Dermatosis Non Bakterial

DERMATOSIS
NON BAKTERIAL

2

DAFTAR ISI

Dermatitis vesikobulosa .................................................................................................................... 4
- Pemfigus .............................................................................................................................. 5
- Dermatitis herpetiformis ....................................................................................................... 15
- Epidermolisis bulosa hereditaria .......................................................................................... 18
- Herpes gestationes .............................................................................................................. 19
- Subkorneal pustulosa dermatosis (Penyakit Sneddon Wilkinson) ....................................... 21
- Pemfigoid Bulosa ................................................................................................................. 22
Dermatosis eritroskuamosa .............................................................................................................. 24
- Psoriasis .............................................................................................................................. 28
- Parapsoriasis ....................................................................................................................... 38
- Pitiriasis rosea Gilbert .......................................................................................................... 40
- Pitiriasis rubra pilaris ............................................................................................................ 41
- Eritroderma ......................................................................................................................... 43
- Dermatitis seboroik .............................................................................................................. 46
- Likhen ruber planus ............................................................................................................. 48
- Likhen ruber nitidus ............................................................................................................. 49
Penyakit jaringan kolagen ................................................................................................................. 50
- Lupus eritomatosus ............................................................................................................. 50
- Skleroderma ........................................................................................................................ 54
- Dermatomiositis ................................................................................................................... 58
- Skleroderma ........................................................................................................................ 59
- Akroskelrosis ....................................................................................................................... 60
- Periarteritis nodosa .............................................................................................................. 60
Kelainan pigmen ............................................................................................................................... 61
- Poikiloderma ........................................................................................................................ 62
- Vitiligo .................................................................................................................................. 63
- Albinisme ............................................................................................................................. 64
- Melasma .............................................................................................................................. 65
- Karotenosis .......................................................................................................................... 66
Keratosis Abnormal .......................................................................................................................... 70
Penyakit Darier ................................................................................................................................. 73
3

Penyakit Reiter ................................................................................................................................. 76
Miliaria ............................................................................................................................................. 79
Hiperhidrosis ..................................................................................................................................... 81
Pomfoliks .......................................................................................................................................... 83
Akne Vulgaris (jerawat, kukul) .......................................................................................................... 85
Penyakit kulit akibat defisiensi vitamin dan gizi ................................................................................ 92
Sindroma Sturge Weber (Angiomatosis encephalofacial) .............................................................. 95
Kepustakaan ..................................................................................................................................... 97
4

DERMATOSIS VESIKOBULOSA

Penyakit ini berjalan kornis dan terutama ditandai adanya bula serta terjadi perubahan patologis pada
jaringan kulit. Perubahan ini dapat berupa :
- Akantolisis
Yaitu terlepasnya sel-sel epidermis, sehingga terjadi cleft (celah), vesikel dan bula pada
epidermis. Ini terjadi pada penyakit pemfigus.
- Spongiosis
Yaitu pembengkakan interseluler dan juga merupakan sebagian gambaran dermatitis dan
eksema
- Degenerasi balon
Yaitu sel-sel epidermis membulat akibat sel-sel mengalami udem. Terjadi bila diinvasi virus
seperti varisela atau herpes simpleks.
Termasuk kelompok dermatosis vesikobulosa adalah :
- Pemfigus
- Dermatitis herpetiformis
- Epidermoslisis bulosa hereditaria
- Herpes gestationes
- Subkorneal pustula dermatosis
- Pemfigoid bulosa
5

PEMFIGUS

Definisi
Pemfigus adalah penyakit kulit yang berlepuh, sifatnya kronik residif dan kadang berakibat fatal. Bula
terdapat di atas kulit yang nampak normal atau eritematosa atau pada membrana mukosa dan
penyebarannya ireguler.

Bentuk :
Dikenal 5 bentuk pemfigus yakni :
- Pemfigus vulgaris
- Pemfigus vegetans
- Pemfigus foliaseus
- Pemfigus eritematosus (sindroma senear usher)
- Pemfigus brasiliensis (Fogo selvagem).

PEMFIGUS VULGARIS

Epidemiologi
Penyakit ini tersebar di seluruh dunia tetapi paling sering didapatkan pada bangsa Yahudi. Frekuensi
pada pria dan wanita sama, biasanya mengenai usia dekade kelima dan keenam. Jarang didapatkan
pada usia yang lebih muda.

Etiologi
Pemfigus merupakan penyakit autoimun. Beberapa penelitian menunjukkan adanya autoantibodi yang
bereaksi dengan antigen dala mruang interseluler epidermis atau sel-sel mukosa.

Patogenesis
Diduga bahwa dengan adanya natibodi dan komplemen dalam ruang interseluler menyebabkan
terlepasnya tonofilamen dari desmosom sehingga sel-sel stratum spinosum terlepas satu sama lain
dan terbentuk celah atau bula intraepidermal. Wilgram menjelaskan bahwa dengan adanya demosom
pada sel-sel basal menyebabkan sel ini tetap melekat pada membrana basalis.

Gambaran Klinik
6

Pemfigus vulgaris khas ditandai oleh adanya bula berdinding kendur di atas kulit yang nampak normal
atau eritematosa dan membrana mukosa. Semula bula berisi cairan jernih, kemudian menjadi
hemoragik atau seropurulen. Bula mudah pecah dan meninggalkan lesi yang erosif, basah dan mudah
berdarah. Lesi ini kemudian mengering dan tertutup krusta. Lesi akan sembuh dan biasanya
meninggalkan bercak tanpa jaringan parut.
Tanda Nikolsky positif yaitu dengan menekan dan menggeser kulit di antara bula maka kulit tersebut
akan terkelupas.
Lesi di kulit umumnya didapatkan di kulit kepala berambut, umblikus dan daerah intertriginosa.
Biasanya membrana mukosa juga terkena. Lesi di muksoa mulut dapat mendahului lesi kulit selama
beberapa bulan dan sering salah diagnosis dengan stomatitis aftosa. Lesi di muksoa mulut dapat
meluas sampai ke bibir dan membentuk krusta tebal, fisura pada bibir. Lesi dapat mengenai mukosa
tenggorokan sehingga penderita sulit menelan. Tidak jarang lesi mengeai konjungtiva dan dapat
mendahului lesi di mukosa mulut beberapa minggu sebelumnya. Membrana mukosa lain yang dapat
terkena yaitu mukosa hidung, vagina, anus dan penis.
Pemfigus umumnya tidak disertai pruritus tetapi penderita sering merasa nyeri atau perih terutama di
tempat yang erosif.

Gambaran Histopatologi
Perubahan patologik pada pemfigus vulgaris berupa akantolisis, celah intraepidermal dan bula
intraepidermal yang letaknya suprabasal.
Pada lesi yang amat dini, sebelum timbul akantolisis tampak invasi eosinofil ke dalam epidermis
membentuk gerombolan. Proses ini disebut sebagai spongiosis eosinofilik.
Pada pemeriksaan Tzanck dengan kerokan dasar yang masih baru dan pengecatan Giemsa maka
akan tampak sel-sel akantolitik. Pemeriksaan ini bukan merupakan diagnosis pasti untuk penyakit
pemfigus.
Pemeriksaan dengan mikroskop elektron menunjukkan perubahan patologik awal berupa perlunakan
semen interseluler. Kerusakan desmosom dan tonofilamen dapat juga terjadi sebagai akibat sekunder.

Imunologi :
Pemeriksaan dengan tehnik imunofluoresen indirek dijumpai antibodi interseluler (IgG) dalam serum
penderita pemfigus. Kadar IgG dalam serum ini sering berfluktuasi sesuai dengan aktivitas penyakit.
Pemeriksaan imunofluoresen (IF) indirek dapat memberikan hasil negatif palsu pada pemfigus dini,
tetapi bila hasilnya positif mempunyai nilai diagnostik yang berarti.
7

Pemeriksaan IF direk dari epitel mukosa mulut atau epidermis mempunyai nilai yang berarti untuk
diagnosis dini pemfigus vulgaris IgG didapatkan pada hampir ssemua penderita pemfigus, tetapi pada
25-40% kasus didapatkan juga IgA dan IgM. Jordon dan kawan-kawannya melaporkan bahwa pada
lesi semua penderita pemfigus ditemukan C3 sedangkan JUDD dan LEVER pada penelitiannya
terhadap 63 penderita mendapatkan hasil IF direk positif dari kulit yang bebas lesi pada 58 penderita.
Pemeriksaan IF direk merupakan pemeriksaan diagnostik yang dapat dipercaya dibandingkan IF
indirek. IF direk positif pada penyakit yang sangat dini dan sering positif sebelum IF indirek positif. IF
direk positif selama bertahun-tahun setelah penyakitnya sembuh dan pengobatan dihentikan.
Pemeriksaan IF ini merupakan pemeriksaan yang spesifik dan dapat digunakan untuk diagnosis
banding dengan penyakit kulit bulosa yang lain seperti pemfigoid bulosa, pemfigoid sikatrikal, dermatitis
herpetiformis, dermatosis bulosa kronik pada anak, herpes gestasiones, epidermolisis bulosa, eritema
multiforme, erupsi obat bentuk bulosa, nekrolisis epidermal toksik dan penyakit Hailey-Hailey.

Diagnosis banding
Pemfigus vulgaris di diagnosis banding dengan impetigo bulosa, epiermolisis bulosa, eritema
multiforme, sindroma Steven Johnson, nekrolisis epidermal toksik, pemfigoid bulosa, dermatosis bulosa
kronik pada anak, herpes gestasiones, pemfigoid sikatrikal, dermatitis herpetiformis, erupsi obat bulosa
dan bentuk-bentuk lain pemfigus.
Adanya bula intraepidermal suprabasal disertai akantolisis pada pemeriksaan histologik merupakan
karakteristik pemfigus dan hal ini biasanya dapat untuk membedakannya dengan penyakit-penyakit
lain.

Pengobatan
Sudah bertahun-tahun obat utama yang dipergunakan untuk pemfigus adalah kortikosteroid sistemik.
Dengan adanya gambaran mekanisme imunosupresan dan plasmaferesis atau kombinasi dengan
kortikosteroid.
Disamping obat sistemik juga diperlukan obat topikal terutama untuk mencegah infeksi sekunder yang
dapat memperberat penyakitnya.

Pengobatan topikal :
Dapat diberikan larutan kalium permanganas 0,01% atau larutan perak nitrat 0,5% untuk mandi untuk
menghilangkan krusta yang tebal dan mengurangi bau yang kurang sedap. Disamping itu juga
8

mengurangi kemungkinan terjadinya infeksi sekunder dan rasa nyeri maupun gatal. Sulfadiazin perak
1% merupakan antimikrobial topikal yang efektif.
Pada lesi yang erosif dapat diolesi dengan krim kortikosteroid. Dapat juga diberikan obat kumur
antiseptik untuk mengurangi bau yang tidak enak.

Pengobatan sistemik :
1. Kortikosteroid
Diberikan kortikosteroid dosis tinggi untuk mencegah pembentukan bula baru. Biasanya
digunaakn prednison dengan dosis 100 200 mg perhari. Pemberian kortikotropin 40-80 unit
sehari secara intravena drip dapat juga menekan pembentuka nbula baru. Selama pemberian
prednison harus diperhatikan kemungkinan terjadinya infeksi sekunder termasuk infeksi
organisme oportunistik seperti bakteri gram negatif, jamur dan kuman tbc. Infeksi ini harus
diobati sampai tuntas karena dapat menimbulkan kematian.
Pada bentuk yang ringan atau stadium dini dapat dberikan prednison 60-100 mg. Bila sudah
tidak terbentuk bula baru maka dosis prednison 60 100 mg. Bila sudah tidak terbentuk bula
baru maka dosis prednison dapat diturunkan agak cepat sampai sekitar 40-60 mg sehari.
Selanjutnya diturunkan secara bertahap sampai dicapai dosis pemeliharaan. Untuk
menurunkan dosis prednison ini dapat juga menggunakan parameter titer antibodi dalam
serum penderita yang diperiksa setiap minggu karena titer antibodi ini mencerminkan aktivitas
penyakitnya.
Untuk mengurangi komplikasi pemakaian kortikosteroid jangka panjang, dosis pemeliharaan
diberikan secara alternate-day (selang sehari).
2. Pengobatan imunosupresan
Imunosupresan diberikan untuk memperpendek waktu pemberian kortikosteroid sehingga efek
samping kortikosteroid dapat dikurangi. Pemberian imunosupresan dilakukan setelah dosis
prednison mencapai 40 mg sehari.
Bermacam-macam imunosupresan yang tersedia di pasaran antara lain :
a. Metrotreksat
b. Siklofosfamid (Cytoxan)
c. Azathioprine (Imuran)
3. Pengobatan dengan emas
9

Alternatif untuk pengobatan pemfigus adalah chrysotherapy. PENNEYS dkk. Melaporkan
bahwa 14 dari 15 penderita pemfigus berhasil diobati dengan emas. Terapi emas ini dapat
diberikan dengan atau tanpa disertai kortikosteroid. Cara pengobatan ini sebagai berikut :
a. Dosis awal 10 mg gold sodium thiomalate diberikan intramuskuler
b. Tujuh hari kemudian dilanjutkan dengan 25 mg intramuskuler
c. Selanjutnya diberikan 50 mg setiap minggu sampai terdapat perbaikan klinik dan titer
antibodi turun atau timbul toksisitas. Dosis perawatan sebesar 50 mg gold thiomalate
diberikan secara intramuskuler setiap 2-4 minggu.
4. Plasma Feresis
Plasmaferesis diberikan pada penderita pemfigus yang berespons jelek terhadap pengobatan
prednison dengan atau tanpa imunosupresan. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa pertukaran
plasma bila dilakukan bersama-sama dengan kortikosteroid dan imunosupresan akan
menurunkan titer antibodi dan menimbukan perbaikan klinik pada penderita pemfigus.
Pada 2 penderita pemfigus yang dilakukan plasma feresis dengan pengobatan steroid sistemik
dan azathioprine menunjukkan perbaikan klinik.
Lain-lain :
Bila didapatkan lesi di mukosa mulut, faring dan esofagus harus diperhatikan intake makanan
dan cairannya. Diet lunak dan pemberian lidokain topikal sebelum makan dapat mengurangi
rasa nyeri.

Prognosis
Sebelum era kortikosteroid, pemfigus vulgaris umumnya berakibat fatal. Saat ini prognosis penyakit ini
tergantung pada keadaan saat diagnosis ditegakkan dan pemberian terapi yang memadai. Pada
awalnya pemfigus hanya terbatas di satu tempat saja tetapi setelah 2-3 minggu lesinya menyebar.
Sayang sekali bahwa perkiraan diagnosis belum dapat dibuat bila penyakitnya belum menyeluruh. Bila
pemeriksaan histopatologik dan imunofluresens dilakukan sedini mungkin maka penyakit ini dapat
dikendalikan.
Yang terpenting adalah diagnosis yang tepat dan sedini mungkin karena pemfigus vulgaris merupakan
ancaman bagi kehidupan dan penderita.
10

PEMFIGUS VEGETANS

Merupakan varian jinak pemfigus vulgaris namun jarang ditemukan.

Klasifikasi :
Terdapat dua bentuk :
- Tipe Neumann
- Tipe Hallopeau (Pyodermite vegetante)

Gambaran Klinik
- Tipe Neumann
Penyakit ini timbul pada usia yang lebih muda dibandingkan pemfigus vulgaris. Pada stadium
dini erupsii kulit sama dengan pemfigus vulgaris tetapi erosi segera timbul granulasi hipertropik
di tepinya. Jaringan vegetatif ini mengeluarkan serum dan pus srta timbul pustula-pustula kecil.
Seringkali di sekitar bula baru timbul jaringan vegetatif. Selanjutnya jaringan vegetatif akan
kering, hiperkeratotik dan timbul fisura. Hampir selalu didapatkan lesi mukosa muult. Tempat
predileksi di daerah fleksor.
- Tipe halllpearu
Perjalanan penyakit kronik ditandai oleh pustula-pustula yang bersatu, meluas ke perifer dan
menjadi vegetatif di daerah aksila dan lipat paha. Di dalam mulut dapat terlihat gambaran yang
khas berupa granulomatosis seperti beledu.

Gambaran Histopatologis
- Tipe Neumann
Lesi dini sama seperti pada pemfigus vulgaris tetapi kemudian timbul hiperplasia
pseudoepiteliomatosa, hiperkeratosis, papillomatosis serta akantolisis. Terdapat abses
intraepidermal yang berisi eosinofil.
- Tipe Hallopeau
Lesi permulaan sama dengan tipe Neumann, terdpaat akantolisis, celah dan rongga-rongga
suprabasal berisi eosinofil. Pada lesi vegetatif terdapat hiperplasia epidermis dengan abses
eosinofilik. Pada keadaan lebih lanjut tampak papilomatosis dan hiperkeratosis tanpa abses.

Pengobatan
11

Sama seperti pemfigus vulgaris.

PEMFIGUS ERITEMATOSUS

Merupakan varian pemfigus foliaseus.

Sinonim :
Sindroma Senear Usher

Gejala Klinik
Lesinya khas berupa makula eritematosa yang tertutup skuama, hiperkeratotik dan kering di atas
hidung dan kedua pipi sehingga berbentuk seperti kupu-kupu. Gambaran lesi ini mirip dengan lupus
eritematosus. Kadang-kadang lesi di daerah wajah merupai dermatitis seboroik. Lesi di badan berupa
bula kecil berdinding kendur dan pecah sehingga tampak erosi kemudian kering membentuk krusta
hiperkeratotik. Distribusi lesi ini dapat menyerupai dermatitis seboroik atau generalisata. Jarang
dijumpai lesi di mukosa mulut.

Gambaran Histopatologik
Pada lesi yang dini terjadi perubahan patologik berupa akantolisis di statum granulosum dan bula
subkorneal. Di stratum granulosum juga tampak adanya sel diskeratotik dan hal ini membedakan
dengan pemfigus vulgaris.
Pada lesi yang lama tampak adanya akantosis atau hiperkeratosis dan parakeratosis.

Imunologi
Pemeriksaan imunofluoresen direk dijumpai adanya timbunan imunoglobulin granuler dan komplemen
sepanjang batas dermo epidermal.

Diagnosis Banding
Penyakit ini menyerupai lupus eritematosus dan dermatitis seboroik. Pada lupus eritematosus
didapatkan makula eritematosa, tertutup skuama yang melekat erat disertai atrofi dan teleangiektasi.
Ditemukan juga sumbatan keratin namun tidak didapatkan bula.
12

Pada dermatitis seboroik skuamanya berminyak, berwarna kekuningan. Predileksinya biasanya di kulit
kepala berambut, supraorbital, paranasal, belakang telinga, suprasternal, interskapula dan lipatan
bokong. Tidak ditemukan bula.

Pengobatan
Seperti pada pemfigus vulgaris yaitu dengan kortikosteroid sistemik tetapi dosisnya lebih rendah. Dosis
awal dengan prednison 60 mg/hari.

Prognosis
Prognosis lebih baik dibandingkan pemfigus vulgaris.

PEMFIGUS FOLIASEUS

Gambaran Klinik
Pemfigus foliaseus ditandai oleh adanya bula yang mudah pecah meninggalkan erosi yang dangkal,
skuama dan krusta. Dapat juga pada beberapa kasus tidak dijumpai bula sama sekali. Bila ditemukan
bula biasanya pada penyakit yang masih dini.
Perjalanan penyakit ini sering menetap selama bertahun-tahun tetapi tidak menyebabkan kehilangan
cairan dan infeksi.
Penyakit ini dimulai di daerah kulit kepala berambut, wajah dan dada atas. Dapat menyerupai
dermatitis seboroik yang berat. Perjalanan penyakit dapat meluas menjadi generalisata dan dikenal
sebagai dermatitis exfoliativa (eritrodermi). Tanda Nikolsky positif. Jarang ditemukan lesi di mukosa
mulut. Pada beberapa penderita mengeluh rasa gatal atau rasa seperti terbakar. Paparan sinar
matahari merupakan faktor yang dapat memperburuk pemfigus foliaseus.
Penyakit ini didapatkan pada orang dewasa, usia dekade keempat dan kelima. Dapat dijumpai pada
semua ras tetapi yang paling sering pada bangsa Yahudi.

Gambaran Histopatologi
Seperti halnya pemfigus vulgaris, penyakit ini khas ditandai adanya bula intraepidermal tetapi proses
akantolisis biasanya terjadi di dalam atau dekat stratum granulosum. Bula terletak subkorneal.
Pada lesi yang lama tampak hiperkeratosis terutama hiperkeratosis folikuler dan diskeratotik dalam
stratum granulosum. Biasanya tampak adanya infiltrat seluler minimal atau sedang dengan disertai
eosinofil yang cukup banyak.
13

Pengobatan
Sama dengan pemfigus vulgaris yaitu dengan kortikosteroid sistemik.

Prognosis
Pemfigus foliaseus merupakan bentuk jinak pemfigus dan prognosisnya lebih baik daripada pemfigus
vulgaris.

PEMFIGUS BRAZILIENSIS

Sinonim
Fogo selvagem

Gambaran klinik
Penyakit ini merupakan variann foliaseus bentuk endemik. Didapatkan endemik di Brazil terutama di
Sao Paulo. Diperkirakan setiap tahun ditemukan 1000 kasus baru di daerah ini.
Umumnya menyerang anak-anak dan dewasa muda, dapat mengenai semua golongan ras di daerah
endemik. Dua pertiga kasus menyerang wanita.
Fogo selvagem mempunyai fase foliaseus, herpetiformis dan eritrodermis. Pada stadium awal lesi
berupa bula berdinding kendur yang kemuian menjadi eksematoid, psoriasiformis, impetiginosa atau
seboroik. Tanda Nikolsky positif. Tidak dijumpai lesi di mukosa mulut. Suhu badan selalu meningkat
padasore hari dan menjadi normal atau di bawah normal pada pagi hari. Tempat predileksi lesi di
midfacial. Biasanya ditemukan alopesia areata.
Frekuensi yang tinggi di daerah endemik memberi kesan bahwa terdapat agen infeksius yang
ditularkan melalui atropoda ikut berperan terhadap penyakit ini walaupun hal ini belum dapat
dibuktikan.

Hampir sama dengan pemfigus foliaseus.

