530 Pediatrie

PE D I AT R I E
PARTICULARITILE CLINICE, PARACLINICE I SISTEMULUI PROOXIDANT N

ARTRITA JUVENIL IDIOPATIC
Ninel Revenco, Angela Druc
Catedra Pediatrie nr.1 USMF Nicolae Testemianu
Summary
The clinical, laboratory and prooxidant system
peculiarity in juvenile idiopathic arthritis
Juvenile idiopathic arthritis (JIA) is a disease with a complex pathogenesis being involved
in the process, a lot of imunopathogenetic reactions, including the formation of oxidative stress
components.
The study is focused on determining the clinical, laboratory of arthritis syndrome and the
prooxidant system in 90 children with JIA. The study of the clinical features in patients with JIA
has noted the presence of fever in 15 children with the appearance of skin rash in 10 children,
hepatomegaly in 64%, 10% spleenomegaly, carditis and nephritis 12,2%, pneumonia 11,1%,
pharyngitis and tonsillitis 20,1%.
The exam of the osteoarticulary system has determined an equal damage of the right and
left joint with the prevalence of pain and swelling.
Paraclinically, the prevalence of the I-st degree in the disease activity was determined
(52,2%), functional class II-nd after Steinbroker (63,3%) and the II-nd radiological stage after
Steinbroker (73,3%).
The prooxidant indicators study depends on the clinical form of JIA, determined an
increased total prooxidant activity (APT) and malonic dialdehyde (DAM) in the systemic form,
followed by polyarticulary form and then by the oligoarticulary form. The early, intermediate
and late lipid hydroperoxides (HPL) values, were higher in oligoarticulary form, followed by
systemic and polyarticulary form.
Prooxidant indices are directly related to the degree of disease activity in children with
JIA. Thus, the study of prooxidant indicators depending on the degree of disease activity noted
an elevated total prooxidant activity and malonic dialdehyde in the III-nd degree of disease
activity, followed by the II-nd degree of activity, and the by I-st degree of activity.
Rezumat
Artrita juvenil idiopatic (AJI) este o maladie cu o patogenie complex cu implicarea n
proces a mai multor reacii imunopatogenetice, inclusiv i cu formarea compuilor stresului
oxidativ.
Scopul studiului a fost determinarea particularitilor clinice, paraclinice, ale sindromului
articular i sistemul prooxidant la 90 copii cu AJI. Studierea particularitilor clinice la pacienii
cu AJI a notat prezena febrei la 15 copii cu apariia rashului tegumentar la 10 copii,
hepatomegaliei n 64 %, splenomegaliei n 10 %, carditei i nefritei 12,2 %, pneumoniei 11,1
%, faringitei i anginei 20,1 %.
Examenul sistemului osteoarticular a determinat afectarea articular dreapt i stng
practic n mod egal, cu predominarea durerii i tumefierii.
Paraclinic s-a determinat predominarea gradului I de activitate al bolii ( 52,2 % ), clasei
funcionale II dup Steinbroker (63,3%), stadiului radiologic II dup Steinbroker (73,3%).
Studiul indicilor prooxidani n funcie de forma clinic a AJI, a determinat valori
crescute ale activitii prooxidante totale (APT) i dialdehidei malonice (DAM) n forma
sistemic, urmat de forma poliarticular, apoi cea oligoarticular. Pe cnd hidroperoxizii lipidici
214
(HPL) timpurii, intermediari i tardivi au avut valori mai crescute n forma oligoarticular,
urmat de forma poliarticular i sistemic.
Indicii prooxidani sunt n relaie direct cu gradul de activitate al bolii la copiii cu AJI.
Astfel, studiul indicilor prooxidani n funcie de gradul de activitate al bolii, a notat valori
crescute ale activitii prooxidante totale i dialdehidei malonice n gradul III de activitate al
bolii, urmat de gradul II de activitate, apoi gradul I de activitate.
Introducere
Artrita juvenil idiopatic (AJI) este o maladie cu o patogenie complex cu implicarea n
proces a mai multor reacii imunopatogenetice, inclusiv i cu formarea compuilor stresului
oxidativ. Modificrile de tip oxidativ sunt determinate de dezechilibrul ntre producerea speciilor
reactive ale oxigenului n organismele vii i activitatea sistemelor antioxidante endogene. Aceste
modificri pot fi i n numeroase stri patologice cum ar fi: ateroscleroza, diabetul zaharat,
maladiile neurodegenerative, bolile reumatismale, autoimune (poliartrita reumatoid, lupusul
eritematos sistemic) [12]. Este cunoscut faptul, c numeroasele perturbri celulare, care stau la
baza acestor stri patologice, sunt determinate de formarea unor produi de peroxidare lipidic,
proteic sau ai ADN. Astfel, produii de peroxidare lipidic (printre care malondialdehida) sunt
extrem de reactivi la proteine cu care formeaz o gam larg de aduci inter- i intramoleculari.
Aceti aduci pot activa rspunsul imun al celulelor B i T, inducnd astfel reacii autoimune. n
cazul AJI, producerea de specii reactive ale oxigenului depete capacitatea antioxidant
celular. Acestea sunt asociate cu procese oxidative generalizate, cu apariia produilor de
peroxidare lipidic n plasm, precum i cu reacii de peroxidare localizate la nivel eritrocitar.
Peroxidarea lipidelor determin depleia moleculelor de acizi grai polinesaturai de la nivelul
membranelor celulare i subcelulare, ducnd la pierderea integritii celulelor, la alterarea
structural i funcional a membranelor i a receptorilor membranari [8, 9]. Astfel, se consider
n prezent c radicalii liberi de oxigen (RLO) sunt mediatori importani n patogeneza AJI [7, 9].
RLO sunt eliberai de macrofage i fagocite mononucleare (peroxidul de hidrogen, radicalul
hidroxil, superoxidul). Leziunile membranare sunt induse de peroxidarea lipidelor. Peroxidarea
lipidelor induce numeroase modificri. Acizii grai polinesaturai ai fosfolipidelor sunt atacai de
RLO cu producerea lipoperoxizilor i aldehidelor. Lipidele peroxidate sunt citotoxice pentru
endoteliul vascular, inhib mobilitatea macrofagelor. Macrofagele, interacionnd cu lipidele
oxidate, secret factori chimio-tactici responsabili de un nou flux de monocite n intim. Radicalii
liberi (RL) pot inactiva ADN-ul, proteinele sau induce peroxidarea lipidelor (atac acizii grai
polinesaturai), acestea din urm pot induce pierderea permeabilitii membranei celulare. RL
induc deteriorarea ireversibil a celulelor (stresul oxidativ) n cazul n care acetea sunt produi
n cantiti excesive [10]. RL degradeaz lipidele polinesaturate, formnd malondialdehid. Acest
compus este o aldehid reactiv i este unul din multele specii reactive electrofile toxice care
provoac stresul celular i produse finite ale peroxidrii avansate [4]. Producia acestei aldehide
este utilizat ca biomarker pentru a msura nivelul stresului oxidativ ntr-un organism [3].
Scopul studiului
Determinarea particularitilor clinice, paraclinice, ale sindromului articular i sistemul
prooxidant n AJI.
Material i metode
A fost efectuat un studiu clinic i paraclinic complex n care au fost inclui 90 copii cu
AJI spitalizai consecutiv n secia reumatologie a IMSP ICOSM i C n anii 2008-2010. Lotul
pacienilor cu AJI a inclus 30 bieei (33,3%) i 60 fetie (67,7%) [fig.1] cu vrsta de la 18,0
pn la 221,0 luni (media 133,466,2 luni). Durata maladiei a fost de la 1,0 lun pn la 198,0
luni (media 40,974,09 luni). Diagnosticul de AJI a fost stabilit n conformitate cu clasificaia
ILAR (Durban 1997, revizuire Edmonton 2002). Dup formele clinice copiii cu AJI au fost
divizai n urmtoarele loturi: forma sistemic 15 copii (16,7%); forma poliarticular 36 copii
215
(40,0%); forma oligoarticular 34 copii (37,8%); artrita psoriazic 1 copil (1,1%); artrita n
asociere cu entezite 3 copii (3,3%); alte artrite 1 copil (1,1%) [fig.2].
Fig.1 Repartizarea genderic a copiilor cu Artrit juvenil idiopatic
Sistemic
15 copii
16,7%
Poliarticular
36 copii
40,0%
Oligoarticular
34 copii
37,8%
Forma
clinic
Artrita cu
entezite
3 copii
3,3%
Alte artrite
1 copil
1,1%
Artrita psoriazic
1copil
1,1%
Fig.2 Repartizarea dup forma clinic a copiilor cu Artrit juvenil idiopatic
n studiu a fost folosit anchetarea care s-a efectuat conform unui protocol special
elaborat. Examenul clinic a inclus aprecierea intensitii durerii dup scala vizual analog
( SVA ) de 100 mm, numrul de articulaii dureroase i tumefiate, particularitile afectrii
articulare n funcie de forma clinic, afectarea ocular, analiza afectrii sistemului respirator,
cardio-vascular, digestiv, renal. A fost determinat gradul de activitate al bolii, clasa funcional
i stadiul radiologic dup Steinbroker. Au fost studiai indicii prooxidani ( activitatea
prooxidant total, malondialdehida, hidroperoxizii lipidici timpurii, intermediari i tardivi).
Activitatea prooxidant total i malondialdehida au fost determinate dup procedeul descris
de . ., .., .., .., 1998, iar
hidroperoxizii lipidici au fost determinai dup metoda descris de ..,
.., .., ..,1991.
Rezultate i discuii
Dintre factorii favorizani, n declanarea AJI o pondere mare, a ocupat infecia
intercurent - 75 copii (83,3%). De menionat, c cauza apariiei maladiei nu a fost determinat la 6
copii (6,7%) i numai la 9 copii (10%) a fost notat traumatismul ca factor declanator al bolii.
216
Examenul clinic a determinat c, febr au prezentat 15 copii (16,7%). n timpul apariiei

febrei la 10 copii s-a notat rash tegumentar. Limfadenopatia generalizat s-a determinat la 15
copii (30%). De menionat o pondere nalt a hepatosplenomegaliei. Astfel, splenomegalia s-a
depistat la 5 copii (10%) i hepatomegalia la 32 copii (64%), iar hepatosplenomegalia la 5 copii
(10%). Analiza afectrii sistemului cardio-vascular a menionat prezena carditei la 11 copii(12,2
%). n cazul afectrii sistemului respirator, bronhopneumonia s-a determinat n 11,1%, iar
faringite i angina n 20,1%. Analiza complex a constatat i afectarea rinichilor n 12,2%
exprimat prin nefrit.
Examenul sistemului osteoarticular a determinat afectarea articular dreapt i stng practic
n mod egal. La nivelul membrului superior se atest afectarea articulaiilor mari (umr, cot,
radiocarpian ) cu predominarea durerii, precum i a durerii cu tumefiere. La nivelul membrului
inferior s-a constatat afectarea articulaiilor mari (genunchi, talocrural, coxofemural) cu
predominarea durerii, urmat de durere i tumefiere articular. Sectorul cervical al coloanei vertebrale
a fost afectat la 8 copii(16%) [tabelul 1].
Tabelul 1
Particularitile afectrii articulare la copii cu Artrit juvenil idiopatic
Dreapta
Articulaiile
Umr
Cot
Radiocarpian
MCF -1
MCF -2
MCF -3
MCF -4
MCF -5
Sector cervical
Coxofemural
Genunchi
Talocrural
MTF -1
MTF -2
MTF -3
MTF -4
MTF -5
Tumefiere
Durere
0
1 (2%)
1(2%)
2(4%)
1(2%)
1(2%)
1(2%)
1(2%)
0
0
0
0
1(2%)
1(2%)
1(2%)
2(4%)
1(2%)
9(18%)
15(30%)
15(30%)
11(22%)
10(20%)
11(22%)
10(20%)
9(18%)
8(16%)
11(22%)
50(80%)
26(52%)
2(4%)
2(4%)
2(4%)
2(4%)
2(4%)
Stnga
Tumefiere
i durere
0
3(6%)
14(28%)
11(22%)
15(30%)
13(26%)
12(24%)
12(24%)
0
0
15(30%)
12(24%)
5(10%)
3(6%)
2(4%)
2(4%)
2(4%)
Tumefiere
Durere
0
1(2%)
1(2%)
1(2%)
1(2%)
1(2%)
1(2%)
1(2%)
0
0
1(2%)
1(2%)
0
0
0
0
0
9(18%)
16(32%)
14(28%)
10(20%)
9(18%)
10(20%)
9(18%)
9(18%)
0
12(24%)
48(78%)
24(28%)
2(4%)
2(4%)
2(4%)
2(4%)
2(4%)
Tumefiere
i durere
0
3(6%)
13(26%)
11(22%)
13(26%)
15(30%)
11(22%)
11(22%)
0
0
19(38%)
12(24%)
3(6%)
1(2%)
1(2%)
3(6%)
2(4%)
Analiznd afectarea articular dup forma clinic a AJI, se poate de constatat c n forma
sistemic se afecteaz preponderent articulaiile mari (genunchi 28%, talocrural 20%,
radiocarpian 16%, cot 12%, umr 8%) i mai puin articulaiile mici. Pe cnd n forma
poliarticular se afecteaz preponderent articulaiile mari i articulaiile mici ale minii (genunchi
58%, radiocarpian 42%, MCF 2 i 3 40%, MCF 1i 4 36%, MCF 5 i talocrural 34%,
cot 26%). n forma oligoarticular s-a determinat predominarea afectrii articulaiilor mari ale
membrelor inferioare (genunchi 58%, talocrural 26%), pe cnd n artrita psoriazic s-a
constatat predominarea afectrii articulaiilor mici att ale membrelor superioare, ct i ale
membrelor inferioare (MCF 1-5 i MTF 1-5 2%). Sectorul cervical s-a afectat mai frecvent n
forma poliarticular (8%) i sistemic (4%) i mai rar n forma oligoarticular i psoriazic (2%)
[tabelul 2].
217
Tabelul 2
Articulaiile
Umr
Cot
Radiocarpian
MCF -1
MCF -2
MCF -3
MCF -4
MCF -5
Sector cervical
Coxofemural
Genunchi
Talocrural
MTF -1
MTF -2
MTF -3
MTF -4
MTF -5
Particularitile afectrii articulare n funcie de forma clinic

a copiilor cu Artrit juvenil idopatic
Forma clinic
Artrita
Artrita
Sistemic Poliarticular Oligoarticular
cu
psoriazic
entezite
4(8%)
5(10%)
0
0
0
6 (12%)
13(26%)
1(2%)
0
0
8(16%)
21(42%)
2(4%)
0
0
4(8%)
18(36%)
1 (2%)
1(2%)
0
4(8%)
20(40%)
1 (2%)
1(2%)
0
3(6%)
20(40%)
0
1(2%)
0
3(6%)
18(36%)
0
1(2%)
0
3(6%)
17(34%)
0
1(2%)
0
2(4%)
4(8%)
1 (2%)
1(2%)
0
1(2%)
4(8%)
4 (8%)
1(2%)
2(4%)
14(28%)
29(58%)
29(58%)
0
1(2%)
10(20%)
17(34%)
13(26%)
0
2(4%)
1(2%)
5(10%)
1(2%)
1(2%)
0
1(2%)
4(8%)
0
1(2%)
0
1(2%)
3(6%)
0
1(2%)
0
1(2%)
4(8%)
0
1(2%)
0
1(2%)
3(6%)
0
1(2%)
0
Alte
artrite
0
0
0
0
0
1(2%)
0
1(2%)
0
0
0
0
0
0
0
1(2%)
0
Analiznd repartizarea genderic n funcie de forma clinic a AJI, s-a constatat c forma
sistemic afecteaz practic n mod egal fetiele i bieeii 8,89% i 7,78%, pe cnd formele
poliarticular i oligoarticular afecteaz mai frecvent fetiele 31,1% i respectiv 24,4 %, iar
bieeii sufer mai frecvent de forma oligoarticular (13,3%) i mai puin de forma poliarticular
(8,89%). Artrita psoriazic s-a determinat la 1 feti, iar artrita cu entezite s-a notat numai la
bieei (3,3%) [tabelul 3].
Tabelul 3
Comparaia formelor clinice a copiilor cu AJI n funcie de sex
Forma clinic
Sexul
Fetie
Bieei
Sistemic
8(8,89%)
7 (7,78%)
Poliarticular Oligoarticular
28(31,1%)
8(8,89%)
22(24,4%)
12(13,3%)
Artrita
psoriazic
1(1,1%)
0
Artrita
cu
entezite
0
3(3,3%)
Alte
artrite
1(1,1%)
0
Afectarea ocular n AJI are o pondere destul de mare. Astfel, uveita unilateral s-a
menionat la 4 copii (8 %), bilateral la 2 copii (4 %), anterioar la 4 copii (8 %), posterioar
la 2 copii (4%). Conjunctivita a constituit cea mai frecvent manifestare ocular, estimndu-se
n 14% cazuri (7 copii). De asemenea s-a determinat prezena cataractei la 4 copii (8%), sinehii
posterioare au fost prezente la 5 copii (10%), 3 copii (6%) au suferit de miopie.
La copiii din lotul studiat s-a determinat gradul de activitate al bolii, clasa funcional i
stadiul radiologic dup Steinbroker. Astfel, la copiii cu AJI, s-a determinat predominarea
gradului I de activitate (52,2%), urmat de gradul II de activitate (30%) i gradul III (17,8%)
[fig.3].
218
Fig.3 Gradul de activitate al bolii la copii cu AJI.

Dup clasa funcional s-a determinat predominarea clasei funcionale II (63,3 %), iar
clasele funcionale I i III s-au repartizat practic n mod egal 16,7%, i respectiv 17,8 %, pe
cnd clasa funcional IV s-a determinat doar la 2 copii (2,2%) [fig.4].
Fig.4 Clasa funcional dup Steinbroker la pacienii cu AJI.

Dup stadiul radiologic s-a menionat predominarea stadiului radiologic II (73,3 %),
urmat de stadiile radiologice I i III 11,1% respectiv 13,3 %, apoi stadiul radiologic IV n 2,2 %
cazuri [fig.5].
Fig.5 Stadiul radiologic dup Steinbroker la pacienii cu AJI.
Analiznd indicii prooxidani ai pacienilor cu AJI n comparaie cu grupul de control, sau notat valori semnificativ mai crescute ale activitii prooxidante totale (APT) i dialdehidei
malonice (DAM) la pacienii cu AJI, ceea ce demonstreaz prezena stresului oxidativ. Iar n ceea
219
ce privete hidroperoxizii lipidici nu au fost notate diferene semnificative la pacienii cu AJI n

comparaie cu grupul de control [tabelul 4].
Tabelul 4
Indicii prooxidani ai pacienilor cu AJI n comparaie cu grupul de control
Grupul de control
1
M
4,279
8,025
0,594
APT
DAM
HPL timpurii
HPL
intermediari
HPL tardivi
0,388
0,170
Pacieni cu AJI
2
m
0,437
0,804
0,034
0,024
M
18,62
21,15
0,552
0,019
0,190
0,382
P,1,2
m
1,946
0,899
0,032
0,028
<0,05
<0,05
>0,05
0,023
>0,05
>0,05
Studiind indicii prooxidani n funcie de forma clinic a AJI, s-au determinat valori
sistemic, urmat de forma poliarticular, apoi cea oligoarticular. Malondialdehida, fiind unul
dintre multele specii reactive electrofile toxice care provoac stresul celular i produse finite ale
peroxidrii avansate, este utilizat ca biomarker pentru a msura nivelul stresului oxidativ ntr-un
organism. Pe cnd hidroperoxizii lipidici (HPL) timpurii, intermediari i tardivi au avut valori
mai crescute n forma oligoarticular, urmat de forma poliarticular i sistemic [tabelul 5].n
forma poliarticular i sistemic ca terapie de fond a fost folosit Metotrexatul, care are aciune
antiproliferativ, antiinflamatorie, inhib sinteza citochinelor proinflamatorii, micoreaz
hemotaxisul neutrofilelor, scade formarea RLO (n special a anionului superoxid ) [1, 2].
30,85
23,29
6,74
2,16
0,442
0,057
Entezite,
Poliarticular Oligoarticular psoriazic,
P1,2 P1,3
2
3
alte
4
M
m
M
m
M
m
17,22 2,66
14,18
2,49
21,57 6,57 >0,05<0,05
20,98 1,53
19,97
1,25
24,65 6,97 >0,05 >0,05
>0,05=0,01
0,499 0,053 0,650
0,051 0,554 0,165
0,287
0,047
0,333
0,041
0,480
0,049
0,306
0,105
0,152
0,012
0,204
0,055
0,201
0,022
0,134
0,020
Sistemic
1
APT
DAM
HPL
timpurii
HPL
interme
diari
HPL
tardivi
P1,4 P2,3 P2,4 P3,4
>0,05 >0,05>0,05 >0,05

>0,05 >0,05>0,05 >0,05
>0,05 <0,05>0,05 >0,05
>0,05<0,01 >0,05 <0,05>0,05 >0,05

>0,05=0,05 >0,05 >0,05>0,05
<0,05
Tabelul 5
Indicii prooxidani n funcie de forma clinic la pacienii cu AJI
Nu au fost notate modificri semnificative n studiul indicilor prooxidani n funcie de
durata bolii.
S-a constatat, c activitatea prooxidant total i dialdehida malonic au valori cu tendin de
scdere n cazul duratei bolii mai mari de 24 luni, iar hidroperoxizii lipidici au valori
neschimbate [tabelul 6].
Analiza indicilor prooxidani n funcie de gradul de activitate al bolii, a determinat valori
bolii, urmat de gradul II de activitate, apoi gradul I de activitate [tabelul 7].
220
Tabelul 6
Indicii prooxidani n funcie de durata bolii la pacienii cu AJI
< 6 luni
1
M
24,66
23,08
0,550
0,389
0,157
APT
DAM
HPL timpurii
HPL intermediari
HPL tardivi
> 24 luni
2
m
5,54
1,95
0,074
0,065
0,013
M
17,597
20,69
0,573
0,391
0,218
P1,2
m
2,15
1,19
0,042
0,036
0,038
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
Tabelul 7
Indicii prooxidani n funcie de gradul de activitate al bolii la pacienii cu AJI
Gr.I
1
APT
DAM
HPL
timpurii
HPL
intermediari
HPL tardivi
M
13,26
18,85
0,592
0,413
0,167
m
1,93
1,13
0,043
0,037
0,011
Gr.II
2
M
23,69
24,24
0,489
0,331
0,246
Gr.III
3
m
3,21
1,68
0,058
0,055
0,076
M
26,43
23,03
0,532
0,373
0,171
m
7,12
2,24
0,081
0,063
0,016
P1,2
P1,3
P2,3
<0,01
=0,01
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
Rezultatele studiului prezent sunt n mare msur comparabile cu alte studii. Astfel,
studiul efectuat de .. , .. i alii, care a avut ca scop studierea
particularitilor clinico-evolutive n AJI forma sistemic, a constatat repartizarea dup forma
clinic a AJI a 121 copii n felul urmtor: 1) artrita cu debut sistemic 42 copii (34%), 2)
poliartrit 14 copii (12%), 3) ligoartrit persistent 31 copii (21%), 4) ligoartrit
extensiv 12 copii (10%), 5) artrit cu entezite 21 copii (17%), 6) artrita psoriazic
1copil (1%). Particularitile clinico-paraclinice ale formei sistemice a AJI a notat prezena
urmtoarelor manifestri sistemice: febr 85,7%, rash tegumentar 45,2%, viscerite
30,9%, accelerarea VSH 93%, creterea PCR 53%, leucocitoz i trombocitoz 53%,
uveit 9,5%[13].
Un alt studiu, care a avut ca scop determinarea nivelului lipoperoxizilor la pacieni cu
artrit reumatoid i sntoi, a constatat creterea semnificativ a nivelului lipoperoxizilor la
pacienii cu artrit reumatoid comparativ cu grupul de control. De asemenea s-a determinat o
corelaie pozitiv ntre nivelul lipoperoxizilor i viteza de sedimentare a hematiilor i
orosomucoidul, i o corelaie negativ ntre nivelul lipoperoxizilor i proteina C reactiv [9].
Studiul efectuat de B Finckh, I Foeldvari, M Mehrwald, a inclus 85 pacieni cu AJI
( oligoartrit 54 copii, poliartrit 3 copii, forma sistemic 4 copii, artrit cu entezite 18
copii, artrit psoriazic -6 copii), a avut ca scop studierea VSH, malondialdehidei, grupelor
sulfidril, la prima vizit i peste 3 luni. S-a determinat scderea grupurilor sulfidril[5].
Alt studiu ( 51 copii cu AJI) a avut ca scop determinarea profilului lipidic
la pacienii cu AJI. Analiznd lipidograma, 7 pacieni au prezentat niveluri de
colesterol total variind ntre niveluri limitrofe i valoare crescut. O
concentraie mai mic a HDL a fost gsit mai frecvent la pacienii cu AJI,
dect la grupul de control, iar nivelurile de VLDL i trigliceride au fost
observate mai superioare la grupul de control. Pacienii cu AJI au artat
scderea concentraiilor serice a fraciunei de HDL[6].
221
Concluzii
1. Studierea particularitilor clinice la pacienii cu AJI a notat prezena febrei la 15
copii cu apariia rashului tegumentar la 10 copii, hepatomegaliei n 64 %, splenomegaliei n 10
%, carditei i nefritei 12,2 %, pneumoniei 11,1 %, faringitei i anginei 20,1 %.
2. Examenul sistemului osteoarticular a determinat afectarea articular dreapt i stng
practic n mod egal, cu predominarea durerii i tumefierii.
3. Paraclinic s-a determinat predominarea gradului I de activitate al bolii ( 52,2 % ),
clasei funcionale II dup Steinbroker (63,3%), stadiului radiologic II dup Steinbroker (73,3%).
4. Studiul indicilor prooxidani n funcie de forma clinic a AJI, a determinat valori
sistemic, urmat de forma poliarticular, apoi cea oligoarticular. Pe cnd hidroperoxizii lipidici
(HPL) timpurii, intermediari i tardivi au avut valori mai crescute n forma oligoarticular,
urmat de forma poliarticular i sistemic.
5. Indicii prooxidani sunt n relaie direct cu gradul de activitate al bolii la copiii cu
AJI. Astfel, studiul indicilor prooxidani n funcie de gradul de activitate al bolii, a notat valori
bolii, urmat de gradul II de activitate, apoi gradul I de activitate.
Bibliografie
1. Cronstein B.N. Low-dose methotrexate: a mainstay in the treatment of rheumatoid
arthritis. Pharmacol Rev 2005, nr. 57, p.163165.
2. Cutolo M., Sulli A., Pizzorni C. et al. Antiinflammatory mechanisms of methotrexate
in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2001, nr. 60, p. 729734.
3. Del Rio D., Stewart A. J., Pellegrini N. A review of recent studies on malondialdehyde
as toxic molecule and biological marker of oxidative stress. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2005,
nr.15, vol. 4, p. 31628.
4.Farmer E.E., Davoine C. Reactive electrophile species. Curr. Opin. Plant Biol. 2007, nr.
10, vol.4, p. 3806.
5.Finckh B., Foeldvari I. Mehrwald Changes of antioxidative status and free radical
damage in subsets of juvenile idiopathic arthritis (JIA) over a period of three months. Ann
Rheum Dis 2000, nr.59, p. 729-734.
6.Goncalves Marcela, Vania D'Almeida1, Elvira M Guerra-Shinohara. Homocysteine and
lipid profile in children with Juvenile Idiopathic Arthritis. Pediatric Rheumatology 2007, nr. 5,
vol. 2, p. 1-7.
7. Jaswal S., Mehta H.C., Sood A.K. et al. Antioxidant status in rheumatoid arthritis and
the role of antioxidant therapy. Clin Chim Acta 2003, nr. 338, p. 123-129.
8. Nivsarkar M. Improvement in circulating superoxide dismutase levels: role of
nonsteroidal anti-inflammatory drugs in rheumatoid arthritis. Biochem Biophys Res Com 2000,
nr. 270, p. 714-716.
9. Ozkan Y., Yardym-Akaydyn S., Sepici A. et al. Oxidative status in rheumatoid
arthritis. Clin Rheumatol 2007, nr. 26, p. 64-68.
10. Philip C. Calder. n3 Polyunsaturated fatty acids, inflammation, and inflammatory
diseases. American Journal of Clinical Nutrition 2006, nr. 6, vol. 83, p.
11. Rantapaa-Dahlquist S., Wallberg-Jonsson S., Dahlen G. Lipoprotein(a), lipids, and
lipoproteins in patients with rheumatoid arthritis. Ann. Rheum.Dis. 1991, nr. 50, p. 366-368.
12. Taysi S., Polat P., Gul M. et al. Lipid peroxidation, some extracellular antioxidants
and antioxidant enzymes in serum of patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int 2002, nr.
21, p.200-204.
13. .., .., .. .
: .
, 2005, .7 , . 60-63.
222
BRADIARITMIILE POSTOPERATORII LA COPIII CU MALFORMAII

CONGENITALE DE CORD
Marcu Rudi, Ina Palii, Ina Midoni, Lucia Pru
Summary
Postoperative bradyarithmias in children with congenital heart diseases
Cardiac bradyarhythmias are rhythmic disturbances that occur as a result of mutual
interaction between the central nervous system, autonomic and conductive system of the
myocardium.
The study included 75 children with sinusal bradyarhythmias, of which 31 children with
congenital heart diseases and 44 children with minor heart abnormalities (that are almost
healthy), in a range of 1-18 years old. Bradyarhythmias were studied which occurred after
surgical correction of congenital heart diseases and compared with bradyarhythmias that
appeared on a free heart.
Rezumat
Bradiaritmiile cardiace sunt tulburri de ritm care survin n rezultatul unei interaciuni
reciproce dintre sistemul nervos central, vegetativ i sistemul conductor al miocardului.
n studiu au fost inclui 75 de copii cu bradiaritmii sinusale, dintre care 31 copii cu MCC
operate i 44 copii cu anomalii minore de cord (practic sntoi), n diapazonul de vrst 118
ani. Au fost cercetate bradiaritmiile aprute dup corectarea chirurgical a malformaiei cardiace
congenitale i comparate cu bradiaritmiile aprute pe un cord indemn.
Actualitatea temei
n structura bolilor cardiace la copii un loc de frunte l ocup dereglrile ritmului cardiac
[12, 13]. Disritmiile cardiace (DC) se definesc ca tulburri n formarea i/sau conducerea
impulsului cardiac, datorate lezrii sau dezvoltrii anormale a esutului excito-conductor [5, 8].
DC la copii reprezint unul dintre cele mai complicate compartimente ale cardiologiei pediatrice,
ceea ce explic interesul fa de studierea acestora. Particularitile de evoluie a disritmiilor
cardiace la copii, explicate prin variaia larg a formelor clinice, caracterul tranzitoriu sau
paroxismal de evoluie, impune selectarea tratamentului oportun [1].
Odat cu dezvoltarea electrofiziologiei diagnostice i intervenionale cardiace s-a
modificat spectaculos abordarea disritmiilor cardiace la copii [1]. Implementarea principiilor
contemporane de diagnostic au permis specificarea indicaiilor de cardiostimulare permanent n
cazul copiilor cu disfuncia nodului sinusal i a celor cu bloc atrioventricular (gradele II, III), [3].
Bradiaritmiile la copii, de cele mai dese ori, apar pe fundalul unor maladii, din acest motiv e
necesar evaluarea complex a acestor copii i elucidarea factorilor cauzali, nlturarea crora de
cele mai multe ori conduc la dispariia bradiaritmiilor respective [4].
Incidena bradiaritmiilor depinde de vrsta copilului la momentul interveniei
chirurgicale, de tulburrile hemodinamice reziduale i de durata recuperrii postoperatorii. Un rol
important n dezvoltarea bradiaritmiilor n perioada postoperatorie l dein cicatricile
postoperatorii atriale i ventriculare care furnizeaz circuite de reintrare cu rol aritmogen [1].
Incidena real a bradicardiei sinusale nu este cunoscut, deoarece n multe cazuri este
interpretat ca variant a normei. Conform datelor din literatura de specialitate, incidena nodului
sinusal bolnav variaz de la 2,9% pn la 30% dintre toate disritmiile cardiace [4]. Blocul
atrioventricular de gradul I la tineri (peste 20 ani) este raportat n 0,651 ,1% din cazuri,
incidena acestora crescnd pn la 8,7% la atleii bine antrenai [1]. Incidena blocului
atrioventricular complet variaz ntre 1/15000 i 1/20000 de nou-nscui vii i poate fi combinat
cu malformaii congenitale cardiace [2, 6].
223
Consecinele postoperatorii ale malformaiilor cardiace congenitale de tipul

bradiaritmiilor necesit evaluarea n dinamic a acestor pacieni i selectarea unui tratament
optim n termene oportune [1].
Scopul studiului
Studierea bradiaritmiilor la copiii cu malformaii cardiace congenitale aprute
postoperator.
Sarcinele studiulu
1. Evidenierea factorilor de risc ai bradiaritmiilor la copiii cu malformaii cardiace
congenitale operate.
2. Aprecierea aspectelor clinice ale bradiaritmiilor la copiii operai cu malformaii
congenitale de cord, n raport cu cele aprute pe un cord indemn.
3. Determinarea particularitilor de diagnostic ale bradiaritmiilor la copii.
Materiale i metode
n studiu au fost inclui 75 de copii cu diverse tipuri de bradiaritmii, spitalizai n secia
Cardiologie a IMSP ICDOSM i C n perioada anilor 20072008, cu vrsta cuprins ntre 1-18
ani (vrsta medie 12,8 0,48 ani). Copiii din eantionul de studiu au fost divizai n 2 loturi. n
I lot (de baz) au fost inclui 31 de pacieni cu MCC tratai chirurgical. Structura lotului de baz
n funcie de tipul malformaiei congenitale de cord este prezentat n tabelul 1. Lotul II (de
comparaie) a cuprins 44 de copii cu anomalii minore de cord (practic sntoi) cu o vrst medie
de 13,930,45 ani.
Tabelul 1
Structura lotului de baz n funcie de tipul malformaiei congenitale de cord
Tipul MCC
Numrul
pacieilor
15
2
6
1
3
1
1
1
1
31
Defect de sept ventricular

Defect de sept atrial
Persistena ductului arterial
Canal atrioventricular comun
Coarctaie de aorta de tip adult
Stenoza arterei pulmonare
Ventricul unic
Transpoziie de vase magistrale
Ventricul drept cu cale dubla de ieire
Total
Valoarea absolut %
48,4
6,5
19,4
3,2
9,7
3,2
3,2
3,2
3,2
100
Fiecare pacient a fost examinat conform unui chestionar elaborat special, care a inclus: date
generale, date anamnestice, examenul clinic, metode instrumentale: electrocardiograma (ECG),
ecocardiografia Doppler (EcoCG), radiografia toracelui, proba de efort, monitorizarea
electrocardiografic Holter (24 ore); precum i date de laborator: analiza general a sngelui,
nivelul de electrolii; indicii biochimici: ureea, creatinina seric, indicele protrombinic,
fibrinogenul, enzimele hepatice, glucoza, lactatdehidrogenaza, creatinfosfochinaza general i
fracia MB; proteina C reactiv, ASLO.
Toate datele au fost prelucrate computerizat conform criteriilor t Student i Pearson.
Rezultate i discuii
n lotul de baz bieii au constituit 77,42% (n=24) din cazuri, iar fetele 22,58% (n=7); n
lotul de comparaie bieii au alctuit 75% (n=33), iar fetiele 25% (n=11). n studiul nostru
predomin bieeii, asemenea altor studii [9, 12].
224
Evoluia sarcinii la mamele copiilor din I lot de studiu a decurs cu gestoz n 32,26%
(n=10) din cazuri i cu eminen de avort n 9,68% (n=3) din cazuri. La mamele copiilor lotului
de comparaie mai frecvent sarcina a decurs cu eminen de avort spontan 15,91% (n=7) n
comparaie cu lotul de baz. Ultimele constatri pot fi explicate prin dereglarea circulaiei
sangvine la nivelul placentei, cu dezvoltarea hipoxiei intrauterine ulterioare [7,10].
Tabelul 2
Valorile scorului Apgar la copii inclui n studiu
Scorul Apgar
8/8
7/8
7/7
6/7
Lotul I (de baz)

n
%
13
41,94
8
25,81
9
29,02
1
3,23
Lotul II (de comparaie)

n
%
22
50
14
31,82
8
18,18
-
Scorul Apgar a fost evaluat la toi copiii inclui n studiu. Conform tabelului 2, scorul
Apgar de 8/8 puncte predomin la copiii din lotul de comparaie, iar scorul Apgar 7/7 i 6/7 la
copii din lotul de baz. Aceasta poate fi explicat prin faptul, c hipoxia a fost mai pronunat la
pacienii cu MCC [11].
Istoricul anamnestic a constatat c copiii din lotul de baz (67,7%; n=21) mai frecvent
suportau infecii respiratorii acute frecvente comparativ cu lotul de control (11,4%; n=5), cu
veridicitate statistic (p<0,01). Dupa cum rezult din studiul nostru, dei se evideniaz diferene
ntre loturi, totui se poate afirma c n ambele loturi au fost prezente n anamnestic factori
etiologici care au avut repercusiune asupra unei eventuale forme de bradiaritmii [5].
Studiind acuzele pacienilor la momentul internrii, s-a estimat c, copiii din lotul de baz
versus celui de comparaie mai frecvent acuzau: dispnee (51,6%; n=16 versus 22,4%; n=10;
p<0,05), intoleran la efort fizic moderat (58,1%; n=18 versus 11,4%; n=5; p<0,001), slbiciune
general (29,0%; n=9 copii versus 18,2%; n=8 copii), sincope i stri presincopale (19,4%; n=6
versus 11,4%; n=5), fatigabilitate (12,9%; n=4 versus 9,1%; n=4), scderea performanelor
colare (12,9%; n=4 versus 6,8%; n=3). n lotul copiilor de comparaie n raport cu cel de baz
predominau aa acuze cum ar fi: vertije (9,1%; n=4 versus 6,5%; n=2; p>0,05); labilitate
emoional (31,82%, n=14 versus 25,8%; n=8 copii; p>0,05); cefalee (45,5%; n=20 comparativ
32,26%; n=10); cardialgii (77,27%; n=34 fa de 67,74%; n=21; (p>0,05). Acuzele naintate de
copiii din lotul de baz pot fi explicate prin prezena malformaiei cardiace congenitale reziduale,
precum i prin complicaiile aprute n perioada postoperatorie, datorit nerespectrii termenelor
oportuni pentru intervenia chirurgical [9,12]. La copii din lotul de comparaie, acuzele
prezentate pot fi o consecin nu numai a patologiei de baz, dar i a distoniei neurocirculatorii
sau a encefalopatiei perinatale frecvent ntlnite la ei [9].
Tabelul 3
Analiza datelelor ECG la copiii supui studiului
Parametrii ECG
Intervalul RR 1
Intervalul RR 2
Unda P (durata)
Intervalul PQ
Complexul QRS
Intervalul QT
Lotul I (de baz)

valoarea medie
0,840,04
0,940,04
0,10,02
0,130,01
0,080,01
0,350,01.
Lotul II (de comparaie)

valoarea medie
0,980,03
1,070,04
0,080,01
0,130,01
0,080,01
0,350,01.
p
p<0,01
p<0,01
p<0,05
p>0,05
p>0,05
p>0,05
Not! RR 1 este cel mai scurt interval nregistrat pe ECG, RR2 este cel mai lung.
Metodele de investigaie efectuate la copiii din ambele loturi de studiu au permis
constatarea unor indici de diagnostic caracteristici bradiaritmiilor. Valoarea medie a frecvenei
contraciilor cardiace (FCC) n ambele loturi a constituit 61,24 1,51 b/min; valoarea medie a
225
FCC n cadrul lotului de baz a fost 66,353,05, iar n lotul de comparaie 57,771,21 (p<0,01).
n ambele loturi de studiu, valoarea medie a frecvenei contraciilor cardiace a fost mai mic
dect norma n funcie de vrst, ceea ce corespunde criteriului de baz al bradiaritmiilor [1, 2].
Conform datelor prezentate n tabelul 3, se estimeaz c valoarea medie a intervalelor
RR1 i RR2 este mai mic n lotul de baz versus celui de comparaie, cu veridicitate statistic
(p<0,01), iar durata undei P este mai mare n lotul de baz dect la cei din lotul de comparaie
(p<0,05). Durata undei P mai mare dect limitele normei n funcie de vrst, s-a nregistrat n
lotul de baz n 19,4% (n=6), iar n lotul de control n 11,4% (n=5) din cazuri, posibil ca o
consecin a depolarizrii mai ndelungate a atriilor. Durata intervalului PQ mrit, n funcie de
vrst, s-a estimat n 9,7% (n=3) din cazuri la copiii lotului de baz versus 4,5% (n=2) din cazuri
n lotul de comparaie, ceea ce poate fi explicat prin mrirea timpului de depolarizare prin
sistemul conductor, de la nodul sinusal pn la miocardul ventricular. Durata complexului QRS
peste limitele normei n lotul de baz s-a nregistrat n 29% (n=9) din cazuri versus 2,3% (n=1)
din cazuri la copiii din lotul de comparaie. Durata intervalului QT mai mare ca norm s-a
depistat n 19,4% (n=6) din cazuri versus 4,5% (n=2) la copiii din lotul de comparaie, cu
veridicitate statistic (p<0,01), fapt ce indic o activitate mai lent a potenialului de aciune
asupra miocardului ventricular la copii cu MCC. Schimbrile depistate la copiii din lotul de baz:
durata mrit a undei P, a intervalului PQ, a complexului QRS i a intervalului QT sunt
consecina unui mecanism fiziopatologic complex la copii cu MCC [12].
n funcie de tipul bardicardiei, putem constata c ponderea copiiilor cu bradicardie
sinusal n lotul de baz a constituit 41,9% (n=13) pe cnd n lotul de comparaie 75% (n=33)
(p<0,01). n lotul de baz au predominat asemenea tipuri de bradicardii cum ar fi: bloc total al
fasciculului drept Hiss, bloc atrioventricular de gradele I, II, III, drept rezultat al prezenei
cicatricilor ventriculare postoperatorii [9].
Radiografia toracelui a fost efectuat la toi copiii. Modificri radiologice s-au depistat
numai la copiii din lotul de baz. Indicele cardiotoracic mrit i semne de hipertensiune
pulmonar au fost depistate n 29,0% (n=39) din cazuri. Hipertrofia ventriculului stng n 12,9%
(n=4) din cazuri, iar hipertrofia ventriculului drept n 3,23% din cazuri (n=1). Dilatarea arcului
aortic a fost depistat la 2 copii (4,41%).
Examenul ecocardiografic efectuat la toi pacienii inclui n studiu a pus n eviden
faptul c cavitile cordului n limitele normei au fost estimate n 48,4% (n=15) din cazuri la
copiii din lotul de baz versus celor din lotul de comparaie 100% (n=44) (p<0,001). Cavitile
cordului dilatate s-au atestat la copiii din lotul de baz n 51,6% din cazuri (n=16). Scderea
funciei de contracie a VS s-a nregistrat n 16,1% (n=5) la copii primului lot.
Monitorizarea electrocardiografic Holter (24 ore) a depistat prezena strilor
presincopale i sincopale la 6 copii din I lot i la 4 copii din lotul II. Alte dereglri de ritm nu au
fost depistate.
Concluzii
1. La copiii cu bradiaritmii pe fundal de MCC (lotul de baz versus lotul de comparaie)
au fost evideniai urmtorii factori etiologici cu impact asupra evoluiei maladiei: gestoze,
anemii, eminen de avort, infecii respiratorii frecvente (p<0,01).
2. Manifestrile clinice ale copiilor din lotul de baz versus celui de comparaie au fost:
dispneea (p<0,05), intolerana la efort fizic moderat (p<0,001), slbiciunea general, sincopele i
strile presincopale, fatigabilitatea, scderea performanelor colare.
3. Criteriile diagnostice ale bradiaritmiilor la copii, inclusiv pe fundal de MCC,
constituie: bradicardia depistat la ECG i Holter monitoring ECG (24 ore); suplimentar strile
preexistente necesit confirmare la EcoCG.
Bibliografie
1.
Ciudin R.Ginghina C. Gheorghiu I. Aritmiile cardiace la copil i adultul tnr, Ed.
Info Medica, 2003, p. 53-61, p. 82-116, p. 305-332.
2.
Diaconu G. Patologie Pediatric. Ed. Spiru Haret, Chiinu, 2003, p. 187-190.
226
3.
Gregoratos G. Abrahoms J. Epstein A.E. et all. Guideline update for implautation
of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices - summary article J. Am Coll Cardiol. 2002;
40: 1703-1719.
4.
Horesistein Siliana M. Sinus node disfunction, Jurnal, 2008.
5.
Lazr Dorin Patologia aparatului respirator i cardiovascular la copii. Editura
Naional. 1998. p.406-432.
6.
Lev M. Selverman J. Fitzmaurice F.M. et al. Lack of conection between the atrial
and the more peripheral conduction system in congenital ahioventricular block. J Am
Cardiology. 2001; 27: 481.
7.
Litsey. S.E. Noonan J.A. OConnor W.N. et al. Maternal conective tissue disease
and congenital heart block. Demonstration of imunoglobulin in cardiac tisue. J. Med. 2000, 312:
98-100.
8.
Lutan V. Cazacu P. Iarovoi A. Fiziopatologie medical curs teoretic. Ministerul
Sntii al RM, Universitatea de stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu- Chiinu.
Medicina, 2004. p. 311-315; 320-324.
9.
Mtrgun L., Ciobanu N., Grosu V., Stamati A. Diagnosticul i tratamentul
dereglrilor de ritm cardiac n combinare cu prolabarea valvei mitrale la copii. Actualiti n
Diagnosticul i Tratamentul Bolilor Cardiovasculare. Conferina a 2-a tiinific a
Cardiologilor. Chiinu. 1996. p.134.
10. Taylor P., Scott J., Gerlis L., et al. Maternal antibodies against fetal cardiac antigens
in congenital complete heart block.Am J Cardial 2000; 315: 667-672.
11. . . ..
. 2007, 86, N2.
12. .., .., ..
. , 2007, . 86, N 2.
13. .. Consilium Medicum. 1999, . 1, N 6, . 5-11.
VALOAREA DIAGNOSTIC A INDICELUI TEI AL VENTRICULULUI DREPT N

HIPERTENSIUNEA PULMONAR SECUNDAR CARDIOPATIILOR
CONGENITALE CU UNT
Ina Palii, Marcu Rudi, Tatiana Gobjil, Igor Ambros
Catedra de Pediatrie nr.1 USMF Nicolae Testemianu
Summary
Diagnostic value of Tei index of right the ventricle in pulmonary secondary
hypertension to congenital heart disease with systemic-pulmonary shunt
Currently, appreciation of Tei index on echocardiographic examination is the most
modern diagnostic technique of cardiac disfunction. Myocardial performance index (TEI index)
is used to assess global function (systolic and diastolic) of right ventricle in secondary
pulmonary hypertension congenital heart disease.The study Tei index was calculated in 28
children - research group (18 girls and 10 boys) with different degree of pulmonary arterial
hypertension secondary syndrome CHM (congenital heart malformation) with left-right shunt.
The results obtained were compared with values obtained in a control group of 20 practically
healthy children. In conclusion it has been shown that the value of Tei index is increased in
patients with secondary PAH CHM. It was demonstrated that the index may indicate the
importance of objective assessment of disease development, prognosis and deciding therapeutic
tactics.
227
Rezumat
La momentul actual, aprecierea indicelui Tei la examenul ecocardiografic reprezint cel
mai modern procedeu de diagnostic al disfunciei cardiace. Indicele de performan al
miocardului (Index TEI) este utilizat i pentru evaluarea funciei globale (sistolice i diastolice)
al ventriculului drept n hipertensiunea pulmonar secundar a cardiopatiilor congenitale cu unt
sistemico-pulmonar.
n acest studiu a fost calculat valoarea indicelui Tei la 28 de copii lotul de cercetare (18
fetie i 10 bieei) - cu sindromul de hipertensiune pulmonar (HTP) de diferit grad, secundar
MCC cu unt stnga-dreapta. Rezultatele obinute au fost comparate cu valorile lotului martor,
constituit din 20 de copii practic sntoi. S-a demonstrat c valoarea indicelui Tei este mrit la
copiii cu MCC i HTP secundar, c indicele Tei are o importan n determinarea precoce a
disfunciei sistolice a VD, n aprecierea obiectiv a evoluiei maladiei, prognosticului i n
deciderea tacticii terapeutice.
Actualitatea problemei
Hipertensiunea pulmonar este un sindrom clinic, caracterizat prin creterea presiunii
medii n artera pulmonar (PAPm) mai mare de > 25 mmHg n repaus sau > 30 mmHg la
efort. Majorarea rezistenei vasculare pulmonare denot insuficiena cardiac dreapt i
creterea riscului morii premature (1). O cauz frecvent a HTP arteriale la copii pot fi
cardiopatiile congenitale cu unt stnga-dreapta.
Malformaiile cardiace congenitale cu unt sistemico-pulmonar, care determin n
evoluie HTP arterial, sunt: defectul de sept atrial (DSA), defectul de sept ventricular (DSV),
persistena canalului arterial (PCA), drenajul venos pulmonar aberant (DVPA) total sau parial,
fereastra aorto-pulmonar (Ao-P), trunchiul arterial comun (TAC), canalul atrioventricular
complet (CAVC), ventriculul unic (VU) fr obstrucia fluxului pulmonar (2). n lipsa coreciei
oportune a acestor MCC, au loc modificri n structura arborelui vascular pulmonar: hipertrofia
mediei arteriolare, proliferare i fibroz intimal, ocluzia arteriolelor mici i dilatarea celor mai
mari, tromboze, arterit necrozant. Fluxul pulmonar mrit i suprasolicitarea cavitilor drepte
ale cordului denot creterea tensiunii parietale n arteriolele destinse. Dezvoltarea HTP la aceti
pacieni depinde de: tipul leziunii, dimensiunea defectului, momentul coreciei chirurgicale, de
asocierea de anomalii extracardiace etc. (1, 2, 3)
n noua clasificare clinic a HTP (California, 2009) MCC cu unturi congenitale
sistemico-pulmonare sunt etichetate cu cifra 1.4.4. (12).
Hipertensiunea pulmonar poate fi diagnosticat n baza tabloului clinic, datelor
obiective, examenului electrocardiografic, radiografiei toracice i ecocardiografiei transtoracice
(ETT). Ecocardiografia 2D furnizeaz date indirecte despre persistena i severitatea HTP,
decelnd consecinele suprancrcrii de presiune a ventriculului drept (VD) (dilatarea cavitilor
drepte, hipertrofia VD i disfuncia sistolic global a VD). Ecocardiografia Doppler permite
estimarea presiunii n artera pulmonar (PAP), confirm diagnosticul i gradeaz severitatea HTP
(4).
Pentru evaluarea funciei globale (sistolice i diastolice) al VD se utilizeaz determinarea
indicelui de performan miocardic (indicele Tei) (3). Acest indice poate fi determinat la
examenul ecocardiografiei transtoracice 2D. Studiile efectuate la aduli i copii cu diverse
patologii cardiovasculare au cuprins numai determinarea indicelui de performan cardiac a
ventriculului stng (11). La pacienii cu HTP este util de a evalua indicele Tei al VD, care are o
valoare important n deciderea tacticii terapeutice, aprecierea evoluiei i a prognosticului mai
ales la pacienii cu insuficien cardiac congestiv de diferit genez (3). Acest indice se
calculeaz conform formulei (3):
Indicele Tei = (TCIV + TRIV)/ PEVD (Figura 1), unde:
TCIV timpul de contracie izovolumic;
TRIV timpul de relaxare izovolumic;
PEVD - perioada de ejecie a ventriculului drept.
228
Figura 1. Metoda de msurare a indicelui Tei indicele de performan miocardic.

