Diabetik Nefropati

Son dnem bbrek yetmezliinin 1/3

nedenidir ve grlme skl hzla
artmaktadr.
Tip 1 DM otoimmn mekanizma; inslin ve
C-peptit yokluu
Tip 2 DM inslin rezistans, kalitatif veya
kantitatif inslin eksiklii
Diabetik Nefropati
Persistan albuminri (>300 mg/24 saat) en
az iki defa 3-6 ay ara ile (bu >500mg/24 saat
proteinuriye eit olmaktadr.)
Hipertansiyon
Progressive proteinri ve renal fonksiyonda
progressif azalma ile kendini gstermektedir.

Tip 2 DM-Metabolik Sendrom
Tip 2 DM
Hipertansiyon
Obezite
Hiperlipidemi
nslin rezistans
Diabetik Nefropati Prevelans
Tm diabetiklerde diabetik nefropati prevelans
%4-8 orannda bildirilmektedir.
Tip1 DM lu olgularda diabet sresi 25-40 yl
olduunda, nefropati %30-40 orannda
gzlenmektedir.
Bu hastalarda da tandan 20 yl sonra diabetik
nefropati grlme insidans %25 orannda
olmaktadr. Bu hastalarn %20 kadar da 10 yl
iinde progressive renal yetmezlie sahip olup son
dnem bbrek yetmazliine ilerleyeceklerdir.
Diabetik Nefropati-Epidemiyoloji
Tip 1 DM
%25-45 orannda ortaya kar
(idrarda pozitif protein)
Ancak %20-30 olguda
mikroalbminri geliir
Tandan 10-15 yl sonra grlme
olasl en sktr


Tip 2 DM
Tip 1den daha az sk olduu
sylense de son yllarda benzer
sklk belirtilmektedir
Tandan 10 yl sonra
mikroalbuminri %25,
makroalbminri %5 ve
artm kreatinin dzeyi %0.8
olarak saptanmtr
Diabetik Nefropatiye Eilim
Etnik Yap
Genetik
Cinsiyet ?
Ya ?

DN de Morbidite ve Mortalite
Tip1 DM da persistan proteinri 50 kat
artm bir mortalite ile birliktedir. skemik
kalp hastal bu olgularda
normoalbuminrik olgulara gre 15 kat
artmtr.
Tip2 DM lu hastalarda da mikroalbuminri
ve persistan proteinri varlnda 10 yllk
yaam %30 olurken normoalbuminrik
olgularda bu oran %55 olmaktadr.
Diabetik Nefropati
Evreler
GFR
Mikroalb.
Makroalb.
leri Evre
Tip 1 de daha belirgin-ilk 5 yl
30-300 mg/gn albminri, RA
Gnlk protein atlm 300 mg
zerinde
Progresif renal fonksiyon kayb ve
Nefrotik sendrom klinik zellikleri
leri KBY ve son dnem bbrek
yetmezliine gidi Kreatinin 2.0 mg
zerine ktnda SDBY gidi 2.5 yl
Mikroalbuminri
Mikrooalbuminri gnlk idrarla 30-300 mg
albmin atlmdr.
Diabetik nefropatinin en erken bulgularndan
birisidir.
Nefropatinin erken tannmas baarl bir nleme
tedavisinin dzenlenmesi iin;
5 yl geen tm tip1 DM lu olgulara
Diabetin yana baklmakszn tm tip2 DM lu
olgulara 70 yana kadar mikroalbuminuri iin
yllk tarama yaplmaldr.
Tip 1 DM lu olgularda mikroalbuminri
prevelans %20 kadardr. Nadiren 5 yln
altndaki olgularda saptanmaktadr.
Tip2 DM iin tan sonras sre ile
mikroalbuminri ortaya k arasndaki
iliki tip1 DM da olduu gibi net
olmamaktadr. Tan annda mikroalbuminri
prevalans %5-20 olmaktadr. Yaklak
yllk %2 orannda normoalbminri den
mikroalbuminriye gidi olmaktadr.
D. Nefropati Risk Faktrleri
Kt glisemik kontrol
Genetik yatknlk (aile hikayesi, ACE ID polimorfizmi)
Erkek cinsiyet ve tan anndaki ya (tip 1 DM iin)
Kan basnc ykseklii
Sigara
Hiperlipidemi