Imunologi
Pemeriksaan imunofluoresen direk menunjukkan adanya antibodi interseluler dan pada pemeriksaan
imunofluoresen indirek didapatkan titer antibodi yang tinggi sesuai dengan beratnya penyakit.
14

Pengobatan
Pemberian kinin dan kuinakrin memberikan hasil yang baik tetapi kortikosteroid tetap merupakan obat
pilihan.

Prognosis
Penyakit ini berjalan kronik selama 5 20 tahun. Esringkali bersifat progresif dan pada 40-50% kasus
dapat berakibat fatal.
15

DERMATITIS HERPETIFORMIS

Definisi
Ialah suatu penyakit yang kronis, dengan erupsi papulo vesikuler yang berkelompok, distribusinya
simetris dan disertai rasa gatal yang berat.

Sinonmim
Morbus Duhring

Etiologi
Belum diketahui, diduga suatu penyakit autoimun

Gambaran klinik
Lesi awal dari dermatitis herpetiformis biasanya merupakan suatu papula eritem atau plakat urtikaria.
Papula dengan cepat menjadi vesikel dengan ukuran 1 sampai 10 mm. Jarang terlihat bula. Kadang-
kadang hanya ditemukan krusta. Lesi biasanya berkelompok (herpetiform), tetapi kadang-kadang
terdapat pula lesi yang tesebar sendiri-sendiri.
Lesi biasanya simetris, pada daerah ekstensor termasuk siku, lutut, pantat, bahu dan sakral. Lesi dapat
pula terjadi pada muka dan kulit kepala berambut. Lesi pada mukosa jarang didapatkan.
Gejala yang menyolok adalah rasa panas dan gatal yang hebat. Gejala ini biasanya terjadi 8 sampai 12
jam sebelum erupsi tampak. Lesi yang timbul pada tangan dan kaki sering hemoragis. Penyakit ini
jarang meninggalkan hipopigmentasi ataupun hiperpigmentasi yang menetap.
Penyakit ini dapat menyerang anak-anak dan dewasa. 75% dari penderita ditemukan adanya kelainan
usus dimana sensitif terhadap gluten.

Gambaran Histopatologi :
Adanya kumpulan neutrofil pada papila dermis, disertai mikroabses yang mengandung neutrofil. Pada
lesi yang lebih lanjut, tampak vesikel di subepidermal.
16

Beda pemfigus dan dermatitis herpetiformis
Beda Pemfigus Dermatitis Herpetiformis
Sifat penyakit Ringan namun dapat berakhir fatal Ringan namun sering kambuh
Lesi Monomorf, sendiri-sendiri, berbentuk
bula
Polimorf, bergeombol, papula,
vesikula
Kulit sekitar normal Eritematosus
Lokalisasi Kulit dan mukosa Hanya kulit
Keluhan Tidak gatal Gatal hebat
Tzanck Test (+) (-)
Histopatologis akantolisis Akantosis

Diagnosis banding :
- Pemfigus vulgaris
- Pemfigoid bulosa
- Eritema multiforme
Penatalaksanaan :
- Lokal
- Sistemik

Lokal
Untuk pengobatan lokal biasanya dipakai kalium permanganat untuk mandi, kemudian diberi larutan
yang menyejukkan berisi fenol, mentol, camphor atau liquor karbonat detergen. Kortikosteroid lokal
yang diberikan adalah yang berbentuk spray, lotion dan krem.

Sistemik
Obat-obat utama yang dipakai untuk penyakit ini adalah sulfon (dapson, sulfoxon) dan sulfapiridin.
Obat-obat lain yang juga kadang-kadang dipergunakan adalah sulfametosipiridasin, antihistamin dan
kortikosteroid. Obat-obat di atas adalah untuk mengatasi lesi-lesi kulit penderita Dermatitis
Herpetiformis untuk mencegah gangguan gastrointestinal biasanya dengan memakan makanan yang
bebas dari gluten.

Obat Kombinasi
17

Ini baru dipakai bila terjadi efek samping pada pemakaian Dapson, sedangkan pada sulfapiridin atau
sulfametosipiridasin hanya bisa mengatasi sebagian lesi kulit. Biasanya dipakai kombinasi dengan
dapson dosis rendah dengan sulfapiridin atau sulfametosipiridasin.

Obat-obat lain
Obat-obat ini baru dipakai bila penderita tidak tahan terhadap Dapson, sulfapiridin dan
sulfametosipiridasin. Obat yang dipakai adalah antihistamin dosis tinggi, SILVERS dkk berhasil dengan
memakai colchicini 30,6 mg perhari.
Sedangkan SHELLEY berhasil dengan memakai kolestiramin 4 gram 3 kali sehari, pemakaiannya
harus terus menerus selama beberapa bulan. Triamnisolon asetonid 60 mg atau paling sedikit 20-30
mg im tiap hari, tidak lebih dari 1 bulan, biasanya efektif dan dipakai bila dapson dan sulfapiridin gagal
atau tidak tahan.

Prognosis
Mortalitas penyakit ini rendah, walaupun perjalanan penyakitnya panjang diselingi oleh masa remisi
dan eksaserbasi. Ada penderita yang perjalanan penyakitnya sampai lebih dari 40 tahun. Pada 10-15%
penderita terjadi remisi spontan. Gangguan emosi dan infeksi akut dapat merupakan faktor pencetus
timbulnya eksaserbasi penyakit ini.
Pada beberapa penderita gejala-gejala penyakit ini secara bertahap berkurang dan beberapa penderita
mempunyai masa remisi yang lama atau permanen.

18

EPIDERMOLISIS BULOSA HEREDITARIA

Sinonim
Pemfigus traumatik kongenital, akantolisis bulosa

Definisi
Yaitu suatu penyakit herediter yang seringkali ditemukan dan terutama menyerang anak-anak yang
disebabkan karena kekurangan jaringan elastin kulit.

Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui. Ada banyak pendapat. Umumnya dianggap oleh kekurangan
jaringan elastin kulit. Pendapat lain menunjukkan gangguan sistem hialuronidase- asam hialuronat.

Gambaran Klinik
- Kulit ujung kaki/tangan acapkali timbul bula terutama pada tempat-tempat yang sering
mengalami tekanan. Bula dindingnya tipis, setengah bola, tegang dan mengkilat. Bila pecah
meninggalkan erosi. Bila tidak ada infeksi mudah mengering dan cepat sembuh. Penyakit
biasanya berlangsung bertahun-tahun.
- Bila gelembung-gelembung yang terjadi agak banyak dan terjadi infeksi sekunder keluhan
penderita lebih hebat. Oleh karena pada ujung-ujung tangan / kaki terdapat bula-bula
bernanah, ulserasi dan erosi maka disebut akrodermatitis kronika. Dan bila sudah sembuh
sering terjadi kontraktur.

Pengobatan
Dalam keadaan basah diberi kompres larutan P.K. kemudian dilanjutkan dengan rivanol sulfas Argentil
%. Peros diberi obat seperti sulfa pirydin, antibiotika, arsen.
Epidermolisis bulosa kadang-kadang juga terjadi pada orang dewasa. Ini suatu bentuk yang tidak
herediter dan sering menyebabkan pula akrodermatitis kronika bila terjadi sekunder infeksi.

19

HERPES GESTATIONES

Definisi
Herpes gestationes adalah dermatosis yang ditandai dengan erupsi yang polimorf dan berkelompok
yang timbul pada masa kehamilan atau pasca persalinan, dimana etiologi belum diketahui serta tidak
mempunyai hubungan dengan virus herpes.

Sinonim :
- Pemfigus Gravidarium
- Hidroa Gravidarum

Predileksi
Abdomen dan ekstremitas, termasuk telapak tangan dan kaki, dapat pula mengenai seluruh tubuh.
Selaput lendir jarang sekali mengalami kelainan.

Gambaran klinik
Pada stadium prodormal yakni berupa demam, malaise, mual, nyeri kepala dan rasa panas dingin silih
berganti. Beberapa hari sebelum timbul erupsi dapat didahului dengan perasaan sangat gatal dan rasa
seperti terbakar. Biasanya terlihat banyak papulo-vesikel yang sangat gatal dan berkelompok. Lesinya
polimorf terdiri atas eritema, edema, papul, bula yang tegang.
Bentuk intermediate dapat pula ditemukan, misalnya vesikel yang kecil, plakat mirip urtika, vesikel
berkelompok, erosi dan krusta. Kasus yang berat akan menunjukkan semua ujud kelainan kulit, tetapi
terdapat pula kasus yang hanya terdapat beberapa papul eritematosa saja, plakat yang edematus
disertai gatal ringan.
Serangan paling sering pada trimester kedua (bulan ke 5 atau 6). Waktu paling dini ialah minggu kedua
kehamilan dan paling lambat dalam masa nifas yaitu pada masa haid yang pertama. Jika timbul pada
kehamilan yang beruntun maka timbulnya lesi lebih awal.
Tidak simetris, sering disertai edema dimuka dan tungkai. Kalau bula pecah, maka lesi akan menjadi
lebih merah dan terdapat ekskoriasi dan krusta. Sering pula diikuti infeksi oleh kuman.
Jika lesi sembuh akan meninggalkan hiperpigmentasi, tetapi kalau ekskoriasinya dalam akan
meninggalkan jaringan parut. Kuku kaki dan tangan akan mengalami lekukan melintang sesuai dengan
waktu terjadinya eksaserbasi. Kadang-kadang didapati leukositosis dan eosinofilia sampai 50%.

20

Meskipun gambarannya khas, tetapi tidak patognomonis. Pada dermis terdapat sebukan sel radang
disekitar pembuluh darah pada pleksus yang berada dipermukaan dan dalam yang terdiri dari histiosit,
limfosit dan eosinofil.
Pada lapisan sub epidermal bula mengandung banyak eosinofil.
Diagnosis banding :
- Dermatitis papular gravidarum
- Prurigo gestationes
- Impetigo herpetiformis
- Dermatitis herpetiformis
- Pemfigoid bulosa

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan ialah menekan timbulnya bula dan mengurangi gatal. Hal ini dapat dicapai dengan
pemberian prednison 20-40 mg perhari dalam dosis terbagi rata. Takaran ini dapat dinaikkan atau
diturunkan sesuai dengan keadaan penyakit yang bertambah kuat pada waktu melahirkan dan haid dan
akan membaik pada waktu nifas.
Kebanyakan penderita sembuh dengan regimen ini. Kadang-kadang ada pula yang hanya diobati
dengan antihistamin, steroid topikal, tetapi sebaliknya ada yang justru memerlukan tambahan
azatioprin disamping prednison untuk mengendalikan penyakitnya.
Dianjurkan untuk mengawasi dengan seksama bayi yang akan lahir dari ibu yang memakai dosis tinggi
prednison dalam jangka lama pada waktu hamil, karena obat tersebut dapat menimbulkan kegagalan
adrenal pada neonatus.

Prognosis
Komplikasi yang timbul pada ibu hanyaah rasa gatal dan infeksi sekunder. Kelahiran mati dan kurang
umur akan meningkat. Jika penyakit timbul pada masa akhir kehamilan maka penyembuhan lebih lama
dan seringkali timbul pada kehamilan berikutnya.

21

SUBKORNEAL PUSTULAR DERMATOSIS (S.P.D)
(Penyakit Sneddon Wilkinson)

Definisi
Subkorneal pustular Dermatosis (SPD) adalah suatu penyakit pustular yang bersifat kronis dan kumat-
kumatan tetapi tidak ganas, dengan gambaran histologik yang khas yaitu adanya bula subkorneal yang
berisi leukosit polimorfonuklear.

Etiologi dan Patogenesis
Etiologi dan patogenesis dari penyakit ini hingga sekarang belum diketahui. Percobaan in vitro dari
kompleks antigen antibodi komplemen pada stratum korneum memberi kesan bahwa sebagian dari
kerusakan jaringan mungkin sebagai akibat reaksi imunologi dari sistem komplemen yang dimulai
dengan migrasi transepidermal dari sel-sel netrofil, serta terbentuknya bula (KROUGH & TOUDER
1970).

Gambaran Klinik
Penyakit ini jarang dijumpai, lebih banyak terdapat pada wanita daripaa pria (4 : 1), dimana tidak
disertai adanya gejala konstitusi. Lesi primer berupa pustula kecil di atas dasar kulit yang eritematosus
atau sebagai vesikel yang luas yanbg cepat menjadi pustula, cenderung bergerombol bebentuk anular,
girata atau serpiginosa. Disertai perasaan gatal yang hebat.

Gambaran histopatologik
Perubahan histopatologik yang terjadi pada penyakit ini mula-mula terjadi vesikel subkorneal yang
kemudian meluas menjadi bula subkorneal. Sedang dari bula subkorneal hampir seluruhnya terdiri atas
sel-sel netrofil, kadang-kadang eosinofil dan sedikit sel akantolitik yang mungkin akibat efek enzym
proteolitik dari lekosit polimorfonuklear.

Pengobatan
Obat yang paling tepat untuk mengobati penyakit ini adalah sulfon. Preparat lain : sulfapiridin dengan
dosis awal 2-3 gram. Hasil pengobatan memuaskan walaupun dapat kambuh lagi.

22

PEMFIGOID BULOSA

Definisi
Adalah suatu penyakit kronik yang ditandai dengan bula berdinding tegang yang disertai eritem.

Sinonim
Bullous pemphigoid

Predileksi
Di aksila, fleksor lengan dan lipat paha. Kira-kira 205 kasus terdapat lesi di mulut.

Gambaran klinik
Keadaan umumnya baik. Penyakit relatif jinak dan self limited. Terdapat pada semua umur terutama
menyerang orang tua.
Kelainan kulit terutama terdiri dari bula, dapat diselingi vesikel, berdinding tegang dengan disertai
eritema, tanda Nikolsky (-). Bula / vesikel akan pecah dan mengalami erosi yang luas namun
bula/vesikel ini tidak bertambah.

Pada kelainan yang dini terbentuknya celah di perbatasan dermoepidermal. Bula terletak sub
epidermal. Sel infiltrat yang utama ialah eosinofil.

Imunologik
Pada pemeriksaan immunofloresensit terdapat endapan IgG dan C3 tersusun seperti pada B.M.Z
(Basement Membrant Zone).

Diagnosis banding
Penyakit ini dibedakan dengan pemfigus vulgaris dan dermatitis herpetiformis.
Pada pemfigus vulgaris keadaan umumnya buruk, dinding bula kendor, generalisata, letak bula
intraepidermal, terdapat Ig G di stratum spinosum.
Pada dermatitis herpetiformis sangat gatal, ruam yang utama vesikel yang berkelompok, terdapat Ig A
tersusun granular.

23

Penatalaksanaan
Pengobatan dengan kortikosteroid. Dosis prednison 40-60 mg/hari diturunkan bila keadaan membaik.
Obat pilihan lain yaitu immunosupresan : Dapson.
24

DERMATITIS ERITROSKUAMOSA

Dermatitis eritroskuamosa ialah penyakit kulit yang terutama ditandai dengan addanya eritema dan
skuama. Penyakit-penyakit ini berjalan kronis dimana timbul papula dan deskuamasi (erytro papulo
squamous diseases).
Penyakit yang dikelompokkan dalam dermatitis eritroskuamosa yakni :
1. Psoriasis
2. Parapsoriasis
3. Pitriasis Rosea Gibert
4. Ptiriasis Rubra Pilaris
5. Eritroderma
6. Dermatitis Seboroik
7. Liken Ruber Planus
8. Liken Ruber Nitidus

25

PSORIASIS

Definisi
Psoriasis adalah penyakit inflamasi kulit yang bersifat kronik dan rekuren, khas ditandai dengan adanya
papula atau plak eritematosa, kering, batas tetgas dan tertutup skuama tebal berlapis-lapis berwarna
putih keabu-abuan atau putih seperti perak/mika.

Epidemiologi
Psoriasis terdapat di seluruh dunia dengan prevalensi yang berbeda untuk setiap dareah, berkisar 1%
sampai 3% dari populasi. Menurut Johnson dan Roberts (1977) lebih dari 1 juta penduduk Amerika
Serikat menderita psoriasis.
Insidens penyakit ini dipengaruhi oleh faktor-faktor ras, geografi, lingkungan, adat-istiadat, dan sosial
ekonomi. Sebagai contoh insidens psoriasis tinggi di pulau Faroe yaitu sebesar 2,8% dari populasi.
Disamping pengaruh perkawinan antar keluarga, sinar matahari juga berperan terhadap peningkatan
insidens penyakit ini (Pulau Faroe terletak pada 61
o
Lintang Utara).
Data lain menunjukkan bahwa insidens psoriasis di Amerika Selatan sebesar 0,97%, Jerman 1,3%,
Inggris 1,6%, Denmark 1,7% dan Swedia 2,3%.
Psoriasis jarang didapatkan di Afrika Barat dan orang kulit hitam di Amerika utara. Insidensnya juga
rendah di Jepang dan Eskimo. Psoriasis hampir tidak ditemukan pada suku Indian di Amerika Utara
dan bahkan Covit tidak menemukan satu kasuspun pada pemeriksaan terhadap 26.000 orang Indian di
Amerika Selatan.
Wanita dan pria mempunyai kemungkinan yang sama untuk menderita penyakit ini. Psoriasis dapat
mengenai semua kelompok umur walaupun jarang didapatkan pada anak-anak dan orang tua.
Pernah dilaporkan adanya psoriasis kongenital dengan lesi aktif sejak lahir dan penderita psoriasis
pada usia 108 tahun.
Pada sebagian penderita psoirasis lesi awal ditemukan pada dekade ketiga kehidupan. Pada pria
gejala awal rata-rata didapatkan pada usia 29 tahun sedangkan pada wanita usia 27 tahun.
Diperkirakan makin muda usia penderita (dibawah 15 tahun) makin berat penyakitnya dan makin kecil
responsnya terhadap pengobatan serta makin besar kemungkinannya mempunyai riwayat keluarga
dengan psoriasis.

Etiologi dan Patogenesis
26

Penybab psoriasis sampai saat ini belum diketahui. Diduga penyakit ini diwariskan secara poligenik.
Walaupun sebagian besar penderita psoriasis timbul secara spontan namun pada beberapa penderita
dijumpai adanya faktor pencetus antara lain :
1. Trauma
Psoriasis pertama kali timbul pada tempat-tempat yang terkena trauma, garukan, luka bekas
operasi, bekas vaksinasi dan sebagainya. Kemungkinan hal ini merupakan mekanisme
fenomena koebner, Khas, psoriasis timbul setelah 7-14 hari terjadinya trauma. Erupsi karena
obat atau dermatosis lain dapat berkembang menjadi psoriasis pada seseorang yang
mempunyai predisposisi psoriasis.
2. Infeksi
Pada anak-anak terutama infeksi Streptokokus hemolitikus sering menyebabkan psoriasis
gutata. Psoriasis juga timbul setelah infeksi kuman lain dan infeksi virus tertentu, namun
menghilang setelah infeksinya sembuh.
3. Iklim
Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada musim
penghujan akan kambuh.
4. Faktor endokrin
Insidens tertinggi pada masa pubertas dan menopause. Psoriasis cenderung membaik selama
kehamilan dan kambuh serta resisten terhadap pengobatan setelah melahirkan. Kadang-
kadang psoriasis pustulosa generalisata timbul pada waktu hamil dan setelah pengobatan
progesteron dosis tinggi.
5. Sinar matahari
Walaupun umunya sinar matahari bermanfaat bagi penderita psoriasis namun pada beberapa
penderita sinar matahari yang kuat dapat merangsang timbulnya psoriasis. Pengobatan
fotokimia mempunyai efek yang sama dengan beberapa penderita.
6. Metabolik
Hipokalemia dapat menimbulkan psoirasis.
7. Obat-obatan
Antimalaria seperti mepakrin dan klorokuin kadang-kadang dapat memperberat psoriasis,
bahkan dapat menyebabkan eritrodermia. Pengobatan dengan kortikosteroid topikal atau
sistemik dosis tinggi dapat menimbulkan efek withdrawal. Lithium yang dipakai pada
pengobatan penderita mania, dan depresi telah diakui sebagai pencetus psoriasis.
Kemungkinan berpengaruh terhadap kadar siklik AMP. Alkohol dalam jumlah besar diduga
27

dapat memperburuk psoriasis. Hipersensitivitas terhadap nistatin, yodium, salisilat dan
progesteron dapat menimbulkan psoriasis pustulosa generalisata.
8. Stres psikis
9. Dialisis

Patogenesis terjadinya psoriasis, diperkirakan karena :
a. Terjadi peningkatan turnover epidermis atau kecepatan pembentukannya dimana pada kulit
normal memerlukan waktu 26-28 hari, pada psoriasis hanya 3-4 hari sehingga gambaran klinik
tampak adanya skuama hiperkeratotik. Disamping itu pematangan sel-sel epidermis tidak
sempurna.
b. Adanya faktor keturunan ditandai dengan perjalanan penyakit yang kronik dimana terdapat
penyembuhan dan kekambuhan spontan serta predileksinya pada tempat-tempat tertentu.
c. Perubahan-perubahan biokimia terjadi pada psoriasis meliputi :
- Peningkatan replikasi DNA
- Berubahnya kadar siklik nukleotida
- Kelainan prostaglandin dan prekursornya
- Berubahnya metabolisme karbohidrat

