Matic Brvar: zgradba DNA in genski doping

Zato vam bom predstavil molekulo DNA kot prenaalko genetskih informacij doloene celice,
ki je z vidika biokemije obravnavana bolj na splono, z vidika mikrobiologije pa kot dedni zapis
mikroorganizmov, od virusov do praivali, in njeno praktino uporabo na primeru genske
terapije oziroma genskega dopinga. Z zadnjim vejim odkritjem in predstavitvijo modela
molekule DNA kot dvojni vijanici leta 1952 po zaslugi Watsona in Cricka, je znanost pridobila
nov spekter raziskovanja, ki pa ga je omejevala tehnologija tistega asa. A danes, s
tehnologijo 21.stoletja je to raziskovanje postalo hitreje, ceneje in bolj dostopno razlinim
laboratorijem po svetu. Primer hitrega razvoja bioinformatike je, ko se je v 70-ih letih
20.stoletja pojavila ideja o odpravljanju lovekih nepravilnosti oziroma bolezi z vsajanjem
dugih genov v loveko telo, leta 2003 pa so e odkrili prvo zlorabo neterapevtskega vnosa
tujih genov v telo portnika in s tem je posledino reagirala WADA(World Anti-Doping Agency)
in uvedla nielno toleranco uporabe le tega. Genski doping je s strani WADA predstavljen kot
vnos 'dobrih' oz. boljih genov v telo, z namenom da bi izboljali zmogljivosti, fizine kot tudi
psihine.
Molekula DNA, skupaj z RNA, proteini in doloenimi ogljikovimi hidrati, spada pod
informacijsko molekulo, ker s svojim zapisom nosi navodilo za uravnavanje biolokih procesov.
DNA je nerazvejan biopolimer sestavljen iz veliko monomerskih enot imenovanih nukleotidi.
Osnovni gradnik nukleinskih kislin DNA in RNA pa je sestavljen iz sladkorja (pentoza), fosfatne
skupine in duikove organske baze. Monomeri so med seboj povezani z kovalentnimi vezmi,
kar omogoa shranjevanje informacij za dalj asa. Posebnost biopolimera DNA ( in tudi RNA)
je v raznolikosti monomerskih enot. Pri molekuli DNA obstajajo 4 vrste monomerov in sicer
Adenin, Timin, Gvanin in Citozin, pri emer se v dvojni vijanici molekule DNA Adenin z 2
vodikovima vezema povee z Timinom, Gvanin z Citozinom pa s tremi vezmi. Informacija je
torej shranjena v zaporedju nukleotidov, emur pravimo tudi sekvenca DNA. Sekvenca in
dolina DNA pa se od vrste do vrste razlikuje. Po podatkih in knjige Temelji biokemije, avtorja
Boyerja, je celoten loveki genom, e bi ga raztegnili v ravno rto, dolg 1 meter in vsebuje 3
milijarde nukleotidnih parov, medtem ko pa je pri znani bakteriji Escherichia coli dolga 2
milimetra in ima le 4 milijone nukleotidnih parov. (Boyer 2002)
Praktina uporaba DNA: genski doping Pri vnosih genov v telo loimo 2 primera uporabe in
sicer vnos genov v bolnega loveka se imenuje genksa terapija, vnos v zdravega pa genksi
doping. Genski doping je na prepovedani listi WADA od leta2003, ko je bil znan prvi primer
uporabe. Definicija genskega dopinga je neterapevtska uporaba genov, genskih elementov,
celic ali modulacije genske ekspresije katere cilj je izboljati sposobnost portnika.
Monosti uporabe sta direktna ali in vivo ter posredna ali ex vivo. Pri direktni uporabi
prodremo v telo in tam vnesemo DNA, bodisi virusno ali nevirusno, pri ex vivo uporabi pa
odvzamemo celice iz telesa, jih genetsko spremenimo in vstavimo nazaj v telo.
Cilj genskega dopinga
Po vnosu gensko spremenjene DNA v celice, sinteza proteinov poteka normalno. Ker pa je
sekvenca DNA spremenjena so tudi proteini, ki nastajajo, drugi. Torej so cilji genskega dopinga
doloeni peptidi in proteini, najvekrat so to peptidni hormini in rastni dejavniki pod katere
spadajo eritropoetin, luteinzirajoi hormon(LH), inzulin... Primer genskega dopinga: EPOeritropoetin eritropoetin je glikoproteinski hormon, ki nastaja v ledvicah. Hormon je zadolen
da ohranja optimalno raven eritrovicov v krvi. Na zmanjanje kisika v krvi se telo odzove tako,
da preko EPO polje signal od ledvic do kostnega mozga, in tako kostni mozek proizvede ve
eritrocitov na katere se lahko vee kisik v krvi. To je tudi cilj portnika, da med aktivnostjo v
miice in mogane preko krvi dobival im ve kisika.
. Edina neposredna metoda za dokaz je odvzem tkiva in natanen laboratorijski pregled, a bi
za tak poseg morali odvzeti bris vseh tkiv, kateri bi bili primerni za vnos tujkov praktino
celotno telo.

