PERBEDAAN EPITEL MUKOSA ORAL NORMAL DENGAN EPITEL MUKOSA

ORAL PEROKOK DILIHAT DENGAN METODE EXFOLIATIVE CYTOLOGY

Abstract
Various earlier studies prove the influence of smoking on dental health
and oral cavity. Smoking triggers various changes in the oral mucosa depending
on the individual. Smoking can cause diseases like cardiovascular, risk of
forming neoplasm larynx, esophagus and so on. Smoking does not only occur as
systemic but also causing oral pathology conditions. Local effects of smoking on
the teeth and oral cavity among other causes of gingivitis, periodontal disease,
root caries, alveolar bone loss, tooth loss, and associated with the appearance of
typical lesions on the soft tissues of the oral cavity. The objective of this literature
study was to determine how the influence of smoking on epithelium of oral
mucosal and pathology image from cytology preparation of smokers. Upon
clinical examination, the oral mucosa of smokers showed blackish brown
pigmentation (smokers melanosis) and also white skin lesions on the palate
(nicotine stomatitis or smokers palate). Smokers who smoke with different
methods tend to have lesions formed at different areas of the oral cavity. To
observe the changes that occur in the epithelium of the oral cavity, the exfoliative
cytology examination method can used to identify the presence of oral lesions
and as an early diagnosis of oral lesions. It is shown that the epithelium of
smokers have an increased size in nucleus, cytoplasm reduction and increase in
number of keratin cells.
Keywords : exfoliative cytology, smoker, oral mucosa
PENDAHULUAN
Merokok merupakan kebiasaan yang memiliki daya merusak cukup besar
terhadap kesehatan. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), lingkungan
asap rokok adalah penyebab berbagai penyakit, pada perokok aktif maupun
pasif. Hubungan antara merokok dengan berbagai macam penyakit seperti
kardiovaskuler, risiko terjadinya neoplasma larynx, esophagus dan sebagainya,
telah banyak diteliti. Namun demikian, ketergantungan terhadap rokok tidak
dapat begitu saja dihilangkan.
Merokok tidak hanya menimbulkan efek secara sistemik, tetapi juga dapat
menyebabkan timbulnya kondisi patologis di rongga mulut. Gigi dan jaringan
lunak rongga mulut, merupakan bagian yang dapat mengalami kerusakan akibat
rokok. Penyakit periodontal, karies, kehilangan gigi, resesi gingiva, lesi
prekanker, kanker mulut, kegagalan implan, dan rusaknya jaringan maupun epitel
1

mulut adalah kasus-kasus yang dapat timbul akibat kebiasaan merokok.

Penelitian terdahulu membuktikan bahwa merokok dapat memberikan
pengaruh langsung terhadap jaringan periodontal. Perokok memiliki peluang
lebih besar menderita penyakit periodontal seperti kehilangan tulang alveolar,
peningkatan kedalaman saku gigi serta kehilangan gigi, dibandingkan dengan
yang bukan perokok. Skor plak juga terbukti lebih tinggi pada perokok, dibanding
bukan perokok.
Munculnya berbagai kondisi patologis sistemik maupun lokal dalam
rongga mulut, disebabkan karena terjadinya penurunan fungsi molekul, termasuk
saliva. Kerusakan komponen antioksidan saliva, diikuti dengan penurunan
fungsinya, ditemukan pada beberapa kelainan di rongga mulut.
Penyakit maupun kerusakan jaringan dan epitel mulut dapat didiagnosis
dengan

pemeriksaan

histopatologis,

namun

pemeriksaan

dibutuhkan prosedur yang bersifat invasif, oleh karena itu

histopatologi
pemeriksaan

exfoliative cytology dapat menjadi alternative pemeriksaan karena bersifat non

invasive. Pemeriksaan exfoliative cytology merupakan metode yang sangat baik
untuk mengamati perubahan yg terjadi pada epitel, selain aman, metode ini juga
dapat dengan cepat dilakukan, non-invasif, murah, memiliki sensitivitas yang
tinggi, dan tidak membutuhkan anestesi.8
PEMBAHASAN
Merokok memicu perubahan mukosa oral yang berbeda - beda pada tiap
individu. Perubahan mukosa oral dapat dipengaruhi oleh lamanya paparan,
durasi merokok, dan jumlah rokok yang dikonsumsi per harinya. 1 Pada
pemeriksaan secara klinis, mukosa oral perokok memperlihatkan pigmentasi
coklat kehitaman (smokers melanosis) dan terdapat lesi kulit berwarna putih
pada palatum (stomatitis nikotin atau smokers palate).1 Baric et al. menunjukkan
bahwa perokok yang menggunakan pipa memiliki kecenderungan terbentuk lesi
pada mukosa bagian palatal rongga mulut, sedangkan pada perokok umum lebih
cenderung terbentuk lesi di mukosa bagian bukal.1 Pada pengukuran
menggunakan cytomorphometry didapatkan hasil bahwa pada area lidah, bawah
mulut, dan mukosa bukal paling sering terkena paparan karsinogenik.1
2

Asap rokok akan menimbulkan peradangan kronis pada saluran pernafasan

melalui berbagai mekanisme. Mekanisme pertama yaitu dengan aktivasi
langsung sel-sel epitel dan sel imun dalam rongga mulut dan saluran pernafasan
yang akan menginduksi sekresi faktor proinflamasi, kemudian memicu adanya
sel- sel imun lainnya, termasuk neutrofil, makrofag, sel T, dan sel dendritik.
Bersamaan dengan hal tersebut, asap rokok akan

mengganggu mekanisme

pertahanan imun bawaan, menurunkan respon imun bawaan terhadap patogen,

dan mengubah respon imun adaptif terhadap antigen yang terhirup. Hal ini
menyebabkan luka kronis dan inflamasi pada saluran pernapasan. Luka yang
berulang, ditambah dengan respon tolerogenik abnormal terhadap self-antigen
dan kolonisasi patogen dapat menimbulkan perkembangan autoimun reaktif yang
selanjutnya
peradangan.