Gambaran Klinik
Lesi awal psoriasis merupakan makula eritematosa bentuk gutata yang tertutup skuama putih seperti
perak dan kering. Lesi ini meluas di bagian pinggirnya dan dapat bergabung menjadi ukuran yang lebih
besar. Skuama bertambah tebal.
Sering terlihat lesi bentuk numuler (sebesar uang logam). Pada bentuk ini dapat dilihat adanya skuama
seperti mika yang tersusun longgar di bagian tepinya sedangkan ditengahnya melekat. Bila skuama
dilepaskan lapis demi lapis maka akan tampak bintik-bintik perdarahan (tanda Auspitz). Bila plak
mencapai ukuran + 5 cm maka perluasan akan berhenti dan cenderung mengalami involusi di bagian
tengahnya sehingga terbentuk gambaran anuler, lobuler dan girata.
Selain itu dijumpai pula fenomena tetesan lilin atau kaarsvetvlek fenomena yaitu adanya sebuah garis
putih kabur dan skuama yang pecah-pecah bila skuama tersebut digores dengan benda tajam.
Predileksinya lesi di kulit kepala, lutut, siku, bagian ekstensor esktremitas kuku dan daerah
lumbosakral.
Lesi ini biasanya simetris dengan ukuran maupun jumlahnya bervariasi dari makula soliter sampai
plakat yang banyak jumlahnya. Erupsi psoriasis bekermbang secara lambat tetapi dapat menjadi
28

eksantematosa dengan onset yang mendadak dari lesi gutata atau berupa beberapa plakat yang
menetap. Gejala subjektif seperti gatal atau rasa terbakar kadang-kadang juga dijumpai.
Reaksi isomorfik yang lebih dikenal dengan reaksi Koebner yakni timbulnya lesi psoriasis yang khas di
tempat yang terkena trauma, misalnya karena garukan, erupsi, jaringan parut dan luka bakar. Reaksi
koebner juga dapat ditemukan pada penyakit kulit lain seperti liken planus, liken nitidus, veruka plana,
dermatitis eksematoid infeksiosa dan eksema numularis.
Lesi di kulit kepala sering berupa bercak numuler tetapi dapat juga berbentuk seperti pita panjang garis
rambut anterior atau berupa bercak sebesar telapak tangan di kepala bagian belakang. Skuama tebal
dan terasa gatal. Bila tidak dijumpai lesi psoriasis di tempat lain sering terkecoh dengan dermatitis
seboroik. Lesi di kepala jarang menyebabkan kerontokan rambut. Sering disertai adanya fisura di
lipatan daun telinga superior dan posterior serta bercak eritematosa berskuama disekitar lubang
telinga.
Di daerah wajah biasanya lesi berbentuk butata. Lesi yang leibh besar terutama bentuk diskoid
umumnya menyerupai dermatitis seboroik atau lupus eritematosus.
Mukosa hampir tidak pernah timbul kelainan. Pernah dilaporkan beberapa kasus psoriasis yang
mengenai mukosa yaitu pada mukosa pipi, lidah dan bibir.
Psoriasis sering mengenai telapak tangan dan telapak kaki. Lesinya merupakan bercak eritematosa,
kering, berskuama dan diskret atau penebalan kulit verukosa, kadang-kadang bentuknya linier.
Baik kuku jari tangan maupun jari kaki dapat timbul kelainan. Pada kuku terjadi perubahan yang khas
berupa cekungan 1 mm disebut pitting. Selain itu terdapat bintik-bintik oval berwarna coklat dengan
diameter 2-4 mm disebut oil spots, onikolisis, kuku bagian distal terangkat dari dasarnya, bagian kuku
yang bebas retak-retak dan terdapat timbunan krusta di bawahnya.
Daerah-daerah lain yang dapat terserang psoriasis yaitu aksila, bawah payudara, daerah pubis,
genitalia, lipat pahadan lipatan glutea. Lesi di daerah ini berupa plak berbatas tegas, berwarna merah
salmon, skuama sedikit dan sering mengalami eksematisasi, basah dan fisura. Hal ini disebabkan
adanya gangguan penguapan, maserasi dan gesekan di daerah ini. Penderita merasa gatal dan
serperti terbakar. Berdasarkan bentuk lesi, dikenal bermacam-macam psoriasis antara lain :
- Psoriasis pnctata : lesi sebesar kepala jarum pentul atau milier
- Psoriasis folikularis : lesi dengan skuama tipis terletak pada muara folikel rambut
- Psoriasis gutata : lesi sebesar tetesan air
- Psoriasis numularis lesi sebeesar uang logam
- Psoriasis girata : lesi sebesar daun
29

- Psoriasis anularis : lesi melingkar berbentuk seperti cincin karena adanya involusi di bagian
tengahnya
- Psoriasis diskoidea : lesi merupakan bercak solid yang menetap
- Psoriasis ostracea : lesi berupa penebalan kulit yang kasar dan tertutup lembaran-lembaran
skuama mirip kulit itram.
- Psoriasis rupioides : lesi berkrusta mirip rupia sifilitika

Berdasarkan lokalisasi lesi maka dikenal bentuk psoriasis atipik seperti
1. Psoriasis digitalis atau interdigitalis
2. Lesi verukosa terutama di tungkai bawah
3. Lesi dengan distribusi seperti sarung tangan atau kaos kaki (glove and stocking distribution)
4. Psoriasis fleksural atau psoriasis inversus bila lesi didapatkan di daerah fleksor atau lipatan-
lipatan tubuh misalnya lipat paha, aksila, lipatan di bawah payudara dan lainnya.
5. Psoriasis seboroik bila lesi didapatkan di daerah seboroik seperti kulit kepala, alis mata,
belakang telinga dan sebagainya

Gambaran laboratorik
Pemeriksaan laboratorium pada psoriasis bertujuan untuk menccari penyakit yang menyertai atau
mungkin sebagai faktor pencetus dengan pemeriksaan darah rutin, gula darah.
Pada psoriasis yang luas dan persisten kadang-kadang dijumpai hiperurikemia akibat adanya
peningkatan proliferasi epidermis. Hipotesis ini didukung dengan pemeriksaan asam urat yang kembali
normal setelah lesi psoriasis di kulit sembuh. Kadang-kadang kadar asam folat rendah dan
hidrokisprolin dalam darah meningkat. Pada umumnya kadar imunoglobulin normal tetapi IgA nya
menurun.

Kelainan yang khas didapatkan pada papula berskuama yang amat dini dan pada tepi plak psoriasis
yang meluas.
Pada stadium dini tampak pelebaran kapiler dan edema di papila dermis serta infiltrat monoseluler di
sekitar kapiler. Bebeapa sel mononuklear masuk ke dalam epidermis bagian bawah dan ditemukan
sedikit spongiosis. Pada saat ini sel-sel stratum granulosum mengalami vakuolisasi dan menghilang
selama terjadinya parakeratosis fokal.
30

Pada stratum korneum tampak kelomopk-kelompok parakeratosis. Pada stadium yang lebih lanjut,
netrofil masuk ke epidermis membentuk pustula spongioform dini yang merupakan tanda khas penyakit
ini.
Tampak pemanjangan rete ridge serta penebalan dan kadang-kadang bergabung di bagian bawah.
Papila dermis memanjang, epidermis di atasnya menipis, parakeratosis makin luas dan didapatkan
mikroabses Munro. Mitosis pada stratum basalis dan suprabasal meningkat. Di dalam dermis infiltrat
mononuklear tampak menonjol. Invasi netrofil terutama di daerah suprapapiler mengakibatkan
terbentuknya pustula spongioform Kogoj. Stratum korneum jarang mengalami parakeratosis seluruhnya
namun parakeratosis diselingi dengan ortokeratosis.

Diagnosis
Diagnosis psoriasis dapat ditegakkan hanya berdasarkan gambaran klinik. Bila diperlukan dpaat
dibantu dengan pemeriksaan histopatologik. Psoriasis berlangsung kronik residif dengan efloresensi
yang simetris berupa makula eritematosa yang tertutup skuama kasar berlapis-lapis berwarna putih
seperti perak atau mika.
Didapatkan fenomena tetesan lilin dan tanda Auspitz. Predileksi lesi di tempat-tempat yang banyak
membantu yakni adanya akantolisis, pemanjangan rete ridge, pemanjangan dan edema papila dermis,
peningkatan mitosis di lapisan basal dan suprabasal, parakeratosis di stratum korneum dan adanya
mikroabses. Munro serta stratum granulosum menipis atau bahkan menghilang.
Bambaran laboratorik yang lain perlu dilakukan untuk mencari faktor-faktor pencetus penyakit ini.

Diagnosis Banding
Pada kasus psoriasis dnegna gambaran klinik yang khas maka diagnosis akan mudah ditegakkan.
Pada kasus yang meragukan seperti psoriasis atipik dan lokasi lesi ditempat-tempat khusus maka
psoriasis harus didiagnosis banding dengan penyakit-penyakit lain. Beberapa penyakit yang dapt
menyerupai psoriasis adalah :
1. Dermatitis seboroik
Pada penyakit ini lesi berupa makula eritematosa yang tertutup skuama halus, berminyak, tidak
mengkilat serta batasnya tidak tegas. Selain ditemukan di kulit kepala, juga terdapat di tempat
predileksi yaitu pada alis mata, lipatan nasolabial, belakang telinga, daerah sternum dan
fleksor. Penderita selalu mengeluh rasa gatal terutama bila berkeringat.
2. Ptiriasis rosea
31

Erpusi didapatkan pada lengan atas, tubuh dan paha serta berlangsung beberapa minggu.
Didahului dengan adanya herald patch yang kemudian diikuti dengan lesi kecil-kecil yang
tersusun mengikuti garis lipatan kulit pada sumbu panjang. Lesi berupa makula eritematosa,
bentuk oval tertutup skuama halus dan bagian tengahnya tampak epidermis mengkerut.
Penderita kadang-kadang mengeluh rasa gatal. Penyakit ini dapat sembuh spontan dalam
waktu 3-6 minggu.
3. Lues stadium II (psoriasiform)
Efloresensi yang timbul berupa papula berwarna tembaga dengan skuama tipis kecoklatan,
tidak terasa gatal. Didapatkan pembesaran kelenjar getah bening generalisata dan
pemeriksaan serologik untuk sifilis positif.
4. Dermatitis atopik
Distribusi lesi biasanya di daerah fleksor dari siku atau lutu. Terutama harus diedakan dengan
psoriasis fleksural di mana pada dermatitis atopik didapatkan eksudasi dan skuama tipis
keabuan disertai gatal yang hebat. Juga terdapat riwayat atopik baik penderita maupun
keluarganya.
5. Eritroplasia
Biasanya mengenai batang penis, sedangkan korona dan preputium terhindar dari penyakit ini.
Perlu dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi.

Komplikasi
1. Psoriasis pustulosa
Kadang-kadang di atas makula eritematosa pada psoriasis timbul pustula-pustula kecil dengan
ukuran 1-2 mm. Keadaan ini dikenal dengan psoriasis pustula. Ada 2 bentuk psoriasis
pustulosa :
a. Psoriasis putulosa generalisata (bentuk von zumbusch)
Kira-kira seperempat sampai sepertiga kasus psoriasis putula generalisata (PPG) yang
timbul dari psoriasis vulgaris merupakan akibat pengobatan dengan kortikosteroid
sistemik yang dihentikan secara mendadak. Dapat juga terjadi akibat menghentikan
pemberian steroid topikal kuat pada daerah yang luas.
Penyebab lain timbulnya PPG antara lain obat-obatan seperti penisilin, salisilat,
sulfonamid, lithium, arsen, antimalaria dan sebagainya; infeksi Streptokokus beta
hemoloitikus; kehamilan dan sinar matahari. Dalam beberapa hal stres emosional
mungkin juga menyebabkan PPG.
32

Bentuk ini bersifat akut, merupakan bentuk sistemik dari psoriasis dengan ciri
eritematosa disertai demam dan gejala penyakit sistemik yang lain. Pustula dapat
timbul di atas lesi psoriasis atau pada kulit sehat yang mengalami eritema
sebelumnya. Lesi ini menyebar dengan cepat dan timbulnya bergelombang. Pustula
yang timbul tersusun berkelompok atau diskret.
Lesi-leis ini terutama timbul di daerah fleksor dan genital. Kuku menebal dan pecah-
pecah karena adanya nanah subungual. Mukosa mulut dan lidah dapat mengalami
kelainan. Bila penyakit dapat diatasi remisi terjadi dalam beberapa hari atau beberapa
minggu dan psoriasis kembali ke keadaan normal atau berkembang menjadi
eritrodermia. Kematian terjadi karena toksis atau infeksi.
b. Psoriasis putulosa lokalisata (bentuk Barber)
Bentuk ini bersifat kronik dan sangat resisten terhadap pengobatan. Biasanya
menyerang telapak tangan dan telapak kaki serta distribusinya simetris. Lesi berupa
pustula di atas plak eritematosa, berskuama. Pustula yang masih baru berwarna
kuning, kemudian berubah menjadi kuning kecoklatan dan bila pustula mengering
berwarna coklat gelap. Akhirnya pustula yang kering ini mengelupas. Kadang-kadang
terasa gatal tetapi lebih sering timbul keluhan seperti rasa terbakar. Kadang-kadang
terjadi remisi spontan.
2. Psoriasis arthritis (psoriasis arthropatika)
Biasanya mengenai sendi-sendi interfalangeal distal dari jari tangan dan jari kaki. Pada
stadium akut, sendi yang terserang menjadi bengkak, keras dan sakit. Bila berlangsung lama
dapat menimbulkan kerusakan tulang dan synovial efusion, menyebabkan pemendekan tulang
dan hal ini mengakibatkan pergerakan sendi menjadi sulit, jari memendek dan kaku dalam
posisi fleksi. Secara rontgenologik tampak sendi yang atrofi dengan permulaan osteoporosis
diikuti peningkatan densitas tulang, penyempitan rongga persendian dan erosi permukaan
sendi. Pada kasus-kasus yang lanjut tampak penghancuran ujung tulang sehingga tulang
mengecil dan runcing.
3. Psoriasis eritrodermia
Psoriasis yang kronik dan luas dengan perjalan penyakit yang lama dapat berkembang
menjadi eritrodermia. Seluruh permukaan tubuh menjadi merah dan tertutup skuama putih
yang halus. Umumnya bentuk ini timbul akibat pemakaian obat topikal atau pneyinaran
yangberlebihan. Biasanya sulit diobati dan bila pengobatan berhasil maka erupsi eritrodermia
menghilang dan lesi psoriasis yang khas akan muncuk kembali.
33

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penderita psoriasis bersifat individual. Pengobatan tergantung pada usia, jenis
kelamin, perkerjaan, kepribadian seseorang, keadaan umum, inteligensia dan tipe, luas lama serta
riwayat penyakit. Penting diberikan psikoterapi.
Kepada penderita dijelaskan bahwa penyakit ini tidak menular dan suatu saat akan mengalami remisi
spontan. Dokter juga harus menjelaskan bahwa pengobatan hanya akan memberikan remisi selama
beberapa bulan atau mungkin beberapa tahun, bukan menyembuhkan penyakit secara permaen.
Faktor-faktor pencetur harus dicari dan diobati. Bila penderita mengalami tres emosional dapat
diberikan obat penenang. Antihistamin diberikan untuk mengurangi rasa gatal. Garukan yang
berlebihan maupun paparan dengan sinar matahari/ultraviolet yang berlebihan harus dihindari karena
dapat menimbulkan reaksi Koebner.
Cara yang paling efektif mengobati psoriasis dengan obat-obat yang menghambat proliferasi sel-sel
epidermis. Pengobatan yang utama adalah pengobatan topikal dengan bahan dasar salep seperti
petrolatum atau krem hidrofobik yang menimbulkan efek pelumas atau melunakkan skuama. Di daerah
lipatan yang berambut seperti aksila dan genital lebih baik memakai vehikulum hidrofilik. Lesi di kulit
kepala diobati dengan bentuk losio atau krem. Untuk menghilangkan skuama dipakai sampo.
Obatobat topikal yang dipakai :
1. Preparat ter.
Preparat ter telah digunakan sebagai obat topial selama lebih dari seabad yang lampau.
Preparat ter mempunyai efek antimitotik. Menurut asalnya preparat ter dapat berasal dari kayu,
batu bara atau fosil. Ter batubara lebih efektifdari yang lainnya.
Liquor carbonis detergens (ter batubara) dapat dipakai dengan konsentrasi sampai 6-10% dalam
bermacam-macam vehikulum seperti krem, losio, salep, gel dan shampo.
Salep mempunyai daya penetrasi yang terbaik. Kadang-kadang ditambahkan asam salisilat
untuk lesi plak yang sangat tebal.

Pengobatan cara Goeckerman ;
Digunakan ter batubara 2% dengan 1% Tween 80 dalam parafin lunak (minyak mineral) yang
dioleskan tiga kali sehari. Keesokan harinya dibersihkan dengan minyak. Kemudian diberi
penyinaran dengan sinar ultraviolet B. Sinar UVBdiberikan setiap hari sampai diperoleh eritema
minimal dan tanning. Lama pengobatan 3-6 minggu.
34

Pengobatan dengan preparat ter ini termasuk aman. Jarang terjadi iritasi primer kecuali pada
bentuk psoriasis yang tidak stabil, di daerah wajah, genitalia dan lipatan. Dermatitis kontak
alergika juga jarang terjadi. Efek samping yang sering terjadi berupa folikulitis.
Kontraindikasi : eritrodermia, psoriasis pustulosa generalisata, folikulitis dan akne yang berat.
2. Anthralin (Dithranol)
Anthralin merupakan obat yang banyak dipakai saat ini dan mempunyai efek yang cukup baik
terhadap psoriasis. Obat ini menghambat metabolisme enzim sel-sel epidermis dan
menghambat kecepatan proliferasi sel-sel epidermis. Penggunaan anthralin diperkenalkan oleh
Ingram tahun 1933. Bahan yang dipakai adalah campuran anthralin dan pasta seng oksida serta
penyinaran ultraviolet.
Pada awal pengobatan digunakan konsentrasi 0,005 0,1% kemudian dinaikkan sampai
mencapai konsentrasi 0,25-0,5%. Setelah diolesi dengan pasta anthralin ditutup dengan perban
18 22 jam kemudian dicuci dengan air dan selanjutnya disinari dengan sinar ultraviolet B. Pada
umumnya lesi akan bersih dalam waktu 3 minggu.
Obat ini memberikan warna coklat tua di kulit maupun pakaian yang segera akan menghilang
setelah obat dihentikan. Pasta anthralin tidak boleh digunakan untuk daerah kepala, leher,
lipatan dan genitalia karena sangat merangsang.
3. Kortikosteroid
Pengobatan psoriasis dengan preparat kortikosteroid topikal lebih mudah dan lebih
menyenangkan bagi penderita. Dengan adanya preparat kortikosteroid lemah dengan efek yang
lebih baik maka pemakaian obat ini sekarang banyak dipakai.
Kortikosteroid topikal merupakan obat pilihan untuk lesi di daerah wajah, leher, lipatan dan
genitalia. Disamping itu juga dipakai untuk bentuk psoriasis yang tidak stabil, eritrodermia dan
psoriasis pustulosa generalisata.
Efek obat ini lebih baik diberikan dengan cara tertutup, yakni obat dioleskan pada lesi kemudian
ditutup dengan selaput impermeabel. Mekanisme kerja obat ini sebagai antimiotik, antiinflamasi
dan vasokonstriktor.
Pada umumnya kortikosteroid dengan senyawa flour mempunyai daya kerja yang lebih baik,
misalnya triamsinolon asetonid 0,1% betametason valerat 0,1%, flusinolon asetonid 0,025%,
betametason dipropionat 0.025%. secara keseluruan obat-obat ini lebih kuat dibandingkan
dengan hidrokortison. Pemakaian cukup sekali sehari. Pada psoriasis yang luas sekali
pemakaian tidak boleh lebih dari 30 gram. Efek samping akan timbul pada pemakaian jangka
35

lama dan pada lesi-lesi yang luas. Efek samping berupa striae, atrofi dan teleangiektasi. Efek
sistemik dapat juga terjadi.
4. Kortikosteroid intralesi
Triamsiniolon heksatonid (5 mg/ml) atau triamsinolon asetonid (10 mg/ml) disuntikkan ke dalam
lesi psoriasis. Cara pengobatan ini digunakan untuk lesi psoriasis yang kecil yang sukar sembuh,
lesi yang resisten di punggung tangan terutama pada jari-jari tangan,plak kecil yang sangat gatal
atau lesi likenoid. Efeknya lama dan injeksi ulangan tidak perlu dalam waktu beberapa bulan.
Pada psoriasis di kuku dapat disuntikkan pada lipatan kuku (nail fold) tetapi hasilnya urang
memuaskan dan sering timbul rasa nyeri.
5. Fototerapi
Sinar ultraviolet dengan panjang gelombang 290-400 nm atau sinar ultraviolet buatan pada
beberapa penderita dapat membersihkan lesi-lesi psoriasis tetapi untuk beberapa kasus dapat
merupakan faktor pencetus timbulnya lesi psoriasis melalui fenomena koebner.
Sinar ultraviolet B (UVB) dengan panjang gelombang 290-320 nm dapat diberikan secara
terpisah atau dengan kombinasi preparat ter dan anthralin seperti pada pengobatan cara
Goeckerman dan Ingram. Dengan cara ini diperoleh hasil yang baik dan jangka waktu remisi
penyakit lebih panjang.
Kombinasi sinar UVA dan sinar UVB juga memberikan hasil yang memuaskan.

