Guia Control Tia 2006 Dep Salut

15/6/06
16:09
Pgina 1
5
QUADERNS DE SALUT PBLICA
Guia per a la prevenci i el control de les toxiinfeccions alimentries
TIAS cob/23
Guia
per a la prevenci
i el control
de les toxiinfeccions
alimentries
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 1
5
Guia
per a la prevenci
i el control
alimentries
TIAS
7/7/06
13:00
Pgina 2
Biblioteca de Catalunya. Dades CIP:

Guia per a la prevenci i el control de les toxiinfeccions alimentries. 2a
ed. (Quaderns de salut pblica ; 5)
Bibliografia
ISBN 84-393-7091-1
I. Domnguez i Garca, ngela, dir. II. Prats, Guillem, dir. III. Teixid i
Canelles, ngel, dir. IV. Barber, Ester (Barber Ors) V. Catalunya.
Departament de Salut VI. Collecci: Quaderns de salud pblica ; 5
1. Intoxicaci alimentria Prevenci
613.2-099:614.44
Generalitat de Catalunya
Departament de Salut
Edita: Direcci General de Salut Pblica
2a. edici: Barcelona, juliol de 2006
Tiratge: 8.000 exemplars
ISBN: 84-393-7091-1
Dipsit legal: B-19.504-2006
Assessorament editorial: Pau Tutusaus (Responsable
de Publicacions, Imatge i Difusi Corporativa del
Departament de Salut)
Assessorament lingstic: Rosa Chico
Disseny original: Ideograma, S.A.
Adaptaci de la coberta i maquetaci: Ortega i Palau, S.L.
Impressi: Grfiques Cusc, S.A.
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 3
Coordinaci de ledici
ngela Domnguez
Guillem Prats
ngel Teixid
Autors
Ester Barber
Rosa Bartolom
Albert Bosch
Neus Cardeosa
Laura Cabedo
ngela Domnguez
M. Dolores Ferrer
Pere Godoy
Anna Martnez
Montserrat Mas
Mayli Lung
Isabel Mndez
M. Jess Migulez
Beatriz Mirelis
Montserrat Ports
Rosa Maria Pint
Alba Prat
Guillem Prats
Llus Picart
Mercedes de Simn
ngel Teixid
Nria Torner
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 4
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 5
Presentaci
Les toxiinfeccions alimentries constitueixen un problema de salut pblica
molt important als pasos desenvolupats que no disminueix malgrat ladopci de mesures preventives en els diferents mbits que intervenen en
la seva aparici.
s probable que ara hi hagi ms sensibilitat davant del problema i que, en
conseqncia, tant els mateixos afectats com el personal sanitari que les
diagnostica les comuniquin amb ms freqncia que anys enrere.
Tanmateix, altres circumstncies de la nostra societat com els nous estils
de vida o les mateixes caracterstiques de les persones, evidentment, tamb en propicien laparici. Menjar fora de casa per exigncies laborals o
per la incorporaci de la dona al mn del treball, recrrer al consum de menjars preparats, el comer internacional daliments i el turisme internacional serien alguns dels factors relacionats amb lestil de vida que poden comportar un risc superior que apareguin toxiinfeccions alimentries.
Lincrement del nombre de persones que tenen algun nivell dimmunodepressi a la nostra societat, sigui per ledat avanada o perqu presenten
alguna malaltia, o perqu estan sotmeses a tractaments que comporten
una immunosupressi, tamb va associat a un risc ms alt demmalaltir
desprs de consumir aliments contaminats.
Les toxiinfeccions alimentries shan de considerar un problema de salut
important en lactualitat, i per controlar-lo cal que sestableixin lnies de
collaboraci entre els professionals de tots aquells sectors que intervenen en les diferents fases de la cadena alimentria. Amb aquesta segona
edici de la Guia per a la prevenci i el control de les toxiinfeccions alimentries samplien i sactualitzen els coneixements i les recomanacions
que es recollien a la primera edici que el Departament de Sanitat i Seguretat va publicar lany 1992. Vull agrair a tots els professionals del Departament de Salut, i especialment als experts daltres institucions, el seu
esfor i dedicaci perqu aquesta obra, que espero i desitjo que sigui dutilitat per a tots els professionals relacionats amb el problema de les toxiinfeccions a Catalunya, pugui veure la llum.
Antoni Plasncia i Taradach

Director general de Salut Pblica
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 6
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 7
NDEX
1
Introducci
1.1 Toxiinfeccions alimentries. Concepte i classificaci
11
13
Epidemiologia de les toxiinfeccions alimentries

2.1 Importncia de les toxiinfeccions alimentries
en el mn desenvolupat
2.2 Etiologia i factors que contribueixen a les
toxiinfeccions alimentries a Catalunya
19
24
Principals agents microbians de les toxiinfeccions

alimentries
3.1 Agents bacterians
3.1.1 Salmonella
3.1.2 Campylobacter
3.1.3 Shigella
3.1.4 Escherichia coli
3.1.5 Yersinia enterocolitica
3.1.6 Listeria monocytogenes
3.1.7 Staphylococcus aureus
3.1.8 Clostridium perfringens
3.1.9 Bacillus cereus
3.1.10 Clostridium botulinum
3.1.11 Vibrio cholerae
3.1.12 Vibrio parahaemolyticus
3.1.13 Aeromonas i Plesiomonas
3.2 Virus
3.2.1 Caliciviridae
3.2.1.1 Norovirus
3.2.1.2 Sapovirus
3.2.2 Rotavirus
3.2.3 Astrovirus
3.2.4 Adenovirus
3.3 Protozous
3.3.1 Giardia duodenalis
3.3.2 Dientamoeba fragilis
3.3.3 Entamoeba histolytica
3.3.4 Cryptosporidium
3.3.5 Cyclospora cayetanensis
3.3.6 Isospora belli
3.3.7 Microsporidis
3.3.8 Balantidium coli
35
35
35
42
46
50
63
68
71
74
78
80
83
89
91
97
97
97
101
101
104
105
107
107
109
110
112
114
116
116
118
19
TIAS
15/6/06
16:05
Intoxicacions alimentries
4.1 Toxines marines
4.1.1 Biotoxines marines
4.1.2 Amines biogniques. Intoxicaci per histamina
4.2 Glutamat monosdic
4.3 Micotoxines
4.4 Bolets txics
Els aliments com a vehicle de toxiinfeccions

alimentries
5.1 Crrega microbiana dels aliments
5.2 Factors que afavoreixen la proliferaci microbiana
5.2.1 Factors intrnsecs
5.2.2 Factors extrnsecs
5.3 Aliments vehiculadors dorganismes causants
de toxiinfeccions alimentries
5.4 Criteris microbiolgics en la higiene dels aliments
Pgina 8
Prevenci de les toxiinfeccions alimentries

6.1 Condicions higiniques dels equipaments
i les installacions
6.2 Selecci de les matries primeres
6.3 Emmagatzematge i conservaci de les
matries primeres
6.4 Processos delaboraci dels aliments
6.4.1 Manipulaci daliments crus
6.4.2 Tractaments per elaborar i conservar
els aliments
6.5 Conservaci de menjars elaborats
6.6 Autocontrols
131
131
131
135
136
137
143
151
151
152
153
154
155
157
163
164
164
165
165
165
167
168
168
Manipulaci daliments
7.1 Normes dhigiene personal per als manipuladors
7.2 Prctiques higiniques de manipulaci
7.3 Actitud davant del manipulador portador
171
173
173
175
Investigaci dun brot de toxiinfecci alimentria

8.1 Notificaci i confirmaci de la sospita de brot
8.1.1 Declaraci de la sospita
8.1.2 Informaci sobre els casos
i les circumstncies concurrents
8.1.3 Establir una definici de cas
8.1.4 Verificar lexistncia del brot
8.2 Formulaci duna hiptesi
8.3 Instauraci de mesures de control
181
182
182
183
184
185
185
186
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 9
8.4 Planificaci i execuci de la investigaci

8.4.1 La poblaci de risc
8.4.2 Instruments per recollir la informaci:
els qestionaris
8.4.3 Recollida de la informaci
8.4.4 Registre de la informaci
8.4.5 Recollida de mostres clniques
8.4.6 Planificaci i execuci de la visita o inspecci
a lestabliment
8.4.6.1 Entrevista a les persones
responsables i als manipuladors
de lestabliment
8.4.6.2 Diagrama de fluxos de les operacions
8.4.6.3 Anlisi de les conductes de risc
8.4.6.4 Recollida de mostres daliments
8.4.6.5 Investigaci de la font dinfecci
i els mecanismes de contaminaci
8.5 Anlisi epidemiolgica de les dades obtingudes
8.5.1 Corba temporal epidmica
8.5.2 Estudi de lassociaci entre els aliments
i la malaltia
8.6 Conclusions i elaboraci de linforme
8.7 La comunicaci amb les persones afectades
i els mitjans de comunicaci
9
Anlisi microbiolgica de les toxiinfeccions

9.1 Tcniques tradicionals versus tcniques moleculars
9.2 Diagnstic etiolgic dels pacients
9.2.1 Plantejament global de lestudi
9.2.2 Recollida i transport de les mostres
9.2.3 Estudi bacteriolgic
9.2.4 Estudi virolgic
9.2.5 Estudi parasitolgic
9.3 Anlisi microbiolgica dels aliments
9.3.1 Transport de les mostres al laboratori
10 Mtodes epidemiolgics per a lestudi dels agents

10.1 Tcniques fenotpiques
10.2 Tcniques genotpiques
186
188
188
189
189
190
192
192
194
194
195
196
197
198
198
201
202
207
207
209
209
210
210
219
220
221
221
222
233
233
245
245
246
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 10
11 Altres patgens vehiculats per aliments

