Professional Documents
Culture Documents
סיכום מבואות וריאות
סיכום מבואות וריאות
סיכום מבואות וריאות
1מבואות
1.1רפואה גרעינית
בר שלום
1.1.1רפואה גרעינית – שיעור מספר 1
עקרונות בסיסיים
הדמייה אנטומית – ) CT, Xrayקליטה של הגל באוויר מים שומן ועצם( ) MRIמתבססת על קליטת יוני מימן(
וכו' .הפעלת אנרגיה ממקור חיצוני על גוף החולה .קליטה הדיפרנציאלית של האנרגיה ברקמות השונות מאפשר לנו
ליצור תמונה של גוף החולה.
הדמיה גרעינית – העקרון הוא שמחדירים לתוך גוף החולה חומר רדיו אקטיבי בדר"כ בהזרקה .IVהחומר למעשה
קורן כלפי חוץ וכך ניתן לקבל מידע כלשהו על גוף החולה .דרכי מתן שכיחות פחות הן בליעה או אינהלציה.
הדמיה גרעינית באה לבדוק תפקוד פונקציונאלי ולא מבני בניגוד להדמיה אנטומית.
ההבדל העיקרי בין שתי סוגי ההדמיות הוא:
רפואה גרעינית תלויה בתפקוד חלקי לפחות של הרקמה הנבדקת בניגוד ל - .1
הדמיה אנטומית שאינה צריכה את פעילות הגוף ליצירת התמונה. .2
מאפייני החומר:
הקרינה השימושית ברפואה היא קרינת גאמא לצורך דטקציה לכל החומרים המוזרקים. .1
עוצמת הקרינה כך שלא תזיק לגוף החולה .התחום האידיאלי הוא 200 -100קילו אלקטרוןוולט. .2
זמן מחצית החיים של היסוד הרדיו אקטיבי יהיה סביר )כמה שעות( .הוא צריך להיות מספיק .3
ארוך כדי שיהיה ניתן להוציאו מהמעבדה ולהזריק לחולה אך שלא יהיה ארוך מדי ויקרין את החולה יתר
על המידה.
זמינות החומר .4
מחיר החומר .5
– Positron emitterהפוזיטרון שנפלט מהגרעין ,פוגש ברקמה אלקטרון ונוצר תהליך annihilationשבה
נוצרים שני פוטונים שנפלטים בצורת קרני גאמא ב 180מעלות אחד לשני ,וזיהוי המישור בו מתרחשת הפגיעה
חשובה לזיהוי הפונקציונלי.
אטום הפלואורין הוא השימושי ביותר הוא ב .PETשאר החומרים הם איזוטופים של חמצן,חנקן ,פחמן ,שאמנם
הם בעלי זמן מחצית חיים קצר אל הם טבעיים וזולים להפקה.
דרישות מהחומר:
בעל לוקליזציה למקומות אותם אנו רוצים לבדוק .1
במידה ונקלט במקומות אחרים לא רצויים – שיתפנה מהם במהרה .2
לא רעיל ,זמין וזול. .3
יש מגוון של חומרים לייצור לבדיקת מערכות בגוף .מה שקובע באיזה חומר נשתמש הוא המנגנון שבו נקלט החומר
במערכת בגוף .הבנת תהליך זה חשובה להבין את הממצאים המתקבלים מהבדיקות.
דוגמאות:
Mechanism Radiopharmaceutical Clinical application
Active transport Iodine131, Tc99m Pertechnetate thyroid scan
Tc99m MIBI, Thallium 201 myocardial scan
Chemical adsorption Tc99m MDP bone scan
Diffusion Tc99m DTPA renal scan
Capillary blockade Tc99m MAA lung scan
Cellular sequestration White blood cells infection imaging
Compartmental localization Tc99m RBC intestinal bleeding
Receptor binding In111 Octreotide neuroendocrine system
Antigen-antibody In111 Zevalin lymphoma imaging
metabolism F18 FDG tumor detection
בטיחות בקרינה:
קרינה במינון יחסית נמוך ויש מעט תגובות אלרגיות. .1
בילדים -משתמשים במינונים נמוכים יותר. .2
הריון -אינו קונטרהאינדקציה מלאה אך יש לקחת אותו בחשבון בהחלטה על הבדיקה. .3
מבחינת הנקה -יש חומרים שבעייתיים ויש שלא. .4
מכשור הדמיה:
עקרון המצלמה – סינטילציה – Scintigraphyהעברת אנרגיית הקרינה לאנרגיית אור. .1
הסינטילציית מתוגרמת לאות חשמלי שמתורגם לתמונה.
על מנת לפתח תמונה יש צורך במיקום מקור הקרינה שמגיעה לקולטן. .2
– Single photo emitterקולימטורים – דיסקרימנציה של פוטונים בעזרת לוקליזציה. .3
משטחים אשר מאפשרים רק לפוטונים המגיעים במקביל להגיע לקולטן.
תרגום המידע:
אם ידועים את הפיזור הנורמלי ניתן להסיק לגבי התוצאה של הפיזור האב נורמלי. .1
המגבלה של תמונות אלו שהן דו מימדיות. .2
לצורך פתרון זה יש הטומוגרפיה ) (SPECTשבעצם התהליך זהה אך הפעם הקולטנים •
מסתובבים סביב החולה ולכן מתקבלים חיתוכים של מישורים שבעזרתם ניתן לקבל תמונה תלת
מימדית.
– Hybrid imagingהרעיון הוא לשלב בין תמונת CTלתמונה גרעינית כך שניתן לדמות פונקציונאלי ואנטומי
יחדיו להשגת תוצאות טובת יותר .השיטה נכנסה לקליניקה מ .2001
– Image registrationתהליך קביעת היחסים הגיאומרטיים בין מספר תצלומים במטרה להתשמש במידע
ממודליטי אחד לשני.
הרעיון של התהליך הוא חיבור מיפוי אנטומי עם מיפוי פיזיולוגי .הההיבריד הוא בין PETל .CT
קידר – 23.10.2007
1.1.2רפואה גרעינית – שיעור מספר 2
רפואה גרעינית – הדמייה פונקציונלית ,כהשלמה להדמייה אנטומית .רואה תהליך ,פעילות.
לדוגמא לאחר כימו' ,יש לראות האם הגוש שנשאר הוא פיברוטי ,או שמא עדיין עובר תהליך פרוליפרטיבי.
שבר – לא נראה מיידית תמיד )אלא אם דפורמציה ברורה( ,אלא נראה אחרי שבועות – יצירת קלוס .ברפואה
גרעינית – ניתן לראות פעילות מייד/תוך 24שעות.
טיפול -מיקום ע"י האיזוטופ ,ומינון גבוה )מעבר לדרוש לסימון( ייצור אפקט טיפולי.
.1יוד רדיואקטיבי במינון מוגבר להיפרטירואידיזם )דוגמא גרייבס( .מבוצע גם מיפוי לאחר מספר
ימים ,כשהרמה ירדה )המצלמה לא תעבוד בריכוז גבוה מדי(.
.2גרורות גרמיות – הזרקת חומר עם אפיניות לתהליך המטבולי בגרורות .פלייטיבי ,לא תרפויטי.
תפקידי רפואה גרעינית – אבחנה בשלב מוקדם ,בעיקר של רמיסיות.
החומר המוזרק קשור לסוג הרקמה שרוצים לסמן .כליות – טכנציום קשור לחומר דמוי אינולין .כבד – טכנציום עם
חומר שנקשר ל ERבכבד .כנ"ל חומר לעצם.
הזרקה סיסטמית – לא לאיבר )לא צריך לדקור כבד(.
לא מתוארות פגיעות קרינה ממיפויים ,אך צריך להתחשב ,בעיקר בצעירים.
– PETחומרים פולטי פוזיטרונים ,לדוגמא פלור .יצירה באמצעים שונים.
שאר הרפואה הגרעינית – חומרים פולטי קרינת גמא .המצלמה תלויה בחומר הפולט ובקרינה.
טכנציום – מחצית חיים קצרה ) 6שעות( ,רמת פליטת אנרגיה מתאימה לטכנולוגיה של המצלמות .מולקולות
שמחברים אליו:
MDP פוספט לעצם ,נקשר לגבישי הידרוקסיאפטיט בעצם נבנית.
קולויד פיטאט – כבד
RBC, WBC לאחר סימון חוץ גופי
עוד איזוטופים -
גליום
סוגי יוד שונים 131 .אנרגיה יותר כבדה )טיפולי( ,יוד 123עם אנרגיה יותר נמוכהT ,חצי קצר.
אינדיום – INל RBCוסומטוסטטין.
סוגי מיפוי
• פלנרי – מיפוי עצם פשוט ,כיוון .APיש הבדל בין מבט אחורי וקדמי .שלפוחית – תסתמן במבט
קדמי אם יש סילוק כלייתי )מבקשים מהחולים לשתות הרבה כדי להוריד כמות חומר בשלפוחית(.
• – SPECTטומוגרפיה ,מצלמה מסתובבת סביב החולה .חתכים.
מיפויי עצמות
בילדים – סימונים שונים בגלל איזורי גדילה – כתפיים ,סנטר ,פוביס.
לאחר ההזרקה ,שלב אנגיוגרפי – מאד מוקדם ,מסמן זרימת דם ורקמות רכות ,עוד לפני עצמות .מספר דקות –
שלב רקמתי .blood pool ,אחרי שעתיים – שלב עצמות.
דיסקיטיס – לא מסומן ,אלא רואים את תגובת החוליות הסמוכות.
קליטה אופיינית לספונדילוליזיס – באלמנטים אחרים.
שבר מאמץ – דימות רק במיפוי.
התעללות בילדים – מיפוי מראה את כל היסטוריית השברים ,יותר מאשר האנמנזה בשל שבר נוכחי .שבר מופיע
הרבה זמן במיפוי ,יכול להיות שנים.
גליום
נקלטת בזיהומים ובעצמות ,זמן מחצית חיים ארוך יותר .קליטה פיזיולוגית בכבד ובבלוטות .לא מקושר לחומרים
אחרים .מבוצע בשילוב עם מיפוי עצם -לזהות קליטה פתולוגית ואז מיפוי גליום לראות האם זהו זיהום.
סימון WBCבאינדיום – במקרים מסובכים )תאונות ,פרוטזות( ,גם מסמן זיהומים .מסמן לשד .בחירה בין גליום
לאינדיום תלויה במיקום הפגיעה ,גיל.
יש דימות משולבת – .SPECT CTמאפשרת למקם ,כיוון שרואים גם איברים לא מסומנים ויחס אליהם.
מיפוי ריאות
לשלול תסחיף ריאתי .כיום לא בדיקת בחירה ,עדיף CTאנגיוגרפיה .בעיה בכליות ,הריון – התווית נגד לחומר
ניגוד )ל .(CT
חומר מוזרק – טכנציום עם ) MAAמיקרואגרגטים של אלבומין ,נתקע בפרה קפילרות ביחס .(1:1000האזור
הפגוע יהיה חסר צבע ומשולש ,פריפרי.
שלילת ירידה בפרפוזיה בגלל – SOLבדיקת אוורור.VQ mismatch .
לב
– viabilityהאם רקמה לאחר אוטם יכולה לחזור לתפקד.
חומרים
הדגמת פרפוזיה – טכנציום עם ) MIBIקישור לשריר הלב( .מבוצע במנוחה ובמאמץ )חסימה - •
סימון לא עולה במאמץ ,צלקת – ירידה במנוחה ומאמץ( .ניתן בשילוב עם אקג ליצור ביטוי ויזואלי של
ההתכווצות.
טליום ) (Tlללא חומר קשור ,ויאביליות ופרפוזיה. •
פעילות – RBCמסומנות .בדיקת .MUGA •
– PETויאביליות ופרפוזיה. •
מאמץ פרמקולוגי – דיפירידמול )וזודילטור( ,דובוטמין )אינוטרופי חיובי(.
מיפוי כליות
– scintigraphyטכנציום מחובר ל .DTPA / MAG3 / DMSA
DTPAעובר סינון רגיל בכליה ,מיפוי דינמי.
– MAG3תמונה דינמית במנגנון אחר ,לילדים ומבוגרים עם בעיות כליות.
– DMSAנקלט בתאי קורטקס ,מדגים תאי קורטקס חיים.
שימושים:
יוצרים סכימה בצורת סרט דינמי ,מילוי כליות ויציאה לשלפוחית )סדר גודל של 25דקות(.
– UPJ אורטרופלביק ג'נקשן .יכולה להיות חסימה בילודים.
גירוי הכליה בשאלה של חסימה – מתן משתן.
מיפוי כלייה מושתלת .סיבוך אפשרי – דלף שתן.
מציאת כלייה אקטופית.
סקינטוגרפיה אנדוקרינית
בלוטת תריס ,קליטת יוד .כיום – טכנציום דומה ליוד ,ולכן מחליף אותו .לא עובר מטבוליזם .ממצא "קר" – ללא
קליטה מרובה ,ללא תכונות פעילות.
איתור גרורות מהתריס ע”י יוד ,יתכן גם טיפול.
פרה טירואיד אדנומה – שינוי ב PTHואוסטאופורוזיס .מיפוי ע"י טכנציום ) MIBIנקשר למיטוכונדריות( .לאחר
מספר דקות – נשטף מהבלוטה ,נשאר באדנומה.
קפלן – 23.10.2007
1.2מבוא לרפואה מעבדתית
ש-אאוטליין
ש-תפקיד ויעילות המעבדה.
60-70% .1אבחנות מתקבלות על סמך נתוני מעבדה.
.2עלויות מעבדה נמוכות ,לכן יעיל.
ש-תפקיד הבדיקות:
.1סריקת אוכלוסיה )בעיקר בקהילה( ,לדוג כולסטרול ,הומוציסטאין לתפקודי קרישה והתפתחות מחלות
קרדיווסקולריות.
.2אבחנה .הכי שכיח בביה"ח .לאשר או לבטל אבחנה משוערת.
.3ניטור ,בעיקר של תרופות .למה חשוב? פרמקוגנטיקה .פולימורפיזם של גנים שמשפיעים על פירוק התרופות
כמו למשל בגן לציטוכרום .450יהיו חולים ישפנו תרופה מהר יותר מחולים אחרים כי האנזים שלהם עובד בצורה
אחרת.
.4ניבוי .בביה"ח .מעקר אחרי טיפול למחלה.
ש-תהליך העבודה במעבדה.
.1שלב פרהאנליטי .מכלול כל התהליכים לפני שדגימה נכנסה למעבדה )על החולה או המבחנה( .למשל הכנת
החולה ,לקיחת הדם ,העברת המבחנה )זמן ,קירור וכד'( ,תהליכם שמתבצעים במעבדה אבל עדיין פרה אנליטי-
רישום והכנה של המבחנה וחלוקה למבדקים שונים.
.2אנליזה .הכנסה למכשיר ,מעקב אחרי תפריט הבדיקות ,מהי איכות התוצאות
.3פוסט אנליטי .הפצת התוצאות ,לפני פענוח וכד' .כל תשובה שיוצאת צריכה לעבר חתימה ע"י מי שמוסמך
במעבדה .זו הזדמנות עבור עובד המעבדה לעזות בקרת איכות )איכות בדיקה ,האם הגיוני(.
ש-אין במצגת ,מעגלים ,עתיד המעבדות.
ש-פרה אנליטיקה
.1דבר ראשון והכי חשוב זה זיהוי .על מבחנה +טופס .אם אין הדגימה נפסלת .סבל לחולה או שאין אפשרות
לקחת דגימה נוספת.
.2מין ותאריך לידה .חשוב לערכי ייחוס של התשובה.
.3מיקום-מחלקה.
.4הרופא שביקש את הבדיקה-מדיקולגלי
.5מתי נלקחה הדגימה-תאריך וזמן )קינטיקה של אלמנטים שיום לאחר מכן לא טובה(.
.6דיאגנוזה משוערת.
.7האם לחולה מחלה מדבקת? אמצעי זהירות לעובדי המעבדה.
.8טיפול תרופתי .משהו שעלול להטות את הבדיקה .למשל תרופות נוגדות קרישה.
ש-לקיחת דם מבחנות
.1ללא אנטיקואגולנט )-+גל מפריד(=פקק צהוב .שם לוקחים סרום .אחרי סרקוז מקבלים סרום.
.2עיקרי למעבדה כימית-כימיה+אנטיקואגולנט .EDTA -אחרי סרקוז-פלזמה .משתמשים לספירות דם .פקק סגול
.3ציטראט-לקרישה .פקק כחול .קלטור של קלציום.
.4פלואוריד-לבדיקות גלוקוז.
.5הפרין-אנטי קואגולנט .שימוש במיון .פלזמה .בדיקות דחופות ,אפשר לבצע עליו בדיקות כימיות.
גל-מאפשר שמירה של הדגימה לטווח ארוך .אחרי סרקוז RBCלמטה מעל גל ומעל סרום.
דרישות על המבחנה .חייבת להיות בקירור ,ולהגיע תוך שעתיים )להומוציסטאין למשל( .נושא הזמן חשוב בעיקר
לגלוקוז .התאים צורכים את הגלוקוז שבדם ואז המדידה לא נכונה.
שEDTA-
מה קורה אם משתמשים במבחנה לא נכונה? EDTAלרב פוטסיום EDTAויהיה זיהום פוט' .לפוט' טווח צר לכן
הזיהום "מסוכן" ועלולה לתת תשובה "מסכנת חיים".
חוץ מזה תהיה ירידה של קלציום כי הוא קלטור שלו.
משפיע על פעילות אנזימתית AP-פעילות תהיה נמוכה יותר .למה? דורש מגנזיום ש EDTAהוא קלטור שלו.
במבחנות ליתיום הפרין מתאימה יותר לרב בדיקות הכימיה.
ש' דוגמא להטיה בפרמטרים .לא נמצא בדף שקפים.
ש-טעויות בלקיחת דם:
.1זיהוי לא נכון
.2הכנה לא נכונה .צום למשל.
.3נפח הלקיחה .יחס בין נפח הדם לאנטיקואגולנט .צריך למלא כך שיהיה יחס מתאים לבדיקה.
.4לקיחה נכונה .לא במזרק )מחט ישירה( כי גורם להמוליזה ,טורניקט-שימוש נכון.
.5לבחור מבנה נכונה.
.6ערבוב המבחנה.
.7סמפל-במעקב אחרי קינטיקה-מבחנה 1מבחנה 2מבחנה 3
.8אחסון נכון של הדגימות.
ש-מה משפיע על הבדיקה ,תנאים פיזיולוגיים של החולה
.1גיל .AP-שונה בגילאים שונים .בילדים הפרשה גבוהה יותר ממבוגרים) .נמצא בשקף מאוחר יותר(.
.2מין – הורמונים
BMI .3
.4זמן-שינויים בקורטיזול למשל
.5סטרס-קטחולאמינים.
.6תנוחה-עמד ישב או שכב .מסביר הבדל בין ערכים בקהילה ובבית החולים.
.7צום.
ש-פרוטוקול לקיחה.
.1תרביות
.2ללא תוספים-פקק צהוב
.3ציטראט
.4הפרין EDTA
ההנחיה הכללית לדגימה :הפרדה של הדגימה תוך שעתיים מזמן הלקיחה
ש-הפרעה.
הפרעה-נוכחות חומר בדיגמה או הליך על הדגימה שמשםיע על הדגימה כך שתמסר תשובה לא נכונה .משפיע על
איטרפרטציה של התוצאות ,ההחלטה הקלינית והטיפול שלו.
לא תמיד ההפרעה היא ביחס ישיר לחשיבות הקלינית שעליהן היא תשפיע .פוט' כן למשל 10% .בגלוקוז זו לא
הפרעה משמעותית.
ש-הפרעות:
.1המוליזה .מפריע מאוד בכימיה.
.2איקטריות-רמות גבוהות של בילירובין .הפרעה לבדיקות אחרות .יתכן שלחולה ביליר גבוה ולא לקיחה בדגימה
אבל אז לדגעת איזו בדיקה לא לקחת.
.3ליפמה-רמה גבוהה של כילומיקרונים .נוצרים אחרי ארוחה .משנעי שומנים .יוצרים עכירות במבחנה ,הטיות
בבדיקות ספקטרופוטומטיריות .היפרליפידמיה פתולוגית למשל של החולה עצמו שתגרם לעכירות גבוהה נבצע את
הבדיקה בצורה אחרת.
.4תרופות.
.5זיהום של אינפוזיות
ש -מה עושה המוליזה RBCמתפוצצים
.1צבע לא טוב
.2תכולת התאים נשפכת החוצה.
מה מושפע?
פוטסיום תוספת תורגש )סודיום לא כי טווח רחב( LDH AST .המוליזה ,פוספאט-משפיע על .1
מדידת פוספאטים.
מיהול הדגימה-כביכול מוהלים בנוזל נוסף .על סודיום לא כ"כ משפיע למרות שמופיע בשקף. .2
אנלוג CPK-מדידה של הפרעה בשריר .אם משתחרר אדנילאט ציקלאז הוא סובסטרט חראקציה .3
בה משתמשים למדוד .CPKאב אין תוצר לראקציה זו לכן מדידת CPKתהיה נמוכה מן הצפוי.
הפרעה בספקטרום בגלל הצבע. .4
אנזימים שנשפכים החוצה ומשפיעים על ראקציות שונות. .5
ש-השפעה של טעויות על הדגימה-המוליזיס קונט' .לרב הטעויות הן המוליזה ולקיחה .לא לשכח שיש מצבים
פתולוגיים של המוליזה .יש לציין זאת.
ש-טעויות אחרות:
בדיקות אימונוכימיות-ניצור קומלקס אנטיגן=אנטיבודי ואז קוראים את הדגימה.
טעיות ברמת המבחנה:
מקרואנזים-מזוהים כקומפלקס אחד במקום מספר מולקולות-תוצאה נמוכה יותר. .1
ש ,אחר-קראטינין:
הפרעה בתפקודי כליה ןלכן מצפים למצא גם הפרעה באוראה .אם קראטינין בלבד-מה הבעיה? האם יש היסטוריה
לחולה ,האם מטופל ,מה היתה תשובה קודמת?
ש-שוני בשעות הלקיחה של הדגימה.
אנליזה-פרק חדשanalytical variables :
תקינות התוצאה .1
להשוות בין בדיקות .2
ערכי ייחוס:
אין נורמלי .יש טווח ערכי ייחוס .בודקים קבוצה גדולה של אוכלוסיה ובודקים מהם ערכי הייחוס.
