Professional Documents
Culture Documents
ບັນຫາຄົ້ນຄ້ວາກຸ່ມຍ່ອຍ
ບັນຫາຄົ້ນຄ້ວາກຸ່ມຍ່ອຍ
ບັນຫາຄົ້ນຄ້ວາກຸ່ມຍ່ອຍ
ກວດກາທາງຫ້ອງວເິຄາະ:
ທາດນ້ຳຕານນໃ ເລືອດ240 mg/dl ( 80-120mg/dl )
ທາດນ້ຳຕານນໃ ຍ່ຽວ: ( ປົກກະຕິ
ບໍ່
ພົບ)
ຄຳຖາມ:
1.ລັກສະນະ
ອາການສະແດງນີ້ ນັກສຶກສາ ວ່າ ໜ້າຈະເກີດ
ຄິດ ປົກກະຕິ
ຈາກຄວາມຜິດ ຂອງການສົ່ງຮໍ
ໂມນຊະນິດດ
ໃ ?
2.ການສົ່ງ
hormone ມີກົນໄກການຄວບຄຸມຄືແນວໃດ?
3.ອະທິບາຍກົນໄກທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການສະແດງ ຂອງພະຍາດໃນຄົນເຈັບຜູ້ນີ້
4.ນັກສຶກສາຄິດວ່າຄົນເຈັບຜູ້ນີ້ຈະມີພະຍາດແຊກຊ້ອນຫຍັງເກີດຂື້ນຕາມມາ?
ຕອບ:
1.ລັກສະນະອາການ ແລະ ອາການສະແດງອອກນີ້ແມ່ນເກີດຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິ ຂອງການສົ່ງ
Insulin hormone.
ການຂາດ Insulin hormone ເຮັດໃຫ້ເກີດເປັນພະຍາດເບົາ ຫວານ( diabetes mellitus )
ພົບໄດ້2 ຊະນິດຄື
: Insulin dependent diabetes mellitus ( IDDM ) and Non-insulin
Dependent diabetes mellitus ( NDDM ). ແຕ່ໃນກໍລະນີນີ້ ຄົນເຈັບເປັນພະຍາດ
ເບົາຫວານຊະນິດ
NDDM ຊື່ງພົບວ່າມ້າມຍັງສາມາດຜະລິດ
insulin ໄດ້
ແຕ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຢູ່ທີ່ການລັ່ງເຊັ່ນ : ຈຸລັງ
β ບໍ່ຕອບສະໜອງ ຫຼື ຕອບສະໜອງໜ້ອຍລົງ
ຕໍ່ທາດນ້ຳຕານໂດຍບໍ່ຮູ້ສາເຫດຈະແຈ້ງ ຫຼືinsulin ຫຼັ່ງອອກມາໄດ້ແຕ່ບໍ່ສາມາດອອກລິດຕໍ່ຈຸຮ່າງ
ກາຍໄດ້ຕາມປົກກະຕິ ເນື່ອງຈາກມີຕົວຮັບໜ້ອຍລົງ ຫຼື ຕົວຮັບຈັບກັບ
Insulin ບໍ່ໄດ້ດີ ຫຼື ຈັບໄດ້
ແຕ່ບໍ່ເກີດການປ່ຽນແປງພາຍໃນຈຸລັງເປົ້າໝາຍ ອາດເນື່ອງມາຈາກ Tyrosine kinase ບໍ່ເຮັດວຽກ,
ທັງໝົດນີ້ຄືການເກີດinsulin resistance ເຮົາເອີ້ນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດນີ້ວ່າ
: Non-insulin
dependent diabetes mellitus ( NDDM ).
2.ການສົ່ງ
Insulin hormone ມີກົນໄກການຄວບຄຸມດັ່ງນີ້
:
ການຄວບຄຸມການຫຼັ່ງ
Insulin ສ່ວນໃຫ່ຍແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຂອງທາດນ້ຳຕານໃນເລືອດ ,
ຖ້າລະດັບຂອງທາດນ້ຳຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ ອັດການຫຼັ່ງ
Insulin ກໍ່ເພີ້ມຂື້ນ ແລະ ຖ້າລະດັບ
ຂອງທາດນ້ຳຕານໃນເລືອດຫາກລຸດລົງ ການຫຼັ່ງ
Insulin hormone ກໍ່ລຸດລົງ
.