11.1 Bacteris
11.1.1 Estreptococ betahemoltic
11.1.2 Salmonelles tifdiques
11.1.3 Brucella
11.1.4 Listria
11.2 Virus
11.2.1 Virus de lhepatitis A
11.2.2 Virus de lhepatitis E
11.3 Parsits
11.3.1 Toxoplasma
11.3.2 Fascola i altres tremtodes
11.3.3 Cestodes
11.3.4 Triquina
11.3.5 Aniskids
11.3.6 Geohelmints
249
249
249
251
253
256
258
258
261
263
263
266
268
270
272
273
12 Prions
279
10
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 11
1. Introducci
Satisfer les necessitats nutritives de la poblaci, amb les peculiaritats dels
estils de vida actuals, ha condut arreu del mn a un increment tant de la
quantitat com de la complexitat de la producci daliments. Aix ha condicionat canvis en la seva elaboraci, conservaci, manipulaci i preparaci.
Alguns daquests canvis han significat una millora de la seva qualitat; daltres, per, han incorporat un risc addicional que cal controlar i evitar, ja que
poden vehicular, de forma natural o afegits accidentalment, diversos elements nocius que causen malalties a les persones.
A mesura que la poblaci creix, augmenten tant les necessitats daliments
com de tractament adequat dels residus orgnics i qumics que els podrien
contaminar. A la vegada, lincrement constant en les necessitats despai
per a la producci daliments i leliminaci de residus contrasta amb lextensi limitada de les zones adequades per desenvolupar aquests processos, per la qual cosa es produeix una pressi ecolgica que desafia la
capacitat dobtenir aliments suficients en condicions ptimes. Les noves
condicions de producci no han aconseguit eliminar totalment el perill dels
patgens tradicionals, i alhora han afavorit lemergncia i la difusi de patgens nous1. Aix mateix, el creixement de la poblaci i les migracions, amb
augments no planificats de la poblaci en zones molt determinades, i els
intercanvis comercials massius de productes dorigen geogrficament distant, sn factors que afavoreixen laparici de toxiinfeccions alimentries i
la seva consideraci com a problema de salut emergent.2,3,4
Pel fet de constituir una necessitat bsica i al mateix temps una causa
potencial de malaltia, els aliments adquireixen cada dia ms importncia
tant des duna perspectiva de salut individual com des del punt de vista de
la salut comunitria. Els elements nocius que poden trobar-se als aliments
sn molt variats i inclouen substncies txiques i microorganismes patgens amb capacitat especfica per produir malalties infeccioses.
Els txics poden formar part natural dels aliments, com els que es troben
a diversos vegetals i bolets verinosos, o b arribar-hi durant el procs de
producci, com pesticides, metalls pesants o toxines dorigen biolgic que
poden causar afectaci neurolgica, heptica o gastrointestinal.
Les infeccions dorigen alimentari sn causades per microorganismes patgens vehiculats per aliments, alguns dels quals poden produir gastroenteritis, com les salmonelles o els campilobacteris, i altres infeccions sistmiques, com la brucella o la listria.
Atesa la possibilitat que les malalties vehiculades per aliments estiguin causades per txics qumics o dorigen biolgic, o per microorganismes pat11
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 12
gens, shan anomenat toxiinfeccions alimentries (TIA), encara que la seva

complexitat fa difcil incloure-les en un nic terme integrador. Al proper apartat es presenten les diferents accepcions daquesta denominaci.
La majoria daquestes malalties es poden evitar duna manera efica si
sempren mesures adequades tant durant la manipulaci i conservaci dels
aliments als centres de producci com a la cuina durant la preparaci.
Encara que la probabilitat que els aliments vehiculin elements nocius es
pot fer disminuir, mai no estaran lliures de risc per diversos motius; aix,
els aliments esterilitzats es poden tornar a contaminar durant la manipulaci; algunes toxines sobreviuen a lescalfament i algunes persones
sn sensibles a determinats aliments que els produeixen malalties allrgiques.
Tanmateix, el risc demmalaltir quan es mengen aliments que han estat elaborats i processats amb sistemes adequats s baix.1 Lestratgia general
per a la prevenci de les toxiinfeccions alimentries es fonamenta en la
comprensi adequada dels mecanismes pels quals es produeix la contaminaci dels aliments i les condicions sota les quals causen les malalties
per tal dinterromprels.
El nombre creixent de toxiinfeccions alimentries que es produeixen arreu
del mn, fins i tot als pasos ms desenvolupats, s conseqncia de diversos factors: la globalitzaci creixent en el subministrament de matries primeres i productes alimentaris;5,6 lincrement del consum daliments crus o
mnimament tractats;6 lelevada quantitat de persones que mengen fora de
casa habitualment per motius laborals o destudis;7 laugment del nombre
de persones grans, un collectiu que s especialment susceptible a algunes daquestes malalties,8,9 i el nombre cada cop ms elevat dindividus
immunodeprimits per diferents causes.3,4,9-11
Un dels objectius fonamentals en lmbit de la salut publica s assolir el
coneixement precs de la incidncia i les caracterstiques epidemiolgiques
daquestes malalties com a element previ i imprescindible per al seu control. Els brots sn la part coneguda de les toxiinfeccions alimentries i del
seu estudi sobt una informaci molt valuosa, per la majoria de casos
es presenten espordicament.2,12,13 En un estudi realitzat a Sucia, el 68 %
dels casos de toxiinfeccions alimentries eren espordics.14
En aquesta segona edici de la Guia per a la prevenci i el control de les
toxiinfeccions alimentries es presenta letiologia, la patognia, el tractament i, fonamentalment, la profilaxi de les toxiinfeccions alimentries ms
importants i freqents al nostre medi. Com que est dirigida als professionals sanitaris, tracta de les normes de declaraci, recollida de mostres
i mesures de prevenci. Daltra banda, com que est orientada tamb als
professionals que treballen en les rees de control sanitari de les inds12
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 13
tries alimentries, informa sobre les normes de conservaci i les mesures

de preparaci dels aliments per tal devitar aquestes malalties.
1.1 Toxiinfeccions alimentries. Concepte i classificaci

Com passa amb molts altres problemes que afecten la salut de la comunitat, no hi ha una interpretaci unnime per a aquest terme. Per toxiinfecci alimentria (food poisoning, en angls) sentn qualsevol malaltia de
naturalesa txica o infecciosa que est causada pel consum dun aliment
o aigua.15
Aquesta definici, que s la que segueixen alguns pasos com el Regne Unit,
inclou no noms les malalties agudes caracteritzades per diarrea o vmits,
qu sn les que en alguns pasos sincloen sota aquest terme, sin qualsevol altra malaltia encara que no produeixi smptomes gastrointestinals,
com el botulisme, la listeriosi, la brucellosi, lescombrotoxisme i la intoxicaci paraltica per marisc, entre daltres. Daquesta definici sexclouen
explcitament les allrgies i les intolerncies alimentries.13
En lactualitat, ms utilitzat que el terme de toxiinfecci alimentria s el
de malaltia transmesa per aliments (foodborne disease), que ha estat definida com a malaltia que resulta de la ingesta daliments contaminats amb
microorganismes, toxines microbianes o toxines qumiques.12
Per motius estrictament culturals i de tradici, al nostre pas, com a Frana i al Regne Unit, sutilitza ms la denominaci toxiinfecci alimentria que
malaltia transmesa per aliments. Clssicament, a Catalunya el terme toxiinfecci alimentria sha restringit a les malalties vehiculades per aliments
que sexpressaven fonamentalment per smptomes de gastroenteritis o neurolgics.
En aquest text sestudien, en primer lloc i amb ms mfasi, les toxiinfeccions alimentries en sentit tradicional, s a dir les que sexpressen per
una sndrome de gastroenteritis o neurolgica i, posteriorment (vegeu lapartat 11), es presenten altres malalties transmeses per aliments dorigen
microbi que donen lloc a quadres clnics focals o sistmics, diferents dels
esmentats.
Si b algunes de les definicions comentades (les de lOrganitzaci Mundial
de la Salut i el Regne Unit) inclouen tant les malalties vehiculades per aliments com les vehiculades per aigua, ateses les particularitats que planteja el control de laigua, a Catalunya, com es fa a Espanya i a molts altres
pasos, excloem les malalties vehiculades per aigua de les toxiinfeccions
alimentries.
Davant dun procs agut amb manifestacions gastrointestinals o neurolgiques que afecti dues o ms persones que han compartit un pat durant
13
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 14
els dies previs a linici de la simptomatologia, sha de considerar la possibilitat dun brot de toxiinfecci alimentria. Per a determinades malalties
greus, com el botulisme o la gastroenteritis per Escherichia coli O157:H7,
hi ha bastant consens que un sol cas justifica la notificaci i linici de les
investigacions per tal desbrinar laliment que lha vehiculat i adoptar les
mesures de control adequades.16,12,17
Quan es declara la sospita dun brot, arran de la seva investigaci es podr
catalogar, si escau, com a corresponent a una toxiinfecci alimentria, per
quan es declaren casos espordics de malalties transmeses per aliments
entren en la seva rbrica particular i no sn comptabilitzats com a toxiinfeccions alimentries.18,13 Aix explicaria que malalties com la brucellosi,
la febre tifoide, la shigellosi, lhepatitis A i el clera, entre daltres, que
molt sovint es vehiculen per aliments, siguin registrades com a tals per
no es reflecteixin adequadament a les estadstiques de toxiinfeccions alimentries.
La taula 1 mostra la classificaci de les toxiinfeccions alimentries segons
la seva etiologia, i a les taules 2 i 3 les principals sndromes clniques que
ocasionen.
14
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 15
Taula 1. Classificaci de les toxiinfeccions alimentries segons la seva etiologia

Etiologia infecciosa
Sndrome o patologia
Microorganismes invasors
Salmonella enterica
Campylobacter jejuni
Shigella
Escherichia coli enteroinvasiva
Yersinia enterocolitica
Vibrio parahaemolyticus
Causen gastroenteritis; la diarrea ns el signe clnic

predominant, que pot arribar a ser sanguinolenta.
Sovint sassocia a dolor abdominal i febre.
Norovirus
Altres calicivirus
Rotavirus
Astrovirus
Causen un quadre amb predomini de nusees i vmits

associats a diarrea, febrcula i dolor abdominal de curta
duraci.
Cryptosporidium
Isospora
Entamoeba histolytica
Balantidium coli
Segons lagent, es pot manifestar com un quadre de

diarrea indiferenciada fins a una sndrome disentrica
amb mucositat, sang i tenesme.
Giardia duodenalis1
Nusees, flatulncia i diarrea
Microorganismes toxignics
Staphylococcus aureus
Clostridium perfringens
Bacillus cereus
Vibrio cholerae O1; O139
Escherichia coli toxigniques
Clostridium botulinum
Etiologia no infecciosa2
Nusees i vmits
Diarrea
Nusees i vmits. Diarrea
Diarrea aquosa intensa (clera)
Diarrea aquosa intensa (coleriforme)
Botulisme
Sndrome o patologia
Txics animals
Peixos:
Escombrotoxina
Ciguatoxina
Sndrome histamnica
Sndrome neurolgica
Marisc:
(Microplncton)
Sndrome neurolgica
Txics vegetals
Bolets verinosos
Altres vegetals
Micotoxines
Sndromes muscarnica, atropnica,

fallodnica
Sndrome ergtica, nefrotoxicitat, hepatoxicitat
1 El mecanisme patognic de Giardia duodenalis no s invasor i es desconeix.