ש-גרף
על סמך הגבה נבדקים בריאים יש ערכי ייחוס .פיזור התוצאות לפי עקומת גאוס .רב הפרמטרים הביולוגיים
מתנהגים כך 2.5% .מכל צד נמצא מחוץ לתחום הערכים כך ש 95%מהאוכלוסיה נמצאים תחת הגרף.
קאטאוף-השוליים הגבוהים של ערכי הייחוס.
לא לשכח ש 5%מחוץ לערכי הייחוס.
מה רוצים לראות? בעיקר שינויים בזמן ,לא ערכים מוחלטים אלא קינטיקה ,עליה ירידה וכד'.
אם השינויים חוצים את קו הקאטאוף או קורים בתוך הטווח המשמעות היא שונה.
שינוי גדול בתוך טווח הייחוס-איך נתיחחס אליו? התהליך לא תקין )למשל מעבר מערך קיצוני נמוך לגבוה אבל
בתוך הטווח ,אבל השינוי גבוה( .אם מישהו עבר את קו הקאטאוף אבל היה ממש קרוב אליו ולכן השינוי לא היה
גדול ולכן זה פחות מהותי מהדוגמא הראשונה למרוצ שדוגמה זו פתולוגית לפי הסרגל.
דלתא-מעקב אחרי השינויים .רלבנטי גם בקהילה וגם בבית החולים.
הדירות-יכולת שלנו לחזור על תוצאה ,אם אותה תוצאה או בטווח מאוד קצר .נמדד אוטומטית בצורה יומיומת .קל
להתמודד-אפשר לחזור על הבדיקה
דיוק-מה ה ?GSלמה אני משווה? האם התשובה מתאימה לאבחנה או לא? אין גורם שיכול להגיד לי שאני מדויקת.
משתתפים בתכניות בינלאומיות כדי להשוות תוצאות עם מעבדות אחרות .מקבלים ציון לפי טיב התוצאה .צריכים
להיות ב 5%סביב הערך שקיבלו המעבדות האחרות .זה בעצם כיול כלפי המעבדה וכיול כלפי אוכלוסיה.
שקף עיגולים-יורים במקום צר A-ו Pטובים .המקרה הכי גרוע-ימין.
מחלה קשה אך ניתנת לטיפול – המטרה לא לפספס חולים ,ולכן חשובה בדיקה עם רגישות גבוהה.
מחלה קשה ללא טיפול – המטרה לא להרוס למישהו את החיים לשווא ,ולכן אנו מפחדים מ – false negative
.FNבבדיקות נעדיף ספציפיות גבוהה.
רגישות – TP/TP+FN
ספציפיות – TN/TN+FP
24.10.2007
אלגוריתם – בניית תוכנית ,בדיקות רחבות טווח שנותנות מושג ,ואז בדיקה יותר ספציפית.
בדיקות לכאבי מפרקים
• לופוס – ) ANAאנטי נוקלאר( ,פסילה ראשונית .הרבה .FP
אנטי – DNAיותר ספציפי .יותר יקר.
• גאוט – חומצה אורית.
בדיקות למערכות שונות
סידן -פרהטירואיד – מווסתת סידן ע"י ) PTHמעלה פירוק עצם(. •
ולהפך – סידן גבוה ,נחשוד בפרהטירואיד.
אמילז למחלת לבלב •
יממה ראשונה – סרום
אחרי יומיים – שתן
– TSHסקרינינג לטירואיד. •
קריאטינין ו ) BUNביחד( – כלייה .משתמשים בהם ביחד .קריאטינין מדויק יותר BUN ,מראה •
גורמים נוספים.
מקרים שבהם סתם בדיקות שגרתיות עוזרות – סכרת .טסט של אנדי לוי – פולימורפיזם של הפטוגלובין )סכרתיים
עם פולימורפיזם 1,1מוגנים ממחלות וסקולריות(.
CA125יכול להיות מחוץ לתחום התקין אצל בחורה בריאה ,גם ללא סרטן שחלות .צריך לחשוב ,לבדוק שוב,
להתאים לחולה.
שינויי יחידות – דרמטיים )כולסטרול 6-8או סביבות (200או קטנים ולכן יותר מסוכנים )זרחן פי .(1.5לשים לב
לבדיקות דומות – טרופונין Iעד ,(Tp I) 1.5טרופונין Tעד (Tp T) 0.05ביחידות .ng/ml
מעבדת כבד
– APאלקליין פוספטז ,מופרש מדרכי מרה .בעיה פוסט הפטית .שוני בגילאים שונים .איזואנזים נוסף מופרש
מרקמת העצם ,ולכן אינו אינדיקטיבי כשלעצמו) .אסיד פוספטז – פרוסטטה(.
עלייה ב GGTיחד עם ) APפי 5יותר( – צירוזיס אתנולי.
– ASTגבוה מבודד – לב .גבוה עם ALTגבוה ,אבל ASTהרבה יותר – נקרוזיס חריף )משתחרר ממיטו'(.
LDHו ASTבלבד – פגיעה לבבית.
דוגמא מספרית – ANAלאבחנה ראשונית של לופוס.
פרבלנס – .2.88%רגישות הבדיקה – ,98%סגוליות .93%הסיכוי ללופוס – שווה ל .PPV
– PPVמתוך כל החיוביים )אמיתי+מזויף( ,כמה באמת חולים? 0.293
מציבים 100000נבדקים ,וע"פ פרבלנס יש מספר חולים.
רגישות*חולים – .TP
ספציפיות*בריאים .TN -
EBM
כללים לשיפוט מאמר ,האם לכלול ביומיום.
להשתמש במטה אנליזה – סיכום של מספר מחקרים אחרי שנבדקו.
1.3אקג
רוגין – 24.10.2007
1.3.1אקג – שיעור מספר 1
אבחנה חשובה – אוטם קדמי.
שינוי אקג – עליות .ST
אי ספיקת כליות – היפרקלמיה 3.5-5.5) ,תקין( .שינויים אופיינים – גל Tמחודד.
– Rhythmמקצב .קצב – סינוס.
מעכבי – ACEהיפרקלמיה.
דגש – להיות מסודר ושיטתי.
מחלות לב – איסכמיה ,מסתמים.
תאי קוצב – תכונת ,facilitationיוצרים קצב.
מהירות הולכה – סיב אחד יותר מהיר מתא שתפעיל תא שכן .לכן – עליות פועלות לאט וחדרים פועלים מהר.
מה AV nodeיוצא באנדל של היס ,ואז צרור ההולכה ) .(bundle branchצרור הולכה שמאלי מתחלק לקדמי
ואחורי.
סינוס נוד נמצא בעלייה ימין ,ליד .SVC
AVנוד – טבעת פיברוטית ,לא אמורה לאפשר מעבר חשמל ) .(WPWקצב נודאלי – .40-50
וקטורים:
כאשר לכיווני ,אות חיובי .כאשר מפסיק – ערך חוזר ל .0-אות ניצב – עלייה כאשר מתקרב ,ירידה כאשר מתרחק
)יש ערך חיובי ושלילי( ,חוזר ל.0-
איינדהובן – טבע את המונח אקג ,הולנדי.
לידים מראים הבדלי מתח בין אלקטרודות שונות .גפיים – 4אלקטרודות ,יוצרות 6חיבורים.
חיבור אוניפולרי ) – (aVבין אלקטרודה ללב) AVR, aVL, aVF .מימין ,Rמשמאל ,Lמרגל .(F
חיבורים ביפולריים – הסתכלות ממישור.I, II, III .
מתקבלת תמונה ב 360מעלות ,כשכל 30מעלות יש ייצוג ע"י ליד אחר .חלק תחתון – חיובי ,חלק עליון – שלילי.
מגדירים ציר – ליד Iזה ,0ליד AVFזה – AVL .90זוית ).(30-
משולש איינדהובן – מוגדר ע"י ההסתכלות משלושת המישורים ,עם מפגש תיכונים שנוצר ע"י הסתכלות מהלידים
היוניפולרים.
ציר תקין – מ) AVL (- 30עד ) .AVF (90מינוס שלושים – הסתכלות מיד שמאל ,פלוס תשעים – הסתכלות
מלמטה )שזה רגל(.
חיבורי החזה – ,V1-6יוניפולריים – ICS .אינטרקוסטל .מסתכלים מדופן בית החזה לרוחבו.
חדר ימין המבנה הכי קדמי .ליד הכי קרוב – ) V1חשוב ב .(COPD
V6כבר מסתכל יותר על חדר שמאל ,דומה ל AVLול .I
V1,2מסתכלים גם על עליות.
אימפולס הסינוס מפעיל את כל העלייה .הסכום הוקטורי נע לכיוון חדר שמאל ,כ 60מעלות – מתאים לליד ,II
נקרא “ציר תקין”) .ליד IIיוצא מיד ימין לרגל שמאל( .עוד ליד קרוב לעלייה – .V1
נייר אקג – בגובה 1 ,ס"מ זה ,mV 1צורת “ח” לפני הרישום – איפוס .mV 1מהירות הנייר – 25מ"מ לשניה.
ניתנים לשינוי )יותר מהירות – יותר פרטים ,לב גדול מדי – להוריד מתח ,מתח נמוך – נוזל פריקרדיאלי שאופייני
לאורמיה(.
מרווח – PRתקין 0.12-0.2שניות ,עד 20%מזמן פעימה )בהנחה שדופק .(60מקטע – QTעד סוף גל .T
קו האפס – רמת המתח בין Tל ,Pנקרא גם .T to P
בחדרים – הוקטור הסוכם משתנה לאורך זמן ,ולכן מבנה QRSמשתנה ע”פ הליד QRS .תקין הוא 0.08
מילישניות.
עזאם – 25.10.2007
1.3.2אקג – שיעור מספר 2
גל Pתקין –
mv – 2.5 2.5משבצות קטנות לגובה •
ms – 3 0.12משבצות קטנות לרוחב •
לידים מועדפים – II, 1V •
הגדלה של עלייה ימין – ,P pulmonaleעקב עומס ימני .מתח גבוה ,בלידים .II, III, AVF, 1Vגל Pביפאזי –
חלק ראשון עלייה ימין ,חלק שני עלייה שמאל ,אמורים להיות שווים ,אפשר להשוות ביניהם.
הגדלה של עלייה שמאל – .P mitraleרוחב מוגבר ,גל Pעם נוצ' ,גל Pביפאזי עם חלק שלילי גדול יותר ב .1V
נובע מלחץ על צד שמאל.
– LAEקריטריון הכרחי – רוחב גל Pבליד ,IIאפשר גם בליד .V1רמז – האמפ כפול של גל ,Pיכול להיות גם
נורמלי .ליד מרמז – .V1
בעליות – רק הגדלה ,לא היפרטרופיה.
סדר פעולות בקריאת אקג:
.3קצב ומקצב ,P, PR ,יחס Pל .QRS
.4גל – Pלהסתכל בעיקר בליד ) IIחיובי ,שלילי ב ,(AVRקיים ,קצב סינוס ,רוחב ) 3קוביות
קטנות(.
.5מרווח – PRגל Pועוד מרווח עד .QRSרוחב )עד קובייה גדולה(.
– QRS .6רוחב )עד 0.09שניות 2 ,קוביות קטנות( ,אמפליטודה ) V1 +V6עד 35מ”מ( ,גלי Q
פתולוגיים ) MIבעבר(.
ST, T .7הפוך לחלק אחרון של .QRS
.8קצב ) ,(NSR normal sinus rhythmציר
גל – Qגל ראשון שלילי ב .QRSאם א .יותר מ 25%מגל Rוב .נוכחות גל Qבדופן מסוימת ,פתולוגי.
– II, III AVFקיר תחתון של חדר שמאל.
– I, AVL, V5-6דופן לטרלית של חדר שמאל.
V1-2ספטום.
V3-4דופן קדמית של חדר שמאל.
היפרטרופיה של חדר שמאל – מסתכלים על .V1, V6יש כאלה שמסתכלים גם על ,V5כמו .V6סדר ההולכה
בחדרים – קודם חדר ימין משמעותי יותר ואז שמאל מנצח .חדר ימין – וקטור ימינה ,חיובי ב ,V1שלילי ב V6
)ולכן גל .(Qכאשר חדר שמאל שולט – וקטור שמאלה ,גל שלילי ב ) V1גל Sכי לא ראשון( ,גל חיובי ב ) V6גל
.(R
בהיפרטרופיה – רוחב QRSתקין .עולה האמפליטודה בגלל יותר פעילות חשמלית )גל Sב ,V1גל Rב ,V6
סכומם עולה על 35מ”מ( .קריטריון אפשרי אחר – גל Rב AVLיותר מ 11-13מ"מ ,תלוי את מי שואלים.
קריטריונים נוספים – סטיית ציר שמאלה ,תבנית מאמץ ) (strain patternב –V5-6היפוך צורת גל Tלצורת גל
.Vגל – Vגל Tשאינו סימטרי ,מתחיל ממקטע STצנוח ועולה לקו איזואלקטרי.
– RVHוקטור מסכם נוטה לכיוון חדר ימין .גל Rגבוה ב ,V1יותר גדול מאשר גל ) Sיחס R:Sגדול מ .(1-ציר
נוטה ימינה Strain pattern .ב .V1
מיטרל סטנוזיס – היפרטרופיה של חדר שמאל והגדלה של חדר ימין )עודף נפח בריאות?(.
חסמים בצרורי הולכה
חסימה ימנית – RBBBחלק ראשון של דהפו' תקין )מחיצה – ע"י צרור שמאלי( ,גל Rב .V1צרור ימני חסום –
אבל צרור שמאלי עושה דהפו' לחדר שמאל קודם ,גל Sב .V1שאר דהפו' לחדר ימין דרך מיוציטים )לא בצרור(,
נראה גל Rחיובי שני – ,'Rצורת אוזני ארנב .M /קומפלקס QRSסה"כ רחב ,יותר מ 0.09שניות.
מקטע STוגל Tתמיד ילכו הפוך מהגל האחרון.
ב – V6גל ,Qגל Rחיובי ,גל שלילי שני – .S
חסימה מלאה – ,CRBBBיותר מ 0.12שניות .חלקית – ICRBBBחלקית – 0.1-0.12שניות .התופעה לא
פתולוגית לרוב .יכול לבוא עם ) ASDחור בעליות( ,מחלות ריאה כרוניות ,מחלות ניווניות של מע' הולכה,
איסכמיה של עורק כלילי ל ) BBBצד ימין(.
חסימה שמאלית – .LBBBהגדרות זמן זהות ל .RBBB
אין דהפו' למחיצה מצד שמאל )צרור חסום( ,אלא מגיע מצרור ימני )וקטור שמאלה( Q ,ב .V1דהפו' של חדר ימין
– לא משתקף באקג .דהפו' של חדר שמאל דרך מיוציטים ,וקטור שמאלה – גל שלילי ב .V1סה"כ גל Sאו Q
עמוק של ,V1אפשר גם .QSלעתים יש נוטצ'ינג של מרכז גל ה .Qגל הפוך ב – V6גל Rרחב.
מצב תמיד פתולוגי .מעיד על תפקוד לקוי של חדר שמאל ,צריך בירור.
לרוב אומרים שאי אפשר לזהות איסכמיה באקג ,ב LBBBאפשר לזהות.
LBBB RBBB
6V 1V 6V 1V
מצרור ימני .גל מצרור ימני ,גל Q תקין – גל Qשלילי תקין – גל Rחיובי דהפו' של מחיצה
חיובי .R שלילי
התפשטות תאית ,גל התפשטות תאית ,גל תקין – גל Rחיובי תקין – גל Sשלילי דהפו' של צד שמאל
חיובי גדול ורחב – שלילי גדול – איחוד
.R .QSלעתים עם
נוצ'.
לא נראית לא נראית התפשטות תאית ,גל התפשטות תאית ,גל דהפו' של צד ימין
שלילי שני S - חיובי שני – 'R
רוגין – 25.10.2007
1.3.3אקג – שיעור מספר ) 3ציר(
הגדלה של עלייה שמאל – גל Pרחב.
הגדלה של עלייה ימין – הארכת השריר ,מאסה גדלה ,וולטאג' עולה ,אמפליטודה גבוהה.
היפרטרופיה – שריר יותר עבה .הגדלה – שריר יותר ארוך ,עדיין יותר סיגנל חשמלי.
נייר אקג – 5קופסאות גדולות הן 1שנייה .כל קופסא – 0.2שנייה .קופסא קטנה – 0.04שניות.
גל – Tלרוב אסימטרי ,עולה לאט ויורד יותר מהר.
מרווח – QTבין דהפו' לרהפו' ,עובר תיקון לקצב לב ) .(QTc = QT/√RRשורש המרחק – RRרוחב פעימה,
מייצג דופק .אם דופק ,RR=1 ,60אין תיקון .אם דופק מהיר RR ,ושורשו גדולים מאחד ,ערך QTמתוקן קטן מ
.QT
גל – Uהיפוקלמיה ,שבצים ,תרופות .נטייה להפרעות קצב חדריות.
QSמחודד – אוטם ישן) .עזאם אמר ,LBBBתלוי רוחב(.
V1רציפרוקלי ל – V6קורא מתח מהכיוון ההפוך.
גל Rגדל מ V1עד ל .V6
בקריאת אקג – סדר פעולות ,זיהוי האקג והחולה ,כאבים בחזה כן/לא.
סטריפ ארוך בשביל קצב – ליד .II
הפרעות קצב – ביצירה או בהולכה.
יצירה – מקום יצירה ,קצב ,סדירות ,מהירות התחלה.
הולכה – סינוס ,עלייה ,AV ,חדרים.
חישוב קצב – 300חלקי קופסאות גדולות בין שני QRSעוקבים ) 5קופסאות לשנייה( 60 ,חלקי רווח RR
)בשניות(.
הפרש בין – QRSאם 5קופסאות דופק 4 ,60קופסאות דופק 3 ,75קוביות דופק 2 ,100קוביות ,150קובייה
אחת .(AF) 300אם 6קופסאות דופק .50
סדר המספרים אם מוסיפים קוביות – .43 ,50 ,60 ,75 ,100 ,150 ,300
– NSRיחס Pל QRSהוא ,1:1מרווח PRקבוע ועד קובייה אחת.
ציר האקג
הציר הוא ממוצע הוקטורים.
צירים יחסית לחדר שמאל:
חיבורים תחתונים ,מסתכלים מלמטה – .II, III, AVF
קדמיים ספטליים – .V1-4
לטרליים – .V5-6
– High lateralליד ,Iליד .AVL
ציר העליות התקין – ליד .II
עוצמה הנמדדת כאשר הוקטור אינו בציר המדידה – היטל על ציר המדידה .עלייה וירידה – מרחק קבוע ,ניצב לציר
המדידה.
חישוב הציר – הציר נמצא היכן שגל Rהכי גבוה ,או באמצע בין שני גלי Rהכי גבוהים שהם שווים .עוד דרך –
ניצב לציר שבו QRSאיזו-די-פאזי ) IIניצב ל .(AVLקומפלקס QRSיהיה חיובי 90מעלות לכל ציד של הציר.
ציר תקין - 30עד .90+
אם מתחילים מ QRSאיזודיפאזי ,אז נקבל 2אפשרויות לציר הנכון – 90מעלות לכל צד .ע"פ QRSחיובי ,נוכל
לבחור .כשהחלטנו ,ניתן לבדוק את שאר הלידים האם הם ע"פ הציפיות.
דרך אחרת – נחפש שני לידים של גפיים חיוביים הכי גדולים ,נותנים כיוון של ציר )יהיה ביניהם( .חישוב מדויק –
היחס בין הגובה שלהם.
אם I, IIחיוביים – כבר ניתן להגיד שהציר תקין I .חיובי II ,שלילי – סטייה שמאלה I .שלילי II ,חיובי – סטייה
ימינה.
שקף – סיבות לסטיות צירים.
בכל מקרה יעבור זרם ,הסטייה תקבע ע"פ איך קיבל את הזרם.
סטייה ימנית – לחשוב על פגיעה בחדר ימין .מומי לב ,פגיעה בריאות ,מסתם פולמונלי.
סטייה שמאלית – ) LAHBהמיבלוק קדמי שמאלי(.
רוגין – 29.11.2007
1.3.4אקג – שיעור מספר ) 4איסכמיה ואוטם(
רוחב QRSתקין – עד ms, 2 0.08קוביות קטנות.
נומקלטורה
QRSתקין •
RSR' - RBBB •
QS •
RR' – LBBBב 6V •
ניתוח אקג
קצב – מהירות •
מקצב – תבנית קצב .קשר בין Pל ,QRSמרווח ,PRרוחב .QRS •
ציר •
היפרטרופיה •
אוטם •
לזכור גובה לידים באקג – .ICS 4
אקג תקין
גל Qקטן – .I, AVF, 5-6Vקטן מבחינת גובה וקצר! •
גל Rגדל מ 1Vעד ) 6Vיכול להיות מקסימלי ב .(5Vאם לא גדל ,אוטם ספטלי ישן. •
גל Tאמור להיות חיובי ,בצד של הדפלקציה .יכול להיות שלילי בלידים קדמיים .1-3V •
גל Pיכול להיות שלילי ב .1Vחייב להיות חיובי ב ,Iאחרת טכנית שגוי. •
QTCתקין עד 0.44 •
ניתן לעשות חיבורים פריקורדיאליים ימנים )אוטם ימני( ולטרלים ).(CX
אוטמים
אוטם ימני •
מאובחן קלינית ,ע"י תת ל.ד – .ירידה ב .PLגודש ימני – ורידי צוואר ,כבד ,בצקות o
ברגליים .ריאות ללא דם – שחורות ,ללא גודש.
אוטם אחורי •
דופן אחורית – תמונת ראי. o
גל – Rשקול לגל ,Qיכול להיות חיובי מאוד.
שינוי ב STשקול לשינוי הפוך ב .STגל Tהפוך ,צורה מחודדת.
תלוי בקליניקה.
הבדלים משינויים רציפרוקליים – יהיו יחסית פחות משמעותיים לצניחה/עלייה אנדוגנית.
אם חמור – עליות STב .5-6V o
אוטם תחתון – ברדיקרדיה ,פגיעה ב .AVNהולך ביחד עם אוטם ימני ) RCAדומיננטי( ואוטם •
תחתון .בחילות – קשר לסרעפת.
