TENOSTI

Sadraj:
1.Poremeaji acido bazne ravnotee.........................................................2
2.Telesne tenosti.......................................................................3
3.Regulacija metabolizma vode i elektrolita.........................................................4
4.Metabolika acidoza...........................................................................6
5.Respiratorna acidoza............................................................7
6.Metabolika alkaloza............................................................7
7.Respiratorna alkaloza...........................................................7
8.Dehidratacija i hipovolemija.............................................................8
9.Rehidratacija............................................................10
10.ok..........................................................11
11.ok.................................................................12
Slika za komp. Hipovolemiju-rehidratacija....................................................................16

www.belimantil.info

1.POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE

-Nastaju kao posledica promene koncentracije jona H, mogu se manifestovati kao:
*ACIDOZA:ph aterijske krvi (<7,35), a konc. H jona EC tenosti; ili
*ALKALOZA:ph krvi, a H2 EC tenosti
-Oba poremeaja su posledica respiratornih ili metabolikih promena, ili udrueno
*METABOLIKA ACIDOZA*
Nastaje zbog H u plazmi, usled toga to je u njoj conc.bikarbonata
ETIPATOGENEZA:
poremeaji intermedijarnog metab. (ketoacidoza-dijabetesna, alkoholna, gladovanje)
laktika acidiza: laktati u cirkulrnoj, respiratornoj insuficijenciji
chr.bubrena insuficijencija: neadekvatna produkcija NH4 u bubrezima
distalna tubulusna acidoza:nemogunost odranja gradijenta H izmeu krvi i urina
oligurija
gubitak bikarbonata urinom ili preko GIT (prolivi, gubitak pankreasnog soka)
KLINIKI:
-Ozbiljnu acidozu prati Kussmalovo disanje (zbog stimulacije respiratornog centra visokom
koncentracijom H2).
-Hipotenzija i kompenzovana tahikardija (zbog slabljenja funkcije srano miIa i periferne
dilatacije)
LABORATORIJA: ph, PaCO2 i bikarbonati su
TERAPIJA:
-leenje osnovne bolesti
-Bikarbonati oralno kao praak
-Na bikarbonat u teim sluajevima i.v.
*METABOLIKA ALKALOZA*
Ovde je konc.bikarbonata u plazmi, konc.H i blago PaCO2.
*ETIOPATOGENEZA:
-Redukovano izluivanje bikarbonata: GF, bikarbonati plazme
-proporcija filtrovanog Na resorbovanog sa karbonatima: sekrecija H iz tubula,
oslobaanje Na u distalne nefrone (upotrebom diuretika), hronina respiratorna
insuficijencija (visok PaCO2), sekrecija mineralokortikoda, K tubularnih elija
-Klinika stanja su: povraanje ili aspiracija gastrinog sadraja, primena diuretika, primarni
aldosteronizam, Kuing, Barter sy, sekundarni aldosteronizam
*KLINIKI:
-Alkaloza retko uzrokuje specifine klinike simptome.
-Acc alkaloza moe izazvati tetaniju (zbog naglog konc.Ca, i osobaanja Ach, koji
pojaavaju neuromiInu nadraljivost)
-Apatija, konfuzija i pospanost teka alkaloza
-funkcije bubrega i uremija izraena dugotrajna alkaloza
*TERAPIJA:
-Rehidratacija regulacija volumena tenosti ako bubrezi nisu oboleli
-regulacija K, Ca, Na
-hloridi u vidu infuzija

www.belimantil.info

A.POVRAANJE

Gubitak K+

B.DIURETICI

Gubitak H+

Gubitak
Na i Cl

Blokirana
reasorpcija Na
(Henleova petlja)

volumen EC
tenosti

prelazak jona
u eliju

H+
renina

angiotenzina
aldosterona

DISTALNI TUBUL
u distalni tubul

reapsorpcija
Na kao zamena
za azlueni H

Izluivanje Na

HCO3- u plazmi

METABOLIKA ALKALOZA

2.TELESNE TENOSTI
-Koliina vode u telu zavisi od:
-pola (mukarci vie)

-uzrasta (mlaI=vie vode),

-koliine masnog tkiva

-Podela vode: ICT: 40%
K, Mg, sulfati, fosfati, proteini
ECT: intravaskularna 5%
-intersticijalna
-u kostima
-transelijska (serozne opne)
-voda GITa, znojnih i polnih lezda, ona vodica
-Potrebe za vodom: 2l/m2/dan
-Odoje ima najveu potrebu, zbog vee povrine tela 130-150 ml/kg
3

www.belimantil.info

-Do 10.godine = 50-70 ml/kg, a posle 30-40ml/kg

-U organizmu se stvara i metabolika voda, a najvie od razgradnje kosti
-Fizioloki gubici vode: 1)Respiratio insensibilis 45% (koa i plua)
2)Diureza 50%
3)Stolica 5%
3.REGULACIJA METABOLIZMA H2O i SOLI
*1*HIOPOVOLEMIJA
osmolalnost krvi

hipotenzija

centar za e

karotide

simpatikus

renin angiotenzin

ADH

reapsorpcija Na i H2O

*2*HIPERVOLEMIJA:

atrijalni natriuretski peptid

GF

ADH
RENININ
ALDOSTERON

natriureza

(sintetie se u pretkomorama srca, a stimulus je njihovo rastezanje)