Urban Kavi: rakave celice in mikroorganizmi

Rak je bolezen okvare genov, ki celicam omogoa nenadzorovano delitev ter jim daje
monost, da se naselijo tudi v drugih, z rakom neokuenih tkivih (lahko z direktnim
vraanjem ali pa s prenosom in vgradnjo na oddaljenih mestih z metastazami). Gre za
gensko napako, ki v normalnih celicah okvari dve vrsti genov; proto-onkogeni pospeujejo
celino rast in celino delitev, tumorsko supresorski geni pa upoasnjujejo rast in
omogoajo popravilo okvarjene DNK. Za pretvorbo normalnih celic v rakaste so potrebne
mutacije na obeh zgoraj omenjenih genih, pri emer proto-onkogeni mutirajo tako, da
povzroajo hitrejo in bolj agresivno rast celic, tumorsko supresorski geni pa tako, da te rasti
ne zavirajo uinkovito ter celici omogoajo preivetje tudi po spremembi genetskega
materijala (apoptoza ali ''celini samomor'' ne potee). Omeniti pa je potrebno, da imuski
sistem rakavih celic ne more uniiti, saj so nanj odporne.
Znailnosti rakavih celic so med drugim e tvorba tumorjev (z vraanjem ali s prenosom
na druga mesta - sekundarni tumor) ter to, da za rast porabljajo glukozo veliko hitreje
kakor zdrave celice (zaradi spremenjenega metabolizma).
Karcinogenih dejavnikov poznamo ve vrst. Lahko so fizikalnega, kemijskega ali pa
biolokega izvora. Fizikalni so npr. razlina sevanja (najpogosteje UV svetloba ali rentgenski
arki), kemijski pa veina svnovi, ki negativno ali agresivno delujejo na nukleotide v celici
(znani primeri so npr. katran, aflatoksin). Za mirobiologe pa so najbolj zanimivi karcinogeni
dejavniki biolokega izvora. Veina teh je virusov, ki v bistvu niso mikroorganizmi (niso iva
bitja), a obstaja tudi nekaj vrst bakterij, ki lahko sproijo (ali vsaj pospeijo) nastanek raka.
Bioloki karcinogeni dejavniki na celico vplivajo tako, da neposredno povzroijo mutacijo v
dednem materijalu med razmnoevanjem. To velja predvsem za viruse. Mikroorganizmi (zlasti
bakterije) veinoma ne povzroajo rakavih obolenj direktno, pa pa oslabijo celice in jih
naredijo bolj dovzetne za rakava obolenja. Nastanek rakavih obolenj povzroajo tudi nekateri
veji paraziti kot npr. metljaji.
Bakterije so povezane z rakavaimi obolenji tako, da povzroijo dolgotrajna vnetja tkiv, ki ez
as postanejo rakava. Prav tako nekateri mikroorganizmi med metabolizmom izloajo snovi, ki
pospeujejo nastanek rakavih celic. Takna bakterija je npr. Sreptococcus bovis, ki so jo
dolgo povezovali s kolorektalnim rakom ali rakom debelega revesja, zadnje raziskave pa so
pokazale, da monost raka poveuje le doloen biotip S. Bovis in sicer Streptococcus
gallolyticus (e vedno ni povsem znano, ali rakava obolenja povzroa ta bakterija, ali pa ta le
pospeuje rast rakavih celic). Nastanek rakavih celic pospeuje tudi Chlamydophila
pneumoniae, obligatna parazitska bakterija, ki se naseli znotraj celice gostitelja. To bakterijo,
ki je ena glavnih povzroiteljev pljunice ali vnetja plju, povezujejo tudi z rakom na pljuih,
saj oslabi pljune celice in jih naredi bolj ranljive (proti tej bakteriji zaenkrat ni cepiva).
Helicobacter pylori pa je bakterija, ki je znan povzroitelj gastritisa (vnetje elodne
sluznice) ter ulkusa (razjede oziroma ira) na elodcu, dokazano pa naj bi bila povezana tudi z
nastankom raka na elodcu (zanimivo je, da naj bi bilo s to bakterijo okuenih priblino 50%
svetovne populacije, a jih le nekaj manj kot 20% obuti posledice).
Mikroorganizmi pa niso le povzroitelji rakavih obolenj, pa pa jih lahko tudi zavirajo oziroma
pomagajo pri njihovemu zdravljenju. V zadnjih letih se pojavlja vedno ve novih odkritij na
tem podroju, odkriva se vedno ve novih koristnih organizmov in nainov zravljenja raka.
Namesto tradicionalnega zdravljenja s kemoterapijo se vedno bolj razvijajo tehnike zdravljenja
z uporabo mikrobov, predvsem bakterij. Najuinkoviteje so te tehnike pri manjanju oziroma
odstranjevanju tumorjev in rakavih tkiv. Nekatere bakterije so prilagojene za preivetje v
okolju brez kisika in posledino stremijo k temu, da se zadrujejo v anaerobnih tkivih
(navadno samo v srediu tumorja) ter zato ne zaidejo v bolj aerobna zdrava tkiva. Na tem
podroju so potekale razline raziskave in pred kratkim se je zgodil manji preboj. Johns
Hopkins Kimmel Cancer Center je onkoloki intitut, kjer so pred kratkim z modificiranimi
bakterijami Clostridium novyi (C. novyi-NT) uspeno odstranili rakave tumorje podganam,
psom in nakoncu celo loveku. To so lahko storili, ko so bakterijo uspeno gensko modificirali
in jo naredili loveku netoksino. Bakterija tako uniuje celice v svojem okolju, ki pa so
izkljuno rakave, saj se v zdrave celice s kisikom ne iri.