ນອກນີ້ຍັງມີປັດໄຈອື່ນໆອີກທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການຫຼັ່ງ
Insulin hormone ເຊັ່ນ
:
ສານອາຫານ
ທາດນ້ຳຕານ( Glucose )
ທາດອາກິນິນ( Arginine )
ທາດລີຊິນ( Lysine )
ທາດກຼີເຊໂຣນ ( Glycerol )
ຮໍໂມນ ( hormone )
ຮໍໂມນ ກາດສ໌ຕິນ( Gastin hormone )
ຮໍໂມນ ຄໍເຣດຊິກສ໌ໂຕກີນີນ( Cholecystokinine hormone )
ຮໍໂມນ ກາດສ໌ທິກ ອິນີບີຕໍຣີ
( Gastric inhibitory hormone )
ຮໍໂມນ ເປັບໄຕ ( Peptide hormone )
ຮໍໂມນ ເຊເຄຼຕີນ
( Secretin hormone )
Vasoactive intestinal peptide
ລະບົບປະສາດ
ລະບົບປະສາດ ປາຣາຊິມປາເຕທິກ( Parasympathetic )
ສື່ສັນຍານປະສາດ
β adrenergic
3.ກົນໄກທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການສະແດງຂອງພະຍາດໃນຄົນເຈັບຜູ້ນີ້
( Manifestation of
Partient ).
ບໍ່ວ່າຈະແມ່ນການຂາດInsulin ແບບ absolute ຫຼື relative ແມ່ນຈະພົບຄວາມຜິດປົກ
ກະຕິຂອງການໃຊ້ພະລັງງານໃນຮ່າງກາຍ ຈຸທົ່ວໄປບໍ່ສາມາດໃຊ້ນ້ຳຕານເປັນພະລັງງານໄດ້
ຕ້ອງປ່ຽນມາໃຊ້ໄຂມັນ ແລະ ໂປຼຕີນແທນຈຸລັງສະໝອງທີ່ຂາດທາດນ້ຳຕານ ແລະ ໃນຈຸລັງ Satiety center
ທີ່ຂາດການກະຕຸ້ນໂດຍ Insulin ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມຮູ້ສຶກຢາກກິນອາຫານ ແລະ
( Polyphagia ), Glycogen ໃນຕັບສະຫຼາຍເປັນGlucose ແລະ
ກິນຫຼາຍຂື້ນ
ປ່ອຍອອກສູ່ເລືອດຫຼາຍຂື້ນ
Tryglyceride ຖືກຍ່ອຍສະຫຼາຍເຮັດໃຫ້ມີກົດໄຂມັນອິດສະຫຼະ ແລະ
glycerol ໃນເລືອດຫຼາຍຂື້ນ
, ນຳ Ketone ແລະກໍ່ປ່ອຍອອກມາສູ່ເລືອດ
ຕັບສ້າງ ,
ັ
ເຊັ່ນດຽວກັນເລືອດຈື່ງມີຄວາມເປ ນກົດເພີ້ມຂື້ນ
( acidosis ) ມີການສູນເສຍໄຂມັນ ແລະ
ໂປຼຕີນທີ່ສະສົມໃນຮ່າງກາຍ ເຮັດໃຫ້ນ້ຳໜັກລຸດ , ນ້ຳຕານທີ່ສູງຂື້ນໃນເລືອດເມື່ອເກີນRenal
threshold ຈະພົບນ້ຳຕານໃນຍ່ຽວ ( Glycosuria ) ແລະ ເຮັດໃຫ້ເສຍນ້ຳອອກຈາກPlasma ແລະ
Hypovolemia ຈາກການເສຍນ້ຳທາງນ້ຳຍ່ຽວຢ່າງ ຫຼວງຫຼາຍ ເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບຕ້ອງດື່ມນ້ຳຫຼາຍ
( Polydipsia
).