2 Aquest grup de toxiinfeccions alimentries es podria anomenar amb tota propietat intoxicacions
alimentries perqu no tenen origen microbi i estan produdes per txics naturals o incorporats
accidentalment. No donen lloc a quadre clnic denteritis, sin a processos hematolgics, renals o
heptics de gravetat diversa.
15
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 16
Taula 2. Principals caracterstiques clniques de les toxiinfeccions alimentries

dorigen infeccis
Smptomes
Perode d'incubaci
Agents possibles
Nusees i vmits
<6h
Bacillus cereus
Dolor abdominal i diarrea
8-16 h
Bacillus cereus
Febre, dolor abdominal i diarrea

(sang en formes greus)
16-48 h
Salmonella
Shigella
Campylobacter
Listeria monocytogenes
Escherichia coli enteroinvasiva
Diarrea, dolor abdominal i febre

(sang en les formes greus). Hi ha
formes amb dolor abdominal
sense diarrea (pseudoapendicitis)
48-120 h
Diarrea, sovint amb sang

i sense febre
72-120 h
Escherichia coli O157:H7
Diarrea aquosa i dolor abdominal
16-72 h
Escherichia coli enterotoxignica

Vibrio cholerae no O1,O139
Campylobacter
Salmonella
Shigella
Vmits i diarrea sense sang
24-48 h
Calicivirus (Norovirus, Sapovirus)
Parlisi flccida associada a

nusees, vmits i diarrea
18-36 h
Taula 3. Principals caracterstiques clniques de les toxiinfeccions alimentries

causades per toxines no bacterianes
Simptomatologia
Perode dincubaci
Etiologia
Nusees, vmits
i dolor abdominal
<1h
Metalls pesants
Parestsies
<1h
Intoxicaci per marisc

Sndrome del restaurant xins
Escombrotoxina (histamina)
Niacina
Parestsies
1-6 h
Intoxicaci paraltica per marisc
Sndrome dintoxicaci per bolets
<2h
Bolets txics
Dolor abdominal amb febre

i diarrea
16
6-24 h
Bolets que contenen amatoxines

i fallotoxines
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 17
Bibliografia
1.
Snowdon JA, Buzby JC, Roberts T. Epidemiology, cost and risk of foodborne
disease. A: Cliver DO, Riemann HP, editors. Foodborne Diseases. 2a ed. Amsterdam: Academic Press, 2002: 31-51.
2.
Tauxe RV, Hughes JM. International investigation of outbreaks of foodborne

disease. BMJ 1996; 313: 1093-1094.
3.
Heymann D. Infectious agents. A: Detels R, McEwen J, Beaglehole R, Tanaka

H, editors. Oxford Textbook of Public Health. 4a ed. Oxford: Oxford University
Press, 2002: 171-194.
4.
Hinman AR. Perspective on emergence and control of infectious diseases worldwide. A: Long SS, Pickering LK, Prober CG, editors. Principles and Practice of
Pediatric Infectious Diseases. 2a ed. Nova York: Churchill Livingstone, 2003:
791-810.
5.
Tauxe RV. Emerging foodborne diseases: an evolving public health challenge.

Emerg Infect Dis 1997; 3: 425-434.
6.
Rocourt J, Moy G, Vierk K, Schlundt J. The present state of foodborne disease in OECD countries. Geneva: World Health Organization, 2003. Disponible
a: <www.who.int/foodsafety/publications/foodborne_disease/oecd_fbd.pdf>
[consultat: 18 de juliol de 2005].
7.
Collins JE. Impact of changing consumer lifestyles on the emergence/reemergence of foodborne pathogens. Emerg Infect Dis 1997; 3: 471-479.
8.
Djuretic T, Ryan MJ, Fleming DM, Wall PG. Infectious intestinal disease in
elderly people. Commun Dis Rep CDR Rev 1996; 6: R107-112.
9.
Smith JL. Foodborne illness in the elderly. J Food Prot 1998; 61: 1229-1239.
10.
Werner SB. Food poisoning. A: Wallace RB, editor. Public Health and Preventive Medicine. 14a ed. Stamford: Appleton and Lange, 1998: 263-271.
11.
Kaplan JE, Hanson D, Jones J. Opportunistic infections (OIs) as emerging infectious diseases: challenges posed by OIs in the 1990s and beyond. A: Scheld
WM, Craig WA, Hughes JM, editors. Emerging Infections 2. Washington DC:
ASM Press, 1998: 257-272.
12.
Fry AM, Braden CR, Griffin PM, Huges JM. Foodborne disease. A: Mandell GL,
Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles and
Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 1286-1301.
13.
Rooney R, OBrien SJ, Mitchell R, Stanwell-Smith R, Cook PE. Survey of local

authority approaches to investigating sporadic cases of suspected food poisoning. Commun Dis Public Health 2000; 3:101-105.
14.
Lindqvist R, Andersson Y, Lindback J, Wegscheider M, Eriksson Y, Tidestrom

L, et al. A one-year study of foodborne illnesses in the municipality of Uppsala, Sweden. Emerg Infect Dis 2001; 7 (3 supl): 588-592.
17
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 18
15.
World Health Organization. Surveillance Programme for Control of Foodborne

Infections and Intoxications in Europe. Third report 1982. Berln: Institute of
Veterinary Medicine-Robert von Ostertag Institute, 1984.
16.
Bayas JM, Domnguez A. Intoxicaciones alimentarias de origen bacteriano.

JANO 1989; 3: 97-112.
17.
Besser J, Beebe J, Swaminathan B. Investigation of foodborne and waterborne disease outbreaks. A: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH, editors. Manual of Clinical Microbiology. 8a ed. Washington DC: ASM
Press, 2003: 162-181.
18.
Centers for Disease Control and Prevention. Diagnosis and management of foodborne illnesses: a primer for physicians and other health care professionals.
MMWR Recomm Rep 2004; 53 (RR-4): 1-33. Disponible a: <www.cdc.
gov/mmwr/PDF/rr/rr5304.pdf> [consultat: 14 de setembre de 2005].
18
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 19
2. Epidemiologia de les toxiinfeccions alimentries
2.1 Importncia de les toxiinfeccions alimentries

al mn desenvolupat
Totes les persones sn potencialment susceptibles de patir una toxiinfecci alimentria; ara b, aix com en determinades rees pot existir en la
poblaci una immunitat natural enfront dalguns agents causals, tamb cal
assenyalar que determinats grups de la poblaci sn particularment susceptibles a patir-ne, com els nens i la gent gran, en els quals algunes malalties infeccioses es poden manifestar amb simptomatologia ms greu i presentar una tendncia ms gran a la deshidrataci o a laparici de spsia,
cosa que agreuja el pronstic vital. Aquesta ltima caracterstica s tamb prpia de les persones malaltes immunodeprimides.
Les toxiinfeccions alimentries han estat considerades, clssicament, un
problema de salut pblica als pasos desenvolupats. Tanmateix, als pasos
en vies de desenvolupament i als pasos amb crisis ocasionades per catstrofes naturals o per guerres, on la necessitat dobtenir menjar suficient
per a la poblaci esdev un objectiu prioritari, les toxiinfeccions alimentries sn un problema de salut pblica duna magnitud extraordinria, molt
superior que als pasos desenvolupats, tot i que les dades oficials disponibles no ho reflecteixin adequadament.1,2
Tant als pasos desenvolupats com als pasos en vies de desenvolupament
es t la certesa que el problema de les toxiinfeccions alimentries est
subestimat en les estadstiques oficials. LOrganitzaci Mundial de la Salut
considera que les dades reals del problema de les toxiinfeccions sn de
10 a 100 vegades superiors a les que reflecteixen els diagnstics realitzats als laboratoris de microbiologia, i poden arribar a ser en alguns pasos fins a 350 vegades superiors.3 Als Estats Units, en un estudi en qu
es van fer servir diverses fonts de dades, es va observar que les estadstiques obtingudes a partir de la notificaci i la investigaci de brots de toxiinfeccions alimentries mostren, en realitat, noms el 0,9 per mil de les persones afectades.4
s evident que, com passa amb la majoria dels problemes de salut que
afecten les persones, no disposem dun nic indicador que assenyali de
manera vlida i precisa quina s la dimensi real que tenen les toxiinfeccions alimentries, s a dir, quantes persones afecten, quantes de les persones afectades requereixen serveis assistencials, quantes requereixen
hospitalitzaci i quantes en moren.5
19
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 20
La vigilncia epidemiolgica de les toxiinfeccions alimentries en un pas

entesa com la recollida sistemtica dinformaci que permeti dur a terme les accions necessries per controlar el problema a curt i a mitj termini intentar fer servir les fonts de dades niques o combinades que li
permetin apropar-se de la millor manera possible a la realitat del problema, per mai no li permetran conixer-la amb precisi.6,7 Entre els diferents
sistemes que sutilitzen per a la vigilncia de les toxiinfeccions alimentries, dos dels emprats ms freqentment sn, duna banda, la notificaci
obligatria de brot epidmic, dos o ms casos que presenten una malaltia similar com a resultat de la ingesta dun aliment com8, per part dels
metges assistencials i, de laltra, la notificaci, generalment voluntria, per
part dels laboratoris de microbiologia dels diagnstics fets.9
En el primer supsit, quan els metges assistencials sn la font dinformaci, les limitacions amb qu sha de comptar per poder fer les estimacions
de quina part del total de casos existents suposen els brots notificats sn
les segents:
Del total de persones afectades, s a dir, amb smptomes, noms una part
passen pels serveis sanitaris. Aix s degut normalment a la curta durada del quadre clnic de les toxiinfeccions alimentries, per tamb es pot
explicar pel cost econmic que, per a la persona malalta, suposa consultar un servei sanitari. Alguns estudis elaborats als pasos desenvolupats
indiquen que noms del 5 % al 13,5 % de la poblaci afectada per toxiinfeccions alimentries consultarien amb els serveis assistencials.10-12
De les persones afectades per toxiinfeccions alimentries que arriben als
serveis assistencials, noms una part sen podr considerar relacionada amb el consum daliments, ja que la simptomatologia que presenten
s, habitualment, molt inespecfica i, llevat que els mateixos pacients que
hi arriben informin de la possible relaci amb el consum daliments, o
que els metges observin una agregaci de casos que puguin tenir un origen com, no es pot arribar a sospitar de laparici dun brot epidmic.
Finalment, cal que els brots detectats com a tals pels serveis assistencials es notifiquin als serveis de salut pblica, cosa que no sempre succeeix. Un estudi puntual dut a terme a Frana sobre la toxiinfecci alimentria ms freqent, la salmonellosi, indica que noms es notifiquen
el 15 % dels brots detectats.13
En el segon supsit, quan els laboratoris en sn la font dinformaci, les
limitacions que cal tenir en compte per poder fer estimacions sn les
segents:
Del total de persones afectades que van als serveis assistencials, noms
a una part sels practiquen anlisis microbiolgiques que permetin identificar lagent causal, ja sigui perqu en aquell centre sanitari no es pre20
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 21
nen mostres clniques rutinriament per realitzar anlisis microbiolgiques