Frecvena cardiac, condiiile de umplere a ventriculului drept i gradul insuficienei
tricuspidiene nu influeneaz asupra valorii indicelui Tei. La sntoi indicele Tei = 0,28 0,04.
(3)
Obiectivele studiului
Determinarea valorii i importanei diagnostice ale indicelui de performan miocardic
Tei n depistarea precoce a dereglrii funciei sistolice a VD la pacienii cu MCC i HTP
secundar.
Materiale i metode
n studiu au fost inclui 28 de copii - lotul de cercetare (18 fetie i 10 bieei) - cu
sindromul de HTP secundar MCC cu unt stnga-dreapta. Vrsta pacienilor, inclui n studiu, a
fost de la 3 luni pn la 16 ani. Diagnosticul de HTP s-a confirmat dup criteriile stipulate n
ghidurile de diagnostic i tratament al HTP: agravarea brusc a dispneei, fatigabilitate,
slbiciune, sincop, PAPm>25 mm Hg n repaus sau >30 mm Hg la efort determinat la
ecocardiografie transtoracic, electrocardiografie, radiografia toracic (Colegiul American de
Cardiologie i cel al Societii Europene de Cardiologie, 2004, 2009).
Examenul ETT a fost efectuat la ecograful Esaote My Lab 50 n regim M, 2D, Doppler
Continuu, Doppler pulsatil, Doppler Color i Toiba SSA 340A, model UZRI 342 A, 2F07,
032E.
S-a efectuat morfometria cavitilor drepte ale cordului i arterei pulmonare, presiunea
medie n artera pulmonar, gradientul protodiastolic maxim dintre artera pulmonar (AP) i VD
pe anvelopa Doppler CW a jetului de insuficien pulmonar. Indicele de performan
miocardic s-a apreciat la ecocardiografia transtoracic 2D (regim Doppler pulsatil) i calculat
conform formulei: Indicele Tei = (TCIV + TRIV)/PEvd, unde TCIV = timp de contracie
izovolumic; TRIV = timp de relaxare izovolumic; PEvd = perioada de ejecie a ventriculul
drept.
Indicele Tei a fost determinat i la 20 de copii sntoi (lotul martor). Loturile au fost
similare dup vrst i sex.
Studiul s-a realizat n Clinica de cardiologie pediatric a IMSP ICDOSM i C dup o
anchet special (anamnez, acuze, semne obiective, date EKG, Rg toracic, ETT 2D i regim
Doppler pulsatil).
Rezultate i discuii
n studiul nostru dintre 28 de copii cu MCC, unt sistemico-pulmonar cu defect de sept
ventricular a fost depistat la 8 copii, persistena ductului arterial cu debit mare - 3, canal
atrioventricular comun - 6, fereastra aorto-pulmonar - 2, alte unturi sistemico-pulmonare
combinate: trunchiul arterial comun - 1, ventriculul unic fr obstrucia fluxului pulmonar - 4,
drenaj venos aberant pulmonar total - 4. n acest lot de 28 copii s-a depistat ICC clasa
229
funcional (CF) II IV NYHA /Ross. HTP de gradul II a fost observat la 15 copii, iar de gradul
III al HTP s-a determinat la 13 pacieni.
S-a determinat valoarea medie a indicelui Tei n lotul de studiu - de 0,460,04. Astfel,
valoarea acestui parametru a fost semnificativ mai nalt n lotul de cercetare fa de lotul martor,
ce a constituit - 0,260,05 (p<0,01). Pentru comparaie, menionm rezultatele unui studiu
efectuat de un grup de cercettori germani (2004), care au obinut valoarea indicelui Tei de 0,39
0,08 pe un lot de 42 de pacieni cu HTP de diferit grad cu MCC (10). Rezultatele studiului
nostru denot obinerea cifrelor mai nalte ale acestui indice, ceea ce poate fi explicat prin faptul
c majoritatea pacienilor, inclui n studiu, au avut grad sever de HTP.
n cercetarea noastr s-a constat c valoarea indicelui Tei nu depinde de frecvena
cardiac, de condiiile de umplere ale VD i de gradul insuficienei tricuspidiene. La pacienii cu
HTP avansat valorile acestui parametru n comparaie cu pacienii cu HTP de grad moderat
sunt mai nalte (p<0,05). De asemenea, la pacienii cu o evoluie mai sever a maladiei i la
bolnavii cu clasa funcional mai avansat a ICC s-au evideniat valori mai nalte ale acestui
parametru. Dar i la copiii cu MCC cu unt i HTP n debut (valori moderate ale PAPm) s-a
observat cifre mai nalte ale indicelui Tei fa de valorile acestui indice la copiii practic sntoi
(lotul martor), dar fr semnificaie statistic (p>0,05). Deci, acest indice de performan a VD
poate fi socotit ca un criteriu de diagnostic precoce a HTP secundar MCC cu unt. Totui,
valorile nalte ale indicelui Tei denot o disfuncie global sever a VD.
Astfel, aprecierea valorilor indicelui Tei al VD la pacienii cu HTP secundar MCC cu
unt confirm consecinele HTP asupra remodelrii cardiace; afirm existena disfunciei globale
a VD la pacienii cu HTP i detectarea ei n debutul patologiei, n stadiile reversibile.
Fig. 2
Fig. 3
Not explicativ: Determinarea indicelui Tei prin regim Doppler pulsatil (Figura 2) la un
bieel de 6 ani cu DSV membranos (Figura 3).
Concluzii
1) Indicele Tei al ventriculului drept are importan diagnostic n HTP secundar MCC cu unt
sistemico-pulmonar.
2) Indicele Tei constituie un parametru util i informativ n evaluarea funciei globale al VD la
pacienii cu HTP secundar MCC.
3) Acest parametru are valoare n determinarea disfunciei sistolice a VD n debut, n
determinarea evoluiei maladiei, prognosticului i n deciderea tacticii terapeutice.
230
Bibliografie
1.Galie N, Torbicki A, Barst R, et al. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary
arterial hypertension. European Heart Journal. 2004; 25: 2243-2278.
2.Berger John. Pulmonary Hypertension in Congenital Heart Disease. Medscape
Cardiology. 2007.
3.Ginghin Carmen. Hipertensiunea pulmonar n practica de cardiologie. Ed. Academiei
Romne, Bucureti, 2006, p.351.
4.Rubin L.J. Diagnosis and management of pulmonary arterial hypertension: ACCP
evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2004;126:4S-10S
5.Tei C, Dujardin KS, Hodge DO, et al. Doppler echocardiographic index for assessment
of global ventricular function. J Am Soc Echocardiogr 1996;9:838-47.
6. Lei M., Chen J., Ko Y., et al. Reappraisal of quantitative evaluation of pulmonary
regurgitation and estimation of pulmonary artery pressure by continuous wave Doppler
echocardiography. Cardiology 1995;86:249-256.
7. Masuyama T, Kodama K, Kitabatake A, et al. Continuous wave Doppler
echocardiographic detection of pulmonarz regurgitation and its application to noninvasive
estimation of
8. Bossone E., Bodini B., Mazza A., et al. Pulmonary arterial hypertension. The key role
of echocardiography. Chest 2005;127:1836-1843.
9. Ghofrani, Hossein A., Wilkins, Martin W et al. Uncertainties in the Diagnosis and
Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension. Circulation. 2008;118(11):1195-1201.
10. Seyfarth H., Pankau J., Winkler H. et al. Pneumologie 2004;58: 217-221 Georg
Thieme Verlang Stuttgart -New York-. ISSN 0934-8387 DOI 10.1055/s-2004-818412
11. Stamati A., Beli O., Tiron L., Caraman A. The utility of the Tei index for appreciation
of the left ventricular dysfunction in children. The second internation congress of complimentary
Therapy. Entonotherapy and ionoplasmotherapy. Chisinu 2007 p.385
12. Nazzareno Galie, Marius M. Hoeper, Marc Humbert Guidelines for the diagnosis and
treatment of pulmonary hypertension European Heart Journal (2009) 30, 24932537
doi:10.1093/eurheartj/ehp297
ARTRITA JUVENIL IDIOPATIC FORMA OLIGOARTICULAR: ASPECTE N

DIAGNOSTIC I TRATAMENT
REVISTA LITERATURII
Victor Colesnic, Ninel Revenco
Summary
Juvenile idiopathic arthritis the oligoarticular subtype:
issues in diagnosis and treatment. Review
Juvenile idiopathic arthritis (JIA) the oligoarticular subtype is the most common chronic
rheumatic illness in children and an important cause of disability and blindness.
The cause of JIA is unknown, but substantial evidence suggests that the pathogenesis is
autoimmune. The diagnosis of JIA is one of exclusion and is made by using a combination of
historical, clinical, and laboratory data. The disease course is highly variable, and in the past, JIA
had been viewed as a more benign illness than is recognized currently. Recent data reveal that a
substantial number of children diagnosed with JIA have active disease that persists into
adulthood and results in functional limitation. Thus, the management of JIA has become more
aggressive earlier in the course of disease to limit permanent disability.
Keywords : juvenile idiopathic arthritis, oligoarthritis, uveitis, autoimmune disease,
disability.
231
Rezumat
Artrita juvenil idiopatic (AJI) forma oligoarticular este cea mai frecvent boal
reumatologic la copii i este una dintre cele mai importante cauze de invaliditate i orbire.
Cauzele AJI rmn necunoscute i mecanismele patogenetice nu au fost clar elucidate.
Diagnosticul AJI este unul de excludere i se bazeaz utiliznd o combinare a datelor
anamnestice, clinice i de laborator. Evoluia maladiei este foarte variabil, i n trecut, AJI era
apreciat ca o maladie mult mai uoar dect se consider astzi. Date recente, dezvluie c un
numr impuntor de copii diagnosticai cu AJI au o maladie activ care persist la adult i
conduce la limitarea funcional. Astfel, tratamentul AJI a devenit mult mai agresiv de la nceput
pentru a limita dizabilitatea permanent.
Cuvinte cheie : artrita juvenil idiopatic, oligoartrit, uveit, maladii autoimune,
invaliditate.
1. Introducere
Artrita juvenil idiopatic (AJI) este cea mai frecvent boal reumatologic la copii i
este una dintre cele mai comune boli cronice n copilrie, cauz de invaliditate i orbire. Ea nu
este o entitate ,,unic, ci este un grup heterogen de tulburri inflamatorii [1, 2, 8, 9, 15, 17, 19,
23, 25, 28, 30, 34].
O nou clasificare a artritei inflamatorii n copilrie a fost propus de ctre Liga
Internaional a Asociaiilor de Reumatologie (ILAR) n Santiago de Chile n 1994 i revizuit n
Durban (1997) i Edmonton (2001).
Aceast clasificare ncearc s descrie cele mai multe ,,grupuri omogene'' de copii cu
artrit cronic sub denumirea de artrita juvenil idiopatic (AJI), pentru a facilita astfel
investigaiile imunogenetice, epidemiologice, studiile de prognostic i studiile clinice (tabelul 1).
Definiia de AJI a nlocuit vechiul termen de ARJ (artrita reumatoid juvenil), utilizat la nivel
mondial timp de peste 40 de ani [9, 15, 28].
Tablelul 1
Clasificarea artritei juvenile idiopatice, ILAR (1997, 2001)
1) Artrita sistemic;
2) Oligoartrita :
persistent;
extins.
3) Poliartrita : factor reumatoid negativ;
4) Poliartrita : factor reumatoid pozitiv;
5) Artrita psoriatic;
6) Artrita n asociaie cu entezit;
7) Altele: nu ndeplinete criteriile pentru categoriile de mai sus; ndeplinete criteriile pentru
mai mult de una din categoriile anterioare.
Cea mai frecvent form de AJI este cea oligoarticular (pauciarticular). Cu toate c se
consider c are o evoluie benign, forma oligoarticular, poate s conduc la rezultate foarte
variate: de la o remisiune complet; la dezvoltarea formei severe, extinse care se rspndete
implicnd mai multe articulaii ( 5 articulaii) [dup ntreruperea tratamentului]. Forma
oligoarticular extins poate fi extrem de eroziv i distructiv i poate fi cu greu de controlat cu
medicaia convenional antireumatic, dei ameliorare poate surveni n urma aplicrii unui
tratament de lung durat cu terapie biologic [2, 8, 19].
Scopul acestei lucrri este de a trece n revist i a sistematiza, cele mai noi date, a
aspectelor de diagnostic i tratament n artrita juvenil idiopatic, forma oligoarticular: definiia,
epidemiologia, etiologia i patogeneza, tabloul clinic, complicaiile, diagnosticul i tratamentul.
232
2. Metodologie
O analiz a literaturii tiinifice i recomandrile cele mai recente asupra acestei teme au
fost cutate prin intermediul programului ,,HINARI, ,,PubMed i Google cu ajutorul
cuvintelor cheie ca: artrita juvenil idiopatic, forma oligoarticular, epidemiologie, sinovit,
inflamaia articular cronic, patogenez, uveita, injecii intra-articulare, anti TNF-. Lista de
referine din fiecare articol a fost examinat n cutarea referinelor suplimentare.
3. Rezultate
3.1 Definiie
AJI forma oligoarticular este definit ca artrit care afecteaz 4 articulaii n timpul
primelor 6 luni de la instalarea maladiei, excluznd copiii cu entezint, psoriasis, i bieii mai
mari de 8 ani cu HLA-B27. Oligoartrita se subdivizez n formele persistent i extins, bazat
pe numrul de articulaii afectate dup primele 6 luni; deci pentru forma persistent de la 1 la 4 i
>4 articulaii pentru cea extins respectiv. Articulaiile cele mai frecvent afectate sunt cea a
genunchilor i a gleznei [2, 19, 20].
3.2 Epidemiologie
Incidena i prevalena AJI variaz foarte mult, datorit, n mare parte, lipsei testelor
specifice de diagnostic i a raritii unor studii bazate pe comunitate [20]. Totui se estimeaz c
prevalena AJI n Europa i n America de Nord variaz ntre 16-150/100 000 [15, 30].
n forma oligoarticular fetiele sunt mai des afectate. Vrsta predominant afectat este 24 ani. n America de Nord i Europa frecvena formei oligoarticulare este de 30-60% [8, 15].
Studii a comunitilor multietnice relev c populaia alb reprezint factor predispozant n
special pentru formele oligoarticulare extinse i AJI cu AAN asociate cu uveit [28].
3.3 Etiologia i patogeneza
Cauzele AJI rmn necunoscute i mecanismele patogenetice nu au fost clar elucidate.
AJI se consider o maladie autoimun, care este rezultatul reaciilor imune cauzate sau
induse de factorii de mediu ntr-un organism genetic susceptibil. Deci, elementele principale
implicate n declanarea maladiei, se consider a fi aciunea n comun a factorilor de mediu cu
cei genetici.
Dintre factorii de mediu se evideniaz: factorii stresogeni i psihologici, factorii
perinatali, factorii meteorologici, agenii infecioi, ca urmare a vaccinrilor, concentraii
hormonale anormale, traume fizice i multe altele [26, 34].
Factorii stresogeni i psihologici. S-a constatat c copiii ai cror prini erau divorai,
separai sau mori erau mai susceptibili la instalarea AJI. Dup cum se cunoate stresul este
stimulator al sistemului nervos simpatic, i s-a constatat c duce la creterea producerii de
interleukin 6, una dintre cele mai importante citokine proinflamatorii n AJI. Stresul s-a
demonstrat a fi un factor permisiv de instalare a AJI, jucnd un rol mult mai important la copii
dect la aduli datorat rspunsului inflamator mult mai proeminent la copii [34].
Factorii perinatali ca naterea prematur, fumatul n timpul sarcinii, expunerea fetusului
la infecii, deasemenea pot implica dezvoltarea AJI. Expunerea ftului la componenii fumatului
pot influena dezvoltarea sistemului imun a ftului, cauznd o mrire a susceptibilitii la agenii
infecioi care pot fi triggeri n dezvoltarea artritelor i contribui la dezvoltarea ulterioar a
maladiilor imune la un copil genetic susceptibil [26, 34].
Multe studii relev implicarea factorilor meteorologici cu exacerbarea AJI, ns date
convingtoare suficiente nu exist la acest capitol [32, 34].
Agenii infecioi se consider a fi cei mai importani factori de mediu la dezvoltarea AJI.
Din ei se numr cei virali (virusul gripal B [5] , rubeola, parvovirusul B19, Epstein-Barr,
citomegalovirusul, HIV, VHB, VHC, etc.), bacterieni (Mycoplsama pneumoniae, Borrelia
burgdorferi, streptococii din grupul A, etc.) [5, 26, 34].
233
S-a constatat, c n urma vaccinrilor este posibil instalarea maladiilor autoimune, i

multe varieti de vaccine s-au menionat ca triggeri ai maladiei, dar ndeosebi la aduli. ns date
promitoare de instalare a AJI dup vaccinare nu sunt prezente [34].
AJI deine o baz genetic complex, care compromite efectele multiplelor gene legate de
imunitate i inflamaie. E cert, c alelele HLA de clasa I i II sunt legate cu un risc crescut de
dezvoltare a diferitor subtipuri de AJI [20, 23, 26]. Astfel, s-a constatat, c antigenii HLA-A2,
DR8, DR5 i DPB1*0201 confer o susceptibilitate mrit pentru formele oligoarticulare [20,
23]. Asociaiile de HLA-A, HLA-B i HLA-DR cu oligoartrita se observ la fetie, dar nu i la
bieei, ceea ce mrete, n continuare, posibilitatea heterogenitii n patogeneza bolii [20].
Deasmenea s-a determinat c exist asociaie dintre gene non-HLA i AJI (tabelul 2, 3) [2, 20,
23].
Tabelul 2
Asocierea alelelor HLA cu subtipul oligoarticular n AJI la populaia alb
Subtipul clinic a AJI
Oligoarticular (ambele)
Oligoarticular persistent
Oligoarticular extins
Uveita
Alelele susceptibile
A2, DRB1*08, DRB1*11,
DPB1*0201, DQA1*04,
DQB1*04
DRB1*13
DRB1*01
DRB1*11, DRB1*13
Alelele protective
DRB1*04,
DRB1*07
DRB1*04
DRB1*04
DRB1*01
Tabelul 3
Asocierea genelor non-HLA cu susceptibilitatea AJI n populaia alb

Gena
Subtipul de AJI testat

Toate subtipurile din
clasificarea ILAR
Subtipul cu cercetare
semnificativ
AJI oligoarticular
persistent
Funcia productului
genei
Catena- a receptorului
IL-2 cu afinitate mare
IL2RA (cunoscut ca i
CD25)
MIF*

clasificarea ILAR

clasificarea ILAR
Citokin proinflamatorie; inhib

migraia macrofagilor
PTPN22

clasificarea ILAR cu
excepia,, alte artrite
AJI oligoarticular,
AJI poliarticular
AJI oligoarticular,
AJI poliarticular
Protein tirozin
fosfataza.
AJI oligoarticular,
AJI poliarticular
Transportator a
cationilor bivaleni n
endozomul
macrofagelor,
neutrofilelor i celulelor
dendritice

clasificarea ILAR
AJI
AJI oligoarticular,
AJI poliarticular
AJI
Citokine proinflamatorii

clasificarea ILAR cu
excepia ,,altor artrite
AJI poliarticular
(incluznd AJI
oligoarticular extins,
AJI poliarticular RF- i
RF+)
SLC11A1 (cunoscut
ca i NRAMP1)
TNF
VTCN1(cunoscut ca
i B7H4)
WISP3
234
Regleaz negativ
rspunsul imun mediat
de celulele-T
Implicat n creterea
scheletic postnatal i
homeostaza cartilajului
n procesul inflamator particip att celulele B, ct i cele T, celulele T avnd un rol mult
mai important. Celulele T capteaz antigenul, prolifereaz i elibereaz citokine. Pacienii cu AJI
prezint concentraii serice mari de citokine inflamatorii IL-1, IL-2, IL-6 i IL-2R, deasemenea
nivele crescute n lichidul sinovial de IL-1B, IL-6 i IL-2R, care sugereaz un profil predominant
Th1. Valorile crescute de citokine coreleaz cu parametrii inflamatori, cu PCR, la pacienii n
acutizarea bolii [9, 26].
Procesul inflamator instalat conduce la formarea pannusului articular, cu erozii osoase i
cartilaginoase mediate de enzime degradante, ca de exemplu metaloproteinazele [9].
3.4 Tabloul clinic
Cel mai frecvent AJI forma oligoarticular afecteaz articulaiile mari, asimetric, n
special a genunchilor i gleznelor. Majoritatea copiilor prezint o articulaie tumefiat, cu
temperatur local ridicat i redoare care se nrutete deseori dimineaa i dup somn [3, 11,
25]. Creterea i nchiderea devreme a epifizelor oaselor lungi este comun, rezultnd o
neconcordan n lungimea membrului inferior afectat. Aceasta este cel mai des datorat unei
creteri susinute a fluxului sanguin ca urmare a unei inflamaii cronice, ce cauzeaz ulterior
creterea sau nchiderea devreme a epifizelor [3, 11, 25].
Afectarea ocular (uveita) se poate manifesta ca primul semn al maladiei, sau chiar
manifestare clinic paralel a artritei i uveitei, sau cel mai des dup o perioad de timp. Uveita
se manifest prin dureri oftalmice, fotofobie, lcrimare, diminuarea acuitii vizuale, hiperemie
conjunctival, precipitate corneene, congestie i neovascularizarea irisului [7, 9, 12, 16, 21, 24,
27, 29, 31].
3.5 Complicaii
Complicaiile AJI forma oligoarticular se divizeaz n locale i sistemice (cu afectare
ocular).
Complicaiile locale se caracterizeaz prin afectarea funcional sau structural a
articulaiilor caracterizat prin sinovit, limitarea micrilor, discrepan i deformitate articular
[9, 17, 33].
Complicaiile sistemice n AJI forma oligoarticular sunt prezentate prin uveit [7, 12, 16,
21, 24, 27, 29, 31]. Uveita este o complicaie sever care poate fi la originea unei scderi vizuale
importante, chiar pn la cecitate. Gravitatea uveitei este n particular legat de diagnosticul i
tratamentul ntrziat a AJI.
Forma AJI cu cea mai mare afectare oftalmologic rmne oligoartrita care debuteaz cel
mai des la fetie pn la 5 ani. Acest risc persist timp de mai muli ani dup apariia primelor
artrite, chiar i la aduli.
Apariia uveitei n AJI, pare c variaz n funcie de localizarea geografic, fiind mai des
ntlnit n rile Scandinave, i mai rar n India [6, 21]. Factorii de risc de apariie a uveitei
conform literaturii sunt sexul feminin [ndeosebi n formele de oligoartrit persistent i extins
i asocierea prezenei de anticorpi anti nucleari (AAN)] [12, 21, 24, 27].
S-a constatat, c uveita precede afectarea articular n 2,7-6,8% cazuri, descoperirea
simultan a artritei i uveitei s-a constatat n 25-30% de cazuri. Uveita este prezent n 90% de
cazuri dup trei ani a survenirii artritei [16, 21, 27].
Totui, afectarea ocular poate s survin i mai trziu, ceea ce implic ca examenul
oftalmologic sistematic trebuie s urmeze pe parcursul vieii, aa cum preconizeaz directivele
americane, care sftuie un examen sistematic fiecare trei luni n timpul primelor patru ani de
evoluie n formele cu risc crescut, i un examen anual cu un risc moderat [7, 21].
Debutul uveitei, n mare parte, este asimptomatic, confirmnd astfel c diagnosticul este
n general determinat ca urmare a unui screening sistematic n formele de AJI cu risc nalt. Dac
atenia este atras de manifestri oculare funcionale, cel mai des, deacum exist deja complicaii
a unei uveite necunoscute, cu atingere posterioar. Aceast gravitate de uveit n timpul AJI a
fost recent evideniat de o frecven foarte mare de atingere macular. Afectarea uni sau
235
bilateral este o noiune foarte important pentru pronosticul vizual global, deoarece atingerea
unilateral, chiar dac este sever, condiioneaz n mod evident pronosticul funcional n msura
cnd cellalt ochi este intact.
Frecvena complicaiilor oculare care se relev sunt: sinechii (8-75%), cataract (1981%), glaucom (3-38%), cheratit n bandelet (7-70%), edem macular i papilar, hipotonie
ocular etc [12, 16, 21, 27]. Majoritatea autorilor indic un pronostic sumbru care pot duce la
cecitate, n special dac exist complicaii [21, 31]. Astfel un diagnostic precoce a atingerii
oculare i un tratament eficace ar putea permite o ameliorare a pronosticului vizual.
Afectarea ocular survenit n timpul AJI rmne n particular sever. Un diagnostic
precoce i un studiu prospectiv a noilor bioterapii ar putea permite o ameliorare a pronosticului
unei patologii unde riscul cecitii uni sau bilateral rmne ntotdeauna posibil [21].
3.6 Diagnosticul de laborator
n AJI forma oligoarticular date caracteristice de laborator nu se depisteaz. Uneori se
poate nota VSH puin accelerat i mrirea nesemnificativ a PCR.
AAN se prezint n 40-60% n forma oligoarticular i este de obicei asociat cu uveita.
Titrurile AAN de obicei sunt mici.
Lichidul sinovial n AJI prezint caracteristicele unui exudat inflamator. Culoarea sa este
de obicei galben opalescent, vscozitatea sczut, cu un numr de 40 000-100 000 de leucocite,
dintre care 50% polimorfonucleate. Caracteristicele sale imit o artrit septic. n forma
oligoarticular studiul lichidului sinovial i biopsia membranei sinoviale sunt metode
complementare indispensabile i obligatorii, deoarece permite efectuarea unui diagnostic
diferenial cu diverse maladii, n special cele n care are loc afectarea unei articulaii.
Radiografia este necesar de a fi efectuat la articulaiile afectate cu scopul de a exclude
alte patologii cum ar fi osteomielita sau artrita septic [9].
Importana identificrii artritei subclinice cu ajutorul ultrasonografiei la pacienii cu AJI
forma oligoarticular. Modalitile de imagistic, cum ar fi ultrasonografia (USG), sunt
dezvoltate n urmrirea identificrii sinovitelor clinice i subclinice. USG a demonstrat a fi
valoroas n detectarea sinovitelor subclinice. Astfel, identificarea timpurie a sinovitei la copii ar
putea permite eventual un tratament mai timpuriu, chiar agresiv, cu scopul de a reduce daunele
pe termen lung, pe baza dovezilor c un interval mai scurt ntre debutul simptomelor i nceputul
tratamentului este asociat cu un rezultat terapeutic favorabil la copii cu AJI [14] .
3.7 Diagnosticul diferenial
Monoartrita l va confrunta pe medic cu o problem de diagnostic i terapeutic foarte
dificil, de o responsabilitate considerabil. n toate monoartritele persistente, studiul
bacteriologic al lichidului sinovial i histopatologic a membranei sinoviale vor fi riguroase,
pentru a exclude infeciile care necesit introducerea antibioticoterapiei [9]. Alte cauze de
monoartrite sunt n tabelul 4.
Tabelul 4
Diagnosticul diferenial al AJI oligoarticular
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Artrite infecioase;
Artrite traumatice;
Sinovite cu corpuri strine;
Spondiloartropatii seronegative;
Osteocondrite;
Artrite hemofilice;
Tumori sinoviale.
236
3.8 Tratamentul
Tratamentul manifestrilor articulare a formelor oligoarticulare se bazeaz n special pe
antiinflamatoarele non steroidiene (AINS), metotrexat, antagonitii TNF-, i injeciile intraarticulare cu corticosteroizi.
n absena contraindicaiilor AINS sunt indicate ca prim intenie. Principalele AINS
utilizate sunt: Naproxen, Ibuprofen, Diclofenac, Piroxicam [13, 15].
Tratamentul de fond. Orice introducere a unui tratament de fond necesit de a informa
prinii i copilul despre riscurile legate de imunosupresori i bioterapie, i de necesitatea de a
anuna rapid medicul, n cazul apariiei unui eveniment nedorit n special infecios (ex. varicela).
Metotrexatul este indicat n formele oligoarticulare extinse sau n forme oligoarticulare
comportnd mai multe implicri articulare rezistente la tratamentul cu AINS i injecii intraarticulare cu corticosteroizi. Eficacitatea sa se manifest peste 4-16 sptmni de tratament.
Metotrexatul se pare c este eficace, n egal msur cu corticoterapia sistemic, n tratamentul
uveitelor refractare. Utilizarea sa ar permite o economie cortizonic [15]. Tratamentul de a doua
linie n caz de intoleran sau eficacitate insuficient la metotrexat sunt actual etanerceptul i
adalimumabul. Aceste tratamente sunt bine tolerate dar declinul este nc insuficient. Asocierea
etanerceptului la metotrexat permite o rat de remisie superioar celei cu adalimumab asociat cu
metotrexat, dar el poate fi prescris numai n caz de intoleran la metotrexat sau dac evoluia
tratamentului cu metotrexat este inadaptat [10, 13, 15, 18]. Adalimumabul ar putea s fie eficace
n tratamentul uveitelor refractare [4, 15]. Teoretic exist un risc oncogenic (limfoame i tumori
maligne) la pacienii care primesc anti-TNF, fr ca s fie actualmente formal posibil de
determinat, dac cteva cazuri de neoplazii raportate, au fost condiionate sau nu de acest
tratament [15].
n caz de dureri legate de artrite, un tratament antalgic utiliznd produi non opioizi
trebuie s fie asociat la tratamentul specific [15].
Injeciile intraarticulare cu corticosteroizi s-a constatat a fi o opiune terapeutic eficace
n tratamentul AJI, n special forma oligoarticular. Se recomand chiar ca tratament de prim
linie de unii autori n oligoartrita AJI [3, 15, 22]. Corticosteroizii cu durat lung de aciune sunt
de preferin pentru injeciile intraarticulare. Date recente au demonstrat c triamcinolona
hexacetonid (THA), este cel mai eficient medicament. Totui, preparatul nu este disponibil n
majoritatea rilor. Alt steroid cu durat lung de aciune este triamcinolona acetonid (TA), care
poate fi folosit ca o alternativ a THA [33].
Tratamentul medical a uveitei este dificil, n special dac sunt prezente complicaiile. Toi
pacienii trebuie s beneficieze de un tratament local prelungit asociind corticoizi i midriatice.
Deseori este necesar de a asocia o corticoterapie general, care cuprinde deasemenea un risc de
efecte secundare non neglijabile. Asocierea la metrotrexat, este descris ca i cum ar putea ajuta
la controlul inflamaiei oculare. Bioterapia n special cu preparate anti-TNF, au fost utilizate i
a fost menionat o eficacitate semnificativ. Se pare, totui, c exist un rspuns diferit, n
funcie de anti-TNF utilizat. S-a constatat posibiliatea de apariie a unei uveite, n pofida unui
tratament cu etanercept. Eficacitatea etanerceptului nu a putut fi demonstrat ntr-un studiu dublu
orb pe un mic numr de pacieni. Infliximabul ar putea avea o eficacitate mult mai bun ca
etanerceptul. Un studiu recent indic rezultate foarte promitoare cu adalimumab. Recurgerea la
chirurgie este necesar dac complicaiile sunt amenintoare pronosticului vizual [21].
4. Concluzie
AJI forma oligoarticular este o patologie cronic a copilriei cu un potenial invalidizant.
nelegerea noastr a patogenezei este departe de a fi elucidat. Contientizarea cu privire la
diagnosticarea precoce a AJI a fost subestimat. Astfel majoritatea pacienilor sunt supui
procedurilor de diagnosticare i de tratament prelungite i inutile. Forma oligoarticular nu mai
este considerat benign n cazul n care uveita este o complicaie potenial grav, chiar dac
rezultatul este favorabil n comparaie cu alte subtipuri de AJI.
237
Se sper c n viitorul apropiat, printr-un diagnostic mai timpuriu, cu instituirea unui

tratament precoce agresiv, se va evita dezvoltarea uveitei, i se va limita dezvoltarea
handicapului fizic.
Bibliografie
1. AL-WAHADNEH A.M., ABU-ZEID A.F. AND KHREISAT W.H. Juvenile Idiopathic
Oligoarthritis : analysis of 42 cases in Jordan. Eastern Mediterranean Health Journal, 2007,
vol.13, no.2, p.461-464;
2. BARNES M.G., et al. Subtype-specific peripheral blood gene expression profiles in
recent onset juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Rheum, 2009, vol.60, no.7, p.21022112;
3. BEUKELMAN T, GUEVARA JP, ALBERT DA. Optimal treatment of knee
monarthritis in juvenile idiopathic arthritis: a decision analysis. Arthritis Rheum, 2008, vol.59,
no.11, p.1580-8;
4. BIESTER S, et al. Adalimumab in the therapy of uveitis in childhood. Br J
Ophthalmol, 2007, vol.91, no.3, p.319-24;
5. BRUCK N., et al. Transient oligoarthritis of the lower extremity following influeza B
virus infection : Case report. Pediatric Rheumatology, 2010, 8:4;
6. CARVOUNIS P.E., et al. Incidence and outcomes of uveitis in juvenile rheumatoid
arthritis, a synthesis of the literature. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 2006, vol.244, p.28190;
7. CASSIDY J, KIVLIN J, LINDSLEY C, NOCTON J. Ophthalmologic examinations
in children with juvenile rheumatoid arthritis. Pediatrics, 2006, vol.117, no.5, p.1843-5;
8. CORCIONE A. et al. Phenotypic and functional characterization of switch memory B
cells from patients with oligoarticular juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Research & Therapy,
2009, 11:R150;
9. ESPADA GRACIELA. Artritis idiopatica juvenil. Parte 1: Diagnostico, patogenia y
manifestaciones clinicas. Arch Argent Pediatr, 2009, vol.107, no.5, p.441-448;
10. GIANNINI EH, et al. Long-term safety and effectiveness of etanercept in children
with selected categories of juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Rheum, 2009, vol.60, no.9,
p.2794-804;
11. GOLDMUTZ E.A., WHITE P.H. Juvenile Idiopathic Arthritis. A review for the
Pediatrician. Pediatr Rev, 2006, vol.27, p.24-32;
12. GRASSI A, CORONA F, CASELLATO A, CARNELLI V, BARDARE M. Prevalence
and outcome of juvenile idiopathic arthritis-associated uveitis and relation to articular disease. J
Rheumatol, 2007, vol.34, no.5, p.1139-45;
13. HAINES KA. Juvenile idiopathic arthritis: therapies in the 21st century. Bull NYU
Hosp Jt Dis, 2007, vol.65, no.3, p.205-11;
14. HASLAM K. E., et al. The detection of subclinical synovitis by ultrasound in
oligoarticular juvenile idiopathic arthritis: a pilot study. Rheumatology, 2010; vol.49, p.123-127;
15. HAUTE AUTORIT DE SANT. Arthrite juvnile idiopathique. Protocole national
de diagnostic et de soins, Juillet 2009 (www.has-sante.fr)
16. HEILIGENHAUS A, NIEWERTH M, GANSER G, HEINZ C, MINDEN K.
Prevalence and complications of uveitis in juvenile idiopathic arthritis in a population-based
nation-wide study in Germany: suggested modification of the current screening guidelines.
Rheumatology (Oxford), 2007, vol.46, no.6, p.1015-9;
17. HENDRY G., GARDBER-MEDWIN J., WATT G.F., AND WOODBURN J. A survey
of foot problems in juvenile idiopathic arthritis. Musculoskelet Care, 2008, vol.6, no.4, p.221223;
18. HORNEFF G, et al. Safety and efficacy of combination of etanercept and
methotrexate compared to treatment with etanercept only in patients with juvenile idiopathic
arthritis (JIA): preliminary data from the German JIA Registry. Ann Rheum Dis, 2009, vol.68,
no.4, p.519-25;
238
19. HUNTER P.J., et al. Biologic Predictors of Extension of Oligoarticular Juvenile

Idiopathic Arthritis as Determined From Synovial Fluid Cellular Composition and Gene
Expression. Arthritis & Rheumatism, March 2010, vol.62, no.3, p.896-907;
20. MACAUBAS C., et al. Oligoarticular and polyarticular JIA : epidemiology and
pathogenesis. Nat Rev Rheumatol, 2009, vol.5, p.616-626;
21. MARVILLET I., et al. La menace oculaire au cours des arthrites juvniles
idiopathiques. Revue du Rhumatisme, 2009, vol.76, p.673-679;
22. MARZO-ORTEGA H, GREEN MJ, KEENAN AM, WAKEFIELD RJ, PROUDMAN
S, EMERY P. A randomized controlled trial of early intervention with intraarticular
corticosteroids followed by sulfasalazine versus conservative treatment in early oligoarthritis.
Arthritis Rheum, 2007, vol.57, no.1, p.154-60;
23. PRAHALAD S. AND GLASS D.N. A comprehensive review of the genetics of
juvenile idiopathic arthritis. Pediatric Rheumatology, 2008, 6:11;
24. REVENCO N. Artrita idiopatic juvenil n asociere cu afectarea ocular. Curierul
Medical, 2007, vol.4, no.298, p.4-5;
25. REVENCO N. Atingerea articular i activitatea bolii n artrita idiopatic juvenil.
Arta Medica, 2007, vol.2, no.23, p.16-19;
26. REVENCO N. Unele aspecte contemporane n etiopatogenia artritei idiopatice
juvenile. Arta Medica, 2007, vol.1, no.22, p.5-8;
27. SAURENMANN R.K, LEVIN A.V., FELDMAN B.M., ROSE J.B., LAXER R.M.,
SCHNEIDER R.,. SILVERMAN E. D. Prevalence, risk factors, and outcome of uveitis in
juvenile idiopathic arthritis: A long-term followup study. ARTHRITIS & RHEUMATISM, 2007,
vol. 56, no.2, p. 647657;
28. SAURENMANN R.K., ROSE J.B., et al. Epidemiology of Juvenile Arthritis in a
Multiethnic Cohort. Arthritis & Rheumatism, June 2007, vol.56, no.6, p.1974-1984;
29. SENDAGORTA E., et al. Uveitis and idiopathic juvenile arthritis in Spain.
Epidemiological and therapeutic aspects. ARCH SOC ESP OFTALMOL, 2009, vol.84, p.133138;
30. TAKKEN T., et al. Exercise therapy in juvenile idiopathic arthritis : a Cochrane
Review. EUR J PHYS REHAB MED, 2008, vol.44, p.287-97;
31. THORNE JE, WORETA F, KEDHAR SR, DUNN JP, JABS DA. Juvenile idiopathic
arthritis-associated uveitis: incidence of ocular complications and visual acuity loss. Am J
Ophthalmol, 2007, vol.143, no.5, p.840-846;
32. TSAI W.S., et al. Abrupt temperature change triggers arthralgia in patients with
juvenile rheumatoid arthritis. J Microbiol Immunol Infect, 2006, vol.39, no.6, p.465-70;
33. NSAL E., MAKAY B. Intra-articular Triamcinolone in Juvenile Idiopathic Arthrtis.
Indian Pediatrics, 2008, vol.45, p. 995-997;
34. YACKOV B., SHAI P. Environmental factors and the geoepidemiology of juvenile
idiopathic arthritis. Autoimmunity Reviews, 2010, vol. 9, p.319-324;
FIBROZA PULMONAR IDIOPATIC LA COPII

Svetlana ciuca, Oxana Turcu, Victoria Anghel-Jarcuchi,
Rodica Selevestru, Liuba Neamu, Silvia evcenco, Liliana Vinevschi-Rusnac
Catedra Pediatrie Rezideniat USMF Nicolae Testemianu
Summary
Idiopathic Pulmonary Fibrosis in Children
Idiopathic pulmonary fibrosis is a chronic and progressive lung disorder of unknown
etiology. It is the most common of the idiopathic interstitial lung diseases, but it is relatively rare
in population. The most common complaint is progressive dyspnea. Pulmonary function testing
239
reveals a restrictive ventilatory defect with a diminished diffusion capacity. The imagistic
examine of the lungs demonstrates fibrotic and cystic areas interspersed with normal lung. No
definitive medical treatment is available, although most patients are given prolonged courses of
cytotoxic agents, alone or in combination with corticosteroids.
Rezumat
Fibroza pulmonar idiopatic este o maladie pulmonar cronic i progresiv de etiologie
necunoscut. Prezint cea mai frecvent entitate din afeciunile pulmonare idiopatice interstiiale,
fiind relativ rar. Tabloul clinic este dominat de dispneea progresiv. Testrile funciei pulmonare
relev modificri ventilatorii restrictive cu capacitatea de difuzie redus. Examenul imagistic al
plmnilor prezint modificri fibrozante i chistice alternate cu sectoare pulmonare normale. Nu
este disponibil un tratament medical definitiv, dei majoritatea pacienilor urmeaz cure
ndelungate de remedii citotoxice, n monoterapie sau n combinaie cu corticosteroizi.
Actualitate
n 1944 Hamman i Rich au descris 4 pacieni care au decedat din cauza unei maladii
pulmonare fibrozante, ulterior denumind-o ca sindrom Hamman-Rich. Acest sindrom a fost
diagnosticat la pacienii care n concluziile patologice au prezentat proliferri difuze ale esutului
conjunctiv n interstiiu pulmonar i n celule alveolare, iar clinicienii defineau acest sindrom ca
fibroz pulmonar idiopatic [1-3]. n anii 60 Liebow i Carrington au descris 5 variante
histologice distincte fibrozei pulmonare idiopatice: pneumonita interstiial uzual, broniolita
asociat cu pneumonita interstiial, pneumonita interstiial descuamativ, pneumonita
interstiial limfoid, pneumonita interstiial cu celule gigante. Descrierea morfopatologic a
pneumonitei interstiiale uzuale n prezent este echivalent cu cel al fibrozei pulmonare idiopatice
[1,2,4-6].
Fibroza pulmonar idiopatic este o boal cronic, progresiv, de etiologie necunoscut
caracterizat de un prognostic nefavorabil i fr un tratament demonstrat a fi eficace. Este cea
mai frecvent nozologie din grupul pneumoniilor interstiiale idiopatice conform clasificrii
Consensului din 2002 al Societii Americane Toracice i Societii Europene Respiratorii (tab.1)
[1-4].
Tabel 1. Clasificarea pneumoniilor interstiiale idiopatice
Modificrile histologice
pneumonit interstiial uzual
pneumonit interstiial nonspecific
pneumonit organizat
leziuni alveolare difuze
broniolit pulmonar
pneumonit interstiial descuamativ
pneumonit interstiial limfoid
Diagnosticul clinic
fibroz pulmonar idiopatic/ alveolit fibrozant
idiopatic
pneumonie interstiial nonspecific
pneumonie criptogenic organizat
pneumonie interstiial acut
bronsiolit asociat pneumoniei interstiiale
pneumonie interstiial descuamativ
pneumonie interstiial limfoid
Dei mecanismele patogenezei rmn necunoscute, au fost identificate perturbri n

proliferarea fibrocitelor i n funcia celulelor epiteliale alveolare. Fibroza pulmonar idiopatic
se caracterizeaz prin fibroz interstiial difuz cu inflamaie uoar, chisturi n fagure de miere
i focarele de acumulare a fibroblastelor i a esutului conjunctiv [2,5,7,8]. Stimuli necunoscui
endogeni i exogeni sunt incriminai n perturbarea homeostazei celulelor epiteliale alveolare cu
dezvoltarea fibrozei. Unii factorii asociai cu fibroza pulmonar idiopatic sunt fumatul, infecii,
poluani ai mediului, boala de reflux gastro-esofagian, medicamente, droguri. Dereglarea
homeostaziei rezult n o activare difuz i reparaie aberant a celulelor epiteliale, n care sunt
implicate citochinele i apoptoza disfuncional [1-5]. Acest proces duce la o producie n exces
de colagen i fibronectin de ctre fibroblati cu dezvoltarea unui ciclu vicios i denaturarea
240
arhitectonicii parenchimului pulmonar. Remodelarea vascular a este suspectat a fi implicat n

fibrogenez. Acest proces contribuie la hipoxie, din cauza untului stnga-dreapta din
anastomozele nou formate ntre circulaia sistemic i pulmonar [1,6-8].
Tabloul clinic n fibroza pulmonar idiopatic este variabil. Debutul este insidios, cu o
durata medie a de 1-2 ani, iar simptomele primare neexprimate. Dispneea progresiv la efort este
simptomul dominant al bolii, dar majoritatea pacienilor la etapele precoce ale bolii prezint i
tuse neproductiv. Pentru copii este caracteristic retardul n dezvoltarea fizic. La etapele
avansate ale maladiei pacienii prezint dispnee marcat n repaus, devenind dependeni de
oxigen [1-3]. Acutizrile fibrozei pulmonare idiopatice sunt marcate de accentuarea dispneei,
deteriorarea funciei pulmonare, dinamic radiologic negativ este un indicator al progresiei
bolii [7,8].
Tabloul auscultativ este dominat de raluri crepitante fine, percepute la sfritul inspiraiei,
iniial n sectoarele pulmonare inferioare, iar ulterior pe tot cmpul pulmonar. Hipocratismul
digital, este prezent n aproximativ pacieni cu fibroz pulmonar idiopatic, n unele cazuri
precednd simptomatologia pulmonar. La etapele avansate ale maladiei se dezvolt
hipertensiunea pulmonar secundar i insuficiena cardiac dreapt [1-5,7,8].
Examenele imagistice sunt foarte informative n stabilirea diagnosticului de fibroz
pulmonar idiopatic. Astfel examenul radiologic, normal n etapele precoce ale maladiei, n
formele avansate prezint reticulaie fin n sectoarele inferioare, reticulonodulaie neregulat
bazal, modificri fibro-chistice, aspect n fagure de miere [5,6,8]. Tomografia computerizat a
pulmonilor furnizeaz elemente suplimentare privind topografia i distribuia leziunilor, prezena
broniectaziilor de traciune [2-5,6,8]. Examenul funcional respirator la copiii mai mari este cel
mai buni indicator al severitii maladiei [2,4,6-8].
Diagnosticul diferenial al fibrozei pulmonare idiopatice va fi efectuat cu pneumoniile
afebrile, sindromul de aspiraie, displazie bronhopulmonar, fibroza chistic, sindromul
Goodpasture, histiocitoz, histoplasmoz, pneumonii prin hipersensibilizare, hipertensiune
pulmonar primar, lupusul eritematos sistemic, scleroza sistemic, granulomatoza Wegene,
imunodeficiene etc. [2,6-8].
Diagnostic definitiv trebuie stabilit dup o evaluare clinic, radiologic i dac este posibil
morfopatologic a pacientului, fiind posibil doar dup excluderea altor cauze ale maladiei
pulmonare interstiiale [3-5,8].
Tratamentul cu corticosteroizi sistemici i alte imunosupresoare, pot ameliora evoluia
maladiei [2,3-5,8].
Caz clinic
Pacienta B, anul naterii 1995, este evaluat sistematic (anual) la Clinica de Pneumologie
pediatric din anul 2002 cnd primar a fost diagnosticat cu alveolit fibrozant idiopatic. La
internarea actual pacienta a prezentat acuze la tuse frecvent matinal cu expectoraii abundente
mucopurulente, dispnee inspiratorie exprimat la efort fizic mic, cu senzaie de neptur n
regiunea spaiilor intercostale III-IV anterior pe dreapta. Acuzele sus-numite s-au accentuat de 10
zile, dispneea perturbnd i activitatea zilnic obinuit.
Copilul este de la sarcina II, naterea I, prima sarcin fiind ntrerupt de avort spontan la
vrst precoce de gestaie. Sarcina a evoluat cu gestoz n I trimestru, naterea la termen, pe ci
fiziologice, cu greutatea 3800gr, talia 52cm, Scorul Apgar 8/8. Copilul a fost externat la a 8-a zi
de via n stare satisfctoare.
n primul an de via a suportat patru episoade de bronit obstructiv acut, care au necesitat
tratament staionar n spitalul raional din localitate. Ulterior infeciile respiratorii suportate erau
tratate la domiciliu. La vrsta de 4 ani copilul este spitalizat n Clinica de Pneumologie pediatric
cu diagnosticul de pneumonie n segmentul inferior pe dreapta, infecie pulmonar cu
H.influenzae, rinichi dublu din stnga, pielonefrit cronic, fiind suspectat i fibroza chistic. A
fost efectuat testul sudorii, care a prezentat valori negative (19,6mmol/l, 18,8 mmol/l), fiind
exclus diagnosticul de fibroz chistic. La vrsta de 6 ani copilul suport bronhopneumonie
bilateral confluent cu endobronit purulent evoluie trenant, fiind spitalizat de urgen n
241
Clinica de Pneumologie pediatric fiind indicat tratament complex. n anul 2002 copilul cu
dispnee inspiratorie marcat este internat i se stabilete diagnosticul de alveolit fibrozant
idiopatic acutizare, infecie pulmonar cu H.influenzae. n anul 2009 (la vrsta de 14 ani)
primar a fost identificat infecia pulmonar cu Ps.aerugenosa i S.aureus, din nou fiind pus n
discuie diagnosticul de fibroz chistic. S-au efectuat testele sudorii (65,3 mmol/l, 36,9 mmol/l)
i a fost consultat medicul genetician care a exclus acest diagnostic. Anamnesticul eredocolateral
al fetiei este agravat (mama prezint rinichi dublu).
La examenul obiectiv starea general de gravitate medie, contiina clar, poziia activ, tipul
constituional normostenic. Greutatea actual 45kg, talia 165cm (corespunztor vrstei),
greutatea n raport cu talia deficit de gradul I. Tegumentele sunt palide, curate.
Cutia toracic este emfizematoas, cu elasticitate redus, ambele hemitorace particip
simetric la actul de respiraie, frecvena respiratorie 29/min. Freamtul vocal este accentuat
subscapular pe dreapta. Sunetul pecutor n ariile superioare este timpanic, subscapular pe dreapta
prezint submatitate. Auscultativ se percepe respiraie aspr, atenuat pe dreapta subscapular,
raluri sibilante difuz, bilateral, crepitante subscapular pe dreapta.
Examenul sistemului cardiovascular nu a decelat modificri patologice, limitele cordului
nefiind deplasate.
La examenul aparatului gastro-intestinal limba umed, saburat, abdomenul suplu, sensibil
n epigastru i n hipocondrul drept, ficatul +1,5 cm mai jos de rebordul costal, indolor, suprafa
neted, marginea rotund, splina nu se palpeaz, scaunul regulat, oformat.
Examenul explorativ
Hemoleucograma (25.01.10): Hb 150g/l, erit 4,5*109/l, IC 0,96, leuc. 9,3*109/l, nes. 9%, segm.
68%, limf 27%, eoz 3%, mon 1%, VSH 5 mm/h.
Complexe imune circulatorii (20.11.05): 124 UN (N <60 UN), (21.03.06): 53 UN, (03.11.09): 41
UN, (01.02.10): 91UN
Nivelul imunoglobulinei E (20.11.05): 208,3 M/ml (N <100 M/ml), (21.03.06): 178,3 M/ml
Spirografia (20.11.05): FVC 70,8%, FEV1 62,6%, IT 80, FEF25-75 41,8%, PEF 60%,
MEF75 51,4%, MEF50 48,8%, MEF25 44,7%. (05.02.10): FVC 48%, FEV1 50%, IT 91,
FEF25-75 45%, PEF 48%, MEF75 59%, MEF50 43%, MEF25 49%
USG organelor interne (29.01.10): ficatul LD 109 mm, LS 38 mm, VP 8 mm, ecogenitatea
medie, omogen. V.biliar 50x22 mm, pereii ngroai la 3 mm, inflexiune la corp i gt. n
stomac mult lichid. Pancreasul 10x11x11 mm, ecogenitate medie. Splina 98 mm, omogen.
Concluzie: Colecistit acalculoas.
ECG (28.01.10): Ritm sinusal, neregulat, AE vertical
EcoCG (26.08.09): Cavitile cordului nu-s dilatate, funcia de pomp a miocardului VS
norma, PVM gr.I, PSAP = 25 mmHg.
Bacteriologia sputei (02.11.09): Ps.aeruginosa 108 (sensibil la ceftriaxon, ceftazidim,
cefoperazon, gentamicin, ciprofloxacin), S.aureus 103 (sensibil la cefazolin, cefuroxim,
ceftriaxon, gentamicin)
Radiografia cutiei pulmonare (20.11.05): Pneumonie segmentar pe dreapta S10,
fibroatelectazie S7, Broniectazii cilindrice. Sindrom Hamman-Rich n acutizare. (13.06.07):
Sindrom Hamman-Rich, dinamic slab pozitiv comparativ cu Rx din 2005. (25.08.08): Proces
cronic bronhopulmonar pe dreapta n lobul mediu, n acutizare, dinamic comparativ cu an.2007
nu se determin. (02.11.09): proces cronic bronhopulmonar pe dreapta cu fibroatelectazia lobului
mediu, cu broniectazii sacciforme i cilindrice, asociate cu sindrom Hamman-Rich (fig.1)
Tomografia computerizat pulmonar (12.06.06): Fibroatelectazie S4 a plmnului drept.
Pneumoscleroz difuz. Semne de bronit obstructiv cronic. CT pulmonar (11.11.09):
Semne CT de sindrom de lob mediu cu broniectazii multiple pe fondal de pneumofibroz (fig.
2).
Scintigrafia pulmonar (15.06.2007) a determinat reducerea perfuziei pulmonare n
sectoarele laterale, bilateral. (Fig.3)
242
Figura 1. Radiografia pulmonar

a pacientei B.
Figura 2. Sectoare de broniectazii i fibroz

la tomografia computerizat a pulmonilor
Figura 3. Scintigrafia pulmonar a pulmonilor pacientei B.

