroku primjenu u dijagnostici steenih i priroenih sranih greaka, ishemijske bolesti srca, disekcije aorte, sranih tumora, kardiomiopatija, bolesti perikarda, te u ispitivanju sistolike i dijastolike funkcije klijetki. Znaajno mjesto ima i stres ehokardiografija u dijagnostici ishemijske bolesti srca i sranih greaka. Posljednjih se godina ehokardiografija sve vie primjenjuje tijekom kardiokirurkih zahvata i tijekom intervencijskih zahvata. Novije ehokardiografske metode podlone su daljnjem usavravanju u ovom tisuljeu. Primjenom tih metoda pojedinano ili u kombinaciji, dobivamo sve vie podataka o sranim strukturama, hemodinamici, prokrvljenosti miokarda, koronarnom protoku i o koronarnoj priuvi. U brojnim centrima u svijetu suvremena ehokardiografija zamjenjuje kateterizaciju i angiokardiografiju u sve veeg broja bolesnika i postaje vodei dijagnostiki postupak na osnovi kojega se planiraju i izvode kardiokirurki zahvati. Radionuklidne metode Pri radionuklidnim metodama upotrebljavaju se radiofarmaci (talij 201, tehnecij 99m) za prikaz miokarda i sranih upljina. Najee se primjenjuje scintigrafija miokarda u testu optereenja za prikaz perfuzije miokarda i otkrivanje reverzibilnih ili ireverzibilnih ispada perfuzije, te radionuklidna ventrikulografija za odreivanje istisne frakcije klijetki, otkrivanje regionalnih poremeaja kontraktilnosti, insuficijencije sranih valvula i intrakardijalnih skretanja krvi. Od ostalih neinvazivnih dijagnostikih metoda valja spomenuti rendgensko snimanje plua i srca, kontinuirano mjerenje krvnog tlaka, oscilografiju, ehosonografiju
35
arterija i vena, kompjutoriziranu tomografiju srca i velikih krvnih ila (CT), nuklearnu magnetnu rezonanciju (NMR), fonomehanokardiografiju i vektokardiografiju.
Invazivne dijagnostike metode

U invazivne metode ubrajaju se kateterizacija srca, ventrikulografija i koronarografija, Swan-Ganzova mikrokateterizacija srca, arteriografija, flebografija, intrakardijalna elektrofizioloka ispitivanja, te intravaskularna i intrakardijalna ehografija.
Kateterizacija srca, ventrikulografija, koronarografija

Kateterizacija srca je invazivna dijagnostika metoda. Izvodi se u laboratoriju koji je opremljen posebno konstruiranom rendgenskom i televizijskom opremom, ureajima za mjerenje i registriranje tlakova, za praenje elektrokardiograma i odreivanje zasienja krvi kisikom te opremom za pohranu podataka. Pretraga se obavlja u sterilnim uvjetima u lokalnoj anesteziji. Pri kateterizaciji srca tri su osnovna puta kojima se kateter uvodi u srce. Za kateterizaciju desnoga srca slui venski put kroz kubitalnu, femoralnu, jugularnu ili potkljunu venu. Za kateterizaciju lijevoga srca slui retrogradni arterijski put, najee kroz femoralnu, a moe i kroz brahijalnu arteriju. Transeptumski put moe posluiti za kateterizaciju lijevoga srca ako se kateterom ne moe proi kroz aortnu valvulu. Kateter se moe uvesti u krvnu ilu kirurkom preparacijom ile, to se rjee primjenjuje, ili Seldingerovom tehnikom perkutane punkcije ile. Kateterizacijom srca izravno se mjere tlakovi u sranim upljinama i velikim ilama, izraunavaju se hemodinamski parametri, uzimaju se uzorci krvi za odreivanje zasienja kisikom te se s pomou kontrastnog sredstva prikazuju srane upljine i velike krvne ile. Mogue komplikacije tijekom kateterizacije srca, ventrikulografije i koronarografije su vrlo rijetke. To su srane aritmije, arterijska hipotenzija, ishemija miokarda, akutni infarkt miokarda, embolije, tromboze, perforacija ventrikula, krvarenja na mjestu punkcije ile, pseudoaneurizme punktirane arterije, infekcije i alergijske reakcije na jodno kontrastno sredstvo. Angiokardiografija ili ventrikulografija daje prikaz desne i lijeve klijetke, obavlja se utrcavanjem kontrastnog sredstva u desnu klijetku kod desne, odnosno u lijevu klijetku kod lijeve ventrikulografije. Ventrikulografijom se odreuju dimenzije i volumeni klijetki u sistoli i dijastoli, globalna i regionalna kontraktilnost, istisna frakcija, morfoloke promjene upljine i izlaznog trakta klijetki te kvantifikacija stupnjeva mitralne i trikuspidne regurgitacije. Utrcavanjem kontrastnog sredstva u uzlaznu aortu dobije se prikaz morfolokih promjena uzlazne aorte i odreuje se stupanj regurgitacije aortne valvule.
36
Koronarografija se izvodi tako da se kroz perifernu arteriju (femoralnu ili kubitalnu) uvede kateter do ua koronarne arterije i utrca kontrastno sredstvo. S pomou rendgenskog ureaja dobije se radiografski anatomski prikaz koronarnih arterija i njihovih ogranaka te moebitnih patomorfolokih promjena te procjena kolateralne cirkulacije. Mogue patomorfoloke promjene su stenoza, okluzija ili spazam arterije. Nalazi kateterizacije srca, ventrikulografije i koronarografije mogu se pohraniti na filmu, videovrpci ili na kompaktnom disku (CD). Koronarografija je indicirana u svih bolesnika sa suspektnom koronarnom bolesti radi potvrde ili iskljuivanja bolesti te u bolesnika s poznatom dijagnozom koronarne bolesti koja je potvrena neinvazivnim metodama, a u svrhu donoenja odluke o izboru terapijskog postupka koji moe biti kirurki, intervencijski i/ili medikamentni. Koronarografija uvijek prethodi kirurkom zahvatu premoivanja koronarnih arterija. Swan-Ganzova mikrokateterizacija Swan-Ganzova mikrokateterizacija obavlja se bez rendgenske kontrole, kateterom koji na vrku ima balon koji se moe napuhati zrakom ili ugljikovim dioksidom. Kateter se uvodi kroz jednu od dostupnih perifernih vena i strujom krvi bude noen u desnu pretklijetku, klijetku i plunu arteriju i njezin periferni ogranak. Metoda slui izravnom mjerenju tlakova u desnom srcu, plunoj arteriji, plunog kapilarnog tlaka te za mjerenje zasienja venske krvi kisikom. Praenje minutnog volumena, uz mjerenje tlakova u desnom srcu i plunoj arteriji i plunog kapilarnog tlaka, slui za rano otkrivanje zatajivanja srca, to je vano za pravodobni poetak uinkovite terapije i za procjenu prognoze ishoda bolesti. Ovom metodom mogue je mjerenje hemodinamskih parametara u mirovanju i u optereenju. Arteriografija i flebografija Arteriografija je metoda kojom se izravno prikazuju periferne arterije, arterije vrata i mozga. Tim prikazom dobivaju se promjer, konture, prohodnost, brzina optoka i ogranci arterija. Aortografijom se dobije prikaz aorte i njezinih ogranaka. U patolokim stanjima arteriografija pokazuje leziju ispitivane arterije, njezino sijelo, oblik, veliinu, rasprostranjenost i odnos lezije prema okolini te posljedice uzrokovane tom lezijom. Ta metoda ima veliko znaenje u prikazu vrste i stupnja kolateralne cirkulacije koja opskrbljuje ledirano podruje perfuzije. Za punkciju i uvoenje katetera Seldingerovom tehnikom najprikladnija je femoralna ili aksilarna arterija u pazunoj jami. Uvoenje katetera i utrcavanje kontrastnog sredstva obavlja se pod nadzorom rendgenskog ureaja u laboratoriju za angiografiju. Danas se primjenjuje klasina arteriografija i digitalna suptrakcijska angiografija (DSA).
37
Flebografija je kontrastna radioloka metoda prikaza vena. Slui u dijagnostici bolesti perifernih vena, poglavito kod nejasnih sluajeva duboke venske tromboze i plune embolije nejasne etiologije te pri prosudbi rezultata kirurke i/ili medikamentne terapije. U invazivne dijagnostike metode ubrajaju se: intravaskularna ehografija, intrakardijalna ehokardiografija te intrakardijalna elektrofizioloka ispitivanja provodnog sustava srca.
1.1.2 Zatajivanje srca

Zatajivanje ili dekompenzacija srca jest nesposobnost srca za odravanje normalnih hemodinamskih odnosa najprije u naporu, a poslije i u mirovanju. Zatajivanje srca moe primarno biti uzrokovano bolestima miokarda, ali i oteenjem miokarda u ishemijskoj bolesti te zavrno stanje poveanog sranoga rada zbog sranih greaka ili arterijske hipertenzije. Precipitirajui imbenici zatajivanja srca jesu srane aritmije, infekcije dinog sustava, pluna embolija, anemija, trudnoa, lijekovi koji zadravaju sol, prebrzo davanje infuzijskih otopina, osobito u starijih osoba. U mnogih bolesnika bolest napreduje postupno. Simptomi zatajivanja srca progrediraju polagano tijekom nekoliko godina, od najlakeg oblika, kada se simptomi oituju tek u veim naporima, do teih oblika, kada su simptomi izraeni ve pri malim naporima ili ak u mirovanju. U nekih se bolesnika stanje naglo pogora zbog napredovanja osnovne bolesti ili zbog pojave komplikacija. Zatajivanje srca moe biti kronino ili akutno, preteno desnostrano, preteno lijevostrano ili globalno. U normalnim uvjetima, uz normalnu funkciju miokarda, zalistaka i provodnog sustava, srce izbacuje iz venskog sustava vraeni minutni volumen krvi protiv perifernog arterijskog otpora. Srce ima brojne fizioloke mehanizme kojima se prilagoava stanju u kojem su poveane potrebe organizma. Tako nastaje poveanje udarnog volumena pri poveanju dijastolikog punjenja i tlaka, ime se udarni volumen prilagoava dijastolikom punjenju. Nastaje i poveanje potronje kisika iz arterijske krvi s posljedicom poveane razlike arterijsko-venske koncentracije kisika. Pri zatajivanju srca povieni tlak punjenja uzrokuje vensku stazu i nastaju edemi jer je poveanje udarnog volumena manje od poveanja dijastolikog volumena i tlaka. Zbog tlanog i volumnog optereenja srca nastaje hipertrofija i dilatacija srca. Patofiziologija Pri zatajivanju srca moe biti smanjena sistolika ili dijastolika funkcija, no u veine su bolesnika smanjene obje. Smanjena sistolika funkcija znai smetnje pri izba-
38
civanju krvi, a smanjena dijastolika funkcija znai smetnje irenja i punjenja sranih upljina krvlju. Pri zatajivanju srca smanjuje se minutni volumen, smanjena je doprema kisika uz vazokonstrikciju i preraspodjelu cirkulirajue krvi. Istodobno se, zbog smanjenog udarnog volumena, smanjuje perfuzija bubrega, povea se oslobaanje antidiuretskog hormona te dolazi do zadravanja vode i soli. Rezultat povienog venskog tlaka je transudacija tekuine u meustanini prostor i pojava edema. Pri postupnom razvoju zatajivanja srca djeluju kompenzacijski mehanizmi koji olakavaju rad srca i poboljavaju opskrbu tkiva kisikom. Miokard izloen dugotrajnome poveanom radu hipertrofira. Pri naglo nastalom zatajenju srca zbog opsenog infarkta miokarda ili disfunkcije zaliska, obino nema vremena za razvoj kompenzacijskih mehanizama, pa mogu nastati teka klinika oitovanja sve do edema plua ili kardiogenog oka. Klinika slika Simptomi ovise o tome koja je klijetka primarno zahvaena, o stupnju oteenja i o etiologiji. Vano je uoiti posljedice povienja tlaka u lijevoj pretklijetki koje se oituju simptomima i znakovima zastoja krvi u pluima, te posljedice povienja tlaka u desnoj pretklijetki, to uzrokuje simptome i znakove sistemske venske hipertenzije i kongestije. Najei razlozi zatajivanja srca jesu ishemijska bolest srca i dilatacijska kardiomiopatija. Glavni simptom zatajivanja lijeve klijetke jest dispneja (koja se najprije moe pojaviti pri naporu, a zatim i u mirovanju), ortopneja (smanjenje dispneje promjenom poloaja tijela iz leeeg u sjedei ili stojei), paroksizmalna nona dispneja i akutni edem plua. Ostali simptomi su: umor (osobito pri naporu zbog smanjenja minutnog volumena), nono mokrenje, hladna periferija, palpitacije, stenokardija, vrtoglavice i sinkope pri naporu, gubitak tjelesne teine i miine mase uz mogunost nastanka kaheksije. Glavni znak zatajivanja desne klijetke je sistemna venska kongestija. esti simptomi su umor, hepatomegalija, ascites i edemi. Dispneja je rijedak znak, a moe biti u svezi s pleuralnim izljevom to ga nalazimo u oko treine bolesnika. Edemi nastaju na distalnim dijelovima tijela i obino su simetrini. Ascites nalazimo u bolesnika s konstrikcijskim perikarditisom, trikuspidnom stenozom i tamponadom perikarda. Dijagnostiki postupak Fizikalnim pregledom obino se uoava osnovna bolest koja je uzrokovala zatajivanje srca. Osim anamneze i fizikalnog pregleda, primjenjuju se i ostali dijagnostiki postupci: elektrokardiografija, RTG plua i srca, hematoloke i biokemijske analize krvi, mjerenje sredinjega venskoga tlaka, ehokardiografija i desnostrana mikrokateterizacija srca.
39
Lijeenje Na prvom mjestu je lijeenje osnovnog uzroka zatajivanja srca. Cilj lijeenja kroninog zatajivanja srca u osnovi je poveanje minutnog volumena, smanjenje venskoga tlaka, uklanjanje tkivne hipoksije, te retencije soli i vode, a poveanje glomerulske filtracije. To su u ponajprije higijensko-dijetetske mjere (redukcija soli, smanjenje aktivnosti, mirovanje). Uz ove mjere primjenjuju se oksigenoterapija, lijekovi, te umjetna ventilacija, aortna balon-pumpa s kontrapulsacijom i transplantacija srca. Mirovanje je vano jer se u mirovanju smanjuju metabolike potrebe organizma i potrebe za protokom krvi na 1/2 ili 2/3 uobiajenih dnevnih potreba. Takoer, mirovanjem se smanjuje rad srca, a leei poloaj poveava minutni volumen i smanjuje stvaranje aldosterona, a poboljava perfuzija bubrega. Od lijekova se primjenjuju diuretici, antiaritmici, digitalis, antagonisti kalcija, vazodilatatori i blokatori betaadrenerginih receptora. Pri uklanjanju uzroka vana je kontrola tireotoksikoze, arterijske hipertenzije, korekcija anemije, lijeenje alkoholizma i kirurko lijeenje steenih valvularnih greaka ili priroenih anomalija. Tijekom bolesnikova mirovanja treba sprijeiti vensku stazu i duboku vensku trombozu. To se postie, im je to mogue, svakodnevnim potpomognutim ili aktivnim vjebama ruku i nogu. Poslije, nakon odreenog poboljanja stanja, poeljno je i kratkotrajno hodanje uz pomo druge osobe.
1.1.2.1 Akutno zatajenje srca

Akutno poputanje lijeve klijetke oituje se kardiogenim edemom plua. Uzrokovan je akutnim povienjem tlaka u lijevoj pretklijetki i povienjem plunog kapilarnog tlaka. U takvih bolesnika potrebno je urno ustanoviti razlog nastanka plunog edema te hitno provesti lijeenje. Pluni edem moe biti posljedica hipertenzivne krize, akutnog infarkta miokarda, plune embolije, srane aritmije, miokarditisa i infekcija. U plunom edemu tekuina iz plazme puni intersticijske prostore i alveole plua. Razlikujemo tri stupnja edema plua: dispneja u naporu, intersticijski edem i tekuina u alveolama (sl. 1.6). Kardiogeni ok je najtei oblik akutnog zatajenja srca; opisan je u poglavlju o oku (pogl. 1.3), a uzroci su navedeni u tbl. 1.1. U klinikoj slici prevladava dispneja, nemir, preplaenost, bljedoa, profuzno znojenje, tahipneja, cijanoza, kaalj, ruiast iskaljaj uz ujno sviranje u prsima. Lijeenje Na prvom mjestu primjena vazodilatatora, potom diuretika, morfij u najteim stanjima, primjena kisika preko nosnog katetera, te digitalisa u nekih bolesnika. Bolesnik treba biti u sjedeem poloaju (ako nije u stanju oka). Lijeenje mora biti uzrono.
40 Tablica 1.1 Uzroci kardiogenog oka

A. Intrinziki (naglo zakazivanje srca kao crpke)
Uzroci: akutni infarkt miokarda, teke aritmije (bradi- ili tahiaritmije), disfunkcije valvula, terminalni stadij kroninog sranog zatajenja bez obzira na uzrok B. Kompresivni (zbog kompresije srca izvana neadekvatno je dijastoliko punjenje) Uzroci: tamponada srca; svaki uzrok poveanog intratorakalnog tlaka (npr. tenzijski pneumotoraks i dr.)
Slika 1.6 RTG slika edema plua
1.1.3 Reumatska vruica

Reumatska vruica upalna je sistemska bolest vezivnog tkiva koja se najee pojavljuje u djece izmeu 5. i 15. godine ivota.
Bolesti srca i krvnih ila Etiologija i patogeneza
41
Reumatska vruica nastaje kao posljedica preosjetljivosti na faringealne infekcije beta-hemolitikim streptokokom skupine A. Bolest se rijetko pojavljuje prije 5. godine ivota. Postoji sklonost recidivima. Krina reaktivnost s nekim antigenima streptokoka odigrava se na sranom miiu, a u nekih bolesnika na ivanim stanicama suptalamikih jezgara. Miokardna protutijela naena nakon akutne infekcije, mogu biti uzrok ili posljedica patolokog procesa. Uestalost reumatske vruice tijekom epidemije akutnoga streptokoknog faringitisa u nelijeene djece je manja od 3%, a u lijeene je oko 0,3%. Klinika slika Glavni kliniki simptomi reumatske vruice jesu poliartritis, karditis, koreja, rubni eritem i potkoni vorii. Poetni simptomi su gubitak teka i teine, febrilnost (neznatna, ali uvijek prisutna), te sinusna tahikardija i znojenje. Poliartritis nalazimo u 75% bolesnika. Upalom su zahvaeni veliki zglobovi (ramena, runi zglobovi, koljena i noni zglobovi). Artritis je migrirajui, a oituje se pojavom bolne otekline, crvenom i toplom koom iznad zahvaena zgloba. Ne uzrokuje deformaciju zglobova. Karditis je najznaajniji znak reumatske vruice, prisutan u oko 55% bolesnika, a najee se pojavljuje u 3. tjednu bolesti. ei je u mlaih bolesnika. Osnovna obiljeja karditisa su: promjena auskultacijskog nalaza (pojava novonastalog organskog uma ili promjena kvalitete otprije postojeeg uma), kardiomegalija (kao znak eksudacijskog perikarditisa), zatajivanje srca, perikardno trenje i perikardni izljev. Osim navedenih znakova reumatskog karditisa, esto se pojavljuju i srane aritmije te smetnje atrioventrikulskog provoenja. Syndehamova koreja ili koreja minor kasni je neuroloki znak reumatske vruice. Posljedica je bolesti sredinjeg ivanog sustava, a obiljeena je iznenadnim nekontroliranim pokretima tijela, miinom slabou i emocionalnom nestabilnou. Pojavljuje se iskljuivo u ena, obino traje 2 do 4 mjeseca, rjee je produenog tijeka i do nekoliko godina. Rubni ili marginalni eritem pojavljuje se kao vijugavo crvenilo po trupu i ekstremitetima, a nikada na licu ili akama. Promjene imaju sklonost nestajanju i ponovnoj pojavi. Potkoni vorii se pojavljuju u oko 5% bolesnika. Nalaze se na kotanim podlogama, na ekstenzornim tetivama ruku i nogu, na ramenima i uz kraljenicu.
42
Dijagnoza Dijagnoza se osniva na prisutnosti Jonesovih kriterija, koji su kombinacija klinikih i laboratorijskih nalaza. Za dijagnozu su potrebna dva velika ili jedan veliki i dva mala Jonesova kriterija. Revidiranim Jonesovim kriterijima pripadaju glavni i sporedni znakovi reumatske vruice. Glavni znakovi (veliki kriteriji) jesu karditis, poliartritis, koreja, rubni eritem i supkutani vorii. Sporedni znakovi (mali kriteriji) su vruica, artralgija, preboljela reumatska vruica, ubrzana sedimentacija eritrocita, poveanje plazmatske koncentracije C-reaktivnog proteina i produen PQ-interval. Bris drijela i kultura brisa obino su negativni, a seroloki testovi (ASTO i ASTZ) vrlo su osjetljivi testovi kojima moemo potvrditi prethodnu infekciju streptokokom. U dijagnostike postupke ubrajamo jo elektrokardiografiju i ehokardiografiju. Tijek bolesti i prognoza Tijek bolesti je nepredvidiv. Oko 75% bolesnika ozdravi tijekom 6 tjedana, a oko 90% ozdravi tijekom 12 tjedana. U oko 5% bolesnika bolest traje due od 6 mjeseci i tada govorimo o kroninoj reumatskoj vruici. Dobru prognozu imaju bolesnici koji nisu preboljeli karditis. Loiju prognozu imaju bolesnici u kojih se karditis pojavio tijekom akutnog napadaja reumatske vruice. Lijeenje i profilaksa Tijekom prisutnosti znakova upale, pa sve do normalizacije laboratorijskih nalaza potrebno je strogo mirovanje. Lijeenje streptokoknog infekta provodi se tijekom 10 dana primjenom benzilpenicilina parenteralno u dnevnoj jednokratnoj dozi od 1,2 milijuna jedinica ili peroralno fenoksimetilpenicilinom 4 250 mg na dan. U bolesnika koji su preosjetljvi na penicilin primjenjuje se eritromicin 4 250 mg dnevno tijekom 10 dana. Salicilati se primjenjuju u ukupnoj dozi od 6 do 8 grama na dan, podijeljeno u 4-5 doza, i to do regresije upale i normalizacije laboratorijskih testova. Kortikosteroidi su lijek izbora pri pojavi karditisa, ak i u blaih oblika, a po zavrenoj terapiji kortikosteridima tijekom 1-3 tjedna provodi se terapija salicilatima. Digitalis i diuretici su uinkoviti u lijeenju zatajivanja srca. Profilaktinom terapijom nastoji se sprijeiti recidiv reumatske vruice. Za kontinuiranu profilaksu lijek izbora je benzatinpenicilin u dozi od 1,2 milijuna i.m. jedanput mjeseno. Trajanje profilaktikog lijeenja je do 18. godine ivota u djece i tijekom 5 godina od nastanka reumatske vruice u odraslih ljudi. Posebno treba voditi brigu o profilaksi infekcijskog endokarditisa pri stomatolokim, urolokim, ginekolokim i ostalim zahvatima u oboljelih od reumatske vruice.
43
1.1.4 Srane greke 1.1.4.1 Priroene srane greke