לידים .II, III, AVF o
שינויים רציפרוקליים בלידים פריקורדיאליים. o
אוטם שמאלי – טכיקרדיה .אם ירידה ב ,COאז ירידה בל.ד - .אבל גם תמונה של בצקת ריאות. •
דופן לטרלית – I, AVL, 5-6V o
דופן קדמית – .1-4V o
חלק אנטרוספטלי – .1-2Vאוטם ספטלי ישן – אין התקדמות .R o
שינויים רציפרוקליים ללידים קדמיים – לידים תחתונים. o
עורקים כליליים נמצאים מחוץ ללב ,אפיקרדיאלי .בחסימה ,גל איסכמיה מתחיל מהחלק הרחוק של העורק –
אנדוקרדיאלי .שלושה איזורים )נמק ,נזק ,איסכמיה( לא מובדלים בקליניקה ,אלא בתיאוריה.
נקרוזיס – .QRSאיזור מת חשמלית בנקרוזיס" ,חלון" לקיר ההופכי – לכן שלילי .גלי Q •
מופיעים ביום הראשון )אחרי שעתיים ,אחרי יום ,לא להופיע( .גלי Qהם יותר מרבע גובה גל ,R
וממושכים יותר מ 0.04שניות – קובייה קטנה ,ממוקמים לאיזור בלב.
נזק – .ST •
סימן שני )לאחר Tמחודד( לפגיעה בעורק ,ירד לאחר יומיים ,אלא אם אנוריזמה. o
מאופיין בצניחות ועליות של מקטעים ישרים מורפולוגית .בצניחות – יכולות להיות
downslope. ↓STבצורת – upslopeלא ספציפי .תבנית upslopeבעליות – תקין.
תמונה אנגינוטית עם ↑ – STאוטם. o
אנוריזמה ST↑ -קבועה ,ללא תלונות. o
↓ – STבעיה סוב אנדוקרדיאלית ,איזור ראשון שלא מקבל דם במאמץ. o
↑ – STבעיה טרנסמורלית ,כל העורק לא מקבל דם – ולכן כל עובי השריר .יישאר מוגבר למשך
שעות/ימים.
רה-פרפוזיה מוצלחת – ירידה של פלחות 50%במקטע STתוך שעתיים. o
פריקרדיטיס – שינויים דיפוזים ב .ST o
שינויים רציפרוקליים – רק תגובה של ↓ STל↑ ,STלידים קדמיים מול תחתונים. o
איסכמיה – T •
שינוי ראשון בפגיעה בעורק – גל Tמחודד ,יכול להתחיל תוך מס' דקות .בהמשך o
האיסכמיה ,מתהפך גל – Tויכול לחזור לנורמה תוך שבועות עד חודשים רבים .פסאודו-
נורמליזציה של גלי – Tהיפוך גלי Tשליליים )לאחר פגיעה( לחיוביים בפגיעה חדשה.
אפשר להבדיל לפעמים בין נזק אנדוקרדיאלי וטרנסמורלי.
טרנסמורלי – היפוך Tבאיסכמיה ST↑ ,בנזק.
סאב אנדוקרדיאלי – איסכמיה צניחה ,נזק צניחה יותר גדולה.
– RBBBלא ממסך אוטם.
– LBBBיותר בעייתי לאבחן אוטם .אבל אם יש אוטם עם ,LBBBהמצב יותר חמור – התקף יותר גדול.
פסודואינפרקציות – DDשל גלי Q
– WPWגל דלתא שלילי ,יכול לגרום לסינקופה. •
היפרטרופיה של ספטום – גל Qיהיה גדול.HCM , •
LVH •
מג'דלי – 29.11.2007
1.3.5אקג – שיעור מספר ) 5הפרעות קצב(
– PRרהפולריזציה של עליות .אוטם עלייתי ,PR↑ -פריקרדיטיס .PR↓ -
אסיסטוליה
אמיתי •
לא מחובר •
סינוס אריטמיה – סינוס לא סדיר .יכול להיות פיזיולוגי ) ,beat to beat variationבנשימה ,לאחר אכילה( ,יכול
להיות איסכמיה.
מקצב יכול להיות פיזיולוגי או פתולוגי.
סינוס טכיקרדיה – PRמאורך בגלל לחץ על ,AVNגל Pיכול להראות כנוצ' בסוף גל .Tפיזיולוגי – חום ,אנמיה,
היפרטירואידיזם.
סינוס ברדיקרדיה – לרוב פתולוגי .פגיעה ב ,SANאיסכמיה/מחלה ב ) AVNוחסימה/כמעט חסימה( ,תגובה
לתרופות.
– Wandering pacemakerתתכן פעילות קוצבים על חדריים אחרים ,בנוסף לסינוס RR .תקין P ,משתנה
)חיובי ,שלילי ,שטוח( .פתולוגי במקרים נדירים )איסכמיה ל ,(SANקורה אצל ספורטאים וצעירים מעשנים.
הבדל מ – AFכמות ועוצמת הקוצבים החלופיים .כאן פוקוסים בודדים ועוצמתיים בנוסף לסינוס.
– APB/PACפעימה עלייתיות מוקדמת .פעימה נוספת מפוקוס עלייתי חודרת AVNועושה דהפו' ,מוקדם
מהצפוי ע"פ קצב הסינוס .גל Pשונה מהנורמה PR ,משתנה )תלוי במרחק הפוקוס מה AVN), QRSכרגיל,
מרווח אחרי ה APBיכול להשתנות .פיזיולוגי ,אלא אם multiple APBsשיכול להביא לקליניקה אם נובע מ
.MVP
– Atrial tachycardiaמוקד אחר בעלייה ,גל Pיכול להשתנות )מבדיל מסינוס טכיקרדיה ,אלא אם מאוד קרוב
לסינוס וקשה להבדיל( .יכול להתחלף עם הסינוס לסירוגין – ביגמניה ,טריגמניה ,ואם תופס פיקוד יכול להביא
לטכיקרדיה .פתולוגי – לרוב ממחלות ריאות .מולטיפוקל אטריאל טכיקרדיה – עשרות מוקדים נוספים )לא בסדר
גודל של ,AFלא נראה בדיאסטולה( ,רואים אריטמיה )מרווח RRמשתנה( P ,משתנה.
AF – 400-600פעימות עליתיות )גלי Fקטנים ,כל הזמן( ,עד 180עוברים לחדרים )באופן לא סדיר( .אם יש גם
פגיעה בהולכה ,אז יכול להיות ברדיקרדיה .אוטם RCAיערב גם ) RAויעשה ,(AFפגיעה ב AVN
)וברדיקרדיה בגלל חסם( ואוטם קיר תחתון .יכול לנבוע מ .LAEבמצבים בהם SANלא משתלט ונותן לאחרים
הזדמנות ליצור בעצמם זרם .פיזיולוגי ב ,excersize induced AFבגלל אדרנלין.
אטריאל פלאטר – גלי Fגדולים .מוקד בודד מולד בטריגונום של הלב ,ליד AVNועלה קדמי של .TVמוקד מהיר
150-300לדקה ,מגדירים את היחס בין פעימות הפלאטר )גלי Fגדולים( לפעימות חדריות ,או כמה גלי Fגדולים
מפוספסים .הבעיה – כאשר הופך להיות .1:1יש טיפול אבלציה .תתכן התפתחות של AFבמהלך השנים ,שתהיה
יותר דומיננטית אלקטרוקרדיוגרפית.
,WPW – accessory pathwayיכול להעביר זרם מהעלייה לחדר ,אנטרוגרדית ורטרוגרדית .בעובר יש הרבה
מסלולים נוספים ,אבל נעלמים עם ההתפתחות ,ב WPWיש שארית .באקג – PRקצר )זרם לא עובר ב ,(AVN
גל דלתא בסוף ) PRעלייה מוקדמת ל ,QRSנוצ' בתחילת QRS). AFיכול לעבור באקססורי ולעשות ) VFאין
עיכוב של AVN). VPBמהיר שחוזר באקססורי יכול לעשות דהפו' מהירה בעליות ולהפעיל מהר את החדרים -
מעגל reentryו .VT
– SVTנתיבים נוספים בתוך AVNעם מהירות שונה APB ,הולך לאחת מהזרועות )כאשר השנייה עדיין
בתקופה רפרקטורית( .אם מגיע להיס לאחר תקופה רפרקטורית – דהפו' ,ובנוסף חוזר בזרוע המהירה )שסיימה
תקופה רפרקטורית( ויכול להפעיל את עצמו שוב – .micro reentry
– VPBפוקוס בחדרים ,מייצר קומפלקס רחב וגבוה – Couplets .שני VPBואז סינוס ,טריפלט – VPB 3
וסינוס 10 .שניות – .non sustained VTמעל ל 30שניות – .sustained VT
– VTמוקד חדרי שמייצר באופן מתמיד וסדיר )מאוד סדיר ,אבל לא ב (100%פעימות חדריות .קומפלקס רחב
מעל .14msמונומורפי )פוקוס אחד ,יותר יציב המודינמית( ,פולימורפי )יותר ממוקד אחד ,פחות יציב המודינמית,
דורש התערבות ,טורסד דה פואה – גרסה יפה שלו( .כל VTמתקדם ל VFעם הזמן.
– Idioventricular rhythmקצב חדרי מסיבי פורקינייה ,עד 30לדקה.
– VFאפקטיביות תלויה במקצב ,גודל הקומפלקס .מדרדר עם הזמן ,מהירות עולה ,קומפלקסים קטנים.
רוגין – 29.11.2007
1.3.6אקג – תרגול
1.3.7אקג -סיכום
ניתוח אקג
טכני – גל Pחיובי ב ,Iמהירות ,מתח. •
קצב – מהירות. •
300חלקי מס' קוביות ,סדירות. o
מקצב – תבנית קצב .קשר בין Pל ,QRSמרווח ,PRרוחב ,QRSגל .P, QTC •
מקצבים o
,NSRסינוס טכיקרדיה ,סינוס אריטמיה ,סינוס ברדיקרדיה.
גל Pמשתנה –
wandering pacemaker •
) APBאולי עם שינוי (PR •
אטריאל טכיקרדיה )במקבצים של מס' פעימות ,גל ספצפי שונה( •
מולטיפוקל אטריאל טכיקרדיה )כל מיני גלי ,Pכל מיני (RR •
– AFגלי Fקטנים כל הזמן ,עם ברדיקרדיה/טכיקרדיה חדרית
אטריאל פלאטר – גלי Fגדולים ומהירים.
WPW – PRקצר ,גל דלתא בתחילת .QRS
SVT – QRSתקין ומהיר.
– VPBפעימה חדרית רחבה.
מעל 10שניות – non sustained VT •
מעל 30שניות – sustained VT •
– VTפעימות חדריות סדירות ומהירות .מונומורפי )יציב יחסית(/פולימורפי
)לדוגמא טורסד ,פחות יציב( .הופך ל VFעם הזמן.
– Idioventricular rhythmפעימות חדריות איטיות )עד 30לדקה( ,מסיבי
פורקינייה.
– VFכיווץ תלוי במקצב ובקומפלקס.
יחס P:QRS – AVבלוק APB (P ,משתנה PR ,משתנה(. o
מרווח PRעד .0.2מוארך – בלוק ,סינוס טכיקרדיה. o
רוחב QRSעד .0.08אם ארוך o
BBB – 1,6V
אחרת – ,ICBBB 0.09-0.12מעל .CBBB 0.12
שמאל – גל Qעמוק ב ) 1Vאולי עם נוצ'( ,גל Rעמוק ב .6V
ימין – RSR'/Mב .1V
הפרעות קצב חדריות
גל – Pלהסתכל בלידים .II, 1V o
היפרטרופיות -רוחב עד ,0.12גובה עד ,LAE, RAE) 2.5נוצ' ,ביפאזי ב .(1V
משתנה – .wandering pacemaker
) QTC – QTבשניות( חלקי שורש ) RRבשניות( .תקין עד .0.44 o
ציר – לידים של גפיים חיוביים ,שליליים ואיזודיפאזים. •
היפרטרופיה – מתח במדידות חדריות •
LVH – 35ממ בלידים ,1+5/6Vסטריין )היפוך ,Tגל V – Tמחודד ב 5-6V, o
,(STסטיית ציר שמאלה.
RVH – R:S>1ב ,1Vסטריין )היפוך T, ↓STכשגל Rגבוה( ,סטיית ציר ימינה.
מקטע – STTאוטם •
קיר תחתון – .II, III, AVFברדיקרדיה ) .(AVNשינויים רפציפרוקליים בקיר קדמי. o
קיר אחורי – תמונת ראי ב ,1Vיכול להגיע ל .5-6Vהולך עם חדר ימין.
קיר קדמי – .1-4Vאנטרוספטלי – .1-2Vטכיקרדיה .שינויים רציפרוקליים בקיר תחתון.
קיר לטרלי – .I, AVL, 5-6V
חדר ימין – לידים לטרליים .הולך עם קיר אחורי.
גל – Tחיובי ,בצד הדפלקציה .יכול להיות שלילי ב .1-3V o
פגיעה ראשונית – מחודד.
פגיעה שנייה – מתהפך.
Tשלילי ב .III – S1Q3T3, PE
מקטע ST o
פגיעה שנייה באיסכמיה .מקטע ישר downslope/בצניחות.
– ↓STסאב אנדוקרדיאלי ,ראשוני .יכול להיות רציפרוקלי.
– ↑STטרנסמורלי ,שני.
↑STדיפוזי – פריקרדיטיס.
גלי .Q o
תקינים – קטנים ,עד 0.04שניות ,לידים .I, AVF, 5-6V
פתולוגיים – ממוקמים ,ארוכים ,גבוהים .נזק ,אוטם ישן/כבר נזק מעכשיו.
אטיולוגיות אחרות – ) WPWגל דלתא שלילי( ,היפרטרופיה של מחיצה.
אוטם ישן – ספטלי ,אין התקדמות גל .R o
– ↑PRאוטם עלייתי.
– ↓PRפריקרדיטיס.
2ריאות
2.1מחלות חסימתיות
נווה – 17.10.2007
COPD 2.1.1
זו מחלה הניתנת למניעה ולטיפול ,ומתאפיינת בהפרעה חסימתית בדרכי הנשימה .ההפרעה הזו היא פרוגרסיבית,
כלומר המצב מחמיר עם הזמן ,והיא נגרמת ע"י תגובה דלקתית כרונית מוגזמת .נגרמת ע"י עישון ,חלקיקים
מזהמים אחרים כמו זיהום אוויר כבד.
עד לפני 1.5שנים לא היה טיפול קיים והמחלה גם לא היתה ניתנת למניעה.
המחלות הנכללות ב:COPD-
ברונכיטיס כרונית עם ליחה )פרודוקטיבי( במשך 3חודשים בכל שנתיים עוקבות ,ושללו •
מקורות אחרים לשיעול.
אמפיזמה -הגדרה רנטגנית שמעידה על הרס אלבאולי .יש הגדלה של חללי האוויר עקב הרס •
של נאדיות הריאה.
חולה ה COPD-יכול להיות חולה בשתי המחלות יחד ,ולנוע בין הקצוות. •
COPDהיא סיבת מוות חשובה ומרכזית בסיבות התמותה בעולם )סיבה מספר 4כיום ,לאחר מחלות לב ,סרטן ו-
.(CVAהיחידה בנמצאת במגמת עלייה ,בעיקר אצל נשים.
עישון
30%מהגברים מעשנים. •
50%אצל מוסלמים.
20%מהנשים החילוניות 5% ,מהדתיות. •
ל 15%מהמעשנים יש .COPD •
עישון באנמנזה צריך להוביל ללב ולריאות! •
שכיחות באוכלוסייה – ,7-10%כנראה נמצא בתת אבחון )יהיה הרבה יותר גבוה אם הקריטריון הוא PFTולא
תלונות(.
גורמי סיכון
בגוף החולה: •
יש גורמים גנטיים שמתערבים בתהליכים של הרס רקמות .אם אין אלפא 1אנטי •
טריפסין למשל )פחות מ 11%-פעילות שלו( – זהו גורם סיכון חשוב.
בנשים המחלה קשה יותר מאשר בגברים. •
תגובתיות יתר של הסימפונות – זה מצב שבו דרכי האוויר מגיבות ביתר לגירויים •
)כמו באסתמה(.
יכול להיות שילוב עם מחלה חסימתית אחרת שאינה אסטמה. •
סביבתיים: •
עישון הוא גורם סיכון ב 90%מהחולים .בין המעשנים יש עד 40%עם COPD •
בדרגות שונות ) 20%סובלים מ COPD-בצורה הקלאסית(.
גורמים נוספים :מעמד סוציואקונומי נמוך ,וחשיפה לחומרים מסוכנים ,תעסוקה ,זיהום •
סביבתי.
פתוגנזה
• ,Noxious agentבעיקר עישון.
• דלקת ,פיברוזיס ,פגיעה במנגנוני הגנה – דרך פרוטאינזות ולחץ אוקסידטיבי.
תאים שמעורבים בתהליך הדלקתי:
עישון מערב מקרופאגים ותאים אפיתליאליים בדופן האלבאולי – שפעול נויטרופילים ומקרופגים – פרוטאזות
פועלות ביתר – הרס של אלבאולי ,עודף מוקוזה .גירוי פיברובלסטים -פיברוזיס של דרכי הנשימה.
ברונכיטיס כרוני )שיעול עם ליחה( :הוא תוצאה של תהליך דלקתי של דרכי הנשימה הקטנות •
עד הברונכיטיס הרספירטורי .מלווה בהגברת יצירת מוקוס ורה-מודלינג )עם קורלציה לחומרת המחלה(.
אמפיזמה -יש גם תהליך של הרס פריפרי של האלבאולי :יש הרס של האשכולות ,נוצרים •
חללים גדולים ויש שם אוויר -אך זרימת הדם נפגעת ,ולכן אין שחלוף גזים.
בשני המקרים יש תהליך דלקתי שגורם לנזק. •
פתופיזיולוגיה – חסימת דרכי אוויר ,דלקת ,הרס מבנים ,ופגיעה בפינוי המוקוציליארי של דרכי האוויר ,כל אלה
תורמים למגבלה בזרימת האוויר.
בנשיפה ,הלחץ בבית החזה יותר גבוה מבחוץ זרימת האוויר תהיה החוצה .בזרימת אוויר פנימה לריאות – תת
לחץ בבית החזה וכניסת אוויר פנימה.
• כאשר אומרים לבריא להוציא אוויר בכוח – מגדילים את הלחץ עוד יותר ,אך דרכי הנשימה לא
נמעכות כי הדופן שומרת על יכולת הוצאת האוויר.
• באדם עם דלקת בדפנות ,במחלת ריאות חסימתית :בגלל שהדפנות חלשות ,הן אינן עומדות
בלחץ שמבחוץ ,כך שבנקודה מסוימת ) ,(EPPהלחץ בפנים משתווה ללחץ בחוץ והסימפון/הצינור
קורסים .לכן באקספיריום – כדי להוציא כמות אוויר נתונה צריך יותר זמן )באדם נורמלי 3-4שניות.
בחולה הזרימה איטית יותר(.
• יש הבדל בין שני התהליכים הדלקתיים )הגורם לאסתמה והגורם ל .(COPD-עם זאת,
בשניהם יש הגבלת זרימה .באחד היא הפיכה ובשני היא איננה הפיכה )לפחות ע"פ הדוגמה ,לא
במציאות(.
• נוצר חוסר התאמה אוורור – זרימת דם ) – V/Q mismatchירידה באוורור( ועקב כך ירידה
ברמת החמצן ועלייה ברמת .CO2
אבחנה
במי נחשוד ל?COPD-
ע"פ תלונות – אך אנו עלולים לפספס הרבה מאד מהחולים .מעל גיל 50% – 45מהחולים לא .1
מודעים לזה ,ומעל גיל 65עוד יותר ) .(70%אם נטפל בחולים קל ובינוני נצליח לעכב אצלם את
התדרדרות המחלה ואת התחלואה והגעה שלהם למגבלה בתפקוד היום יומי – לכן כדי לאבחן מוקד
הסימפטומים שנחפש -שיעול ,כיח ,דיספניאה )בעיקר פרוגרסיבית ופרסיסטנטית( ,וchest tightness-
)כאבים לוחצים בכל בית החזה – יכול להיות היפראינפלציה של האוויר הנכלא בבית החזה ,או MI
כמובן(.
ע"פ חשיפה לגורמי סיכון -טבק ,תעסוקה ,זיהום מחוץ ובתוך הבית )עבודה עם טאבון בבית .2
למשל( ⇓ מעודד לחשוב על סרטן או .COPD
אותם אנשים הנחשדים ל ,COPD-צריכים לעבור ספירומטריה.
,DD – COPDאסטמה ,CHF ,ברונכיאקטזיה ,שחפת ,BOOP ,פאנ-ברונכיוליטיס.
אקססרבציות – החמרות:
• מכניסות את החולה ללופ – סימפטומים ,חרדה ,ירידה באיכות חיים ,עוד החמרות ,פגיעה חברתית –
ומעלות סיכון לעוד אשפוזים ומוות.
טיפול תומך נשימה בהתקף חריף מונע אינטובציה ,מקצר משך אישפוז ,ומקטין תמותה.
נרודצקי – 18.10.2007
2.1.2פתולוגיה של מחלות חסימתיות
ריאה תקינה – חללים הכי קטנים אלבאולי ,חללים גדולים מסביבם – טרמינל ברונכיולי ,מצופים באפיתל
רספירטורי.
לובולה – מוגדרת ע"י ספטום )אינטרלובולרי( .טרמינל ברונכיולי ומסביבו אצינוס )כמה( – ברונכיולי רספירטורי,
אלבאולי +אלבאולר דאקט )הכי קטנים(.
אמפיזמות
סנטריאצינרית/סנטרילובולרית – הרחבה קרובה לטרמינל ברונכיולי ,מרכזית – רחוקה •
מהספטום .נראים חללים תקינים ומורחבים צמודים .אונות עליונות .אנטרקוזיס ,דלקת.
פנאצינרית – כל הלובולי ,מרספירטורי ברונכיולי )כמעט אין חללים תקינים( .ביוכימי ,קשור •
לזרימת דם ונויטרופילים ) Piבצורת – (ZZלכן באונות תחתונות ושוליים קדמיים 10% .מלווה במחלת
כבד.
פרהספטל/דיסטל אצינר – קרוב לספטום ולפלאורה .חלקים עליונים של הריאות .קשור לפגיעות •
בריאה – פיברוזיס ,דלקות ,אטלקטזיס ,מלווה אולי באמפיזמות אחרות .פיצוץ בולה – פנומוטורקס.
חלקים עליונים -סנטריאצינרית ,דיסטלית. •
חלקים תחתונים – פנאצינר.
ליד פלאורה – בולוס ,דיסטלי.