a les persones que consulten per gastroenteritis lleus; ja sigui perqu,
encara que es practiquin les anlisis rutinriament, no sinclou el diagnstic de determinats agents perqu sn infreqents, costosos o difcils
didentificar, per exemple E. coli O157:H7, Norovirus o la toxina estafilocccica.14,15
No tots els diagnstics de toxiinfeccions alimentries que fan els laboratoris dels serveis assistencials sn notificats als serveis de salut pblica. A lestudi esmentat ms amunt, que es va elaborar a Frana, la proporci de brots de toxiinfeccions alimentries per Salmonella (agent incls
en qualsevol protocol diagnstic de gastroenteritis) notificats pel laboratori va ser de noms el 50 %.9,13
Daltra banda, cal tenir en compte que les comparacions dincidncia de
les toxiinfeccions alimentries entre pasos o comunitats shan de fer amb
molta precauci, ats que el percentatge de brots notificats pels metges
o els allaments informats pels laboratoris varien segons les caracterstiques dels sistemes assistencials, tot i que les limitacions per poder fer estimacions siguin similars a tots els pasos.1 Aix, als Estats Units, durant el
perode 1993-1997 es van notificar 2.751 brots que van afectar 86.058
persones, i en conseqncia la taxa dincidncia sobre la poblaci va ser
de 5,4 per 100.000 persones/any.8 A Catalunya, durant el mateix perode
es van notificar 550 brots que van afectar 7.413 persones, per la qual cosa
la taxa dincidncia va ser de 24,3 per 100.000 persones/any.16,17 En el
perode entre 1999 i 2001, a Frana, pas ben proper al nostre, la taxa
dincidncia fou de 13,8 per 100.000 persones/any, i a Catalunya, de 32,2
per 100.000 persones/any.18-20 Es fa difcil admetre que a Catalunya la incidncia de toxiinfeccions alimentries sigui gaireb quatre vegades superior que als Estats Units i ms del doble que a Frana. Si comparem les
estadstiques oficials del Regne Unit i dels Estats Units, Adak i collaboradors,21 troben que les taxes dincidncia de les malalties transmeses per
aliments sn 11 vegades superiors als Estats Units. Cal preguntar-se fins
a quin punt les estadstiques duns i altres pasos estimen de manera similar el problema. A Sucia un estudi realitzat lany 1998 va mostrar que la
incidncia de malalties transmeses per aliments era de 3.800 per 100.000
persones/any.22
Com sha assenyalat anteriorment, cal tenir en compte que alguns pasos
inclouen a les seves llistes de malalties de declaraci obligatria determinades entitats (hepatitis A, febre tifoide, brucellosi) que sovint sn vehiculades per aliments, per en canvi no inclouen els brots daquestes malalties que estan vehiculats per aliments en les relacions de brots de
toxiinfeccions alimentries.23
21
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 22
Taula 4. Incidncia dinfeccions identificades a la xarxa de vigilncia activa

de malalties transmissibles per aliments. Estats Units, 2002
Agent patogen
Taxa dincidncia per 100.000 persones
Salmonella
16,10
Campylobacter
13,17
Shigella
10,34
Sndrome hemoliticourmica
1,78
Escherichia coli O157:H7
1,73
Cryptosporidium
1,42
Yersinia
0,44
Vibrio
0,27
Listeria
0,27
Cyclospora
0,11
Aix, com es pot veure a la taula 4, segons una xarxa de vigilncia activa
dels Estats Units (FoodNet), que inclou nou patgens i comprn el 13 % de
la poblaci, noms la incidncia dinfeccions per Salmonella transmeses
per aliments en aquell pas ha estat de 16,10 per 100.000 persones lany
2002, la de Campylobacter de 13,17, i la de Shigella de 10,34,24 xifres
que, cada una per separat, tripliquen o dupliquen la taxa dincidncia de
totes les malalties transmeses per aliments registrades amb el sistema tradicional de vigilncia passiva.8
Malgrat aquestes limitacions, sha observat que en lltima dcada les
toxiinfeccions alimentries han experimentat un increment en la majoria dels
pasos. A tall dexemple, als Estats Units sha passat dun total de 407
brots notificats lany 1992 a 504 brots lany 1997.25,8 A Frana, lany 1992
hi va haver 300 brots, mentre que lany 2001 nhi va haver 559.18 A Catalunya sha passat de 103 brots lany 1992 a 147 brots lany 2001. En
alguns pasos, com s el cas dEspanya, si b el nombre de brots no ha
augmentat (944 brots notificats lany 1993 i 942 lany 1998), s que ho
ha fet el nombre de persones afectades per aquests brots.26
Les malalties transmeses per aliments constitueixen un dels problemes de
salut pblica ms importants a escala mundial. Ultrapassen els lmits nacionals i sn una causa molt freqent de malaltia humana, de trasbalsament
social i de prdues econmiques, que indubtablement afecten el nivell de
salut de la poblaci. A ms, encara que fins fa poc es considerava que les
gastroenteritis infeccioses transmeses per aliments ocasionaven nicament
un quadre clnic agut, generalment benigne i autolimitat, actualment se sap
que aix no sempre s cert, en particular en lactants, gent gran i persones immunodeprimides, i sestima que el 2 % - 3 % dels casos de toxiinfec22
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 23
ci alimentria poden comportar seqeles.27 Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Shigella i Cyclospora poden ocasionar, desprs que shagi resolt
la infecci, una artritis reactiva o fins i tot una sndrome de Reiter, que inclou
poliartritis inflamatria asptica, uretritis i conjuntivitis,28 i que es dna en
persones que hi tenen una predisposici gentica.29 Tamb sha relacionat
la infecci per Campylobacter jejuni amb la sndrome de Guillain-Barr.30
Pel que fa a la letalitat, si b a escala global s baixa (0,01 % - 0,04 %),4,21
en els collectius ms vulnerables com sn les criatures petites, la gent gran
o les persones immunodeprimides pot ser molt superior. En un estudi dut
a terme al Regne Unit es va observar que el 77 % de totes les defuncions
per infeccions intestinals shavien produt en persones de ms de 65 anys.31
Des del punt de vista dels costos, les toxiinfeccions alimentries sn tamb un problema molt important. Lestimaci de les despeses que provoquen es fa comptant amb les dades disponibles, les quals, com hem vist
anteriorment, sn molt limitades i, per tant, cal fer determinades assumpcions en les quals es basen els estudis econmics. Les despeses varien
segons els smptomes i la gravetat de la malaltia, i sen poden considerar
cinc categories diferents: les persones que no van als serveis mdics; les
que s que hi van; les que shospitalitzen; les que moren a causa del procs, i les que presenten complicacions. Aix, per a la gastroenteritis per E.
coli O157:H7 es pot considerar que el 57 % dels casos, s a dir, de les
persones infectades que en presenten algun signe o smptoma, no recorren a serveis sanitaris de cap tipus; el 40 % hi van i es recuperen totalment; l1,5 % presenten colitis hemorrgica, shospitalitzen i es recuperen
completament; l1,3 % shospitalitzen, presenten la sndrome hemoliticourmica i es recuperen totalment; menys del 0,1 % amb aquesta sndrome
es recuperen per desenvolupen insuficincia renal crnica, mentre que un
altre percentatge inferior al 0,1 % amb la sndrome hemoliticourmica moren
durant aquesta fase, i, finalment, menys del 0,1 % que han presentat aquesta sndrome moren durant lany segent per insuficincia renal. Amb aquest
esquema, el cost de les toxiinfeccions per E. coli O157:H7 lany 2000 als
Estats Units va ser de 700 milions de dlars. Amb criteris similars, per a
Salmonella i Listeria monocytogenes les despeses originades serien de
2.400 i 2.300 milions de dlars, respectivament.1
Al Canad, lany 1988 limpacte econmic de 2,2 milions de casos de
toxiinfeccions alimentries es va estimar en 1.330 milions de dlars canadencs.1 Un estudi recent elaborat a Nova Zelanda estima el cost anual de
les toxiinfeccions alimentries gaireb en 90 milions de dlars. A Itlia,
el cost estimat per a cada cas de salmonellosi s de 74 dlars si el
pacient no requereix hospitalitzaci, i de 1.896 dlars si ingressa en un
centre hospitalari.32
23
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 24
Quan un brot es produeix en un hospital o en un centre sociosanitari, en

particular per un microorganisme amb notable virulncia com la salmonella,
el cost sincrementa de manera molt considerable.33
En un estudi fet al Jap, els costos associats a un brot de gastroenteritis
per E. coli O157:H7 que va afectar 268 persones va ser de 82,6 milions
de iens, s a dir, uns 612.500 dlars.34
El cost estimat per un cas de toxiinfecci alimentria a Sucia s de 246
dlars.22
2.2 Etiologia i factors que contribueixen a les toxiinfeccions

alimentries a Catalunya
Les toxiinfeccions alimentries sacostumen a presentar en forma de brots
epidmics i nhi ha tant en lmbit familiar com en el comunitari. Els brots
comunitaris sn els que soriginen per la ingesta dun aliment contaminat
en un establiment pblic o una instituci, mentre que els brots familiars
estan causats pel consum daliments a la llar.
La informaci sobre les toxiinfeccions alimentries a Catalunya prov de
les notificacions de brots i dels informes generats a partir de la seva investigaci per les unitats territorials de vigilncia epidemiolgica, que es recullen i sanalitzen al Servei de Vigilncia Epidemiolgica del Departament de
Salut.
Els brots de toxiinfeccions alimentries, com la resta de brots epidmics,
sn de declaraci obligatria i urgent a la unitat de vigilncia epidemiolgica corresponent. No obstant aix, cal recordar que en el cas de determinats agents etiolgics (Clostridium botulinum o E. coli verotoxignica),
laparici dun sol cas fa obligatria la seva notificaci de manera urgent i
justifica la posada en marxa duna investigaci especfica com si es tracts dun brot.
A Catalunya, durant la darrera dcada sha produt un increment global en
el nombre de brots de toxiinfeccions alimentries declarats, que afecta tant
els brots dmbit familiar com els no familiars. Aquest augment segurament
est influenciat per una millora en la notificaci dels brots i s ms evident
en el cas dels brots familiars, els quals per les seves caracterstiques sn
ms susceptibles de tenir una infranotificaci superior (figura 1).
El nombre de persones afectades per brot sha mantingut en unes xifres
relativament estables al llarg del perode estudiat (taula 5). Els brots familiars presenten una mitjana que oscilla entre 4 i 6 persones afectades per
brot al llarg dels anys estudiats, mentre que els brots no familiars registren una mitjana que oscilla entre 16 i 27 persones afectades per brot.
24
15/6/06
16:05
Pgina 25
Figura 1. Evoluci temporal dels brots de toxiinfeccions alimntries. Catalunya,

1991-2003
100
90
80
Nombre de brots
TIAS
70
60
50
40
30
20
10
0
1991
1993
1995
1997
1999
2001
2003
Anys
No familiars
Familiars
Taula 5. Distribuci anual del nombre de brots de toxiinfeccins alimentries.