Uestalost priroenih sranih greaka je oko 8 na 1000 ivoroene djece. U Hrvatskoj se godinje raa oko 400-500 djece s priroenim sranim grekama. Priroene srane greke mogu se podijeliti na greke s cijanozom i greke bez cijanoze. Tablica 1.2 pokazuje podjelu priroenih sranih greaka.
Atrijski septumski defekt (ASD)

Atrijski septumski defekt najea je priroena srana greka koja se susree u odrasloj dobi. U djece se moe oitovati posve diskretnim klinikim simptomima i znakovima koji mogu promaknuti pri uzimanju anamneze ili pri fizikalnom pregledu. U ASD-u se nalazi lijevo-desno skretanje krvi, tj. iz lijeve pretklijetke u desnu pretklijetku s poveanim trikuspidnim protokom i posljedinim volumnim optereenjem desne pretklijetke i desne klijetke. Simptomi su obino rijetki, a neto su ei u djece kolske dobi. Mogu se pojaviti kao pojaano znojenje i zamor, dispneja u mirovanju i pri naporu te kao neugodan osjeaj lupanja srca. Auskultacijom se uje slabiji sistoliki um, ejekcijski, lokaliziran oko 2. meurebrenog podruja lijevo.
Tablica 1.2 Podjela priroenih sranih greaka 1. S cijanozom Transpozicija velikih krvnih ila Trikuspidna atrezija Opstrukcija anomalnog utoka pulmonalnih vena Teka pulmonalna stenoza Pulmonalna atrezija Ebsteinova anomalija uz ASD Hipoplastino lijevo srce 2. Bez cijanoze Priroena aortna stenoza Koarktacija aorte + VSD/Ductus Botalli
44
Dijagnostiki postupak U dijagnostikom postupku, uz anamnezu i kliniki pregled potrebno je uiniti: EKG, RTG plua i srca, ehokardiografiju, radionuklidnu angiokardiografiju, fonokardiografiju i kateterizaciju srca. Lijeenje Lijeenje je kirurko uz zanemariv operacijski rizik. Kirurko se lijeenje preporuuje u dobi izmeu 5. i 10. godine ivota. Operacija se izvodi na otvorenom srcu u izvantjelesnoj cirkulaciji, a defekt se zatvara direktnim avovima ili zakrpom (patch) od vlastita perikarda ili umjetnog materijala. Atrijske septumske defekte manje veliine, do 2,0 cm, mogue je zatvoriti perkutanim transkateterskim postavljanjem okludera, a pod nadzorom transezofagusne ehokardiografije.
Ventrikulski septumski defekt (VSD)

Ventrikulski septumski defekt najea je srana greka pri poroaju, a meu odraslom populacijom obuhvaa samo oko 10% svih priroenih greaka. Moe biti sastavnim dijelom Fallotove tetralogije i pentalogije, a esto je kombiniran i s drugim grekama. Defekt u interventrikulskom septumu moe biti na raznim mjestima. Prema estoi u 80% bolesnika je u membranskome dijelu, a u oko 5-20% bolesnika u miinom dijelu. Osnovni patofizioloki poremeaj je lijevo-desno skretanje krvi kroz defekt u desnu klijetku, poveani pluni protok uz razliiti tlak i otpor u plunoj arteriji. Klinika slika Simptomi ovise o dobi bolesnika i veliini defekta. Ako je rije o manjem defektu, tada su simptomi i u djece oskudni, ivotna prognoza je dobra, a operacija defekta nije potrebna. Vei defekti se dijagnosticiraju obino izmeu 2. i 6. tjedna po roenju. Simptomi mogu biti tahipneja, znojenje tijekom hranjenja i hepatomegalija. Auskultacijski se nalazi holosistoliki um, obino jaeg intenziteta u 4. meurebrenom podruju lijevo. U dijagnostikom postupku valja uiniti: EKG, RTG plua i srca, ehokardiografiju, angiokardiografiju i kateterizaciju srca. Lijeenje Lijeenje je medikamentno do 2. godine ivota. Kirurko lijeenje ovisi o omjeru plune preme sistemnoj cirkulaciji. Maleni ventrikulski septumski defekti imaju sklonost zatvaranju u 60-70% bolesnika do 2. godine ivota.
45
Ostale priroene greke

Ostale se priroene srane greke pojavljuju rjee. To su: zajedniki atrij, perzistentni arteriozni duktus (Botalli), koarktacija aorte, Fallotova tetralogija i Fallotova pentalogija. Fallotova tetralogija sloena je srana greka s cijanozom. Kod ove greke postoji sljedea kombinacija anomalija: pulmonalna stenoza, ventrikulski septumski defekt, dekstroponirana jaea aorta i hipertrofija desne klijetke. Fallotova pentalogija ukljuuje tetralogiju i atrijski septumski defekt. Lijeenje je kirurko, koje moe biti privremeno s korekcijom nekih anomalija ili radikalno s korekcijom svih abnormalnosti. Koarktacija aorte ili suenje aorte priroena je greka u podruju luka aorte. Suenje je obino ekscentrino, distalno od lijeve potkljune arterije. Bolest je dva puta ea u mukaraca nego u ena, a iskazuje se komplikacijama obino u dobi od 15. do 30. godine. Klinika obiljeja ovise o stupnju koarktacije. Glavobolje i omaglice mogu nastati zbog arterijske hipertenzije, a bolovi i grevi u nogama zbog smanjene cirkulacije u nogama. Ostali simptomi su: subarahnoidalno krvarnje, infekcijski endokarditis bikuspidne aortne valvule, zatajenje lijeve klijetke, angina pektoris i ruptura ili disekcija proksimalne aorte, koja je mogua u trudnoi. Dijagnostiki postupci ukljuuju anamnezu i kliniki pregled, mjerenje krvnoga tlaka na objema rukama i nogama, EKG, RTG plua i srca, ehokardiografiju i kateterizaciju srca. Lijeenje je kirurko. Prognoza bolesnika je loa bez kirurke terapije, tako da je oekivano trajanje ivota oko 35 godina.
1.1.4.2 Steene srane greke

Glavni uzroci valvularnih bolesti su reumatski endokarditis u sklopu reumatske vruice, infekcijski endokarditis i vanjska trauma. Reumatski endokarditis najee zahvaa mitralnu valvulu, zatim aortnu, razmjerno rijetko trikuspidnu, a iznimno rijetko pulmonalnu valvulu. Patoloki promijenjena valvula moe biti stenotina ili insuficijentna, pa se ne zatvara potpuno i nastaje regurgitacija krvi. Regurgitacija krvi moe nastati i bez strukturnih promjena na kuspisima, a zbog dilatacije prstena mitralne, trikuspidne ili pulmonalne valvule.
Mitralna stenoza
Mitralna stenoza je suenje mitralnog ua koje ometa dijastoliko punjenje lijeve klijetke.
46
Etiologija Najee je posljedica reumatske vruice, ali samo u 50% bolesnika nalazimo na anamnestiki podatak o preboljeloj reumatskoj vruici. U naoj zemlji je najea reumatska mitralna stenoza, iako se estoa valvularnih greaka reumatske etiologije smanjuje. Bolest je ea u ena, pa su 2/3 bolesnika ene. Diferencijalnodijagnostiki u obzir dolazi miksom lijevog atrija, vegetacije infekcijskog i neinfekcijskog endokarditisa i, rjee, kalcifikacija mitralnog kuspisa. Patofiziologija Recidivni reumatski endokarditis uzrokuje fibrozno zadebljanje mitralnih kuspisa. Dolazi do sraivanja komisura, kuspisa i korda tendineja. Korde postaju krae i deblje, a poslije dolazi do odlaganja kalcija u kuspise. Kalcifikacije se mogu proiriti i na mitralni prsten. Normalno mitralno ue ima povrinu oko 4-6 cm2, u blagoj mitralnoj stenozi povrina ua je oko 2 cm2, u umjereno tekoj od 1 do 1,5 cm2, dok je u kritinoj mitralnoj stenozi povrina ua oko 1 cm2. Osim povrine ua (areje) mjeri se i brzina protoka kroz mitralno ue i transvalvularni gradijent tlaka. Hemodinamske i klinike znaajke mitralne stenoze bilo kojega stupnja teine ovise o minutnom volumenu i otporu pulmonalnih ila. Povienje tlaka u lijevoj pretklijetki prenosi se na pulmonalne vene i kapilare, a poslije i na pulmonalnu arteriju i desno srce. Zbog povienja tlaka u pulmonalnim kapilarama nastaje hipertrofija medije i fibroza intime kao ireverzibilne promjene pulmonalnih arterija, arteriola, kapilara i vena. Te promjene uzrokuju povienje tlaka u pulmonalnoj arteriji koje dovodi do hipertrofije, dilatacije i zatajivanja desne klijetke, relativne trikuspidne insuficijencije i sustavne venske hipertenzije s ascitesom i perifernim edemima. Lijeva pretklijetka je dilatirana i oiljno promijenjena te postaje izvoritem elektrine abnormalne aktivnosti (najee u obliku atrijske fibrilacije), a stvaraju se i uvjeti za nastanak tromba. esti simptomi su dispneja, hemoptiza, znakovi plunog zastoja, palpitacije, sustavne embolije, umor, hladni udovi. Kada nastupi dekompenzacija desne klijetke, pojavljuju se pritisak u trbuhu, oticanje trbuha i periferni edemi. Rjei simptomi su promuklost, bol u prsima zbog plune hipertenzije ili popratne koronarne bolesti odnosno plune embolije. Dijagnostiki postupak U teih bolesnika pri fizikalnom pregledu nalazimo crvenilo obraza i perifernu cijanozu, te nabrekle vratne vene. Srani ritam moe biti normalan ili aritmian. Auskultatorni nalaz u uznapredovaloj mitralnoj stenozi je karakteristian: uz naglaen I. ton na iktusu, pljesak otvaranja mitralnih kuspisa, niskofrekventni bubnjajui dijastoliki um, naglaenu plunu komponentu II. tona kod plune hipertenzije i holosistoliki um trikuspidne insuficijencije nad trikuspidnim uem.
47
Dijagnostiki postupci uz anamnezu i fizikalni pregled, ukljuuju EKG, RTG plua i srca, ehokardiografiju, radionuklidnu angiokardiografiju i kateterizaciju srca. Ovim postupcima dijagnosticira se i procjenjuje teina greke te ustanovljuju morfoloke promjene mitralne valvule koje su vane u izboru naina kirurkog lijeenja. U veine bolesnika s mitralnom stenozom tijekom godina dolazi do postupne progresije bolesti. U mnogih bolesnika s umjereno tekom ili tekom stenozom stanje se naglo pogora nastankom atrijske fibrilacije. Atrijska fibrilacija nastaje u oko 50% bolesnika, a sustavne embolizacije u 10-20% bolesnika. Komplikacije jo ukljuuju i plune infarkte i recidivirajue bronhitise. Lijeenje Mitralna stenoza lijei se medikamentima, intervencijskom balonskom valvuloplastikom ili kirurki, uklanjanjem mehanike zapreke utoka krvi u lijevu klijetku. U kirurko lijeenje ubrajamo: zatvorenu i otvorenu komisurotomiju, te zamjenu mitralne valvule umjetnom valvulom. Umjetne valvule mogu biti mehanike ili bioloke.
Mitralna insuficijencija
Mitralna insuficijencija je poremeaj mitralnog aparata koji uzrokuje sistoliko vraanje krvi iz lijeve klijetke u lijevu pretklijetku. Etiologija i patofiziologija Najei uzroci kronine i akutne mitralne insuficijencije su reumatska vruica, prolaps mitralnog zaliska i koronarna bolest. Mitralni aparat sastoji se od 6 dijelova. To su: lijeva pretklijetka, mitralni prsten, mitralni kuspisi, korde tendineje, papilarni miii i pripadajui dio stijenke lijeve klijetke. Promjene na bilo kojem dijelu mitralnog aparata mogu uzrokovati mitralnu insuficijenciju. U mitralnoj insuficijenciji dio udarnog volumena lijeve klijetke istisne se kroz nedovoljno zatvoreno mitralno ue u lijevu pretklijetku u smjeru manjeg otpora, a drugi dio udarnog volumena u smjeru veeg otpora kroz aortno ue u aortu. Klinika slika Simptomi mitralne insuficijencije ovise o etiologiji, stupnju insuficijencije i brzini njezina nastanka, te funkciji lijeve klijetke i pretklijetke. Mitralna insuficijencija moe biti akutna i kliniki se oitovati naglim nastankom zaduhe koja progredira do plunog edema. Kroninu mitralnu insuficijenciju dijagnosticiramo u bolesnika s preboljelom reumatskom vruicom. Oni obino imaju dugo razdoblje (od oko 20 godina) bez simptoma, a prvi simptomi se pojavljuju u srednjoj ivotnoj dobi. Rani simptomi bole-
48
sti mogu biti zamor, klonulost i opa slabost kao odraz smanjena minutnog volumena. Simptome pojaavaju stanja, postupci i lijekovi koji poveavaju tlano optereenje lijeve klijetke jer na taj nain poveavaju povratnu frakciju krvi u lijevu pretklijetku. Dijagnostiki postupak Dijagnostiki postupak ukljuuje anamnezu, kliniki pregled, EKG, RTG plua i srca, ehokardiografiju, radionuklidnu angiokardiografiju i kateterizaciju srca. Auskultacijom se otkriva sistoliki regurgitacijski um koji zapoinje I. tonom i traje do zatvaranja aortnog ua. um se pojaava poveanjem tlanog optereenja lijeve klijetke kao to je fiziki napor ili davanje vazokonstriktora. Lijeenje Lijeenje mitralne insuficijencije moe biti medikamentno ili kirurko. Kirurko lijeenje ukljuuje valvuloplastiku i zamjenu valvule umjetnom, bilo mehanikom ili biolokom.
Aortna stenoza
Aortna stenoza je fiksna zapreka protoku krvi kroz aortni zalistak za vrijeme sistolikog istiskivanja krvi iz lijeve klijetke. Bolest je ea u mukaraca. Etiologija i patofiziologija S obzirom na mjesto zapreke aortna stenoza moe biti valvularna, supravalvularna i subvalvularna. Valvularne stenoze mogu biti reumatske, priroene, kalcifikantne starake, kalcifikantne bikuspidne i, rijetko, uzrokovane vegetacijama infekcijskog endokarditisa. Normalno aortno ue ima povrinu 3-5 cm2. Bolesnik obino dolazi k lijeniku zbog tegoba koje nastaju tek kada se povrina ua smanji na priblino 1/4 ili manje. Hipertrofija miokarda, koja prati razvoj stenoze, dugo godina kompenzira stanje srca. Kada se iscrpe kompenzacijski mehanizmi, nastaje dilatacija lijeve klijetke i zatajivanje srca. Klinika slika Subjektivne tegobe bolesnika tek su dijelom razmjerne teini stenoze. Znaajna su tri glavna simptoma: dispneja, stenokardija i sinkopa. Dispneja je prisutna u 70-90% bolesnika, najprije u naporu, a potom i u mirovanju. Bol u prsitu prisutna je u oko 60% bolesnika, a sinkope u oko 10% bolesnika. Sinkope povezane s naporom posljedica su fiksnog minutnog volumena i periferne vazodilatacije u naporu. Nevezane uz napor najee su posljedica aritmija ili preosjetljivosti karotidnog sinusa.
49
Dijagnostiki postupak Dijagnostiki postupak ukljuuje anamnezu i kliniki pregled, EKG, RTG plua i srca, radionuklidnu angiokardiografiju, ehokardiografiju i kateterizaciju srca. Fizikalnim pregledom ustanovi se pulsni val sporog uspona i male amplitude. Auskultacijom se nad aortnim uem uje ejekcijski sistoliki um koji se iri u vrat, poinje poslije I. tona, a zavrava prije II. tona: esto se uje i kratak, njean, rani dijastoliki um zbog popratne aortne insuficijencije. U blagoj aortnoj stenozi povrina aortne valvulne areje je 1,5 cm2 , u umjerenoj stenozi 1,1-1,5 cm2, a u tekoj stenozi 0,8-1,0 cm2 . Komplikacije aortne stenoze jesu nagla smrt i zatajenje lijeve klijetke. Aortnu stenozu bolesnici dugi niz godina ili desetljea vrlo dobro podnose zahvaljujui kompenzacijskoj hipertrofiji ventrikula. Lijeenje Lijeenje je medikamentno, balonskom valvuloplastikom ili kirurki, zamjenom valvule umjetnom valvulom. Povrina aortne valvulne areje 0,8 cm2 i gradijent tlaka vei od 50 mmHg, (6,6 kPa) nedvojbena su indikacija za kirurku terapiju.
Aortna insuficijencija
Aortna insuficijencija je nepotpuno zatvaranje aortnog ua. Kako aortni kuspisi ne zatvaraju potpuno ue, dio izbaene krvi iz lijeve klijetke vraa se (regurgitacija krvi) u dijastoli natrag iz aorte u lijevu klijetku (u koju se ulijeva i normalna koliina krvi iz lijeve pretklijetke). Takvo volumno optereenje lijeve klijetke izaziva njezino proirenje i hipertrofiju. Etiologija Aortnu insuficijenciju moe uzrokovati reumatski endokarditis, infekcijski endokarditis, trauma aorte, priroeni bikuspidni aortni zalistak, prolaps aortnog zaliska pri ventrikulskom septumskom defektu i niz drugih bolesti koje uzrokuju proirenje ascendentne aorte. Klinika slika Bolesnici s aortnom insuficijencijom mogu imati palpitacije, dispneju u naporu, bol u prsitu. Osim toga mogu se pojaviti simptomi zatajivanja lijeve klijetke, kao dispneja u naporu, paroksizmalna nona dispneja, opa slabost i pluni edem. Dijagnostiki postupak Dijagnostiki postupak ukljuuje anamnezu, fizikalni pregled, EKG, RTG plua i srca, ehokardiografiju, kateterizaciju srca i radionuklidnu angiokardiografiju. Fizi-
50
kalni nalaz otkriva sistoliku pulsaciju vratnih arterija, eventualno pomicanje glave i divergentni krvni tlak. Auskultacijom se uje dijastoliki um nad aortnim uem i Erbovom tokom. Lijeenje Lijeenje je medikamentno ili kirurko. Kirurko lijeenje ukljuuje ugradnju umjetne aortne valvule.
Trikuspidna stenoza
Trikuspidna stenoza je suenje trikuspidnog ua koje ometa dijastoliko punjenje desne klijetke. Etiologija To je rijetka srana greka, a najee je posljedica reumatskog endokarditisa u sklopu reumatske vruice. Obino je udruena s aortnom ili mitralnom grekom. Klinika slika Simptomi su opi umor, poveana jetra, ascites i periferni edemi. Dijagnostiki postupak Dijagnostiki postupak ukljuuje anamnezu, fizikalni pregled, EKG, RTG plua i srca, ehokardiografiju i kateterizaciju srca. Auskultacijom se otkriva dijastoliki um nad trikuspidnim uem. Lijeenje Lijeenje je medikamentno ili kirurko. Kirurko lijeenje ukljuuje valvuloplastiku ili ugradnju umjetne valvule.
Trikuspidna insuficijencija
Trikuspidna insuficijencija je nepotpuno zatvaranje trikuspidalnog ua s vraanjem krvi iz desne klijetke u desnu pretklijetku za vrijeme sistole. Etiologija Ovu greku najee uzrokuje proireni trikuspidni prsten i anatomski promijenjen zalistak reumatski ili nereumatski. Klinika slika Simptomi su zamor, opa slabost, ascites, edemi, hepatomegalija i bol u trbuhu.
51
Dijagnostiki postupak Dijagnostiki postupak ukljuuje anamnezu, fizikalni pregled, EKG, RTG plua i srca, ehokardiografiju, kateterizaciju srca i radionuklidnu angiokardiografiju. Lijeenje Lijeenje je medikamentno ili kirurko. Kirurko lijeenje ukljuuje valvuloplastiku ili ugradnju umjetne valvule.
Pulmonalna insuficijencija
Pulmonalna insuficijencija je posljedica nepotpunog zatvaranja zaliska plune arterije u dijastoli, to uzrokuje dijastoliko vraanje krvi iz plune arterije u desnu klijetku. Etiologija Ova greka je najee uzrokovana plunom hipertenzijom kod mitralne stenoze, kronine plune bolesti i plune embolije, zatim proirenjem prstena pulmonalnog zaliska ili proirenjem plune arterije, te kao posljedica reumatskog ili infekcijskog endokarditisa, no tada zajedno s drugim valvularnim bolestima. Klinika slika Kliniki se oituje simptomima zatajivanja desne klijetke. U fizikalnom nalazu prisutni su simptomi osnovne bolesti, auskultacijom se uje dijastoliki um izmeu 2. i 4. interkostalnog prostora lijevo. Dijagnostiki postupak Dijagnostiki postupak ukljuuje anamnezu i fizikalni pregled, EKG, RTG plua i srca, ehokardiografiju, kateterizaciju srca i radionuklidnu angiokardiografiju. Lijeenje Lijeenje podrazumijeva lijeenje primarne bolesti, a moe biti medikamentno ili kirurko.
1.1.5 Infekcijski endokarditis