Kljub velikemu tevilu raziskav na tem podroju pa ostaja o mikrobih, ki pomagajo pri
zdravljenju raka, e veliko neznanega. Pri e omenjeni raziskavi so bili rezultati namre le
delno uspeni, saj je bila oseba, ki so jo zdravili po omenjeni terapiji, ozdravljena le delno
(tumor je izginil skoraj v celoti, vendar ni bilo znakov njegovega nadaljnjega veanja), utrpela
pa je tudi nekaj neprijetnih stranskih uinkov (hude boleine v predelu zdravljenja in zelo
poviana telesna temperatura). Ta primer kae, da gre razvoj znanosti na tem podroju v
pravo smer, vendar pa bo na popolnoma uspeno in mnoino zdravljenje rakavih obolenj z
mikroorganizmi potrebno poakati e nekaj asa.

Matic Pintar: kuga in Yersinia pestis

Kuga je huda nalezljiva bolezen, ki prizadene razline dele telesa, povzroa pa jo bakterija
Yersinia pestis. to je po Grahmu negativna bakterija in je fakultativni anaerob ki lahko okui
tako ljudi kot tudi ivali.
Kuga je bolezen glodalcev. Prenaala naj bi se preko pika bolhe, ki je predhodno pila kri
okuene podgane in se preselila na ljudi. V zgodovini poznamo tri veje izbruhe kuge oz.
pandemije. Prva pandemija naj bi izbruhnila v Konstantinoplu okrog leta 550. V tistem asu
naj bi tako imenovana Justinijanova kuga pobila 10 000 prebivalcev dnevno. Naslednji veji
izbruh je znan iz 14. stoletja. ko je kuga pobila tretjino prebivalstva. Iz zgodovine je ta izbruh
znan kot rna smrt, ki naj bi jo povzroila bubonska kuga. Pandemija pa je bila razirjena v
Evropi, Aziji in S Afriki. Zadnja pandemija je izbruhnila na Kitajskem sredi 19. stoletja. pobila
pa naj bi ve 10 milijonov prebivalstva. Med znanstveniki pa se je dolgo asa vpraanje, e je
za vse pandemije kriva kuga. Predvsem so opozarjali na hitrost irjenja in potovanja bolezni,
na ivljenjske pogoje oz. pogoje ob izbruhu epidemij, Vendar leta 2010 naj bi znanstveniki
e dokazali da je Y, pestis oz. da so njeni sevi povzroitelji rne smrti. Ti sevi pa so domnevno
e izumrli.
Prvi ki je uspel izolirati oz. odkriti povzroiteljico kuge je Alexandre Yersin, po katerem so
kasneje poimenovali kar cel rod bakterij. Yersinio pestis je izoliral na Kitajskem (Hong-Kong)
leta 1894 (20.6), kjer je v tistem obdobju bil najveji izbruh oz. center epidemije (pandemije).
Prili pa so do zanimive informacije, da se lahko ista bakterija pojavi tako pri glodalcih kot tudi
