Bern

Materiály od doktorky
Všechny shromážděné
Bernáškové
(pokud máte něco, co zde není, tak mi to prosím pošlete na doplnění)
2. Acidobazická rovnováha
2.1 Termíny
acidémie = snížené pH v krvi

acidóza = proces vedoucí k acidémii
alkalémie = zvýšené pH v krvi
alkalóza = proces vedoucí k alkalémii
baze = (zásada), látka, která je schopna vázat vodík a při jejímž nadbytku v krvi vzniká
alkalémie
Henderson - Haselbalchova rovnice
ketolátky =
kompenzace
1
kyselina = látka, která je schopná uvolňovat vodík
laktátová acidóza = acidóza způsobená nadprodukcí laktátu (kyseliny mléčné) při
nedostatečném přívodu kyslíku
metabolická acidóza (alkalóza) = změna ABR způsobená poruchou ledvin nebo nadměrnou
tvorbou kyselin v metabolismu
pH = záporný dekadický logaritmus koncentrace vodíkových iontů
pufry = nárazníky = soustavy látek, které brání změně pH roztoku po přidání kyseliny nebo
zásady. Jsou tvořeny párem - slabá kyselina a její sůl se silnou zásadou nebo slabá zásada a
její sůl se silnou kyselinou.
respirační acidóza (alkalóza) = změna ABR způsobená poruchou respiračního sytému
2.2 Acidobazická rovnováha a její udržování
Přes 70% hospitalizovaných pacientů má nějakou poruchu acidobazické rovnováhy.

Porucha acidobazické rovnováhy je stav, při kterém se mění celé vnitřní prostředí. Změny
pH vedou ke změnám koncentrace iontů (přestup draslíku přes buněčnou mebránu), mění
aktivitu některých enzymů a funkci orgánů (plíce, ledviny, játra, kosti). Kromě toho vedou ke
změnám dráždivosti CNS (H+ moduluje aktivitu glumátového receptoru.).
Příčinou změn bývá porucha funkce orgánů, které se podílejí na kompenzaci změn ABR
(plíce a ledviny). Kromě toho mohou v těle za určitých okolností vznikat kyseliny (laktát,
ketolátky) nebo dochází ke změně iontového složení plazmy (zvýšené vylučování HCO3-
ledvinami, retence nebo ztráty sodíku či chloru), což také vede ke změně ABR.
Koncentrace H+ je v krvi velmi nízká, asi 40 nmol/l. Většinou se neužívá vyjadřování

koncentrace vodíkových iontů v nmol/l, ale v jednotkách pH. pH je definováno jako
záporný dekadický logaritmus koncentrace vodíkových iontů. Vzhledem k tomu, že se
jedná o logaritmický vztah, odpovídá malá změna pH velké změně v koncentraci iontů.
Snížení koncentrace H+ na polovinu změní pH o relativně malou hodnotu a je to hodnota stále
slučitelná se životem.
Normální pH v arteriální krvi u dospělých je 7,4 ± 0,04. pH pod 7,36 označujeme jako
acidémii, nad 7,44 jako alkalémii.
Udržování pH v tělních tekutinách napomáhají:
pufry: (nárazníkové reakce reagují na změnu pH bezprostředně, během sekund)

♦ hydrogenuhličitanový (bikarbonátový)
♦ bílkoviny plazmy
♦ hemoglobin
♦ fosfáty (větší význam mají intracelulárně)
kompenzační systémy: (kompenzační reakce)

♦ plíce: zasahují během okamžiku (desítky sekund až minuty) na podnět
z periferních chemoreceptorů v glomus aorticum. Vzniklá hyperventilace nebo
hypoventilace vede ke změně vylučování CO2. Plíce nemohou změnu pH
vykompenzovat úplně (při srovnání pH na normu by se jejich mechanismus
vypnul, ale děj, který ke změně vedl by pokračoval a změnu znovu vytvořil).
2
♦ ledviny: reagují během několika dní. Vylučují nebo retinují podle potřeby H+,
HCO3-, případně jiné kyseliny (tzv. nevolatilní-netěkavé). Dokážou
vykompenzovat pH na normu. Zasahují většinou při respiračních příčinách změn
ABR a nadbytečné tvorbě kyselin v organismu z metabolických příčin (laktátu při
ischemii a ketokyselin při hladovění a diabetu mellitu typu I.)
Dalšími tkáněmi, které přispívají k udržování extracelulárního pH jsou

♦ buňky. Jak již bylo vysvětleno v kapitole o draslíku, K+ a H+ ionty spolu úzce
souvisejí: při acidóze vstupují ionty H+ po koncentračním gradientu do buněk a
K + ionty buňku opouštějí, aby byl zachován elektrochemický gradient (do buňky
přibyl pozitivní
náboj, buňka se ho
proto musí kvůli Při acidóze (↑ H+) Při alkalóze
rovnováze zbavit).
Při alkalóze naopak
vystupuje z buňky H+ H+ H+
+
iont vodíku (po H
koncentračním
K+
gradientu) a draselné K+ K+ K+
ionty vstupují po
elektrochemickém
gradientu do buňky.
hyperkalémie hypokalémie
Obr. Výměna K+ a H+ iontů sbuňkou při změně ABR v

extracelulárním prostředí
♦ játra: při acidóze zvyšují tvorbu NH3 a NH4. Tvoří se pak větší množství
močoviny.
♦ kosti: při chronické acidóze vstupuje iont vodíku do kosti výměnou za Na+. Mění
se tím ovšem metabolismus kostí a dochází k jejich poškození (např. renální
osteoapatie při chronickém selhání ledvin).
2.3. Poruchy ABR

Pokud dojde ke změnám pH nebo hodnot bikarbonátového systému, mluvíme o
poruchách ABR. Základní poruchy ABR jsou respirační a metabolická acidóza (acidóza v
organismu vzniká daleko snadněji, proto je schopen se proti ní mnohem lépe bránit) a
metabolická a respirační alkalóza.
2.3.1. Určování druhů poruch ABR

Všechny nárazníkové systémy v organismu jsou v rovnováze a proto lze
acidobazickou situaci popsat rozborem jednoho z nich. Pro jednoduchý odběr informací k
tomu slouží bikarbonátový systém. Pro zjišťování stavu ABR se u pacienta měří a počítají
tyto hodnoty:
Měřené hodnoty Norma Poznámky
3
pH 7,4 ± 0,04
pCO2 40 torr
[HCO3-] 24 mmol/l
pO2 100 torr Při snížení hrozí vznik
laktátové acidózy
BE ± 2,5 mmol/l Rozdíl bazí
Počítané hodnoty Norma Výpočet
BBs 42 ± 2 mmol/l Nárazníkové baze séra:
BBs = (Na+ + K+) - Cl-
AGAP 12 ± 4 mmol/l Iontová mezera:
AGAP = (Na+ + K+) - (Cl- -
HCO3-)
BE (rozdíl bazí: přebytek nebo deficit) v mmol/l udává o kolik je v 1 litru plné a plně
okysličené krve, při 37°C, při pCO2 5.35 kPa více bazí než má být, aby pH této krve bylo 7,4.
pO2 sám o sobě není přímo údajem o ABR, ale jeho hodnota má pro posuzování poruch
acidobazické rovnováhy velký význam. Při sníženém pO2 může vznikat metabolická laktátová
acidóza
BBs - součet všech
nárazníkových bazí
(bikarbonáty, hemoglobin,
+ -
+ -
proteiny) Na Cl
AGAP (anion gap) =

aniontová mezera: počet
kationtů a aniontů je v ECT
v rovnováze, normální
deficit iontů je vyplněný HCO3-
jinými anionty (např
bílkovinami - viz obr). K+
BBs
Zvýšená hodnota AGAP 2+
svědčí o přítomnosti Mg Bílkoviny AGAP
Ca 2+ Ostatní
metabolické složky acidózy
(ketolátek, laktátu atd.)
Obr. Výpočet BBs a AGAP
Hendersonova-Hasselbalchova rovnice popisuje výpočet pH ze známé koncentrace

bikarbonátu (sůl) a kyseliny uhličité v systému bikarbonátového pufru:
[HCO3-] [HCO3-]
pH = pKkys.uhlič + log ---------- = 6.1 + log ----------
[H2CO3] [H2CO3]
Zjednodušením dojdeme ke tvaru

[HCO3-]
pH = ----------
pCO2
4
ze kterého vyplývá, že pH plazmy závisí na koncentraci bikarbonátových iontů a parciálním
tlaku oxidu uhličitého.
• koncentrace bikarbonátových iontů [HCO3-]. Bikarbonátový aniont je baze (zásada) a
je tzv. metabolickou složkou rovnice (dá se vyloučit jenom ledvinami). Její změna ve
směru změny pH určuje metabolickou poruchu ABR.
• parciální tlak oxidu uhličitého je v přímém poměru k H2CO3. pCO2 má kyselý
charakter a může se vyloučit plícemi. Je tedy respirační složkou rovnice.
Pomocí změřených hodnot pH, [HCO3-] a pCO2 se dá odhadnout typ metabolické změny,
která u pacienta vznikla.
Příklad:
Př. 1.: O jakou poruchu ABR se jedná? pH = 7.02; pCO2 = 16 torr; HCO3- = 4 torr
pH je proti normě snížené, jedná se tedy o acidózu. pCO2 je snížené také. pCO2 má
kyselý charakter, jeho snížení proti normě by způsobilo alkalózu, ne acidózu. Nemůže být
tedy příčinou acidózy a protože je respirační složkou rovnice, nejde o respirační acidózu.
HCO3- je také snížené. HCO3 - má alkalický charakter, proto jeho snížení povede k acidóze.
Jedná se tedy o metabolickou acidózu. pCO2 se už stačilo kompenzačně vychýlit do
alkalických hodnot, ale nedokázalo pH přiblížit k normě. Jedná se tedy o chronickou
nekompenzovanou metabolickou acidózu.
Př.2.: O jakou poruchu ABR se jedná? pH = 7.40; pCO2 = 60 torr; HCO3- = 36 mmol/l
pH je téměř v normě, ale ostatní hodnoty jsou vychýlené od normy. pCO2 je zvýšené,
ukazuje na stranu acidózy, HCO3- je zvýšené také, ukazuje na stranu alkalózy. Podle pH,
které je na hranici acidózy, můžeme odhadnout, že se jedná o kompenzovanou (pH je téměř v
normě) a proto chronickou respirační acidózu ( ↑ pCO2).
2.3.2. Změna ABR v důsledku změny koncentrace iontů

Na změnu acidobazické rovnováhy má vliv také změna koncentrace iontů v plazmě. Sloupec
znázorňující výpočet A GAP (obr.) se dá využít i k představě o tom, jak se změní ABR po
změně koncentrace některého z iontů.
Příklad:
Př. 1.: Jak se změní acidobazická rovnováha plazmy po zvýšení koncentrace Na+?
Aby byla zachována elektrochemická rovnováha (stejný poměr pozitivních a
negativních iontů), musí se zvýšit koncentrace HCO3-, který má díky reakcím s enzymem
karboanhydrázou (H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- ) nejrychlejší obnovitelnost.
HCO3- se chová jako baze a při jeho zvýšení se mění pH na alkalické.
Snížená koncentrace sodíku vede tedy ke zvýšení [HCO3-] a tím ke vzniku metabolické
alkalózy.
Př. 2. Jak se změní pH plazmy po zvýšení koncentrace chloridů?

Úvaha je podobná. Zvýšila se koncentrace negativních iontů, je třeba ji snížit, to
znamená, že ubude iontů HCO3- . Nedostatek bazí vede k acidóze. Retence chloridů tedy
povede ke snížení pH.
2.3.3. Příčiny a důsledky poruch ABR
5
Acidóza:
Z Henderson - Hasselbachovy rovnice vyplývá, že k acidóze dojde tehdy, jestliže se zvýší
[H+], sníží [HCO3-] nebo zvýší pCO2. Acidóza tak může být metabolická (↑ H+, ↓ HCO3- )
nebo respirační (↑ pCO2).
Metabolická acidóza Respirační acidóza

↑ pCO2
↑ H+, ↓ HCO3-
Mechanismus
vzniku
Příčiny ↑ tvorba H+: Hypoventilace ze všech
o diabetická ketoacidóza (tvorba příčin:
ketolátek) o porucha hrudníku
o hladovění (dtto) o porucha svalů,
o laktátová acidóza (nedostatečný přívod nervosvalového
kyslíku ke tkáním při selhávání srdce, spojení
těžké dehydrataci, krvácení atd.) o porucha dechových
o alkoholická acidóza center
o obstrukce dýchacích
cest
Poruchy difuze
Snížené vylučování H+ ledvinami (renální Poruchy difuze např. při
tubulární acidóza) plicním otoku nebo
pneumonii
-
Hyperchlorémie (nejčastěji po přívodu Cl v
infuzi fyziol. roztoku nebo při renálních
ztrátách HCO3- a Na+, bez ekvivalentní ztráty
Cl-)
Příznaky Např. Aceton v dechu (při diabetické Např. Dušnost, bolest
dané příčinou ketoacidóze) hrudníku po úrazu
Příznaky Hyperventilace (snaha kompenzačně snížit Acidifikace moči (snaha
dané pCO2 ) vyloučit nadbytečný H+)
kompenzací
Obecné
příznaky Útlum, spavost, stupor až koma
acidózy
Alkalóza
Metabolická alkalóza Respirační alkalóza

↓ H+, ↑ HCO3- ↓ pCO2
Mechanismus
vzniku
Příčiny Ztráta chloridů: Hyperventilace ze všech
o zvracení kyselého obsahu ze žaludku příčin
o odčerpávání ze žaludku o centrální stimulace
o léčba diuretiky dýchacích center
(bolest, strach,
hysterie)
6
Hyperaldosteronismus o vysoká nadmořská
o Cushigova choroba, syndrom (retence výška (stimulace dých.
Na+ a zvýšené ztráty H+ center přes periferní
chemoreceptory
o umělá ventilace
o některé léky (aspirin)
Příznaky Zvracení, nauzea; hypertenze (podle příčiny) Dušnost, bolest ...(podle
dané příčinou příčiny)
Příznaky Hypoventilace (snaha kompenzačně zvýšit Alkalizace moči
dané pCO2 )
kompenzací
Obecné
příznaky Zvýšená dráždivost CNS, agresivita, křeče, koma
acidózy
2.3.4 Kombinované poruchy ABR

Poruchy ABR mohou vzniknout i z několika příčin najednou. Mluvíme pak o kombinovaných
poruchách ABR.
RAC RAL
(respirační acidóza) (resp. alkalóza)
MAC MAL
(metabolická acidóza) (metabolická alkalóza)
Obr.: Kombinované poruchy ABR

Kombinovat se mohou téměř všechny příčiny poruch ABR kromě poruch respiračních, kde
acidóza je způsobena hypoventilací a alkalóza hyperventilací.
Příklady:
Kombinace MAC - MAC: porucha vylučování u selhávajících ledvin a diabetická
ketoacidóza
RAC - MAC: pneumotorax u diabetika s ketoacidózou
Kombinované poruchy ABR poznáte:
7
1. Jestliže je koncentrace HCO3- a parciální tlak CO2 změněn tak, že se zjevně nejedná
o kompenzační reakci
Př.1: pH = 7,07 pCO2 = 50 torr HCO3- = 14 mmol/l
pH ukazuje na acidózu, pCO2 je zvýšené, ukazuje tedy na respirační acidózu, ale HCO3 - je
snížené, což je známka metabolické acidózy. Jedná se tedy o kombinovanou poruchu, protože
jinak by respirační acidózu muselo kompenzovat zvýšené HCO3 - (změněné na stranu
alkalózy).
2. Jestliže je pH plazmy v normě, ale pCO2 a HCO3- mají abnormální hodnoty.

Kompenzační mechanismy nedovedou srovnat pH úplně k normě, vždy ji mohou jen
zmírnit. Jestliže je tedy pH normální a současně je změněný pCO2 i HCO3 - , jedná se o
kombinovanou poruchu, v tomto případě respirační acidózu a metabolickou alkalózu (obě
hodnoty jsou zvýšené).
3. Jestliže je kompenzační reakce neadekvátní změně pH, musí se také jednat o

kombinovanou poruchu.
Kompenzační změna jednoduché ABR poruchy má určitý rozsah a jestliže neodpovídá
předpovězené (vypočítané hodnotě), jedná se o poruchu kombinovanou:
Tzv. „Zlatá pravidla“ pro výpočet kombinovaných poruch ABR
Porucha Primární změna Očekávaná kompenzace
↓ HCO3
-
Metabolická acidóza Na každý 1 mmol snížení HCO3- se
pCO2 sníží o 1,2 torru
↑ HCO3
-
Metabolická alkalóza Na každý 1 mmol zvýšení HCO3 - se
pCO2 zvýší o 0,7 torru
Respirační acidóza ↑ pCO2 Akutní: na každých 10 torrů zvýšení
pCO2 se HCO3 - zvýší o 1 mmol/l
Chronická: na každých 10 torrů
zvýšení pCO2 se HCO3- zvýší o 3,5
mmol/l
Respirační alkalóza ↓ pCO2 Akutní: na každých 10 torrů snížení
pCO2 se HCO3 - sníží o 2 mmol/l
Chronická: na každých 10 torrů snížení
pCO2 se HCO3 - sníží o 4 mmol/l
(Chronická respirační acidóza a alkalóza začíná pro tento výpočet 3.-5. den, tedy tehdy, když
se do kompenzace zapojí ledviny.)

Podle tabulky by se při metabolické acidóze mělo na každý 1 mmol snížení HCO3 -
snížit pCO2 o 1,2 torru. V příkladu je HCO3- = 4 mmol/l, což je o 20 mmol/l méně než norma.
Z tabulky vypočítáme očekávanou změnu pCO2 : 20 x 1,2 = 24. Očekávaná změna se rovná
změně skutečné (40 – 16 = 24), což znamená, že se jedná o jednoduchou poruchu ABR.

Na první pohled vypadá tato porucha na jasnou respirační alkalózu. Jestliže však
spočítáme očekávanou hodnotu kompenzace, zjistíme, že očekávaná hodnota HCO3- je nižší.
8
Podle tabulky by se při respirační alkalóze mělo na každých 10 torrů snížení pCO2 snížit
HCO3- o 2 mmol/l. Protože pCO2 = 20 torr, o 20 torrů méně než je norma, očekávali bychom
snížení HCO3 - o 4 mmol. Je to však sníženo o 9 mmol/l, to znamená o 5 níž, než je očekávaná
hodnota. Jedná se tedy o kombinovanou acidózu respirační a metabolickou.
2.4 Úkoly
1. pH = 7.02 pCO2 = 16 mm Hg HCO3- = 4 mEq/L

9
Biochemické změny při diabetu melitu
Změny Příčiny
Hyperglykémie Chybí účinek inzulinu snížený přestup glukózy do
periferních tkání
Zvýšení glykogenolýzy v játrech
Zvýšení glukoneogeneze v játrech
Glykosurie Množství filtrované glukózy převýšilo ledvinný práh
a tím kapacitu reabsorbce glukózy v ledvinách

Hypovolémie a Excesivní ztráty tělesné vody a sodíku vlivem
hyperosmolarita osmotické polyurie

polyurie, hyperosmolarita a pocit žízně
Ketoacidóza Lipolýza způsobená nedostatkem inzulinu (u DM 1.
(Zvětšený anion gap) typu)

Zvýšená β-oxidace mastných kyselin v játrech
(vzniklých v tukové tkáni)

Ketonurie Ketolátky filtrované do primární moči přesáhnou v
renálních tubulech reabsorpční kapacitu

Laktátová acidóza Buňky hladovějí Anaerobní glykolýza
(Zvětšený anion gap) Dehydratace Anaerobní respirace Glykolýza

Hypertriglyceridémie Zvýšená syntéza triglyceridů v játrech a tvorba
VLDL
Hyponatrémie Ztráty sodíku způsobené osmotickou polyurií
Zvýšená osmolalita plazmy “táhne” vodu z buněk,
zvětšuje extracelulární objem vody → diluce

Hyperosmolarita vede ke ↑ sekreci ADH → diluce
↑ močoviny a Dehydratace
kreatininu ↑ rozpad proteinů
poškození ledvin (mikroangiopatie)
Hyperkalémie v EC Snížený transport draslíku do buněk daný

(ale snížení celkového nedostatkem inzulinu
Acidóza → výstup K z buněk do plazmy a ztráty
+ +
tělesného K
zvýšeným výdejem ledvinami
močí) Rozpad buněk
Bikarbonát ↓ jako reakce na metabolickou acidózu

Poruchy metabolismu draslíku
(K. Bern)
Draslík je hlavní IC iont. V extracelulární tekutině je jeho koncentrace udržována na

velmi nízké úrovni, protože i malé změny v EC koncentraci vedou k velkým důsledkům.
Hlavní funkcí EC draslíku je udržování klidového membránového potenciálu, který se při
poruchách homeostázy draslíku stává více záporným (při hypokalémii) nebo více pozitivním
(při hyperkalémii), a tak ovlivňuje hlavně dráždivost elektricky aktivních tkání. Kromě toho
změny hladin K+ ovlivňují aktivitu enzymů.
Norma
♦ 95% draslíku je intracelulárně [150 mmol/l]
♦ v ECT je koncentrace 3,5-5,0 mmol/l
♦ ICT/ECT gradient K+ udržován aktivním
transportem (aktivitou Na/K pumpy)
Příjem K+ je bez regulace. Draslík se přijímá

v potravě, je obsažen především v ovoci (meruňky,
banány) a mase. Po příjmu většího množství draslíku se
vlivem inzulinu přesune většina K+ z krve do buněk (asi
80%), odkud se pomalu uvolňuje a postupně vylučuje
močí (buňky tak zabraňují náhlému zvýšení draslíku po
přijetí potravy, vlastně ho pufrují). Ledviny za 4 hodiny
vyloučí asi 50% přijatého draslíku. Na/K pumpa
Faktory ovlivňující přestup draslíku do buněk
♦ Zvýšená ECT koncentrace K+ (zvyšuje aktivitu Na/K pumpy→ zvýšení přestupu K+ do

buněk)
♦ Inzulín zvyšuje aktivitu Na/K pumpy a zvyšuje tak přestup K+ do buněk
♦ Adrenalin: β2-receptory stimulují Na-K-ATPázu, α2-receptory inhibují
♦ Aldosteron zvyšuje přestup K+ do buněk (kromě zvýšení vylučování ledvinami).
Při změnách ABR se buňka podílí na pufrování vodíku.
o Proto při alkalóze, kdy je v ECT vodíku málo, vystupuje H+ z buňky a K+ vstupuje do
buňky (po elektrickém gradientu: jestliže vystoupí kladný iont z buňky, pak v buňce chybí
a musí být nahrazen), vzniká hypokalémie
o Při acidóze (nadbytku H+ iontů v plazmě) vstupuje H+ do buňky a aby byl poměr kationty-
anionty zachován, K+ opouští buňku. Při acidóze takto vzniká hyperkalémie.
Na výdeji draslíku se z 90 % podílejí ledviny, z 10 procent GIT. V ledvinách se draslík

volně filtruje v glomerulech, dostává se do primární moči a v proximálním tubulu a Henleově
kličce se všechen zpětně vstřebá. V distálním tubulu a sběrném kanálku se vlivem aldosteronu
podle potřeb organismu vylučuje. Jestliže se zvýší glomerulární filtace, nestihne se z
proximálního tubulu vstřebat všechen draslík, protože tekutina protéká příliš rychle. Proto
polyurie zvyšuje vylučování draslíku a vede k hypokalémii, naopak oligurie až anurie vede k
hyperkalémii.
Vylučování draslíku močí závisí v první řadě na sekreci K+ v distálním tubulu a sběracím
kanálku.
Základní mechanismus sekrece draslíku ledvinami: na straně odvrácené od tubulu
vstupuje do buňky K+ hnaný Na/K pumpou. Současně na stejné straně vystupuje Na+ ven z
buňky a udržuje tak gradient sodíku mezi tubulem a buňkou. Proto z tubulární strany může
vstupovat Na + do tubulárních buněk, a
protože vstupuje sám, mění elektrický
gradient buňky i tubulární tekutiny. Tato
síla pak nutí K+ , aby vystupoval z buňky.
Tubulární sekreci modifikují další
faktory:
• Aldosteron zvyšuje aktivitu Na/K
pumpy. Tím se posiluje základní
mechanismus a větší množství K+
vstupuje po elektrickém gradientu
do tubulu a pak se vylučuje.
• Kortizol má v nadbytku stejný
účinek jako aldosteron
• Rychlost průtoku tekutiny
tubulem: rychlejší průtok vymývá
draslík, který se už do tubulu
dostal a udržuje tak dostatečně
velký gradient, takže potencuje
přestup draslíku z buněk do lumen
• Zvýšená extracelulární koncentrace K+ posiluje přestup K+ do tubulárních buněk
(stejně jako do ostatních buněk) a tím také zvyšuje gradient pro odchod K+ do lumina.
• Extracelulární pH : jestliže je extracelulárně alkalóza, vystupuje z buněk ven vodík
(stejný mechanismus ve všech buňkách včetně tubulárních) a výměnou vstupuje do
buňky K+. Tím se zvýší koncentrační gradient draslíku a posílí vylučování draslíku do
lumen. Akutní alkalóza tak zvyšuje sekreci K+ (vede k hypokalémii). Akutní acidóza
opačným mechanismem snižuje sekreci K+, vede k hyperkalémii.
Kalémie se vždy hodnotí v souvislosti s pH (jestliže se při acidóze vyskytne hypokalémie,

musí jít nutně o dva různé procesy, stejně, pokud se při alkalóze objeví hyperkalémie).
Hyperkalémie:
Příčiny:
1. zvýšení celkového množství K+ v těle
• zvýšeným příjmem potravou by u zdravého mladého člověka nemělo přicházet v
úvahu x rychlé podání infuzí s K+, transfuze staré krve (s následným rozpadem ery)
• sníženým výdejem: snížená perfuze ledvin (např. při dehydrataci), akutní renální
selhání, nedostatečná sekrece aldosteronu (Addisonova choroba), podávání kalium
šetřících diuretik
2. přesun K+ z ICT do ECT je nejčastější příčinou akutní hyperkalémie

• acidóza
• rozpad tkání: svalové tkáně (rhabdomyolýza), nekróza buněk, rozpad tu, přílišná zátěž
(maratonský běh)
• hemolýza, krvácení do GIT
• nedostatek inzulínu
Důsledky
změna excitability nervových a svalových buněk:
klidový membránový potenciál se vlivem nadbytku stane méně negativním a proto
• v první fázi hyperkalémie je snazší vyvolat podněty. (Klidový membránový potenciál
se přiblíží k hodnotě - 65 mV, což je napětí, které otvírá napěťově řízený Na+ kanál,
který zodpovídá za depolarizaci.) Zvětšuje se dráždivost a vodivost, v srdci mohou
vznikat poruchy rytmu a pacienti mívají parestezie.
• Pokud je hyperkalémie taková, že klidový membránový potenciál má hodnotu -65
mV a více, sodné kanály zůstávají inaktivované a nastupuje fáze druhá, se svalovou
slabostí až paralýzou
kardiovaskulární příznaky:
vazodilatace v periferii – snížení krevního tlaku, riziko kolapsů
změna excitability myokardu, která vede kromě poruch rytmu také k dalším změnám v
EKG:
• nejdříve se zvyšuje
vlna T (hrotnaté T ) (A.)
• snižuje se vlana P (B.)
• rozšiřuje se QRS komplex
(zpomalení repolarizace)
(C.)
• následuje změna na
sinusoidový tvar křivky
(D., E.)
renální účinky: snižuje se

sekrece H+ ledvinami,
vzniká acidóza Obr.: Změny EKG vyvolané hyperkalémií
Možnosti kompenzace:
↑ sekrece aldosteronu (draslík zvyšuje vylučování aldosteronu aktivací sekrece přímo v kůře
nadlevin)
↑ sekrece inzulinu
Možnosti terapie:
Při mírném zvýšení kalémie můžeme změnit dráždivost buněk podáním kalcia i.v. (tím se
hlavně sníží zvýšená excitabilita myokardu, protože zvýšená EC koncentrace vápníku
stabilizuje buněčnou membránu a snižuje dráždivost buněk). Jestliže fungují ledviny, je
možno podat kalium nešetřící diuretika, která zvýší vylučování draslíku. Pokud je třeba získat
čas pro přípravu dialýzy, podává se inzulin s glukózou, který zvýší přestup K+ do buněk. Efekt
trvá kolem 30 minut. Poslední možností při selhání ledvin je dialýza.
Hypokalémie:
Nejčastěji vzniká při snížení celkového množství K+ v těle, může být vzácně daná přestupem
K+ do buněk. Příznaky začínají být zjevné při koncentraci pod 3 mmol/l. Nedají se snadno
odlišit od příznaků hyperkalémie.
Příčiny
1. Skutečný deficit draslíku
♦ neadekvátní příjem ( hladovění, anorexie, alkoholismus)
♦ profusní pocení
♦ průjem, ztráty píštělemi
♦ zvracení (mechanismus: přímou ztrátou K+ , ale také navozením alkalózy např. ztrátou
chloridů, což vede k přestupu K+ do buněk a kromě toho se kvůli ztrátě vody zvýší
sekrece aldosteronu, který zvyšuje vylučování K+ ledvinami)
♦ snížení resorbce K+ ve střevě při onemocnění střevní stěny
♦ ztráty ledvinami diuretika, hypersekrece aldosteronu nebo kortikoidů
♦ polyurie z jakékoli příčiny, např. při hyperglykémii (zvyšuje vylučování draslíku
ledvinami)
2. Přesun kalia do buněk (relativní nedostatek draslíku)

♦ akutní alkalóza
♦ zvýšení inzulinu
♦ podávání beta adrenergních agonistů
Důsledky
změna membránového potenciálu nervových a svalových buněk
klidový membránový potenciál se stává více negativním, dochází k hyperpolarizaci. Je
třeba většího podnětu k vyvolání odpovědi. Vzniká svalová slabost až paralýza.
kardiovaskulární systém: prodlužuje se vedení vzruchu, snižuje automaticita srdce. V
srdci vznikají poruchy rytmu, na EKG se může objevit vlna U.
strukturální změny: nedostatek draslíku vede k fibrotizaci svalů a vakuolizaci buněk
distálního tubulu ledvin, což způsobí snížení citlivosti receptorů pro ADH (vzniká
nefrogenní diabetes insipidus)
v buňce jsou některé děje závislé na koncentraci draslíku → změna IC enzymatických
dějů
Kompenzace:
Snížení sekrece inzulinu (přestup K+ do buněk se omezí)
Snížení sekrece aldosteronu (sníží se vylučování K+ ledvinami)
Léčba
Perorální podání K+ , pokud je nezbytná, pozor na rychlost infuze.
PATOFYZIOLOGIE GASTROINTESTINÁLNÍHO TRAKTU
Organismy mohou vykonávat své životní funkce jen za přispění energie, kterou získávají z živin. Pro příjem
živin, tekutin, minerálů a vitamínů se během fylogenetického vývoje vytvořil trávicí systém.
Trávicí systém (gastrointestinální trakt - GIT) je otevřený systém, do kterého vstupují kromě živin i
škodliviny (jedy, patogeny, mutageny), proto má významné bariérové funkce zprostředkované fyzikální
integritou buněk, excesivním imunitním systémem a deskvamací buněk tenkého střeva po 24 až 72 hodinách
(ochrana před mutageny). Kromě toho má tyto funkce:
• příjem potravy, pasáž tráveniny a vyměšování nestrávených zbytků a zplodin metabolismu
• trávení - mechanické a chemické zpracování potravy, živiny štěpeny na menší složky
• vstřebávání - přestup látek stěnou GIT do krve, uplatňuje se difúze, aktivní transport pomocí nosičů nebo
pinocytózou
• přeměnu a skladování živin (hlavně v játrech)
Trávicí systém je v podstatě trubice začínající ústy a končící řitním otvorem. Potrava a další látky se
pomalu sunou celou jeho délkou a jsou postupně enzymaticky rozkládány na jednoduché částice, které dokáže
GIT vstřebat. Každá část trávicí trubice je přizpůsobena účelu, kterému slouží: ústa - rozmělňování potravy a
tvorbě sousta, jícen - pasáž, žaludek - skladování a další rozmělňování potravy, tenké střevo - trávení a
vstřebávání, tlusté střevo - vstřebávání a zahušťování tráveniny pro následnou exkreci. Živina se nestane součástí
vnitřního prostředí, dokud neprostoupí stěnou trávicího traktu a nevstoupí do krve nebo lymfy. Souhra
jednotlivých částí GIT je řízena lokálním nervovým systémem (plexus myentericus Auerbachi, který má na
starosti motilitu a plexus submucosus Meissneri, který řídí sekreci), vegetativním nervovým systémem, který
zprostředkuje koordinaci metabolismu s potřebami organismu a lokálními hormony.
Základní funkce trávicího traktu umožňují motilita a sekrece: Motilita dutých částí trávicího traktu je
zprostředkována rytmickou postupující svalovou kontrakcí. Pokud je porušena (hypomotilita, hypermotilita),
dochází k pomalému posunu až stagnaci obsahu nebo k zrychlenému průchodu trávicím traktem, což
samozřejmě ovlivňuje vstřebávání živin.
Sekrece spočívá v transportu látek secernovaných buňkami sliznice do lumen nebo secernovaných z
gastrointestinálních endokrinních buněk do intersticiálních prostor a do krve. Secernované látky slouží buď k
trávení (pokud jsou uvolňovány do žaludku nebo střeva a mají enzymatickou aktivitu - enzymy pankreatické a
střevní šťávy), k ředění příliš koncentrovaného obsahu střev, ke změně pH (pankreatická šťáva, secernovaná po
vyplavení sekretinu), nebo k řízení návaznosti funkcí jednotlivých částí GIT (lokální hormony).
1.0 Nejčastější příznaky poruch GIT
1.1 Průjem = častější vyprazdňování řídké stolice, většinou o větším objemu než normálně
Příčiny
1) snížená resorbce vody -
osmotický průjem - je způsoben osmoticky aktivní náplní střev, kterou nelze resorbovat např.
kvůli postižení střevní stěny, poruše štěpení živin např. při chronické pankreatitidě, deficitu
enzymů střevní stěny - např. deficit laktázy; tento mechanismus využívají některá projímadla
(laktulóza, magnesium sulfát). Pozor na žvýkačky slazené sorbitolem, slazené nápoje – Coca Cola
(nebezpečí hlavně u dětí).
zmenšená plocha střeva (stavy po resekci)
Tento typ průjmu se zlepší po omezení příjmu potravy.
2) zvýšená sekrece vody -
sekreční průjem – bakteriální toxiny zvyšují sekreci vody do střevního lumen (cholera); porucha
může být i vrozená: (chloridorea při poruše iontových kanálů) – sekrece Cl- a vody do střeva.
Průjem může způsobit i zvýšená sekrece některých lokálních hormonů: VIP (pankreatická cholera),
gastrin (Zollinger - Ellisonův syndrom, serotonin (karcinoid) …
U tohoto typu průjmu vzniká vodnatá stolice o objemu větším než 1l/den. Neustane ani po přerušení příjmu
potravy.
3) záněty
exudativní průjem – zánětlivý exudát ve střevním lumen vede ke zvětšení objemu náplně a
současně dráždění střevní stěny
4) zvýšená motilita střev - může být způsobena lokálními nebo celkovýni vlivy (viz změny motility střev).
Změnu mohou způsobit hormony štítné žlázy, změny koncentrace některých iontů, poruchy inervace nebo
dráždění stěny střeva.
5) zvláštní příčiny -
léky – ATB (poškození normální střevní flóry), nesteroidní antirevmatika, digitalis
u alkoholiků – snížení aktivity disacharidáz
uremický syndrom – vylučování urey na sliznice při ledvinném selhávání, dráždění → ↑ motility
→ průjem
Příčiny se často kombinují. Jako příklad může posloužit syndrom laktózové intolerance: Mléčný cukr laktóza
nemůže být rozštěpen, protože v dospělé populaci chybí (v naší zeměpisné oblasti - asi v 10% ) enzym laktáza.
Laktóza zůstává ve střevě, je osmoticky aktivní, takže natáhne vodu z intersticia a zvýšený objem postupuje dále
střevem. Již toto vede k průjmu. V tlustém střevě se však do nerozštěpené laktózy pustí bakterie, při jejím
odbourávání vznikají různé chemické látky kyselé povahy a vedou k chemickému dráždění střeva a zvýšení
motility.
Rozdělení průjmů podle příčiny

↓ resorpce vody - pro zvýšenou osmotickou porucha pankreatické sekrece )chronická
aktivitu ve střevě pankreatitida,
deficit enzymůcystická fibróza)
ve střevní šťávě
porucha transportu živin přes střevní stěnu pro
nedostatek
některá transportních
projímadla (MgSO mechanismů
4, laktulóza)
sorbitol, příjem vysoce osmoticky aktivní stravy
- pro zkrácenou délku střeva nebo
stavy tekutiny (např. Coca Coly)
po resekci
↑ sekrece bakteriální toxiny choleratoxin
geneticky dané defekty kanálů chloridorea
hormony GIT vipom, gastrinom
karcinoid (serotonin)
↑ exsudace záněty (zánětlivý exsudát) bakterie
záněty bez dosud známé příčiny : ileitis
↑ motilita střev hormony terminalis,štítné
hormony colitis ulcerosa
žlázy
ionty v plazmě vápník, draslík, vodík
nervové řízení aktivace parasympatiku, funkční průjem u
projímadla dráždivého
Gutallax tračníku
Jiné příčiny léky ATB (mění bct střevní flóru), nesteroidní
uremický syndrom antirevmatika,
2
Důsledky průjmu:
• Akutní průjem (trvá do 2 týdnů):
ztráty vody → ↓ cirkulujícího objemu (nebezpečí vzniku hypovolemického šoku) → sekrece ADH a
aldosteronu → hypokalémie (nebezpečí poruch srdečního rytmu), změny pH (pokud je příčina vysoko, tak
acidóza (ztráta bikarbonátů z pankreatické šťávy)
Důsledky akutního průjmu
Dehydratace Šok
Průjem Ztráty vody
a iontů
Hemokoncentrace
↓ cirkulující Aktivace Tachykardie

objem sympatiku
↑ sekrece ADH Retence

↓ prokrvení volné vody
ledvin
Akutní selhání
ledvin
prerenálního typu
↑ ztráty K+ Relativní ↓ K+
Aktivace
systému
renin
angiotenzin-
aldosteron Hypokalémie
↑ resorpce
sodíku a vody Poruchy srdečního rytmu
• Chronický průjem (trvá déle než 2 týdny a může být intermitentní během let). Jeho důsledkem bývá
anémie, otoky ze snížené resorpce proteinů, malnutrice, ↓ vstřebávání Ca2+ - (osteoporóza), ↓ resorpce
vitamínů - hypo- až avitaminózy.
1.2 Obstipace - zácpa = málo častá a obtížná defekace