אירגולרי – כשמו כן הוא .הרחבת חללים ליד צלקת .אסימפטומטי. •
אחרים: •
בולוס אמפיזמה – אם האמפיזמה מעל 1ס"מ ליד פלאורה ,יכול להתפוצץ. o
אינטרסטיציאל אמפיזמה – אויר ברקמת חיבור וסטרומה ,לוחץ ריאות לתמט .עקב o
לחצים גבוהים.
היפראינפלציה קומפנסטורית – לאחר הסרת רקמת ריאה. o
Overinflationחסימתי – קונגניטלי/גוף זר ,מצב חריף. o
פתוגנזה – עישון משחרר פרוטאזות אלסטוליטיות .חוסר α1ATלא מעכב .אוקסידנטים ורדיקלים מעכבים α1AT
ופעילות אנטיאוקסידנטית.
ברונכיטיס כרונית
פשוטה •
אסמטית – עם תגובתיות יתר •
חסימתית – עם אמפיזמה •
סימן הכי מוקדם – מוקוס רב ,היפרטרופיה של בלוטות וגובלט )מטפלזיה פרוטקטיבית( ע"י .EGF
החמרות – זיהומים .ברונכיוליטיס – גם מחמיר מצב .הפתחות המחלה – עקב פגיעות חוזרות.
מאקרו – היפרמיה ,בצקת ,מוקוס – ריר ואקסודט.
מיקרו
הגדלת בלוטות – אינדקס רייד מעל 40% •
היפרטרופיה של גובלט •
סקוומוס מטהפלזיה ודיספלזיה •
דלקת במוקוזה •
פלאגים של מוקוס •
דלקת ופיברוזיס בברונכיולות – ברונכיוליטיס אובליטרנס •
אסטמה
פתוגנזה – נטייה ל 1TH2דלקת כרונית ,רגישות יתר בסימפונות) airway remodeling ,היפרטרופיה של
השריר וקולגן ,מדיאטורים מתאי מסט(.
סוגים
אסטמה אטופית – עם תופעות אלרגיות אחרות .נטייה ל .2TH – 4IL •
סנסיטיזציה – אלרגן – – DC – 2THתאי – Bנוגדנים – תאי מסט – אאזנופילים.
חשיפה חוזרת – אלרגן – – IGEתא מסט.
תגובה מוקדמת – ברונכוספזם ,בצקת o
מאוחרת – דלקת אאזנופילית o
מדיאטורים מעורבים – לויקוטריאנים .ACH ,היסטמין ,פרוסטגלנדין .2D, PAFציטוקינים ,כמוקינים,
.NO
אסטמה לא אטופית – בזיהומים ,ירידת סף וגאלי. •
מתרופות – אספירין. •
תעסוקתית •
מיקרו:
פלאגים מוקוזיים – עם ספירלות קורשמן )אפיתל שנשר( וקריסטלים שרקו ליידן )מחטים, •
ממברנות של אאזנופילים(.
ממברנה בזאלית רחבה •
דלקת ובצקת בדופן – אאזנופילים •
הגדלת בלוטות ותאי גובלט •
היפרטרופיה של שריר •
בניגוד לברונכיטיס – אינדקס רייד לא גבוה ,לא בהכרח סקוומוס מטהפלזיה ,אין ברונכיוליטיס •
אובליטרנס.
ברונכיאקטזיות
הרחבה נקרוטית כרונית בגלל הרס רקמה. •
אטיולוגיות – •
זיהומים נקרוטיים o
קונגניטלי – ,CFקרטג'נר ,אינטרה-לובולר סקווסטרציה )ריאה לא מאווררת(. o
התפתחות זיהומים.
חסימת ברונכוס. o
מצבים אחרים – ,RAלופוס.IBD, GVHD , o
קליניקה – הרבה כיח מוגלתי .דיספניאה והמופטיזיס .תגובות סיסטמיות .היסטוריה של מחלה. •
סיבוכים – קור פולמונלי ,אבצס למוח ,עמילואידוזיס דלקתי .AA •
אונות תחתונות ,דוצ ,אלא אם בשל גורם מקומי. •
מאקרו – צינורות גדולים בפריפריה ,צבע שונה – פיברוזיס. •
מיקרו •
דלקת כרונית וחריפה ,נמק .אבצס. o
ברונכים גדולים משמעותית מכלי דם. o
2.2מחלות זיהומיות
פינקלשטיין – 28.10.2007
2.2.1דלקת ריאות בקהילה
דלקת ריאות נרכשת בקהילה CAP Community acquired Pneumonia
פתוגנים:
יש מספר עצום של מחוללים – בעצם כל מחולל יכול לעשות פנומוניה.
הגורם השכיח ביותר של זיהום של דלקת ריאות הוא חיידקים .השכיחים בקבוצה זו הם ה Streptococcus
.-pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
יש סוג מסויים של דלקת ריאות הנגרמת מאספירציה של תוכן קיבתי לתוך הסמפונות .תוכן הקיבה עשיר מאוד
בחיידקים אנאירוביים ,אשר יכולים לגרום לדלקת ריאות.
קבוצה נוספת של חיידקים שראויים לציון הם ,Legionellaממים .אופייני ל .CAP
חיידקים יכולים להיות פלורה טבעית – דוגמא פנומוקוק.
הגורם השני בשכיחותו לדלקת ריאות הוא גורם פטרייתי .זני אספרגילוס הם הגורם השכיח בין הפטריות .זיהום
כזה מתרחש כמעט תמיד רק אצל חולים מדוכאי חיסון.
ריקציות כמו Coxiella burnetiiהוא הגורם העיקרי ל) Q fever-אנדמי בארץ ,מופע כדלקת ריאות(.
Rickettsia rickettsiaeגורם ל ,rocky mountains spotted fever-מיקופלסמה חשובה מאוד כגורם בנשים
ובילדים וקלמידיה בכל גיל.
פנומוניה אטיפית – מיקופלסמה וקלמידיה.
בנוסף גם מיקובקטריה ופרזיטים מסויימים יכולים לגרום לדלקת ריאות ,אך זה מאוד נדיר .יש מיקובקטריות
שיוצרות פנומוניה אבל לא שחפת.
הווירוסים שהשכיחים בילדים הם ) RSVרספירטורי סינציטיאל וירוס( ,פאראאינפלואנזה ואינפלואנזה .Aאצל
מבוגרים שכיחים אינפלואנזה Aו B-ואדנווירוסים.
כמעט כל מחוללל יכול לגרום לדלקת ריאות .יש שכיחים יותר ופחות ויש כאלו שמאפיינים את הקהילה וכאלו של
בית חולים .לא מספיק לאבחן שיש דלקת ריאות ,צריך לאתר את הגורם האטיולוגי.
דרכי הדבקה:
.1קולוניזציה של מחוללים באורופרינקס ומעברדרך מיקרואספירציות של הפרשות האורופרינקס לריאות.
הקולוניזציה של האורופרינקס מתרחשת אצל כל אחד ויש לכל אחד פלורה טבעית .מדי פעם איזור זה יכול
להיות מיושב ע"י פתוגנים שונים וע"י מיקרואספירציות של הפרשות של האורופרינקס אפשר להדביק את
העץ הברונכיאלי והריאות 90% .ומעלה מדלקות הריאות מתרחשות כך .יש מנגנוני הגנה בפני חדירה שלהם
במצב נורמלי ,אבל יעשו מחלה בעיקר במצב של אינוקולום גבוה.
.2אינהלציות של אירוסולים-שכיח בשפעת ,שחפת ,ליגיונלה ועוד .אלו חלקיקים זעירים )(droplet nuclei
שמסוגלים להישאר באוויר לתקופות ארוכות ולנוע מרחקים מאוד ארוכים.
.3דרך המטוגנית )דרך הדם( אופיינית ל)S. Aureus, Fusubacterium :הפוסובקטריום הוא חיידק
אנאירובי( .דרך העברה זו היא מאוד נדירה.
סימפטומים:
דלקת ריאות קלאסית :הקליניקה של דלקת ריאות מאוד פשוטה ואופיינית )בעיקר לחריפה .(CAPהסימפטומים
לרוב הם :חום,שיעול )עם מוגלה או דם( ,כאב חזה פלאוריטי )בזמן נשימה/שיעול( ,חרחורים בנשימה ,סימנים
לקונסולידציה .האבחנה בקהילה עם סימנים אלו פשוטה יחסית .אצל חולה בבית חולים זה יותר קשה וזה נעשה
בד"כ על פי חום וצילום חזה פתולוגי.
דלקת ריאות אטיפית – לא חייב שיעול ,לא חייב חום ,אבל CXRנוראי.
אנמנזה:
האנמנזה חשובה כדי לתת לנו רמזים על האטיולוגיה .חשוב לשאול את החולה אם היה לו מגע עם בע"ח ,האם הוא
הגיע ממדינות שם שחפת היא מחלה אנדמית ,מחלות רקע כמו סכרת ,אלכוהוליזם ,מחלות חסימתיות כרוניות
שמהוות רקע למחוללים מסוימים ,האם החולה מושתל )דלקות ריאות שמתרחשות אצל חולים אלו ע"י מחוללים
אפורטוניסטים כמו ,(PCPצריך לשאול אם החולה היה במגע עם מקור מים )ליגיונלה(
Anim al contact
Bat caves Histoplama capsulatum
Birds C.psittaci
Parurients cattle,sheep,goat Q fever
Host factors
)Diabetes (ketoacidosis S.pneumoniae, S. aureus
Alcoholism S.pneumoniae, Klebsiella
COPD S.pneumonia, H. influenza, M.catarrhalis
אבחנה:
לרוב האבחנה של דלקת ריאות מבוססת על האנזמנזה ,הסימנים הקליניים ונוכחות של צילום חזה או CT
פתולוגיים .לעיתים רחוקות אפשר לאבחן ללא צילום חזה .נדיר שצילום חזה של חולה כזה יהיה תקין.
הדלקת היא דו"צ ויש סימנים של קונסולידציה .הפרנכימה נהפכת למסה מוצקה ונראית יותר כמו כבד מאשר ריאה.
ב CT-אופייני לראות ברונכוגרם אוויר -בתוך המסה יש ברונכים פתוחים .התמונה היא לא פתוגנומונית אבל
אופיינית.
האבחנה היא מאוד קלה ,אך מאוד קשה להגדיר מהו הגורם האתיולוגי .ולכן הטיפול הוא אמפירי ,ע"פ הנסיון.
תרבית כיח:
תרבית היא עדיין אבן הפינה של מחלות זיהומיות.
בניגוד לדלקת בדרכי השתן בה דגימת שתן עם ממצאים חידקיים היא פתולוגית ,כאן לא ניתן לאבחן דלקת ריאות
ע"י בדיקת כיח .אבל אין דרך אחרת להגיע לאבחנה.
הכיח לעיתים אינו מגיע מהריאות ובנוסף עובר בדרכו החוצה אזורים שמאוכלסים ע"י חיידקים שונים – פלורה.
אם כן לוקחים כיח חשוב לקחת אותו משיעול עמוק ,ולוודא המדובר בהפרשה מוגלתית ולא ברוק .חשוב לקחת את
הדגימה לפני שמתחילים בטיפול אנטיביוטי.
דגשים לבדיקה – להסביר חשיבות )ולהוציא שיעול עמוק( ,טריות ,לפני טיפול אנטיביוטי.
בבדיקת הכיח עושים הסתכלות ישירה וצביעת גרם – דבר שלעיתים יעיל יותר מביצוע תרבית.
יש להסתכל על מספר תאי האפיתל )מעט( ו ) PMNהרבה( כדי לוודא שאכן מדובר בכיח ,מבחן קלונג )אנטי
קפסולה של פנומוקוק ,שקף .(14
ניתן לראות דיפלוקוקים גראם חיוביים -פנומוקוק ,צברים )אשכולות( של קוקים – ,S.aureusמתגים גראם
שליליים – קלבסיאלה ,מתגים אדומים ב) acid fast-צביעת זיהר נילסן( -שחפת.
בראון – 28.10.2007
2.2.2דלקת ריאות נוזוקומיאלית
נוזוקומיאלי – נרכש בבית חולים.
דלקת ריאה שנרכשה בבית החולים .זוהי דלקת ריאות שבהגדרה מתחילה לפחות 48שעות לאחר הקבלה לבית
החולים.
שכיחות:
כ 5-10%-מהחולים שמתקבלים לבתי החולים למחלקות כירורגיות ופנימיות לקו בדלקת ריאות בבית החולים .זו
הסיבה השנייה בשכיחותה לזיהומים נוזוקומיאליים לאחר זיהומים של דרכי השתן .דלקות ריאה נוזוקומיאליות
מאריכות את השהות בבית החולים בכ 7-9-ימים.
המחלה שכיחה בעיקר בחולים מונשמים בחדרי טיפול נמרץ ) .(VAP ventilator acquiredדלקת ריאות כזו
שכיחה פי 6עד 20מחולה רגיל המתאשפז בבית החולים ,בגלל הטובוס -כל גוף זר בגוף הוא מקור לזיהום.
התמותה ב ICU-היא .(crude mortality) 30-70%יש מחוללים יותר אלימים מאחרים.
פתוגנזה:
כל גוף זר כמו טובוס מגדיל סיכוי לאספירציות או מיקרואספירציות .הוא מונע את היכולת להשתעל ופוצע את
אפיתל הטרכיאה וגורם להצטברות של הפרשות וסטזיס .טובוס – ספציפי ליצור סינוסיטיס.
– Biofilmשכבה של חיידקים שגדלה על הגורם הזר .אותה שכבה כמעט תמיד עמידה לגמרי לאנטיביוטיקות.
אלמנטים יותר ברי ויכוח – העלאה של ה PH-שנגרמת ע"י חוסמי H2יכולה לגרום לאספירציות; שכיבה על הגב
עוזרת ביצירת אספירציות.
אטיולוגיה:
הפתוגנים שונים מאלו של הקהילה .החיידקים השכיחים הם מתגים גראם שליליים כגון פסאודומונס ,קלבסיאלה,
אצניטובקטר ,אנטריבקטר.
פסודומונס – תמיד אופורטוניסטי ,דיכוי חיסון ,צנרת ,יחסית עמיד לטיפול )עמיד לכל הכדורים(.
אצינטובקטר – מתג ג .שלילי.
קלבסילה – מתג ג .שלילי.
– S.Aureusפיתח עמידות לאנטיביוטיקות )לכל האנטיביוטיקות הבטא-לקטמים( ,ונפוץ מאוד בבית החולים –
MSRA=meticilin resistant S.aureus. Meticilinהוא דריבט של פניליצין שעד לפיתוח עמידויות לא פורק
ע"י הפניצילאז של ,S.aureusגם צפלוספורינים לא עובדים .אנטיביוטיקת הבחירה כיום נגד S.auresuהיא
ונקומיצין )ת .לוואי -נפרו ואוטוטוקסי ,קשה להתאים מינון ,רק ,IVבעיה שלא חודר ריאות טוב(MRSA .
שהתחיל בביה"ח הולך ויוצא לקהילה .יש כיום בידודים שעמידים כבר נגד ונקומיצין .זיהומים אלו נפוצים יותר
בחולים שעברו טראומה של הראש ,חולים מחוסרי הכרה ,חולים סכרתיים וחולים עם אי ספיקה כלייתית.
- Enterobacteriaקלבסיאלה ופרוטיאוס הם כיום 30%מה HAP-ויש כיום בעיה קשה בנושא ,משום שהם
פיתחו ביטא לקטמאז אשר מפרקים את הביטא-לקטאמים הניתנים לחולה .יצרני התרופות מנסים להתגבר על
זהבאמצעות אינהיביטורים שונים ,אבל החיידקים הולכים ונהיים עמידים והמתגים גרם שליליים יצרו ביטא
לקטמאזות בעלי טווח מאוד נרחב .-extended spectrum beta-lactamase ESBL -ללא רגישות לשום β
לקטם.כיום משתמשים ב -Carbapenems-אנטיביוטיקות מאוד רחבות ומאוד יקרות .מנסים לשמור אותן במגירה
ככל האפשר כדי לא שחיידקים לא יפתחו כנגדן עמידות .קלבסילות פיתחו עמידות לקרבפנם – .Kpc
אנאירוביים – לאחר ניתוחי בטן.
ליגיונלה-הפתוגן העיקרי שרואי גם בזיהומים בקהילה .מוצאים אותו בעיקר במקורות מים ובתרסיסים .נמצאת
הרבה פעמים במערכת המים של בית החולים .מאוד קשה להכחיד אותה.
בחולים המפתחים דלקת ריאות תוך 4-5ימים מהאשפוז ,כנראה שמדבור בפתוגן מהקהילהS.pneumoniae,-
.H.influenza, S.aureus, enteric gram negative bacilli
בחולים המפתחים דלקת ריאות תוך יותר מ 5-ימים מהאשפוז ,כנראה מדובר בPsedomonas, Acinetobacter, -
.MRSA, ESBL producing gram negative bacilli. , Kpc
סימפטומים ואבחנה:
כאן האבחון מסובך יותר כי החולה מונשם ולא יכול לתת אנמנזה .הרבה פעמים יש צורך להיות תלויים לחלוטין
בבדיקה פיסיקלית ובבדיקות הדמיה .לעיתים רבות יש צורך בביצוע בדיקות פולשניות .האבחנה נעשית עי" נוכחות
תסנין חדש בצילום רנטגן ועפ"י 2מתוך הממצאים הבאים:
חום < 37.8 •
לויקוציטוזיס •
כיח מודלק •
סימפטומים נוספים:
דיספנאה •
היפוקסמיה •
כאב חזה פלאוריטי •
אבחנה קשה יותר מ ,CAPהרבה סיבות אפשריות אחרות .יש גם הרבה אבחנת – יתר.
בדיקות פולשניות:
– Endotrachial aspirationבדיקה מאוד לא ספציפית ,במיוחד לאחר התחלת אנטיביוטיקה. •
3
– Fiberoptic Bronchoscopyחיובי במציאת מעל 10 mlחיידקים .בדיקה רגישה וספציפית •
יותר מ ,Endotrachial aspiration -אך דורשת מיומנות גבוהה.
- BAL Bronchoalveolar lavageחיובי במציאת מעל 104mlחיידקים .בדיקה רגישה •
וספציפית יותר מ ,Endotrachial aspiration -אך דורשת מיומנות גבוהה.
טיפול:
הטיפולים הראשוניים הם אמפיריים גם בגלל נושא העמידויות .בכל בית חולים יש חיידקים אופייניים שונים ,וככל
שבית החולים גדול יותר הספקטרום רחב יותר )שונות בין מחלקות(.
מאוד חשוב לא לטפל סתם .אם אין צילום חזה של דלקת ריאות ואין קליניקה של לויקוציטוזיס וחום גבוה ,אסור
לטפל כדי לא ליצור עמידויות .אם החולה לא משתפר תחת טיפול תוך מספר ימים יש להרחיב את ספקטרום
הטיפול ,לבצע תרבית מראש.
מניעה:
חשוב שהצוות הרפואי ישטוף ידיים ,יחליף חלוק וכפפות וכו' .דרך נפוצה להעביר פתוגנים. .1
הוצאת אינטובציה ,קטטרים מוקדם ככל האפשר .2
שאיבת הפרשות .3
מיטה בזווית של 30מעלות .4
ויילר – 28.10.2007
2.2.3שחפת
שחפת עוברת בזיהום טיפתי .החיידקים שורדים באוויר מספר שעות .לכן צריך לאוורר ולחשוף ל .UV -הסיכוי
להדבק הוא פונקציה ישירה של קרבה לחולה ומשך החשיפה .כדי להידבק יש צורך בחשיפה מושכת וקרובה
לחולה ,כך שלא בכל מפגש עם חולה יש סכנה של הדבקה .חשיפה של חולה מדוכא חיסון לחולה שחפת היא
מסוכנת יותר .בידוד – צריך רק נשימתי.
90%מהמודבקים לא חולים .רק 10%נעשים חולים .הדבקות היא רק מחולה בעל שחפת פעילה ,כך שלא כל אדם
עם תוצאת מנטו חיובית הוא מדבק .השחפת היא עדיין מחלה נדירה .היא מדבקת ולכן חשוב לטפל נכון באנשים
חולים .מנטו – בדיקת רגישות לטוברקולין ,מראה האם הייתה חשיפה קודמת.
פתוגנזה:
ככל שעובר זמן מהחשיפה של אדם שנדבק הסיכוי לפתח מחלה יורד באופן אקספוננציאלי ,אך לא נעלם לחלוטין.
יש חולים שנדבקו בילדותם אך יפתחו מחלה רק בזקנה בעקבות החלשות של מע' החיסון –
..Latent TBבחולים עם כשל חיסוני הסיכוי לחלות הוא גבוה יותר – איידס ,טיפולים לסרטן ,מושתלים.
כאשר החיידק חודר הוא גורם לדלקת ריאות קלה ,כמעט לא מורגשת .החיידק מתפשט לכל הגוף .הוא מתיישב
במקומות עם הרבה דם ויוצר גרנולומות )כליאת החיידק בתהליך גרנולומטוטי( .גרנולומה מסויידת בבלוטות
לימפה בשער הריאה נקראת קומפלקס ע"ש .Ghonלאנשים לבנים יש מע' חיסונית טובה לעצור את החיידק ולכן
רוב המודבקים לא יפתחו מחלה נוספת ,המע' החיסונית עוצרת את המחלה כאן 10% .מהמודבקים עם מע' חיסונית
תקינה יפתחו שחפת במהלך חייהם.
התייצגות רגילה – מחלה אינדולנטית )רק שיעול( ,ואז מתחיל שיעול דמי .עלול להדביק 60%מהסביבה ,מתוכם
10%יחלו .קליניקה לא ספציפית ,צריך לשאול מה הסיכוי שלאיש הזה יש שחפת ,ולעשות בירור נוסף.
גורמי סיכון:
HIV
שימוש בסמים
הדבקות ידועה בשחפת בעבר הקרוב – הסיכוי להתפרצות גדול בתקופה הקצרה אחרי ההדבקה
עדות בצילום חזה לשחפת ישנה
סכרת לא מאוזנת )פי (4
סיליקוזיס
טיפול בפרדניזון )מדכא מע' חיסון( במינון של 15מג' ומעלה במשך חודש לפחות
טיפול מדכא חיסון אחר .התגלה לאחרונה כי טיפול בדלקת פרקים בנוגדי TNF-αמגבירים התפרצות שחפת
)כנראה שהוא חשוב בהחזקת שחפת במצב חביוני(
סרטן ראש-צוואר – הקשר לא ברור.