pri ljudeh, kar pomeni da se bakterija prenaa iz ivali na ljudi. Yersin je vekrat poskual
odkriti serum proti kugi a vedno neuspeno.
V preteklosti se je izraz kuga uporabljal za vse hude nalezljive bolezni. Poznamo ve vrst
kuge, ki jih povzroa ta bakterija, to so:
lezno ali bubonsko kugo,
pljuno kugo,
septino kugo,
kono kugo.
Najobiajneja oblika je manj nevarna bubonska kuga za katero je znailno, da po piku kuge Y.
pestis vstopi v krvni obtok in nato e v limfni, kjer potuje do bezgavk. Tam povzroi hudo
vnetje bezgavk, ki se razirijo in povzroijo tako imenovano "bubo" (od tod izraz bubonska
kuga).
Pljuna kuga je povzroi kaljanje in kihanje, pri tem pa se bolezen hitro iri. Prvi znaki okube
so podobni glavobolu, slabosti tudi kaljanje in pljuvanje krvi. potek bolezni je zelo hiter, razen
e ne ukrepamo dovolj hitro in pravilno. Smrt nastopi v roku enega tedna. e bolezni ne
zdravimo je smrt zagotovljena.
Pri septina kugi bakterije preplavijo kri po vsem telesu in povzroajo majhne strdke krvi. Pri
tem pride do krvavitev v koi, ki jo lahko opazimo kot rdee ali rne izpuaje, bruhanje in
izkaljevanje krvi, lahko pa tudi rdee bule, ki so vasih v sredini bele in spominjajo na pike
insektov. Hitro zdravljenje lahko zmanja umrljivost, vendar veina bolnikov umre isti dan ko
nastopijo prvi simptomi.
Zdravljenje: prvi ki je odkril zdravilo za bubonsko kugo je bil ruski znanstvenik W. Haffkine, ki
je deloval v Indiji in odkril cepivo, to je bilo leta 1897. Uporabil je manje tevilo bakterij, ki so
vzpodbudile imunsko reakcijo. kasneje pa so zaeli uporabljati tudi terapijo z antibiotiki, ki je

bila zelo uinkovita. Uporabili so tri razline antibiotike streptomicin, kloramfenikol in

tetraciklin. V zadnjih asih pa se uporabljata getamicin in doksicklin.
Kuga danes ni veji problem, eprav na leto zaradi kuge umre nekaj tiso ljudi. V vejem delu
sveta je zelo redka. Preventivno cepljenje ni potrebno za ljudi, ki so v stiku z ivalsko obliko
kuge, je pa
priporoljiva za prebivalce na obmojih, kjer so izpostavljeni visokemu tveganju. Cepljenje pa
je priporoljivo za vse laboratorijsko in terensko osebje, ki dela z organizmi, ki vsebujejo Y.
pestis in so odporni na protimikrobna sredstva, ljudi, ki se ukvarjajo z aerosoli v katerih je Y.
pestis in ljudje ki sodelujejo v operacijah po naravnih katastrofah na obmojih, kjer je monost
ivalske oblike kuge.