Tratamentul cronic al pacientei const n Azatioprin pastil x 2ori/zi, care a fost iniiat
n 2005 i a produs beneficii clinico-explorative prin o stabilizare a funciei pulmonare,
dezvoltare fizic adecvat conform normativelor de vrst, reducerea nivelelor CIC, IgE,
ameliorarea tabloului la examenul imagistic.
Concluzie
Fibroza pulmonar idiopatic este o maladie cronic, cu evoluie progresiv, care ridic
multe probleme ce cer o urgent soluionare. Doar diagnosticul de fibroz pulmonar idiopatic
poate fi stabilit n baza tabloului clinic i a examenului imagistic, n absena evalurii
morfopatologice, celelalte forme de afeciuni pulmonare interstiiale necesit biopsie pulmonar.
Bibliografie
1. American Thoracic Society. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment
international consensus statement. American Thoracic Society and European Respiratory
Society. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:646-664
2. American Thoracic Society; European Respiratory Society. American Thoracic
Society/European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus Classification
of the Idiopathic Interstitial Pneumonias. 2001. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165(2):277
304. Erratum in: Am J Respir Crit Care Med 2002; 166(3):426.
3. Brody A. Imaging considerations: interstitial lung disease in children. Radiol. Clin.
North Am. 2005; 43(2): 391- 403
4. Dragomir D. Bolile pulmonare interstiiale la copil Revista Romn de Pediatrie,
2007;LVI(4): 313-319
5. Fellrath JM, du Bois RM. Idiopathic pulmonary fibrosis/cryptogenic fibrosing
alveolitis. Clin Exp Med 2003;3(2):65-83
6. Freudenberger T, Raghu G. Iidiopathic pulmonary fibrosis: an evolving approach to
diagnosis and treatment. Eur Respir Mon 2000; 14: 79-95
243
7. Hospenthal M.A. Diagnosis and Management of Idiopathic Pulmonary Fibrosis:

Implications for Respiratory Care Respiratory Care 2006 51(4): 382-391
8. .., .. :
Consilium Medicum 2002; 4(4)
IMPORTANA ACTIVITILOR EDUCAIONALE COLII COPILULUI CU

ASTM N OPTIMIZAREA CALITII VIEII COPILULUI CU ASTM
Silvia evcenco, Svetlana ciuca
Summary
The importance of School for asthmatic children in optimizing
quality of life in children with bronchial asthma
The study included 57 schoolchildren with bronchial asthma. 38 children from study group
were going to School for asthmatic children in the period of treatment. The evaluation of the
asthmatic children after finishing the School for asthmatic children has proved an improving
influence of the educational activities for the state of the children, level of the their quality of
lives. This was objectively confirmed by the normalization of the ventilation parameters.
Rezumat
Studiul a inclus 57 copii de vrst cuprins ntre 5 i 18 ani cu astm bronic. 38 copii din
lotul de studiu au frecventa orele colii copilului cu astm n perioada tratamentului. Evaluarea
copiilor cu astm bronic pn i dup instruirea n cadrul colii copilului cu astm a demonstrat
o influen benefic a msurilor educaionale asupra strii copiilor, nivelului calitii vieii lor,
ceea ce s-a confirmat obiectiv prin normalizarea indicilor spirografici.
Actualitatea temei
Astmul bronic este o patologie cronic cu tendin de progresare, decurge cu exacerbri,
necesit farmacoterapie ndelungat, influeneaz negativ asupra modului de via a individului,
limiteaz activitatea lui, menine o stare permanent de stres psihoemoional i n final reduce
calitatea vieii bolnavului.
Componena esenial a conceptului de calitate a vieii (,,quality of life,, QOL), este
definit in literatura de specialitate drept abilitatea copilului cu o condiie medical cronic de a
desfura o varietate de activiti specifice vrstei, precum ngrijirea personal, mobilitate,
activitate fizic, activiti de petrecere a timpului liber, activitatea colar, locuri. Educatia
reprezint una dintre condiiile necesare pentru asigurarea unui standart de via mai ridicat.
Publicaiile privind cercetrile calitii vieii la copii sunt sporadice. Studiile privind impactul
unei afeciuni cronice asupra calitii vieii copilului cu astm bronic, au evideniat un risc
crescut de apariie la aceti pacieni a problemelor emoionale si de relaii a cror impact poate
deveni deseori, mult mai mare fa de limitele impuse de condiia cronic in sine. Datele
publicate relev o dependen a calitii vieii copiilor cu astm bronic de nivelul de cunotine
ale prinilor despre simptomele, cauzele, factorii de risc, metodele de profilaxie i tratament al
maladiei 1. Un factor de influen asupra calitii vieii copilului cu astm este vrsta la care a
debutat maladia (cu ct mai precoce a debutat boala, cu att calitatea vieii copiilor este mai
redus) 2. Nivelul de educaie sanitar i cultur a familiei n care crete copilul, la fel, este un
factor important n controlul astmului bronic, adaptarea optimal la statutul morbid i
integrarea n microambiana social a copilului. Unele cercetri evideniaz statutul social i
economic al familiei copilului ca un posibil factor de influen asupra calitii vieii copilului cu
astm 2.
244
n ultimul deceniu a crescut esenial, la nivel global, activitatea de cercetare n domeniul

studierii calitii vieii pacienilor, ca unul din indicatorii cei mai importani care reflect
eficacitatea serviciilor medicale n sistemele de ocrotire a sntii. Studierea calitii vieii
bolnavilor este o direcie prioritar a medicinii contemporane, fiind o parte obligatorie a analizei
complexe a metodelor noi de diagnostic, tratament i profilaxie propuse pentru implementare
3,4. Multe acte normative internaionale privind diagnosticul, profilaxia i tratamentul
maladiilor indic necesitatea unor asemenea cercetri, care n final au ca scop majorarea calitii
serviciilor acordate populaiei. Nu este o excepie i programul Astmul bronic. Strategia
global 5.
Scopul studiului
Evaluarea influenei activitilor educaionale n cadrul colii copilului cu astm pentru
optimizarea calitii vieii copiilor cu astm bronic.
Materiale i metode
Studiu nostru a fost realizat cu participarea a 38 copii cu astm bronic in lotul de baza
instruii in cadrul Scolii copilului cu astm i 19 copii din grupul de control, cu vrsta cuprinsa
intre 5 si 18 ani, spitalizai n seciile alergologie i pneumologie ale ICOSMC. Durata medie
de tratament n staionar a alctuit 7 zile. Tuturor pacienilor li s-a efectuat spirografia pn la
iniierea activitilor educaionale i peste o sptmn. Chestionarea pentru aprecierea nivelului
calitii vieii a fost fcut n prima zi i dup instruirea n coala copilului cu astm cu ajutorul
chestionarului special Asthma Quality of Life Questionnaire (AQLQ) pentru copii [1].
Pacienii inclui din grupul de studiu au fost instruii la coala copilului cu astm timp de 5
zile. Programul de educaie a inclus 5 teme principale: I- factorii de risc i cauzali n astm; II manifestrile clinice ale astmului i metodele de control al maladiei; III - profilaxia i regimul
hipoalergic; IV- tratamentul astmului bronic; V- aspectele psihologice i emoionale ale copiilor
cu astm.
Rezultate i discuii
n urma monitorizrii i instruirii copiilor i a prinilor copiilor cu astm n coala copilului
cu astm s-a constatat o ameliorare a indicilor spirografici, dinamica unor indici spirografici
martori ai sindromului obstructiv fiind prezentat n tab.1.
Tabelul 1
Dinamica indicilor spirografici ai copiilor instruii
n coala copilului cu astm(%)
Grupul de baza
Grupul de control
Indici
spirografic
I
II
I
II
p
p
i
evaluare
evaluare
evaluare
evaluare
PEF
52,62,6%
69,32,9%
<0,001
69,53,7%
69,92,9%
>0,05
FEF25-75
67,44,7%
92,44,9%
<0,001
90,026,9%
94,35,9%
>0,05
Analiza funciei respiratorii prin spirografie la copiii cu astm bronic a evideniat o cretere
semnificativ a valorilor PEF (p<0,001) de la 52,62,6% la 67,44,7%, comparativ cu valorile
din grupul de control, la care se atest o cretere nesemnificativa (p>0,05) de la 69,53,7% la
69,92,9% la externarea copiilor. O majorare esenial s-a observat si pentru unul din cei mai
importani indici spirografici FEF25-75,care in grupa de baz a avut o dinamic pozitiv
semnificativ (p<0,001) de la 67,44,7% la 92,44,9%, dup realizarea activitilor educaionale
comparativ cu creterea nesemnificativa (p>0,05) de la 90,026,9% la 94,35,9% pentru lotul de
control care nu au fost instruii in coala copilului cu astm.
245
Dinamica nivelului calitii vieii la pacienii studiai a demonstrat o ameliorare a diferitelor

sfere ale vieii copilului cu astm bronic (fig. 1).
Figura 1. Dinamica nivelului calitii vieii la copiii cu astm bronic

Astfel se constat o cretere a nivelului calitii vieii sferei simptomelor cu 15,3% pentru
copiii cu astm bronic din grupul de baz i o cretere de doar 6 % in grupul martor. Aceeai
dinamic pozitiv s-a observat i pentru sfera de activitate cu o cretere de 19,8% pentru grupa
de baz, comparativ cu o cretere de 16,8% in lotul de control. Pentru sfera emoional s-a
nregistrat o cretere a nivelului calitii vieii n grupul de baz cu 17,9%, iar pentru grupul
martor doar cu10,6%.
Concluzii
Rezultatele obinute demonstreaz c activitile educaionale n cadrul colii copilului cu
astm au produs o influen benefic esenial asupra strii copiilor cu astm bronic prin
ameliorarea considerabil a indicilor spirografici i a calitii vieii lor.
Bibliografie
1. Juniper E.F., Quality-of-life considerations in the treatment of asthma.
PharmacoEconomics, 1995; 8 (2): 123-138.
2. .., .., ..,
(-)
( . SF-36 )// ,
1997; 3: 18-22.
3. .., .., ..
: , //
, 2003; 4: 105- 109.
4. .., .., ..,
, // .
. . ., 1996; 67-69.
5. .., .., .., ..,
: // . .
., 1998; 4: 16-21.
246
SEMNIFICAIA MODIFICRILOR METABOLISMULUI LIPIDIC N

DISFUNCIILE CRONICE ALE MIOCARDULUI LA COPII I ADOLESCENI
Victoria Grosu
Catedra Pediatrie i Neonatologie al FECMF a USMF Nicolae Testemianu
Summary
The significance of lipids metabolism disturbances in chronic
myocardial dysfunction in children and teenagers
In this work are presented the results of examination for 65 patients with chronic
myocardial dysfunction confirmed with the dates of clinical and paraclinical examination. Along
with mentioned, the analysis of the index on lipids metabolism were performed, confirming
situations of proatherogenity with further modification to atherosclerosis. Estimation of lipidic
index in patients with myocardial disfunction noted elevated total cholesterol, tryglicerides, LDL
cholesterol, VLDL cholesterol which denotes an alteration in protective mechanism.
Rezumat
n studiu sunt prezentate rezultatele examinrii a 65 pacieni cu disfuncii cronice ale
miocardului confirmate prin datele examenului clinic i paraclinic. Sunt menionate modificrile
indicilor metabolismului lipidic ce confirm apariia strilor de proaterogenitate prezentnd un
semn precoce de dezvoltare a modificrilor aterogene.
Estimarea indicilor profilului lipidic la bolnavii cu disfuncii cronice ale miocardului a
notat valori sporite ale colesterolului total, trigliceridelor, fraciilor LDL colesterol i VLDL
colesterol ceea ce denot o compromitere a mecanismelor protective.
Actualitatea temei
Maladiile cardiovasculare sunt cauze prioritare de mortalitate n populaie n rile
europene, precum i n RM, ns numrul cazurilor fatale cardiovasculare poate fi prevenit.
Factorii de risc cardiovasculari sunt genetic programai, dar n condiii clinice asociate pot aprea
la vrsta adolescenilor i adulilor tineri. Riscul cardiovascular la copii i adolesceni, precum i
la adulii tineri l constituie o serie de stri morbide, printre care se numr sindromul de
hiperlipidemii familiale, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, obezitatea, sindromul X
metabolic, stresul, tabagismul i consumul de alcool i droguri, sedentarismul, consumul
alimentar dizechilibrat, precum i sindromul de insuficien cardiac congestiv ce reprezint
evoluia disfunciilor cronice ale miocardului.
Mecanismul disfunciilor cronice ale miocardului este complex i indefinit i include
efectul direct toxic al catecolaminelor, care produc un impact negativ asupra presiunii arteriale,
contribuie la nivelul patologic al lipidelor, la declanarea cascadei stresului oxidativ, condiiilor
cronice inflamatorii, hipoxiei i ischemiei miocardului.
Interesul, pstrat constant, n ultima decad, pentru disfunciile cronice ale miocardului
are mai multe explicaii derivnd din frecvena crescut a patologiilor ce le definesc, din
conotaiile prognostice, ca i din progresele terapeutice, n mod special prin terapie modern cu
IECA, diuretice, inhibitori ale aldosteronei, adrenoblocante, blocante ale receptorilor AT1.
Atitudinea terapeutic este nuanat n dependen de clasa funcional de insuficien
cardiac, de parametrii fiziologici hemodinamici, precum i de simptomatologia clinic
determinat de aceasta i, nu n ultimul rnd, de o serie de modificri biochimice n organism.
Medicaia disfunciilor cronice ale miocardului se completeaz n funcie de prezena
altor factori de risc cardiovasculari, dintre care hipertensiunea arterial i diabetul zaharat sunt
frecvent asociate. Un ir de studii de specialitate efectuate la aduli au relevat diverse opinii n ce
privete tratamentul cu remedii hipolipemiante [1,4,9]. Astfel, a fost constatat, c modul de
aciune a statinelor implic att mecanisme colesterol-dependente ct i mecanisme considerate
colesterol independente. Acestea din urm implic, printre altele, fenomene de up-regulation a
nitric oxid sintetazei endoteliale. Creterea cantitii de NO sintetaz endotelial contracareaz
247
unul dintre mecanismele de aciune ale colesterolului, independent de scderea nivelurilor lui
serice, prin blocarea sintezei la nivel hepatic, i exercit un efect neuroprotector [3,6].
La baza tratamentului hiperlipidemiilor secundare la copii i adulii tineri se afl
tratamentul nonfarmacologic, care implic corecia factorilor de risc modificabili cu promovarea
stilului sntos de via, exerciiului fizic adecvat, evitrii sedentarismului i indicarea unei diete
hipolipemiante cu reducerea grsimilor i glucidelor [2,8,10].
Conform recomandrilor experilor americani i europeni n programele pe
hipercolesterolemie sunt stipulate indicaiile clinice pentru determinarea lipidelor n snge la
copiii din familii cu un anamnestic ereditar nefavorabil n ce privete prezena unor factori de
risc (cardiopatie ischemic precoce aprut pn la vrsta de 55 ani la rudele de prima i a doua
linie, obezitate, tabagism, hipertensiune arterial, diabet zaharat, activitate fizic redus, nivel
sczut de HDL colesterol) [7,11,14]. Aprecierea profilului lipidic la rudele de prima linie este
foarte important pentru diferenierea unei cauze ereditare de hipercolesterolemie motenite pe
cale de transmitere genetic dominant [5].
Conform datelor trialurilor de specialitate la copii, nivelul trigliceridelor ce depete
percentila 95, chiar dac nivelul colesterolului total este normal, permite a suspecta o form
genetic de hiperlipoproteinemie [12]. O concentraie nalt a trigliceridelor uneori se depisteaz
n cazul hiperlipoproteinemiilor secundare i n cadrul sindromului metabolic ce ncadreaz
hiperlipoproteinemie, insulinorezisten, hipertensiune arterial [13].
Obiectivul lucrrii - estimarea modificrilor indicilor metabolismului lipidic la bolnavii
cu disfuncii cronice ale miocardului.
Material i metode
Au fost studiai 65 pacieni cu disfuncii cronice ale miocardului selectai dintr-un lot de
138 pacieni consecutivi, inclui iniial, la care s-a realizat analiza parametrilor hemodinamicii
centrale i a indicatorilor biochimici. Subiecii au format dou loturi clinice, astfel nct s
corespund ca medie de vrst, indice de mas i date ecocardiografice de baz (volumele
intracavitare - VTDVS i VTSVS, fracia de ejecie i fracia de scurtare - EFVS, FSVS, viteza
medie de scurtare a fibrelor circulare (Vcf, circ./sec), debitul sistolic (DS, ml), indexul sistolic
(IS, ml/m), debitul cardiac (DC, l/min), indexul cardiac (Ind C, l/min/m), diametrul atriului
stng (AS, mm), n absena unei patologii asociate semnificative: lotul I cuprinznd 65 pacieni
cu insuficien cardiac congestiv cu vrsta n limitele 9-17 ani, iar lotul II cuprinznd 65
copii condiionat sntoi fr semne de IC (lot martor).
Evoluia sindromului de insuficien cardiac cronic la pacienii examinai a fost
reprezentat sugestiv de parametrii urmtori: analiza parametrilor hemodinamici i fiziologici n
cadrul test ecocardiografiei, modificrilor umbrei inimii n cadrul radiografiei organelor cutiei
toracice, precum i a modificrilor electrofiziologice prin ECG standard.
Profilul lipidic al serului sangvin ( colesterolul total - col tot, colesterolul lipoproteinelor
cu o densitate nalt- HDL col, trigliceridele i indicele calculat al lipoproteinelor cu o densitate
joas LDL col) a fost apreciat dup 12 ore de repaos alimentar.
Analiza statistic a datelor s-a efectuat n baza programelor de statistic V5.11 Statsoft.
Veridicitatea diferenelor indicilor matematici a fost analizat conform criteriului t-Student.
Statistic semnificative s-au considerat diferenele p<0,05.
Rezultate obinute
Estimarea modificrilor indicilor metabolismului lipidic sunt prezentate n tabelul 1.
Valorificarea analizei efectuate ale coninutului seric concentraional a indicilor
lipidogramei a notat o majorare iniial a nivelului colesterolului seric sub limita superioar,
precum i a colesterolului LDL, i a lipoproteinelor cu o densitate foarte joas (VLDL) cu
regresie statistic semnificativ n dinamic la interval de 3 luni de observaie. n acelai timp,
nivelul concentraional al trigliceridelor n ser sangvin a notat valori sporite cu scdere
248
semnificativ n dinamic. Nivelul seric al colesterolului HDL nu a notat devieri semnificative

iniial i n dinamica observaional.
Tabel 1
Caracteristica indicilor metabolismului lipidic
la pacienii inclui n studiu
Indicii
Iniial
3 luni
Control
Col tot, mmol/l
4,280,16
3,310,14**
3,561,27
Col LDL , mmol/l
2,520,16
1,980,10*
1,830,86
Col HDL, mmol/l
1,390,06
1,230,06
1,470,40
TG, mmol/l
2,330,06
1,980,06*
1,171,88
VLDL col, mmol/l
0,460,06
0,390,06
0,230,04
Not: Col tot colesterol total, TG- trigliceride, LDL lipoproteine cu o densitate joas, HDL
lipoproteine cu o densitate nalt, VLDL col colesterolul lipoproteinelor cu o densitate
foarte joas, diferene statistic semnificative n raport cu indicatorii iniiali -* p<0,05; **
p<0,01
Discuii
Aa dar, la pacienii cu disfuncii cronice ale miocardului se observ o modificare a
trigliceridelor n serul sangvin, precum i ale fraciilor lipidelor plasmatice, accentul fiind
deplasat pentru nivelul concentraional sporit al colesterolului LDL care nici nu a ajuns pn la
limita inferioar a normei, i, totodat concentraia seric a colesterolului VLDL a atins valori
sporite iniial n grupul studiat, ceea ce denot o compromitere a mecanismelor protective i un
risc major de proaterogenitate ale fraciilor lipidelor.
Profilul lipidic dup 12 ore de repaos alimentar permite de a analiza starea
metabolismului colesteroldependent la copil i de a aprecia o tactic de tratament adecvat.
Coninutul lipoproteinelor cu o densitate foarte joas (VLDL colesterol) se recomand de a
aprecia dup formula (VLDL =TG5[ )14]. n plasm n repaus alimentar de 12-14 ore, raportul
trigliceridelor ctre colesterolul din lipoproteinele cu o densitate foarte joas constituie 5:1 [14].
Din punct de vedere a biochimiei clinice dislipidemiile sau dislipoproteinemiile mai
frecvent hiperlipidemiile reprezint testul general de tulburare a transportului acizilor grai n
serul sangvin. Dup opinia unor autori lipide se consider numai acizii grai (lipidele simple) i
lipidele complexe care se formeaz n rezultatul eterificrii acizilor grai [15].
Fiind alcool colesterolul n concentraii nanomolare este dizolvat n ap i acest fapt este
suficient pentru ca colesterolul de pe membranele celulare s fuzioneze n mediul apos. n acest
mediu colesterolul este captat de apo-A4 complexe protein-lipidice i de apo A1- lipoproteine de
densitate nalt i particip n transportul lipoproteinelor de densitate nalt -3 pentru eterificarea
acizilor polienici. n aa mod, testul de apreciere a colesterolului lipoproteinelor de densitate
nalt reflect starea circuitului colesterolului n transportul activ al acizilor polienici [15].
Dup opinia lui Titov V. i coaut. colesterolul lipoproteinelor de densitate nalt (HDL) se
calific drept test diagnostic care reprezint tulburrile n circuitul metabolic al colesterolului n
transportul activ al acizilor polienici. Testul este specific pentru c indic deficitul n snge al
colesterolului liber, eliberarea lui sczut din celule i n consecin un nivel micorat de
penetrare a lui n lipoproteinele de densitate nalt [15]. .
Concluzii
n rezultatele studiului dat au fost apreciate modificri precoce n spectrul profilului
lipidic la pacienii cu disfuncii cronice ale miocardului, ceea ce a servit drept indicator n
pronosticul evoluiei sindromului de insuficien cardiac congestiv i n alegerea unui
tratament adecvat.
249
Datele menionate atest valoarea indispensabil n practica clinic a testelor biochimice,

n special a celor ce ofer o maxim informativitate i justific un debut a disfunciilor cronice
ale miocardului, care reprezint indicii metabolismului lipidic.
E necesar de a implementa pe larg n practica clinic testele lipidogramei la vrsta de
copil i adolescent n eventualitatea selectrii persoanelor cu risc sporit pentru o afeciune
cardiovascular cu scop de reducere a incidenei maladiilor cardiovasculare la vrste tinere, care
rmn a fi principala cauz de deces.
Bibliografie
1. Abramowicz M. (ed) Choice of lipid-relating drugs. Med Lett 2001; 43:43-8.
2. American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Cholesterol in childhood.
Pediatrics 1998; 101: 141-7.
3. Clayton P.T. Disorders of cholesterol biosynthesis. Arch Dis Child 1998; 78: 185-9.
4. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice.
Third Join Task Forse of European and other Societies on Cardiovascular Disease
Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of eight societies and invited
experts). // Eur Heart J 2003; 24: 1601.10.
5. Defesche J.C., Kastelein J.J.P. Molecular epidemiology of familial
hypercholesterolemia. Lancet 1998; 352:1646-4.
6. Haas D., Kelley R.I, Hoffmann G.F. Inherited Disorders of cholesterol biosynthesis.
Neuropediatrics 2001; 32:113-22.
7. Hickman T.B., Briefel R.R., Carroll M.D. et al. Distributions and trends of serum lipid
levels among United States children and adolescents ages 4.19 years: Data from the Third
National Health and Nutrition Survey. Prev Med 1998; 27:879.90.
8. Kavey RE, Daniels SR, Lauer RM, Atlins DL, Hayman LL, Taubert K. American Heart
Association guidelines for primary prevention of atherosclerotic cardiovascular disease
beginning in childhood. // Circulation 2003; 107:1562-6.
9. Knopp R.H. Drug treatment of lipid disorders. N.Engl J Med 1999; 341:498-511.
10. Lagstrom H., Seppanen R., Jokinen E. et al. Influence of dietary fat on the nutrient
intake and growth of children from 1 to 5 yr of age: The Special Turku Coronary Risk Factor
Intervention Project. Am J Clin Nutr 1999; 69: 516-23.
11. National Cholesterol Education Program (NCEP). Executive Summary of the Third
Report of the NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation and treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment panel III). JAMA 2001; 285; 2486-97.
12. Obarzanek E.O., Kimm S.Y., Barton B.A. et al. Long.term safety and efficacy of a
cholesterol-lowering diet in children with elevated low-density lipoprotein cholesterol: Seven
year results of the Dietary Intervention Study in Children (DISC). Pediatrics 2001; 107:256-64.
13. Rask-Nissila L., Jokonen E.,, Ronnemaa T. et al. Prospective, randomized, infancyonset trial of the effects of a low-saturated-fat, low cholesterol diet on serum lipids and
lipoproteins before school age: The Special Turku Coronary Risk Factor Intervention Project
(STRIP). Circulation 2000; 102: 1477-83.
14. Williams C.L., Hayman L.L., Daniels S.R. et al. Cardiovascular health in childhood: A
statement for health professionals from the Committee on Aterosclerosis, Hypertension, and
obesity in the Yong (AHOY) of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, American
Heart Association. Circulation 2002; 106: 143-60.
15. T .., .. . ,
. ., 2006.
250
IMPORTANA INDICATORILOR STRESULUI OXIDATIV N EVOLUIA

SINDROMULUI DE INSUFICIEN CARDIAC CONGESTIV LA COPII
Victoria Grosu
Summary
The importance of oxidative stress indicators in evolution
of congestive heart failure in children
This article is dedicated to the clinical-pathogenesis particularities, of cronical heart
failure syndrom diagnosis secondary by nonrheumatic myocarditis in children. The most recent
data indicate that during myocardial ischemia the reactive metabolites of oxygen influence the
start of oxidative stress cascade, that has a negative impact in normal functioning of heart. In this
work are shown the rezults of biochemical examination from 65 patients with congestive heart
failure, being evaluated the modification of lipid hydroperoxide, malonic dialdehide, lactic acid
and pyruvic acid in the blood serum, that can be considered as indicators of oxidative stress and
also have indirect reflection on myocardial hypoxia.
Rezumat
Articolul prezent este dedicat aspectelor clinico-patogenetice, de diagnostic a
sindromului de insuficien cardiac congestiv secundar miocarditelor nonreumatice la copii.
Datele recente indic faptul c n timpul ischemiei miocardului, generarea metaboliilor reactivi
ai oxigenului influieneaz declanarea cascadei stresului oxidativ care are un impact negativ n
funcionarea normal a inimii. n studiu sunt prezentate rezultatele examinrilor biochimice a 65
pacieni cu sindrom de insuficien cardiac congestiv n cadrul cror au fost evaluate
modificrile indicilor hidroperoxizilor lipidici, a dialdehidei malonice, ale acidului lactic i
piruvic n ser sangvin care servesc drept indicatori ale stresului oxidativ i n mod indirect
reflect hipoxia miocardului.
Actualitatea temei
Actualmente insuficiena cardiac cronic, sindrom polietiologic, este privit ca un
proces dinamic n care i semneaz contribuia modificrile neuroendocrine, factorii
hemodinamici, care aduc la remodelarea miocardului i alterarea funcionalitii lui, i, nu n
ultimul rnd, modificrile metabolismului i ali factori.
n baza studiilor din domeniu, este dovedit faptul, c n patogenia multor maladii, n
special, n disfunciile cronice ale miocardului un rol important l are lezarea celulelor prin
intermediul radicalilor liberi [2,4,6]. O verig comun n patogenia multifactorial ale unor astfel
de maladii rspndite ca hipertensiunea arterial, miocarditele i cardiomiopatiile, maladiile
cronice bronhopulmonare, precum i sindromul de insuficien cardiac congestiv este stresul
sistemic oxidativ.
Noiunea de stress oxidativ propus de mai muli cercettori, cuprinde toate deteriorrile
oxidative produse de radicalii liberi ai oxigenului. Stresul sistemic oxidativ se dezvolt n
rezultatul dizechilibrului ntre hiperproducerea formelor active de oxigen i insuficienei
sistemelor antioxidante.
Disfunciile miocardului reprezint un proces de durat care implic includerea
mecanismelor compensatorii i, la epuizarea lor, declanarea proceselor greu reversibile n cadrul
crora se apreciaz ischemia miocardului cu accelerarea producerii radicalilor liberi ai
oxigenului.
Radicalii liberi pot fi definii ca molecule sau fragmente moleculare ce conin un electron
impar. Se tie c moleculele organice posed un numr par de electroni, n acest sens, radicalii
liberi au urmtoarele proprieti:
a) conin unul sau mai muli electroni impari, se cunosc i radicali liberi cu doi orbitali parial
ocupai;
251
b) pot fi neutri sau ncrcai electric pozitiv (+) sau negativ (-);
c) posed o capacitate nalt de reactivitate chimic, dependent de concentraie i temperatur,
avnd viteza de reacie att de mare, nct n multe cazuri constanta de vitez atinge limita
existent n procesele de difuzie, 109 M -1s-1 [3].
A fost constatat c radicalii liberi cu o structur simpl au o via extrem de scurt, pe cnd
cei cu o structur mai complex (trifenilmetil) au o stabilitate ceva mai mare. Datorit
reactivitii nalte ale lor, radicalii liberi au fost incriminai n foarte multe aciuni nocive
organismului. Implicarea lor n deteriorrile induse de radiaiile ionizante i ultraviolete
demonstrate n anii '60 ai secolului trecut, au condus la numeroase lucrri cu privire la
modificrile calitative produse de radicalii liberi asupra proteinelor, acizilor nucleinici i mai ales
asupra substanelor ce conin gruparea sulfhidril (SH), cum sunt cisteina, glutationul [7,8].
n anii '70-80 ai secolului trecut s-a dovedit c inta principal a radicalilor liberi sunt
membranele biologice celulare i subcelulare, cu consecine precoce sau tardive asupra
organismului. Formula supravieuirii organismelor, a adaptrii lor pn la nivelul de reglare i
inducerii radicalilor liberi, a formrii lor n concentraii limitate, uor controlabile const n
identificarea i adoptarea substanelor antioxidante [3,9].
Radicalii liberi sunt capabili s deterioreze n mod ireversibil sau reversibil substanele
tuturor claselor biochimice, incluznd i aminoacizii liberi, lipidele i lipoproteinele, glucidele i
moleculele esutului conjunctiv. Unul din mecanismele nocive ale radicalilor liberi este formarea
peroxidrii lipidelor. Dac radicalii liberi oxideaz lipidele, se produce formarea unei forme
agresive de peroxid lipidic. n baza multor cercetri este constatat legtura ntre formarea
peroxizilor lipidici cu riscul apariiei maladiilor cardiovasculare, mbtrnirii precoce, apariiei
maladiilor autoimune, ale proceselor inflamatorii ale sistemului digestiv i ale sistemului
articular [ 3,5,6].
Este constatat c un statut echilibrat n sistemul radicalilor liberi este considerat cnd este
normalizat raportul ntre sistemul oxidativ i antioxidant. Dialdehida malonic n ser i
activitatea oxidant total a eritrocitelor sunt apreciate drept criterii de balan ale activitii
oxidante i antioxidante totale [10].
Obiectivul lucrrii: pentru aprecierea stresului oxidativ s-a estimat activitatea antioxidant
total a serului sangvin, a hidroperoxizilor lipidici, a dialdehidei malonice, ale acidului lactic i
piruvic la bolnavii cu disfuncii cronice ale miocardului.
Material i metode
Au fost cercetai indicii stresului oxidativ la pacienii cu disfuncii cronice ale miocardului
inclui iniial, la care s-a realizat analiza parametrilor hemodinamicii centrale i a indicatorilor
biochimici.
Lotul general de studiu a inclus 130 subieci i s-a format din dou loturi clinice, astfel nct
s corespund ca medie de vrst, indice de mas i date ecocardiografice de baz (volumele
intracavitare - VTDVS i VTSVS, fracia de ejecie i fracia de scurtare - EFVS, FSVS, viteza
medie de scurtare a fibrelor circulare (Vcf, circ./sec), debitul sistolic (DS, ml), indexul sistolic
(IS, ml/m), debitul cardiac (DC, l/min), indexul cardiac (Ind C, l/min/m), diametrul atriului
stng (AS, mm), n absena unei patologii asociate semnificative: lotul I cuprinznd 65 pacieni
cu insuficien cardiac congestiv cu vrsta n limitele 9-17 ani, iar lotul II cuprinznd 65
copii condiionat sntoi fr semne de IC (lot martor). Bolnavii din lotul I de studiu aveau
semne de insuficien cardiac congestiv secundar miocarditelor nonreumatice pentru care au
primit tratament cu IECA I Captopril n doze 1 mg/kg conform masei corporale pn la
ameliorarea indicatorilor clinico-paraclinici.
Din indicii biochimici n serul sangvin a fost apreciat nivelul concentraional al
hidroperoxizilor lipidici, a dialdehidei malonice, ale acidului lactic i acidului piruvic, a fost
estimat i activitatea antioxidant total. Probele biologice au fost preluate preprandial
252
dimineaa dup cel puin 12 ore de foame din vena cubital pe fon de meninere a unei diete
hipolipemiante timp de 72 ore cu limitarea coninutului de grsimi de origine animalier.
Diagnosticul a fost confirmat conform unui protocol unic de examenare a bolnavilor care
a inclus ECG n 12 derivaii standard la electrocardiograful Cardiofax GEM (Japonia), EcoCG
Doppler cartare color la aparatul Aloka SSD-2000 (Japonia), Rx toracelui dup metoda
standard cu aprecierea ICT.
Analiza statistic a datelor s-a efectuat n baza programelor de statistic V5.11 Statsoft.
Veridicitatea diferenelor indicilor matematici a fost analizat conform criteriului t-Student.
Statistic semnificative s-au considerat diferenele p<0,05.
Determinarea markerilor stresului oxidativ asociai sindromului de insuficien cardiac
s-a efectuat prin msurarea activitii enzimatice a urmtorilor indicatori:
- estimarea peroxidrii lipidelor sistemului antioxidant (activitii dialdehidei malonice i
ale activitii antioxidante totale, nivelul hidroperoxizilor lipidici);
- aprecierea rolului hipoxiei - nivelul acidului lactic i piruvic n serul sangvin;
Determinarea activitii dialdehidei malonice s-a efectuat dup procedeul descris de . .
, .. , .. , .. (1998) [10].
Principiul metodei: Produsul final al peroxidrii lipidelor dialdehida malonic (DAM)
formeaz cu acidul tiobarbituric un complex trimetinic colorat, intensitatea cruia este direct
proporional cu concentraia DAM n proba cercetat.
Aprecierea activitii antioxidante totale s-a efectuat dup procedeul .., ..
, .. , .. (1998) [10].
Principiul metodei: Dozarea activitii antioxidante totale (AAT) se bazeaz pe inhibiia
oxidrii ascorbat i fero-induse a prooxidantului tween-80 pn la dialdehida malonic.
n determinarea hidroperoxizilor lipidici s-a operat dup procedeul elaborat de ..
, .. , .., .. (1989) [7].
Determinarea concentraiei acidului lactic i piruvic s-a efectuat prin metoda analizei
imunoenzimatice prin test sistemul Elitech (Frana).
Rezultate obinute i discuii
Pe parcursul studiului efectuat a fost estimat valoarea coninutului seric concentraional
a indicilor stresului oxidativ care a permis de a constata o majorare iniial a indicilor
hidroperoxizilor lipidici cu o scdere a concentraiei n dinamica evoluiei patologiei (pentru
HPL timpurii, HPL intermediari, HPL tardivi - p<0,05). Analiza nivelului seric a dialdehidei
malonice i ale activitii antioxidante totale a notat valori sporite iniial cu reducere
semnificativ n dinamic ( p<0,01).
Tabel
Caracteristica indicilor stresului oxidativ
Indicii
Iniial (Mm)
3 luni
Control
HPL timp ser,
0,920,08
0,570,04*
0,360,04
mmol/l
HPL int ser, mmol/l
1,160,07
0,800,04*
0,580,06
HPL tard ser, mmol/l
0,390,02
0,280,02*
0,220,03
DAM, mmol/l
21,931,29
15,771,03**
14,81,2
AAT, mmol/l
37,082,36
22,501,51**
22,31,32
Acid lactic, mmol/l
3,860,10
3,010,16*
2,650,2
Acid piruvic, mmol/l
0,660,02
0,460,03
0,340,03
Not: HPL timp hidroperoxizii lipidici timpurii, HPL int hidroperoxizii lipidici
intermediari, HPL tard - hidroperoxizii lipidici tardivi, DAM - dialdehida malonic, AAT
activitatea antioxidant total; diferene statistic semnificative n raport cu indicatorii iniiali -*
p<0,05; ** p<0,01
253
Evaluarea nivelului acidului lactic a notat sporirea valorilor concentraionale iniiale i o

scdere veridic semnificativ a lor n evoluia patologiei, iar activitatea acidului piruvic a
prezentat sporire iniial cu regresie nesemnificativ n dinamic.
Estimarea modificrilor indicilor stresului oxidativ sunt prezentate n tabel.
Rezultatele studiului dat relev modificri eseniale ale indicatorilor stresului oxidativ
care stau la baza deteriorrii funcionale ale miocardului i pot fi apreciai drept markeri ai
hipoxiei i ischemiei celulare, ceea ce coincide cu datele cercetrilor de ultim or.
Conform opiniei autorilor B.I. Varavschii, S.A.Elicianinova i al. care au studiat
informativitatea clinic a indicilor sistemului oxidativ i antioxidant n tratamentul bolnavilor cu
maladii acute i cronice cardiovasculare i bronhopulmonare, nivelul nalt n ser sangvin a
indicilor sistemului de peroxidare a lipidelor confirm prezena la aceti bolnavi a stresului
oxidativ exprimat [6].
Dei structura chimic a antioxidanilor este total diferit, ei se clasific n antioxidani
naturali neenzimatici i enzimatici. n cadrul antioxidanilor neenzimatici se deosebesc
vitaminele C (acid ascorbic), E (tocoferol), carnozina, glutationul, sintetici (butilhidroxitoluen).
Din antioxidanii enzimatici fac parte: SOT, catalaza, glutation peroxidaza).
Marea eficien a antioxidanilor este sinergismul aciunii lor asupra variaiilor de
evoluie a radicalilor liberi n organism, astfel antioxidanii acioneaz la nivele diferite, crend
posibilitatea reglrii i limitrii excesului de radicali liberi sau de specii reactive (peroxizi) [11].
Astfel organismul i-a creat un sisitem antioxidant variat ca structur i mod de aciune cu o
mare capacitate potenial de aciune. Un mare rol l are conectarea sistemelor antioxidante
enzimatice cu principalele reacii metabolice ale glicolizei, asigurnd astfel o regenerare
continu a substratelor. Antioxidanii acioneaz prin meninerea mecanismelor de reglare a
echilibrului oxidant-antioxidant, permind organismului s lupte eficient n diverse situaii
patologice, limitnd leziunile i extinderea lor [12].
Antioxidanii acioneaz preventiv sub form de stopare a progresrii efectelor nocive
ale radicalilor liberi. Echilibrul dintre aciunea antioxidant a radicalilor liberi i nivelul
antioxidanilor este esenial vieii i caracterizeaz capacitatea de rezisten a unui organism. n
deficite enzimatice congenitale sau n multe stri patologice ce au loc ntr-un organism se
produce accelerarea formrii radicalilor liberi, astfel apare un dizechilibru ntre factorii
prooxidani i sistemele antioxidante protectoare. Astfel se explic implicarea radicalilor liberi n
diverse stri patologice sau fiziologice, n care factorii prooxidani constituie un factor specific
de agravare [4].
Aprecierea coninutului acidului lactic n ser sangvin reprezint o metod important al
monitorizrii bolnavilor cu hipoxie tisular. Lactatul (acidul lactic) reprezint unul din produsele
intermediare ale metabolismului glucozei, care decurg practic n toate organele i sistemele. Cel
mai intens proces de formare a lactatului se petrece n eritrocite i esutul muscular, de unde i
ptrunde n snge, acidul lactic este activ folosit de muchiul cardiac i ficat n metabolismul
energetic i sinteza glucozei (gluconeogenez). La o perfuzie suficient a esuturilor cu oxigen
glucoza se reduce pn la CO2 i H2O cu degajare de energie. n condiii de perfuzie insuficient
a oxigenului n esuturi se accelereaz procesele anaerobe, care sunt nsoite de o producere a
unei cantiti semnificative ale acidului lactic, care se acumuleaz n esuturi i n snge cu
dezvoltarea ulterioar a lactat-acidozei [1].
Prin urmare, aprecierea acestui indicator n snge reprezint una din metodele necesare
de monitorizare a bolnavilor cu hipoxie de genez diferit i la pacienii, starea cror se modific
rapid. n ultimii ani metodele de apreciere ale acidului lactic au fost sau prea sofisticate sau
foarte costisitoare, deaceea implementarea pe larg n clinic a acestei metode se prezint dificil
la momentul actual. Dup datele studiului nostru, valorile normale a nivelului acidului lactic ale
lotului martor coincid cu limitele normale din datele de literatur, fapt ce a permis de a evalua
modificrile ce survin n hipoxia miocardului, care au o nsemntate foarte mare n evoluia
sindromului de insuficien cardiac congestiv.
254
Concluzie
Datele obinute, ne permit s concluzionm asupra necesitii aprecierii indicilor stresului
oxidativ care servesc drept markeri ale hipoxiei miocardului i ofer posibilitatea clinic de
eviden a bolnavilor cu insuficien cardiac congestiv.
Implementarea unor teste biochimice ce reprezint estimarea stresului oxidativ prin
analiza indicilor sistemului de peroxidare a lipidelor, sistemului antioxidant, aprecierea nivelului
indicilor hipoxiei - acidului lactic i piruvic n serul sangvin are o valoare indispensabil clinic.
Bibliografie
1. COLUCCI, W.S. Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure. Am J
Cardiol. 1997, vol.80, p.15L-25L.
2. CHECCHIA P.A., KULIK T.J. Acute viral myocarditis: Diagnosis. Guidelines for the
diagnosis and treatement of acute viral myocarditis Pediatric Critical Care Medicine. 2006, vol.7.
no.6, p. S8-S11.
3. Stocks J., Gutteridje J.H., Sharp R., Dormandy T. Assay using brain homogenate for
measuring the antioxidant activity of biological fluids. Clin. Sci. Mol. Med. 1974. V.47, (3) .P.
215-222.
4. Wainer D.D.M. Radical-trapping antioxidants in vitro and in vivo. Bioeletrochem.
Bioenerg. 1987. V.18 (1-3) P.219-229.
5. Weiss J.J. Oxygen, ischemia and inflammation. Acta Physiol. Scand. 1984.- Suppl.
548. P.9-37.
6. .., .., .. .

- . .
1999, nr.9, .17.
7. .., .., ., ..
. ... 1989, nr.1, c.127-131.
8. B .., .., .. .
. ., 1991.-.100-215.
9. ., ..
. 1972.- . .
10. .., .., .., ..
. 1998, nr.6, c. 10-14.
11. .., .., ...
.1988 - 3 . 59-62.
12. .., .., .., ..,
.. . . . . 1999 ,
2. 15-22.
ROLUL CATECOLAMINELOR N DISFUNCIILE CRONICE ALE

MIOCARDULUI LA COPII I ADOLESCENI
Victoria Grosu
Summary
Catecholamines role in chronic myocardial dysfunction in children and adolescents
In this work are presented the results of catecholamine activity examination for 52
patients with chronic myocardial dysfunction. The analysis of epinefrine and norepinefrine levels
255
in biologic media showed an increase of these hormones in the subjects of the study which
confirmed the hypoxia processes of the myocardium. The direct involvement of the adrenergic
system in the compensatory mechanisms of myocardial dysfunction has a leading role in the
compensatory possibilities of the cardiac muscle. Although, in children and adolescents, during
the pathologic state, the adaptation mechanismes are soon decreasing and transforming into
pathogenic factors of development and progression of congestive heart failure.
Rezumat
n lucrare sunt prezentate rezultatele de cercetare a activitii catecolaminelor la 52
pacieni cu disfuncii cronice ale miocardului. Explorarea nivelului concentraional al epinefrinei
i norepinefrinei n mediile biologice a stabilit o sporire semnificativ a acestor neuromediatori
la subiecii inclui n studiu, fapt care a confirmat evoluia proceselor de hipoxie a miocardului.
Implicarea direct a sistemului simpato-adrenergic cu efectorii de tip adrenalin i noradrenalin
n mecanismele compensatorii ale disfunciei miocardului deine ntietatea n posibilitile de
rezerv a miocardului. La copii i adolesceni, ns, n condiii patologice mecanismele de
adaptare se epuizeaz rapid i se transform n factori patogenetici de dezvoltare i progresare a
insuficienei cardiace congestive.
Actualitatea temei
n baza cercetrilor din domeniu se accentueaz faptul c disfunciile cronice ale
miocardului reprezint o tulburare complex cu evoluie progresiv, n care, n afara deteriorrii
structurii i funciei cardiace joac un rol semnificativ activarea neurohormonal endogen
[7,11]. n ultimii 50 ani o transformare esenial au suportat opiniile ce susineau mecanismele
patogenice de realizare a insuficienei cardiace cronice (ICC) i, n final, au fost obinute trei
modele de dezvoltare a ei: cardiorenal, cardiocirculatorie i neurohormonal [1,2,3,8,9].
Indiferent de factorii etiologici ICC se realizeaz prin mecanisme patofiziologice unice. La
etapele iniiale ale disfunciei miocardice se includ mecanismele compensatorii (dilatarea
cavitii VS, majorarea FCC, majorarea rezistenei vasculare periferice, hipertrofia miocardului).
Mecanismele de adaptare cuprind toate sistemele funcionale de la nivel celular pn la
organism n ntregime. Acest fapt necesit o specificare important mai ales la copiii de vrst
fraged (pn la 3 ani), deoarece mecanismele de adaptare se epuizeaz repede i se transform
n factori patogenetici de dezvoltare i progresare a ICC.
Conceptul neurohormonal este unul din cele mai contemporane teorii, care explic
apariia insuficienei cardiace cronice, care a fost iniiat n anii 80-90 ai sec XX i a permis
depirea carenelor observate de cercettori i clinicieni n primele dou modele. n realizarea
mecanismelor compensatorii hemodinamice care se includ n insuficiena cardiac, rolul
principal este oferit hiperactivrii neurohormonale, n special a sistemului simpato-adrenergic cu
efectorii de tip adrenalin i noradrenalin i a sistemului renin-angiotensin-aldosteron
angiotensina II i aldosteronul, i ale sistemului factorului natriuretic [10].
Pentru prima dat M. Paker a susinut importana tulburrilor reglrii neuroendocrine i a
introdus termenii de disfuncie sistolic i diastolic - Insuficiena cardiac cronic reprezint
un proces clinic complicat, n care se deterioreaz funcia VS i reglarea neurohormonal a
circulaiei sangvine; este nsoit prin tolerana la efort fizic sczut, retenia lichidului i
reducerea longevitii vieii [9]. Ulterior a fost dovedit impactul activrii neurohormonale i
influenei citokinelor n instalarea i progrediena sindromului de insuficien cardiac [6].
Consecina negativ a activrii neurohormonale n insuficiena cardiac prezint activarea
simpatic, indiferent c se manifest printr-un nivel crescut al catecolaminelor serice sau prin
creterea activitii simpatice intracardiace care atribuie un efect toxic direct asupra muchiului
cardiac. Mecanismele acesteia nu sunt nc n ntregime descifrate, dar n mod cert intervine
ncrcarea excesiv cu calciu a fibrei musculare, ca i descreterea nivelului sintezei proteinelor
contractile, ambele efecte avnd ca urmare deteriorarea continu a contractilitii miocardice [5].
256
Catecolaminele dup structura chimic reprezint derivai ai pirocatechinei-3,4dioxifenol, sau altfel denumit catecol, de unde i provine denumirea ntregului grup, care include
epinefrina (adrenalina), i norepinefrina (noradrenalina) i dopamina. Catecolaminele se produc
n mod fiziologic numai n esuturile sistemului nervos i n esuturile ce provin din celulele
nervoase aa ca stratul medular al suprarenalelor i organele ukkerkandl [5].
Adrenalina este un hormon, biosinteza crui se produce i se depoziteaz n stratul
medular al suprarenalelor, evolutiv este primul hormon care a fost identificat i sintetizat chimic.
Noradrenalina este un neuromediator adrenergic ale sistemului nervos central i simpatic,
biosinteza i depozitarea crui se petrece n neuronii respectivi. Eliberarea noradrenalinei are loc
n neuroni n urma crei el acioneaz fiziologic local. Una din calitile de difereniere a
catecolaminelor de ali hormoni este faptul c eliberarea lor n terminaiile nervilor simpatici n
stratul medular al suprarenalelor se afl sub controlul direct al sistemului nervos central.
Catecolaminele acioneaz n mod foziologic la nivelul creierului, cordului i hemodinamicii,
musculaturii netede al sistemului gastrointestinal, uterului, ochilor i broniilor. splinei,
musculaturii scheletale, sistemului de coagulare a sngelui i asupra unui ir de funcii
fiziologice.
Astfel, evoluia viziunilor contemporane asupra patogeniei insuficienei cardiace cronice
a determinat c modelul neurohormonal, acceptat actualmente, servete drept reper tiinific
pentru elaborarea i aplicarea agenilor terapeutici, capabili s influeneze activitatea sistemelor
neurohormonale care au rolul principal n dezvoltarea patologiei [12]. Utilizarea n tratamentul
patogenetic al insuficienei cardiace cronice a remediilor gen inhibitori ale enzimei de conversie
a angiotensinei II, ale -adrenoblocantelor are o nsemntate clinic primordial n cardiologia
pediatric n vederea ameliorrii evenimentelor clinice i a calitii vieii pacienilor [13,14].
Rezumnd cele expuse ne-am propus urmtorul deziderat:
Obiectivul lucrrii: determinarea activitii catecolaminelor - epinefrinei
norepinefrinei n mediile biologice la pacienii cu disfuncii cronice ale miocardului.
Material i metode
Au fost cercetai indicii hormonali epinefrina i norepinefrina n ser i urin la pacienii
cu disfuncii cronice ale miocardului pe fon de hipertensiune arterial secundar, inclui iniial,
la care s-a realizat analiza parametrilor hemodinamicii centrale i a indicatorilor biochimici.
Lotul general de studiu a inclus 107 copii i s-a format din dou loturi clinice: lotul I a
fost compus din 52 copii cu hipertensiune arterial secundar cu vrsta n limitele 13-18 ani
complicat cu insuficien cardiac congestiv i lotul II a fost format din 55 copii condiionat
sntoi, fr semne de IC (lot martor), omogene dup medie de vrst, indice de mas i date
ecocardiografice de baz n absena unei patologii asociate semnificative: fr semne de IC (lot
martor). Bolnavii din lotul I de studiu aveau semne de insuficien cardiac congestiv secundar
pentru care au primit tratament cu IECA Captopril (Enalapril) n doze 1 mg/kg pentru Captopril
i 0,06 mg/kg pentru Enalapril conform masei corporale pn la ameliorarea indicatorilor
clinico-paraclinici.
Din indicii hormonali a fost apreciat nivelul concentraional al catecolaminelor al
epinefrinei i norepinefrinei n ser i n urin, astfel a fost estimat activitatea lor biologic.
Probele biologice sangvine au fost preluate preprandial dimineaa dup cel puin 12 ore de foame
din vena cubital. Pentru colectarea materialului se respect regula: se exclud din alimentaie cu
2-3 zile nainte urmtoarele produse ca: bananele, ananasul, cacavalul, ceaiul tare, cafeaua, toate
substanele medicamentoase i investigaiile instrumentale. Se exameneaz urina colectat n 24
ore, precim i porionat (pentru ultima e necesar de cunoscut timpul exact cnd a fost colectat i
cantitatea).
Pentru fiecare din cei 107 bolnavi s-a completat un protocol investigaional care a
precizat: 1.Datele de paaport numele, prenumele, patronimicul, vrsta, adresa de domiciliu.
257
2.Caracterul particularitilor clinice evolutive conform clasamentului NYHA la bolnavii

din grupele respective.
3. Din investigaii instrumentale s-au efectuat urmtoarele: ECG n 12 derivaii standard;
radiografia toracelui; USG organelor interne i ale organelor sistemului urinar; urografia
i/venoas; retinoscopia.
4. Pentru estimarea modificrilor hormonale ale sistemului simpato-adrenergic cu
aprecierea concentraiei epinefrinei i norepinefrinei n mediile biologice (ser sangvin, urin) s-a
utilizat metoda standartizat i unificat fluorimetric .
Principiul metodei: absorbia adrenalinei i noradrenalinei cu oxid de aluminiu cu un pH
8,2-8,4 i cu diluia lor ulterioar cu acid acetic i oxidarea adrenalinei i noradrenalinei cu
ferocianur de kaliu n ascorbinatul alcalin pentru diferenierea catecolaminelor se folosete un
nivel diferit de fluorescen la diferit pH i diferite lungimi de und pentru agitarea maxim i
fluorescen.
Diagnosticul de HTA n lotul general de studiu la adolesceni a fost stabilit n baza datelor
clinice supravalori tensionale n 92 % cazuri, simptome generale de tip vertigii n 86% cazuri,
cefalee n 68% cazuri, modificri vizuale 42% cazuri, cardialgii 82% cazuri, senzaii de
sufocare i dureri retrosternale n 26% cazuri, dispnee n 82% cazuri, palpitaii cardiace n
68%, fatigabiliate 89% cazuri; instrumentale monitorizarea TA cu durata de 24 ore,
aprecierea modificrilor ECG (tahicardie sinusal s-au depistat n 52 % cazuri, modificri ale
proceselor de repolarizare ale miocardului ventriculului stng n 69% cazuri, semne de
hiperfuncie i/sau hipertrofie ale miocardului ventriculului stng n 88% cazuri, tulburri ale
sistolei electrice ventriculare cu alungirea intervalului Q-T" n 42% cazuri; i n baza
modificrilor echocardiografice, precum i de un ir de examene de laborator - examenul sumar
al sngelui i urinei, probele funcionale ale rinichilor ureea, creatinina, acidul uric, glicemia,
ionograma.
Aprecierea modificrilor hormonale ale sistemului simpatoadrenergic prin valorificarea
concentraiei epinefrinei i norepinefrinei n mediile biologice (ser sanguin, urin) la bolnavii cu
hipertensiune arterial au constituit reperele de baz a diagnosticului.
Rezultate obinute i discuii
Catecolaminele reprezint grupa de amine aromate, care acioneaz ca hormoni
neurotransmitori. Adrenalina acioneaz asupra muchilor cardiaci i asupra metabolismului,
iar noradrenalina rspunde de circulaia periferic i ambele ajut la depirea stresului acut i
cronic.
Tabel
Parametrii catecolaminelor n mediile biologice
Indicii
Iniial (Mm)
3 luni
Control
Epinefrina ser,
3,310,15
3,190,28*
2,10,3
nmol/L
Norepinefrina ser,
7,830,33
6,660,36*
5,21,6
nmol/L
Epinefrina n urin,
97,324,99
62,483,77**
45,48,4
nmol/24 ore
Norepinefrina n
244,9810,92
148,778,31**
89,211,3
urin, nmol/24 ore
Not: diferene statistic semnificative n raport cu indicatorii iniiali -* p<0,05; ** p<0,01
Noi am ncercat s valorificm coninutul catecolaminelor n ser sangvin i n urin
pentru a aprecia reactivitatea lor patofiziologic n disfunciile cronice ale miocardului conform
metodologiei expuse anterior. Astfel, s-a constatat o majorare a coninutului catecolaminelor
258
(epinefrinei i norepinefrinei) n ser sangvin iniial cu reducerea ulterioar a concentraiei

statistic semnificativ n raport cu indicatorii iniiali (p<0,05). Determinarea activitii
catecolaminelor n urin a notat sporirea valorilor iniial pentru epinefrina i norepinefrin cu
micorarea activitii statistic semnificativ (p<0,01) n dinamic de 3 luni de terapie
medicamentoas.
Estimarea modificrilor nivelului catecolaminelor sunt prezentate n tabel.
Rezultatele cercetrii confirm implicarea direct a catecolaminelor n verigile
patogenetice a disfunciilor cronice ale miocardului, modularea concentraiei lor fiind
dependent de abordul terapeutic. Cercetrile noastre sunt n concordan cu rezultatele studiilor
din domeniu [11].
Mecanismele patogenetice care se declaneaz n disfunciile cronice ale miocardului
includ neurotoxicitatea indus de catecolamine, care este susinut de autooxidarea neenzimatic
a catecolaminelor cu formarea hinonilor [12 ]. Cercetrile din ultimii ani au elucidat mecanismul
neurotoxicitii catecolaminelor. Procesul de dezaminare reprezint dou etape: de la nceput sub
aciunea monoaminoxidazei se formeaz metabolii intermediari de reactivitate nalt sub form
de aldehide, care ulterior se transform n metabolii dezaminai stabili i ineri [5]. n situaiile
de epuizare a surselor energetice se reduce pH-ul intracelular ceea ce este caracteristic pentru
ischemie, hipoxie, se produce o eliberare rapid i semnificativ a catecolaminelor n citoplasma
neuronilor, i gradul de afectare este direct proporional majorrii concentraiei metaboliilor.
Astfel se includ procesele de dezaminare a catecolaminelor n mecanismele de afectare celular
[7].
Concluzii
1. Datele studiului efectuat au confirmat nsemntatea evalurii statutului hormonal al sistemului
simpato-adrenergic i n special al catecolaminelor n mediile biologice (snge, urin) la
copii i adolesceni cu disfuncii cronice ale miocardului.
2. Evaluarea rapid instrumental i de laborator a bolnavilor aflai n stare critic, poate
constitui un element de importan major pentru aprecierea unui abord terapeutic eficient n
ameliorarea pronosticului.
Bibliografie
1. Committee on Atherosclerosis, Hypertension and Obezity in the Young (AHOY) of
the Council on Cardionascular Disease in the Young. // American Heart Association. Circulation
2002; 106:143-60; 155:294-5.
2. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Seventh report of the Joint national
Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure.
Hipertension.2003; 42:1206-1252.
3. European Society of Hypertension European Society of Cardiology guidelines for the
management of arterial hipertension. J. Hypertens. 2003; 21: 1011-1053.
4. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM et al ACC/AHA 2005 ghuideline
update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines// Circulation, 2005, vol.112, p.1825-1852.
5. Jefferies JL, Chang AC. The neurohormonal axis and biochemical markers of heart
failure. Cardiol Young 2005; 15: 333-344
6. Kay JD, Colan SD, Graham TP Jr. Congestive heart failure in pediatric patients. Am
Heart J. 2001; 142 :923-8.
7.Paker, M.. How should physicians view heart failure? The philosophical and
physiological evolution of three conceptual models of the disease. Am J Cardiol. 1993, vol.71,
p.3C-11C.
259
8. Paker, M Is activation of the sympathetic nervous system beneficial or detrimental to

the patients with chronic heart failure? Lessons learned from clinical trials with -adrenergic
agonists and antagonists. J Cardiovasc Pharmacol. 1989, vol.14 (suppl 5), p.538-543.
9. Paker, M Prolohging life in patients with congestive heart failure: the next frontier.
Circulation.1987, vol. 75 (suppl IV), p.1-3.
10. Paker, M Role of the sympathetic nervous system in chronic heart failure.
Circulation.1990, vol.82 (Suppl.1), p.1-6.
11. Paker, M The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of
disease progression in heart failure. J Am Coll Cardiol.1992, vol. 20, p.248-254.
12. Ross RD. Medical management of chronic hearth failure in children. American
Journal Cardiovascular Drugs 2001; 1(1):37-44.
13. Rosenthal D, Chrisant MR, Edens E, International Society for Heart and Lung
Transplantation: Practice guidelines for management of heart failure in children. J Heart Lung
Transplant. 2004; 23:1313-33.
14.Shaddy RE. In: Pediatric Heart failure: Medical management of chronic systolic left
ventricular dysfunction in children. 2005 Taylor & Francis Group, pp589-619
ASPECTE CLINICO-PARACLINICE I TERAPEUTICE