*3*HIPONATREMIJA: <130
-Normalne vrednosti su 130-150 mmol/l ECT.
-Odrava osmolalnost plazme
-Etiologija:
1)HIPOTOMINA HIPONATREMIJA:
Smanjen efektivni volumen plazme:
-primena diuretika
-dijareja, povraanje
-krvarenje, opekotine
-ascit, ileus, peritonitis, ciroza jetre, nefrotski edemi (gubitak tenosti u drugi prostor
-miokardna insuficijencija
-adrenalna insuficijencija ( aldosteron)
-cistina fibroza
Normalan efektivni volumen plazme:
-veliki unos vode
-neadekvatna sekrecija ADH (tumor mozga, povrede)
-lekovi (morfin, barbiturati)
Povean efektivni volumen plazme:
-kongestivna insuficijencija srca
4

www.belimantil.info

-acc i terminalna insuficijencija bubrega

2)PSEUDOHIPONATREMIJA:
-hiperlipidemija (diabetes melitus)
-hiperproteinemija (plazmocitom)
-infuzija hipertone gly ili manitola (gubi se H2O iz plazme, pa se Na prividno
-Simptomi: osmotski Pa u krvi i voda iz ECT ulazi u ICT, naroito u mozak; Nastaje edem
neurona glavobolja, letargija, konvulzije, koma
-Reverzibilna je ako se reaguje na vreme
-Th: 3% NaCl
*4*HIPERNATREMIJA: >150
-Etiologija:
1)gubitak vode bez Naznojenje, febrolnost, hiperpnea, opekotine
2)bubreziosmotska diureza, diabetes insipidus, diuretici
3)GITdijareja, povraanje, fistula + znojenje ili febrilnost
4)hipotalamushipodipsija, komatozni na hiperosmolalnoj ishrani
5)prelaz vode u ICTkonvulzije, ICT osmolalnost
6)jatrogenodavanje mnogo Na
-Simptomi: Zbog osmolalnosti plazme, voda iz ICT prelazi u ECT
dehidratacija elija e, luI se ADH. Slabost, pospanost, razdraljivost, konvulzije,
koma. Mogue krvarenje u CNS, periferni edemi, pluni edem
-Terapija: Gly 5% + NaCl 0,9% = 5:1
*5*HIPOKALEMIJA:
normalno 3,5-4,5 mmol/l (odrasli 4,5-5.5 mmol/l)
-Etiologija:
1)EXTRARENALNA:
2)RENALNA:
-GIT gubici (proliv, sukcija, adenom)
-renalna tubularna acidoza
-alkaloza
-dijabetina ketoacidoza
-nedovoljan unos
-kong.hloridoreja
-porodina
-kong.adrenalna hiperplazija
-Kuingova bolest
-Simptomi: palalitiki ileus, slabost i umor miIa, moe da dovede do respiratorne paralize,
aritmije srca. EKG: ST snien, T zaravnjen
-Terapija: 7,45% KCl, 2-4mmol/kg/dan (u tekim oblicima daje se i.v sa gly (40mmol/l))
*6*HIPERKALEMIJA:-Daje bradikardiju
-Etiologija: 1)PSEUDOHIPERKALEMIJA:
-pojaana hemoliza
-ishemije
-trombocitoza i leukocitoza
2)REDISTRIBUCIJA K IZ ICT u ECT:
-acidoza
-hiperglikemija
-intoxikacija digitalisom
3)RENALNA:
-hipoaldosteronizam
-transplantacija bubrega
-bubrena insuficijencija (oligurija)
-diuretici koji tede K