 pela Pleh: Veterinarska mikrobiologija

in virus stekline

Veterinarska mikrobiologija je ena izmed smeri mikrobiologije, ki se ukvarja s

preuevanjem razlinih bolezni, ki so prisotne v ivalskem svetu. Ta veja mikrobiologije je zelo
pomembna tudi za loveka, saj smo ljudje e od zaetka naega obstoja v veliki povezanosti z
ivalmi in zato je pomembno, da razumemo in znamo zdraviti razline okube, virusne bolezni
tudi pri ivalih. Ena zelo zanimivih in e vedno neozdravljivih bolezni je steklina. Steklina
(rabies) je virusna bolezen, ki se pojavlja pri toplokrvnih ivalih in se v veini primerov zakljui
s smrtjo. Povzroa jo virus, ki spada v rod Lyssavirus in v druino Rhabdoviridae. Steklina se
prenaa tudi na loveka in je zanj prav tako smrtno nevarna. Prenaa se veinoma z ugrizom
virusno okuene ivali, lahko pa virus v organizem prodre tudi skozi opraskanine ali preko
stika pokodovane sluznice, npr. nos, oi, usta, s slino stekle ivali.
e v 4. stoletju pr. n. t. je Aristotel poroal o pasjih ugrizih, ki povzroajo smrt drugih ivali in
pa tudi loveka. Najpomembneje obdobje za poasen zaton stekline pa pomeni 19. Stoletje,
saj je francoz Luis Pasteur, razvil cepivo proti tej virusni bolezni. Zaslovel je, ko je pozdravil
okuenega devetletnega deka Josepha Meistra, ki ga je ugriznil stekel pes. Po cepljenju se je
deek izognil zagotovi smrti. Pasteur je s tem dejanjem zelo tvegal svoje delo, saj ni imel
zdravnike licence. Cepivo je razvil s pomojo zajcev, v katerih je gojil virus in ga oslabil tako,
da je suil prizadeto ivno tkivo, v katerem se je virus razmnoeval.
Po mnenju epidemiologov lahko delimo steklino na dve glavni obliki, in sicer na urbano in
silvatino (gozdno) obliko. Razlikujeta se v prenaalcu virusa in njegovem gostitelju. Urbano
prenaajo navadno psi na domae ivali in na loveka. Medtem ko gozdna oblika ostane zgolj
v gozdu in se prenaa na gozdne ivali. V Srednji Evropi velja za glavnega prenaalca
silvatine oblike stekline, lisica.
Virus stekline je irok 75 nm dolina pa je odvisna od vrste, znaa pa nekje od 100 do 300 nm.
Virioni druine Rhabdoviridae imajo vsi obliko naboja. Virus je sestavljen iz kapside in plaa.
Pla je zgrajen iz dvoslojne lipidne ovojnice, ta pa se prilega na kapsido. V plau najdemo
posebne izrastke, 10 nm dolge proteine. Genom vsebuje enovijano molekulo RNA.
Razmnoevanje virusa stekline poteka skozi 5 faz: vstop virusa v celico, prepisovanje,
pomnoevanje, sestavljanje in izstopanje virusa iz celice.
Virus v celico vstopa preko razlinih vrst receptorjev. Eden takih receptorjev, ki je znan je
acetilholinski receptor. Vendar, ker veliko celic, v katere je virus stekline uspel vstopiti, ni
imelo tega receptorja, so znanstveniki zaeli sklepati, da virus uporablja razline receptorje za
vstop v celico. Ko se virus vee na receptor lahko vstopi v celico na dva naina: ali z zlitjem
virusne ovojnic s celino membrano in nato e z endosomalno membrano, ali pa preko
endocitoze. Po vstopu virusa v celico se zane podvajanje in prepisovanje genoma.
Znailnost virusa stekline je njegova nagnjenost do nevronov. Ko virus vstopi v telo gostitelja,
se najprej pomnouje na mestu ugriza, in sicer le v miinih celicah. Tam obmiruje 4 6 dni ali
celo nekaj tednov, lahko tudi let. Nato se preko motorinih ali senzorinih ivnih celicah
prenese do ivnega sistema. Zane se iriti po perifernih ivnih vlaknih do osrednjega
ivevja in moganov, kjer se zelo hitro deli in povzroa pokodbo nevronov. V naslednjem
koraku okube, se virus pomnouje v celicah lez slinavk in se tako nahaja ter izloa skozi
slino. Nato se hitro prenese tudi v dlane folikle in druge dele notranjih organov. Predvsem
dobro dosee prebavni in respiratorni sistem, zelo pa prizadene limbini sistem in prav zaradi
njegove okvare, se zanejo pojavljati doloene oblike vedenja.
Virus se v epiteliju slinavk, okualnih brbonicah razmnouje. Naj bi pa se v slini izloal pri
makah 3 dni, pri netopirjih 12 in pri lisicah kar 29 dni pred pojavom klininih znakov. Ko virus
vstopi v periferne ivce, ne moremo ve vplivati na njegov razvoj in potek okube. Vzrok, da
je virus tako zelo uspeen v pomnoevanju znotraj telesa gostitelja je prav njegova lega
znotraj nevronov, saj je na tem mestu nedosegljiv za imunske odgovore telesa gostitelja.
Za virus stekline so znailni specifini znaki, ki se kaejo navzven v nainu obnaanja ivali.
Divje ivali, okuene z virusom stekline, se sredi dneva zadrujejo v okolici vasi, ne kaejo
znake planosti, se pustijo boati ali pa so agresivne in napadalne. Okuena ival se zelo boji