Příčiny:
1) Extraintestinální příčiny:
3
strava o nízkém obsahu vlákniny, malý příjem tekutin
nedostatek pohybu, imobilizace
psychosociální příčiny (nemožnost defekace v určitou dobu a potlačení reflexů)
psychické příčiny – např. deprese (nedostatek mediátoru seroroninu)
endokrinní a systémové poruchy (hypotyreóza - snížená dráždivost stěny, snížená motilita pro
myxedém stěny; hyperparatyreóza; sklerodermie
neurologické příčiny – poruchy vegetativního systému (diabetes mellitus, parkinsonismus);
poruchy nervového systému na všech úrovních (roztroušená skleróza, …)
2) Gastrointestinální příčiny zácpy:
porucha motility (Hirschprungova choroba -ageneze plxus myentericus v části tlustého střeva)
intraluminální překážka (stenóza po zánětu, tumor, útlak zvenčí)
Důsledky zácpy: pocit “nafouknutého” břicha až bolest, dolní dyspeptický syndrom, nechutenství
1.3 Bolest = spontánní pocit, na rozdíl od bolestivosti, kde je bolest vyvolaná vyšetřovacím manévrem
Bolest útrobní (viscerální) vzniká podrážděním útrob (tahem za mesenterium, napětím pouzdra např.
jater, napětím svalové stěny u dutých orgánů, ischemií), je vedená vegetativními vlákny. Je tupá,
nepřesně lokalizovaná, nemocný ji umisťuje do místa, kde byl orgán embryonálně založen.
Kolikovitá bolest – vzniká při usilovné peristaltice (např. při ileu) nebo rozpínání dutých orgánů
Bolest somatická vzniká po podráždění peritonea. Bolest se „stěhuje“ do skutečného místa postižení.
Současně se při podráždění senzitivních nervů v nástěnné pobřišnici stahuje svalstvo stěny břišní –
défense musculaire.
Bolestivý syndrom - vývoj bolesti během akutních stavů v GIT: přeměna bolesti viscerálního typu na bolest
s vyzařováním a na bolest somatickou. Znamená, že chorobný proces se rozšířil tak, že postihl i serózu a
pobřišnici. (Např. při ileu zpočátku bolest kolikovitá (snaha překonat překážku), pak vyčerpání svaloviny –
bolest ustane, poté nastupuje bolest trvalá somatická způsobená drážděním peritonea.)
Úlevová pozice (např. při akutní pankreatitidě v předklonu)
Vyzařování bolesti (bolest se přenáší na povrch těla, do míst inervovaných míšními nervy ze stejných míšních
kořenů, které zásobují orgán, z něhož bolest vychází). Směr vyzařování je pro příslušný orgán typický.
Rytmicita bolesti: Bolest časná (vzniká hned po jídle při žaludečním vředu), pozdní (vřed pylorický,
duodenální).
1.4 Nauzea a zvracení:

Nauzea – pocit nevůle, odporu k jídlu, zvýšené slinění. Příčinou bývá podráždění sympatiku (např. bolestí).
Předchází zvracení (zvracení bez nauzey jen u nitrolební hypertenze).
Zvracení – prudké, explozivní vypuzení žaludečního obsahu ústy. Příčin je mnoho, dají se rozdělit:
zvracení mechanické (kvůli mechanické obstrukci v trávicí trubici, např. při ileu)
zvracení reflexní (po podráždění periferních receptorů např. ve chodu do nosohltanu, rozepětím
žaludku)
zvracení centrální (dráždění ústředí pro zvracení v prodloužené míše – bolestí, léky, toxicky při
urémii, psychicky- pohledem na odpornou věc…)
Důsledky zvracení:
ztráta vody → dehydratace,
4
↓ Cl- → změny ABR,
hypokalémie (mechanismus je stejný jako u akutní ho průjmu: ztrácí se trávicí šťáva, kde je normálně
10mmo/l draslíku, hlavní příčinou je však dehydratace → snížení prokrvení ledvin → ↑ sekrece aldosteronu → ↑
vylučování draslíku, současně ↑ sekrece ADH → relativní snížení kalémie)
1.5 Další příznaky:

Pyróza (pálení žáhy)
Říhání (vyprazdňování přebytečného vzduchu ze žaludku)
Regurgitace (návrat žaludečního obsahu do úst)
Škytavka
Nechutenství
Meteorismus
Flatulence
Borborygmy
Krev ve zvratcích, stolici
2. Mechanizmy vzniku poruch v GIT

Lokální poruchy GIT většinou poruší sliznici a způsobí krvácení, ztrátu tekutina a invazi patogenů. Difuzní
poruchy vedou spíše k poruše resorbce.
2.1 Postižení stěny GIT

Ulcerace – vznik plošné leze: → ulcus, vřed: akutní vřed, chronický vřed. Může se vyskytnout v celém GIT,
nejčastěji však bývá v žaludku nebo duodenu.
Příčiny:
Nedostatečná ochrana stěny: stěna je oslabena, špatně prokrvena nebo jsou zvýšeny korodující účinky.
(Normálně je stěna GIT chráněna: hlenem na slizničním epitelu, spojením epiteliálních buněk pomocí
tight junctions, prostaglandiny, rychlou výměnou povrchových epitelií, nezbytné je i nepoškozené
prokrvení stěny.) Tento mechanismus se častěji uplatňuje při vředech žaludečních.
Zvýšená sekrece proteolytických enzymů a HCl potřebných k natrávení potravy vede k poškození
epitelu, → natrávení stěny pod epitelem (tento mechanismus se častěji uplatňuje při vředu duodenálním,
u kterého není dokonalá ochrana stěny jako v žaludku).
Bakterie - tyfus
Urémie vede k ukládání krystalů močoviny do stěny střeva a jejímu dráždění. Kromě toho se snižuje
aktivita destiček (vliv močoviny na destičky), proto dochází ke krvácení.
Hypersekrece: viz u poruch funkce GIT

Porušená ochrana stěny:
♦ stres: ↑ sekrece kortizolu snižuje prokrvení stěny (Zvyšuje vyplavování adrenalinu ze dřeně nadledvin a
to vede k centralizaci oběhu, tedy ke sníženému prokrvení GIT. Kromě toho kortizol zvyšuje sekreci
gastrinu.)
♦ kouření snížuje sekreci prostaglandinů, které tvoří na povrchu mucinu v žaludku ochrannou vrstvu
(udržují prokrvení sliznice a sekreci hlenu a HCO3– na povrch sliznice )
5
♦ alkohol (mechanismus?)
♦ léky: nesteroidní antiflogistika → poškození sliznice přímo (jsou kyselé povahy), kromě toho snížení
sekrece ochranných prostaglandinů
♦ infekce: Helicobacter pylori žije v hlenu na sliznici pyloru, produkuje ureázu. Ureázou se štěpí urea na
NH3 → ↑ alkalinity → ↑ množství H. pylori → poškození sliznice. Vedle toho se má za to, že zde
vzniká reaktivní zánět se zvýšenou sekrecí cytokinů, které zvyšují sekreci gastrinu→ chronická
gastritida → predispozice ke vzniku vředů.
Zánět
Poměrně častý výskyt v GIT
Většinou způsobeno podrážděním, poškozením, autoimunitně nebo infekcí, případně je etiologie
neznámá
Akutní záněty Chronické záněty

Oesophagitis oesophagitis
Gastritis gastritis
Apendicitis Crohnova choroba
(Peritonitis) Ulcerózní kolitida
Divertikulóza
Divertikula = vychlípeniny stěny střeva. U starších lidí poměrně časté (kolem 10%).
Příčiny: dieta se sníženým objemem (málo vlákniny) → ↑ vstřebávání vody v kolon → menší a sušší
stolice → k defekaci je třeba větší intraabdominální tlak → vznik vychlípenin
Infekce → divertikulitis
Nádory
2.2 Poruchy motility GIT

Příčiny změn střevní motility: (motilita může být zvýšena nebo snížena). Poruchy motility vedou k průjmu nebo
zácpě.
Celkové příčiny, vedoucí k poruše motility
♦ ionty – Ca2+, K+, H+ (při alkalóze zvýšená dráždivost)
♦ hormony - T3, T4 (hyposekrece snižuje, hypersekrece zvyšuje motilitu)
♦ nervové vlivy - změněný tonus vegetativních nervů (diabetes mellitus, parkinsonismus).
Snížení aktivace parasympatiku vede k zácpě.
♦ celková onemocnění – lupus, amyloidóza (snížená dráždivost stěny pro intramurální
změny způsobuje zácpu)
Lokální příčiny
♦ lokální hormony (somatostatin, VIP, …) způsobují v nadbytku průjem
♦ dráždění střevní stěny ať už obsahem (např. tukem - vrozený nedostatek enzymů, chron.
pankreatitida), objemem (nasávání vody z okolí zvýšenou osmotickou aktivitou: někt.
6
projímadla MgSO4, laktulóza; zvýšená sekrece vody – cholera, …) nebo zánětem
(Crohn…, ukládání močoviny při urémii (uremický syndrom)) způsobuje průjem
♦ porucha lokální inervace v GIT (achalázie jícnu, Hirschprungova choroba)
Zvláštní případ je ileus – celková nebo místní zástava pasáže. Podle příčiny se rozděluje na několik
typů.
Mechanický – způsobený jizvami, srůsty, tumory, volvulem, intususcepcí (se strangulací nebo
bez)
Neurogenní – paralytický (jako reakce na bolest, trauma, peritonitis, anestezii) nebo spastický
Vaskulární - (trombóza nebo útlak mesenterických cév). Spolu se strangulačním ileem se u něj
nejrychleji rozvíjí poškození stěny a vzniká peritonitida nebo sepse.
Základní poruchou je zástava pasáže střevem, nevstřebávají se tekutiny ani živiny. Obsah střeva je
hyperosmolární, (stále tam dochází k trávení vlivem přítomných trávicích enzymů), proto se objem střeva
zvětšuje přestupem vody z cév a intersticia po osmotickém gradientu. To však vede ke snížení cirkulujícího
objemu, aktivuje se sympatikus (nauzea tachykardie, centralizace oběhu) a stresová reakce. Hrozí nebezpečí
vzniku šoku z hypovolémie.
Zvětšující se objem vody uvnitř střeva utlačuje stěnu, stěna se rozepíná a nemůže jí normálně proudit
krev. Stěna střeva je neprokrvená, ischemická, zvyšuje se její prostupnost. Do peritoneální dutiny se tak
dostávají bakterie a tekutina (zatím) i bez porušení integrity stěny. Může vzniknout peritonitida, prodlužování
ischemie hrozí rupturou střeva. Zvýšený stav bránice způsobuje zmenšení dechových objemů a ztěžuje normální
respirační funkce.
Příznaky: zpočátku kolikovitá bolest, jak se střevo snaží zvýšenou peristaltikou překonat obstrukci.
Časem se však střevo vyčerpá a bolest ustane. Po nějaké době se znovu objeví, ale jako stálá bolest způsobená
podrážděním senzorických receptorů v peritoneu (vzniklá přestupem zánětu na peritoneum). Podle vývoje bolesti
je možno odhadnout progresi stavu. Kromě bolesti jsou příznakem zvracení, zástava pasáže (nepřítomnost zvuků
způsobených peristaltikou). Na RTG jsou vidět hladinky (způsobené nevstřebaným plynem). Čím výš je ileus,
tím rychleji se rozvíjejí příznaky a časněji se objevuje zvracení. Rychleji tak vzniká dehydratace a změny ABR.
7
Důsledky střevní obstrukce
Obstrukce střeva Kolikovitá bolest
Respirační insuficience
Hromadění obsahu nad
↓ respirační objem
obstrukcí
↑ bránice
Aktivace
Rozepětí střeva Retence vody v lumen
sympatiku
Porucha mikrocirkulace ve Hypovolémie Nauzea,

stěně střeva zvracení
Ischemizace stěny Sekrece ADH a Hypokalémie

aldosteronu
Zvýšení propustnosti stěny
Nebezpečí Přestup Poruchy rytmu

ruptury stěny bakterií
Šok
Peritonitis
Ohrožení Důležitý
života moment
2.3 Porucha resorbce z GIT

Porucha vstřebávání (malabsorbce) je součástí malasimilačního syndromu (MS). Malasimilace je příznakový
soubor, který se často vyskytuje u chorob v trávicí trubici (hlavně v tenkém střevě), v jejichž průběhu dochází k
poruše jedné nebo několika jeho funkcí (tj. trávení, vstřebávání, sekrece nebo motility). Může se objevit i při
nedostatečném přívodu živin.
Primární MS zahrnuje choroby, u nichž je asimilační porucha lokalizována v enterocytech:
♦ Poruchy transportu AK (cystinurie, Hartnupova choroba)
♦ Malabsorbce monosacharidů (defekt disacharidáz např. laktázy)
8
♦ Celiakie (celiakální sprue)
♦ Tropická sprue
Sekundární MS
♦ Choroby pankreatu
♦ Poruchy hepatobiliárního systému
♦ Systémové choroby s postižením tenkého střeva (amyloidóza, kolagenózy, lymfomy)
♦ Endokrinopatie (diabetes mellitus, hypotyreóza, gastrinom, vipom, karcinoid)
♦ Kardiovaskulární choroby (konstriktivní perikarditida, srdeční selhávání, mezenteriální ischemie)
♦ Kožní choroby (psoriáza, ..)
♦ Důsledek operací v GIT (např. zkrácení střeva, …)
Důsledky MS:
průjem (ve střevě zůstávají osmoticky aktivní látky, např. disacharidy; nebo látky, které dráždí
stěnu střeva - tuky;
je nedostatečná absorpční plocha – např. zanikly klky (coeliakie), nebo je střevo zkráceno
po operaci;
střevo je neschopno absorbovat pro nedostatečný přívod energie (ischemie při srdečním
selhávání),
stěna střeva je změněna zánětem, přestavbou nebo látkami, které se do něj ukládají
(kolagenózy, amyloidóza)
anémie (nedostatečné vstřebávání faktorů důležitých pro krvetvorbu: Fe+, kyseliny listové, B12,
proteinů)
celková slabost, úbytek váhy (z nedostatku živin a energie)
otoky (z nedostatku bílkovin)
osteoporóza (nedostatečné vstřebávání Ca2+)
avitaminózy
2.4 Poruchy sekrece

Porucha sekrece lokálních hormonů
• Gastrin (stimuluje sekreci HCl v žaludku, ↑ motilitu žaludku, ↑ proliferaci sliznice žaludku a
střeva) Sekreci gastrinu stimuluje aktivace parasympatiku, proteiny v žaludku, ale také PTH,
kortikoidy, resekce střeva. U dětí je fyziologicky vyšší hladina.
Gastrinom: Zollinger –Ellisonův syndrom (hypersekrece HCl, duodenální vřed, steatorhea, průjem)
• Cholecystokinin (CCK) (stimuluje sekreci enzymů z pankreatu a sekreci žluči ze žlučníku,
zpomaluje vyprazdňování žaludku, v CNS snižuje chuť k jídlu (?). Sekreci CCK zvyšuje
přítomnost peptidů a tuků v duodenu. Nebyly popsány choroby ze ↑ nebo ↓ sekrece. Změny
hladiny CCK v CNS má souvislost s anxietou a schizofrenií (?).V prvním trimestru gravidity se
hladina CCK zvyšuje.
• Sekretin (stimuluje sekreci vody a bikarbonátů z pankreatu, snižuje motilitu žaludku). Sekreci
stimuluje kyselý obsah duodena.
9
• VIP (Vasoactive intestinal peptide) inhibiční mediátor v intestinálních nervových pleteních,
způsobuje vazodilataci, snižuje motilitu střeva i žaludku, ↓ sekreci HCl v žaludku, ↓ resorbci ze
střeva.
Vipom – těžký průjem, hypokalémie (příčiny stejné jako u ostatních průjmů), achlorhydrie
• Somatostatin (↓ sekreci a motilitu v celém GIT)
Somatostatinom – steatorhea (snižuje sekreci pankreatických hormonů, hlavně lipázy, tuk v trávicí
trubici dráždí stěnu střeva a vzniká průjem, diabetes je důsledkem snížené sekrece inzulinu (vyskytuje
se asi u 40% pacientů
Porucha sekrece HCl v žaludku

• Hypersekrece může být způsobena různými faktory
♦ u pacientů s hyperplazií parietálních a hlavních buněk - ↑ sekrece HCl a pepsinu (může
být dáno i geneticky, nebo způsobeno častým požíváním ostře kořeněného jídla (?))
♦ ↑ sekrece gastrinu (např. gastrinom, ...)
♦ u kuřáků ( současně snížení sekrece ochranných prostaglandinů a prokrvení)
♦ u pacientů se ↑ sekrecí PTH → (↑ sekrece gastrinu)
♦ u pacientů se ↑ sekrecí kortizolu nebo s kortikoidy jako léky → (↑ sekrece gastrinu) a ↓
prokrvení sliznice
• Hyposekrece vzniká většinou při atrofické gastritidě. Většinou se kombinuje se snížením sekrece
vnitřního (Castleova faktoru), který pomáhá vstřebávání vitamínu B12. jeho nedostatek je příčinou
perniciózní anémie.
Hyposekrece bývá často kombinovaná se vznikem tumoru žaludku.
2.5 Vliv chirurgických zákroků (Stavy po resekcích žaludku a střev)

Syndrom malého žaludku - pocit předčasné sytosti, tlaku a plnosti po jídle po resekci části žaludku
Pooperační gastritida – chronická až atrofická gastritida, vzniká jako důsledek duodenogastrického refluxu
žluči. Význam H. pylori (?)
Časný postprandiální syndrom (syndrom žaludeční inkontinence, nastupuje za 30 minut po jídle) – žaludek
nefunguje jako rezervoár potravy → urychlená evakuace do duodena→ rozepětí proximálního úseku
tenkého střeva potravou a vodou, která sem vstoupila po osmotickém gradientu ke zředění
hyperosmolárního obsahu → snížení cirkulujícího objemu o 10 – 33% → únava, ospalost, aktivace
sympatiku: palpitace, pocení, tachykardie
Výrazné po hyperosmolárních jídlech (sladká, slaná, polévky)
Pozdní postprandiální syndrom - hypoglykémie po požití stravy, která obsahuje cukry: dochází k rychlému
vstřebání glukózy → reaktivní hyperinzulinismus → posthyperglykemická hypoglykémie → aktivace
sympatiku: pocení, třes, slabost, pocit na omdlení. Nastupuje asi 120 minut po jídle.
Syndrom přívodné kličky (při napojení boční strany duodena na zbytek žaludku→ sekrece ze žlučníku a
pankreatu do duodena je zachovaná → za 24 hodin 1500 ml žluči, pankreatické a střevní šťávy). Při
poruše odtoku → tlak až bolest v pravém epigastriu, po vyzvracení obtíže ustanou.
10
Průjem
• z poruchy trávení na základní živiny (hyperosmolární obsah → stahování vody z okolí → podráždění
stěny střeva objemem → zvýšení motility)
• z poruch koordinace sekrece trávicích šťav→ podráždění střevní stěny obsahem
• změny bakteriální flóry
• zmenšení resorpční plochy střeva
3.0 Poruchy příjmu potravy

3.1 Snížený příjem potravy
• Poruchy přístupu k potravě : není potrava, immobilita
• Nervové poruchy (poruchy kousání, žvýkání, tvorby a polykání sousta)
• Mechanické poruchy: špatné zuby, stenóza jícnu, pylorostenóza
• Psychické poruchy (mentální anorexie, bulimie a jejich metabolické důsledky)
• Poruchy řízení příjmu potravy (u dlouhodobých zánětů, tumorů : interleukiny, kachexin,
TNF … snižují pocit hladu)
• Snížený příjem a současně zvýšený bazální metabolismus (kachexie – tvorba hlavně CRP a
proteinů akutní fáze, současně snížená chuť k jídlu)
• Diety ke snížení váhy, vegetariánství, veganství atd.
Důsledek: vyhublost, kachexie, poruchy metabolismu bílkovin vody a iontů, metabolický rozvrat až
smrt.
3.2 Zvýšený příjem potravy

• Hormonálně: inzulinom (hypoglykémie → zvýšený příjem potravy), hypertyreóza ( x průjem
a zvýšený bazální metabolismus → netloustne), DM II.typu, Cushingův syndrom
• Poruchy řízení příjmu potravy: snížená citlivost receptorů pro leptin nebo jejich snížený
počet (leptin je hormon vylučovaný z tukové tkáně, v hypotalamu snižuje pocit hladu, zvyšuje
bazální metabolismus organismu a podněcuje chuť k fyzické aktivitě), ...
• Psychicky: deprese
• Sociálně: zvyk, způsoby stravování
Důsledkem je obezita androidního nebo gynoidního typu. Androidní typ má metabolické důsledky: je
spojen s rezistencí k inzulinu, poruchou metabolismu tuků, aterogenezí a ↑ rizikem infarktu.
(Metabolický syndrom X =Reavenův syndrom).
Poruchy funkcí žaludku (funkčních vlastností žaludku):

A. Poruchy motility a vyprazdňování
Proximální oblast žaludku má kromě svých sekrečních úloh také funkci reservoáru.
Zpomalené vyprazdňování žaludku
11
• neurogenně v rámci autonomní diabetické neuropatie (poruchy peristaltiky, ochabnutí pyloru).
• léky jako jsou anticholinergika atropinového typu, katecholaminy nebo opiáty.
• svalově podmíněné opožděné vyprazdňování je při visceropatii u sklerodermie, která je zvlášť silně
vyjádřena v oblasti jícnu.
• mechanickou příčinou může být organická stenóza v oblasti výstupu ze žaludku (způsobí stázu žaludečního
obsahu a zvracení na základě antiperistaltických kontrakčních vln), podkladem je nejčastěji nádorová
stenóza v oblasti proximálního duodena (např. karcinom hlavy pankreatu) nebo peptický vřed v oblasti
duodena či pylorického kanálu spojený s jizvením.
Zrychlené vyprazdňování žaludku je jako samostatný obraz choroby vzácné, většinou důsledek resekcí,
vagotomií
B. Poruchy sekrece kyseliny v žaludku
Místem sekrece kyseliny → parietální buňka umístěná ve sliznici těla a fundu, buňka je stimulována přes
receptor histamin-2 (H2).
Periferní kontrola sekrece kyseliny: G-buňka antra (secernuje gastrin, stimulátor sekrece), D buňka fundu
(sekrece somatostatinu – inhibitoru sekrece). Oba hormony musí být v rovnováze.Mnohá onemocnění žaludku
jsou spojena se vzestupem nebo poklesem sekrece kyseliny.
Hypersekrece kyseliny
↑ sekrece gastrinu
• nádor produkující gastrin (gastrinom, Zollingerův-Ellisonův-syndrom,)
• hypergastrinemie při gastritidě vyvolané Helicobacter pylori → pangastritida → nakonec atrofie sliznice a
tím hypoacidita nebo anacidita (hypochlorhydrie nebo achlorhydrie) → riziko vzniku ulcus ventriculi nebo
adenokarcinomu žaludku
• existuje gastrin releasing peptide (GRP), který má podobnou molekulu jako PTH (parathormon – proto
hyperparathyreóza vede ke vzniku vředů)
• ↓ sekrece somatostatinu (z D buněk) - G-buňka je za normálních okolností pod stálou tonickou inhibicí
somatostatinem. Pokles žaludečního pH je nejsilnějším podnětem k uvolňování somatostatinu. Porucha
sekrece vede k hypergastrinemii
Důsledkem hypersekrece HCl: většinou duodenální vřed, průjem (dráždění střevní stěny kyselým obsahem),
steatorhea (přítomnost tuku ve stolici – kyselý obsah žaludku inaktivuje pankreatickou lipázu)
12
1. Homeostáza vody a její poruchy
1.1 Termíny
homeostáza = stálost vnitřního prostředí, kterou si organismus dokáže udržovat vlastními

prostředky
hypovolémie = snížený objem cirkulující tekutiny (krve)
hypervolémie = zvýšený objem cirkulující tekutiny
dehydratace = snížený objem tekutin v organismu
hyperhydratace = zvýšený objem tekutin v organismu
osmolalita = součet koncentrací všech osmoticky aktivních částic, tedy molekul a iontů v roztoku;
vyjadřuje celkové množství částic (bez ohledu na jejich velikost nebo elektrický náboj)
rozpuštěných v 1 kg rozpouštědla
osmolarita = vyjadřuje celkové množství částic rozpuštěných v 1 dm3 (L) roztoku, je jí úměrný
osmotický tlak roztoku.
osmotický tlak = tlak vyvolaný tokem rozpouštědla přes polopropustnou membránu do toho
prostoru, v němž roztok obsahuje vyšší koncentraci rozpuštěných molekul nebo iontů. Fyziologicky
se tato vlastnost vodných roztoků uplatňuje především při filtraci a resorpci vody v ledvinách a při
transportu roztoků v rostlinách.
1.2 Fyziologie tělesných tekutin
Význam vody v organizmu:

udržování vnitřního prostředí (homeostáza)
prostředí pro chemické reakce (hydrolýza)
udržování cirkulujícího objemu, prokrvení
transport látek: živin, zplodin, informačních molekul
pevnost a pružnost kůže a sliznic
termoregulace
-1- 11.05.上午九
Rozdělení tělesné vody
Celkově se v těle dospělého 70 kg vážícího muže nachází 42 l vody (60% tělesné
hmotnosti). Voda je rozdělena do dvou hlavních kompartmentů (prostorů) – extracelulárního
a intracelulárního.
Extracelulární tekutina (ECT) - mimobuněčná - tvoří 20% celkové tělesné hmotnosti
dospělého muže (14 l vody). Extracelulární tekutina se dále dělí na tekutinu intravazální
(krevní plazma) a tekutinu intersticiální (tkáňový mok).
Intracelulární tekutina (ICT) – nitrobuněčná – tvoří 40% tělesné hmotnosti dospělého
muže, neboli 66% celkové tělesné vody (CTV). U 70 kg vážícího člověka to představuje 28 l
vody.
Intracelulární tekutina
(28 l = 40 % hmotnosti)
Krevní plazma
(5 l = 5 % hmotnosti)
Celková tělesná voda Extracelulární tekutina
(42 l = 60% hmotnosti) (14 l = 20 % hmotnosti)
Tkáňový mok
(9 l =15% hmotnosti)
Ženy mají jinou distribuci vody než muži. Voda u nich tvoří pouze 53% tělesné
hmotnosti: intracelulární tekutina představuje 32% a extracelulární tekutina 21% hmotnosti.
Nižší obsah vody je způsoben tukovou tkání, které je i u neobézních žen vyšší procento než u
mužů.
Složení tělesných tekutin

Objem i složení všech tělních tekutin je za fyziologických okolností udržován téměř
na konstantních hodnotách. V tělesných tekutinách se vyskytují elektrolyty, které rozhodují o
osmotickém tlaku a pH vnitřního prostředí. Osmolalita ECT je udržována kolem 280 ± 2
moosm/l , její pH je 7,4 ± 0,02. V ICT a ECT je různé zastoupení iontů a proteinů, jsou však
ve vzájemné elektrochemické rovnováze.
Tabulka koncentrací nejdůležitějších iontů v extra- a intracelulární tekutině

Extracelulární tekutina Intracelulární tekutina
Ionty
(mmol/l) (mmol/l)
Na+ 138 -148 10
+
K 4-5 140 -160
Cl- 103 2-4
HCO3- 28,3 10
2+
Ca 2,25 - 2,75 0,0001
Extracelulární tekutina obsahuje velké množství iontů sodíku a chlóru a relativně

velké množství iontů HCO3 -. Omývá buňky, přináší jim rozpuštěné veškeré živiny a kyslík a
odplavuje odpadní látky. Tím se výrazně podílí na udržování homeostázy - stálosti vnitřního
prostředí. Plazma navíc obsahuje velké množství bílkovin.
Intracelulární tekutina obsahuje téměř čtyřikrát více bílkovin než krevní plazma,
dále obsahuje relativně velké množství iontů draselných a fosfátových, ale méně iontů sodíku
a chlóru. V buňkách je také velice málo iontů vápníku a jejich hladina je udržována na nízké
úrovni.
-2- 11.05.上午九
Ionty rozpuštěných látek vytvářejí osmotický tlak. Osmotické tlaky na membráně
jsou v normálním případě v rovnováze. Intracelulární tekutina je izotonická s extracelulární
tekutinou. Pokud iontů na jedné straně semipermeabilní membrány přibude a nejsou schopné
volně přestupovat, vzniká osmotický gradient (rozdíl) mezi extra a intracelulárním
prostředím. Tento gradient vede k přestupu vody přes membránu. Vyšší osmotický tlak na
jedné straně membrány vede k nasávání vody, tím se osmotický tlak zmenší, ale v daném
místě se zvětší objem tekutiny. Tak dochází k otoku buněk (pokud je extracelulární prostředí
hypotonické) nebo svraštění buněk (pokud je extracelulární prostředí hypertonické).
Podobnou vlastnost mají bílkoviny: vytvářejí tlak, kterému se říká onkotický.
Onkotický tlak je pododdílem tlaku osmotického.
Osmotický gradient vytvářejí jen ty látky, které nemohou volně přestupovat přes
membránu (jako například sodík, glukóza atd.). Močovina přestupuje volně do buněk, při
jejím zvýšení se tedy zvýší osmotický tlak v tekutině (např. plazmě), ale současně se úměrně
zvýší i v buňce, nedojde ke změně gradientu, a proto nedojde k přesunu tekutin.
Osmolalitu tělních tekutin měří osmoreceptory v hypothalamu. Jsou to buňky, které

jsou velmi citlivé ke změně svého objemu, měnícímu se vlivem změn osmotického gradientu.
Při zvýšení osmolality o 2% zvyšují sekreci ADH, hormonu, který je schopný v těle zadržovat
volnou vodu a tak osmolalitu snížit. Jestliže je osmolalita zvýšená zvýšením koncentrace
močoviny, k sekreci ADH nedochází.
Obr.1.1: Schéma tří prostorů tělesných tekutin a pohybů komponent, které

ovlivňují osmolalitu séra
IVT - intravaskulární IST - intersticiální ICT - intracelulární
tekutina tekutina tekutina
Čistá voda
Močovina
Glukóza
Sodný kation
Bílkoviny
Semipermeabilní
membrána
Kontrolní otázky:
1. Přeplave žába La Manche?
2. Proč se při hyperglykémii snižuje koncentrace sodíku?
-3- 11.05.上午九
3. Proč se při zvýšení plazmatické močoviny nesnižuje koncentrace sodíku?
Příjem a výdej vody

Příjem a výdej vody je za fyziologických okolností v rovnováze.
Příjem vody:
a) Voda jako nápoj: 1000 – 1500 ml vody.
b) Příjem vody v potravě - okolo 1000 ml, závisí na složení potravy. Například
v zelenině je vody více.
c) Voda vznikající při oxidačních pochodech - 300 ml/den.
Ztráty vody:
a) Močí – denní diuréza je fyziologicky 1500 ml
b) Kůží – neznatelné pocení (perspiratio insensibilis): 600-800 ml vody denně, běžným
pocením se ztrácí od 0 do 2 l/hod. Záleží na intenzitě tělesné činnosti.
c) Plícemi – při dýchání se vyloučí asi 400 ml vodní páry
d) Gastrintestinálním traktem: stolicí se vyloučí 100 ml vody. Při průjmech a zvracení se
ztráty vody zvyšují.
e) Arteficiálně (píštěle, sondy)
Při nedostatečném příjmu tekutin nebo nadměrných ztrátách (pocením, zvracením,

průjmy) může dojít k dehydrataci organizmu, v opačném případě dochází k hyperhydrataci.
Dehydratací jsou ohroženi především staří lidé (zhoršený přístup k vodě a snížený pocit žízně)
a kojenci, kteří obsahují 1400 ml vody a jejich denní příjem a výdej vody činí kolem 700 ml.
Stačí malá nerovnováha a dochází k dehydrataci.
1.2 Řízení příjmu a výdeje vody
V řízení příjmu a výdeje vody se uplatňují hlavně dva mechanismy:

1. Žízeň (regulace příjmu vody)
2. Schopnost ledvin tvořit hyperosmolární moč (regulace výdeje moči)
Oba mechanismy reagují na změny extracelulárního objemu tekutin a jejich osmolalitu. Za
objem tekutiny v těle odpovídá iont Na+, proto regulací hladin tohoto iontu se reguluje jak
objem tělesné vody, tak například krevní tlak.
Žízeň: Vzniká v důsledku zvýšení osmolality tělních tekutin, je také jedním z nejčasnějších
příznaků vodní ztráty (vznikne, když ztráta vody odpovídá asi 2% tělesné váhy).
Centrum žízně: přední hypothalamus. Obsahuje osmoreceptory – buňky, které v závislosti na
osmolalitě extracelulární tekutiny mění svůj objem: při zvýšené osmolalitě (nedostatku vody a
nadbytku iontů v ní) se zmenší, jinak se zvětší. Osmoreceptory jsou buňky, které jsou zvýšeně
citlivé na změny osmolality.
Příčiny žízně:
• zvýšená osmolalita EC tekutiny (zvýšená hladina glukózy, proteinů nebo
iontů…)
• relativní hyperosmolalita při ztrátě volné (čisté) vody
• těžká hypokalémie (signifikantně snižuje schopnost ledvin koncentrovat
moč, vede k polyurii a polydipsii)
• snížený objem krve (proto je žízeň jedním z nejčasnějších příznaků ztráty
krve), mechanismus však nevede cestou změny osmolality plazmy, ale přes
-4- 11.05.上午九
aktivaci stresové osy: aktivací sympatiku se zvýší sekrece ADH a ten přímo
způsobí pocit žízně
• sucho v ústech např. po delší řeči (mechanismus není znám, nesouvisí
s objemem tělních tekutin)
Polydipsie: zvýšený nebo často se opakující pocit žízně. Vzniká jako následek ztráty tekutin
nebo hyperosmolality v ECT, ale při schizofrenii může vzniknout psychogenní polydipsie
(pocit žízně bez příčiny, příjem tekutin je enormní).
Snížený pocit žízně: ve stáří, často jako následek iktu. Některé zdroje uvádějí snížený pocit
žízně ve stáří jako obranný mechanismus proti zhoršení hypoosmolality vzniklé zvýšenou
bazální sekrecí ADH.
Ledvinové koncentrační mechanismy: reabsorbce vody ledvinami je řízena

1. ADH (= antidiuretický hormon = vasopresin), je hormon, který vzniká v hypothalamu a
pak se neurokrinií dostává do zadního laloku hypofýzy. Působí v distálním tubulu a
sběracím kanálku ledvin, kde vede ke zpětnému vstřebávání volné vody. Tento
mechanismus vyžaduje vyvinutý osmotický gradient dřeně ledvin, protože ADH otvírá
akvaporiny a vlastní síla resorbce je vytvářena právě osmotickým gradientem. Kromě toho
má ADH schopnost zpětně vstřebávat močovinu a tím zvyšovat osmotickou koncentraci
dřeně ledvin. ADH má i vazokonstrikční účinky.
Příčiny zvýšené sekrece ADH:
• podráždění osmoreceptorů v hypothalamu zvýšením osmolality ECT
• podráždění stretch receptorů ve velkých žilách, srdečních síních a karotickém sinu
(podráždění může být způsobeno změnou objemu cirkulujících tekutin nebo
změnou tlaku)
• stresové situace (aktivace stresové odpovědi např. bolestí, traumatem,
chirurgickým zákrokem ...)
• nikotin
Sekrece ADH je snižována alkoholem.
Obr. 1.2: Regulace osmolality a množství vody v organismu prostřednictvím

antidiuretického hormonu (ADH)
Stress, aktivace Baroreceptory v arcus aortae

Příjem tekutin sympatiku, angiotenzin II a karotických tělíscích
Žízeň Sekrece ADH Zpětné vstřebávání volné

vody v ledvinách
Osmoreceptory v Změna osmolality a objemu

hypothalamu intravazálních tekutin
Výdej
moči
Osmotická aktivita extracelulárního
prostředí
Osmotická aktivita intracelulárního

prostředí
-5- 11.05.上午九
2. Aldosteron se podílí na vstřebávání vody nepřímo. Je to mineralokortikoid, hormon kůry
nadledvin, který vyvolává zpětnou resorpci sodíku a chloru v distálním ledvinovém tubulu
a sběracím kanálku. Se sodíkem se pasivně vstřebává i voda.
Aldosteron se vyplavuje jako odpověď na snížené prokrvení ledvin. V důsledku toho se
zvýší sekrece reninu z juxtaglomerulárního aparátu ledvin, kde jsou uloženy senzorické buňky
(jednak baroreceptory monitorující průtok krve a jednak chemoreceptory hodnotící
koncentraci sodíku a chloru). Renin je enzym, který štěpí plazmatickou bílkovinu
angiotenzinogen na angiotenzin I. Angiotenzin I. je v plicích (v pneumocytech II. řádu)
přeměněn na angiotenzin II. a ten zvyšuje sekreci aldosteronu z kůry nadledvin. Mluvíme o
aktivaci osy renin – angiotenzin – aldosteron (RAAS). Aldosteron zvýší zpětnou resorpcí
sodíku a vody cirkulující objem a zvětší perfuzi ledvin. Zvýšená perfuze ledvin zvyšuje
glomerulární filtraci (k čemuž přispívá i vazokonstrikční účinek angiotenzinu především na
vas efferens glomerulu), což zvyšuje nabídku primární moči v distálním tubulu a sběracím
kanálku pro zpětné vstřebávání. Kromě toho aldosteron zvyšuje vylučování draslíku a s ním i
vodíku ledvinami.
Aldosteron se zvyšuje i při snížené koncentraci sodíku a chloru v plazmě (podnětem jsou
aktivované chemoreceptory v juxtaglomerulárním aparátu). Kromě toho patří aldosteron také
mezi stresové hormony a je tedy vyplavován při aktivaci sympatiku. Tady působí dva
mechanismy: centralizace oběhu způsobená aktivací sympatiku se sníží prokrvení ledvin a
aktivují se baroreceptory. Sympatikus však také přímo zvyšuje sekreci reninu.
Sekrece aldosteronu je sekundárně ovlivňována i plazmatickou koncentrací K+: vysoká
koncentrace draslíku zvýší přímo v nadledvině sekreci aldosteronu a tak se zvýší vylučování
draslíku ledvinami.
Obr. 1.3: Regulace hypovolémie prostřednictvím aldosteronu

ACTH
↑ Zpětné vstřebávání NaCl a vody ↑ Intravazální objem

(↑ vylučování K+) v ledvinách tekutin
Preso - a Změna perfuze

↑ ALDOSTERON
chemoreceptory ledvin
juxtaglomerulárního
aparátu
Změna Vylučování
glomerulární moči
filtrace
↑ Renin
↑ Angiotenzin I, II
Vazokonstrikce vas
efferens
-6- 11.05.上午九
3. Jediným hormonem, který zvyšuje vylučování vody z organizmu je atriový natriuretický
faktor (ANF), který se tvoří při zvýšeném objemu cirkulující tekutiny (nebo při zvýšeném
žilním návratu) v pravé srdeční síni. ANF způsobuje vylučování sodíku v distálním tubulu
ledvin a s ním i vylučování vody. Chrání tak srdce před přetížením objemem.
Shrnutí fyziologie:
Monitorovaná veličina
Řízení metabolismu
vody ↑ osmolalita ↓ cirkulující objem ↑ cirkulující objem
(↓ cirkulující objem)
Receptory Osmoreceptory v Baroreceptory v Volumoreceptory v
hypothalamu juxtaglomerulárním pravé síni (levé
Volumoreceptory aparátu ledvin komoře)
(glomus caroticum a
aorticum)
Hormon ADH Renin - angiotensin I. ANP - atriální