Pengobatan sistemik
1. Fotokemoterapi
Pada tahun-tahun terakhi ini telah dicoba pengobatan psoriasis dengan pengobatan psoriasis
dengan kombinasi psoralen dan sinar ultraviolet A (panjang gelombang 320-400 nm). 8
metoksi psoralen (0,6 mg/kg berat badan) diberiksan secara oral 2 jam sebelum disinari
dengan UVA. Penyinaran dilakukan dalam ruangan khusus dan lampu neon ultraviolet
dipasang dengan jarak 10 cm dari lesi. Intensitas sinar diatur dengan alat pengatur.
Pengobatan dilakukan 2 kali seminggu selama beberapa minggu tergantung perkembangan
penyembuhan. Setelah terdapat perbaikan dilanjutkan dengan penyinaran dengan dosis
pemeliharaan. Dosis pemeliharaan diberikan sekali seminggu dalam waktu 2 bulan, pada
beberapa pnederita dapat diberikan pengobatan terus-menerus satu kali atau dua kali
seminggu. Biasanya lesi psoriasis akan bersih dalam waktu 8 minggu.
36

Cara pengobatan ini sebaiknya digunakan sebagai pilihan terakhir karena efek samping
pemakaian UVA. Efek samping pemakaian UVA yaitu timbulnya peradangan kulit, merangsang
tumbuhnya tumor ganas kulit terutama pada orang tua dan kerusakan pada mata.
2. Metotreksat
Metotreksat (MTX) dikenal sebagai antagonis asam folat. MTX menghambat mitosis sel-sel
epidermis tanpa mengganggu fungsi sel. Hal ini terjadi karena kerja penghambatan kompetitif
dari asam folat sehingga sintesis DNA dikurangi.
Kerugian obat ini adalah terjadinya relaps setelah obat dihentikan, hepatotoksik dan
hematotoksik. Pengobatan dengan MTX digunakan hanya untuk psoriasis yang luas dan
sangat mengganggu atau bila dengan pengobatan topikal maupun PUVA tidak memberikan
hasil yang memuaskan.
Ada 3 cara pemberian MTX yaitu :
- MTX disuntikan secara intramuskuler atau intravena. Biasanya dipilih intramuskuler. Suntikan
ini diberikan sekali seminggu dengan dosis 50 mg.
- MTX diberikan per oral sekali seminggu dengan dosis maksimum 25 mg/minggu
- MTX diberikan per oral dengan dosis terbagi tiga dan diberikan dengan selang waktu 12 jam
setiap 1 minggu sekali. Dosis total yang dianjurkan 15 mg/minggu (3 x 5 mg)
Cara yang terbaik adalah cara suntikan. Pengobatan dengan MTX harus hati-hati dan penderita
sebaiknya dirawat di rumah sakit. Selama pengobatan harus diawasi kemungkinan timbulnya efek
samping obat dengan memeriksa darah, fungsi hati dan fungsi ginjal.
3. Retinoid
Dalam tahun-tahun terakhir ini banyak laporan dari pusat-pusat penelitian bahwa aromatik
retinoid etretinat sangat baik untuk mengobati psoriasis dan penyakit-penyakit kulit dengan
kelainan hiperkeratotik (ortho-maupun parakeratosis)
Efek samping obat ini hampir sama dengan efek toksik dari vitamin A tetapi efek samping ini
akan menghilang setelah obat dihentikan.
Mekanisme kerjanya belum jelas terhadap psoriasis tetapi kemungkinan mempunyai efek pada
proliferasi dan diferensiasi sel-sel epidermis.

Prognosis
Psoriasis merupakan penyakit yang bersifat kronik residif dimana penyakit ini hilang timbul tanpa sebab
yang jelas. Pada beberapa penderita penyakit ini dapat mengalami remisi spongtan dalam kurun waktu
yang panjang.
37

Bentuk gutata prognosisnya lebih baik daripada bentuk yang difus. Psoriasis arthropatika sering
menyebabkan kontraktur jari-jari kaki dan tangan yang sulit dikembalikan pada posisi semula, bahkan
dapat menyebabkan kontraktur yang permanen. Psoriasis yang muncul pada usia muda dan
mempunyai riwayat keluarga psoriasis prognosisnya jelek.

38

PARAPSORIASIS

Sinonim
Parakeratosis Variegata
Pityriasis Lichenoides Chronica
Dermatitis Psoriasiformis Nodularis

Istilah parapsoriasis digunakan oleh Brocq untuk kelompok eritromakulopapula skuamosa ini. Ujud
kelainan kulitnya menyerupai psoriasis dan kilhenoid, tetapi penyakit ini tidak dimasukkan ke dalam
psoriasis atau liken planus atau dermatosis yang lain dan merupakan penyakit tersendiri.

Brocq membagi paraspriasis dalam tiga bentuk :
- Gutata
- Likenoid
- Plak

Gutata
Terdapat titik-titik skuama yang berwarna kuning, terdapat terutama pada badan, paha dan lengan
atas. Penyakit ini seringkali dibingungkan dengan psoriasis dan sifilis stadium II.

Likhenoid
Terdapat bercak yang datar dengan skuama, sering disangka likenplanus. Terdapat pada leher, bagian
atas dari badan dan telapak kaki. Perkembangan penyakitnya lambat, kadang-kadang mengalami
remisi dan eksaserbasi.

Plak
Gejala terutama pada badan dan paha dengan plak-plak yang berbentuk bulat, batas tegas dan sedikit
berskuuama. Karakteristik adalah warna lesi yang dapat merah tua, kuning kemerahan dan ungu.
Bentuk ini harus dibedakan secara hati-hati dengan mikosis funogides.

Untuk menghilangkan kerancuan dapat disebutkan bahwa parapsoriasis gutata dan pityriasis
likhenoides chronica adalah sinonim, dan parapsoriasis likhenoides papula identik dengan parakeatosis
39

variegata sedang parapsoriasis maculata identikdengan erihtrodermie pityriasique en plaques
disseminees.

Bentuk gutata
Terdapat sedikit parakeratosis dan akantosis dengan disertai dilatasi vaskuler dan perivaskuler,
infiltrasi dari limfosit, monosit dan kadang-kadang eosinofil. Di dalam epidermis terdapat inter dan intra
seluler edema, migrasi lekosit dan kadang-kadang mikro abses dilapisan tanduk.

Pengobatan
Biasanya kurang memuaskan. Sinar ultraviolet kadang-kadang bermanfaat pada tipe gutata,
sedangkan pada tipe likhenoid dengan sinar X.
40

PTIRIASIS ROSEA GIBERT

Definisi
Pitriasis rosea adalah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya berupa erupsi kulit akut atau
sub akut dimulai dengan sebuah lesi permulaan berbentuk eritema dengan skuama halus (Herald
patch) kemudian disusul dengan lesi-lesi yang lebih kecil di badan, lengan dan paha atas yang
tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya sembuh dalam waktu 3-8 minggu.

Penyebab
Belum diketahui dengan pasti, diduga virus atau infeksi bakteri.

Gambaran klinik
Diawail oleh gejala prodormal berupa malaese, sakit kepala, demam, nyeri pada sendi dan
pembengkakan kelenjar limfe. Lesi awal berupa herald patch berbentuk oval ditutupi skuama halus
biasanya dibadan atau lengan atas dengan ukuran 2-6 cm. Lesi berikutnya muncul 3-14 hari kemudian
gambarannya sama seperti lesi pertama hanya ukurannya lebih kecil, tersusun sejajar dengan lipatan
kulit, jika pada punggung sejajar kosta hingga menyerupai gambaran pohon cemara. Lesi timbul
serentak dalam beberapa hari. Tempat predileksi biasanya pada badan, ekstremitas bagian atas. Di
samping bentuk yang lazim berupa eritoskuama pitiriasis rosea dapat pula berbentuk urtika, vesikel dan
papul yang lebih sering terdapat pada anak-anak.

Pada epidermis terdapat akantosis ringan, fokal parakeratosis, ekstra vasasi eritrosit. Pada kasus akut
dijumpai spongiosis. Pada dermis ditemukan infiltrat perivaskuler ringan dari limfosit.

Diagnosis banding
- Tinea sirsinata
- Dermatitis seboroik
- Sifilis stadium II
- Psoriasis

Penatalaksanaan :
41

Pengobatan bersifat simtomatik. Untuk mengurangi gatal dapat diberian sedativa, antihistamin,
sedangkan sebagai obat topikal dapat diberikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol - 1%.

Prognosis
Baik karena penyakit biasanya sembuh spontan dalam waktu 3-8 minggu.

PITIRIASIS RUBRA PILARIS

Definisi
Pitiriasis rubra pilaris (PRP) adalah kelainan kulit yang bersifat kroink, ditandai plak berwarna jingga
kemerahan, bersisik dan papula keratotik folikuler.

Sinonim
- Pitiriasis pilaris
- Liken ruber akuminatus
- Liken psoriasis
- Devergies disease

Predileksi
Punggung jari tangan, palmoplantar, siku dan lutut

Terdapat 2 bentuk pitiriasis rubra pilaris, yaitu :
- Bentuk familier : dimulasi masa kanak-kanak, perkembangan penyakit perlahan-lahan dan
cenderung menetap seumur hidup, serta diwariskan secara otosomal dominan.
- Bentuk akuisita ; timbul pada semua umur, permulaannya cepat dan dapat mengalami remisi
serta keluarga tidak ada yang sakit seperti penderita.

Gambaran klinik PRP adalah :
Papula hiperkeratotik folikuler pada bagian dorsal jari tangan terutama falang pertama dan kedua.
Hiperkeratotik folikuler ini bergabung menjadi kemerahan yang distribusinya sentral, misal pada muka,
leher, badan dan bagian proksimal anggota badan.
Hiperkeratosis palmoplatar difus, cenderung terjadi fisura dan sering disebut sebagai Keratodermic
sandal. Sisik halus pada kulit kepala.
42

Eritroderma eksfoliativa.
Gambaran pulau dari kulit normal diantara eritroderma yang menyeluruh. Eritem yang berwarna jinga
kekuningan atau warna salmon pada telapak tangan dan kaki. Kuku menjadi suram, kasar, menebal,
rapuh dan bergaris-garis. Tanda Koebner yang positif. Rasa gatal jarang dikeluhkan penderita.

Epidermis dengan hiperkeratosis, follicular plugging, parakeratosis fokal dan celah-celah subepidermal.

Dermis hiperemik, bersebukan sel radang disekitar pembuluh darah.

Diagnosis Banding
- Psoriasis vulgaris
- Penyaikit Darier
- Frinoderma

Pengobatan
Lokal : kortikosteroid yang berkekuatan sedang dan asam salisilat yang bersifat keratolitik
Sistemik : vit A dosis 50.000 s/d 300.000 SI /hari
Vit A asam (3 cis retinoic acid) dengan dosis 0,5 8 mg/kgBB/hari.

Prognosis
Prognosis penyakit ini sukar diduga, pada tipe herediter condong menetap seumur hidup, sedangkan
tipe yang didapat biasanya menunjukkan remisi dan eksaserbasi.

43

ERITRODERMA

Definisi
Adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema diseluruh tubuh atau seluruh tubuh,
biasanya disertai skuama.

Sinonim
Dermatitis eksfoliativa, pitiriasis rubra (Hebra), eryhtroderma (Wilson Brocq)

Etiologi dan klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, eritroderma dibagi menjadi 3 golongan :
1. Eritroderma kaibat alergi obat secara sistemik
Banyak obat yang bisa menimbulkan allergi, tapi yang sering ialah : penisilin dan derivatnya
(ampisilin, amoksilin kloksasilin), sulfonamid, golongan analgetik antipiretik (misalnya asam
salisiilat, metasimol, parasetamol, fenilbutason, piramidon) dan tetrasiklin. Dan juga termasuk
jamu.
2. Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit
Penyakit kulit yang bisa meluas menjadi eritroderma misalnya, psoriasis, pemfigus foliasius,
dermatitis atopik, pitiriasis rubra pilaris, liken planus, dermatitis seboroik pada bayi.
3. Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan
Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk keganasan dan infeksi fokal alat dalam.

Gambaran Kinik
Eritroma akibat alergi obat secara sistemik
Yang dimaksud masuknya obat secara sistemik yaitu masuknya obat ke dalam badan melalui
beberapa jalan antara lain melalui mulut, hidung, suntikan/infus, rektum, vagina sebagai obat mata,
obat kumur, tapak gigi atau obat luar kulit.
Umumnya alergi timbul secara akut dalam waktu 10 hari. Mula-mula kulit berwarna kemerahan yang
menyeluruh tanpa disertai skuama. Pada waktu penyembuhan baru timbul skuama.

Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit
Yang sering terjadi adalah akibat psoriasis dan dermatitis seboroik pada bayi (penyakit Leiner) yang
akan dibicarakan yaitu :
44

- Eritroderma akibat psoriasis
Pada anamnesis hendaknya ditanyakan apakah pernah menderita psoriasis, penyakit berdifat
menahun dan residif dengan skuama yang berlapis-lapis dan kasar di atas kulit yang
eritematosa dengan batas yang tegas.
Umumnya eritema tidkak merata, pada tempat predileksi kelainan lebih eritematosa dan agak
meninggi dari pada sekitarnya dan skuama yang lebih tebal. Kuku ditemukan pitting, berupa
lekukan millier. Tanda ini hanya menyokong tapi tidak patognomis untuk psoriasis. Kalau ragu-
ragu lakukan biopsi pada tempat yang meninggi. Kadang-kadang penderita tidak menunjukkan
gejala seperti diatas, namun hanya eritema yang menyeluruh dan skuama. Setelah diobati
dengan kortikosteroid, eritrodermi ini diketahui akibat psoriasis karena lesi psoriasis yang
tersisa.
- Penyakit leiner = eritroderma deskuamatum
Kelainan ini hampir selalu memperlihatkan skuama yang banyak dan kekuning-kuningan di
kepala. Usia penderita sekitar 4 minggu s/d 20 minggu. Keadaan umum baik, biasanya tanpa
keluhan. Kelainan kulit berupa eritema di seluruh tubuh disertai skuama kasar.

Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan
Yang sering sindroma sezary.
Sindroma sezary :
Penyakit ini termasuk limfoma, ada yang mengatakan stadium dini mikosis fungoides, terdapat pada
orang dewasa, pada laki-laki umur 64 tahun dan pada wanita umur 53 htahun. Ditandai dengan eritema
yang menyeluruh disertai skuama yang kasar dan berlapis-lapis dan rasa gatal yang sangat. Juga
terdapat infiltrasi pada kulit dan edema. Sebagian besar penderita terdapat splenomegali, limfadenopati
superfisial, alopesia, hiperpigmentasi, hiperkeratosis palmaris dan plantaris serta kuku yang distrofi.
Adanya sel Sezary pada darah perifer dan infiltrat pada dermis bagian atas adalah agak khas pada
biopsi sindroma ini.

Pengobatan
Sistemik :
- Diet tinggi protein pada eritroderma yang sudah lama
- Kortikosteroid oral : prednison
Golongan 1 dosis prednison 3 x 10 mg- 4 x 10 mg/hari
Obat yang dicurigai sebagai penyebab dihentikan
45

Golongan 2 dosis permulaan 4 x 10 mg 4 x 10 mg sehari
Jika tak tampak perbaikan dalam beberapa hari dosis dinaikkan. Bila mulai tampak pergaikan
diturunkan perlahan.
Kalau akibat penyakit leiner, dosis prednison 3 x (1-2) mg sehari
Kalau akibat terapi lokal ter pada psoriasis maka ter dihentikan
Golongan 3 : sindroma Sezary : selain kortikosteroid, juga sitostatika (Klorambusil 2-6 mg/hari)
Lokal :
Diolesi emolien, misalnya salep Lanolin 10%

Prognosis
Golongan 1 , prognosis baik dan penyembuhan lebih cepat dibanding dolongan yang lain.
Pada sindroma sezary, prognosis buruk. Kematian terjadi oleh karena infeksi. Penyakit akan
bekembang menjadi mikosis fungoides.

46

DERMATITIS SEBOROIK

Definisi
Dermatitis Seboroik adalah suatu penyakit peradangan superfisial dari kulit yang kronis, dimana
penyebabnya belum diketahui pasti. Karakteristik adanya skuama yang kering, basah, berminyak, yang
berwarna kekuningan dengan bermacam-macam bentuk dan ukuran, dimana penyakit tersebut
mengalami remisi dan eksaserbasi dengan disertai rasa gatal.

Sinonim :
Seborrheic eczema
Dermatitis seborrhoides
Seborrhoide

Predileksi
Tempat-tempat seboroik :
Kulit kepala berambut, dahi, glabela, telinga, leher, supraorbital, liang telinga luar, lpatan nasolabial,
daerah sternal, areola mamae, lipatan dibawah mamae pada wanita, interskapuler, umblikus, lipat
paha, daerah anogenital, pipi, hidung.

Gambaran klinik
Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak, berwarna agak kekuningan, batasnya
kurang tegas. Pada dermatitis seboroik yang ringan hanya dapat mengenai kulit kepala yang berambut
berupa skuama-skuama yang halus, dimulai sebagai bercak kecil yang kemudian mengenai seluruh
kulit kepala berambut dengan skuama-skuama yang halus dan kasar. Kelainan tersebut disebut
pitiriasis sika. Bentuk yang berminyak disebut pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan
krusta-krusta yang kotor, dan berbau tidak sedap.
Pada bayi skuama-skuama yang kekuningan dengan kumpulan debris-debris epitel yang lekat pada
kulit kepala tertutup oleh krusta-krusta yang kotor, dan berbau tidak sedap.
Pada bayi skuama-skuama yang kekuningan dengan kumpulan debris-debris epitel yang lekat pada
kulit kepala berambut disebut cradle crap. Pada daerah supraorbital skuama-skuama halus dapat
terlihat dialis mata, kulit dibawahnya kemerah-merahan dan gatal, disertai bercak-bercak skuama
kekuningan dapat terjadi pula blefaritis yakni pinggir kelopak mata merah disertai skuama-skuama
halus.
47

Menurut MacKenna (1952), macam-macam dermatitis seboroik adalah :
- Corona seboorhoica
- Pityriasiform seborrhoic eruptions
- Psoriasiform seborrhoic eruptions
- Retro auricular intertrigo
- Seborrhoic intertigo
- Seborrhoic sycosis barbae
- Follicular eruptions
- Seborrhoic balanitis

Diagnosis banding
- Psoriasis vulgaris
- Pitiriasis rosea gibert
- Dermatofitosis

Terdapat akantosis pada epidermis, parakeratosis dan terdapat neutrofil diantara stratum korneum
serta stratum malphigi bagian atas. Pada dermis terdapat infiltrat sel-sel radang perivaskuler.

Penatalaksanaan :
Pengobatan sistemik
Kortikosteroid digunakan pada bentuk yan berat dengan dosis prednison 20-30 mg sehari. Jika telah
ada perbaikan, dosis diturunkan perlahan-lahan. Bila disertai infeksi sekunder diberi antibiotik.

Pengobatan Topikal
Rambut dicuci selama 5-15 menit dengan selenium sulfida 2-3 kali seminggu. Jika terdapat skuama
dan krusta yang tebal hendaknya dilepaskan. Obat lain yang dapat dipakai untuk dermatitis seboroik
ialah :
- Ter, misalnya likuor karbonas detergens 2-5% atau krim pragmatar.
- Resorsin 1-3%
- Sulfur presipitatum 4-15% dapat digabung dengan asam salisilat 3-6%
- Kortikosteroid, misalnya krim hidrokortison.
48

LIKEN RUBER PLANUS

Definisi
Penyakit kulit yang kronis dimana di atas kulit timbul papula-papula berbentuk segi lima atau segi
enam. Bergerombol dan permukaan agak mengkilat serta warna agak kebiru-biruan. Sering papula
menjadi satu, juga menimbulkan plak yang permukaannya agak mengelupas.

Etiologi
Tidak diketahui dengan pasti. Ketegangan atau stress dapat menyebabkan kambuhnya penyakit.
Penyakit lain yang mungkin yaitu adanya fokal infeksi pada tubuh maupun dari gigi atau tonsil.
Kemungkinan terdapat pula faktor herediter.

Gambaran kulit
Penyakiti ni terutama terdapat pada orang dewasa. Timbulnya penyakit dapat secara akut, sub-akut
dan kronis. Timbulnya penyakit dapat secara akut, sub-akut dan kronis.
Bentuk akut : papula timbul dengan mendadak bergerombol, warna agak kemerahan, permukaan
sering terdapat garis-garis yang agak putih warnanya dan disebut : Wickham striae dengan disertai
titik-titik, disertai juga rasa gatal yang hebat sehingga di atasnya sering terdapat bekas-bekas garukan.
Bentuk kronis : timbulnya papula tidak begitu mendadak, hanya sedikit-sedikit hingga lama-lama jadi
banyak. Tempat-tempat yang diserang terutama : bagian fleksor dari sendi-sendi daripada fossa kubiti
dan fossa poplitea, pada pergelangan tangan, sebelah dalam dari paha dan daerah umblikus.
Kadang-kadang papula juga timbul pada selaput lendir mulut dan pipi, papula berwarna putih disertai
rasa gatal, juga mukosa vulva sering terserang disertai rasa gatal yang hebat.
Kuku juga sering terserang, sehingga timbul garisgaris dan cekungan-cekungan di atas kuku dan
warna agak membiru.
Liken ruber planus seringkali berlangsung 3 bulan atau lebih. Sering dapat sembuh sendiri namun
beberapa tahun kemudian akan residif. Penyebaran papula tersebut sering menyerupai garis misalnya
dari atas lengan ke bawah atau dari paha ke bawah.

Diagnosis banding
- Nevus liniaris (suatu kelainan kuli kongenital)
- Liken sklerosis et atropikus : suatu penyakit kulit yang mulai dengan papula dan sembuhnya
dapat atrofis (menipis)
49

Pengobatan
Hanya simtomatik
Lokal : terutama untuk menghilangkan gatal, yaitu dengan : (Acidum Carboclicum 1%m Hg
Praecipitatum album 5%, vaselin) dalam bentuk salep, sekarang banyak dipakai salep yang
mengandung kortikosteroid
Oral : vitamin B komplex, Vitamin C, dll

LIKEN RUBER NITIDUS

Definisi
Suatu radang kronis dari kulit dengan gejala yang khas terdiri dari papula yang keras, dasar datar, agak
mengkilat, besarnya seperti kacang hijau agak kemerah-merahan dan ada yang seperti warna daging
(agak kemerahan-membiru = pink less). Satu dengan yang lain tidak menjadi satu.

Etiologi
Tidak diketahui

Predileksi
Bagian genital, abdomen, dada, kadang-kadang menyerang lengan, tangan. Papulanya sendiri
menyerupai liken ruber planus. Tidak ada rasa gatal.

Gambaran Klionik :
Penyakit ini ada 2 bentuk yakni :
- Bentuk tuberkel sepert TBC, dan punya hubungan dengan TBC dari bagian tubuh yang lain
- Bentuk tidak seperti tuberkel dan tidak mempunyai hubungan dengan TBC. Tidak hanya
sebagai radang granulasi.

Seringkali dilaporkan adanya hubundan dengan liken ruber planus. Sering terdapat 2 penyakit
bersama-sama dalam 1 penderita.
Gejala-gejala ini sering menetap selama beberapa tahun dengan tanpa kelainan. Perlahan-lahan gejala
ini akan menghilang dengan sendirinya.

50

Pengobatan
Tidak memuaskan. Hanya simptomatis saja dengan salep asam salisilat.

PENYAKIT KOLAGEN

Yaitu suatu golongan penyakit dimana terdapat kelainan pada serabut-serabut kolagen dalam
kutis/dermis.

Klasifikasi
- Lupus eritematosus
- Skleroderma
- Dermatomiositis
- Skleredema
- Akrosklerosis
- Periarteritis Nodosa

LUPUS ERITEMATOSUS

Definisi
Suatu penyakit jaringan ikat dan vaskuler yang jarang dijumpai namun dapat mengenai berbagai organ
tubuh. Manifestasi klinik dan laboratorium bervariasi. Dikelompokkan dalam penyakit autoimun.