vode, pretirano se slini, saj teko poira in se teko premika, zaradi paralize zadnjih okonin.
Domaa ival pa spremeni svoje navadno obnaanje, lahko postane napadalna ali pa tudi
pretirano umirjena. Besno grize stvari okrog sebe in izgubi apetit. Prav tako pa opazimo
slinjenje, paralizo zadnjih okonin in najeeno dlako.

Erik Rihtar: retrovirus HIV-AIDS

Virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV) je smrtonosen retrovirus, ki je povzroil eno

najvejih pandemij v zgodovini lovetva. Od odkritja leta 1981 je virus okuil ve kot 60
milijonov in umoril ve kot 25 milijonov ljudi.
Virus HIV spada v skupino lentivirusov za katere je znailna dolga inkubacijska doba. To velja
tudi za virus HIV, saj je njegova inkubacijska doba 10 let, preden povzroi smrtno neveren
AIDS. Danes poznamo dva tipa virusa HIV in sicer; HIV-1 ki povzroa infekcije po celem svetu
in se laje prenaa (prvi izoliran leta 1984) in HIV-2, ki prevladuje na obmoju zahodne Afrike
in je teje prenosljiv (izoliran leta 1986). Oba virusa naj bi izvirala iz podobnih virusov pri
impanzih (SIV- simian immunodeficiency viruses). Raziskave so pokazale, da je SIV preskoil
iz impanza na loveka in pri tem mutiral da je postal bolj adaptiven pri okubi loveka.
irjenje virusa HIV poteka v treh fazah. Zdravi ljudje, ki se okuijo z virusom imajo pogosto
gripi podobno bolezensko stanje. Najpogosteji znaki so: glavobol, poviana telesna
temperatura, kronina utrujenost, boleine, izpuaji po telesu to zaetno fazo imenujemo
akutna ali primarna faza. Po teh simptomih lahko virus postane dormanten za ve let (7-11
let) in ta faza se imenuje latentna faza. V tej fazi se virus v telesu mnoi a ne povzroa
simptomov. V konni fazi se zopet pojavijo simptomi podobni tistim v akutni fazi vendar ne
minejo. To fazo imenujemo AIDS faza in jo prepoznamo pri bolniku predvsem s tem da je
okuen z boleznimi, ki posameznika z normalnim imunskim sistemom ne okuijo. Veinoma
gre za okube v bakterijami, virusi, glivami in zajedavci, okueni imajo tudi veje tveganje za
pojav nekaterih vrst raka prav tako se pogosto pojavi pljunica, tuberkuloza in okube
prebavil Merilo prizadetosti imunskega sistema je tevilo celic pomagalk, saj so ravno te
tiste ki jih virus HIV napade in unii in tako oslabi imunski sistem
S HIV-om se lahko okuimo preko krvi naprimer z uporabo nerazkuenih igel. V krvi in ostalih
telesnih tekoinah se virus nahaja v prosti obliki in znotraj okuenih celic. Svetovno je
priblino 60% novih HIV infekcij posledica nezaitenih spolnih odnosov. Otroki se lahko
okuijo tudi z materinim mlekom ali med porodom (verjetnost, da pride do okube pa je od
15-50%).
Cepiva proti okubi z virusom HIV ali zdravila, ki bi popolnoma pozdravila okubo s HIV-om ali
AIDS, trenutno e ne poznamo. Edina poznana ukrepa za prepreevanje okube je izogibanje
izpostavljenosti ali anti-retrovirusna terapija, ki povea povpreno ivljenjsko dobo HIV
pozitivnih ljudi. Terapija za zdravljenje ljudi se imenuje HAART (visoko aktivna antiretrovirusna terapija). Gre za kombinacijo treh antri-retrovirusnih zdravil in sicer: inhibitorji
reverzne transkriptaze (RTIs) in te uinkujejo tako da blokirajo vlogo riverzne transkriptaze v
sintezi DNA in tako prekine razmnoevalni cikel virusa, inhibitorji proteaze(PIs), ki tudi zavirajo
replikacijo virusa in vstopni inhibitor (EI), ki prepriuje HIV-u, da bi vstopil v gostiteljsko celico
s tem da preprei spajanje virusne kapsule s celino membrano. Tako pripravljeni koktajli (816 tablet) kombinacij vseh treh anti-retrovirusnih zdravil pa so nujno potrebni, zato ker je HIV
RNA virus kar pomeni da ima reverzno transkriptazo, ki pa dela zelo veliko napak in zato virus
pogosto mutira, zaradi tega pa postane veliko mutantov rezistentnih na vsaj eno antiretrovirusno zdravilo, ampak ponavadi ne na vse.

Manca Vertot: klopni

meningoencefalitis

Klopni meningoencefalitis (KME) je bolezen, ki jo povzroa virus iz druine Flaviviridae in se