Infekcijski endokarditis je infekcijska bolest dijela endokarda koji je prethodno oteen, ali nastaje i u osoba bez prethodnih promjena na srcu i u bolesnika s ugraenim umjetnim valvulama.
52
Etiologija i patogeneza Osnovni patoloki proces u infekcijskom endokarditisu je oteenje endokarda sa stvaranjem trombocitno-fibrinskog tromba ili vegetacije koji je koloniziran uzronim mikroorganizmom. Kolonizacijom vegetacija mikoorganizmima nastaje poveanje vegetacija. Vegetacije su ee na mjestima viega krvnoga tlaka (aortna i mitralna valvula) kod subakutnog endokarditisa. Trikuspidna valvula je ee zahvaena kod uivatelja droga. Direktnim irenjem infekcije nastaju apscesi u fibroznom prstenu i miokardu. Krajnji rezultat procesa je skvrenje vegetacija i zalistaka, te kalcifikacija valvule, koja je stalno osjetljiva na ponovnu infekciju. Preduvjeti za infekciju su, najee, oteen endokard i prisutnost cirkulirajuih miroorganizama sa sposobnou adherencije na endokard. Bolesti srca i stanja koja doprinose razvitku infekcijskog endokarditisa jesu: reumatska vruica, korektivna kirurgija sranih greaka, starija dob, nekontrolirana primjena antibiotika, uzimanje droga (intravenski put), umjetne valvule, hemodijaliza i hospitalne infekcije. Najei uzronici infekcijskog endokarditisa jesu: Streptokok iz skupine viridans (40-50%), Grupa D streptokoka (10-20%), Stafilokok aureus (10-15%), Stafilokok epidermidis (5-10%), gram-negativni bacili (6-8%) i drugi uzronici (2-5%). U oko 8-12% sluajeva hemokulture su negativne, te se uzronici ne mogu dokazati. Klinika slika Klinika slika ovisi o uzroniku, prethodnom oteenju srca, teini simptoma, o sranim komplikacijama u akutnom obliku i nekardijalnim komplikacijama u subakutnom obliku bolesti, te trajanju bolesti. Bolest ima visoku smrtnost, to ovisi o tome kada se bolest otkrije, te o virulentnosti mikroorganizma. Opi simptomi bolesti jesu: zamor, gubitak teka, pospanost, bljedilo, znojenje, gubitak tjelesne teine, subfebrilne temperature, splenomegalija, um na srcu i promjena osobine uma. Simptomi vezani uz komplikacije jesu: imunoloke promjene, zatajivanje srca i emboliki incidenti. U imunoloke promjene spadaju generalizirani vaskulitis, intersticijski nefritis, kronini proliferativni glomerulonefritis, serozni perikarditis, artralgije, bezbolne makule tenara i hipotenara te bolni vorii na jagodicama prstiju. Zatajivanje srca nastaje zbog progresivne valvularne insuficijencije i moe dovesti do smrti. est je perikardni izljev. Emboliki incidenti mogu biti prvi simptomi bolesti. Neuroloki simptomi su, kao posljedica embolikih incidenata, najei, ali prisutne su i embolije ostalih organa, te rupture mikotinih aneurizmi. Akutni endokarditis nastaje iznenada, iz punoga zdravlja, s visokom temperaturom i tresavicom, te razvojem komplikacija u smislu zatajivanja srca i embolikih incidenata. Endokarditis umjetnih valvula moe biti rani - unutar 2 mjeseca od operacije, i kasni - nakon 2 mjeseca.
53
Dijagnostiki postupak Od laboratorijskih pretraga treba uiniti sedimentaciju eritrocita, krvnu sliku, pregled urina, te imunoloke i seroloke testove. Hemokulture su potrebne radi izolacije uzronika i ispitivanja osjetljivosti na antibiotik. Potrebno je uiniti EKG, RTG plua i srca, ehokardiografiju srca i CT mozga. Kateterizaciju srca s ventrikulografijom i koronarografijom potrebno je obaviti u bolesnika u kojih je indicirano kirurko lijeenje. Lijeenje Potrebno je to prije zapoeti lijeenje i iskorijeniti uzronika. Nita se ne postie ekanjem nalaza hemokulture. Antibiotici se primjenjuju intravenski. Preporuuje se primjena ovih antibiotika: penicilina, aminoglikozida, cefalosporina, vankomicina, kloksacilina i metronidazola. Trajanje lijeenja je ovisno o odgovoru bolesnika na terapiju te o osjetljivosti i vrsti uzronika, a moe biti od 2 do 8 tjedana. Kirurko lijeenje primjenjuje se u bolesnika s akutnim zatajenjem srca, tekim i srednje tekim oblicima zatajenja srca, kod ponavljanih embolija i u bolesnika sa znakovima infekcije te nakon propisno provedene terapije. Prevencija i prognoza Mnogi dijagnostiki i terapijski postupci izazivaju prolaznu bakterijemiju i poveavaju rizik od infekcijskog endokarditisa. Antibiotska profilaksa je potrebna u svim stomatolokim ili kirurkim zahvatima u ustima i gornjem respiracijskom traktu, kod cistoskopije i transrektalne biopsije prostate, te prilikom ugradnje trajnog elektrostimulatora srca. Prije kateterizacije srca profilaksa nije potrebna. Nelijeen infekcijski endokarditis obino zavrava smrtno, akutni tijekom 1 mjeseca, a subakutni tijekom 6 mjeseci. Loi prognostiki imbenici jesu: zatajivanje srca, zatajivanje bubrega, negativna hemokultura, gram-negativni gljivini infekt i endokarditis umjetnih zalistaka. Povoljni prognostiki imbenici su mlaa dob bolesnika, ranija dijagnoza i ranije zapoeto lijeenje, odsutnost preegzistentnih bolesti, te infekcija trikuspidne valvule.
1.1.6 Bolesti miokarda 1.1.6.1 Miokarditis

Miokarditis je upala sranoga miia obiljeena arinim ili difuznim infiltratima upalnih stanica u intersticiju uz degeneraciju i/ili nekrozu miocita. Razlikujemo akutni i kronini, te primarni nepoznata uzroka i sekundarni miokarditis poznata uzroka.
54
Akutni miokarditis moe biti kliniki neprepoznat, a krajnji rezultat, moda godinu dana poslije moe biti dilatacijska kardiomiopatija s brzim i pogoravajuim tijekom. Etiologija i patogeneza Uzroci miokarditisa dijele se na infekcijske i neinfekcijske. Infekcijski uzroci su: virusi, bakterije, spirohete, rikecije, klamidije, gljivice i protozoa. Neinfekcijski uzroci su neki toksini lijekovi, te fizikalni initelji kao to su ionizirajue zraenje, hipotermija i hipertemija te metaboliki initelji (u uremiji). U patogenezi razlikujemo direktno oteenje miocita djelovanjem virusa, djelovanjem toksina i autoimuno zbivanje kao posljedicu virusne infekcije, reumatske upale i sistemske bolesti vezivnoga tkiva. Klinika slika Klinika slika ovisi o stupnju oteenja miokarda. U veine bolesnika postoji asimptomatski tijek bolesti. Ne postoje specifini simptomi bolesti, nego uoavamo znakove sistemske infekcije kao to su umor, munina, povraanje, proljev, artralgije, kaalj i hunjavica. Tei oblici akutnog miokarditisa mogu biti i smrtonosni zbog akutnog zatajenja srca. Mijalgija na poetku bolesti, oko 7-10 dana od poetka opih simptoma, potie sumnju na miokarditis. Osim umora, ope slabosti, intolerancije fizikog napora pojavljuje se u bolesnika i prekordijska bol te osjeaj nelagode zbog pridruenog perikarditisa u oko 15-20% bolesnika. Palpitacije, omaglice, vrtoglavice, sinkope i zatajivanje lijeve klijetke nalazimo u oko 25% bolesnika. Ostali simptomi su tahikardija, poviena tjelesna temperatura i arterijska hipotenzija. Od moguih komplikacija miokarditisa valja istaknuti supraventrikulske i ventrikulske aritmije, smetnje provoenja, sistemske embolije, zatajenje srca, kardiogeni ok i iznenadnu smrt. Dijagnostiki postupak U dijagnostike postupke uz anamnezu i kliniki pregled ubrajamo hematoloke i biokemijske analize, seroloke i imunoloke pretrage, hemokulture, EKG, RTG plua i srca, ehokardiografiju, radionuklidne metode, kateterizaciju srca i biopsiju endomiokarda. Lijeenje Lijeenje se provodi u bolnici. Tei oblici akutnog miokarditisa lijee se u intenzivnoj skrbi. Potrebno je strogo mirovanje bolesnika, simptomatska terapija, uz hitno uklanjanje toksinih agensa, ako su poznati, te kontrola aritmije. Od lijekova se primjenjuju blokatori beta-adrenerginih receptora, inotropni lijekovi i vazodilatatori, a kortikosteroidi i heparin samo u tekim oblicima bolesti. U nekih se bolesnika primjenjuje i privremena elektrostimulacija srca i intraaortna balon-pumpa s kontrapulsacijom. Znaajno je i ciljano lijeenje nevirusnih infekcija.
55
U oko 80% bolesnika lijeenje je bez posljedica. Disfunkcija lijeve klijetke uz oporavak nastaje u oko 50% bolesnika, a u manjeg broja bolesnika posljedica je kardiomiopatija.
1.1.4.2 Kardiomiopatije
Kardiomiopatije su bolesti sranoga miia nepoznata uzroka. Razlikujemo tri funkcijske skupine: dilatacijsku, hipertrofijsku i restrikcijsku kardiomiopatiju.
Dilatacijska kardiomiopatija
Dilatacijska kardiomiopatija obiljeena je poveanim volumenom klijetki bez hipertrofije s normalnim koronarnim arterijama. Etiologija U oko 80% bolesnika uzrok je nepoznat. Uivanje alkohola, amiloidoza, virusni miokarditis i dijabetes mogu biti uzroci dilatacijske kardiomiopatije. Primarna zahvaenost miokarda je u idiopatske i obiteljske kardiomiopatije, te u aritmogene displazije desne klijetke. Sekundarnu zahvaenost miokarda nalazimo u upalnim bolestima, poremeajima metabolizma, neuromuskularnim poremeajima, u sarkoidozi, a moe nastati i djelovanjem lijekova i toksina. Klinika slika Klinika slika je raznolika, od asimptomatske do tekih klinikih stanja. Od simptoma znaajni su umor, dispneja u naporu, noni kaalj, atipina bol u prekordiju, palpitacije, tahiaritmije i znaci relativne mitralne i trikuspidne insuficijencije. Znaci i simptomi progresije bolesti jesu ortopneja, nona dispneja, proirene vratne vene, periferni edemi, hepatomegalija, utica i ascites. Mogue komplikacije su: edem plua, sistemske i plune embolije, aritmije te kardiogeni ok. Dijagnostiki postupak U dijagnostike postupke uz anamnezu i kliniki pregled, ubrajamo EKG, RTG plua i srca, ehokardiografiju, radionuklidnu ventrikulografiju, kateterizaciju srca te biopsiju endomiokarda uz sljedstveni histoloki nalaz. Lijeenje Tijekom lijeenja vano je smanjiti tjelesne aktivnosti, ograniiti unos soli prehranom i prestati puiti i piti alkohol. Od lijekova se primjenjuju digitalis, diuretici, vazodilatatori, blokatori beta adrenerginih receptora, ACE inhibitori i antiaritmici. U najteih bolesnika potrebna je transplantacija srca.
56
Hipertrofijska kardiomiopatija
Hipertrofijska kardiomiopatija prvi put je opisana 1958. godine kao asimetrina hipertrofija septuma. Etiologija Smatra se da je primarni poremeaj sranog miia nepoznatog uzroka odgovoran za asimetrinu ili simetrinu hipertrofiju klijetki. Bolest je obiteljska, s dominantnim nasljeivanjem u oko 50% sluajeva. esto u anamnezi oboljelih postoji podatak o iznenadnoj smrti roaka u srednjoj ivotnoj dobi. Klinika slika Veina bolesnika nema tegobe u mirovanju. Tek iznenadna smrt moe biti prvi znak bolesti. Oko 50-60% bolesnika ima dispneju u naporu i bol u prekordiju. Ostali simptomi jesu palpitacije, sinkope i osjeaj umora. Dijagnostiki postupak U dijagnostike postupke spadaju anamneza i kliniki pregled, EKG, kontinuirani 24-satni EKG Holter, RTG plua i srca, ehokardiografija, radionuklidna ventrikulografija i kateterizacija srca. Lijeenje Lijeenje je medikamentno blokatorima beta-adrenerginih receptora, antagonistima kalcija, antiaritmicima. Kirurko lijeenje obuhvaa septalnu miotomiju ili miomektomiju i zamjenu valvula.
Restrikcijska kardiomiopatija
Smatra se da primarni poremeaj endokarda i/ili miokarda uzrokuje oteenje dijastolike funkcije klijetki. Etiologija Etiologija bolesti je nepoznata. Sklerodermija, sarkoidoza, amiloidoza i endomiokardna fibroza mogu uzrokovati restrikcijsku kardiomiopatiju. Klinika slika U klinikoj slici prevladava umor, malaksalost, te znaci lijevog zastoja kao u konstrikcijskom perikarditisu. Pregledom bolesnika ustanove se nabrekle vratne vene, hepatomegalija, ascites i periferni edemi.
57
Dijagnostiki postupak Dijagnostiki postupak ukljuuje anamnezu, kliniki pregled, EKG, RTG plua i srca, ehokardiografiju, CT, kateterizaciju srca i endomiokardnu biopsiju.
1.1.7 Bolesti perikarda 1.1.7.1 Akutni perikarditis

Akutni perikarditis je upala parijetalnog i visceralnog lista perikarda. Moe biti primarna bolest perikarda ili sekundarna, u sklopu sistemskih bolesti. Etiologija Najei uzroci akutnog perikarditisa jesu: reumatska vruica; bakterijske, virusne, gljivine infekcije; uremija; trauma; kolagenoze; akutni infarkt miokarda; postperikardiotomni sindrom; maligne bolesti; radijacijska terapija; hipotireoza te idiopatski perikarditis. U akutnom perikarditisu nastaje infiltracija upalnim stanicama i odlaganje fibrina, te manja ili vea eksudacija uz este fibrozne adhezije izmeu listova perikarda te perikarda i okolnog tkiva. Klinika slika Bol je promjenljivog intenziteta i lokalizacije. Obino je retrosternalna sa irenjem u vrat i lijevo rame te u lea. Bol moe biti lokalizirana samo u epigastriju. Intenzitet boli ovisi o poloaju tijela i respiraciji. Bol je manja u sjedeem poloaju, nije ovisna o fizikom naporu, a pojaava se u dubokom inspiriju i pri kaljanju. esti simptomi su dispneja, poviena tjelesna temperatura, pojaano znojenje i mijalgija. Dijagnostiki postupak U dijagnostike postupke, uz anamnezu i kliniki pregled, ubrajamo hemokulture, imunoloke, citoloke i mikrobioloke pretrage perikardnog izljeva, EKG, RTG plua i srca te ehokardiografiju. Lijeenje Lijeenje bolesnika s akutnim perikarditisom potrebno je provoditi u bolnici. Uz mirovanje bolesnik prima analgetike (obino nesteroidne antireumatike). Od nespecifinih protuupalnih lijekova daje se aspirin, a krae se vrijeme mogu primijeniti i kortikosteroidi. Punkcija perikardnog izljeva indicirana je u stanju prijetee tampo-
58
nade. Kirurko lijeenje nuno je za rekurentne oblike perikardnog izljeva. U komplikacije ubrajamo rekurentni perikarditis, kronini perikardni izljev, tamponadu srca i konstrikcijski perikarditis.
1.1.7.2 Tamponada srca

Tamponada srca nastaje zbog prekomjernog nakupljanja perikardnog izljeva, to dovodi do porasta intraperikardnog tlaka, sve do izjednaavanja s tlakom u desnoj i lijevoj klijetki. U takvom hitnom stanju potrebna je brza dijagnoza i evakuacija perikardnog izljeva. Etiologija Najei uzroci tamponade srca jesu: infarkt miokarda s rupturom stijenke lijeve klijetke, disekcija aorte, kardiokirurke operacije, trauma prsita, transseptalna kateterizacija srca, maligna bolest i/ili radijacijska terapija, antikoagulantna terapija i akutni perikarditis. Klinika slika U klinikoj slici prevladava arterijska hipotenzija i sistemski venski zastoj. Redovito je prisutna tahikardija i tahipneja, a nad pluima se ne uju zastojni hropci. esto je poremeeno stanje svijesti (od stupora do nemira i hiperagitacije). Koa je hladna, vlana, sivo-bijela, uz esto prisutnu akrocijanozu. Bolesnici su esto oligurini ili anurini. Puls je paradoksalan, a srani tonovi vrlo tihi. Dijagnostiki postupak Uz anamnezu, kliniki pregled, dijagnostiki postupak obuhvaa EKG, RTG plua i srca i ehokardiografiju. Lijeenje Bolest se obino lijei punkcijom perikarda - perikardiocentezom s privremenim poboljanjem, a esto trajno rjeenje je potrebno kirurko lijeenje - drenaa.
1.1.7.3 Konstrikcijski perikarditis