לימפומות ולויקמיות
אי ספיקת כליות סופנית
כריתת קיבה או קיצור מעיים
תת-ספיגה כרוני או תת-תזונה
משקל גוף פחות ב 10% -מהרצוי
אפידמיולוגיה
התמותה בשחפת רגישה היא כ ,5% -בשחפת עמידה היא כמעט 50%
שיעור השחפת בארץ הוא 2-4למאה אלף ,אך באוכלוסייה של עולים השיעור הוא הרבה יותר גבוה500-600 .
חולים חדשים בשנה.
טיפול:
תרופות שורה ראשונה – פוטנטיות ,מוכחות ,זולות ,מעט תופעות לוואי .טיפול בשחפת רגישה עולה סה"כ כ-
8,000ש"ח )כולל תרופות ,DOT ,אשפוזים ועוד(.
Isoniazid – INH •
rifampin – RIF •
pyrazinamide – PZA •
ethambutol – EMB •
– rifabutin, rifapentine-RPTבסיטואציות מיוחדות.
תרופות שורה שנייה – יקרות ,יותר תופעות לוואי .משתמשים בד"כ כשיש ) MDRזן עמידmultiple drug ,
,resistanceעמיד ל INHוריפמפין( .עלות טיפול – כ 350,000-ש"ח XDR – MDR .עם עמידות לקינולון
)קסצינים(
גורמים המכוונים או מכתיבים הוריה להתחלת טיפול )לפני קיום אבחנה מוכחת(:
• מידע אפידימיולוגי – ברה"מ או אתיופיה ,ארצות אנדמיות .גם אם חשד לדלקת ריאות ,לשלוח למשטח
לשחפת.
• ממצאים קלינים ,פתולוגים )דגימות ליחה( ותוצאות של בדיקות דימות )משטח דם ,תסנינים בפסגות(
• תוצאות משטח ישיר .יכול להיות חיידקים דמויי שחפת עם משטח חיובי )נוקרדיה ,אסיד פסט(.
• תוצאות בדיקות מולקולריות כאשר הן מבוצעות
בדיקות בסיסיות:
צילום חזה •
3דגימות ליחה במרווחים של 8-24שעות למשטח ישיר ולתרבית. •
רגישות ל) INH, RIF-איזוניאזיד( ו) EMB-אתמבותול( •
בדיקת ) HIVנשא HIVעם TBמוגדר כחולה איידס אוטומטית ,גם אם +CD4גבוה( •
בדיקת רמות +CD4ולימפוציטים לנשאי HIV •
נשאות HBCו – HCV-התרופות הן הפטוטוקסיות זמנית ולכן כדאי לדעת אם יש גורם ברקע •
שעלול גם להפריע לכבד .לא מפסיקים טיפול אלא אם LFTפי 5מהנורמה בחולה אסימפטומטי או פי 3
בחולה סימפטומטי.
תפקודי כבד – לדעת את מצב הכבד ההתחלתי •
בדיקת ראיה EMB -גורם לנזק ראייתי הפיך )אם מפסיקים בזמן( ,דלקת בעצב II •
משטרי טיפול:
• שלב התחלתי INH, RIF, PZA, EMB :למשך חודשיים )יש משטר אחד ללא PZAלאנשים שיש
קונטראאינדיקציה( .נותנים 4תרופות ,למרות ש 3 -מספיק ,בגלל שנפיצות MDRגבוהה .לכן גם אם השחפת
עמידה ל 2 -מהתרופות ,יש עדיין 2תרופות יעילות .כאשר מגיעות תוצאות מעבדה לרגישות ,משנים את
התרופות בהתאם )אבל נשארים אם 3תרופות שהחיידק רגיש אליהן לפחות(.
• שלב המשך 4 :חודשים ) 7חודשים במצבים מסויימים עם סימנים מסוימים – תרבית כעבור חודשיים
ממשיכה להיות חיובית( עם 2תרופות.
• נובעים מצורך בקומפליינס.
• במינונים אחרים ,ישנן מנות שאפשר לתת כמה פעמים בשבוע ולא בהכרח כל יום.
• הסכמה לא משנה בדיוק ,בגדול מאריכים אם יש מחילה ) (cavityבריאות או .HIV
מנטו – תתכן השתקה של תגובה חיובית לאחר הדבקה בשל מעבר זמן .מנטו יהיה שלילי ,אך ייצור גירוי .מנטו
הבא יהיה חיובי – עם טיפול מונע .לכך עושים לעובדי בריאות בדיקה בשני שלבים .תופעת "דחף".
בדיקה ראשונה חיובית – ,infectedיכול להיות conversionשל זיהום ישן.
בדיקה ראשונה שלילית – בדיקה נוספת .בדיקה שנייה חיובית – .infectedבדיקה שנייה שלילית – לא נדבק.
יש קשר בין גודל הבליטה לבין prior probabilityומה יוגדר כחיובי.
נרודצקי – 29.10.2007
2.2.4פתולוגיה של דלקת ריאות
כל זיהום בפרנכימת הראות נקרא פנאומוניה.
מנגנוני הגנה של מערכת הנשימה:
נכנסים 10000מיקרואורגניזמים דרך מערכת הנשימה.
גובה הכניסה תלוי בגודל החיידק.
הגדולים יותר נתפסים ברירית של דרכים עליונות .עם תנועות הסיליה זזים ללע ושם נבלעים או יוצאים החוצה.
יותר קטנים-לראות .נבלעים ע"י מקרופגים ונויטרופילים.
מנוהל ע"י מערכת החיסון.
במצבים מסוימים המנגנונים נחלשים.
דיכוי שיעול כמו קומה או הרדמה או כאבים בחזה. •
גם נזק לאפרטוס מוקוסיליארי. •
הפרעה בתפקוד מקרופגים אלבאולרים-עישון אלכוהול וכו, •
בצקת ריאות ,הפרשות ,חוסר אוורור •
פגיעות בניוטופילים או קומפלימנט יגרמו לזיהומים בקטרייאליים בעיקר. •
פגיעה בסל מדיאייטד אימיוניטי תגרום לזיהומים ויראליים או שחפת. •
חלוקת פנומוניה – ע"פ פתוגן או מאפיינים קליניים .הכי מקובל חלוקה שניה לפי מצב קליני שבו פנומוניה
מתרחשת .לכל קבוצה רשימת גורמים משלה ותכונות משותפות.
בקהילה:
בקטריה או וירוס )לרב אטיפיקל פנומוניה(
בקטריה:
פנומוניה של אנשים בריאים ,אך קיימות פרהדיספוזיציות כמו חסימתי ראתי ,זיקנה ,סכרת וכד'.
יכולים להופיע גם בפנומוניה לא של הקהילה.
מאקרו 2-מורפולוגיות עיקריות .בשתיהן מעורבות של תפליט דלקתי באלבאולי .גורם לסולידיות בריאות ,נקרא
קונסולידציה .האיזור הזה לא מאוורר.
לובר-כל האונה בשלמותה מעורבת •
אונה שלמה צהובה אפורה סולידית ,קונסולידציה פיברינו-סופרטיבית.
מיקרו 4-שלבים .אין להם טיימינג מדויק ,אין לזה משמעות אבחנתית רבה
גודש – הרחבת כלי דם ,מעט חיידקים ונויטרופילים. o
הפטיזציה אדומה – אקסודט מסיבי RBC ,נויטרופילים ופיברין. o
הפטיזציה אפורה – פירוק ,RBCאקסודט פיברינוסופריטיבית o
– Resolutionפירוק האקסודט. o
התארגנות מוקדמת – רקמת חיבור.
התארגנות מאוחרת – פקקים ,יותר אחיד וגדול.
לובולר-לובולי קטנים מעורבים ולא טוטלית כמו הראשונה .אין את כל השלבים. •
מוקדים צהובים אפורים ולא מעורבות של אונה שלמה ,נמצאים סביב סימפונות -פאטשי קונסולידיישן.
יכולים באונה אחת או מפוזרים בכל האונות.
מיקרו-
התהליך מתחיל בברונכים ,בברונכיולות ואז יוצאים לפרנכימת הראה .בסימפון רואים תפליט בלומן וגם
תפליט בדופן.
החלוקה קצת מלאכותית כי יש חפיפה ביניהן. •
בלובר טיפול אנטיביוטי מתאים ידלל את התהליך ואז זה יהפוך ללובולר.
סיבוכים:
אבצס-בעיקר קלבסילה ופנומוקוק. •
אמפיאמה-תפליט מוגלתי בחללי הפלאורה. •
פיזור המטוגני של זיהום. •
אורגניזציה של אקסודט ) – (BOOPאקסודט הופך למסות פיברומיקסואידיות עם מקרופגים •
ופיברובלסטים.
2.3מחלות אינטרסטיציאליות
בנטור – 30.10.2007
2.3.1מחלות אינטרסטיציאליות
הגדרה :מחלות הפוגעות בחלל האינטרסטיציאלי של הריאה .האינטרסטיציום הוא החלל שבין תאי האנדותל של
הקפילרות הריאתיות לבין תאי האפיתל של האלבאולות הריאתיות .זהו האתר בו נעשים חילופי הגזים ,ולכן בכל
המחלות האינטרסטיציאליות יש פגיעה בחילופי גזים.
– ILDקבוצה הטרוגנית של כ 200 -מחלות )מגורמים שונים( ,אשר לכולם סימפטומים דומים:
קוצר נשימה
הפרש A-aגבוה
תמונה דומה ברנטגן וCT-
ירידה בתפקודי ריאה
למרות שהסימפטומים דומים יש שוני מאוד גדול באתיולוגיה ,בהיסטולוגיה ובפרוגנוזה.
אטיולוגיה ל ILDכרונית:
Idiopathic Pulmonary Fibrosis – IPF •
• מחלות תעסוקתיות וסביבתיות – סיליקוזיס ,אזבסטוזיס ,יתר רגישות ריאתית .קלאסי – כורי
פחם.
• תרופות – Amiodarone, Nitrofurantoin, Methotrexate, Cocaine , Minoxidil
.,Fouradantinלא מעט תרופות גורמות לנזק ריאתי.
תרופות עם אופציות טיפוליות אחרות -אמיודרון – הפרעות קצב ,ניטרופורנטוין.
תרופות ללא אופציות – מטוטרקסט )כל הציטוטוקסיקה היא עם מעט אלטרנטיבות(.
• מחלות קולגן וסקולריות ,SLE, RA -סקלרודרמה )חולים הכי קשים(.
• מחלות ראשוניות – סארקיודיוסיס ועוד
• שונות
בדיקה גופנית:
פצפוצים יבשים בבסיסי הריאה )נשמע כמו – (velcroקריפיטציות ,תדר נמוך .רוב המחלות האינטרסטיציאליות
מערבות בסיסים.
קשיי נשימה במאמץ וטכיפנאה קשה ,במנוחה אין כל סימפטום נשימתי
) Clubbingמחלות אינטרסטיציאליות ,ממאירות בריאה ,ברונכיאקטזיס(.
ציאנוזיס
– cor-pulmonaleעומס על לב ימני .צליל פולמונרי מוגבר ,כשל צד ימין ,הפטומגלי .pitting edema ,קונוס
פולמונלי – עורק ריאתי ראשי.
בדיקות מעבדה:
סימנים בלתי ספציפיים של הפעלת מע' החיסון – IgGו) ESR-קצב שקיעת כד"א( מוגברים
בירור אטיולוגיות –
מבחנים של רקמת חיבור – .ANA, C3, RFיותר ספציפי.
בסארקוידיוזיס יש ACEגבוה.
גזים בדם – הבדיקה החשובה PO2 .נמוך ,דבר הגורם להיפרונטילציה ול PCO2 -נמוך 2CO .עם מקדם דיפוזיה
הרבה יותר טוב .שלבים מתקדמים – כבר לא מאוורר בכלל 2CO ,עולה.
מרווח A-aגבוה – זהו ההפרש בין לחץ החמצן האלבאולרי )מחושב ל 100ממ כספית ,תלוי גם ב Rוב (2PCO
לבין לחץ החמצן בדם עורקי .הפרש תקין הוא כ 5-10 -מ"מ כספית .הערכת חומרה הכי טובה.
.45 – ורידי 2PCO .40 – ארטריאלי 2PCO
2POורידי – ,40סטורציה .75
לחץ חמצן אלבאולרי – אטמוספירה ) (760פחות לחץ מים ) (47כפול ) 21%אחוז חמצן( 150 ,ממ כספית .מזה
מחסרים 2PCOבעורק )תקין (40חלקי ) Rאו כפול ,(1.25שזה .50לחץ חמצן אלבאולרי – 100ממ כספית.
- PaO2 80נמוך
במחלות אינטרסטיציאליות אין שינוי בלחץ החמצן האלבאולרי ,אבל בגלל שמרווח הדיפוזיה גדול לוקח לכדורית
דם יותר זמן להטען בחמצן .במנוחה כמעט ואין השפעה כי לכדורית יש הרבה זמן להטען )דופק <- 60כ 1 -שנייה
להטען בחמצן( ,אבל במאמץ יש פחות זמן ולכן מרווח A-aגדל בעיקר במאמץ .מכיוון שקשה וכואב לבדוק גזים
בדם ,ניתן לבצע הערכה לפי הסטורציה:
סטורציה <- 97לחץ חמצן עורקי כ 95 -מ"מ כספית
סטורציה 60 <- 91מ"מ כספית
סטורציה 40 <- 75מ"מ כספית
זה לא חישוב Aaגרדיאנט ,אלא רק מראה מצוקה – אם במאמץ מראה ירידה בסטורציה .אם ראינו מצוקה ,לא
צריך להתאמץ ולחשב 2PCOולהכאיב לחולה .לא תמיד מספיק ,כיוון שיכול להיות חולה עם Aaתקין ,אבל
בערכי גזים נמוכים – בעיה באוורור.
– Torrשווה למ"מ כספית.
חישוב זה לא נכון כאשר החולה מקבל חמצן בלחץ )כי אז יותר חמצן מומס בדם( ,אבל זה נכון לחולה שנושם
אוויר חופשי.
A-aלא תקין יכול להעיד על מספר פתולוגיות:
– בעיות איוורור – אטלקטזיס ,גוף זר
– בעיות פרפוזיה – ,PEהרס קפילרות
– בעיות דיפוזיה – פיברוזיס אינטרסטיציאלי ,בצקת ראות
בדיקות הדמיה:
רנטגן – מראה של זכוכית אטומה ,פסים פיברוטיים ,במצב
מתקדם יש מראה של חלת דבשhoney combing -
ב 10% -הצילום תקין )למרות מחלה קשה( .הביטוי הרדיולוגי
הוא מאוד עדין.
גאליום – רדיואיזוטופ שנקלט ע"י תאים דלקתיים .המבחן הוא לא ספציפי ולכן משמש רק בסרקוידוזיס )תמונה
של "דב פנדה" ,עם בלוטות דמעות(.
– CTמראה טוב את מרקם הריאות ,מאוד רגיש .מראה נגעים פיברוטיים.
בסיס אתיולוגי:
המנגנון לא ברור ,אבל כנראה שיש איזשהו טריגר חיצוני שמפעיל את מע' החיסון <-דלקת <-הזרוע התאית של
מע' החיסון )להבדיל מהזרוע ההומורלית( מתקדמת לפיברוזיס ולא להחלמה מלאה .מי שאחראי להכוונת התהליך
לפיברוזיס אלו תאי Th2של המע' התאית )כמו אסטמה( .יש עלייה הציטוקינים של ( Th2 (TGF-βוירידה
באלו של . Th1אינטרפרון גמא בולם TGFβבמעבדה ,אך מעלה תמותה.
פיברוזיס – אלסטיות נמוכה .אמפיזמיה – אלסטיות גבוהה.
יש שלב צלולרי דלקתי ושלב פיברוטי .השלב הצלולרי המוביל לשיקום הוא מאוד קצר או לא קיים בכלל ,ואילו
השלב הפיברוטי הוא עיקר המחלה.
כלים אבחנתיים:
:Bronchial Lavageעוזר אבל לא דיאגנוסטי ,לפעמים רואים עלייה בתאי דלקת .יעיל בעיקר לשלילת המחלה.
היסטולוגיה – מבצעים רק למי שיש תמונה לא טיפוסית ב CT-או סימפטומים לא טיפוסיים .היסטולוגיה משמשת
בעיקר להפרדה בין UIP – Usual Interstitial Pneumonitisשמתאים ל ,IPFלבין תמונות פתולוגיות
אחרות.
את הדוגמה ההיסטולוגית אפשר להשיג בעזרת ,Trans-bronchial Biopsy – TBBפרוצדורה המצליחה רק ב-
20-30%מהמקרים – רקמת ריאה שנכנסת למלקחיים בנשיפה )אם נכנסת פלאורה – יש חזה-אוויר( .אם זה לא
מצליח אפשר להשיג דגימה בעזרת טורקוסקופיה )כאשר פה בטוח יש חזה-אוויר( או בפתיחת בית חזה.
בהיסטולוגיה רואים חללים אירגולריים ,מרווחים אינטרסטיציאליים עבים עם אזורים דלקתיים ואזורים
פיברוטיים.
מהלך המחלה:
.1מוקדים רבים של נזק
.2פרוליפרציה של פיברובלסטים ופיברוזיס
.3משקעי קולגן
.4התקדמות קלינית של המחלה ,עד אי ספיקת ריאות
.5מוות
טיפול:
– קורטיקוסטרואידים – כדי לטפל במרכיב הדלקתי המצומצם
– תרופות אימונוסופרסיביות
– תרופות אנטיפיברוטיות – כיום כבר לא בשימוש
לא ברור כמה הטיפול באמת מועיל
משטר טיפולי:
– ) – prednisoneסטרואיד( במינון של 0.5mg/kgלמשך חודש עם ירידה הדרגתית במינונים
– אם אין תגובה -תרופות ציטוטוקסיות
במחלת ריאה סופנית אפשר לתת חמצן )בעזרת בלון חמצן) O2 extractor ,מחולל חמצן -סופח חנקן ומוציא
תערובת עשירה בחמצן ,צריך חשמל( או מיכל חמצן נוזלי( .אין טעם במיכל חמצן מחובר לקיר – כי במנוחה אין
בעיה.
השתלת ריאה -ריאה אינה איבר מאוד אימונוגני ולכן אין צורך לבצע התאמת .HLAהשתלה של ריאה אחת
מצויינת למערכת הבריאות ,משום שתורם מת אחד יכול לתרום את ריאותיו ל 2 -חולים .השתלה של שתי ריאות
טובה יותר לחולה .בהשתלה של לב וריאות הניתוח הוא הפשוט ביותר ויש ופחות סיבוכים לחולה ,והוא יכול
לתרום את ליבו לחולה אחר )השתלת דומינו( .השתלות – living relatedהשתלת אונות מקרובי משפחה.
עד כה לא תוארה חזרה של המחלה לאחר השתלה .השרידות ל 5 -שנים היא ,50%השתלות ריאה נחשבות ללא
טובות.
השתלות ריאה – לפי סוג דם בלבד ,עד גיל .65
שלבי המחלה:
– 0תקין
– 1בלוטות בשערים מוגדלות ,בלי מעורבות של פרנכימה )אבחנה מבדלת – לימפומה(
– 2בלוטות מוגדלות +מחלה ריאתית
– 3מחלה ריאתית בלי בלוטות
end stage fibrosis – 4
שונות:
:BOOP – Bronchiolitis Obliterans w/ Organizing Pneumonia
מחלה בה הברונכיולות נסתמות ע"י רקמת גרעון ,יש גם מרכיבים חסימתיים .המחלה מתרחשת לרוב כחלק
מתהליך דחיית שתל או כתגובה לחשיפה לחומר טוקסי ,או קשר עם מחלת קולגן .פתולוגיה בברונכים וברקמת
הריאה .טיפול :סטרואידים .הפרוגנוזה מאוד טובה לאחר הטיפול .שקף – שיפור בתפקודי ריאות.
סיכום
קוצר נשימה – תסמין מייצג של כל המחלות האינטרסטיציאליות .חריף/כרוני ,ראשוני/משני. •
סימן מייצג – aAגרדיאנט גבוה ,או ירידת סטורציה במאמץ DLCO .נמוך ,נפחי ריאה נמוכים •
)רסטריקטיבי( ,יחס FEV1/FVCגבוה )לא פרופורציוני ,בגלל הזרימה הגדולה יחסית לנפחים הקטנים(.
PFTמבדיל ממחלות לב.
– IPFקוצר נשימה רק במאמץ. •
היפרסנסיטיביטי פנומוניטיס – דומה לשפעת ,קוצר נשימה ללא צפצופים. •
עוד אטיולוגיות – מחלות קולגן ,מחלות סביבה וחשיפה.BOOP , •
נרודצקי – 30.10.2007
2.3.2פתולוגיה של מחלות אינטרסטיציאליות
קבוצה הטרוגנית של מחלות המאופיינות ע"י מעורבות כרונית ודיפוזית של הרקמה החיבורית בריאה ,בעיקר בדופן
האלביאולרי -אינטרסטיציום .האינטרסטיציום מכיל את ממברנת הבסיס של תאי האנדותל והאפיתל ,סיבי קולגן,
רקמה אלסטית ,פרוטיאוגליקנים ,לימפוציטים ומונוציטים .הפגיעה מתבטאת בהרחבת האינטרסטיציום והסננתו.
פתוגנזה
שלב הראשון הינו אלביאוליטיס – הצטברות של תאי דלקת ותאים אימוניים בדופן האלביאולות.
להצטברות הלויקוציטים יש שלוש השלכות:
.1הרס של המבנים האלביאולריים התקינים
.2גיוס תאי דלקת
.3הפרשה של מדיאטורים שיכולים לפגוע בפרנכימה ולגרום לפיברוזיס.
יש אקטיבציה של לימפוציטים שמפעילים מאקרופאג'ים – בתורם מגייסים נויטרופילים ומפעילים פיברובלסטים.
פגיעה בפנומוציטים טייפ ,Iולכן היפרטרופיה של טייפ – IIיותר גדולים.
פתוגנזה
הגורם האטיולוגי אינו ידוע IPF .נגרם ע"י סבבים חוזרים של פגיעות ריאה אקוטיות ) (Alveolitisע"י גורם לא
ידוע .באזורים אלו ,בהם יש תהליך של ריפוי פצע ,ניתן לראות פרוליפרציה פיברובלסטית .כתוצאה מכך נוצרים
מוקדים פיברובלסטיים )באזורים יש ביטוי של .(TGF-β
ניתן להבחין בגילאים שונים של נגעים.