Persones afectades, hospitalitzades i defuncions. Catalunya, 1991-2003
Persones
afectades
Brots
Any
NF
Total
1991
21
82
1992
45
58
1993
60
1994
Persones
hospitalitzades
NF
Total
103
133
1.864
1.997
103
218
1.406
1.624
46
66
26
366
1.451
1.817
55
36
59
95
155
1.013
1.168
1995
44
55
99
172
1.296
1996
48
71
119
205
1997
37
63
100
1998
53
67
1999
66
2000
50
2001
59
2002
74
88
162
344
3.774
2003
69
78
147
339
1.326
Total
662
91
99
109
155
64
119
37
77
114
1.468
62
84
146
1.578
1.783
37
41
78
171
974
1.145
27
32
59
120
239
1.658
1.897
45
97
142
70
136
318
1.398
1.716
70
60
130
60
110
285
1.599
1.884
52
36
88
92
151
302
1.983
2.285
50
105
155
4.118
74
186
260
1.665
67
79
146
630 1.061 1.691
3.247 21.320 24.567
NF
Defuncions
Total
909 1.571
NF Total
F: familiars. NF: no familiars.
25
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 26
Aquesta estabilitat en les xifres noms es veu trencada durant lany 2002
a causa dun brot produt durant el mes de juny a conseqncia de la ingesta dunes coques de crema contaminades per salmonella, que va produir
ms dun miler de persones afectades.
El nombre de persones afectades que han requerit ingrs hospitalari s
variable pel que fa als brots familiars (oscilla entre un 6 % i un 36 % de
la poblaci afectada); pel que fa als no familiars, entre un 3 % i un 8 % de
les persones afectades han necessitat hospitalitzaci.
Durant el perode estudiat shan produt 8 defuncions a conseqncia dels
brots de toxiinfeccions alimentries, 5 en lmbit familiar i 3 en lmbit no
familiar. Les morts en els brots familiars han estat causades per bolets en
tres dels casos, per una planta txica en un i per salmonella en un altre cas;
les tres defuncions en lmbit no familiar han estat originades per salmonella.
En la distribuci dels brots al llarg de lany sobserva un clar predomini durant
els mesos de ms calor, de manera que shan produt durant el perode comprs entre els mesos de juny i setembre ms del 50 % dels brots, tant pel
que fa als dmbit familiar com als produts fora daquest (figura 2).
Pel que fa al lloc de producci, els brots apareguts en lmbit familiar i en
el de lhostaleria sn els que representen un percentatge ms elevat, amb
molta distncia respecte a la resta dmbits (taula 6).
En relaci amb lagent etiolgic, la salmonella, i concretament el serotip
Enteritidis, s el microorganisme ms freqentment implicat en els brots
amb etiologia coneguda, tant en lmbit familiar com a la resta dmbits
(taula 7). Cal destacar que a partir de lany 2001 sha registrat un augment
important de brots en els quals lagent causal ha estat el Norovirus (calicivirus). Aix shauria dinterpretar per un augment en la detecci daquest
microorganisme grcies a la implementaci i millora de les tcniques de
laboratori, que permeten en lactualitat la identificaci daquests agents que
no es detectaven habitualment.
En un 35 % dels brots no sha pogut trobar lagent etiolgic. Per diverses
raons, cada any hi ha un percentatge no menyspreable de brots en els quals
no s possible identificar lagent causal. Aix s freqent fins i tot a pasos amb un alt nivell tecnolgic (Canad, Catalunya, Estats Units, Frana...),
en els quals entre el 30 % i el 60 % dels brots no sarriba a conixer lagent que lha originat.
En els brots, la maionesa i salses similars elaborades amb ou cru continuen representant el percentatge ms gran, especialment en lmbit familiar. No obstant aix, i ats que en la restauraci collectiva hi ha una normativa que obliga a elaborar aquests aliments amb ou pasteuritzat o
liofilitzat, durant els darrers anys sha observat una disminuci considerable dels brots ocasionats per aquests aliments dins aquest mbit. Al con26
15/6/06
16:05
Pgina 27
Figura 2. Distribuci mensual dels brots de toxiinfeccions alimentries. Catalunya,

1991-2003
250
200
Nombre de brots
150
100
50
re
mb
re
se
De
No
ve
mb
re
tub
br
tem
Se
Brots no familiars
Oc
os
l
Ju
Ag
lio
ny
Ju
ig
Ma
ril
Ab
r
Ma
er
br
Fe
ne
Ge
TIAS
Brots familiars
Taula 6. Distribuci dels brots de toxiinfeccions alimentries segons lmbit.

Catalunya, 1991-2003
Brots
mbit
Familiar
662
42,1
Hostaleria
606
38,6
Escoles / Llars dinfants
64
4,1
Botigues dalimentaci
64
4,1
Pastisseries
37
2,3
Cases de colnies
34
2,2
Comunitat
24
1,5
Residncies geritriques
20
1,3
Centres teraputics
17
1,1
Menjadors laborals
14
0,9
0,4
Cmpings
Altres
Total
22
1.571
1,4
100
27
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 28
Taula 7. Distribuci dels brots de toxiinfeccions alimentries segons lagent

etiolgic. Catalunya, 1991-2003
Agent etiolgic
Salmonella Enteritidis
Salmonella Typhimurium
Total brots
525
%
33,4
Familiars
231
%
34,9
No familiars
294
%
32,3
25
1,6
1,4
16
1,8
Altres salmonelles
276
17,6
167
25,2
109
11,9
Campylobacter spp.
0,4
0,5
0,5
Shigella spp.
0,4
0,5
0,5
30
1,9
1,2
22
2,4
34
2,2
0,2
33
3,6
Bacillus cereus
13
0,8
0,2
12
1,3
0,2
0,5
0,0
Escherichia coli
0,1
0,0
0,2
Virus de Norwalk
33
2,1
0,8
28
3,1
Bolets / planta txica
36
2,3
26
3,9
10
1,1
Histamina
24
1,5
0,9
18
2,0
0,5
0,9
0,2
549
34,8
193
28,9
355
39,4
Altres
Sense determinar
Total
1.571
100
662
100
909
100
Taula 8. Distribuci dels brots de toxiinfecci alimentria segons laliment implicat.

Catalunya, 1991-2003
Aliments implicats
Brots
Familiars
No familiars
Maionesa i similars
330
21,0
204
30,8
126
13,8
Altres aliments amb ou
128
8,1
61
9,2
67
7,4
Peix i marisc
106
6,7
26
3,9
80
8,8
Carn i embotits
93
5,9
22
3,3
71
7,8
Pollastre, aus
32
2,0
1,1
25
2,7
Rebosteria, pastisseria
63
4,1
15
2,2
48
5,3
Bolets
51
3,2
47
7,1
0,4
Llet i derivats
28
1,8
14
2,2
14
1,6
Altres
Sense determinar
Total
28
52
3,4
12
1,8
40
4,5
688
43,8
254
38,4
434
47,7
1.571
100
662
100
909
100
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 29
Taula 9. Distribuci dels brots de toxiinfecci alimentria segons els factors

coadjuvants. Catalunya, 1991-2003
Factors coadjuvants
Total brots
Manipulaci no higinica dels aliments
265
Emmagatzematge/conservaci incorrectes
143
Conservaci a temperatura ambient
162
Utilitzaci dous no pasteuritzats (en restauraci collectiva)
153
Separaci incorrecta daliments crus/cuinats
167
Manipulador infectat
80
Preparaci dels menjars amb molta antelaci
77
Desproporci entre treball i capacitat de la cuina
26
Cocci insuficient
25
Descongelaci defectuosa
20
Utilitzaci daigua no tractada
10
Utilitzaci de restes daliments
14
Utilitzaci daliments caducats