Jaa fibroza i adhezije perikarda uzrokuju restrikciju dijastolikog irenja klijetki.
59
Etiologija Etioliogija je nepoznata u oko 34% bolesnika. U oko 10% uzrok je akutni idiopatski ili virusni perikarditis, tuberkuloza je uzrokom u oko 3-4% bolesnika, a u 4% uzrok su kardiokirurke operacije. Klinika slika U klinikoj slici prevladavaju znaci povienog sistemskog venskog tlaka i zastoja. Vratne vene su proirene uz edeme na periferiji, hepatomegaliju i ascites. Od simptoma znaajni su osjeaj punoe u trbuhu, napuhanost trbuha, gubitak teka, dispneja, kaalj i jak umor. Dijagnostiki postupak U dijagnostike postupke ubrajamo anamnezu i kliniki pregled, EKG, RTG plua i srca, ehokardiografiju i kateterizaciju srca. Lijeenje Lijeenje konstrikcijskog perikarditisa je kirurko.
1.1.8 Tumori srca

Tumori srca su rijetki. Dijele se na primarne i sekundarne. Etiologija Primarni tumori srca su veinom (u oko 75% bolesnika) benigni. Sekundarni ili metastatski tumori srca znatno su ei od primarnih. Najee su metastaze u bolesnika s melanomom, leukozom, karcinomom bronha i dojke. Prema sijelu tumori srca mogu biti u sranim upljinama, intramuralni (u stijenci srca) i u perikardu. Najei tumor u pretklijetkama je miksom. Vie od 90% miksoma nalazi se u pretklijetkama, a u lijevoj pretklijetki se nalazi 3-4 puta ee nego u desnoj. Lipomi, fibromi, fibroelastomi, rabdomiomi i hemangiomi su znatno rjei benigni tumori. Od malignih tumora najee su to sarkomi (angiosarkomi, rabdomiosarkomi, fibrosarkomi i limfosarkomi). Klinika slika Kliniki simptomi su razliiti i pojavljuju se obino onda kada tumor poinje ometati funkciju srca bilo perikarda, miokarda, sranih upljina ili valvula. Simptomi mogu biti raznovrsni: poviena temperatura, bol u zglobovima, slabosti, mravljenje.
60
Ubrzana sedimentacija eritrocita, leukocitoza, anemija, policitemija, trombocitoza ili trombocitopenija te hipergamaglobulinemija esti su laboratorijski nalazi. Bolesnici s tumorom srca esto imaju simptome zatajivanja srca, sklonost sinkopama, a moe nastupiti i nagla smrt. Embolijske dogaaje najee uzrokuju miksomi gelatinozne grae, a mogu biti i nepravilna oblika s resiastim dijelovima. I drugi tumori mogu biti izvor embolija. Tumori u lijevoj pretklijetki ili klijetki mogu izazvati embolije mozga, trbunih organa i udova, dok tumori u desnoj pretklijetki ili klijetki mogu izazvati plunu emboliju. Histolokom analizom embolusa moe se dijagnosticirati tumor. Dijagnostiki postupak Dijagnostiki postupak obuhvaa EKG, RTG snimanje plua i srca, ehokardiografiju, scintigrafiju miokarda i sranih upljina, kompjutorsku tomografiju, nuklearnu magnetnu rezonanciju, ventrikulografiju i perikardiocentezu. Lijeenje Iako je veina tumora srca benigna, zbog lokalizacije mogu biti uzrokom za ivot opasnih stanja kao to su opstrukcije sranih valvula, srane aritmije, embolije te iznenadna smrt. Zbog toga je vana pravodobna dijagnoza i kirurko lijeenje. Veina benignih tumora uspjeno se kirurki ukloni, doim kirurko lijeenje malignih tumora srca moe biti samo palijativno.
1.1.9 Ishemijska bolest srca

Ishemijska bolest srca najei je uzrok smrti u Europi i u Sjedinjenim Amerikim Dravama. Uzrokuje treinu smrti mukaraca i etvrtinu smrti ena te vie od polovine iznenadnih smrti. Etiologija i patogeneza Ishemijska bolest srca najee je posljedica ateroskleroze koronarnih arterija, a u manjoj mjeri drugih bolesti koje uzrokuju opstrukcije koronarnih arterija. Znaajni imbenici rizika za ishemijsku bolest srca su: muki spol, naslijee, hiperkolesterolemija, puenje cigareta, arterijska hipertenzija, te ostali imbenici kao to su eerna bolest, miksedem, pretilost, fizika neaktivnost i stres. U ishemijskoj bolesti srca dolazi do nerazmjera izmeu potrebe miokarda za kisikom i mogunosti dopreme kisika oteenim koronarnim arterijama. Potrebe miokarda za kisikom odreene su frekvencijom srca, sistolikom napetou miia ili arterijskim tlakom i kontraktilnou miokarda. Zbog nemogunosti poveanja koronarnog
61
protoka prema potrebama miokarda zapoinje lokalna ishemija i anaerobni metabolizam. Posljedice ishemije miokarda mogu biti biokemijske, mehanike i elektrofizioloke. Biokemijske promjene su produkcija laktata i acidoza. Mehanike posljedice su smanjenje kontraktilnosti miokarda, mitralna insuficijencija i edem plua zbog zahvaenosti palpilarnih miia. Elektrofizioloke posljedice mijenjaju proces repolarizacije, to rezultira elektrokardiografskim promjenama kao to su abnormalnosti T-vala, depresija ST-spojnice i maligne aritmije koje mogu biti uzrokom iznenadne smrti bolesnika. Klinika slika Kliniki znakovi ishemijske bolesti srca jesu: angina pektoris, akutni infarkt miokarda, poremeaji sranog ritma i provoenja, zatajivanje srca te iznenadna smrt.
1.1.9.1 Angina pektoris

Angina pektoris je kliniki sindrom koji obiljeavaju paroksizmalni snani bolovi u prekordiju zbog prolazne ishemije miokarda. Bol se pojavljuje najee u naporu ili emocionalnom stresu, a promptno prestaje u mirovanju ili djelovanjem nitroglicerina. Angina pektoris je najei znak ishemijske bolesti srca. Pojavljuje se oko 4 puta ee u mukaraca nego u ena. U dobnoj skupini do 40 godina taj omjer iznosi 8:1, dok u dobi iznad 70 godina nema bitne razlike izmeu mukaraca i ena. Smatra se da je bol u angini pektoris izravna posljedica ishemije miokarda. Prema stabilnosti simptoma razlikujemo stabilnu i nestabilnu anginu pektoris. Prinzmetalova angina je poseban oblik angine koji je uzrokovan vazospazmom epikardnih koronarnih arterija.
Stabilna angina pektoris

Stabilnu anginu pektoris obiljeavaju anginozni bolovi koji u posljednja dva mjeseca ne mijenjaju intenzitet, uestalost ili trajanje. Klinika slika U kliniku sliku spadaju osjeaj nelagode, pritiska, teine i peenje u prsima, guenja ili nestaice. Tipina je lokalizacija nelagode obino retrosternalno, no moe biti i na drugim mjestima. Moe se iriti u lijevo rame, ruku ak do prstiju, u lea, vrat, eljust, zube, rjee u desnu ruku i u gornji dio trbuha. Bol traje jednu do pet minuta i obino se pojavljuje tijekom tjelesnog napora ili u emocionalnom stresu. Bez obzira na vrstu aktivnosti koja je izazvala anginu, smetnje prestaju odmah im se uklone uzroni imbenici. Ostali simptomi jesu: palpitacija, omaglica, znojenje, vrtoglavica,
62
dispneja i probavne smetnje. Simptomi se mogu pojaviti svakog dana, vie puta dnevno ili rjee. Dekubitalna angina je vrsta angine pektoris koja se pojavljuje u leeem poloaju bolesnika. Dijagnostiki postupak U dijagnostike postupke ubrajamo anamnezu i kliniki pregled, EKG, kontinuirani 24-satni EKG (Holter), test optereenja, ehokardiografiju, radionuklidnu perfuzijsku scintigrafiju miokarda, koronarografiju i ventrikulografiju. EKG u mirovanju je uredan u oko 20-30% bolesnika. Test optereenja zasad je najprikladnija i najdostupnija dijagnostika metoda za procjenu ishemije miokarda zbog smetnji koronarne cirkulacije i moe se primijeniti u velikog broja bolesnika. Potreba miokarda za kisikom u odreenom naporu je fiksna, pa se u odgovarajuem optereenju mogu pojaviti tipini anginozni bolovi i ishemijske promjene ST-spojnice u tijeku i nakon optereenja. Postoje dijagnostike potekoe interpretacije nalaza testa optereenja u bolesnika s valvularnim grekama, hipertrofijom lijeve klijetke, WPW sindromom i ventrikulskim smetnjama provoenja. Diferencijalnodijagnostiki dolaze u obzir gastrointestinalne i neuromuskularne bolesti, respiracijske i psihike smetnje, te druge kardiovaskularne bolesti. Lijeenje U lijeenju stabilne angine pektoris vane su ope mjere uklanjanja imbenika rizika. Cilj medikamentnog lijeenja je lijeenje akutnog napadaja, te prevencija anginoznih napadaja. Skupine lijekova za lijeenje angine pektoris jesu: nitrati, blokatori beta-adrenerginih receptora, blokatori kalcijskih kanala i antiagregacijski lijekovi. Vrlo je vano i lijeenje ostalih pridruenih bolesti kao to su zatajivanje srca, srane aritmije, arterijska hipertenzija, hiperlipidemija i psihike smetnje. Perkutana transluminalna koronarna angioplastika i ugradnja stenta (mreice) vane su metode lijeenja angine pektoris. Kirurko lijeenje je mogue premoivanjem koronarnih arterija venom safenom ili arterijom mamarijom.
Nestabilna angina pektoris

Nestabilna angina pektoris je sindrom koji je obiljeen prolongiranom supsternalnom boli zbog trajnije nedostatne koronarne cirkulacije. Klinika slika Bol se pojavljuje u mirovanju ili ak u snu i ne prestaje nakon primjene nitroglicerina. Osim tipinih simptoma nau se i ishemijske elektrokardiografske promjene.
63
Mogui razlozi nestabilne angine jesu progresija aterosklerotikih promjena, agregacija trombocita, tromboza i koronarni spazam. Razlika od stabilne angine je u intenzitetu boli i u duini trajanja boli (traje i do 30 minuta). Dijagnostiki postupak U dijagnostike postupke ubrajamo anamnezu i fizikalni pregled, biokemijske analize krvi, ehokardiografiju, radionuklidnu scintigrafiju miokarda i koronarografiju. Lijeenje Osnovni ciljevi u lijeenju nestabilne angine jesu prevencija akutnog infarkta miokarda, preveniranje i lijeenje malignih aritmija, smanjenje smrtnosti, te pokuaj prevoenja nestabilne angine u stabilni oblik. Medikamentna terapija se provodi do stabilizacije simptoma, potom slijedi koronarografija, na osnovi koje se donosi odluka o daljnjem izboru optimalnog lijeenja. Nekirurka revaskularizacija miokarda postie se perkutanom transluminalnom koronarnom angioplastikom ili ugradnjom metalne mreice (stenta) u koronarnu arteriju na sueno mjesto. Kirurko lijeenje je mogue premoivanjem koronarne arterije venom safenom ili arterijom mamarijom.
Prinzmetalova angina
Prinzmetalova angina rijedak je oblik angine koji se pojavljuje gotovo uvijek u mirovanju, a vrlo rijetko u naporu ili u emocionalnom stresu. Ova vrsta angine obiljeena je elevacijom ST-spojnice u elektrokardiogramu za vrijeme boli. Dokazano je da je ova vrsta angine uzrokovana spazmom jedne od glavnih epikardnih koronarnih arterija. Spazam se moe pojaviti na zdravoj ili na aterosklerotiki promijenjenoj arteriji, obino odmah ispod ateromatoznog plaka. Klinika slika Bol se pojavljuje iznenada, bez prethodnih napora, u pravilu u mirovanju, nou, a esto je praena tekim aritmijama, kao to su ventrikulska tahikardija, ventrikulska fibrilacija, a rjee i atrioventrikulski blokovi koji mogu uzrokovati sinkopu. Dugotrajni spazam moe izazvati akutni infarkt miokarda. Bolest se ee pojavljuje u mlaih bolesnika, ali i u ena koje dnevno pue velik broj cigareta. Dijagnostiki postupak U dijagnostike postupke ubrajamo, uz anamnezu i fizikalni pregled, EKG, kontinuiranu elektrokardiografiju Holter, koronarografiju uz ergometrijski test radi dokazivanja koronarnog spazma.
64
Lijeenje U lijeenju se primjenjuju antagonisti kalcija i nitrati, dok se blokatori beta-adrenerginih receptora ne preporuuju ako je rije o istome spazmu. Ako se ustanovi kombinacija stenoze i spazma, dolazi u obzir i perkutana transluminalna koronarna angioplastika ili kirurko lijeenje premoivanjem koronarne arterije.
1.1.9.2 Tiha ishemija miokarda

Tiha ili asimptomatska ishemija miokarda obino se otkrije testom optereenja ili kontinuiranom elektrokardiografijom (Holterom), a bolesnici u to vrijeme nemaju simptome angine pektoris. Uz test optereenja i kontinuiranu elektrokardiografiju, od vanosti je i radionuklidna scintigrafija miokarda ili koronarografija. Lijeenje se ne razlikuje bitno od lijeenja ostalih vrsta angine pektoris.
1.1.9.3 Infarkt miokarda

Infarkt miokarda se najee dogaa zbog naglog smanjenja koronarnog protoka krvi kao posljedica trombotike okluzije koronarne arterije, prethodno suene aterosklerozom. Smrtnost u akutnom infarktu miokarda je oko 30%, pri emu se vie od 50% smrti dogaa prije nego to oboljeli stignu do bolnice. Bolnika smrtnost u akutnom infarktu miokarda je oko 10 do 15%. Iako se preivljenje po hospitalnom lijeenju poboljalo u posljednja dva desetljea, ipak 5-10% preivjelih umire u prvoj godini nakon infarkta miokarda. U Sjedinjenim Amerikim Dravama biljei se godinje oko 1,5 milijuna infarkta miokarda, a samo u Zagrebu hospitalizira se oko 2000 bolesnika na godinu. Vrlo je vana prevencija ishemijske bolesti srca. Jednako je vana dobra organizacija zdravstvene slube, tako da to vei broj bolesnika s akutnim infarktom miokarda doe u bolnicu im prije (unutar 6 sati) od poetka simptoma radi to uinkovitijeg lijeenja primjenom trombolitike terapije ili intervencijskog zahvata perkutane transluminalne koronarne angioplastike te implantacije intrakoronarne mreice stenta. Akutni infarkt miokarda najee uzrokuje ateroskleroza, a rjei uzroci su arteritis, embolija, spazam, trauma, tromboza, disproporcija potrebe i opskrbe kisikom te abuzus kokaina. Osnovna je promjena u akutnom infarktu miokarda gubitak funkcije zahvaenog dijela miokarda. Funkcijsko oteenje ovisi o veliini lezije. Kad je oteeno 10% i vie mase miokarda, dolazi do smanjenja istisne frakcije, dok pri oteenju od oko 40% mase miokarda nastaje kardiogeni ok. Daljnji slijed dogaanja je hiperkinetika
65
zdravoga dijela miokarda, fibroza infarciranog podruja, diskinezija i dilatacija lijeve klijetke. Klinika slika Najei simptom u akutnom infarktu miokarda je jaka prekordijska, duboka i visceralna bol koja obino traje dulje od 30 minuta. Bolesnici je opisuju kao najjau bol koju su ikada doivjeli, u obliku stezanja, pritiska, gnjeenja, rezanja ili peenja. Bol je ista kao u angini pektoris, jedino je intenzivnija i dueg trajanja. Lokalizirana je iza prsne kosti, sa irenjem u vrat, lijevo rame i lijevu ruku. Ne prestaje nakon uzimanja nitroglicerina. U dijabetiara i starijih bolesnika bol je blaa ili je nema, a bolesnici se ale na zaduhu, osjeaj slabosti, znojenje, muninu, povraanje, proljev ili se pojavljuju simptomi zatajivanja srca kao prvoga znaka infarkta miokarda. Svaki drugi bolesnik s inferiornim infarktom miokarda ima muninu i povraa. Lokalizacija boli u epigastriju i bolesnikovo otklanjanje sumnje da bi mogao imati infarkt miokarda najei su uzroci pogrene dijagnoze (probavnih smetnji umjesto infarkta). Prema razliitim autorima, 20-60% infarkta miokarda ostaje neprepoznato. Bolesnici su obino uzbueni ili depresivni, blijedi, oznojeni i uplaeni. Obino sjede ili su nemirni. Oni s inferiornim infarktom su obino hipotenzivni i bradikardni, dok su oni s prednjim infarktom tahikardni i hipertenzivni. Dijagnostiki postupak Anamnestiki podatci o vrsti tegoba, o nastanku bolova, te o eventualnim precipitirajuim imbenicima vrlo su vani. Fizikalni nalaz prekordija obino je bez patolokih promjena. Mogu biti prisutni fizikalni znakovi disfunkcije lijeve klijetke i sistoliki apikalni um zbog mitralne regurgitacije kao posljedice disfunkcije papilarnog miia koji je zahvaen infarktom. Auskultacijom se ponekad moe uti perikardno trenje. Distendirane jugularne vene pojavljuju se esto u bolesnika s infarktom desne klijetke. U laboratorijske testove koji su bitni za potvrivanje dijagnoze infarkta miokarda ubrajamo nespecifine pokazatelje nekroze i upale tkiva, elektrokardiogram, promjene serumskih enzima i radionuklidno ispitivanje srca. Nespecifini pokazatelji nekroze i upale tkiva jesu ubrzana sedimentacija eritrocita i poveanje broja leukocita. Elektrokardiografski znaci akutnog infarkta miokarda pojavljuju se od prvih sati do obino 24 sata nakon nastupa simptoma. Oko 2/3 bolesnika ve prvoga dana ima elektrokardiografske promjene koje upuuju na akutni infarkt miokarda, dok je u oko 20% bolesnika nalaz normalan. U elektrokardiogramu pratimo razvoj promjena: od lezije miokarda, preko ishemije do nekroze (sl. 1.7). Miokardni enzimi kreatin-kinaza (CK), laktat-dehidrogenaza (LDH), aspartattransaminaza (AST), alanin-transaminaza (ALT) i miokardni izoenzim CK (MB-CK)
66
Slika 1.7 Evolucija i regresija EKG znakova infarkta. Sijelo infarkta odreuje se prema elektrokardiogramu, ali to nije uvijek mogue
u akutnom infarktu miokarda otputaju se iz nekrotinog sranog miia u krv u velikim koliinama. Brzina oslobaanja pojedinih enzima u infarktu miokarda je razliita, a vrijeme njihove pojave u krvi od velikog je dijagnostikog znaenja. Aktivnost CK u serumu raste unutar 8 do 24 sata i obino se vraa na normalu za 48 do 72 sata. Vrijednost LDH poraste kasnije, unutar 24 do 48 sati i ostaje poviena 7 do 14 dana, dok
67
vrijednosti ALT i AST rastu unutar prvih 12 sati, a vraaju se na normalu tijekom 3 do 5 dana. Osim miokardnih enzima u serumu odreuje se i razina troponina I i T, koji ima najveu osjetljivost i specifinost u dijagnozi akutnog infarkta miokarda. Vano je znati da dvostruko ili trostruko poveanje CK moe uslijediti i nakon intramuskularne injekcije (ali ne i poveanje MB-CK). Povienje ukupnog CK moe se nai i u drugim stanjima osim akutnog infarkta miokarda. To su: miine bolesti, elektrina konverzija, kateterizacija srca, hipotiroidizam, modani udar, kirurki zahvati, trauma miia, konvulzije i dugotrajne imobilizacije. Radioizotopne metode, magnetska rezonancija, ehokardiografija, vektokardiografija i koronarografija takoer se primjenjuju pri dijagnosticiranju infarkta miokarda. Difencijalnodijagnostiki dolazi u obzir perikarditis, pluna embolija, disekcija aorte, ulkusna bolest, pleuralna bol i kostohondralna bol. U komplikacije akutnog infarkta miokarda ubrajamo: ventrikulske ekstrasistole, ventrikulsku tahikardiju, ventrikulsku fibrilaciju, supraventrikulske aritmije, sinus bradikardiju, te smetnje atrioventrikulskog i intraventrikulskog provoenja. Moe doi i do zatajenja srca, kardiogenog oka, epistenokardinog perikarditisa, rupture miokarda, rupture papilarnog miia, aneurizme lijeve klijetke i tromboembolija. Lijeenje Bolesnici s akutnim infarktom miokarda trebaju biti lijeeni u koronarnim jedinicama. Koronarne jedinice su poboljale uinkovitost lijeenja akutnog infarkta miokarda i smanjile smrtnost bolesnika. U koronarnim jedinicama trajno se monitorira srani ritam svakog bolesnika, a prema potrebi obavlja se i hemodinamski monitoring za pojedine bolesnike. Na raspolaganju u koronarnim jedinicama su defibrilatori, respiratori, oprema za uvoenje elektrode privremenog elektrostimulatora srca i balonflotirajui intrakardijalni kateteri. Vrlo je vana izvjebanost osoblja koje moe prepoznati aritmije, podesiti dozu antiaritmika, vazoaktivnih i antikoagulantnih lijekova, te provoditi kardiopulmonalnu reanimaciju. Od opih mjera vana je analgezija, tj. ublaavanje bolova, primjena kisika, ograniavanje aktivnosti, dijetalna prehrana i sedacija bolesnika. Od medikamenata primjenjuju se antikoagulantni i antiagregacijski lijekovi, beta-adrenergini blokatori, nitroglicerin, ACE inhibitori, antiaritmici i vazoaktivni lijekovi. U koronarnoj jedinici zapoinje i prva faza rehabilitacije (ili hospitalna faza) bolesnika koju provode fizioterapeuti. Primjena kineziterapije nastavlja se u postkoronarnoj jedinici i na kardiolokom odjelu prema programu za bolesnike s akutnim infarktom miokarda. Pred kraj hospitalnog lijeenja potrebno je uiniti test optereenja do 50 W i donijeti odluku o upuivanju bolesnika na rehabilitacijsko lijeenje u specijalnu bolnicu za rehabilitaciju sranih bolesnika.
68
1.1.9.4 Rehabilitacija bolesnika s ishemijskom bolesti srca