www.belimantil.info

-Simptomi hiperkalijemije: remeti sranu sprovodnost, visok T talas, produen PR. Moe doI
do ventrikularne fibrilacije. Parestezije, mlitave paralize miIa
-Terapija: *Ca glukonat 10% (dajemo da bi poboljali kontraktilnost)
*Gly + insulinvode K u ICT
4.METABOLIKA ACIDOZA
-Nizak ph arterijske krvi, H, HCO3-, kompenzatorna hiperventilacija
-Poveanje H u plazmi dovodi do:
*H ulazi u ICT, a izlazi K. U eliji se H puferuje proteinima i fosfatima; nastaje
hiperkalijemija, ali samo u neorgansikm acidozama. Kod laktacidoze, ketoacidoze, izlaska K
nema!
*H stimulie respiratorni centarhiperventilacijaeliminacija CO2
* se resorp. HCO3 u proximalnim tubulima i sekrecija H. H se vezuje za NH3
*Anjonska praznina: Na (HCO3 + Cl) = 10-15mmol/l
-Neorganske acidoze menjanu ovaj odnos. H se vee za Cl, puferuje ga HCO3, gubi
se, ali ostaje Cl-. Tako se ne menja praznina. Ako se gubi HCO3 bubregom, za svaki
izgubljeni HCO3, bubreg zadrava jedan Cl, pa je odnos isti.
-Kod organske acidoze H se vee za organski jon i troI HCO3 bez nadoknade Cl
-Podela acidoza prema ovom kriterijumu:
1)HIPERCl ACIDOZA:
2)ANJONSKA PRAZNINA
(normalna anj.praznina)
-laktacidoza
-intersticijalni i renalni gubici HCO3
-ketoacidoza
-uzimanje NH4Cl
-renalna insuf.
-renalne tubulske acidoze
-trovanje salicilatima
-rabdomioliza
*ETIOLOGIJA:
1)Nemogunost izluivanja H
2)stvaranje H i gubitak HCO3
-stvaranje NH3H nema za ta da se vee -laktacidoza
(bubrena insuf, hipoaldosteronizam)
-ketoacidoza
-sekrecija H (renalna tubul. nekroza)
-trovanje salicilatima,metanolom
-GIT gubitak HCO3;prolivi, fistule
-renalni gubitak HCO3
-masivna rabdomioliza
*SIMPTOMI:
-Pluna ventilacija se povea 4-8 puta, dispnea u mirovanju.
-Slabi kontraktilnost srca. Letragije, koma, aritmije srca
-Hronina acidoza (renalna insuf. I renalna acidoza) izazivaju usporen rast, razmekanje
skeleta, sekundarni hiperparatireoidizam i rahitis
-Kod odojadi i male dece javljaju se nespecifini simptomi: muka, slabost, mravljenje,
razdraljivost
*TERAPIJA: cilj je nadoknada bikarbonata!
8,4% NHCO3 (1ml=1mol)
-Davati do dizanja ph na 7,2 da bi se porpavio rad srca
-Kod teke acidoze, daje se do 7,2, pa se usporava, da se ne bi smanjila osetljivost
respiratornog centra
-Ako se serumski HCO3 malo smanji, a ph=7,2 ili vie, a osnovna bolest moe da se
kontrolie (dijareja) bikarbonati se ne daju.
-Potrebe u HCO3=TM x 0,3x BE
6

www.belimantil.info

BE=bazni eksces=koliina tenosti koju treba dodati da biph bio 7,4

Tokom 8-10h daje se ova koliina (prva formula)
-Mora se dati K (KCl), jer se sa vraanje ph, K pomera u ICT
5.RESPIRATORNA ACIDOZA
primarno hipoventilacijaPCO2 (hiperkapnija)
ph u krvi, H / HCO3 (kompenzatorno)
*ETIOLOGIJA:
1)AKUTNA RESPIRATORNA ACIDOZA
1.Opstrukcija disajnih puteva (aspiracija stranog tela ili eludanog sadraja)
2.Depresija respiratornog centra (anestezija, povrede, narkotici)
3.Nagla cirk. Insuf. (zastoj srca, edem plua)
4.Neuromuskularne bolesti (hipoK, mijelitis, miastenija)
5.restriktivne bolesti plua (pneumotorax, pneumonije)
6.Mehanike ventilacije
2)HRONINA RESPIRATORNA ACIDOZA
1.Chr opstruktivna bolest plua
2.Inhibicija respiratornog centra
3.NeuromiIni defekti (poliomijelitis, multipla skleroza, kifoskolioza)
4.Restriktivne bolesti
*SIMPTOMI: glavobolja, poremeaj vida, uznemirenost, tremor, delirijum, somnolencija
(narkotino dejstvo povienog CO2).
-Kod hronine postoji renalna kompenzacija, pa su simptomi rei.
-Moe da se javi zbog hipoksije, metabolika acidoza koja udrueno sa respiratornom izaziva
teku hipotenziju.
*TERAPIJA:
-Leiti osnovnu bolest, obezbediti prohodnost disajnih puteva
-U chr odravati oxigenacijune preterivati sa O2depresija disanja
6.METABOLIKA ALKALOZA
-Porast ph i HCO3 / kompenzatorna hipoventilacija
-Bubrezi pojaano izluuju HCO3
*ETIOLOGIJA: gubitak H ili poveanje HCO3
1.Uporno povraanje i nazogastrina sukcija
2.Renalni gubici H kod primene diuretika, viak aldosterona, Kuing
3.Deficit K
4.Preterani unos alkalija (laktati, citrati)
5.Antacidi
*SIMPTOMI:
-Asimptomatska, ee znaci hipovolemije (slabost miIa, grevi, hipotenzija) ili hipoK
(poliurija i polidipsija.
-Smanjuje se Ca u plazmi i dolazi do tetanije
*TERAPIJA: NADOKNADA k i Cl 0,9% NaCl + 7,45% KCl, CaCl2 dati
7.RESPIRATORNA ALKALOZA
Primarno hiperventilacija - PCO2 / ph , HCO3
*ETIOLOGIJA:
1.Encefalitis
7