ALE EXTRASISTOLELOR LA COPII
Petru Martalog, Ana Guragata, Lucia Pru, Maina Balanua,
Florin Cenua, Liliana Savca
Catedra Pediatrie nr. 1 USMF Nicolae Testemianu
Summary
Clinical, paraclinical and therapeutical aspects of extrasystoles in children
The purpose of the study was to determine the risc factors, causes, clinical and instrumental
characteristics, some therapeutic aspects in pediatric patients with cardiac extrasystolies. The
study included 54 children between the age 1 16 years old with arrhythmias that were
examined. The children presented such disorders as: cardialgias, palpitations, labillity, headache.
Tachyarrhythmias were detected occasionally, during a routine investigation in 16 (29.8%)
children. The most frequent form of arrhythmias was the supraventricular tachyarrhythmia, in 22
(42.5%) children, caused by vegetovascular dystonia, residual perinatal encephalopathy, chronic
infections, hipoxia. There were detected ventricular extrasystolies in 14 ( 25.5%) children,
caused by myocarditis (7 children), congenital cardiopathy (1 patient), all of the children had
minor heart abnormalities on echographic examination.
Rezumat
Obiectivele studiului au fost determinarea factorilor de risc i a cauzelor posibile, formelor
evolutive, particularitilor clinico-instrumentale i unele aspecte terapeutice ale ale
extrasistoliilor la copii. Lotul de studiu a inclus 47 copii cu disritmii cardiace n vrsta de 12
luni16 ani. Acuzele la internare au fost cardialgii, palpitaii, labilitate emoional, cefalee, iar la
16 (29,8%) copii disritmiile cardiace s-au depistat ocazional. Cea mai frecvent disritmie
cardiac a fost aritmia extrasistolic supraventricular, depistat la 22 (42,5%) copii, cauza fiind
disfuncie neurovegetativ, encefalopatie perinatal rezidual, focare de infecie cronic, hipoxie.
La 14 (25,5%) copii s-a constatat aritmie extrasistolic ventricular, cauzele fiind miocardita (7
copii), cardiopatia congenital (1 copil), la toi copiii la examenul ecografic s-au depistat
anomalii minore de cord.
260
Actualitatea temei
Un domeniu important n cardiologia contemporan l constituie aritmologia pediatric. Pe
parcursul ultimilor ani structura morbiditii prin maladii cardiovasculare la copii s-a modificat
esenial. S-au micorat vdit indicii morbiditii prin boli cardio-reumatismale, endocardit
bacterian, dar a crescut frecvena dereglrilor de ritm cardiac, a cardiomiopatiilor i a
cardiopatiilor congenitale. Incidena n cretere a disritmiilor cardiace la copii, n special cele cu
caracter malign, tendina de evoluie cronic, risc crescut de moarte subit, cardiopatie
aritmogen, invalidizare determin importana lor medico-social. Incidena real a disrimtiilor
cardiace la copii nu este statistic determinat, este variat. Se consider c frecvena disritmiilor
cardiace la copii este semnificativ mai mare dect s-a estimat n trecut. Tehnicile moderne de
explorare cardiac, cele din domeniul electrofiziologiei, progresele curente n sinteza remediilor
antiaritmice au permis o mai bun cunoatere att a mecanismelor de producere, ct i un
tratament eficient n disritmiile cardiace ale copilului. Practic se constat c nu exist nici o
tulburare de ritm cardiac la adult, care s nu fie ntlnit i la copil, ncepnd chiar cu vrsta de
sugar. Aritmologia pediatric modern reprezint i presupune o abordare multi- i
interdisciplinar a problemei. Practic orice dereglare de ritm cardiac poate duce la stri cu pericol
pentru via. Prin complexitatea lor disritmiile cardiace pot genera tulburri hemodinamice
importante, afectnd homeostazia organismului prin modificarea frecvenei cardiace, prin
tulburri de contractilitate, i tulburarea fluxului coronarian. Este necesar de precizat i faptul c
mijloacele actuale tehnice nc nu permit precizarea cu certitudine a mecanismului
electrofiziologic i nici baza ionic rspunztoare de o mare parte din aritmii (1,2,3).
Mecanismele care stau la baza producerii disritmiilor cardiace sunt variate i includ
tulburri ale automatismului cardiac, tulburri ale conducerii impulsului, precum i combinarea
ambelor mecanisme. Aritmiile prin formare anormal a impulsului pot fi att prin automatism
normal ct i anormal. Important este c tulburrile de ritm i conducere pot aprea spontan, n
lipsa unui substrat lezional anterior (pe cord indemn) sau pot fi rezultatul unor leziuni cardiace
preexistente. Din aceast cauz disritmiile cardiace frecvent sunt descoperite ocazional, la copil
aparent sntos i asimptomatic, starea general fiind normal pentru o perioad ndelungat de
timp. n lipsa tratamentului pe parcursul a 4-6 ani majoritatea disritmiilor cardiace progreseaz
cu formarea leziunilor ireversibile cardiace. Totodat circa 80 % din copiii cu disritmii cardiace,
n lipsa unui substrat lezional organic, pot benefecia de un tratament medicamentos eficient
(1,2,3). Cauzele cele mai frecvente ale disritmiilor cardiace la copii sunt procesele inflamatorii,
dereglrile metabolismului, influena diferitor ageni toxici, disfuncii ale sistemului nervos
vegetativ. Din toate disritmiile ntlnite la copii un loc deosebit l ocup extrasistolile,
tahiaritmiile. Sistemul nervos vegetativ regleaz toate funciile fiziologice ale organismului. Este
dovedit c de rnd cu leziunile morfofuncionale ale cilor de conducere cardiace, aritmogeneza
depinde de influena neurovegetativ. Mecanismele realizrii influenei sistemului nervos
vegetativ sunt detereminate de stimularea eferent vagal i simpatic asupra electrofiziologiei
cardiace i cilor de conducere. Creterea activitii sistemului vegetativ simpatic poate genera
disritmie cardiac. n perioada de prepubertate i pubertate sunt frecvente disfunciile sistemului
nervos vegetativ, ce se reflect asupra ritmului cardiac. Lund n consideraie datele expuse, la
copiii cu disritmii cardiace i disfuncii vegetative componentele principale ale tratamentului vor
fi regimul, medicaia neurometabolic, vasoactiv, stabilizatori ai membranei celulare (1,2,4,5).
Obiectivele lucrrii
Aprecierea factorilor de risc, particularitilor clinico-instrumentale i terapeutice n
tahiaritmii la copii de diferite vrste.
Material i metod
Studiul de fa este efectuat pe copii internai n Clinica de Cardiologie a ICDOSMiC
care au prezentat aritmii cardiace. Cuprinde 54 de cazuri diagnosticate, tratate i urmrite n
clinic. Metoda de lucru folosit a fost studiul clinic i statistic de tip retrospectiv, prin analizarea
261
foilor de observaii ale copiilor internai. Lotul a fost alctuit din 54 copii cu vrste cuprinse
ntre 12 luni 16 ani, dintre care 30 au fost fete i 24 biei.
Repartiia copiilor pe grupe de vrst reiese din tabelul urmtor:
Vrsta
Sex feminin
Procentaj
Sex masculin
Procentaj
Copil mic
5
9.2%
3
5.5%
Precolari
7
13%
5
9.2%
colari
18
33.4%
16
29.6%
n grupul de studiu au fost inclui copii cu diverse aritmii cardiace. Pentru realizarea
scopului propus am folosit colectarea complet a anamnezei, examenul clinic obiectiv pe
aparate, aprecierea tipului tulburrilor vegetative conform criteriilor propuse de A. Vein (1998) i
adaptate pentru vrsta de coplil. Toi copii au fost consulai de medicul pediatruneurolog, ali
specialiti la necesitate. Investigaiile paraclinice au inclus la toi copiii electrocardiografia
repetat (standard i cu probe funcionale), examenul EcoCG-Doppler, examene biochimice
(inclusiv ionograma), electroencefalografia la necesitate. La un lot de 12 copii s-a efectuat
monitorizarea ECGHolter.
Rezultate i discuii
Tulburrile de ritm conform rezultatelor analizei traseelor electrocardiografice (ECG) au
fost heterotopice, i anume la majoritatea copiilor extrasistole supraventriculare, extrasistole
ventriculare, mai rar tahicardie paroxistic supraventricular. Simptomatologia aritmiilor la copil
este n general mult mai puin manifest dect la adult, la fel este extrem de variabil odat cu
vrsta copilului. Datorit acestei caracteristici examenul clinic obiectiv complet i corect efectuat
precum i anamneza sunt trepte importante n diagnosticul disritmiilor cardiace la vrsta
copilriei.
Datele cercetrii anamnezei au atestat o frecven nalt a evoluiei nefavorabile att a
sarcinii (vrsta sub 18 ani sau peste 35 ani, gestoze, anemie, infecii pe parcursul sarcinii), ct i
a naterii (copii nscui n asfixie, cu hipotrofie congenital), prezena n antecedente a
traumatismelor cranio-cervicale, circa copii sunt la evidena la pediatru-neurolog cu
diagnosticul de encefalopatie perinatal rezidual, sindrom de disfuncie neurovegetativ. Este
important de remarcat c marea majoritate a copiilor inclui n studiu au suportat boli infeciosinflamatorii peste 3-4 episoade pe an (faringite, otite, amigdalite, pneumonii)
Potrivit anamnezei maladia a debutat la urmtoarele vrste: pn la 7 anila 15 (27,7%)
copii, 7 12 ani la 15 (27,7%) copii, peste 12 ani la 24 (44.5%) copii. La 1/3 din copii din lotul
de studiu maladia s-a depistat ocazional, n lipsa unor acuze caracteristice evidente.
Simptomatologia clinic descris de pacieni a fost variat, lipsind semne clinice
considerate patognomonice. Cele mai frecvente acuze au fost oboseal, cefalee cu vertijuri,
cardialgii, palpitaii, labilitate emoional, tulburri de somn (tab.1).
Tabelul 1. Caracteristica clinic a copiilor cu disritmii cardiace
Semne Clinice
Numrul bolnavilor
Absolute
%
Cardialgii
40
74,5
Palpitaii
36
68,1
Oboseal
26
48,9
Cefalee
23
42,5
Labilitatea emoional
9
17
Sincope
5
10,6
Dispnee la efort
4
8,5
Vertijuri
4
8,5
262
Cardialgiile ca un semn clinic frecvent au avut un caracter neptor sau scitor, provocate
frecvent de efort fizic i emiional, boli intercurente. Palpitaiile ca al doilea dup frecvan
simptom erau att diurne ct i nocturne, durat diferit. Dereglrile neurovegetative asociate la
toi copiii au fost tulburri sudorale, n special hiperhidroz, tegumente marmorii, labilitate
emoional, dureri abdominale, dereglri ale tranzitului intestinal.
Examenul clinic obiectiv a oferit date suplimentare n ceea ce privete etiologia posibil a
disritmiilor cardiace. Cel mai mare grup l constituie copiii cu disfuncie neurovegetativ 24
(44,7%) copii, care se manifesta prin dermografism pronunat, piele marmorat, sudoraie
abundent, labilitate emoional. La 2/3 din copii predomina constituia astenic. Acest fapt
confirm rolul major al reglrii neurovegetative asupra ritmului cardiac. Semnele clinice
sugereaz o predominare a sistemului parasimpatic. Activitatea normal a inimiii este reglat de
echilibru sistemului nervos autonom simpatico parasimpatic, care influeneaz direct
activitatea nodulului sinusal i atrioventricular. Influena parasimpatic se realizeaz prin nervul
vag, cea simpatic prin catecolaminele circulante.
La 12 (23,4%) copii din grupul de studiu s-a stabilit diagnosticul de tonzilit cronic
compensat. Alte maladii concomitente au fost anemie ferodeficitar, tiroidit autoimun (1
caz), gastroduodenit cronic, pielonefrit cronic.
La majoritatea copiilor din lotul de studiu disritmiile cardiace au aprut n lipsa unui
substrat organic cardiac. Astfel, doar 7 copii de vrst fraged au suportat miocardit acut i
doar la 1 copil era prezent defect septal ventricular. n rest examenul ecografic Doppler a
precizat prezena anomaliilor minore de cord precum ar fi prolaps de valv mitral de diferit grad
la 45 (85%) copii, cordaj fals n cavitatea ventriculului stng la 24 (44,7%) copii. Exist studii
randomizate care confirm asocierea sindromului de prolaps al valvei mitrale cu diverse tulburri
de ritm cardiac, mai frecvent extrasistole supraventriculare.
Studiul electrocardiografic (ECG) a fost cel mai important i informativ n stabilirea tipului
de disritmie cardiac. Astfel conform datelor ECG cel mai mare grup l-au constituit copii cu
aritmie extrasistolic supraventricular n numr de 22 (42,5%) cazuri, urmat de copii cu aritmie
extrasistolic ventricular 14 (25,5%) cazuri. Mai rare au fost cazurile de tahicardie paroxistic
supraventricular 7 (12.6%) copii, sindromul Wolff-Parkinson-White 4 (8,5%) cazuri.
Aritmia extrasistolic supraventricular era caracterizat prin configuraia modificat i
apariia precoce a undei P fa de ritmul de baz. Complexul QRS era la majoritatea copiilor
nemodificat. Cel mai frecvent n grupul dat au fost depistate aritmiile extrasistolice atriale
sporadice (rare, izolate) 14 (25,5 %) copii, la 2 copii s-au nregistrat extrasistole n salve, tip
bigeminie la 2 copii, tip trigeminie s-a nregistrat 1 caz. Majoritatea copiilor din grupul dat nu
prezentau acuze eseniale, rareori era cefalee, palpitaii, oboseal.
La 14 (25,5 %) copii s-au depistat extrasistole ventriculare. Caracteristica cea mai frecvent
pe traseul ECG a fost complexul QRS ectopic lrgit (>0,12 secunde), uneori deformat, absena
undei P care precede complexul QRS, intervalul ST i unda T discordante. Bigeminismul
ventricular a fost stabilit la 6 din 12 copii cu extrasistole ventriculare, la 3 copii trigeminism
ventricular (la 2 copii pe traseul ECG au fost prezente concomitent extrasistole tip bigeminie i
trigeminie), la 4 copii s-au depistat extrasistole labile, izolate. Toi copii din acest grup au
prezentat acuze la internare, la toi copii s-a stabilit i prezena prolapsului de valv mitral, n
acest grup s-au clasat i copii cu miocardit secundar.
Monitorizarea Holter ECG, efectuat doar la 12 copii din studiu a permis confirmarea
tipului de disritmie, variaiile nictimerale ale ritmuuli cardiac.
Avnd n vedere absena substratului lezional organic al disritmiilor cardiace la marea
majoritate a copiilor, tratamentul efectuat a fost nespecific, fiind administrate remedii sedative la
42 (78,72 %) copii; nootrope la 14 (25,5 %) copii; remedii pentru ameliorarea metabolismului
cardiac la 32 (60 %) copii; preparate de kaliu i magneziu ( asparcam, panangin) la 26 (48,9
%) copii. Tratament specific s-a administrat la un numar mic de copii, inclusiv copiilor cu
miocardit, la copii cu extrasistole recurente i refractere. Remediile antiaritmice indicate au fost
263
beta-blocante la 5 copii, amiodarona la 2 copii, adenozina la 5 copii, verapamil la 2 copii,

digoxina la 1 copil.
Concluzii
1. Aritmiile cardiace la copii reprezint o problem major de sntate public, fapt reieit din
frecvena n cretere, tendina de evoluie cronic, risc crescut de complicaii severe. Conform
studiului aritmiile cardiace l-a copii n majoritatea cazurilor au caracter funcional, sunt strns
legate de activitatea sistemului nervos autonom (echilibrul simpatic-parasimpatic) i cu alte
maladii de baz. Apariia aritmiilor cardiace l-a copil poate fi cauzat de disfuncie
neurovegetativ, encefalopatii perinatale, anomalii minore de cord, miocardit, dereglari
metabolice, endocrine, focare cronice de infecie, la o parte din copii cauzele fiind necunoscute.
2. Cele mai frecvente disritmii cardiace la copil sunt aritmiile extrasistolice, mai des ntlnite
la copii cu vrsta cuprins ntre 7-16 ani. Aritmia extrasistolic supraventricular este cauzat
mai frecvent de disfuncie vegetativ cu predominarea sistemului parasimpatic, apare la copii cu
disfuncie neurovegetativ, encefalopatie perinatal rezidual, focare de infecie cronic, hipoxie
(anemie).
3. Extrasistolele ventriculare, dei au fost mai rare ca frecven, au aprut mai frecvent la copii
cu leziuni cardiace preexistente ca miocardit, cardiopatii congenitale, prolaps de valv mitral,
tiroidita autoimun. Toi copii au prezentat acuze ca cardialgii, palpitaii, cefalee, oboseal,
dispnee de efort.
4. Prognosticul n disritmiile cardiace ale copilului depinde n mare parte de fonul pe care au
aprut i de prezena sau absena leziunilor cardiace preexistente.
Bibliografie
1. Ciudin R., Ginghin C., Chiorghiu I. Aritmiile cardiace la copil i adultul tnr.
Bucureti: Ed. Infomedica, 2003. 240 p.
2. Popa I. Cardiologie pediatric. Timioara: Ed. Helicon, 1994.
3. Vicki L. Zeigler, Paul G. Gillette Practical management of pediatric cardiac
arrhytmias; Publishing Company, Inc. Armonk, NY, 2001 422 p.
4. .. . . .: ,
1998. 638 .
5. .. .- . 1999.- 229 .
EFICACITATEA ADMINISTRRII PREPARATULUI HOMEOPATIC GUNA BOWEL

LA COPII CU SINDROMUL VOMEI CICLICE LA COPII
Ludmila Cerempei, Anna Cuco, Olga Crstea, Emil Cerempei,
Ludmila Grico, Ludmila Bocearova
Caterda Pediatrie i Neonatologie FPM USMF Nicolae Testemianu
Summary
The therapeutic efficacy of the homeopathic drug guna
bowel in pediatric cyclic vomiting syndrome
Supplementation of the basic treatment with homeopathic preparation Guna bowel
markedly improved the clinical picture in children with CVS: during the first three days all
children reported decrease of pain syndrome (in the control group this was noticed only in 87%),
toxic syndrome reduced at 86% of patients and 67% controls, vomiting episodes in the first two
days ended at 87% of children who received Guna bowel and 74% of controls. Metabolic
acidosis got corrected in the first day of treatment in 68% of patients in the study group and at
45% of children who received only basic treatment.
264
Rezumat
Includerea n trtamentul de baz a preparatului homeopatic Guna bowel n terapia de baz
la copii cu CVS a contribiut marcant la ameliorarea tabloului clinic a copiilor cu SVC: la toi
copii n primele 3 zile a disprut sindomul algic (iar copii din grupul de control - numai la 87%
de pacieni), sindromul de intoxicare s-a micorat la 86% din copiii din lotul de baz i la 67%
din cel de control, sindromul vomei n primele 2 zile a ncetat la 87% din copiii, care au primit
Guna bowel i la 74% din copii din lotul de control. Acidoza metabolic s-a deminuat n I zi de
tratament la 68% de pacieni din grupul de baz i la 45% de copii, crori li s-a administrat
numai tratamentul de baz.
Obiective
Diagnosticul sindromului vomei ciclice: (SVC) se stabileste n baza Criteriilor Roma III,
Los-Andgeles, n 2006 de cazuri au fost prezente la copii urmatoarele semne:
1. Dou sau mai multe perioade de grea intensiv i vom pronunat sau de lung durat
2. Revenirea la starea de snatate precedent n timp de cteva sptmni sau luni.
Conform explorrilor Li, Balin,2000, Scarcia et al. 2000, n 68% de cazuri se determin
factorii declanatori s SVC i cele mai frecvente sunt:
- Infeciile(41%), mai ales sinusita cronic
- Stresuri psihologice (34%)
- Produse alimentare, inclusiv ciocolata, cascavalul etc.
- Istovire fizic sau insuficien somnului(18%)
- Reacii atopice (13%)
- Menstruaii (13%) etc
Patogenia SVC pna n prezent nu este cunoscut. Pentru actul vomei n organismul uman
rspund dou structuri funcional diferite: centrul vomei, care este situat n formaiunea reticular
lateral i zona hemoreceptorie trigger - n fosa rombovid a ventriculului IV
Rolul principal l joac centrul vomei care prezint un colector de impulsuri aferente
Zona hemoreceptorie trigger iniieaza actul vomei transmitnd impulsurile ctre centrul
vomei.
Sunt cunoscute dou mecanisme a vomei i a eructaiei: Primul mecanism este legat de
activarea iniiala a centrului de vom. Pe fibrele aferente vagale i simpatice intr n centrul
vomei impulsuri de la organele digestive i cile biliare, laringe, peritoneum, artere coronariene,
aparatul vestibular, talamus, hipotalamus i centrele cortexului. Impulsuri motorie de la centrul
vomei se transmit la diafragm prin nervii diafragmali, la muschii intercostali i abdominali pe
nervii spinali,iar la faringe, esofag i stomac- prin nervii vagali.
Al doilea mecanism este bazat pe stimularea zonei hemoreceptorii trigger, din care
impulsuri se ndreapt la centrul vomei i l activeaz. Stimulanii zonei hemoreceptorie sunt:
serotonina, angiotenzin, neurotenzin, VIP, gastrin, substanta P, dofamina etc, preparate
medicamentoase, uremia, hipoxia, cetoacidoza diabetic, endotoxine ale bacteriilor
grampozitive, radioterapie etc.
In baza SVC sunt dereglrile sistemului hipotalamic-hipofizar-suprarenal(se majoreaz
secreia corticotropin-rilizing factorului) i reglrii vegetative (simpaticotonia)
S-a stabilit c activarea stresorie a sistemului hipotalam-hipofizar-suprarenal provoac
accese de vom
Nucleul de baz al sistemului nervos central, care particip n reglarea axei hipofizarsuprarenale este nucleul paraventricular (PVN) a hipotalamusului. PVN - sursa de baz a
corticotropin-rilizing factorului, care este reglatorul principal fiziologic al hormonului
adrenocorticotrop al hipofizei.(Tache, Bonaz, 2007)
In iniierea i evoluia SVC un rol deosebit aparine:
- Disfuncia simpatic a SNV
- Producerea exscesiva IL-6, care este un activator pronuntat ale axei hipotalamushipofizar-suprarenale
265
SVC se socoate ca boal mitocondrial care este legat cu mutaia ADN al

mitocondriilor, ce ndeplinesc rolul stantiilor energetice ale celulei.
Defectele oricrui ferment mitocondrial (80 de fermeni activeaz la nivelul mitocondriilor)
deregleaz activitatea statiei energetice. Fapt ce afecteaza, n primul rnd, esuturile i organele
energodependente - SNC, muschii cardiaci i scheletari, rinichii, ficatul, glandele endocrine.
Sunt evideniate 3 perioade n evoluia SCV: I- perioada ntre accese, cnd copilul se simte
bine, II - perioada de prodrom se dezvolt la copii, cnd apare cefaleea, greurile sau slbiciune
general i poate dura de la cteva minute i ore pn la cteva zile, poate fi prevenit prin
intervenii medicamentoase. La 25% de copii aceast perioad lipsete. III - perioada de acces se
caracterizeaz prin greuri, vome repetate i se manifest la toi copii cu SCV.
Profilaxia SVC se efectueaza n I si a II perioad de boal cu mono- sau biterapie:
Antihistaminice: cyproheptadine i pizotifen, Cyproheptadina 0.25-0,5 mg kg
Sedare : pizotifen 0.5-1.0 mg, pe timp de noapte
B-blocante: Propranolol 0.25-1.0 mgkg/zi
Antidepresive triciclice: Amitriptylina 0.25-0.5 mg/kg, fenobarbital 2 mg/kg
Alternative: topiramat, acid valproic, gabapentin, levetiracetamul, L-carnitin 50-100
mg kg/zi, coenzima Q10 10mg kg/zi
Tratamentul n perioada de acces se efectueaz n staionar i include urmtoarele
medicamente de baz:
S.Glucoz 10%, S.KCl 4%, S.NaCl 10%
Ondansetron 0.3-0.4 mg/kg i apoi 0,1 mg/kg/ or
Omeprazol 1 mg/kg/zi, administrat n 2 doze sau Lorazepam 0.05-0.1 mg/kg
Chlorpromazine 0.150.3 mg/kg 23 ori pe zi
Bazndu-ne pe capacitile prepapatului homeopatic Guna bowel de detoxicare, micorarea
flatulenei i majorarea motricitii intestinale, noi l-am inclus n schema terapeutic a perioadei
a III - perioadei de acces (Fig..1)
Scopul studiului
Determinarea eficacitii terapiei cu preparatul Guna bowel la copii cu sindromul vomei
ciclice.
Material i metode
Bolnavii cu SVC n vrst de 2-7 ani au fost repartizai n 2 loturi: lotul de control au
constituit 16 copii, la care s-a administrat terapia de standart i lotul de baz -35 copii cu SVC,
care au primit terapia standart i Guna bowel timp de 10 zile. n ambele loturi s-a investigat
dinamica sindroamelor: algic, a vomei, de deshidratare i de intoxicaie.
Pacienii au fost supui examenului complex clinico-biologic i instrumental:
electrocardiografia, ultrasonografia organelor interne, esofagofibrogastroduodenoscopia i
radiografia cutiei toracice la necesitate. Din investigaii biologice s-au efectuat: analizele
generale ale sngelui i urinei, teste biochimice i imunoenzimatice pentru aprecierea amilazei
serice, ALT, AST, bilirubinei generale i fraciilor ei, proteinei totale, ureei, glucozei,
colesterolului. S-a monitorizat ionograma, echilibrul acido-bazic sanguin (aparatul EasyBlood
Gas, firma Medica). Corpii cetonici n urin au fost apreciai dupa metoda biochimic cu
nitroprusid de sodiu.
S-au colectat analizele biologice, avnd ca scop evaluarea la copiii din ambele loturi ale
indicilor biochimici (lactat, sodiu, potasiu , HPL, SAO, molecule medii, corpi cetonici, substante
necrotice n ser, concentraia amilazei serice i n urin). Copiii au fost consultai de specialitii
de profil : neurolog, gastrolog, nefrolog, etc
266
Figura 1. Mecanismul aciunei preparatului Guna bowel.

Rezultate i discuii
Toi pacienii examinai au fost spitalizai n mod urgent: n 52% de cazuri - cu al doilea
puseu n anamnez, 48% de copii-cu pusee repetate. S-a observat o dependen sezonier:
episoadele predominau n perioada primvar-var, fapt ce poate fi explicat prin majorarea
riscului aciunii nefavorabile a factorului alimentar. Este necesar de menionat c la 45.8% de
pacieni n anamnez vieii s-a depistat patologie cronic a organelor ORL (tonzilofaringit,
sinusit), iar la 73% de copii s-a constatato patologie neurologic (encefalopatia rezidual i
sindromul epileptic etc.). (Fig. 2)
Figura 2. Factori declanatori a CVS la copii investigati n %

Starea general grav s-a apreciat n 82,3% de cazuri i foarte grav - la 17,7% de pacienti.
267
Din acuzele de baz la internare predominau greuri, vome multiple (6 i mai multe ori),
uneori cu alimente nedigerate, la 14% de bolnavi cu coninut biliar, halen acetonic, dureri
colicative abdominale.
Sindromul de deshidratare moderat (6-9 % pierdere din greutate) s-a determinat la 92,7%
de copii; deshidratare sever ( pierderi acute mai mult de 10% din greutate) - n 7,3% de cazuri.
Din partea sistemului respirator la toi copiii s-a depistat tahipnee metabolica
compensatorie, preponderent uoar. n 5,6% de cazuri s-au stabilit bronite acute, iar la 1.19%
de bolnavi-bronhopneumonie acut n focar.
Nivelul de cetoacidoza la copiii cu SVC (dup concentraia acetonei n urina) vdit
majorat s-a apreciat la 85,72% de copii i la 14,28% - moderat avansat. La 64,32% de pacienti sa determinat acidoza metabolic, la 35,68% - acidoza mixt. La 43,6% copii s-a evideniat
hipoglicemie, iar la 10,9% - hiperglicemie, fapt ce se argumenteaza cu confirmarea patologiei
glandei pancreatice la 53,7% de pacienti cu SVC.
Managementul terapeutic a fost axat pe combaterea sindromului toxic i sindromului de
deshidratare: rehidratare, reechilibrare electrolitic i acido-bazic, restabilire a dereglrilor
circulaiei periferice, tratamentul bolii ce a declanat SVC.
Pentru corecia dereglrilor hemodinamice, metabolice, acido-bazice, hidro-saline iniial sa aplicat terapia infuzional cu soluie de glucoz 5%, solutie fiziologic i Ringer, dar volumul
infuziei a variat n funcie de gravitatea sindroamelor de deshidratare i de intoxicaie.
Dup ncetinirea vomelor s-a prelungit reechilibrarea hidro-electrolitic prin rehidratare
oral (soluie de glucoz 5%, Regidron).
ncluderea n tratamentul de baz a preparatului homeopatic Guna bowel n terapia de baz
a contribiut marcant la ameliorarea tabloului clinic a copiilor cu SVC: la toi copii n primele 3
zile a disprut sindomul algic (la copiii din grupul de control - numai la 87% de pacienti),
sindromul de intoxicare s-a micorat la 86% de copii din lotul de bazi la 67% din cel de
control, sindromul vomei n primele 2 zile a ncetat la 87% de copii, ce au primit Guna bowel si
la 74% de copii din lotul de control. Acidoza metabolic s-a deminuat n I zi de tratament la
68% de pacieni din grupul de baz i la 45% de copii, crora li s-a administrat numai
tratamentul de baz.
Aadar, ncluderea n schema terapeutic a reparatului Guna bowel a contribuit la
ameliorarea tabloului clinic la copii cu SVC: accelerarea diminurii sindromului algic de 1.2 ori
i cel de intoxicaie de 1,3 ori, micorarea perioadei de vom i restabilirea hidro-electrolitic de
1,5 ori mai rapid n comparaie cu lotul de control. Administrarea Guna bowel copiilor cu SVC a
permis reducerea perioadei de acces cu 1 zi.
Bibliografie
1. Boles R, Le S, Maslim A, Adams K, Li B, Higashimoto T, Ito M: Mitochondrial DNA
control region sequence variations in cyclic vomiting syndrome with neuromuscular disease.
2002. (submitted)
2. Brown J, Li B: Recurrent vomiting in children. Clinical Perspectives in Gastroenterology
5, : 2002. p.35-39.
3. Dignan F, Symon D, AbuArafeh I, Russell G: The prognosis of cyclical vomiting
syndrome. Arch Dis Child 84.-2000. 55-57.
4. Gumeniuc N.I.,Kirkilevskii S.I. . . :
, 2004. 208 .
5. Issenman R: Cyclic vomiting syndrome. Digest Health in Children, International
Foundation for Functional Gastrointestinal Disorders 2(2) 2002. 1-2 .
6.Kenny P. Sindrome de vomitos cicliocos: un enigma pediatricio vigente [Spanis]. Arch
argent pediatr 98(1).- 2000 :p 34-40
268
RITMUL CARDIAC N DIVERSE AFECIUNI LA SUGARII MICI

Ana Guragata, Silvia Cemurtan, Petru Martalog, Ludmila Rusu, Tatiana Maimescu
Catedra Pediatrie Nr.1 USMF Nicolae Testemianu
IMSP SCM Nr.1 Centrul Municipal Neonatal
Summary
Cardiac rhythm and different diseases in infants
We had investigated cardiac rhythm in 50 infants with different diseases of newborns.We
analyzed reciprocal relations between clinical forms of arrhythmias(abnormalities of impulse
formations, impulse conduction) and systemic manifestations.
Rezumat
Au fost investigai 50 sugari cu analiza ritmului cardiac n diverse afeciuni sistemice.
S-au analizat legturile reciproce ntre formele clinice de aritmii (dereglri n formarea
impulsului, conducerea impulsului) i manifestarile somatice.
Actualitatea temei
La nou-nscui se ntlnesc fregvent dereglrile de ritm, ele fiind n mare parte
prevestitorii intensificrii fiziologice sau insuficienei funiilor vitale, mai rar au o importana
patologica. n ultimii ani odat cu malformaiile congenitale de cord pe unul din primele locuri
se evideniaza bolile funcionale ale inimii i vaselor, printre care un rol important aparine
dereglrilor de ritm i conducere.Datorit dezvoltrii cardiologiei perinatale n special
aritmologiei perinatale, sursa multor aritmii este legat de perioada intrauterina. Conform
clasificarii aritmiilor dup E. Ronn i M. Tanel(2), ritmul fiziologic al fregvenei cardiace este
120-160 bti pe minut.n bradicardia sinusal fregvena cardiac este 100 bti pe minut i mai
putin.Noiunea de tahicardie sinusala constat o frgven cardiac de 180 bti pe minut i mai
mult.Tahicardia sinusal la nou-nscuii maturi mai mult de 180 bti pe minut, poate modifica
timpul diastolei i umplerea diastolic a cordului i este nsoita de dereglri a fluxului
coronarian i scderea debitului cardiac. Prezena bradicardiei cu FCC<100 bti pe minut,
necesit diagnostic diferenial ntre afeciuni traumatic- hipoxice a SNC i cardiopatii
congenitale.
Obectivele
Reeind din importana aritmiilor la sugari n primele luni de viata au fost studiate
manifestrile clinice n raport cu afeciunile somatice i infeciile suportate la aceasta vrsta.
Material i metode
Au fost investigai 50 sugari pna la 1 an -35% fetie i 65%baieei n vrsta de la 0- 12
luni care s-au aflat n Secia de Patologie a Nou-nscuilor al IMSP SCM Nr.1 Centrul
Municipal Neonatal, cu durata medie de spitalizare de 14 zile, pe perioada de timp 2009-2010.
Majoritatea din ei (40) au fost n vrsta de la 4 zile pna la 2 luni.
Diagnosticul de baz a fost: Bronhopneumonie acut bilateral i diferite tipuri de aritmii
cardiace.
Studiul s-a efectuat analiznd datele clinice, anamneza bolii,anamneza eredocolateral,
examen neurologic, examen oftalmologic, diureza, hemograma, analiza biochimic a sngelui,
electroliii, radiografia toracelui, ECG, neurosonografia prin fontanela anterioar.1
Rezultate i discuii
Au fost inclui n studiu 50 de sugari. Studiul s-a axat pe investigarea sugarilor
mici.Muli din copii spitalizai au fost n vrsta de la 4zile la 2 luni, 68%au fost n vrsta sub o
luna, o ptrime din lot de la o luna la 3 luni, de la 4 luni la 1 an doar 6 %. Durata medie de
spitalizare a constituit 14 zile.
269
Trei ptrimi din copii au manifestat semne clinice de bronhopneumonie de diferit

localizare.Cazuri unice de stare imunodeficitar,boala hemolitic, torticolis neuromuscular.
Concomitent s-a depistat infecia respiratorie virala acuta n o treime de cazuri; o ptrime din
copii investigai au prezentat diferit grad de anemie. Semne de malnutriie la sugari au fost
prezente la 20 %.La fel s-au nregistrat cazuri unice de icter de rezoluie, pielonefrit, boala
hemolitic a nou-nscutului, cataract congenital, piodermie, omfalita, stigme de
disembriogeneza, timomegalie, sindrom hipertensiv, sindrom de aspiraie, enterocolita.
Este semnificativ faptul ca cea mai mare parte din pacieni au avut masa la natere n limitele
normei, ntre 3 kg.i 4 kg.Copii cu masa mai mic de 2,5 kg. au fost doar trei.
S-a analizat deasemenea i scorul Apgar, care a fost n egal masur de la 1/3-5/6 i
respectiv 6/6-6/7 la 14 sugari.n rest nou-nscuii cu scorul Apgar de la 7/7-8/9 au fost 77 %.
Copii nscui cu scorul Apgar sub 3 puncte au avut reflexul de supt diminuat sau absent,
lipsa reflexului de nghiire dezvoltnd o stare grav ce a necesitat terapie intensiv. Vome,
regurgitaii au prezentat majoritatea copiilor, la fel i balonarea abdomenului, gemete i gfit.
Avnd n vedere c cea mai mare parte din copii au fost diagnosticai cu bronhopneumonie, clinic
erau prezente semnele de tiraj a cutiei toracice, tensionarea aripilor nazale, fregvena respiraiei
mai mult de 50/min.
Menionam c la sugarii au fost nregistrate cazuri de febra i anume : >37 grade s-a
nregistrat la 21 copii, >38 grade la 3 copii, >39 grade- la 1 copil. La fel nu putem relata o
corelaie caracteristic a tegumentelor, ele fiind palide, icterice sau marmorate ca rezultat al
dereglrilor microcirculatorii.
La examinarea vzului am depistat: 2 copii cu conjunctivit cataral, 1 copil cu ptoz
parial a OS de origine central, 1 copil cu hemoragie subconjunctival.
Examenul paraclinic a inclus: hemograma, analiza biochimic a sngelui (bilirubina,
ALT, AST, electroliii serici), electrocardiograma i neurosonografia prin fontanela anterioar.
Au fost obinute urmatoarele date:
Hemograma- nivel de hemoglobin sczut la 31 %, dintre care 3 cazuri au fost cu anemie
de grad 3.
Leucocitoz - n 15 % de cazuri; leucopenie n 39 % - indica originea viral a infeciei.
Electroliii- sodiul seric crescut n 4 % i sczut n 5 %.Kaliul seric cu nivel nalt n 10 %
i nivel sczut nu s-a nregistrat. Calciu seric diminuat s-a nregistrat la fiecare al 4-lea copil i
crescut la 10 % din ei. Aceste modificri electrolitice indic o legtur direct cu manifestrile
clinice depistate la aceti copii.
La electrocardiogram variabilitatea ritmului cardiac s-a constatat 120-186 bti/min,
media fiind 150-160 bti/min.Numai la 4 copii a fost depistat tahicardia > 180bti/min,cazuri
de bradicardie sinusal sub 100 bti/min. nu s-au nregistrat. Semibloc de rmur dreapt His sau nregistrat la 82% iar hiperfuncia ventricolului drept n 92 %, ns acestea semnific o
manifestare fiziologic pentru aceasta vrst. Tulburrile de repolarizare moderate au fost
argumentate fiind ca post tahicardice. La doi copii s-a constatat sindromul Wolff- ParkinsonWhite.Dupa datele din literatura acest sindrom in 60-70 % din cazuri nu indic afectarea
organica a cordului.Frecvena adevrat a acestui sindrom nu se cunoaste, din cauza caracterului
tranzitoriu.Dupa datele lui Welles H. et al.,1977; Toukin A.Et al.,1980 incidena lui constituie
0,15-0,5 %.
Bloc atrioventricular de gradul II n 2 % din cazuri s-a constatat la copii cu afeciuni
hipoxice a SNC.
La neurosonografia prin fontanela anterioara s-a nregistrat dimensiunea ventriculului III
la 3 copii 6-8mm, unde ca semn de hipertensiune intracranian compensat.Semne de hemoragie
nu au fost constatate.
Pentru exemplificarea necesitii diagnosticului diferenial al afeciunii SNC si
cardiopatiilor congenitale prezentm urmatorul caz clinic:
Copilul nou-nscut, biat, nscut la termenul de gestatie 40-41 sptmni, de la mama
RH(neg) cu circulara cordonului ombilical de 2 ori, semne de supramaturare, masa 2950
270
gr.,lung.-52 cm.,PC- 34 cm.Scorul Apgar 7/7.n sala de natere s-a efectuat inhalaii cu oxigen
cald. Ulterior au aprut peteii pe faa i pe conjunctiva ochilor.Starea general grav-medie, cu
plns dureros, poza semiflexie, n concluzia neonatologului -risc de hipoxie, trauma SNC, BHN
dupa Rezus apartenen.Peste 24 h a aprut tremorul brbiei i extremitailor,nistagm orizontal,
semnul Greffe, obosea la supt, plns strigent, icter (bilirubina96,0mcmol/l), tegumentele
marmorate. Reflexele sczute, repede se epuizau.
Diagnosticul definitiv: Ischemie cerebrala, sindrom de excitaie. Stare preconvulsiv.
S-a transferat n sectia de Neurologie a nou-nscutului. La cele enumerate apare clonusul
membrelor pe dreapta ca echivalen a convulsiilor, reflexele neonatale sczute, dispariia
reflexului de supt, cianoza difuza a tegumentelor. Copilul a fost transferat n reanimarea
neonatala i tratamentul intensiv a inclus: Ampicillina, Luminal-i/v 20mg/kg., Furosemid,
Sulfura de Magneziu.
La monitor: FCC- 130-150 btai/min; TA-70/42 mmcol/Hg; SO2-91 mmHg
Radiografia cutiei toracice: Bronhopneumonie pe dreapta. ICT-0,62
Peste 48 ore de tratament n prezena somnului medicamentos,este pus n discuie MCC, n baza
ICT-0,62 i apariiei suflului sistolic. Dup caracterul auscultativ al suflului este suspectat;
tetralogia Fallot. Pe tot parcursul monitorizarii FCC a rmas aceeai.Pe ECG -Hiperfuncia
atriului si ventricolului drept. Tulburari ischemice sub endocardul ventricolului stng.
La a 7 zi tomografia computerizat-Hipodensitatea substanei albe, mai pronunate n
regiunea temporala stng. Nu se exclude leucoencefalita.Control peste o luna.
ECHO-CG cu Doppler: Dimensiunile atriului si ventricolului drept n norma. Puin dilatat atriul
stng (20mm), FS-39 %, FE-72%.
DSV subaortic de aproximativ 7 mm.DSA OS, total 6-7 mm. Aorta clare pe SIV aproximativ
25-30 %, spre ventricolul drept. Date pentru CAP nu snt. Este lrgit diametrul arterei
pulmonare-8,5 mm (N 7 mm). Gradientul de presiune VD-AP 12,8 mmHg, cu regurgitaie slaba.
Este lrgit diametrul valvei mitrale la nivelul inelului-14,5 mm (N 11 mm).
n concluzie: MCC.DSV.DSA.HTAP avansat.
Examenul paraclinic:
Hemograma: Hb.-220g/l, er.-5.61012/l, IC-1.17, leucocite-9.3910/l, formula leucocitara
normal.
Sumarul urinei si coprocitograma-normle.
Tratamentul pneumoniei a inclus: Ampicillina 200mg de 2 ori/zi, timp de 7
zile.Concomitent Fenobarbital 10 mg/kg/zi.
Dup argumentarea cardiopatiei congenitale-Tetralogia Fallot, HTAP avansat, s-a iniiat
tratamentul cu Captopril i Spironolacton (doze de vrst).
In ziua a 10-a de via starea s-a ameliorat i copilul a fost externat peste 12 zile dup internare
i consultul cardiologului i cardiochirurgului pentru tratament conservativ preoperator la
domiciliu.
Particularitatea cazului clinic prezentat demonstreaza necesitatea confirmarii prin datele
EcoCG a cardiopatiilor congenitale n prezena semnelor clinice, radiologice i
electrocardiografice sugestive. Semnele neurologice n acest caz au fost secundare cardiopatiei
congenitale.
Concluzii
1. n bronhopneumonii la sugarii mici nu snt caracteristice dereglrile de ritm, tip tahi /
bradicardie, ultima nefiind atestat nici n un caz.
2. Prezena semnelor de afectare concomitent a SNC, sistemului respirator i cardiac
necesit investigaii paraclinice speciale pentru diagnosticarea cardiopatiilor congenitale.
271
Bibliografie
1. Petru Stratulat Protocoale de ngrijire i tratament n obstetrica i neonatologie
Chiinu 2005 pag.150-159.
2. Ronn E.,Tanel M.,Clinics in perinatology 2001-vol.28, Nr. 1-pag.187-217.
3. Wacai R., Strasburger G. Circulation .-2003, vol. 107; Nr.2 pag. 307-312.
4. .. .86 nr.2 pag. 5-6, 2007.
ASPECTUL MODIFICRILOR VEGETATIVE LA COPII CU PROLAPS DE VALV

MITRAL I TULBURRI FUNCIONALE CARDIACE
Lilia Romanciuc*, Ninel Revenco**
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, Curs Pediatrie,
Semiologie i Puiericultur*; catedra pediatrie nr.1**.
IMSP Institutul de Cercetri tiinifice n Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului*
Summary
Aspect of vegetative disbalance in children with mitral
valve prolapse and functional heart disturbances
Vegetative disbalance the most widespread not infectious pathological conditions in
children and teenagers. Definition of vegetative features in patients with mitral valve prolapse
and functional heart disturbances was a research objective. Material and methods: the carried out
research has included 190 children, at the age from 7 till 18 years: I group 160 (84,2 %) children
with mitral valve prolapse and functional heart disturbances, average age (13,320,23) years and
II group 30 (15,79 %) healthy children, average age (12,20,72) years, with inspection of
hemodynamic and vegetative indicators.
Rezumat
Dereglrile vegetative sunt cele mai frecvent rspndite stri patologice neinfecioase la
copii i adolesceni. Scopul studiului a inclus evaluarea particularitilor vegetative la pacienii
cu prolaps de valv mitral (PVM) i tulburri funcionale cardiace (TFC). Studiul a fost efectuat
pe un lot de 190 copii dintre care, 160 (84,2%) copii cu PVM i TFC, vrsta medie (13,320,23)
ani i 30 (15,79%) copii sntoi vrsta medie (12,20,72) ani (diapazonul de vrst cuprins ntre
7 i 18 ani), cu examinarea parametrilor hemodinamici i vegetative.
Introducere
Dereglrile vegetative sunt cele mai frecvent rspndite stri patologice neinfecioase la
copii i adolesceni [10].
Incidena dereglrilor vegetative n populaie, inclusiv perioada de pubertate constituie
25-80% [6]. La copii incidena dereglrilor vegetative variaz de la 30% la 50%. n vrsta
colar, disfuncia vegetativ se estimeaz n raport de 2.5 mai frecvent la fetie n comparaie
cu bieeii, n vrsta precolar, disfuncia vegetativ cu semne clinice de debut constituie pn
la 540 la 1000 de copii [7].
Se consider c, un rol primordial n patogeneza prolapsului valvular mitral (PVM)
idiopatic (primar) ocup disfuncia sistemului nervos vegetativ, care determin tabloul clinic
variat la aceti pacieni [1,4,5,12].
Belozerov I. 2004 accentueaz legtura ntre PVM i disfuncia vegetativ i propune ca
ipotez, cauza apariiei PVM prezena disfunciei vegetative [5]. n caz de simpaticotonie
(sindrom hiperkinetic) se mrete mobilitatea pereilor ventriculului stng i septului
interventricular, n urma tahicardiei compensatorii, se micoreaz umplerea cavitilor cardiace
fapt care faciliteaz apropierea muchilor papilari i cuspelor valvei mitrale in sistol, n urma
acestor modificri se instaleaz PVM.
272
Plescacevscaia T. 2000 caracterizeaz prezena modificrilor vegetative la copii cu PVM

cu predominarea simpaticotoniei n 40.2% i reactivitii vegetative hipersimpaticotonice n
60% cazuri [11].
Astfel studierea particularitilor asigurrii vegetative n instalarea PVM la copii este
actual.
Scopul studiului
Evaluarea particularitilor vegetative la copii cu prolaps de valv mitral (PVM) i
tulburri funcionale cardiace (TFC).
Material i metode
Studiul a fost efectuat pe un lot de 190 copii dintre care, 160 (84,2%) copii cu PVM
gradul I, gradul II i TFC, spitalizai n secia de cardiologie a IMSP ICDOSMC, n perioada
anilor 2004-2009, cu adresare primar, la dureri precordiale, palpitaii, iregularitatea ritmului
cardiac, fatigabilitate, oboseal i dereglri vegetative (transpiraii, extremiti reci, dispoziie
labil, anxietate, excitabilitate, marmorarea extremitilor) i 30 (15,79%) copii sntoi (lot
martor). Vrsta medie a pacienilor lotului de baz a fost de 13,320,23 ani, pentru copiii din
lotul martor vrsta medie a fost 12,20,72 ani (diapazonul de vrst cuprins ntre 7 i 18 ani),
diferena statistic fiind nesemnificativ (p>0,05). Dup apartenena de sex lotul pacienilor cu
PVM i TFC a inclus 86 fetie (53,75%) i 74 bieei (46,25%). Diagnosticul de PVM a fost
stabilit n conformitate cu cerinele Ghidului Practic a Asociaiei Americane a Inimii n
Managementul Maladiilor Cardiace Valvulare din 2006 [2,3]. Diagnosticul de TFC a fost stabilit
n conformitate cu criteriile clinice i clasificrile propuse de Vein A. (1998), Neudahin E. (2003),
Kozlova L. (2003, 2008) [6,7,8,10].
Copiii cu PVM i TFC au fost examinai n modul urmtor: anchetarea, examenul clinic
standard, parametrii hemodinamici i tonusul vegetativ iniial i reactivitatea vegetativ.
Intervievarea copiilor i familiilor acestora a fost petrecut cu utilizarea chestionarului
anamnestic elaborat special pentru studiu, care a inclus date despre anamnesticul vieii,
evidenierea factorilor declanatori, maladiilor suportate, prezena semnelor de displazie a
esutului conjunctiv, precum i date despre starea general a pacientului la includerea n studiu.
Examenul clinic a inclus evaluarea clasic a pacientului, cu aprecierea particularitilor
sistemului cardiovascular, digestiv, pulmonar, endocrine, altor sisteme i organe, cu determinarea
datelor antropometrice, indicilor hemodinamici (FCC, TAs i TAd).
Monitorizarea hemodinamic a valorilor TAs i TAd a fost efectuat conform metodei
standard (n corespundere cu prima i a cincea faz a tonurilor Korotkoff) cu ajutorul
sfigmomanometrului in poziia clinostatic a pacientului, dup o perioad de 10 minute repaus,
n timpul examenului iniial i zilnic n orele matinale i la prezena acuzelor cu determinarea
ulterioar a valorilor FCC.
Cardiointervalografia (CIG) a fost efectuat n secia de diagnostic funcional a IMSP
ICDOSMC, la aparatul 1 032 cu determinarea tonusului vegetativ iniial i reactivitii
vegetative. Aprecierea rezultatelor a fost efectuat n conformitate cu recomendrile metodice
elaborate de Kuberg M. i colaboratorii n 1985 [9]. Metoda a inclus urmtoarele etape: prima
nregistrare a electrocardiogramei n derivaia a II standard a fost efectuat n poziie orizontal
dup 10 minute de repaus. A doua nregistrare a fost efectuat imediat la trecerea n poziia
vertical timp de 10 minute. Pe tot termenul nregistrrii electrocardiografiei n derivaia II
standard cu vitez de 50 mm/sec., au fost msurate 100 de cicluri cardiace, unde intervalul R-R
prezint unitatea de msur. Msurarea a 100 de cicluri cardiace a permis determinarea
urmtoarelor valori n poziie orizontal i vertical: Mo, sec. valoarea duratei frecvent
ntlnite a intervalului R-R (indicele care reflect calea umoral de reglare i nivelul de
funcionare a sistemului vegetativ); AMo, % - numrul valorilor intervalelor R-R egale cu Mo,
sec. raportat la numrul total de cicluri cardiace nregistrate, n % (valoarea ce determin starea
activitii sistemului nervos vegetativ simpatic); X, sec. - variaia diferenelor dintre durata
273
intervalului R-R maximal i minimal n 100 de cicluri cardiace nregistrate (reflect activitatea
sistemului nervos vegetativ parasimpatic); indicele de efort (IE), uniti convenionale (ce
reflect mecanismele compensatorii ale organismului, nivelul de funcionare i reglare central a
ritmului cardiac), care a fost calculat prin formula:
AMo, %
IE, uniti convenionale = -----------------------------2 Mo, sec. X, sec.
(1.1)
Valorile cardiointervalografiei la copiii sntoi sunt reflectate n tabelul 1.
Valorile,
Mm
Mo, sec
X, sec
AMo,%
IE, uniti
convenionale
Tabelul 1
Valorile cardiointervalografiei la copiii sntoi
[ .. ., 1987]
Vrsta, ani
1-3
4-7
8-10
11-13
14-15
0,580,02
0,620,03
0,720,02
0,730,02
0,740,02
0,230,04
0,230,05
0,280,02
0,270,02
0,380,04
282,5
271,0
160,9
231,5
181,0
13417,7
9415,0
5711,0
8210,0
396,6
Tonusul vegetativ iniial s-a apreciat dup valoarea IE determinat n poziie orizontal i
s-a considerat tonus vegetativ iniial eutonie: 30-90 uniti convenionale; vagotonie mai mic de
30 uniti convenionale; simpaticotonie 90-160 uniti convenionale; hipersimpaticotonie n
prezena valorilor mai mari de 160 uniti convenionale.
Reactivitatea vegetativ a fost apreciat prin determinarea raportului indicelui de efort n
poziie vertical i n poziie orizontal. Aprecierea reactivitii vegetative n dependen de
tonusul vegetativ iniial se prezint n tabelul 2.
Tabelul 2
Valorile reactivitii vegetative la proba clinoortostatic n raport cu
indicele de efort
[ .. ., 1987]
IE n repaus, uniti
Reactivitatea vegetativ
convenionale
normal
hipersimpaticotonie
asimpaticotonie
< 30
1-3
>3
<1
30-60
1- 2,5
> 2,5
<1
61-90
0,9-1,8
> 1,8
< 0,9
91-160
0,7-1,5
> 1,5
< 0,7
> 160
0,5-1,2
> 1,2
< 0,5
Proba clinoortostatic a fost efectuat la 78 (48,75%) pacienii cu PVM i TFC. Metoda
efecturii a fost urmtoarea: iniial dup un repaus de 10-15 minute n poziie orizontal au fost
determinate FCC, TAs, TAd de trei ori cu interval de un minut cu aprecierea valorilor medii
iniiale a FCC, TAd i TAs. Ulterior pacientul a modificat poziia n vertical i timp de 10
minute cu interval de un minut a fost determinat FCC, TAs i TAd. n etapa urmtoare pacientul
i modific poziia n orizontal i timp de 4 minute cu interval de un minut de asemenea au fost
apreciate valorile FCC, TAs i TAd. n baza rezultatelor obinute au fost construite grafice care
au permis aprecierea variantelor posibile a probei clinoortostatice. Astfel pentru varianta
hipersimpaticotonic a fost caracteristic mrirea brusc a TAs, TAd i FCC, cu apariia
acuzelor la cefalee, hiperemia feei imediat la schimbul poziiei in vertical (explic o
hiperactivitate a sistemului nervos vegetativ simpatic); varianta simpaticoastenic a fost
caracterizat imediat la trecerea n poziie vertical, prin apariia reaciei normale sau
274
hipersimpaticotonice, care la minutul 3-6 se modific prin micorarea TAs i TAd cu creterea
FCC la 100%, cu determinarea unei paliditi marcate, transpiraii reci, extremiti umede,
vertije, colaps; varianta astenosimpatic n primele minute de ortostatism se apreciaz
micorarea TAs i TAd, mrirea FCC, apoi apare reacie hipersimpaticotonic ca rezultat TA
revine la valorile iniiale sau se mrete, aceast variant lipsete la copiii sntoi i apare n
23% cazuri la copiii cu PVM, ambele variante indic dereglri vegetative mixte; varianta
asimpaticotonic iniial TAs i TAd nu se modific sau scade, FCC rmne la limite normale
sau se modific compensator cu 20-40% i mai mult, acuze nu sunt, dar la micorarea TAs pot fi
stri sincope ca manifestare a hipotoniei ortostatice; varianta hiperdiastolic are loc izolat
mrirea TAd i micorarea TAs i creterea compensatorie a FCC, ambele variante apar n caz de
insuficiena includerii sistemului nervos vegetativ simpatic.
Rezultate i discuii
Cardiointervalografia cu aprecierea tonusului vegetativ iniial i reactivitii vegetative a
fost efectuat la 167 copii: 144 (86,23%) copii din lotul de baz i 23 (13,77%) copii din lotul
martor. Tonusul vegetativ iniial a fost apreciat dup indicele de efort iniial determinat n poziie
orizontal, cu msurarea a 100 cicluri cardiace n derivaia II, unde intervalul RR a prezentat
unitatea de msur. Am determinat urmtoarele valori prezentate n tabelul 3.
Tabelul 3
Valorile cardiointervalografiei n poziie orizontal i vertical, n=167
Valorile
Lot I, n=144
Lot II, n=23
p
Mm
Mm
Mo, sec. poziie
0,810,02 (0,38-1,60)
0,840,05 (0,52-1,28)
>0,05
orizontal (p.o.)
X, sec. (p.o.)
0,230,01 (0,02-0,90)
0,210,03 (0,06-0,56)
>0,05
AMo, % (p.o.)
26,961,09 (10,0-100,0)
24,871,74 (16,0-46,0)
>0,05
IE, un (p.o.)
146,2819,7 (10,0-2400,0)
156,034,6 (15,0-566,0)
>0,05
Mo, sec. poziie
0,600,01 (0,34-1,0)
0,630,02 (0,46-0,82)
>0,05
vertical (p.v.)
X, sec. (p.v.)
0,180,01 (0,02-0,52)
0,210,02 (0,04-0,56)
>0,05
AMo, % (p.v.)
29,520,92 (12,0-74,0)
26,72,62 (10,0-60,0)
>0,05
IE, un (p.v.)
265,7228,3 (13,0-2666,0) 218,9167,03 (29,0-1500,0)
>0,05
IE, un raportul
3,530,47 (0-36,0)
1,850,43 (0,14-10,0)
<0,01
Valoarea medie Mo n poziie orizontal valoarea duratei frecvent ntlnite a intervalului RR n
lotul de baz a constituit 0,810,02 secunde vs 0,840,05 secunde n lotul martor, n poziie
vertical valorile medii au fost respectiv 0,600,01 secunde vs 0,630,02 secunde n lotul
martor (p>0,05). Valorilor medii X varianta deferenilor dintre durata intervalului RR
maximal i minimal n 100 de cicluri cardiace nregistrate, au consemnat n poziie orizontal
0,230,01 secunde la copii cu PVM i TFC vs 0,210,03 secunde n lotul martor i n poziie
vertical n loturile de referin 0,180,01 secunde vs 0,210,02 secunde, diferena statistic
fiind nesemnificativ (p>0,05). Valorile medii AMo, % ce reprezint numrul valorilor
intervalelor RR egale cu valoarea duratei frecvent ntlnite a intervalului RR raportat la numrul
total de cicluri cardiace nregistrate i au prezentat: 26,961,09 n lotul general vs 24,871,74 n
lotul martor n poziie orizontal i la modificarea poziiei n vertical o cretere a valorilor la
29,520,92 la copii cu PVM i TFC vs 26,72,62 n lot martor (p>0,05). Indicele de efort n
poziie orizontal a fost estimat cu valori medii 146,2819,7 uniti convenionale la pacieni cu
PVM i TFC vs 156,034,6 uniti convenionale la copii sntoi i in poziie vertical valorile
medii au fost respective cu o cretere n lotul de baz la valorile 265,7228,3 vs 218,9167,03
uniti convenionale n lot martor (p>0,05). Raportul indicelui de efort n poziie vertical la
275
indicele de efort n poziie orizontal a constituit 3,530,47 n lotul de baz vs 1,850,43 la copii
sntoi cu diferena statistic semnificativ (p<0,01).
Conform valorilor obinute tonusul vegetativ iniial a fost prezentat n figura 1.
Figura 1. Caracteristica tonusului vegetativ iniial, n=167

Tonusul vegetativ iniial simpaticotonic a fost estimat la 76 (45,51%) copii din ambele
loturi examinate cu predominarea la copii cu PVM i TFC la 68 (47,22%) vs 8 (34,78%) copii
din lot martor (p>0,05). Tonusul vegetativ iniial eutonic predomin la copiii lotului martor la
56,52% copii vs 38,89% copii cu PVM i TFC (p>0,05). Tonusul vegetativ iniial vagotonic este
mai semnificativ n lotul de baz la 20 (13,89%) pacieni vs 2 (8,70%) copii sntoi (p>0,05).
Reactivitatea vegetativ a fost determinat la 167 copii din loturile de referin, cu
msurarea valorilor medii a cardiointervalografiei n poziie vertical i determinarea raportului
indicelui de efort vertical la indicele de efort iniial apreciat n poziie orizontal. Aprecierea
reactivitii vegetative n dependen de tonusul vegetativ iniial este redat n figura 2.
Figura 2. Caracteristica reactivitii vegetative, n=167

n loturile de referin a predominat reactivitatea vegetativ hipersimpaticotonic la 71
(42,51%) copii preponderent la copii cu PVM i TFC la 66 (45,83%) vs 5 (21,74%) copii din lot
martor (p>0,05). Reactivitatea vegetativ normal la 56 copii (33,53%) din copiii examinai cu
predominarea n lotul de baz la 52,17% vs 30,56% copii sntoi (p>0,05). Reactivitatea
vegetativ asimpaticotonic a fost apreciat la 37 (22,16%) copii cu distribuirea ei similar n
loturile pacienilor cu PVM i TFC i sntoi, fiind atestat n 22,22% i respectiv 21,74%
cazuri (p>0,05). Reactivitatea vegetativ simpaticotonic s-a apreciat la 1 (4,35%) copii n lot
martor vs 2 (1,39%) copii cu PVM i TFC, diferena statistic fiind nesemnificativ (p>0,05).
Aceste date exprim, c pacienii cu PVM i TFC posed tonusul vegetativ iniial
simpaticotonic i reactivitate vegetativ hipersimpaticotonic.
Proba clinoortostatic a fost efectuat la 103 copii din loturile de referin, inclusiv 76
(73,79%) pacieni cu PVM i TFC i 27 (26,21%) copii sntoi. Au fost apreciai parametrii
276
FCC, TAs i TAd n poziie de repaus, apoi la trecerea n poziie vertical iniial i timp de 10
minute cu interval de un minut. Ulterior pacientul modifica poziia n orizontal i msurtoarea
indicilor FCC, TAs i TAd se efectua iniial i timp de 4 minute cu interval de un minut.
Dinamica valorilor medii ale FCC apreciate sunt prezentate n figura 3.
**
*
*
*p<0,05
** p<0,01
Figura 3. Dinamica FCC n timpul probei clinoortostatice