פתולוגיה
מאקרוסקופית – האזורים הפליאורלים של הריאה הרוסים – פיברוזיס סאב פלאורלי .ניתן •
לראות פיברוזיס )מוצק ,אזורים לבנים גמישים( של הפרנכימה ,צורת חורים גדולים .הפגיעה היא
באזורים סוב-פליאורליים באונות תחתונות ולאורך הספטות.
מיקרוסקופית – ניתן למצוא נגעים בגילאים שונים בגלל האפיסודות החוזרות .התמונה אופיינית •
לכל המחלות האינטרסטיציאליות – .UIP – Usual interstitial pneumoniaמחלות קולגן ותרופות
שונות ,אזבסטוזיס יכולים לתת תמונה של ,UIPגם .IPFלכל נגע מאפיינים משלו.
.1בנגעים הצעירים רואים פרוליפרציה פיברובלסטית סוערת ,ומוקדים פיברובלסטיים )fibroblastic
– (fociצבע כחלחל יותר ,רפה ,מרוח ,בדופן – צמוד לחלל .במשך הזמן מוקדים אלו הופכים פחות
צלולריים ויותר קולגניים – .patchy interstitial fibrosisהוכחה לקיום גלים של אלבאוליטיס .יש גם
הטרוגניות מבחינת מיקום.
.2הפיברוזיס גורם לתמט של הדפנות האלביאולריים ויצירה של חללים ציסטיים המצופים ע"י תאים
פניאומוציטים מסוג .(Honeycomb fibrosis) 2במצב מתקדם – .end stage lungאם נמצא לבד ,אינו
מספק לאבחנה – צריך לראות שלב מוקדם יותר .בדפנות החללים – פנומוציטים טייפ IIאו תאי אפיתל.
.3היפרפלזיה של פנומוציטים טייפ ,IIהיפרפלזיה של סיבי שריר חלק.
.4באזורים הפיברוטיים יש דלקת קלה-בינונית ,המכילה לימפוציטים בעיקר ,תאי פלזמה ,נויטרופילים,
אאוזינופילים ותאי מאסט.
.5ניתן למצוא מוקדים של מטפלזיה של תאים קשקשיים ושריר חלק.
.6על רקע יל"ד ריאתי יש התעבות של עורקים ריאתיים – פיברוזיס באינטימה ,עיבוי של מדיה.
.7הפיברוזיס מודגם בצביעת מסון טריכרום – קולגן בכחול ,שריר ייצבע באדום )היפרפלזיה של
שרירים(.
מהלך קליני
IPFמתחיל עם קוצר נשימה במאמץ ושיעול יבש .החולים הם בני .40-70יותר מאוחר מופיעים ,clubbing
היפוקסמיה וציאנוזיס .המהלך לא צפוי.
Nonspecific Interstitial Pneumonia
כאשר האטיולוגיה לא ידועה/אין מאפיינים ספציפיים קובעים שמדובר ב .NSIP-יש פיברוזיס – אין כוורת דבש
ופיברובלסטיק פוקי.
פתולוגיה
NSIPמתחלק ל Cellular-ו.Fibrosing-
– Cellularדלקת אינטרסטיציאלית קלה עד בינונית כרונית הכוללת לימפוציטים ,מעט תאי •
פלזמה ,במוקד אחד או במס' מוקדים .תתכן התעבות של פלאורה.
– Fibrosingפיברוזיס דיפוזי או במוקדים ללא הטרוגניות האופיינית ל .UIP-זה אומר שאין •
הישנות של מקרים אלא אירוע בודד.
פתולוגיה
ממצא עיקרי בתוך החללים ועדיין משויכת למחלות אינטרסטיציאליות .היסטולוגית ,רואים מוקדים של רקמת
חיבור מתארגנת בתוך ה ,Alveolar ducts-אלביאולות וברונכיולות )פקקים עגולים( )בניגוד ל – UIP
פיברובלסטיק פוקי בדופן( .רקמת החיבור כולה באותו גיל ,אין פיברוזיס או .Honeycombing
חשוב לזהות את הגורם האטיולוגי שכן פניאומוניה מתארגנת עם פיברוזיס אינטרא-אלביאולרית יכולה להיות
כתגובה לזיהומים או דלקות של הריאות.
בסקלרודרמה – .NSIP
סרקואידוזיס
פתולוגיה
הגרנולומות הסרקואידליות )ללא נמק ,צביעה יותר חזקה( מכילות אגרגטים של תאים אפיתליואידים יחד עם תאי
Langhansאו תאי ענק.
מיקרוסקופית ניתן לראות נגעים לאורך כלים לימפתיים ,מסביב לברונכוסים ) TBBתהיה מועילה( וכלי דם .יש
נטייה לריפוי ולכן ניתן לראות שלבים שונים של פיברוזיס עם היאלין.
בתוך תאי הענק ניתן לראות .Inclusion bodiesיש צורות מסוג ) Schumman Bodiesזריחה בפולריזציה( ו-
) Asteroid Bodyכוכב עם פילמנטים צנטרופיטליים(.
אין ממצא פתוגנומוני.
הסימפטומים נעלמים בד"כ עם הפסקת העישון .יש שילוב של מחלות חסימתיות ורסטרקטיביות.
Desquamative Interstitial Pneumonia •
לא פרוגרסיבי ,חשבו שזה שלב מקדים של .IPFאין פיברוזיס .באלבאולי – גודש של מאקרופאג'ים ,עם
ציטופלזמה עשירה בפיגמנט חום ,ניתן גם לראות ברזל גרנולרי בציטופזלמה .דלקת כרונית
אינטרסטיציאלית .תמונה דיפוזית .מופיע בעשור הרביעי/חמישי לחיים ,יותר נפוץ בגברים ,יש הופעה של
קוצר נשימה ,שיעול ו.Clubbing-
טיפול – סטרואידים ,הפסקת עישון.
Respiratory Bronchiolotis – Associated Interstitial Lung Disease •
נפוץ במעשנים ,מאופיין ע"י מאקרופאג'ים אינטראלומינליים עם פיגמנט בברונכיולות מסדר ראשון ושני.
דלקת כרונית ,פיברוזיס בסימפונות .אותם מאפיינים ,ביטוי קליני פחות חמור .תמונה פחות דיפוזית,
איזורים תקינים .שינויים מורפולוגיים ללא קליניקה – רק מצויינים ,לא מאבחנים.
טיפול – הפסקת עישון.
Acute Respiratory Distress Syndromeהוא מצב קליני המאופיין ע"י הרס דיפוזי של הקפילרות
האלביאולריות ואי ספיקה נשימתית .מאופיין ע"י סכנת חיים ,ציאנוזיס ,היפוקסמיה ארטריילית )אין תגובה לטיפול
בחמצן( ויכולה לגרום לכשל סיסטמי של איברים – CXR .תסנינים אלבאולריים מפושטים .התמונה הפתולוגית
נקראת – .Diffuse Alveolar Damage – DADיכול להיגרם כסיבוך של פגיעה של הריאה או מחלות
סיסטמיות.
גורמים :ספסיס ,זיהומי ריאות מפושטים ,טראומה לראש ,אספירציה מהקיבה )עד עכשיו כ 50%ממקרי ה
,(ARDSאיריטנטים נשאפים ,נרקוטיקה ,ברביטורטים ,היפרסנסיטיביטי.
פתוגנזה
פגיעה באנדותל הקפילרות האלביאולריות וכן באפיתל ,מה שגורם לבעיות דיפוזיה )חדירות מוגברת לכלי הדם,
הצפה של האלביאולות בנוטרופילים ,הפרשת חומרים פעילים – לויקוטריאנים ,פרוטאזות ,הרס תאי אפיתל
ואנדותל(.
פתולוגיה
מבחינה מורפולוגית ,הריאות מוצקות ,אדומות ,כבדות .יש בצקת ,גודש ,דלקת באינטרסטיציום .הדפנות
האלביאולריים מצופים בממברנות היאליניות )עשירות בבצקת עם פיברין ושברי תאים אלביאולריים( .מצב דומה
בתינוקות – .HMD
פאזה אקוטית – גודש ,בצקת ,דלקת חריפה וממברנות היאליניות )שקיעת פיברין(.
פאזת התארגנות – התארגנות של אקסודט הפיברין ,עיבוי של דפנות האלביאולות והיפרפלזיה של פניאומוציטים
סוג ) IIכדי לתקן את העטיפה האלביאולרית( .השלב דומה ל ,BOOPפרט לנוכחות פיברין.
סיכום
פתוגנזה – אלבאוליטיס ותסנין לויקוציטי .הרס המבנים ,גיוס עוד תאי דלקת ,פיברוזיס .היפרטרופיה של טייפ .II
– IPFנותן תמונה של .UIP – usualמתאים גם למחלות אחרות. •
קוצר נשימה מתגבר ושיעול ,גילאי .40-70שרידות 3שנים
מאקרו – פיברוזיס באזורים סאבפלאורליים וספטות באונות תחתונות. o
סבבים חוזרים של פגיעה – הטרוגניות טמפורלית ,ולכן גם מיקומית. o
נגעים צעירים – פיברובלסטיק פוקי ,רקמת חיבור רפה כחלחלה בדופן. o
יותר מבוגר – ,patchy interstitial fibrosisיותר קולגן פחות תאים. o
.End stage lung – honeycomb o
מוקדי דלקת והיפרפלזיה של שריר חלק ופנומוציטים טייפ .II o
י.ל.ד.ר – .התעבות עורקים ,אינטימה פיברוטית ומדיה עבה. o
Non specific interstitial pneumonia •
אין אטיולוגיה או מאפיינים ספציפיים. o
צלולרי – דלקת אינטרסטיציאלית ,התעבות פלאורה )פלאוריטיס(.
פיברוטי – פיברוזיס דיפוזי או במוקדים ללא הטרוגניות .תמונה יותר סמיכה.
גיל ,45-55פרוגנוזה יותר טובה. o
BOOPברונכיוליטיס אובליטרנס •
שיעול וקוצר נשימה .עובר לבד/סטרואידים. o
אם אין אטיולוגיה – אז קריפטוגני .יכול לנבוע ממחלות שמשפיעות על הריאות o
)לדוגמא אורגניזציה של דלקת ריאות(.
פקקים עגולים של רקמת חיבור בחללים/בצינורות ,ממצא עיקרי בחללים.
יכול להיות בתוך אינטרסטיציום מודלק.
מחלות קולגן •
RA o
פלאוריטיס כרוני
פנומוניטיס אינטרסטיציאלי דיפוזי עם פיברוזיס )דומה ל .(NIP
נודולים ראומטיים בריאה.
י.ל.ד.ר.
סקלרודרמה – .NIP o
לופוס – הסננה חולפת בפרנכימה.severe lupus pneumonitis , o
סרקואידוזיס – בנשים שחורות ,בשלילת דברים אחרים. o
גרנולומות לא נמקיות ,ליד כלי לימפה ,דם וברונכים .גופיפי הסגר בתאי ענק
)גופיפי שומן ,בפולריזציה( – asteroid body ,כוכב צנטרופיטלי.
שלבים שונים של פיברוזיס עם היאלין.
מחלות קשורות עישון – ממצאים באלבאולי •
חמורה – .desquamative IPגיל ,40גברים .קוצר נשימה ,שיעול ,קלאבינג .טיפול – o
סטרואידים והפסקת עישון.
גודש מקרופגים עם פיגמנט באלבאולי.
דלקת אינטרסטיציאלית כרונית.
ללא פיברוזיס.
תמונה דיפוזית.
יותר קלה .Respiratory Bronchiolotis – Associated ILD - o
יכול להיות שינוי ללא קליניקה – אין אבחנה.
מקרופגים עם פיגמנט בברונכיולות דור ראשון ושני.
דלקת כרונית.
פיברוזיס ולימפוציטים מסביב לסימפונות.
בעצם נראה הסננה מקרופגית בחללים. o
פלאגים – .BOOP
מוקוס – .UIP
מחלות סביבה •
היפרסנסיטיביטי פנומוניטיס/אלבאוליטיס אלרגי. o
דלקת כרונית באינטרסטיציום ,כמו – NIPאבל מוגבל לאיזור סימפונות.
גרנולומות רפות.
במצב חמור – ברונכיוליטיס )דלקת מסביב לברונכים( ,פיברוזיס
אינטרסטיציאלי.
על רקע תרופות •
אמיודרון ,דלקת אינטרסטיציאלית ,מקרופגים באלבאולי עם הילה בצורת חצי סהר לבן. o
בהמשך – פיברוזיס ו .BOOP
ARDS •
פגיעה באנדותל ,חדירות יתר ויציאת לויקוציטים .פעילות נויטרופילים הורסת אנדותל o
ואפיתל.
ריאות מוצקות אדומות וכבדות. o
שלב חריף – גודש ,בצקת ,דלקת ,ממברנות היאלין. o
התארגנות – עדיין היאלין ,עיבוי דפנות ,היפרפלזיה של פנומוציטים טייפ .II o
סיכום של הסיכום
– UIPהטרוגניות טמפורלית .מוקוס באלבאולי.
NSIPצלולרי )דלקת( או פיברוטי.
– BOOPפקקים עגולים באלבאולי.
סקלרודרמה.RA – NSIP ,
סרקואידוזיס – גרנולומות ליד צינורות ,גופיפי הסגר ,פיברוזיס עם היאלין.
DIP – NIPצלולרי עם גודש מקרופאגי באלבאולי.
– RBALDתסנין דלקתי פריברונכיאלי ,גודש מקרופאגי באלבאולי.
אלבאוליטיס אלרגי – NIPצלולרי רק ליד סימפונות ,גרנולומות רפות .מצב חמור – ברונכיוליטיס ופיברוזיס.
אמיודרון – כמו DIP (NSIPעם גודש מקרופאגי באלבאולי( ,מקרופאגים עם חצי סהר לבן .יכול להגיע
לפיברוזיס מתקדם.
ARDSחריף – ממברנות היאלין ,גודש ,בצקת ,דלקת.
ARDSמתארגן – היאלין ,עיבוי ממברנות ,מעין BOOPרפה.
2.4ממאירויות ריאתיות
קרמר – 4.11.2007
2.4.1ממאירויות ריאתיות
תאים שמקום בראה לרב ברונכוגניים.
היום נתיחס רק לגידולים ראשוניים בראה ולא גרורות.
חלוקה לנון סמול סל וסמול סל .החלוקה חשובה בעיקר עבור אופי הטיפול.
נון סמול סל-טיפול ניתוחי .סמול סל-מחלה סיסטמית ולכן הטיפול אונקולוגי )כימו ,הקרנות(.
לשתי הקבוצות תאחיזה גבוהה לעישון.
90%מהחולים מעשנים.
הסיבה השכיחה ביותר למוות מבין הממאירויות הוא סרטן ריאה .סרטן אכזרי מאוד.
20%מכלל המחלות הממאירות מכלל קרצינומות בגברים 11% .בנשים.
95%סימפטומים 3-6חודשים לפני האבחנה .לא כ"כ מציאותי בקליניקה .עד 50%מהם יש להם גילוי אקראי 5% .גילוי אקראי .אז
השאלה האם מוצדק או לא לעשות סקר אוכלוסיה.
גורמי סיכון
אם מעשן ,הנגע שנראה בדימות ויבדק בניתוח יהיה כמעט בוודאות ממאיר.
גילוי – הרוב סימפטומטים .בתכלס ,רושם של חצי שהנגע מתגלה בטעות ,ולא עם קליניקה של סרטן ריאות.
סקרינינג – יש הבדל אדיר בפרוגנוזה לפי שלב הגילוי ,אך בעבר לא הצליח.
סימפטומים:
ברונכופולמונריים – חדירה לעץ ברונכיאלי ,לא בפרנכימה. •
לחץ של הגידול על בית החזה ,או על הדופן .גידול יכול לחסום ברונכוס ,מתפתחת דלקת )לאחר חסימה,
פוסט-אובסטרקטיב( ,יכול לגרום לדימום מהברונכים )המופטיזיס(.
המופטיזיס מגידול – לא יהיה מסיבי ,אך ינבע מגידול גדול ובמקום מרכזי בלומן .לאחר תלונה – יש פנייה
רבה של חולים וצריך בירור לממאירות )ברונכוסקופיה(.
שיעול – תסמין בעייתי ,כי כללי אצל מעשנים .שינוי בשיעול. o
המופטיזיס o
מחלות חום עקב חסימה )תמט שמפתח חום/פנומוניטיס(/נפרדת. o
לא ריאתי – לדוגמא כאבים בעמש עקב לחץ/חדירה לחוליה ,או בלוטת לימפה .יכול לחדור •
לאיברים אחרים בחזה.
פלקסוס ברכיאלי – גידול פנקוס. o
– Rec. laryngealעצב שיורד מתחת לקשת אאורטה ,צרידות. o
עצב פרני – לאורך וונה קבה. o
תפליט פלאורלי ממאיר – זריעה של הפלאורות בתהליכים גרורתיים .פתרון – o
פלאורודזיס )הדבקה עם טלק( ,כי כבר אין פתרון אונקולוגי ,למרות שהתצוגה היא רק קוצר
נשימה ונוזל פלאורלי .אפשרות אחרת – בלוטות הלימפה תפוסות ,ויורד הניקוז.
לימפאדנופתיה – יחסמו רק אם גדולות מ 1ס"מ. o
סינדרום – SVCמעקפים ורידיים בדופן החזה .לימפומה/קרצינומה אגרסיבית )איזו?(, o
מצב חריף.
חדירה לפלאורה – כאב עמום ,נסבל. o
חדירה לצלעות – כאב קבוע וקשה ,בלתי נסבל.
תסמונות פרה-ניאופלסטיות )ע"י הורמונים או ציטוקינים(. •
– TNFקכקסיה ,חולשה ,אין תיאבון .מוכר בקליניקה. o
סמול סל – תסמונת אנדוקרינית .נדיר. o
קלאבינג – 30%מחולי נון סמול סל. o
– Pulmonary osteoarthropathyאדנוקרצינומה ,כאב בלתי מוסבר o
בברכיים/שוקיים )או פרקים בכלל( .נעלם עם כריתת הגידול .מוכר בקליניקה.
מוכרות תופעות נוירולוגיות קשות ,נדירות בסטייג'ינג מוקדמים. o
לגרורות יש תפקיד מפתח במחלה .סרטן הריאה יגרום למוות ,כשסיבת המוות העיקרית היא גרורות )כבד ,מוח,
עצמות( – .distal metastasisסמול סל – כמעט לכולם יש גרורות ,לא מועדים לניתוח.
אין טעם לפתרון כירורגי אם חושדים שהוא לא יכרות 100%מהמחלה ,אחרת תחזור .אין משמעות להורדת נפח
מהגידול – הניתוח די גרוע ואגרסיבי .סרטן ריאות אלים ומתפתח מהר.
מצד שני ,אין פתרון של סרטן ריאה שאינו ניתוחי .בלי ניתוח – לא יחלים .כירורגיה היא הגולדן סטנדרט .רוצים
לנתח את מי שיכול לעזור לו ,ולא לנתח את מי שלא .הקריטריון החשוב בקביעת ניתוח – סטייג'ינג קליני .לאחר
מכן ,סטייג'ינג פתולוגי מדויק .מעורבות המיצר די פוסלת כירורגיה!
הערכה קלינית
אנמנזה ,מצב תפקוד )האם ישרוד בניתוח גדול( ,כאבים ממוקמים )גרורות(. •
מעבדה •
דימות – הכלי המרכזי) !!CT .עדיף עם חומר ניגוד ,להפריד בין כלי דם ובלוטות לימפה( •
סמיכות גבוהה ,גבולות משונצים )ממאיר( ,בלוטות ,גרורות.
גם – CXR
– PET FDGבדיקה מטאבולית .מאוד טובה )רגישות ,90%ספציפיות ,(90%אך יש גם ויכוח על
היעילות שלה )תאי דלקת ,גידולים שלא קולטים .(PETאבל ,יכול למצוא גרורות מרוחקות – ושינוי
קביעת הסטייג' .עוד יתרון – קביעת בלוטות לימפה )ללא – PETממאירות בלוטה נקבעת רק על פי גודל,
לא מדויק – 30%מהגדולות לא ממאירות 25% ,מהקטנות ממאירות( .עוד אפשרות לבלוטה באיזור
ההילוס – מדיאסטינוסקופיה.
דימות מוח – האם לשלוח את כולם לחפש גרורות במוח? לא רוטיני בשלב מוקדם.
אם הגידול פריפרי ,ללא מעורבות בלוטות לימפה ,עושים כריתה – 80-90%החלמה.
על פי רוב ,עדיף ללכת לניתוח כשיודעים כשלחולה יש סרטן ריאות מוכח ,לא סמול סל .לכן – היסטולוגיה.
כיח – קשה פרקטית )להוציא ,ציטולוג טוב( •
.FNA Fine needle aspirationברמבם. •
– Core biopsyרקמה עם מחט עבה .בשאיפה ,לא לעבור דרך יותר מדי רקמה בריאה/כלי דם. •
בעיקר לגידולים פריפריים.
ברונכוסקופיה – בעיקר לגידולים מרכזיים ,בברונכיםFOB fiberoptic bronchoscopy. . •
– TBBביופסייה קצת מחוץ לברונכוס.
לעתים למרות הדימות וההיסטולוגיה ,אין אבחנה. •
ברגע שמצאנו ,NSCCהטיפול ייקבע ע"י סטייג'ינג .השיטה – TNMגידול בלוטות גרורות.
– Tע"פ מיקום הגידול )פרנכימה ,פלאורה ,ברונכוסים ,מיצר( .סייג ל – 4Tלא כל תפליט פלאורלי הוא ) 4Tכי
ייתכן ואינו ממאיר(.
קריטריון – Nאם יש CTטוב עם ניגוד או .PET
0Nללא מעורבות בלוטות •
– 1Nבפרנכימה ,עד שער הריאה. •
– 2Nמיצר )מדיאסטינום( באותו צד .האלמנט הכי חשוב ,כי הניתוח לא יהיה פתרון טוב, •
מבצעים אינדוקציה לפני הניתוח.
– 3Nמיצר בצד הפוך •
יש תת מספור ע"פ הבלוטה הספציפית ,מייצג בעיקר את מיקום הגידול הראשוני. •
גרורות – ,1Mסטייג' ) 4ללא קשר לגידול ולימפה( .אין ניתוח.
פתרון ניתוחי:
לובקטומיה – נסבל ע"י המטופלים ,נשימה תחזור די לנורמה. •
סיבוכים – תמטים ,לא משתעלים ולא מאווררים.