Sustavna rehabilitacija sranih bolesnika poela je prije vie od 25 godina i u poetku se uglavnom svodila na rehabilitaciju bolesnika s ishemijskom bolesti srca, poglavito bolesnika nakon preboljelog infarkta miokarda. Posljednjih desetak godina rehabilitacijom su obuhvaeni i bolesnici s drugim sranim bolestima, pa je to trailo i nadopunu definicije rehabilitacije sranih bolesnika i nove smjernice u tehnici i organizaciji rehabilitacije. Ovim se problemima bavio 5. svjetski kongres o kardiolokoj rehabilitaciji, odran 1992. godine u Bordeauxu, te 6. svjetski kongres o kardiolokoj rehabilitaciji, odran 1996. godine u Buenos Airesu. Na oba kongresa sudjelovali su strunjaci Svjetske zdravstvene organizacije i Radne skupine za rehabilitaciju Europskog kardiolokog drutva. Radna skupina Europskog kardiolokog drutva zakljuila je da se u skoroj budunosti moe oekivati vei broj bolesnika u subakutnoj i kroninoj fazi bolesti koji trae dugotrajno lijeenje. Radna skupina smatra da se osim kardiolokih jedinica u kojima se dijagnosticira i lijei akutna faza bolesti, trebaju organizirati i dodatne komplementarne jedinice koje e osigurati kvalitetu, kontinuitet i cjelovite usluge kroninim bolesnicima. Jedinice za rehabilitaciju trebaju imati odgovarajuu kardioloku opremu, moraju osigurati edukaciju, dati upute o prehrani, psiholoku pomo i biti prikladno smjetene i pristupane bolesniku. Za taj tip kardioloke djelatnosti preporuuje se naziv rehabilitacijska kardiologija. Medicinska rehabilitacija je skup intervencija potrebnih da bi se bolesnicima osigurali najbolji mogui fiziki, psiholoki i socijalni uvjeti, tako da bolesnici s kroninim ili postakutnim sranim bolestima mogu, vlastitim naporom, sauvati i obnoviti odgovarajue mjesto u drutvu. Osnovno je naelo rehabilitacije da se primjenjuje od trenutka nastanka bolesti i da se provodi prema programu sve do izljeenja ili funkcijske osposobljenosti. Rehabilitacija je, znai, proces kojim se bolesnika vraa normalnom ivotu. Program kardioloke rehabilitacije provodi tim strunjaka s lijenikom, medicinskim sestrama, fizioterapeutima, radnim terapeutima, psihologom, socijalnim djelatnikom, dijetetiarom i defektologom. U metodologiji i organizaciji kardioloke rehabilitacije usvojen je princip sveobuhvatne rehabilitacije. Ope fiziko stanje i stanje kardiovaskularnog sustava poboljava se tono doziranim treningom, a fiziki trening podie i samopouzdanje bolesnika. Odgovarajuim se psiholokim pristupom, uz pomo klinikog psihologa, rjeavaju emocionalni problemi bolesnika. Posebice se nastoji bolesniku pomoi da se oslobodi straha i depresije, koji su gotovo uvijek prisutni nakon infarkta miokarda. Bolesnika se educira i informira o imbenicima rizika i o nainu njihova uklanjanja te ga se savjetuje o nainu daljnjeg ivota u obitelji i na radnom mjestu.
69
Razlikujemo tri faze rehabilitacije sranih bolesnika. Prva ili rana faza rehabilitacije zapoinje ve u koronarnoj jedinici ili u intenzivnoj skrbi, nastavlja se u kardiolokom odjelu i ukupno traje dva do tri tjedna. Druga ili konvalescentna faza rehabilitacije provodi se u specijalnim bolnicama za rehabilitaciju (primjerice, bolnica Krapinske Toplice i Thalassotherapija u Opatiji). Trea faza ili postkonvalescentna rehabilitacija provodi se ambulantno i nastavlja individualno u domu bolesnika, a trebala bi trajati doivotno. Odabir bolesnika za kardioloku rehabilitaciju osniva se na dijagnozi i funkcijskom stanju bolesnika. U tablici 1.3 prikazane su indikacije za rehabilitaciju kardiovaskularnih bolesnika. Funkcijski status bolesnika je bitan imbenik koji odreuje sposobnost bolesnika za rehabilitacijski program. U pravilu rehabilitacija kardiovaskularnih bolesnika ukljuuje tjelesnu aktivnost doziranog intenziteta, trajanja i uestalosti, te psiholoke, psihosocijalne i dijetetske mjere uz edukaciju bolesnika. U analizi rizika za bolesnika sredinje mjesto pripada fizikom treningu. Metodologija fizikog treninga je toliko razraena da se treningu mogu podvrgnuti bez znatnije opasnosti i bolesnici s disfunkcijom lijeve klijetke kao i oni u kojih je organsko oteenje manjeg opsega. Rizik za kardioloke komplikacije kardiovaskularnih bolesnika odreuje se na osnovi rezultata testa optereenja i ispitivanja funkcije lijeve klijetke. Ovisno o riziku mogue je odrediti nain rehabilitacije i njeno trajanje. Bolesnici srednjeg i visokog rizika trae vii stupanj intervencija i nadzora te duu rehabilitaciju. Uloga i zadaa fizioterapeuta je
Tablica 1.3 Indikacije za rehabilitaciju kardiovaskularnih bolesnika

1. Ishemijska bolest srca a) stabilna ishemijska bolest srca s imbenicima rizika na koje moemo utjecati ili sa slabim podnoenjem napora b) nakon infarkta miokarda c) nakon koronarnog premoivanja d) nakon koronarne angioplastike (PTCA) 2. Valvularne i priroene srane bolesti 3. Transplantacija srca 4. Kronina srana insuficijencija 5. Nakon ugraivanja elektrostimulatora srca 6. Periferna vaskularna bolest
70 Tablica 1.4 Program tjelesnih aktivnosti

Stadij I II III IV 4-5 6-7 8-9 10 Dani lijeenja 1 2-3 Tjelesne aktivnosti
mirovanje vjebe disanja, pasivne vjebe aka i stopala, sjedenje i okretanje u postelji aktivne vjebe ruku, nogu i ramenog zgloba, sjedenje uz rub postelje modificirani Schellongov test, ustajanje iz postelje hodanje uz krevet i po sobi, sjedenje u fotelji do otpusta hodanje po hodniku, niza stube i uza stube, vjebe na bicikl-ergometru i ostale aktivnosti prije otpusta: rana ergometrija (modificirani test po Bruce-u)
struni nadzor i provoenje tjelesne aktivnosti, a vano je pozorno pratiti intenzitet, trajanje i uestalost svih oblika tjelesne aktivnosti. U tablici 1.4 prikazan je program tjelesnih aktivnosti u prvoj fazi rehablitacije. Prva ili rana faza rehabilitacije provodi se u koronarnoj jedinici ili u jedinici intenzivne skrbi, te u postkoronarnoj jedinici i na kardiolokom odjelu. Prije otpusta bolesnika s odjela uini se rana ergometrija i bolesnika se upuuje na drugu fazu rehabilitacije. U drugoj ili konvalescentnoj fazi rehabilitacije sredinje mjesto ima tjelesna aktivnost, uz psiholoku i socijalnu adaptaciju bolesnika, dijetetske mjere, medikamentnu terapiju, edukaciju bolesnika i borbu protiv imbenika rizika na koje se moe utjecati.
Oblici tjelesne aktivnosti

Tjelesne aktivnosti obuhvaaju gimnastike vjebe, trening na bicikl-ergometru, terenske kure pjeaenja ili tranja na trim-stazama, plivanje u bazenu i rekreacijske portske aktivnosti. Za sve oblike tjelesne aktivnosti vano je zagrijavanje na poetku u trajanju 5-10 minuta i hlaenje ili odmor na kraju treninga u trajanju 5-10 minuta. Trajanje treninga je obino 30-45 minuta, uz naelo etapnog poveanja intenziteta napora i intervalnog odmora. Kod svih oblika tjelesne aktivnosti vano je izbjegavanje statikih optereenja. Veliina i trajanje tjelesne aktivnosti za svakog bolesnika odreuje se prema rezultatima testa optereenja. Tako se na osnovi testa optereenja bolesnici rasporeuju u tri skupine: 1. podnose visoka optereenja od 100 ili vie W,
71
2. srednje teka optereenja od 75 W i 3. niska optereenja od 50 W. Tjelesne aktivnosti mogu se provoditi u skupini ili individualno, a prema potrebi su strogo dozirane i nadzirane. Gimnastike vjebe se provode u dvorani ili na otvorenom prostoru kada to doputaju meteoroloke prilike. Sastoje se od vjebi disanja i oblikovanja u leeem i stojeem poloaju. U bolesnika s reumatskim tegobama primjenjuju se i vjebe za pojedine skupine miia i zglobne sustave. Trening na bicikl-ergometru sastoji se od doziranog intervalnog optereenja, pri emu se trominutni intervali najveeg optereenja izmjenjuju s intervalima niskog optereenja, a nakon toga slijedi interval odmora u trajanju 3-6 minuta. Trening se provodi u dvorani, uz mogunost telemetrijskog praenja elektrokardiograma. Hodanje ili tranje na trim-stazama po ravnom ili s usponom. Trim-staze su tako napravljene da je poznata veliina optereenja na pojedinim dijelovima staze. Veliina optereenja prilagoava se bolesnicima prema njihovim funkcijskim sposobnostima. Ovaj nain tjelesne aktivnosti omiljen je meu bolesnicima. Uz trim-staze trebaju biti postavljene klupe za odmaranje. Trening se provodi uz mogunost telemetrijskog praenja elektrokardiograma. Plivanje u bazenu s ljekovitom termalnom vodom, uz mogunost telemetrijskog praenja elektrokardiograma. Rekreacijske portske aktivnosti kao to su kuglanje, stolni tenis, tenis, odbojka, vonja bicikla i sl. takoer su dio rehabilitacijskog programa za pojedine skupine bolesnika. Fizioterapeuti kontroliraju krvni tlak i frekvenciju srca na poetku i na kraju svakog oblika tjelesne aktivnosti i njihove vrijednosti upisuju u dokumentaciju, te obraaju pozornost na subjektivne tegobe bolesnika tijekom vjebanja i na eventualne elektrokardiografske promjene. Tijekom rehabilitacije provodi se edukacija bolesnika kroz individualne i grupne razgovore i predavanja, otkrivaju se imbenici rizika za ishemijsku bolest srca na koje se moe utjecati (puenje cigareta, hiperlipidemija, pretilost, visoki krvni tlak, eerna bolest, fizika neaktivnost), te se na taj nain provode mjere primarne i sekundarne prevencije ishemijske bolesti srca. U treoj ili postkonvalescentnoj fazi rehabilitacije takoer se koristi tjelesna aktivnost, psiholoke i dijetetske mjere te edukacija bolesnika radi smanjenja imbenika rizika na koje se moe utjecati. Trea faza provodi se ambulantno, a nastavlja se u domu bolesnika s vjebama koje se naue tijekom druge faze rehabilitacije. U tablici 1.5 prikazane su kontraindikacije za drugu fazu rehabilitacije.
72
Tablica 1.5 Kontraindikacije za drugu fazu rehabilitacije

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Nestabilna angina pektoris Manifestna kardijalna dekompenzacija RTG nalaz kardiomegalije Nepodnoenje optereenja od 50 W Smetnje provoenja (SA blok, AV blok 2. i 3.stupnja) Pluna hipertenzija Vea aneurizma lijeve klijetke, disfunkcija papilarnog miia
U Hrvatskoj postoje dvije institucije rezidencijskog tipa: Specijalna bolnica za medicinsku rehabilitaciju u Krapinskim Toplicama i Talassotherapija u Opatiji. U Zagrebu djeluje i Srana poliklinika za prevenciju kardiovaskularnih bolesti i rehabilitaciju (Srana stanica) koja provodi ambulantnu rehabilitaciju. Trajna skrb o kardiovaskularnim bolesnicima najee se provodi ambulantno u bolnikoj i izvanbolnikoj slubi. Stupanj osposobljenosti za kardioloku rehabilitaciju vrlo je razliit, to trai poboljanje uvjeta i nove strune i organizacijske napore na tom podruju. Danas se smatra da je potrebno ravnopravno tretirati stacionarni i ambulantni oblik kardioloke rehabilitacije, kao za dananje prilike najpogodniji nain rehabilitacije kardiovaskularnih bolesnika u naoj zemlji.
Rehabilitacija bolesnika nakon kardiokirurkih zahvata

U ovu skupinu pripadaju bolesnici nakon premoivanja koronarnih arterija, nakon ugradnje umjetnih mehanikih ili biolokih valvula, nakon transplantacije srca, bolesnici nakon ugradnje elektrostimulatora srca, te bolesnici nakon operacije disekcije torakalne aorte. Prva faza rehabilitacije ovih bolesnika zapoinje u kardiokirurkoj intenzivnoj skrbi, nastavlja se u jedinici postintenzivne skrbi i na kardiokirurkom odjelu. Konvalescentna ili druga faza rehabilitacije provodi se u specijaliziranim ustanovama kao to su one u Krapinskim Toplicama i u Opatiji. Trea faza ili postkonvalescentna rehabilitacija provodi se ambulantno u Poliklinici za prevenciju i rehabilitaciju kardiovaskularnih bolesti u Zagrebu. Rehabilitacija u ranom poslijeoperacijskom periodu sprjeava gubitak kardiovaskularne i miine sposobnosti, a poslije poboljava aerobnu tjelesnu sposobnost i
73
uklanja psihike napetosti i depresiju. Sama operacija ima utjecaj na kardiovaskularni i respiracijski sustav. U nekih bolesnika torakotomija esto jo vie smanjuje ve oteenu plunu funkciju. Sternotomija pak ometa miinozglobnu pokretljivost gornjeg dijela tijela i moe bitno utjecati na proces rane rehabilitacije. Takoer otekline i bol na mjestu uzimanja presatka vene safene mogu produiti oporavak kardiokirurkih bolesnika. U ranom poslijeoperacijskom razdoblju cilj rehabilitacije je ouvanje i poboljanje respiracijske funkcije bolesnika. Provode se vjebe disanja, forsiranje ekspiracije i maksimalne inspiracije, a istodobno i preventivni postupci radi sprjeavanja dekubitusa, kontraktura i duboke venske tromboze. Uz vjebe disanja provode se potpomognute vjebe ruku i nogu, zatim poloajna drenaa bolesnika, perkusija i vibracija grudnog koa, te aspiracija sekreta. Osnovni cilj ovih postupaka je odstranjenje sekreta iz dinih putova i odravanje to veeg funkcijskog rezidualnog kapaciteta plua. Navedene postupke fizioterapeut provodi prvog i drugog poslijeoperacijskog dana. Treega poslijeoperacijskog dana bolesnik se podie iz postelje i nastavljaju se vjebe u poluintenzivnoj skrbi. Na odjelu se od etvrtoga dana nakon operacije i nadalje provode vjebe u sjedeem, te u stojeem poloaju, a bolesnik i eta po odjelu uz pomo fizioterapeuta. U drugom tjednu poslije operacije vjebe su jaeg intenziteta u smislu hodanja po stubama, te vonje bicikl-ergometra. Nakon zavrene prve faze rehabilitacije bolesnici se upuuju na drugu fazu rehabilitacije, iji se program ne razlikuje bitno od programa za bolesnike s ishemijskom bolesti srca. Kardiokirurki bolesnici takoer nastavljaju treu fazu rehabilitacije, koja je ambulantnog tipa. Rehabilitacija bolesnika nakon kardiokirurkih zahvata pokazala se korisnom i bezopasnom. Pravilno kontrolirana i provoena tjelesna aktivnost uz psiholoke, dijetetske i edukacijske mjere poslije sranih operacija poboljava funkcijski kapacitet kardiovaskularnog sustava, poveava toleranciju fizikog napora, pozitivno utjee na psihiko stanje bolesnika, a uz ostale imbenike i na bolesnikovu radnu sposobnost.
1.1.10 Poremeaji ritma i provodne smetnje srca

Razliiti su uzroci sranih aritmija: npr. poremeaji u stvaranju impulsa, poremeaji provoenja impulsa ili oba poremeaja zajedno. Razlikujemo uzroke u srcu, u drugim organima i ope uzroke. Mehanizam nastanka sranih aritmija je ubrzani automatizam, abnormalni automatizam, rana i kasna okidaka aktivnost i kruenje podraaja. Poremeaji sranog ritma kliniki se mogu podijeliti u tri skupine: iregularni ritam, tahiaritmije i bradikardije.
74
Etiologija Etioloke imbenike moemo ustanoviti prema anamnestikim podatcima, klinikom pregledu, laboratorijskim pretragama, elektrokardiogramu, ehokardiogramu i drugim pretragama. Klinika slika to se tie simptoma, mnogi bolesnici s aritmijama nemaju potekoe, dok drugi osjeaju palpitacije, sinkope, vrtoglavice, omaglice, anginozne bolove, umor i dispneju. Neki bolesnici imaju epileptiformne napadaje, epizode konfuzije, cerebralne ili periferne embolije te neobjanjive traume. Simptomi uvelike ovise o stanju kardiovaskularnog sustava, tako da ventrikulska tahikardija moe u nekih bolesnika dovesti do zatajenja srca ili stanja oka, dok u drugih uzrokuje minimalne simptome. Dijagnostiki postupak U dijagnostici sranih aritmija uz anamnezu i kliniki pregled primjenjuje se i masaa karotidnog sinusa. Od dijagnostikih metoda primjenjuju se elektrokardiografija, telemetrija, 24-satno snimanje EKG-a (Holter), transtelefonsko snimanje EKG-a, ergometrija i elektrofizioloko ispitivanje provodnog sustava srca. Lijeenje U lijeenju sranih aritmija upotrebljavaju se lijekovi, tzv. antiaritmici, blokatori beta-adrenerginih receptora, te defibrilator za elektrokonverziju, elektrostimulator za elektrostimulaciju i implantabilni kardioverter-defibrilator. Osim navedenih mogunosti lijeenja u veim se elektrofiziolokim centrima vri transkateterska ablacija, a u kardiokirurkim centrima i kirurko lijeenje pojedinih vrsta sranih aritmija. Prema izvoritu nastanka srane aritmije moemo podijeliti na supraventrikulske i ventrikulske aritmije. U supraventrikulske tahikardije ubrajamo: sinusnu tahikardiju, sinusnu krunu tahikardiju, fibrilaciju atrija, undulaciju atrija, atrijsku krunu tahikardiju, atrioventrikulsku nodusnu krunu tahikardiju, atrioventrikulsku krunu tahikardiju, supraventrikulske tahikardije s blokom grane i preekscitacijske tahikardije.
Slika 1.8 Supraventrikulska tahikardija uskog QRS-kompleksa frekvencije 150/min
75
Glavne elektrokardiografske znaajke supraventrikulskih tahikardija su pravilna i ubrzana frekvencija srca od 100 do 250 otkucaja u minuti, uzak QRS-kompleks, dok je P-val najee drugaijeg oblika od onog u sinusnom ritmu. S obzirom na irinu QRS-kompleksa, supraventrikulske tahikardije se dijele na tahikardije s uskim (sl. 1.8) i tahikardije sa irokim QRS-kompleksom.
1.1.10.1 Fibrilacija atrija