Sinonim
Eritema atrofikans
Eritema sentrifugum

Etiologi
Belum diketahui pasti. Diduga karena kelainan autoimun dimana terdapat interaksi antara faktor genetik
dan imunologik.

Faktor presipitasi :
- Infeksi virus
- Faktor hormonal, misalnya kehamilan
51

- Faktor induksi obat : penisilin, tetrasiklin
- Sulfonamid, griseofulvin, hidantoin, prokainamid
- Fenilbutazon
- Faktor sinar matahari
- Faktor trauma fisik dan atau psikis

Patogenesis
Mutasi somatik pada sel asal limfositik pada orang-orang yang mempunyai predisposisi. 2 bentuk
utama Lupus eritematosus :
- Lupus eritematosus diskoides
Penyakit kronik mengenai kulit dan selaput lendir. Berdasarkan letak lesi dibedakan :
Lokalisata yaitu mengenai wajah, kulit kepala, telinga
Diseminata mengenai seperti lokalisata ditambah dada, punggung, lengan, tungkai, genital
- Lupus eritematosus sistemik
Perjlanan penyakit akut / subakut mengenai organ dalam tubuh, gejala konstitusi (+), kelainan
laboratorium (+)

Lupus eritematosis diskoides
Epidemiologi
Terdapat diseluruh dunia dan dapat mengenai semua ras. Terdapat riwayat keluarga. Wanita dua kali
lebih banyak dari pada pria. Usia penderita antara 30-40 tahun.

Etiologi dan patogenesis
Belum diketahui pasti. Diduga faktor immunologik dan faktor genetik mempunyai peranan

Gambaran klinik
Biasanya simetris. Kelainan kuilt berupa plakat eritematosa, berbatas tegas, tertutup skuama yang
melekat erat, bila skuama diangkat terlihat folikular plugging (folikel rambut yang tertutup keratin),
teleangiektasi, bagian tengah mencekung dan arofik tetapi tidak pernah menjadi ulkus, tepinya
meninggi.

Predileksi
Punggung hidung dan malar-area, mempunyai gambaran butterfly appearance
52

LED diseminata
Lokalisasinya lebih luas, gambaran klinik sama. Terdapat artralgia, fenomena Raynaud, demam.
Lesi pada kulit kepala menyebabkan alopesia sikatrika. Lesi pada mukosa bibir, mulut, konjugtiva,
vulva, perianal. Sifat lesi biasanya kroink dan residif, bila sembuh tidak meninggalkan bekas (40-
46,7%) sedangkan sisanya meninggalkan sikatrik. Kadang-kadang bekas lesi mengalami perkapuran
(kalsinosi) atau mengalami perubahan degenerasi yaitu karsinoma sel skuamosa.

LED mempunyai beberapa varian :
LE tumidus : menyerupai erisiopelas/selulitis, bercak merah coklat berelevasi di wajah, lutut dan tumit
LE profundus : nodul-nodul lunak berbatas tegas. Letaknya dalam dan asimtomatis, biasanya dikening,
pipi, bokong dan lengan atas
LE hipertrofikus : plakat hjiperkeratotik, indurasi tengahnya atrofik. Lokalisasi pada bibir bawah (batas
merah bibir) sisi mulut, pipi, kadang-kadang pada ekstensor ekstremitas superior.
Lupus pernio/chillblain lupus (Hucthinson) : bercak infiltrat pada daerah yang terpapar : hidung, wajah,
telinga, tangan : ruas-ruas falang terakhir. Pada musim dingin penyakit semakin jelek (trauma vaskuler)
bentuk perpindahan dari LED ke LES.

Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yaitu bercak-bercak bulat eritematosa dengan sisik sumbatan
folikular dan atrofi di sentralnya. Lokalisasi yang terbanyak di wajah.

Jarang dijumpai kelainan laboratorik pada LED. Kelainan yang ada berupa leukopeni, laju endap darah
meninggi, kadar globulin meningkat, reaksi Waserman positif, sel LE (-).

Diagnosis banding
- Akne rosasea : berupa papula eritematosa, atrofi (-)
- Dermatitis seboroik : lokalisasi daerah kelenjar sebasea, skuama berwarna kunint, tidak
melekat erat, atrofi (-)
- Psoriasis : skuama tebal berbatas tegas, atrofi (-). Hati-hati oleh karena dengan terapi anti
malaria maka psoriasis akan lebih berat
53

- Tinea korporis : tepi lesi aktif, bagian tengah tenang atrofi (-), pemeriksaan mikroskop
menunjukkan adanya elemen jamur.

Pengobatan
Hindari faktor pencetus
1. Topikal : diberikan kortikosteroid topikal yaitu dengan triamcinolon, dapat pula diberikan
kortikosteroid intra lesi.
2. Peroral : kloroquin 2 x 200 mg (selama 6 minggu) atau 2 x 250 mg (selama 1 minggu)
dilanjutkan 1 x 200 mg/250 mg. Selama maksimum 6 bulan, atau dilanjutkan kortikosteroid
peroral.
Sebelum diberikan tablet klorokuin, sebaiknya penderita dikonsulkan ke bagian mata, oleh karena
dikhawatirkan adanya kelainan pada retina. Selama pengobatan klorokuin harus kontrol ke bagian
mata setiap bulan dan 1 bulan.

Efek samping klorokuin : retinopati (dosis lama dan besar), mual, tinitus, ngantuk, sakit kepala,
pigmentasi palatum, kulit dan kuku.
Pemberian kortikosteroid peroral pada LED diseminata yakni itermitten 2 hari sekali dengan prednison
30 mg.

Lupus eritematosus sistemik
Kriteria diagnosis sesuai dengan kritaeria ARA yang direvisi tahun 1982. Diagnosis ditegakkan bila
terdapat 4 atau lebih dari11 kriteria ini, yaitu :
1. Malar rash
2. Lesi diskoid
3. Fotosensitivitas
4. Ulkus pada mulut, biasanya tidak sakit
5. Arthritis yang mengenai 2 atau lebih sendi, sendi membengkak disertai rasa sakit
6. Serositis : perikarditis
7. Kelainan ginjal : proteinuria yang menetap, lebih dari gram per hari atau pemeriksaan
sedimen urine terdapat sel-sel
8. Kelainan neurologik berupa kejang-kejang, psikosis
9. Kelainan darah berupa anemia, leukopeni, trombositopenia atau pansitopenia
10. Kelainan imunologik ditemukan sel LE, S.T.S menunjukkan B.F.P
54

11. Antibodi anti nuklear yang abnormal

Diagnosis banding
Arthritis rematika
Sklerosis sistemik
Dermatomiositis

Pelaksanaan
- Dirawat di rumah sakit
- Diberikan kortikosteroid sistemik yakni prednison 4 x 20 mg/hari
- Jika terdapat anemia hemolitik/lupus nefropati, diberikan obat imunosupresan
- Jika terdapat infeksi sekunder diberikan antibiotika

SKLERODERMA

Skleroderma merupakan penyakit jaringan kolagen yang kronis yang tidak diketahui sebabnya. Dibagi
dalam dua bentuk :
- Skleroderma sirkumskripta
- Skleroderma difusa progresiva

Skleroderma sirkumskripta
Definisi
Skleroderma sirkumskripta ialah satu kolagenosis kroins, yang tidak diketahui sebabnya dimana kulit
mengalami sklerosis lokalisata dengan gejala khas bercak-bercak putih kekuning-kuningan dan keras
yang sering kali mempunyai halo ungu disekitarnya. Penyakit dimulai dengan stadium inisial dengan
peradangan, yang ekmudian disusul fase sklerodermatik.

Sinonim
- Skleroderma lokalisata
- Morfea lokalisata
- Morfear

Etiologi
55

Etiologi belum diketahui, etapi terdapat faktor familial. Kehamilan dapat merupakan faktor pencetus
atau memperberat morfea.

Gambaran klinik
Gambaran klinik dapat merupakan sebuah bercak sklerotik atau plak soliter (tersering) atau bercak-
bercak multipel, sebagai morfea gutata (terjarang) atau sebagai skleroderma linear. Skleroderma
lokalisata dibagi menjadi 5 macam
1. Morfea soliter (en plaque)
Lesi terdiri atas sebuah bercak sklerotik yang numuler atau sebesar telapak tangan. Bercak
biasanya berbentuk bulat, berbatas tegas, dan mengkilat seperti lilin. Bercak berwarna merah
kebiru-biruan, kadang-kadang seperti gading dengan halo ungu (volaceus lilaring). Hal tersebut
berarti lesi masih meradang 9aktif). Bagian tengah dari bercak berwarna putih kuning seperti
gading. Pada lesi jumlah rambut berkurang, demikian pula produksi keringat menurun. Bercak
atau plak tersebut keras dan berindurasi, tetapi tidak melekat erat pada jaringan dibawahnya.
2. Morfea gutata
Bentuk ini sangat jarang. Lesi terdiri atas becak kecil dan bulat yang atrofik. Disekitarnya
terdapat halo ungu kebiru-biruan. Beberapa lesi berkelompok, lokalisasi biasanya didada atau
leher.
3. Skleroderma linear (skleroderma en coup de sabre)
Lesi soliter dan unilateral. Biasanya lesi terdapat dikepala, dahi atau ekstremitas. Pada lesi
terdapat atrofi dan pencekungan. Berbeda dengan morfea biasa, yang terletak superfisial,
maka skleroderma linear menyerang lapisan-lapisan kulit dalam. Bila penyakit mulai pada
dekade pertama atau kedua seringkali disertai deformitas. Yang dapat dijumpai ialah hemi-
atrofi dari ekstremitas atau wajah atau anomali kolumna vertebrae, misalnya spina bifida.
4. Morfea segmental
Bentuk ini dapat terletak di wajah dan menyebabkan hemi-atrofi. Bila mengenai sebuah atau
lebih ekstremitas disamping terdapat inadurasi terdapat pula atrofi lemak subkutis dan otot.
Akibatnya ialah kontraktur otot dan tendon, serta ankilosis sendi dan kaki.
5. Morfea generalisata
Bentuk tersebut merupakan kombinasi empat bentuk di atas. Morfea tersebar luas dan disertai
atrofi otot-otot sehingga timbul gangguan fungsi. Lokalisaai terutama dibadan bagian atas,
abdomen, bokong dan tungkai. Semua bentuk morfea biasanya dalam tiga sampai lima bulan
56

menjadi inaktif, bahkan kemudian dapat menghilang setelah beberapa tahun. Perkecualian
ialah skleroderma linear yang biasanya makin meluas.

Skleroderma difusa progresiva
Definisi
Adalah penyakit seperti skleroderma sirkumskripta tetapi secara konsekutif disertai kelainan alat-alat
viseral.
Sinonim :
- Skleroderma sistemik
- Skleroderma sistemik progresiva

Etiologi
Seperti skleroderma sirkumskripta

Gambaran klinik
Penyakit ini melalui tiga stadium, yakni :

Stadium I
Kelainan-kelainan vasomotorik berupa akro-sianosis dan akroasfiksi, terutama pada jari tangan. Di
wajah terdapat telenagektasia. Nampak bercak-bercak yang berindurasi, yang berwarna putih
kekuning-kuninga. Pengerasan kulit dan keterbatasan pergerakan berakibat timbulnya muka topeng,
mikrostomis, sklerodaktili pada jari tangan dengan ulserasi pada ujung akrosklerosis dengan
hiperpigmentasi dan depigmentasi, serta atrofi. Staidum ini menyerupai penyakit Raynaud.

Stadium II
Mukosa oral terkena, terdapat indurasi dilidah dan gingiva serta terdapat paroksisma vasomotorik dan
kelainan sensibilitas.

Stadium III
Alat-alat visera terserang. Disfungsi dan penurunan motilitas esofatus mengakibatkan disfagia dan
malabsorbsi. Lambung dan usus kecil mengalami kelainan. Fibrosis paru-paru menyebabkan penderita
dispnoe, bahkan cor pulmonale cronicum (CPC) dengan akibat payah jantung. Dapat pula terjadi
perikarditis dan efusi perikarditis. Secara perlahan-lahan ginjal mengalami kegagalan faal yang disertai
57

uremia dan hipertensi. Pada sebagian kecil kasus ternyata penyakit dapat sembuh spontan. Survival
rate dalam 10 tahun ternyata 35-47%. Sindrom CREST (calcinosis cutis, raynaud phenomenon,
esophageal dysfunction, sclerodactily, dan teleangictasis syndrome).
Sindrom tersebut merupakan bentuk ringan skleroderma sistemik. Hanya esofagus terkena alat-alat
dalam lain tidak mengalami kelainan. Pada bentuk ini survival rate dalam 10 tahun ialah 93%.

Skleroderma generalisata dan morfea lokalisata terlihat kelainan histologik. Pada fase akut terdapat
infiltrat limfosit periadneksa. Epidermis normal, hanya terdapat penambahan pigmentasi. Pada dermis
serabut-serabut kolangen membengkak dan terdapat penebalan total dari dermis, jaringan subkutis
berkurang jumlahnya. Pada lesi yang lanjut, infiltrat radang menjadi sedikit. Unit pilosebaseus
menghilang, glandula ekrin dan duktusnya dikelilingi serabut-serabut kolagen.

Diagnosis banding
Varietas dari skleroderma difusa harus didiagnosis banding dengan :
- Penyakti raynaud
- Miksedema
Dermatomiositis dan lupus eritematosus kadang-kadang menyerupai skleroderma generaalisata
progresiva
Sklerodaktil harus dibedakan dengan lesi pada lepra, siringomieli dan penyakit Raynaud.
Morfea dapat menyerupai vitiligo, liken sklerosus et atrofikus, sikatrik dan epitelioma.
Varietas gutata dibedakan dengan liken planus atrofikus.

Penatalaksanaan
Hiingga kini belum ada obat spesifik untuk skleroderma. Terapi harus ditujukan pada organ-organ yang
terkena, penderita harus dilindungi terhadap kedinginan bila terdapat fenomen Raynaud.
Vasodelatansia dapat diberikan bila terdapat gejala-gejala vasomotorik. Efektivitas obat yang diberikan
sulit dinilai, sebab penyakit cenderung membaik secara spontan.

58

DERMATOMITOSIS / POLIMIOSITIS

Definisi
Dermatomiositis adalah penyakit radang degeneratif dengan angiopathi di kutis, subkutis dan otot,
sehingga didapatkan kelemahan otot dan atrofi otot.

Etiologi
Belum diketahui, diduga merupakan penyakit autoimun atau infeksi virus.

Insiden
Wanita : laki = 2 : 1
Paling banyak umur 5-15 tahun dan 40 -60 tahun

Gambaran klinik
Mirip dengan lupus eritematosus sistemik (LES)

Kelainan di kulit
Terutama palpebra = lila disease, merah ung, telangiektasis, terdapat paralisis otot ekstraokuler.
Proses ini berjalan beberapa bulan.
Kelainan kulit sesuai dengan LE. Perjalanan penyakit meluas, menurun ke leher, torak, lengan bawah
dan lutu.
Pada daerah punggung jari-jari didapatkan papula GOTTRON yaitu permukaannya datar warna ungu,
didorsal sendi interfalang. Ini merupakan tanda patognomik. Biasanya disertai demam intermitten,
takikaria, hiperhidrosis, berat badan menurun. Jika menyerang orang tua biasanya disertai tumor ganas
alat dalam.
Kelainan diluar kulit :
Otot :
Kelemahan yang ekstensif. Bengkak akut dan nyeri simetris terutama menyerang bahu, pinggang,
tangan. Karena kelemahan otot biasanya penderita sulit berbicara dan terdapat payah jantung

Mata
Retina mengalami perdarahan, bercak seperti serat wool

59

Penatalaksanaan
Istirahat total. Cari fokal infeksi / tumor
Medikamentosa : kortikosteroid peroral, imunosupresan (MTX, azatioprin)

SKLEREDEMA

Penyakit ini ada dua macam yaitu :
- Skleredema adultorum
- Sklerederma neonatorum

Sklerederma adultorum
Menyerupai skleroderma
Penyakit ini memberi gambaran plakat, dan daerah-daerrah udem yang difus dan keras (tidak pitting).
Terutama menyerang wajah, tengkuk dan badan bagian atas. Kulit yang terserang menjadi keras dan
lipatan-lipatan kulit menghilang. Biasanya didahului dengan panas, kemudian diikuti gejala-gejala
penyakit ini. Wanita lebih banyak terserang daripada laki-laki. Penyakit ini jarang sekali menyerang kaki
dan tangan. Timbulnya lebih cepat daripada skleroderma. Keadaan ini bisa menjadi baik dengan
spontan tetapi membutuhkan waktu 1 tahun atau lebih.

Pengobatan
- Vitamin
- Kortikosteroid
- Antihistamin

Sklerederma Neonatorum (sklerema)
Biasanya mengenai bayi, terutama bayi prematur, bayi-bayi yang keadaan gizinya kurang baik dan
bayi-bayi yang menderita gastroenteritis. Gejala pertam berupa pengerawan difus jaringan subkutan.
Timbulnya mendadak 3-5 hari setelah dilahirkan. Umumnya dalam 2 minggu setelah lahir.
Tanda-tandanya ialah pengerasan yang difus jaringan subkutan, tanpa udem. Mulai dari kaki kemudian
naik sampai daerah gluteus, abdomen, dada, punggung tangan dan muka.
Telapak tangan dan kaki dan skrootum jarang. Dalam keadaan kekakuan yang berat anak dapat
diangkat dengan memegang (kakinya seperti boneka). Kulit seperti lilin dan bila ditekan seperti mayat.
Kulit tak dapat diangkat dari jaringan yang ada dibawahnya karena melekat pada otot-otot dan tulang.
60

Kulit di daerah yang terserang licin dan warnanya agak merah membiru atau abu-abu. Daerah-daerah
yang mengalami kelainan ini tidak dapat mencekung bila ditekan.
Dalam keadaan yang ringan dimana tidak menyerang seluruhnya cepat membaik. Dalam keadaan
berat lutut menjadi kaku dan pernapasan terganggu. Bayi dapat meninggal dalam beberapa hari karena
kesulitan menyusu.

Pengobatan :
- Sukar tidak ada pengobatan yang spesifik
- Dapat dicoba dengan pemberian kortikosteroid
- Diberikan antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder
- Diberikan infus untuk mencegah terjadinya dehidrasi.

AKROSKLEROSIS

Terutama mengenai anak-anak, dapat perempuan atau laki-laki. Biasanya menyerang wajah, tangan
dan lengan. Kulit melekat pada jaringan yang ada dibawahnya seringkali disertai gejala penyakit
Renauld, misalnya jari kelihatan pucah dan seringkali terjadi ulkus. Seringkali mengakibatkan jari-jari
kaku dan tidak dapat digerakkan lagi.

PERIARTERITIS NODUSA

Terutama menyerang arteriole dan arter-arteri rambut, seringpula menyerang organ. Gejala-gejalanya
bermacam-macam tergantung organ apa yang diserang. Pada kulit terutama terdiri dari nodula yang
terasa sakit, jumlah satu atau lebih yang seringkali dikelilingi arteri yang lebar.
Dapat pula dengan purura, urtikaria dan sering pula gejala-gejala dari eritema multiformis yang terdiri
atas papel dan diatasnya ada vesikel. Disertai panas yang tidak teratur. Malaese dan sakit pada sendi,
eosinofilia, LED meninggi.
Sering diakhiri dengan kematian. Bedanya dengan eritema nodusum yakni disini hanya ada benjolan
yang merah, sakit tetapi tidak disertai nekrosis, sembuh dalam 2-3 minggu.

Penyebab
Mungkin oleh karena manifestasi dari alergi. Laki-laki lebih sering terserang.

61

Nekrosis dari arteria dan arteriola.
Radang perivaskuler

Pengobatan
Agak sukar
Seperti dermatomiositis

KELAINAN PIGMEN

Definisi
Kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit.

Sinonim
Melanosis
Warna kulit manusia ditentukan oleh beberapa faktor, terutama oleh pigmen melanin. Pewarnaan kulit
pada kulit normal berasal dari :
- Melanin
- Oxyhaemoglobin
- Haemoglobin reduksi
- Karoten

Melanin merupakan hasil oksidasi enzim tirosinase terhadap tirosin dengan dopa sebagai katalisator.

Tirosinase
Tirosin (prekusor) dopa (dihidroksifenilalanin) (intermediate) melanin

Melanogenesis dan pigmentasi melanin dipengaruhi oleh faktor keturunan dan hormonal. Jika
pigmentasi kulit berkurang, kulit menjadi agak keputihan disebut leukoderma.
Leukoderma ada 2 macam :
- Lekoderma primer : jika penyebabnya tidak diketahui. Contoh vitiligo, albino
- Lekoderma sekunder : merupakan bekas, setelah menderita suatu penyakit. Contoh : paska
kombustio, paska psoriasis, paska sifilis
62

Jika pigmen kulit bertambah, kulit menjadi lebih kehitam-hitaman di sebut melanoderma. Termasuk ini
adalah :
- Melasma (kloasma)
- Nevus pigmentosus
- dll

POIKILODERMA

Poikiloderma adalah istilah deskriptif. Gambaran/gejala utamanya adalah atrofi, makula pigmentasi
atau pigmentasi yang retikuler dan teleangiektasi. Kadang-kadang terdapat pada pigmentasi, papula
millier yang likenoid, sisik halus dan perdarahan yang kecil-kecil.

Poikiloderma kongenital
Poikiloderma ini umumnya terjadi pada sindroma genetik primer. Termasuk sindroma Rothmund
Thomson. Dyskeratosis kongenital dan Sindrom mendes da costa.

Hereditary sclerosing poikiloderma of Weary
Sindroma autosomal ini jarang terdapat dan didapatkan pada bangsa negro. Poikiloderma generalisata
terdapat pada anak-anak yang diikuti dengan sklerosis pada telapak tangan dan kaki, hiperkeratotik
linier dan pita-pita sklerotik terdapat pada tangan dan kaki bagian flexor.