4.ພະຍາດແຊກຊ້ອນທີ່ເກີດຂື້ນຕາມມາຂອງຄົນເຈັບພະຍາດເບົາຫວານ.
ຈາກການມີນ້ຳຕານໃນເລືອດສູງເປັນເວລາດົນນານຈະເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດທັງໄລຍະສັ້ນ ແລະ ໄລຍະຍາວ,
ພາວະແຊກຊ້ອນກະທັນຫັນທີ່ມັກພົບເຊັ່ນ
:
Diabetic ketoacidocis
Hyperosmolar coma
Artheroscerosis
Nephropathy
Ischemic heart disease
Diabeticretinopathy
Neuropathy
Hypertension.
ໂຈດ 2 ( Scenario 2 )
ນ. ລຳໄຍ ໄວສະອາດ ອາຍຸ30 ປີ ອາຊີບພະນັກງານຄູໂຮງຮຽນແຫ່ງໜື່ງ
ມາໂຮງໝໍດ້ວຍອາການໃຈສັ່ນ ເຫື່ອອອກຫຼາຍ
, ມືສັ່ນ ແລະ ຮູ້ສຶກງຸດງິດງ່າຍ ໃນຊ່ວງເວລາ 21
ເດືອນທີ່ຜ່ານມາ
ກວດກາທົ່ວໄປ:
ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍ37c ( ປົກກະຕິ36,37.1c )
BP: 150/60 mmhg ( 120/80 )
HR: 25 ເທື່ອ
/ນາທີ( 12-25 ເທື່ອ
/ນາທີ)
ຕ່ອມthyroid ໃຫ່ຍ
ຟັງປອດປົກກະຕິ
ກວດກາທາງຫ້ອງວິເຄາະ:
TSH: 3,5miv/ml ( 0,25-50 miv/ml )
T3: 1,2nmol/l ( 0,9-2,5 nmol/l )
T4: 150nmol/l ( 60-120 nmol/l )
ຄຳຖາມ:
1.ລັກສະນະອາການ ແລະ ອາການສະແດງຂອງຄົນເຈັບນີ້ ນັກສຶກສາຄິດວ່າເກີດຈາກຄວາມ
ຜິດປົກກະຕິຂອງຕ່ອມໃດ, ແລະ ຄົນເຈັບເປັນພະຍາດຫັຍງ?
2.ການຫຼັ່ງ
Hormone ມີກົນໄກການຄວບຄຸມຄືແນວໃດ?
Hormone ເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍຢ່າງ
3.ອະທິບາຍກົນໄກທີ່
ທາງດ້ານສະລິລະວິທະຍາໃນຄົນເຈັບຜູ້ນີ້
.
ຕອບ:
1.ລັກສະນະອາການ ແລະ ອາການສະແດງຂອງຄົນເຈັບຜູ້ນີ້ແມ່ນເກີດຈາກຄວາມຜິດ ປົກກະຕິຂອງຕ່ອມ
thyroid
ຊື່ງຕ່ອມນີ້ຜະລິດຮໍໂມນ Thyroxine ຫຼືTetraiodothyronine (T4 ),
Triiodothyronie ( T3 ) ແລະ Calcitonine. ອີງໃສ່ອາການ ແລະ ຜົນກວດທາງຫ້ອງວິເຄາະ
ຊື່ງເຫັນວ່າລະດັບຮໍໂມນ T4 ສູງກວ່າປົກກະຕິ
ສະແດງວ່າຄົນເຈັບນີ້ເປັນພະຍາດຕ່ອມຄໍຫອຍເປັນພິດ
( Hyper-Thyroidism ).
2.ກົນໄກການຄວບຄຸມການຫຼັ່ງ
Thyroid hormone
Thyroid hormone ແມ່ນໃຊ້ກົນໄກແບບຢ້ອນກັບທາງລົບ
ການຄວບຄຸມການຫຼັ່ງ ( negative Feedback )
ສ່ວນໃຫ່ຍແມ່ນຜ່ານທາງAnterior pituitery gland ແລະ ສ່ວນໜ້ອຍຜ່ານທາງHypothalamus
ດັ່ງຮູບສະແດງດັ່ງນີ້
:
Hypothalamus
TRH
Anterior pituitary
TSH
Thyroid gland Free T3, T4 Level
3.ກົນໄກທີ່ຮໍໂມນເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍຢ່າງທາງດ້ານສະລິລະວິທະຍາ
.