Fibrilacija atrija najei je poremeaj sranog ritma koji se susree u ambulantnoj i klinikoj praksi. Epidemiologija Incidencija fibrilacije atrija u opoj populaciji je od 0,5 do 1,0%. Znaajno raste s dobi bolesnika, tako da je oko 18% bolesnika starijih od 60 godina. Etiologija Fibrilacija atrija moe se pojaviti u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, mitralnom grekom, priroenim sranim grekama, plunom embolijom, hipertireozom, miokarditisom te nakon kardiokirurkih zahvata. Meutim, fibrilacija atrija moe nastati i idiopatski, u inae zdravih osoba. Fibrilacija dueg trajanja naziva se kronina fibrilacija. Smatra se da vjerojatno funkcionalne i strukturne promjene tkiva pretklijetke pridonose razvoju kronine fibrilacije. Paroksizmalna fibrilacija atrija nastaje iznenada, a izmeu napadaja prisutan je sinusni ritam. Prijelaz paroksizmalne fibrilacije atrija u kroninu moe biti zbog napredovanja osnovne bolesti ili sama fibrilacija atrija stvara promjene koje potiu njezino due trajanje. Elektrokardiografske znaajke fibrilacije atrija su nepostojanje P-valova, a umjesto njih vidljivi su nepravilni i maleni valovi fibrilacije (F-valovi) vrlo brze frekvencije, 350-600 u minuti, te nepravilni razmaci izmeu QRS-kompleksa (sl. 1.9).
Slika 1.9 Fibrilacije atrija
76
Lijeenje Za lijeenje fibrilacije atrija imamo na raspolaganju nekoliko mogunosti. Razlozi za konverziju fibrilacije atrija u sinusni ritam su viestruki i ukljuuju vraanje minutnog volumena atrija i smanjenje rizika od komplikacija kao to su embolije, indukcija aritmija i hemodinamski poremeaji. U lijeenju fibrilacija atrija upotrebljavaju se medikamenti, transkateterska radiofrekventna ablacija, elektrokonverzija, elektrostimulacija i kirurko lijeenje.
1.1.10.2 Undulacija
Undulacija je supraventrikulski poremeaj sranog ritma koji ima iste uzroke nastanka kao i fibrilacija atrija. Elektrokardiografske znaajke undulacije atrija su pojava F-valova, frekvencije 250-300 u minuti, koji su najbolje vidljivi u II, III i aVF odvodima, dok je odnos ventrikulskih prema atrijskim kontrakcijama obino 2:1. Razmak izmeu ventrikulskih kontrakcija moe biti pravilan ili nepravilan. Lijeenje i profilaksa Za lijeenje i profilaksu primjenjuju se uglavnom isti medikamenti kao i kod fibrilacije atrija te elektrokonverzija za konverziju u sinusni ritam.
1.1.10.3 Sindrom preekscitacije

Sindrom preekscitacije ili Wolff-Parkinson-Whiteov (WPW) sindrom prema literaturnim se podatcima nalazi u oko 1-3% stanovnitva. Za taj sindrom znaajno je skraenje PR-intervala zbog postojanja aberantnih snopova koji povezuju atrioventrikulski vor s ventrikulom ili povezuju s ventrikulom Hisov snop. EKG znaajke sindroma preekscitacije ukljuuju skraenje PR-intervala koji je krai od 0,12 sekundi, uz proirene QRS-komplekse koji su iri od 0,12 sekundi, s karakteristinim promjenama poetnog dijela (delta val) i urednim zavrnim dijelom QRS-kompleksa te sekundarnim promjenama ST-T segmenta.
1.1.10.4 Ventrikulska ekstrasistolija

Ventrikulske ekstrasistole (VES) su preuranjene kontrakcije, a mogu biti pojedinane, u paru ili u nizu kao salve. Esktrasistole mogu biti vrlo este, tako da nakon svake normalne srane akcije dolazi ekstrasistola, to nazivamo bigeminija.
77
Slika 1.10 Ventrikulske ekstrasistole: a) pojedinane, b) u paru i salva
Etiologija Ventrikulske ekstrasistole mogu biti uzokovane ishemijom miokarda, upalnim bolestima srca, nekim lijekovima, nikotinom, kofeinom, alkoholom, kirurkim zahvatima i raznim bolestima probavnog sustava. Elektrokardiografski VES se razlikuju od normalnog QRS kompleksa, obino je QRS-kompleks proiren, ne prethodi mu P-val, a T-val moe biti pozitivan ili negativan, QRS-kompleks moe biti iznad ili ispod izoelektrine crte (sl. 1.10. a, b.).
1.1.10.5 Ventrikulska tahikardija

Ventrikulska tahikardija u okviru organske bolesti srca za ivot je opasna aritmija koja u znatnog broja bolesnika prethodi nagloj sranoj smrti. Ventrikulska tahikardija se pojavljuje u sklopu organske bolesti srca od kojih je najea ishemijska bolest. Kod kardiomiopatija, aritmogene displazije desne klijetke te kod prolapsa mitralne valvule takoer se relativno esto dijagnosticira ventrikulska tahikardija. U oko 10% bolesnika se osim ventrikulske tahikardije ne mogu ustanoviti drugi znaci organske bolesti srca, te tada govorimo o idiopatskoj ventrikulskoj tahikardiji. Ventrikulska tahikardija, kao i ostale srane aritmije uzrokovane ishemijom miokarda, moe nastati svim poznatim mehanizmima, tj. poveanim automatizmom, kruenjem podraaja i trigeriranom aktivnou. Ventrikulska tahikardija ima pravilnu frekvenciju od 140220/min, no frekvencija moe biti nia i via, QRS-kompleksi su proireni (sl. 1.11).
78
Slika 1.11 Ventrikulska tahikardija
Ventrikulska tahikardija je hitno i za ivot opasno stanje; potrebna je brza dijagnoza i terapija medikamentima ili elektrokonverzija. U dijagnostike postupke pripadaju EKG, 24-satno snimanje EKG-a (Holter), telemetrija i elektrofizioloko ispitivanje provodnog sustava srca. Lijeenje U lijeenju ventrikulske tahikardije primjenjuju se medikamenti, elektrokonverzija, elektrostimulacija ugradnja antitahikardnog elektrostimulatora, ugradnja kardioverter-defibrilatora, fulguracija izvorita tahikardije primjenom intrakardijskog elektrooka te kirurko lijeenje koje obuhvaa niz kirurkih metoda. One se primjenjuju prema potrebi, istodobno s ostalim kardiokirurkim zahvatima kao to su premoivanje koronarnih arterija ili operacija aneurizme lijeve klijetke.
1.1.10.6 Fibrilacija ventrikula

Fibrilacija ventrikula uzokuje srani arest i za nekoliko minuta (3-6) uzrokuje ireverzibilno oteenje mozga i smrt. Stoga je potrebno odmah zapoeti mjere kardiorespiratorne reanimacije i defibrilirati bolesnika. Fibrilacija ventrikula se prepoznaje u EKG-u kao nepravilne oscilacije bez mogunosti odreivanja frevencije, a nemogue je odrediti i valove i zupce u elektrokardiogramu (sl. 1.12).
1.1.10.7 Atrioventrikulski blok

Atrioventrikulski blok nastaje kada se impuls iz pretklijetke ne prenosi na klijetku ili se prenosi sa zakanjenjem. Poremeaj moe biti na granici pretklijetke i klijetke, a i na drugim mjestima provodnog sustava. Uzroci atrioventrikulskog bloka mogu biti
79
Slika 1.12 Fibrilacija ventrikula
Slika 1.13 Stupnjevi atrioventrikulskog bloka: a) 2. stupnja, b) 3. stupnja
razliiti, kao to su infektivne bolesti, ishemijska bolest srca, srane greke, kolagenoze, tumori srca, miina distrofija, endokrinoloki i metaboliki poremeaji, ozljede, poremeaji elektrolita, utjecaj vagusa i neki lijekovi. Atrioventrikulski blok dijeli se na tri stupnja. Atrioventrikulski blok 1. stupnja oznaava produenje P-R intervala za vie od 0,20 sekundi. Atrioventrikulski blok 2. stupnja (sl. 1.13 a).obiljeava progresivno produenje P-R intervala do izostanka provoenja impulsa na klijetku, to se oituje P-valom nakon kojeg izostaje pripadajui QRS kompleks, ili je P-R interval produen i uvijek jednak, a provoenje na klijetku povremeno je blokirano. Atrioventrikulski blok 3. stupnja (totalni odnosno kompletni atrioventrikulski blok, sl. 1.13 b) obiljeen je atrioventrikulskom disocijacijom. Pretklijetke i klijetke depolariziraju se
80
neovisno, to se oituje na EKG-u nevezanim P valovima s QRS kompleksima koji su proireni. U bradikardije se ubrajaju: sinusna bradikardija, bolest sinusnog vora, sinkopa karotidnog sinusa i atrioventrikulske provodne smetnje koje mogu biti 2. i 3. stupnja (3. stupanj naziva se i kompletni AV blok). U intraventrikulske provodne smetnje spadaju blok lijeve grane Hisova snopa, prednji lijevi i stranji lijevi fascikulski blok, te blok desne grane Hisova snopa. Blok lijeve grane nalazimo kod ishemijske bolesti srca, te kod degenerativnih bolesti. Elektrokardiografske znaajke bloka lijeve grane su proireni QRS-kompleks od 0,12 sekundi i vie u lijevim prekordijskim odvodima zu QS u V1 odvodu. Kod bloka desne grane nalazi se proireni QRS-kompleks od 0,12 sekundi i vie u i rSR (dvostruki R zubac) u V1 i V2.
1.1.10.8 Sindrom bolesnoga sinusnoga vora

Sindrom bolesnoga sinusnoga vora obuhvaa bolesti od sinusnog do atrioventrikulskog vora. Bolest je obiljeena ponajprije sporim sranim ritmom, trajnom ili povremenom sinusnom bradikardijom, sinusnim arestom ili sinoatrijskim blokom. Uz spori srani ritam u bolesnika se pojavljuju napadaji brzoga sranog ritma kao to su supraventrikulska tahikardija, fibrilacija atrija, undulacija atrija i atrijska tahikardija. Bolesnici mogu imati omaglice, vrtoglavice, sinkope, stenokardije i znake zatajivanja srca. Zbog estih promjena ritma kod bradikardija-tahikardija oblika bolesti, mogue su embolije, najee cerebralne. Dijagnostiki postupci su slini kao i kod ostalih sranih aritmija. Mogunosti medikamentnog lijeenja su male, tako da u veine bolesnika, poglavito u onih s izraenim simptomima, postoji indikacija za ugradnju elektrostimulatora srca. Elektrostimulacija, kao mogunost lijeenja sranih aritmija, atrioventrikulskog bloka viega stupnja i sindroma bolesnog sinusnog vora, moe biti privremena ili trajna (elektroda elektrostimulatora se perifernom venom postavlja u desnu klijetku). Elektrostimulator se sastoji od izvora energije ili generatora i elektrode u obliku katetera. Razlikujemo elektrostimulatore jednokomorne s jednom elektrodom i dvokomorne s dvije elektrode, kod kojih se jedna elektroda nalazi u desnoj pretklijetki, a druga u desnoj klijetki.
1.1.11 Kardiopulmonalno oivljavanje

Kardiopulmonalno oivljavanje skup je hitnih postupaka kojima nastojimo odrati cirkulaciju i disanje, a time i ouvati funkciju mozga dok se ne ukloni poremeaj koji
81
je uzrokovao prestanak rada srca i/ili disanja. To je jedna od glavnih zadaa hitne medicine i, nerijetko, poetak intenzivnog lijeenja. Mnogobrojni su uzroci iznenadnog prestanka rada srca i/ili disanja. Primarni prestanak rada srca ne samo da je vrlo est ve predstavlja dramatian entitet moderne medicine. O znaenju tog problema govori podatak da je iznenadna srana smrt prvi simptom u oko 25% bolesnika s ishemijskom bolesti srca. Ventrikulska tahikardija i ventrikulska fibrilacija najei su uzroci prestanka rada srca, a to su ujedno poremeaji ritma koji imaju najbolju prognozu ako se na vrijeme i primjereno intervenira. Osim navedenih uzroka, prestanak rada srca mogu uzrokovati asistolija klijetki, elektromehanika disocijacija ili elektrina aktivnost bez pulsa i cirkulacijski kolaps. Mogui uzroci prestanka disanja su opstrukcija dinih putova, depresija centra za disanje i zastoj srca. Vrlo je vana dobra osposobljenost osoblja koje provodi oivljavanje i posjedovanje opreme za provoenje njezinih postupaka te dobra organizacija slube hitne medicinske pomoi kako bi postupci bili primijenjeni u adekvatnim vremenskim intervalima. Osnovni principi oivljavanja isti su bez obzira na primarni uzrok zatajenja vitalnih organa. Svako odgaanje intervencije moe biti sudbonosno jer anoksija dua od 5 minuta dovodi do ireverzibilnog oteenja mozga. Mjere oivljavanja moraju se provoditi sve dok se bolesnik ne oporavi, tj. do uspostave spontane i uinkovite aktivnosti srca i spontanog disanja ili dok nije sigurno mrtav. Oivljavanje se mora provoditi u svih bolesnika bez obzira na dob, osim u onih koji su u terminalnoj fazi neke bolesti, te u onih u kojih zastoj srca i prestanak disanja sigurno traje dulje od 20 minuta. Takoer se ne provodi oivljavanje u bolesnika koji su pri punoj svijesti i razumu jasno naznaili ili izjavili da ne ele oivljavanje. Za prepoznavanje bolesnika sa zastojem rada srca i disanja potrebno je nekoliko sekundi, a osniva se na trima pokazateljima: stanju svijesti, odsutnosti spontanog disanja odsutnosti uinkovite spontane akcije srca. Meutim, gubitak svijesti nije uvijek praen zastojem srca. U poetnoj fazi prestanka disanja moe biti odran rad srca, palpabilan je puls karotida ili preponskih arterija. U takvoj situaciji potrebno je samo umjetno disanje, ali ne i masaa srca. Proirene i ukoene zjenice mogu biti posljedica primjene lijekova. Za uspjenu provedbu oivljavanja potrebna je brza orijentacija o osnovnim ivotnim funkcijama. Ako su prisutne osobe svjedoci incidentnog dogaaja, oni mogu dati opis stanja bolesnika prije incidenta, to nas moe uputiti na mogue uzroke i vrijeme prestanka rada srca i disanja. Kod oivljavanja postupa se ovim redoslijedom, neovisno o uzroku koji je doveo do zastoja srca i prestanka disanja. Prvo: odmah treba poslati nekoga po pomo, ali bolesnika se nikako ne ostavlja samoga i ne odgaa se poetak oivljavanja. Drugo: Provjeriti disanje, postojanje kakve ozljede i osloboditi
82
dine putove. Tree: Zapoeti umjetno disanje. etvrto: Provjeriti postojanje pulsa. Peto: Ako se puls ne palpira, zapoeti vanjsku masau srca. Kardiopulmonalno oivljavanje moe se podijeliti u tri faze, od kojih svaka ima tri stupnja: 1. faza: osiguranje dinih putova, umjetno disanje, uspostava cirkulacije. 2. faza: trajna infuzija, snimanje EKG-a, lijeenje srane aritmije. 3. faza: dijagnoza i lijeenje osnovne bolesti, ouvanje funkcije modane kore, daljnje praenje bolesnika. Osiguranje dinih putova: pregledati je li bolesnik ozlijeen, zabaciti glavu bolesnika, ukloniti strana tijela, postaviti orofaringealnu kanilu, ozlijeenom bolesniku imobilizirati vrat prije zabacivanja glave: orofaringealna kanila se postavlja u bolesnika koji je u dubokoj komi radi sprjeavanja zapadanja jezika i zatvaranja dinog puta. Umjetno disanje: zapoinje se ventilacija na uobiajeni nain usta na usta, usta na nos ili usta na masku. Udah mora biti polagan, tijekom dvije sekunde, jer se na taj nain smanjuje pogibelj od prekomjernog tlaka u dinim putevima i napuhivanja eluca. Disanje s pomou samoireeg balona (AMBU-maska) trebaju primijeniti samo dobro osposobljene osobe. Potrebno je im prije primijeniti kisik. Endotrahealnu intubaciju valja uiniti u svih bolesnika u tijeku postupka reanimacije ako se navedenim postupcima ne postigne spontano disanje, ali samo pod uvjetom da se postupak reanimacije ne prekida due od 5, maksimalno 10 sekundi. Masaa srca: vanjska masaa srca provodi se tako da se bolesnik poloi na lea na ravnu, tvrdu podlogu, dlan jedne ruke poloi na donji dio prsne kosti, a druga se ruka dlanom poloi preko prve. Ravnomjernu kompresiju obavljamo teinom gornjega dijela tijela ispruenim rukama u laktovima tako da se prsna kost utisne za 4-5 cm. Pritisak i poputanje pritiska moraju biti jednolini i pod pravim kutom. Masira se brzinom 80-100 pritisaka u minuti. Ako dvije osobe provode reanimaciju, jedna e provoditi disanje usta na usta, a druga masira srce tako da se na svakih 5 kompresija izvede jedno upuhivanje zraka za koje je doputeno vrijeme 1-1,5 sekundi. Ako samo jedna osoba provodi reanimaciju, treba initi 15 kompresija srca te nakon toga 2 upuhivanja zraka usta na usta. Postupak reanimacije se ne smije prekidati due od 5 sekundi, iznimno 10 sekundi, ni u tijeku prijevoza bolesnika ni pri endotrahealnoj intubaciji, punkciji vene supklavije, ni pri drugim zahvatima. Suzbijanje aritmija: u vie od 80% bolesnika sa zastojem rada srca uzrok je ventrikulska fibrilacija i ventrikulska tahikardija bez pulsa. Lijeenje obaju poremeaja ritma je jednako - defibrilacija. Na monitoru defibrilatora, preko elektroda za defibrilaciju mora se provjeriti kakav je poremeaj elektrine aktivnosti srca. Defibrilacija
83
se provodi tako da se dvije elektrode dobro namau provodljivom pastom te jedna pritisne u predjelu vrha srca, a druga u drugi desni interkostalni prostor, tj. ispod desne kljune kosti. Elektrode defibrilatora moraju biti vrsto pritisnute jer se inae gubi energija i moe doi do konih opeklina. Osoba koja izvodi defibrilaciju mora drati samo dobro izolirane ruice elektroda i ne smije doticati bolesnika ni metalne povrine elektrode, a ni bolesnikov krevet. Sve druge osobe moraju se odmaknuti od bolesnika i njegove postelje radi izbjegavanja mogunosti strujnog udara. Defibrilacija fibrilacije ventrikula ili ventrikulske tahikardije bez bila obavlja se u asinkronom modu s 200 J, ako nema bila, defibrilira se ponovno s 200J pa s 300J, nastavlja se postupak oivljavanja, a ako nema bila, ponovno se defibrilira s 360 J. Pri pojavi asistolije na monitoru defibrilatora potrebna je provjera nije li ipak rije o fibrilaciji ventrikula. Provjerava se vrim pritiskom i pomicanjem elektroda defibrilatora radi to boljeg elektrinog signala. Ako postoji asistolija ili elektromehanika disocijacija (elektrina aktivnost bez bila), primijeni se adrenalin intravenski, atropin, te potom provjeri nije li se pojavila fibrilacija ventrikula, koju treba defibrilirati. Razmatra se postavljanje privremenog elektrostimulatora srca gdje je to mogue. Mogui uzroci asistolije su hipoksemija, hiperkalijemija, hipokalijemija, acidoza, predoziranje narkotika, hipotermija i neki lijekovi. Asistolija ili elektrina aktivnost bez bila uvijek je znak loe prognoze bolesnika. Lijekovi se primjenjuju intravenski u drugoj fazi oivljavanja, a to su: adrenalin 1:10 000 (0,5-1,0 mg), atropin, lidokain i drugi antiaritmici, natrijev bikarbonat, dopamin, dobutamin, nitroglicerin, diuretici, morfin. Trea faza reanimacije redovito se provodi u jedinicama intenzivne skrbi i koronarnim jedinicama, a ukljuuje dijagnozu i lijeenje osnovnog uzroka koji je doveo do zastoja srca i/ili prestanka disanja, procjenu modane funkcije i zahvate za ouvanje i poboljanje modane funkcije, privremenu elektrostimulaciju srca te daljnje striktno praenje bolesnika. Kod svih postupaka oivljavanja treba zabiljeiti vrijeme kada je stigao poziv za oivljavanje, vrijeme kad je zapoeto oivljavanje i kad je prekinuto, slijed terapijskih postupaka, primjene lijekova i njihove doze. Uputno je sauvati i traku (EKG zapis) monitora defibrilatora na kojoj je zabiljeena vrsta poremeaja sranog ritma.
84
1.2 Bolesti krvnih ila