kae z znaki vnetja osrednjega ivevja. Prenaalci in hkrati naravni rezervoar virusa so klopi
vrste Ixodes ricinus. Gostitelji virusa so male gozdne ivali, ptice, divjad in tudi lovek.
Bolezen se pojavlja sezonsko, najve od meseca maja do oktobra, kar je povezano z bioloko
aktivnostjo klopov.
V Evropi je znanih ve naravnih ari klopnega meningoencefalitisa. Okueno obmoje se
razprostira od Skandinavije ez Poljsko, Nemijo, eko, Slovako, Avstrijo, Madarsko,
Slovenijo do Hrvake. V Sloveniji so okueni klopi predvsem v gozdovih Gorenjske in
tajerske, nekoliko manj pa na notranjskem, koevskem in novomekem obmoju.
Do okube veinoma pride zaradi vboda okuenega klopa, prenos pa je v redkih primerih
moen tudi z uivanjem nepasteriziranega mleka oziroma mlenih izdelkov okuenih ivali.
Tveganju za klopni meningoencefalitis so izpostavljeni ljudje vseh starostnih skupin, e
posebej pa tisti, ki se veliko gibajo v naravi oziroma je njihov poklic povezan z delom na
prostem. Le osebe, ki so z virusom e bile okuene so pred boleznijo zaitene.
Okuba lahko poteka brez bolezenskih znakov (simptomov) ali v dveh fazah.
Prva faza se zane priblino 7 do 14 dni po vbodu klopa. Pojavijo se neznailne teave,
podobne gripi, kot so: slabo poutje, boleine v miicah, vroina, glavobol, bruhanje, boleine
v trebuhu ter driska. Faza traja do est dni, nato sledi prosti interval. Po prostem obdobju, ki
traja do 20 dni in v katerem se bolnik dobro pouti, se pojavijo znaki prizadetosti razlinih
struktur osrednjega ivevja, kot so: poviana telesna temperatura, ponavadi nad 39
stopinjami, glavobol, otrdelost vratu, bruhanje, slabost, tresenje rok in jezika, teave z
miljenjem in koncentracijo in vasih huje motnje zavesti. Mona je tudi ohromitev dihalnih
miic.
Drugo fazo bolezni pri odraslih lahko razdelimo v naslednje 3 skupine:
Meningitis ali vnetje moganskih ovojnic. Zanj so znailni glavobol, vroina, slabost/bruhanje
in otrdelost vratu. Bolnike pogosto moti svetloba. Praviloma okrevajo brez trajnih posledic;
neposredne smrtne nevarnosti ni.
Sledi Meningoencefalitis, kar pomeni vnetje moganov. Poleg znakov, ki jih imajo bolniki
zaradi meningitisa, se pridruijo e teave, ki so odraz vnetja moganskega tkiva. Bolniki
imajo tremor (najvekrat prstov in jezika), teave z miljenjem in zbranostjo, razne stopnje