Mikroalbuminri
Retinopati
skemik Kalp Hastal
Periferik arter hastal
Sigara
Sk Glisemik kontrol
Lipid profili
Kan Basnc
Kontrol (ACEi)
Serum kreatinin
RENAL PATOLOJ
Renal volm art
Nodler glomerler lezyon
Diffz glomerler lezyon
Arterioler lezyonlar
Tubular lezyonlar
Dier Renal Hastalklar
Renal papiller nekroz
Renovaskler hastalk
Nrojenik Mesane
Akut pyelonefritis
Kontrast Nefropati
Patogenez
Glukoz dzeyi ile ilikili faktrler
Protein kinaz C
AGE
Sorbitol
Renin Anjiotensin Sistemi
TGF-beta

Patogenez
Diabetik Nefropati Patogenezinde Hemodinamik Faktrler
Hiperfiltrasyon
Glomerler hipertansiyon
Dier Faktrler
Ailesel
evresel
Irksal

nleyici Tedavi
yi Glisemik Kontrol (HbA1c<7.0)
salanmas en nemli ve temel engelleyici
tedavi yntemidir. Hem tip 1 hem de tip 2
DM iin nemlidir.
nleyici Tedavi

Normoalbuminri-Normotansif
yi glisemik kontrol
KB nn 130/85 altnda olmas
Sigara kesilmesi
Lipid dzeylerinin kontrol
Mikroalbuminri Normotansif
yi glisemik kontrol
Dk doz ACEi veya ATRA (KB 130/85 mmHg
altnda tutulmas
Lipid dzeylerinin kontrol
Sigara kesilmesi

nleyici Tedavi
Persistan mikroalbminri-Hipertansiyon
Glisemik kontrol
KB kontrol (<130/85 mmHg) (ACEi, ATRA)
Dk Na diyet
Gerekirse diretik
Lipid dzeyi kontrol
Sigara kesilmesi

nleyici Tedavi
Makroproteinri
KB etkin kontrol (<120/75 mmHg) ACEi, ATRA
Na diyeti
Sigara kesilmesi
Dk protein ieren diyet (0.6-0.8 gr/kg/gn)
Lipid profili ve gerekirse lipid drc tedavi
Renal Yetmezlik leri Evre
Transplantasyon ve diyalize hazrla
Renal Replasman Tedavisi
CAPD
Tnel enfeksiyonu daha sk rastlanmaktadr.
Teknik survi daha dk kalmaktadr.
Peritonit skl benzerdir
Malntrisyon daha belirgindir.
K kontrol intraperitoneal glukoz uygulanmas
ile gleebilmektedir
Hipertrigliseridemi saptanabilir
Renal Replasman Tedavisi
Her iki diyaliz modalitesi de uygulanabilir. Genelde
her iki tedavi ile dier SDBY li olgulara gre artm
kardiyovaskler mortalite ve morbidite vardr.
Adinamik kemik hastalna ve malntrisyona eilim
daha fazladr
Hemodiyaliz
Vaskler giri yolu oluturulmas en nemli
problemdir. Kardiyovaskler mortalite en sk lm
nedenidir. Vaskler kalsifikasyonun diabetiklerde
daha fazla olmas, ateroskleroz, artm tromboz, fistl
infeksiyonu, hipotansiyon episodlar A-V fistl
mrn ksaltmaktadr.

Renal Replasman Tedavisi
Renal Transplantasyon
Tip 1 DM olan olgularda pankreas-bbrek nakli ile
daha baarl sonular alnmaktadr.
Tip 2 DM lu olgularda bbrek nakli yaplr.
Kardiyovaskler risk faktrleri, koroner ve
periferik arter hastal mutlaka ok iyi
deerlendirilmelidir. Tedavileri nakil ncesinde
yaplmaldr. Ciddi ve dzeltilemeyen KAH sahip
olgularda bbrek nakli yaplmaz.
Ayrca mesane fonksiyonlar ve nrojenik mesane
olup olmad da nakilden nce test edilmelidir.