1.2.1 Arterijska hipertenzija
Arterijska hipertenzija je stanje trajno povienog sistolikog i/ili dijastolikog krvnog tlaka. Normalna je vrijednost krvnog tlaka do 120/80 mmHg (16,0/10,6 kPa) (tbl. 1.6) Arterijski tlak regulira se ivanim i hormonskim regulacijskim mehanizmima te vlastitim mehanizmima cirkulacijskog sustava prema fiziolokim naelima. Hipertenzija je bolest koja je esto bez simptoma (asimptomatska). Neki bolesnici imaju jutarnje glavobolje, vrtoglavice, smetnje vida, anksiozni su, a pri teim oblicima hipertenzije i simptome hipertenzivne encefalopatije kao to su smetenost, munina i povraanje. Etiologija Arterijsku hipertenziju dijelimo na primarnu i sekundarnu. Priblino 15-20% odraslih ljudi boluje od nekog oblika arterijske hipertenzije. Mnogobrojne prospektivne studije oznaile su arterijsku hipertenziju kao poveani rizik za nastanak kardiovaskularnih bolesti, modanog udara i renalne insuficijencije. Prema rezultatima Framighamske studije incidencija arterijske hipertenzije raste s dobi mukaraca od 3,3% u dobi izmeu 30 i 39 godina do 6,2% u dobi izmeu 70 i 79 godina. Primarna, esen-
Tablica 1.6 Razvrstavanje krvnog tlaka za odrasle osobe

Skupina Optimalni Normalni Visoki normalni Stadij I hipertenzije (blaga) Stadij II hipertenzije (umjerena) Stadij III hipertenzije (teka) sistoliki kPa mm Hg <16,0 <120 <17,3 <130 17,3-18,3 130-139 18,7-21,2 140-159 21,3-23,9 160-179 24,0 180 dijastoliki kPa mm Hg <10,2 80 <11,3 <85 11,3-11,9 85-89 12,0-13,2 90-99 13,3-14,5 100-109 14,7 110
i i ili ili ili ili
Razvrstavanje hipertenzije osniva se na prosjeku rezultata dva ili vie mjerenja izvrena u svakom od dva ili vie posjeta lijeniku nakon poetnog probira
85
cijalna ili idiopatska hipertenzija prisutna je u vie od 90% bolesnika. Sekundarna hipertenzija moe nastati zbog bolesti bubrega, endokrinolokih poremeaja, u trudnoi, akutnom stresu ili zbog poveana intravaskularnog volumena. Teina arterijske hipertenzije procjenjuje se prema vrijednosti krvnoga tlaka i prisutnosti promjena na ciljnim organima. Komplikacije arterijske hipertenzije oituju se u kardiovaskularnom sustavu, sredinjem ivanom sustavu, na bubrezima i na oima. Komplikacije u kardiovaskularnom sustavu obuhvaaju hipertrofiju lijeve klijetke, zatajivanje srca, koronarnu bolest i disekciju aorte. Cerebrovaskularni inzult (ishemijski ili hemoragijski), ukljuujui i subarahnoidalno krvarenje, ubrajaju se u komplikacije na sredinjem ivanom sustavu, dok komplikacije na bubrezima ukljuuju nefroangiosklerozu i renalnu insuficijenciju. Dijagnostiki postupak Rabe se sljedei dijagnostiki postupci: anamneza i kliniki pregled, mjerenje krvnog tlaka, pregled one pozadine, EKG, pregled mokrae, odreivanje glukoze, kreatinina, mokrane kiseline, kalija i natrija u krvi. Mjerenje krvnoga tlaka mora biti viekratno i ako se ustanovi trajno povieni krvni tlak, tada bolesnik zaista boluje od arterijske hipertenzije. Obradu bubrene funkcije potrebno je uiniti ako se sumnja da je bolest bubrega uzrok hipertenzije, a hormonske analize pri sumnji da endokrinoloki poremeaj uzrokuje hipertenziju. Lijeenje U lijeenju arterijske hipertenzije vane su ope, nefarmakoloke mjere koje ukljuuju promjenu naina ivota, dijetalnu prehranu uz redukciju soli u prehrani i smanjenje tjelesne mase pretilih osoba. Kirurko lijeenje primjenjuje se u bolesnika s Cushingovim sindromom, koarktacijom aorte ili feokromocitomom. U lijeenju arterijske hipertenzije primjenjuju se lijekovi iz razliitih skupina lijekova: diuretika, blokatora beta-adrenerginih receptora, antagonista kalcija, ACE inhibitora i perifernih vazodilatatora. Lijeenje se provodi jednim ili kombinacijom lijekova iz navedenih skupina. Bolesnike s malignom hipertenzijom potrebno je hospitalizirati i zapoeti lijeenje u bolnici.
1.2.1.1 Arterijska hipertenzija i trudnoa

Arterijska hipertenzija u trudnoi definirana je vrijednostima krvnog tlaka od 140/90 mmHg ili vie, odnosno porastom sistolikoga krvnoga tlaka za 30 mmHg, a dijastolikog za 15 mmHg u odnosu na razdoblje prije trudnoe. Navedene vrijed-
86
nosti moraju biti registrirane u barem dva ili vie mjerenja u razmaku od 4 do 6 sati. Arterijska hipertenzija u trudnoi moe biti povezana iskljuivo s trudnoom, npr. u preeklampsiji, ili moe biti rije o esencijalnoj ili sekundarnoj hipertenziji, to je tijekom trudnoe ponekad vrlo teko razlikovati. Bez obzira na etiologiju, arterijska hipertenzija je jedan od najvanijih imbenika u morbiditetu i mortalitetu majke i eda. U normalnoj trudnoi dolazi do bubrenih i humoralnih promjena, to ukljuuje razliite hemodinamske promjene u bubregu, promjene volumena tjelesnih tekuina, elektrolita i hormona. Poznavajui ove promjene, moi emo na vrijeme uoiti patoloke poremeaje u trudnoi. Volumen izvanstanine tekuine raste tijekom trudnoe zbog poveana vaskularnog kapaciteta i smanjena izluivanja natrija. Retencija soli i vode u trudnoi proces je fizioloke adaptacije zbog poveanog vaskularnog kapaciteta uzrokovanog smanjenjem perifernog vaskularnog otpora i prisutnou placentne cirkulacije. Edem potkoljenica, posebice u predjelu nonih zglobova, pojavljuje se u oko 80% normotenzivnih trudnica i nema patoloko znaenje. Uzrokovan je perifernom vazodilatacijom, pritiskom gravidnog uterusa na donju uplju venu te smanjenim osmotskim tlakom plazme. Edem lica i ruku oznaka je patolokog zbivanja i zahtijeva pozorno praenje trudnice. Tijekom trudnoe nastaju promjene i u sustavu renin-angiotenzin, tako da se viekratno poveava aktivnost renina (izluuju ga jukstaglomerulske stanice bubrega trudnice, uterus te bubrezi fetusa). Zbog toga se poveava konverzija angiotenzina I u angiotenzin II, ija koncentracija takoer raste. Angiotenzin II je najsnaniji vazokonstriktor. Placenta i uterus stvaraju velike koliine vazodilatatora: prostaglandina E i prostaciklina, koji su antagonisti angiotenzinu II na razini arteriola, te stoga ne raste periferni vaskularni otpor. Kako razliita stanja u trudnoi mogu biti praena arterijskom hipertenzijom, u literaturi postoji i vie naziva kao to su toksemija u trudnoi, nefritika toksemija i sindrom EPH gestoze. Sindrom EPH gestoze temelji se na glavnim simptomima, a to su edemi, proteinurija i hipertenzija. Meutim, edemi i proteinurija mogu biti u sklopu drugih bolesti u normotenzivnih trudnica, a sva tri simptoma kod razliitih bubrenih bolesti. Bolesti u trudnoi praene arterijskom hipertenzijom dijele se na 4 skupine: preeklampsija-eklampsija, kronina hipertenzivna bolest, kronina hipertenzivna bolest sa superponiranom preeklampsijom i kasna ili prolazna aretrijska hipertenzija. Dijagnostiki postupci Dijagnostiki postupci u trudnoi su ogranieni, to oteava otkrivanje etiologije hipertenzije. Osobito je vana dobra i ciljana anamneza i kliniki pregled, a pretrage se ograniavaju na pregled one pozadine, EKG, analizu sedimenta mokrae, mikrobioloku pretragu i antibiogram urina, 24-satnu proteinuriju, klirens kreatinina. U krvi
87
odreujemo kreatinin, kalij, glukozu, kolesterol, mokranu kiselinu. Porast plazmatske koncentracije mokrane kiseline rani je znak predstojee preeklampsije. Takoer se pregledava urotrakt ultrazvukom. Krvni tlak mjerimo najprije u poloaju na lijevome boku, a zatim na leima. Porast krvnog tlaka za 20 mmHg u dijastoli, u poloaju na leima, smatra se pozitivnim testom i ranim znakom predstojee EPH gestoze. Lijeenje Lijeenje arterijske hipertenzije u trudnica obuhvaa ope mjere i medikamentnu terapiju. Redukciju soli u hrani preporuit emo pri pojavi izrazitih edema ili znakova poputanja srca. Incijalna terapija hipertenzije jest mirovanje na lijevome boku, ime se kod blage hipertenzije moe postii normalizacija krvnog tlaka i poboljanja uteroplacentne cirkulacije. Kad primjenjujemo medikamente, dajemo one koji ne djeluju tetno na edo i ne smanjuju uteroplacentnu cirkulaciju. Od medikamenata valja spomenuti metildopu, hidralazin, blokatore beta-adrenerginih receptora, blokatore alfa i beta-adrenerginih receptora, te u akutnim hipertenzivnim stanjima jo i nifedipin, labetalol i fursemid. Obino je tijek i razvoj hipertenzije u trudnoi teko predvidiv. Redovitim kontrolama i dobrom regulacijom krvnoga tlaka moe se znatno smanjiti broj komplikacija. U bolesnica s feokromocitomom indiciran je prekid trudnoe zbog izrazito visoke stope smrtnosti (50-70%) u trudnoi.
1.2.2 Bolesti aorte

U bolesti aorte ubrajaju se mnoga patoloka stanja koja su u pravilu steena, a rjee priroena. Steene bolesti aorte najee su uzrokovane aterosklerotskim procesom, a rijetko specifinim ili nespecifinim upalnim procesima. S obzirom na uzroke koji djeluju na stijenku aorte, mogu se pojaviti etiri oblika bolesti aorte: aneurizme, disekcija, okluzivni sindrom i upale.
1.2.2.1 Aneurizme aorte

Aneurizma je lokalizirano ili difuzno proirenje aorte. Razlikujemo lane aneurizme, prave aneurizme, mikotine aneurizme i arteriovenske aneurizme. Aneurizme aorte ee su u mukaraca izmeu 40 i 70 godina ivota. Aneurizme torakalne aorte najee su uzrokovane aterosklerozom: ostali uzroci su cistina nekroza medije udruena s Marfanovim sindromom ili arteritis. Aneurizme abdominalne aorte obino se pojavljuju ispod polazita renalnih arterija. U klinikoj slici prevladavaju bolovi u trbuhu, smetnje periferne cirkulacije koja
88
se oituje klaudikacijama ili akutnom ishemijom, dok se ruptura aneurizme oituje jakom boli, pojavom oka i, konano, smru. Klinika slika Klinika slika aneurizme torakalne aorte ovisi o njezinoj veliini, lokaciji i brzini nastanka (rasta). Simptomi su: bol u prsima, disfagija, kaalj, promuklost, dispneja, bol u leima i simptomi aortne regurgitacije. Dijagnostiki postupci Obuhvaaju anamnezu, kliniki pregled, EKG, RTG plua i srca, transtorakalnu i transezofagusnu ehokardiografiju, CT i angiografiju, a pri sumnji na aneurizmu abdominalne aorte valja uiniti i ultrazvuni pregled trbuha, CT trbuha i angiografiju, Lijeenje Lijeenje manjih asimptomatskih aneurizmi obino nije potrebno, a bitne su povremene kontrole. Za vee i simptomatske aneurizme u obzir dolazi kirurko lijeenje.
1.2.2.2 Disekcija aorte

Disekcija aorte je uzduni rascjep slojeva stijenke aorte s razdvajanjem medije. Mehanizam disekcije nije potpuno razjanjen. U 80% disekcija aorte nastaje u hipertenzivnih bolesnika. Prema DeBakeyju, disecirajue aneurizme aorte dijele se u 3 tipa. Tip I. disekcije poinje 2-5 cm iznad aortne valvule, zahvaa uzlaznu aortu i iri se prema luku aorte do bifurkacije abdominalne aorte. Ovaj tip disekcije je najei, a esto postoji popratna aortna insuficijencija. Tip II. disekcije je lokalizirana disekcija samo ascendentne aorte koja se vidi u Marfanovu sindromu. Tip III. disekcije poinje ispod polazita lijeve arterije supklavije i protee se distalno kroz torakalnu aortu, a ponekad i dijelom ili cijelim tokom trbune aorte. Progresija disekcije moe biti zaustavljena trombozom ili okluzijom lanog lumena, to moe sauvati aortu od rupture. Klinika slika Simptomi i lokalizacija boli ovisi o tipu disekcije. Nagla pojava jakih boli u prsima obino obiljeava poetak disekcije. Bolovi se ire u lea, vrat, u jednu ili obje ruke, te u noge, ovisno o lokalizaciji disekcije. Djelomina ili potpuna okluzija arterija koje izlaze iz luka aorte ili interkostalnih i lumbalnih arterija moe izazvati simptome od strane sredinjeg ivanog sustava, kao to su sinkopa, hemiplegija ili paraliza donjih ekstremiteta. Disekcija aorte u blizini aortne valvule moe uzrokovati aortnu insuficijenciju i akutno zatajenje srca. Bolesnici su obino hipertenzivni, dok je hipotenzija obino rezultat rupture aorte s intrapleuralnim ili intraperitonealnim krvarenjem ili
89
krvarenjem u perikard sa znakovima tamponade srca. Bolovi u prsima mogu nalikovati onima u akutnom infarktu miokarda, od kojeg ga diferencijalnodijagnostiki valja razlikovati. Dijagnostiki postupak Anamneza i kliniki pregled, EKG, RTG plua i srca, transtorakalna i transezofagusna ehokardiografija, angiografija, CT te MR ubrajaju se u dijagnostike postupke. Angiografija i transezofagusna ehokardiografija potvruju dijagnozu u vie od 90% bolesnika. Zbog visoke smrtnosti bolesnika s disekcijom aorte u prvim satima, preporuuje se hitno uiniti dijagnostiki postupak tako da se unutar 60 minuta definitivno utvrdi dijagnoza. Lijeenje i prognoza Bez lijeenja disekcija obino zavri smru, 20% bolesnika umire u prva 24 sata, 50% bolesnika umire unutar 4 dana, dok se petogodinje preivljavanje biljei u svega 1% bolesnika. Medikamentno lijeenje provodi se u jedinici intenzivne skrbi s ciljem hemodinamskog praenja, smirivanja bolova i regulacije krvnoga tlaka. Nakon stabiliziranja bolesnikova stanja, u potpunosti se provodi dijagnostiki postupak i planira kirurko lijeenje.
1.2.2.3 Okluzivne bolesti aorte

Okluzivna bolest aorte moe se oitovati okluzijom terminalne aorte i njezinih ogranaka ili suenjem ili okluzijom jednog ili vie arterijskih ogranaka luka aorte.
1.2.3 Bolesti perifernih arterija

Bolesti perifernih arterija mogu biti okluzivne i funkcijske. Zajednika im je znaajka da se dijagnoza u pravilu utvruje na osnovi anamneze i jednostavnih fizikalnih metoda pretraga. Anamnestiki su bitni podatci o boli, sijelu boli, trajanju boli, o odnosu boli i hodanja, te o iznenadnoj snanoj boli. Fizikalnim se pregledom ustanovljuju trofike promjene koe, prisutnost edema, procjenjuje se prisutnost arterijskih pulsacija, te izvode funkcijski testovi, test poloaja ekstremiteta i test hodanja.
1.2.3.1 Obliterirajua ateroskleroza

Obliterirajua ateroskleroza periferni je znak generalizirane aterosklerotske bolesti. Najee zahvaa terminalnu aortu i njezine ogranke u zdjelici i arterije donjih ek-
90
stremiteta. Osnovu patofiziolokog zbivanja ini ishemija tkiva zbog suenja ili zaepljenja arterije. Teina klinike slike ovisi o mjestu i opsegu stenoze, odnosno okluzije, te o stanju kolateralne cirkulacije. Smatra se da tek 75%-tna stenoza arterije postaje hemodinamski znaajna, uzrokujui pad tlaka distalno od stenoze. Klinika slika Osnovni poremeaj u bolesnika s perifernom obliterirajuom aterosklerozom jest smanjenje ili potpuni prestanak cirkulacije krvi velikim arterijama s posljedinom ishemijom tkiva. Najznaajniji simptom je intermitentno epanje. Bolesnici se tue na bol u listu oboljele noge pri hodu, osjeaju umor, teinu i greve, te tupu ili otru bol, koja prestaje nakon nekoliko minuta odmora. Mjesto boli moe biti u natkoljenici, potkoljenici, glutealno ili u stopalu, to ovisi o sijelu patolokih promjena arterija. Bol moe biti prisutna u mirovanju ili u hodanju. Kod teih oblika bolesti nastaju ulceracije koe i gangrena stopala. Dijagnostiki postupak Dijagnostiki postupak obuhvaa anamnezu i kliniki pregled, dvodimenzijsku i doplersku ehosonografiju arterija, oscilografiju te arteriografiju. Lijeenje U lijeenju je vrlo vana profilaksa i prevencija progresije bolesti: provode se vjebe hodanja, vjebe za cirkulaciju i drugi oblici fizikih aktivnosti pod strunim vodstvom fizioterapeuta. Bolesnici-puai trebaju prestati puiti. Perkutana transluminalna angioplastika, ugradnja metalnih mreica-stentova i kirurko premoivanje arterija metode su izbora u lijeenju.
1.2.3.2 Ostale bolesti perifernih arterija

To su thrombangitis obliterans ili Buergerova bolest i akutna arterijska okluzija. U funkcijske bolesti perifernih arterija ubrajamo Raynaudov fenomen i bolest, akrocijanozu, livedo retikularis i eritromegaliju.
1.2.4 Bolesti vena

Bolesti vena su este u odrasloj populaciji. U ove bolesti ubrajamo proirene vene ili varikozitete, povrni tromboflebitis, duboku vensku trombozu i posttrombotski sindrom ili kroninu vensku insuficijenciju.
91
1.2.4.1 Varikoziteti
Varikoziteti su vidljiva i palpabilna proirenja vena. Nastaju zbog slabljenja stijenke vene. Njihovu nastanku pogoduju konstitucija, starija dob, zanimanja s duim stajanjem (bez kretanja) i trudnoa. Klinika slika Simptomi su nabreklost i bol u nogama, edemi nogu ili estetske smetnje. U bolesnika uz dilataciju vena insuficijenciju zalistaka i lokalnu stazu krvi esto nastaje svrbe koe, dermatitis, hiperpigmentacija i atrofija koe te ulceracije. U bolesnika s varikozitetima esto nastaju povrni tromboflebitis, krvarenje iz varikoziteta zbog traume ili spontanog rasprsnua variksa. Lijeenje U lijeenju varikoziteta upotrebljavaju se elastine arape ili elastini zavoj. Bolesnik ne bi smio due stajati odnosno sjediti te dizati tee terete. Pretilim bolesnicima preporuuje se smanjenje prekomjerne tjelesne teine. Izraeniji varikoziteti lijee se kirurki ili sklerozacijom.
1.2.4.2 Povrni tromboflebitis