ເມື່ອປະລິມານ
T3, T4 ສູງຂື້ນໃນເລືອດມັນຈະໄປ:
ເພີ້ມການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງເປົ້າໝາຍ
ເພີ້ມອັດຕາການເຜົາປ່ຽນທາດ
ການນຳໃຊ້O2 ເພີ້ມຂື້ນ
ການເຜົາໄໝ້ໂປຼຕີນເພີ້ມຂື້ນ
ການຜະລິດຄວາມຮ້ອນເພີ້ມຂື້ນ
ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍສູງຂື້ນ
ການເຜົາໄໝ້ທາດໂປຼຕີນ ແລະ ທາດໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍເພີ້ມຂື້ນ
ຂະໜາດ ແລະ ນ້ຳໜັກຂອງຈຸລັງລຸດລົງ
ຫົວໃຈເຕັ້ນໄວຂື້ນ
ຫົວໃຈໃຫ່ຍ
Cardiac output ເພີ້ມຂື້ນ
Hypertension
ຄຳຖາມຍ່ອຍ
:
ບັນລະຍາຍ2:
ການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງຕ່ອມHypothalamus, hypophyse, thyroid, pancreas, and
adrenal gland.
ຕອບ:
1.Hypothalamus gland
ເກີດຂື້ນຍ້ອນວ່າຢູ່ຈຸລັງເຂດ Maginal zone ຂອງ Diencephalon ດ້ຂະຫຍາຍຕົວຢູ່ກ້ອງ
Sulcus hypothalamicus ຈາກນັ້ນຈຸລັງຕ່າງໆໄດ້ຂະຫຍາຍຕົວເປັນໝວດ Neucles ແລະ ບາງ
Neucles ກໍ່ມີໜ້າທີ່Neurosecretion. ຢູ່ດ້ານລຸ່ມຂອງ
Hypothalamus ມີCorpora mammillaia
. Corpora mammillaria ຢູ່ໃນລະບົບLimbic system.
ຊື່ງແມ່ນNeucles ທີ່ໂປຂື້ນ
2.Hypophyse
Hypophyse ມີຕົ້ນກຳຈາກ
2 ບ່ອນດັ່ງນີ້
:
Ectoderm of epithelium ຢູ່ຜົ້ງປາກ
Diencephalon ທີ່ເດ່ຍາວລົງມາ
ຍ້ອນມີບ່ອນກຳເນີດຈາກ2 ບ່ອນຕ່າງກັນ
Hypophyse ຈື່ງມີຂະໜາດຈຸລັງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ
:
Adeno-hypophyse ( ສ່ວນໜ້າ ): ແມ່ນພາກສ່ວນ ectoderm of mouth epithelium
Neuro-hypophyse ( ສ່ວນຫຼັງ
): ແມ່ນມາຈາກDiencephalon
3.Thyroid gland
ຕ່ອມຄໍຫອຍໄດ້ເລີ່ມຂະຫຍາຍຕົວທຳອິດໃນມື້ທີ
24 ຈາກການໂປຂື້ນຂອງepithelium.
ຢູເຂດກາງຂອງພື້ນepithelium, ຢູ່ເຂດກາງຂອງພື້ນ
entoderm stomadeum ຢູ່ກ້ອງບ່ອນທີ່ຈະ ກາຍເປັນ
Tuberculumimpar. Epthelium ນີ້ຂະຫຍາຍຕົວໄວ ແລະ ດ້ານCaudal ໄດ້ຂະຫຍາຍເປັນຕ່ອມໜໍ່ຫອຍ.