פנומונקטומיה – כריתת ריאה ,יותר מסוכן מימין .משתדלים שלא לבצע ,בעיקר אם יש גורמי •
סיכון.
גישה ניתוחית – טורקוטומיה .פוסטרולטרלי )איזור שכמה( .משתדלים שלא לפגוע בצלעות ,כי •
יש כאבים עד כמה חודשים .משתדלים לעשות את אותם ניתוחים שעשו פעם – אבל עם פתיחה יותר
קטנה ,יותר תנועה מוקדמת לאחר הניתוח וכו'.
ורנר – 4.11.2007
אונה LLLיכולה לעשות בלוטות לימפה ישר מצד ימין למעלה.
מיפוי עצמות עם קליטות פתולוגיות מרובות.
שרידות ל 5-שנים הפוכה מהשכיחות של המחלה .מגלים יותר אנשים במחלה מתקדמת ,אבל שרידות מאוד נמוכה.
מטרת הטיפול – תרפויטי או פלייטיבי.
אלגוריתם טיפול -שלב I/II
כירורגיה •
אם לא ,אז כמו' והקרנות •
אדג'ובנט – כמו' לאחר טיפול .טיפול כמותרפי משלים תורם להשרדות החולים. •
)טיפול ניאו-אדג'ובנטי – כימו' לפני טיפול(.
שלב ) III – inductionכמותרפיה /כמותרפיה וקרינה( בשביל להשיג downstagingופתרון כירורגי.
אם אין אפשרות כירורגית ,רק טפול אונקולוגי.
שלב ) IVגרורות( – טיפול כמותרפי פלייטיבי ,משפר שרידות ואיכות חיים.
ברכיתרפיה – צינור עד לאיזור הנגע ,והקרנה מקרוב .הקרנה ממש נקודתית ,שדועכת מהר במרחק.
מבצעים הערכה תלת מימדית של מיקום הטיפול והרקמות הנוספות הנפגעות.
כמותרפיה – 25%תגובה לתרופות הטובות ביותר .יש פרוטוקולים של שילוב בין תרופות ,בסיס – ציספלטין .לכל
השילובים יש די אותה יעילות .אם לא עובד ,אין טעם לחזור על אותה תרופה .מחקרים חדשים – תוספת אווסטין
)אנטי אנגיוגנטי( לשילוב.
קו שני – דוסטקסל )כתרופה בודדת( או אלימטה.
תרופות חדשות – תרופות מטרה ,רצפטור נפוץ .EGFR -מטרה – להוריד פעילות תא ולגרום אפופטוזיס.
אחרי קו שלישי – סיכוי נמוך להגיב.
סמול סל – SCLC
מחלה מוגבלת/מפושטת.
מחלה מוגבלת -טיפול ראשון – כמותרפיה עם קרינה .לאחר החלמה ,טיפול פרופילקטי לקרניום )נפוצות
גרורות( .במידה ויש גידול בודד בלבד ,ניתן לנתח.
מחלה מפושטת – כמותרפיה קו ראשון ושני ,הקרנה פליטיבית .מחקר חדש – טיפול קרינה מונע לראש.
טיפול פליאטיבי – כימו' ,הקרנה ,סימפטומטי.
5.11.2007
2.4.2פתולוגיה של ממאירויות ריאתיות
ריאה מקום הכי שכיח לגרורות-קרצינומות או סרקומות מכל מקום של בגוף שמגיעים דרך הדם או לימפה או בהמשכיות )למשל מהושט(.
מקום היחידי שיכול לקבל גרורות ,ועדיין ממאירות ראשונית היא יותר נפוצה – מע' עיכול.
הגרורות הם גושים פריפריים קרוב לפלאורה .לרב רבים.
קיים גם ברונכוגניק קרצינומה-שכיח 90-95% .של גידולים ראשוניים ראתיים.
זהו שם לא מדויק .למה? כי שם המקור סימפון אבל לא כל הגידולים מתחילים בסימפון .למשל BACהוא ברונכוגניק קרצינומה אבל
המקור הוא טרמינל ברוניכיאול והאלבאולים.
קרצינואיד פעם נקרא ברונכיאל אדנומה .כיום לא משתמשים בשם כי זה גידול ממאיר ,אמנם בעל דרגת ממאירות נמוכה ,אבל ממאיר
גידולים יותר נדירים-מזנכימליים .מערבים כ 2-5%של הגידולים .למשל פיברוסרקומה או לאומיוסרקומה-משריר חלק )דופן הסימפון(.
גידולים שפירים-המרטומה 3-4 .ס,מ שבנוי מסחוס בשל ,שומן ,רקמת חיבור פיברוטית וכלי דם.
ברונכוגניק קרצינומה היא תמותה מספר 1לתמותה מבין כלל הגידולים הממאירים.
הגיל השכיח של הגידולים )ברונכוגני( נע בין 55ל .65יחס גבר אישה .2:1
אטיולוגיה -עישון סיבה דומיננטית להתפתחות קרצינומה.
תלוי ב :כמות ,שאיפה וזמן שמעשנים.
גורם גם לקרצינומה של השפה )שכיח( ,רצפת הפה ,פרינקס ,לרינגס ,ושט ,פנקריאס ,צוואר הרחם ,כליה וכיס השתן )נדיר(
כמות הסיגריות X 10לפתח קרצינומה של הראה.
מעשן כבד 40-סיג ליום למשך 20שנה X 60סיכון לפתח.
90%של קרצינומות הראה
הפסקת עישון-הורדת הסיכון אבל אף פעם לא חוזר לבייסליין לבל כמו לא מעשן
מעשנים פסיביים סיכון X 2לפתח קרצינומה של הראה מאשר לא מעשן.
סקוומוס סל – מיקרוסקופיה
יותר אצל גברים ,מרכזיים )הילוס – ברונכוס גדול( ,עישון .מוכר גם בפריפרייה של הריאה. •
מתפשט לבלוטות לימפה של ההילוס ומחוץ לבית החזה בשלבים מאוחרים )יחסית לסרטנים האחרים(.
מתפתח מאפיתל קשקשי לאחר מטהפלזיה .דומה לאפיתל קשקשי אחר – עור ,נרתיק
שרידות ל 5שנים – .10%
כאשר קטן – אסימפטומטי. •
כאשר גדל – חסימת הסימפון ואתלקטזיס/זיהום משני )בשלב זה ,לחצי מהחולים כבר יש גרורות לאיברים
מרוחקים(.
כאשר – well differentiatedפניני קרן עגולות )קרטין -קונצנטריות( .יש קשר בין התאים ) •
.(intercelular bridges
– poor differentiatedללא פניני הקרן .ציטופלזמה יותר גדולה אאזנופילית.
ייתכן נמק בתוכו.
הגדלה גדולה – מיטוזות.
יכול לבוא בצורת – combinedיחד עם אדנוקרצינומה )בצורת חללים עם בלוטות(. •
סמול סל – רק גרעינים .אדנו – בלוטות. •
אדנוקרצינומה
בד"כ פריפרי .קשור לצלקות. •
יותר אצל נשים .גדלים לאט ,יותר קטנים מיתר הגידולים .למחצית החולים יש גרורות מוקדמות להילוס.
למחצית החולים יש גרורות למוח ,בלי למצוא גידול ראשוני בריאה.
חלק מגדירים ברונכו-אלבואלר כאדנו. •
במישוש – הגידול יחסית קשה )בשל הצלקת( ,צבע לבן/אפור ,הורס פרנכימה ואת דופן •
הברונכוס מאיפה שהתחיל.
מיקרוסקופיה – נראה בלוטות .אפיתל קובואידלי/צילינדרי ,רובן מפרישות ריר ,לעתים פפילות. •
ייתכן – poorly differentiatedלא תראה בלוטה אלא גידול סולידי.
SCסמול סל
גדל ומתפשט מהר ,לא מנתחים .יותר אצל גברים ,קשור לעישון. •
טיפול – הקרנות וכימו'.
שרידות לשנתיים – .5-8%
גידול נוירואנדוקריני – ניתן לראות את הגרנולות בצביעות מיוחדות/מיקרוסקופ אלקטרוני. •
תאי המקור – תאי קולצ'ינסקי ,תאים נוירואנדוקרינים ברירית הסימפון) .קרצינואיד – גם •
נוירואנדוקריני ,גם מאותם תאים ,אבל ברמה נמוכה – דרגת ממאירות נמוכה(.
תסמונות פרהניאופלסטיות. •
מאקרוסקופי – גדל מהר ולכן נמקי ורך .בד"כ במרכז הריאה ,קיים גם בפריפריה .גדול – הורס •
פרנכימה ,תופס בלוטות לימפה )גרורות( בהילוס ומדיאסטינום.
מיקרוסקופי – שפע תאים קטנים צפופים ,כהים )מעט ציטו'(. •
לא קיים – in situתמיד חודר.
לעתים מסביב לכלי דם יש פירוק של DNAולכן הגבולות מטשטשים ,יותר בזופילי.
לרג' סל קרצינומה
ללא דיפרנציאציה ציטולוגית .תאים אנ-פלסטיים ,גרעין וזיקולרי )גדול(. •
– giant cell typeרב גרעיני.
– clear cell typeציטופלזמה כחולה בהירה.
לרוב גידול פריפרי ,פרוגנוזה רעה – שולח גרורות בשלב מוקדם. •
שרידות ל 5-שנים – .2-3%
כנראה שהמקור הוא סקוומוס/אדנו ,עם התמיינות מאוד נמוכה. •
ברונכואלבאולר
סוג של אדנוקרצינומה ,התייחסות בנפרד. •
גברים ונשים אותו דבר. •
מתחיל בטרמינל ברונכיול או דופן אלבאולר )שונה משאר הברונכוג'ניק – לא בסימפון ראשי( ,לרוב
פריפרי .לא יביא לאמפיזמה ואתלקטזיס ,כי לא חוסם סימפון .גידול לא חודרני ,לא נותן גרורות.
אפיתל קובואידלי/צילינדרי )עם גרעין מוארך( שמכסה דופן אלבאולות ובולט כפפילות לתוך •
חללי האוויר .לרוב מפריש ריר.
שני סוגים:
לא מפריש ריר ,תאים קובואידלים/צילינדרים ,לרוב נודול אחד .ניתן לניתוח. o
מפריש ריר ,לאורך המחיצות האלבאולריות ,גוש אחד/מס' גושים )ואז יותר קשה o
לנתח(.
אפשרויות לתאי מקור •
mucin secreting cellsבברונכיולי o
תאי קלרה )שנראים רק במיקרוסקופ אלקטרוני( o
פנומוציטים טייפ ) IIנדיר( o
שלבים )שלא חייבים להופיע( .זהה להתנהגות פוליפ במעי. •
יכול להתחיל באטיפיקל אדנומטוס היפרפלזיה – מוקד עם תאים אטיפיים וקובואידלים, o
לא גידול.
ברונכואלבאולר -שומר על ארכיטקטורת הריאה ,לא חודר לסטרומה ,רק בולט לחללי o
האויר .דיפרנציאציה טובה ,גידול .in situ
יכול להפוך לקרצינומה חודרנית. o
קרצינואיד טומור
נוירואנדוקריני ,מתאי קולצ'ינסקי. o
דרגת ממאירות נמוכה ,נדיר שיש גרורות ,נדיר שחודר. o
מופיע מתחת לגיל 2-3% ,40מהגידולים הריאתיים .לרוב ניתן לנתח ,ואפשר להבריא .זהה o
בנשים וגברים .יותר מחצי מעשנים.
מאקרו – בולט לתוך חלל הסימפון )פוליפואידית( ,לרוב בסימפון גדול .יכול גם להיות o
בפריפריה .יכול לבוא גם בצורת התעבות דופן הסימפון.
מיקרו – צורת – nestingקבוצות תאים שמחולקות ע"י פס של רקמת חיבור ,התאים דומים o
ביניהם .גרעין עגול ,מעט מיטוזות )מותר עד 2מיטוזות ב 10-שדות ראייה( .אפשר לצבוע היסטוכימית –
גרנולות נוירוסקרטוריות.
מקרים נדירים )פחות מ – (10%יש אטיפיה ונמק ,נותן גרורות לאחר שנתיים .אטיפיקל קרצינואיד2- ,
10מיטוזות ל 10שדות ראייה.
קרצינואיד סינדרום – נדיר ,שלשולים ,ברונכוס מוצר. o
גידולי פלאורה
ראשוני – מזותליומה .שניוני – גרורות )משד/שחלה( ,יותר שכיח.
מזולתיומה
שני סוגים o
/Solitary fibrous tumor/pleural fibromaמזותליומה שפירה .הגידול ברקמת o
החיבור )רקמת חיבור סאבפלאורלית( ,לא בתאי המזותל )שמסביב לגידול( אבל בולט לפלאורה
)בצורת גבעול 1-2 ,ס"מ(.
לא קשור לאזבסט.
נדיר – פליאומורפיזם ,נמק ,מיטוזות ,יכול להיות ממאיר – ללא גבעול ,מסה בגודל 10ס"מ.
גידול ממאיר של תאי המזותל – מזותליומה ממאירה .צורה מפושטת .לרוב בפלאורה, o
יותר נדיר בפריטונאום .יכול להופיע זמן רב לאחר חשיפה לאזבסט )אזבסט ועישון לא מגביר
סיכון למזותליומה ,אלא מגביר סיכון לקרצינומה(.
נותן נוזל פלאורלי מוגבל ,ואז מתפשט...... .
בסוף יכול לחדור לבית החזה ולפרנכימת הריאה.
מס' צורות:
oאפיתליאלית – בלוטות ממאירות ,נראה כמו אדנוקרצינומה.
oסרקומטואיד – תאים ממאירים בצורת ספינדלים.
oשניהם – ביפאזית.
DDשל ביופסיה מהפלאורה גם בלוטות – גרורות מהריאה ,אדנוקרצינומה שמתפשטת .נבדק ע"י פאנל של
אימונוהיסטוכימיה .ו .CT
50%מהחולים מתים אחרי שנה מהאבחנה.
סיכום סרטנים
קרצינואיד ברונכואלבאולר לרג' סל אדנוקרצינומה סמול סל סקוומוס סל
כן מאוד כן מאוד עישון
אותו דבר, אותו דבר גברים נשים גברים מין
מתחת ל 40
מרכזי פריפרי – פריפרי מרכזי ,ייתכן פריפרי מרכזי ,קיים מיקום
טרמינל פריפרי. גם בפריפריה
ברונכיול או
אלבאולי
בולט לסימפון קשה )צלקת( ,רך ונמקי – מאקרו
גדול/התעבות גדל מהר לבן אפור,
דופן הסימפון הורס
פרנכימה
ודופן
נדיר אין מוקדמות מיד. מוקדמות. גרורות מאוחרות
נפוץ למוח.
קרצינואיד לא חוסם לא מנתחים. קליניקה חסימה/זיהום ,גידול איטי.
סינדרום – פרה- כבר כשיש
שלשול, נאופלסטיות. גרורות
ברונכוספזם.
נסטינג .מעל 2 אפיתל בולט תאים קטנים .ללא בלוטות, פניני קרן, מיקרו
דיפרנציאציה ,לחללי אלבאולי .מיטוזות – טשטוש ליד אפיתל, גשרים בין well
אטיפי ונמקי, מפריש ריר – גרעין גדול. כלי דם. לעתים תאים )לא .dif
גרורתי. פפילות לחלל. פפילות רואים(
לא מפריש ריר
– לאורך
המחיצות.
Giant cell אפיתל סולידי ציטו' גדולה מיקרו
הרבה אאזנופילית, poor
גרעינים. נמק .אין .dif
Clear cell גשרים בין
– ציטו' תאים.
בהירה.
ברונכואלבאולר קרצינואיד לרג' סל אדנוקרצינומה סמול סל סקוומוס סל
נוירואנדוקריני נוירואנדוקריני סקוומוס/אדנו סוג של אדנו. סקוומוס מנגנון
)קולצ'ינסקי, יכול להתחיל בהתמיינות )קולצ'ינסקי, מטהפלזיה
מרירית כאדנומטוס נמוכה מרירית
הסימפון( היפרפלזיה, הסימפון(
להפוך
לאדנוקרצינומה.
עישון
מאוד – ,SCסקוומוס •
כן – אדנו ,קרצינואיד. •
מיקום
מרכזי – מאפיתל רספירטורי/קולצ'ינסקי – סקוומוס ,SC ,קרצינואיד. •
פריפרי – ) BACולכן גם אדנו( ,לרג' סל •
גרורות
מוקדמות – אדנו ,SC ,לרג' סל )התמיינות נמוכה( •
נדיר ,אין ,מאוחרות – סקוומוס ,קרצינואידBAC , •
2.5אחרים
ייגלה – 5.11.2007
.2.5.1י.ל.ד .ריאתי
יש הגדרה פיזיולוגית לי.ל.ד , .ע"פ מדידה בעורקי הריאה.
פתולוגי – מעל .35משמעותי – מעל .45הלחץ הוא תוצאה של התנגודת .חמור – מעל ,65או בעיה בחדר ימין.
כאשר תפוקת הלב יורדת ,הלחץ יכול להיות עדיין נמוך – אבל יש בעיה.
למה זה משמעותי? 3תהליכים עיקריים גורמים לתנגודת ריאתית ,עם חשיבות שונה בכל חולה.
וזוקונסטריקציה .1
שגשוג שכבות פנימיות של כלי הדם -רהמודלינג .2
טרומבוזיס/אגרגציה של טרומבוציטים. .3
בסופו של דבר ,ירידה בקוטר כלי הדם לזרימה ועליית התנגודת.
יש גורמים וזוקונסטריקטורים ווזודילטורים .הקונסטריקטורים מעודדים פרופילפרציה ויוצרים קשר בין שני
הגורמים .דילטורים – מעכבים שגשוג.
קונסטריקטור הכי משמעותי – אנדותלין .בודד מארס הצפע הארצישראלי.
דילטור הכי משמעותי – .NO
הם המטרה לטיפול.
מה גורם להפרה של שיווי המשקל? בפרטים עם נטייה גנטית )מוכרות כמה מוטציות( בשילוב עם תנאי סביבתי
)מחלות ריאה ,מצבים טרומבוטיים ,מחלות רקמת חיבור ,מע' חיסון( גורמים למחלה להתפרץ .לתהליך יש משוב
חיובי ,עם התחלה של רמודלינג ,ואז וזוקונסטריקציה וטרומבוזה.
שינויים פתופיזיולוגיים – כוללים כמה גורמים .בעבר ,חשבו שרק וזוקונסטריקציה – אך טיפול לבעיה זו בלבד לא
עזר .בסופו של דבר הלומן קטן .ירידה בדיפוזיה – דופן כלי הדם עבה יותר.
סיפמטומים – קוצר נשימה במאמץ )בשלב מאוחר – גם במנוחה( .סינקופה )נסיון לא מוצלח להעלות תפוקת לב(,
) RHFאי ספיקה ימנית – פרוגנוזה הכי גרועה( .מוות פתאומי – הפרעות קצב )מצב פרו-אריטמי – לחץ על
מסלולי הולכה(.
מוריד תוחלת חיים – הפרעות קצב ואי ספיקה ימנית שלא מגיבה לטיפול .intractable -ללא טיפול – תוחלת חיים
של 2-3שנים.
יש מחלות עם י.ל.ד .ריאתי שניוני – מחלות רקמת חיבור ,ושם הפרוגנוזה מוגדרת ע"י קיום י.ל.ד.ר.
בדיקה גופנית
ל.ד .נמוך •
ירידה בשחלוף גזים – היפוקפניה והיפוקסיה •
קול P2מוגבר ,אי ספיקה טריקוספידלית )מכנית – החדר התרחב והמסתם קטן מדי( ואוושה •
סיסטולית.
אי ספיקה ימנית – כבד מוגדל ,בצקות ,מיימת •
מדידת ל.ד .ריאתי
אקו דופלר – ניתן למדידה אם הגיע לאי ספיקה טריקוספידלית .עיקרי למעקב. •
צנתור – חודרני ,יותר מדויק .חשוב לאבחנה ,החולה יעבור בד"כ פעם בחיים. •
אפידימיולוגיה
לרוב בגלל בעיות לב שמאלי – שמעלה לחצי ריאה .מדידת לחץ יתד – משקף לחצים מצד •
שמאל .טיפול – הקטנת העומס או לשפר את התפקוד השמאלי.
מעט מחלות סיסטמיות ,מנגנון לא ברור .מחלות רקמת חיבור ,HIV ,אנמיות המוליטיות ,מחלות •
כבד )בגלל אנסטמוזות קווליות ואי סינון בכבד(.
מעט – בעיות ריאתיות ) ,COPDמחלות אינטרסטיציאליות – עקב היפוקסיה pulmonary •
'hypoxic vasoconשיכול גם לדרבן לפוליציטמיה ,שיכולה בעצמה לתרום מעט לי.ל.ד.ר.(.
אמפיזמה – אולי מעורב עם השמנה ודום נשימה בשינה )עם היפו-ונטילציה(. o
היפוקסיה o
בעיות נוירומוסקולריות – תפקוד שרירי הנשימה. o
ברונכואקטזיות o
מחלות אינטרסטיציאליות o
אלגוריתם אבחנה – ,CXRאקו לב ,תפקודי נשימה )מספק תשובות על מחלות ראשוניות בעיקר ,וי.ל.ד.ר .הוא
שניוני( .אם תקינים – מחפשים מחלה סיסטמית )אולי התברר באנמנזה( .מיפוי ריאות CT/חזה עם חומר ניגוד
לי.ל.ד.ר .טרומבואמבולי ) CTEPHכרוניק טרומבואמבולי פולמונרי הייפרטנשן( .אם הכל נפסל ,נשאר מחלה
נדירה אידיופטית – י.ל.ד.ר .ראשוני )בספרות – 1-2חולים ממיליון לשנה( .גילאי ,30-40מחלה אלימה ללא
טיפול.
טיפול – מודולציה לאנדותלין או .NOבוזנטן -בלוקר לאנדותלין . 1-חמצן )למנוע היפוקסיה( ,אנטי קואגולנטים
)לנוע .(CTEPHפרוסטנואידים – אנאלוגים של פרוסטציקלין )דילטור ,ניתן באינהלציה ,סאבקוטן ,משאבה(,
ויאגרה )מקטין פירוק .(NO
אוליבן – 6.11.2007
2.5.2בדיקה גופנית מוכוונת ריאות
תסמינים חשובים :קוצר נשימה )לא ספציפי( ,שיעול )עם/ללא כיח( ,כאבים בחזה פלאוריטיים.