Povrni tromboflebitis je upala povrne vene. Simptomi su bolnost i crvenilo koe iznad zahvaene vene, a nerijetko se mogu i palpirati trombi povrne vene. Plastini kateteri ili kanile mogu esto biti uzrok upale povrne vene. Trauma vene takoer moe uzrokovati povrinski tromboflebitis. U lijeenju povrnog tromboflebitisa primjenjuju se heparinske masti, acetilsalicilna kiselina, noenje elastinog zavoja, a bolesnicima preporuujemo kretanje.
1.2.4.3 Duboka venska tromboza

Duboka venska tromboza ili flebotromboza je zaepljenje vene u dubokom venskom sustavu. Najei uzroci flebotromboze su oteenja endotela, usporena cirkulacija krvi i poremeaji koagulacije krvi. Produen boravak u postelji zbog kroninih bolesti u starijih osoba, potom nakon infarkta miokarda, modanog udara, zatajenja srca, nakon trauma, operacija, poroaja, pa ak i dugotrajno mirovanje sa sputenim nogama, primjerice na dugim putovanjima, poveavaju rizik od nastanka flebotromboze. Kontraceptivi takoer poveavaju rizik od nastanka flebotromboze. Vodei simptomi duboke venske tromboze su bol u zahvaenom ekstremitetu, edem, cijanoza ili bljedoa ekstremiteta.
92
U dijagnostike postupke ubraja se anamneza i kliniki pregled, dvodimenzijska doplerksa ultrazvuna pretraga, flebografija i radionuklidna fleboscintigrafija. Lijeenje se provodi heparinom ili trombolitikim sredstvima. Bolesnik mora mirovati u postelji, podignutih ekstremiteta za 20-40 cm i lagano flektiranih u koljenu. Pri potkoljeninoj trombozi preporuuje se mirovanje tijekom sedam, a za natkoljeninu i zdjelinu 10-14 dana. Pluna embolija najtea je komplikacija tromboze.
1.2.4.4 Posttrombotski sindrom

Kronina venska insuficijencija ili posttrombotski sindrom je trajni ireverzibilni lokalni poremeaj venske cirkulacije. Oituje se oteklinom, konim promjenama i proirenim povrinskim venama. Nastaje kao posljedica neuinkovito lijeene ili neprepoznate duboke venske tromboze koja uzrokuje destrukciju venskih zalistaka ili kroninu opstrukciju vene. Rjee moe biti posljedica varikoznih vena, opstrukcije ili kompresije zdjelinih vena te priroene ili steene arteriovenske fistule. Klinika slika Klinikom slikom prevladava oteklina koja se pojaava krajem dana, a nestaje leanjem. Koa je tanka, sjajna, hiperpigmentirana i cijanotina. Uz ove promjene koe esto se nalazi i dermatitis ili ekcem. Ulceracije nastaju najee oko medijalnog maleola, ali i proksimalnije na potkoljenici. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovi klinike slike, te nalazom venske opstrukcije ili valvulne inkompetencije u poetnim oblicima. U tu svrhu nam slui doplerska ultrazvuna pretraga i flebografija. Lijeenje Lijeenje je dugotrajno i teko. Od pomoi je preko dana noenje elastinih arapa ili zavoja. Ulceracije se lijee lokalnom primjenom antibiotskih masti, kortikosteroidima te oblozima fizioloke otopine ili borne kiseline, uz noenje elastinog zavoja. U teim oblicima u obzir dolazi i kirurko lijeenje ulceracija, uz kone transplantate te daljnje noenje elastine arape tijekom ivota.
93
1.3 Cirkulacijski ok
Jadranka Morovi-Vergles
1.3.1 Uvod
Definicija. Cirkulacijski ok je stanje smanjenog krvnog protoka u tijelu. Zbog premalog protoka, posebice premale dopreme kisika i ostalih hranjivih tvari u tkivne stanice, nastaju oteenja tkiva. Etiologija. Cirkulacijski ok moemo podijeliti na dvije osnovne skupine: 1. cirkulacijski ok zbog smanjenja sranog minutnog volumena i 2. cirkulacijski ok bez smanjenja minutnog volumena. ok obino nastaje zbog nedostatnog sranog minutnog volumena, a dvije su glavne grupe imbenika koji znatno smanjuju srani minutni volumen: imbenici koji smanjuju uinkovitost srca kao crpke (primjerice, infarkt miokarda, teka disfunkcija sranih zalistaka, srane aritmije, toksina stanja srca i dr.), te imbenici koji smanjuju venski priljev (primjerice, smanjeni volumen krvi, zapreke protoku krvi, smanjeni tonus krvnih ila i dr.). Cirkulacijski ok bez nedostatnog sranog minutnog volumena nastaje kada se bolesnik nalazi u stanju cirkulacijskog oka uz normalne ili ak poveane vrijednosti sranog minutnog volumena, primjerice pri krajnjem poveanju tjelesnog metabolizma, nadalje pri opsenoj vazodilataciji (septiki ok) i dr. U ovim oblicima oka minutni volumen srca samo je u poetnom kompenziranom stadiju normalan ili povien, prelaskom oka u dekompenzirani stadij minutni se volumen srca u svim oblicima oka smanjuje. Znaajke cirkulacijskog oka mijenjaju se ovisno o stupnju teine. ok, stoga, dijelimo u tri glavna stadija: neprogresivni (kompenzirani) stadij, progresivni stadij, ireverzibilni stadij. U neprogresivnom stadiju, fizioloki kompenzacijski cirkulacijski mehanizmi u konanici dovode do potpunog oporavka. Progresivni stadij oka je onaj u kojemu se ok pogorava, ako se ne lijei, sve do smrti. O ireverzibilnom je stadiju rije kad je ok toliko uznapredovao da bolesnika ne moemo spasiti nikakvim poznatim nainima lijeenja.
94
Dijagnoza oka se temelji na nalazima neadekvatne tkivne perfuzije. Na to upuuju sljedei parametri: hipotenzija, diureza nia od 20 ml/sat, progresivno poveanje serumske koncentracije laktata uz snienje parcijalnog tlaka CO2 i koncentracije bikarbonata u arterijskoj krvi. Kliniko oitovanje oka ovisit e o osnovnoj bolesti koja ga je uzrokovala i posljedicama oka na vitalnim organima. U poetku oka prevladavaju simptomi osnovne bolesti. Stanje svijesti moe biti ouvano, a moe biti prisutna somnolencija, odnosno smetenost, dok u kasnijim fazama oka moe doi do kome. Obino je prisutna tahipneja i hiperventilacija, a u kasnim se fazama oka mogu pojaviti bradipneja i apneja. Bilo je ubrzano, jedva pipljivo. Krvni tlak je nizak ili nemjerljiv. Periferija je hladna (osim u prvoj fazi septikog oka i u anafilaktinom oku). Patogeneza. Patogenetski gledano, cirkulacijski ok uzrokuju raznorodne skupine poremeaja. Najvaniji oblici oka su kardiogeni, hipovolemijski, septiki i anafilaktini ok. Temeljni poremeaj u oku je smanjen protok krvi kroz kapilare. Sila koja omoguava dostatan protok krvi kroz kapilare je razlika tlakova krvi na arterijskom i venskom kraju kapilare (arterio-venska razlika tlakova). Bez obzira na to koji je uzrok oka, u oku se smanjuje arterio-venska razlika tlakova. U kardiogenom oku uzrok smanjenju arterio-venske razlike tlakova je smanjenje uinka srca kao pumpe koja proizvodi arterijski tlak krvi, u hipovolemijskom oku smanjenje arterijskog tlaka posljedica je smanjenja volumena krvi, a u septikom i anafilaktinom oku opsena vazodilatacija poveava volumen krvnih ila tako da se napunjenost kardiovaskularnog sustava smanjuje, to uzrokuje smanjenje arterijskog tlaka. Patogeneza. Patogenezu cirkulacijskog oka najjednostavnije je opisati u hipovolemijskom oku koji nastaje u sluaju gubitka krvi krvarenjem, te gubitkom plazme ili izvanstanine tekuine. Primjerice, u sluaju krvarenja gubitak krvi uzrokuje smanjenje volumena krvi u krvotoku i posljedino smanjenje venskog priljeva te minutnog volumena i krvnog tlaka. Na smanjenje krvnog tlaka reagiraju baroreceptorski mehanizmi sa sljedstvenim poveanjem tonusa simpatikusa. Poveani tonus simpatikusa uzrokuje vazokonstrikciju prekapilarnih i postkapilarnih sfinktera, te konstrikciju arteriola i vena. Vazokonstrikcija arteriola poveava periferni otpor i krvni tlak te usmjerava krv prema ivotno vanim organima: sranom miiu i mozgu. Konstrikcija kapilarnih sfinktera smanjuje odlazak tekuine iz plazme u tkiva i poveava povrat tekuina iz tkiva u krv. Konstrikcija vena smanjuje volumen krvi u venama i tako poveava volumen krvi u krvotoku. Simpatikus poveava kontraktilnost srca, uzrokuje tahikardiju, ime se poveava minutni volumen srca. Dugorono, poveanim luenjem renina te posljedino stvaranjem angiotenzina II i poveanim luenjem aldosterona poveava se zadravanje soli i vode bubregom te
95
time volumen izvanstanine tekuine i krvi. Dok opisani mehanizmi uspijevaju odrati dostatnu prokrvljenost tkiva, ok je u kompenziranom stadiju. Ako je krvarenje obilnije ili traje, kompenzacijski mehanizmi, koji se uglavnom temelje na poveanju tonusa simpatikusa, poputaju i ok prelazi u dekompenzirani stadij. Vazokonstrikcija uzrokuje hipoksiju tkiva, te stanini metabolizam prelazi u anaerobnu glikolizu, kojom se ne mogu zadovoljiti energijske potrebe stanica pa u stanicama nastaje manjak adenozintrifosfata (ATP-a). Metaboliki proizvodi u hipoksinom tkivu uzrokuju poremeaje u mikrocirkulaciji. Prekapilarni sfinkter poputa, a postkapilarni sfinkter ostaje stisnut. Ujedno hipoksija oteuje endotel kapilara i poveava propusnost kapilarne stijenke. Poremeaji sfinktera poveavaju tlak u kapilarama, to uz poveanu kapilarnu propusnost poveava istjecanje tekuine iz krvi u tkiva. Tako se smanjuje volumen krvi i razvija se sekundarna hipovolemija. Istovremeno u kapilarama se nakupljaju eritrociti, koji jo vie ometaju protok krvi kroz kapilare. Cirkulacijski ok ometa funkciju svih organa. Kada je njihova funkcija nepopravljivo oteena, ok prelazi u ireverzibilni stadij. U kardiogenom oku primarno je smanjenje uinka srca kao pumpe koja proizvodi arterijski tlak. Poremeaj sustavnog krvotoka uzrokuje i smanjenje protoka krvi kroz koronarne krvne ile i tako se sve vie oteuje funkcija srca. U septikom i anafilaktinom oku primarni je poremeaj opsena vazodilatacija i esto poveanje propusnosti kapilara. U poetku se razvija relativna hipovolemija, jer je volumen krvi nedostatan da ispuni proireni krvoilni sustav i odri dovoljan krvni tlak i prokrvljenost kapilara. Poveana propusnost kapilara uzrokuje gubitak tekuine iz krvi u tkiva, s posljedinim smanjenjem volumena krvi u krvotoku.
1.3.2 Kardiogeni ok
Uzrok kardiogenog oka je nagli pad minutnog volumena srca, koji najee nastaje u masivnom infarktu miokarda (koji zahvaa vie od 40% mase lijevoga ventrikula), plunoj emboliji, tamponadi srca, sranim aritmijama i rupturi zalistaka. Hemodinamske su znaajke kardiogenog oka visoki tlak punjenja lijevoga ventrikula s povienim centralnim venskim tlakom, niski udarni i minutni volumen srca, arterijska hipotenzija te poviena sistemna vaskularna rezistencija. Kliniki se kardiogeni ok oituje hipotenzijom, hladnom i vlanom periferijom, znacima hipoperfuzije mozga, smanjenim izluivanjem mokrae i zastojem u pluima. Smrtnost kardiogenog oka kao komplikacije infarkta miokarda izrazito je visoka i iznosi oko 80-90% ako se bolesnici lijee samo lijekovima. Stoga je nuno u akutnom infarktu provesti mjere koje sprjeavaju irenje zona infarkta te, posljedino, i razvoj kardiogenog oka. Osnovni ciljevi lijeenja infarkta miokarda su sljedei: sprjeava-
96
nje irenja zone infarkta, poboljanje opskrbe miokarda kisikom, smanjenje potronje kisika u miokardu, odgovarajue otplavljivanje metabolita iz miokarda i odravanje primjerene cirkulacije u ugroenom dijelu miokarda do stvaranja kolaterala. Bolesnici se lijee u koronarnoj jedinici uz stalno praenje hemodinamskih parametara i satne diureze. Od lijekova primjenjuju se u ranom infarktu (unutar 4-6 sati) fibrinolitici, acetilsalicilna kiselina i beta-blokatori. Potrebno je bolesniku dati odgovarajuu analgeziju (obino male doze morfina). Valja osigurati cirkulirajui volumen (praenjem plunog kapilarnoga tlaka i centralnoga venskoga tlaka) i dobru oksigenaciju arterijske krvi, uz redovito praenje acidobaznog statusa i elektrolita te trajne kontrole rada srca na monitoru. Od vazoaktivnih lijekova primjenjuju se nitroglicerol, nitroprusid i fentolamin. Dokazano je da se znatno smanjuje smrtnost bolesnika ako se odmah intervenira na okludiranoj krvnoj ili odgovornoj za infarkt. Stoga je u svakog bolesnika s akutnim infarktom miokarda i kardiogenim okom (ako nema kontraindikacija) indiciran pokuaj perkutane dilatacije uz postavljanje stenta u okludiranu koronarnu krvnu ilu. U bolesnika u kojih je kardiogeni ok posljedica rupture intraventrikularnog septuma (teke srane greke) potreban je hitan kardiokirurki zahvat.
1.3.3 Hipovolemijski ok
Hipovolemijski ok nastaje zbog gubitka cirkulirajueg volumena. Razliiti su uzroci hipovolemijskog oka: vanjska i unutarnja krvarenja, gubitak plazme u peritonitisu, ascitesu, opeklinama, hidrotoraksu i drugo. Hipovolemijski ok je obiljeen niskim centralnim venskim tlakom (CVT), plunim kapilarnim tlakom (PKT), snienim minutnim volumenom i perifernom vazokonstrikcijom. Osnovno lijeenje hipovolemijskog oka jest lijeenje primarnog uzroka hipovolemije (primjerice, u bolesnika koji krvare) uz nadoknadu cirkulirajueg volumena. Nadoknada e ovisiti o izgubljenom volumenu, ali bolesniku koji krvari (dok se ne dobije odgovarajua krv) treba dati infuziju fizioloke ili koloidne otopine. Nadalje, nadoknada volumena mora biti brza i primjerena. Naime, ako je nadoknada zapoeta suvie kasno (kad su ve nastala ireverzibilna oteenja vitalnih organa), tada pridonosi samo prolaznom poboljanju hemodinamike, a potom nastaje ireverzibilno pogoranje.
1.3.4 Septiki ok
Septiki ok se pojavljuje tijekom septikih zbivanja (u sklopu invazivne infekcije - najee u gram-negativnoj sepsi), a predisponirajui imbenici su dob, imunodeficijencija, kirurke intervencije, intravaskularni i urinarni kateteri i dr. Bakterije od-
97
nosno njihovi toksini, primjerice, endotoksin gram-negativnih bakterija, potaknu razliite stanice, posebice makrofage, endotelne stanice i neutrofile na luenje razliitih posrednika upale. Ujedno se aktiviraju i razliite tvari iz plazme s brojnim i raznolikim biolokim uincima (kinini, komplementni sustav, koagulacijski sustav). Konani je uinak brojnih aktiviranih tvari vazodilatacija, poveanje propusnosti kapilara, metaboliki poremeaji, oteenje endotela s diseminiranom intravaskularnom koagulacijom, hipotenzija i oteenje funkcije brojnih organa. Kliniki se oituje hipotenzijom, nedovoljnom tkivnom perfuzijom i u poetku oka toplom i suhom periferijom. Lijeenje mora im ranije zapoeti. Antibiotici ine osnovu lijeenja septikog oka. Prije nego to zapone lijeenje antibioticima, nuno je uzeti materijale za bakterioloku obradu: krv, mokrau, sputum, bris nosa, drijela te ev. konih promjena i rana. Uz antibiotsku terapiju, vana je nadoknada tekuine, korekcija elektrolitskih i acido-baznih poremeaja.
1.3.5 Anafilaktini ok
Anafilaktini ok je odgovor u hipersenzitivnih osoba na alergen/antigen unesen u organizam parenteralno, na usta ili na antigene iz okoline. U hipersenzitivnih se osoba antigeni vezuju na protutijela klase IgE koja su vezana na mastocite i bazofile, a posljedica toga je oslobaanje medijatora upale (histamin i drugih) koji, djelujui na ciljne organe, pobuuju teku, za ivot opasnu sistemnu reakciju - anafilaktini ok. Kliniki se anafilaktini ok oituje odmah (unutar nekoliko sekundi ili minuta) po ulasku antigena, i to tekim poremeajem cirkulacije s izrazitom hipotenzijom zbog ekstremne vazodilatacije i sekvestracije plazme u intersticij, bronhospazmom, esto edemom glotisa i urtikarijom te poremeajem sranog ritma. Najee anafilaktini ok nastaje nakon uboda insekata i kao alergijska reakcija na penicilin. Moe biti uzrokovan i brojnim drugim lijekovima, hormonima, serumima, vitaminima, hranom, aditivima i brojnim drugim tvarima. U bolesnika u kojeg je nastao anafilaktini ok potrebno je ukloniti, odnosno smanjiti daljnje djelovanje antigena, odmah primijeniti adrenalin, odravati sustavni tlak infuzijama, potom dati aminofilin i kortikosteroide te antihistaminik. Potrebno je jo jednom istaknuti da je adrenalin osnova lijeenja anafilaktinog oka.
Literatura 1. Vincelj, J. (1998). Odabrana poglavlja iz kardiovaskularnih bolesti. Zagreb: kolska knjiga.
98
2. Leatham, A., Bull, C., Braimbridge, M.V. (1993). Lecture notes on cardiology, Third edition. Oxford: Blackwell Scientific Publications. 3. ustovi, F., Goldner, V., ike I. i sur. (1995). Klinika kardiologija. Zagreb: Medicinska naklada. 4. Mimica, M. i sur. (1990). Interna medicina u praksi 1. Zagreb: kolska knjiga. 5. Bari, Lj. i sur. (2003). Elektrokardiografija u praksi. Zagreb: Lek Zagreb. 6. Kova, Z. (2005). Krvotoni uruaj. U Gamulin, S. Marui, M. Kova, Z. i sur. Patofiziologija , 6. izd, 565-579. Zagreb: Medicinska naklada. 7. Ivankovi, D., Gjurain, M., ok. U Vrhovac B. i sur. (2003). Interna medicina, 3. izd., 664-676. Zagreb: Naklada Ljevak.

Interna 1

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Interna 1

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

21

BOLESTI SRCA I KRVNIH ILA

Odabrana poglavlja iz interne medicine

1.1 Bolesti srca

Bolesti srca i krvnih ila

Simptomi i znakovi bolesti srca i krvnih ila

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

Fizikalni pregled srca

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

1.1.1.2 Dijagnostike metode

Neinvazivne dijagnostike metode

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

Slika 1.2 Normalan EKG nalaz.

Slika 1.3 EKG u akutnom infarktu miokarda prednje stijenke

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

Slika 1.5 Prikaz pravilno postavljenih elektroda za kontinuirano EKG snimanje.

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

Invazivne dijagnostike metode

Kateterizacija srca, ventrikulografija, koronarografija

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

1.1.2 Zatajivanje srca

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

1.1.2.1 Akutno zatajenje srca

40 Tablica 1.1 Uzroci kardiogenog oka

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Slika 1.6 RTG slika edema plua

1.1.3 Reumatska vruica

Bolesti srca i krvnih ila Etiologija i patogeneza

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

1.1.4 Srane greke 1.1.4.1 Priroene srane greke

Atrijski septumski defekt (ASD)

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Ventrikulski septumski defekt (VSD)

Bolesti srca i krvnih ila

Ostale priroene greke

1.1.4.2 Steene srane greke

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

1.1.5 Infekcijski endokarditis

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

1.1.6 Bolesti miokarda 1.1.6.1 Miokarditis

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

Odabrana poglavlja iz interne medicine

Bolesti srca i krvnih ila

1.1.7 Bolesti perikarda 1.1.7.1 Akutni perikarditis

Odabrana poglavlja iz interne medicine

1.1.7.2 Tamponada srca

1.1.7.3 Konstrikcijski perikarditis