Altres
Sense determinar
6
71
353
trari, sha registrat un augment del nombre de brots ocasionats per altres
ovoproductes, els quals, tot i que es consumeixen cuits o fregits (ous
ferrats, truites...), no han tingut una cocci suficient.
Les rbriques peix/marisc i carn/embotit constitueixen tamb una causa
important de toxiinfeccions alimentries, sobretot pel que fa als brots dmbit no familiar, mentre que a les famlies les intoxicacions per bolets segueixen en ordre de freqncia a les causades per ovoproductes (taula 8).
Quant als factors que han pogut contribuir a la producci dels brots, el
que sha detectat amb una freqncia considerablement ms alta ha estat
la manipulaci dels aliments sense mantenir unes normes higiniques adequades. La conservaci dels aliments a temperatura ambient un cop cuinats i la separaci no adequada entre aliments crus i cuinats, que afavoreix la contaminaci encreuada, sn tamb factors molt importants, aix
com lemmagatzematge i la conservaci incorrectes en general i la utilitzaci dous no pasteuritzats en restauraci collectiva per a lelaboraci
daliments que es consumiran crus, malgrat que la normativa dicta el contrari (taula 9).
Encara que les toxiinfeccions alimentries sn de distribuci universal, la
freqncia amb qu es produeixen els brots per cada un dels diferents
agents causals s molt variable, segons la contaminaci en origen dels aliments, els hbits dalimentaci i les prctiques de manipulaci. La seva
29
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 30
detecci depn dels criteris pels quals sacudeix als serveis sanitaris i de
la disponibilitat de tcniques diagnstiques a cada comunitat.
Les salmonelles continuen essent els microorganismes ms freqentment
implicats com a causants de brots de toxiinfeccions alimentries a molts
pasos. A lEstat espanyol, en un estudi que recull les dades de brots de
toxiinfeccions alimentries corresponents al perode 1993-1998, entre els
brots en els quals es coneix letiologia, la salmonella i, en concret el serotip Enteritidis, s el microorganisme identificat ms sovint com a causa del
brot, amb molta distncia respecte a la resta de microorganismes. Els ous
i ovoproductes sn els aliments ms freqentment implicats com a origen
dels brots.35
Una situaci similar sobserva en altres pasos europeus (Sussa, Frana,
Itlia, Alemanya i Regne Unit), mentre que nhi ha daltres (Holanda i Noruega) en els quals la salmonella es veu superada en ordre de freqncia
per Bacillus cereus. A Sucia, durant lany 1999, lorigen vric dels brots
de toxiinfeccions alimentries va ser ms freqent que lorigen bacteri, i
els calicivirus van ser els agents que van ocasionar el percentatge ms elevat dels brots declarats.35
El lloc que ocupen els calicivirus entre els brots investigats depn lgicament del fet que es protocollitzi el seu estudi sistemtic i de les tcniques
de laboratori emprades per aquest fi, ats que sincrementa molt la capacitat de detecci quan sutilitzen tcniques damplificaci gentica (PCR).
En un estudi dut a terme a Espanya, en 14 dels 30 brots investigats (46 %),
lagent etiolgic va ser Norovirus.36 Tamb als Estats Units la introducci
de la PCR lany 1990 va incrementar el percentatge dels brots atribubles
a norovirus (virus de Norwalk) des de xifres inferiors a l1 % lany 1990 fins
al 12 % dels brots lany 2000. No obstant aix, es considera que hi ha una
infraestimaci notable en la consideraci daquests virus com a causa de
brots de toxiinfeccions alimentries.37,8
30
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 31
Bibliografia
1.
Snowdon JA, Buzby JC, Roberts T. Epidemiology, cost and risk of foodborne
disease. A: Cliver DO, Riemann HP, editors. Foodborne Diseases. 2a ed. Amsterdam: Academic Press, 2002: 31-51.
2.
Kferstein FK, Abdussalam M. Food safety in the 21st century. Bull World
Health Organ 1999; 77: 347-351.
3.
Motarjemi Y, Kferstein FK. Global estimation of foodborne diseases. World

Health Stat Q 1997; 50: 5-11.
4.
Mead PS, Slutsker L, Dietz V, McCaig LF, Bresee JS, Shapiro C, et al. Foodrelated illness and death in the United States. Emerg Infect Dis 1999; 5: 607625.
5.
Tauxe RV, Swerdlow DL, Hughes JM. Foodborne disease. A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and Practice of Infectious Diseases. 5a
ed. Filadlfia: Churchill Livingstone, 2000: 1150-1164.
6.
Borgdorff MW, Motarjemi Y. Surveillance of foodborne diseases: what are the

options? World Health Stat Q 1997; 50: 12-23.
7.
Rocourt J, Moy G, Vierk K, Schlundt J. The Present State of Foodborne Disease in OECD Countries. Geneva: World Health Organization, 2003. Disponible
8.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Surveillance for Foodbornedisease Outbreaks United States, 1993-1997. MMWR Surveill Summ
2000; 49 (SS1): 1-51. Disponible a: <www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/
ss4901a1.htm> [consultat: 18 de juliol de 2005].
9.
Atkinson P, Maguire H. Is food poisoning a clinical or a laboratory diagnosis?

A survey of local authority practices in the South Thames region. Commun Dis
Public Health 1998; 1: 161-164.
10.
Notermans S, Van de Giessen A. Foodborne diseases in the 1980s and

1990s. Food Control 1993; 4: 122-124.
11.
Hodges I. Raw to cooked: community awareness of safe food handling practices.

Wellington: Health Research and Analytical Services, Ministry of Health, 1993.
12.
Norling B. Food poisoning in Sweden: results of a field survey. Report No

41/94. Uppsala: National Food Administration, 1994.
13.
Gallay A, Vaillant V, Bouvet P, Grimont P, Desenclos JC. How many foodborne

outbreaks of Salmonella infection occurred in France in 1995? Application of
the capture-recapture method to three surveillance systems. Am J Epidemiol
2000; 152: 171-177.
14.
Bresee JS, Widdowson MA, Monroe SS, Glass RI. Foodborne viral gastroenteritis: challenges and opportunities. Clin Infect Dis 2002; 35: 748-753.
15.
Hall JA, Goulding JS, Bean NH, Tauxe RV, Hedberg CW. Epidemiologic profiling:
evaluating foodborne outbreaks for which no pathogen was isolated by routi31
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 32
ne laboratory testing: United States, 1982-1989. Epidemiol Infect 2001; 127:

381-387.
16.
Departament de Sanitat i Seguretat Social, Generalitat de Catalunya. Brots

epidmics declarats a Catalunya lany 1993. Butllet Epidemiolgic de Catalunya 1994; XV: 93-106.
17.

epidmics declarats a Catalunya lany 1997. Butllet Epidemiolgic de Catalunya 1998; XIX desembre (extraordinari): 167-174. Disponible a: <www.gencat.net/salut/depsan/units/sanitat/pdf/bec122.pdf> [consultat: 24 de juliol
de 2005].
18.
Haeghebaert S, Le Querrec F, Bouvet P, Gallay A, Espi E, Vaillant V. Les toxiinfections alimentaires collectives en France en 2001. Bulletin pidmiologique
Hebdomadaire 2002; nm. 50: 249-253. Disponible a: <www.invs.sante.
fr/beh/2002/50/beh_50_2002.pdf> [consultat: 24 de juliol de 2005].
19.

epidmics declarats a Catalunya lany 1999. Butllet Epidemiolgic de Catalunya 2000; XXI juliol (extraordinari): 97-105. Disponible a: <www.gencat.net
/salut/depsan/units/sanitat/pdf/bec71.pdf> [consultat: 24 de juliol de
2005]
20.

epidmics declarats a Catalunya lany 2001. Butllet Epidemiolgic de Catalunya 2002; XXIII octubre (extraordinari): 137-146. Disponible a: <www.
gencat.net/salut/depsan/units/sanitat/pdf/bec1002ex.pdf> [consultat: 24 de
juliol de 2005].
21.
Adak GK, Long SM, OBrien SJ. Trends in indigenous foodborne disease and
deaths, England and Wales: 1992 to 2000. Gut 2002; 51: 832-841.
22.
Lindqvist R, Andersson Y, Lindback J, Wegscheider M, Eriksson Y, Tidestrom

L, et al. A one-year study of foodborne illnesses in the municipality of Uppsala, Sweden. Emerg Infect Dis 2001; 7 (3 supl.): 588-592.
23.
Rooney R, OBrien SJ, Mitchell R, Stanwell-Smith R, Cook PE. Survey of local

authority approaches to investigating sporadic cases of suspected food poisoning. Commun Dis Public Health 2000; 3: 101-105.
24.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Preliminary FoodNet data
on the incidence of foodborne illnesses, selected sites, United States, 2002.
MMWR Weekly 2003; 52: 340-343. Disponible a: <www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5215a4.htm> [consultat: 24 de juliol de 2005]
25.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Surveillance for Foodborne-disease Outbreaks, United States, 1988-1992. MMWR Surveill Summ
1996; 45 (SS5): 1-66. Disponible a: <www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwr
html/00044241.htm> [consultat: 24 de juliol de 2005].
26.
World Health Organization (WHO). Surveillance Programme for Control of Foodborne Infections and Intoxications in Europe. Seventh Report 1993-1998. Berln: Federal Institute for Health Protection of Consumers and Veterinary Medi-
32
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 33
cine. Disponible a: <www.bgvv.de/internet/7threport/7threp_fr.htm> [consultat: 24 de juliol de 2005].

27.
Lindsay JA. Chronic sequelae of foodborne disease. Emerg Infect Dis 1997;
3: 443-452.
28.
Dworkin MS, Shoemaker PC, Goldoft MJ, Kobayashi JM. Reactive arthritis and
Reiters syndrome following an outbreak of gastroenteritis caused by Salmonella enteritidis. Clin Infect Dis 2001; 33: 1010-1014.
29.
Barth WF, Segal K. Reactive arthritis (Reiters syndrome). Am Fam Physician

1999; 60: 499-503, 507.
30.
Mishu B, Ilyas AA, Koski CL, Vriesendorp F, Cook SD, Mithen FA, et al. Serologic evidence of previous Campylobacter jejuni infection in patients with the
Guillain-Barr syndrome. Ann Intern Med 1993;118: 947-953.
31.
Djuretic T, Ryan MJ, Fleming DM, Wall PG. Infectious intestinal disease in
elderly people. Commun Dis Rep CDR Rev 1996; 6: R 107-112.
32.
Lopalco PL, Germinario C, Di Martino V, Frisoli L, Pagano A, Quarto M, et al.