Pe un lot de 103 copii am apreciat rezultatele indicilor hemodinamici n timpul probei
clinoortostatice. Tensiunea arterial i frecvena cardiac n repaus la bolnavii cu PVM i TFC i
la sntoi nu se deosebeau semnificativ (p>0,05). Am efectuat analiza modificrilor indicilor
hemodinamici la sntoi i bolnavi n timpul diferitor minute a probei clinoortostatice. n timpul
probei clinoortostatice att la sntoi ct i la pacienii cu PVM i TFC s-a depistat o cretere a
TA i FCC la trecerea n poziie vertical. La copii cu PVM i TFC, frecvena cardiac a crescut
de la 79,171,58 c/minut pn la 98,521,97 c/minut vs 79,7413,38 c/minut pn la 96,552,08
c/minut la copii sntoi (p>0,05). TAs s-a mrit de la 109,171,39 mmHg la 111,841,83
mmHg vs 103,512,87 mmHg la 127,374,03 mmHg cu predominarea la copii sntoi
(p<0,001), TAd de la 66,150,97 mmHg la 79,921,29 mmHg n lotul de baz vs 63,632,02
mmHg la 82,02,92 mmHg la copii sntoi (p<0,01) cu predominare semnificativ. La
efectuarea probei n poziie vertical timp de 10 minute cu msurtoare fiecare minut s-a
observat FCC la bolnavi cu PVM i TFC cu valori medii mai mari semnificative comparativ cu
subiecii sntoi, la minutul 4 FCC a format 102,722,17 c/minut la pacienii lotului de baz vs
94,811,81 c/minut la copii sntoi (p<0,01), la minutul 5 104,392,23 c/minut vs 96,552,26
c/minut (p<0,05), la minutul 8 FCC a alctuit 105,422,53 c/minut vs 97,962,42 c/minut
(p<0,05) i la minutul 10 103,392,42 c/minut vs 96,222,46 c/minut (p<0,05).
Pe tot parcursul realizrii probei clinoortostatice n poziie vertical valorile TAs i TAd
la bolnavi i sntoi nu variau semnificativ (figura 4.). De menionat, c la trecerea n poziia
orizontal iniial dup 10 minute de poziionare vertical, indicii hemodinamici au revenit la
nivelul lor iniial cu predominarea a valorilor FCC la copii sntoi 82,032,19 c/minut vs
76,101,63 c/minut la copii cu PVM i TFC (p<0,05).
Valorile medii mai mari a TAs predomin la pacienii din lotul de baz 105,961,49
mmHg vs 97,772,84 mmHg (p<0,01). Pe tot parcursul evalurii TAd n poziie orizontal sunt
apreciate valori medii mai mari n lotul pacienilor cu PVM i TFC la minutul 3: 63,701,34
mmHg vs 57,482,23 mmHg la copii sntoi (p<0,05) i minutul 4: 64,341,39 mmHg vs
57,371,83 mmHg n lotul subiecilor sntoi (p<0,01).
Analiza valorilor determinate a demonstrat urmtoarele modificri patologice prezentate
n figura 5.
277
***
**
**
**
**
***
*p<0,05
** p<0,01
***p<0,001
Figura 4. Dinamica TAs i TAd n timpul probei clinoortostatice
Figura 5. Variantele patologice ale probei clinoortostatice

n studiu efectuat predomin n proporii egale copii cu proba clinoortostatic
hipersimpaticotonic (34,95%) cu diferen nesemnificativ n loturile studiate (p>0,05). De
asemenea nu sau notat diferene semnificative n rezultatele probei clinoortostatice cu varianta
asimpaticotonic i simpaticoastenic n loturile copiilor studiai (p>0,05). Variantele patologice
hiperdiastolic i astenosimpatic sunt determinate la copii cu PVM i TFC respectiv cte 2
cazuri (2,63%).
Analiza comparativ a variantelor probei clinoortostatice a notat predominarea
variantelor patologice: hipersimpaticotonic i asimpaticotonic. Aceasta explic prezena
dereglrilor vegetative, att cu activitatea sistemului simpato-adrenal, ct i la o parte de copii
insuficiena sistemului simpato-adrenal n asigurarea vegetativ a activitii.
Concluzii
1. Disfuncia sistemului nervos vegetativ la copii cu PVM i TFC a fost exprimat
prin tonusul vegetativ iniial simpaticotonic n 47,22% i reactivitatea vegetativ
hipersimpaticotonic n 45,83% cazuri i asigurare vegetativ a activitii
hipersimpaticotonice i asimpaticotonice.
2. n evaluarea pacienilor cu PVM este important aprecierea disbalanei vegetative
din motivele corelrii cu tabloul clinic i determinarea tacticii tratamentului
respectiv.
278
Bibliografie
1. Allen H., Gutgesell H., Clark E., Driscoll D. Moss and Adams Heart Disease in
Infants, Children and Adolescents. Pediatrics Book Collection Purchase Edition 7th ed., 2008.
1680 p.
2. Bonow R. et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with
valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1988
Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease) developed in
collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists endorsed by the Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. In: JACC.
2006, vol. 48(3), p. 598-675.
3. European Society of Cardiology guideline on management of valvular heart disease.
In: Eur Heart J. 2007, vol. 28(2), p. 230.
4. Poothirikovil V. Mitral Valve Prolapse, Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care
Medicine. In: Cardiology. 2008, vol. 8, p. 1-11.
5. .. . : , 2004. 600 .
6. .. : , , . :
, 1998. 749 .
7. . . , 2008. 89 .
8. .
. : . 2003, nr. 2, c. 105-106.
9. . .
. . :
,
, 1985, 24 c.
10. ., . .
. 2006, nr. 73, . 8-9.
11. .
. :
. . . . . 2000, 125 .
12. ., . . , 2005, 246 .
VALOAREA PREDICTIV A PARAMETRILOR ECOCARDIOGRAFICI N

EVALUAREA COPIILOR CU CARDIOMIOPATIE DILATATIV
Adela Stamati
Summary
Predictive value of echocardiography parameters assessment
in children with dilated cardiomyopathy
Dilated cardiomyopathy (DCM) in children is a rare heart disorder, but show high
mortality despite the new treatment methods. Evaluation of children with DCM includes
echocardiography examination (EchoCG) to assess signs of negative prognosis. Our study
included evaluation of 24 children with DCM; patients of both sexes (mean age 73 1,23
months). Clinical outcome allowed to determine significant associations correlations and
predictive values in assessing the risk of death of myocardial performance index Tei of left
ventricle and other EchoCG parameters (LVEF, R= 0.87, thickness of the IVS, R = 0.7 and
degree of IVM, R = 0.66, p<0,01), reported of age and body surface index.
279
Rezumat
Cardiomiopatia dilatativ (CMD) la copii este o afeciune cardiac rar, dar cu
mortalitate nalt n pofida noilor metode de tratament. Evaluarea copiilor cu CMD include
examenul ecocardiografic (EcoCG) cu aprecierea semnelor de prognostic negativ. Studiul nostru
a inclus evaluarea a 24 de copii cu CMD, pacieni de ambele sexe (vrsta medie 731,23 luni).
Observarea clinic de durat a permis de a stabili corelri asociative i valori predictive
semnificative n aprecierea riscului de deces dintre indicele de performan miocardic a
ventriculului stng (Indicele Tei) i ali parametri EcoCG (FEVS,R=0,87; grosimea SIV, R=0,7;
gradul IVM,R=0,66, p<0,01) raportai la valorile de vrst i indicele suprafa corp.
Actualitatea temei
Cardiomiopatia dilatativ (CMD) este o afeciune cronic a muchiului cardiac,
caracterizat prin dilatarea ventriculului stng i afectarea funciei sistolice. Studiile
epidemiologice pediatrice au estimat o inciden anual de 0,34-0,73/100 000 [3,10,16]. Este cea
mai frecvent cardiomiopatie ntlnit la copii i prima cauz n necesitatea transplantului de
cord. n pofida noilor metode de diagnostic i tratament, CMD rmne o afeciune cu valori
ridicate de morbiditate i mortalitate n rndurile copiilor [2,19].
Ecocardiografia (EcoCG) este considerat metoda de referin n diagnosticarea CMD.
Au fost trasate criteriile OMS i Societii Internaionale de Cardiologie pentru definirea CMD la
aduli [14]. Concomitent, studiile multicentrice finisate la adulii cu CMD au evideniat cteva
grupe de semne EcoCG implicate n prognosticul negativ al maladiei: funcia sistolic i
dimensiunile ventriculului stng, funcia diastolic a ventriculului stng, funcia ventriculului
drept etc [1,9,21]. Date similare pentru aplicare n practica pediatric actualmente nu sunt.
Publicaiile unor autori au ncercat s estimeze valoarea predictiv mai multor parametri EcoCG,
dar fr elaborarea criteriilor certe de evaluare. Astfel, Azavedo i colab., au gsit c regurgitrile
valvulare moderate ale valvelor mitral, tricuspid i pulmonar se asociaz cu moartea subit la
copii cu CMD. n acelai timp, prin metoda de analiz multivariabil, numai regurgitaia mitral
sever s-a dovedit a fi strns corelat cu decesul la aceti pacieni [4]. Chen i colab., pe de alt
parte, au confirmat n studiul de durat, c fracia de scurtare a ventriculului stng (FSVS) este
un predictor important n evaluarea prognosticului negativ [7]. Aceste constatri, ns, nu au fost
confirmate n alte studii ulterioare consecutive. Datele studiilor recente au raportat o asociere
dintre FSVS i mortalitate la un grup de copii portughezi [15]. Rezultatele unui studiu european
a dovedit valoarea predictiv semnificativ al acestui parametru prin analiz univariat, dar
verificarea prin analiz multivariabil nu a confirmat corelarea [20]. Prin utilizarea diferitor
metode statistice, mai muli autori au apreciat valoarea predictiv n evoluia nefavorabil a
copiilor cu CMD altor parametri EcoCG: fraciei de ejecie al ventriculului stng (FEVS),
dimensiunilor cavitilor cardiace, velocitii fluxului transvalvular, grosimei septului
interventricular (SIV) i peretelui posterior al ventriculului stng (PPVS), presiunii sistolice n
artera pulmonar (PSAP). n viziunea unor autori, raportarea acestor parametri la indicele
suprafa /corp este o metod mai exact n evaluarea copiilor cu diverse cardiopatii [5,12,13].
Per total, aceste date neomogene sunt explicate prin utilizarea diferitor metode de analiz
statistic. n acelai timp, majoritatea autorilor au confirmat, c dintre toi parametri studiai, la
ora actual o valoare predictiv nefavorabil la copii ipotetic pot fi considerai: FEVS, FSVS, i
gradul de insuficien a valvei mitrale (IVM). Un alt indice, relativ recent studiat i aplicat n
practica clinic, este indicele de performan miocardic Tei (IT), care permite aprecierea
concomitent a funciei sistolice i diastolice ventriculare stngi [18]. Valoarea predictiv a IT la
copii este discutabil, n cazurile copiilor cu CMD este studiat insuficient [2,8].
Obiectivele lucrrii au vizat aprecierea valorii predictive ale semnelor ecocardiografice
n aprecierea riscului de deces la copii cu cardiomiopatie dilatativ.
Material i metode de cercetare
280
Am efectuat un studiu prospectiv, n care au fost inclui consecutiv 24 de pacieni, copii

cu vrsta cuprins ntre 3 luni-18 ani, cu diagnosticul clinic de CMD. Diagnosticul a fost
confirmat prin examenul EcoCG, efectuat n regim M, 2D i Doppler color (AcusonX300,
Japonia), cu determinarea semnelor relevante pentru diagnosticul CMD: dimensiunile cavitilor
stngi i drepte ale cordului (DTDVS, DTSVS, DAS, DVD), calcularea FEVS, FSVS, msurarea
PSAP, grosimii SIV, gradului de insuficien la nivelul valvelor mitrale, tricuspide i pulmonare
(IVM, IVT, IVP). Msurrile EcoCG obinute au fost comparate cu valorile normale de vrst i
suprafa/corp (SC) [11]. Concomitent a fost calculat indicele de performan a miocardului
ventriculului stng Tei (IT), valorile de referin fiind dependente de vrst [17]. Pentru
calcularea lui au fost utilizate intervalele de timp ale fluxului doppler
transmitral i respectiv transaortic din incidente apicale, unde: a reprezint
intervalul de timp de la sfritul pn la debutul fluxului diastolic transmitral,
iar b intervalul de la nceputul pn la sfritul fluxului sistolic transaortic
(respectiv timpul de ejecie) [18].
S-au apreciat corelaiile parametrilor EcoCG cu severitatea manifestrilor de insuficien
cardiac (ICC) dup clasa funcional NYHA/Ross, n funcie de vrst.
Grupul total de copii a fost divizat n funcie de varianta evolutiv n 2 loturi: I lot- 6
copii decedai/aflai n ateptarea transplantului de cord i lotul II-18 supraveuitori, aflai pe
tratament convenional, fr criterii clinice de necesitate de transplant.
Datele obinute n urma investigaiilor de program au fost prelucrate computerizat prin
metode de analiz variaional, corelaional i discriminant. Gradul de concluden a relaiilor
corelative dintre parametrii evaluai s-a estimat dup coeficientul de corelaie R [22].
oncludena diferenelor dintre valorile medii ale parametrilor studiai dintre loturi s-a
determinat utiliznd criteriul t-Student. Pentru toate valorile au fost calculai coeficienii de
corelare ANOVA nonparametric Spearman, gamma (Rr). Datele au fost prelucrate statistic n
pachetul de soft STATISTICA 7,0.
Rezultate obinute
Loturile de studiu au fost comparabile dup prezentrile clinice iniiale (manifestrile de
ICC), mediile de vrst i ponderea reprezentrii dup sex. Astfel, n ambele loturi au prevalat
copii de vrst fraged (13 copii, 54,2%), vrsta medie pe grup constituind 731,23 luni, cu
prevalarea bieilor (16 copii). Perioada de supraveghere a fost cuprins n limitele 3luni-10 ani.
Efectund analiza statistic al eantionului de date ntre loturile de comparare ( I i II) s-a
obinut c, n lotul I iniial a fost mult mai exprimat scderea FEVS n comparaie cu lotul II
(34,20,017 versus 47,60,021, p<0,001). Aceeai tendin a fost determinat i n FSVS
(15,40,07 versus 22,60,09, p<0,001). n cazul grosimei SIV s-au obinut valori contrapuse: la
pacienii din lotul II grosimea SIV a fost statistic semnificativ (p<0,01) mai mare (7,60,04)
dect la pacienii grupului I (6,620,05), coeficientul de ncredere F fiind de valoare important
(F<2,5), ceea ce confer o nalt confiden statistic a valorilor analizate. Examinarea gradului
de expresie al insuficienei valvei mitrale (IVM) a demonstrat c la pacienii lotului I, IVM a
atins valori semnificativ crescute (1,960,02) n comparaie cu lotul II (1,550,03, p<0,01).
Tabelul 1
Compararea msurrilor ecocardiografice iniiale pe loturi
FEVS, %
FSVS, %
SIV, mm
IVM (grad)
IVT (grad)
Media
(lotul I)
34,2
15,4
6,62
1,96
0,76
Media
p
(lotul II)
47,6
0,000000
22,6
0,000000
7,6
0,0026637
1,55
0,001543
0,54
0,001346
281
Deviaia
standard
10,798
5,196
1,425
0,789
0,351
F
1,131425
1,277099
2,072351
1,569801
1,022556
Indicele Tei (IT) s-a prezentat n cadrul lotului I de pacieni prin valori medii semnificativ
crescute (0,760,008, p<0,01) n comparaie cu lotul II, ceea ce se confirm prin cea mai
pronunat conjugare F, care tinde maximal spre 1,0 dintre toate datele analizate (Tabelul 1).
Analiza Box-Ploturilor ne-a permis s stabilim legturile asociative ntre valoarea IT i
riscul de deces sau supravieuire, fapt care este accesibil n baza existenei ratei F maximal
apropiate la valoarea 1,0 (Figura 1).
Fig.1. Legturi asociative ale valorii indicelui IT i riscului de deces sau supravieuire
Dup cum observm din figur, pentru ambele loturi de pacieni (I i II) valoarea
asociativ-integral a indicelui IT a fost semnificativ crescut la pacienii lotul I.
Datele reprezentative ale valorilor IT, ct i congruena nalt cu scorul F permite a
analiza acest indice n baza valorii predictive a lui cu ali indici dect cei cu semnificaie
statistic ntre loturile I i II. Pentru alegerea indicilor de examinare predictiv ncruciat cu
valorile IT, n baza examenului corelaional factorial multiplu (ANOVA Spearmen, gamma (Rr))
au fost alei indicii vrstei pacientului i gradului de expresie al ICC. Deoarece ntre ele nu s-a
determinat nici o corelare statistic semnificativ, rezultatul, deci, nu va purta erori de apreciere.
Conform acestei analize s-a obinut conjugare important al IT i riscului de deces n dependen
de vrsta pacientului i gradul de expresie al ICC. Conform imaginii grafice se evideniaz trei
perioade de risc pentru via, care sunt estimate n intervalul vrstei 40-65 luni cu gradul nalt de
ICC (mai mult de 3,8), a doua perioad, sub aspect oblic, de interdependen pornind de la vrsta
de 110 luni pn la 240 luni i n avansare (oblic sectorial) al ICC de la gradul 2,2 la 4,0. Al
3ea interval include (n modalitate circular) vrstele de la 160 luni, cu n scdere al debutului
riscului la 180 luni i continuarea lui (circular) la 240 luni, cu creterea gradului ICC (Figura 2).
Fig.2. Legturile asociative ale IT al ventriculului stng cu gradul de insuficien cardiac i vrst
282
Examenul corelaional factorial multiplu (ANOVA) la fel a prezentat un grad nalt al corelrii
ntre vrsta i datele antropometrice (SC) ale pacienilor lotului I i semnele EcoCG (Tabelul 2).
Tabelul 2
Corelrile asociative a parametrilor EcoCG la pacienii lotului I (p< ,01)
Correlations (Spreadsheet2 A Stamati) Marked correlations are significant at p < ,01 N=24 (Casewise deletion of missing data)
DTDV DTS
PSAP
Virsta Masa, Talia, Ao
DAS FEVS FSVS
DVD PPVS SIV
IVM
S,
VS,
mm
IT
luni
kg
m
mm
mm
%
%
mm
mm
mm
gr
mm
mm
Hg
Virsta, luni
0,99 0,99 0,74 0,92 -0,52 -0,39 0,91 0,89 0,93 0,59 0,73 0,25 0,22 0,30
Masa, kg 0,99
0,99 0,76 0,92 -0,51 -0,38 0,92 0,89 0,91 0,58 0,70 0,23 0,16 0,26
Talia, m 0,99 0,99
0,75 0,91 -0,47 -0,37 0,89 0,85 0,93 0,67 0,72 0,27 0,15 0,22
Ao mm
0,74 0,76 0,75
0,76 -0,57 -0,53 0,80 0,75 0,82 0,41 0,66 0,14 -0,04 0,19
DAS mm 0,92 0,92 0,91 0,76
-0,71 -0,62 0,94 0,92 0,92 0,51 0,72 0,34 0,34 0,54
FEVS% -0,52 -0,51 -0,47 -0,57 -0,71
0,94 -0,71 -0,74 -0,55 -0,07 -0,52 -0,36 -0,87 -0,70
FSVS% -0,39 -0,38 -0,37 -0,53 -0,62 0,94
-0,57 -0,59 -0,49 -0,13 -0,45 -0,39 -0,39 -0,66
DTDVS
0,91 0,92 0,89 0,80 0,94 -0,71 -0,57
0,97 0,85 0,33 0,60 0,26 0,20 0,46
mm
DTSVS
0,89 0,89 0,85 0,75 0,92 -0,74 -0,59 0,97
0,84 0,25 0,60 0,22 0,28 0,49
mm
DVDmm 0,93 0,91 0,93 0,82 0,92 -0,55 -0,49 0,85 0,84
0,63 0,77 0,27 0,20 0,28
PPVSmm 0,59 0,58 0,67 0,41 0,51 -0,07 -0,13 0,33 0,25 0,63
0,63 0,56 0,06 -0,06
SIVmm
0,73 0,70 0,72 0,66 0,72 -0,52 -0,45 0,60 0,60 0,77 0,63
0,22 0,70 0,25
PSAP
0,25 0,23 0,27 0,14 0,34 -0,36 -0,39 0,26 0,22 0,27 0,56 0,22
0,76 0,31
mmHg
ITVS
0,22 0,16 0,15 -0,04 0,34 -0,87 -0,39 0,20 0,28 0,20 0,06 0,70 0,76
0,66
IVM, gr 0,30 0,26 0,22 0,19 0,54 -0,70 -0,66 0,46 0,49 0,28 -0,06 0,25 0,31 0,66
-
Legend: Ao-diametrul aortei la inel, DAS-diametrul atrilului stng, FEVS- fracia de ejecie a ventriculului stng,
FSVS-fracia de scurtare a ventriculului stng, DTDVS/DTSVS, diametrele telediastolic/telelesistolic a ventriculului
stng, DVD-diametrul ventriculului drept, PPVS-grosimea peretelui posterior al ventriculului stng, SIV-grosimea
septului interventricular, PSAP-presiunea sistolic n artera pulmonar, ITVS-indicele Tei al ventriculului stng,
IVM-gradul de insuficien valvular mitral.
Datele expuse n Tabelul 2 denot, c parametrul IT s-a dovedit a fi cel mai important
pentru predicia riscului de deces n cazurile analizate. Se observ c IT coreleaz strns, statistic
semnificativ (p<0,01) cu valoarea FEVS (R=0,87) (n mod invers proporional), cu grosimea SIV
(R=0,70), PSAP (R=0,76) i gradului de IVM (R=0,66), fapt care confer i acestor parametri
EcoCG importan n aprecierea gradului de risc pentru deces.
Discuii
Dei CMD se ntlnete n toate grupele de vrst pediatric, studiile epidemiologice
denot o inciden mai nalt la copii de vrst fraged, cu predominarea sexului masculin
[7,15,16,19]. n studiul nostru s-a obinut un rezultat similar, copii de vrst fraged au constituit
54,2%, cu prevalarea (66,67%) bieilor.
Independent de cauz, CMD evolueaz cu un sindrom de ICC progresiv. De regul,
semnele de ICC sunt cauza de adresabilitate al pacienilor, manifestrile fiind dependente de
vrst [6]. n studiul nostru, toi pacienii au avut manifestri de ICC (100%), necesitnd iniierea
tratamentului suportiv de la prima spitalizare, cu evaluarea eficacitii tratamentului. Protocolul
de supraveghere a pacienilor cu CMD presupune efectuarea obligatorie a examenului EcoCG. n
acest sens, aceast examinare permite compararea msurrilor respective n evoluie, cu
evidenierea semnelor de pronostic nefavorabil. Recomandrile OMS pentru evaluarea
pacienilor aduli cu CMD denot criteriile EcoCG de pronostic nefavorabil, dintre care o
importan major sunt calcularea funciei sistolice i dimensiunile ventriculului stng. Un rol
aparte se acord indicelui de performan miocardic a ventriculului stng (IT). Valoarea
predictiv a IT la copii cu CMD este este studiat insuficient. n studiile pediatrice s-au efectuat
ncercri de aprecierea valorilor predictive ale diferitor parametri EcoCG. Rezultatele acestor
283
studii nu sunt omogene, motivul fiind utilizarea diferitor metode statistice de analiz. Studiile
recente au demonstrat, c evaluarea EcoCG la copii este concordat cu datele antropometrice
dependente de vrst i indicele de SC [11]. n studiul nostru, n rezultatul analizei statistice a
eantionului de date ntre loturile de comparare (I i II) s-a obinut c, n lotul I iniial a fost mult
mai exprimat disfuncia miocardic, confirmat prin: scderea FEVS (34,20,017 versus
47,60,021, p<0,001) i FSVS (15,40,07 versus 22,60,09, p<0,001). Valoarea grosimei SIV a
fost statistic semnificativ (p<0,01) mai mare la pacienii din lotul II (7,60,04) dect la pacienii
lotului I (6,620,05). Acest fapt poate fi explicat prin implicarea acestei structuri cardiace la
etapa iniial n procesul de inflamare acut, iar evoluia pozitiv acestui parametru n lotul
copiilor supraveuitori poate fi considerat, ipotetic, un semn de pronostic favorabil, confirmnd
efectele benefice ale tratamentului medicamentos la acest lot de copii. Date similare au fost
obinute i n alte studii la copii, cu menionarea particularitilor etiologice ale CMD [5,12].
Publicaiile tematice au estimat valoarea predictiv negativ la copii cu CMD pentru
urmtoarele msurri EcoCG: FEVS, FEVS i gradul de IVM. n studiul nostru, analiza gradului
de expresie al IVM a demonstrat, c la pacienii lotului I, IVM a atins valori semnificativ
crescute (1,960,02) n comparaie cu lotul II (1,550,03, p<0,01). Deci, CMD, ca patologie cu
evoluie progresiv, este asociat cu creterea dimensiunilor cordului stng i, secundar, a
gradului de regurgitare mitral, acesta din urm fiind un semn EcoCG de prognostic negativ.
Rezultatele studiului nostru concordeaz cu publicaiile autorilor, care au demonstrat rolul
acestui parametru n prognosticul nefavorabil al pacienilor [2, 4,13,19].
n studiul nostru am ncercat s estimm semnele EcoCG de prognostic negativ la copii
cu CMD, analiznd parametri n special la grupul de pacieni decedai (lotul I). Astfel, analiza
factorial corelaional ANOVA stabilete gradul de interaciune ntre factori i ponderea
procentual a diferiilor factori (independeni) n sursa de variaie a altui factor (dependent).
Acest test are avantajul c poate compara n acelai timp valorile mai multor loturi, n timp ce
testul Student nu poate face acest lucru. Examenul corelaional factorial multiplu a prezentat un
grad nalt al corelrii ntre valorile vrstei, datele antropometrice (SC) i parametri EcoCG. Este
important de menionat c valoarea IT s-a dovedit a fi foarte important n predicia riscului de
deces n lotul I de studiu. Concomitent, IT coreleaz strns, statistic semnificativ (p<0,01) cu
valoarea FEVS (R=0,87) (n mod invers proporional), cu grosimea SIV (R=0,70), PSAP
(R=0,76), gradului de IVM (R=0,66), fapt care confer i acestor valori importan n aprecierea
gradului de risc pentru deces sau transplant cardiac.
Concluzii
1.
Studiul nostru a confirmat, c cardiomiopatia dilatativ se ntlnete n toate grupele de
vrst pediatric, dar cu prevalarea vrstei fragede (54,2%) i sexului masculin (66,67%).
2.
Examenul ecocardiografic iniial a apreciat prezena disfunciei miocardice mai
exprimat n lotul de pacieni cu prognostic nefavorabil: scderea FEVS (34,20,017 versusus
47,60,021, p<0,001) i FSVS (15,40,07 versusus 22,60,09, p<0,001).
3.
Indicele de performan miocardic a ventriculului stng (IT) s-a prezentat ca factor
predictiv n toate cazurile studiului nostru, cu valoare important n aprecierea riscului de
deces, cu dependen de vrsta pacientului i gradul de expresie al insuficienei cardiace (ICC).
S-au evideniat trei perioade de risc de deces, dintre care cel mai pregnant s-a manifestat n
intervalul de vrst 40-65 luni i 120-240 luni, asociat cu creterea gradului de ICC.
4.
Analiza corelaional factorial multipl la fel a demonstrat un grad nalt de corelare
strns, statistic semnificativ (p<0,01), ntre IT i parametri EcoCG urmtori: FEVS (R=0,87)
(n mod invers proporional), grosimea SIV (R=0,70), PSAP (R=0,76), gradul IVM (R=0,66),
cea ce denot importana parametrilor enumerai n aprecierea gradului de risc pentru deces la
copii cu cardiomiopatie dilatativ.
Bibliografie
1. Abramson SV, Burke JF, Kelly JJ Jr, et al. Pulmonary hypertension predicts mortality
in patients with dilated cardiomyopathy. Ann Intern Med, 1992, vol.116, p.888-895.
284
2. Alvarez JA, Wilkinson JD, Lipshultz SE, et al. Outcome predictors for pediatric
dilated cardiomyopathy: a systematic review. Progress Pediatr Cardiol, 2007, vol.23, p.25-32.
3. Arola A, Jokinen E, Ruuskanen O, et al. Epidemiology of idiopathic dilated
cardiomyopathy in children and adolescents. Am J Epidemiol, 1997; vol.146, p.385-393.
4. Azavedo VM, Albenesi FM, Santos MA et al. How can the echocardiogram be useful
for predicting death in children with idiopathic dilated cardiomyopathy? Arq Bras Cardiol, 2004,
vol.82, p.505-514.
5. Carvalho JS, Silva CM, Scinebourine EA, et al. Prognostic value of posterior wall
thickness in childhood cardiomyopathy and myocarditis. Eur Heart J, 1996, vol.17, p.12331234.
6. Chatuverdi V., Saxena A. Heart failure in children: Clinical aspects and management.
J Pediatr, 2009, vol.76 (2), p.195-205.
7. Chen Sc, Nouri S, Balfour I, et al. Clinical profile of congestive cardiomyopathy in
children. J Am Coll Cardiol, 1991, vol. 15, p.152-156.
8. Cui W., Roberson D. Left ventricular Tei index in children: comparison of tissue
doppler imaging, pulsed wave doppler, and M-mode echocardiography normal values. J Am Soc
Echocardiogr, 2006, vol.19, p.1438-1445.
9. Feigenbaums Echocardiography, 2005, p.523-541.
10. Lipshultz SE, Sleeper LA, Towbin JA, et al. The incidence of pediatric
cardiomyopathy in two regions of United States. N Engl J Med, 2003, vol.348 (17), p.1647-55.
11. Kampmann C, Wiethoff CM, Wenzel A, Stolz G, Betancor M.et al. Normal values of
M mode echocardiographic measurements of more than 2000 healthy infants and children in
central Europe. Heart 2000; vol.83, p.667-672.
12. Matitau A, Perez-Atayde A., Sanders SP, et al. Infantile dilated cardiomyopathy.
Relation of outcome to left ventricular mechanics, hemodynamics, and histology at the time of
presentation. Circulation, 1994, vol. 90, p.1310-1318.
13. McMahon CJ, Naguch SF, Eapen RS, et al. Echocardiographic predictors of adverse
clinical events in children with dilated cardiomyopathy: a prospective clinical study. Heart,
2004, vol.90, p. 908-915.
14. Mestroni L, Maisch B, Mc Kenna W, et al. Guidelines for the study of familial dilated
cardiomyopathy. Eur Heart J, 1999, vol.20, p. 93-102.
15. Nogueira G, Pinto FF, Paixao A, et al. Idiopathic dilated cardiomyopathy in children:
clinical profile and prognostic determinates. Rev Port Cardiol, 2000, vol.19, p.191-200.
16. Nugent AW, Daubeney PE, Towbin JA,et al.The epidemiology of childhood
cardiomyopathy in Australia. N Engl J Med, 2003, vol.348, p.1639-1646.
17. Spenser K., Kirkpatrick J., Mor-Avi V., et al. Age dependency of the Tei index of
myocardial performance. J Am Soc Echocardiogr, 2004, vol. 17, p.350-352.
18. Tei C., Ling L., Hodge D., et al. New index of combined systolic and diastolic
myocardial performance: a simple and reproducible measure of cardiac function a study in
normal and dilated cardiomyopathy. J Cardiol 1995; vol. 26, p.357-366.
19. Towbin JA, Lowe AM, Colan SD, et al. Incidence, causes and outcomes of dilated
cardiomyopathy in children. JAMA, 2006, vol.296, p. 1867-1876.
20. Venugopalan P, Houston AB, Agarwaj AK. The outcome of idiopathic dilated
cardiomyopathy and myocarditis in children from the west of Scotland. Int J Cardiol, 2001,
vol.78, p.135-141.
21. Wood MJ, Picard MH. Utility of echocardiography in the evaluation of individual
with cardiomyopathy. Heart, 2004, vol.90, p.707-712.
22. . . : , 2007, 473
ROLUL ECOCARDIOGRAFIEI N DIAGNOSTICUL PRIMAR DE CARDIOMIOPATIE
DILATATIV LA COPIL - RELAII
CLINICO-HEMODINAMICE
285
Adela Stamati, Mihai Voica, Adrian ru

Summary
The role of echocardiography in the diagnosis of primary dilated
cardiomyopathy clinical-hemodynamic relations
Echocardiographic (Echo) examination is considered to be agolden methods in the
diagnosis of dilated cardiomyopathy (DCM). An innovation of this technique is the myocardial
performance index Tei (ITei). This study analysed many Echo indices to a total of 11 patients of
both sexes (media 6.4 years), diagnosed with DMC. In conclusion, the initial clinical
presentation in children with DMC was the severe form of heart failure (63.3%). Significant
Echo parameters in diagnosis was: ITei, EF, SF, LVEDD, LVESD and LAD. The ITei is a more
objective assessment of contraction function of the heart in cases with preserved EF and SF,
which allows initiation of early treatment.
Rezumat
Examinarea ecocardiografic (EcoCg) este considerat metoda de aur n diagnosticul
de cardiomiopatie dilatativ (CMD). Una din inovaiile acestei tehnici este indicele de
performan miocadic Tei (ITei). Acest studiu a analizat mai muli indici Eco la un lot de 11
pacieni, copii de ambele sexe (vrsta medie 6,4ani), diagnosticai cu CMD. n concluzie,
manifestarea clinic iniial a fost insuficien cardiac grav (63,3%). Modificri semnificative
ale parametrilor EcoCg s-au dovedit a fi: ITei, FE, FS, DTDVS, DTSVS i DAS. ITei este o
apreciere mai obiectiv a funciei de contracie a ventricului stng, inclusiv n cazurile de FE i
FS prezervate, care permite iniierea tratamentului precoce.
Actualitatea temei
Cardiomiopatia dilatativ (CMD) este o cardiomiopatie primar de etiologie mixt,
caracterizat prin dilatarea ventricular stnga i afectarea funciei sistoloce. Pentru populaia
pediatric este considerat ca forma cea mai frecvent ntalnit dintre toate cardiomiopatiile
cunoscute i prima cauz de transplant cardiac. Studiile epidemiologice au raportat o inciden la
copii de cca 36 la 100000 de copii, cu o rata crescut de mortalitate la copii sugari [8].
Prezentrile clinice ale copiilor cu CMD sunt foarte variate. Majoritatea autorilor
menioneaz c sunt frecvente formele asimptometice. n acelai timp, cca 25% dintre copii pot
prezenta decompensare cardiac acut, pe fundalul infeciilor respiratorii. Datele studiilor
finisate au estimat c 50% dintre pacienii diagnosticai au avut un istoric precedent de infecie
viral acut sau miocardit . Dintre semnele clinice iniiale comune se evidenieaz sindromul de
insuficien cardiac congestiv, cu manifestri dependente de vrst [1,3,5].
Datele ultimilor studii au apreciat c evoluia CMD este concordat cu funcia sistolic i
diastolic a ventriculului stng. Funcia sistolic reprezint ansamblul de fenomene fiziologice ce
produc ejecia sngelui din ventricul. n evaluarea funciei sitolice sunt utilizate cteva categorii
de paremetri echocardiografici (EcoCg), dintre care drept parametri ai funciei de pomp sunt
considerai fracia de ejecie (FE), fracia de scurtare (FS). Studiile de durat au estimat, c
verificarea FE i FS s-au dovedit a fi insuficiente n aprecierea obiectiv a funciei de pomp n
CMD, necesitnd suplinirea protocoalelor de evaluare a pacienilor prin calcularea unor
parametri mai puin cunoscui i utilizate n practica imagistic pediatric. Asfel a fost dovedit,
c aceast metod (EcoCg) permite msurarea direct a parametrilor contractilitii miocardului,
printre care se numr i indicele de performan miocardic, propus de Tei C. i colaboratorii,
denumit n literatura de specialitate i ca indicele Tei (ITei) [10]. Metoda i formula de calculare
a ITei, propus i implementat de mai muli ani de ctre autor, a fost aplicat i raportat n mai
multe studii pediatrice, inclusiv n evaluarea copiilor cu CMD [2,4,6].A fost estimat i
semnificaia acestui parametru n diverse cardiopatii. Astfel, se consider c valoarea I Tei > 0.47
are o sensibilitate de 86 % i specificitate de 82% pentru n identificarea disfunciei sistolice la
286
aduli. Valoarea predictiv a acestui parametru la copii cu CMD nu este nc definit, deaceea
aprecierea importanei acestui parametru rmne o sarcin actual i necesit verificri clinice n
continuare.
Scopul i obiectivele lucrrii au vizat aprecierea modificrilor parametrilor
ecocardiografici, valoarea i importana lor n diagnosticul primar de cardiomiopatie dilatativ
simptomatic la copii.
Materiale i metode
Studiu a inclus 11 pacieni internai consecutiv pe perioada de 4 ani (ianuarie 2006ianuarie 2010) n serviciul de cardiologie pediatric al ICDOSMiC, cu diagnosticul de
cardiomiopatie dilatativ (CMD). n studiu au fost inclui copii de ambele sexe (3f, 8b), cu
vrste cuprinse n limitele 3 luni-16 ani (vrsta medie 6.4 ani).
Examenul ecocardiografic (EcoCG) a fost efectuat n regim M, 2D i doppler color
(AcusonX300, Japonia). Examinarea EcoCg a cuprins determinarea urmtorilor parametri
hemodinamici relevani n diagnosticul CMD (P.Elliott, 2000; F.E. Wilklow, 2008): dimensiunile
cavitilor stngi i drepte ale cordului (DTDVS,DTSVS, DAS, DVD), fracia de scurtare (FS)
i fracia de ejecie (FE) a ventriculului stng. Msurrile EcoCg obinute au fost comparate cu
valorile normale de vrst n raport cu indicele suprafa/corp [7].
Concomitent a fost calculat indicele de performan a miocardului ventriculului stng
indicele Tei (ITei, C. Tei, 1997), valorile de referin fiind dependente de vrst [9].
S-au apreciat corelaiile parametrilor EcoCg cu severitatea manifestrilor de insuficien
cardiac (ICC), n funcie de vrst, dup clasa funcional NYHA/Ross.
Concludena dintre valoriile medii s-a determinat prin diferite metode statistice: criteriul
t-Student de exacticitate a valorilor medii, considernd statistic concludente diferenele p<0.05.
Rezultate obinute
Analiza retrospectiv a foilor de observaie (8 pacieni) i examinarea prospectiv a
pacienilor internai pe parcursul ultimului an de studiu (3 pacieni) au evideniat unele
particulariti de prezentare iniial a CMD simptomatice. Astfel, examinarea clinica la internare
a pacientilor a determinat predominarea sexului masculin (73%) pe parcursul perioadei de studiu
n toate grupele de vrst. Circa o jumtate dintre pacieni au constituit copiii sugari. Toate
cazurile au fost forme simptomatice, iar motivul de internare a fost semnele clinice de
insuficien cardiac congestiv (ICC), dintre care 63,3% au avut semne de ICC grava (clasa
funcional III-IV dup NYHA/Ross) (tabelul 1).
Tabelul 1
Caracteristica clinic iniial a pacienilor
Parametrii clinici
Nr.
%
Sex
Masculin
8
72.8%
Feminin
3
27.2%
Vrsta
<1 an
5
45.4%
>1 an
6
54.6%
ICC,
II
4
36.4%
CF NYHA/Ross
III-IV
7
63.6%
Toi copiii au fost examinai complet n vederea confirmrii paraclinice a diagnosticului
de CMD, inclusiv a fost efectuat examinarea imagistic EcoCg. Msurrile EcoCg efectuate la
pacienii luai n studiu au vizat evaluarea funciei sistoloce a miocardului: parametri de
hemodinamic general, ai funciei de pomp, ai contractilitii i parametri de cinetic
regional/global. n urma analizei msurrilor obinute i compararea lor cu valorile de referin
pentru copii s-au constatat urmtoarele: valorile medii obinute ale msurrilor EcoCg, aa ca dimensiunile aortei (Ao) (162.03mm, p 0.03), atriului stng (AS) (321.9mm, p 0.0002),
287
diametrului telediastolic al ventriculului stng (DTDVS) (464mm, p 0.001), diametrului

telesistolic al ventriculului stng (DTSVS) (403.3mm, p < 0.0001) sunt semnificativ mrite n
raport cu valorile normale. n acelai timp, valorile medii ale fraciei de ejecie (FE, %) (383.6,
p < 0.0001) i fraciei de scurtare (FS, %) (192.1, p < 0.0001) s-au dovedit a fi concludent
micorate.
Tabelul 2
Modificrile parametrilor EcoCg la pacienii cu CMD
raportate la valorile de referin normale
Parametri
Valoarea
medie
Deviaia
standard
Intervalul de
ncredere
Valoarea
P
Ao, mm
DAS, mm
DTDVS, mm
DTSVS, mm
FE, %
FS, %
ITei
16
32
46
40
38
19
0.76
6.7
6.4
13.2
11.04
12.1
7.02
0.2
95.3%
95.3%
95.3%
95.3%
95.3%
95.3%
95.3%
0.030
0.0002
0.0014
< 0.0001
< 0.0001
< 0.0001
< 0.0001
Not: Ao aorta ascendenta; DAS diametrul atriului stng; DTDVS diametrul telediastolic al
ventriculului stng; DTSVS - diametrul telesistolic al ventriculului stng; FE fractia de ejectie;
FS fractia de scurtare; I Tei indicele de performanta a miocardului.
Valorile medii ale ITei (0.760.06, p < 0.0001) sunt peste valori normale cu semnificaie
statistic important. S-a stabilit c n 36% dintre pacieni cu FE normal (532.35%), ITei este
mrit (0.570.0095) stasistic semnificativ (figurile 1 i 2).
Figura 1. Corelarea FE cu gradul de insuficien cardiac al pacienilor
Figura 2. Corelarea Indicelui Tei cu gradul de insufiien cardiac al pacienilor
Rezultatele obinute denot, c ITei are valoare statistic i clinic mai semnificativ vs ali
parametri EcoCg analizai, permite confirmarea obiectiv a prezenei disfunciei sistolice a
miocardului ventriculului stng la pacienii cu CMD, n pofida valorilor normale ale parametrilor
288
funciei de pomp (FE, respectiv). De menionat, c parametri analizai sunt utilizai att n
confirmarea diagnosticului primar, ct i n evaluarea pacienilor cu CMD.
Discuii
Cardiomiopatia dilatativ este o cardiomiopatie primar, care debuteaz asimptomatic i
rmane adesea subdiagnosticat la vrsta de copil. Aceast nozologie devine simptomatic odat
cu apariia semnelor de ICC, care i este motivul de spitalizare primar n seciile pediatrice.
Datele studiului nostru au artat, c toi pacienii au manifestat semne de ICC, dintre care
majoritatea (63,3%) au avut un grad avanst dup CF NYHA/Ross. n concordan cu studiile
pediatrice finisate, datele studiului nostru a apreciat, c CMD se ntlnete la orice vrst de
copil, dar la sugari cazurile diagnosticate sunt mai frecvente [1,3,4,5]. Evoluia copiilor cu CMD
este concordat cu gradul de disfuncie sistolic a miocardului ventriculului stang.
Pentru confirmarea diagnosticului de CMD se utilizeaz diferite tehnici imagistice, dintre
care metoda de aur rmne examenul EcoCg [5,6,8]. n special aceast metod este binevenit
n stabilirea diagnosticului primar. Dificultatea tehnic pentru utilizarea n pediatrie este
aplicarea valorilor de referin normale, care nc nu sunt unificate n toate clinicile de pediatrie.
Recomandrile specialitilor europeni sunt bazate pe calcularea indicelui de suprafa/corp [7].
Raportarea msurrilor efectuate la pacient la valorile recomendate ar permite aprecierea mai
obiectiv a dimensiunilor cavitare, grosimei preilor, valorilor de presiune intracavitar. n
studiul nostru , aplicarea acestor valori i calcularea indicelui suprafa/corp la fiecare pacient a
permis o apreciere mai concludent a mrimilor cavitare ventriculare i atriale (DTDVS,
DTSVS, DAS), precum i a fost posibil aprecierea corelaiilor acestor parametri cu gradul de
insuficien cardiac. n acelai timp, datele publicaiilor tematice au demonstrat, c la ora
actual calcularea indicilor standard de EcoCg aa ca FE i FS nu este suficient n diagnosticul i
evaluarea pacienilor i este nevoie de elaborarea noilor parametri noninvazivi. n acest scop a
fost propus indicele de performan cardiac Tei (ITei). ITei a fost testat att la aduli, ct i la
copii n diverse cardiopatii i deja i-a demnstrat utilitatea. n pofida acestui fapt, nu este nc
bine definit valoarea semnificaia acestui indice n CMD la copii. n studiul nostru am
demnstrat, c acest indice este mai semnificativ comparativ cu ali parametri estimai, dat fiind
faptului c ITei a corelat cu gradul de ICC n 36% dintre cazurile analizate, care au avut valori
normale de FE. Aceast constatare este n concordan cu datele altor studii clinice, n care
autorii recomand aplicarea acestui calcul simplu pentru aprecierea mai obiectiv a funciei
sistolice i diastolice a ventriculului stng [2,9,10].
n ansamblu, evaluarea primar a copiilor cu CMD include obligatoriu examenul EcoCg
complex cu aprecierea funciei sistolice a miocardului ventriculului stng. Rmne o problem
identificarea exact a parametrilor hemodinamici, avnd n vedere nu numai datele
antropometrice uzuale, dar i raportarea corect a msurrilor la indicele de suprafa/corp. n
acelai timp, concomitent cu msurrile EcoCg cunoscute pe larg, este util de a introduce n
programul de examinare i ali indici de estimare a performanei miocardice, cum ar fi ITei, care
este uor de calculat i are o sensibilitate i specificitate dovedit. Datele studiului nostru modest
de asemenea au dovedit o semnificaie mai important a acestiu ITei vs altor parametri EcoCg.
Aceast constatare a justificat iniierea unui tratament medicamentos de susinire a funciei
sistolice ventriculare al pacienilor cu evaluarea eficacitii tratamentului dup acelai protocol.
Concluzii
Prezentarea clinic iniial la copii cu cardiomiopatie dilatativ simptomatic din
studiul nostru este insuficiena cardiac grav (63,3% CF NYHA/Ross III-IV).
Afectaiunea intereseaz copii de toate vrstele, dintre care circa sunt sugari, cu
predominarea sexului masculin (72.8%),.
Parametrii semnificativi in diagnosticul ecocardiografic al cardiomiopatiei dilatative
sunt: micorarea Indicelui Tei (ITei) (100% dintre pacieni), fracia de ejecie i fracia de
289
scurtare a ventriculului stng (FE, FS), majorarea dimensiunilor cordului stng (DTDVS,
DTSVS, DAS).
I Tei permite aprecierea mai obiectiv a funciei de contracie a miocardului, inclusiv
n cazurile cu FE i FS prezervate, fapt care permite iniierea unui tratament precoce.
Msurrile EcoCg la copii este mai obiectiv dac acestea se raporteaz la datele
antropometrice suprafa/corp.
Limitrile studiului. Au fost expuse datele preliminare a unui studiu clinic, care a inclus
un numr limitat de copii. Pentru obinerea unor rezultate valide aceste date obinute necesit
verficri prin continuarea studiului iniiat, cu includerea unui numr mai mare de pacieni i
completarea protocolului iniiat.
Bibliografie
1. Arola A, Tuominen J, Ruuskanen O, et al. Idiopathic dilated cardiomyopathy in
children: prognostic indicators and outcome. Pediatrics, 1998; vol.101, p.369-376.
2. Bruch C, Schmermund A, Marin D et al. Tei-index in patients with mild to-moderate
congestive heart failure. Eur Heart J, 2000; vol.21, p.1888-1895.
3. Daubeney P., Nugent A., Chondros P., et al. Clinical features and outcomes of
childhood dilated cardiomyopathy. Circulation, 2006, vol.114, p.2671-2678.
4. Dujardin KS, Tei C, Yeo TC et al. Prognostic value of a Doppler index combining
systolic and diastolic performance in idiopathic-dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol, 1998;
vol.82, p.1071-1076.
5. Gagliardi MG. Dilted cardiomyopathy in children. Acta Pediatrica, 2006, vol.95,
p.14-16.
6. Eto G., Ishii M., Tei C., et al. assessment of global left ventricular function in normal
children and in children with dilated cardiomyopathy. J Am Soc Echocardiogr, 1999, vol.12,
p.1058-1564.
7. Kampmann C, Wiethoff CM, Wenzel A, Stolz G, Betancor M.et al. Normal values of
M mode echocardiographic measurements of more than 2000 healthy infants and children in
central Europe. Heart 2000; vol.83, p.667-672.
8. Lipshultz SE, Sleeper LA, Towbin JA, et al. The incidence of pediatric
cardiomyopathy in two regions of United States. N Engl J Med, 2003, vol.348 (17), p.1647-55.
9. Spenser K., Kirkpatrick J., Mor-Avi V., et al. Age dependency of the Tei index of
myocardial performance. J Am Soc Echocardiogr, 2004, vol. 17, p.350-352.
10. Tei C., Ling L., Hodge D., et al. New index of combined systolic and diastolic
myocardial performance: a simple and reproductible measure of cardiac function a study in
normal and dilated cardiomyopathy. J.Cardiol 1995; vol. 26, p.357-366.
UTILIZAREA INHIBITORILOR ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI IN

TRATAMENTUL COPIILOR CU MALFORMAII CONGENITALE ALE CORDULUI
Viorica Chelban, Adela Stamati
Summary
The use of ACE inhibitors in the treatment of children
with congenital heart malformations
ACE inhibitors are largely used in cardio-vascular diseases in children and adults. The
evolution of congenital heart malformation in children inevitably leads to the progressive
development of heart failure. This necessitates immediate treatment even with new born babies.
The aim of this study was the clinical evaluation of patients with congenital heart malformation
and heart failure treated with ACE inhibitors. The results of this retrospective study showed that
290
in more than half of the patients haemodynamic response improved: the frequency of cardiac
contraction decreased in 57% of patients with tachycardia, respiratory frequency decreased in
48.3% of patients. The combined treatment using ACE inhibitors contributed to the amelioration
of the degree of heart failure at the point of discharge with statistically significant results, from
3.85 1.5 on admission versus 2.05 1.25 on discharge, p<0.05.
Rezumat
Utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) este foarte larg n
diverse afeciuni cardiovasculare la aduli i copii. Evoluia natural al malformaiilor
congenitale de cord (MCC) la copii inevitabil presupune dezvolatrea IC progresive, care necesit
corecie medicamentoas precoce, inclusiv la nou-nscut.
Scopul lucrrii a fost evaluarea clinic a pacienilor cu MCC i insuficien cardiac
congestiv aflai pe tratament cu IECA. Rezultatele studiului retrospectiv au remacat n
evaluarea clinic a pacienilor, ameliorarea indicilor clinico-hemodinamici la circa o jumatate
dintre pacieni: micorarea valorilor medii de FCC i FR (n 57% i 48,3% dintre cazuri,
respectiv), iar tratamentul combinat cu IECA a contribuit la ameliorarea gradului de IC la
externare, cu valori statistic semnificative n lotul general (3,851,5 iniial vs 2,051,25 la
externare, p<0,05).
Actualitatatea temei
Utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) este foarte larg n
diverse afeciuni cardiovasculare la aduli i copii. Ghidurile clinice contemporane recomand
administrarea IECA ca tratament de prima intenie la toi pacienii cu insuficienta cardiaca
congestiv (IC) asimptomatic i disfuncia ventricular stnga (Clasa I, Nivel de eviden A).
Efectele IECA se bazeaz pe blocarea efectelor angiotensinei II, aciunea lor asupra sintemului
RAA fiind similar att la aduli, ct i la copii. n acelai timp, unele studii denot c IECA mai
puin influeniaz semnificativ rezistena vascular pulmonar. Actualmente n tratamentul
sindromului de IC la copii din gama larg de IECA n practica mai frecvent se utilizeaz
captoprilul i enalaprilul.
Evoluia natural al malformaiilor congenitale de cord (MCC) la copii inevitabil
presupune dezvolatrea IC progresive, care necesit corecie medicamentoas precoce, inclusiv la
nou-nscut. Studiile pediatrice au demonstrat c utilizarea IECA contribuie la ameliorarea
clinico-hemodinamic a pacienilor cu MCC pre- i postcorecie chirurgical Managementul
medicamentos al IC avansate recomand asocierea IECA cu diuretice, cardiotonice,
betaadrenoblocante, asocieri frecvent utilizate i n pediatrie. Conform ultimelor studii
randomizate, asocierea IECA cu antiinflamatoare nonsteroidiene (AINS) nu este recomandat n
tratamentul de durat al IC, contribuind la disfuncii renourinare i creterea mortalitatii de
cauz cardiac.
Scopul lucrrii este evaluarea clinic a pacienilor cu MCC i insuficien cardiac
congestiv aflai pe tratament cu IECA.
Material i metode de cercetare
A fost efectuat un studiu retrospectiv, pe un lot de 30 de pacieni, cu diagnosticul clinic de
MCC, aflai pe tratament cu IECA. Studiul a inclus copii de ambele sexe (F:B, 3:1), cu vrsa
cuprins ntre limitele 3 luni-18 ani (vrsta medie 4,152,16 ani), internai n secia de
cardiologie a ICOSMiC n perioada mai-iunie 2008.
291
Rezultatele obinute
Studiind repartizarea conform vrstei pacienilor s-au obinut urmtoarele rezultate: 36.6 %
(11 pacieni) pn la 1 an, 1-3 ani 26.66% (8 pacieni), 3-8 ani 16.66 % (5 pacieni), 8-10 ani10% (3 pacieni), 10-18 ani 10% (3 pacieni). In cadrul studiilor au predominat pacienii cu
vrsta pn la 1 an.
MCC au fost diagnosticate la 90% (27 pacieni) din 30. Dintre acestea, conform tipului
MCC au fost obinute urmtoarele date: DSV- 55.5% (15 pacieni), DSA- 25.9% (7 pacieni),
VD cu ieire dubl-11.1% (3 pacieni), DSAV-7.4% (2 pacieni), CAP-7.4% (2 pacieni), altele40.7% (11 pacieni).
Cele mai frecvente complicaii asociate MCC au fost: Insuficiena Cardiac- 66.66% (20
pacieni), Hipertensiune pulmonar- 26.66 (8 pacieni) Hipertensiune Arterial- 6.66% (2
pacieni).
Repartizarea pacienilor conform gradului IC HYHA ROSS este reprezentat n diagrama
1.
Diagrama 1 Repartizara
pacienilor dup gradul de
Insufien Cardiac
NYHA/Ross
Tratamentul cu IECA adminsitrat copiilor a fost reprezentat de ctre Captopril n 76.66%
cazuri (23 pacieni) i enalapril n 23.33% cazuri (7 pacieni).
In cadrul tratamentului asociat IECA cel mai des au fost folosite diureticele 73% (22
pacieni), AINS-20% (6 pacieni), digoxin-26.66% (8 pacieni), panangin-26.66% (8 pacieni),
altele-50% (15 pacieni).
Diagrama 2. Evaluarea Frecvenei Respiratorii pe fondalul tratamentului