ຍ້ອນembryo ໄດ້ຍາວຕົວອອກ ແລະ ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງລີ້ນ
ຈື່ງເຮັດໃຫ້ຕ່ອມຄໍຫອຍເຄື່ອນຕົວລົງລຸ່ມມາດ້ານໜ້າຂອງຄໍ , ດ້ານໜ້າຂອງ Os hyoideun, larynx
ແລະ ລົງມາລຸ່ມ
, ແຕ່ວ່າມີສາຍຕິດຕໍ່ກັບລີ້ນດ້ວຍ
Ductus thyreoglossus. ຕ່ອມຄໍຫອຍໄດ້ເຕີບ
ໃຫ່ຍຂື້ນມາຢ່າງວ່ອງໄວ ແລະ ແບ່ງອອກເປັນ2 ປ່ຽງ. ໃນອາທິດທີ 7 ໄດ້ມາຮອດທີ່ຕັ້ງຖາວອນ ຢູ່ໜ້າ
Trachea ມາຮອດໄລຍະນີ້Ductus thyreoglossus ກໍລີບຫາຍໄປ.
ໃນ 50% ຍັງມີlobus pyramidalis ຂອງຕ່ອມຄໍຫອຍເຫຼືອໄວ້ ຊື່ງແມ່ນເສດເຫຼືອຂອງພາກ
Ductud thyreoglossus ແລະ ຕ່ອມຄໍຫອຍປ່ຽງດັ່ງກ່າວອາດມີເສັ້ນເອັນ ຫຼື
ສ່ວນລຸ່ມຂອງ
Os hyoideum. ຮູຂອງDuctus thyreoglossus ກົກລີ້ນໄດ້ກາຍເປັນForamen caecum.
ກ້າມຊີ້ນຕິດຕໍ່ກັບ
4.Pancreas gland
Pancreas ຂະຫຍາຍຕົວຈາກ2 ບ່ອນຄື
: ຈາກໜໍ່ epithelium dorsal and ventrale
ຊື່ງມີຕົ້ນກ້ຳເນີດຈາກentoderm ແລະ ປົ່ງຈາກພາກສ່ວນ
distal ຂອງລຳໄສ້ທ່ອນຕົ້ນ ເລີ່ມຕົ້ນ
dorsal ມາກ່ອນ ແລະ ຂະຫຍາຍຕົວຢ່າງວ່ອງໄວເຂົ້າໄປໃນ Mesenterium dorsal.
ແມ່ນພາກສ່ວນ
ສ່ວນໜໍ່ມ້າມventrale ເຄື່ອນຍ້າຍລົງໄປດ້ານຫຼັງຈື່ງເປັນສາເຫດເຮັດໃຫ້ເຊື່ອມຕິດກັບໜໍ່
dorsal ທີ່ຢູ່
Mesodenum ເປັນອັນໜື່ງອັຍນດຽວກັນ. ພາກສ່ວນມ້າມດ້ານ
ventrale ໄດ້ສ້າງprocessus
Uncinatus ແລະ ພາກສ່ວນລຸ່ມຂອງຫົວມ້າມ
.
5.Adrenal gland
Cortox and medulla ຂອງ glandula surprarenalis ແມ່ນມີຕົ້ນກຳເນີດແຕກຕ່າງກັນ
.
Medulla: ມີຕົ້ກຳເນີດມາຈາກNeural crest ( Neuroectoderm ).
Cortex: ມີຕົ້ນກຳເນີດມາຈາກMesoderm
Cortex surprarenalis of embryo ໄດ້ເລີ່ມປະກົດຕົວຂື້ນໃນອາທິດທີ
6 ຍ້ອນວ່າມີ
Proliferation of zaelom epithelium ຢູ່ດ້ານຫຼັງຂອງຜົ້ງທ້ອງຢູ່ລະຫ່ວາງບ່ອນຈ່ອງຂອງ
Mesen - Terium
and gonade ໄລຍະທີ7 ຂອງຈຸລັງເຄື່ອນທີ່ຈາກ
sympathetic ganglion ແລະ ໄປຮອດດ້ານmedial of
cortex , ຈຸລັງໝົ້ນເຂົ້າໄປໃນ cortex ແລະ ໄດ້ມາເປັນChromaffine cell of Medulla
surprarenalis.