(antidiuretický a II. natriuretický peptid
hormon) (BNP- brain
natriuretický faktor)
Účinky • Vazokonstrikce • Vazokonstrikce • Vazodilatace
• Retence čisté vody • Sekrece • Snížení aktivity
v ledvinách ( a aldosteronu ⇒ RAAS, ADH
močoviny) systémů
• (↑ aktivity
retence sodíku a
vody v ledvinách • ↑ vylučování
sympatiku) sodíku a vody v
dist. tubulu ledvin
Cíl ↓ osmolality ↑ cirkulujícího ↓ cirkulujícího
(↑ cirkulujícího objemu, případně objemu
objemu) ECT
-7- 11.05.上午九
1.3 Poruchy řízení metabolismu vody:
A. ADH
Syndrom inadekvátního výdeje ADH (SIADH).
Příčiny:
• zvýšená sekrece ADH daná adenomem v hypothalamu
• ektopická syntéza a výdej ADH (bronchogenní karcinom, chronická bronchitida)
• onemocnění nebo otok CNS (tu mozku, hydrocephalus ...)
• idiopatická forma (neznámá příčina)
Příznaky:
rychlý přírůstek váhy (daný retencí vody)
oligurie (retence vody)
moč: zvýšená osmolita, nemožnost zředit
v plazmě: snížení osmolality, snížená koncentrace iontů (diluční hyponatrémie,…),
hypervolémie je podstatně menší než u zvýšené sekrece aldosteronu, proto nevede ke
zvýšení krevního tlaku
v CNS může vzniknout “intoxikace vodou” (bolesti hlavy, zvracení, závratě, desorientace,
křeče až koma způsobené otokem neuronů)
Diabetes insipidus
Příčiny:
• snížená tvorba nebo sekrece antidiuretického hormonu (ADH) kraniofaryngeomem nebo
úrazem hlavy. Mluvíme o centrálním diabetu insipidu.
• porucha citlivosti receptorů pro ADH v ledvinách, která může být vrozená nebo získaná
(důsledek onemocnění ledvin, chronického nedostatku kalia nebo hyperkalcémie). V tom
případě mluvíme o periferním diabetu insipidu.
Příznaky:
polydipsie (žíznivost ze zvýšené osmolality)
polyurie (3 - 20 l / den), nykturie (močení v noci) – dáno neschopností organismu zadržet
vodu
porucha koncentrace moči (hypoosmolární moč)
v plazmě: hyperosmolalita, zvýšená koncentrace všech iontů: hypernatrémie,
hyperkalémie, …(ze zvýšených ztrát volné vody)
poruchy dané změnami v CNS: změna objemu buněk CNS v důsledku akutních změn
osmolality ECT může vést k bolestem hlavy, mentálním změnám, změně vnímání nebo
vědomí. Při chronických změnách osmolality se CNS buňky dokážou aktivně bránit
změnou IC osmolality tak, aby se neměnil jejich objem a tím funkce.
nedochází ke změnám krevního tlaku krve
Stav je nebezpečný především u bezvědomých pacientů: nemohou dostatečně pít, proto hrozí
dehydratace, hypernatrémie, hyperosmolalita, zvýšená teplota až smrt.
-8- 11.05.上午九
Obr.1.4: Poruchy v systému regulace pomocí ADH
Stress, aktivace Baroreceptory v arcus aortae
Příjem tekutin sympatiku, angiotenzin II a karotických tělíscích
SIADH, ektopická sekrece ADH
Žízeň Sekrece ADH Zpětné vstřebávání volné

vody v ledvinách
Centrální diabetes insipidus
Osmoreceptory v Změna osmolality a objemu Periferní diabetes insipidus

hypothalamu intravazálních tekutin
Výdej
moči
Osmotická aktivita extracelulárního
prostředí
Osmotická aktivita intracelulárního

prostředí
B. Aldosteron- zvýšená sekrece
Příčiny:
• primární hyperaldosteronismus = adenom nadledvin, Connův syndrom (zvýšená sekrece
aldosteronu)
• hypersekrece ACTH s následnou hyperplazií nadledvin (pokud je přítomen metabolický
blok tvorby kortizolu, jinak Cushingova choroba. Také se mu říká sekundární
hyperaldosteronismus, ale důležité je, že nevzniká jako kompenzační reakce na snížený
cirkulující objem - viz dále.)
• hypersekrece reninu (například při stenóze arteria renalis nebo bez příčiny)
Příznaky:
Kvůli retenci sodíku a vody se zvyšuje původně fyziologický cirkulující objem. Cévy na to
reflexně reagují vazokonstrikcí, což nedovolí tlaku v kapilárách, aby se zvýšil a tak nedochází
k otokům. Zato se zvyšuje krevní tlak, zvyšuje se žilní návrat (sekrece ANF). Zvýšený krevní
tlak vede ke zvýšení filtračního tlaku v ledvinách a současně ke zvýšenému vylučování sodíku
v distálním tubulu (účinek ANF), proto vzniká mírná polyurie. Další účinky aldosteronu
způsobují pokles koncentrace draslíku a metabolickou alkalózu pro zvýšené vylučování
draslíku a vodíkových iontů.
hypertenze (zvýšený cirkulující objem, reflexní a angiotenzinem zprostředkovaná
vazokonstrikce)
mírná polyurie (tlaková polyurie)
v plazmě: hypokalémie (↑vylučování draslíku močí), metabolická alkalóza, hypernatrémie
(nemusí být), poruchy glukózové tolerance způsobené hypokalémií (inzulin potencuje
-9- 11.05.上午九
přestup draslíku do buněk, při hypokalémii se organismus brání dalšímu snižování
kalémie snížením sekrece inzulinu)
neuromuskulární poruchy (svalová slabost) dané hypokalémií
Obr.1.5: Poruchy v regulaci aldosteronem
↑ zvýšená sekrece ACTH

Mineralokortikoidní účinky Sekundární
ACTH vyšších hladin glukokortikoidů hyperaldosteronismus
↑ Zpětné vstřebávání NaCl a vody ↑ Intravazální objem

(↑ vylučování K+) v ledvinách tekutin
Primární Zúžení arteria renalis
hyperaldosteronismus
Preso - a Změna perfuze
chemoreceptory ledvin
ALDOSTERON
juxtaglomerulárního
aparátu
Změna Vylučování
Zvýšená sekrece glomerulární moči
(↓) reninu
↑ Renin
Addisonova filtrace
choroba
↑ Angiotenzin I, II
Vazokonstrikce vas
efferens
Sekundární hyperaldosteronismus
Příčiny
• hypersekrece ACTH, zvýšená zpětnou vazbou při bloku tvorby kortizolu způsobuje
hypertrofii kůry nadledvin s hypersekrecí aldosteronu. Důsledky jsou stejné jako u
primárního hyperaldosteronismu.
• kompenzace chronicky sníženého cirkulujícího objemu při selhávání pravého srdce (není
porucha, ale důsledek kompenzační reakce)
Selhávající pravé srdce nedokáže přečerpat krev, která se do něj vrací. Krev se
hromadí před srdcem a zvyšuje tlak ve venózním systému, čímž se zvyšuje tlak také
v kapilárách. V kapilárách pak dochází k filtraci tekutiny do intersticia a vznikají
edémy. Tento typ edémů je závislý na hydrostatickém tlaku (otoky vznikají vestoje
kolem kotníků, vleže na zádech kolem křížové oblasti). Do levého srdce přitéká
z pravého srdce menší objem krve, což vede ke sníženému prokrvení ledvin a
aktivaci juxtaglomerulárního aparátu. Zvýší se sekrece reninu, aktivuje se osa
RAAS. Zvyšuje se sekrece aldosteronu a ta vede k retenci sodíku a s ním vody
v ledvinách. Takto zvýšený cirkulující objem dále zhoršuje vzniklé otoky. Ostatní
důsledky (hypokalémie a metabolická alkalóza) jsou stejné.
otoky dolních končetin
hypotenze
- 10 - 11.05.上午九
v plazmě hypokalémie, může být i hyponatrémie (pokud je dostatečně snížený
cirkulující objem, zapojuje se do regulace objemu i ADH, který způsobuje diluční
hyponatrémii), metabolická alkalóza (za určitých okolností jako součást
kombinované poruchy ABR)
• kompenzace chronicky sníženého cirkulujícího objemu při portální hypertenzi a

nefrotickém syndromu zhoršuje otoky vzniklé jiným mechanismem
Aldosteron - snížená sekrece

Addisonova choroba (hypoaldosteronismus způsobený hypokortikalismem, snížená sekrece
aldosteronu i kortizolu)
Příčiny:
• atrofie kůry nadledvin
• enzymatický blok tvorby hormonů kůry
• tbc kůry
• krvácení do kůry
Příznaky:
hypotenze (snížená retence sodíku a vody - ↓ )
hyperkalémie (snížené vylučování K+ močí)
únava (z hyperkalémie)
snížená odolnost vůči stresu (nedostatek kortizolu)
Pacienti jsou ve stresu vystaveni riziku vzniku Addisonské krize, což je život ohrožující
situace, způsobená vystupňováním daného stavu a neschopností udržet homeostázu. Může
skončit šokem a smrtí.
C. Nezávisle na poruše regulace může vzniknout deficit nebo nadbytek vody i z jiných
příčin:
Dehydratace (deficit, nedostatek vody)

Příčiny:
• porucha příjmu vody (nedostatek vody, nemožný přístup k vodě, poruchy pocitu žízně)
• zvýšený výdej vody (ztráty GIT (zvracení, průjem), ztráty močí (osmotická nebo tlaková
polyurie, diuretika, polyurická fáze ledvinného selhávání)
• ztráty kůží (nadměrné pocení, spáleniny )
• ztráty do tělních dutin a tkání (otoky, ileus, ascites, …)
Příklad: Osmotická polyurie
Vylučování osmoticky aktivních částic (na které jsou vázány molekuly vody) do moči vede ke
ztrátám vody. Typické při glykosurii (diabetes mellitus), natriurii (diuretika), nefrotickém
syndromu (ztráty bílkovin)
Typy dehydratace
Voda, která se z těla ztrácí, může být izotonická, hypotonická nebo hypertonická. Podle toho,
jaká je situace v organizmu, rozlišujeme dehydrataci izotonickou (při izotonických ztrátách),
hypotonickou (při ztrátách hypertonické tekutiny) nebo hypertonickou (při ztrátách
hypotonické tekutiny).
Příznaky dehydratace: Při ztrátách izotonické tekutiny (izotonická dehydratace) je
příčinou příznaků ztráta objemu. To znamená, že se snižuje cirkulující objem a proto také
- 11 - 11.05.上午九
perfuze ledvin. Podle velikosti ztrát dochází ke kompenzačním reakcím: vazokonstrikci,
sekreci aldosteronu (zvýšená retence vody), aktivaci stresové reakce (tachykardie…), zvýšení
sekrece ADH (- při ztrátách objemu nad 20% dokonce bez ohledu na osmolalitu tělních
tekutin). Krevní tlak se snižuje až tehdy, jestliže je snížení objemu tak velké, že kompenzační
reakce nejsou adekvátní.
suché sliznice, snížená pružnost kůže
snížená hmotnost
tachykardie (aktivace sympatiku)
oligurie (zpětná resorpce vody z primární moči)
v plazmě zvýšení HTK(nedostatek vody, proto se ostatné krevní komponenty koncentrují)
zvýšení tělesné teploty (porucha transportu tepla z jádra do slupky, poruchy pocení)
snížený krevní tlak (pokud není kompenzace přiměřená)
neklid, zmatenost (známka sníženého prokrvení CNS)
Při ztrátách hypertonické nebo hypotonické tekutiny (hypotonická nebo hypertonická

dehydratace) je rozhodující změna osmolality plazmy, protože příznaky vyvolané touto
změnou nastoupí dříve, než dojde k výraznější změně cirkulujícího objemu. Změna osmolality
ECT mění objem buněk (hlavně v CNS). Proto jsou v obou případech příznaky dány
drážděním CNS:
bolesti hlavy (změny objemu neuronů a tím jejich dráždivosti a funkce))
poruchy paměti
zmatenost
halucinace
křeče
koma
Hyperhydratace (nadbytek vody v organizmu):

Příčiny:
• zvýšený příjem vody
• zvýšený příjem soli (nadměrný příjem dietou, nebo infuzemi: vznikne hypertonické
prostředí a zvýší se sekrece ADH, aby se osmolalita snížila, kromě toho je vyvolána
žízeň)
• nedostatečný výdej moči (onemocnění ledvin (oligurie, anurie) – retence tekutin)
Příznaky závisejí opět na osmolalitě plazmy:
Prostý nadbytek objemu tělesné vody (izotonické tekutiny) způsobuje přírůstek váhy,
hypertenzi (reakce cévní stěny, ...), příjem hypotonické nebo hypertonické tekutiny vede
k příznakům způsobeným změnou osmolality plazmy a tím i změnou objemu a funkce buněk
v CNS.
- 12 - 11.05.上午九
- 13 - 11.05.上午九
ŘÍZENÍ KREVNÍHO TLAKU A Hypertenze
(K. Bernášková)
Arteriální krevní tlak je jednou z nejlépe kontrolovaných a řízených proměnných v kardiovaskulárním

systému.
Receptory, monitorující změny krevního tlaku (mechanismus Receptory, jejichž aktivace vede ke změně krevního tlaku
regulace): (mechanismus regulace) :
o Baroreceptory v oblouku aorty a karotických tělíscích o Chemoreceptory v oblouku aorty a karotických tělíscích
(aktivace vegetativního nerv. systému -VNS) (aktivace VNS)
o Nízkotlaké baroreceptory v pravé síni a plicnici (aktivace o Chemoreceptory v CNS (aktivace VNS)
VNS) o Stretch receptory v plicích (aktivace VNS)
o Vysokotlaké receptory v pravé síni (sekrece ANF) o Chemoreceptory v cévách ( pro pO2, pCO2, pH, adenosin -
o Baroreceptory v juxtaglomerulárním aparátu (sekrece lokální regulační reakce)
reninu) o Chemoreceptory v ledvinách (sekrece reninu)
o Baroreceptory v CNS (aktivace VNS)
Hlavní složkou kontroly je baroreceptorový reflex, který monitoruje a mění TK okamžitě, tep po tepu,
změnou aktivity sympatiku a parasympatiku. Podobně reaguje aktivace nízkotlakých receptorů, které monitorují hlavně
krevní objem. Dlouhodobější regulace je zprostředkována vazokonstrikcí nebo vazodilatací cév vlivem ADH a
angiotenzinu. Dlouhodobá regulace (později začne, déle trvá) je přes změny objemu cirkulující tekutiny systémem renin
– angiotenzin – aldosteron, případně ADH a mechanismem tlakové natriurézy. Do řízení se zapojují i chemoreceptory
pro pO2, a pCO2, jejichž informace jdou také do prodloužené míchy a kromě dýchacích center ovlivňují i centra
kardiovaskulární a vazomotorická.
Mechanismy regulace krevního tlaku - přehled:
A) Krátkodobé mechanismy - nepříliš přesné:

Bainbridgeův reflex - zvýšená náplň pravé síně vede ke ↑ srdeční B) Střednědobé mechanismy
frekvence Renin - angiotenzin (vazokonstrikce)
Frank - Starlingův mechanismus - zvýšená náplň pravé síně vede ke ADH (vazokonstrikce)
↑ síly stahu Pasivní přesun tekutin mezi kapilárami a intersticiem
Myogenní autoregulace v cévách - zvýšená náplň cév vede reflexně k
vazokonstrikci C) Dlouhodobé mechanismy (změnou objemu)
Krátkodobé mechanismy - přesné (mechanismem aktivace RAAS - retence sodíku a vody
sympatiku): (ADH) - retence vody
tlaková natriuréza (při zvýšeném tlaku v ledvinách snížení resorbce
sodíku a vody → snížená retence tekutin). Pravděpodobně vlastnost
Baroreceptorový reflex
Respirační a kardiovaskulární reflexy
Aktivace chemoreceptorů ledvinného parenchymu.
Ischemická reakce CNS (při snížení TK v mozku pod 80 torr -
aktivace sympatiku a systémová hypertenze)
FAKTORY OVLIVŇUJÍCÍ KREVNÍ TLAK

(Věk, pohlaví, rasa, léky, onemocnění)
Střední arteriální tlak závisí na srdečním minutovém objemu (CO) a celkové periferní rezistenci (PR)
TK = CO x PR
1. Srdeční minutový objem (výdej) závisí na frekvenci a systolickém objemu (výdeji). Je ovlivňován:
sympatikem, který zvyšuje srdeční frekvenci i systolický objem, parasympatikem, který obojí snižuje.
Systolický objem dále závisí na kvalitě myokardu a žilního návratu (Starlingův zákon) a na velikosti
cirkulujícího objemu.
2. Periferní rezistence - závisí na kvalitě odporových cév (délce a průsvitu) a viskozitě krve. Délka
odporových cév se v organismu téměř nemění (kromě plic při emfyzému), ale poloměr může být ovlivněn
množstvím faktorů celkových i lokálních (aktivita endotelu, myoepiteliální reflexy, důsledky metabolismu,
autoregulace). K vazokonstrikci vede například zvýšení myogenní aktivity hladkého svalu v cévě, ↑ O2, ↓
CO2, ↑ pH, aktivace sympatiku, vazopresin, angiotenzin II, chlad. K vazodilataci vede snížení myogenní
aktivity hladkého svalu v cévě, ↓ O2, ↑ CO2, ↓ pH, histamin, teplo. Viskozita krve je zvýšena při zvýšeném
hematokritu nebo větší koncentraci plazmatických bílkovin.
1
Konstriktory: Dilatátory:
Angiotensin II. prostaglandiny
Krevní objem: katecholaminy kininy
příjem, výdej vody a thromboxan NO
Na, aldosteron, ANF leukotrieny
endotelin
Lokální faktory:
Srdeční Periferní Autoregulace, pH,
KREVNÍ minutový objem x rezistence pO2, pCO2
TLAK (TK) =
Srdeční faktory: Nervové faktory:

Srdeční frekvence a Konstriktory - α adrenergní
kontraktilita stimuly
Dilatátory - β adrenergní
stimuly
HYPERTENZE
Diagnóza hypertenze je stanovena tehdy, jestliže při dvou nebo více měřeních krevního tlaku (při různých
návštěvách lékaře) je diastolický tlak (DBP) >90 mmHg, nebo systolický (SBP) >140 mmHg.
Tlak Systolický tlak (mmHg) Diastolický tlak (mmHg)

Norma <130 <85
Vyšší normální 130 - 139 85 - 89
Hypertenze
Stupeň 1 (lehká) 140 - 159 90 - 99
Stupeň 2 (střední) 160 - 179 100 - 109
Stupeň 3 (těžká) 180 - 209 110 - 119
Stupeň 4 (velmi těžká) >210 >120
Termíny:
Střední arteriální tlak: 1/3 systolického tlaku (STK) + 2/3 diastolického tlaku (DTK)
Izolovaná systolická hypertenze: SBP > 140 mmHg, DBP <90 mmHg.
Esenciální hypertenze: není nalezena žádná příčina (95% případů).
Pružníková hypertenze: u starších lidí se sníženou poddajností cévního řečiště, zpočátku diastolická
Komplikovaná hypertenze: jsou přítomny komplikace (kardiovaskulární, iktus, retinopatie, selhávání ledvin)
„White coat hypertension“: hypertenze pozorovaná u pacienta jen tehdy, jestliže je vyšetřován zdravotním
personálem
Maligní hypertenze - vzniká většinou jako důsledek esenciální hypertenze a je to hypertenze, při níž je
systolický tlak vyšší než 220 torr a/nebo diastolický vyšší než 130 torr
Patofyziologie hypertenze:
1. Esenciální hypertenze:
Výskyt v 90 -95 % případů. Specifický mechanismus není objasněn, předpokládá se porucha regulačního
mechanismu. Genetické predispozice, vliv faktorů vnějšího prostředí.
Hemodynamická hypotéza: je zvýšen srdeční minutový výdej. Příčina (?) - kvůli nedostatečnému vylučování Na+
→ hypervolémie → zvýšený průtok krve tkáněmi → autoregulací vazokonstrikce → zvýšení cévní rezistence.
Vazokonstrikční hypotéza: mechanismus poruchy je na tkáňové úrovni (nevyváženost nervové, hormonální a
endoteliální regulace vede k IC zvýšení Ca 2+ → trvalá kontrakce cévní stěny (spíše hypovolémie).
Hypotéza o vlivu příjmu soli: hypertenze vzniká u jedinců zvlášť na sůl citlivých (geneticky dáno), down regulace
receptorů snižuje odpověď ledvin na zatížení solí.
Rizikové faktory: věk, pohlaví (více ženy středního věku), zvýšený přísun Na+ , familiální výskyt, obezita ...
2. Sekundární hypertenze
Týká se jen asi 6-8% pacientů.
2
a. Renální hypertenze: při redukci průtoku krevními arteriemi (např. ateroskleróza renálních arterií,
fibromuskulární dysplazie): ↓ perfuze ledvinami → renin-angiotenzin-aldosteron → retence Na+ a
vody, postupně se zvyšuje cirkulující objem → hypertenze (renovaskulární hypertenze).
Onemocnění ledvinného parenchymu (renoparenchymatická hypertenze) - ledviny sníženě vylučují
Na+ → opět objemová hypertenze, stav závisí na příjmu Na+ dietou. (Příčiny: chronická
glomerulonefritida, chronická tubulární nefropatie, autoimunitní choroby poškozující ledviny)
b. Endokrinní hypertenze
Hormon Vliv na TK Mechanismus Poznámka

A ↑ systolický ↑ stažlivost srdce feochromocytom
NA ↑ systolický i diastolický ↑ stažlivost srdce feochromocytom
↑ periferní rezistenci
Aldosteron ↑ Retence solí a vody - zvětšení Primární, sekundární
cirkulujícího objemu hyperaldosteronismus
Kortizol ↑ ↑ sekreci A a NA Cushingova choroba,
↑ Mineralokortikoidní účinky, syndrom (v 80%)
přechodná vazokonstrikce
Renin, angiotenzin ↑ ↑ sekreci aldosteronu Bartlerův syndrom
STH ↑ Hypertrofie srdce akromegalie
↑ T3, T4 ↑ systolický, ↑ kontraktilita srdce (zvýšená + poruchy rytmu
↓ diastolický citlivost k A, NA) x v
periferii vazodilatace jako
důsledek ↑ metabolismu
↓ T3, T4 ↑ sice ↓ kontraktilita srdce, ale ↑
periferní rezistence vlivem
myxedému stěn cév
↑ PTH ↑ ↑ citlivost na katecholaminy (ve 40% )
(proč se neví) nebo ↑
nabídka vápníku
produkce hypertenzního
faktoru z příštitných tělísek
(?)
inzulin ↑ ↑ vaskukární reaktivity, ↑ hladin při
aktivace sympatiku, retence inzulinoreziste
Na+, hypertrofie hladké nci (DM II.
svaloviny cév, ↑ vstup Ca2+ typu)
do buněk hladké svaloviny
cév
c. Neurogenní hypertenze (zvýšený intrakraniální tlak, psychologické ("white coat hypertension")

d. Různé příčiny hypertenze (léky, koarktace aorty, polyarteritis nodosa, hyperkalcemie, těhotenská
toxémie (eklampsie, preeklampsie))
Hypertenze v těhotenství: de novo vzniká ve 2. polovině těhotenství. mechanismus není úplně
znám. Teorie o
snížené produkci vazodilatačních prostaglandinů
↑ produkci vazokonstrikčního tromboxanu
uteroplacentární hypoperfuzi (→ látky, které poškozují endotel a ↓ tvorbu
prostaglandinů)
Hypertenze z medikamentů: antikoncepce u 5% žen, zvláště za přítomnosti dalších rizikových
faktorů. Estrogenová i progesteronová složka. Mechanismus?
kortikoidy
H. u syndromu spánkové apnoe: ↑ sympatická aktivita, daná chronickou hypoxémií
SPOLEČNÉ RYSY VŠECH TYPů HYPERTENZE

1. Nastavení baroreceptorů v karotických a aortálních tělíscích na vyšší TK (změna setpointu)
2. Strukturální změny arteriolárních stěn: multifaktoriální podnět → lehké zvýšení TK → vazokonstrikce
(reflexní ochrana před vznikem edémů) → hypertrofie medie (tzv. fixace hypertenze) → ↑ odpor daný zúžením
průsvitu cév (velmi významný faktor progrese a udržování hypertenze)
3. Pokles senzitivity baroreceptorů v cévách: strukturní změny stěny cév → pokles senzitivity arteriálních
baroreceptorů → ↑ reaktivita sympatoadrenálního systému na zátěž → rozvoj a udržování hypertenze. Může rušit
terapeutický účinek vazodilatačních látek.
3
KOMPLIKACE HYPERTENZE
Proč je hypertenze významná?
1. Má častý výskyt
2. Je rizikovýn faktorem pro kardiovaskulární onemocnění
3. Způsobuje poškození důležitých orgánů: srdce, mozku, ledvin
4. Může být prvním příznakem významného edokrinního onemocnění (diabetu, thyreotoxikózy,
feochromocytomu.. etc.
5. Může být prvním příznakem vážného onemocnění ledvin
6. Zvyšuje riziko při chirurgickém zákroku
Cévy - Akcelerace atherosklerózy (mechanickým drážděním endotelu → vystavení adhezivních molekul → začíná
proces aterogeneze)
Srdce pracuje proti zvětšenému odporu, proto hypertrofuje. To vede ke zvýšení požadavků myokardu na O2 a postupně
k endomyokardiální fibróze.
Hypertenze vede k:
1. Ischemii myokardu i při nepoškozených koronárních arteriích
2. Snížené komplianci myokardu
3. Zvýšení významu systoly síní při plnění komor
Může následovat dilatace srdce se srdečním selháním.
Mozek
• Chronická hypertenze vede k poruše autoregulace průtoku krve mozkem (→ snížení průtoku krve mozkem při
vyšším celkovém tlaku! Nebezpečí např. při anestezii, krevních ztrátách…)
• Hypertenze zvyšuje nebezpečí iktu (krvácení do mozku)
Ledviny
• Chronická hypertenze vede k poruše autoregulace průtoku krve ledvinami → zvýšený filtrační tlak →
glomeruloskleróza méně odolných glomerulů → redistribuce krve mezi zbývající → postupný zánik většího
počtu glomerulů až vznikne „end stage renal disease“ – chronické ledvinové selhání
• Prerenální hypoperfuze způsobená náhlým snížením tlaku (např. krvácení během operace) do hodnot u
zdravého snesitelných, vede k renálnímu selhání
TERAPIE
Diuretika
Sympatoplegika
Vazodilatancia
ACE inhibitory (inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu)
Jiné: Magnesium (funguje jako blokátor kalciových kanálů) klhkkh
4
Sled biochemických a morfologických změn při akutním ischemickém a hypoxickém
poškození buňky
Reverzibilní poškození buňky

První, na co působí hypoxie, je aerobní respirace buňky, tj. oxidační fosforylace
v mitochondriích. Tak, jak klesá tenze O2, snižuje se oxidační fosforylace a tím i tvorba ATP.
Snížení produkce ATP – zdroje bezprostřední chemické energie – má široké důsledky na řadu
buněčných funkcí a systémů. Kardiomyocyt ztrácí schopnost kontraktibility už po 60
sekundách po vzniku koronární okluze. Neznamená to ještě jeho zánik. Pokles buněčného
ATP sdružený se vzestupem AMP stimuluje aktivitu fosfofruktokinasy a fosforylasy, což
vede ke vzrůstu anaerobní glykolýzy a glykogenolýzy, tedy náhradních zdrojů produkujících
ATP. Zásoby glykogenu však rychle klesají, stejně jako malá zásoba kreatinfosfátu.
Anaerobní glykolýza má za následek hromadění laktátu, hydrolýza energetických fosfátových
vazeb zvyšuje obsah anorganického fosfátu, což oboje snižuje intracelulární pH. To má za
následek už v této časné fázi „zaškrcování“ chromatinu (clamping).
Deplece ATP je též odpovědna za akutní buněčný edém, což je časný morfologický projev
poškození buňky. To je způsobeno poruchou regulace buněčného objemu plasmatickou
membránou. Je třeba si uvědomit, že savčí buňky mají vysoký koloidně osmotický tlak
vzhledem k větší koncentraci proteinů uvnitř buňky ve srovnání s extracelulárním prostorem.
Pro zachování rovnováhy je nutné udržování intracelulárního Na+ na nízké hodnotě
působením „sodíkové pumpy“ (Na+/K+-ATPasa), která pro svoji aktivitu potřebuje energii.
Současně je udržována vyšší intracelulární koncentrace K+ ve srovnání s koncentrací v ECT.
Porucha tohoto transportního mechanismu pro sníženou dodávku ATP má za následek volnou
difuzi Na+ podle koncentračního spádu do buňky a K+ z buňky. To je doprovázeno
isoosmotickým nárůstem vody v buňce ® buněčným edémem ® dilatací endoplasmatického
retikula. Další příčina akumulace vody v poškozené buňce je nárůst katabolitů (anorganický
fosfát z ATP a ADP, laktát z anaerobní glykolýzy, purinové nukleotidy z NADH), které tak
zvyšují intracelulární osmotickou nálož. U polarizovaného epitelu jakým jsou buňky
proximálního renálního tubulu nebo absorpční buňky sliznice střevní, dochází při ischemii ke
ztrátě polarity v distribuci membránových enzymů, což záhy ovlivní transport látek těmito
buňkami.
Další fenomén, který se objevuje u buněk v hypoxii, je oddělení ribosomů od

endoplasmatického retikula a disociace polysomů na monosomy.
Když hypoxie pokračuje, má to za následek prohloubení membránové permeability a další

snížení aktivity mitochondrií. Buňky, které mají mikrovilli, začínají tyto struktury ztrácet. Po
morfologické stránce vznikají „myelinové obrazy“, derivující jak z plasmatické tak
organelové membrány jako důsledek disociace lipoproteinů a „odmaskování“ fosfatidů. V této
fázi naboptnávají též mitochondrie. Celá buňka je hyperhydratovaná pro zvýšený obsah NaCl,
který přitahuje vodu. Koncentrace K+ je naopak snížena. Až do určitého bodu (stavu) jsou
všechny tyto změny vratné, pokud se obnoví přísun kyslíku.
Poznámka: Co nejrychlejší obnovení průtoku krve, obturovené oblasti myokardu v důsledku

akutního infarktu s elevací úseku ST nebo se zvýšením troponinu I nebo T, je základním
předpokladem úspěšné léčby. Doporučuje se časné podání fibrinolytik (aspirin
s nízkomolekulovým heparinem) nebo kombinace fibrinolytik s inhibitory receptoru
glykoproteinu IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatid) s následnou angioplastikou.
Ireverzibilní poškození
Když ischemie přetrvává, poškození buňky je nevratné. Po morfologické

stránce dochází k výrazné vakuolizaci mitochondrií, včetně jejich krist, dále k pokračujícímu,
už značnému poškození membrány, k naboptnání lyzosomů. V kardiomyocytech tyto
známky nastupují už po ischemii trvající 30-40 minut. Na to dochází k masivnímu přesunu
Ca++ do cytosolu, zvláště v ischemické zóně myokardu, kde došlo k reperfuzi. Pokračuje únik
proteinů, enzymů, koenzymů a RNA hyperpermeabilní membránou. Buňky také ztrácejí
metabolity, které jsou nutné pro tvorbu ATP, což vede k úplné depleci intracelulárních
vysokoenergetických fosfátů. V tomto stádiu praská lyzosomální membrána a lyzosomální
enzymy se dostávají do cytoplasmy (RNAsy, DNAsy, proteasy, fosfatasy, glykosidasy,
kathepsiny). Kyselé prostředí navozené nahromaděním laktátu a fosfátu tyto enzymy aktivuje,
a tak dochází k natrávení buněčných komponent.
Poznámka: Počáteční acidifikace buňky navozená laktátacidózou má pravděpodobně

ochranný účinek vůči letálnímu poškození, protože pH buňky po ireverzibilním zvratu
poškození se stává neutrálním až alkalickým.
V konečné fázi, už mrtvá buňka je vyplněna fosfolipidovou hmotou, což je stav známý jako
myelinová degenerace.
Obr. : Schéma ischemického poškození buňky
Mechanismus ireverzibilního poškození
V kterém okamžiku biochemického sledu událostí je onen zvrat, kdy buňka neodvratně
spěje ke svému zániku, není známo. Trvání hypoxie, které navozuje ireverzibilní poškození
odvisí od typu buněk, nutričního a hormonálního stavu poškozeného jedince. Nervová buňka
v mozku je nevratně poškozena už za ischemie trvající 3-5 minut; hepatocyty za 1-2 hodiny.
Jaterní buňky obsahující větší zásobu glykogenu jsou odolnější.
Ireverzibilní poškození charakterizují dva jevy: (1) Neschopnost nápravy mitochondriální
dysfunkce po reperfuzi nebo po reoxygenaci, která vede k depleci ATP, a (2) rozvoj hluboké
poruchy membránových funkcí. Zdá se, že hlavní roli hraje integrita membrány a její
selektivní permeabilita, která pochopitelně odvisí od dostatečné dodávky energie ve formě
ATP. Na poškození membrány se podílí:
· Progresivní ztráta fosfolipidů navozená účinkem endogenních fosfolipas (PLA2) a dále

pokles reacylačních procesů a de novo syntézy fosfolipidů; tyto činnosti potřebují dodávku
energie - ATP.
· Abnormity cytoskeletu
Filamenta cytoskeletu slouží jako zakotvení spojující plasmatickou membránu s vnitřkem
buňky. Aktivace proteas zvýšenou koncentrací cytosolového Ca++ naruší toto propojení, takže
membrána je zbavena podpory cytoskeletu vůči svrašťování a rupturám. Mechanismus
poškození kardiomyocytu je provázen degradací proteinu intermediárních filament –
vinkulinu.
· Reaktivní formy kyslíku

Mezi reaktivní formy kyslíku patří jednak volné kyslíkové radikály, které mají jeden
nebo více nepárových elektronů jako je OH·, O2·- nebo neradikálové deriváty kyslíku jako je
H2O2 nebo kyselina chlorná (HOCl). Jde o velmi toxické částice, které poškozují membrány
buněk a další komponenty. Během ischemie myokardu jsou přítomny jen v malém množství,
které se však zvýší při obnovení krevního toku koronární arterií (reperfuzní paradox). Tomuto
efektu může být zabráněno nebo může být zmírněn přítomností antioxidantů. Postischemické
zvýšení reaktivních forem kyslíku vzniká neúplnou redukcí kyslíku v mitochondriích a
tvorbou superoxidového iontu při reakci xanthinoxidasy, bohatě přítomné ve vaskulárním
endotelu a především pak volné kyslíkové radikály uvolněné z polymorfonukleárních
leukocytů, které přicestovaly na místo poškození. Není-li reperfuze obnovena, pokračující
ischemie poškozuje buňky pravděpodobně jiným mechanismem než tvorbou reaktivních
forem kyslíku.
· Rozkladné produkty lipidů

Tyto zahrnují neesterifikované mastné kyseliny, acylkarnitin a lysofosfolipidy, katabolické
produkty, které se hromadí v ischemických buňkách při degradaci fosfolipidů membrán. Mají
rovněž detergentní účinek na membrány. Také se buď do lipidové dvojvrstvy vklíní nebo si
vymění místo s fosfolipidovými molekulami, a tak navodí změny v permeabilitě a elektrickém
potenciálu.
Ztráta intracelulárních aminokyselin

Bylo prokázáno, že určité aminokyseliny, především glycin a alanin chrání hypoxickou buňku
před ireverzibilním poškozením membrány „in vitro". Mechanismus účinku není znám.
Patofyziologie vylučování ledvinami
1. Termíny
Anurie = objem vylučované moči menší než 100 ml/24 hodin
Astenurie = specifická hmotnost moči je nižší než specifická hmotnost plazmy. Většinou
důsledek nedostatku ADH.
Azotémie zvýšení dusíkatých látek neproteinové povahy
Diuréza = množství moči vyloučené za 24 hodin
Izostenurie = specifická hmotnost moči se rovná specifické hmotnosti plazmy a ledviny ji
nedokážou změnit (1011)
Nykturie = častější močení v noci
Oligurie = objem vylučované moči menší než 700 ml/24 hodin
Polyurie = zvýšený objem vylučované moči, příčiny mohou být různé
Urémie = 1. zvýšená koncentrace močoviny v plazmě
2. metabolická porucha, způsobená zvýšenou koncentrací močoviny v plazmě a
retencí látek při selhání ledvin
Urikémie = zvýšená koncentrace kyseliny močové (degradační produkt nukleových
kyselin) v plazmě
2. Přehled fyziologie
Udržování stálosti vnitřního prostředí (homeostázy) je nesmírně důležité pro normální funkci
organismu. Jedním z orgánů, které se na homeostáze podílejí jsou orgány vylučování -
ledviny. Jsou orgánem pro život nezbytným, i když jedna ledvina na všechny funkce stačí.
2.1 Funkce ledvin

Vylučovací funkce:
• látky, kterých je v těle nadbytek: voda, sodík, draslík, fosfáty a vápenaté ionty
• zplodiny metabolismu: kyselina močová (produkt metabolismu purinů), močovina
(metabolismus bílkovin) a kreatinin (kreatinový metabolismus svalů)
• cizorodé látky (léky, ...)
Endokrinní funkce:
• renin (secernován jako odpověď na snížené prokrvení ledvin, na stimulaci
vegetativním systémem nebo na sníženou koncentraci sodíku a chloru v distálním
tubulu). Renin je součástí systému renin-angiotenzin-aldosteron, který udržuje složení
krevní plazmy a účastní se na regulaci krevního tlaku.
• erytropoetin je látka, která vzniká z 90 –95 % v ledvinách a reguluje tvorbu červených
krvinek (podnětem je ↓ pO2)
• aktivace vitamínu D: přirozený vitamín D (cholekalciferol) i syntetický
(ergokalciferol) podstupují v ledvinách závěrečnou přeměnu na aktivní metabolit
1
podílí se na řízení metabolismu vápníku v kosti.
kalcitriol. Funkcí vitamínu D je podporovat vstřebávání vápníku a fosfátů ve střevě a
• tvorba inzulinázy (enzymu štěpícího inzulin)

• degradace parathormonu (PTH)
Řízení objemu krve a krevního tlaku:

• Při zvýšení objemu krve: mechanicky se zvýší srdeční výdej, tím se zvýší arteriální
tlak i filtrační tlak v ledvinách. To vede ke zvýšení objemu moči a snížení
cirkulujícího objemu a proto i snížení arteriálního tlaku.
• Při zvýšení objemu krve humorálně:
o výdej atriálního natriuretického faktoru (ANF) způsobený zvýšeným krevním
tlakem v pravé srdeční síni. ANF zvyšuje vylučování sodíku a vody v
distálním tubulu.
o Při zvýšeném tlaku se snižuje sekrece antidiuretického hormonu a reninu.
• Při snížení krevního tlaku a tím sníženém prokrvení ledvin se zvyšuje sekrece reninu a
tím aldosteronu.
Udržování acidobazické rovnováhy:

• v proximálním tubulu se aktivně vstřebávají bikarbonátové ionty
• do distálního tubulu se vylučuje H+
Změna velikosti výdeje bikarbonátů i vodíkových iontů je úměrná už velice malým
změnám v extracelulární koncentraci těchto iontů. Mechanismy, které dovolují změnit
množství vylučovaného H+, jsou poměrně komplikované, a proto úprava acidobazické
rovnováhy ledvinami nastupuje na rozdíl od krevního nárazníkového systému (několik
sekund) a dýchacího systému (několik minut) až za několik dní. Výhodou je však možnost
regulace po poměrně dlouhou dobu.
2.2 Průtok krve ledvinami
ledvin se renální arterie dělí na dvě až tři větve, které zásobují horní, střední a dolní část
Každá ledvina je zásobena renální arterií, která přímo odstupuje z aorty. Před vstupem do
ledvin. Arterie se v ledvinách dále dělí, až z obloukovitých arterií (arteriae arcuatae) odstupují
arterie interlobulární, které dávají vznik aferentním arteriolám, přivádějícím krev do
glomerulů. U zdravého dospělého člověka protéká ledvinami 1300 ml krve za minutu, což je
1700 l krve za den a odpovídá to 25% minutového srdečního výdeje. Z glomerulů odchází
krev do eferentních arteriol, které zásobují kyslíkem tubuly a část se dělí do dalšího
kapilárního řečiště (vasa recta), které odvádí přebytečnou tekutinu ze dřeně. Velký průtok
ledvinami umožňuje dostatečnou renální filtraci a tím odstraňování odpadních látek z krve.
Denně se utvoří 180 l ultrafiltrátu (primární moči) a přibližně 1,5 l definitivní hypertonické
moči.
Většina krve protéká kůrou ledvin, dřeň je velice málo prokrvená (protéká jí 1 – 2%
objemu krve, protékající ledvinou). Větší průtok krve dření by vymýval ionty a nedosáhlo by
se osmotické stratifikace dřeně (viz dále).
2.3 Struktura ledvin