Epidemiologic study and cost analysis of a Salmonella enteritidis epidemic.
Ann Ig 2000; 12: 279-285.
33.
Spearing NM, Jensen A, McCall BJ, Neill AS, McCormack JG. Direct costs associated with a nosocomial outbreak of Salmonella infection: an ounce of prevention is worth a pound of cure. Am J Infect Control 2000; 28: 54-57.
34.
Abe K, Yamamoto S, Shinagawa K. Economic impact of an Escherichia coli

O157:H7 outbreak in Japan. J Food Prot 2002; 65: 66-72.
35.
World Health Organization (WHO). Surveillance Programme for Control of Foodborne Infections and Intoxications in Europe. Eighth Report 1999-2000. Berln: Federal Institute for Health Protection of Consumers and Veterinary Medicine. Disponible a: <www.bfr.bund.de/internet/8threport/8threp_fr.htm>
36.
Buesa J, Collado B, Lpez-Andujar P, Abu-Mallouh R, Rodrguez Daz J, Garca

Daz A, et al. Molecular epidemiology of caliciviruses causing outbreaks and
sporadic cases of acute gastroenteritis in Spain. J Clin Microbiol 2002; 40:
2854-2859.
37.
Widdowson MA, Sulka A, Bulens SN, Beard RS, Chaves SS, Hammond R, et
al. Norovirus and foodborne disease, United States, 1991-2000. Emerg Infect
Dis 2005; 11: 95-102.
33
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 34
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 35
3. Principals agents microbians de les toxiinfeccions

alimentries
3.1 Agents bacterians

En aquest apartat sassenyalen els principals microorganismes causants de
toxiinfeccions alimentries que provoquen un quadre de gastroenteritis encara que ocasionalment poden donar una altra patologia, com en el cas de la
listria. Tamb shi inclou per raons de tradici lagent causal del botulisme. Altres microorganismes transmesos per aliments que donen lloc a quadres clnics diferents de la gastroenteritis es recullen als apartats 11 i 12.
Molts daquests microorganismes requereixen una dosi infecciosa molt elevada, per la qual cosa la seva multiplicaci durant el perode de conservaci de laliment s bsica per a laparici de la malaltia. Alguns bacteris
toxgens, per no tots, alliberen la toxina durant la seva multiplicaci als
aliments (toxines preformades).
Aqu es fa referncia, fonamentalment, als aspectes dinters en relaci
amb lepidemiologia i la prevenci de les infeccions causades per aquests
microorganismes.
La gravetat de les infeccions gastrointestinals est associada al grau de
deshidrataci que causen, i aquest s el factor primordial i ms urgent que
cal corregir. A la taula 10 sassenyalen les dades clniques tils per avaluar el grau de deshidrataci.
La teraputica amb antimicrobians noms sha mostrat efica en alguns
casos que sesmenten al llarg del text. Lexposici dels detalls relatius a
la teraputica daquestes malalties no s objecte daquesta guia i es pot
trobar en altres publicacions.1-3
El diagnstic etiolgic dun brot de toxiinfecci alimentria comporta la presa de mostres del vmit i la femta de la persona malalta, i dels aliments
que presumptament hi estan implicats. Les normes per a la recollida de
les mostres clniques es presenten a lapartat 8.4.5 (i a la taula 27), i les
relatives als aliments a lapartat 8.4.6.4.
3.1.1 Salmonella
El gnere Salmonella pertany a la famlia de les enterobactericies, i com
a tals sn bacils gramnegatius, mbils, aerobis i anaerobis facultatius que
creixen b als medis usuals de cultiu.
Aquest gnere est format per dues espcies, Salmonella enterica i Salmonella bongori (antic subgnere subespcie V de la classificaci de
Le Minor et al., 1984). Lespcie tipus s S. enterica, que se subdivideix
35
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 36
Taula 10. Avaluaci clnica de la deshidrataci

Deshidrataci
Carcters avaluats
Aspecte del pacient
Lactant
Lleugera
Moderada
Greu*
Assedegat, despert,
agitat
Assedegat, agitat,
irritable
Somnolent, fred,
ciantic
Assedegat, despert
Assedegat, vertgens
Conscient, fred,
ciantic
Pols radial
Normal
Rpid i dbil
Rpid, dbil o
impalpable
Pressi sistlica
Normal
Normal o baixa
Inferior a 80 mm
dHg
Fontanella anterior
(infants)
Normal
Deprimida
Molt deprimida
Elasticitat cutnia
Desaparici rpida
del plec
Desaparici lenta
del plec
Desaparici molt
lenta del plec
Ulls
Normal
Enfonsats
Molt enfonsats
Mucoses
Humides
Seques
Molt seques
Excreci urinria
Normal
Reduda
Absent des dhores

abans
Prdua de pes corporal
4-5 %
6-9 %
10 % o ms
Dficit hdric estimat
40-50 ml/kg
60-90 ml/kg
100-110 ml/kg
Infant i adult
No es t en compte el tipus de deshidrataci en relaci amb losmolaritat. Segons el sodi plasmtic, es pot considerar com a hipotnica si hi ha valors inferiors a 130 mEq/l, isotnica si estan
entre 130 mEq/l i 150 mEq/l, i hipertnica quan superen els 150 mEq/l.
*Comporta ingrs hospitalari.
en sis subespcies, S. enterica subespcie enterica (subespcie I), S. enterica subespcie salamae (subespcie II), S. enterica subespcie arizonae
(subespcie IIIa), S. enterica subespcie diarizonae (subespcie IIIb), S.
enterica subespcie houtenae (subespcie IV) i S. enterica subespcie indica (subespcie VI). Aquestes subespcies es diferencien per les seves
caracterstiques bioqumiques i relacions gentiques.4,5
A les dues espcies citades sinclouen mltiples serovarietats (serogrups
i serotips). La serotipificaci del gnere Salmonella es du a terme segons
lesquema de Kauffmann-White,4,6 en el qual sidentifiquen tres tipus dantgens: lantigen somtic (O), lantigen flagellar de primera fase (H1) i lantigen flagellar de segona fase (H2), de manera que un serotip de Salmonella sexpressa pels antgens O:H1:H2. Alguns serotips tenen un quart
antigen capsular (Vi).
Els antgens O es troben en el lipopolisacrid (LPS), situat a la membrana
externa de la paret cellular, i segons el tipus daquests antgens shan definit serogrups anomenats de la A a la E. Els antgens flagellars sn les subu36
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 37
nitats proteiques (flagellines) que formen els flagels. Una soca de Salmonella noms expressa un tipus dantigen flagellar (fase I o fase II) en un
determinat moment. Lantigen capsular o de superfcie Vi (de virulncia),
que es pot eliminar per ebullici, s present noms en serotips molt invasius com s ara Typhi, Paratyphi-C i Dublin.
En la nomenclatura dels serotips sutilitzen noms per a tots aquells que
pertanyen a la subespcie I, que sn els responsables daproximadament
el 99 % de les infeccions per Salmonella en humans i en animals homeoterms. Els serotips de les subespcies II, IIIa, IIIb, IV i VI sesmenten amb
la seva frmula antignica i sallen, normalment, danimals poiquiloterms
o a partir de lambient, i rarament es troben en humans. El nom de cada
serotip generalment fa referncia al lloc geogrfic del primer allament. Sha
descriure en rodona i en majscules, i ha danar precedit del nom de lespcie en cursiva, seguit de les paraules serotip o serovar en rodona,
o de labreviatura ser. (per exemple: Salmonella enterica serotip Typhimurium). Els serotips anomenats per la seva frmula antignica sesmenten de la manera segent: subespcie a la qual pertanyen, antigen O seguit
de dos punts, antigen H1 seguit de dos punts i antigen H2 si nhi ha (per
exemple: Salmonella enterica subsp. IV 45:g,z51: -).
Els diferents serotips de Salmonella es poden diferenciar en tres grups
segons si estan adaptats o no a hostes o ambients especfics. Els serotips adaptats a lhome: Typhi, Paratyphi A, B i C i Sendai tenen un reservori exclusivament hum i produeixen febres tifoides. Els serotips ubics,
no adaptats a hostes especfics, inclouen la majoria dels serotips i sn els
responsables de la majoria de les gastroenteritis humanes als pasos desenvolupats; en destaquen, com a ms freqents, els serotips Enteritidis i
Typhimurium. Els serotips adaptats a animals poden produir infeccions
extraintestinals en humans.
La gastroenteritis per salmonella pot tenir lloc en petits brots familiars, aix
com en restaurants, guarderies, residncies de gent gran i hospitals, per
entorn del 60 % - 80 % es tracta de casos espordics.
Reservori i font dinfecci
El reservori pot sser animal i hum. El reservori animal s el ms important i est constitut per aus i mamfers, fonamentalment pollastres, necs,
porcs i bvids. Tamb els animals de companyia, com gossos, gats, hmsters, ocells i tortugues, poden estar infectats. Alguns serovars de Salmonella tenen el reservori als animals de sang freda, com ara als amfibis i
rptils. La majoria dinfeccions salmonelltiques dels animals tenen lloc
sense signes clnics, i per aix resulta difcil estimar-ne la incidncia.
37
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 38
Als animals, lhbitat natural de les salmonelles s el tub digestiu, per sovint
les carns es contaminen durant el procs de sacrifici. Tamb els aliments com
els ous o la llet es poden contaminar amb aquests microorganismes.7-9
Els ous al nostre medi sn laliment ms important de vehiculaci de salmonelles. La contaminaci endgena dels ous per via transovrica s coneguda en el cas dels serovars Pullorum i Gallinarum, serovarietats adaptades
a les gallines, per s molt probable que tamb sesdevingui amb altres serovars, fins i tot lEnteritidis. La contaminaci exgena a partir de la closca, quan
cont restes de femta amb el microorganisme, s el mecanisme ms freqent
pel qual es produeixen salmonellosis dorigen alimentari en el nostre mbit.8
Els factors que condicionen el manteniment del reservori animal de salmonelles, que s el ms important per a la persistncia de la salmonellosi
humana, sn: a) la tendncia a agrupar els animals en grans unitats dengreixament, cosa que facilita el contagi dels animals sans; b) el transport
dels animals en grans grups i en poc espai, la qual cosa produeix situacions
destrs que afavoreixen tant leliminaci entrica de bacteris com les bacterimies amb la invasi tissular, i c) la creixent utilitzaci de pinsos de processament industrial per a lalimentaci dels animals. Si aquests shan obtingut a partir de carn, peix o ossos contaminats cosa que s freqent,
aquest s un mecanisme no solament per a la perpetuaci, sin per a la
difusi de salmonelles entre els animals.
Hi ha dues vies de transmissi del microorganisme: per ingesta daigua o
daliments contaminats, de forma endgena o exgena, i per contacte de
persona a persona especialment quan hi ha diarrea.10
Els aliments implicats de manera majoritria en la transmissi de la salmonellosi sn aquells amb contaminaci endgena com els ous i els seus
derivats com ja sha comentat anteriorment, i els productes carnis
daus (portadors de Salmonella ser. Enteritidis, principalment) i de porc i
bov (portadors majoritriament de Salmonella ser. Typhimurium). Amb una
freqncia menor, grcies a la pasteuritzaci, es troba a la llet i els seus
derivats, i als aliments que han estat en contacte amb aigua contaminada, com el peix, crustacis, molluscs, fruites i vegetals.11,12
En la fase aguda de la malaltia sexcreten 108 salmonelles per gram de
femta. El reservori hum de les salmonelles gastroentertiques (no tifoides) s transitori i est constitut pels portadors, s a dir, persones infectades que no presenten clnica. En aquests portadors la quantitat de microorganismes excretats s menor.13,14
Pervivncia als aliments
La majoria de serovars de salmonella sinactiven a temperatures superiors
a 60 C durant 20 minuts, i resisteixen fins a tres mesos la congelaci.
38
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 39
Taula 11. Supervivncia de les salmonelles en diferents localitzacions