292
raportat la dinamica valorilor la internare i externare

Evaluarea clinic a pacienilor a determinat ameliorarea indicilor clinico-hemodinamici la
cca o jumatate dintre pacieni : micorarea valorilor medii de FCC i FR (n 57% i 48,3% dintre
cazuri, respectiv).
Datele frecvenei resperatorii la internare n comparaie cu cele de la externare sunt indicate
n diagrama 2.Studiind frecvena contraciilor cardiace nainte i dup tratament au fost obinute
urmtoarele rezultate: FCC a sczut n 48,3% (15 pacieni), nu s-a modificat esenial la 27.9% (9
pacieni) i la 21.7% (6 pacieni) s-a majorat
Dupa utilizarea IECA starea pacienilor s-a mbuntit esenial. La 52,7% (17 copii) dintre
pacienti dupa tratamentul cu IECA frecvena respiratorie a sczut revenind la valorile normale,
FCC a sczut la 48,3 % dintre pacienti contribuind la mbuntirea indicilor eficacitii
tratamentului IC la pacienii cu MCC.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Concluzii
Din grupul general de pacieni care au beneficiat de tratament cu IECA au prevalat copii cu
MCC cu unt stnga-dreapta : DSA, DSV (70%). Majoritatea copiilor (65%) au manifestat la
internare semne de IC de gradele II i III (dup NYHA/Ross).
Evaluarea clinic a pacienilor a determinat ameliorarea indicilor clinico-hemodinamici la
circa o jumatate dintre pacieni : micorarea valorilor medii de FCC i FR (n 57% i 48,3%
dintre cazuri, respectiv).
Tratamentul combinat cu IECA a contribuit la ameliorarea gradului de IC la externare, cu
valori statistic semnificative n lotul general (3,851,5 iniial vs 2,051,25 la externare,
p<0,05).
La circa 1/3 dintre pacieni (27.9%) nu a fost nregistrat o ameliorare clinico-paraclinic
semnificativ, posibil din cauza asocierii patologiilor bronho-pulmonare acute (IRVA,
bronhopneumonie, bronit), care a impus iniierea tratamentului cu doze minime de IECA,
efectele crora nu s-au manifestat pe parcursul duratei scurte de spitalizare.
Cele mai frecvent utilizat IECA n studiul nostru a fost captoprilul (doza medie 2,870,12
mg/kg/zi, divizat n 2-3 prize). Efecte adverse nu au fost depistate in nci un caz.
Cele mai utilizate tratamente asociate IECA au fost: diureticele (68,2% copii), digoxina
(24,8% copii) i panangina (24,8% copii).
La 16% dintre pacieni a fost administrat tratament combinat cu AINS. Aceast combinaie
dei nu este recomandat de ghidurile de specialitate, a fost administrat pe o perioad scurt
de spitalizare, pe fundalul unui sindrom inflamator acut manifest, sub controlul clinicoparaclinic al funciei renale.
Bibliografie
1. Batisse A. Cardiologie pdiatrique pratique, 2e dition, Doin, Paris, 2002, 240p.
2. Compediu de pediatrie, ediia a II-a adugat i revzut, sub redacia Prof.univ. Adrian
Georgescu, ALL medical, Bucureti,2005, p.257-290.
3. Glison GH, Rasmussen JN, Abildstrom SZ et al. Insreased mortality and cardiovascular
morbidity associated with use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in chronic heart failure.
Arch Intern Med,2009, 169, p.141-149
4. http://emedicine.medscape.com/pediatrics_cardiac
5. Silver RM, Stevenson LW, Yancy CW.et al. A International Society for Heart and Lung
Transplantation Developed in Collaboration With the Force on Practice Guidelines: American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Diagnosis and Management
of Heart Failure in Adults: A Report of the 2009 Focused Update Incorporated Into the
ACC/AHA 2005 Guidelines, Circulation,2009, 119, e391-479.
6. Task Force Members. Expert consensus document on angiotensin converting enzyme
inhibitors in cardiovascular diseases.EHJ,2004, 25, p.1454-1474.
293
7. Tinic Gr., Colar Liliana, Ciucu A. Noiuni de chirurgie cardiac congenital, editura
Medical, Bucureti, 2005, 128p.
MANAGEMENTUL CONTEMPORAN ACTIV I EXPECTATIV DE RUTIN LA
PACIENTELE CU PREECLAMPSIE SEVER
Viorica Chelban, Tatiana Belousov
Catedra Obstetrica si Ginecologie USMF N.Testemitanu
Summary
Interventionist and Expectative management
in patients with severe preeclampsia
According to the World Health Organisation preeclampsia has a prevalence of 2.3% of the
total number of pregnancies in developing countries. More than 50% of severe preeclampsia
occur before 34 weeks of gestation and are responsible for 20% of maternal mortality. In 2009,
in the maternity of the IMSPSCM N1, Chiinu, the prevalence rate of preeclampsia was 0.3%
from the total number of pregnancies. Severe preeclampsia represented 68.1% from the total
number of cases of preeclampsia.
The aim of this study was to compare and evaluate the efficacy of treatment associated with
interventionist management, versus treatment associated with expectative management of severe
preeclampsia. The study concluded that interventionist management associated with minimised
and optimised anti-hypertensive treatment, prophylaxis of respiratory distress and seizure
prophylaxis with MgSO4 essentially reduced the peri-natal mortality and morbidity. In patients
with severe preeclampsia, increased rates of caesarean operations not related to the gestational
term lead to prevention of maternal and foetal complications.
Sumar
Conform datelor Organizaiei Mondiale a Sntii, n rile n curs de dezvoltare
preeclampsia are o prevalen de 2.3% din totalul de sarcini i peste 50% din preeclampsiile
severe apar nainte de 34 sptmni de gestaie, fiind responsabile pentru circa 20% din totalul
mortalitii materne. n 2009, n cadrul maternitii Spitalului Municipal IMSPSCM N1, oraul
Chiinu, rata preeclampsiei a fost de 0.3% din totalul de nateri. Preeclampsia sever a
constituit 68.1% din numrul total de cazuri de preeclampsie.
Scopul studiului a fost evaluarea comparativ a eficacitii tratamentului asociat
managementului contemporan activ prin implementarea n conduita gravidelor a tratamentelor
efective, bazate pe dovezi tiinifice n comparaie cu un management expectativ de rutin, la
pacientele cu preeclampsie sever. In urma studiului s-a constat c managementul contemporan
activ, asociat cu minimalizarea i optimizarea tratamentului antihipertensiv, profilaxia detresei
respiratorii i terapia anticonvulsiv cu MgSO4 de elecie a a redus esenial mortalitatea (de la
6.66% la 0%) i morbiditatea perinatal a nou-nscuilor (de la76.66% la 26.66%), iar creterea
ratei operaiilor cezariene (de la 60% la 93.4%) independent de termenul gestaiei la pacientele
cu preeclampsie sever duce la prevenirea complicaiilor materne i fetale.
Actualitatea temei
Conform datelor Organizaiei Mondiale a Sntii, n rile n curs de dezvoltare
preeclampsia are o prevalen de 2.3% din totalul de sarcini i peste 50% din preeclampsiile
severe apar nainte de 34 sptmni de gestaie. n 2009, n cadrul maternitii Spitalului
Municipal IMSPSCM N1, oraul Chiinu, rata preeclampsiei a fost de 0.3% (22 cazuri) din
totalul de nateri (7826 nateri). Preeclampsia sever a constituit 68.1% (15 cazuri) din numrul
total de cazuri de preeclampsie.
Exist, nc, multe dileme i dezbateri referitor la modul de tratament, n special cnd
preeclampsia survine nainte de 34 de sptmni de gestaie
In 2003, n Republica Moldova, a fost elaborat Ghidul C Naional de Perinatologie care a
permis att stabilirea exact a criteriilor de diagnostic ale preeclampsei, a propus o nou
294
claisficare a starilor hipertensive m sarcin, dar a propus i un nou management al pacientelor

cu preeclampsie sever.
Ghidul C Naional de Perinatologie a introdus implementarea n conduita gravidelor cu
preeclampsie sever a tratamentelor efective i salvatoare de resurse, bazate pe dovezi tiinifice
i eliminarea din practica clinic a tratamentelor infective.
Scopul studiului este evaluarea comparativ a eficacitii tratamentului asociat
managementului contemporan activ prin implementarea n conduita gravidelor a tratamentelor
efective, bazate pe dovezi tiinifice n comparaie cu un management expectativ de rutin, la
pacientele cu preeclampsie sever.
Materiale i metode
A fost efectuat un studiu retrospectiv, pe 60 de paciente diagnosticate cu preeclampsie
sever aprut ntre sptmnile 29-41 de sarcin, divizate n 2 loturi, care au fost internate
pentru tratamen n secia obstetric nr.1 a Spitalului Municipal IMSPSCM N1, oraul Chiinu.
Primul lot de studiu a fost constituit din 30 de paciente cu preeclamisie sever internate i tratate
n perioada 2000-2001 ,nainte de publicarea Ghidului C de Perinatologie. Al doilea lot de
paciente - n perioada 2007-2008, dup publicarea Ghidului.
Tipuri de intervenii
A fost comparat tratamentul efectuat n 2000-2001 i cel din 2007-2008, dup introducerea
noilor standarte i management al preeclampsiei severe i publicarea Ghidul C Naional de
Perinatologie n 2003 .
Indicaiile pentru finisarea sarcinii pentru ambele grupuri au fost: ineficiena tratamentului
antihipertensiv, HELLP sindrom, simptomatologie progresiv (cefalee, dereglri vizuale, durere
epigastric), dereglri renale cu oligurie, hipoxie intrauterin fetal, ruperea prematur a pungii
amniotice. Modul de natere a fost selectat n dependen de starea matern, vrsta gestaional i
prezentaia ftului.
Tipuri de rezultate msurate
Pentru femeie: deces, ecplampsia, AVC, insuficiena renal, HELLP sindrom, edem
pulmonar, dereglri cardiovasculare, dereglri oftalmologice.
Pentru copil: nscut mort, moarte perinatal, convulsii n perioada neonatal, hemoragie
intraventricular, asfixia sever, hipotrofie, encefalopatie hipoxic, scorul Apgar la 1 `minut.
Manifestrile clinice induse de preeclampsie sever au fost constatate n baza unui
chestionar elaborat pentru realizarea scopului lucrrii.
n investigaii au fost folosite urmtoarele metode de examinare a pacientelor i de
prelucrare a datelor experimentale:
- clinice: anamnez, examen obiectiv general i obstetrical, tratamentul aplicat,
complicaiile survenite att la mam ct i la ft;
- paraclinice: valorile presiunii arteriale;
- de laborator: - proteinuria i analiza biochimic a sngelui;
- statistice de programare a nregistrrilor i de prelucrare a rezultatelor obinute.
Rezultate i discuii
Studiind repartizarea conform vrstei pacientelor, s-a remarcat c n cadrul ambelor loturi
preeclampsia sever a avut o prevalen mai mare la pacientele cu vrsta cuprins ntre 20-30 de
ani. Virsta medie in primul grup de studiu a constiuit 26.7 5.1 ani cu limite cuprinse ntre 18 38 ani. In al doilea grup de studiu vrsta medie a fost 29.2 6.3 cu limite cuprinse ntre 21 - 42
ani.
In ceea ce privete paritatea s-a constatat n ambele loturi, o inciden mai mare a
patologiei la femeile care se afl la prima sarcin (63.3% in primul lot respectiv 60% in lotul al
doilea), riscul de apariie a preeclampsiei severe scade la sarcinile urmtoare.
Mediana vrstei gestaionale la care s-a stabilit preeclampsia sever pentru primul grup, a
constituit 36.2 sptmni 4.4 sptmni, cu extreme cuprinse ntre 29 i 41 de sptmni de
295
gestaie. Mediana vrstei gestaionale la care s-a stabilit preeclampsia sever pentru al doilea
grup, a constituit 35.01 sptmni 3.8 cu extreme cuprinse ntre 29 i 41 sptmni de gestaie.
La pacientele cu preeclampsie sever n ambele loturi predomin naterile premature, dintre
acestea cele mai multe sunt n grupul 29-33 sptmni de gestaie.
Cei mai importani factori de risc asociai preeclampsiei severe, dup inciden, au fost
patologia renal (63.33%) n 2000-2001 i (70%) n 2007-2008) , obezitatea ( (36.6%) respectiv
(60%) n 2007-2008), vrsta femeiei peste 30 de ani (46.66% respectiv 33.3 %, i hipertensiune
arterial cronic (48.66% si 30% n 2007-2008).
Dupa stabilirea unei noi clasificari i identificarea exact a criteriilor de diagnostic ale
preeclampsiei severe, odata cu publicarea Ghidului n 2003, se remarc creterea procentului de
menionarea a diagnosticului prezumtiv de preeclampsie sever de la 32.1% n primul lot la
56.6% n lotul al doilea. Astfel, noile standarte au contribuit la facilitarea stabilirii diagnosticului
de preeclamsie sever.
Studiind semnele clinice prezentate de ctre pacientele cu preeclampsie sever, relevate
statistic au fost durerile n epigastru nregistrate in 60% respectiv 86.6% din cazuri. Alte acuze
des mentionate au fost cefalee, vertij, greuri i vom, i dereglri vizuale.
Tensiunea arterial sistolic la internare n primul grup a constituit n medie 152.8 mmHg
22.6 mmHg cu valori minime i maxime cuprinse ntre 130 i 190 mmHg. Tensiunea arterial
diastolic a constituit n medie 102.113.1 cu valori minime i maxime cuprinse ntre 90 i 130.
n cel de al doilea grup, tensiunea arterial sistolic la internare a constituit n medie
163.15.9 mmHg cu valori minime i maxime cuprinse ntre 140 i 180. Tensiunea arterial
diastolic a constituit n medie 106.311.7 cu valori minime i maxime cuprinse ntre 90 i 130.
Valoarea medie a proteinuriei n primul grup a constituit 0.470.4 g/l (valori cuprinse ntre
0.033 si 1.3 g/l). Valoarea medie a proteinuriei n grupul al doilea a constituit 0.690.9 g/l
(valori cuprinse ntre 0.033 si 3.0 g/l). Trombocitopenia a fost depistat la 13.33% n lotul 20002001 i 10% n lotul 2007-2008. Enzimopatie au prezentat 23.33% in 2000-2001 i 26.66% n
2007-2008. Oliguria a fost prezent la 16.66 % din lotul 2000-2001 i la 13.33% din lotul 20072008. Datele clinice i paraclinice sunt similare in ambele grupuri, deci, rezultatele tratamentului
pot fi comparabile.
Studiind complicaiile materne, la pacientele cu preeclampsie, nu a fost nregistrat nici un
caz de mortalitate matern i eclampsie n nici unul dintre grupe. Dereglri cardiovasculare i
sindrom HELLP au prezentat cte 3.33% in ambele loturi, retard de dezvoltare intrauterin a fost
identificat n 33.3% n primul grup i 30% in grupul al doilea, situaia a fost similar i n cazul
ruperii premature a pungii amniotice.
Astfel, n cadrul studiului nu au fost identificate diferene eseniale n complicaiile materne
ntre cele 2 loturi de studiu.
Reesind din scopul lucrarii, a fost comparat durata tratamentului intensiv pin la
rezolvarea sarcinii in ambele grupuri de studiu. S-a constat c noile strategii de tratament au
redus perioada de terapie intensiv de la 12.3 zile n 2000-2001, la 4.2 zile n 2007-2008.
Studiind caracteristica comparativ a tratamentul medicamentos s-a remarcat optimizarea
i minimalizarea medicamentelor administrate. Astfel:
- S-a redus numrul de preparate antihipertensive administrate concomitent de la 3 la 2. Dac in
2000-2001 la 80% dintre paciente se administrau concomitent 3 preparate antihipertensive, iar un
singur antihiperteniv nu a fost administrat nici intr-un caz, in 2007-2008, tratamentu cu un singur
antihipertensiv a fost instituit la 46.66% din paciente.
- Medicamente antihipertensive utilzate mai frecvent in cadrul schemelor de tratament in 20002001 au fost Eufilin, Clofelin, Bendazol i Furasemid, iar in 2007-2008 Metildopa si Nifedipin
- S-au exclus diureticele din tratament
- S-au introdus administrarea Corticosteroizilor antenatal de la 0% in 2000-2001la 70% n 20072008.
- A crescut rata administrrii anticonvulsivantelor (cu MgSO4) de la 38.3% la 86.66% in loturile
studiate.
296
Conform alegerii cii de natere se remarc tendina de finisare a sarcinii prin operaie
cezarian independent de termenul gestational n lotul de studiu 2007-2008 (93.4%) n
comparaie cu 2000-2001 cnd prin cezarian au fost finisate 60% din sarcini.
Modificarea schemei de tratament la pacientele internate in 2007-2008 fa de cele din
2000-2001 a redus esenial riscul apariiei complicaiilor la nou nascuti, rata supravietuirii
crescind de la 78.9% la 100%. Dup introducerea noii scheme de tratament i profilaxia detresei
respiratorii, au sczut esenial indicii morbiditii perinatale a nou-nscuilor.
Astfel, la pacientele tratate n perioada 2000-2001, complicaiile survenite la nou-nscut au
fost nregistrate la 76.66 % dintre nou-nscui, dintre acetia: 26.66 % au prezentat asfixie sever
i necesitat ventilaie artificial, 36.66% au fost diagnosticai cu encefalopatie perinatal
hipoxic ischemic (EPHI), 6.66% de moarte perinatal la o zi de la natere, hipotrofie 20 %,
detres respiratorie 6.66%
Scorul Apgar la 1 minut a constitui 6.7 1.09 valoarea medie, cu valori cuprinse ntre 4 i
8.
La grupul tratat n perioada 2007-2008, rezultatele au fost mult mai bune, moarte perinatal
nu a fost nregistrat, complicaii au fost depistate la 26.66 % dintre noi-nscui.La acetia au
fost nregistrate: 13.33 % de hipotrofie, 10% de encefalopatie perinatal hipoxic ischemic
(EPHI) i 3.33% de detres respiratorie. Asfixie sever au prezentat 6.66% iar Scorul Apgar la 1
minut a constituit n medie 6.8 1.03 cu valori cuprinse ntre 4 i 8. Managementul activ la
pacientele cu preeclampsie sever a redus esenial mortalitatea i morbiditatea perinatal a nounscuilor.
Concluzii
1. Noile standarde i criteriile bine definite au contribuit la facilitarea stabilirii n timp oportun a
diagnosticului de preeclampsie sever (rata stabilirii diagnosticului de preeclampsie sever la
internare i confirmat ulterior a crescut de la 32.1% n 2000-2001 la 56.6% in 2007-2008).
2. Managementul activ la pacientele cu preeclampsie sever a redus perioada de terapie intensiv
de la 12.3 zile la 4.2 zile cu minimalizarea si optimizarea medicamentelor utilizate (s-a
micorat numrul de preparate antihipertensive de la 3 la 2, s-au exclus diureticele din
tratament, s-au introdus administrarea corticosteroizilor antenatali de la 0% la 70%, a crescut
rata administrrii anticonvulsivantelor (MgSO4) de la 38.3% la 86.66%).
3. Cea mai eficient metod de tratament a preeclampsiei severe o constituie rezolvarea sarcinii.
Creterea ratei operaiilor cezariene (de la 60% la 93.4%) independent de termenul gestaiei
duce la prevenirea complicaiilor materne i fetale.
4. Managementul activ asociat cu profilaxia detresei respiratorii la pacientele cu preeclampsie
sever a redus esenial mortalitatea (de la 6.66% la 0%) i morbiditatea perinatal a nounscuilor (de la76.66% la 26.66%).
Bibliografie
1. ACOG Committee on Obstetric Practice. ACOG practice bulletin. Diagnosis and
management of preeclampsia and eclampsia. No. 33, January 2002. American College of
Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol. 2002;99:15967.
2. Ahmad LH. Severe pre-eclampsia and delivery outcomes: Isimmediate cesarean
delivery beneficial? [CABOG thesis]. [Mosul]: Al Batool Teaching Hospital; 2004.
3. Amorin MM, Santos LC, Fandes A. Corticosteroid therapy for prevention of
respiratory distress syndrome in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999; 180:1283-8.
4. Begum M, Akhter S, Begum A, et al. Conservative management of eclampsia and
severe pre-eclampsia--A Bangladesh experience. Medscape Womens Health 2002; 7:1.
5. Chien PF, Khan KS, Arnott N: Magnesium sulphate in the treatment of eclampsia and
preeclampsia: an overview of the evidence from randomised trials.
J Obstet
Gynaecol 1996, 103(11):1085-1091.
297
6. Ghidul C Naional de Perinatologie pentru

medicii
obstetricieni-ginecologi
i
neonatologi Protocoale de ngrijire i tratament n obstetric i neonatologie, ICDOSM i C,
Chiinu 2003, Hipertensiunea n sarcin, 54-61
7. Haddad B, Deis S, Goffinet F, et al. Maternal and perinatal outcomes during expectant
management of 239 severe preeclamptic women between 24 and 33 weeks gestation. Am J
Obstet Gynecol 2004; 190:1590-5.
8. Hall DR, Odendaal HJ, Kirsten GF, Smith J, Grov D. Expectant management of early
onset, severe pre-eclampsia: perinatal outcome. Br J Obstet Gynecol 2000; 107:1258-64.
9. Odendaal HJ, Pattinson RC, Bam R, Grove D, Kotze TJ. Aggressive or expectant
management for patients with severe preeclampsia between 28-34 weeks gestation: a
randomized controlled trial. Obsteterics & Gynecology 1990;76:10705. [MedLine: 91044012]
10. Schiff E, Friedman S, Sibai B: Conservative management of severe preeclampsia
remote from term.Obstet Gynecol 1994, 84:626-30.
11. Sibai BM, Mercer B, Schiff E, Friedman S: Aggressive versus expectant management
of severe preeclampsia at 2832 weeks' gestation: a randomised controlled trial. Am J Obstet
Gynecol 1994, 171:818-822.
12. Walker JJ. Advances in the management of severe pre-eclampsia and antihypertensive
therapy. In: Bonnar J, ed. Recent Advances in Obstetrics and Gynaecology. Vol 20. New York:
Churchill Livingstone, 1998: 111-23.
13. Visser W, Pampus M, Treffers P, Wallenburg H: Perinatal results of homodynamic and
conservative temporising treatment in severe preeclampsia. J Obstet & Gynecol and
Reproductive Biology 1994, 53:175-181.
STENOZA ESOFAGIAN POSTCAUSTIC LA COPIL

Irina-Mihaela Ciomaga , Cristina uca, M. Burlea
1. Prep. Univ., Doctorand, Universitatea de Medicin i Farmacie ,,Gr. T. Popa Iai
2. Clinica I Pediatrie, Spitalul Pediatric de Urgen ,,Sf. Maria Iai
3. Student Facultatea de Medicin General, Universitatea de Medicin
i Farmacie ,,Gr. T. Popa Iai
4. Prof, Clinica V Gastroenterologie, Spitalul Pediatric de Urgen ,,Sf. Maria Iai
Summary
Postcaustic esophageal stenosis in children
Strictly etymologically, the term of caustic refers to the action of bases, while the term of
corrosive defines the effect of acids. The management in postcaustic esophagitis is very
important for the patient. An optimal approach for this trauma can reduce morbidity related to
esophageal stenosis. Ingestion of caustic substances affects two age groups: children and adult adolescents, causing very serious damage to the esophagus and stomach. Most patients survive
the acute phase, but their development continues, leading to the occurrence of esophageal
stenosis and / or stomach, which is, according to some authors, a favorable ground for
development of cancer.
Key words: acid, base, esophageal stenosis
Rezumat
n sens strict etimologic, termenul de caustic se refer la aciunea bazelor, pe cnd cel de
coroziv definete efectul acizilor. n literatura medical actual se folosete termenul de caustic
pentru ambele tipuri de substane.
Ingestia de substane caustice determin leziuni grave la nivelul esofagului i stomacului.
Majoritatea pacienilor supravieuiesc fazei acute, dar evoluia lor continu, ajungndu-se la
298
apariia stenozelor esofagiene i/sau gastrice ce constituie, dup unii autori, un teren favorabil
pentru dezvoltarea cancerului. (1-3).
Actualitatea temei
Incidena esofagitelor postcaustice a crescut ncepnd din anul 1960 odat cu lansarea pe
pia a produselor de uz casnic pe baz de substane alcaline puternice (n special hidroxid de
sodiu). Din 1967, au aprut agenii caustici casnici sub form lichid determinnd o cretere a
numrului de cazuri de expuneri directe la aciunea acestora (4,5).
Diferenierea cazurilor n funcie de vrst are la baz modalitatea prin care causticul a
ajuns n organism:
Modul de producere poate fi:
- accidental - mai frecvent la copii;
- n scop suicidar - la aduli;
- n scop criminal - foarte rar.
Incidena crescut a arsurilor esofagiene accidentale la copil este favorizat de o serie de cauze
(tabel 1):
Tabel 1. Cauze ale incidenei crescute a arsurilor esofagiene accidentale la copil
a).morfologice:
b).psihice:
c).sociale:
d).organizatorice:
e).economice:
Prin insuficienta dezvoltare a sistemului nervos la copil, cruia i

lipsesc reflexele de aprare i prin mobilitatea mare la aceast vrst
Lipsa noiunii de pericol i de autoaprare; tot aici intr i cazurile de
alienaie mintal;
Insuficiena educaiei sanitare a prinilor i lipsa de supraveghere a
copilului;
Rspndirea larg n comer a produselor toxice;
Absena de pe pia a altor produi chimici de uz casnic, mai eficieni
i mai puin toxici.
Severitatea leziunilor postcaustice depinde de tipul, cantitatea, concentraia i forma de

prezentare a substanei (lichid sau solid), precum i de timpul de expunere a esuturilor la
aciunea acesteia.
Tipul i concentraia substanelor caustice
Substanele alcaline
Bazele n contact cu proteinele determin apariia de proteinai, iar n combinaie cu apa
i lipidele realizeaz o reacie de saponificare. Astfel, la locul de contact apare necroz de
lichefiere.
Compuii rezultai din reacia dintre esuturi i agentul caustic favorizeaz penetrarea
restului de substan, prin creterea solubilitii acesteia. Astfel, substanele alcaline determin
leziuni profunde ce pot interesa ntregul perete al esofagului. Pe lng aciunea direct, prin
absorbia lor din lumenul esofagian, substanele alcaline favorizeaz trombozele vasculare,
determinnd astfel ischemie local ce agraveaz leziunile deja existente.
La nivelul stomacului, bazele pot fi neutralizate parial de secreia gastric acid ceea ce
limiteaz oarecum leziunile. Totui, n cazul ingestiei unor cantiti mari de agent caustic,
leziunile gastrice apar att prin aciunea direct, ct i prin cldura degajat de reacia de
neutralizare. Un alt factor de gravitate pentru leziunile gastrice l constituie o eventual
aclorhidrie preexistent.
Substanele acide
Acizii determin n contact cu esuturile o necroz de coagulare. La locul de contact
apare un strat necrotic ce mpiedic ptrunderea agentului caustic mai n profunzime. Dup ce
sunt parial tamponate de pH-ul uor alcalin al salivei, substanele acide provoac leziuni mai
uoare la nivelul esofagului care este mai rezistent la acizi dect la baze. n stomac, acidul
299
stagneaz dar acest organ este incapabil s suporte o expunere prelungit la un pH foarte sczut,
rezultnd leziuni severe ce pot interesa ntreg peretele gastric i/sau duodenal.
Ingestiile de acizi au o inciden mai redus deoarece produsele de uz casnic ce i au n
componen sunt mult mai puine, dar i datorit mirosului i gustului lor caracteristic care
avertizeaz asupra pericolului, spre deosebire de substanele alcaline ce sunt inodore i
insipide(15).
Timpul de expunere la aciunea agenilor caustici
Efectul timpului de contact cu substana caustic este echivalent cu efectul concentraiei,
n ceea ce privete profunzimea leziunilor(16). Astfel, s-a demonstrat c dup o or de la ingestia
unei baterii de ceas apar leziuni la nivelul mucoasei; dup 2-4 ore este interesat tunica
muscular, iar dup 8-12 ore survine perforaia esofagului(16).
Leziunile esofagiene sunt mai importante i din cauza calibrului mai redus al organului
care implic creterea duratei de contact.
La copil, comprimarea esofagului de ctre timus, determin o prelungire a timpului de
expunere n 1/3 superioar a acestuia, explicnd frecvena mai mare a leziunilor de la acest
nivel(18).
Simptomatologie
Modalitile de debut clinic sunt variabile. Uneori tabloul clinic este dramatic cu oc,
colaps, dispnee laringian acut, iar alteori e lipsit de manifestri spectaculoase i afeciunea
evolueaz spre stenoz, fr ca diagnosticul s fie pus.
Dac bolnavul trece de faza imediat, el intr ntr-o perioad de laten clinic, cnd
alimentaia este aproximativ normal i nedureroas. Aceasta va dura n jur de patru sptmni,
cnd stenoza postcaustic ncepe s se manifeste.
Constituirea leziunilor de scleroz colageno-fibroblastic devine dup aproximativ 30 de
zile, suficient de important pentru ca stenoza s nceap s se manifeste. Data de apariie este
variabil ntre 6 sptmni i 6 luni. Bilanul clinic din prima zi i aspectul leziunilor bucale nu
dau posibilitatea unui prognostic precoce, singura n msur, fiind esofagoscopia precoce.
Simptomatologia stenozei constituite const n: disfagie, regurgitaii, scdere ponderal.
Disfagia este simptomul caracteristic al stenozei esofagiene i cea mai precoce
manifestare. Este permanent, progresiv i nedureroas. Este de tip mecanic, n sensul c se
limiteaz la solide sau afecteaz n mod egal alimentele semisolide ct i lichidele. Uneori
bolnavul, i adapteaz alimentaia la propria stenoz, prin alegerea alimentelor ingerate, printr-o
masticaie bun i nu simte dect o simpl jen. Acest fapt devine imposibil n formele grave,
unde pn i trecerea lichidelor este dificil.
Paraclinic
- tranzit baritat
- endoscopia digestiv superioar
Diagnostic pozitiv
- anamneza: este util a afla ora ingestiei, natura, concentraia i cantitatea ingerat
- tranzitul baritat: dilataie n amonte
- endoscopia digestiv superioar: evideniaz stenoza
Materiale i metode
n spitalul de copii Sf. Maria s-a realizat un studiu retrospectiv urmrind: sexul, vrsta,
mediul de reziden, greutatea i talia, scopul ingestiei, substanele ingerate, nivelul de trai,
localizarea stenozei.
Rezultate
1. Raport pe sexe: distribuia pe sexe a fost relativ omogen, avnd 36 fete i 35 biei.
2. Mediul de reziden : 57 de copii au provenit din mediul rural nregistrnd o frecven de
80,3%, iar 14 copii au provenit din mediul urban, cu o frecven de 19,7%.
3. Vrsta de ingestie s-a calculat in luni.
300
n ceea ce privete vrsta, 19 cazuri s-au petrecut la copii cu vrsta sub un an, 26 cazuri de copii
ntre 12 i 24 luni, 12 cazuri la copii cu vrsta ntre 24 36 luni, 6 cazuri la copii ntre 36 48
luni, dou cazuri au avut loc la copii cu vrsta ntre 48 60 luni, iar 6 cazuri au inclus copii ntre
60 72 luni.
4. Evaluarea deficitului ponderal (figura 1). La evaluarea greutii s-au descoperit 8 copii
supraponderali, 5 copii cu greutate normal, 11 copii cu deficit ntre 0 9%, 20 copii cu deficit
ntre 10 29%, 20 de copii cu deficit ntre 20 29% i 7 copii cu deficit peste 30%.
Figura 1. Evaluarea deficitului ponderal

5. Localizarea stenozei. Stenoza s-a localizat n 15 cazuri n treimea inferioar a esofagului
(21,7%), n 24 ditre cazuri n treimea medie(34,8%), iar n 30 de cazuri n treimea superioar
(43,5%).
6. Dilatatii esofagiene cu bujii Savary au fost necesare la 34 de copii.
7. Tehnica operatorie. n ceea ce privete tehnica operatorie, s-a recurs la plastie cu tub gastric n
34 de cazuri (52,1%) i la plastie cu colon n 27 cazuri (47,9%).
8. Evoluia postoperatorie imediata (tabel 2) a fost bun n 38 de cazuri (53,5%), relativ bun n
18 cazuri (25,4%), dificil n 14 cazuri (19,7%), iar despre un caz nu s-au mai gsit date n
sistem din motiv de neprezentare.
Tabel 2. Evoluie postoperatorie imediat
Evolutie postoperatorie
Buna
Relativ buna
Dificila
Total
Lipsa sistem
Total
Nr. cazuri
38
18
14
70
1
71
Procent
53,5%
25,4%
19,7%
98,6%
1,4%
100%
9. Complicaiile tardive au constat n ocluzie n 4 cazuri (cu o frecven de 5,6%), stenoz

cervical n 26 de cazuri (16,9%), fistul cervical n 11 cazuri (15,5%), reluarea anastomozei n
11 cazuri (15,5%), ulcer gastric ntr-un caz (1,4%), diverticuli esofagieni n 18 cazuri (25,4%) i
anemie n 24 cazuri (33,8%).
10. Decese. S-au nregistrat 6 decese (8,5%) postoperatorii ( 3 n cazul plastiilor cu tub gastric i
3 n cazul plastiilor colice).
Discuii
Necesitatea de a inlocui esofagul nativ a scazut datorita perfectionarii metodelor de
tratament , cat si prin cresterea eficientei metodelor de preventie.
301
Stenozele esofagiene postcaustice constituie o entitate patologic care aparine pe de o

parte perioadei industriale i pe de alt parte rilor in curs de dezvoltare.
Dei au fost descrise numeroase procedee de inlocuire a esofagului (stomac, colon, jejun,
proteze, etc) cei mai muli utilizeza stomacul sau colonul pentru neoesofagul creat.
Concluzii
n ansamblu arsurile postcaustice la copii:
-sunt mai frecvente n mediu rural i n familii dezorganizate;
-au maximum de inciden ntre 1 i 4 ani;
-numrul cazurilor de arsuri postcaustice se menine mare n ara noastr comparativ cu rile
dezvoltate.
Bibliografie
1. Borroel R.V., Lopez G.L. Caustic esophageal burns: experience in the children.
Departament of Pediatrics, Aarhus Municipal Hospital, Denmark. Acta Paediatr. 1994 Feb; 83
(2): 212-5
2. Christensen H.b.T. Ingestion of caustic agents. Epidemiology, pathogenesis, course,
complication and prognosis. Ugeskrift For Laeger 1993; 155:2379-2382.
3. Haghighat M., Ghahramani L. Caustic ingestion in children: A prospective study in
64 cases. Irri J. Med. Sci. 1997; 22 (1&2): 19
4. Manea Madalina, Comisel Gabriela Preventia accidentelor post caustice la copii
este sau nu o necesitate. Centrul national de studii pentru medicina de familie filiala Craiova,
2003
5. Sugawa C, Lucas CE Caustic injury of the upper gastrointestinal tract in adults: a
clinical and endoscopic study. Surgery 1989; 106: 802-807
PNEUMONIILE DE ETIOLOGIE MYCOPLASMA LA COPII

Liuba Neamu
(Conductor tiinific - profesor univesitar Svetlana ciuca)
Summary
Mycoplasma etiological agent of pneumonia in children
The study included 56 children (aged 5 months to 7 years) with acute pneumonia and specific
antibodies for presents of Mycoplasma infection (M.pneumoniae, M.hominis) were determined.
Our study demonstrates that in Mycoplasma infection frequency of pulmonary complication
(atelectasis, pleural effusion) increases, airways hyper responsiveness is higher than in children
without Mycoplasma infection.
Rezumat
Studiul a inclus 56 copii (5 luni - 7 ani) cu diagnosticul de baz pneumonie, la care au fost
apreciate imunoglobulinele specifice pentru infecia micoplasmic (M.pneumoniae, M.hominis).
Studiu a demonstrat c n infecia micoplasmic complicaiile pulmonare (atelectazie, placa
pleural interlobar), hiperreactivitatea bronic au o frecven mai mare, comparativ cu grupul
de copii la care infecia micoplasmic nu a fost identificat.
Actualitatea
Pneumonia comunitar (extraspitaliceasc) prezint una din cele mai grave forme ale
infeciilor respiratorii acute la copii, cu rata nalt de mbolnvire [3]. Letalitatea din pneumonie,
n rile dezvoltate, este 8-9% din toate cauzele decesului copilului primelor 5 ani de via.
302
Incidena pneumoniei n rile Europei i Americii de Nord constituie 34-40 cazuri la 1000 copii.
In Republica Moldova prevalena pneumoniilor comunitare la copil constituie 110-150 la 10000
pe parcursul diferitor ani.
Pe parcursul ultimului deceniu la copii a crescut rata etiologic a pneumoniilor comunitare cu
agenii atipici (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae), care constituie 7-20%
din numrul total de pneumonii cu factorul etiologic determinat, iar n grupele copiilor ce
frecventeaz instituiile precolare i preuniversitare - pn la 50%. Lipsa semnelor clinice i
radiologice patognomice a infeciei micoplasmice face deseori diagnosticul clinic dificil,
determinnd astfel efectuarea investigaiilor seroimunologice i microbiologice [5,6]. Depistarea
agentului patogen argumenteaz administrarea tratamentului antibacterian raional i prevenirea
dezvoltrii complicaiilor pulmonare, extrapulmonare.
Conform datelor literaturii de specialitate, prezena M.pneumoniae este unul din factorii, care
faciliteaz apariia dereglrilor n imunitatea local respiratorie, n structura i funcia cilor
respiratorii (aciunea citopatic, dereglarea funciei evacuatoriei a epiteliului), favorizeaz
alterarea biosintezei macromoleculare i activitii metabolice a celulelor epiteliale. Persistena
de lung durat a Mycoplasmei n celulele epiteliale, esutul limfoid al inelului Pirogov
determin evoluia mai sever a proceselor inflamatorii pulmonare nespecifice. Imunitatea la
infecia micoplasmic este tranzitorie, fapt care condiioneaz recurene frecvente ale patologiei
bronhopulmonare [1,2,4].
Scopul studiului const n evaluare clinic a infeciei M.pneumoniae i M.hominis la copii cu
pneumonie.
Materiale i metode
n studiu au fost inclui 56 copii, n vrsta de 5 luni 7 ani cu diagnosticul de baz
pneumonie acut. Criteriile de exludere n studiu au constituit: prezena malformaiilor
pulmonare (agenezie pulmonar, aplazie pulmonar, etc.), pneumonie ca boala concomitent n
procesele cronice bronho-pulmonare (fibroza chistic, alveolita fibrozant, boala broniectatic,
etc.), vrsta mai mic de 5 luni i mai mare de 7 ani.
Diagnosticul de bronhopneumonie a fost confirmat prin sindromul de condensare pulmonar cu
tuse, tahipnee, tiraj toracic, raluri, opaciti la radiologia cutiei toracice.
Infecia micoplasmic a fost demonstrat prin prezena anticorpilor specifici de tip IgG i
IgM la M.hominis i M.pneumoniae n titru diagnostic (metoda imunoenzimatic cu utilizarea
seturilor Humana Germania).
Rezultate
Prin cercetri clinico-serologice infecia micoplasmic a fost confirmat la 40 copii (lotul de
studiu pacienii Mycoplasma-pozitivi), din care la 72 % copii pneumonie a fost asociat cu
bronita acut obstructiv, 23 % cu astm bronic, diagnosticul de baz bronhopneumonie a fost
stabilit n 5% cazuri. Din numrul total de copii din lotul de studiu pneumonie complicat cu
sindrom toxiinfecios a fost prezent n 17,5 % cazuri. Manifestrile respiratorii superioare s-au
depistat n 40% cazuri. Rezultatele anamnestice ale bolii au evideniat prezena epizoadelor
repetate de pneumonii n acest lot de copii n 43% cazuri, epizoade de wheezing recurent n 48%
cazuri, durata sindromului obstructiv a constituit 6,30,17 zile (p<0,01). Aceast sugereaz c
infecia micoplasmic induce hiperreactivitate bronic, controlul sindromului obstructiv devine
mai dificil n comparaie cu pacienii fr infecia micoplasmic. La 17 copii n acest grup a fost
diagnosticat dermatita alergic.
Investigaii imagistice (radiografia cutiei toracice) la copiii Mycoplasma-pozitivi n 25 %
cazuri a pus n eviden localizare unilateral a pneumoniei, n 75 % erau afectai ambii plmni.
Din numrul total de examinri radiologice efectuate n acest grup de pacieni n 13 % cazuri au
fost prezente atelectazii, n 15 % cazuri placa pleural interlobar (des.1).
303
1.
2.
3.
Desenul 1. radiografiile cutiei toracice n infecia cu Mycoplasma (nr.1 i 2) i infecia cu

Str.viridans (nr.3)
Serologic la 17 pacieni din lotul de studiu a fost determinat titru de anticorpi specifici IgM la
M.pneumoniae 0,450,06 (cut-off 0,34) i IgG 0,440,02 (cut-off 0,35), infecia respiratorie
provocat de M.hominis a fost confirmat la 13 copii IgM 0,250,15 (cut-off 0,24), IgG 0,960,2
(cut-off 0,29) i mixt infecia (M.hominis i M.pneumoniae) s-a realizat la 10 copii IgG 0,800,2
(cut-off 0,28) i Ig G 0,500,07 (cut-off 0,33) (figura 1).
Figura 1. Nivelul anticorpilor specifici la Mycoplasma la copii cu pneumonii

Lotul martor a inclus 16 copii fr infecia micoplasmic (pacienii Mycoplasma-negativi),
din care n 50% cazuri pneumonia a fost asociat cu bronita acut obstructiv, n 25% cu astmul
bronic i diagnosticul de baz pneumonie a fost stabilit n 25 % cazuri .
Nivelul seric al anticorpilor specifici de tip IgM M.pneumoniae n acest lot de copii a
constituit 0,10,02 (cut-off 0,25) i IgG 0,140,02 (cut-off 0,27) (figura 1).
La 24 % de copii au fost prezente semnele respiratorii catarale, epizoade repetate de
pneumonii n 31 % cazuri, epizoade de wheezing recurent la 37,5% pacieni, durata sindromului
obstructiv 4,50,3 zile i la 3 pacieni fonul alergologic a fost complicat prin prezena dermatitei
alergice.
Datele investigaiilor radiologice pulmonare au evideniat localizare infiltratului pulmonar n
75% cazuri unilateral pe dreapta i n 25% cazuri bilateral. La 2 copii au fost prezente
complicaii: 1 a prezentat sindromul toxiinfecios i la un copil a fost diagnosticat reacia
pleurei interlobare pe dreapta.
Discuii
304
M.pneumoniae, M.hominis prezint tropism fa de epiteliul ciliar al cilor respiratorii,

efectund citoadezie cu ajutorul proteinei de adeziune P1, ceea ce favorizeaz protejarea
microorganismului de clearence-ul mucociliar. Un alt mecanism de alterare epitelial este
producerea peroxidului de hidrogen, efectul citopatic al cruia const n producerea pierderii
activitii ciliare i n final, alterare epitelial. Peroxidul de hidrogen distruge membrana
eritrocitar i produce hemoliza in vitro, alterarea antigenului eritrocitar i aglutininelor la rece.
Acestea aglutinine la rece aglutineaz eritrocitele in vitro la temperatura 4C i acioneaz ca
autoanticorpi [1].
Ponderea nalt a infeciei micoplasmice la copii n afeciunile respiratorii, care determin o
hiperreactivitate bronic important argumenteaz necesitatea studierii acestui germen pentru
elaborarea programelor eficiente de tratament n pneumologie pediatric.
Concluzii
Infeciile cilor respiratorii inferioare la copii induse de microorganismele din familia
Mycoplasmataceae (M.pneumoniae, M.hominis) se caractarizeaz prin frecvena crescut a
complicaiilor pulmonare (atelectazii, placa pleural interlobar). Studiu a demonstrat importana
stabilirii diagnosticului etiologic al pneumoniilor comunitare la copii pentru ajustarea
tratamentul antibacterial.
Bibliografie
1. Leticia Alves Vervoloet, C.Marguet, P.Camargos.// Infection by Mycoplasma pneumoniae
and its importance as an etiological agent in childhood community-acquired pneumonias, The
Brazilian Journal of Infectious Disease 2007; 11(5):507-514
2. Mai M Youssef, Nagwe A Kantousk, Samar El Maamoon, Chlamydia and Mycoplasma
pneumoniae infection in Children with bronchial asthma Research Journal of Medicine and Medical
Sciences, 3(2): 164-172, 2008
3. ., ., . // Streptococcus pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae Chlamidia pneumoniae ,
2005; 3: 43-47
4. ., ., .//
, - 2001, . 13-16
5. . . // - 2002; 10
(20): 915918
6. ..
. .. ,
" ".2000; 2
ROLUL PSEUDOCOLINESTERAZEI N EVOLUIA CLINIC A

GLOMERULONEFRITEI PRIMARE LA COPII
Angela Ciuntu
Summary
The role of pseudo cholinesterase in clinical evolution
of primary glomerulonephritis in children
Evaluation of the pseudocholinesterase activity represents one of the major criteria for
differential diagnosis in various clinical forms of glomerulonephritis. This may be applied in the
assessment of the severity, inflammation intensity and outcomes prognosis.
Rezumat
305
Determinarea activitii pseudocolinesterazei reprezint un criteriu diferenial-diagnostic n

diferite variante ale glomerulonefritei, de apreciere a gravitii, intensitii procesului inflamator
i de prognozare a complicaiilor.
Actualitatea temei
Actualitatea problemei glomerulonefritei este determinat de creterea continu a
morbiditii, evoluiei clinice dominante de severitatea sindromului nefrotic acut, modificrilor
funcionale, morfologice i biochimice, tendin de recidivare, acutizrilor frecvente, procentul
nalt de cronicizare i invalidizare.
Glomerulonefrit acut (GNA) la copii, spre deosebire de aduli, m 80-90% de cazuri se
finiseaz cu nsntoire, dar n 5-20% cazuri are loc evaluarea n glomerulonefrita cronic
(GNC). (6,7).
n ultimul timp o atenie deosebit se acord mecanismelor nespecifice, ce contribuie att
la progresarea glomerulonefritei ct i la progresarea complicaiilor, preponderent a insuficienei
renale.
Actualmente nu exist studii complexe ce ar permite elaborarea unui program diagnostic
pentru estimarea factorilor de risc i aprecierea rolului lor n evaluarea glomerulonefritei (GN) n
dependen de activitatea procesului patologic, metoda de tratament, de prognozare imediat i la
distan.
Printre multiplele probleme legate de diversitatea clinic, prognostic-evolutiv a maladiilor
renale, n literatur a fost semnalat cu tot mai mare insisten rolul unor parametri biochimici ce
caracterizeaz starea ficatului la copiii bolnavi cu patologia renal, rolul lor n patogenia
complicaiilor.
Pseudocolinesteraza (PCE), enzim seric sintetizeaz n hepatocite, servete ca test ce
reflect starea funcional a ficatului, funcia proteosintetic a acestuia. Determianarea activitii
pseudocolinesterazei i-a gsit o larg rspndire prin rolul ei n metabolizmul esterilor colinei n
organizm. (4,5).
Dup cum se tie patologia glomerular se caracterizeaz prin tulburri de divers grad al
permeabilitii filtrului glomerular. Momentele iniiale n apariia proteinuriei servesc defectele
de focar ale membranei bazale glomerulare care se pot produce sub form de microperforaii,
denudare de focar a podocitelor. Prin aceste defecte de focar proteinele trec n cavitatea capsulei,
ceea ce modific sarcina electric a peretelui capilar i conduce la apariia proteinuriei. n acest
context un interes deosebit prezint determinarea n urin a pseudocolinesterazei(PCE). Aceasta
este o enzim seric cu o mas molecular mare(348kDa),care nu se conine n esutul renal i
elementele figurate ale sngelui, iar n condiii fiziologice practic nu trece prin filtrul renal.
(1,2,3,8).
Obiectivele lucrrii
Estimarea pseudocolinesterazei n serul sanguin i urin i rolul clinico-evolutiv la copii cu
GN primar.
Material i metode
Studiul dat este axat pe un lot de 155 copii cu vrsta cuprins 3-18 ani, cu glomerulonefrit
primar, n stadiul funcional compensator, tratai n secia nefrologie ICSOSMiC.
Copii au fost repartizai n 2 loturi:
I.Glomerulonefrit acut (GNA) 105 copii.(67,74%)
II.Glomerulonefrit cronic(GNC) 50 copii. (32,26%)
Fiecare lot a fost repartizat n subloturi.
1.GNA sindrom nefritic- 50 copii. (47,62%)
GNA sindrom nefritic cu retenia ureei-15 copii. (14,29%)
GNA sindrom nefrotic-15 copii. (14,29%)
GNA sindrom nefrotic evoluia trenant-15 copii. (14,29%)
306
GNA sindrom nefrotic, hipertensiune,hematurie-10 copii. (9,52%)

2.GNC forma nefrotic-20 copii. (40%)
GNC forma mixt-20 copii. (40%)
GNC forma hematuric-10 copii. (20%)
Copii au fost examinai n dinamica maladiei, perioada manifestrilor clinice sau acutizrii
i perioada remisiei. Grupul de control au constituit 20 copii practic sntoi.
Diagnosticul clinic a fost stabilit n baza acuzelor,datelor anamnestice, examenului
obiectiv, ct i datelor paraclinice. Pentru confirmarea diagnozei clinice au fost efectuate
urmtoarele examinri: hemoleucograma, sumarul urinei, urina la protein timp de 24 ore,
analiza biochimic a sngelui cu aprecierea colesterolului, B-lipoproteidelor, ionograma,
coagulograma. Pentru a spori eficiena diagnostic a metodelor tradiionale a fost evaluat
activitatea pseudocolinesterazei (PCE) n ser i urina n dinamica maladiei.
Activitatea(PCE) s-a apreciat conform instruciei n setul de reactive BIO-LA-TEST,
LACHEMA, Cehia. Pentru prelucrarea rezultatelor a fost folosit metoda statistic cu apricierea
mrimei aritmetice medii [X], devierea medie ptrat [S] , eroarea medie a mrimei aritmetice
medii [m].
Rezultate i discuii
n tabelul 1 sunt expuse rezultatele studiului activitii PCE n serul sanguin la pacienii cu
glomerulonefrit acut i cronic n perioada manifistrilor clinice i remisie clinico-paraclinic.
Studiile efectuate demonstreaz o cretere a activitii PCE n serul sanguin n toate
variantele GN. Cele mai pronunate modificri ale activitii PCE n ser au fost consemnate la
copii cu sindrom nefrotic i sindrom nefrotic evoluie trenant a GNA n perioada manifestrilor
clinice cnd activitatea enzimei a sporit practic de 2,0 ori n raport cu valorile normale
(100,4714,93mmol/l i 98,9513,25mmol/l, p<0,01). Dimpotriv,n sindromul nefritic i
sindromul nefritic cu retenia ureei practic nu s-au nregistrat modificrile veridice ale activitii
PCE serice n raport cu valorile normale.
O sporire autentic de 1,6 ori a indicelui menionat s-a consemnat i la copii cu GNC
forma nefrotic i GNC form mixt fr hipertensiune n acutizare(75,017,58mmol/l, p<0,01 i
77,8017,57mmol/l). n perioada remisiei activitatea PCE practic atinge valorile martorului.
Creterea activitii PCE este legat de intensificarea proceselor biosintetice n ficat n
glomerulonefritele primare, i poart un caracter compensator-adaptativ ca rspuns la perderile
excesive pe cale renal ale proteinelor plasmei sanguine.
Tab.1
307
Activitatea pseudocolinesterazei n serul sanguin la copii cu glomerulonefrit primar

Not: n raport cu indicele respectiv: *P<0,05;**P<0,01;***P<0,001
P-autenticitatea n comparaie cu indicele respectiv nregistrat n acutizare.
Rezultatele de determinare a activitii PCE n urin la copii cu GNA i GNC au fost
incluse n tab.2 din care deducem, c nivelul funcional al PCE n urin s-a majorat la toi copii
att cu GNA ct i GNC. Astfel n perioada manifestrilor clinice la pacienii cu diverse forme
clinice ale GNA activitatea PCE a crescut autentic de 1,5-1,7 ori n raport cu grupul martor.
Tab.2
Activitatea pseudocolinesterazei(PCE) n urina la copii
cu glomerulonefrit (nmol/s.g creatinin)
Grupa de cercetare
Acutizare
Remisie
Martor(n=20)
0,620,031
0,620,031
1.GNA, sindrom nefritic (n=50)
0,940,05***
0,760,05*; p<0,05
2.GNA, sindrom nefritic cu retenia
0,980,07***
0,690,076; p<0,01
ureei(n=15)
3.GNA, sindrom nefrotic(n=15)
1,050,18***
0,680,11
4.GNA, sindrom nefrotic, evoluie trenant
1,020,14*
0,760,13
(n=15)
1.GNC, forma nefrotic (n=20)
1,440,18***
1,070,14**
2.GNC, forma mixt cu hipertensiune (n=10)
2,930,28***
1,970,01***; p<0,05
3.GNC forma mixt fr hipertensiune (n=10) 2,040,27***
4.GNC, forma hematuric (n=10)
1,120,16*
0,720,11
Not: n raport cu valorile martorului:*P< 0,05 ** P< 0,01 *** P< 0,001P- autenticitatea n
comparaie cu indicele respectiv nregistrat n acutizare.
n perioada remisiei activitatea PCE n urina scade fa de valorile iniiale , pn la nivelul
Pseudocolinesteraza
Grupa de cercetare
Perioada manifestrilor
Perioada remisie
clinice
Martor(n=20)
49,601,96
49,60 1,96
1.GNA,sindrom nefritic (n=50)

2.GNA,sindrom nefritic cu retenia ureei
(n=15)
3.GNA,sindrom nefrotic(n=15)
4. GNA sindrom nefrotic evoluie trenant
( n=15)
5. GNA sindrom nefrotic,hipertensiune,
hematurie
( n=10)
61,26 2,40***
60,61 3,61*
48,342,07; p<0,01
46,622,29; p<0,01
100,4714,93**
71,2910,74
98,9513,25**
70,0810,86
52,937,59
50,907,2
1. GNC form nefrotic
75,017,58**
58,314,91
( n=20)
2. GNC forma mixt cu hipertensiune (n=10) 55,794,30

50,343,93
Fr hipertensiune ( n=10)
77,8017,57
3. GNC form hematuric ( n=10)
55,358,63
51,463,94
martorului, cu excepia GNA sindrom nefritic, cnd normalizarea enzmei nu s-a produs, nectnd
la tendina de reducere a acesteia. Cercetrile efectuate au demostrat, c cea mai pronunat
enzimurie pseudocolinesterazic s-a nregistrat n GNC form mixt cu hipertensiune (sporire de
4,7 ori fa de valorile normale). Pentru celelalte variante clinice ale GNC sunt caracteristice
308
valori mai reduse ale PCE n urin. Astfel forma mixt fr hipertensiune decurge cu o sporire de
3,3 ori a nivelului PCE n urin (2,040,27nmol/ls.g creatinin), iar forma nefrotic cu o cretere
de 2,3 ori (pn la 1,440,18 nmol/ls.g creatinin, P0,001 n raport cu 0,620,031 nmol/s.g
creatinin n norm. n perioada remisiei nivelul de enzimoactivitate PCE n urin n GNC
descrete, continund s rmn la valori majorate, peste nivelul de enzimoactivitate al
martorului.
Astfel, rezultatele cercetrilor denot c n diverse forme clinice ale GN au loc tulburri de
diferit grad ale permeabilitii filtrului glomerular. Creterea pregnant a activitii PCE n urin
se atest n GNC forma mixt cu hipertensiune i fr hipertensiune, ceea ce indic la leziuni
pronunate ale membranelor bazale glomerulare i care decurg cu micorarea funciilor renale i
rezistena la terapia efectuat. n GNC formele nefrotic i hematuric se constat o cretere mai
puin exprimat a activitii PCE n urin, determinat dup cum se vede, de prezena unor
modificri mai moderate ale permeabilitii filtrului glomerular caracteristice pentru aceste
forme ale maladiei.
n rezultatul fibrozei tubulo-interstiiale n glomerulonefrit are loc ngroarea membranei
bazale, dereglri morfo-funcionale a celulelor epiteliale a tubilor renali, i interstiiului renal cu
eliberarea enzimelor ce au o localizare intracelular deferit.
Dup cum se tie la lezarea epiteliului canaliculelor renale n urin se elimin n mod
succesiv enzime cu o localizare intracelular diferit. Se poate admite, c n glomerulonefrit are
loc intensificarea proceselor de pinocitoz i afectarea citomembranelor epiteliului tubular. Este
dovedit, c n urma intensificrii proceselor de endocitoz indus n celulele epiteliului
canaliculelor renale crete activitatea funcional a lizozomilor i se poate instala o nefropatie
osmotic, care se caracterizeaz prin vacuolizarea i edematizarea celulelor epiteliale.
Un alt mecanim, se conduce la fermenturie, poate fi dereglarea integritii pereilor
celulelor epiteliale a canaliculilor renale de ctre macromoleculelor proteice i eliberarea
enzimelor n urin.
Concluzii
Evaluarea activitii PCE n serul sanguin i urin la copii cu glomerulonefrit primar
permite de a determina gradul de alterare tisular renal, servete ca marcher de apreciere a
localizrii procesului patologic n rinichi, fazei procesului, prognozarea complicaiilor i
exodului maladiei.
Bibliografie
1. Zoja C.,Morigi M.,Remuzzi G. et al.Proteinuria and phenotypic change of proximal
tubular cells.J Am Soc Nephrol 2003;14:36-41
2. .., .., ..
- . 2005;6:29-30.
3.Westhuyzen J.,Endre Z.H.,Reece G. et al. Measurement of tubular enzymiria facilitates
early detection of acute renal impairment in the intensive care unit.Nephrol Dial Transplant
2003;18:543-551.
4. Herget-Rosenthal S.,Poppen D.,Hiasing J. et al. Prognostic Value of Tubular Proteinuria
and Enzymuris in Nonoliguric Acute Tubular Necrisis.Clin Chem 2004;58:312-316.
5. Abbate M.Zoja C. How does proteinuria cause progressive renal damage?
J.Am.Soc.Nephrol. 2006, 17: 2974-2984
6. Narchi H. Nefrotic syndrome relapse need for a better evidence based definition. Arch.
Dis Child 89(4): 395, 2004.
7. Ostalska-Nowicka D., Zaclivieja J. et al. Prognostic value of glomerular immaturity in
the nephrotic syndrome in children. Ped.nephrol. 19, p.33-35, 2009.
8. .. .
. 1990; 7:3-6
309
ASPIRAIA DE CORPI STRINI N CILE RESPIRATORII LA COPIL