Makroskopicky je ledvina členěna na kůru a dřeň. V kůře jsou uloženy glomeruly a
proximální a distální tubulus, do dřeně se zanořuje Henleova klička a prochází jí i sběrací
kanálek, který odvádí vytvořenou moč do ledvinové pánvičky. Funkční jednotkou ledviny je
2
nefron. Ledviny mají dva miliony nefronů a každý z nich je sám o sobě schopný vytvářet
moč. Nefron se skládá z glomerulu, Bowmanova pouzdra, proximálního tubulu, Henleovy
kličky, distálního tubulu a sběracího kanálku.
V glomerulu se ultrafiltruje plazma filtrační membránou tvořenou endotelem kapilár,
bazální membránou a sítí tvořenou uzounkými štěrbinami mezi výběžky podocytů. Filtračním
tlakem zde vzniká z krevní plazmy glomerulární filtrát neboli primární moč. Glomerulární
filtrace (GF) závisí na průtoku krve ledvinami (glomerulem), na filtračním tlaku, na velikosti
pórů a na rozměrech filtrační plochy. Za 24 hodin se vytvoří 170 - 180 l glomerulárního
filtrátu. Stanovení glomerulární filtrace je významnou součástí funkčního vyšetření ledvin.
Vzniklý glomerulární filtrát odtéká do tubulů a stává se tubulární tekutinou, která
podléhá dalšímu zpracování. Hlavním úkolem proximálního tubulu je zpětná izoosmotická
resorpce primární moči. Zpětně se resorbuje 75 až 80 % GF. Kromě vody se zde vstřebávají
ionty sodíku (Na+), chloru (Cl-), močovina, bikarbonáty, draslík (K+), vápník (Ca2+), hořčík
(Mg2+), fosfáty, glukóza a aminokyseliny. Činnost proximálního tubulu probíhá nezávisle na
množství extracelulární tekutiny v organismu (obligatorní resorpce). Do Henleovy kličky
odchází izoosmotická tekutina.
raménko Henleovy kličky je volně prostupné pro vodu a ionty, zatímco tlustá část
Henleova klička je uložena mezi proximálním a distálním tubulem ve dřeni. Sestupné
vzestupného raménka je pro vodu neprostupná a má velice aktivní mechanismus ke

vstřebávání Na+ a Cl- z tubulu do intersticia. Tato pro vodu neprostupná část je stěžejní pro
vytvoření vysokého osmotického tlaku (hyperosmolarity - osmotické stratifikace) ve dřeni,
která pak zajišťuje tvorbu koncentrované moči. Henleovu kličku provázejí ve dřeni vasa
recta, které pomáhají osmotickou stratifikaci udržet.
Do distálního tubulu přitéká z Henleovy kličky hypotonická tekutina. Zpětně se tady
resorbuje voda na 1% původního objemu glomerulárního filtrátu, dále se v něm vstřebává
Na+, Cl-, bikarbonáty, fosfáty a močovina. Vstřebávání je zde na rozdíl od proximálního
tubulu většinou aktivní a je závislé na stupni hydratace organismu (množství extracelulární
tekutiny v organismu) a na osmolalitě ECT (fakultativní resorpce - pod hormonální
kontrolou). Vylučován je zde K+ a H+.
Ve sběracích kanálcích se tubulární tekutina upravuje na definitivní moč. Kanálek
prochází dření směrem dolů, a protože je pro vodu prostupný, vystupuje z něj voda po
Velikost prostupnosti pro vodu řídí aldosteron a antidiuretický hormon. Sběrací kanálek se
osmotickém gradientu do vysoce koncentrované dřeně a tím se budoucí moč zahušťuje.
také aktivně podílí na pH moči, což souvisí s udržováním homeostázy organismu.
Obr. Zjednodušená struktura a funkce jednotlivých částí nefronu
vas efferens
vas afferens
3
Struktura
Glomerulus Proximální Henleova klička Distální tubulus Sběrací kanálek
tubulus
Funkce
Filtrace Reabsorpce sodíku, Vytváří osmotickou Reabsorpce sodíku a Reabsorpce vody
glukózy, draslíku, stratifikaci dřeně vody (aldosteron), (ADH)
aminokyselin, Sestupné raménko: volné vody a Reabsorpce sodíku a
bikarbonátu, fosfátů, reabsorpce vody, močoviny (ADH) vody, sekrece K+ a
močoviny, vody sodík pasivně = fakultativní H+ (aldosteron)
= obligatorní Vzestupné raménko: resorpce =
resorpce = sdík aktivní Sekrece draslíku
Sekrece cizorodých reabsorbce, (aldosteron) ,
látek neprostupnost pro vodíku, některé léky
vodu
Tonicita tekutiny
Isotonická Isotonická → Isotonická nebo Zahušťování moči
hypotonická podle potřeby
vrcholu →
hypertonická ve
hypotonická
2.4 Řízení činnosti ledvin

Řízení průtoku krve ledvinami: (Průtok krve ledvinami ovlivňuje filtrační tlak v
glomerulu)
• Autoregulace: průtok krve ledvinami je stabilní v rozmezí 80 až 180 mmHg (10,5 -
24 kPa) aortálního tlaku. Stabilita je zajištěna jednak přímo vazomotorickou reakcí
vas afferens a vas efferens a jednak působením sympatiku. Pokles pod dolní hranici
nebo překročení horního limitu vede k nestabilitě průtoku, autoregulace selhává.
• systém renin - angiotenzin způsobuje vazokonstrikci vas efferens, což vede ke
zvýšení filtračního tlaku
• systém kalikrein - kinin (vazodilatace)
• prostaglandiny tvořené v mesangiu glomerulů mají také vazodilatační účinky
Řízení tubulárních procesů:

• Antidiuretický hormon (ADH) - vasopresin působí na distální tubulus a sběrací
kanálek. Podnětem pro jeho vyplavení z neurohypofýzy je vzestup osmolality krevní
plazmy nebo snížení cirkulujícího objemu (o 20 % a více), případně aktivace
sympatiku. Navázáním na receptory se velice rychle zvýší zpětná resorbce volné
vody a tím se sníží množství vylučované moči..
• Aldosteron (mineralokortikoid z kůry nadledvin) reguluje objem ECT
prostřednictvím zpětné resorbce Na+ a vody.
3. Příznaky poškození ledvin:

Polyurie (zvýšený objem vylučované moči) vzniká při poruše ledvin z těchto příčin:
1. Snížená koncentrační schopnost ledvin:
4
• snížený osmotický gradient dřeně ledvin při poruchách intersticia dřeně
(většinou při zvýšeném prokrvení dřeně - kofein, záněty pyelonefritida), nebo
útlaku funkčních struktur dřeně (cysty), nebo snížení resorpce sodíku v
Henleově kličce (některá diuretika),
• porucha receptorů pro ADH v distálním tubulu a sběracím kanálku (diabetes
insipidus vrozený nebo získaný např. při hypokalémii)
2. Osmotická polyurie (způsobená změnou funkce ledvin)
• při poškození glomerulů a jejich zvýšené propustnosti např. pro bílkoviny
(nefrotický syndrom)
• při poruše transportních mechanismů v tubulech: tubulární buňky nejsou
schopny resorbovat látky ani při jejich normální koncentraci v primární moči,
protože mají poruchu v přenašečových systémech (renální glykosurie),
osmoticky aktivní látky pak vážou vodu
• u starších lidí nebo lidí se sníženým počtem nefronů (počínající chronické
renální selhávání) zvýšený průtok zbylými glomeruly nezajišťuje dostatečné
zpětné vstřebávání látek
Polyurie však může mít i jinou příčinu, než poškození ledvin:
a) „vymytí“ koncentračního gradientu ledvin zvýšeným průtokem primární moči -
ledviny nestačí resorbovat ionty (příčina: zvýšený průtok tekutin dření (nadměrný
přívod tekutin, hypertenze)
b) osmotická polyurie při zvýšení koncentrace některých osmoticky aktivních látek v
plazmě a jejich filtraci do primární moči: nadprahové množství glukózy (diabetes),
snadbytek sodíku nebo kalcia
c) vodní polyurie je způsobena nedostatkem antidiuretického hormonu ADH (centrální
Nykturie označuje močení v nočních hodinách. Často u pacientů se sníženým počtem

diabetes insipidus)

funkčních nefronů (časný příznak selhávání ledvin).
je také časným příznakem srdečního selhávání. (Při poloze vleže se zvýší žilní návrat do
Jiné příčiny nykturie: Může ji však vyvolat i nadměrný příjem tekutin před spaním a
srdce a může se zvýšit sekrece NAF, pokud srdce nezvládá krev přečerpat. Zvyšuje se
Neschopnost vytvářet ředěnou nebo koncentrovanou moč podle potřeb organismu:

také prokrvení ledvin.

příčinou jsou většinou poruchy dřeně nebo tubulů (poruchy resorpce). Je-li koncentrace
moče nižší než normálně mluvíme o hypostenurii, je-li osmolalita moče a plazmy
stejná, jedná se o isostenurii (spec. Hmotnost moči kolem 1011) a je-li osmolarita moče
Oligurie - tvorba malého množství moči (méně než 700 ml/24 hodin). Často při poruše
nižší než plazmy mluvíme o astenurii (např. diabetes insipidus).

glomerulů zánětem nebo ucpáním (glomerulonefritidy, crush syndrom, intravaskulární
hemolýza), při ucpání tubulů odloupanými buňkami (1. stadium akutního renálního
selhání) nebo poškození celého nefronu (chronické renální selhání)
Hypertenze - vzniká vždy při retenci moči, součást nefritického syndromu
Otoky - vznikají jako důsledek poškození glomerulů, vedoucího k proteinurii: (snížený
onkotický tlak), součást nefrotického syndromu
Změny ve složení moči (proteinurie, glykosurie, hematurie, pyurie, ...)
Změny ve složení plazmy - (hyperkalémie, hyperurikémie, urémie, acidóza,
hyperfosfatémie...)
Různé části ledvin jsou díky anatomickému a funkčnímu uspořádání zvýšeně náchylné
k určitým typům poškození:
5
1) Glomerulární kapiláry jsou prvním filtrem krve při jejím vstupu do ledvin, proto jsou
prominentním místem k ukládání imunokomplexů a fixaci komplementových složek (vznik
glomerulonefritid).
2) Ledvinové tubuly potřebují pro aktivní děje velké množství energie a kyslíku. Proto
jsou při sníženém prokrvení poškozeny jako první (např. při akutním renálním selhání z
kardiálních příčin)
4. Patofyziologie ledvin
4.1 Poruchy průtoku krve ledvinami (porucha není v ledvinách)

Snížení průtoku krve ledvinami (pod TK 80mm HG v systole) – aktivuje systém renin -
angiotenzin a vede ke zvýšené retenci tekutin. Snižuje se výdej moči, vzniká oligurie.
Snížený průtok vzniká nejčastěji při ztrátě krve, při šoku, těžkých průjmech a zvracení,
při popáleninách nebo srdečním selhání. Při delším trvání vzniká ischemie a poškození
tubulů.
Snížení průtoku krve ledvinami při zúžení a. renalis vede většinou k aktivaci systému
renin - angiotenzin, retenci sodíku a tím také vody, stav ale neprogreduje do ischemie a
vzniká renovaskulární typ hypertenze (s případným poškozením ledvin hypertenzí).
Zvýšení průtoku krve ledvinami při hypertenzi jakéhokoli původu vede zprvu ke zvýšení
glomerulární filtrace a polyurii, chronicky však progreduje k chronickému ledvinovému
selhávání. Dochází postupně k zániku slabších glomerulů, ostatní přebírají jejich objem
moči, jsou přetěžovány a postupně zanikají.
4.2 Poruchy glomerulární filtrace

Změny filtračního tlaku
Ke změnám filtračního tlaku a perfuze glomerulu dochází při změnách průsvitu
aferentní nebo eferentní arterioly (autoregulace), při změnách systémového tlaku krve,
změnou onkotického tlaku plazmy a změnami tlaku i objemu primární moče. Nejčastěji
dochází k poklesu filtračního tlaku a tím ke snížení GF. Přechodně může být filtrační
tlak a průtok krve glomerulem zvýšen, jak to pozorujeme při adaptační hyperfiltraci v
počátečních stadiích chronického renálního selhávání.
Pokles filtračního tlaku může vzniknout z těchto příčin:
♦ Stoupne-li tlak moči v tubulech, stoupá protitlak proti filtračnímu tlaku v
Bowmannově pouzdře a glomerulární filtrace klesá až ustává. K vzestupu
protitlaku moči dochází nejčastěji obstrukcí ledvinných tubulů (např. deskvamací
buněk při ischemii) nebo vývodných cest močových (např. kameny, tumory,
hypertrofií prostaty).
♦ Při poklesu minutového výdeje srdečního (MV) a tlaku krve nastupují adaptační
mechanismy, jejichž výsledkem je redistribuce krve, tzv. centralizace oběhu. Průtok
krve ledvinami je omezen, klesá glomerulární filtrace.
o Při jeho mírném snížení, např. při selhávání levé komory srdeční, pozorujeme
noční močení, nykturii. V noci, kdy se zvyšuje plnění srdce (poloha vleže) se
vylučuje ANF (atriální natriuretický faktor), který zvyšuje vylučování sodíku a
vody ledvinami. Kromě toho se vzhledem ke svalovému klidu zvyšuje perfuze
ledvin, GF stoupá, zvyšuje se množství moče a pacient močí několikrát za noc.
o Výrazné snížení MV a GF pozorujeme např. při kardiálním nebo
hemoragickém šoku, kdy GF téměř ustává (sympatikem způsobená
vazokonstrikce a. renalis při centralizaci oběhu) a vzniká oligo - až anurie.
6
Navíc jsou aktivovány všechny ostatní kompenzační mechanismy (ADH,
aldosteron ...), které zvyšují zpětné vstřebavání v distálním tubulu a sběrném
kanálku a přispívají tak k anurii. Jestliže kompenzační mechanismy nestačí a
nezvýší se perfuze krve ledvinami, vzniká akutní renální selhání z oběhových
příčin (jestliže lékař nepodá infuze ke zvýšení objemu). Pokud je šok vyvolán
snížením objemu intravazální tekutiny bez ztrát bílkovin (např. při profuzním
pocení, zvracení a průjmu), stoupá onkotický tlak plazmy. Filtrační tlak se pak
nesnižuje jen poklesem tlaku krve, ale i vzestupem onkotického tlaku.
Zvýšení filtračního tlaku v glomerulech může nastat:
♦ při zániku glomerulů z různých příčin (např. hypertenze), kdy si zbývající
glomeruly rozdělují protékající krev a jsou tak přetěžovány (viz nahoře).
♦ při poruše regulace vas eferens (ADH)
Změny prostupnosti (permeability) glomerulární membrány
Změněná glomerulární membrána buď nepropouští téměř nic (oligo- až anurie, retence
tekutin a iontů), nebo naopak je propustná víc než fyziologicky (prochází albumin,
krevní buňky).
♦ Při zánětlivých procesech v glomerulu dochází k edému buněk a filtrační
membrány glomerulu a infiltraci buňkami monocytomakrofágového systému.
Glomerulární membrána, přes kterou se uskutečňuje glomerulární filtrace, se
akutním zánětem tak změní, že téměř nic nepropouští, glomerulární filtrace se
snižuje až ustává. Dochází k retenci tekutin s oligo- až anurií a k hromadění
dusíkových katabolitů a dysbalanci iontů (K+ a H+) v plazmě. (Viz nefritický
syndrom)
♦ Při zvýšené prostupnosti glomerulární membrány (jako důsledku různých
onemocnění) se filtrují a zpětně neresorbují např. proteiny a látky na nich navázané
(hormony, ionty) a lipidy. Ztráty bílkovin (více než 3,5g /24 hodin) mají velké
důsledky - viz nefrotický syndrom. Proteiny (ale i glukóza), které se dostanou do
tubulů a nevstřebají se, jsou pro tubuly toxické a dále prohlubují poškození ledvin.
Kromě toho jsou osmoticky aktivní, váže se na ně voda a dochází tak k osmotické
polyurii.
Změny velikosti filtrační plochy
Filtrační plocha je vlastně součet ploch všech funkčních glomerulů. Postnatálně se nové
nefrony tvořit nemohou. Proto, pozorujeme-li změny počtu nefronů a glomerulů, je to
jen jejich úbytek, který je irreverzibilní. Příčinou může být hypertenze a přetěžování
glomerulů kompenzací (viz nahoře). Tato skutečnost je podstatou procesu, který
nazýváme chronické renální selhání.
Poruchy funkce glomerulů vedou ke změnám glomerulární filtrace, které se projevují

klinickými syndromy:
Izolované změny v moči: Asymptomatická hematurie (ojedinělé ery v sedimentu, může
však být způsobeno i přidruženým zánětem močových cest), asymptomatická proteinurie
Nefritický syndrom – je důsledkem zánětem glomerulu. Vede k jeho otoku, infiltraci a
zvýšené propustnosti pro bílkoviny. Otok filtrační membrány brání normální filtraci.
Důsledky tedy jsou:
proteinurie (kolem 1g /24 hod)
hematurie (způsobená zánětem a porušenou bazální membránou glomerulu)
hypertenze (důsledek snížené propustnosti glomerulu a retence sodíku a vody), při
dlouhodobém trvání mohou vzniknout otoky (z retence sodíku a vody). Otoky mohou
7
kromě toho vznikat i proto, že se může jednat o onemocnění všech kapilár v těle,
nejen glomerulu.
v moči válce z ery a bílých krvinek
oligurie - která, může vést k akutnímu renálnímu selhání
Stav může skončit chronickým renálním selháním.
Nefrotický syndrom je charakterizovaný zvýšenou prostupností glomerulární membrány
pro bílkoviny. Ztráty bílkovin jsou značné (více než 3,5 g /24 hodin) a vedou ke snížení
všech plazmatických bílkovin. Vzniká hypoosmolární plazma (snížil se onkotický tlak).
Játra na hypoproteinémii reagují zvýšeným metabolismem, aby chybějící bílkoviny
doplnily. Zvyšují však metabolismus všech složek včetně lipidů, proto vzniká
dyslipidémie se zvýšeným cholesterolem, VLDL, LDL (HDL se ztrácejí močí) a
náchylností k aterogenezi. Ztráty bílkovin mají další důsledky: ztráty imunoglobulinů
vede k poruchám hormonálního řízení (např. menstruačního cyklu). Ztrácejí se i

způsobují sníženou odolnost organismu k infekcím, nedostatek transportních bílkovin
bílkoviny s koagulačními a antikoagulačními vlastnostmi a nerovnováha vede ke zvýšené

trombogenezi. Snížený onkotický tlak (když játra nestačí doplňovat ztracené bílkoviny)
způsobuje generalizované otoky, které jsou nezávislé na hydrostatickém tlaku (hlavně
kolem očí).
Důsledky:
proteinurie (více než 3,5g/24 hodin)
lipidurie, válce a buňky v moči.
hypoalbuminémie (způsobena proteinurií, hlavně albuminurií, neschopností jater
zvýšit další produkci)
edémy (způsobené sníženým onkotickým tlakem plazmy, únikem vody do intersticia a
zhoršované kompenzací sekundárním hyperaldosteronismem - zvýšené vstřebávání
Na+ jako reakce na snížený cirkulující objem)
hyperlipidémie, hlavně hypercholesterolémie vedoucí k rychlé aterogenezi
hyperkoagulabilita (některé faktory krevního srážení se ztrácejí močí, jiné se zvýšeně
syntetizují v játrech): může vzniknout trombóza renální vény nebo embolizace plic.
8
Obr. Vývoj nefrotického syndromu
Poškození glomerulární
membrány
Průběžné poškozování
tubulů ↓ transportních
Proteinurie
bílkovin
↓ imunoglobulinů
↓ albuminu
Kompenzační retence tekutin
(sympatikus, ADH, aldosteron)
↓ antikoagulačních
bílkovin
Snížený Generalizované ↓ onkotického

cirkuluijící edémy tlaku plazmy
Hyperkoagulační
objem
stav
↑ zvýšená tvorba lipoproteinů ↑ metabolismus ↑tvorba

v játrech fibrinogenu
↑ LDL, VLDL, ↓ HDL

= dyslipidemie
↑ aterogeneze
Tubulointersticiální onemocnění: K tubulům funkčně řadíme i ledvinné intersticium, proto

4.3 Poruchy funkce tubulů a intersticia ledvin
mluvíme o tubulointersticiálních onemocněních. Tubuly mohou být poškozené vrozeným

nebo získaným defektem enzymů (jednoho nebo více). Léze proximálních tubulů vedou
způsobuje neschopnost vylučovat draslík, řídit koncentraci sodíku, reabsorbci volné vody
k aminoacidurii, glykosurii, fosfaturii, urikosurii a bikarbonáturii. Leze distálních tubulů
nebo aciditu moči. Poškození dřeně vede k neschopnosti koncentrovat moč, k polyurii a
nykturii.
Vrozené defekty tubulárních enzymů: ( často sekundárně vzniká osmotická polyurie)
• proximální tubulární acidóza (porucha reabsorbce HCO3- v proximálním tubulu)
• renální glykosurie (benigní, familiární) nemusí mít žádné příznaky kromě přítomnosti
cukru v moči
9
• cystinurie (porucha zpětného vstřebávání aminokyseliny. Její nadbytek ve vývodných
cestách močových vede ke vzniku ledvinových kamenů)
• Hartnupova choroba je autozomálně recesivní onemocnění způsobené poruchou
transportu neutrálních aminokyselin v ledvinách a tenkém střevě. Vzniká
aminoacidurie.
• Fanconiho syndrom – kombinovaná porucha zpětného vstřebávání glukózy, fosfátů a
aminokyselin
• distální tubulární acidóza (porucha vylučování H+) v distálním tubulu
• renální diabetes insipidus – tubuly nereagují na ADH. Vzniká při hypokalémii nebo
hyperkalcémii, může být vrozená.
Akutní poškození tubulů:

Tubuly mohou být poškozeny různými mechanismy: ischemií (při dlouhodobějším snížení
prokrvení ledvin), toxiny (např Amanita phaloides - muchomůrka zelená). Kromě toho mohou
být poškozeny při prudkém zánětu intersticia (otok intersticia vede k útlaku a ischemizaci
tubulů). Poškození tubulů vede při malé intenzitě k narušení tubulárních transportních funkcí
a polyurii, při větší závažnosti vzniká akutní tubulární nekróza. Poškození tubulárních
buněk např. při otravě nefrotoxickými jedy (paracetamol, fenacetin, phaloidin z muchomůrky
zelené) vede k jejich odlupování a splachování do lumen tubulu. Tam mechanicky tubulus
obturují, až ho úplně uzavřou. Protože glomerulem tvořená moč nemůže odtékat, hromadí se,
stoupá její tlak, narušuje kontinuitu nefronu a poškozuje další tubulární buňky. Vzniká
oligurie s anurií se všemi důsledky. (Viz akutní renální selhání.)
Chronická poškození tubulárních funkcí
Tubulointersticiální onemocnění mohou být způsobena poškozením glomerulů
zánětem nebo autoimunitní reakcí nebo dlouhodobým vystavením tubulů např. těžkým
kovům, nevstřebaným bílkovinám, glukóze, některým lékům (cis-platina, cyklosporiny,
lithium, fenacetin, aspirin). Chronické poškozování vede k infiltraci lymfocytů a jejich
neadekvátní sekreci cytokinů. Cytokiny způsobí poruchu schopnosti regenerace, fibrotizaci a
atrofii tubulů.
Pokud děj začíná poruchou tubulárních funkcí, postupně se vyvíjí porucha glomerulů.
Stejně tak, jestliže dojde k chronickému onemocnění glomerulů (např zvýšeně filtrují pro
tubuly toxické látky - bílkoviny nebo glukózu) postupně se vyvíjí porucha tubulů. Je-li
postiženo více než 75 - 90% nefronů, dochází k chronickému renálnímu selhávání až selhání.
10
Obr. Patogeneze chronické tubulointersticiální poruchy.
Onemocnění glomerulů
Poškození cév Porucha filtrace
Reabsorpce škodlivých
Ischemie tubulů makromolekul
těžké kovy
Chronické poškozování buněk tubulů léky
hyperkalcémie
atd.
Sekrece cytokinů, proteáz, adhezních molekul,

růstových faktorů a dalších
Porucha buněčných Proliferace fibroblastů, zmnožení Chemoatrakce

funkcí, odloupání epitelií mezibuněčné hmoty aktivovaných buněk
imunity
Atrofie tubulů Intersticiální fibróza Intersticiální infiltrát
Dysfunkce tubulů,
↓ perfuze kapilár
Progresivní selhávání ledvinných funkcí
Poruchy intersticia:
• Zvýšená perfuze intersticia dřeně vyplaví osmotickou stratifikaci a vede k poruchám
schopnosti zahušťovat moč. Může být způsobeno některými léky (kofein) nebo
zánětem.
• Renální cysty jsou tekutinou vyplněné váčky nebo dilatované nefrony. Jsou buď
vrozené nebo získané, mikroskopických rozměrů nebo dosahují průměru několika
centimetrů. Některé jsou benigní, jiné se stále zvětšují. Renální cysty působí
především mechanicky. Komprimují renální cévy, vyvolávají degenerativní změny
funkční ledvinné tkáně a zamezují průtoku moči tubuly. Nejznámější chorobou jsou
polycystické ledviny.
11
• Pyelonefritida je zánětlivé onemocnění ledvin a ledvinné pánvičky. V nejčasnějších
pozorovat i abscesy a jizvení. Protože postihuje jak intersticium tak i tubuly, řadíme
stadiích je charakterizována zánětlivými místy v renálním intersticiu. Později můžeme
ho k tubulointersticiálním nemocem. Probíhá akutně nebo chronicky. Infekce při

akutním průběhu vnikla do ledvin buď krevní cestou nebo vzestupně z vývodných
močových cest. Toto ascendentní šíření infekce bývá usnadněno katetrizací,
vesikoureterálním refluxem, změnou tlakových poměrů v dutině pánevní při graviditě,
nebo poruchou vyprazdňování močového měchýře při neurologických poruchách.
4.5 Akutní renální insuficience (akutní selhání ledvin)

je syndrom způsobený náhlou ztrátou schopnosti ledvin (obou!) udržovat fyziologické
prostředí v organismu. Klinicky pozorujeme sníženou tvorbu moči a hromadění „toxických“
katabolitů v krvi. Vzhledem k rychlosti nástupu se neprojevuje selhání v ostatních, tj.
metabolických a endokrinních funkcích ledvin.
Příčiny akutního renálního selhávání rozdělujeme do tří základních skupin, což je výhodné
hlavně z diagnostických a terapeutických důvodů:
1. prerenální (funkční) selhávání - příčiny jsou mimo ledviny a vedou k selhání krevního
oběhu, snížení perfuze ledvin (např. všechny formy šoku, snížení cirkulujícího objemu
tekutin, selhání srdce). Oligurie a anurie je zde dána maximální snahou o kompenzaci oběhu
(centralizace oběhu, sekrece aldosteronu a ADH). Zde je velice důležitá diferenciální
diagnostika od renálního typu selhání, které může při prodlouženém trvání prerenálního typu
nastat. U funkčního renálního selhání pacientovi pomůže zvýšení cirkulujícího objemu
(infuze), u renálního typu by to zhoršilo situaci. Výjimkou jsou příčiny vedoucí k ucpání
glomerulárního filtru, které jsou ireverzibilní, protože mohou přímo poškozovat i tubuly
ledvin (viz dále).
Obr. Mechanizmy akutního selhání ledvin z prerenálních příčin
Srdeční selhání
Plicní embolie
Infarkt
Snížení cirkulujícího Snížení

volumu filtračního
Ztráta krve Pokles krevního Poškození
tlaku -
Dehydratace tlaku tubulů
funkční
Ileus ischemií
Generalizované edémy oligurie,
anurie =
Centralizace (začátek
Relativní snížení oběhu, sekrece (způsobená
maximální selhávání z
cirkul. volumu aldosteronu, zpětnou renálních
Generalizovaná ADH resorpcí)
vazodilatace příčin)
Změny v krvi
Sepse Vznik aktivních
Hemolýza nefiltrovatelných Ucpání
Crush syndrom
„částic“ glomerulárního filtru
12
2. renální příčiny mohou být tyto:
Poškození tubulů (ischemií, toxiny nebo patologickými ději z intersticia). Poškození se
týká buněk proximálního i distálního tubulu, nekrotické buňky jsou splachovány a obturují
tubuly. Perfúze je normální, tlak krve taky, ale zvyšuje se protitlak primární moče.
Výsledkem je snížená glomerulární filtrace, oligurie až anurie).
Akutní zánět intersticia ledvin (akutní pyelonefritida, akutní alergická intersticiální
nefrtitida): v intersticiu dochází k edému a infiltraci a tubuly a cévy jsou zpočátku
Akutní poškození glomerulů (glomerulonefritida), někteří autoři sem řadí i poškození

mechanicky utlačovány, později může zánět přecházet i na ně.
tubulů vyplaveným myoglobinem nebo hemoglobinem: volný myoglobin ze zhmožděných

svalů je filtrován v glomerulu (který může ucpat - viz nahoře) a v tubulu způsobí obturaci
poškozenými buňkami, které jsou přeplněny resorbovaným myoglobinem. Stejně působí i
intravaskulární lýza erytrocytů. Výsledkem je oligurie až anurie.
Poškození malých cév (polyarteritis nodosa, vasculitis, cholesterolové mikroemboly,
maligní hypertenze, akutní glomerulonefritida - průtok krve je normální, normální je i
krevní tlak, ale je snížená permeabilita glomerulární membrány pro zánětem ztluštělý
epitel, případně infiltrované mesangium. Proto klesá glomerulární filtrace, dochází k oligo
až anurii a renálnímu selhání.
Obr. Mechanizmy akutního selhání ledvin z renálních příčin
Poškození tubulů a Edém a ischemie

intersticia tubulárního Obstrukce lumina
Ischemie epitelu, zpočátku tubulů drtí z
Toxiny jen porucha poškozených Poruchy
Mechanické příčiny
transportních tubulárních epitelií struktury
(tu, krvácení, těžké
pyelonefritidy) funkcí a funkcí
tubulů
Akutní poškození Popraskání bazální
glomerulů membrány tubulů
(Akutní Snížení
glomerulonefritida)
prostupnosti
Poškození cév glomerulů, snížení
Léky prokrvení dřeně
Vaskulitidy
Stavy spojené s
difuzní trombozou
3. postrenální příčiny zahrnují obstrukce močových cest kamenem, nádorem nebo nejčastěji
zvětšenou prostatou. Mechanismus: v tubulech se zvyšuje tlak moči, snižuje se tak filtrační
tlak a dochází k oligurii až anurii. Zvýšený tlak v tubulech vede k jejich ischemizaci až
ruptuře bazální membrány a tím poruše funkcí i struktury tubulů.
13
Podmínkou pro rozvoj ledvinového selhání je blokáda vývodu z obou ledvin současně.
(Při blokádě jedné ledviny vzniká hydronefros.)
14
Akutní renální selhání - diferenciální diagnóza
Prerenální Intrarenální Postrenální Mechanismus

Anamnéza ↓ cirkulující objem Ischemie Ledvinové kameny
akutní srdeční selhání Nefrotoxiny Tumor
ACEI / NSAID Vasculitis Hypertrofie prostaty
Akutní glomerulofritis
Fyzikální vyšetření Hypotenze Euvolémie nebo Naplněný močový měchýř
hypervolémie Zvětšená prostata
BUN : sérový kreatin Zvyšuje se zpětná resorpce urey u preren.
(poměr) typu, poruchou tubulární sekrece se
BUN (Blood Urea > 20 : 1 10 - 15 :1 10 - 15 :1 zvyšuje plazmatická hladina kreatininu u
Nitrogene) = 0.47 x obou dalších typů
močovina v séru
Močový sediment Válce, buněčná drť,
Norma Různě
proteinurie
Erytrocyty v moči
- 2-4 Různě
< 20 mmol/l > 40 mmo/l > 40 mmo/l

Na+ v moči Poškozené tubuly nemohou resorbovat
sodík
Poměr močového a Poruchou tubulární sekrece se zvyšuje
sérového kreatininu 40 : 1 20 : 1 20 : 1 plazmatická hladina kreatininu u intra a
postrenálního typu
Poměr osmolality Snaha zvětšit cirkulující objem resorpcí
> 1,5 :1 < 1,3 :1 < 1,3 :1
moči a plazmy Na+ a vody: Specifická hmotnost moči a
osmolalita moči se zvyšuje při
prerenálním selhání
< 1% > 1 -2 % > 1 -2 %
Frakční exkrece Poškozené tubuly nemohou resorbovat
sodíku sodík
• Frakční exkrece sodíku = množství sodíku v procentech, které se po profiltrování v glomerulech vyloučí do moči
(Na+ v moči) (kreatinin v moči)
FE Na+ (%) = (Na+ v séru) (kreatinin v séru) x 100
15
Akutní renální selhávání probíhá ve dvou fázích:
1. fáze - období oligurie až anurie
Při prerenálním typu akutního renálního selhání klesá diuréza v důsledku maximální zpětné
resorpce v tubulech. Pokud nedojde k organickému poškození, má malé množství moči, které
ledviny vyloučí, relativně vysokou osmolalitu (vlivem resorbce volné vody ADH) a obsahuje malé
množství sodíku (vliv resorbce sodíku a vody aldosteronem). Uvedené nálezy jsou současně
důkazem toho, že jsou tubuly ještě funkční (dif. dg. od renálního typu).
Při renálním typu akutního renálního selhání je oligoanurie způsobena většinou obstrukcí
tubulů odloupanými epiteliemi, které byly poškozeny noxou (ischemií, jedem, ale i dlouhodobou
sníženou glomerulární filtrací a podtlakem vzniklým při aktivaci reabsorbce).
V této fázi je pacient nejvíce ohrožován retencí iontů, vody a katabolitů. Kromě toho, že
nemůže normálně vylučovat, dochází také ke změnám metabolismu:
• Nejvíce pacienta na životě ohrožuje hyperkalémie. Draslík je v těle zadržován a navíc probíhá
katabolismus a z intracelulárních bílkovin se uvolňují K+, Mg2+, sulfáty a fosfáty, difundují do
extracelulární tekutiny a nevylučovány se hromadí v plazmě a zvyšují svou koncentraci. V první
fázi renální insuficience pacienti bez hemodialýzy nejčastěji umírají na komorovou fibrilaci, jejíž
příčinou je právě hyperkalémie. První změny na EKG pozorujeme při zvýšení kalémie nad 6
nebo 6,5 mmol/l.
• Další život ohrožující skutečností je hyperhydratace. Voda nemůže být vylučována a proto se
hromadí. Musíme počítat i s vodou, která se tvoří v metabolismu (300 - 1000 ml/ 24 hodin).
Stoupá tělesná hmotnost, vzniká hypertenze a rychle se rozvíjejí edémy. Edém nacházíme i v
plicích. Může vzniknout i hyponatrémie „naředěním“ plazmy metabolickou vodou. Důsledkem
je zvýšená dráždivost CNS až křeče a bezvědomí.
• V důsledku retence H+ a převahy katabolismu vzniká metabolická acidóza (vyšší hromadění a
tvorba kyselých katabolitů).
• Při katabolizmu je z aminoskupin (z proteinů) syntetizována v játrech močovina, která se
hromadí v plazmě, protože nemůže být ledvinami vylučována. Snížené vylučování
neproteinových dusíkatých látek, respektive jejich hromadění v plazmě je úměrné selhávání
ledvin. Zvýšením koncentrace močoviny (urey) v plazmě se rozvíjí uremický syndrom.
Projevuje se poruchami gastrointestinálního traktu a CNS, perikarditidou a hemoragickou
diatézou.
o Močovina prochází volně všemi membránami, prostupuje tkáněmi a vylučuje se na kůži a na
sliznicích, kde krystalizuje. Na sliznicích GIT způsobuje dráždění, které vede ke zvracení a
těžkým průjmům, což napomáhá vylučování urey i vody z organismu, ale může ohrozit
pacienta dehydratací. V GIT může dojít až k ulceracím sliznice a krvácení do GIT.
o Krvácení je podporováno hemoragickou diatézou, která vznikla ze snížené schopnosti
destiček agregovat a z poruch cévní stěny. Je to opět důsledkem zvýšené koncentrace
močoviny. Kromě krvácení do GIT se to projevuje také snadnou tvorbou modřin a
krvácením z dásní a nosu.
o Poruchy funkce CNS pravděpodobně nezpůsobuje močovina sama, zřejmě dochází k tvorbě
a zvyšování koncentrace látek, které mají neurotoxické účinky. Uvažuje se o guanidinových
sloučeninách, fenolech a dalších. Důsledkem jejich působení na CNS je neschopnost
soustředit se, poruchy paměti, vnímání a poznávání až koma. Může se vyvinout i periferní
neuropatie způsobená demyelinizací.
o Perikarditida je způsobena vylučováním močoviny na serózní blány včetně perikardu.
Perikard na dráždění reaguje produkcí fibrinu a vzniká „vlasaté srdce“ - cor villosum.
17
Uremický syndrom může vzniknout u akutního i chronického ledvinového selhávání. Někdy se
do něj zahrnují i ostatní známky selhávání ledvin, které však nejsou způsobeny přímo zvýšenou
koncentrací močoviny: hypertenze, edémy, acidóza a hyperkalémie.
• Vážnou komplikací akutního renálního selhání je snížená odolnost k infekcím.
Tato fáze může trvat několik dní až 6 týdnů. Pacient je nejvíce ohrožován na životě hyperkalémií
a hyperhydratací. Po nějaké době začínají tubulární buňky regenerovat a obnoví se průtok původně
obstruovanými tubuly. Vzniká další fáze akutního renálního selhání.
2. fáze - období obnovené diurézy, diuretická fáze

Někdy je první fází renálního selhání, pokud poškození tubulů nebylo příliš těžké a byly
poškozeny jen jejich transportní funkce. Diuréza se postupně zvyšuje, může dosahovat až 3 - 5 l/den
(i více). Regenerované tubulární epitelie nejsou totiž dostatečně zralé a nemají schopnost vstřebávat
elektrolyty v normálním množství, a tak dochází ke ztrátám vody a iontů. Vzniká osmotická diuréza
s polyurií. Osmolalita tvořené moči (stejně jako v oligurické fázi) je stejná jako plazmy - 300
mmol/kg vody, koncentrace sodíku v moči je kolem 60 - 70 mmol/l. V této fázi je pacient ohrožen
především dehydratací a ztrátami některých iontů: hrozí především hypokalemie a snižují se i
koncentrace Ca2+ a Mg 2+. Letalita je stále značná.
Terapie akutního renálního selhání je v 1. fázi hemodialýza, ve druhé fázi prevence dehydratace a
poruch homeostázy.
4.5 Chronická renální insuficience