www.belimantil.info

2.Emocionalni stres
3.Trovanje salicilatima
4.Endotoxina sepsa
5.hepatina insuf.
6.tumori ponsa
*SIMPTOMI:
Pojaana razdraljivost NS (tetanija), srane aritmije. Smanjuje se cerebralni protok.
*TERAPIJA:
Ca-glukonat 10% = za tetaniju
Diuretizi koji inhibiraju karboanhidrazueliminacija HCO3
*KOMBINOVANI POREMEAJI:
respiratorna = metabolika acidoza = najee
Obino prvo nastaje respiratorna acidozahipoksijekiseline u tkivumetab. acidoza

8.DEHIDRATACIJA i HIPOVOLEMIJA
*ETIOLOGIJA:
1.GUBICI PREKO GITa:
-povraanje u opstrukcijama
-dijareje, fistule
-nazogastrina sukcija
-drenae i stome
#Kod obilnog povraanja, acc.proliva i drenae, naglo nastaje hipovolemija kod beba
2.RENALNI GUBICI:
-osmotska diureza
-adrenalna insuficijencija
-nefritis sa gubitkom soli
-diuretici
-diabetes insipidus
3.GUBICI PREKO KOE i PLUA:
-polipnea
-febrilnost, konvulzije
-opekotine i kone infekcije
-spoljanja krvarenja
4:NAKUPLJANJE TENOSTI U III PROSTORU
-ileus
-ascites
-peritonitis
-likvoreja
-unutranja krvarenja
*KOMPENZATORNA FAZA HIPOVOLEMIJE:
POGLEDATI EMU SA POSLEDNJE STRANE!
-Ova normalna kompenzatorna faza moe da odrI TA normalnim u lakim stepenima
dehidratacije.
-Ako se tenost i dalje gubi, nastaje DEKOMPENZOVANA FAZA

www.belimantil.info

periferna
vazokonstrikcija

hipoksija

anaerobna
glikoliza
u tkivima

acidoza
vazodilatacija
oligurija

priliv u srce
anurija (insuficijencija bubrega)
MV TA

*KOMPENZATORNA FAZA HIPOVOLEMIJE:

Dehidrata
cija

Simpatikus
(kateholam
ini)

MV

Hipovolem
ija

Reapsorpcija
vode I Na

ADH
Aldoster
on
venokonstri
kcija

TA

MVTA

pri
liv
u
srce

hipotala
mus
hipofi
za

MVTA

ACTH

periferna
rad
vazokonstri
srca
korti
kcija
centrali
zol
zacija
GF
reninglikemija
krvotoka
angiotenzin
na srce
I mozak
oligur
tehikar
ija
dija
*STEPEN DEHODRATACIJE:
1.LAKA: odoje <5%; starije dete <3%
-turgor koe normalan, koa bleda, blago suva, puls i diureza i svest = uredni, fontanela lako
uvuena
2.SREDNJA: odoje 5-10%; starije dete 3-6%
-turgor snien, bledosiva i suva koa, fontanela upala, tahikardija, oligurija, somnolencija
3.TEKA:
odoje >10%; starije dete >6-9%;
-turgor jako snienfenomen nakvaenog platna; koa siva, mramorizovana, jako suva,
hladna; akrocijanoza; fontanela jako uvuena; filiforman puls; tahikardija; anurija; mogua
koma
*VRSTE DEHIDRATACIJE PREMA KOLIINI Na:
1.IZOTONA DEHIDRATACIJA:
-Gubi se voda i Na podjednako (krvarenja, dijareja, povraanje)
9