כאב פלאוריטי – מתגבר בשאיפה .לא בהכרח פלאורה – יכול להיות בצלע ,אבל לא מתאים ללבבי ,אבל יכול
להיות פריקרדיאלי או מוסוקולוסקלטלי-נוירלי.
DDשל כאב פלאוריטי
פלאוריטיס חדה •
PE •
פנומוטורקס •
PE
התייצגות עם קוצר נשימה .כאב ממוקד בנשימה ,פתאומי.
אנמנזה – DVTבעבר.
פיזיקלי
DVT •
חדר ימין •
ריאות – מצוקה נשימתית ,חיכוף פלאורלי INו .EX •
לחפש במיוחד את הסימנים החשודים למחלה.
כאב פלויריטי לרוב לא כל כך חמור.
גם בבדיקות מעבדה ,מחפשים כימות ואז בדיקות שיחפשו ספציפית את האבחנה החשודה.
דימות – CXRנעשה לשלול אטיולוגיות אחרות US .לרגליים – אם מספיק כדי להתחיל טיפול ל PEכיוון שמאוד
מרמז .אקו לב למצב המודינמי.
פלואוריטיס
פלוירודיניה – כאב פתאומי בבית החזה קשור לנשימה ,כנראה ויראלי אך כולל גם נוירלגיות.
קליניקה – כאב פלויריטי פתאומי )או תוך זמן קצר( בבית החזה ,חריפה – אז כנראה זיהומית .אנמנזה מכוונת
למחלת חום/דמוית שפעת.
בדיקה – חיפוש חיכוך פלאורלי ,כאב פלויריטי יחסית חריף )אסימטרייה בנשימה עד כדי קיבוע בית החזה עם
ידיים( .חיפוש דלקת ריאות )שהגיעה לפלאורה( או סימני נוזל פלאורלי .נוזל פלאורלי מפריד פלאורות ומוריד
חיכוך – ולכן יכול להוריד רמת כאב.
מעבדה – סימני דלקת.
הדמיה – :CXRתקין ,נוזל פלאולרלי והפרדה )עדיין לא ספציפי ,אבל מעיד שיש בעיה במקום( ,דלקת ריאות
ונוזל פרה-פנוימוני ,גידול.CT .
פנומוטורקס ספונטני
רקע – מחלת ריאה קשה מפושטות )פיברוטיות ,סרקואידוזיס( או גבר צעיר מעשן.
כאב פלאוריטי ,קוצר נשימה ,ספונטי/בעקבות טריגר מסוים .ללא גורמי סיכון ל ,PEללא סימני דלקת .קיים ב DD
– אבל החולה קובע מה לא רלונטי מרשימת ה .DD
בדיקה – קולות נשימה מופחתים ,ניקוש היפר-רזוננטי )התמט לרוב לא מלא( ,טימפני אם תמט מלא .חזה אוויר
בלחץ – סטיית קנה ,הלם ,גודש ורידי צוואר.
מעבדה – נאדה
הדמיה – CXRלרוב אבחנתי ,אפשר .CT
– DDלופוס FMF ,כאשר דברים אחרים לא מתאימים עם רמזים לפתע באנמנזה.
חקים – 6.11.2007
2.5.3אי ספיקה נשימתית
אי ספיקה נשימתית – מתחלקת לחריפה וכרונית .תפקוד מע' הנשימה כשל:
פגיעה בחמצון הגוף .ערך מספרי – 2POמתחת ל .60 •
פגיעה בפינוי .2COערך מספרי – 2PCOמעל ) 50תקין .(40 •
אמפיזמה – שטח מת פיזיולוגי מתווסף לאנטומי ,בגלל ירידה בשטח שחלוף.
– Minute ventilationאוורור בדקה .באלבאולי – ) alveolar ventilationפחות נפח מת(.
לחץ 2COבעורקים – תלוי ב 2COבאויר )מעלה( ובאוורור )מוריד(.
יחס VQאינסוף – נפח מת.
לחץ 2COבעורק – ,40בוריד – ,46יורד ל 40באלבאולי ) 40באויר הנשאף( .חמצן עולה בריאות מ 40
)בוריד( ל ) 100בעורק(.
תכולת חמצן בדם – המוגלובין ,סטורציה ,לחץ חמצן .סטורציה – 90לחץ חמצן .60
כשל נשימתי חריף
הגדרה קלינית – ע"פ לחצי חמצן ו .2CO
לזכור שהרבה גורמים משפיעים על מע' הנשימה – לא רק ריאות.
שני סוגים – אוורורי וחמצוני.
אי ספיקה טייפ – Iהיפוקסמית.
טיפול – דגש ראשון הוא למנוע היפוקסמיה )שימנע מוות(.
אוורור לרוב נשמר )מנגנוני פיצוי יעילים( .פגיעה ראשונית היא בריאה והדם בריאה.
סיבות לא.ס.נ) .אי ספיקה נשימתית( היפוקסמית
ירידה בזמינות חמצן •
ירידה באוורור VQ ,מיסמצ' •
ירידה בדיפוזיה •
שאנט – פנומוניה )מוגלה( ,אתלקטזיס )אין אויר() CHF ,נוזלים() ARDS ,אין שחלוף אויר( •
אטיולוגיות של אסנ מתחלקות ע"פ .CXR
תקין •
מומי לב – שאנט ימין לשמאל o
אסטמה o
– PEלחשוד כאשר אין סיבה ברורה ,אבחנה על דרך השלילה. o
ממצא ממוקד •
אתלקטזיס o
נוזל פלאורלי .בין אתלקטזיס לנוזל פלאורלי – לב נדחף/נמשך. o
פנומוניה o
ממצא דיפוזי •
בצקת ריאות – מקור לבבי o
ARDS o
פיברוזיס/אינטרסטיציאל פנומוניטיס o
זיהומים מפושטים o
אסנ טייפ IIהיפרקפני
תמיד תצטרף גם היפוקסמיה PH .תלוי בביקרבונט ,שתלוי במשך זמן הבעייה )לאורך זמן הכליה תפצה ,ביקרבונט
ירד ,ו PHיהיה תקין( .בניגוד לטייפ ,Iפגיעות בשאר הגוף.
ייתכן מצב התלקחות – .acute on chronic
יכול להגרם מתרופות – כל תרופה סדטיבית היא עם השפעה מרכזית ,הרדמה ,בנזודיאזפנים.
ג'יליאן בארה – דמיילינציה.
היפרקפניה כשלעצמה לא פוגעת בגוף ,בטח שלא כמו היפוקסיה לאיברים חיוניים.
בדיקה ומעבדה:
ציאנוזיס – עקב היפוקסמיה .ציאנוזיס מרכזי – משהו לא בסדר .ציאנוזיס פריפרי – פחות דחוף.
דיספניאה ,נשימה פרדוקסלית ,שינויים בהכרה ,פרכוסים )בגלל היפוקסיה מוחית(.
גזים בדם – כיוון חריף/כרוני.
תפקודי ריאות ,CXR ,אקג.
טכיקרדיה ,ל.ד .גבוה/נמוך ,פוליציטמיה )מצב כרוני( ,י.ל.ד.ר ,.אי ספיקת לב ימנית )קור פולמונלי(.
טיפול – חמצן ) nasal canulaמשקפי חמצן – בנחיריים ,עד 25%או מסכה עד ,60%כמעט 100%עם שקית
העשרה( .מטרה שנייה – ,2COמחלת רקע.
הנשמה:
חודרנית – טובוס .יש מדחס ,צינור מכניס אויר וצינור מוציא אוויר .בלי עמוד פיזיולוגי ,אלא •
הנשמה בלחץ חיובי ,יציאת אוויר בפתיחת שסתום .שתי שיטות:
Volume control – 10 CCלקילו .קביעת קצב ,אחוז חמצן ) ,(FiO2משך o
אינספיריום.
– Pressure controlקביעת גבול לחץ עליון. o
לא חודרנית – מסכה •
ARDS
שק המחלות הכי שכיחות שגורמות לאסנ ARDS .היא תגובת הגוף לגירוי מסוים ,תהליך דלקתי מוגזם.
3שלבים פתולוגים
פאזה אקסודטיבית – חדירות יתר של ממברנות ,נויטרופילים נכנסים לאלבאולי .הרס •
פנומוציטים טייפ .Iפגיעה בסרפקטנט ומיקרו-אתלקטזות.
פאזה פרוליפרטיבית ,שגשוג טייפ IIוהרס רקמת ריאה. •
שלב כרוני/פיברוטי – פיברוזיס להפריד בין הרקמות .הטיפול נועד למנוע הגעה לשלב זה. •
נראה בצקת אלבאולרית/אינטרסטיציאלית ,מוביל להיפוקסמיה ,שאנט עד .50%
מנגנוני פיצוי – העלאת אוורור ,אך לא עוזר )יותר נפח מת ,דרישות מטבוליות עולות(.
אטיולוגיות – הכל ,בעיקר טראומה )בעיקר כוויות( והלם .יכול להיות חולה מאושפז עם דלקת ריאות שמתחיל
לקרוס לאט .זיהומים – הכי חשוב ספסיס מגרם שליליים.Inhalation injury .
חלוקה מרכזית – נרכש בקהילה )טראומה ,פנומוניה ,תרופות( או בבי"ח )אספירציה ,עירויים ,זיהום(.
שלבים קליניים
Injury •
Latent/lag •
ARF acute respiratory phase •
החלמה/מוות •
האבחנה היא קלינית ,אין מדד ברור.
מאפיינים:
דיספניאה/טכיפניאה מסיבה כל שהיא •
עמידות לחמצן .יחס PaO2/FiO2מתחת ל ,150-200יש – ARDS. FiO2באחוזים ).(0-1 •
מצב תקין – 100%חמצן )לכן ,(1לחץ חמצן יהיה .400יחס – .400אויר חדר – 100חלקי ,0.21
כמעט .500
– CXRתסנין דיפוזי דוצ •
כל התמונה מתאימה בינתיים לכשלון לבבי .שלילה – אין בעיה ב .LVאקו לב/לחץ יתד מתחת ל •
) 18אין בצקת בגלל לחץ גבוה(.
DD
בצקת ריאות על רקע לבבי •
פנומוניה •
היפרסנסיטיביטי פנומוניטיס •
דימום ריאתי •
מחלה אינטרסטיצאלית •
טיפול – תמיכתי בעיקרו ,טיפול במחלה בסיסית .תמיכה – הנשמה ורב מערכתית )כליה ,לב ,דם וכו'( .מטרת חמצן
– .55-70תיקון חמצת .דופמין ללב.סטרואידים – אולי בחלק שני ,ע"מ למנוע נזק פיברוטי.
פרוגנוזה – עד 50%תמותה ,מתוכם עד 20%מאי ספיקה נשימתית.
אחרי שנה ,אם שרדו ,תפקוד ריאתי כמעט תקין ,מעט פיברוזיס ריאתי .לעתים נשאר מצב נוירופסיכיאטרי.
א.ס.נ .כרוני
בעיית חמצון ואוורור מתמשכת .גרדיאנט aAתקין או גבוה.
מנסים להעלות אוורור – אך לא מצליח ,יש עיבוי של כלי הדם ,ירידה באלסטיות ,אובדן יחידות נשימה ,עייפות
שרירי נשימה .ירידה בדרייב נשימתי ,השמנה ,פוליציטמיה ,י.ל.ד.ר.
גורמי סיכון – כמה שהחסימה חמורה ,כמה שהמחלה החריפה הייתה ארוכה.
בירור – ) PFTמחלה חסימתית/רסטריקטיבית/אין() CXR ,אמפיזמה ,בולות( ,פוליציטמיה) ABG ,התרגלות ל
2COגבוה – החמרה(.
– RHFבצקות ,גודש ורידי צוואר.
טיפול – ע"פ הפתולוגיה .ברונכודילטטורים ,משתנים )להקל עומס לבבי( ,דיגוקסין .חמצן וסטרואידים.
חמצן – לפחות 15שעות חמצן ליום ,ועדיף 19שעות .שיפור אחרי שנתיים.
הנשמה
מצב חריף – מסכת חמצן .אם ממשיך – הנשמה חיצונית.
חולה ערני ויציב – לא צריך הנשמה ,למרות ABGפתולוגי.
– CPAPמונע קריסת רקמות ,מעלה שטח שחלוף ,דרכי נשימה פתוחות יותר זמן .לחץ חיובי מתמשך.
– BIPAPשתי דרגות .משנה לחץ אוויר לנשיפה ושאיפה ,שומר עדיין לחץ חיובי בנשיפה .חייב תיאום בין החולה
למכשיר ,מתחבר דרך האף.
שכיחות:
זוהי מחלה מאוד שכיחה .בכל שנה ישנם 5מיליון מקרים של מחלה תרומבוטית ו 500,000 -מקרים של תסחיף
ריאתי .אם לא מאבחנים תסחיף ריאתי ) (PEיש סיכוי תמותה של ,30%לרוב בשעות ראשונות אחרי האירוע ,אם
מאבחנים יש אחוז תמותה של 15% .2-3%מהחולים מתים תוך 3חודשים מהאבחון .כיום זהו גורם המוות
השלישי.
הגדרה:
גוף זר שנע בדם ויכול להתקע בעורקים קטנים יותר ,במקרה זה בנימי הריאה.
מקור:
• רוב המקרים -תרומבוס שמקורו מקריש דם
• תאי גידול
• שומן
• בועת אוויר
• גוף זר חיצוני – לאחר הכנסת ליינים
• נוזל אמניוטי
קריש דם – :Thromboemboli
90%מה PE-מקורם ב DVT-מהרגליים ,מהידיים , 10-15% -והשאר ממקומות אחרים בגוף כמו ,RA
אנדוקרדיטיס טריקוספידלי.
פיזיולוגיה:
תרומבוס גדול יחסום עורק ריאתי גדול ושברים של תרומבוס יחסמו אזורים פריפריים. •
הדבר גורם להפרעה בפרפוזיה של הריאה – .alveolar dead space •
בגלל החסימה תנגודת כלי הדם עולה ,דבר המחמיר את החסימה. •
בנוסף נוצרת היפרוונטילציה כחלק ממנגנון פיצוי של הגוף. •
התרומבוס יכול להפריש אמינים ,ציטוקינים וכו' )לדוגמא היסטמין( .לכן מדובר בהפרעה •
חסימתית ומטבולית .סרוטונין ברדיקינים והיסטמין שמופרשים מהתרומבוס יכולים לגרום
לברונכוקונסטריקציה ושיעול וירידה בהיענות הריאה )סימפטומים דמויי אסטמה(.
נוצרת בעיה המודינמית -חדר ימין עובד כנגד תנגודת זו ,דבר הגורם בסופו של דבר להגדלת •
חדר ימין .פחות דם מגיע לחדר שמאל )הסטת ספטום שמאלה והקטנת נפח מילוי חדר שמאל( ויש שוק
קרדיוגני.
Tachycardia 44%
Tachypnea 44% יהיו סימנים של אי-ספיקה ימנית :גודש ורידי צוואר ובמקרים כרוניים – כבד
מוגדל ולחץ דם ירוד
Low grade fever
Rales 53%
Loud P2 53%
Hemoptysis 34%
Diaphoresis 26%
סיכום התלונות הכי נפוצות – דיספניאה לא מוסברת וכאב פלאוריטי .רגיש ,לא ספציפי.
סימנים הכי נפוצים – טכיקרדיה ,טכיפניאה ,חום סובפיברילי )עד .(38
טיפול:
יש חשיבות רבה לאבחון מוקדם .קיים טיפול תרופתי וטיפול פולשני:
טיפול תרופתי –
מתן אנטיקואגולנטים ) - low molecular heparinקלקסן( ,קומדין )לאחר יומיים(. •
חומרים טרומבוליטיים )מקרים קשים( – להמיס את הטרומבוס .TPA ,ניתן באמבולי חריף •
מסיבי – אי יציבות המודינמית.
אמבולי סאב מסיבי – יציב המודינמית אבל ממצאים קשים באקו ,גם .TPA
סכנה בטיפול – דימומים.
טיפול פולשני – הוצאת הטרומבוס או החדרת vena-cava filterאשר לוכד את התסחיף לפני הגעתו ללב
)מטריה( .טרומבואנדורקטומי – קילוף כלי הדם.
2.6פרפרטים – ריאות
ברונכופנומוניה •
לובר פנומוניה •
PCP •
שחפת •
אמפיזמה •
ברונכואקטזיה •
סקוומוס סל •
סמול סל •
קרצינואיד •
BAC •
DAD •
UIP •
תיאור פתולוגיה איבר מספר
מבנה שמור )(1 Bronchopneumonia ריאה 89
גודש אלבאולרי -יש )(2
נויטרו' ומקרו' שברי תאים
ופיברין.
גודש דם במחיצות ובכלי )(3
דם.
חללים ריקים ומורחבים – )(4
כי ברונכופנומוניה ,לא אחיד.
פרפרט פחות אדום, (1 Acute Lobar ריאה 1175
ורדרד pneumonia, grey
תמונה אחידה (2 – hepatizationיותר
הפטיזציה אפורה – לא (3 מונח מקרוסקופי ,שלב
גודש RBCאלא פיברין מתקדם .הפטיזציה
תסנין נויטרופילי ,עם (4 אדומה – שלב מוקדם
פיברין )לעתים אחיד ואדום מאוד( ומוצק.
פלאורה עם פיברין (5
כלי דם לא גדושים (6
חומר קצפי ורוד ממלא (1 PCP ריאה 1015
את כל החלל.
הרחבה של אינטרסטציום (2
– מעין ספטום מעובה בין כלי דם.
קטע שמור ,קטע עם (1 שחפת פעילה )– DD ריאה 71
הרבה גרנולומות שבמרכז נמק סרקואידוזיס,
ברור. היסטופלזמוזיס(
גרנולומות -תאי ענק (2
)לנגהנס( ,כבר בהגדלה בינונית.
יש חללים תקינים וחללים (1 Centrolobular ריאה 1086
מורחבים מאוד. emphysema
אנטרקוזיס (2
מאקרו – סימפון גדול (1 ברונכואקטזיה עם דלקת ריאה 1174
חללים גדולים ברקמה עם (2
אפיתל – סימפונות מורחבים עם
רירית מקופלת לכיוון החלל
ואפיתל מקולף .הדופן עם תסנין
של לימפוציטים )דלקת כרונית(
ובחללים יש נויטרו' )חריפה(.
סימפון גדול ומקופל ,בתמט –
לטאה מרקדת.
סימפון יותר גדול מכלי דם.
תפליט דלקתי חריף (3
בחללים ,אורגניזציה של דלקת.
פלאורה מעובה. (4
מאקרו – ברונכוס גדול, (1 Sqamous cell שער הריאה 715
סחוס ענק מקיף. carcinoma
מעבר של אפיתל – א. (2
אפיתל תקין )פסודוסטרטיפייד
וציליה ,תאי גובלט( ב .סקוומוס
מטהפלזיה ,אצבעות שחודרות
)נקודת מעבר ברורה( .ג.
קרצינומה אין סיטו – אצבעות
יותר עמוקות שחודרות .ד.
קרצינומה חודרנית – עוברת
ממברנה בזאלית .התאים –
מיטוזות ,תאים לא שווים ,גרעין
היפרכרומטי.
במבט גדול ,אם מסתכלים (3
ורואים איים של אפיתל ,נותנים
אצבעות – כבר שלב חודרני .תאי
אפיתל – קוהסיביים ,דבוקים אחד
לשני.
אנטרקוזיס (4
יש בלוטת לימפה אנטרקוטית )גוף עם
קופסית ,סינוסים ,מרכז נבט ,זקיק לימפטי –
בצורת עיגולים ,לימפוציטים( – אם יש איים
אז יש גרורה בבלוטה .אנטרקוזיס –
מקרופגים בבלוטות לימפה.
אם – well differentiatedיתכן פניני קרן
– מבנה קונצנטרי צבוע חזק.
גידול מהאפיתל של הסימפון – סמול סל
)תאים קטנים( ,אדנו )אפיתל ומבנה בלוטי(
או סקוומוס )אצבעות ,איי אפיתל( .כאן –
סקוומוס.
מאקרו -ברונכוס (1 SCC – oat cell ריאה 690
סימפון עם אפיתל (2 pattern
רספירטורי תקין.
איזור שונה באפיתל – (3
יותר כהה .רירית מכויבת ומתחיל
גידול.
מורפולוגיה של איים (4
וטרבקולות )מפיברין(.
תאים היפרכרומטיים (5
סגולים קטנים ,מעט מאוד
ציטופלזמה .רואים מיטוזות
בתאים ,נמק.
אנטרקוזיס (6
מאקרו – סימפון בהיקף, (1 carcinoid ריאה 1176
גידול חודר ללומן.
תאים מאורגנים בצורת (2
) nestingאיים מוקפים ברקמת
חיבור( או טרבקולות )רצועות(.
הגרעינים דומים ,אין (3
מיטוזות או אנפלזיה ,כרומטין עדין
.salt and pepper-גרגור של
הגרעין ,גרגור של הציטו' )בהירה
מסביב לגרעין( – מאפיין תאים
נוירואנדוקריניים.
אולי בלוטת לימפה (4
הגידול – אפיתל עמודי (1 BAC ריאה 534
גבוה שמקיף מחיצות .פפילרי Bronchioloalveolar
)מפריש ריר( – חודר לאלבאולי, adenocarcinoma
חוץ מהקפת המחיצות )שמתאים
ללא מפריש ריר(.
אין אטלקטזיס/אמפיזמה, (2
קרוב לסימפון אבל אין קשר
לאפיתל.
מאקרו – ריאות אדומות, (1 Diffuse alveolar ריאה 713
כבדות ומוצקות. (damage (ARDS
דפנות היאלינים עבים של (2
האלבאולות.
בחלל יש נוזל בצקתי – (3
קצף ורוד .גודש דמי במחיצות.
חלקי ריאה שמורים (1 UIP/IPF ריאה 1096
וחלקי ריאה פיברוטיים.
הטרוגניות טמפורלית. (2
דרוש לאבחנת .UIP
פיברובלסטיק פוקי – (3
רקמת חיבור רפה )אולי כחלחלה(,
במחיצה פונה לדופן עם
פנומוציטים טייפ .II
יערת דבש – end stage (4
,lungהחלל מוקף בתאי אפיתל.
איזורי פיברוזיס עם דלקת (5
).(PMN
עורק קטן עם שריר עבה (6
)י.ל.ד.ר(.
סיבי שריר )אאזנופילים( (7
באזורי פיברוזיס.
>