Chronické renální selhávání se vyvíjí měsíce až roky. Je charakterizováno postupným
irreverzibilním úbytkem funkční tkáně ledvin - nefronů. Selhávání často vzniká nepozorovaně, v
anamnéze nemusíme ani zjistit předchozí ledvinné onemocnění. To je způsobeno tím, že funkci
zaniklých nefronů přebírají reziduální nefrony a jejich schopnost adaptace je obrovská. Projevy
selhání ledvin se tak objevují až při výrazné redukci počtu nefronů.
Příčiny:
Onemocnění ledvinných cév (ateroskleróza, nefroskleróza, glomeruloskleróza, maligní

glomerulární hypertenze)
Hypertenze
Imunitní onemocnění (lupus erythematodes, polyarteritis nodosa, glomerulonefritis)
Metabolická onemocnění (diabetes mellitus, amyloidóza)
Chronické infekce (tbc, pyelonefritida)
Pomalu se vyvíjející obstrukce vývodných cest (ledvinné kameny, hypertrofie prostaty)
Kongenitální změny (polycystické ledviny, renální hypoplazie)
Chronická tubulointersticiální onemocnění
Obecně lze říci, že všechna onemocnění ledvin mohou za určitých okolností vést ke chronickému
ledvinnému selhání.
Patogeneze
Chronická redukce renálního parenchymu vede ke zvýšenému průtoku reziduálními nefrony,
které se na větší zátěž adaptují a dlouho dokážou udržovat normální diurézu i homeostázu. Protéká
však jimi větší množství krve, tím se zvyšuje filtrační tlak a dráždí mesangium k produkci různých
faktorů, které mohou způsobit sklerotizaci přetěžovaného nefronu. Funkčních nefronů tak postupně
ubývá. Nejprve se snižuje pouze funkční rezerva ledvinných funkcí, proto příznaky selhání
zpozorujeme poměrně pozdě. Postupný zánik funkčního parenchymu ledvin je však spojen i se
18
zánikem ostatních funkcí ledvin - metabolických a endokrinních, které se mohou rozvíjet od
samého počátku onemocnění.
Chronické ledvinové selhání je odstupňováno podle příznaků do tří skupin:
1) O stadiu renálního poškození (impairment) mluvíme tehdy, jestliže zbývá asi 50%
funkčních nefronů. Diuréza bývá paradoxně zvýšená. Je to tím, že průtok zbylými nefrony se
zdvojnásobil a zpětná resorpce vody v tubulech není dostatečná. Pacienti si často stěžují na nykturii
(několikrát během noci se vzbudí a musí se vyprázdnit). Homeostáza zatím není narušena, ale
ledviny nejsou schopny koncentrovat moč normálně a vzniká izostenurie.
2) Stádium renálního selhávání (insuficience) je důsledkem poklesu funkčních nefronů na 30
až 20 procent. Projevuje se již i anémie z nedostatku erytropoetinu, je narušeno vnitřní prostředí.
Vzniká azotémie, lehká acidóza a hyperkalémie. Poruchy vnitřního prostředí jsou nejvíce patrné po
zátěži: zvýšeném příjmu bílkovin nebo ovoce a zeleniny (močovina a draslík), mléčných výrobků
(fosfáty), při infekci, dehydrataci atd. Dieta a režim však dokážou zabezpečit život pacienta bez
hemodialýzy.
3) Stádium renálního selhání (failure) vzniká, jestliže je plně funkčních méně než 10%
nefronů. Rozvíjí se oligurie až anurie s příznaky urémie a plně se vyvíjejí také metabolické a
endokrinní poruchy, spojené se zánikem funkce ledvin.
Terapií je hemodialýza (spíše je to však udržování při životě) nebo transplantace.
Důsledky chronického renálního selhávání
S rozvojem retence se hromadí látky, které se normálně vylučují a plně se rozvíjí uremický syndrom
(viz akutní renální selhání). Kromě toho se přidružují důsledky, které se vyvíjejí jen při
dlouhodobém trvání stavu.
• Uremický syndrom: hypertenze, edémy, hyperkalémie, metabolická acidóza, perikarditis,
průjem, zvracení, hemoragická diatéza, uremická encefalopatie
• Nedostatek erytropoetinu vede ke vzniku anémie, která je důležitým diferenciálně
diagnostickým znakem pro rozlišení mezi akutním a chronickým selháním ledvin
• Zvýšená náchylnost k infekcím
• Porucha metabolismu kostí. Vyvíjí se renální osteodystrofie, která má komplexní příčinu:
o Nedostatečné přeměňování vitamínu D na nejúčinnější metabolit kalcitriol neumožňuje
dostatečné vstřebávání vápníku ve střevě a jeho zabudovávání do nově tvořené kosti
o Hypokalcémie z nedostatečného vstřebávání vápníku střevem a dlouhodobě zvýšená
koncentrace fosfátů v plazmě zvyšuje sekreci parathormonu, parathormon se navíc
nemůže v ledvinách degradovat. Nadbytek parathormonu vede ke zvyšování
odbourávání vápníku z kostí. Kromě toho postupně vzniká terciární hyperparathyreóza
(důsledkem vysokých požadavků na příštitná tělíska tělíska hypertrofovala a přestala být
řízena zpětnou vazbou - hladinou kalcémie. Nejde však o adenom.)
o Chronická acidóza vede k poruše kostního metabolismu
o Snížený příjem bílkovin nezbytných k novotvorbě kosti přispívá k vývoji dystrofie také
• Porucha metabolismu cukrů: zvyšuje se hladina inzulinu (pravděpodobně kvůli snížené
tvorbě inzulinázy), což vede ke snížení citlivosti periferních inzulinových receptorů a k
hyperglykémii
• Velmi často se rozvíjí dyslipoproteinémie se zrychlenou aterogenezou
• Zvýšení koncentrace kyseliny močové (urikémie) vede ke dně
19
Tabulka: Možnosti zpomalení progrese chronického renálního selhání:
Terapeutický zásah Mechanizmus účinku
Přísná kontrola krevního tlaku Snížení zátěže zatím funkčních glomerulů

(v přítomnosti proteinurie probíhá poškozování
vysokým tlakem rychleji, proto se musí tlak
udržovat na nižších hodnotách)
ACE inhibitory Snížení filtračního tlaku vazodilatací vas efferens
zabraňuje proteinurii způsobené angiotenzinem II
(Účinek je nezávislý na antihypertenzivním účinku
ACE)
Restrikce proteinů v dietě Aminokyseliny zvyšují glomerulární filtraci
Snížení hyperlipémie (hlavně Zvýšené hladiny LDL zvyšují rychlost poškozování a

LDL) ubývání glomerulů (neznámý mechanismus)
20
5.0 Kasuistiky:
Normy
Na+ 135-145 mmol/l kreatinin 0.7-1.4 mg/dL Ca++ 8.5-10.5 mg/dL
K+ 3.5-5.0 mmol/l osmolalita 270-300 mosm/kg PO4 2.5-4.5 mg/dL
Cl- 95-110 mmol/l albumin 3.5-5.0 gm/dL
HCO3- 24-32 mmol/l glukóza 65-110 mg/dL
BUN 10-20 mg/dL kyselina močová 2.5-8.0 mg/dL
Kazu 1
58 letá pacientka prodělala při plánovaném chirurgickém zákroku náhlou hypotenzi, která si
vyžádala masivní infuzní léčbu. Po třech dnech je pacientka na řízeném dýchání, přibrala 20 kg a
má oligurii (300 ml/24hodin). Přes noc vyskočila teplota a leukocyty (20 000/ mm3).
Laboratoř: sérum: albumin 2g/dl moč: kreatinin 14,3 mg/dl

Na+ 140 mmol/l Na+ 40 mmol/l
+
K 5,7 mmol/l
Cl- 102
HCO3- 20 mmol/l
BUN 45 mg/dl
kreatinin 3,4 mg/dl
Otázky:
1. Pacientka má s největší pravděpodobností akutní renální selhání. O jaký typ se zřejmě
jedná? Proč?
a) akutní prerenální azotémie
b) akutní intrarenální selhání
c) postrenální obstrukci
d) přece jen chronické renální selhávání ( při přijetí měla BUN 18 mg/dl, kreatinin
v séru 1,3mg/dl)
2. Proč pacientka náhle přibrala 20 kg? Vyjmenujte všechny mechanismy.
3. Čeho byste si dále všímali při fyzikálním vyšetření?
4. Proč má pacientka vysoký draslík, k jakým to vede rizikům? Dá se s tím něco rychle udělat?
Kazu 2:
26 letý muž byl přijat do nemocnice, protože si stěžoval na bolest všech svalů. Před třemi dny
běžel Bostonský maraton. Po jeho skončení neměl po tři dny chuť k jídlu, byl letargický a
pozoroval, že méně močí.
Nikdy nebyl nemocen, nebere žádné léky, nepije alkohol a neužívá žádné drogy. Alergie
nemá.
Fyzikální vyšetření: Dobře vyvinutý mladý muž, dobře živený. Nyní mírně letargický. Krevní tlak
135/70, pulz 84/min, dýchací frekvence 20/min. Bez teploty, váha 80 kg. Srdce a plíce bez nálezu,
břicho také. Na obou DK otok. Neurologicky žádný ložiskový nález. Pacient je orientovaný osobou,
místem i časem, nyní je mírně somnolentní a jen s obtížemi řeší jednoduché matematické úkoly.
Laboratoř
Sérum: Sodík 138 mmol/l, draslík 7.0 mmol/l; chloridy 101 mmol/l, BUN 150 mg/dl; kreatinin 10
mg/dl; glukóza 100 mg/dl, kalcium 7.0 mg/dl, fosfáty zvýšené, albumin 3.5 g/dl
21
Arteriální krevní plyny: pH 7.35, pCO2 = 28mmol/l, pO2 = 100 mmol/l, [HCO 3-] = 15 mmol/l
Moč: Specifická váha 1.015, pH 6.0, proteiny 2+, krev 4+, ketolátky (negativní), glukóza
(negativní), sodík v moči 35 mmol/l, kreatinin 56 mg/dl, osmolalita 320 mosm/l
EKG v normě
Otázky:
1. O jaké onemocnění se s největší pravděpodobností jedná?
2. Jak byste při použití laboratorních výsledků z moči a krve mohli rozlišit prerenální azotémii
a akutní tubulární nekrózu? Vypočtěte exkreční frakci sodíku.
3. Co je nejpravděpodobnější příčinou pacientova stavu?
4. Jakými dalšími testy byste potvrdili pacientovu diagnózu?
5. Jaké EKG změny jsou obecně spojeny s hyperkalémií?
6. Jak byste rychle snížili hyperkalémii u tohoto pacienta?
7. Tento pacient má hyperkalémii, hypokalcémii a hyperfosfatémii. Které faktory jsou
zodpovědné za tyto poruchy?
Kazu 3:
LH je 44letá pacientka, která je už 14 let po epizodě akutní glomerulonefritidy odkázaná na
ambulantní peritoneální dialýzu. je zaměstnaná na část úvazku. Před 4 měsíci musela práce nechat,
protože pro únavu nevystoupala do 3. patra.
Vyšetření: výška 160 cm, váha 62 kg, krevní tlak 120/85
Laboratoř: albumin 2,3 g/dl leuko 65 000 /mm3
+
Na 135 mmol/l hemoglobin 7 mmol/l
+
K 6,9 mmol/l hematokrit 22 mmol/l
Cl- 100 mmol/l
HCO3- 16 mmol/l
BUN 45 mg/dl
kreatinin 11,0 mg/dl
Ca++ 7,8 mg/dL
PO4 7.2 mg/dL
Otázky:
1. Které hodnoty mohou být zodpovědné za pacientčinu progresivní slabost?
2. Jaké známky komplikací chronického renálního selhání na pacientce poznáváte?
3. Na EKG záznamu měla pacientka hrotnaté T vlny, extrémně rozšířené QRS komplexy a
občasné extrasystoly. Která hodnota je příčinou? Jak můžete rychle pacientce pomoci?
4. Který z následujících faktorů přispívá k vývoji renální osteodystrofie?
a) hyperkalémie
b) hyperfosfatémie
c) hyperkalcémie
d) hyperglykémie
5. Jaké další faktory mohou přispívat ke vzniku renání osteodystrofie?
6. Pacientce je už tři měsíce podáván eryropoetin. její hemoglobin a hematokrit však zůstávají
stále nízké. Co může být příčinou?
22
Hladovění, obezita (K. Bern.)
Příjem a výdej energie

Příjem a výdej energie by měl být u zdravého člověka v rovnováze. Denně by měl organismus přijmout tolik
energie, aby pokryl bazální metabolismus, specificko-dynamický účinek potravy a energii potřebnou k práci a
termoregulaci. Při nedostatečném energetickém výdeji nebo nadbytečném příjmu dochází k obezitě, při
nedostatečném příjmu energeticky hodnotných potravin vzniká kvantitativní malnutrice - hladovění. Kromě
energetického hlediska je při příjmu potravy je třeba uvažovat i o jejím složení. Při poruchách složení potravy
mluvíme o kvalitativní malnutrici.
Jednotlivé živiny mají svoji energetickou hodnotu, která se udává v kj/g nebo také v kcal/g; energetická
hodnota tuků je 40 kj/g, bílkovin a cukrů 17 kj/g . Ethylalkohol má energetickou hodnotu téměř 30 kj/ g. Proto
také alkoholici málo jedí - energii mají zajištěnou příjmem alkoholu (nemají však zajištěnou hodnotu biologickou).
Optimální složení potravy je 60 % cukrů, 25 % tuků a 15 % bílkovin. Energeticky se mohou jednotlivé složky
zastupovat, nemohou se však zastupovat stavebně; esenciální aminokyseliny a mastné kyseliny nemohou být
ničím nahrazeny, stejně jako vitamíny.
Tělo se skládá především z tuků a bílkovin. Přijaté cukry slouží jako bezprostřední zdroj energie a metabolizují
se na určité množství zásobního cukru – glykogenu a na zásobní tuky. Mohou mít také strukturní význam –
glykoproteiny. Tuky ve zdravém – neobézním těle (asi 25% celkové tělesné hmotnosti) slouží především jako
rezervoár energie a tepelná izolace. Některé tuky jsou nedílnou součástí membrán buněk (fosfolipidy,
lipoproteiny), cholesterol je prekurzorem steroidních hormonů a některých dalších esenciálních molekul. V plazmě
se tuky vyskytují ve formě volných mastných kyselin (FFA – Free Fatty Acids) a lipopropteinů. Bílkoviny v těle
tvoří kolem 20% hmotnosti. Jsou součástí všech buněk, svalů, vnitřních orgánů a pojivové tkáně. Proteinový
charakter mají téměř všechny enzymy a protilátky. Proteoanabolismus je nezbytný pro veškeré reparativní děje.
Příjem potravy
Příjem potravy závisí na mnoha faktorech. Je řízen z hypothalamu, kde je v laterální části centrum pro příjem
potravy - jeho stimulací dochází k nadměrnému příjmu potravy (hyperfagii). Ve ventromediální části hypothalamu
se naproti tomu nalézá centrum sytosti, které, je-li stimulováno, vede organismus k odmítání potravy (anorexii).
Tato základní centra jsou ovlivňována celým souborem informací:
impulzy z kůry (časový rozvrh příjmu potravy)
podmíněnými reflexy (pohled na jídlo, povídání o jídle, případně pohled na člověka, který jí, zvětšuje pocit
hladu), vliv mají také rodinné zvyky a rituály (oslava hostinou)
genetikou – vliv na některé metabolické cesty (např. existuje skupina obézních pacientů, kteří při
zpracovávání potravy neprodukují teplo a všechnu energii ukládají jako zásobní tukový zdroj)
teplotou krve protékající hypothalamem (teplá krev snižuje příjem potravy)
chladovými nebo tepelnými impulzy z okolí organismu (ve velkém horku se snižuje chuť k jídlu)
aktivitou glukostatických buněk v hypothalamu (pokles systémové glykémie vede k aktivaci centra pro příjem
potravy)
stresem (v mírném stresu se zvyšuje spotřeba potravy, naopak ve velkém stresu nebo depresi se snižuje)
1
některými hormony
• hlavně hormony štítné žlázy, cholecystokinin ale také např. bombesinem, které ovlivňují aktivitu center
pro příjem potravy
• grelin - hormon produkovaný ze žaludku asi dvě hodiny po jeho vyprázdnění, zvyšuje pocit
• leptin – hormon produkovaný tukovou tkání, který pravděpodobně informuje hypotalamus o množství
tukové hmoty. Snižuje pocit hladu, zvyšuje bazální metabolismus a navozuje pocit chuti k pohybu (podle
literatury)
některými interleukiny (hlavně těmi, které fungují jako endogenní pyrogeny: Il 1, Il 6, TNF α - snižují
v hypotalamu chuť k jídlu při horečce)
Ke stanovení stavu výživy organismu (nutričního stavu) se používá BMI (Body Mass Index), který se
vypočítává jako podíl hmotnosti v kilogramech a druhé mocnosti výšky v metrech. Normální hodnota BMI je 20,0
– 24,9, při hodnotách vyšších mluvíme o různých stupních obezity a u hodnot nižších než 17,5 o kachexii.
BMI (kg/m2) Stav výživy

< 16 těžká podvýživa
16 - 17 podvýživa
18 - 22 normální stav
22 - 25 mírná nadváha
> 25 obezita
Tabulka: Hodnocení stavu výživy podle BMI indexu
Výpočet BMI však není vhodné u sportovců, kteří mají větší svalovou hmotu.
Další možností je měření tloušťky kožní řasy na předem stanovených místech kaliperem. V poslední
době se zjistilo, že nejadekvátnějším měřením je obvod pasu. Muži s obvodem větším než 102 cm jsou obézní,
stejně jako ženy s obvodem větším než 88 cm.
Nadměrný příjem potravy – obezita

Androidní typ obezity – je typická úzkými boky a velkým břichem. Častěji se vyskytuje u
mužů, může se však vyskytovat i u žen. Obézní jedinec snadno zhubne, ale snadno také přibere.
Tuková tkáň nahromaděná v oblasti břicha je výrazně metabolicky aktivní, je schopna produkovat
aktivní látky v závislosti na svém objemu. Pokud je tuku omezené množství, secernuje působky,
které podporují zdravý metabolismus. Příkladem je adiponektin, hormon, který má protizánětlivý
efekt (ochraňuje endotel před poškozením a předčasným rozvojem aterosklerózy) a podporuje
normální citlivost inzulinových receptorů. Pokud je abdominálního tuku velké množství, jeho
hormonální sekrece se mění:
o sníží se sekrece adiponektinu a organismus přijde o jeho ochranný vliv
o sníží se sekrece hormonu dehydroepiandrosteronu (DHEA), který se tvoří kromě tuku a nadledvin i
v jiných tkáních. Jeho nedostatek vede ke snížení citlivosti receptorů pro inzulin, zvyšuje se
glykémie a vyvíjí se diabetes mellitus typu II.
o zvyšuje se sekrece hormonu rezistinu, který snižuje citlivost inzulinových receptorů a podporuje
rozvoj diabetu mellitu 2.typu
2
o dalším z produkovaných působků je hormon kortizol, který také snižuje citlivost periferních
receptorů pro inzulin a kromě toho podporuje glukoneogenezu
U pacienta se vyvíjí metabolický syndrom (syndrom X, Reavenův syndrom), charakterizovaný obezitou,
vysokým krevním tlakem, poruchou metabolismu lipidů (s aktivací aterogeneze), diabetem mellitem II. typu a
hyperfibrinogenémií. Sklon k ischemické chorobě srdeční vede (pokud pacient nezhubne) v průměru do osmi let
ke smrti na infarkt myokardu. Metabolický syndrom však může být způsoben také chronickým stresem.
Společným jmenovatelem je hypersekrece kortizolu.
Gynoidní obezita – je typická tvarem přesýpacích hodin s relativně štíhlým pasem. Typická
obezita pro ženské pohlaví. Je metabolicky neaktivní, takže kromě mechanického poškozování
kloubů a poruch dýchání pro přílišnou hmotnost hrudní stěny nevede k metabolickému riziku.
Nevýhodou je nesnadné až nemožné zhubnutí.
Obezita může vzniknout také sekundárně například při některých endokrinních

onemocněních:
- při Cushingově chorobě (obezita centrálního typu s “tenkými” končetinami a měsícovitým obličejem)
- při hypotyreóze (obezita dolní části těla, hlavně hýždí a stehen)
Nízký příjem potravy – Podvýživa (malnutrice), hladovění
je stav nerovnováhy organismu, kdy je příjem energetických substrátů nižší než jejich potřeba. Taková
nerovnováha může vzniknout při snížení příjmu a neměnících se potřebách, např. při mentální anorexii, nebo při
zvýšených potřebách a neměnícím nebo snižujícím se příjmu, např. při akutním onemocnění, při zvýšené tělesné
námaze, případně při poruše trávicích a vstřebávacích procesů v těle. Organismus začne čerpat energii z vlastních
zásob. Změna metabolismu při vývoji této nerovnováhy závisí na podnětu změny a na době, po kterou změna
metabolismu probíhá:
Jestliže začne zdravý člověk hladovět (třeba drží hladovku z politických důvodů, nachází se v místě, kde
nemá přístup k potravě, nebo se u něj rozbíhá proces mentální anorexie), jeho organismus se bude na tuto změnu
adaptovat a po třech dnech se vyvine tzv. „prosté hladovění“, charakteristické sníženým bazálním metabolismem
a tuky jako zdrojem energie. Jestliže je však nerovnováha v přísunu a potřebě energetických substrátů způsobena
stresovou reakcí (jako odpověď na dlouhodobé prosté hladovění s vyčerpáním tukových zásob, po úrazu nebo
chirurgickém zákroku, případně u pacientů s chronickým zánětem případně nádorem), rozjíždí se „stresové
hladovění“, charakterizované zvýšeným bazálním metabolismem a proteiny jako zdrojem energie. Tomuto typu
hladovění se vzhledem ke zvýšeným ztrátám bílkovin říká také „kwashiorkor like“ hladovění.
Během prvních tří dnů prostého hladovění dochází k adaptaci metabolismu na snížený příjem
potravy. Zpočátku se mírně sníží glykémie, na což reaguje glukagon a spustí glykogenolýzu a glukoneogenezu.
Pokud hladovění pokračuje, zapojí se i aktivace sympatiku – zvýší se sekrece katecholaminů, které podporují
glykogenolýzu v játrech a navíc pomáhají získat energii lipolýzou (uvolňují mastné kyseliny z triacylglycerolu).
Metabolismus podpoří i druhá stresová osa zvýšenou produkcí kortizolu. Kortizol má hlavně proteolytické účinky,
což slouží k tomu, že se z glukoplastických aminokyselin glukoneogenezou tvoří glukóza. Postupně se zvýší
3
glykémie, ale nová hodnota je nižší, než hodnota před začátkem hladovění. Není však tak nízká, aby udržovala
aktivovovanou stresovou odpověď.
Po třech dnech dochází k adaptaci. Vzniká adaptované (neboli „nekomplikované“) hladovění.

Postupně se snižuje aktivita sympatiku, odpadají jeho glukoneogenetické a proteolytické učinky. Dále se sníží
glykémie a tím se sníží i bazální sekrece inzulinu. Nedostatek inzulinu potencuje metabolismus tuků k lipolýze a
tvorbě ketolátek. Tuky se odbourávají a stávají se základním zdrojem energie. Situaci navíc napomáhá i snížená
sekrece hormonů štítné žlázy, které sníží sekreci a dokonce se již vypavený T3 přemění na neúčinný rT3 hormon.
Sníží se tak nároky tkáně až o 40 procent a prodlužuje se doba možného přežití. Pro zajímavost: v prvních třech
dnech hladovění se denně spotřebuje v metabolismu asi 75g bílkovin, při adaptovaném hladovění je to kolem 20%.
Bílkoviny se zachovávají jako důležité strukturní a funkční molekuly. Tento typ hladovění většinou trvá kolem 30
dní (záleží na výchozím množství tuku) a pak se přeměňuje na stresové hladovění.
Nekomplikované hladovění může být způsobeno mnoha mechanismy:

z mechanických poruch příjmu potravy (defektní chrup, špatná protéza),
postižením slinných žláz, onemocněním dutiny ústní, hltanu, jícnu, trávicího traktu, jater,
intolerance potravy při malabsorpčním syndromu,
mentální anorexie a bulimie,
poruchy příjmu potravy u některých psychiatrických onemocnění (schizofrenie s katatonním stuporem,
těžké depresivní poruchy, demence, paranoia s odmítáním potravy).
Nekomplikovaným hladověním vzniká malnutrice typu marasmu. Jde o častý typ podvýživy
Stresové hladovění se vyvíjí při aktivaci stresové osy. Většinou to může být po úrazu, chirurgickém
zákroku, při chronickém zánětu nebo nádoru. Tento typ hladovění vzniká také po spotřebovámí tuku
nekomplikovaným hladověním.
Stresová osa je spuštěna buď přímo úrazem (bolest) nebo nepřímo zvýšením interleukinů (IL 1, IL6,
TNF α). Zvýšená produkce kortizolu zvyšuje aktivitu sympatiku a výrazně potencuje proteolýzu. Bílkoviny se
stávají hlavním zdrojem energie. (Ztráty bílkovin – hlavně svalových - jsou u tohoto typu hladovění půl až jeden
kilogram za 24 hodin.) Produkce interleukinů je udržována zvýšenou produkcí CRH i ACTH a opačně, takže
situace je pro organismus bezvýchodná. Zvýšená sekrece mediátorů zánětu zvyšuje tvorbu proteinů akutní fáze,
proto se zvyšuje bazální metabolismus a nároky na množství energetického substrátu. Pokud se „cirkulus vitiosus“
ztrát bílkovin včas nezastaví, vede to k mnoha komplikacím a nakonec i ke smrti.
Malnutrice typu kwashiorkor

Tato proteinová malnutrice se vyskytuje u osob s dostatečným příjmem energie, ale nedostatečným
příjmem bílkovin. Setkáme se s ní u alkoholiků, u lidí s depresí, u starých lidí a u skupin s odlišnými
stravovacími návyky (makrobiotici a vegani). Často je doprovázena nedostatkem některých stopových prvků a
vitamínů.
Proteinová malnutrice se vyskytne, pokud obsah proteinů ve stravě klesne pod 0,5 g/kg/den, ale
energetická dodávka je dostatečná. Proteosyntéza v játrech se snižuje, protože je nedostatek esenciálních
aminokyselin (cystein, lysin, metionin) a ubývá svalové tkáně, z které jsou tyto aminokyseliny získávány. Klesá
především tvorba bílkovin s krátkým poločasem, např. apoproteinů, a to vede ke vzniku jaterní steatózy. S trvající
4
nerovnováhou mezi dodávkou bílkovin a energie klesá produkce plazmatických bílkovin (hlavně albuminu) a s
poklesem onkotického tlaku vznikají otoky. Takto byl vysvětlován kwashiorkor, ale k rozvoji tohoto stavu
pravděpodobně přispívají i jiná onemocnění afrických dětí.
Za sekundární projevy hladovění považujeme postižení řady orgánů a jejich fyziologických funkcí (Viz
tabulka).
Orgánový systém Klinické důsledky Mechanismus
Imunita ↓ obranyschopnosti Nedostatek proteinů, vitamínů: ↓ tvorba protilátek,
organismu interleukinů, dělení buněk, ↓ tvorba proteinů akutní fáze
Zhoršení hojení ran a Nedostatek proteinů, vitamínů k reparaci nebo regeneraci
regenerace orgánů tkání
Kardiovaskulární Atrofie srdeční svaloviny Spotřeba proteinů myokardu
systém Poruchy srdečního rytmu až Změny hladin iontů (hlavně K+),
zástava
Plíce Bronchopneumonie Snížení svalové síly dýchacích svalů – hypoventilace,
neschopnost odkašlat
Termoregulace Pokles tělesné teploty, Snížený bazální metabolismus, nízký krevní tlak, vymizení
zimomřivost izolační vrstvy podkožního tuku
Sexuální funkce Pokles libida Snížená sekrece pohlavních hormonů
Amenorea
Gastrointestinální Vodnaté průjmy Atrofie střevní sliznice
trakt Porucha exokrinní funkce pankreatu
Krvetvorba Pancytopenie Porucha dělení buněk
Různé typy anemií Nedostatek bílkovin, avitaminózy (z nedostatečného přívodu
a vstřebávání vitamínů), nedostatek železa
Kosti Osteoporóza a osteomalácie Porucha iontového hospodářství: hypofosfatémie,
s rizikem zlomenin hypomagneziémie, nedostatek bílkovin
Nervosvalový Poruchy neuromuskulární Poruchy minerálového hospodářství: ↑ exkrece K+ a Mg2+
systém dráždivosti (parézy)
Centrální Atrofie mozkové kůry ?
nervový systém Epileptické záchvaty ?
Tab.: Důsledky hladovění
Kachexie
Kachexie znamená silnou celkovou sešlost, chátrání a hubnutí organismu, spojené s výraznou slabostí. Je
následkem vážných onemocnění, hlavně zhoubných nádorů a těžkých infekcí.
Pojem kachexie bývá s termínem malnutrice zaměňován a používá se především v souvislosti s konkrétní
příčinou podvýživy. Nejčastěji se používá v souvislosti s nádorovými onemocněními, u kterých se vyskytuje až v
50 procentech, a má značný podíl na morbiditě a mortalitě onkologicky nemocných. Příčiny jsou komplexní.
Dominantní úlohu sehrává vlastní nádorové onemocnění, které ovlivňuje stav výživy jednak z místních příčin
(např. karcinom jícnu), ale i celkovými účinky, především nádorovou anorexií (viz stresové hladovění).
Metabolismus nádorových buněk je navíc energeticky náročný a odčerpává proteiny a lipidy z periferních tkání
pro jaterní glukoneogenezi.
Kardiální kachexie je důsledkem pokročilých stadií chronického srdečního selhání (hlavně
pravostranného, které vede k anorexii díky jaternímu a střevnímu překrvení). Vlivem selhávání srdce se může
vyvinout i porucha absorpce tuků a tzv. protein-losing enteropatie (ztráta bílkovin střevní stěnou).
5
Klinické příznaky u deficitu stopových prvků
Prvek Klinický příznak

železo hypochromní anémie, koilonychie, angulární stomatitis
chrom hyperglykémie, periferní neuropatie, zmatenost
kobalt (vitamín B12) megaloblastová anemie, periferní neuropatie, degenerativní změny míchy
měď anémie, neutropenie
jód struma, hypotyreóza
mangan dermatitis, změna barvy vlasů, hypoprotrombinémie
molybden poruchy vědomí, intolerance aminokyselin, hypourikémie
selen myopatie, kardiomyopatie
zinek vyrážka, alopecie, poruchy chuti, průjem, poruchy hojení ran
6
Otoky.
Vznik otoku:
• zánět: charakteristické: otok je lokalizovaný, & dolor, rubor, calor
• nezánětlivý původ: vliv mnoha činitelů
♦ zvýšený cirkulující objem (změna koncentrace elektrolytů a objemu vody)↑
♦ zvýšený hydrostatický (intravaskulární) tlak: ( za norm. okolností převažuje
nad tlakem v intersticiu)
♦ snížený onkotický tlak
♦ poškození cévní stěny
♦ poškození mízních cév
♦ „tkáňový činitel“
Patogeneza je většinou kombinovaná
Rozdělení otoků podle patogenetických hledisek:
1. Otok jako následek zvýšeného intravaskulárního (hydrostatického) tlaku:

charakteristické – závislost na poloze těla, nejsou změny krevního séra, často bývá v dané
oblasti žilní městnání
• místně podmíněné městnání (varixy, tromboflebitida)
• městnavé otoky DK v těhotenství, při tumoru v malé pánvi
• vadné nebo chybějící žilní chlopně
• hemodynamická srdeční nedostatečnost
• otylost - poruchy odtokových poměrů
2. Otok jako následek sníženého onkotického tlaku: nepatrná závislost na změně tělesné
polohy, nízké hodnoty sérových bílkovin. Příčiny: snížený příjem nebo tvorba bílkovin,
zvýšené ztráty plazmatických bílkovin.
• nefrotický syndrom výrazně snížená plazmatická koncentrace bílkovin, těžká proteinurie,
otok hlavně v oblasti očí,… řídké podkožní vazivo
• jaterní onemocnění – snížená tvorba plazmatických bílkovin, a současně poškozená
degradace steroidů – sekundární hyperaldosteronismus
• otoky z malnutrice, hladu - snížený přívod bílkovin, porucha vstřebávání AK → snížení
hladiny plazmatických bílkovin → otoky (pravděpodobně současně poškození cév)
• otoky při kachexii – (tu, tbc) stejný mechanismus
• otoky při těžkých popáleninách –ztráty bílkovin
• beri-beri
• onemocnění trávicího traktu – zánět žaludku a střev (gastroeneritidy, sprue, colitis
ulcerosa…- ztráty bílkovin)
benigní a maligní tu ( střevní polypóza, polypoidní
gastritis)
3. Otoky jako následek poruchy cévní stěny: porucha stěny kapilár

• nefritické otoky ( v 1. stadiu) - poškozením kapilár v ledvině → únik proteinů do
intersticia
• alergické otoky - prchavé. Náhlý začátek na některé části těla. Eosinofilie.
• otoky při neurologických afekcích poruchy inervace cévní stěny → zvýšená prostupnost
kapilár. Většinou otok lokalizovaný na jednu končetinu a současně trofické změny kůže.
4. Otoky z porušeného odtoku lymfy – lymfedémy: otoky většinou lokalizované,

elefantiáza
• primární lymfedém - chronický otok, většinou jedné DK, nemusí být hned od narození.
Abnormální nebo chybějící lymfatické cévy.
• nespecifická lymfangiitis
• otok při tumorech - mízní uzliny zablokované nádorovými buňkami
• lokální záněty - (filarióza, opakovaná erysipel)
5. Otok jako následek poruchy elektrolytového metabolismu: málo výrazná závislost na

poloze těla, snížené vylučování elektrolytů, ale hodnoty v séru téměř normální. Porucha
rovnováhy elektrolytů vede k zadržování vody, zvětšuje se cirkulující objem. Vzniká
tehdy, jestliže tělo nedokáže kompenzačními mechanismy vývoji otoku zabránit – např.
Léta trvající hperaldosteronismus.
• primární a sekundární hyperaldosteronismus (srdeční nedostatečnost, jaterní selhání…)
• předávkování deoxykortikosteronů (snížené vylučování Na+, deplece K+)
• hypokalemické otoky (hypokalémie např. z abusu projímadel)
• renální poruchy vylučování NaCl - (glomerulonefritidy, poruchy tubulárních
transportů)
6. Otoky na základě dosud neobjasněných mechanismů

• myxedém - při hypotyreóze, většinou po strumektomii. Změněné podkožní vazivo.
• cyklické otoky – závislé na menstruačním cyklu., hormonální vlivy- estrogeny.
• Otok jako příznak vysokohorské nemoci –vzácně, většinou otoky obličeje. Varovný
příznak
Podvýživa (malnutrice)
je stav nerovnováhy organismu, kdy je příjem energetických substrátů nižší než jejich potřeba.
Taková nerovnováha může vzniknout při snížení příjmu a neměnících se potřebách, např. při mentální anorexii,
nebo při zvýšených potřebách a neměnícím se nebo snižujícím se příjmu, např. při akutním onemocnění, při
zvýšené tělesné námaze, případně při poruše trávicích a vstřebávacích procesů v těle. Organismus pak čerpá
energii z vlastních zásob. Toto čerpání a vůbec adaptace organismu na nedostatek živin se zásadně liší s ohledem na
vyvolávající příčinu nedostatku živin. Adaptace na dlouhodobé, tzv. prosté hladovění je zcela odlišná od hladovění
za kritických podmínek. Podle toho se také dělí typy malnutrice (tab. 1). Pokud se jedná o nedostatečný příjem
energie, pak hovoříme o malnutrici energetické (kalorické). Pokud je přijímáno nedostatečné množství bílkovin,
pak jde o malnutrici proteinovou. Kombinace obou těchto krajních typů malnutrice je pak malnutricí smíšenou.
Někdy se dělí malnutrice jednoduše jen na nekomplikovanou (nestresové hladovění) a na stresovou (stresové
hladovění podobné kwashiorkoru). Pokud chybí jen některá složka výživy, která nemá charakter makronutrientu,
jako např. vitamín nebo stopový prvek, pak hovoříme o karenci.
Nekomplikované hladovění
Malnutrice typu marasmu. Jde o častý typ podvýživy způsobený řadou příčin:
u starších pacientů,
z mechanických poruch příjmu potravy (defektní chrup, špatná protéza),
postižení slinných žláz, onemocnění dutiny ústní, hltanu, jícnu, trávicího traktu, jater,
intolerance potravy při malabsorpčním syndromu,
mentální anorexie a bulimie,
poruchy příjmu potravy u dalších psychiatrických onemocnění (schizofrenie s katatonním stuporem, těžké
depresivní poruchy, demence, paranoia s odmítáním potravy).
Z patogenetického hlediska dochází u marantického hladovění (není vyvoláno stresem, infekcí, poraněním
apod.) k řadě adaptačních mechanismů, které regulují dopad hladovění na organismus (tab. 2). Relativně záhy se
vyčerpají zásoby jaterního a svalového glykogenu, který poskytuje rychlý zdroj energie. Zvyšuje se tvorba
glukózy z glykogenních aminokyselin a glycerolu v játrech. Postupně klesá sekrece inzulínu a stoupá sekrece
kontraregulačních hormonů (glukagonu, hydrokortizonu, katecholaminů). Těmito hormony je stimulována
lipolýza v tukové tkáni, glukoneogeneze v játrech a proteolýza v kosterních svalech a ve viscerálních orgánech.
Organismus katabolizuje asi 75 gramů bílkovin za den, játra syntetizují glukoneogenezí glukózu pro potřeby
mozku a periferních tkání z mastných kyselin a glycerolu, získaných z tukové tkáně. Pokud hladovění pokračuje,
dochází k dalším adaptačním a metabolickým změnám. Snižuje se celkový energetický výdej, a to až o 40 %
snížením bazálního metabolismu a tělesné aktivity. Klesá tvorba hormonů štítné žlázy a snižují se i hladiny
stresových kontraregulačních hormonů. Postupně se zvyšuje lipolýza v tukové tkáni a stoupá uvolňování
mastných kyselin do krevního oběhu. V játrech se začíná zvyšovat tvorba ketolátek, které ale játra nedokáží
energetickým substrátem pro řadu periferních tkání, zejména mozku. Přesto mozek potřebuje alespoň
utilizovat (z nedostatku 3-oxoacyl-CoA-transferázy). Ketolátky se tak dostávají do krevního oběhu a stávají se
minimální množství glukózy. Glukóza totiž zajišťuje dostupnost tříuhlíkatých jednotek, potřebných jak pro
metabolismus acetoacetátu, tak pro další využití acetyl-CoA v Krebsově cyklu.
Se vzestupem ketogeneze v organismu je spojen pokles katabolismu bílkovin, a to až na 20 gramů na den.
Tvorbou ketolátek je během hladovění chráněna zásoba bílkovin.
Klinický a laboratorní obraz tohoto typu malnutrice je charakterizován ztrátou zejména tukové tkáně a posléze i
(kolem 30. dne hladovění - po spotřebování zásob tuku ) i kosterního svalstva. Malnutrice je zjevná, pacienti
mívají body mass index BMI = (hmotnost v kilogramech)/(výška v metrech)2 nižší než 18, v extrémních
případech pod 16. Úbytek tukové tkáně je dobře patrný při měření tloušťky kožní řasy (např. nad tricepsem),
zmenšení svalové hmoty lze hodnotit sledováním obvodu paže. Pacienti bývají hypodynamičtí, převážně leží,
posléze už nemohou ani chodit, mohou být hypomimičtí, zimo- mřiví, ztrácejí zájem o okolí i o sebe. Při
dlouhodobém průběhu se mohou začít objevovat sekundární orgánové poruchy.
Laboratorní hodnoty bývají často málo výpovědné. Dochází k poklesu tzv. viscerálních proteinů, jako
např. prealbuminu, hladina albuminu může zůstat delší dobu normální. Ač je přítomen celkový nedostatek
minerálů, hlavně draslíku, horčíku a fosforu, sérové hladiny bývají rovněž dlouho normální. Z empirické zkušenosti
je známo, že při prostém hladovění dochází k úmrtí za cca 60-70 dní při ztrátě bílkovin dosahující až 40 procent.
Této relativně dlouhé doby je dosaženo výše uvedenými adaptačními mechanismy, které „chrání“ bílkoviny a tyto
nejsou používány jako zdroj energie a mohou být využity pro své fyziologické funkce. Je-li organismus dobře
hydratován, tak po zmíněných cca 2 měsících zmírá na poruchy srdečního rytmu při depleci minerálů a
ztrátě nezbytně nutného množství bílkovin, případně na infekční komplikaci. Extrémním příkladem adaptace
jsou pacientky s mentální anorexií.
Za sekundární projevy hladovění považujeme postižení řady orgánů a jejich fyziologických funkcí (tab.
3). Postižení imunitního systému vede ke snížení obranyschopnosti organismu a zvyšuje riziko infekčních
komplikací. Rovněž dochází k poruchám hojení ran a regenerace orgánů. To souvisí se sníženou schopností
uvolňovat substráty (aminokyseliny) potřebné pro regenerační pochody. K poruchám hojení přispívají i karence
vitamínů a stopových prvků.
Postižení kardiovaskulárního systému se projevuje především atrofií srdeční svaloviny. Deplece
minerálů může vést k poruchám srdečního rytmu.
Plicní komplikace jsou také relativně časté a jsou důsledkem hypoventilace při malé síle dýchacích svalů,
nedostatečné schopnosti odkašlat, převážné poloze vleže a snížené obranyschopnosti. Bronchopneumonie
může být fatální komplikací protrahované malnutrice.
Postižena bývá rovněž termoregulace, což souvisí s poklesem bazálního metabolismu a se snížením
produkce hormonů štítné žlázy. Projevuje se poklesem tělesné teploty a zimomřivostí.
Velmi charakteristické jsou (hlavně u mentálních anorektiček) rovněž poruchy sexuálních funkcí,
projevující se sníženou tvorbou pohlavních hormonů, což má za následek poruchy menstruačního cyklu,
často až amenoreu a pokles libida.
Ani zažívací trakt není uchráněn při malnutrici a střevní atrofie společně s dysfunkcí pankreatu způsobuje
potíže hlavně při snaze o realimentaci.
Podobným způsobem je postižena i krvetvorba (jako systém s velkým buněčným obratem), kde k vlastní
poruše proteosyntézy přispívají i četné vitamínové karence (B6, B12, kyselina listová) a nedostatek
stopových prvků (měď, železo). Důsledkem může být postižení všech stupňů krvetvorby s následným
rozvojem např. pancytopenie, sideropenické anémie, megaloblastové anémie apod.
Změny v minerálovém hospodářství se týkají hlavně draslíku, sodíku, fosforu a hořčíku. Snižuje se
exkrece sodíku, naopak exkrece draslíku, fosforu a hořčíku stoupá. S trvajícím hladověním pak vylučování
těchto minerálů opět klesá. Může dojít i k těžkým celkovým deplecím uvedených iontů při zachování
normální nebo jen mírně snížené sérové hladiny. Zvláště mírná acidóza (u hladovění běžná ketoacidóza),
při které dochází k přesunu intracelulárního draslíku do extracelulárního prostoru, tak může maskovat
velmi závažnou depleci draslíku. Ta pak může způsobit závažné poruchy srdečního rytmu až srdeční
zástavu.
Kostní metabolismus trpí nedostatkem kalcia a vitamínu D, což se může projevit osteoporózou
(potencovanou nízkou fyzickou aktivitou) a osteomalacií.
Poruchy funkcí centrálního nervového systému jsou také nedílnou součástí malnutrice a mohou se
projevit epiparoxyzmy, abnormalitami na EEG a atrofií mozkové kůry.
Malnutrice typu kwashiorkor