www.belimantil.info

-elastinost koe, postoji letargija ili stupor

2.HIPOTONA DEHIDRATACIJA:
-Gubi se vie Na nego vodeADH, Adisonova bolest
-Jako smanjen elastini tonus, esta koma
3.HIPERTONA DEHIDRATACIJA:
-Gubi se vie vodeznojenje, hipertermija, diabetes insipidus
-Testasta koa, razdraljivost, stupor, konvulzije
9.REHIDRATACIJA
1.ORALNA REHIDRATACIJA:
*INDIKACIJE:
-prevencija dehidratacije kod acc dijareje
-lake i srednje teke dehidratacije
-posle duge parenteralne ishrane (kada nema povraanja ili kome)
-opekotine ili posle operacije
*GOTOVE MEAVINE za oralnu rehidrataciju; sadre gly i elektrolite:
NELIT=svi sastojci se rastvaraju u 1l tenosti:
Na 90mmol/l
Cl 80mmol/l
Gly 20g/l
K 20mmol/l
HCO3 30mmol/l
OROSAL= ima manje Na i Cl i HCO3 (65, 60, 20, 35, 40, 15za odoje)
*PRIMENA:
1.ODOJE i MALO DETE:
*Laka dehidratacija: 50ml/kg rastvora i majino mleko tokom 6h
odravanje = 100ml/kg/24h
*Srednje teka dehidratacija: 100mg/kg rastvora tokom 4h
sledea 2h = 50ml/kg majinog mleka ili vode
odravanje = 100ml/kg/24h
2.STARIJA DECA: 2l rastvora tokom 24h (moe i vie). Daje se frakcionisano, na 5min po 1
kaIica. Odmah po rehidraciji poinje se sa ishranom.
2.INTRAVENSKA REHIDRATACIJA:
teke dehidratacije
povraanje, koma
-Prvo se uradi plan rehidratacije:
1-izmeriti TM pre poetka
2-odrediti stepen dehidratacije
3-tip dehidratacije, pa konc.Na
4.stepen poremeaja acido-bazne ravnotee
5.stanje K u organizmu
-Kriterijumi:
odoje.starije dete
LAKA 30-50ml/kg..30ml/kg
Srednja 100ml/kg.60-70ml/kg
Teka 200ml/kg.100-150ml/kg
NORMONa DEHIDRATACIJA:
1.URGENTNA FAZA: 1-2h
50ml/kg
10% Gly + 0,9%NaCl
3:1
hipoproteinemija 0,5-0,7g albumina/kg TM
acidoza 2-3mmolNaHCO3/kg TM
2.FAZA NADOKNADE: 4-6h
10

www.belimantil.info

50-60ml/kg TM
Gly 5% + NaCl 0,9%
2:1
do 6h dati potrebnog volumena
odrediti ph
treba da pone diureza
3.FAZA OPORAVKA: 16-18h
100ml/kg TM (ostala planiranog vremena)
7,45% KCl 3-4mmol/kg
4.NASTAVAK: sledeih 24h jo
200ml/kg TM
svakodnevno meriti TM
pratiti stanje turgora i TA i asovnu diurezu
HIPONa DEHIDRATACIJA:
Koliina Na koju treba nadoknaditi=(poeljan Na-aktuelni Na) x 0,6 x TM
1.URGENTNA FAZA (1-2h)
NaCl 10ml/kg (1ml=0,513mmol Na) do 120mmol/l
2.FAZA NADOKNADE
Gly 5% : NaCl 0,9% (1:1) - 300ml (50-60ml/kg)
Dalja nadoknada kao kod izotone. Ako postoji acidoza Na se nadoknauje i NaHCO3
HIPERTONA DEHIDRATACIJA:
Sporo rehidrirati
Smanjivati Na 10-15mmol/l/24h
Gly 5% : 0,9% NaCl = 5:1. Na 1l rastvora doda se 40mmol/KCl = tokom 48h
Ako je Na>200mmol/l peritonealna dijaliza. Dnevno se daje oko 120ml/kg tenosti
10.OK
je kliniki sindrom koji nastaje zbog insuf. periferne cirkulacije
Kod deteta je i manji gubitak volumena opasan!!!
*ETIOLOKA PODELA:
-hipovolemijski
-kardiogeni
-septiki
-neurogeni
-toxini
-anafilaktiki
*HIPOVOLEMIJSKI OK:
je najeI i nastaje zbog dehidratacija.
Ima kompenzatornu i dekompenzatornu fazu
Koa je hladna, bleda, pa cijanotina
Puls je ubrzan i filiforman; TA pada;
Disanje je povrno; Svest se menja do kome
-Kompenzatorni mrhanizmi: *simpatikus, kateholamini
*hipotalamushipofizanadbubregkortikosteroidi
*ADH, aldosteron, renin-angiotenzin
*glukagon
*autotransfuzija (iz jetre se metabolie350ml krvi) centralizacija krvotoka
*KARDIOGENI OK:
poputanje srca TA simpatikus
to poveava
ADH, aldosteron
vazokonstrikcija optereenje srca
Renin = angiotenzin
zadravanje vode
*SEPTIKI OK:
11

www.belimantil.info

Obino G- bakterije oslobaaju toxine (endotoxine) koji dovode do paralize vazomotora