Hereditary acrokeratotic poikilderma of Weary
Pada autosomal ini vesikopustulosa pada tangan dan kaki. Kelainan ini timbul mulai umur 1-3 bulan
dan menghilang pada masa anak-anak. Terdapat juga pada eksema yang luas dan poikiloderma
timbulnya berangsur-angsur dimana menetap sampai dewasa. Pada penderita anak-anak papula
keratotik terdapat pada tangan dan kaki, lutut dan siku dan gejala ini tetap ada sampai waktu tak
terbatas.

Sindroma Kinler
Kemungkinan sindroma merupakan varian dari Hereditary Acrokeratotic Poikiloderma. Pada
poikiloderma ini mudah terbentuk bula oleh trauma yang ringan. Hubungan sindroma ini dengan
epidermolisis bulosa tidak jelas. Kulit penderita ini tipis, berkerut dan kehilangan bentuk permukaan
kulit. Pada pemeriksaan immunofluoresen langsung terdapat deposit Ig M pada badan koloid.
63

Diffuse dan macular athropic dermatosis
Kelainan in ijarang terdapat, ditandai dengan poikiloderma generalisata yang timbul sejak lahir dan
terdapat kerusakan awal dari kulit akibat paparan sinar matahari. Wajah, rambut dan skeleton normal.
Biopsi menunjukkan penipisan dari epidermis, dengan badan hialin yang banyak pada kolagen dermis
bagian atas, dan positif dengan pewarnaan PAS dan elastin. Pada pemeriksaan elektron mikroskop
menunjukkan gambaran globuler yang terdiri dari bahan mikrofibriller, dan disekitar fibroblas dapat
terjadi proses degeneratif.

Poikiloderma akuisita
Poikiloderma ini dapat terjadi oleh karena dingin, panas dan radiasi ionisasi. Poikiloderma Civatte
menyerupai reaksi fotosensitifitas terhadap bahan kimia kosmetik. Beberapa dermatosis seperti liken
planus dapat juga menimbulkan poikiloderma.
Poikiloderma juga merupakan gambaran beberapa penyakit kolagen, terutama pada dermatomiositis.
Juga terlihat pada L.E. dan jarang pada sklerosis sistemik. Poikiloderma dapat merupakan manifestasi
dari retikulosis terutama mikosis fungoides.

VITILIGO

Definisi
Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik yang didapat yang sering ditemukan dan sering bersifat familial
ditandai dengan adanya makula putih yang mungkin meluas.

Penyebab
Diduga karena proses autoimun, neural atau self destruction.

Predileksi
Punggung tangan, siku, lutut, sekitar mulut, mata dan genitalia.

Gambaran klinik
Berupa makula berwarna putih dengan diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter,
berbentuk bulat atau lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain. Kadang-
kadang terlihat makula hipo melanotik disamping makula apigmentasi.
64

Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal atau hiperpigmentasi
disebut repigmentasi perifolikular. Kadang-kadang ditemukan tepi lesi yang meninggi, eritema disebut
marginal inflamatoir.

Diagnosisbanding
Tinea versikolor
Pitriasis alba

Pengobatan
Pengobatan terutama untuk kepentingan kosmetika. Topikal diberikan 8-methoxypsorelan dan secara
oral diberikan trimethylpsoralen diikuti dengan penyinaran sinar ultraviolet. Penggunaan kortikosteroid
topikal berpotensi tingi juga memberi hasil yang baik pada beberapa pasien.

Dengan pengecatan hematoksilineosin tidak ditemukan melanosit.

ALBINISME

Definisi
Adalah suatu penyakit keturunan yang diakibatkan ketidakmampuan memproduksi melanin, dengan
gambaran klinik berupa hipopigmentasi pada kulit, rambut dan mata.

Sinonim
Albinimse okulo kutanea

Etiologi dan patogenesis
Penyakit keturunan yang terjadi akbiat ketidakmampuan dalam produksi melanin. Adanya beberapa
jenis albinism diakibatkan defek enzematik yang berbeda pada produksi melanin. Cara penularan
dengan autosomal resesif.

Gambaaran klinik
Terdapat pada semua ras dengan prevalensi yang berbeda. Terdapat pengurangan pigmen pada kulit,
rambut dan mata. Sering disertai fotopobia dan juling. Kulit kering dan berwarna putih kemerah-
65

merahan. Pada bentuk yang lengkap seluruh kulit dan retina kekurangan pigmen. Gangguan pada
mata lebih sering dikeluhkan darida gangguan pada kulit.

Pengobatan
Tak ada pengobatan yang khas. Hanya dapat diberikan proteksi terhadap sinar dan perawatan mata.
Diperlukan pemeriksaan yang teratur untuk mendeteksi secara dini dan pengobatan cepat tepat
terhadap lesi prekanker yang mungkin terjadi akibat pengaruh sinar matahari terhadap kekurangan
pigmen.

Prognosis
Pada daerah tropik, akan terjadi kerusakan kulit karena sinar matahari, antara lain : keratosis aktinik,
keganasan kulit (karsinoma sel skuamos adan karsinoma sel basal).

MELASMA

Definisi
Melasma adalah hipermelanosis yang tidak merata terutama pada wajah, berwarna coklat muda
sampai coklat tua, berkembang lambat dan umumnya simetris

Sinonim
Kloasma

Penyebab
Sinar matahari, hormon estrogen dan progesteron, phenytoni dan mesantoin, kehamilan, bahan kimia
yang bersifat iritasi atau fotosensitifitas.

Predileksi
Pada daerah yang banyak terkena sinar matahari seperti pipi, dahi, bibir bagian atas, pelipis.

Gambaran klinik
Berupa makula hipermelanosis berwarna coklat muda sampai coklat tua, berbatas tegas dengan tepi
tidak teratur.

66

Terdapat 3 macam pola yakni :
- pola sentrofasial dimana kelainan terdapat pada pipi, dahi, bibir bagian atas, hidung dan dagu
- pola malar kelainan terdapat pada pipi dan hidng
- pola mandibular kelainan terdapat pada ramus mandibula

gambaran histopatologik
dibedakan menjadai 2 yaitu tipe epidermal dan dermal. Pada tipe epidermal timbunan melanin terdapat
pada lapisan basal dan suprabasal dan diseluruh epidermis sampai stratum korneum.

Pada tipe dermal melanin dimakan oleh makrofag dan terletak disekitar pembuluh darah pada daerah
superfisial dan pertengahan dermis.

Pengobatan
Menghindari paparan sinar matahari, menghentikan kontrasepsi oral, menggunakan tabir surya topikal
dan krim pemutih topikal. Topikakl hidrokinon 25 sudah cukup, tetapi umumnya diperlukan konsentrasi
3%-4%.
Konsentrasi yang lebih tinggi kurang baik karena bersifat iritasi. Kombinasi asam retinoat 0.1%,
hidrokinon 4% dan triamnisolon asetat 0,025% juga memberi hasil yang baik. Dapat juga dipakai
kombinasi hidrokinon 4% dan asam retinoat 0.1% tanpa kortikosteroid. Sistemik diberikan glutathion
dan asam askorbat 1 gram/hari.

KAROTENOSIS

Definisi
Karotenosis adalah warna kekuningan pada kulit yang disebabkan karena terlalu banyak makan
karoten. karoten terdapat pada wortel, jeruk bayam, jagung mentega, telur, ubi dan pepaya.

Gambaran klinik
Warna kuning pada kulit terutama di telapak tangan, telapak kaki, daerah nasolabial, lubang hidung,
dahi, dagu, gaelakang telinga, juga didapat pada penderita diaetes militus. Penyakit ini terutama
menyerang anak-anak atau vegetarian.

Pengobatan
67

Membatasi makanan yang mengandung karoten

Terlihat warna kuning pada epidermis dan stratum papilare.
68

SINDROMA VOGT KOYANAGI HARADA

Merupakan salah satu bentuk gangguan pigmentasi non herediter. Sebagai penyakit multi sistem yang
jarang dijumpai. Sindroma ini terdiri dari :
- uveitis
- alopesia
- poliosis (rambut cepat beruban)
- disakusis (gangguan pendengaran, dimana terjadi penyimpangan frekuensi dan intensitas)
- vitiligo
sindroma ini pertama kali ditemukan oleh VOGT pada tahun 1906. HARADA pada tahun 1926,
menemukan pada kasus uveitis posterior bilateral disertai lepasnya retina (retinal detachment).
Koyanagi pada tahun 1929 menguraikan secara lengkap mengenai sindroma ini. Dilaporkan dari 16
kasus didapatkan gambaran klinis sebagai berikut : pusing, demam, disakusis, vitiligo, poliosis,
alopesia, uveitis anterior posterior bilateral, kadang-kadang disertai eksudat karena pelepasan
retina.
BABEL pada tahun 1939 secara resmi telah memberikan nama ini sebagai sindroma Vogt Koyanagi.
Sindroma Vogt Koyanagi dan Sindroma harada mula-mula dianggap sebagai dua hal yang terpisah.
Namun karena adanya hubungan antar uveitis anterior, uveitis posterior dan pelepasan retina,
sehingga merupakan dua hal yang sesungguhnya satu, maka sindroma ini disebut sindroma Vogt
Koyanagi Harada.
Sindroma ini jarang ditemukan.
Kendati sindroma ini ditemukan pada orang Jepang, namun kasus ini juga dilaporkan di Amerika Utara
dan Selatan, Eropa, Asia dan Afrika. Mengenai semua ras, pria dan wanita sama, umumnya terjadi
pada usia 30an tetapi menurut laporan dapat mengenai umur antara 10-52 tahun. Sindroma ini dalam
perjalanan penyakitnya dibagi dalam 3 fase.
- Fase pertama
Disebut fase meningo ensefalitis, dengan gejala berupa : demam, malaise, pusing, nausea,
vomitus, kemudian adanya confusion (kebingungan), Frank psychosis, hemiparesis paraplegia,
afasi, sinkop, kelemahan otot. Kelainan ini mempunyai derajat yang bervariasi.
- Fase kedua
Disebut juga sebagai fase optalmik, pada fase ini didapatkan kelainan-kelainan berupa :
uveitis, menurunnya ketajaman penglihatan, fotopobia, iritasi pada mata, demam ringan,
pelepasan retina dapat permanen atau sementara. Disakusis umumnya bilateral (terjadi pada
69

50% kasus), vitiligo, poliosis, alopesia dan merupakan tanda fase penyembuhan, dimana
uveistis mulai mereda.
ROSEN pada tahun 1945 mendapatkan 90% poliosis, 73% alopesia, 63% leukoderma.
Memutihnya rambut biasanya ditemukan sesudah timbul alopesia.

- Fase ketiga
Bercak hipomelanotik menyerupai vitiligo, umumnya simetris, dapat melebar secara sentrifugal,
didapat pada kepala, bahu, leher dan kelopak mata. Melanosis ini timbul bersama-sama atau
sesudah adanya gejala mata.

Didapatkan adanya udema dan vasodilatasi pada dermis, pigmen dalam melanofag dan sebukan
limfosit

Sindroma Vogt Koyanagi Harada dikaitkan dengan adanya infeksi virus dan ada yang menduga
sebagai penyakit autoimun.

Diagnosis
Diagnosis berdasarkan adanya kelainan pada mata dan susunan saraf pusat.
Diagnosis yang tepat penting sekali sebab pengobatan dengan kortikosteroid pada kelainan mata
dapat mencegah kebutaan.

70

KERATOSIS ABNORMAL

Iktiosis
Adalah suatu penyakit kulit kongenital yang berlangsung kronis dan sukar diobati yang disebabkan oleh
kelainan dari stratum korneum yang menebal menjadi keras seperti kertas perkamen dan berbentuk
seperti sisik ikan.

Etiologi
Karena penyakit ini biasanya terdapat sejak lahier maka umumnya penyakit ini diturunkan. Penyakit ini
umumnya timbul tak lama setelah lahir atau setelah berumur 1 tahun. Kadang-kadang timbul setelah
deewasa. Kadang-kadang sudah timbul waktu anak masih dalam kandungan sehingga dilahirkan
dengan gejala khas iktiosis kongenital.

Stratum kornetum menebal sekali, stratum granulosum menipis sampai hilang, stratum spinosum
menipis dan batas dermo-epidermal datar dan tidak terdapat papila. Muara glandula sebasea
mengalami hiperkeratosis an glandula sebasea mengalami atropi dan tidak menghasilkan sebum lagi.

Gambaran klinik
Bentuk-bentuk iktiosis
Xeroderma
Merupakan jenis iktiosis yang ringan sekali. Kulit mengering warna abu-abu, permukaan menjadi kasar,
sedikit mengelupas. Biasanya kulit fleksor kaki dan lengan tidak terserang. Pengeringan kulit
disebabkan atrofi dari glandula sebasea yang tidak menghasilkan sebum lagi.

Xeroderma pigmentosum
Selain pengeringan kulit yang disertai pengelupasan juga terdapat pigmentasi dari kulit dengan bercak-
bercak cokelat kehitaman. Sering terdapat penonjolan di atas kulit oleh karena hiperkeratosis yang
seringkali dapat mengalami keganasan, mengalami metastase dan dapat menyebabkan kematian.
Termasuk penyakit herediter yang bervariasi dari ringan sampai berat.

Iktiosis simpleks
71

Kulit menjadi lebih keras lagi hingga di atas kulit terdapat bercak-bercak menebal dan bentuknya
seperti sisik ikan. Bagian yang diserang terutama kaki, lengan, perut dan dada

Sauriasis
Bentuk iktiosis yang lebih berat hingga kulit menebal serta menonjol diatas kulit dan sangat keras sekali
hingga mirip kulit buaya.

Iktiosis foetalis (harlequin foetus)
Anak dilahirkan dengan kulit yang tebal, keras seperti kertas perkamen sehingga gerakan anak
terganggu, menjadi kaku seperti boneka kayu sehingga disebut harlequin foetus. Akibat dari kerasnya
kulit dan mulut yang kaku maka anak tidak dapat menyusu dan meninggal dalam beberapa hari setelah
lahir.

Eritroderma iktiosiforme kongenita
Suatu bentuk iktiosis dengan dasar kulit yang merah dan mengelupas serta timbul beberapa hari
setelah anak lahir.

Bentuk-bentuk lain dari keratosis abnormal :
Phrynoderma
Kelainan kulit mengering, sedikit mengelupas dan permukaan agak kasar, bersisik dan kadang-kadang
disertai hiperkeratosis dari muara kelenjar pilosebasea. Biasanya disebabkan avitaminosis A.

Diskeratosis folikularis vegetans Darier
Penyakit ini lebih banyak menyerang laki-laki dibandingkan wanita.
Penyebab : mungkin faktor herediter, tetapi mungkin pula karena kekurangan vitamin A.
Lokasi : muka, dada, paha, bokong dan genital. Papula mula-mula warnanya normal, permukaan datar
atau setengah bola (dome shape), kemudian warnanya menjadi coklat. Papula kemudian menjadi satu
dan terdapat pertumbuhan papilomatosus hingga permukaan berjonjot-jonjot dan mengeluarkan cairan
mukopurulen.

Keratosis folikularis pilaris (spinulosa)
72

Penyakit ini menyerang anak-anak dan menyerang kuilt muka, lutut, siku, paha kadang-kadang seluruh
badan. Keratosis terjadi pada muara pilosebasea hingga terjadi suatu papel yang bentuknya konus,
menonjol diatas kulit dan apabila diraba seperti parut, warna kulit normal dan tidak disertai rasa gatal.

Keratodermia palmaris et plantaris (tiolosis palmaris)
Lapisan stratum korneum epidermis menebal, keras, warna agak kekuningan. Permukaan kulit
seringkali mengkilat, licin atau kasar seperti veruka. Seringkali terdapat fisura pada tepi telapak tangan
dan kaki. Penyakit ini acapkali diturunkan dan seringkali disertai hiperhidrosis sehingga telapak tangan
dan kaki dalam keadaan basah dan kadang-kadang dapat terjadi maserasi.

Keratodermia klimakterium
Terdapat hiperkeratosis dari palmar manus dan plantar pedis yang terjadi pada masa menopause.
Acapkali terdapat fisura dan ragaden. Seringkali disertai penyakit darah tinggi.

Keratosis gonoreka/blenoreka
Terdapat pada penderita gonore yang kronis. Terdapat pada plantar pedis dan palmar manus yang
dimulai dengan vesikel dengan dinding yang tebal dan keras. Pada pemeriksaan histopatologik
terdapat gonokokus dalam jaringan kulit.

Keratodermia punktata
Terdapat hiperkeratosis pada plantar pedis. Stratum korneum mengalami penebalan diamana pada
muara kelenjar keringat terdapat cekungan-cekungan hingga permukaan kulit tidak rata.
Penyebab belum diketahui, kemungkinan diakibatkan oleh suatu jamur karena penyakit ini banyak
didapatkan pada orang yang pekerjaannya berhubungan dengan air dan tidak memakai alas kaki.

73

PENYAKIT DARIER

Sinonim
Keratosis folikularis

Etiologi
Merupakan suatu genodermatosis otosomal dominan irregular. Diduga akibat kelainan metabolisme
vitamin A. Menunjukkan suatu kelainan komplek familial pada sintesa epidermis dan pergantian sel
(turn over), dengan akibat suatu diskeratosis.
Caulfield Wilgram menunjukkan kelainan utama penyakit ini terletak pada kompleks tonofilamen
desmosom.

Insiden
Mengenai semua bangsa. Laki dan perempuan mempunyai perbandingan yang sama. Penyakit ini
timbul pada usia anak-anak, tetapi dapat juga tibul pada setiap saat.

Gambaran klinik
Merupakan papula veruka yang kotor dan cenderung menyatu membentuk bercak yang simetris pada
wajah, badan, dan bagian fleksor ekstremitas. Mula-mula lesi berupa papula folikuler yang ukurannya
kecil, kenyal, warna hampir seperti kulit normal, ditutupi oleh krusta berminyak berwarna abu-abu atau
coklat. Pada stadium lanjut, warna menjadi lebih gelap. Pada lesi yang telah menahun papula
berkembang dan menyatu membentuk papilomatus dan vegetatif. Ada fissura dan ulkus superfisial,
dan bisa ditutupi oleh eksudat purulen atau sanguinus.

Predileksi
Wajah, leher dan bahu, ekstremitas dada bagian depan, bagian tengah, punggung. Namun jika lesi
menjadi luas dapat mengenai seluruh tubuh, bokong, genital, dll.
Pada lesi yang sangat dini, lesi terutama mengenai daerah belakang telinga. Lesi biasanya simetris
dan luas, namun kadang-kadang hanya unilateral. Lesi vegetatif terutama terdapat di daerha aksila,
lipatan gluteal, perineal dan daerah belakang telinga. Kulit kepala biasanya ditutupi oleh krusta
berminyak.
Lesi selain mengenai daerah berfolikel juga mengenai :
- Mukosa mulut, gingiva dan palatum
74

- Telapak tangan dan telapak kaki berupa penebalan yang menyeluruh
- Kuku dimana terjadi hiperkeratosis subungual, rapuh, melinteri, dengan perubahan warna dan
garis longitudinal
- Mukosa orofaring, esofagus, hipofaring, laring dan anoraktal

Penyakit Darier Bulosa
Kelainan ini terutama terdapat pada bayi. Penyakit ini diduga merupakan bagian pemfigus kronik
familial benigna (Hailey-Hailey). Gambaran histopatologik keduanya didapatkan akantolisis, namun
gambaran linik dan hambaran histopatologik yang lain berbeda. Penyakit ini perlu dibedakan dengan
epidermolitik hiperkeratosis.
Faktor pencetus :
- Sinar matahari
- Stres
- Trauma

Yang penting ditemukan diskeratosis. Juga ditemukan hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, lakuna-
lakuna suprabasal dan proliferasi villi ke atas masuk ke dalam lakuna. Pada lakuna-lakuna ditemukan
akantolisis sel berupa sel Corps dan sel grain.
Sel Corps adalah sel dengan inti basofilik dikelilingi halo tipis.
Sel Grain adalah sel kecil gelap, dengan inti piknotik dan biasanya ditemukan pada stratum korneum.

Diagnosis banding :
- Akantosis nigrikan
- Iktiosis vulgaris
- Keratosis pilaris
- Keratosis seboroik

Pengobatan
Sistemik
- Vitamin , hasilnya bervariasi. Dosis : 50.000 100.000 iu/hari. Akhir-akhir ini ada ahli yang
menyatakan dengan dosis 300.000 iu/hari memberi hasil yang memuaskan
- Menurut Ayrs & Mihan Vitamin A 150.000 iu/hari ditambah vitamin E 1200 iu/hari juga efektif
75

- 13 cis retinoic acid juga efektif, namun hati-hati dengan efek samping jangka panjang
- Aromatik retinoik Ro 10-9359 sangat cepat memberi perbaikan. Dosis permulaan 50-75
mg/hari. Dosis pemeliharaan 25-30 mg/hari
- Triamsinolon asetonid bisa dipertimbangkan jika terdapat intoleransi dengan Vit A
Topikal
- Salep atau krim kortikosteroid
- Salep yang mengandung asam salisilat, ter, dan sulfur
- Vitamin A asam 0,1% dengan oklusi. Menurut Fulton dkk obat ini memberi penyembuhan
dalam beberapa bulan
- Triamnisolon intralesi memberikan perbaikan namun sering terjadi kekambuhan dalam
beberapa minggu atau bulan setelah injeksi.

76

PENYAKIT REITER

Penyakit Reiter atau Sindroma Reiter
- Ureitritis non gonore
- Arthritis
- Konjungtivitis
Dapat disertai pula dengan keratoderma blenorrhagika, balanitis sirsinata, dan atau ulserasi mulut.

Epidemiologi
- Beberapa penulis melaporkan bahwa penyakit ini mempunyai hubungan dengan penyakit yang
ditularkan melalui hubungan seksual, terutama di Inggris dan Amerika Utara.
- Di Eropa, Asia dan Afrika Utara penyakit ini lebih banyak ditemukan pada penderita disentri
amuba, disentri basiler, ataupun penderita diare non spesifik
- Diperkirakan 0,5 3% penderita uretritis non gonore akan menderita penyakit Reiter meskipun
belum pasti.