Tato proteinová malnutrice se vyskytuje u osob s dostatečným příjmem energie, ale nedostatečným
stravovacími návyky (makrobiotici a vegani). Nejen u alkoholiků je často provázena deplecí některých
příjmem bílkovin. Lze se s ní setkat u alkoholiků, u lidí s depresí, u starých lidí a u skupin s odlišnými
mikronutrientů (stopových prvků a vitamínů). Proteinová malnutrice se vyskytne, pokud obsah proteinů ve
stravě klesne pod 0,5 g/kg/den, ale energetická dodávka je dostatečná. Vázne proteosyntéza závislá na nej-méně
zastoupené esenciální aminokyselině (cystein, lysin, metionin). Ubývá svalové tkáně, z které jsou tyto
aminokyseliny získávány. Dochází k poklesu jaterní proteosyntézy, klesá tvorba bílkovin s krátkým poločasem,
např. apoproteinů, a to vede ke vzniku jaterní steatózy. S trvající nerovnováhou mezi dodávkou bílkovin a energie
klesá produkce plazmatických bílkovin (hlavně albuminu) a s poklesem onkotického tlaku vznikají otoky. Takto
Čistá proteinová malnutrice není v klinické praxi až tak častá. Pokud se vyskytne, je charakterizována
byl vysvětlován kwashiorkor, ale k rozvoji tohoto stavu pravděpodobně přispívají i jiná onemocnění afrických dětí.
postupným rozvojem, minimálním ovlivněním tukových zásob, normální nebo jen mírně sníženou tělesnou
hmotností, vznikem otoků a výpotků ve volných dutinách (fluidotorax, ascites, perikardiální výpotek),
hepatomegalií s jaterní steatózou. Laboratorně zaznamenáváme pokles hladin albuminu, prealbuminu,
transferinu, cholinesterázy, klesá počet lymfocytů, klesá hladina kreatininu.
Stresové hladovění
Jedná se o zcela odlišný typ malnutrice, u kterého nedochází k rozvoji adaptačních mechanismů na hladovění a trvá
katabolismus potencovaný kontraregulačními hormony (kortizolem a adrenalinem).
Organismus reaguje na stresový inzult uniformně, ať už se jedná o jakoukoli příčinu (trauma, infekce,
sepse, popáleniny, krvácení). Energetické substráty jsou přesouvány do vitálně důležitých orgánů. Jde
především o glukózu, která je využitelná téměř všemi buňkami, ale i o laktát transformovaný v játrech v Coriho
cyklu opět na glukózu, stejně jako pyruvát a alanin. Může dojít ke vzestupu glykemie přes zvýšení sekrece
inzulínu. Periferní tkáně jsou totiž vůči inzulínu v kritických stavech rezistentní (což způsobují právě zvýšené
hladiny adrenalinu a kortizolu). Glukóza v játrech se tvoří nejen z laktátu a glycerolu, ale v kritických stavech
především z glukogenních aminokyselin uvolňovaných ze svalů (opět vliv kortizoluu a adrenalinu). Svaly jsou v
kritických stavech hlavním zdrojem energie a jejich úbytek může dosahovat půl až jeden kilogram za 24 hodin
(polytrauma, sepse, nekrotizující pankreatitida). Zvyšuje se rovněž propustnost kapilár pro bílkoviny (capillary leak
syndrom). Albumin se dostává do intersticia, klesá jeho koncentrace a dochází k rozvoji otoků. Kriticky nemocní
vypadají zdánlivě dobře, nebývají totiž „hubení“, naopak jsou oteklí a mají vyhlazené kožní rýhy. Těmito
otoky může být překryta těžká svalová atrofie a známky malnutrice nejsou patrné na první pohled. Je proto třeba
dobře posuzovat přítomnost svalové hmoty, orientačně například pohmatem stehenního a lýtkového svalu,
nebo interoseálních svalů na rukách. Pokud se stav nemocného zlepší a dojde k mobilizaci retinovaných tekutin,
vyjeví se naplno těžký úbytek svalové hmoty a v menší míře i tukové tkáně.
Laboratorně bývá přítomna hypoproteinemie a hypoalbuminemie, ostatní laboratorní hodnoty
odpovídají základnímu onemocnění. Klinický i laboratorní obraz je pochopitelně horší, pokud byl nemocný
malnutriční již před začátkem onemocnění. Naopak jedinci s dostatečnou svalovou hmotou stonají příznivěji.
Kachexie
Pojem kachexie bývá s termínem malnutrice zaměňován a používá se především v souvislosti s konkrétní
příčinou podvýživy, např. kachexie nádorová, kardiální, hypofyzární, tuberkulózní apod. Asi nejčastěji se termín
kachexie používá v souvislosti s nádorovými onemocněními, u kterých se vyskytuje až v 50 procentech, a má
značný podíl na morbiditě a mortalitě onkologicky nemocných. Příčiny jsou komplexní. Dominantní úlohu
sehrává vlastní nádorové onemocnění, které ovlivňuje stav výživy jednak z místních příčin (např. karcinom
jícnu), ale i celkovými účinky, především nádorovou anorexií. Na jejím vzniku se podílejí zvýšené koncentrace
některých cytokinů (IL-1, IL-6, TNF-alfa, IFN-gama) a serotoninu. Metabolismus nádorových buněk je
energeticky náročný a odčerpává proteiny a lipidy z periferních tkání pro jaterní glukoneogenezi. Tento proces
postupně vyústí v nádorovou kachexii. Malnutrice navíc zhoršuje toleranci protinádorové léčby, která dále zhoršuje
utilizaci živin inhibicí důležitých enzymů v trávicím ústrojí, což vede k malabsorpci sacharidů, tuků a vitamínů.
Anorexie, nevolnost a zvracení po chemoterapii dále přispívají k prohloubení nádorové kachexie. Dalšími
nepříznivými faktory může být mukozitida, xerostomie a časté kandidózy dutiny ústní a jícnu. Do tohoto bludného
kruhu prohlubující se malnutrice je třeba včas zasáhnout umělou výživou.
Kardiální kachexie je komplikací pokročilých stadií srdečního selhání, a to především
pravostranného, které vede k anorexii díky jaternímu a střevnímu překrvení, výjimečně i s přispěním předávkování
digitalisem. Může se vyskytnout i porucha střevní absorpce tuků a tzv. protein-losing enteropatie (ztráta
bílkovin střevní stěnou). Pacienti v srdečním selhání mají zvýšený metabolický obrat při zvýšené spotřebě kyslíku v
myokardu a zvýšené dechové práci. Mohou se vyskytovat i subfebrilie a zvýšené hladiny cytokinu TNF-alfa. Tento
cytokin přispívá k anorexii a kachexii. Kardiální kachexie může vyvolávat podezření na přítomnost maligního
onemocnění. Na druhou stranu může být pro nezkušené oko maskována otoky. Kardiologičtí pacienti v
malnutrici jednoznačně patří mezi skupiny vhodné k nutriční intervenci.
Reavenův metabolický syndrom.
Doc. MUDr. Štěpán Svačina, DrSc. (zkráceno)
Toto relativně mladé onemocnění bylo popsáno Reavenem teprve před 14 lety. Do syndromu někdy
nazývaného také syndrom inzulínové rezistence dnes patří 7 skupin poruch: poruchy glykoregulace (porušená
glykémie nalačno, porušená glukózová tolerance, diabetes 2. typu), esenciální hypertenze, hyperlipoproteinémie
(typicky vyšší lipoproteiny VLDL, triglyceridy, nízký HDL-cholesterol a přítomnost malých denzních LDL
částic), poruchy koagulace (typicky prokoagulační stav s poruchou fibrinolýzy), antropometrické změny
(androidní obezita, resp. nadváha, viscerální akumulace tuku, fetální malnutrice v anamnéze), hormonální změny
(sterilita, hirsutismus, hyperandrogenémie u žen, nízký testosteron a SHBG u mužů, výskyt některých nádorů u
obou pohlaví) a jiné naladění centrálního nervového systému (odchylná regulace chuti k jídlu, centrální
sympatikotonie a vazba na některá psychická onemocnění).
Nejdůležitější komplikací metabolického syndromu je ateroskleróza, proto se kvantitativně androidní
obezita i esenciální hypertenze jeví jako klíčové rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění. V zemích se
způsobem života blízkým naší republice se projeví během života některá složka tohoto syndromu asi u 2/3
populace. Obezita a hypertenze patří spolu s diabetem 2. typu k nejzávažnějším složkám tohoto syndromu.
O celé řadě složek metabolického syndromu je známo, že se častěji vyskytují u osob s nízkou porodní
hmotností. Je zajímavé, že tyto jevy jsou typické pro rozvinuté země, naopak v rozvojových zemích mají tyto
závislosti spíše U tvar. Podrobný přehled prací je uveden např. v Reavenově monografii o metabolickém
syndromu(3). Malá porodní hmotnost souvisí, jak se nově ukazuje, i s pozdější aktivitou sympatiku v
dospělosti(18). S výskytem hypertenze v dospělosti souvisí i vyšší příjem soli u matky v těhotenství a
laktaci(19).
Hypertenze a obezita jsou závažná onemocnění, která významně zkracují lidský život. Výskyt obezity u
nás přitom stále stoupá. Vysoký je i výskyt hypertenze a hypertenzi také léčíme dnes aktivněji než dříve.
Hypertenze ve všech populacích koreluje s obezitou. Je zajímavé, že v civilizovaných zemích je sklon
závislosti tlaku na BMI více strmý. Tedy stejnému BMI odpovídá vyšší tlak. Na první pohled je tedy zřejmé,
že obezita působí hypertenzi. Situace je však složitější. V nedávném editorialu Journal of Hypertension(5)
byla tato situace přirovnána k diskusi, zda bylo dříve vejce či slepice. Podobné jevy s nejasným vztahem
příčina-následek platí pro všechny složky metabolického syndromu. Redukce hmotnosti vede vždy k
poklesu systolického i diastolického tlaku spolu s dalšími složkami metabolického syndromu. Snížení
hmotnosti o 10 % sníží diastolický tlak přibližně o 10 mmHg. Jiné pravidlo říká, že snížení hmotnosti o 10
% sníží mortalitu hypertonika s diabetem o 20 % (podrobně v (1)). Nedávná studie ukázala, že vztah
velikosti srdce, hypertenze a obezity lze prokázat i u populace 80letých(6).
Inzulínová rezistence
Lze připustit, že obezita a hypertenze mají vazbu na základní složku metabolického syndromu, inzulínovou
rezistenci, a jejich vzájemná vazba je druhotná, vázaná přes tento faktor. Inzulínová rezistence i inzulinémie
je přímo úměrná stupni obezity(1). Již u mladých hypertoniků je jasná závislost hypertenze na BMI (20). U
dospívajících hypertoniků je inzulínová rezistence více vyjádřena než u obézních nehypertoniků(22). Podle
kvantitativně změřené inzulinorezistence bylo u Japonců možné predikovat během 7 let vznik
hypertenze(23).
Centrální mechanismy vzniku: U hypertenze i obezity jde o narušení centrálních mozkových mechanismů.
Příkladem těchto vztahů jsou odchylky v tonu centrálního sympatiku a centrální inzulinorezistence.
Další možné mechanismy: Tuková tkáň není jen pasívní tkání, ale aktivně secernuje řadu působků (podrobně
v(28)). Z těchto produktů zejména angiotenzinogen se může přímo podílet na hypertenzi. Velmi podrobně je v
nefrologii diskutován i účinek inzulinémie na ledviny a následný podíl na hypertenzi
Schéma poruch řízení ventilace.
Ostatní receptory: Ostatní části CNS: kortex, hypothalamus, limbický

Mechano a j rec. v plicích, systém, kmen
mechano ve svalech a
kloubech hrudníkuho koše Onemocnění celého CNS
jako: encephalitis, trauma,
Dýchací centra hemorhagie, tumor
Centrální chemo R
pH, pCO2
Přímo na dechová centra
působí: barbituráty, morfin,
Akutní
anestezie, acylpyrin
REM, horská 2
Plazma: nemoc
anestezie,
pO2, Periferní 1
CHOPN,
chron. horská pCO2, chemoR
choroba pH, Poruchy supraspinální dráhy:
K+ dislokace krční míchy, ….
Chronická
α motoneurony
horská
nemoc, Poruchy předních rohů
CHOPN míšních: poliomyelitis,
Difúze tetanus, …..
↓↑ventilace Poruchy periferních nervů:

Perfuze Guillain-Barré sy, dyfterie,..
Myastenia gravis,
Nervosvalová inhibitory AchE,
ploténka botulotoxin, tubokurarin,..
Poddajnost plic,
hrudníku
Dechová práce Dýchací svaly Myastenie,
muskulodystrofie
Poruchy primární a sekundární
hrudníku
Odpor dýchacích
cest
Restrikční
choroby plic
Obstrukční choroby
1.tr. bulbospinalis
2. tr. corticospinalis
porucha přímý účinek
Řízení dýchání
I. NERVOVÉ ŘÍZENÍ DÝCHÁNÍ
Dýchací pohyby začínají už u plodu, jsou nepravidelné a přechodné. Pravděpodobně jsou vyvolávány
pacemakerovými buňkami v prodloužené míše. Fetální „dýchací“ pohyby expandují plíce (nemohou vyvolat
ventilaci) a tím přispívají k jejich vývoji a růstu a později stimulují sekreci surfaktantu.
Po narození se jednoduchá pacemakerová aktivita zodpovědná za fetální dýchání nahrazuje pravidelným, velice
dobře koordinovaným rytmem, který se generuje z komplikovaných interakcí mezi neuronálními sítěmi uloženými
v aktivační části retikulární formace mozku.
Při klidovém dýchání (eupnoe) trvá inspirace 1-2 s a pasivní výdech 2-3 s, případně déle. Klidová dechová
frekvence je 12 - 16/min.
Pokusy zjistit, odkud je dýchání řízeno dokazují, že nejdůležitějším místem řízení je mozkový kmen a
především prodloužená mícha. Různě typy studií prokázaly, že
odstranění vyšších mozkových struktur (kůry) má minimální vliv na základní dechový rytmus
separace kmene od spinální míchy vede k okamžitému vymizení dýchání (řízení je tedy výš než ve spinální
míše)
separace prodl. míchy od ostatního kmene způsobí sice abnormální, ale kontinuální rytmus
Základní respirační rytmus vychází ze dvou důležitých míst: prodloužené míchy a pontu.
Centra v prodloužené míše:

Nejde o centra jako taková, spíše o skupiny buněk, jejichž aktivita je spjatá s řízením dýchání. Nalézají se v celé
prodloužené míše a dají se rozdělit do několika skupin, z nichž nejdůležitější jsou tyto:
• Dorzální skupina jader (kolem ncl. tr. solitarií)
• Ventrální skupina jader
• Botzingerův komplex (blízko ncl. retrofacialis). Eferentace z BOT ovlivňuje jak DRG, tak i VRG a má
většinou inhibiční charakter.
Dorzální skupina jader (DRG)

hlavně inspirační (I) neurony, které jsou aktivní pouze bezprostředně před nádechem
ascendetní aferenty cestou nervus glossopharyngeus (IX) a vagus (X) a ze spinální míchy, dostává však také
descendentní aferenty z vyšších center CNS
eferenty hlavně k motoneuronům aktivujícím bránici. Eferentní vlákna z DRG inervují také ostatní „respirační“
jádra.
Ventrální skupina jader (VRG)
obsahuje jak inspirační (I), tak expirační (E) neurony
expirační neurony se aktivují bezprostředně před expirací
ventrální skupina jader se aktivuje při námahovém dýchání a řídí aktivitu pomocných dýchacích svalů
(inspiračních i expiračních).
aktivita VRG je řízena z DRG a z Botzingerova centra
Ve zralém respiračním systému zodpovídá dorzální skupina jader především za základní rytmus. Během
klidového dýchání vzniká přerušením aktivního nádechu pasivní výdech. Ventrální skupina jader se aktivuje při
zvýšené inspirační aktivitě a aktivním (usilovném) výdechu. Kromě toho spolu s Botzingerovým komplexem
ovlivňuje průměr horních cest dýchacích.
Pontinní centra
V pontu se nacházejí dvě oblasti, které mohou ovlivňovat respirační aktivitu vycházející z prodloužené
míchy. Je to
pneumotaktické centrum
lokalizované kolem ncl. parabrachialis medialis v horní části pontu
zvýšená aktivita pneumotaktického centra zkracuje délku aktivity I neuronů, což zkracuje inspiraci a dovoluje,
aby expirium začalo dříve. Této aktivitě se říká „phase switching“ . Pneumotaktické centrum tak zvyšuje
frekvenci dýchání.
apneustické centrum
v dolní třetině pontu
inhibuje aktivitu pneumotaktického centra (nedovoluje přílišné zkrácení inspiria (podle některých učebnic má
přímý excitační vliv na inspirační neurony v DRG)
1
za normálních okolností udržuje apneustické centrum dostatečnou aktivitu v inspiračních neuronech, aby tak
zajistilo dostatečnou ventilaci plic. Dalo by se říci, že má význam především pro udržování klidového
dechového objemu
při poškození pneumotaktického centra nebo při přetětí vagů (inhibiční inervaceapneust. centra) přebírá řídící
funkci apneustické centrum a dýchání se zastaví v nádechu (apneuse).
Při poškození pontinních center jsou medulární centra schopna zachovávat pomalou rytmickou aktivitu typu
„gasping“ (lapavé dýchání). Tento typ dýchání je možno pozorovat u asfyktických živočichů (včetně člověka).
(Asfyxie je stav, kdy je ↓ pO2 a současně ↑ p CO2. Akutně vzniká většinou škrcením nebo dušením.
Vlivy, které modifikují dýchací rytmus

Existuje mnoho vlivů, které mohou dýchací rytmus ovlivnit. Pocházejí z CNS i z periferie. Nejdůležitějšími jsou
vstupy z chemoreceptorů, ale ty probereme u chemického řízení dýchání.
Vlivy z CNS
Hypothalamus
Má tři možnosti ovlivnění dýchání
• Změnami teploty mohou vést ke změnám frekvence dýchání přes termoregulační centra hypothalamu
(horečka, podchlazení)
• Změnami aktivace sympatiku a parasympatiku (jejich vliv může být i přímo na prodlouženou míchu při
vegetativních relexech)
• Releasing hormony (např TRH,CRH...)
Limbický systém
Ovlivnění aktivit dýchacích center emocemi
Mozková kůra
• volní řízení dýchání: volně lze změnit frekvenci, objemy nebo vyvolat apnoickou či apneustickou pauzu
• ovlivnění dýchacích center při volních činnostech, kdy by dýchání vadilo, nebo mohlo být nebezpečné.
(mluvení, zpívání, hra na dechové nástroje, polykání)
Mnoho descendentních korových eferent obchází dýchací centra a končí přímo na motoneuronech dýchacích svalů.
Tyto volní dráhy sestupují v laterálním sloupci tractus corticospinalis. Mimovolní dráhy z mozkového kmene
sestupují ve ventrolaterálních a ventrálních sloupcích jako tractus bulbospinalis.
Při poruchách: porucha tr. corticospinalis (kromě jiného) ztráta volního vlivu na dýchání. Nejčastější příčina -
krvácení do mozku.
Při poruše tr. bulbospinalis - vzniká tzv. sy Ondininy kletby - ztrácí se podvědomé dýchání a pacient může dýchat
jen volně. Ve spánku hrozí smrt - pacient je odkázaný na řízenou ventilaci.
Vlivy z periferie
Receptory v plicích
• inflační (nadměrné podráždění u dospělého aktivuje Hering Breuerův reflex: přerušení nádechu a výdech -
ochrana plic, hlavně alveolů před neadekvátním napětím při volním usilovném nádechu). Hering Breuerův
reflex je u dítěte do jednoho roku pravděpodobně zodpovědný za regulaci dechového objemu dech po
dechu - stabilizuje klidový dechový vzor.
• deflační receptory
• J receptory (juxtakapilární) - kolem alveolárních kapilár. Zvyšují svoji aktivitu při edému plic a
restriktivních onemocněních (snížení poddajnosti plic). Jejich zvýšená aktivita mění dechový vzor na tzv.
„restriktivní“ typ: zvýšená frekvence, snížený dechový objem
Receptory v dýchacích cestách
o laryngeální a tracheální receptory: ve sliznici larynxu a trachey. Odpovídají na mechanické a chemické
podněty - spouštějí obranný kašlací reflex, který má za úkol vyčistit horní dýchací cesty.
o iritačníreceptory v dolních dýchacích cestách: lokalizované v epitelu od trachey až po respirační
bronchioly. Reagují na mechanické a chemické podněty, zvlášť citlivé jsou na histamin. Jejich podráždění
vede k bronchokonstrikci a tím ke zvýšení odporu v dýchacích cestách. Velmi vystupňovaný reflex u
astmatiků a alergiků.
Ostatní receptory
♦ proprioceptory - mozkový kmen dostává kontinuálně informace z periferie, mezi nejdůležitější patří
informace ze svalových vřetýnek a šlachových a kloubních tělísek. Zvýšená aktivita v těchto receptorech
vede ke zvýšení respirační aktivity. Nejedná se jen o proprioceptory z dýchacích svalů, ale i z končetin.
2
II. CHEMICKÁ REGULACE DÝCHÁNÍ
Centrální chemoreceptory (reagují na paCO2)

jsou určeny k průběžnému monitorování PaCO2
jsou lokalizované na ventrálním povrchu prodloužené míchy
jsou propojeny s dorzální skupinou jader a určují jejich rytmicitu
V bezprostředním okolí centrálních chemoreceptorů je cerebrospinální tekutina, která je od krve (plazmy)
oddělena hematoencefalickou bariérou (HEB). Má tak téměř stejné složení, neobsahuje však bílkoviny.
HEB nedovoluje volný přestup iontů, dostane se přes ni volně jen lipofilní CO2. Díky karboanhydráze se CO2 v
likvoru změní za přítomnosti vody na H+ a HCO3- , přičemž H+ se naváže na chemorececeptory prodloužené míchy
a ovlivní dýchání. Toto se stane zhruba do 90s po změně pCO2 v plazmě, po 5 minutách nastává ustálený stav.
Při dlohodobějším zvýšení pCO2 (literatura uvádí 1-2 dny), dochází k přestupu i iontů H+ a HCO3- přes
hematoencefalickou bariéru a to takto: H+ přestupuje z likvoru do plazmy (po koncentračním gradientu, protože v
plazmě je nižší koncentrace H+ , neboť H+ je průběžně pufrován bílkovinami a přítomným bikarbonátem). HCO3-
přestupuje HEB směrem do likvoru a pufruje nově vznikající H+. Centrální chemoreceptory jsou tak vyřazeny z
provozu, tzv. se adaptovaly.
C h r o n ic in c r e a s e in P a C O 2 : S lo w tr a n s p o r t o f H + a n d
C e n t r a l c h e m o r e c e p to r s r e s p o n d d ir e c tly to H + b u t H C O 3 - r e t u r n s b r a in IS F , C S F p H to w a r d n o r m a l.
a r e m o s t s tr o n g ly a ffe c te d b y b lo o d C O 2 .
CO2 H+ H C O 3- B lo o d
CO2 H+ H C O 3-
B lo o d
B lo o d - b r a in b a r r ie r ( tig h t c a p illa r ie s )
Fast S lo w
B lo o d - b r a i n b a r r ie r
CO2 H + + H C O 3- B r a in IS F
Fast
B r a in IS F F a s t C O 2 tr a n s p o r t
PaC O 2 > B r a in p H
CO2 H + + H C O 3-
S lo w H + , H C O 3 - t ra n s p .
B r a in p H > B r a in p H b a c k
L e s s b u ff e r in g in IS F t h a n in b lo o d , s o l a r g e r to n e a r n o r m a l
c h a n g e in IS F p H fo r a g iv e n c h a n g e i n P C O 2 . L e s s s t im u la t io n o f c e n t ra l c h e m o r e c e p t o rs d e s p it e h ig h P a C O 2 .
1. Akutně 2. Chronicky
Periferní chemoreceptory (reagují na pO2 a pH)

jsou hlavními receptory monitorujícími hypoxémii
jsou uloženy v gl. aorticum a glomi carotici
jsou tvořeny tkání, která má nejbohatší arteriální zásobení z celého těla
jsou inervovány větví z nn. vagus (ao) a glossopharyngeus (carotici)
Chemoreceptory karotických tělísek a aortálního oblouku nemají za normálního parciálního tlaku kyslíku
žádnou aktivitu. Aktivují se až tehdy, když pO2 v arteriích klesne ze 100 torr na 60. Jejich podráždění vede k
bezprostřední, velice rychlé odpovědi - nádechu. Pozor, tyto receptory nemonitorují obsah kyslíku v krvi, ale
jehoparciální tlak. Reagují tedy na hypoxémii (např. při pobytu ve vysoké nadmořské výšce, nebo plicních
onemocněních), ale ne anémii (nedostatek Hb, Hb poškozený, případně Hb vázaný na CO). Při otravě kyanidy jsou
periferní chemoreceptory maximálně aktivované (je zablokovaná oxidativní fosforylace a chemoreceptory situaci
vyhodnocují jako absolutní nepřítomnost kyslíku).
monitorují také pH a zprostředkují tak kompenzační hyperventilaci při metabolické acidóze a
hypoventilaci při metabolické alkalóze
Vztahy mezi parciálními tlaky dýchacích plynů a ventilací

Dlouhodobé monitorování paO2 během nejrůznějších denních aktivit a změn okolního prostředí potvrdilo, že se paO2
jen velmi zřídka změní o více než 5 torrů a paCO2 je ještě přesněji udržován – výchylky nebývají větší než 1-2 torry.
Při apnoické pauze se nejdříve mění paCO2, který podrážděním centrálních chemoreceptorů vede k nádechu.
Ventilační odpověď na akutní hypoxii

reakce na hypoxii ( při zachovaném paCO2 ) je relativně malá a je velmi variabilní
je zprostředkovaná periferními chemoreceptory. Senzitivita receptorů je daná jednak geneticky a jednak
ovlivněna prostředím (nižší citlivost receptorů je podle předpokladu příčinou vzniku akutní horské choroby u
geneticky predisponovaných jedinců, naopak u chronické horské choroby se zvyšuje citlivost periferních
chemoreceptorů, protože dojde k jejich hypertrofii)
dokud paO2 neklesne pod 60 torr, ventilace se nezmění
po dosažení 60 torr se ventilace prudce zvýší
3
Ventilační odpověď na akutní hyperkapnii
dýchání vzduchu s příměsí CO2 do jednoho procenta signifikantně zvyšuje ventilaci. Ventilační odpověď se
zvyšuje postupně do 5% CO2 ve vdechovaném vzduchu, nad tuto hodnotu se ventilace zvyšuje dramaticky (do
5 procent se část CO2 skrývá v extra i intracelulární tekutině v roztoku a jako HCO3-. Při 5% jsou tyto
mechanismy nasyceny.
jakmile dosáhnne procento vdechovaného CO2 ve vzduchu 20, dojde k akutní inhibici CNS a s ním i
dechových center – vzniká CO2 narkóza.
Ventilační odpověď na kombinované změny paO2 a paCO2

hypoxie s hyperkapnií = asfyxie = respirační insuficience 2. typu = hyperkapnická respirační insuficience)
• jestliže se paCO2 zvyšuje konstantně, posunuje se křivka hypoxické odpovědi doprava a zvyšuje se práh
paO2, při kterém se objevuje hypoxická ventilační reakce
• jestliže se konstantně snižuje paO2, posunuje se křivka hyperkapnické odpovědi do leva a signifikantně se
stává strmější.
Obecně: reakce dýchacích center je výraznější, než kdyby se změny jen sečetly
hypoxie s hypokapnií
• zvýšení ventilace jako odpověď na hypoxémii vede ke snížení paCO2, což vede k omezení dalšího
prohubování ventilace
• jestliže paO2 klesne pod ~50 torr, převáží hypoxický drive nad vlivem hypokapnie a respirační odpověď se
zvyšuje neomezeně
Ventilační odpověď na akutní acidózu

ventilační odpověď na zvýšený paCO2 je podle výsledku pokusů z 60 – 70% způsobena molekulárním CO2 a ze
30 – 40% v důsledku příslušné změny pH.
ventilace může být zvýšena i zvýšením koncentrace „nevolatilních“ (fixních = např. fosforečná ) kyselin cestou
aktivace periferních receptorů změnou pH.
Ventilační odpověď na chronickou hypoxii a hyperkapnii

u zdravého člověka se úroveň ventilace udržuje dech po dechu změnou paCO2 a aktivací centrálních
chemoreceptorů. Aktivace dýchání jako odpověď na hypoxii se objevuje jen za neobvyklých situací: například
při výstupu do vysokých nadmořských výšek.
u chronicky nemocných může být situace úplně jiná:
• chronická hypoxie vede k hypertrofii karotických tělísek a ke zvýšení jejich citlivosti na malé změny paO2
• chronická hyperkapnie vede k adaptaci centrálních chemoreceptorů na kontinuálně zvýšené paCO2 a tím ke
snížení jejich aktivity
Pacient s chronickou respirační insuficiencí druhého typu má proto respiraci řízenou především pomocí
periferních chemoreceptorů.
Podání 100% kyslíku pacientovi s tímto typem respiračního selhání vede k vyřazení periferních receptorů
z řízení, přičemž centrální chemoreceptory jsou neaktivní díky adaptaci. Dojde k zástavě dýchání. Proto se má
podávat kyslík s 5% CO2, aby se periferní receptory aktivizovaly změnou pH a centrální obrovskou náhlou
změnou paCO2.
4
Šok
(K. Bernášková)
= akutní život ohrožující situace.

= hemodynamická porucha, která je natolik závažná, že dodávka kyslíku nestačí krýt
metabolickou potřebu tkání. Základní poruchou je nedostatečná perfuze tkání, která vede ke
tkáňové ischemii. Během vývoje šoku se aktivují kompenzační mechanismy, které však
nedokážou situaci zvládat dlouhodobě.
Vzniká porucha metabolismu z energetického rozvratu, vyvíjejí se morfologické změny buněk, které
vedou k morfologickým změnám tkání a poruše orgánových funkcí.
Vzniká circulus vitiosus (kompenzační mechanismy situaci spíše zhoršují a mohou vést až ke smrti
pacienta).
Perfuze závisí na:
♦ dostatečném množství cirkulující tekutiny (krevní ztráty, ztráty plazmy při popáleninách, těžká dehydratace)
♦ schopnosti srdce pumpovat krev (srdeční selhávání, těžké poruchy rytmu, mechanický defekt - tamponáda,
infarkt)
♦ krevním oběhu, který transportuje krev ke tkáním (vazodilatace při anafylaxi, porucha vegetativní regulace
tonu cév, vasodilatancia)
Ischemie tkání
Je zástava přísunu kyslíku (nebo porucha odebírání kyslíku tkání např. při některých otravách) a živin a
zpomalený odsun produktů látkové výměny. To se z počátku neprojeví jako změna struktur, ale jako porucha
přeměn energie. V buňce se zastaví
syntéza ATP oxidativní fosforylací
a začne se tvořit energie anaerobně za vzniku laktátu. Laktát znamená metabolickou acidózu.
Z nedostatku energie přestane fungovat Na-K pumpa, sodík vstupuje s vodou po koncentračním
gradientu do buněk – vzniká otok buněk, ten vede k otoku organel (hlavně mitochondrií a lyzosomů). Při velkém
otoku lyzosomy popraskají, jejich obsah se vylije do buněk – buňky jsou natráveny zevnitř a zahynou, postupně
vzniká defekt tkání.
Buněčné změny jsou rozhodující pro osud pacienta.
Fáze šoku:
1. fáze = kompenzace. V podstatě normální poplachová reakce s cílem zabezpečit perfuzi
aspoň v nejdůležitějších tkáních (mozku a srdci).
Aktivace neurohumorálních mechanismů:

• sympatiku → vylití adrenalinu
• osy hypothalamus – hypofýza ACTH glukokortikoidy vlastní účinky
stimulace
sekrece A,NA
sekrece ADH , STH, PRL
Adrenalin působí
na myokard: pozitivně inotropně, chronotropně, dromotropně a bathmotropně
na cirkulaci - po malé dávce se dilatují cévy kosterních svalů a mozku, zvyšuje se srdeční výdej a stoupá
systolický tlak, větší dávka vyvolá vazokonstrikci v kožní a útrobní oblasti
na bronchy: bronchodilatace
na metabolismus: aktivuje glykogenolýzu, zvyšuje utilizaci kyseliny mléčné
snižuje sekreci a motilitu trávicího traktu
Účinky noradrenalinu.
Převažují vazokonstrikční účinky, to znamená účinky alfa.
na myokard: hlavně pozitivně inotropní účinek, ostatní jsou slabší
na cirkulaci: vasokonstrikce ve svalech i v CNS, zvyšuje krevní tlak systolický i diastolický
na metabolismus: aktivuje lipidový metabolismus
Glukokortikoidy - kortizol
Kortizol má množství účinků, ale nejdůležitější jsou účinky metabolické: snaží se všemi prostředky udržet
normální hladinu glukózy v krvi.
stimuluje glukoneogenezu z mastných kyselin (k tomu aktivuje lipolýzu a do krve se vyplavují mastné
kyseliny, ale i cholesterol) a aminokyselin (zvyšuje katabolismus bílkovin, což může při delším trvání
sekrece způsobit svalovou slabost). Snižuje využití glukózy ve svalech.
má mírné mineralokortikoidní účinky, které jsou však významné za patologických okolností (při vysokém
objemu sekrece)
působí protizánětlivě (stabilisuje lysozomové membrány, snižuje permeabilitu kapilár a snižuje migraci a
fagocytózu neutrofilních granulocytů)
účastní se na vyzrávání plic a tvorbě surfaktantu
má antialergický a imunosupresivní účinek
jako nežádoucí účinky - působí osteoporosu v kostech (snížením absorpce vápníku), má vliv na ztenčení
kůže, vznik strií (pajizévek), zvyšuje krevní tlak působením na cévy a stimuluje žaludeční sekreci kyseliny
chlorovodíkové (vznik "stressových vředů")
• zvýšená sekrece aldosteronu (systém renin - angiotensin – aldosteron, podnětem je

hypoperfuze ledvin)
• změny hladin glukagonu (↑), inzulinu (↓)
Důsledky:
zvýšení kontraktility myokardu (adrenalin)
centralizace oběhu, zvýšení periferní cévní rezistence, využití objemových rezerv,
(reverzní stresová relaxace) (adrenalin)
přesun tekutiny z intersticia do kapilár (snížený TK v cévách)
zvýšená resorpce sodíku a vody v ledvinách (aldosteron, ADH)
zvýšená koncentrace glukózy, aminokyselin a volných mastných kyselin (substráty
k okamžitému energetickému využití - adrenalin, glukokortikoidy, STH, PRL?)
zvýšení osmolality plazmy a koncentrace kalia
restituce plazmatického albuminu (STH,PRL?)
2. fáze = dekompenzace. Nástup závisí na velikosti a trvání zátěže a na energetických

rezervách organismu:
hypoxie tkání, aerobní metabolismus na anaerobní - vznik kyseliny mléčné – rozvoj

acidózy
postupné selhávání transportních mechanismů přes membránu (glukóza a aminokyseliny
se nedostanou do buněk, selhává sodno-draselná pumpa – hromadění kalia extracelulárně,
sodíku a vody intracelulárně – otok buněk a organel)
uvolnění látek působících na cévy: kalikrein, serotonin, histamin.
zvýšení permeability lysozomálních membrán, únik hydroláz do buněk, poškození buněk
Důsledky:
Poruchy mikrocirkulace: cévní svěrače v kyselém prostředí ztrácejí schopnost reagovat
na katecholaminy. Nejdříve selhávají prekapilární, při přetrvávající hypoxii (acidóze) i
postkapilární. Krev městná v kapilárách, zvyšuje se hydrostatický tlak a voda a elektrolyty
přestupují do intersticia (zvyšování ztrát tekutin, zvyšování osmolality a viskozity krve).
Erytrocyty „penízkovatějí“, a ucpávají kapiláry. Po selhání postkapilárních svěračů se průtok
kapilárami už nemůže zlepšit.
Zvýšenou permeabilitu kapilár ještě dále zvyšují lokálně uvolňované látky: histamin,
serotonin, atd. Do tkáně pronikají tkáňové trombokinázy ovlivňující koagulaci.
Poruchy koagulace: proniknutí prokoagulačních materiálů (zvlášť při hypotenzi, hypoxii
a acidóze) zvyšuje adhezivitu trombycytů a vede ke vzniku destičkových a později
erytrocytárních trombů. Vzniká DIC – diseminovaná intravaskulární koagulopatie, postupně
uzavírá kapilární řečiště a prohlubuje poruchy mikrocirkulace, což vede k orgánovému
poškození.
Jestliže DIC pokračuje, spotřebovává se plazmatický fibrinogen, klesá počet destiček a
hladiny dalších koagulačních faktorů - vzniká konzumpční koagulopatie (zvýšená krvácivost
daná spotřebováním faktorů srážení.
Poruchy orgánových funkcí :
1. fáze - nezvratná (ireverzibilní):