paralize vazomotora vazodilatacije TA
*OPSTRUKTIVNI OK:
Tromboza i masivna embolija opstrukcija zastoj srca tamponada srca
*ANAFILAKTIKI OK:
Iz mastocita se oslobaaju medijatori vazodilatacija i permeabilnosti
*TERAPIJA OKA:
-horizontalan poloaj
-odravati prolazne disajne puteve intubacija
-zaustaviti krvarenje
-oxigenoterapija
-infuzija plazme, krvi ili kristaloida
-albumini 1g/kg TM
-korekcija acidoze
-dopamin 1-5g/kg/min poboljava mikrocirkulaciju bubrega i diurezu, a u veim
dozama pojaava i rad srca
-adrenalin (1:10000) 0,05-1g/kg TM/min
-kasnije se mogu davati vazodilatatori da rasterete srce
-antibiotici
-antikonvulzivi (ako postoje konvulzije)
-kod edema mozga manitol Ili furosemid
11.OK
-Sindrom oka karakterie se acc smanjenjem protoka krvi, neadekvatnom perfuzijom
tkiva i nedovoljnim dostavljanjem O2 i esencijalnih supstanci u tkiva i organe.
-Kritino smanjenje MV moe biti posledica:
1)hipovolemije
2)tekog oteenja kontraktilne funkcije miokarda
3)opstrukcije vaskularnog korita
4)poremeaja regulacije vaskularnog tonusa sa smanjenjem intravaskularnog protoka
-Na bazi hemodinamskog poremeaja izdvajaju se 4 osnovna oblika oka:
1.hipovolemijski
2.kardiogeni
3.opstruktivni i
4.distributivni
*ETIOLOGIJA OKA:
1)HIPOVOLEMIJSKI:
1.hemoragija
2.spoljni gubitak tenosti ili unutranja sekvestracija tenosti zbog povraanja, dijareje,
dehidratacije, diabetes melitusa, diabetes insipidusa, insuficijencije kore nadbubrega,
peritonitisa, pankreatitisa, ascitesa, intestinalne opstrukcije, opekotina
2)KARDIOGENI:
1.miopatski: acc infarkt miokarda, miokarditis
2.posledica mehanikih oteenja srca
a)regurgitatornih lezija: acc mitralne ili aortne insuf. , rupture septuma
b)opstruktivnih lezija: u terminalnom stadijumu aortne ili mitralne stenoze,
opstrukcije mitralnog zaliska, pokretnim trombom leve pretkomore
3.posledica aritmija (tahi i bradisaritmija)
12

www.belimantil.info

3)OPSTRUKTIVNI:
-Extrakardijalna opstrukcija cirkulacije: pluna embolija, tamponada srca
4)DISRTIBUTIVNI:
-Nastaje kao posledica neadekvatne raspodeleintravenskog volumena krvi, uzrokoavne
dilatacijom velikih vena, usled ega se smanji priliv krvi u srce, a nastaje u dole nabrojanim
stanjima:
1.septiki ok (bakterijska G- sepsa = najee !!!)
2.intoxikacija: barbiturati, sedativi, narkotici
3.posledica traume NS: lezija medule spinalis, kranijalna trauma
4.anafilaktiki ok
***Faze oka pri hemoragijskom gubitku volumena: kada je deficit cirkuliueg volumena mali,
kompenzatorni mehanizmi su u stanju da odre adekvatan MV i TA.
-Ako zdrava osoba izgubi oko 10% volumenareflexna stimulacija simpatikusa i oslobaanje
noradrenalina i adrenalinavazokonstrikcija arteriola i ubrzanje srane frekvence.
-Istovremeno se aktiviraju mehanizmi iji se efekti ispoljavaju postepeno: sekrecija ADH,
aktivacija osovine renin-angiotenzin-aldosteron. Rezultati njihovih aktivnosti ogledaju se
pored arterijske konstrikcije i u retenciji tenosti na nivou bubrega i restauraciji
intravaskularnog volumena
-Pokretanje neurohumuralnih mehanizama postie se posredstvom stimulacije baroreceptora
u zidu aorte i karotidnih arterija i receptora u zidu sranih upljina (DP)
-Kada je gubitak cirkuliueg volumena veI od 15-25%, dolazi do izraenog pada MV i pored
maximalne aktivnosti kompenzatornih mehanizama
-Generalizovana venokonstrikcija poveava efektivni cirkuliuI volumen i venski proliv u srce,
a snana konstrikcija arteriola omoguava proporcionalno manji pad TA nego MV
-Dolazi do preraspodele krvi prema vitalnim organima (mozak i miokard) i smanjenja protoka
kroz kou, skeletne miIe i splanhino korito
-Posledice redistribucije protoka i sniene simpatike stimulacije su pojava bledila koe sa
hladnim preznojavanjem, oligurije i tahikardije
-I pored preraspodele protoka i favorizacije CNS, ipak dolazi do hipoperfuzije mozga i
manifestacija=nemir, konfuzije, somnolencija, a u tim sluajevima, razvija se koma
-Nedovoljna perfuzija tomom oka dovodi do pojave metabolikih poremeaja:
*umesto oxidativnog metabolizma u mitohondrijama (za stvaranje visokoenergetskih
fosfata) dolazi do aktivacije anaerobne glikolize, sa energetskog stanovita, mnogo manje
efikasnog procesa (daje 10x manje energije) uz oslobaanje mlene kiseline. Akumulacija
laktatametabolika acidoza
-Snana simpatika kompenzatorna vazokonstrikcija tokom oka, moe dovesti do preterane
vazokonstrikcije koja za posledicu ima kritino smanjenje tkivnog protoka i teku hipoperfuziju
organa
*u uslovima acidoze moe doI do poputanja arteriolarne vazokonstrikcije, to uz
postojanje venokonstrikcije dovodi do sekvestracije krvi u kapilarnom koritu, poveanja
kapilarnog pritiska i transudacije tenosti extravaskularno;
*sekvestracija krvi u kapilarima i transudacija dovode do smanjenja efektivnog
cirkuliueg volumena, produbljenja hipovolemije i pogoranja oka
-U uslovima tkivne hipoperfuzije i acidoze, dolazi do poremeaja elijskih transportnih
membranskih sistemanaruen je integritet izlaska K iz elije, lizozomnih enzima i
vazoaktinvih jedinjenja; raste koncentarcija slobodnih radikala i proteazalipidna peroxidacija
sa fragmentacijom membrana i destrukcijom elija