Etiologi
- Belum diketahui secara pasti
- Diduga merupakan komplikasi dari uretritis non gonore yang penyebabnya banyak
- Laporan terakhir menyatakan ditemukannya organisme termasuk kelompok Bedsonia

Gambaran klinik
- Pria dibanding wanita 15 : 1
- Usia penderita antara 21-40 tahun
- Sindroma yang lengkap terdiri dari
o Infeksi saluran kencing non gonokokus
o Artritis non supuratif yang biasanya poliartikuler
o Konjungtivitis atau iritis
o Pada beberapa penderita juga ditemukan kelainan pada selaput lendir mulut dan
genitalia dan kelainan kulit

Infeksi saluran kencing non gonokokus
- Uretritis non gonore
77

o Disuria, polakisuria dan keluarnya duh tubuh
- Prostatis dengan keluhan
o Selalu ada demam. Prostat membesar dan nyeri tekan
o Pada pijatan prostat kadang-kadang keluar sekret mukopurulen

Artritis non supuratif
- Artritis dapat akut atau subakut
- Kadang-kadang disertai kelainan jantung berupa takikardi, demam dan penderita sangat kurus
terutama pada penderita dengan kelainan kulit
- Persendian yang biasa terkena yaitu : pada punggung, lutut, pergelangan kaki, persendian
metatarsofalangeal, sendi-sendi kecil pada kaki
- Serangan berupa artritis dan dapat menjalar ke persendian tangan, bahu, sakro-iliaka, sendi
mandibula
- Artritis dapat sembuh sendiri dalam waktu 1 sampai 8 bulan, namun serangan artritis selalu
berulang (rekuren)
- Jika artritis terjadi hanya pada satu sendi maka yang sering terkena adalah sendi lutut

Konjungtivitis atau iritis
- Konjungtivitis terjadi pada 50% kasus dengan tanda-tanda
o Bilateral
o Peradangan hebat pada bagian tarsal konjungtiva pada sudut bagian lateral ari mata
o Beberapa penderita sering disertai sekret purulen dan perdarahan subkonjungtiva
(khimosis)
- Komplikasi pada mata dapat berupa
Uveitis anteriodr dan mungkin menjadi buta setelah penderita mendapat serangan 20-30 kali.

Kelainan pada selaput lendir mulut dan genitalia serta kulit :
Selaput lendir mulut :
- Terjadi pada 10% kasus
- Lesi berupa erosi yang tidak sakit, berwarna keabu-abuan disertai adanya daerah yang
nekrotis
- Lokalisasi pada palatum durum dan palatum mole, ovula, lidah dan bibir
Selaput lendir genitalia
78

- Terjadi pada 26% kasus dan ddapatkan pada glands penis. Kelainan ini disebut balanitis
sirsinata yaitu erosi pada glans penis
Kelainan pada kulit
Terjadi pada 10% kasus, berupa keratoderma blenorhagika
- Ruam berupa makula yang bernanah kemudian berubah menjadi vesikel dan bula pada
telapak kaki
- Pada beberapa penderita kelainan kulit dapat dijumpai pada tubuh, tangan dan kulit kepala

Pada pemeriksaan darah ditemukan kelainan berupa :
- Anemia normositik
- Lekositosis
- LED meninggi
- Faktor rematoid negatif

Pada aspirasi cairan sendi ditemukan kelainan
- Lekositosis sel polimorfonuklear
- Pembiakan tidak ditemukan mikroorganisme
Pengobatan
- Penderita sebaiknya dirawat di rumah sakit
- Pemberian antibiotika berupa tetrasiklin setiap 6 bulan selama 1 minggu
- Pemberian analgetika dapat berupa
Pada keadaan ringan aspirin
Pada keadaan berat : fenil butason 3 x 200 mg/hari
Oksifen butason 3 x 200 mg/hari
Indometaion 2 x 20 mg/hari
- Untuk konjungtivitis dapat diberikan tetes mata yang mengandung antibiotika seperti
kloramfenikol 0.5%-1%.

79

MILIARIA

Miliaria adalah suatu dermatosis yang disebabkan oleh retensi kelenjar keringat, ditandai dengan
vesikula yang milier. Kelainan ini timbul akibat sumbatan keratin pada saluran kelenjar keringat,
serhingga aliran dari keringat dan produk kelenjar keringat terganggu, namun tetap berupaya untuk
mencari jalan keluar ke jaringan sekitarnya sehingga menghasilkan erupsi vesikula millier.
Suatu studi mengenai patogenesis terjadinya miliaria, mengatakan bahwa adanya peningkatan
perspirasi (meningkatnya produksi keringat) akan meningkatkan hidrasi stratum korneum epidermis
sehingga bakteri aerob flora kulit juga meningkat jumlahnya. Kemudian bakteri aerob tersebut,
terutama golongan kokus akan mengeluarkan toksin yang dapat merusak sel lumen saluran kelenjar
keringat dan membentuk presipitat pada lumen tersebut. Membran sel menjadi lebih permiabel,
kemudian terjadi ekstravasasi cairan keringat menembus saluran kelenjar yang rusak, sehingga terjadi
erupsi miliaria.
Berdasarkan tingkat/letak kerusakan saluran atau kelenjar keringat, maka terdapat beberapa bentuk
miliaria.
- Miliaria kristalina (sudamina)
- Miliaria rubra (prickly heat, heat rash)
- Miliaria pustulosa
- Miliaria psrfounda
- Post miliarial hypohidrosis
- Tropical anhidrotic astenia
- Miliaria oklusi

Miliaria kristalina (sudamina)
Ditandai adanya vesikula yang jernih, kecik, superfisial tanpa disertai peradangan. Terutama didapat
pada penderita panas yang terbaring di tempat tidur. Umumya asimtomatik, timbulnya singkat oleh
karena mudah pecah, walaupun dengan trama yang ringan saja.

Miliaria rubra (prickly heat, heat rash)
Merupakan bentuk yang lebih berat dibanding miliaria kristalina. Lesinya berupa papula vesikuler
eritematosa, diskret dan sangat gatal. Lesi-lesi tersebut kemudian bergabung. Predileksinya pada fosa
kubiti, fosa poplita, dahi, badan bagian atas, abdomen terutama daerah pinggang dan daerah inguinal.
80

Lokasi kelainan pada milaria rubra ini adalah di stratum spinosum epidermis, sehingga terjadi
spongiosis.

Miliaria pustulosa
Bentuk ini umumya didahului dengan dermatitis lain sehingga terjadi kerusakan/destruksi maupun
sumbatan dari saluran kelenjar keringat. Lesinya berupa pustula superfisial dan tidak berhubungan
dengan folikel rambut, sering pada daerah intertriginosa, pada permukaan fleksor ekstremitas dan pada
skrotum. Biasanya pustula pada penyakit ini adalah steril atau mengandung kuman kokus non patogen.

Miliaria profunda
Bentuk ini umumnya hanya ditemukan pada daerah tropis dan biasanya terjadi sesudah menderita
miliaria rubra yang berat. Lesinya berupa papula yang keras dengan ukuran 1-3 mm, tidak gatal dan
tanpa disertai peradangan oleh karena retensinya lebih dalam maka secara klinis lebih sering berupa
papula dari pada vesikula. Sumbatan saluran kelenjar keringat pada dermis bagian atas.

Post miliarial hypohidrosis
Kelainan ini terjadi akibat sumbatan/oklusi muara atau saluran kelenjar keringat sehingga timbul
hipohidrosis yang bervariasi tergantung dari berat-ringannya milaria yang terjadi. Pada kasus-kasus
yang berat dapat mengganggu kemampuan seseorang untuk bekerja ditempat yang panas terus
menerus. Bahkan dapat menimbulkan keluhan-keluan misalnya anoreksi, lemah, gelisah, pusing,
vertigo dan sebagainya.

Tropical anhidrotic asthenia
Merupakan bentuk milaria yang jarang. Kelainan ini timbul akibat sumbatan muara dan saluran kelenjar
keringat yang lama, sehingga dapat menimbulkan anhidrosis dan panas yang menetap.

Miliaria oklusi
Kelainan ini timbul karena pemberian/mengoleskan bahan polietilen pada kulit yang luas selama 48
jam atau lebih. Miliaria dapat timbul disertai anhidrosis

Pengobatan
Pengobatan milaria yang efektif adalah menempatkan penderita pada ruang yang sejuk dan sirkulasi
udara yang baik.
81

Beberapa obat/preparat yang mengandung anhydrous lanolin dapat melarutkan sumbatan pada muara
saluran kelenjar keringat sehingga membantu normalisasi aliran hasil sekresi keringat.
Pada kasus-kasus yang ringan dapat diberikan bedak bayi, atau cairan yang mengandung menthol 1%,
glicerin 1% dan asam salisilat 4% di dalam alkohol 95%. Diberikan beberapa kali per hari sehingga
timbul pengelupasan. Obat ini cukup efektif. Obat-obata lain seperti obat kocok yang mengandung
calamin disertai phenol 1-2% atau kortikosteroid ointment (bukan krim) juga efektif. Pemberian vitamin
C 1 gram perhari juga dapat membantu.

HIPERHIDROSIS

Hiperhidrosis adalah kelebihan produksi dari kelenjar keringat. Secara teoritis apabila ada kelebihan
atau kekurangan produksi kelenjar keringat maka hal tersebut harus dipikirkan apakah perubahan itu
terjadi pada kelenjar keringat yang disebabkan bahan-bahan aktif, stimulasi abnormal pada syaraf atau
aktifitas yang berlebihan dari salah satu pusat yang bertanggung jawab terhadap termoretulator, mental
dan gustatory sweating.

Macam-macam hiperhidrosis
Hiperhidrosis lokalisata
Tempat-tempat predileksi : telapak tangan, telapak kaki dan daerah intertriginosa yaitu : aksila, lipatan
inguinal dan daerah perineum. Kadang-kadang bisa terdapat pada dahi, pangkal hidung dan daerah
sternum.
Penyebab dari hiperhidrosis lokalisata yaitu emosional, tabes dorsalis dan apabila sepihak dikarenakan
oleh hemiplegi atau kelainan saraf yang unilateral.

Hiperhidrosis emosional
Bentuk ini intermiten dan tergantung pada emosi yang mungkin disebabkan oleh kecemasan,
kesedihan, ketakutan atau stimulasi dari obat seperti cafein yang terdapat pada kopi, teh.

Hiperhidrosis generalisata
Hiperhidrosis generalisata dapat terjadi oleh karena udara panas dengan kelembapan tinggi seperti
pada daerah tropis, sakit panas atau latihan yang berlebihan. Hal ini mungkin juga terjadi pada kelainan
hormonal seperti hipertiroidism, diabetes melitus, kehamilan atau gegar otak, parkinsons, kelainan
saraf simpatik, tumor metastatik yang mengenai medula spinalis, aspirin dan obat-obat kolinergik
82

seperti piklokarpin dan pisostigmin. Tidak biasa terdapat pada penyakit kronis yang menyebabkan
kelemahan.

Gustatory hyperhidrosis
Hiperhidrosis ini terjadi pada bibir, hidung, dahi dan sternum setelah makan makanan panas dan
pedas. Hal ini bersifat fisiologi da nrefleks dari kelainan ini belum diketahui. Gustatory hyperhidrosis
dapat bersifat patologi seperti pada penerita kelainan-kelainan glandula parotis atau penderita tumor.
Pada bayi dapat terjadi pada lutu/kaki kiri yang disebabkan oleh minum susu.

Pengobatan
Pengobatan sistemik maupun topikal kurang memuaskan, hanya bersifat sementara. Tetapi kelainan ini
dapat sembuh spontan dalam beberapa tahun.

Pengobatan sistemik
Pengobatan sistemik yang ada mempunyai kekurangan, sehingga terdapat kesulitan di dalam
penyembuhan penyakit ini. Penggunaann anti kolinergik seperti atropin dikombinasi dengan
scopolamine, prantal atau probanthine adalah lebih baik dari pada atropin sendiri. Dosisnya tergantung
pada toleransi dan respon penderita. Efek samping berupa mulut kering sekali.

Pengobatan topikal
Untuk pengobatan hiperhidrosis aksila. Banyak sekali macamnya, umumnya berisi alumunium klorida
atau alumunium klorhidroksida.
Untuk pengobatan hiperhidrosis palmaris. Dengan alumunium klorida tincture 20%, 3 x seminggu
dengan bebat olusif memberikan hasil yang baik.

Pengobatan bedah
Sympathectomy total dapat menjadi anhidrosis tapi dapat normal kembali dalam beberapa tahun.
Dapat terjadi kompensasi yang berupa hiperhidrosis pada badan apabila dilakukan sympathectomy
pada keempat tungkai.
Hiperhidrosis aksila dapat dilakukan eksisi lokal. Radioterapi tidak dianjurkan.

83

POMFOLIKS

Definisi
Pomfoliks adalah eksema pada telapak tangan dan telapak kaki, yang merupakan akumulasi cairan
udem yang terlihat sebagai vesikel atau bula. Bila terdapat pada telapak tangan disebut
cheiropompholyx, pada telapak kaki disebut podopompholyx.

Sinonim
Dishidrosis
Eksema dishidrotikum

Etiologi
Pomfoliks terutama timbul pada orang yang mengalami stres emosi. Hiperhidrosis pada kulit telapak
tangan dan telapak kaki dapat merupakan faktor pencetus. Dianggap oleh karena alergi terhadap
jamur, bakteri atau makanan.

Predileksi
Telapak tangan dan telapak kaki.

Gambaran klinik
Ditandai adanya vesikula pada telapak tangan dan telapak kaki, hiperhidrosis serta sering timbul rasa
gatal atau rasa terbakar. Vesikula terletak dalam sehingga mirip sago grain. Pemeriksaan tidak
menunjukkan jamur, lesi bilateral, simetris isinya jernith, tetapi bisa menjadi purulen, cenderung
kambun, sembuh dengan mengering namun jarang pecah sendiri.

Terlihat adanya vesikel spongiosis pada epidermi, tanpa adanya perubahan-perubahan inflamasi.

Diagnosis banding
- Dermatitis kontak
- Dermatofitid
- Psoriasis pustulosa

84

Penatalaksanaan
Topikal : tangan dan kaki bisa direndal dalam larutan PK 1/7000 selama setengah jam
Sistemik : antipruritus / antihsitamin

Prognosis
Dapat sembuh spontan, tetapi tidak dapat menjadi kronis.

85

AKNE VULGARIS (JERAWAT, KUKUL)

Kelenjar sebasea
Kelenjar sebasea terdapat hampir diseluruh permukaan kulit, kecuali telapak tangan, telapak kaki,
glands penis dan korona penis.
Muara kelenjar sebasea umumnya pada folikel rambut (infundibulum), kecuali kelenjar Meiboom
(mata), kelenjar Tyson, labium minor dan aerola mammae pada permukaan kulit.

Infundibulum dibagi 2 yaitu
- Akro infundibulum = bagian epidermal 1/5 bagian
- Infrainfundibulum = bagian dermal 4/5 bagian
Kelainan kelenjar sebasea antara lain
- Dermatitis seboroik
- Akne vulgaris

Definisi akne vulgaris
Akne vulgaris yaitu peradangan menahun unit pilosebaseus yang disertai penimbunan keratin dan
penyumbatan duktus kelenjar sebasea yang ditandai komdo, papula, pustula, nodula dan kista dengan
tempat predileksi pada muka, leher, badan bagian atas dan lengan atas.
Akne vulgaris biasanya menyerang remaja dan biasanya akan menghilang sebelum umur 20 tahun.
Pada wanita timbul lebih dini yaitu umur 16 18 tahun, sedang pada laki-laki timbul umur 18 19 tahun
kemudian lesinya berkurang atau menghilang namun dapat menetap sampai umur 25-35 tahun.
Etiologinya belum diketahui dengan pasti, diduga penyebabnya multifaktorial. Faktor-faktor yang
mempengaruhi terjadinya aknge vulgaris :
- Genetik
Berat ringannya akne berbeda pada semua orang dan kelenjar sebasea bereaksi selektif
terhadap rangsangan androgen.
- Diet/makan
Penulis Eropa mengatakan bahwa diet tidak berpengaruh atau sedikit pengaruhnya terhadap
akne sedang penulis Asia masih mempertimbangkan pengaruh makanan. Umumnya lemak,
coklat, kacan-kacangan, susu, keju dan sejenisnya merangsang timbulnya jerawat.
- Endokrin
86

Pada orang yang dikebiri jerawatnya sembuh. Hormon androgen sangat berperanan, karena
kelenjar sebasea sangat sensitif terhadap hormon ini. Hormon androgen menyebabkan
kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi sebum bertambah. Estrogen secara tidak
langsung mengurang eksresi sebum, yaitu karena estrogen menyebabkan penurunan
gonadotropin yang berasal dari kelenjar pituitaria. Progesteron dapat menyebabkan akne
premenstruasi.
- Kejiwaan
Emosi terutama stres, juga kurang tidur sering ditemukan sebagai faktor yang menyebabkan
timbulnya jerawat. Mekanisme sesungguhnya masih belum diketahui dengan pasti.
- Musim
Pada daerah 4 musim, akne bertambah hebat pada musim dingin, di daerah tropis suhu yang
panas dan lembab menyebabkan kambuhnya jerawat
- Kosmetika
Bahan-bahan yang sering menyeabbkan akne terutama yang terdapat pada bedak dasar
(foundation), pelembab (moisturiser), krem penahan sinar matahari (sunscreen) dan krem
malam (nigh cream)
- Trauma
Gesekan, tekanan, regangan, cubitan pada kulit dapat merangsang terjadinya akne, misalnya
pada pemakaian topi
- Faktor lain
Yang sangat individual misalnya obstipasi, infeksi fokal bisa dipikirkan bila faktor lain tidak
sesuai dengan perkiraan

Patogenesis
- Produksi sebum yang meningkat
- Penyumbatan keratin di saluran pilosebaseus
- Kolonisasi kuman
- Perubahan komposisi lemak permukaan kulit

Produksi sebum yang meningkat
Pertumbuhan kelenjar sebasea dan produksi sebum dipengaruhi hormon androgen. Dosis kecil saja
dari hormon ini menyebabkan pembesaran kelenjar sebasea pada masa pubertas. Pada penderita-
penderita akne terdapat kenaikan hormon androgen yang normal beredar dalam darah (testoteron)
87

kebentuk yang lebih aktif (5 alfa dihidrotestoteron) yang mngkin menyebabkan kenaikkan produksi
sebum.

Penyumbatan keratin di saluran pilosebaseus
Saluran pilosebaseus terdiri dari
- 1/5 bagian atas disebut akroinfundibulum
- 4/5 bagian bawah disebut infundibulum
Yang mengandung keratin, sebum, kadang-kadang bakteri. Pada keadan normal keratin pada akro
infundibulum = keratin epidermis yang menuju ke infra infundibulum makin tipis, namun pada penderita
akne makin ke infra infundibulum keratin makin tebal dan makin melekat. Proses keratinisasi ini
dirangsang oleh androgen, sebum, asam lemak bebas dan skualen.

Kolonisasi kuman
Tiga kelompok besar mikroorganisme yang ditemukan pada kulit penderita akne ialah :
- Korinebakterium aknes
- Stafilokokus epidermis
- Pityrosporum ovale
Korinebakterium akne menghasilkan enzim-enzim yang mungkin berperanan pada patogenesis akne,
yaitu lipase, hialuronidase, protease, lesitinase, neuramidase. Lipase memecah trigliserida yang ada di
dalam folikel sebasea menjadi asam lemak bebas.

Perubahan komposisi lemak permukaan kulit dan lemak kelenjar lemak.
Komponen lemak yang dihasilkan kelenjar lemak adalah terutama trilgliserida skualen dan ester
malam. Jika sebum mengalir keluar melalui saluran pilosebaseus, trigliserida diubah oleh lipase yang
dihasilkan oleh korinebakterium aknes, menjadi asam lemak bebas, sehingga jumlah asam lemak
bebas ditempat itu bertambah banyak.

Klasifikasi
Bleum ada keseragaman tentang klasifikasi akne. Secara klinik akne dibagi berdasarkan
- Overal grading
- Spot counting
- Photography
Overal grading
88

Pillsburry dkk (1963), membagi akne berdasarkan ada atau tidak adanya peradangan :
- Tingkat I : hanya ada komedo di wajah
- Tingkat II : terdapat komedo, papula, pustula diwajah
- Tingkat III : terdapat komedo, papula, pustula di wajah disertai peradangan lebih dalam, lesi
juga terdapat di dada dan punggung
- Tingkat IV : akne konglobata

Spot counting
Kligman & Pleweig (1975) membagi akne berdasarkan bentuk lesi :
Akne komedonal, yang dibagi 4 tingkat :
Tingkat I : kurang dari 10 komedo pada 1 sisi
Tingkat II : 10 25 komedo pada 1 sisi
Tingkat III : 25-50 komedo pada 1 sisi
Tingkat IV : lebih dari 50 komedo pada 1 sisi

Akne papulopustulosa dibagi 4 tingkat
Tingkat I : kurang dari 10 lesi beradang pada 1 sisi
Tingkat II : 10 20 lesi beradang pada 1 sisi
Tingkat III : 20 30 lesi beradang pada 1 sisi
Tingkat IV : > 30 lesi beradang pada 1 sisi

Akne konglobata : akne yang berat

Photography
Dibuat foto pada tiap penderita untuk dokumentasi.
Klasifikasi Gruper (1977) membagi akne menjadi 2 :
- Akne sejati
- Erupsi mirip akne (acneiform eruption)

Akne sejati, ada 3 macam :
Akne vulgaris terjadi pada pubertas :
Varian :
- Akne tropikum
89

- Akne mekanik
- Akne fulminan
- Pioderma faciale
- Akne pada punggung laki-laki dewasa
Akne venenata : terjadi karena bahan-bahan eksternal :
- Akne kosmetika
- Pomade acne
- Akne karena klor
- Akne jabatan
Akne fisika, macamnya :
- Akne senilis, karena sinar matahari
- Akne karena radiasi kobalt / sinar X

Erupsi mirip akne (acneiform eruption)
- Yaitu erupsi follikuler yang dimulai dengan lesi meradang papula, pustula
- Jarang dengan komedo, bila ada menyertai pustula
- Biasanya karena obat-obatan, yang paling sering yodida, bromida, INH, kortikosteroid, vit B12,
difenilhidantoin, fenobarbital, ACTH, trimetadion
- Lokasinya bukan di tempat akne yang biasa

Gambaran klinik
Tempat predileksi pada wajah, leher, punggung, dada, bahu. Lesi yang tidak beradang berupa komedo
terbuka (black head) dan komedo tertutup (white head). Lesi yang beradang berupa papula, pustula,
nodula, kista. Kalau sembuh sering meninggalkan sikatris atau keloid.