Závažné ireverzibilní morfologické a funkční změny ve vitálně důležitých orgánech.
Zhroucení cirkulace (paradoxní vazodilatace)

Tachykardie (170 –180/min vede k poklesu srdečního výdeje, navíc se zkracuje diastola a
tak není čas na zásobování myokardu)
Důsledek:
smrt
Orgánové změny: začínají během 2. fáze, ve 3. se prohlubují:

Splanchnická oblast: od začátku významně snížená perfuze (hlavně ve střevě a pankreatu)
vede k závažným změnám: uvolňují se lyzosomální proteázy, které mění plazmatické
bílkoviny na peptidy podobné kininům (negativně inotropní účinek na srdce, stupňují
konstrikci splanchnických cév). Porušením prokrvení – porucha integrity střevní stěny –
ulcerace - prostup bakterií. Vstřebávání intersticiální tekutiny do střev hlavně u septického
šoku: 1,5 –3,0 l.
Ledviny: pro snížení perfuze ledvinami (důsledek vyplavení adrenalinu) vzniká ischemie a
nekróza tubulárních buněk až disrupce bazální membrány. Rozvíjí se lokální DIC.
Důsledkem je ledvinové selhání s oligurií až anurií. =„Šoková ledvina“.
Plíce: snížením prokrvení porucha endotelu kapilár, uvolnění vasoaktivních a
bronchokonstrikčních látek. Zvýšení cévní i bronchiální rezistence. Vzniká DIC, dochází
k poškození stěny alveolů, poruše tvorby surfaktantu. Kolaps některých alveolů, vznik
intersticiálního až intraalveolárního edému. Důsledek: respirační insuficience (pokles
arteriálního pO2 později i zvýšení pCO2. =„Šoková plíce“.
Mozek: do poslední chvíle snaha o perfuzi (adrenalin), pak se postupně rozvíjí koma.
Postižení jednotlivých partií mozku v čase: nejdříve mozková kůra (změna chování,
zmatenost, agresivita), pak retikulární formace (projeví se ztrátou vědomí), jako poslední
prodloužená mícha (po jejím zničení následuje smrt z poškození dýchacích a srdce
ovlivňujících center).
Příznaky šoku:
Chování: lehký šok - neklid, psychické změny, třeba ukecanost. Při prohlubování apatie,
stupor, koma
Žízeň: ze zvýšené osmolality séra, sníženého objemu krve a zvýšeného vydávání ADH
Změny na kůži: nepoměr mezi metabolismem a teplotou kůže (vasokonstrikce daná
adrenalinem), současně zvýšené pocení
(Hypovolemický šok – pocit chladu, septický – horko, kardiogenní šok – cyanóza)
Tlak a pulz: tlak se postupně snižuje, hlavně během 2. fáze šoku. Pulzy se postupně zvyšují.
Močení: Od začátku se snižuje: nejdříve pro snížené prokrvení, pak pro zvýšenou reabsorbci
vody, nakonec pro selhání ledvin
Typy šoku:
Hypovolemický Ztráta velkého množství krve
Ztráta plazmy ( popáleniny, intestinální obstrukce)
Dehydratace – excesivní pocení, zvracení nebo průjem, nedostatečný
příjem tekutin nebo selhání kůry nadledvin.
Kardiogenní (Krevní objem je normální nebo zvýšený)
Selhání srdce jako pumpy
Některé poruchy rytmu
Mechanický defekt srdce (ruptura papilárního svalu, aneurysma
komory)
Obstruktivní Obstrukce na výtoku ze srdce (srdeční tamponáda, pulmonální embolie
pneumothorax)
Distributivní Neurogenní šok (porucha vegetativní inervace při poškození míchy
nebo mozku vede ke zvýšení kapacity cévního řečiště - relativní
hypovolémie)
Anafylaktický (náhlá vasodilatace navozená alergickou reakcí)
Septický (systémová vázodilatace způsobená tvorbou velkého množství
NO indusibilní NO syntézou. Snížení citlivosti na NA a A.
Stresová odpověď organizmu (K. Bern.)
1. Termíny
Stresor – podnět, který spouští stresovou odpověď organismu
Stresové osy – systémy, které postupně v odpověď na stresor aktivují a

zabezpečují stresovou odpověď
Stresové hormony – hormony, které v odpověď na stresor mění svoji koncentraci
Reakce „Fight or – („bojuj nebo utíkej“) - obecně popis stresové odpovědi, jinak
flight“
popis psychických změn v odpověď na akutní stres u muže
Reakce „Tend and – (shromáždi všechny děti a spřátel se se všemi ženami) popis
befriend“
psychických změn v odpověď na akutní stres u žen
Centralizace krve – vazodilatace v orgánech aktivních při stresu, vazokonstrikce
v orgánech neaktivních (kůže, GIT, ledviny)
Akutní stres –
Chronický stres –
Distres – stres s negativní emocionální složkou (nesložená zkouška, …)
Eustres –
2. Stres, stresor, stresové osy

Stres je nespecifická reakce organizmu jako odpověď na jakýkoli stresor. Stresová
reakce vede k aktivaci stresových os. Podle typu stresoru může být základní stresová odpověď
lehce modifikována (např. pokud je stresorem chlad). Stres může být akutní nebo chronický.
Akutní stres spouští reakci, která dříve (v dobách, kdy byl člověk ohrožován na životě a
loven) umožňovala přežití jednotlivce i rodu. V současné době je stresová reakce vyvolávána
kvalitativně jinými podněty, které nenutí organismus bojovat nebo utíkat, a tak mohou vést ke
zdravotním problémům, zvlášť pokud se jedná o distres (stres provázený negativními
emocemi) nebo stres chronický.
2.1 Stresor
1
Stresorem může být podnět z centrálního nervového systému (CNS) – strach, obavy,
očekávání, může to být také podráždění periferního nervového systému (PNS - zrak – viděl
jsem něco, co mě vylekalo), sluch – nenadálý nebo děsivý zvuk, hmat – náhlý neočekávaný
dotek nebo bolest atd. Stresorem však může být také změna vnitřního prostředí (homeostázy),
která je dost velká na to, aby ohrozila život. Typicky vyvolává stresovou reakci
hypoglykémie, hypovolémie a hypoxémie. Receptorem a aferentní dráhou je v tomto případě
parasympatikus (VNS - vegetativní nervový systém), který přímo aktivuje odpověď
sympatiku. Další změnou, která vede k aktivaci sympatiku (tentokrát přímo) je viscerální
bolest. Stresová reakce však může být vyvolána i prostředníctvím interleukinů, které se při
zánětu dostanou v dostatečném množství do krve (např. IL1, IL6, TNFα) a působí přímo na
hypothalamus.
2.2 Stresová odpověď

Stresor aktivuje na prvním místě hypothalamus – centrum vegetativního nervového
systému a současně část mozku, která zodpovídá za produkci hormonů, řídících funkci
hypofýzy. Hypothalamus je součástí limbického systému, který zodpovídá za emoce a je
spojený s retikulární retikulání formací (aktivační částí).
V hypothalamu se rychle aktivuje sympatikus – složka vegetativního nervového
systému. Sympatikus působí na dřeň nadledvin a tak se kromě noradrenalinu (mediátor
sympatiku) vylévá do krevního oběhu adrenalin (hormon dřeně nadledvin). V hypothalamu
se tvoří také antidiuretický hormon (ADH), který se při aktivaci sympatiku vylévá ve větší
míře do zadního laloku hypofýzy a odtud do plazmy. Současně s aktivací sympatiku se
v hypothalamu začne secernovat hormon CRH (corticotropin releasing hormon) – hormon
uvoňující sekreci ACTH v předním laloku hypofýzy, který dále způsobí sekreci kortizolu
v kůře nadledvin. Sekrece ACTH a hlavně kortizolu do krve má zpoždění proti adrenalinu (30
- 40 minut), protože tyto hormony nejsou skladovány a musí se na podnět syntetizovat de
novo.
Po spuštění stresové reakce se tedy aktivují dvě osy: osa sympatiko – adrenální
(sympatikus - dřeň nadledvin), která okamžitě spouští také sekreci ADH a má velký význam
pro krátkodobý metabolismus, udržení cirkulujícího objemu a posílení kardiovaskulárních
funkcí. Druhá osa je osa hypothalamus - hypofýza - nadledviny, jejíž funkce je především
v udržení dlouhodobě zvýšeného metabolizmu.
Aktivace retikulární formace zvýší svalový tonus a umožní rychlejší a přesnější
svalovou činnost (běh nebo boj) – v našich podmínkách, kdy psychickému stresu říkáme spíše
2
tréma a ta běh nebo boj nevyžaduje, vede k nešikovnosti (věci padají z rukou, dotyčný
zakopává). Retikulární formace aktivuje také mozkovou kůru, ve které se působením CRH
zvyšuje sekrece některých mediátorů a zvyšuje se tak pozornost, rychlost rozhodování a
podobně.
• Pozornost
Mozková kůra • Rozhodování
• Emoce
• Chování
Thalamus
Limbický systém Retikulární

formace
Stresor
Vegetativní
Hypothalamus systém
(sympatikus)
Hypofýza Nadledviny - Svalový tonus

dřeň
Nadledviny - • Kardiovaskulární
systém
kůra
• Cirkulující objem
• Dýchání
• Krátkodobý
energetický
• Dlouhodobý energetický metabolismus
metabolismus • Krevní srážlivost
• Imunita
• Metabolismus Ca 2+
Obr. 1 Aktivace stresových os.
3
3.0 Stresové hormony
Ve stresové odpovědi se do krve vyplavuje větší množství stresových hormonů, které mají
v život ohrožující situaci pomoci organismu mobilizovat všechny funkční rezervy a přežít.
Mezi stresové hormony patří:
Noradrenalin (spíše mediátor sympatiku) se v malé míře tvoří také ve dřeni
nadledvin. Sympatikus zvyšuje ventilaci – snaha dodat organismu dostatek kyslíku a vede
k sekreci ADH a adrenalinu.
Adrenalin – hormon dřeně nadledvin. Vyplavuje se velice rychle po aktivaci
sympatiku a jeho sekreci udržuje také zvýšené vyplavování kortizolu (viz dále). Adrenalin má
několik účinků: metabolické účinky spočívají v schopnosti glykogenolýzy. Adrenalin je první
vyplavený hormon a proto se od něj očekává, že zajistí pro aktivovaný organizmus dostatek
živin. Zdroje energie zvyšuje sice jen krátkodobě, zato velice rychle tím, že štípe zásobní
formu glukózy – glykogen v játrech (glykogenolýza) a vede tak k hyperglykémii. Svaly mají
zásobu vlastní glukózy, proto adrenalin snižuje citlivost periferních receptorů pro inzulin a
glukóza tak zůstává výhradně živinou pro mozek, který nepotřebuje inzulin pro vstup glukózy
do buněk. Noradrenalin má navíc lipolytické účinky, zdrojem energie se proto stávají také
volné mastné kyseliny.
Kardiovaskulární účinky jsou složitější. Adrenalin má na starosti udržet cirkulující
objem v nejdůležitějších orgánech, které jsou nepostradatelné pro reakci „fight or flight“
(„bojuj nebo uteč“). Vazodilatací vede ke zvýšenému prokrvení v srdci, plicích, mozku a
svalech. V ostatních systémech (GIT, ledviny, kůže) způsobuje vazokonstrikci. Tím se
„centralizuje“ krev v aktivních orgánech. Aby srdce zvládlo přečerpávat relativně zvýšený
objem krve, posiluje adrenalin všechny jeho vlastnosti: zvýší se srdeční frekvence
(automacie), dráždivost (bathmotropie), vodivost (dromotropie) i stažlivost (inotropie).
Adrenalin připravuje organizmus také na situaci, že by mohlo dojít ke krvácen, a
zvyšuje pohotovost krevních destiček ke srážení krve.
Vystupňovaný metabolismus i předpokládaná práce svalů zvyšuje tělesnou teplotu,
proto má adrenalin schopnost vyvolat tvorbu potu i přes periferní vazokonstrikci.
Antidiuretický hormon (ADH) se vyplavuje od začátku stresové odpovědi. Jeho
význam je v udržení cirkulujícího objemu a krevního tlaku a to preventivně, pravděpodobně
pro případ, že by došlo ke ztrátě krve (například kdyby nás někdo dohnal a pokousal). ADH
způsobuje vazokonstrikci v arteriálním řečišti a v ledvinách umožní rezorpci volné vody
v distálním tubulu a sběracím kanálku. Výsledkem je oligurie – tvoření malého množství
koncentrované moči.
4
CRH – kortikotropin releasing hormon. Působí v CNS na uvolnění sekrece některých
mediátorů (viz dále) a umožňuje tvorbu proopiomelanokortinu (POMC) v předním laloku
hypofýzy. POMC je také nazýván „Big Mama“, protože jeho štěpením vzniká v hypofýze
několik dalších hormonů: především ACTH (v kůře nadledvin spouští syntézu a sekreci
kortizolu), MSH - melanocyty stimulujícího hormonu (který má u člověka zanedbatelnou
úlohu) a endorfinů a enkefalinů.
Endorfiny a enkefaliny jsou malé molekuly, které mají během stresové odpovědi
velice významnou funkci: tlumí bolest a vyvolávají (spolu s adrenalinem) euforickou náladu.
(Vzpomeňte na adrenalinové sporty.)
Kortizol – vzniká jako odpověď na zvýšenou sekreci ACTH. Jeho hlavním úkolem je
zabezpečit pro orgnizmus dostatek živin a to po spotřebování zásob energie v podobě
jaterního glykogenu. Spouští tedy proteokatabolismus – štěpí bílkoviny na peptidy a
aminokyseliny a pak vyrábí z glukoplastických aminokyselin v játrech glukoneogenezou nové
molekuly glukózy. Aby však glukózu tak složitě vyrobenou nespotřebovaly svaly, které
mohou mít i jiný zdroj energie, snižuje kortizol citlivost periferních receptorů pro inzulin
(podobně jako adrenalin). Při akutním stresu kortizol navíc zvyšuje imunitu a způsobuje
vazokonstrikci, po nějaké době však tyto účinky pominou a kortizol dlouhodobě zvýšený
imunitu naopak snižuje. Kortizol dále stimuluje aktivitu sympatiku a tak udržuje stresovou
odpověď.
Růstový hormon (STH – somatotropní hormon) se při stresu zvyšuje také, ale jen na
omezenou dobu dvou hodin. Při dlouhodobějším stresu se jeho sekrece snižuje. Proto děti,
které žijí v konfliktním prostředí a jsou vystavené dlouhodobému stresu, vyrostou do menší
výšky. Růstový hormon má ve stresu především metabolické účinky: aktivuje lipolýzu a tím
zvyšuje bezprostřední zdroj energie (mastné kyseliny).
Podobně působí prolaktin. Prolaktin je hormon, jehož hladina se při stresu zvyšuje
nejvíce – až několikadesateronásobně. Kromě metabolického účinku pravděpodobně akutně
aktivuje imunitu. Při dlouhodobém stresu potlačuje prolaktin ovulaci u žen a zamezuje
přivedení potomka do nevyhovujících podmínek.
Aldosteron – hormon kůry nadledvin, mineralokortikoid. Během stresové reakce se
jeho sekrece zvyšuje nepřímo tím, že před ledvinami došlo k vazokonstrikci. Ledviny situaci
vyhodnotí jako sníženou perfuzi, což vede ke zvýšení sekrece enzymu reninu, který aktivuje
angiotenzinogen na angiotenzin a ten v kůře nadledvin spustí sekreci aldosteronu. Aldosteron
působí (podobně jako ADH) v distálním tubulu a sběracím kanálku ledvin. Zvyšuje zpětné
5
vstřebávání sodíku, na němž je osmotickými silami navázána voda, a tak opět zvyšuje
cirkulující objem. Angiotenzin kromě toho zvyšuje vazokonstrikcí krevní tlak.
Sekrece hormonů štítné žlázy se během stresové odpovědi snižuje. Je to logické,
zbytečně by zvyšovaly už tak zvýšený bazální metabolismus. Jediná výjimka je chlad.
V chladu se zvýší koncentrace hormonů štítné žlázy, ale podle literárních údajů to není
zvýšením sekrece ze štítné žlázy, ale uvolněním T3 a T4 z tukové tkáně, kde se tyto hormony
vychytávají.
Neuromediátory: v mozku se vyplavením CRH zvýší sekrece některých
neuromediátorů. Acetylcholin je stimulační neuromediátor, který zvyšuje koncentraci,
dopamin zrychluje schopnost se rozhodovat (neznamená to ale, že dobře) a serotonin (tzv
hormon komfortu) zbavuje strachu.
Ukončení stresové odpovědi je možné tím, že se po ukončení stresového podnětu
postupně zvyšuje aktivita parasympatiku. Aktivně se dá stres ukončit hyperventilací případně
zpěvem. Říká se, že u žen končí stres dříve, protože část kortizolu se odplaví slzami a tak se
snižuje jeho pozitivní vliv na aktivaci sympatiku. U starých lidí stačí menší zátěž a stresová
odpověď se vyvolá snáz, protože nemají tak velké funkční rezervy. Na druhou stranu je větší
problém vyvolanou stresovou reakci ukončit. Na vině je pravděpodobně snížená koncentrace
melatoninu, který se také na ukončení stresu podílí.
6
Stresor
Sympatoadrenální osa
Vegetativní nervový
systém
Adrenalin
Motorika
ADH, angiotenzin, oxytocin
CNS
Humorální reakce CRH – ACTH -nadledviny

( Hormony)
PNS Stresová Endorfiny

odpověď
Prolaktin, růstový hormon
VNS Aldosteron
Estrogeny, testosteron
IL1,
TNF α Hormony štítné žlázy
Neuromediátory
Obr. 2 Stresové hormony (CNS: stresor z centrálního nervového systému - strach, PNS:
periferní nervový systém – počitky, VNS: vegetativní nervový systém – změny homeostázy)
4.0 Důsledky stresu

Důsledky stresové odpovědi jsou velmi různorodé: záleží na intenzitě podnětu a
následné reakci. Mírný opakovaný stres (zvyšující se zátěž při tréninku) vede k adaptaci
(zvýšení tělesné trénovanosti). Krátkodobý intenzivní stres může vést k vývoji šoku, pokud je
spojen například se silnou bolestí nebo krvácením, může dokonce vést k náhlé smrti (pokud
byl nadhraničně aktivován parasympatikus) nebo psychickým důsledkům, které pak
dlouhodobě přetrvávají (posttraumatická stresová nemoc).
Dlouhodobý chronický stres vede k rozvoji vegetativních a „psychosomatických
poruch“ – hypertenze, žaludečních vředů (dlouhodobá hypersekrece kortizolu nepřímo
zvyšuje sekreci HCl v žaludku). V poslední době se hodně mluví o metabolickém syndromu,
7
který může také vzniknout v důsledku chronického stresu. Dlouhodobě zvýšená sekrece CRH
poškozuje paměť a mění sekreci některých neuromediátorů v CNS, což může vést ke změnám
chování a depresím. Nezanedbatelné jsou také poruchy plodnosti (zvýšením prolaktinu u žen
a u mužů – méně často - snížením sekrece testosteronu).
Stresor Adaptace
Šok
CNS Krátkodobý stres Smrt
Posttraumatická
Stresová
PNS stresová nemoc
odpověď
Vegetativní poruchy,
VNS
psychosomatické poruchy
Dlouhodobý stres
Metabolický syndrom
Poruchy paměti, chování
Deprese, …
Poruchy plodnosti
Obr. 3 Důsledky stresu
5.0 Metabolický syndrom jako důsledek chronického stresu

Životní podmínky, přemíra hluku, informací a životní nejistota vede k chronickému
stresu. V současné době je to velký problém, protože výrazně přispívá k zvýšení výskytu
metabolického syndromu – nemoci 21. století. Chronický stres vyvolává poruchy orgánové
a metabolické.
Orgánové změny: Chronicky zvýšená aktivita sympatiku zvyšuje krevní tlak
(mechanismus je stejný jako u akutní reakce, ale dlouhodobá vazokonstrikce způsobí
hypertrofii medie arterií a tím fixaci hypertenze. Hypertenze zvyšuje práci srdce, které musí
pumpovat proti zvýšenému odporu, takže také postupně hypertrofuje. K hypertrofii navíc
přispívá zvýšená stažlivost, způsobená přímo adrenalinem, secernovaným z dřeně nadledvin.
Srdce má navíc díky adrenalinu zvýšenou srdeční frekvenci, což vede ke zkrácení diastoly,
8
doby, kdy je myokard zásobován krví z koronárních arterií. K tomu je také zvýšená
pohotovost destiček, takže krev má zvýšenou tendenci ke srážení. To všechno je velice
nebezpečné, hrozí infarkt myokardu.
Metabolické změny: Adrenalin i kortizol zvyšují glykémii a snižují citlivost
periferních receptorů k inzulinu, což vede k dalšímu zvyšování inzulinu. Hyperglykémie,
hyperinzulínemie a a porucha citlivosti receptorů pro inzulin znamená diabetes melllitus 2.
typu. Zvýšená sekrece inzulinu mění metabolismus tuků, vzniká dyslipidémie a
hypercholesterolémie a všechny vyvolané změny (diabetes i porucha metabolismu lipidů)
urychlují vývoj aterosklerózy.
9
Vývoj metabolického syndromu při chronickém stresu
Diabetes mellitus
Atheroskleróza 2. typu
Metabolické důsledky
↑ sekrece inzulinu
Dyslipidémie
Inzulinová rezistence Zvýšená glykémie
Snížený tonus parasympatiku Zvýšený tonus sympatiku
Arytmie Zvýšená inotropie Aktivace Vazokonstrikce na periferii

srdce trombocytů ( + venokonstrikce ?)
Snížené prokrvení
ledvin
Tvorba trombů
Aktivace RAAS
Hypertrofie Ischemie tkání

LK (ICHS) Retence vody
Důsledky pro orgány
Reflexní
vazokonstrikce
Hypertenze
Obr. 4 Vznik metabolického syndromu v důsledku chronického stresu
10
Metabolizmus vápníku (K.Bernášková)
Vápník je pro život zcela nezbytný:
– je nezbytnou stavební složkou kostní a zubní tkáně;
– umožňuje svalový stah (v kosterním svalu je ke stahu použit z intracelulárních zdrojů
– je velice významný pro normální činnost srdce (zodpovídá za kontrakci – srdce nemá
sarkoplazmatického retikula);
sarkoplazmatické retikulum, jeho stah závisí na koncentraci plazmatického vápníku)

– je nezbytnou součástí kaskády srážení krve (koagulační kaskády);
– působí jako druhý posel v cytozolu buněk (zprostředkovává účinky některých
hormonů, které mají receptory na membráně buněk);
– aktivuje velké množství enzymů;
– upravuje nervovou vzrušivost: zvýšená koncentrace extracelulárně stabilizuje
membránu a snižuje dráždivost buněk, zvýšení intracelulárního vápníku naopak
vzrušivost buněk zvyšuje.
Při změně koncentrace se nejdříve mění dráždivost buněk.
Celková zásoba vápníku v těle je 30 mol (1200 g), z toho 75 % je uloženo v kostech.
Koncentrace vápníku v plazmě je 2,25 - 2,75 mmol/l. Z toho je 40 až 45 % vápníku vázáno
na bílkoviny, 50 % ionizováno (volný vápník), 5 až 10 % v komplexu s kyselinami. Pro
myokard a neuromuskulární dráždivost má význam hlavně ionizované Ca. Pokles koncentrace
ionizovaného vápníku má za následek vyšší dráždivost.
Poměr vázaného a ionizovaného vápníku závisí na množství bílkovin v plazmě
(zvýšená koncentrace plazmatických bílkovin vyváže větší množství volného vápníku a sníží
tak jeho podíl). Kromě toho závisí také na pH krve: při acidóze se proteiny účastní pufrování
krve – navážou přebytečný H+ a proto musí uvolnit vápník, který měly navázaný předtím.
Tím se zvýší koncentrace volného vápníku a vede to ke snížení dráždivosti membrán. Naopak
při alkalóze uvolňují bílkoviny navázané H+, aby pomohly srovnat ABR – tím se na nich
uvolní místo a mohou vázat ionizovaný vápník. Koncentrace ionizovaného vápníku se sníží a
důsledkem je zvýšení dráždivosti membrán.
Do těla se vápník dostává potravou (mléko, mléčné výrobky, mák atd.). Vstřebává se
laktóza, proto se vápník z mléka vstřebává nejsnadněji. Denní potřeba kalcia činí 800 –
v duodenu a jejunu v přítomnosti tuků. Vstřebávání vápníku významně ovlivňuje mléčný cukr
1 000 mg (v 500 ml mléka je 500 mg Ca2+). Většina obyvatel ČR trpí jeho chronickým
nedostatkem.
Regulace hladiny kalcia a jeho množství ve tkáních je většinou svázána s regulací
fosfátů a je zajišťována parathormonem, kalcitriolem a kalcitoninem. Podpůrný význam mají
tyroxin (zvyšuje odbourávání kostí a vylučování kalcia ledvinami) a kortizol (snižuje
vstřebávání Ca2+ střevem a snižuje metabolizmus vitaminu D v játrech).
Vylučování vápníku probíhá především ledvinami (v souvislosti s metabolizmem
fosfátů), do potu (200 – 300 mg/den) a v trávicím traktu (nevstřebaný vápník a žluč).
Řízení metabolismu vápníku

Parathormon
ve čtyřech příštítných tělískách (glandula parathyroidea), která jsou uložena na zadní straně
Tento polypeptid o 84 aminokyselinách je nejdůležitějším regulátorem kalcémie. Je tvořen
štítné žlázy. Sekrece parathormonu je řízena jednoduchou negativní zpětnou vazbou podle
1
hladiny kalcia v krvi. Hlavním úkolem parathormonu je rychlé zvýšení hladiny vápníku v krvi
a její udržování.
Účinky parathormonu:
• zvyšuje mobilizaci kalcia z kostí a tím účinně řídí kalcémii;
• zvyšuje odbourávání kostí při dlouhodobé sekreci, při přerušované sekreci napomáhá i
novotvorbě kosti
• zvyšuje zpětné vstřebávání kalcia v ledvinách;
• snižuje vstřebávání fosfátů v ledvinách (zvyšuje vylučování fosfátů);
• v ledvinách působí na přeměnu neaktivního metabolitu vitaminu D na aktivní. Tím
nepřímo napomáhá resorpci vápníku ze střeva.
Poruchy sekrece parathormonu
Snížení sekrece parathormonu – hypoparatyreóza – se projevuje sníženou hladinou kalcia
v plazmě a v důsledku toho zvýšenou nervosvalovou dráždivostí (hypokalcemická tetanie:
jedním z prvních projevů jsou karpopedální spazmy, neboli křeče svalů ruky a nohy). Stejný
(Hladina parathormonu je normální či zvýšená.)

obraz má pseudohypoparatyreóza, tedy stav necitlivosti cílových tkání na parathormon.
(vystupňovaná resorpce kostí způsobuje časté zlomeniny a osteoporózu), projevuje se

Zvýšená sekrece parathormonu – hyperparatyreóza – vede k odbourávání kostí
zvýšenou hladinou kalcia v plazmě, svalovou únavou a zvýšeným vylučováním kalcia do

moči (tvorba vápenných močových kaménků).
Vitamin D3 (kalcitriol)
Vitamin D3 vzniká v kůži ze 7-dehydrocholesterolu vlivem slunečních UV paprsků (takto
vzniklý vitamin D se nazývá cholekalciferol), nebo je přímo získáván z potravy jako v tucích
rozpustný vitamin ergokalciferol (rybí tuk, ryby). V játrech se metabolizuje na málo aktivní
25-OH-kalciferol a ten je za přítomnosti parathormonu v ledvinách metabolizován na velmi
aktivní 1,25-dihydroxykalciferol (kalcitriol).
proto je při nedostatku kalcia parathormonem v ledvinách aktivován. Není řízen změnami
Kalcitriol pomáhá udržovat hladinu kalcia v krvi. Posiluje a doplňuje účinky parathormonu,
koncentrace vápníku v krvi.

Účinky vitaminu D:
• zvyšuje resorpci vápníku a fosfátů ve střevě;
• zvyšuje ukládání kalcia do novotvořených kostí a usnadňuje vstřebávání vápníku
z kostí odbourávaných.
Nedostatek vitamínu D vede v dětství ke křivici (rachitis), v dospělosti k osteomalácii.
Kalcitonin
Vzniká v parafolikulárních buňkách štítné žlázy. Je to jediný z již dříve vyjmenovaných
hormonů, který snižuje hladinu vápníku v krvi (kalcémii). Jeho hlavní úlohou je ochrana
kostní tkáně matky během těhotenství.
Kalcitonin má jako jediný z kalcitropních hormonů receptory přímo na osteoblastech.
Ochraňuje kost těmito způsoby:
• inhibuje kostní resorpci a naopak podporuje ukládání vápníku do kostí;
• tlumí vliv parathormonu.
2
Sekrece kalcitoninu je řízena jednoduchou negativní zpětnou vazbou podle kalcémie, může
být stimulována glukagonem i estrogeny (důkazem je zvýšení sekrece v těhotenství).
PTH Kalcitriol Kalcitonin Kortizol, (T3, Il

1, Il 6)
Koncentrace v krvi ↑ ↑↓ ↓ ↑↓
Resorpce kosti ↑ ↑↓ ↓ ↑
Zpětná resorpce v ↑ _ ↓ -
ledvinách
Resorpce ve střevě Nepřímo ↑ ↑ _ ↓
Aktivuje přeměnu ↑ hladina ↓ koncentraci ↓ účinky PTH ↑ sekreci PTH,
Vzájemné vlivy vit D v játrech PTH (přímo i nepřímo) na kost ↓ účinky
kalcitriolu ve
střevě
Tab. Přehled účinků jednotlivých hormonů na metabolismus vápníku.
Poruchy metabolismu vápníku

Hypokalcémie
Příčiny:
hypoparatyreóza (snesení příštítných tělísek při operaci štítné žlázy nebo autoimunitní
poškození)
deficit kalcitriolu
chronické selhávání ledvin (vitamín D se nemůže aktivovat na kalcitriol)
zvýšená novotvorba kosti
při masivních transfuzích (v transfundované krvi je přípravek, který vyvazuje vápník,
aby se krev nesrazila)
Pokles ionizovaného vápníku nemusí být provázen poklesem plazmatické koncentrace (závisí
na pH plazmy a koncentraci proteinů)
Důsledky hypokalcémie:
zvýšená neuromuskulární dráždivost
parestézie (hlavně na rukou a v obličeji, pozitivní Chvostkův příznak
karpopedální spazmy
poruchy srdečního rytmu
psychóza až demence
Hyperkalcémie
Příčiny:
hyperparatyreóza
hypervitaminóza D
zvýšené odbourávání kostí (zvýšená sekrece kortizolu, metastázy tumorů do kostí,
produkce proteinů odbourávajících vápník z kostí (PTHrp – parathormon related
protein ( = paraneoplastický účinek nádoru)), chronické záněty (zvýšení Il 1, Il 6)
Důsledky hyperkalcémie:
snížená dráždivost buněk, snížení neuromuskulární dráždivosti
polyurie, nykturie (osmotická polyurie, pak porucha receptorů pro ADH)
slabost, letargie, únava
zmatenost
hypertenze (vstup Ca2+ do hladkého svalu z EC prostředí)
bolesti břicha, riziko ileu (dtto)
poruchy srdečního rytmu
3
tvorba ledvinových kamenů
Při Ca2+ vyšším než 4 mmol/l se objevuje hyperkalcemická krize, zmatenost, bezvědomí,
zástava srdce v systole.
4
7. Vědomí
Decerebrační rigidita, decerebrace

Dekortikační rigidita, dekortikace
Epilepsie
Hypersomnie
Hyposomnie
Koma
Kvalitativní poruchy vědomí
Kvantitativní poruchy vědomí
Locked in syndrom
Locked out syndrom ( = perzistentní vegetativní stav, coma vigile, apalický syndrom)
NonREM spánek (telencefalický spánek), stádia 1-4 podle zastoupení EEG vln
Parasomnie
Rebound fenomen: při potlačení jedné fáze spánku (např. barbituráty a alkohol zkracují REM
fázi) se druhý den potlačená fáze prodlužuje na úkor fáze nepotlačované
REM fáze spánku (rombencefalický spánek = paradoxní spánek) V EEG aktivita podobná
bdění, rychlé pohyby očí, aktivně vypojená motorika, potřebný pro
ukládání dlouhodobé paměti
Somnolence
Sopor
Vědomí je stav uvědomování si sebe sama a svého okolí a schopnost reagovat na podněty
vnitřní i přicházející z okolí. Za normálních okolností je organismus schopen reagovat na
vnější podněty širokou škálou odpovědí.
Vědomí má dvě složky:

Bdělost (arousal)
Uvědomování si (awarness: obsah vědomí, myšlení, poznávání)
Řízení vědomí:
Úroveň bdělosti řídí ARAS (aktivační systém vzestupné části retikulární formace)
( prodloužená mícha, pons, mozkový kmen, thalamus – nespecifická jádra). Všechny
informace z okolí i periferie jdou do RF, z ní do nespecifických jader TH a pak do
asociačních oblastí kůry. Výsledkem je udržování bdělosti. Při dlouhém bdění se RF
„unaví“ a nastane spánek (ale i jiné teorie)
Neurotransmiterové systémy retikulární formace

Neurotransmiter Lokalizace v RF Funkce Manifestace poruchy
Acetylcholin RF pontu (ncl. Klidné bdění Koma (narkóza)
gigantocelularis)
Dopamin Substantia nigra (ale i Aktivní bdění Parkinsonův syndrom, poruchy
difuzně) rozhodování
Serotonin Ncl.rhaphe Non REM Totální nespavost, psychotický
spánek syndrom
Noradrenalin Locus coeruleus REM spánek Selektivní deprivace REM
spánku
myšlení, poznávání řídí mozková kůra. Informace z thalamu, thalamus je filtr, který
nedovolí zahlcení kůry nadbytečnými nebo opakujícími se informacemi. Kůra informace
zpracovává ( paměť, jazyk, výkonný systém …)
Pro normální funkci je třeba propojení
1
Vědomí funguje ve dvou kontinuích:
A) Patologické kontinuum vědomí - bezvědomí - (smrt)
B) Fyziologické kontinuum bdělost - spánek
A) Poruchy vědomí se dělí na poruchy

• Kvalitativní (porucha příjmu a zpracovámí informace v kůře): desorientace, iluze,
halucinace, obnubilace - mrákotný stav, …, delirium
• Kvantitativní (úbytek bdělosti daný spíše poruchou retikulární formace, nebo její sníženou
Dělení spíše v československých učebnicích

aktivitou )- somnolence, sopor, koma

vegetativní stav = locked out syndrom). Zachované vegetativní a refexní řízení
poruchy uvědomování si při zachované bdělosti (koma vigile = apalický syndrom =
organismu, cykly spánek- bdění. Může se převalovat, reagovat na stimulaci zvukovou

nebo nocicepční, vydává zvuky. Většinou (pokud nejsou navíc poškozena dýchací centra)
dýchá samostatně.
Kůra je odpojena od ostatního mozku (locked out syndrom). Porucha může být na
třech místech:
1. Zničená kůra -Vzniká hypoxií při zástavě srdce, dušení, škrcení, při dlouhé náhlé
hypotenzi, při perinatální asfyxii. Laminární nebo difuzní nekróza palia – šedé mozkové
kůry.
2. Zničené podkorové spoje - poškození bílé hmoty kůry- poškození intra a podkorových
spojů. Vzniká nepřímým mechanismem: při traumatu dojde ke zrychlení mozku uvnitř
lebky a jakoby vytržení axonů ze synapsí: DAI = diffuse axonal injury
Poškození jen bílé hmoty, téměř bez poškození šedé hmoty nebo jen ložiska. Došlo
k odpojení kůry od podkorových center, přetrvávají paralelní spoje z ARAS: bdělost
zachována, poškození uvědomování si
3. Zničení thalamu při transtentoriální hernii (otok mozku, útisk, ischemizace). Kůra je
téměř nepoškozená, nekróza thalamu. Je zničena stanice, která převádí do kůry všechny
informace – kůra je odpojena od podkorových struktur.
locked in syndrom (není porucha vědomí ani uvědomování si, pacient není schopen
většinou krvácením do přední části pontu

odpovědět, úprotože má periferní paralýzu a může reagovat jenom pohyby očí. Vznik
Klinická manifestace kvantitativních poruch vědomí

Somnolence: nemocný je spavý, má malou spontánní aktivitu, dá se probudit. Na otázky a
příkazy reaguje opožděně
Sopor: nemocný je v hlubokém spánku, probudit se dá jen nociceptivními podněty
Koma: nejtěžší stav poruchy vědomí. V lehkém komatu jen obranné pohyby na nociceptivní
vyhasínají reflexy, prohlubují se poruchy dechu a srdeční činnosti.

podnět, neprobudí se. V těžkém komatu žádná reakce. Neudrží moč a stolici, postupně
Progrese komatu: rostrálně kaudální, podle citlivosti k vyvolávajícímu faktoru

(většinou hypoxie)
Poškození kůry – snížená schopnost koncentrace, zvýšená vzrušivost, změny úrovně
vědomí a myšlení, poruchy chování, poruchy v hybnosti, okohybné svaly (okulocefalický
reflex – doll‘s eys: pasivní pohyb očí v protisměru otočení hlavy), příznaky dekortikace
(ztráta inhibice z kůry)
Poškození středního mozku: fixace pupil ve střední pozici, ztráta okulocefalického
reflexu. Neurogenní dýchání (až 40/min) – ztráta inhibice.
2
Pacient leží v decerebračním postavení.

odpovídat na změny pCO2 – apnoické pauzy, proto je indikováno řízené dýchání. Tady už
Poškození prodloužené míchy – nepravidelné nekoordinované dýchání, ztráta schopnosti
není ARAS – decerebrace mizí, vzniká až „hadrovitý sval.
Známky prohlubování komatu:

Postižená oblast Úroveň vědomí Pupily Svalový tonus Respirace
Snížení
Reakce na Reakce na
pozornosti, Vzdychání, zívání
Thalamus, osvit bolestivý podnět,
agitovanost, až Cheyne-
hypothalamus: normální, později
zpomalené Stokesovo dýchání
doll´s eys dekortikace
myšlení
Fixované ve Neurogenní
Střední mozek: Stupor až koma Decerebrace
střední pozici hyperventilace
Fixované ve Apneustické
Pons: Koma Decerebrace
střední pozici dýchání
Prodloužená Fixované ve
Koma Ochablost Ataxické dýchání
mícha: střední pozici
Hodnocení hloubky komatu: Glasgow coma scale, kde se hodnotí reakce na slovní
nebo bolestivý podnět: hodnotí se bodováním úrovně odpovědi. Nejméně bodů = 3.
Glasgowská stupnice bezvědomí (Glasgow coma scale) – starší verze

Podráždění Reakce Skóre
Spontánně 4
Při oslovení 3
Postižený otvírá oči
Na bolestivý podnět 2
Vůbec neotevře 1
Je orientovaný 5
Odpověď zmatená 4
Nejlepší slovní odpověď postiženého Odpověď nepřiměřená 3
Odpověď nesrozumitelná 2
Žádná odpověď 1
Poslechne instrukci 4
Ukáže místo, kde má bolesti 3
Nejlepší hybná odpověď postiženého
Pokrčí končetinu při bolestivém podnětu 2
Žádná odpověď 1
Nevýhoda: nemožnost slovní reakce u hluchých, cizinců a malých dětí. Proto u nás vyvinuta
Benešova (neurochirurgická) stupnice.
Důvod hodnocení : Progrese stavu

Možnost stanovit léčebné postupy
Prognóza - výhled do budoucna
Smrt mozku – kriteria
Příčiny dlouhodobých poruch vědomí:

1. nitrolební:
cévní poruchy
infekce
nádory
záchvatové choroby
3
traumata
(dif.dg. proti mimolebním poruchám: lokální nesymetrické neurologické příznaky)
2. primární mimolební poruchy :
poruchy oběhu
poruchy dýchání
poruchy metabolismu (hyper a hypoglykémie, urémie, selhávání jater, hypo a
hyperthyreóza, addisonská krize, tetanie, poruchy hladin elektrolytů, …)
3. otravy (alkohol, alkaloidy, těžké kovy, hadí jedy, houby…)
4. různé: těžké psychózy, hysterie
Krátkodobé poruchy vědomí

1. synkopy
♦ náhle vzniklá hypotenze (porucha baroreceptorového reflexu)
♦ WPW syndrom (poruchy srdečního rytmu)
2. narkolepsie (imperativní upadnutí do spánku)
3. eklampsie (poruchy provázející těhotenství)
4. hysterie
5. Epilepsie = záchvatové onemocnění = soubor heterogenních syndromů, které se vyznačují
náhlá přechodná změna v činnosti mozku, která je provázena motorickými, senzorickými a

opakovaně se vyskytujícími epileptickými záchvaty. Epileptický záchvat je definován jako
vegetativními příznaky, poruchami chování, vědomí nebo pozornosti. Často je doprovázena

elektrofyziologickými koreláty. Epileptický záchvat však ještě neznamená, že postižený trpí
epilepsií.
Výskyt dnes: kolem jednoho procenta obyvatel zeměkoule. Incidence se mění s věkem:
děti do dvou let a dospělí starší 65 let mají epilepsii téměř ve dvou procentech. Asi pět
procent lidí přiznalo, že někdy v životě měli epileptiformní záchvat.
nebo mechanická poranění mozku. Je statisticky prokázáno, že člověk, který prodělal

Příčiny mohou být různé: od dědičnosti, přes chemickou indukci, po infekční onemocnění
epileptický záchvat, má po několik let vyšší pravděpodobnost jeho opakování, než člověk,
kterého záchvat nepostihl (Servít,1983).
Patofyziologie:
♦ Epileptický neuron (změněné vlastnosti membrány, na podnět nereaguje excitačním
postsynaptickým potenciálem ale paroxysmálním depolarizačním posunem).
♦ Dysbalance mezi inhibicí a excitací, poruchy hladin iontů
♦ Šíření aktivity na další neurony = synchronizace, vznik epileptického agregátu
♦ Vznik záchvatu
♦ Progrese změn (po proběhlém záchvatu dojde v CNS k plastickým změnám, které
usnadňují vznik dalšího záchvatu)
Dělení záchvatů na fokální a generalizované (podle patofyziologického členení). Dnes

se používá dělení podle klinických syndromů, pro patofyziologii je toto dělení přehlednější:
1. Fokální (parciální, lokální) záchvaty
A) s jednoduchou symptomatologií (ohnisko je lokalizováno v
neokortexu a při záchvatu nedochází k poruše vědomí) s motorickými,
somatosenzorickými, autonomními nebo psychickými příznaky
B) s komplexní symptomatologií (ohnisko je v limbických
strukturách, při záchvatu dochází k poruše vědomí, pacient předvádí
složité automatismy)
C) se sekundární generalizací (postižení i ostatních mozkových
struktur.) - rozšíření záchvatu na celý CNS. V EEG: začátek záchvatu
poed jením (dvěma) svody, při generalizaci najednou ve zbytku svodů.
EEG grafoelementy: rychlé vlny, hroty.
4
2. Primárně generalizované záchvaty,
A) Absence (typické i atypické) jiná patofyziologie: převaha inhibice
v thalamokortikálním synchronizačním okruhu - typick věkově vázaná
epilepsia na dětský věk. Porucha pozornosti a jednoduché automatismy.
B) Myoklonické záchvaty
C) Klonické záchvaty
D) Tonické záchvaty
E) Tonicko-klonické záchvaty
F) Atonické záchvaty
Rozdíl mezi parciálními a generalizovanými záchvaty je ve skutečnosti spíše relativní.