Nicolae Gafiiuc, Natalia Pascal
(Conductor tiinific - Petru Martalog, doctor n medicin, confereniar universitar)
Summary
Foreign body aspiration in airways of children
Foreign body aspiration in children is a worldwide health problem which often results in
life threatening complications. More than three quarters of foreign body aspirations occur among
children younger than 3 years. Organic materials such as nuts, seeds and bones are most
commonly aspirated. The inhalation of a foreign body may cause a wide variety of symptoms,
and early diagnosis is associated with the successful removal of the inhaled foreign body.
Nowadays, regardless of radiographic findings, if foreign body aspiration is suspected,
bronhoscopy become essential, first to confirm the diagnosis and also because it can be used for
therapeutic treatment in the same stage.
Rezumat
Aspiraia de corp strin la copil este o problem de sntate n toat lumea care adesea se
soldeaz cu complicaii ce amenin viaa. Mai mult de trei ptrimi din aspiraiile de corp strin
se ntmpl la copiii mai mici de 3 ani. Substane organice ca nuci, semine i oase snt cel mai
frecvent aspirate. Inhalarea unui corp strin poate cauza o varietate larg de simptome, iar
diagnosticul precoce este asociat cu nlturarea de succes a corpului strin aspirat. n zilele
noastre, indiferent de constatrile radiologice, dac aspiraia de corp strin este suspectat,
bronhoscopia devine esenial, n primul rnd pentru a confirma diagnosticul i de asemenea
pentru c poate fi utilizat pentru tratament terapeutic la aceeai etap.
Actualitatea temei
Aspiraia de corpi strini(ACS) n cile respiratorii la copil este un incident relativ
frecvent, care accentueaz probleme legate de supravegherea insuficient a copiilor din partea
prinilor sau a ngrijitorilor, probleme legate att de diagnosticarea precoce, ct i de
complicaiile aprute n urma aspiraiei de corpi strini. Copiii tind s exploreze mediul
nconjurtor introducnd diferite obiecte n cavitatea bucal, de aceea n asemenea cazuri exist
un risc nalt de aspiraie.
De regul, aspiraia de corpi strini este urmat de apariia diferitor semne clinice: tuse,
wheezing, dispnee, observate n majoritatea cazurilor. Alte simptome ar fi: cianoza, tahipneea,
stridorul. Cteodat, aspiraia de corpi strini poate fi absolut asimptomatic 2. n majoritatea
cazurilor, ACS se produce la domiciliu. Dac nu exist o anamnez evocatoare, dar apare
simptomatologia sus-numit, cu debut brutal i diurn, trebuie s se suspecte ACS. n dependen
de mrimea, localizarea i natura corpului aspirat- organic sau anorganic, radiografia cutiei
toracice are un rol semnificativ n diagnosticul precoce al ACS. Totui, la suspiciunea aspiraiei
de corp strin n cile respiratorii, bronhoscopia devine prima metod n confirmarea
diagnosticului, fiind utilizat i ca metod de tratament printr-o singur manevr. Nefiind
diagnosticat la timp, aspiraia de corpi strini poate determina sechele pe termen lung de tip
broniectazie i infecii pulmonare recidivante3.
Anumite alimente, cum ar fi seminele (de diverse origini), nucile, alunele, boabe de
fasole, grunte, fragmente de oase sau obiectele de mici dimensiuni (nasturii, monedele,
jucriile mici), pot fi inhalate foarte uor de ctre copii. Astfel de corpi strini pot cauza blocajul
total sau partial al cilor aeriene. De obicei, datorit particularitilor anatomice ale bronhiilor, un
obiect strin inhalat, dup ce trece prin trahee, ajunge n bronhia principal dreapt. Pe
310
radiografiile toraco-pulmonare majoritatea obiectelor apar radioopace (cele radiotransparente,

cum ar fi cazul alunelor sunt mult mai greu de vizualizat i apoi de extras).
Obiectivele lucrrii
Evidenierea vrstei copilului la care preponderent are loc ACS
Tipul i localizarea CS n cile respiratorii
Iportana diagnosticului precoce al ACS i riscul complicaiilor n caz de diagnostic
tardiv
Evidenierea unor particulariti ce in de diagnostic i bolile concomitente la copil.
Accentuarea problemei ce ine de supravegherea copiilor de vrst fraged
Material i metod
Studiul retrospectiv, bazat pe analiza foilor de observaie, a fost efecuat n cadrul IMSP
ICDOSM i C, secia pneumologie, cuprinznd un lot de pacieni n numr de 15, ntr-o
perioad de 2 ani i 3 luni (1.01.2008-31.03.2010). La toi pacienii s-a urmrit vrsta, sexul,
motivele internrii, intervalul de timp de la aspiraie la diagnostic, semnele clinice la debut i la
momentul adresrii, aspectele radiologice, rezultatele bronhoscopiei, evoluia, complicaiile i
unele particulariti clinico-evolutive.
Rezultate
n cadrul studiului efectuat, s-a stabilit c majoritatea pacienilor diagnosticai cu ACS,
aveau vrsta cuprins ntre 1-3 ani, excepie fcnd doar doi copii- unul din ei avea doar 6 luni,
cellalt 9 ani. S-a observat c aspiraia de corpi strini predomin uor la sexul masculin
(53,33%) fa de cel feminin (46,66%) (tabel 1). Intervalul de timp de la producerea aspiraiei de
corpi strini pn la diagnosticare a variat de la caz la caz, limitele oscilnd ntre 2 zile i peste 3
luni, majoritatea fiind internai la aproximativ 2 sptmni de la momentul aspiraiei. Dintre
simptome, cel mai frecvent depistate au fost tusea (100%) i dispneea (80%) (tabel 1). Un semn
clinic prezent la fel n 80% cazuri a fost febra. Aceasta se explic prin ntrzierea n precizarea
diagnosticului i asocierea infeciei bacteriene. Cianoza a fost depistat doar la 13,33% din
pacieni, acetia fiind spitalizai la aproximativ 3 zile de la aspiraia de corpi strini.
Tabel 1
Caracteristicile pacienilor privind vrsta, sexul i principalele simptome
Grupa de vrst
0-1 an
1-2 ani
2-3 ani
3-10 ani
%
6,6
53,3
33,3
6,6
Sexul
Masculin
Feminin
%
53,3
46,6
Simptome
Tuse
Dispnee
Febra
Cianoza
Tahipneea
%
100
80
80
13,33
13,33
Pn a fi internai n secia Pneumologie a ICDOSM i C, aproximativ jumtate din

pacieni au primit tratament cu antibiotice fie n cadrul altor spitale, fie n condiii de ambulator.
Bronhoscopia ofer un diagnostic absolut prin identificarea corpului strin i a consecinelor
aspiraiei lui (endobronita, traumatisme, edeme, granulaii). Efectundu-se antibiograma la 40%
de bolnavi, s-a constatat o rezisten considerabil a microorganismelor depistate n lavajul
bronic la o serie de antibiotice (tabel 2).
Tabel 2
Antibioticele la care microorganismele depistate aveau rezisten
Microorganismul
Rezistena la
311
Streptococcus viridans
Haemophilus influenzae
Enterobacter cloacae i Enterobacter
agglomerans
Escherichia coli
Benzilpenicilina, Ampicilina, Eritromicina

Haginat(cefuroxime), Gentamicina
Trikaxon (ceftriaxon), Norfloxacin
Haginat(cefuroxime), Augmentin,
Cefotaxim, Trikaxon (ceftriaxon), Ceftazidim,
Cefoperazona, Gentamicina
Ampicilin, Cefazolin, Haginat(cefuroxime),
Gentamicin
Ampicilin, Cefazidim
Pe lng ACS, la un copil de 1 an i 10 luni s-a depistat invazie cu helmini. S-a constatat
c 26,6% din pacieni aveau anemie feripriv de gradul I. La 20% din copii s-a evideniat i o
hepatomegalie, ficatul ieind de sub rebordul costal cu 2-3 cm. n toate cazurile s-a efectuat
examenul radiologic, dar corpi strini radioopaci nu s-au evideniat. Erau prezente doar semne
radiologice indirecte care sugerau prezena de corp strin. Unul din aceste semne a fost
atelectazia, ntlnit n 33,3% i anume atelectazia lobului mediu. n rest, conform examenului
radiologic, s-a constatat bronhopneumonie bilateral la 40% de bolnavi i peumonie n focar
60%, fiind implicate mai frecvent segmentele S3, S4 i S5(fig.1).
La efectuarea bronhoscopiei, n toate cazurile s-au decelat doar corpi strini organici, i
anume alimente: os de pete (6,6%), os de gin (6,6%), semine floarea soarelui (26,6%), coji
de semine (13,3%), miez de nuci (20%), fragmente de arahid (13,3%), un caz cu aspiraie de
coaj de pine (copilul n vrst de 6 luni)(fig.1) i un caz de aspiraie a unui bob de piper negru.
Localizarea corpilor strini n cile respiratorii a fost urmtoarea: regiunea carinei (6,6%),
bronia dreapt (53,3%), bronia stng (20%) i n ambele bronii (20%).
Repetarea bronhoscopiei pentru extracia fragmentelor restante s-a nregistrat doar ntr-un
singur caz. Prima bronhoscopie s-a efectuat la
SCM de copii V. Ignatenco n cadrul creia
s-a extras fragment de arahid din bronhul
inferior pe dreapta. Peste 2 luni i o sptmn
copilul este spitalizat n secia Pneumologie
din cadrul ICDOSM i C. Avnd o anamnez
fr cazuri de reaspiraii de corpi strini, dar
totodat suspectndu-se aflarea unui fragment
de arahid restant, se decide reefectuarea
bronhoscopiei, n urma creia s-a decelat o
bucic de arahid, numai c de aceast dat
n bronhul inferior stng.
Complicaii legate de efectuarea
bronhoscopiei nu s-au nregistrat. n schimb,
complicaiile cauzate de prezena corpilor Fig.1. MC 6 luni. Corp strin n bronia dreapt
(coaj de pine). Pneumonie polisegmentar
strini, ndeosebi cele infecioase erau
pe dreapta cu component atelectatic n S3.
prezente n majoritatea cazurilor.
Discuii
Cele 15 cazuri ntlnite pe parcursul a 2 ani i 3 luni denot c ACS este un incident
relativ frecvent la copil. Incidena maxim a ACS n cile respiratorii rmne a fi ntre 1-3 ani
(86,6%), n literatur fiind ntlnit la 79%1. Tang LF et al. raporteaz o frecven de 82,6% la
grupa de vrst 1-3 ani. Conform psihologiei medicale a vrstelor, aceasta este perioada n care
toate percepiile i activitile snt centrate pe gur 18. Copilul devine curios, ncepe s mearg,
avnd acces mai mare la ceea ce-l nconjoar, cercetnd obiectele i alimentele cu gura. Odat
ptrunse n cavitatea bucal, obiectele sau alimentele care nu corespund vrstei (miez de nuc,
312
semine, arahide, etc.) pot ajunge foarte uor n cile respiratorii. Acest fapt se datoreaz
urmtorilor factori7:
Tendina copiilor de a fugi sau de a se juca n timpul alimentaiei;
Absena molarilor- scade abilitatea de a mesteca suficient mncarea, lsnd buci mari
de mncare nemestecat;
Copiii mici au o capacitate sczut de mestecare i o frecven respiratorie crescut; de
aceea orice obiect introdus n gur are o probabilitate mai mare de a fi aspirat dect la
copiii mai n vrst;
Copiii nu au o coordonare complet a gurii i a limbii;
Copiilor mici le lipsete deasemenea i coordonarea nghiitului i a nchiderii glotice;
Faptul, c majoritatea cazurilor de ACS se ntlnete la aceast vrst, pune pe prim plan
neglijena prinilor sau nesupravegherea copiilor de ctre acetia. n cazul copiilor mai mari de
6 ani, se poate vorbi despre o neatenie din partea lor. Dar cnd e vorba de sugar (n cazul dat
copilul de 6 luni), corpul strin va fi introdus n cavitatea bucal de ctre alt persoan. De aceea
este necesar o atenie sporit, ndeosebi din partea prinilor. Pentru a preveni aspiraia de corpi
strini la copii, prinii sau ngrijitorii trebuie s in seama de urmtoarele sfaturi7:
Copilul mic necesit supravegherea permanent a unui sau unor aduli i nu se las n
grija altor copii;
Nu se d copiilor sub 3 ani mncare cu risc, cum ar fi: semine, struguri ntregi, alune,
popcorn, bomboane tari, etc.;
Copiilor mici nu trebuie s li se ofere jucrii de dimensiuni mici, ce pot fi nghiite sau
aspirate;
Mncarea trebuie tiat n buci adecvate pentru copii mici, iar acetia trebuie nvai s
mestece tot;
Copiii nu trebuie lsai sa vorbeasc, s rd sau s se joace n timp ce au mncare n
gur.
Att datele noastre ct i cele relatate n cadrul altor studii, dei inexplicabil, evideniaz o
prevalen uoar a cazurilor de ACS la sexul masculin (53,3%), respectiv(63%) 2 n literatur.
Atunci cnd anamneza de ACS este clar i pacienii snt adui de urgen, diagnosticul poate fi
stabilit fr dificulti, specific fiind sindromul de penetraie, caracterizat prin un acces brusc de
tuse, urmat de sufocare i cianoz, mbrcnd un aspect dramatic, de o durat variabil, care n
cazurile de gravitate medie nu depete 20-30 minute 4. De obicei, semnele i simptomele
comune n caz de ACS snt tusea, senzaia de sufocare, wheeezingul i diminuarea murmurului
vezicular5,6. Studiul nostru a remarcat n majoritatea cazurilor prezena tusei, dispneei i febrei,
ca rezultat al asocierii procesului infecios. Situaia devine dificil cnd momentul aspiraiei trece
neobservat de ctre prini sau persoana care supravegheaz copilul, acesta din urm dezvoltnd
complicaii (de obicei pneumonii). La orice suspiciune de ACS n cile respiratorii, trebuie
efectuat radiografia cutiei toracice. Indiferent c se observ sau nu corpul strin, prezena lui va
fi sugerat de semnele indirecte. Atelectazia lobului mediu, prezent la 33,3% din cazuri, a fost o
suspiciune de prezen a CS, fapt argumentat prin frecvena crescut a localizrii CS la nivelul
bronhului drept (53,3%), conform studiului nostru. Potrivit altor studii, localizarea n bronhul
drept a CS se ntlnete la 48-49%, n bronhul stng 39-44% din cazuri 1,8. Pn la aplicarea
tehnicilor de bronhoscopie, rata mortalitii de ACS a fost aproximativ 50% 9. Acum, datorit
disponibilitii bronhoscopiei i progresului n anesteziologie i chirurgie, att mortalitatea ct i
morbiditatea au diminuat marcabil1,10,11. Complicaiile ACS pot fi divizate n dou grupe:
complicaii cauzate de nsui corpul strin i complicaii ca rezultat al efecturii bronhoscopiei.
Studiul realizat n cadrul ICDOSM i C nu a nregistrat complicaii post bronhoscopice. Oricum
acestea se pot ntmpla la 6-8% cazuri, din ele fiind pneumomediastinul, laceraia traheei sau a
coardelor vocale, edem subglotic8,12,13. Din complicaiile provocate de prezena CS s-au
nregistrat: pneumonia- n majoritatea cazurilor, atelectazia, broniectazia. Dar sunt descrise
complicaii ca pneumotorace, hidropneumotorace, abces pulmonar, bronhospasm 14-17. Prezena
313
acestor complicaii la copii se nregistreaz de la 22% la 33%, comun pentru toate cazurile fiind
pneumonia19,20.
Concluzii
Aspiraia de corpi strini n cile respiratorii la copil se ntlnete n special la vrsta de 13 ani. Fiind o situaie ce pune n pericol viaa copilului, este necesar o atenie special att din
partea prinilor, ct i din partea furnizorilor de servicii medicale. Simptomele nu snt specifice,
dar tusea i dispneea snt cele care se ntlnesc n majoritatea cazurilor. Radiografia cutiei
toracice poate releva att semne directe de ACS, ct i semne indirecte, observate aproape la
fiecare caz. Indiferent de constatrile radiologice, dac aspiraia de corp strin este suspectat,
bronhoscopia devine esenial, n primul rnd pentru a confirma diagnosticul i de asemenea
pentru c poate fi utilizat pentru tratament terapeutic la aceeai etap. Nefiind diagnosticat la
timp, ACS se soldeaz cu un ir de complicaii, cu predominarea celor infecioase. Pentru prini
- s evite punerea copilului (in special a celui cu vrsta sub 3 ani) in contact cu obiecte de mici
dimensiuni, jucrii sau alimente de genul seminelor, boabelor de porumb sau struguri, nucilor,
popcornului, bomboanelor; taierea alimentelor destinate copiilor in buci mici i ncurajarea
unor obiceiuri masticatorii corecte; descurajarea vorbitului, rsului, jocului n timpul meselor
(aceste activiti distrag atenia de la mestecat i nghiit i astfel pot s apar accidente
neplcute); supravegherea permanent a copilului.
Bibliografie
1. BLACK RE, JOHNSON DG & MATLAK ME - Bronchoscopic removal of aspirated
foreign bodies in children. J Pediatr Surg 1994;29:682-4.
2. LAKS Y & BARZILAY Z - Foreign body aspiration in childhood. Pediatr Emerg Care
1988;4:102-6.
3. DEHGHANI N., LUDEMANN JP: Aspirated foreign bodies in children: BC
Childrens Hospital emergency room protocol. BCMJ, 2008, 50(5): 252-256
4. Protocol clinic naional, Aspiraia corpilor strini n cile respiratorii la copil, Chiinu,
2009
5. Ferretti GR, Vining DJ, Knoplioch J, Coulomb M. Tracheobronchial tree: threedimensional spiral CT with bronchoscopic perspective. J Comput Assist Tomogr 1996;20:777781
6. Fleiter T, Merkle EM, Aschoff AJ, Lang G, Stein M, Gorich J, Liewald F, Rilinger N,
Sokiranski R. Comparison of real-time virtual and fiberoptic bronchoscopy in patients with
bronchial carcinoma. Am J Roentgenol 1997;169:1591-1595.
7. http://www.scritube.com/medicina/Corpi-strini-traheobronici-la-1852210124.php
8. CAUSEY AL, TALTON DS, MILLER RC et al. - Aspirated safety pin requiring
thoracotomy: report of a case and review. Pediatr Emerg Care 1997;13:397-400.
9. JACKSON C - Observations on the pathology of foreign bodies in the air and food
passages: based on the analysis of 628 cases. Surg Gynecol Obstet 1919;28:201-61.
10. BLACK RE, CHOI KJ, SYME WC et al. - Bronchoscopic removal of aspirated
foreign bodies in children. Am J Surg 1984;31:937-941
11. DEBELJAK A, SORLI J, MUSIC E et al. - Bronchoscopic removal of foreign bodies
in adults: experience with 62 patients from 1974-1998. Eur Respir J 1999;14:792-5.
12. CATANEO AJ, REIBSCHEID SM, RUIZ JUNIOR RL et al. - Foreign body in the
tracheobronchial tree. Clin Pediatr (Phila) 1997;36:701-6.
13. ZERELLA JT, DIMLER M, MCGILL LC et al. - Foreign body aspiration in children:
value of radiography and complications of bronchoscopy. J Pediatr Surg 1998;33:1651-4.
14. WISEMAN NE - The diagnosis of foreign body aspiration in childhood. J Pediatr
Surg 1984;19:531-535.
15. TRAVASSOS Jr. RR, BARBAS SV, FERNANDES JM et al. - Foreign-body
aspiration in adults. Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo 1991;46:193-5.
314
16. OZDEMIR A, COSENTINO CM, SIWIK AS et al. - Radiological case of the month.
Orange seed aspiration. Arch Pediatr Adoles Med 1998;152:921-2.
17. METRANGOLO S, MONETTI C, MENEGHINI L et al. - Eight years experience
with foreign body aspiration in children: what is really important for a timely diagnosis? J
Pediatr Surg 1999;34:1229-31.
18. A. Nacu, Gh. Cruu: ndrumar metodic,CHIINU, Centrul Editorial-Poligrafic
Medicina, 2006, p.4-11.
19. BLAZER S, NAVEH Y & FRIEDMAN A - Foreign body in the airway a review of
200 cases. Am J Dis Child 1980; 134:68-71.
20. STEEN KH & ZIMMERMANN T - Tracheobronchial aspiration of foreign bodies in
children: a study of 94 cases. Laryngoscope 1990;100:525-30.
VARIABILITATEA RITMULUI CARDIAC LA COPIL INTERPRETRI CLINICE

Nadejda Lupuor, Adrian Lupuor
(Consultant tiinific: dr. n medicin, confereniar Stamati Adela)
Summary
Heart rate variability in children physiological interpretation and clinical use
Heart Rate Variability (HRV) is known since the 1960s, an investigation which is noninvasive and complex. The investigation is used in the diagnosis, monitoring and treatment of
patients suffering from functional and somatic disorders of diverse etiologies. HRV comprises
the time domain, determined by SDNN, SDANN, SDNNi, RMMSD, PNN50 etc parameters, and
the frequency domain, determined by parameters of low frequency (LF), high frequency (HF),
etc. HRV varies with age, gender, pathological state. In order to analyze and determine a range of
HRV modifications, our study focused on three groups of patients (total number of 25) who were
suffering from diverse cardiovascular pathologies. It was found that HRV was modified in the
case of patients with hypertension, myocardial disease and cardiomyopathies, while for patients
with arrhythmias, modifications where not detected.
Rezumat
Despre variabilitatea ritmului cardiac(VRC) se cunoate din anii 60 ai secolului trecut.
Este o investigaie non invaziv i complex. Se utilizeaz pentru diagnosticarea, monitorizarea
i tratamentul pacienilor cu dereglri funcionale i somatice de diverse etiologii. VRC cuprinde
domeniul timp, determinat de parametrii SDNN, SDANN, SDNNi, RMMSD, PNN50 etc. i
domeniul spectral, determinat de parametrii de frecven joas(LF), de frecven nalt(HF) etc.
VRC se modific dup vrst, gen, stri patologice. n cazul studiului nostru s-au analizat 3
loturi de pacieni pediatrici (n total 25, cu diverse afeciuni cardiovasculare) cu scopul de a
determina schimbrile VRC. S-a stabilit c VRC s-a modificat n cazul pacienilor cu
hipertensiune arteriala i cardiomiopatii primare, pe cnd la pacienii cu aritmii modificri nu sau depistat.
Actualitatea temei
Medicina viitorului o reprezint medicina preventiv. Prevenia apariiei, dar i a evoluiei
bolilor a fost, este i va fi cea mai raional i efectiv cale spre sntatea populaiei. n ceea ce
privete sntatea copiilor i prevenirea patologiilor la copii este i mai important de a menine
sntatea public.
Profilaxia bolilor i a complicaiilor lor poate fi obinut prin aciuni sociale, dar i printrun screening medical pentru fiecare caz n parte. Se cunosc multe metode att clinice, ct i
paraclinice. Mai mult ca att, astzi se iniiaz noi metode de diagnostic sau se dezvolt, se
315
perfecioneaz cele vechi. O ramur nou a diagnozei funcionale a aprut ca urmarea

dezvoltrii tehnologiilor noi de calcul, cnd au aprut posibiliti noi de calcul automatizat a
multor parametri.
Monitorizarea Holter(MH) este utilizat n clinic relativ demult. Dar astzi, nafar de
nregistrarea a EKG standard pe parcursul a mai multor ore, MH ne permite cu ajutorul
calculatorului analizarea diurn a btilor cardiace nregistrate pe parcursul activitii individului
examinat. Acest fapt ne permite aprecierea reglrii autonome a cordului, a bioritmurilor la
general, influena factorilor extracardiaci care regleaz activitatea cardiac [1].
Scopul acestei lucrri este de a trece n revist i a sistematiza datele despre VRC studiind
publicaiile internaionale la acest subiect i efectuarea unui studiu propriu retrospectiv pe baza
fielor de staionar i a MH a pacienilor.
Obiectivele
I. Analiza literaturii de specialitate pentru a:
a. prezenta un scurt istoric despre descoperirea i dezvoltarea conceptului de
VRC;
b.
defini variabilitatea ritmului cardiac i a parametrilor ce o determin;
c. descrie tipurile variabilitii i metodele de analiz a acestora;
d.
reda utilitatea VRC n clinic, n special la copii.
II. Enunarea rezultatelor proprii referitor la modificrile VRC n dependen de patologie la
pacienii examinai.
Material si metode
S-a efectuat o analiz a literaturii tiinifice i a-au preluat cele mai recente recomandri
asupra acestei teme prin intermediul site-urilor ,,HINARI, MEDLINE (OVID), MD Consult
(ELSEVIER), Springer Verlag, i Google cu ajutorul cuvintelor cheie ca: variabilitatea
ritmului cardiac, Heart Rate Variability, copii, monitorizare Holter, deviaia standard, sistemul
nervos autonom . A fost consultat lista de referine a unor articole n cutarea referinelor
suplimentare.
S-a realizat un studiu retrospectiv a fielor de staionar a 25 pacieni. A fost alctuit un
chestionar care a inclus datele clinice i paraclinice a pacienilor respectivi, inclusiv i parametri
VRC. Aceste date au fost analizat cu metoda non-parametric Mann-Whitney n cadrul
programeiStatsDirect(StatsDirect statistical software, version 1,9,5(30.05.2001)).
Rezultate obinute
Scurt istoric. Fundamentul cercetrilor VRC a fost pus la nceputul anilor 1960 n URSS.
Studiile se fceau n paralel n medicina cosmic (.. , .. , 1963) i n
practica clinic (. , 1965). Concomitent n 1965 Hon and Lee[3] au observat c
dereglrie fatale ale ritmului cardiac sunt precedate de modificri al intervalelor dintre btile
cardiace. n 1966 n Moscova a avut loc primul simpozion n domeniul analizei matematice a
ritmului cardiac unde au fost prezentate n jur de 50 de lucrri cu aceast tematic(.. ,
.. , 1968). Pe parcursul anilor 1970 Ewing i alii[8] au reuit cu ajutorul unor teste
simple i de scurt durat s nregistreze diferenele ntre intervalele RR i astfel s detecteze
neuropatia autonom la pacienii ce sufereau de diabet zaharat. n 1977 Wolf i alii[9] au
demonstrat legtura ntre scderea VRC i a riscului crescut de deces n perioada de postinfarct
miocardic. Utilizarea analizei matematice a ritmului cardiac n diverse domenii ca cardiologie,
medicin sportiv, fiziologie experimental etc. a permis fundamentalizarea principiilor despre
homeostazia vegetativ ca un indice utilizat pentru aprecierea reaciilor de adaptare nespecifice.
Aceste principii au fost descrise mai pe larg n lucrarea
(.. , .. , .. , 1984). n
1985 Sayers[4] i alii[5,6,7] au focusat atenia asupra existenei ritmurilor fiziologice turnate n
316
contraciile cardiace. n 1989 n URSS au fost propuse unele recomandri metodice pentru
analiza matematic a ritmului cardiac.
Importana clinic a VRC a fost apreciat la justa ei valoare n anii 80 cnd s-a confirmat
c ea este un prezictor independent i puternic a mortalitii n perioada de dup infarctul
miocardic acut[10,11,12].
De atunci i pn n prezent s-au realizat foarte multe cercetri n domeniu. Pentru a
sistematiza i a standardiza informaiile obinute, n 1996, cercettorii din European Society of
Cardiology i din the North American Society of Pacing and Electrophysiology au elaborat
aa numitul Task Force care avea ca scop: (1) definirea termenilor i standardizarea
nomenclaturii, (2)specificarea standardelor pentru metodele de msurare, (3) definirea
corelaiilor fiziologice i patofiziologice, (4) descrierea posibilitilor i a domeniilor de aplicare
n practica clinic a VRC, (5) stabilirea ariilor de cercetare n domeniul respectiv pentru
viitor[13].
Variabilitatea ritmului cardiac i parametrii ce o determin. Definiii
Modificarea ritmului cardiac capacitatea universal a organismului de a se adapta la
situaiile noi create de origine att endogen, ct i exogen. Aceast variabilitate a ritmului
cardiac poate fi analizat n cadrul monitorizrii Holter[1,2,13,14,15] i este reprezentat prin
modificarea timpului i spectrului intervalelor RR(n continuare NN -normal-to-normal
intervals, ce semnific toate intervalele RR provenite din deplorizarea nodului sinoatrial).
Condiia important pentru veridicitatea datelor este ca ritmul cardiac s provin din nodul
sinoatrial[13], dirijat de ctre sistemul nervos vegetativ. VRC poate fi analizat din dou puncte
de vedere: a timpului i a spectrului.
Time domaine (DOMENIUL TIMP).. Dintr-o serie de ritmuri cardiace instantanee sau de
intervale ciclice, nregistrate timp de 24 h pot fi obinute date statistice divizate n 2 grupe: (1)
parametrii derivai din msurarea direct a intervalelor NN sau a ritmului cardiac instantaneu i
(2) cele derivate din diferenele dintre intervalele NN. Domeniul timp poate fi analizat cu metode
statistice i geometrice. Principalii parametrii ai metodei statistice sunt:
MEAN media intervalelor NN din poriunea examinat.
SDNN (standard deviation of the normal-to-normal (NN) intervals)(sin: CLV i SDRR)
reprezint deviaia standard a tuturor intervalelor RR normale. Intervalele RR normale(normalto-normal (NN) intervals) reprezint toate intervalele ntre complexele QRS adiacente rezultate
n urma depolarizrii nodului sinusal[13]. SDNN caracterizeaz starea mecanismelor de reglare a
ritmului cardiac. Este un parametru integral ce descrie VRC la general i este dependent de
influenele sistemului nervos simpatic i parasimpatic asupra nodului sinusal. Modificrile
acestui parametru(mrirea sau micorarea) indic o predominarea unui sistem fa de altul , dar
n acelai timp nu putem spune cert c aceste dou sisteme (simpatic i parasimpatic)
influeneaz strict separat unul crete variabilitatea, iar altul o scade. nc un moment
important VRC are tendina de a crete la mrirea timpului de monitorizarea a EKG-ului(acest
fapt nu ne permite compararea VRC la o persoan utiliznd diferite durate de nregistrare a
EKG-ului se recomand nregistrarea n form de Holter sau pe o perioad scurt standard de 5
minute)[14].
SDNN-i(index)(ms)( Mean of the standard deviations of all NN intervals for all 5minute segments of the entire recording) media deviaiilor standard a tuturor intervalelor NN
pe segmente de 5 min. pentru ntreaga nregistrare [13].
SDANN (ms)( Standard deviation of the averages of NN intervals in all 5-minute
segments of the entire recording) - deviaia standard a mediei intervalelor NN pe segmente de 5
min din ntreaga nregistrare
RMMSD (The square root of the mean of the sum of the squares of differences between
adjacent NN intervals) Rdcina medie ptratic a diferenelor succesive dintre btile
normale ale inimii
317
NN50 (Number of pairs of adjacent NN intervals differing by more than 50 ms in the

entire recording; three variants are possible counting all such NN intervals pairs or only pairs
in which the first or the second interval is longer)- Numrul perechilor de intervale NN
adiacente care difer mai mult de 50 ms. Trei variante sunt posibile numrnd toate perechile de
intervale sau numai perechi n care primul sau al doilea interval este mai lung.
pNN50%( NN50 count divided by the total number of all NN intervals) - Numul NN50
mprit la totalitatea intervalelor NN[13,15].
Parametrii MEAN, SDNN, SDNN-i i SDANN reflect analiza intervalelor NN vecine ce
urmeaz unul dup altul. Parametrii respectivi sunt utilizai pentru a exclude oscilaiile rare sau
ocazionale a valorilor intervalelor NN, care pot aprea din cauza artefactelor sau a aritmiilor.
Cu ajutorul parametrului RMSSD se stabilete gradul de difereniere a 2 intervale NN
vecine. Dac presupunem ipotetic c oscilaiile dintre 2 intervale RR vor lipsi (ca n cazul pacemaker-ului unde este acelai ritm permanent sau n cazul cnd cordul va fi blocat de sistemul
nervos vegetativ) acest parametru va tinde spre 0. i viceversa parametrul RMSSD va fi cu
att mai mare cu ct intervalele RR vor fi mai diferite (de exemplu n tahicardie sinusal) [14].
Prin intermediul parametrului pNN50 tot se stabilete gradul de difereniere a 2 intervale
RR adiacente, doar c, criteriul de apreciere este s difere mai mult de 50 ms ntre ele. Aceast
situaie are loc cnd apar brusc pauze(din cauza influenei predominante a vagusului asupra
ritmului cardiac) sau n caz de creterea frecvenei contraciei cardiace(FCC) [14].
Cum se vede, toate abordrile de analiz a VRC n domeniului timp, reflect n primul rnd
nivelul de exprimare a aritmiei sinusale. Conform interpretrii clasice, n cazul nregistrrii de
scurt durat a ritmului cardiac n repaos, toi parametrii variabilitii din domeniul timp vor
crete la mrirea influenei sistemului nervos parasimpatic asupra cordului i se vor micora n
cazul cnd chirurgical sau medicamentos ntrerupem influena vagal sau stimulm receptorii
beta-adrenergici.
La pacienii care au suportat infarctul acut de miocard, micorarea VRC sub de 50 ms este
un semn specific n prognozarea morii subite.
S-a observat c VRC este dependent i de vrst (tabelul 1). La natere, variabilitatea este
evident micorat, ca mai apoi s nceap s creasc ncepnd cu vrsta de 2-3 luni i pn la
finisarea perioadei de adolescen, dup care ncepe s scad treptat napoi pe tot parcursul restul
vieii. Deoarece pe fonul scderii a VRC, media FCC nu se mrete, dar scade, se presupune c
aceast dinamic legat cu vrsta reflect procesul de diminuare a influenei vegetative asupra
ritmului cardiac i nu majorarea influenii simpaticului[1,2,13,14,15,].
VRC este dependent i de sex[2]. Astfel parametrii SDNN i SDANN sunt semnificativ
mrii la biei n comparaie cu fetele, pe cnd parametrii SDNN-i, RMSSD, pNN50% nu difer
esenial ntre sexe.
VRC se poate modifica i n dependen de gradul de antrenament fizic. Astfel dupa 4 luni
de antrenament fizic moderat regulat la copiii ce sufereau de obezitate a avut loc majorarea
semnificativ a parametrului rMMSD[16]. n susinerea acestei idei vine i alt studiu realizat pe
un grup de pacieni cu hemodializ. Dup un an de antrenamente fizice adaptate, VRC s-a
majorat simitor(SDNN cu 58,8%, rMSSD cu 23,5% )[18].
Nu n ultimul rnd trebuie menionat importana VRC n cronoterapie[1].
Tabelul 1 Parametri medii diurni a VRC la copii, adolesceni i maturi sntoi [1]:
Vrsta
FCC
MEAN
(ms)
SDNN
(ms)
SDANNi
(ms)
SDNNi
(ms)
rMSSD
(ms)
PNN50
(%)
luni
0-1
2-3
4-5
6-9
39411
449+26
459+16
461+22
48 5
64 8
65 12
6513
22 5
265
278
22 4
0,98+0,3
2,62,1
2,7+2,4
1,7+1,6
318
4-24
ani sex
3-5
6-8
9 - 11
12-15
ani
20-29
30-39
40-49
50-59
60-69
70-79
80-99
479+59
618,3+35,6
546,3+41,3
668,2 42.4
703,2+28.4
676,6+46,8
793,934,5
740,2 52,1
823,554,5
79+10
787
78+7
76+9
77+9
72 9
73+10
70 21
123,7+14,5 101,914,1
116,6+13,1 114,2+12,6
140.714.2 110.97.8
131.8+10.2 115.312.6
163,518,9 133,112,3
183,419,2 157,817,7
183,6+21,4 167,9 11,6
227,3+56,6 193,5+26,6
153+44
14332
132+30
121+27
121 32
124+22
10623
137+43
13033
116+41
106+27
111+31
11420
95+24
58,27.5 47,6+5.6
53,64,6 50,2 6.6
68.95.6 54.87.3
73.49.7 54.2+7.8
81,29,4 63,99,2
91,58,2 72,69,3
94,67,2 77,1 7,8
105,9+9,3 82,512,3
72 22
6415
60+13
52 15
4213
4311
37122
4319
35+11
3111
25+9
22 6
247
16
15,1 4.3
13.45.3
19.73.8
21.34.2
24,48,6
33,48,5
39,96,8
42,76,8
18+13
13+9
10+9
66
4+5
45
3+3
Metodele geometrice - nc o posibilitate de analiz a domeniului timp. Sinteza matematic

a ritmului cardiac ne permite determinarea valorii parametrilor statistici a VRC ct i
reprezentarea lor sub form de grafice i figuri.
Una din metodele de baz a analizei geometrice este alctuirea i analiza diagramelor
ritmului cardiac. n soft-urile comerciale de sinteza a MH se utilizeaz 2 tipuri de diagrame:
(1)de interval i (2)diferenial. Histograma de interval:
Exemplu: s-au nregistrat 15 intervale RR, dintre care 2 cu durata de 500ms, 4 cu 750ms, 5
cu 1000ms, 2 cu 1250ms i 1 cu 1500ms. Formm urmtorul tabel(nr. 2):
319
Tabelul 2. Reprezint metoda numeric de reprezentare a histogramei

Valoarea intervalelor RR (ms)
Numrul de intervale RR din fiecare modul
Fig. 1
500
2
750
4
1000
5
1250
2
1500
1
Reprezentate printr-o histograma aceste date vor forma o curb cu vrful la

valoarea de 1000 ms, deoarece cele mai multe
intervale(5) RR au fost cu valoarea respectiv
(acest grup se va numi moda). n acelai timp,
dac este un ritmul sinusal, vrful curbei va
corespunde cu media FCC. Din grafic se pot
determina valorile minime i maxime a intervalelor
RR, respectiv i FCC. Diferena ntre valorile
minime i maxime a intervalelor RR pe grafic va
corespunde cu baza curbei(delta X sau parametrul
TINN(TIRR)). n dependen de numrul
vrfurilor, la descrierea vizual putem determina
histograme
monomodale,
bimodale
i
polimodale(Fig.1).
Fig. 2
Nr de
intervale
RR
MODA
Valoarea
intervalelor
RR(ms)
TIRR
Aceste date extrapolate la o MH unui pacient de 10 ani, schieaz urmtoarea histogram (fig. 2).
Histograma de tip monomodal, cu moda n poligonul aproximativ 550ms. Ceea ce denot un
ritm cu predominan tahipneic respectiv cu influene majorate din partea sistemului simpatic
(sau diminuarea influenii parasimpaticului). Analiznd n continuare parametrul SDNN, care la
pacient este de 98ms (norma -183,419,2 ), parametrul PNN50 % este de 5,45%(norma 33,48,5) i parametrul MEAN care este de 101 ms(norma -793,934,5) ceea ce denot c la
respectivul pacient VRC este sczut alarmant.
Domeniul timpului mai poate fi analizat prin intermediul diagramelor difereniale i a
ritmogramei de corelaie.
Frequency Domain (DOMENIUL frecven/spectral). Analiza spectral sau de frecven
presupune compartimentarea perioadelor de intervale examinate (cantitatea intervalelor ntr-o
anumit perioad de timp) cu ajutorul transformrii rapide Fourier i/sau analizei de tip
autoregresiv a spectrelor de frecven cu diferit intensitate. n cazul analizei spectrale se
320
analizeaz iniial diferite fragmente de timp prestabilite(de la 2,5 pn la 15 min.). Clasic se

utilizeaz fragmente a cte 5 minute(short-term) sau perioade de 24h (long-term).
Sunt utilizate 4 diapazoane de baz:
VLF (very low frequency) cu unde cuprinse ntre 0.003-0.04 Hz - component
spectral, de frecven foarte joas
LF (low frequency) cu unde cuprinse ntre 0.04-0.15 Hz - componenta spectral de
frecven joas (reflect preponderent influena simpatic asupra ritmului cardiac, dar
totui i inervaia parasimpatic particip la formarea ei)
HF (high frequency) - cu unde cuprinse ntre 0.15-0.4 Hz - componenta spectral de
frecven nalt (reflect preponderent nivelul aritmiei respiratorii i influena
parasimpaticului asupra ritmului cardiac)
Raportul LF/HF reprezint nivelul echilibrului simpato-vagal (la un subiect sntoas
n repaus raportul a fost egal cu 1,02, iar n cadrul testului ortostatic acest raport a crescut
pn la valoarea de 3.34 [13]).
Parametrii domeniului frecven se utilizeaz pentru aprecierea modificrilor survenite n
urma utilizrii probelor funcionale i medicamentoase. Clasic, cnd predomin influenele
sistemului nervos simpatic (testul de stres) sau cnd se induce o blocad a parasimpaticului
(administrarea atropinei) are loc nivelarea componentei de frecven nalt(HF) a analizei
spectrale. i invers n cazul blocrii simpaticului, are loc reducerea undelor de frecven
joas(LF).
Studiul practic
Am evaluat retrospectiv VRC nregistrat timp de 24 h la 25 de pacieni (20 biei i 5 fete)
cu vrsta cuprins ntre 10 i 18 ani (vrsta medie 15, 68 ani). Acest grup a fost divizat n 3
loturi: pacieni cu hipertensiune arterial(HTA) (16 persoane), pacieni cu aritmii (2 persoane),
pacieni cu cardiomiopatii primare (7 persoane). VRC a fost evaluat prin intermediul
parametrilor din domeniul timp - SDNN, PNN50% . Rezultatele obinute(tabelul 3) au fost
comparate cu valorile normale a parametrilor caracteristece vrstelor respective(tabelul 1).
Tabelul 3. Rezultatele studiului practic.
Pacieni cu HTA Pacieni cu aritmii
Parametrii VRC
(-14; -2)
(-2; -0)
SDNN (ms)
PNN50 (%)
Pacieni c
cardiomiopatii
primare
(-5; -2)
Normativele
pentru grupul de
vrst 12-18 ani.
204,63
109,5
241,5
-
160,5
157,5
227,3+56,6
183,6+21,4
27,51
8,84
40,47
-
24,97
11,17
42,76,8
39,96,8
Se observ c modificri eseniale sunt n cazul lotului cu cardiomiopatii primare unde

VRC este micorat global (iar Butera i alii[17], au depistat c la pacienii cu cardiomiopatii la
care raportul LF/HF<1,2 incidena morii subite este mai mare, dect la pacienii cu
cardiomiopatii la care raportul LF/HF>1,2 (80% v 10%) cauza decesului fiind ischemia
miocardului i aritmiile) i la lotul HTA, unde parametrul SDNN la populaia feminin este cu
mult mai mic dect normativele, iar parametrul PNN50% este micorat att la populaia
feminin, ct i la populaia masculin. Diminuarea VRC se explic prin activarea excesiv a
sistemului nervos simpatic i reducerea influenei vagale asupra nodului sinusal[13] cu ulteriorul
321
dezechilibru intre influenele ntre simpatic i vagus. n lotul pacienilor cu aritmii nu s-au gsit
modificri ale VRC.
Concluzii
VRC reprezint o metod non-invaziv, dar cu potenial mare de prevenire,
diagnosticare i tratament a unui spectru larg de dereglri funcionale i somatice.
La momentul actual sunt nc multe lacune n ceea ce privete utilizarea n clinic a
VRC, una din cauze este subestimarea importanei acestei metode de ctre clinicieni.
VRC se modific n dependen de vrst, gen, gradul de antrenament fizic i
dereglrile funcionale i somatice.
n cazul cardiomiopatiilor primare i a HTA, VRC se modific evident.
Bibliografie
1. .. , 2000, 214
pagini.
2. Massimo Stefano Silvetti , Fabrizio Drago, Pietro Ragonese Heart rate variability in
healthy children and adolescents is partially related to age and gender International Journal of
Cardiology 81 (2001):169174
3. Hon EH, Lee ST. Electronic evaluations of the fetal heart rate patterns preceding fetal
death: further observations. Am J Obstet Gynecol. 1965;87:814-826.
4. Sayers BM. Analysis of heart rate variability. Ergonomics. 1973;16:17-32.
5. Penaz J, Roukenz J, Van der Waal HJ. In: Drischel H, Tiedt N, eds. Spectral Analysis of
Some Spontaneous Rhythms in the Circulation. Leipzig, Germany: Biokybernetik, Karl Marx
University; 1968:233-241.
6. Luczak H, Lauring WJ. An analysis of heart rate variability. Ergonomics. 1973;16:8597.
7. Hirsh JA, Bishop B. Respiratory sinus arrhythmia in humans: how breathing pattern
modulates heart rate. Am J Physiol. 1981;241:H620-H629.
8. Ewing DJ, Martin CN, Young RJ, Clarke BF. The value of cardiovascular autonomic
function tests: 10 years' experience in diabetes. Diabetes Care. 1985;8:491-498.
9. Wolf MM, Varigos GA, Hunt D, Sloman JG. Sinus arrhythmia in acute myocardial
infarction. Med J Aust. 1978;2:52-53.
10. Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT, Moss AJ, and the Multicenter Post-Infarction
Research Group. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality
after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1987;59:256-262.
11. Malik M, Farrell T, Cripps T, Camm AJ. Heart rate variability in relation to prognosis
after myocardial infarction: selection of optimal processing techniques. Eur Heart J.
1989;10:1060-1074.
12. Bigger JT, Fleiss JL, Steinman RC, Rolnitzky LM, Kleiger RE, Rottman JN. Frequency
domain measures of heart period variability and mortality after myocardial infarction.
Circulation. 1992;85:164-171.
13. Task Force of the European Society of Cardiology the North American Society of
Pacing Electrophysiology. Heart Rate Variability, Standards of Measurement, Physiological
Interpretation, and Clinical Use. Circulation. 1996;93:1043-1065.)
14. .. .
2000 200 pagini.
15. Cristiana Butea, M. Popescu, Adriana Toadere, M. Rus. Corelaii ntre tulburrile de
ritm prezente la pacienii cu infarct miocardic acut i scderea automatismului cardiac Clinica
de
Cardiologie
2,
Spitalul
Clinic
Judeean
Oradea.
Available
at.
http://www.scritube.com/medicina/CORELATII-INTRE-TULBURARILE-DE15152.php
Accesed 2.06.2010
322
16. Bernard Gutin, Paule Barbeau, Mark S. Litaker, Michael Ferguson and Scott Owens
Heart Rate Variability in Obese Children: Relations to Total Body and Visceral Adiposity, and
Changes with Physical Training and Detraining. Obesity Research (2000) 8:1219;
17. G Butera,* D Bonnet, J Kachaner, D Sidi, and E Villain Heart rate variability in children
with hypertrophic cardiomyopathy. Heart. 2003 February; 89(2): 205206.
18. Evangelia Kouidia, Vassilis Karagiannisa, Dimitrios Grekasb, Apostolos Iakovidesc,
George Kaprinisc, Achilleas Tourkantonisb and Asterios Deligiannisa Depression, heart rate
variability, and exercise training in dialysis patients European Journal of Cardiovascular
Prevention and Rehabilitation 2010, 17:160167
PERICARDITELE ACUTE DIAGNOSTIC, EVOLUIE I PRONOSTIC
Viorica Munteanu, Cristina Gherman
(Consultant tiinific: doctor n medicin, confereniar universitar, Adela Stamati)
Catedra Pediatrie Nr.1 USMF Nicolae Testemianu
Summary
Acute pericarditis diagniosis, evolution and prognostic
It is considered that pericardial diseases are rarely encountered in children.Acute
pericarditis is encountred the most frequently,the absence of congenital pericardium is casuistic.
The aim of the study has been determined by the initial diagnostic criteria, clinical and
paraclinical parametrs modifications, aspects of evolution and prognostic. Five children had a
favorable evolution of the process background complex medical treatment. A child with the
absence of pericardium has die of complications after cardiac surgery based on combined
congenital malformations of the heart.
Rezumat
Se consider c afeciunile pericardice sunt rar ntlnite la copii. Cel mai frecvent se
ntlnesc pericarditele acute, absena congenital a pericardului fiind cazuistic. n studiul nostru
au fost inclui 6 pacieni cu diverse afeciuni pericardice. Scopul studiului a fost determinarea
criteriilor diagnostice iniial, modificrile parametrilor clinici i paraclinici, aspecte de evoluie i
pronosctic. Cinci copii au avut o evoluie favorabil a procesului pe fundal de tratament complex
medicamentos, un copil cu absena pericardului a decedat n urma complicaiilor postchirurgie
cardiac pe fondal de malformaie congenital de cord combinat.
Actualitatea temei
Patologia pericardului este ,,printele srman al cardiologiei, n comparaie cu
afeciunile ,,nobile coronare, miocardice sau valvulare. Ea furnizeaz de la 2 la 3% de solicitri
i internri n instituiile medicale 1 2 3. Protector al cordului, pericardul este supus diverselor
procese inflamatorii prin reactivitatea sa excepional, de alt fel ca i celelalte seroase,
rspunznd deasemenea maladiilor sistemice i afeciunilor cardiace autonome 4.
Afectarea pericardului a fost cunoscut cu mult mai nnainte dect afectarea endocardului
sau miocardului, deoarece ea era mult mai evident i mai uor de recunoscut.
Ulterior apar diverse meniuni despre afectarea pericardului n lucrrile multor autori n
perioada Evului Mediu i n perioada Renaterii. n acelai timp, posibilitatea recunoaterii
pericarditelor prin mijloace clinice a aprut mult mai trziu, odat cu descoperirea percuiei i
apoi a auscultaiei. Astfel evoluia studierii pericarditelor a urmat pn n zilele noastre, cu
apariia metodelor ultramoderne de diagnostic cu precizarea celor mai fine modificri ale
pericardului 5.
Spectrul bolilor pericardului const n defecte congenitale, pericardite (uscat, lichidian,
lichidian- constrictiv, constrictiv), neoplasme i chiste (Tabel 1) 6.
Cea mai frecvent afectare a pericardului este pericardita. Pericardita acut poate s apar
ca o entitate izolat, sau ca rezultat al unor patologii sistemice. Incidena pericarditelor n studiile
post-mortem variaz de la 1% pna la 16%, intravitam fiind diagnosticate de la 0,1% pn la
323
maxim 5% la pacienii care prezint dureri n piept, dar fr infarct miocardic 7 8 9 . Absena
congenital a pericardului este cazuistic, majoritatea fiind diagnosticate postmortem sau n
timpul interveniilor chirurgicale pe cord.
n practica clinic manifestrile iniiale sunt adesea nespecifice sau copilul poate fi
asimptomatic, deaceea diagnosticul este dificil. Netratat pericardita este expus complicaiilor
grave (tamponada cardiac, pericardit recurent, constricie pericardic 10 11 12 13 14 ) cu risc nalt
pentru viaa pacientului, poate trece n forme cronice ceea ce scade calitatea vieii. Dificultatea
diagnostic este explicat i prin faptul c afeciunea pericardului se asociaz i/sau este mascat
de alte patologii.
Tabel 1
Algoritm de diagnostic n pericardita acut (nivel de eviden B pentru toate procedurile) 6
Obligatorii(clasa1)
Auscultaia
Ecocardiografie
Frectura pericardic (mono-, bi- sau trifazic)

Revrsate tip B-D ( Horowitz)
Semne de tamponad.
Snge
(a) ESR, CRP, LDH, leucocite (markeri
inflamatorii)
(b) troponina I, CK-MB (markeri ai leziunii
miocardice)b
Radiografia cardio-pulmonar:
Forma inimii variaz de la normal la forma de
cord n caraf.
Evideniaz eventuala patologie pulmonar sau
mediastinal asociat
Obligatoriu n tamponada cardiac (clasa I), opional n revrsate masive/recurente sau dac
testele anterioare nu au fost elocvente (clasa IIa), n revrsate mici (clasa IIb).
Pericardiocenteza i drenaj
PCR i histochimie pentru clasificarea
etiopatogenic a infeciilor sau neoplasme
Opional sau dac testele anterioare au fost neconcludente (Iia)
CT
Revrsate, peri- i epicardice
RMN
Revrsate, peri- i epicardice
Pericardioscopie, biopsie pericardic
Stabilirea etiologiei specifice
a
derivaiile tipic interesate DI, DII, aVL, aVF, V3-V6. Segmentul ST e ntotdeauna aplatizat n aVR,
frecvent n V1 i ocazional n V2. Cteodat stadiul IV nu mai apare i rmn permanent unde T
inversate i aplatizate. Dac electrocardiograma se face prima dat n stadiul III, pericardita nu poate fi
difereniat de injuria miocardic difuz, restricie biventricular sau miocardit. Electrocardiograma n
repolarizarea precoce este foarte asemntoare cu stadiu I. Spre deosebire de stadiul I, electrocardiograma
nu evolueaz acut i ascensionrile de punct J sunt de obicei acompaniate de o oscilaie sau incizur la
sfritul QRS chiar nainte i incluznd i punctul J (cel mai bine se vede cu unde nalte R sau T - mari n
modelul din repolarizarea precoce) .Pericardita este probabil dac n V6 punctul J este >25% din
nlimea T (considernd segmentul PR ca linie izoelectric)
b
troponina I a fost detectabil n 49% i >1,5 ng/ml n 22% din 69 pacienii cu pericardit acut (numai
la cei cu supradenivelare ST pe electrocardiogram). n alt studiu, troponina I a fost detectat la 10/14
pacieni cu o concentraie medie de 21,4 ng/ml (de la 0,5 la >50 ng/ml). CK-MB a fost crescut la 8/14
pacieni cu valoare medie de 21 U/l (de la 13 la 43) corespunznd indexului relativ de 10,2% din
activitatea CK total.
Scopul i obiectivele
Scopul studiului a fost determinarea criteriilor diagnostice iniial, modificrile
parametrilor clinici i paraclinici, aspecte de evoluie i pronosctic.
Material i metode
324
S-a efectuat o analiz a literaturii tiinifice i s-au preluat cele mai recente recomandri
asupra acestei teme prin intermediul site-urilor ,,HINARI, MEDLINE (OVID), MD
Consult (ELSEVIER), emedicine, i Google cu ajutorul cuvintelor cheie ca: acute
pericarditis, children, physical studies, laboratory studies, imaging studies, ECG changes,
Echocardiography changes. A fost consultat lista de referine a unor articole n cutarea
surselor suplimentare.
De asemenea s-a realizat un studiu retrospectiv pe un lot de 6 pacieni. A fost alctuit un
chestionar care a inclus datele clinice i paraclinice a pacienilor respectivi, viznd parametri
ca: tabloul clinic, modificari electrocardiografice, modificari ecocardiografice, modificarile
proteinelor fazei acute, modificri n analiza general i biochimic a sngelui ct i tratamentul
urmat.
Rezultate
S-a efectuat un studiu pe 6 pacieni cu vrsta cuprins ntre 1 an i 17 ani, dintre care 2
baiei i 4 fete care prezentau semne afectare a pericardului. n structura acuzelor, durerile
precordiale i oboseala au fost prezente n 100% cazuri (6 pacieni), dispneea- n 83,33% cauzuri
(5 pacieni), urmat de tuse n 66,66% cazuri (4 pacieni). Frectura pericardic a fost nregistrat
n 33,33% cazuri (2 pacieni) i semne de tamponad a prezentat 1 pacient.
n pericarditele acute, electrocardiografia este cel mai utilizat test 2. Schimbrile
electrocardiografice sunt datorate inflamaiei pericardului i uneori ale miocardului paralel. n
evoluia clasic a pericarditelor se determin patru stadii:
Stadiul I: supradenivelare concav a segmentului ST n anterior i inferior; deviaii ale
segmentului PR n opoziie cu polaritatea undei P;
Stadiul II timpuriu: revenirea supradenivelrii ST la linia izoelectric, PR deviat;
Stadiul II tardiv: undele T se aplatizeaz i se inverseaz progresiv;
Stadiul III: unde T inversate generalizate;
Stadiul IV: revenirea la starea prepericardit 6.
Deasemenea se pot determina complexe QRS de o amplitudine diminuat, care revin la
cea normal dup rezoluia procesului15 .
n studiul efectuat modificri electrocardiografice specifice au fost determinate n 33,33%
(2 pacieni). Aceste modificri au fost: supradenivelare de ST- 1 pacient, unde T inversate- 1
pacient. n 100% cazuri au fost prezente dereglrile procesului de repolarizare.
Ecocardiografia este o modalitate rapid i neinvaziv de evaluare a pericardului i a
morfologiei cardiace2. n pericarditele acute, rezultatele pot fi fr modificri patologice, sau pot
revela prezena efuziunii.
Din 6 pacieni, 4 au prezentat efuziune pericardic, lichidul acumulnduse preponderent
dup ventriculul stng (VS) i apex, dar i dup ventriculul drept (VD). Cantitatea de lichid
variaz de la caz la caz, avnd valori cuprinse ntre 4 mm i 25 mm cu localizare dup
VS( valoarea medie este de 11,46 mm), 2,5 mm i 33mm la apexul cordului (valoare medie de
13,5 mm). La 3 pacieni lichidul a fost prezent dup VD cu valori cuprinse ntre 2,9 mm i 4,3
mm, i intr-un singur caz lichidul a fost prezent n jurul cordului n cantitate de 3-4 mm.
Acumularea lichidului dup VD i n jurul cordului presupune evoluia mai grav i mai agresiv
a pericarditelor acute. n 3 cazuri a fost determinat dilatarea cavitii ventriculului drept i n 2
cazuri a VS cu diminuarea funciei de pomp, ceea ce demonstreaz implicarea i a miocardului
n procesul inflamator. Funcia de pomp poate fi deasemenea diminuat i din cauza prezenei
lichidului n pericard n cantiti considerabile. Din aceti 2 pacieni unul a prezentat tamponad
cardiac ca urmare a interveniei chirurgicale pe cord (corecia Tetralogiei Fallot).
Hemoleucograma nu prezint modificri specifice pericarditelor acute, dar prezint
modificri caracteristice unui proces inflamator cu majorarea indicilor respectivi: leucocite,
VSH. n hemoleucogram la pacienii studiai, s-a determinat leucocitoz n 66,66% (4
pacieni), VSH majorat- 1 pacient, anemie n 100% i limfocitoz n 1 pacient.
325
Un alt examen de laborator care ar indica prezena unui proces inflamator sunt reactanii
fazei acute, i anume: PCR, care a fost pozitiv n 100% cazuri (6 pacieni), i determinarea
titrului de ASLO, care a fost majorat n 33,33% cazuri (2 pacieni).
Analiza biochimic a sngelui a indicat majorarea transaminazelor: ASAT a fost
determinat majorat la 4 pacieni, dintre care unul internat de dou ori repetat, cuprinznd valori
ntre 0,38 i 1,04 (valoare medie- 0,68), i ALAT la 4 pacieni cu valorile situate ntre 0,3 i 2,05
(valoare medie 0,87 ). Majorarea transaminazelor a fost prezent ca un indice de leziune
miocardic n miopericardite.
Mai jos se prezint un tabel care ntregete cele mai semnificative date ale examenului
clinic i paraclinic ale copiilor studiai:
Parametri
Frotaie pericardic
Modificri ECG
ST supradenivelare
T negativ sau aplatizat
Modificri Eco
Efuzie pericardic
Dup VS
Apex
Dup VD
Leucocitoz
Majorare VSH
Prot C reactiv
Transaminaze majorate
ALAT
ASAT
nr. de pacieni
2
4
2
2
1
1
6
6
5
5
3
5
1
6
5
5
5
%
33,33
66,66
33,33
33,33
16,66
16,66
100
100
83,33
83,33
50
83,33
16,66
100
83,33
83,33
83,33
Pacienii au primit tratament cu AINS 83,33% (5 pacieni), diuretice 100% (6 pacieni),

antibacteriene, IECA, beta-blocante, glicozide cardiace, n dependen de cauza i tabloul clinic
prezent. 5 copii din lotul total au avut o evoluie favorabil a pericarditei, cu micorarea
volumului de lichid i restabilirea funciei cardiace, fapt confirmat prin examinrile repetate
paraclinice la internrile ulterioare. Un copil cu absena pericardului a decedat n urma
complicaiilor postchirurgie cardiac pe fondal de malformaie congenital de cord combinat.
Discuii
Pericarditele acute sunt procese inflamatorii ale pericardului care sunt provocate de o
varietate mare de cauze, cel mai frecvent infecii, patologii autoimune, febr reumatismal,
neoplasme, reacii la medicamente i desigur n urma interveniilor pe cord sau pericard2.
Indiferent de cauz, pacienii cu pericardite prezint n primul rnd dureri precordiale 16,
ceea ce a fost determinat n 100% cazuri pacieni studiai. Durerile sunt de intensitate variat, cu
iradiere n teritoriul frenic, accentuate la presiune cu stetofonendoscopul, n inspir, tuse, la rotaia
toracelui, decubit i ameliorat n poziie ridicat, sau aplecat nnainte a trunchiului 16. Durerea
poate diminua odat cu acumularea de lichid n cavitatea pericardic. Deasemenea pacienii
prezint dispnee 83,33% i tuse uscat 66,66%.
Cu toate c frectura pericardic este semn patognomonic al pericarditei 16, ea a fost
determinat la doar 2 pacieni din 6 (33,33%). Frectura este instabil i mobil n timp, instabil
de sediu, se auscult aproape de ureche, nu iradiaz, frecvent se auscult la marginea stng a
sternului, mai ales parasternal superior.
Pacienii care sufer de pericardit acut prezint n investigaiile de laborator semne de
inflamaie sistemic, cum ar fi: leucocitoz, ceea ce s-a determinat n 83,33%; majorarea VSH, n
studiu prezent n 16,66%; i PCR, majorat n 100% cazuri.
326
Cele mai specifice semne pentru pericardine le prezint ECG i ecocardiografia.