motenj zavesti (v hudi obliki koma), motne ravnoteja, motnje govora. e posebno teko je
stanje v primerih, ko je prizadeto mogansko deblo.
In e Mielitis (meningoencefalomielitis). Simptomom in znakom meningoencefalitisa se
pridruijo e znaki, ki so odraz vnetja hrbtenjae, kar se najvekrat pokae z ohromitvami
udov in/ali dihalnih miic.
Za okubo z virusom klopnega meningoencefalitisa ni specifinega zdravljenja. Zaradi lajanja
nastalih teav je potrebno zdravljenje v bolninici, ki traja razlino dolgo, odvisno od stopnje
in lokalizacije prizadetosti osrednjega ivevja. Bolniki veinoma ozdravijo brez posledic, lahko
pa imajo trajne posledice, ki mono vplivajo na kakovost ivljenja, povzroajo dolgotrajno
bolninino zdravljenje in rehabilitacijo, visoke stroke nege, nesposobnost za opravljanje dela
in socialno stisko pacienta. Najveji dele bolnikov ima mone glavobole, vrtoglavico,
zmanjano sposobnost koncentracije, depresije, motnje v delovanju avtonomnega ivnega
sistema ter motnje razpoloenja in sluha. Nekateri bolniki postanejo delno ohromljeni, pojavi
se lahko celo miina atrofija. Zaradi klopnega meningoencefalitisa umre priblino 1-2%
bolnikov.
Za prepreevanje vbodov klopa lahko najve naredimo sami z upotevanjem preventivnih
ukrepov: Preventiva se zane z repelenti in oblaili, ki naj pokrivajo im ve koe, kadar gremo
v gozd - tako poskusimo klopu prepreiti dostop do koe. e to ni dovolj uinkovito, pa je
dobro, da klopa vsaj im prej opazimo in odstranimo. Zato se je treba po obisku gozda vedno
temeljito pregledati. Najuinkoviteja zaita pa je cepljenje.

Cepljenje se priporoa vsem po dopolnjenem enem letu starosti, ki ivijo ali obiskujejo
obmoja, kjer se bolezen pojavlja. Za zaito so potrebni trije odmerki. 1- doza je priporoljiva
e v hladnih zimskih mesecih, 2. doza je 1 do 3 mesece po prvi dozi, tako da oseba lahko
prejme vsaj dve dozi cepiva do tedaj, ko nastopi aktivnost klopov, 3. doza je od 9 do 12
mesecev po drugi dozi. Ponovno poivitveno cepljenje je potrebno po treh letih, kasneje pa na
pet let . Cepljenje ni primerno za tiste, ki so imeli hudo alergino reakcijo po predhodnem
odmerku cepiva , imajo dokumentirano hudo alergijo na jajca ali pianje meso in tiste ljudi,
ki imajo v asu cepljenja akutno obolenje z vroino.