Podle současného převládajícího patofyziologického konceptu epilepsie se existence
epileptogenního ohniska předpokládá ve většině případů. Fokální a generalizované záchvaty
se pak v podstatě liší především rychlostí generalizace epileptického ohniska. U
generalizovaných záchvatů se zřejmě jedná o epileptogenní fokus, ze kterého se aktivita
bleskově šíří nebo který ovládá velkou část mozku, kdežto u parciálních záchvatů aktivita
zůstává ohraničena nebo se šíří pomaleji a tak generalizuje opožděně.
Terapie:
♦ životospráva (spánek, vyhýbání se podnětům, žádný alkohol, žádná čokoláda).
♦ Práce: žádné výšky, oheň, stroje. Řidičský průkaz.
♦ Léky : většinou posilují hyperpolarizaci nebo inhibici (podporují metabolismus GABA)
Antagonisté glutamátu neuspěli – maximálně látky ovlivńující nadměrné vylučování
glutamátu při hypoxii, záchvatu (Lamotrigine)
Spánek
= fyziologický požadavek organismu potřebný pro restituci zásob energie a ukládání

krátkodobé do dlouhodobé paměti. Spánek je dynamický proces během něhož se střídají různé
úrovně hloubky spánku:
zpomaluje se srdeční činnost, klesá systolický krevní tlak, prohlubuje se dýchání, klesá
Pomalý spánek (= non REM fáze = telencefalický spánek = synchronizovaný spánek) -
tělesná teplota, snižuje se svalový tonus.

4 stadia (vzorec se periodicky opakuje)
stadium 1 - usínání: nejlehčí spánek, v EEG α vlny a jednotlivé theta
2 -lehký spánek, v EEG theta vlny , spánková vřeténka, K - komplexy a tu a tam
delta vlna
3- hluboký spánek: Theta aktivita začíná být potlačovaná aktivitou delta, ve fázi 4
4 - nejhlubší spánek, EEG je velmi podobné vzorci EEG člověka v komatu.

delta převládá.
Rychlý spánek ( REM: rapid eye movements, paradoxní spánek )– fyziologické procesy jsou
intenzivnější, EEG je podobné bdělému stavu (β vlny, známka desynchronizace), zvýšení TK,
a člověk je kromě okohybných svalů vlastně v REM spánku paralyzovaný. Když se

srdeční frekvence, nepravidelné dýchání. Neurony v NSC způsobí útlum motorických funkcí
převalujeme v posteli, právě přecházíme mezi REM a NREM spánkem.

Spánkové cykly trvají obvykle 90-100 minut (20-170), v průběhu spánku se vystřídá 4-6
cyklů, během noci se prodlužuje REM fáze. Po velké fyzické zátěži převažuje non-REM
spánek, ke kompenzaci duševní zátěže dochází v REM fázi.
Selektivní deprivace non REM: deprese, anorexie, únava

Selektivní deprivace REM: Poruchy paměti, polyfagie, agresivita
5
Rebound fenomen = při potlačení jedné fáze spánku (např. barbituráty a alkohol zkracují
REM fázi) se druhý den potlačená fáze prodlužuje na úkor fáze nepotlačované.
Teorie vzniku spánku:

• Snížení stimulace sníží aktivitu retikulární formace, vznikne spánek
• Vaskulární teorie: krev více zásobuje GIT - snížené prokrvení mozku vede ke spánku
• Hypnotoxinová teorie: během bdění se v mozku akumuluje nějaká (zatím
neidentifikovaná) látka, která vyvolává spánek (Pokusy na psech a kočkách).
• Serotonin - hormon spánku
• .... Teorií je velké množství, zatím se neví přesně.
Potřeba spánku: Přirozená potřeba spánku dospělého člověka je velmi individuální, ale
většinou se pohybuje v rozmezí 6-9 hodin. Většina lidí středního věku má potřebu spát 8 – 8,5
hodin. Méně než 5 hodin = insomnie, více než 10 hodin = hypersomnie.
Poruchy spánku.
Hypersomnie se projevuje delším trváním spánku, zvýšenou intenzitou i extenzity
útlumu. Je to chorobná ospalost, kdy postižený má čas připravit se na spaní.
Nepřichází v záchvatech. Někdy může být dlouhodobým až trvalým symptomem až
Hyposomnie česky nespavost, pacient buď nemůže usnout, nebo se brzy budí. Při
onemocněním, jindy se opakuje v několikadenních periodách.
úplné nespavosti se užívá někdy pojem insomnie. Podle EEG a dalších studií insomnie
však prakticky neexistuje: i když má jedinec dojem, že vůbec neusnul, lze objektivně
prokázat, že během noci usnul několikráte.
Parasomnie:
o Narkolepsie je stavem imperativním, který přichází v záchvatech, a tak se
podobá epilepsii. Paroxysmus vždy trvá několik minut a opakuje se i
situacích, např. při řízení motorového vozidla, záchvat může vyvolat smích
několikrát během dne. Nemocný bleskově usíná během dne v nebezpečných
nebo stres. Pacient upadá rovnou do REM fáze. Dalším příznakem onemocnění
jsou kataplexie - spánkové obrny, kdy během dne nastane stav naprosté atonie
nemůže vykonat aktivní pohyb. Jde o neúplný spánek, pacient často zůstává při
kosterních svalů. Pacient se hroutí na zem a určitou dobu (kolem 1 min)
vědomí.
o Somnambulismus = náměsíčnictví: během spánku se objevují pohybové
automatismy až chůze. Většinou jde o projev dětské neurózy. Objevuje se
o Somnilokvie - mluvení ze spaní, častěji po konzumaci alkoholu.

pouze v REM spánku. (Některé učebnice udávají non REM.)
o Pavor nocturnus = noční děs: může rovněž patřit k projevům dětské neurózy,
pravděpodobněji je však epileptického původu (je možno mu předejít
některými antiepileptiky). Objevuje se ve 4. stadiu nonREM spánku. Jde o
náhlé probuzení do stadia 1, ne tedy do bdělosti (vigility). Pacienta nelze
probudit, křičí, jsou na něm viditelné známky strachu a aktivace vegetativních
o Noční můra = děsivý sen. Objevuje se v REM fázi,, jsou časté a v jejich
reakcí (dýchání, puls...) a na epizodu má úplnou amnezii.
průběhu může dojít k probuzení. Pacient si sen pamatuje

o Poruchy poměru REM a nonREM spánku: Farmaka, která podporují usínání,
sedativa a hypnotika, mění poměr mezi REM a nonREM spánkem, většinou v
neprospěch REM spánku. Po jejich vysazení se objevuje opačný vliv, a to
přehnaný (overshoot, rebound). Dále při epilepsiích téměř mizí REM spánek,
při psychózách naopak nonREM. Vysvětluje se to disociací mezi
talamokortikálním a septohipokampálním systémem.
6
o Spánková apnoe je jevem probíraným v respirační patofyziologii. Lze při něm
předpokládat nadměrnou intenzitu a extenzitu spánkového útlumu, který
postihne i dýchací centra nebo nevhodně ovlivní tonus svalů laryngu, patra atd.
7
Poměr ventilace - perfuze (V/Q)
Důležité:
Ideálně by měla být ventilace a perfuze v rovnováze (ventilovaný vzduch musí být
distribuován do perfundovaných oblastí a perfuze musí být distribuována do
ventilovaných oblastí)
Jedna plíce obsahuje mnoho oblastí s různými poměry V/Q, není jen jeden V/Q pro
celou plíci (jako příklad rozložení ventilace a perfuze ve zdravé plíci, kde
fyziologický průměr V/Q = 0,8, protože zbytek do 1 je funkční rezerva pro potřeby při
zvýšené zátěži)
vlivem gravitace je dolní třetina plic nejvíce perfundována a současně je
normálně ventilována: fyziologická ventilace /zvýšená perfuze = snížený
poměr ventilace/perfuze (V/Q < 0,8)
horní třetina plic je fyziologicky prokrvena a přitom nejvíce ventilována:
normální ventilace a snížená perfuze = zvýšený poměr ventilace /perfuze (V/Q
> 0,8)
střední třetina má stejnou ventilaci i perfuzi, proto má ideální poměr V/Q (V/Q
= 1)
krev vtékající do levého srdce bude mít normální hodnoty parciálních tlaků
plynů (PAO2 = parciální tlak kyslíku v alveolu, PaO2 = v arteriální krvi)
↑ V/Q (PAO2 >100)
PaO2 = norm.
↓ V/Q (PAO2< 100)
Možnosti kompenzace poruch poměru ventilace perfuze:

1. Hypokapnická bronchokonstrikce: jestliže se při normální perfuzi zvyšuje
ventilace, snižuje se alveolární pACO2 (vzniká alveolární hypokapnie). Plíce
reagují reflexní bronchokonstrikcí. Původně zvýšený poměr ventilace/perfuze se
tak změní směrem k normě - sníží se ventilace a tím i poměr V/Q.
1
2. Hypoxická vazokonstrikce: jestliže je lokálně v plicích snížený alveolární pAO2,
dojde v této oblasti reflexně k vasokonstrikci. Původně snížený poměr V/Q se tak
snížením perfuze změní směrem nahoru k normě.
Poruchy poměru ventilace perfuze: Jestliže je změna ventilace nebo perfuze příliš
velká a kompenzační mechanismy nestačí, poměr ventilace/perfuze se změní. V/Q je
nejdůležitější faktor, který řídí parciální tlak kyslíku v arteriální krvi. Rozhodující je
převládající situace v obou plicích a tím okysličení krve, která vstupuje do levého
srdce.
Nepoměr ventilace a perfuze je nejčastější příčinou hypoxémie
norm V/Q (PAO2 =100)
PaO2 = ↓
↓ V/Q (PAO2< 100)
Mechanismus vzniku jednotlivých typů poruch ventilace / perfuze:
A. Normální situace - ideální stav, ventilace i perfuze jsou v rovnováze
Ventilace VA
PAO2 = 100
PACO2 =40
O2
Perfuze Q CO2
2
B. Plicní venózní zkrat vzniká při lokálně snížené ventilaci a normální perfuzi
Ventilace ↓-0
VA
Perfuze norm.
PAO2 ↓
PACO2 ↑
V/Q <1 PAO2 < 100
PACO2 > 40
O2
Q CO2
C. Tzv. mrtvý dýchací prostor vzniká při normální ventilaci a lokálně snížené až
zablokované perfuzi
Ventilace norm. VA
Perfuze ↓-0
PAO2 ↑
PACO2 ↓
PAO2 > 100
V/Q >1
PACO2 < 40
O2
CO2
Q
3
Typy poruch ventilace/perfuze na alveolárním diagramu pAO2 a pACO2
Q>>V Q=V Q<<V

Plicní Ideální Mrtvý
pACO2 zkrat stav dýchací
(mm Hg) prostor
46
40
40 100 150 pAO2 (mm Hg)
o Ideální stav: poměr V/Q = 1, parciální tlaky plynů v alveolu se rovnají (téměř)
parciálním tlakům v arteriální krvi
pAO2 = 100 mm Hg,
PACO2 = 40 mm Hg
o Plicní venózní zkrat: část plíce je normálně prokrvená, není však ventilovaná, poměr
ventilace/perfuze (V/Q) = 0. Parciální tlaky plynů v alveolu se rovnají parciálním
tlakům v přitékající venózní krvi
pAO2 = 40 mm Hg
pACO2 = 46 mm Hg
o Mrtvý dýchací prostor: část plíce je normálně ventilovaná, ale je snížená nebo
zastavená perfuze. Krev obtéká jinými cévami, teče tam pod větším tlakem a větší
rychlostí, takže se může stát, že se nestačí saturovat všechen hemoglobin. Poměr V/Q
= nekonečno, parciální tlaky plynů v alveolu
4
pAO2 = 150 mm Hg,
pACO2 = 0 mm Hg
5
ZÁNĚT (K. BERNÁŠKOVÁ)
Zánět je nespecifická obranná odpověď organismu, na které se účastní nespecifické složky

imunity. Je to reakce na působení faktorů poškozujích tkáně (fyzikálních, chemických,
biologických i autoimunních). Jeho průběh je odlišný podle toho, kde a jaké faktory působí,
jak dlouho působí, které tkáně byly poškozeny a jak je na tom pacient s reaktivitou imunitního
systému. Zánět může probíhat buď jen lokálně ve tkáni, nebo v celém organismu.
Cílem lokálního zánětu je ohraničit škodlivinu, odstranit ji z organismu a odstranit zbytky
poškozené tkáně. Součástí zánětu je také proces hojení.
Zánět má několik složek, které se postupně aktivují. Téměř bezprostředně reaguje složka
cévní (několik sekund až minut), nastupuje složka plazmatická (aktivace plazmatických
systémů) a pak se aktivuje složka buněčná (několik hodin až dnů).
Cévní složka:
Po poškození (ale i jen iritaci) tkáně vznikne podrážděním lokálních vláken sympatiku
rychlá a krátká vazokonstrikce, aby se omezilo krvácení, ke kterému by mohlo dojít.
Vazokonstrikcí navozená hypoxie prohlubuje stimuly, které uvolňují mediátory zánětu nebo
aktivují jejich vznik. Endotel reaguje na mechanické i chemické podráždění konstrikcí
(smrštěním) jednotlivých buněk, což zvýší prostupnost kapilár a dovolí plazmě přestupovat
z kapilár do intersticia. Pokud je endotel aktivován dostatečně, začne tvořit a vylučovat látky,
které vedou k vazodilataci a dalšímu zvyšování permeability. To je třetí fáze cévní reakce.
Zvýšená permeabilita cév kapilár umožňuje vznik místního edému, naředění lokálně
působících škodlivin a změnu tlakových poměrů ve tkáni. To má zamezit šíření škodlivin
krevní a lymfatickou cestou dál.
Cévní složku zánětu tedy tvoří:
1. vazokonstikce
2. zvýšení propustnosti stěny
3. vazodilatace
Důsledkem její aktivace je vznik otoku (tumor), pro zvýšené prokrvení způsobené
vazodilatací se lokálně zvyšuje teplota (calor) a místo zčervená (rubor).
1
Plazmatická složka zánětu: Tím, že se plazma dotýká poškozené bazální membrány
stěny kapilár a dostává se do extravazálního prostoru (budoucího zánětlivého ložiska),
aktivují se kaskády bílkovinných systémů, obsažených v plazmě. Systém prokoagulační
(koagulační kaskáda), fibrinolytický, komplement a systém kalikrein kinin.
Všechny tyto systémy se vyskytují v plazmě jako série proenzymů. Aktivace jejich
kaskády je zahájena aktivací prvního enzymu.
Koagulační systém se aktivuje dotekem s tkáňovým faktorem srážení (receptor vyvěšený
na endotelích postižené kapiláry), se smáčivou stěnou cévy nebo s kolagenem
v extravazálním prostředí. Má za úkol ohraničit zánět a nedovolit mu šíření do okolí. Aby
nedocházelo ke vzniku trombů, je současně aktivován fibrinolytický systém. Oba systémy by
měly být v rovnováze. Aktivovaný Hagemanův faktor (F. 12 srážecí kaskády) aktivuje systém
komplementu, který je složkou nespecifické imunity a má mnoho funkcí: jednotlivé
aktivované bílkoviny kaskády mohou mít chemotaktické nebo opsonizační účinky a
napomáhat tak funkci buněk v zánětu, aktivovaný komplement jako celek má schopnost zničit
označenou buňku (bakterii). Hagemanův faktor aktivuje také systém kalikrein – kinin.
Aktivace těchto bílkovin prohlubuje vazodilataci a navíc přispívá prostřednictvím
bradykininu ke vzniku bolesti. (- dolor, a pro omezení bolesti dochází k poruše funkce, tedy -
functio laesa.)
Buněčná složka zánětu:

Zánětu se účastní buňky zodpovědné za nespecifickou imunitu. Jako první jsou aktivovány
buňky, které jsou jakoby „na stráži“ ve tkáni, připravené k okamžité akci. Kromě endotelií,
které počítáme do cévní složky zánětu, to jsou fixní makrofágy a mastocyty.
První linie obrany:
Makrofágy jsou během několika minut po poškození tkáně schopny zvětšovat se (syntesa
lysosomálních enzymů) a stávají se mobilními. Mohutně fagocytují cizorodý materiál,
bakterie i vlastní poškozené buňky. Produkují řadu látek (cytokiny = interleukiny), kterými
řídí děje v zánětlivém ložisku, dále aktivují endotelie a podněcují je k vyvěšení adhezivních
molekul na povrch buňky, aby kolem v krvi proudící neutrofily mohly přilnout k cévní stěně a
přesunout se z krevního proudu do ložiska. Kromě toho makrofágy svými produkty podle
potřeby organizují zapojení specifické imunity do akce. Pokud se cytokinů vytvoří velké
množství, dostávají se až do krevního řečiště a vyvolávají celkové příznaky zánětu (viz dále).
Mastocyty (žírné buňky) obsahují řadu granulí, které po aktivaci vylijí svůj obsah do okolí.
Jejich úloha spočívá v tom, že uvolňují nebo syntetizují látky, které určují a modifikují
2
činnost výkonných buněk, jako je např. pohyb a fagocytosa mikro- a makrofágů. Vylité
substance mají každá svůj význam: heparin má antikoagulační účinky a přispívá k šíření
zánětu stejně jako proteázy, histamin pomáhá udržovat vazodilataci a kromě toho se uvolňují
také molekuly s chemotaktickými účinky pro eosinofily a neutrofily. Kromě toho mastocyty
po podráždění syntetizují další látky: leukotrieny a prostaglandiny, které dále udržují změny
cévního řečiště navozené histaminem a také zodpovídají za bolest. Syntetizují i PAF (platelet
activating factor), látku, která aktivuje trombocyty a zapojuje je do zánětu.
Druhou linii obrany tvoří buňky, které se do zánětu dostávají z krve. Z krevního řečiště se
jako první dostávají neutrofily (mikrofágy). Místo, kde mají přejít přes cévní stěnu poznají
podle adhezivních molekul na endoteliích. Navážou se na ně, zpomalí a diapedezou přejdou
podle chemotaktického gradientu do intersticia. Fagocytují a po naplnění svých funkčních
možností (fagocytóza kolem 5 – 7 částic) „umírají“ a rozpadají se. Tak se do zánětu dostávají
myeloperoxidázy, proteázy, elastáza a kolagenáza z jejich lysozomů. Tyto enzymy
napomáhají tvorbou volných kyslíkových radikálů a poškozováním okolních buněk
k udržování, případně šíření zánětu. Dostávají se tam však také degranulací z makrofágů
(makrofágy fagocytují desítky částic a po naplnění lysozomů je degranulují a fagocytují dál).
Třetí linií obrany jsou monocyty. Monocyty jsou neaktivované makrofágy, které cirkulují
v periferní krvi a jako druhé vcestovávají do zánětu, kde se během několika (8 – 12) hodin
aktivují a svými působky modulují průběh akutního zánětu. Kromě fagocytosy produkují asi
100 různých cytokinů IL-1, IL-6, tumor nekrotizující faktor alfa (TNF α), IL-8, včetně
faktorů působících na lymfocyty a jiné buňky, prostaglandiny a hemokoagulační faktory.
Během několika dnů, případně týdnů jsou dominantou zánětlivého infiltrátu. Hrají také
důležitou roli v indukci tvorby protilátek.
Čtvrtá linie obrany je aktivace kostní dřeně, aby produkovala dostatečné množství buněk.
V kostní dřeni se během 3-4 dnů zvyšuje produkce granulocytů a monocytů.
Lokálními projevy zánětu je zarudnutí (rubor), lokální zvýšení teploty (calor), otok
(tumor), bolest (dolor) a většinou i porucha funkce (functio laesa).
3
Vazokonstrikce
Rubor
Reakce cév: Vazodilatace

Calor
Zvýšená prostupnost
stěny
Tumor
Akutní zánět
Koagulační kaskáda Functio laesa
Fibrinolytický systém
Aktivace
Poškození plazmatických
tkáně: bílkovin: Komplement
Kalikrein – kinin systém Dolor
Aktivace fixních
makrofágů
Degranulace mastocytů
Reakc
e buněk: Výstup mikrofágů z krve
Výstup monocytů z krve
Aktivace kostní dřeně a Lokální znaky

Vývoj zánětlivé specifické imunity zánětu
reakce
Obr.1: Aktivace jednotlivých složek zánětu a vznik lokálních projevů zánětu.
Celkové příznaky zánětu:

Pokud se vytvoří dostatek cytokinů (především IL1, IL 6, TNF α), přestoupí do krve a mají
systémové účinky: způsobují vývoj celkových příznaků zánětu a při dalším zvýšení spouštějí
4
také stresovou odpověď organismu. Mezi celkové příznaky zánětu patří: horečka, spánek,
nechutenství, leukocytóza, tvorba bílkovin akutní fáze.
Horečka: cytokiny působí jako endogenní pyrogeny, které v hypotalamu nastavují
termoregulační centrum na vyšší setpoint. Organismus pak zjistí rozdíl mezi setpointem a
reálnou teplotou a termoregulačními mechanismy (třesem) se snaží vyrobit teplo a teplotu
srovnat. Jakmile se obě teploty vyrovnají, třesavka skončí. V době, kdy se snižuje teplota
setpointu (snížilo se nastavení termostatu), je teplota těla vyšší a organismus se zbavuje
přebytečného tepla pocením. Postupně se teplota přiblíží k normě.
Spánek a únava
Snížení chuti k jídlu působením na centra hladu a sytosti v hypothalamu
Leukocytóza vzniká lehkou stimulací sympatiku, která vede k vyplavení marginujících
leukocytů ze sleziny a jater. Kromě toho se leukocyty tvoří ve zvýšeném množství ve dřeni.
Bílkoviny akutní fáze jsou bílkoviny, které se tvoří při zánětu nově hlavně v játrech.
Podnětem jsou v plazmě zvýšené cytokiny (viz vpředu). Většina z těchto bílkovin moduluje
zánětlivou reakci a ovlivňuje množení bakterií.
• C reaktivni protein (CRP) má mnoho účinků, obecně se dá říci, že zvyšuje aktivitu
nespecifické imunity a má opsonizační účinky.
• Fibrinigen napomáhá ohraničení zánětu a hojení
• Antiproteázy (antichymotripsin a antitripsin) blokují proteázy uvolněné
z rozpadlých mikrofágů a degranulovaných makrofágů a také pomáhají ohraničit a
lokalizovat zánětlivé ložisko.
• Ceruloplazmin váže měď v plazmě, kterou potřebují bakterie ke svému množení.
Množení bakterií je tak omezeno.
• Haptoglobin oxiduje dvojmocné železo na trojmocné, a tak ho bakterie také
nemohou vyzužít pro svůj metabolismus.
5
ZÁNĚT
Játra
Hypothalamus
Plazma
+ +
Il 1 Produkce
• Teplota bílkovin akutní
IL 6
• Snížení chuti fáze
k jídlu TNF α
• Ospalost
CRF
- +
Kortizol
Stresová
odpověď
organismu
Obr. 2: Schéma regulace tvorby proteinů akutní fáze a celkových příznaků zánětu.
6
Anafylaktoidní reakce Bronchospasmus
Skrece hlenu
Plicní edém
Aktivace
Plicní hypertenze
Komplementu
LÉK Cyanóza
Koagulační kaskády
Systému bradykinin- kinin
Fibrinolytického systému
Vazokonstrikce koronárních
Histamin
arterií
Leukotrieny
Degranulace Periferní vazodilatace
Kininy
mastocytů, Hypotenze
SRS-A
bazofilů Změna inotropie srdce
Prostaglandiny
Arytmie
IgE
Protilátky
ANTIGEN Zvýšená permeabilita

cév
Edém
Anafylaktická reakce Kopřivka
Vyrážka
Hormony a imunita
Hormon Vliv na imunitu Poznámka Konkrétní vliv
↓ specifickou ↓ tvorby protilátek
imunitu ↓ prezentace Ag na makrofázích
↑ nespecifickou ↑ aktivity NK buněk
ACTH
imunitu ↑ dělení lymfocytů typu B
↑ imunitu ↑ tvorby protilátek
TSH ↑ proliferace T i B lymfo
↑ aktivity NK buněk
↑ imunitu „hormon mládí?“ ↑ proliferace thymocytů
↑ tvorby protilátek
STH
↑↓ sekrece IL1, IL2, TNFα
↑ imunitu tvoří se i v aktivovaných ∼ STH
prolaktin
lymfocytech
↓ imunitu působí prostřednictvím ACTH a ↓ proliferace lymfocytů
↓ aktivitu NK buněk
CRH endorfinů
↑ nespecifickou ↓ tvorby protilátek
endorfiny
imunitu
MSH ↓ imunitu ↓ aktivitu IL1
↓ imunitu ↓ aktivitu T lymfocytů
↓ tumorocidní aktivity makrofágů
somatostatin
melatonin ↑ imunitu „hormon mládí?“ Zvyšuje sekreci STH a TSH
(testosteron) ↓ imunitu (?)
Řízení metabolismu vody a iontů
Hormon Původ Účinek Poznámka
ADH Neurohypofýza ↑ reabsorpce (čisté) vody v distálním tubulu Impulz pro sekreci: ↓
a sběracím kanálku osmolality, ↓ cirkul.
aktivace NA/K pumpy
objemu, stres
SIADH (x diabetes
insipidus)
aldosteron Kůra nadledvin ↑ reabsorpce sodíku a vody v distálním Impulz pro sekreci: ↓ Na+, ↑
tubulu a sběracím kanálku K+, angiotenzin II.
↑ vylučování K+
↑ vylučování H+ Connova choroba (x
Addisonova choroba)
kortizol Kůra nadledvin Mineralokortikoidový efekt Cushingova choroba ,
syndrom ( x Addisonova
choroba)
ANF Pravá srdeční síň ↑ sekrece Na+ and vody Impulz pro sekreci: ↑ objem
krve v pravé srdeční síni
STH Adenohypofýza Retence Na+, Cl-, K+, Mg2+, Ca2+, PO4 3- Zabudovávání do rostoucích
tkání a kostí
inzulin β buňky pankreatu transport K+ do buněk Snížená hladina K+ blokuje
vstup Ca2+ do buněk sekreci inzulinu
Hormony a krevní tlak
Hormon Vliv na TK Mechanismus Poznámka
A ↑ systolický ↑ stažlivost srdce feochromocytom
NA ↑ systolický i ↑ stažlivost srdce feochromocytom
diastolický ↑ periferní rezistence
Aldosteron ↑ Retence solí a vody -zvětšení Primární, sekundární
cirkulujícího objemu hyperaldosteronismus (ne při ↑
aldosteronu jako regulace
hypovolémie)
Kortizol ↑ ↑ sekreci A a NA Cushingova choroba, syndrom (v
Mineralokortikoidní účinky, 80%)
přechodná vazokonstrikce
Renin, angiotenzin ↑ ↑ sekreci aldosteronu, Bartlerův syndrom
vasokonstrikce
STH ↑ Hypertrofie srdce akromegalie
↑ T3, T4 ↑ systolický, ↑ kontraktilita srdce (zvýšená Poruchy rytmu
↓ diastolický citlivost k A, NA
v periferii vazodilatace jako
důsledek ↑ metabolismu
↓ T3, T4 ↑ sice ↓ kontraktilita srdce, ale ↑
periferní rezistence vlivem
myxedému stěn cév
↑ PTH ↑ ↑ citlivost na katecholaminy (proč (ve 40% )
se neví),
↑ vstup vápníku do IC hladkých
svalů cév -konstrikce
Metabolické hormony
Hormon Vznik Funkce Poznámka
β buňky ↓ glykémii (↑ vstup glukózy do buněk, ↑ glukoneogenezu Poruchy: diabetes mellitus 1.a 2. typu,
pankreatu v játrech a svalu) MODY a LADA diabetes
inzulin ↑ proteosyntézu (vstup některých AK do buněk → růst) hypoglykémie z hypersekrece
↑ lipogeneze nesidiom (=inzulinom)
↑ vstup K+ do buněk
α buňky ↑ glykémii (↑ glykogenolýza v játrech, ↑glukoneogeneze z ↑ sekreci inzulinu (sekundárně) a
pankreatu AK) somatostatinu přímo
glukagon ↑lipolýza Porucha: glukagonom
↑ ketogeneze
kůra nadledvin ↑ glykémii (↑ glukoneogeneze, glykogenogeneze v játrech Cushingova choroba
↓ citlivost receptorů k inzulinu (játra a tuková tkáň) (x Addisonova nemoc)
↑ proteolýzu
kortizol
↑ lipolýzu
ACTH glukoneogeneza prostřednictvím glukokortikoidů Cushingova choroba, adenom
T3, T4 štítná žláza Hypo, hyperthyreóza
Pohlavní hormony
adenohypofýza ↑ glukoneogenezu z tuků gigantismus, akromegalie
STH ↑ sekreci inzulinu (přímou i nepřímou stimulací sekrece)
↑ proteosyntézu (přímý vliv na chrupavku a osteoblasty)
dřeň nadledvin ↑ glykémie (↑ glykogenolýza v játrech) feochromocytom
↑ lipolýza v tukové tkáni
adrenalin,
noradrenalin
kardiovaskulární účinky
gastrin pankreas ↑ sekreci glukagonu
pankreas ↓ snižuje sekreci glukagonu a inzulinu Somatostatinom → průjem, bolesti břicha,
somatostatin
diabetes
cholecystokinin pankreas ↑ sekreci glukagonu a inzulinu
sekretin pankreas ↑ sekreci glukagonu a inzulinu
pankreas ? Vipom (v 50% mají pacienti hyperglykémii),
VIP
WDHA syndrom
Sekundární projevy hladovění
Systém Klinické důsledky Mechanismus
Imunita ↓ obranyschopnosti
organismu, zhoršení hojení
ran a regenerace orgánů
Gastrointestinální vodnaté průjmy
trakt
Termoregulace pokles tělesné teploty,
zimomřivost
Sexuální funkce pokles libida, amenorea
Plíce bronchopneumonie
Kardiovaskulární atrofie srdeční svaloviny,
systém poruchy srdečního rytmu až
zástava
Krvetvorba pancytopenie, všechny typy
anemií
Kosti osteoporóza a osteomalácie

s rizikem zlomenin
Nervosvalový poruchy neuromuskulární
systém dráždivosti (parézy)
Centrální nervový atrofie mozkové kůry, ?
systém epileptické záchvaty

Bern

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Bern

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Materiály od doktorky

acidémie = snížené pH v krvi

2.2 Acidobazická rovnováha a její udržování

Přes 70% hospitalizovaných pacientů má nějakou poruchu acidobazické rovnováhy.

Koncentrace H+ je v krvi velmi nízká, asi 40 nmol/l. Většinou se neužívá vyjadřování

Udržování pH v tělních tekutinách napomáhají:

pufry: (nárazníkové reakce reagují na změnu pH bezprostředně, během sekund)

kompenzační systémy: (kompenzační reakce)

Dalšími tkáněmi, které přispívají k udržování extracelulárního pH jsou

Obr. Výměna K+ a H+ iontů sbuňkou při změně ABR v

2.3. Poruchy ABR

2.3.1. Určování druhů poruch ABR

Měřené hodnoty Norma Poznámky

AGAP (anion gap) =

Hendersonova-Hasselbalchova rovnice popisuje výpočet pH ze známé koncentrace

Zjednodušením dojdeme ke tvaru

2.3.2. Změna ABR v důsledku změny koncentrace iontů

Př. 2. Jak se změní pH plazmy po zvýšení koncentrace chloridů?

2.3.3. Příčiny a důsledky poruch ABR

Metabolická acidóza Respirační acidóza

Metabolická alkalóza Respirační alkalóza

2.3.4 Kombinované poruchy ABR

Obr.: Kombinované poruchy ABR

Kombinované poruchy ABR poznáte:

2. Jestliže je pH plazmy v normě, ale pCO2 a HCO3- mají abnormální hodnoty.

3. Jestliže je kompenzační reakce neadekvátní změně pH, musí se také jednat o

Př.3: pH = 7,02 pCO2 = 16 torr HCO3- = 4 mmol/l

Př.4: pH = 7,50 pCO2 = 20 torr HCO3- = 15 mmol/l

1. pH = 7.02 pCO2 = 16 mm Hg HCO3- = 4 mEq/L

Zvýšení glukoneogeneze v játrech

Glykosurie Množství filtrované glukózy převýšilo ledvinný práh

a tím kapacitu reabsorbce glukózy v ledvinách

hyperosmolarita osmotické polyurie

(Zvětšený anion gap) typu)

(vzniklých v tukové tkáni)

renálních tubulech reabsorpční kapacitu

(Zvětšený anion gap) Dehydratace Anaerobní respirace Glykolýza

Zvýšená osmolalita plazmy “táhne” vodu z buněk,

zvětšuje extracelulární objem vody → diluce

kreatininu ↑ rozpad proteinů

poškození ledvin (mikroangiopatie)

Hyperkalémie v EC Snížený transport draslíku do buněk daný

Bikarbonát ↓ jako reakce na metabolickou acidózu

Draslík je hlavní IC iont. V extracelulární tekutině je jeho koncentrace udržována na

Příjem K+ je bez regulace. Draslík se přijímá

Faktory ovlivňující přestup draslíku do buněk

♦ Zvýšená ECT koncentrace K+ (zvyšuje aktivitu Na/K pumpy→ zvýšení přestupu K+ do

Na výdeji draslíku se z 90 % podílejí ledviny, z 10 procent GIT. V ledvinách se draslík

Kalémie se vždy hodnotí v souvislosti s pH (jestliže se při acidóze vyskytne hypokalémie,

2. přesun K+ z ICT do ECT je nejčastější příčinou akutní hyperkalémie

renální účinky: snižuje se

2. Přesun kalia do buněk (relativní nedostatek draslíku)

1.0 Nejčastější příznaky poruch GIT

Rozdělení průjmů podle příčiny

↓ cirkulující Aktivace Tachykardie

↑ sekrece ADH Retence

1.2 Obstipace - zácpa = málo častá a obtížná defekace

1.4 Nauzea a zvracení:

1.5 Další příznaky:

2. Mechanizmy vzniku poruch v GIT

2.1 Postižení stěny GIT

Hypersekrece: viz u poruch funkce GIT

Akutní záněty Chronické záněty

2.2 Poruchy motility GIT