Ecocardiografia prezint cele mai mici scimbri ale pericardului, sau acumulri de lichid 2. Datele
celor 5 pacieni demonstreaz prezena lichidului n cavitatea pericardic la 4 pacieni, unul din
ei fiind spitalizat de dou ori.
Pericardiocenteza a fost efectuat unui paicient, la care postchirurgical au aparut semne
de tamponad cardiac.
Spitalizarea este necesar de fiecare dat pentru a determina etiologia i prezena unei
eventuale tamponade precum i pentru a urmri efectul tratamentului. AINS sunt de prim
alegere. Ibuprofenul este preferat datorit efectelor secundare reduse, efectul favorabil pe fluxul
coronarian i uurinei dozrii. n funcie de severitatea bolii i de rspunsul la tratament se
administreaz 300-800 mg la 6-8 ore i se poate continua zile sau sptmni, de preferat pn la
dispariia revrsatului, sub protecie gastric. Colchicina (0,5 mgX2/zi) asociat cu un AINS sau
n monoterapie este de asemenea eficient pentru puseul iniial i prevenirea recderilor. Este
bine tolerat i cu mai puine efecte adverse dect AINS. Corticoterapia sistemic nu se indic
dect n boli de esut conjunctiv, pericardita autoreactiv sau uremic. Administrarea
intrapericardic evit efectele adverse sistemice i este foarte eficient6 17.
Pacienii n convalescen trebuie urmrii n vederea recderilor sau a constriciei. Dac
este nevoie de anticoagulare, se recomand heparina sub observaie strict. Pericardiocenteza
este indicat n tamponada cardiac, suspiciunea de pericardit purulent sau neoplazic, sau
pentru revrsate mari sau simptomatice, n ciuda tratamentului medical efectuat cel puin o
sptmn2 6 .
Evoluia pericarditelor acute este variat i poate evolua n mai multe direcii:
- vindecare, cel mai frecvent n mai puin de 6 sptmni;
- pot surveni recurene;
- tamponad, care survine rar n condiiile contemporane de diagnostic i tratament;
- constricie- excepional 3 4.
n cazul celor 6 pacieni, evoluia pericarditelor este favorabil, cu nsntoirea tuturor
pacienilor, datorit faptului c au fost exclui factorii denclanatori i au fost tratate patologiile
concomitente prezente.
n 15-24% cazuri se observ recurene, uneori chiar peste civa ani. Evoluia trenant a
pericarditelor justific precizarea diagnosticului i cutarea etiologiei 3 4.
Pronosticul este strns legat de etiologia i evoluia pericarditelor n urma tratamentului
specific. Pronosticul pentru via i integrare social pentru 5 pacieni este favorabil, pentru c
depinde mult de cauza care a provocat pericardita i patologiile asociate.
Concluzii
Pericarditele acute la copii sunt o patologie rar, ceea ce ne demonstreaz i puinele
cazuri din ultimii ani n cadrul IMSP Institutul de Cercetri tiinifice n Domeniul Ocrotirii
Mamei i Copilului. Principalele acuze cu care se adreseaz pacienii sunt durerea precordial,
sindrom astenic pronunat, dispnee i tuse. Cele mai relevante modificri n cadrul examenului
primar al pacientului sunt frectura pericardic i modificrile limitelor cardiace. Modificrile ce
apar n hemogram, analiza biochimic a sngelui i proteinele fazei acute permit determinarea
prezenei procesului inflamator i nu a pericarditei propriuzise. Cele mai preioase, importante i
cele care permit stabilirea diagnosticului de pericardite sunt datele ecocardiografice. Prezena
lichidului dup ventriculul drept sau n jurul inimii prevestesc o evoluie mai grav a pericarditei
cu o posibil tamponad. Determinarea precoce a prezenei lichidului n cavitatea pericardic i
tratamentul timpuriu al cauzei care a provocat pericardita, contribuie la rezoluia rapid a
procesului, evoluie benign i un pronostic favorabil.
Biobligrafie
1
Jacques Quevauvilliers. Dictionnaire mdicale. 5 dition 2007. pag. 693.
327
Christina Cartaya Blanco, MD Jillian Bandler Parekh, MD Childrens Hospital at

Monteore Bronx, NY et al. Pericarditis.American Academy of Pediatrics 2010.
3
Pinede L et Loire R. Pricardites aigus et panchements non inflammatoires du
pricarde. Encycl. Med. Chir (Elsevier, Paris). Cardiol Angiol 11-015-A-10, 1999, 14p.
4
M. Boubacar Hamadoun Maiga: Etude Epidmioclinique des pricardites aigues dans le
service de cardiologie de LHNPG : 76 cas. Mars 2005.
5
Ba N. Contribution ltude des pricardites en milieux hospitalier bamakois propos
de 31 cas. These Md, Bamako, 1977.
6
Bernhard Maisch, preedinte(Germania), Petar M. Seferovi (Serbia i Muntenegru) i
alii: Ghid de diagnostic i tratament al bolilor pericardului, Grupul de lucru n diagnosticul i
tratamentul afeciunilor pericardului al Societii Europene de Cardiologie. European Heart
Journal (2004). Revista romn de cardiologie. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG),
Silvia G. Priori (Chairperson) (Italy), Maria Angeles Alonso Garcia (Spain), Jean-Jacques Blanc
(France), Andrzej Budaj (Poland), Martin Cowie (UK), Veronica Dean (France), Jaap Deckers
(The Netherlands), Enrique Fernandez Burgos (Spain), John Lekakis (Greece), Bertil Lindahl
(Sweden), Gianfranco Mazzotta (Italy), Jo~ ao Morais (Portugal), Ali Oto (Turkey), Otto A.
Smiseth (Norway) Document Reviewers, Gianfranco Mazzotta, CPG Review Coordinator
(Italy), Jean Acar (France), Eloisa Arbustini (Italy), Anton E. Becker (The Netherlands), Ralph
Shabetai (USA), Maarten L. Simoons (The Netherlands), Jordi Soler Soler (Spain), David H.
Spodick (USA). Pag.1-34
7
Richard A. Lange, M. D., and L. David Hillis, M. D., et al. Acute Pericarditis. 1998.
8
Lorell BH. Pericardial diseases. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of
cardiovascular medicine. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1997:1478-534.
9
Launbjerg J, Fruergaard P, Hesse B, Jorgensen F, Elsborg L, Petri A. Long-term risk of
death, cardiac events and recurrent chest pain in patients with acute chest pain of different origin.
Cardiology 1996;87:60-66.
10
Allaria A, Michelli D, Capelli H, Berri G, Gutierrez D. Transient cardiac constriction
following purulent pericarditis. Eur J Pediatr 1992;151:250-251.
11
Oh JK, Hatle LK, Mulvagh SL, Tajik AJ. Transient constrictive pericarditis: diagnosis
by two-dimensional Doppler echocardiography. Mayo Clin Proc 1993;68:1158-1164.
12
Woods T, Vidarsson B, Mosher D, Stein JH. Transient effusive-constrictive pericarditis
due to chemotherapy. Clin Cardiol 1999;22:316-318.
13
Haley JH, Tajik AJ, Danielson GK, Schaff HV, Mulvagh SL, Oh JK. Transient
constrictive pericarditis: causes and natural history. J Am Coll Cardiol 2004;43:271-275.
14
Sagrista-Sauleda J, Permanyer-Miralda G, Candell-Riera J, Angel J, Soler-Soler J.
Transient cardiac constriction: an unrecognized pattern of evolution in effusive acute idiopathic
pericarditis. Am J Cardiol 1987;59:961-966.
15
David H. Spodick: Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis.
Circulation, Volume XLVIII, september 1973. pag.575-580.
16
David H. Spodick: Acute pericarditis: Current concepts and pratice. American Medical
Association. JAMA, March 5, 2003- Vol 289, 1150- 1153.
17
Y. Adler, MD; Y. Finkelstein, MD; J. Guindo, MD, et al. Colchicine treatment for
recurrent pericarditis. A decade of experience. Circulation 1998;97;2183-2185
INTERRELAIA DINTRE HIPERTENSIUNEA ARTERIAL LA ADOLESCENI I

DEREGLRILE DE RITM CARDIAC
Ion Dragan, Diana Spnu
(Consultant tiinific Adela Stamati, dr., conf. univ.)
328
Summary
Interrelations between arterial hypertension in adolescents and
heart rhythm distubances
Hypertension is a disease with long evolution as one of the most important causes of
premature death worldwide. Prevalence of hypertension in children and adolescents varies
highly, depending on many factors. Hypertension is often associated by different types of
arrhythmias. Although arrhythmias in children and adolescents have a benign nature, it is
necessary their early diagnosis and treatment to prevent sudden death at any age. In this
retrospective study there were included 47 children (14-17 years). We analyzed the degree of
hypertension, circadian rhythm, presence and type of arrhythmia from standard EKG and Holter
monitoring. Concomitant analysis of ABPM and EKG Holter determined that the number of
episodes of arrhythmia depends on dipping pattern. Meanwhile, there was no dependence of any
type of arrhythmia on the dipping pattern.
Rezumat
Hipertensiunea arterial este o afeciune cu evoluie ndelungat, fiind una din cele mai
importante cauze de deces prematur n lume. Prevalena hipertensiunii la copii i adolesceni
variaz n limite mari, depinznd de mai muli factori. Adesea hipertensiunea se asociaz cu
diferite tipuri de aritmii. Dei, aritmiile la copii i adolesceni au un caracter benign, este
necesar diagnosticarea i tratamentul lor precoce pentru prevenirea morii subite la orice vrst.
n cadrul acestui studiu retrospectiv au fost inclui 47 copii (14-17ani). Am analizat gradul
hipertensiunii, ritmul circadian, prezena i tipul aritmiilor la electrocardiograma standard i la
monitorizarea Holter. Analiza concomitent a MATA i EKG Holter a determinat c numrul
episoadelor de aritmie depinde de tipul de profil diurn. n acelai timp, nu s-a determinat
dependena nici a unui tip de aritmie de tipul profilului diurn.
Actualitate
Hipertensiunea arterial (HTA) este o afeciune cu evoluie ndelungat, de multe ori
invalidizant. n prezent este considerat o pandemie noninfecioas (la nivel mondial 1 din 4
aduli sufer de hipertensiune)20. HTA, adesea controlat inadecvat, este prima cauz a morii
premature la aduli, att n rile dezvoltate ct i n cele n curs de dezvoltare 21,2. S-a constatat c
tensiunea arterial mrit reprezint un factor de risc important pentru alte afeciuni
cardiovasculare7,16,18. Mai mult dect att, HTA contribuie substanial la creterea incidenei
bolilor cardiovasculare19. HTA esenial este rezultatul interaciunii factorilor de risc genetici, de
mediu i comportamentali. Dei afeciunile cardiovasculare apar mai frecvent dup vrsta de 50
de ani, exist date care sugereaz c hipertensiunea arterial i-ar avea originea n copilrie 11.
Unele studii susin c nivelele ridicate ale tensiunii arteriale la copii prezic apariia HTA la
adultul tnr. n ultimul timp, datorit modificrilor stilului de via, are loc creterea incidenei
factorilor de risc cardiovascular (fumat, obezitate, inactivitate fizic, dislipidemii, diabet zaharat)
printre aduli, copii i adolesceni, fapt ce duce la creterea incidenei HTA n populaia
pediatric. Conform diferitor studii, n funcie de vrsta investigailor, metodele de examinare i
criteriile de diagnostic, prevalena HTA la copii i adolesceni variaz ntre 2 i 18 %. n cadrul
unor studii recente, Hansen i colab.4 au artat c prevalena HTA la copii i adolesceni ntre 3 i
18 ani constituie 3,6%, iar prevalena prehipertensiunii 3,4%. n cadrul altui lot de 6790 de elevi
(11-17ani) prevalena HTA a constituit 3,2%, iar a prehipertensiunii 15,7% 8. HTA esenial la
adolesceni constituie 91% din numrul total de cazuri (A. Horn, 1994).
La pacienii hipertensivi, aritmiile sunt probleme frecvente. Prezena aritmiilor
supraventriculare i ventriculare influeneaz morbiditatea, mortalitatea i calitatea vieii
pacienilor hipertensivi1,9,13. Mecanismele prin care se produc aceste aritmii sunt variate,
incluznd hipertrofia ventricular stng, ischemia miocardului, funcia ventricular stng
deteriorat i dilatarea atriului stng. Aceste aritmii variaz de la extrasistole supraventriculare
la fibrilaie atrial i de la extrasistole ventriculare la moarte subit.
329
Prezena HTA crete riscul de fibrilaie atrial i este responsabil pentru mai mult de
14% din cazurile de fibrilaie atrial5. Aritmiile ventriculare ntlnite la pacienii hipertensivi sunt
variate. ntr-un studiu pe 89 pacieni hipertensivi, la monitorizarea Holter, extrasistole
ventriculare >10/or s-au observat la 24 pacieni (27%), bigeminii, trigeminii, cuplete i
tahicardie ventricular nesusinut s-au determinat respectiv la 9 pacieni (10%), 7 pacieni (8%),
12 pacieni (13%) i 3 pacieni (3%). ntr-un studiu efectuat n Frana pe 19600 brbai i 10800
femei s-a determinat c prezena extrasistolelor ventriculare crete riscul de deces la pacienii
hipertensivi, chiar i n absena patologiei coronare 6. Astfel a fost expus ipoteza, c ritmul
circadian al TA ar putea avea un rol crucial n aritmogeneza acestei categorii de pacieni15.
n prezent nu exist suficiente date referitor la consecinele pe termen lung ale HTA
depistate n copilrie. La fel nu exist studii referitoare la corelaia dintre HTA la copii i
adolesceni i disritmiile cardiace. Totui, exist unele date care ar indica c copii hipertensivi
sunt predispui la boli cardiovasculare la maturitate 3,12. n acest context, recomandrile ghidurilor
internaionale subliniaz, c n evaluarea pacienilor cu diagnosticul preliminar de HTA este
necesar de a efectua nu numai monitorizarea ambulatorie a valorilor de tensiune arterial
(MATA), dar i monitorizarea evenimentelor aritmice pe aceiai perioad de timp (EKG Holter).
Dei, n general aritmiile la copii i adolesceni au un caracter benign, este necesar
diagnosticarea i tratamentul lor precoce pentru prevenirea morii subite la orice vrst22.
Scopul i obiectivele studiului au fost de a cerceta relaiile clinico-paraclinice dintre HTA
i tulburrile de ritm cardiac la adolesceni.
Material i metode
n cadrul acestui studiu retrospectiv am analizat foile de observaie a 47 adolesceni (36
biei i 11 fete), cu vrsta cuprins ntre 14 i 17 ani (vrsta medie 15,80,16 ani), internai n
secia cardiologie a ICDOSMiC n perioada ianuarie 2009-martie 2010. Toi copiii au fost
internai cu diagnosticul preliminar de hipertensiune arterial.
n evaluarea HTA la pacieni am utilizat definiia NHLBI conform creia un copil poate fi
considerat hipertensiv cnd valoarea medie a tensiunii arteriale sistolice i/sau diastolice (la cel
puin trei determinri) depete percentila 95 corespunztoare vrstei, sexului i nlimii.
Prehipertensiunea la copii este definit ca creterea valorilor medii ale tensiunii arteriale sistolice
i/sau diastolice mai mult de percentila 90 corespunztoare vrstei, sexului i nlimii, dar mai
puin de percentila 95. n determinarea percentilei corespunztoare valorilor tensionale am
utilizat tabelele percentilice din National High Blood Pressure Education Program Working
Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents (2004, The fourth Report on the
Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents) 11.
Pentru evaluarea percentilei corespunztoare vrstei i nlimii am utilizat tabelele i hrile
percentilice recomandate de Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS, 2007), ajustate i
recomandate de specialiti autohtoni17.
n scopul depistrii tulburrilor de ritm i de conducere tuturor pacienilor li s-a
nregistrat electrocardiograma (EKG) standard. La 18 pacieni s-a efectuat monitorizarea
electrocardiografic ambulatorie pe parcursul a 24 ore (Holter EKG). Avnd n vedere rolul
sistemului nervos vegetativ (SNV) n reglarea mecanismelor electrofiziologice 22 s-a efectuat
cardiointervalografia (CIG) la toi pacienii.
Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale (MATA) s-a efectuat n 33. S-au analizat
parametrii tensiunii arteriale medii, respectiv, sistolice (TASm) i diastolice (TADm), i ritmul
circadian al tensiunii. n conformitate cu aceste particulariti, pacienii evaluai prin MATA au
fost divizai ulterior n funcie de tipul de profil. n vederea evalurii strii iniiale i a
determinrii diferenelor fa de monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale (MATA) am
analizat valorile tensionale la internare (tensiunea la internare a fost determinat prin metoda
auscultatorie clasic, cu sfigmomanometru aneroid). De asemenea am analizat acuzele prezentate
la internare, prezena factorilor de risc cardiovascular i anamneza eredocolateral (boli
330
cardiovasculare la rudele de gradul1). Pentru analiza datelor am utilizat programul Microsoft

Office Excel 2007.
Rezultate obinute
Studiul a cuprins 47 adolesceni cu vrsta cuprins ntre 14 i 17 ani, 36 biei (76,6%) i
11 fete, 13 copii (27,7%) proveneau din mediul urban, 34 (72,3%) din mediul rural. Dintre
acuzele la internare au prevalat cefalea i durerea toracic (Tabelul 1).
Conform valorilor de TA la internare(determinat prin metoda auscultatorie cu
sfigmomanometru aneroid), 35 (74,4%) pacieni au fost hipertensivi, 3 (6,4%) cu stare de
prehipertensiune (74,4%) i 9 copii (19,2%) nu aveau valori mrite (Tabelul 2).
331
Tabelul 1
Frecvena acuzelor la internare
Acuze
Numr
absolut
41
23
20
19
13
11
8
7
6
5
4
2
2
1
1
6
1
Cefalee
Durere toracic
Fatigabilitate
Vertij
Palpitaii
Labilitate emoional
Hemoragii nazale
Dispnee
Slbiciune general
Durere abdominal
Grea, vom
Bufeuri de cldur
Lipotimie
Sincop
Fosfene
Altele
Asimptomatic
%
87,2
48,9
42,5
40,4
27,6
23,4
17,0
14,8
12,7
10,6
8,5
4,2
4,2
2,1
2,1
12,7
2,1
Tabelul 2
Divizarea pacienilor dup valorile TA la internare
de percentila 99
de percentila 95
ntre percentilele 90 i 95
< de percentila 90
Numr
absolut
27
8
3
9
Interpretare*
57,4%
17,0%
6,4%
19,2%
HTA stadiul 2
HTA stadiul 1
Prehipertensiune
Normotensiune
Not: *Clasificarea HTA la copii i adolesceni (National High Blood Pressure Education
Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents(2004) The fourth
report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and
adolescents).
n anamneza eredocolateral HTA a fost prezent n 12 (25,5%) cazuri la un printe i n
3 (6,4%) cazuri la ambii prini. Dintre factorii de risc au fost identificai: obezitatea n 8 cazuri
(17%), stresul 8 cazuri (17%), dislipidemie 1 caz (2,1%), alterarea toleranei la glucoz 1 caz
(2,1%) i efort fizic exagerat n 2 cazuri (4,3%).
Examenul EKG standard a fost efectuat la toi pacienii. Ritm sinusal a fost nregistrat n
100% din cazuri, n 32 cazuri (68,1%) ritmul era neregulat. Alte dereglri de ritm nregistrate:
bradicardie sinusal 4 cazuri (8,5%), tahicardie sinusal 5 cazuri (10,6%), extrasistole
supraventriculare 1 (2,1%), extrasistole ventriculare 1 (2,1%). De asemenea s-au nregistrat
tulburri de conductibilitate: dereglri de conductibilitate intraatrial 2 cazuri (4,2%), bloc
atrioventricular grad I 3 cazuri (6,3%), bloc incomplet de ram drept a fascicolului Hiss 2
cazuri (4,2%), bloc de ram stng anterior a fascicolului Hiss 1 caz (2,1%), scurtarea
intervalului PQ 1caz (2,1%), dereglarea proceselor de repolarizare 4 cazuri (8,5%),
sindromul repolarizrii precoce 4 cazuri (8,5%). La fel, n 22 cazuri (46,8%) s-au nregistrat
semne de hipertrofie a ventriculului stng (HVS), n 1 caz (2,1%) semne de hipertrofie a
ventriculului drept (HDV) i n 1 (2,1%) caz a ambelor ventricule.
332
Din lotul total, 33 de pacieni (70,2%) au fost supui MATA. Au fost obinute urmtoarele
rezultate: 11 pacieni (33,3%) aveau valorile medii ale tensiunii arteriale (tensiunea arterial
sistolic medie i/sau diastolic medie) mai jos de percentila 90 corespunztoare vrstei, sexului
i nlimii, la 8 (24,2%) valorile erau cuprinse ntre percentila 90 i 95 (prehipertensiune), 14
(42,5%) aveau valorile mai mari de percentila 95 (5 mai mult de 95, 9 mai mult de 99).(Figura 1)
n urma analizei indexului diurn am determinat la 6 (18,8%) pacieni profil de tip dipper, la 9
(28,1%) de tip non-dipper, la 1 (3,1%) de tip extreme dipper i la 16 (50%) de tip reverse
dipper.(Figura 2)
CIG a artat urmtoarele modificri: tonus vegetativ iniial: simpaticotonie n 25 (53,2%)

cazuri, vagotonie n 4 (8,5%) cazuri, eutonie 18 (38,3%) cazuri; reactivitatea vegetativ:
hipersimpaticotonie n 28 (59,6%) cazuri, normotonie n 14 (29,8%) cazuri, asimpaticotonie n 5
(10,6%) cazuri.
La Holter EKG la toi pacienii s-a nregistrat ritm sinusal. Frecvena contraciilor
cardiace medie a constituit 752,5 bti/minut. n toate cazurile investigate s-au nregistrat
dereglri de ritm inclusiv din categoria aritmiilor severe. Pauze relative s-au nregistrat la 14
pacieni (77,8%) cu durata maxim 1,79 secunde. Episoade de tahicardie sinusal s-au nregistrat
n 15 cazuri (83,3%), episoade de bradicardie sinusal 3 cazuri (16,6%), episoade de tahicardie
supraventricular 11 cazuri (61,1%), episoade de extrasistole ventriculare 5 cazuri (27,7%),
dintre care n 4 cazuri extrasistole izolate monomorfe (22,2%) i ntr-un caz extrasistole izolate,
politope, polimorfe (5,5%). Migrarea ritmului atrial s-a nregistrat ntr-un caz (5,5%).
n urma analizei relaiei dintre ritmul circadian al TA i tipurile i gravitatea aritmiilor nu
s-a determinat dependena nici a unui tip de aritmie de tipul profilului diurn. S-a putut observa,
ns, c la pacienii cu profil de tip reverse dipper numrul episoadelor de aritmie (inclusiv
extrasistole ventriculare) este mai mare dect la cei cu alte tipuri de profil diurn.
La 50% din pacienii care prezentau aritmii la Holter EKG, la EKG standard s-au
determinat semne de HVS. La pacienii cu valorile tensionale sub percentila 90, semne de HVS
la EKG standard s-au determinat n 36,4% din cazuri, la cei cu valorile tensionale cuprinse ntre
percentila 90 i 95 n 62,5%, la cei cu TA mai mare de percentila 95 n 40% i la cei cu valori
mai mari de percentila 99 n 66,7% din cazuri. Menionm, c examenul clinico-paraclinic
complex a permis formularea urmtoarelor concluzii diagnostice definitive: HTA esenial- 30
cazuri (63,8%), HTA secundar- 4 (8,5%), dintre care de origine renovascular 1 caz,
renoparenchimatoas 1 caz, endocrin 2 cazuri (4,2%); n 8 cazuri (17,0%) prehipertensiune i
n 4 cazuri (8,5%) distonie neurocirculatorie de tip hipertensiv.
Discuii
n urma studiului efectuat am determinat c nivelul HTA la internare difer de rezultatele
monitorizrii ambulatorii, ceea ce confirm importana metodei MATA n diagnosticarea
afeciunii la copii i adolesceni 11. Parametrii calculai prin intermediul acestei metode permite
determinarea profilului diurn particular, element important n alegerea tratamentului specific.
Astfel, n mod normal, n timpul nopii, pe perioada de somn, se produce o scdere fiziologic a
333
TA numit dip a TAS i TAD, comparativ cu valorile din timpul zilei. Aceast variaie zi
noapte a TA definete indexul diurn care se exprim procentual prin formul: (TA medie ziua
TA medie noaptea) /TA medie ziua100%, i este diferit pentru TAS i TAD. n funcie de acest
indice, se descriu mai multe tipuri de profil diurn: dipper, non-dipper, extrem dipper,
reverse dipper. La pacienii non-dippers TA scade insuficient noaptea, ei prezentnd risc
crescut de a dezvolta HTA n viitor21,2. n studiul nostru peste 50% dintre adolesceni s-au inclus
n categoriile diferite de tipul dipper, inclusiv i adolescenii care s-au inclus n categoria de
prehipertensiune, dar care, la rndul su, prezint grupul de risc crescut de a dezvolta o HTA
esenial ulterioar. Astfel, datele obinute sunt concordate cu rezultatele studiilor tematice
publicate.
Studiile efectuate la copii i adolesceni au confirmat, c unul dintre organele int n
HTA esenial este miocardul. Examenul EKG standard, efectuat la pacienii notri, a permis
depistarea afectrii miocardului prin semene de HVS. Am determinat c exist o relaie dintre
HVS determinat prin EKG i valorile de TA evaluat n percentile. Astfel, la cei cu valori mai
mari de percentila 99 n 66,7% dintre cazuri s-au determinat semne de HVS. De menionat, c
HVS trebuie verificat prin alt metod imagistic - ecocardiografie, care are o valoare
diagnostic mai mare versus EKG.
Dup unii autori, dereglrile de ritm n populaia general cu HTA constituie 60,8%
( . . i colab.). n grupul de adolesceni studiai, dereglrile de ritm depistate la
EKG standard au constituit 68,1%, pe cnd monitorizarea EKG Holter evideniat prezena
diverselor aritmii la toi pacienii inclui n studiu (100%). Or, putem afirma c valorilor mrite
ale TA determin creterea incidenei tulburrilor de ritm cardiac n acelai timp, este cunoscut
ipoteza, c incidena aritmiilor la adolesceni depinde mai mult de profilul ritmului circadian al
TA dect de valorile diurne ale TAS medii i/sau TAD medii determinate la MATA15. Datele
studiului nostru au confirmat aceast ipotez prin constatarea, c la adolescenii cu profilul
reverse dipper (50% dintre pacienii care au efectuat MATA concomitent cu monitorizarea
EKG Holter), numrul episoadelor de aritmie, inclusiv aritmii severe s-a dovedit a fi mai mare
dect n alte tipuri de profiluri. Acest fapt este un argument n favoarea importanei clinice
majore a efecturii monitorizrii concomitente MATA i EKG Holter. Aprecierea tipului de profil
permite elaborarea unui program de tratament i evaluare a adolescenilor, cu prezicerea riscului
de apariie a evenimentelor aritmice majore. Pentru verificarea acestor constatri i evidenierea
unei corelaii statistice dinte parametri enumerai, este nevoie de a continua cercetrile, cu
includerea unui numr suficient de pacieni pentru fiecare grup de studiu.
Concluzii
1.
Studiul nostru a determinat, c HTA la adolesceni nu este o afeciune mut,
pacienii asimptomatici au fost doar 2,1% din adolesceni. Din spectrul larg de acuze prezentate
la internare, cea mai frecvent a fost cefalea (87,2%).
2.
Examenul EKG standard efectuat a depistat aritmii la 68,1% din pacieni, n timp
ce monitorizarea Holter EKG a evideniat diverse aritmii n toate cazurile (100%).
3.
Semnele de hipertrofie ventricular stnga evideniate la EKG standard, denot
afectarea miocardului ca organ int la peste 2/3 dintre pacienii cu valori de TA peste
percentila>90 (dup criteriile de vrst, sex i nlime), fiind un factor de risc suplimentar n
geneza aritmiilor la copii i adolesceni cu HTA.
4.
Cele mai frecvente dereglri de ritm la copii cu HTA sunt tahiaritmiile, respectiv:
83,3%-tahicardie sinusal, 61,1% tahicardie supraventricular. Extrasistoliile i aritmiile
ventriculare s-au nregistrat la un numr mic de cazuri (6 pacieni).
5.
Analiza concomitent a MATA i EKG Holter a determinat c la pacienii cu
profil de tip reverse dipper (50%) numrul episoadelor de aritmie (inclusiv extrasistole
ventriculare) este mai mare dect la cei cu alte tipuri de profil diurn. n acelai timp, nu s-a
determinat dependena nici a unui tip de aritmie de tipul profilului diurn.
Bibliografie
334
1.
Almendral J, Villacastin JP, Arenal A, Tercedor L, Merino JL, Delcan JL.
Evidence favoring the hypothesis that ventricular arrhythmias have prognostic significance in
left ventricular hypertrophy secondary to systemic hypertension. Am J Cardiol 1995; 76: 60D
63D.
2.
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones
DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, Roccella EJ (2003) The seventh report of the joint
national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure:
the JNC 7 Report. JAMA 289:25602572.
3.
Daniels SR. Hypertension-induced cardiac damage in children and adolescents.
Blood Press Monit. 1999;4;165-170.
4.
Hansen ML, Gunn PW, Kaelber DC (2007) Underdiagnosis of hypertension in
children and adolescents. JAMA 298:874879.
5.
Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, incidence, prognosis
and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates. Am J Cardiol
1998; 82: 2N9N.
6.
Le Heuzey JY, Guize L. Cardiac prognosis in hypertensive patients. Am J Med
1988; 84(Suppl 1B): 658.
7.
MacMahon S, Peto R, Cutler J, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart
disease, part 1. Lancet. 1990;335:765-774.
8.
McNiece KL, Poffenbarger TS, Turner JL, Franco KD, Sorof JM, Portman RJ
(2007) Prevalence of hypertension and prehypertension among adolescents. J Pediatr 150:640
644.
9.
Messerli FH, Grodzicki T. Hypertension, left ventricular hypertrophy, ventricular
arrhythmias and sudden death. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 669.
10. Muntner P, He J, Cutler JA, Wildman RP, Whelton PK. Trends in blood pressure
among children and adolescents. JAMA. 2004;291:21072113.
11. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood
Pressure in Children and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and
treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics. 2004;114(suppl 4th
Report):555576.
12. Newman WP III, Freedman DS, Voors AW, et al. Relation of serum lipoprotein levels
and systolic blood pressure to early atherosclerosis: The Bogalusa Heart Study. N Engl J Med.
1986;314:138-144.
13. Ormaetxe JM, Alday JDM, Beobide MA, Iriarte M. Pronostic significance of
ventricular arrhythmias in the presence of pathological left ventricular hypertrophy. Eur Heart J
1993; 14(Suppl J): 7375.
14. Raitakari OT, Juonala M, Kahonen M, et al. Cardiovascular risk factors in childhood
and carotid artery intima-media thickness in adulthood. JAMA. 2003; 290:2277-2283.
15. Schillaci G, Verdecchia P, Borgioni C, et al. Association between persistent pressure
overload and ventricular arrhythmias in essential hypertension. Hypertension 1996; 28: 2849.
16. Stamler J, Stamler R, Neaton J. Blood pressure, systolic and diastolic, and
cardiovascular risks. Arch Intern Med. 1993;153:598-615.
17. Sub red. Voloc, A., urea, V., Dezvoltarea copilului i conduita n maladiile
nutriionale, Chi., 2007, 312p.
18. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P, et al. Myocardial infarction and
coronary deaths in the World Health Organization MONICA project. Circulation. 1994;90:583612.
19. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, et al. Impact of highnormal blood pressure on the
risk of cardiovascular disease. N Engl J Med. 2001;345:1291-1297.
20. Whelton PK, Beevers DG, Sonkodi S. Strategies for improvement of awareness,
treatment and control of hypertension: results of a panel discussion. J Hum Hypertens. 2004;
18:563565.
335
21. World Health Organization. The World Health Report 2002: Reducing Risks,
Promoting Healthy Life. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2002.
22. , . .,, .., , , 2007, 144 .
SINDROMUL DE MALNUTRIIE LA COPII CU INSUFICIEN RENAL CRONIC

Ecaterina Sedaia
(Coordonator tiinific Angela Ciuntu, dr..m., confereniar)
Summary
The malnutrition syndrome in children with chronic renal failure
The malnutrition syndrome, which is one of the most severe complications of chronic
kidney disease, represents the main cause of growth retardation in children with chronic renal
failure (CRF). Growth retardation manifests in more than 50% of cases with CRF and strictly
depends on the stage of chronic kidney disease: the more pathological process is advanced, the
more significant the growth retardation is.
Rezumat
Sindromul de malnutriie, care este una din complicaiile severe a bolii renale cronice,
reprezint cauza principal a ncetinirii creterii la copii cu insuficiena renal cronic (IRC).
Eecul creterii apare n mai mult de 50% din cazurile de IRC i este strict legat cu stadiul bolii
renale cronice: cu ct mai avansat este procesul patologic, cu att mai semnificativ este eecul
creterii i dezvoltrii.
Actualitatea
Conform datelor din literatura de specialitate, frecvena insuficienei renale cronice (IRC)
la populaia de copii variaz de la 3 pn la 50 la 1 mln de copii. Anual 4-6 persoane n vrsta de
pn la 15 ani la 1 mln de copii necesit tratamentul substitutiv renal din cauza dezvoltrii IRC
[6]. ncepnd din 1987, n SUA, peste 4000 de pacieni copii au fost transplantai pentru boal
renal terminal, 2000 de copii se afl n program de dializ cronic, n timp ce ali 2000 de
pacieni sufer de IRC care va progresa spre boala renal terminal. Este cunoscut faptul c, 2/3
din cazurile de IRC la copil sunt determinate de anomalii severe de tract urinar i de consecinele
acestora, la care se adaug anomaliile structurale congenitale reprezentate de displaziile renale i
patologia colateral (hipoplazii i agenezii renale complicate) diagnosticate intrauterin n SUA n
100% din cazuri [2].
Boala renal cronic, i, n particular, IRC, au mai multe sindroame clinice caracteristice,
dintre care un loc aparte l ocup sindromul de malnutriie, care este una din cauzele principale
ale ntrzierii n cretere la copil cu IRC. Sindromul de malnutriie este una din cele mai
importante i devastatoare consecine ale uremiei. El se instaleaz cnd filtrarea glomerular
scade sub 25% din valoarea normal. Cauzele principale ale sindromului de malnutriie sunt [3]:
a) Cauze legate de afeciunea renal:
- Anorexie
- Aport energetic sczut
- Hipercatabolism crescut indus de stri inflamatorii coexistente
- Insulino rezisten
- Hiperglucagonemia
- Alterarea principalelor metabolisme (proteic, lipidic, glucidic)
- Diminuarea factorilor de cretere (IGF-1)
b) Cauze legate de dializ
- Pierderi nutritive n lichidul dializat
336
- Apetit sczut datorat disconfortului produs de cateterul abdominal

- Bioincompatibilitatea membranei dializorului
Eecul creterii apare n mai mult de 50% din cazurile de IRC i este cu att mai grav cu
ct IRC se instaleaz naintea vrstei de 2 ani [2]. Cea mai manifest abatere n dezvoltarea fizic
se depisteaz la copii cu patologia congenital a organelor tractului urinar [6]. Boala renal
cronic asociaz anorexie, greuri, reflux gastro-esofagian i vrsturi care duc la pierderi
calorice. Acidoza metabolic, anemia, hipertensiunea i osteodistrofia netratate sunt de asemenea
implicate n tulburrile de cretere din IRC. Aceti copii manifest n plus rezistena periferic
crescut la hormonul de cretere i la factorul de cretere insulin-like I [2].
Obiectivele
Scopul acestei lucrri const n aprecierea statusului nutriional al pacienilor cu IRC i
rolului aportului caloric i proteic n raia zilnic a pacienilor cu sindromul de malnutriie n
cadrul IRC.
Material i metode
Eantionul de studiu a fost format din 10 copii ( 4 - fete, 6 - biei, vrsta medie
11,64,11ani) cu boala renal cronic tratai n secia Nefrologie i secia Hemodializ a
ICOSMiC. n conformitate cu clasificare NKF/KDOQI (2002) (tab.1) a stadiilor bolii renale
cronice [6], copii au fost divizai n 3 loturi: lotul 1 pacieni n stadiul 3 al bolii renale cronice
(10%, 1 copil), lotul 2 pacieni n stadiul 4 (10%, 1 copil), lotul 3 pacieni n stadiul 5 (80%,
8 copii).
Tab.1. Clasificarea NKF/KDOQI (2002) a stadiilor bolii renale cronice
Stadiu
1
2
3
4
5
Descriere
Semne de nefropatie (lezarea rinichilor i/sau
microalbuminuria), RFG normal sau mrit
Semne de nefropatie (lezarea rinichilor i/sau
microalbuminuria), RFG moderat sczut
Scderea medie a RFG
Scderea nalt a RFG
Insuficiena renal cronic, faza terminal
Rata de filtrare glomerular

(RFG), ml/(min x 1,73 m2)
90
60-89
30-59
15-29
15
Rata de filtrare glomerular a fost calculat dup formula Schwartz [4]:

C cr (ml/min) =
, unde C cr clearence-ul creatininei; Scr creatinina seric
(mmol/l).
Pentru evaluarea sindromului de malnutriie au fost aplicate urmtoarele metode:
anamnestice:
evidenierea unui proces de pierdere n greutate
antropometrice:
greutatea (kg)
talia (cm)
marcheri biologici:
proteina general
ureea
creatinin
electrolii serici
337
Analiza datelor s-a bazat pe calcularea valorilor mediideviaia medie ptrat (cu aplicarea
programului Microsoft Excel 2007). Pentru reprezentarea grafic a parametrilor antropometrici
(greutatea i talia) n afara valorilor obinute de la pacieni, a fost folosit metoda centilic
(intervalul centilic 50%) pentru aprecierea valorilor normale pentru copii sntoi compatibile
din punct de vedere al vrstei i sexului [5]. Indicele ponderal (IP) a fost calculat dup formula:
greutatea actual/greutatea ideal pentru vrst. Indicele nutriional (IN) a fost calculat dup
formula: greutatea real/greutatea ideal corespunztoare taliei.
Rezultatele obinute
Studiul efectuat a artat c, IRC s-a instalat n urma urmtoarelor patologii renale:
glomerulonefrit cronic 7 copii (70%), nefroscleroz bilateral 1 copil (10%), anomalie
congenital (hipoplazie bilateral) 1 copil (10%), tubulopatie 1 copil (10%).
Pacientul din lotul 1 a avut urmtoarele valori ale parametrilor antropometrici i biologici:
talia=161 cm (norma pentru vrsta respectiv, n conformitate cu intervalul centilic 50% (N)
=166,8 cm), greutatea=47,5 kg (N=54,8 kg), RFG=48,75 ml/min, proteina general a sngelui =
59g/l (valori normale (n) = 65-85 g/l), creatinina=0,142 mmol/l (n=0,044-0,088 mmol/l),
ureea=10,5mmol/l (n=2,5-8,3 mmol/l), K+ = 5,54 (n=3,6-5,4), Ca++ = 1,87 (n=2,0-2,75). IP=0,87,
IN=0,85 (copil cu distrofie de gradul I).
Pacientul din lotul 2 a prezentat urmtorii parametrii antropometrici i biologici: talia=137
cm (N=145,3 cm), greutatea=27 kg (N=34,3 kg), RFG=29,16 ml/min, proteina general a
sngelui=58g/l, creatinina=0,202, ureea=14,7 mmol/l, K+=5,59, Ca++=1,7. IP=0,78, IN=0,81
(copil cu distrofie de gradul I).
Pentru pacieni din lotul 3 au fost calculate valori mediideviaia medie ptrat pentru
uurarea obiectivizrii rezultatelor obinute: talia=124,7517,44 cm (N=142,522,3 cm),
greutatea=26,78,27 kg (N=38,014,7 kg), RFG = 8,132,93 ml/min, proteina general a
sngelui=59,910,55 g/l, creatinina=0,6870,154 mmol/l, ureea=32,857,5 mmol/l,
K+=5,390,416, Ca++=1,980,085. Conform datelor obinute, n acest lot de pacieni au fost
12,5% (1 copil) copii eutrofici (IP=0,9-1,0, IN=0,9-1,0), 37,5% (3 copii) copii cu distrofie de
gradul I (IP=0,89-0,76, IN=0,89-0,81), 25% (2 copii) cu distrofia de gradul II (IP=0,76-0,61,
IN=0,80-0,71), 25% (2 copii) cu distrofia de gradul III (IP=sub 0,60, IN=sub 0,70).
Studiul efectuat arat c exist o corelaie dintre stadiului bolii renale cronice i problemele
de dezvoltare ponderal i statural. Conform datelor obinute este clar c cea mai manifest
abatere n dezvoltarea fizic se depisteaz la copii din lotul 3 (n stadiul 5 al bolii renale cronice)
(fig.1). De asemenea, la toi pacieni au fost determinate valorile sczute de proteina general a
sngelui (ce este foarte caracteristic pentru sindromul de malnutriie la pacieni cu IRC), retenia
azotat (valori crescute ale ureei i creatininei serice), tendina spre hiperpotasemia i
hipocalciemia.
338
Fig.1 Corelaia dintre talia i greutatea i stadiul bolii renale cronice.

*- pentru lotul 3 au fost luate valori medii
Discuii
Sindromul de malnutriie n cadrul IRC a fost clasificat de ctre Baltzan i Shaker (1998)
n 2 tipuri [3]:
Tipul 1 se caracterizeaz prin:
- inactivitatea fizic, restricie dietetic, dializ insuficient, factori psihosociali;
- serine sczute prin aport proteic sczut;
- nu asociaz stri de comorbiditate (insuficien cardiac congestiv, infecii)
- nivel seric de IL-6 normal/crescut.
Tipul 2 se caracterizeaz prin:
- hiposerinemie marcat;
- stres oxidativ crescut;
- catabolism proteic crescut;
- prezena strilor de comorbiditate (infecii, insuficien cardiac congestiv);
- marcheri inflamatori crescui (citokine proinflamatorii, etc.).
n practica aceste tipuri se pot intrica, malnutriia prezentnd un caracter mixt,
hiposerinemia fiind rezultatul att al procesului inflamator ct i a procesului de aport proteic i
energetic insuficient [3].
Sindromul de malnutriie la copii cu IRC foarte mult influeneaz calitatea vieii pacienilor
[1], iat de ce alegerea unui regim dietetic convenabil este att de important pentru aceti
pacieni. Tratamentul malnutriiei n IRC trebuie s fie ct mai nuanat n funcie de tipul descris.
Suportul nutriional e suficient numai pentru tipul 1 de malnutriie. Ameliorarea serinelor a fost
benefic n strile de malnutriie fr stri de comorbiditate [2, 3].
Scopul dietei n IRC este [3]:
diminuarea aportului substanelor care solicit o epurare renal crescut;
completarea pierderilor;
corijarea anomaliilor specifice malnutriiei pentru meninerea echilibrului
nutriional necesar creterii.
Mai multe studii efectuate la sugar i la copilul mic diagnosticat cu IRC, au artat o relaie
ntre cretere n lungime i consumul energetic ceea ce ncurajeaz recomandrile privind un
aport energetic crescut pentru aceste categorii de vrst (fig.2).
Fig.2 Necesarul de proteine i energie n IRC la copil i
adolesceni
Vrsta
Necesarul proteic n g/kg/zi
Aport energetic
(ani)
Ccr=10-30 ml/min/1,73 m2)
kcal/zi
0 0,5
2,1 2,2
115/kg
0,5 1,0
1,6 2
105/kg
13
1,5 (20 g/zi)
1300
46
1,3 (28 g/zi)
1700
7 10
1,1 (35-37 g/zi)
2400
11
B
1,0 (54-58 g/zi)
2700
F
1,0 (52-57 g/zi)
2200
14
15
B
0,85 (65-70 g/zi)
2800
F
0,85 (56-61 g/zi)
210
18
339
Dup: Ketosteril News, A.Markant, U.Eggert, ICN XVth International

Congress of Nephrology, Buenos Aires, Argentina 2-6 mai: 1999 i dup: AFSSA
(Asociaia francez de securitate sanitar a alimentelor) 2001, EMC, Pediatrie,
1(2004), 287.
De la nceputul anilor 80 se prescriu la adult regimuri limitate n proteine avnd scopul de

a ncetini evoluia IRC. Copilul sntos necesit o cantitate mai mare de proteine pe suprafaa
corporal, motiv pentru care i n IRC aportul proteic va fi ntotdeauna mai mare fa de adult. Se
impune totui limitarea aportului proteic pentru scderea aportului de fosfor, a reziduurilor acide
i a deeurilor azotate incriminate n sindromul uremic. Avnd n vedere faptul c retardul
creterii afecteaz majoritatea copiilor cu IRC, restricia proteic maxim nu trebuie s coboare
sub 80% fa de pragul de siguran i trebuie asigurat un suport energetic zilnic adecvat, care s
se apropie de 100% (fig.2) [2]. Un aport energetic (caloric) deficitar duce la catabolismul proteic,
consumator suplimentar de energie, care afecteaz meninerea i sinteza de novo a proteinelor
structurale.
Tipul 2 al malnutriii nu poate fi tratat numai prin ameliorarea aportului nutritiv i
energetic. Trebuie tratate strile comorbide sau sursele de inflamaie cronic. Administrarea
suplimentului nutriional amelioreaz parial statusul nutriional [3].
Concluzii
Sindromul de malnutriie este o complicaie devastatoare care extrem de frecvent
afecteaz pacieni cu IRC.
Meninerea unui regim dietetic adecvat este strict necesar pentru pacieni cu IRC
pentru combaterea sindromului de malnutriie i mbuntirea calitii vieii.
Bibliografie
1. Arlene C. Gerson et al. Health-Related Quality of Life of Children with Mild to
Moderate Chronic Kidney Disease. Pediatrics. 2010; 125; e349-e357
2. Blgrdean M. - Insuficiena renal cronic. Revista Romn de Pediatrie, 2006, LV, 2,
142-153
3. Brumariu Ovidiu Sindromul de malnutriie la copilul cu IRC, Zilele Pediatriei Ieene,
ediia a XV-a, 2002
4. Schwartz GJ, Haycock GB, Edelmann CM Jr, Spitzer A: A simple estimate of
glomerular filtration rate in children derived from body length and plasma creatinine. Pediatrics
58:259-263,1976
5. Voloc A. Dezvoltarea copilului i conduita n maladiile nutriionale. Chiinu 2007,
119-128.
6. .. .- ,
, 2009, 162-183
340
341

530 Pediatrie

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

530 Pediatrie

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

PE D I AT R I E

PARTICULARITILE CLINICE, PARACLINICE I SISTEMULUI PROOXIDANT N

Fig.1 Repartizarea genderic a copiilor cu Artrit juvenil idiopatic

Fig.2 Repartizarea dup forma clinic a copiilor cu Artrit juvenil idiopatic

Examenul clinic a determinat c, febr au prezentat 15 copii (16,7%). n timpul apariiei

Particularitile afectrii articulare n funcie de forma clinic

Fig.3 Gradul de activitate al bolii la copii cu AJI.

Fig.4 Clasa funcional dup Steinbroker la pacienii cu AJI.

Fig.5 Stadiul radiologic dup Steinbroker la pacienii cu AJI.

ce privete hidroperoxizii lipidici nu au fost notate diferene semnificative la pacienii cu AJI n

P1,4 P2,3 P2,4 P3,4

>0,05 >0,05>0,05 >0,05

>0,05<0,01 >0,05 <0,05>0,05 >0,05

BRADIARITMIILE POSTOPERATORII LA COPIII CU MALFORMAII

Consecinele postoperatorii ale malformaiilor cardiace congenitale de tipul

Defect de sept ventricular

Lotul I (de baz)

Lotul II (de comparaie)

Lotul I (de baz)

Lotul II (de comparaie)

VALOAREA DIAGNOSTIC A INDICELUI TEI AL VENTRICULULUI DREPT N

Figura 1. Metoda de msurare a indicelui Tei indicele de performan miocardic.

ARTRITA JUVENIL IDIOPATIC FORMA OLIGOARTICULAR: ASPECTE N

S-a constatat, c n urma vaccinrilor este posibil instalarea maladiilor autoimune, i

Asocierea genelor non-HLA cu susceptibilitatea AJI n populaia alb

Subtipul de AJI testat

Toate subtipurile din

Toate subtipurile din

Citokin proinflamatorie; inhib

Toate subtipurile din

Toate subtipurile din

Toate subtipurile din

Se sper c n viitorul apropiat, printr-un diagnostic mai timpuriu, cu instituirea unui

19. HUNTER P.J., et al. Biologic Predictors of Extension of Oligoarticular Juvenile

FIBROZA PULMONAR IDIOPATIC LA COPII

Dei mecanismele patogenezei rmn necunoscute, au fost identificate perturbri n

arhitectonicii parenchimului pulmonar. Remodelarea vascular a este suspectat a fi implicat n

Figura 1. Radiografia pulmonar

Figura 2. Sectoare de broniectazii i fibroz

Figura 3. Scintigrafia pulmonar a pulmonilor pacientei B.

7. Hospenthal M.A. Diagnosis and Management of Idiopathic Pulmonary Fibrosis:

IMPORTANA ACTIVITILOR EDUCAIONALE COLII COPILULUI CU

n ultimul deceniu a crescut esenial, la nivel global, activitatea de cercetare n domeniul

Dinamica nivelului calitii vieii la pacienii studiai a demonstrat o ameliorare a diferitelor

Figura 1. Dinamica nivelului calitii vieii la copiii cu astm bronic

SEMNIFICAIA MODIFICRILOR METABOLISMULUI LIPIDIC N

semnificativ n dinamic. Nivelul seric al colesterolului HDL nu a notat devieri semnificative

Datele menionate atest valoarea indispensabil n practica clinic a testelor biochimice,

IMPORTANA INDICATORILOR STRESULUI OXIDATIV N EVOLUIA

Evaluarea nivelului acidului lactic a notat sporirea valorilor concentraionale iniiale i o

ROLUL CATECOLAMINELOR N DISFUNCIILE CRONICE ALE

2.Caracterul particularitilor clinice evolutive conform clasamentului NYHA la bolnavii

(epinefrinei i norepinefrinei) n ser sangvin iniial cu reducerea ulterioar a concentraiei

8. Paker, M Is activation of the sympathetic nervous system beneficial or detrimental to

ASPECTE CLINICO-PARACLINICE I TERAPEUTICE

beta-blocante la 5 copii, amiodarona la 2 copii, adenozina la 5 copii, verapamil la 2 copii,

EFICACITATEA ADMINISTRRII PREPARATULUI HOMEOPATIC GUNA BOWEL

SVC se socoate ca boal mitocondrial care este legat cu mutaia ADN al

Figura 1. Mecanismul aciunei preparatului Guna bowel.

Figura 2. Factori declanatori a CVS la copii investigati n %

RITMUL CARDIAC N DIVERSE AFECIUNI LA SUGARII MICI

Trei ptrimi din copii au manifestat semne clinice de bronhopneumonie de diferit