akan

terus-menerus

melukai

jaringan

dan

menimbulkan

Pengamatan mikroskopik pada epitel mukosa oral perokok memperlihatkan

epitel yang mengalami keratinisasi. Sel basalnya memipih dan terdapat keratin di
dalamnya, juga pada lapisan spinosum dan granulosum. 3 Peningkatan sel- sel
keratin pada epitel mukosa perokok bertujuan untuk melindungi sel terhadap
agen berbahaya, seperti panas asap rokok, dan agen kimia seperti hidrokarbon
yang berasal dari tembakau.6 Penelitian yang dilakukan Zimmermann and
Zimmerman menunjukkan bahwa sel-sel keratinisasi pada palatum keras, gingiva
dan dasar mulut pada perokok lebih banyak dibandingkan dengan non
perokok.6
Untuk mengamati perubahan yang terjadi pada epitel dapat digunakan
metode pemeriksaan exfoliative cytology, cara ini dirasa aman karena tidak
harus melukai pasien. Metode ini hanya dipakai untuk megetahui adanya lesi oral
dan sebagai diagnosis awal adanya lesi oral. Keuntungan dari metode ini antara
lain proses yang mudah dan cepat, nilai diagnostik yang memadai, non-invasif ,
dan murah. Dengan menggunakan pemeriksaan exfoliative citology didapatkan
gambaran sel epitel mukosa oral perokok yang mengalami peningkatan ukuran
nukleus, penurunan sitoplasma dan meningkatnya sel-sel keratin.1,3,6

Gambar 1. Sel pada non-perokok

Gambar 2. Sel pada perokok

Pertambahan ukuran nukleus merupakan adaptasi sel untuk merespon lesi

epitel yang terdapat pada mukosa oral. Pertambahan ukuran nukleus ini
disebabkan oleh peningkatan bahan- bahan DNA inti sel sehingga menyebabkan
terjadinya penurunan turn over. Akibat penurunan turn over, sel- sel tetap berada
dalam siklus sel untuk waktu yang lama sehingga pembelahan protein-protein
yang sudah disintesis di dalam nukleus menjadi lambat serta pembelahan sel
menjadi tertunda.8
Pada sel epitel, pertambahan ukuran nukleus diiringi oleh penurunan
sitoplasma yang dapat dihitung menggunakan rasio N/C pada perokok
tembakau. Penurunan sitoplasma terjadi karena berkurangnya cairan di sekitar
sel (khususnya saliva) yang merupakan adaptasi sel terhadap dehidrasi pada
mukosa oral perokok.1
Baik pertambahan ukuran nukleus maupun penurunan sitoplasma sel,
keduanya dapat disebabkan oleh pertambahan sel- sel inflamasi. Kondisi ini
merupakan suatu perubahan morfologi yang penting dan dapat mengarah pada
terjadinya prekanker, kanker, atau tidak.3
KESIMPULAN
Pada pemeriksaan secara klinis, mukosa oral perokok memperlihatkan
pigmentasi coklat kehitaman (smokers melanosis) dan terdapat lesi kulit
berwarna putih pada palatum (stomatitis nikotin atau smokers palate) dengan
menggunakan pemeriksaan exfoliative cytology didapatkan gambaran epitel
mukosa oral perokok

tampak

mengalami peningkatan ukuran nukleus,

penurunan sitoplasma, dan peningkatan sel-sel keratin

4

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.

4.
5.
6.

7.
8.

Babuta, S., Garg, R., Mogra, K., dan Dagal, N. 2014. Cytomorphometrical
Analysis of Exfoliated Buccal Mucosal Cells: Effect of Smoking. Acta Medica
International. Vol 1 (1)
Bloom dan Fawcett. 2002. Buku Ajar Histologi. Ed. 12. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Donetti, E., Gualerzi, A., Bedoni, M., Volpari, T., Sciarabba, M., Tartaglia, G.,
Sforza, C. 2010. Desmoglein 3 and keratin 10 expressions are reduced by
chronic exposure to cigarette smoke in human keratinized oral mucosa
explants. Archives of Oral Biology. Vol 55 : 815823
Ghom, A. G., Saraf, S., dan Mhaske, S. 2006. Textbook of Oral Pathology.
New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers
Greenberg, Glick, dan Ship. 2008. Burkets Oral Medicine. Ed. 11. India: BC
Decker Inc.
Hashemipour, M.A, Aghababaie, M., Mirshekari, T.R., Asadi-Shekaari, M.,
Tahmasbi-Arashlow, M., Tahmasbi- Arashlow, F., Nassab, S.A.H.G., 2013,
Exfoliative Cytology of Oral Mucosa among Smokers, Opium Addicts and
Non-smokers: A Cytomorphometric Study, Archives of Iranian Medicine, Vol
16 (12) : 725-730.
Lee, J., Taneja, V., Vassallo, R., 2012, Cigarette Smoking and Inflammation :
Cellular and Molecular Mechanisms, J Dent Res, 91(2): 142149.
Seifi, S., Feizi, F., Mehdizadeh, M., Khafri, S., dan Ahmadi, B. 2014.
Evaluation of Cytological Alterations of Oral Mucosa in Smokers and
Waterpipe Users. Cell J. Vol 15 (4): 302-309