Diagnosis banding :
- Erupsi mirip akne (acneiform eruption)
- Rosasea
Yaitu kelainan yang khas terdapat pada pria dan wanita dewaasa dengan eritema kulit di
daerah seborea, karena vasodilatasi, telangiektasi, papula dan pustula, tanpa komedo, nodula
dan kista. Eritema kulit bertambah karena pengaruh lingkungan dan makanan yang panas.
Lokalisasi di daerah pipi, dagu, dahi dan hidung.
- Dermatitis perioral
90

Kulit sekitar mulut terassa gatal, terdapat banyak papula dan pustula
- Folikulitis daerah dagu
- Adenoma sebasea
Terdapat papula-papula berwarna merah kecoklatan di daerah dahi dan pipi, terutama sekitar
hidung.
- Moluskum kontagiosum
Suatu penyakit karena virus, bila lesinya banyak di daearh soborea dapat dikira komedo
tertutup.

Pengobatan
- Menghindari hal-hal yang dianggap sebagai penyebab
- Pengobatan sistemik dan topikal
- Tindakan khusus

Menghindari hal-hal yang idanggap sebagai penyebab :
Apabila dianggap diet/kosmetik/lain-lain merupakan faktor penyebab supaya dihentikan.

Pengobatan sistemik
Antibiotik/kemoterapi
Tujuan : membunuh/menghambat pertumbuhan kuman, sehingga jumlah lipase berkurang dengan
demikian asam lemak bebas bisa berkurang juga.
- Tetrasiklin hCl 4 x 250 mg/hari selama 3-6 minggu dilanjutkan dengan 1 x 250 mg/hari, selama
6 8 minggu
- Minosiklin 2 x 100 mg/hari atau 2 x 50 mg/hari, selama 3-6 minggu
- Doksisiklin 1 x 100 mg/hari atau 2 x 100 mg/hari selama 2 4 minggu
- Eritromisin 4 x 250 mg/hari selama 2-6 minggu
- Linkomisin 2 x 250 mg/hari selama 2-4 minggu
- Klindamisin 2 x 75 100 mg/hari atau 3 x 150 mg/hari selama 2-4 minggu
- Tablet gabungan trimetoprim 80 mg + sulfometoksasol 400 mg
- Dapson : untuk akne konglobata, bisa dikombinasi dengan antibiotika / obat topikal. Dosis 150
200 mg/hari, selama 2-3 bulan.

Hormon
91

Estrogen
Diperlukan dosis relatif besar, yang dapat mengakibatkan feminisasi pada laki-laki dan gangguan
menstruasi pada wanita.
Pil anti hamil (estrogen dan progesteron)
Diminum mulai hari ke 5 menstruasi sampai 21 hari. Baru kelihatan hasilnya setelah 3-4 siklus.
Anti androgen
- Siprosteron asetat
- Klormadinone asetat
- 17 alfa 8 nor testoteron
Bisa diberikan 50 ug siprosteron asetat + 50 ug etinil ekstradiol mulai hari ke 5 menstruasi sampai hari
ke 24 menstruasi, selama 3 bulan.

Lain-lain
- Vitamin A : 50.000 100.000 iu/hari, selama 6 bulan
- Retinoid = 13 cis retinoid acid : 80 240 mg/hari efektif untuk akne sistika dan konglobata
- Seng sulfat : 2 -3 x 200 mg/hari selama 4 minggu untuk lesi pustulosa, kistika, konglobata

Pengobatan topikal
Zat iritan kimia
- Sulfur 1-10%, bersifat antibakteri, keratolitik dan antiseboroik
- Resorsin 1-10% bersifat peeling, keratolitik dan antiseboroik
- Asam salisilat 1-5% bersifat keratolitik, antiseptik, antipruritus dan antiinflamasi
- Benzoil peroksida 2,5 10% bersifat iritan, bakteriostatik, keratolitik dan bakterisid
- Vitamin A asam= asam retinoik = tretionin 0.05-0.1% krem atau 0.025% gel, bersifat iritan yang
merangsang peredaran darah dan menyebabkan pengelupasan, sehingga komedo berkurang.

Golongan fisik
Sinar ultraviolet, sinar X, terapi krio

Golongan antibiotika topikal
- Tetrasiklin 0,5-5%
- Eritromisin 2%
- Klindamisin 1%
92

- Kloramfenikol 1%
Tindakan khusus :
- Ekstraksi komedo
- Insisi dan drainase
- Eksisi
- Bedah beku
- Kortikosteroid intralesi
- Dermabresi

PENYAKIT KULIT AKIBAT DEFISIENSI VITAMIN DAN GIZI

Definisi
Penyakit kulit akibat defisiensi disebabkan oleh kekurangan nutrisi dari satu atau lebih makanan
esensial. Kelainan kulit akibat kekurangan jarang dijumpai. Penyakit kulit akibat defisiensi satu macam
vitamin viasanya tidak berdiri sendiri, namun merupakan bagian defisiensi vitamin dan mineral serta zat
gizi lainnya.

Hipovitaminosis A (Phrynoderma)
Gambaran klinik
Biasanya lesi berupa papula keratotik dengan macam-macam ukuran, dengan distribusi pada
ekstremitas dan bahu. Erupsi biasanya mulai pada bagian anterolateral paha atau bagian posterolateral
lengan atas. Lesi tersebar pada permukaan ekstensor dari ekstremitas superior dan ekstremitas
inferior, bahu, perut, pinggang dan pantat, dan akhirnya mengenai wajah serta bagian posterior dari
leher. Tangan dan kaki tidak terkena, dan jarang mengenai dada, aksila serta daerah anogenital.
Gejala pada mata berupa rabun senja, xeroftalmia, atau keratomalasia dapat disertai diare, neuritis,
kelemahan otot dan kurus. Juga dijumpai stomatitis, lidah mengkilat, dan erosi pada tepi bibir.
Kadang-kadang terdapat area xerosis pada konjungtiva bagian lateral dari kornea, yang disebut white
spot (bitot spot) atau xerosis kornea. Berbentuk segitiga dengan puncak menghadap pada kantus.
Pada kulit selain keratosis folikularis juga terdapat xerosis kutis, skuamasi. Xserosis kutis dan skuamasi
memang umum disebabkan oleh defisiensi vitamin A, tetapi pada keratosis folikularis terdapat faktor-
faktor lain yang mempengaruhi.
Diagnosis defisiensi vitamin A diperkuat dengan mengukur kadar vitamin A dalam darah dan
mengobservasi reaksi kulit terhadap pengobatgan dengan vitamin A.
93

Harga normal vitamin A dalam darah 100-300 iu/100 ml serum. Pengobatan dapat dengan pemberian
vitamin A dosis tinggi untuk beberapa hari (500.000 IU setiap hari).

Defisiensi vitamin B
Dari golongan vitamin B yang terpenting ialah asam nikotin (niasin). Defisiensi asam nikotin
menyebabkan penyakit pelagra. Gambaran klinik penyakit pelargra terdiri atas trias 3 D, yaitu
dermatitis, diare dan demensia. Pada permulaan terdapat eritema pada tempat atau bagian tubuh yang
terkena matahari yaitu wajah, bagian dorsal tangan, bagian ekstensor lengan dan kaki, menyerupai
gejala terbakar, surya (sunburn). Eritema kemudian menghiang dan meninggalkan warna kecoklatan.
Setiap kali terkena sinar matahari kulit menjadi merah. Pada daerah leherdan dadagambaran kalung
yang mekanisme yang sama dapat timbul erupsi yang khas berupa gambaran kalung yang disebut
kalung Casal (Casals necklace).
Gejala lain ialah lidah yang atrofi dengan warna merah tua. Gejala gastrointestinal ialah nyeri dan diare.
Gangguan mental terdiri atas depresi dan apatis. Kadang-kadang timbul gejala gelisah, disorientasi
terutama pada waktu malam.

Pengobatan
Pengobatan terdiri atas pemberian obat golongan vitamin B kompleks dan multivitamin disertai diet
protein tinggi. Kelainan kulit akan cepat menghilang. Pada keadaan yang berat dengan gangguan
mental diperlukan pemberian obat spesifik, yaitu nisinamid per os 100-300 mg sehari dengan dosis
terbagi. Kalau penderita diare pemberian obat peroral kurang efektif maka hendaknya obat diberikan
secara suntikan subkutan.

Difisiensi vitamin C
Gambaran klinik
Defisiensi vitamin C ditandai dengan perdarahan kapiler disekeliling papula folikuler hiperkeratotik pada
kulit, gusi menjadi lunak dan berdarah, esktremitas bawah terdapat petecie, ekimose dan kelemahan
tubuh. Manifestasi pada kulit yang terutama adalah keratotik plugging pada folikel rambut, terutama
pada lengan bagian anterior, perut dan paha bagian posterior. Rambut menjadi keriting pada folikel
rambut tertutup oleh keratotik plug, lesi ini disebut corkscrew hair. Pada subperiosteal terdapat
perdarahan yang terasa sakit dan teraba nodul pada tibia, penyembuhan luka yang lambat, epistaksis
dan hematuri merupakan beberapa manifestasi dari defisiensi vitamin C.

94

Pengobatan
Diberikan asam askorbat paling sedikit 200 mg setiap hari. Makanan yang mengandung sayur-sayuran
yang berwarna hijau dan buah-buahan serta pemberian protein yang adekuat.

Defisiensi protein dan kalori
Sinonim
Kwashiorkor
Protein calory malnutrition (PCM)
Protein energy malnutrition (PEM)

Etiologi
Pada saat ini telah diketahui bahwa defisiensi protein dan kalori umumnya disertai dengan defisiensi
vitamin dan mineral dan terdapat hubungan timbal balik macam-macam defisiensi tersebut.
Kekurangan makanan yang bergizi merupakan salah satu faktor penyebab. Faktor lain ialah faktor
kultural dan ekologi.

Gambaran klinik
Gambaran klinik terdiri atas tiga bagian
Kelainan kulit
- Kulit kering dan gambaran garis kulit lebih jelas dan lebar disebut dengan istilah kulit mozaik
- Hiperpigmentasi dan deskuamasi
- Pada tempat yang sering terkena gesekan terutama pada tempat yang sering basah oleh
keringat, misal dibokong, fosa poplitea, paha, daerah inguinal, daerah pegelangan tangan,
tetrdapat kelainan berupa bercak eritema yang kemudian menjadi kehitaman. Bercak-bercak
ini meluas dan menjadi satu disertai deskuamasi menyebabkan hipopigmentasi yang dikelilingi
oleh daerah yang hiperpigmentasi. Kelainan ini dikenal sebagai crazy pavement dermatosis.
Pada anak-anak dengan edema berat, bagian-bagian ini membasah disertai ekskoriasi. Dapat
pula terjadi ulserasi dan timbulnya purpura. Kalau timbul purpura maka keadaannya lebih berat
dan prognosisnya buruk. Purpura bukan disebabkan oleh trombositopeni, tetapi disebabkan
oleh fragilitas kapiler.

Kelainan rambut
95

Rambut menjadi kurang mengkilat, menjadi lurus, warnanya menjadi pucat atau menjadi merah.
Perubahan warna biasanya mengenai seluruh panjang rambut, tetapi kadang-kadang pada sehelai
rambut hanya beberapa bagian yang berubah sehingga sebagian rambut menjadi putih dan bagian
lainnya tetap hitam. Keadaan ini disebut tanda bendera (signo de bandero). Disamping itu rambut
mudah lepas sehingga timbul kebotakan (alopesia). Pada kasus yang lanjut alopesia meluas dan
warna rambut menjadi putih.

Kelainan mukosa
Pada mukosa yang terserang ialah mukosa mulut berupa stomatitis angularis dan glossitis. Disamping
kelainan-kelainan tersebut terdapat gejala lainnya, seperti : apatis, sering menangis/cengeng, keadaan
umum buruk, gizi kurang, edema, hepatosplenomegali.

SINDROMA STURGE WEBER (ANGIOMATOSIS ENCEPHALOFACIAL)

Khas ditandai dengan adanya angiomatosis leptomeningeal pada korteks serebri (tersering pada lobus
parietalis dan osipitalis) yang biasanya berhubungan dengan lesi vaskkuler di wajah (port wine
nevus/nevus flameus)

Etiologi
Diduga terdapat faktor genetik

Insidens
Frekuensi pada pria sama dengan wanita

Gambaran klinik
Bervariasi pada setiap orang, tetapi biasanya didapatkan :
- Epilepsi yang dimulai sejak bayi berusia 2-7 bulan dan didapatkan hampir pada setiap kasus
- Kalsifikasi di korteks serebri yang tampak pada foto rongten
- Retardasi mental, biasanya berat
- Pada mata didapatkan buphthalmos, glaukoma, khoroid angioma, homonymous hemianopia
- Hemiparesis, biasanya kontralateral terhadap port wine nevus.

96

Gambaran klinik ini sudah tampak sejak kehidupan intrauterin antara minggu 6-9 yaitu adanya
kerusakan perkembangan vaskuler sekitar cephalic end dari tuba neuralis.
Lesi kulit tampak pada waktu lahir dan gejala-gejala neruologik biasanya mulai sejak bayi.
Hemangioma kutaneus tidak menunjukkan beratnya gejala-gejala neurologik atau lokasi dari lesi
serebral. Kejang-kejang yang sering terjadi yaitu kejang motorik fokal. Jarang terjadi kejang
generalisata.

Kelainan di mulut
Tersering yaitu adanya hiperplasia vaskuler di pipi dan bibir. Klinis tampak pembesaran merah kebiruan
sekitar mukosa. Hiperplasia yang terjadi mulai dari sedikit pembesaran sampai massa yang besar
sehingga mengganggu penutupan mulut.
Lokasi tersering yakni di bibir, pipi, gingiva, maksilaris. Kadang-kadang di lidah dan jarang pada
palatum dan gingiva mandibularis. Lesi oral cenderung unilateral, berhenti di garis median.
Didapatkan macrodontia. Angiomatosis juga terlihat di tempat lain seperti paru-paru, traktus
gastrointestinalis, kelenjar hipofisis, ovarium dan pankreas.

Diagnosis
Apabila ditemukan gejala dan tanda klasik maka diagnosis mudah ditegakkan. Pemeriksaan penunjang
yang penting adalah elektroensefalografi, pneumoensefalografi, arteriografi, dan foto rontgen
tengkorak. Diagnosis dini sangat penting sebab pengobatan kejang yang dini akan mencegah
kemungkinan kemunduran mental yang berat.

Diagnosis banding
Beberapa sindroma neurokutan seperti tuberosklerosis, neurofibromatosis von Recklinghausen,
penyakit von hipple Lindau, sindroma Klipple Trenaunay Weber (angioosteohipertrofi), angiomatosis
yang berkaitan dengan makrosefali.

Prognosis
Bervariasi, ada hubungannya dengan perluasan elsi serebral. Hampir separuh penderita menjalani
kehidupan dengan nyaman dengan bantuan terapi antikonvulsan dan pengobatan mata.

97

KEPUSTAKAAN

1. Domonkos An, Arnold jr HI, Odom RB. Andrews Diseases of the skin 7th ed. Philadelphia : WB
Saunders Co, 1982 : 26-28; 218-47. ; 607-16
2. Zone JJ and Provost TT.: Bullous disease. In : Moschella SL, Hurley H, eds. Dermatology. Vol
1,2nd ed. Philadelphia WB Saunders Co. 1985: 557-89.
3. Pye RJ. : Pemhigus. In : Flitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF. Eds.
Dermatology in general medicine. Vol 1.3th ed. New york : McGraw Hill Book Co, 1987 : 571-
79.
4. Pye RJ. : Bullous Eruption. In : Rook A Wilkisnson DS, Ebling FJG, Champion RH, Burton JL,
eds. Textbook of dermatology. Vol 2 4th ed. Oxford :Blackwell Scientific Publication, 1986 :
1619-63.
5. Nasemann T, Sauerbrey W, Burgdorf WHC. Fundamentals of dermatolgy. New York : Springer
Verlag New York Inc, 1983 : 215-24;197-214.
6. Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa Dalam : Djuanda A, Djuanda S, hamzah M, Aisah S
eds. Ilmu penyakit kulit dan kelamin edisi pertama. Jakarta : Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia, 1987 : 153-63.
7. MacKenna RMB. Williams IG. Disease of The Skin. Fifth edition. London : Bailiere, Tindall and
Cox. 1952 ; 493-521.
8. Donald P. Lookingbill MD, James G. Marks, Jr. MD : principles of Dermatology ; W.B.
Saunders Company, Philadelphia, etc 1986.
9. Stephen I. Katz : dermatitis Herpetiformis In : thomas B Fitzpatrick, Arthur Z. Eisen, Klaus
Wolff, Irwin M. Freedberg and K. Rank Austen. Dermatology in General Medicine ; Third
Edition, pp 593-597; W.B. Saunders Company, Philadelphia, etc : 1987.
10. Thomas J. Lawley, MD. And Kim B. Yancey, M.D. : Dermatitis Herpetiformis. In : Dermatology
Clinics ; Vol 1. No 2 April 1983 pp. 187-194.
11. Lookingbill DP, Marks JrJG. Principles of dermatology. Philadelphia :WB Saunders Co, 1986 :
112-31
12. Baker H. Psoriasis. In : Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG, Champion RH, Burton JL, eds.
Textbook of dermatology vol 2. 4th ed. Oxford : Blackwell Scientific Publication, 1986 ; 1469
532.
13. Ramsay DL, Hurley HJ. Papulsquamous eruptions and exfoliative dermatitis. In : Moschella SL,
Hurley H, eds. Dermatology. Vol 1. 2nd ed. Philadelphia WB Saunders Co, 1985 : 499 556.
98

14. Hurwitz S. Clinical pediatric dermatology. Philadelphia : WB Saunders Co, 1981 : 83-105; 124-
125.
15. Mier PD, Kerkhof PCM van de. Textbook of psoriasis. Edinburgh : Livingstone Inc, 1986.
16. Christophers E, Krueger GG. Psoriasis. In : Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM,
Austen KF, eds. Dermatology in general medicine. Vol 13th ed. New York : McGraw Hill Book
Co, 1987: 461-91.
17. Taggart A, Wright V. Psoriatic arthritis. In : Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wollf K, Freedberg IM,
Austen KF, eds. Dermatology in general medicine. Vol 1.3th ed. New York : McGraw Hill
Book Co, 1987: 491-501.
18. John HL. Generalized pustular psoriasis. International Journal of Dermatology 1987 : 26 : 409-
18.
19. Indrayanti E. S. : Penyakit Kolagen, Kumpulan kuliah ilmu penyakit kulit dan kelamin FK UNDIP
1987/1988.
20. Lily Soepardiman : kelainan pigmen ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin: Edisi pertama : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia ; 1987 hal 239.
21. TB. Fitzpatrick : Sindroma Vogt- Koyanagi-Harada ; Dermatology in general Medicine 2nd
edition, 1979 pp : 603.
22. Taufiqurochman : Penyakit kulit oleh karena obat : kumpulan Naskah Ilmiah Laboratorium Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin FK UNDIP 1987.
23. Andres : Parapsoriasis Pitirisasis Rosea Pitiriasis Rubra Pilaris th 1962 ; hal 188-99.
24. Pamudjo : Dermatitis akibat kerja ; Kumpulan naskah ilmiah laboratorium ilmu penyakit kulit
dan kelamin FK UNDIP 1987.
25. Arthur Rook dkk. : Eritema Multiforme ;Textbook of Dermatology ; Volume 2 ; Edisi IV ; 1986.
26. Petrus Andrianto dan Tan Eng Tie (E Sukardi) : Epidermolisis Bulosa Hereditaria : Kapita
Selekta Dermato-Venereologi ; EGC Penerbit Bkuku kedokteran Jakarta 1988; hal 73; 129-35.
27. Djuanda S. Penyakit jaringan Konektif. Dalam : Djuanda A, Djuana S, hamzah M, Aisah S eds.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi pertama Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 1987-211-8.
28. Jegasothy BV, Lazarus GS, Dermatologic Clinics. Simposium on Blistering Diseases. Volume
1. Philadelphia : W.B. Saunders Company, 1983 : 195-203.
29. Wiryadi BE. Dermatosis Vesikobulosa Kronik. Dalam : Djuanda A, Djuanda S, Hamzah M,
Aisah S eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi pertama. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Indonesia, 1987 : 165-175.
99

30. Domonkos AN, Arnold HL, Odom RB. Anderws Disease of Skin 7th ed. Philadelphia : WB
Saunders, 1982 : 936-84;175-205; 581-606.
31. Hamzah M : Penyakit akibat defisiensi Vitamin dan Gizi. Dalam Djuanda A, Djuanda S,
Hamzah M, Aisah S eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi pertama, jakarta; Fakutas
Kedokteran Universitas Indonesia, 1987; 279-80.
32. Rook A, Ebling FJG, Wilkinson DS, Champion RH. Textbook of Dermatology, 4th ed. Oxford :
Blackwell Scientific Publication 1986 : 367-418;1085-8 : 1281-1392.
33. Moschella SL, Hurley HJ, Dermatology, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1985: 289 388 ;
1087 -135.
34. Champion RH. Disorder of Sweat Glands. In : Rook A, et al, eds. Textbook of dermatology, vol
3. 45h ed. Oxford : Blackwell scientific publication. 1986 : 1887 1890.
35. Anderws M. D., FACP : Diseases of the Skin. Fourth edition page 487 502 : 964 966.
36. Pilsbury MA, MD, FACP : A manual of cutaneus medicine. Page 257-263.
37. Diana N dan Elsiana L. Pengobatan topikal akne vulgaris. Dalam : Simposium akne vulgaris.
Jakarta : FKUI, 1982 ; 38-43.
38. Enny EW. Akne vulgaris dan pengobatan masa kini. Dalam : simposium dermatologi kosmetik.
Surakarta : Fakultas Kedokteran UNS, 1985 ; 51-73.

Dermatosis Non Bakterial

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Dermatosis Non Bakterial

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

DERMATOSIS

You might also like