13

www.belimantil.info

-Oslobaanje kinina (bradikinina) i kalikreinavazodilatacija i poveanje permeabilnosti

kapilara; oteenje Tr dovodi do oslobaanja serotonina koji ima bitnu ulogu u nastanku
plunih vaskularnih poremeaja
-Poveanje histamina i produkata metabolizma arahidonske kiseline (tromboxana i
prostaglandina)poremeaj tonusa i permeabilnosti arteriola i kapilara
-Zbog naruene funkcije RES smanjeno je ukalanjanje enzima i vazoaktivnih supstanci iz
cirkulacije
--Endorfin (endogeni opijat) oslobaa se iz hipofize i dovodi se u vezu sa kasnijom
disfunkcijom neuroregulatornih kompenzatornih mehanizama i pojavom paralize
vazokonstrikcije u terminalnom stadijumu oka
-Difuzno hipoxino oteenje elija, naruena funkcija organa i otewenje mikrovaskularnog
korita sa sekvestracijom krvi i transudacijom, razog su ireverzibilnosti oka i progresivog
pogoranja hipoxinog oteenja tkiva
*OTEENJA ORGANA U OKU*
*PLUA: oteenja plunih kapilara usled smanjenog protoka kroz plua u oku i
osolabaanje vazoaktivnih supstanci praeno je exudacijom tenosti, najpre u intersticijum, a
kasnije i u alveole
-Pneumociti smanjeno sintetiu surfaktant, to doprinosi kolapsu alveola
-Protok krvi kroz kolabirane ili tenou ispunjene alveole, predstavlja, u funkcionalnom
smislu D-L ant, jer se ne obavlja oxigenacija krvi, pa neoxigenisana krv dolazi u LP, a posle i
u sistemsku cirkulaciju
-Do smanjenja parcijalnog Pa O2 u arterijama dovodi i poremeaj difuzije gasova u pluima
zbog edema plua
-Opisani respiratorni poremeaji predstavljaju osnovu ARDS
-U poetku oka, zbog hipoxemije i metabolike acidoze, dolazi do stimulacije respiratornog
centra i hiperventilacije
-Kasnije, sa pogoranjem oka, dolazi do hipovontilacije (zbog zamaranja respiratornih
miIa), to dalje produbljuje hipoxemiju, hiperkapniju i daje pojavu respiratrone acidoze
-ARDS je esta komplikacija oka i znaajan razog ireverzibilnosti i smrtnosti oka
*BUBREZI: zbog potrebe za redistribucijom krvi u oku, dolazi do znaajnog smanjenja
protoka kroz bubrege (na nivo 10% normalnog); prolongirana renalna hipoperfuzija moe dati
acc tubulsku nekrozu i dovesti do razova acc bubrene insuficijencije
*SASTAV KRVI se menja ka intravaskularnoj agregaciji Tr, Er i leu (zbog oslobaanja
tromboplastinih materija i visoke koncentracije kateholamina)poveana viskoznost
krvipogoranje mikrocirkulacijeprobudbljenje tkivne hipoxije;
-Intravaskularno aktiviranje koagulacije u toku oka moe dati DIKopstrukcija malih krvnih
sudova tromboembolusima, praena hemoragijamadifuzna oteenja organa; DIK je bitan
razlog letaliteta oka
*GIT: smanjen protok u splanhinom koritu sa hipoperfuzijom creva moe dati erozije i
ulceracije sa oteenjem mukozne barijere creva i prodorom G- bakterijskih produkata u
cirkulaciju (posebno sklone starije osobe)
*SRCE: znaajno se prilagoava u oku, ali dua hipotenzija sa smanjenjem
perfuzionog koronarnog pritiska moe dati subendokardnu ishemiju i nekrozu i
naruavanjekontarktilne funkcijeto daje dalje smanjenje MV i progresiju pogoranja
hemodinamike
*SPECIFINI OBLICI OKA*
1.KARDIOGENI OK:
-najee je posledica obimne nekroze posle acc infarkta miokarda
14

www.belimantil.info

-sa progresijom nekroze dolazi do pogoranja hemodinamike, a kada nekroza zahvati kritinih
40% mase LK, ispoljava se sy oka
-oteenje kantraktilne sposobnosti LK i smanjenje njene distenzibilnosti u
dijastolipoveanje Pa punjenja LK u dijastoli
-taj poveani Pa se prenosi i na plune vene i kapilarepoveanje plunog kapilarnog
pritiska preko 18mmHg (uz smanjenje MV)
-zbog smanjenja MV dolazi i do hipotenzije (sistolni Pa manji 80mmHg)
-oligurija, bleda-hladno preznojena koa i mentalna konfuzija
2.DISTRIBUTIVNI OK:
-posledica je neadekvatne preraspodele krvi, koja dovodi do nedovoljnog priliva u srce i
malog MV srca
-reflexno smanjenje tonusa zida vena (srednjih i velikih vena, ukljuujuI i v.cavu)
dovodi po poveanja venskog rezervoara i akumulacije krvi, uz smanjenje efektivnog
cirkuliueg volumena i smanjenja priliva u srce
-najee je distributivni ok posledica G- sepse; pod uticajem bakterijskih
endotoxinavazodilatacija arteriola i smanjenje sistemske vaskularne rezistencije
-zbog kutane arterijske vazodilatacije koa moe biti topla, crvena i suva
-kasnije, kada doe do popuatanja kompenzatornih mehanozama, doI e i do
sekvestracije i transudacije tenosti, sa tipinim znacima oka (bledilo, hladno preznojena
koa i hipotermija, konfuzija i oligurija)
3.ANAFILAKTIKI OK:
-posledica je reakcije Ag-At, koja dovodi do oslobaanja vazoaktivnih supstanci iz mastocita i
bazofila
-brzo dolazi do vazokonstrikcije i poveane permeabilnosti kapilara, sa izraenom
transudacijom i extravazacijom plazme i pojavom hipovolemije
-pored smanjenja intravaskularnog volumena, do pada MV i UV, dovodi i dilatacija
velikih vena (tako da anafilaktiki ok predstavlja kombinaciju distributivnog i hipovolemijskog
oka)
-KVS poremeaju u anafilaxi prethodi teak respiratorni poremeaj sa brohogenom
konstrikcijom i edemom sluzokoe disajnih puteva, a esto je pridruen i kutani poremeaj u
vidu urtikarije
*LEENJE OKA*
1.PRIMARNA TERAPIJA=usmerena na uzrok oka
-trnsfuzija krvi=u hipovolemijskom oku
-agresivno AB=septiki ok
-fibrinolitici=kardiogeni ok u acc infarktu miokarda
2.SEKUNDARNA TERAPIJA=korekcija poremeaja hemodinamike, popravljanje respiratorne
funkcije
-ove mere moraju se odmah zapoeti, ak pre nego to identifikujemo ok
-forsirana nadoknada intravaskularnog volumena brzom iv infuzijom
-u zavisnosti od vrste deficita, daju se transfuzje krvi, plazma expanderi (koloidni rastvori),
glikoza, fizioloki rastvor (kristaloidni rastvori)
-davanje vazdilatatora =ok u acc infarktu miokarda
-oxigenoterapija (cilj je da parcijalni Pa O2 bude iznad 60mgHg, ali treba izbegavati
produeno davanje O2 sa koncentracijama preko 60%, zbog toxinog dejstva
koncentrovanog O2 na pluni parenhim, poveanja permeabolnosti kapilara i pojaane
transudacije tenosti)
15

www.belimantil.info

*KOMPENZATORNA FAZA HIPOVOLEMIJE:

Dehidrata
cija

Simpatikus
(kateholam
ini)

TA

ADH

Reapsorpcija
vode I Na

Aldosteron

MVTA

venokonstri
kcija
rad srca
centraliza
cija
krvotoka
na srce I
mozak

MV

Hipovolem
ija

periferna
vazokonstrikc
ija

pri
liv
u
srce

MVTA

hipotalamus
hipofiza

ACTH
korti
zol

GF

glikemija

reninangiotenzin
oligurija

tehikardija

16

www.belimantil.info