Localitzaci
Temps
Vegetals
4-20 dies
Llet
2-4 dies
Formatge
6-9 mesos
Farina de peix
2 anys
Xocolata
18 mesos
Mantega
105 dies
Aus congelades
13 mesos
Carn dessecada
77-154 dies
Ous
Alguns mesos
Ous en pols
13 anys
Aigua engorjada
115 dies
Aigua de mar
24-32 dies
Terra
28-280 dies
Sorra
12-16 dies
El pH ptim per a la seva pervivncia i multiplicaci se situa entre 6,5 i

7,5, encara que entre valors de 4,5 a 9 tamb es poden multiplicar.10
El temps de supervivncia varia segons les condicions de temperatura i
humitat relativa ambiental. Els valors elevats daquests parmetres faciliten la seva multiplicaci, per cal tenir en compte que les salmonelles tamb poden sobreviure en aliments dessecats (taula 11).
Patognia
Lafectaci que produeixen les salmonelles no tifoides est produda per
la invasi de cllules epitelials intestinals al budell prim i el clon mitjanant un procs dendocitosi. En algunes ocasions, fins i tot en formes
asimptomtiques, els bacteris poden travessar la lmina prpia i passar al
torrent sanguini.15
Determinats serotips de Salmonella (Typhimurium, Dublin, Gallinarum-Pullorum, Enteritidis, Choleraesuis i Abortusovis) presenten plasmidis de virulncia que permeten una multiplicaci rpida de les soques dintre de les cllules
de lhoste, i resistir els seus mecanismes de defensa. Tamb confereixen la
possibilitat dinduir la lisi dels macrfags, una resposta inflamatria anmala i una enteritis. Aquests plasmidis tamb sn portadors dun oper que codifica una adhesina involucrada en la colonitzaci del budell prim.16
Altres factors de virulncia sn una enterotoxina diarreagnica i una protena citotxica termolbil localitzada a la membrana externa del bacteri.10
39
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 40
Dosi infectant i poblaci susceptible

La dosi infectant depn de la virulncia de la soca, que esta en relaci amb
el serotip; en alguns, la ingesta de noms 15-20 cllules del microorganisme pot ser suficient per produir la infecci, per en la majoria la dosi
infectant se situa entre 105 i 107 cllules.
Els nounats, els lactants, la gent gran i les persones immunodeprimides
sn ms susceptibles a les infeccions per Salmonella que la poblaci adulta sana.
La ingesta de dosis elevades de microorganismes, la malnutrici, la gastrectomia, la aclorhdria, lanmia ferropnica, els alcalins, els antiperistltics i ladministraci prvia dantibitics sn factors afavoridors de la
infecci.7,9
Els aliments greixosos com el formatge, la xocolata o les hamburgueses
faciliten la producci de la malaltia en dosis baixes. Aix tamb sesdev
quan el vehicle transmissor s laigua.
Perodes dincubaci i transmissibilitat
El perode dincubaci de la malaltia varia entre 6 i 72 hores, i s ms freqent entre 12 i 36 hores.10
El perode de transmissibilitat s molt variable. En lsser hum, al voltant
del 50 % dels casos lexcreci de salmonelles desprs de la malaltia noms
dura dues setmanes, per es pot allargar fins a un mes o fins i tot alguns
mesos. Al voltant de l1 % de les persones adultes i el 5 % dels infants de
menys de 5 anys excreten el microorganisme durant ms dun any com a
portadors sans. El tractament antimicrobi pot allargar lestat de portador.13,14
Manifestacions clniques
Sn freqents les infeccions asimptomtiques i les formes lleus. Les manifestacions clniques, quan apareixen, consisteixen en nusees, vmits, diarrea, dolor abdominal, febre, cefalea i postraci. Pot aparixer moc i sang
a la femta.
Aquest quadre sautolimita i va cedint en un perode que va de 3 a 7 dies,
i generalment es cura sense complicacions ni seqeles.
Les formes septicmiques simptomtiques sn poc freqents, excepte quan
es tracta dinfants petits, gent gran o persones amb malalties greus, com
les assenyalades anteriorment, i poden produir infeccions metasttiques
extraintestinals com osteomielitis, meningitis, pneumnia, arteritis, endocarditis i daltres. En les persones amb determinades parasitosis com
esquistosomiosi o malria sn ms freqents tamb les infeccions salmonelltiques greus, amb spsia i metstasi.14,17-20
40
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 41
Diagnstic microbiolgic
Es fa mitjanant coprocultiu. Si se sospita de septicmia cal fer hemocultius.
La femta sha de recollir en un recipient preferentment estril o escrupolosament net, i sha de traslladar al ms aviat possible (en 2-3 hores) al
laboratori per poder-la processar immediatament.
Els cultius es fan en medis poc selectius com lagar MacConkey o ms
selectius com lagar Salmonella-Shigella (SS), el xilosalicina desoxicolat
(XLD) o lagar Hektoen, i entre 48 i 72 hores desprs de la sembra es poden
obtenir resultats provisionals o definitius dels cultius. Ms especfics per al
diagnstic de Salmonella sn els medis cromognics com el CHROMagar i el
COMPASS, en els quals les colnies de Salmonella es poden identificar fcilment per la seva morfologia. Ls daquests medis redueix la necessitat daltres tests de confirmaci i tamb el temps per fer la identificaci definitiva.
Lagar sulfit-bismut es pot fer servir per al diagnstic de soques de Salmonella (1 %) que fermentin la lactosa.
A ms del cultiu directe de la femta en els medis assenyalats, hi ha medis
denriquiment emprats per facilitar el diagnstic dels casos que puguin tenir
un nombre baix de microorganismes a la femta. Es tracta de brous a base
de tetrationat i selenit.
La identificaci de lespcie es fa mitjanant proves metabliques, i encara que la determinaci del serogrup O reafirma la identificaci metablica
prvia de Salmonella, s interessant estudiar el serotip (antigen O i H) i
fins i tot determinar-ne el fagotip. Aquestes dades, juntament amb lestudi de marcadors moleculars com els obtinguts per camp pulsat (PFGE) i daltres, permeten fer un seguiment epidemiolgic molt acurat dun brot o duna epidmia per Salmonella.
Tractament
En totes les infeccions entriques cal corregir la deshidrataci i els trastorns del pH.
En les formes benignes de salmonellosi no cal donar tractament antibitic. Aquest est indicat, per, en les formes greus i en les persones malaltes en risc de spsia indicades abans.
Lamoxicillina i el cotrimoxazole sn frmacs apropiats, encara que s preferible administrar-los un cop conegudes les dades de lantibiograma perqu les resistncies no sn excepcionals. Lamoxicillina amb cid clavulnic, les fluoroquinolones (ofloxacina, norfloxacina i ciprofloxacina), aix com
la cefotaxima i la ceftriaxona conserven una bona activitat. No es recomana ladministraci de fluoroquinolones quan es mostren actives in vitro si
les soques sn resistents a les quinolones no fluorades (taula 12).
41
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 42
Taula 12. Dosificaci dels antimicrobians utilizats per al tractament

de les infeccions intestinals*
Antimicrobi
Via
Ampicillina
Adults: 1-2 g / 4-6 h (IV)

Infants: 150-200 mg / kg / dia en 4-6 dosis (IV)
Dosi
Amoxicillina
Adults: 0,25-1g / 8 h
Infants: 30-50 mg / kg / dia en 3 dosis
Amoxicillina amb cid clavulnic
Cefotaxima
Adults: 1-2 g / 6-8 h (IV)

Ceftriaxona
Adults: 1 g / 12-24 h (IM, IV)

Infants: 50-100 mg / kg / dia (IM, IV)
Ciprofloxacina2
O/P
Cotrimoxazole4
Adults: 160 mg / 12 h
Infants: 5 mg / kg / dia en 2 dosis
Eritromicina5
Gentamicina
Adults: 3-5 mg / kg / dia en 2-3 dosis

Infants: 3-7 mg / kg / dia en 1-2-3 dosis
Norfloxacina
Infants: no indicada3
Doxiciclina6
Infants: no indicada
Adults: 250-750 mg / 12 h (O)

200-400 mg / 8-12 h (IV)
Infants: no indicada3
*Vegeu cada microorganisme especfic.

O: via oral. P: via parenteral. IV: intravens. IM: intramuscular.
1 Ladministraci damoxicillina amb cid clavulnic es fa en les mateixes dosis damoxicillina.
2 Lofloxacina s una alternativa adequada.
3 No es coneix la seguretat daquests medicaments en infants.
4 Dosificaci dacord amb el trimetoprim.
5 En adults es pot utilitzar la claritromicina a dosis de 500 mg / 12 h (0).
6 La doxiciclina s una alternativa adequada que sadministra en dosis de 100 mg / 12-24 h per
via oral.
3.1.2 Campylobacter
Els campilobacteris sn bacils gramnegatius petits, de 0,2 a 0,9 m damplada i de 0,5 a 5 m de llarg, amb forma espirillar, de S o de coma, mbils,
i que requereixen una atmosfera microaerbica (5 % doxigen, 10 % de dixid de carboni i 85 % de nitrogen) per a unes condicions de creixement ptimes. Dintre del gnere Campylobacter sinclouen 16 espcies i 5 subespcies, de les quals C. jejuni, en aproximadament el 90 % dels casos, i C.
coli amb molta menys freqncia poden causar malaltia intestinal a lsser hum. Durant els darrers anys lenteritis per aquestes espcies sha
revelat com una de les formes ms freqents denteritis bacteriana a la
major part dels pasos desenvolupats.21,22
42
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 43
La distribuci estacional dels brots s una mica diferent als casos espordics: els primers sn ms freqents a la primavera i la tardor, mentre
que els segons es presenten sobretot a lestiu.10
El reser vori dels campilobacteris s el tub digestiu dun gran nombre danimals de sang calenta, on es troba com a comensal i tamb com a patogen entric ocasional. Els ms freqents sn les aus de corral (pollastres), els conills, els rosegadors, els bvids, els porcs, els bens, els
orntics i els animals de companyia inclosos gats i gossos. Els vegetals
contaminats, els crustacis i les mosques, aix com laigua no clorada,
poden ser vehicles dinfecci. A laigua C. jejuni pot romandre viable, per
no es pot allar en medis de cultiu. El paper daquestes formes vives per
no cultivables com a font dinfecci per als ssers humans encara no s
prou clar.23
La infecci per campilobacteris est considerada una zoonosi, i la majoria
dinfeccions humanes sn espordiques i soriginen per consum daliments
dorigen animal, principalment la carn de pollastre poc cuita. En la transmissi dels campilobacteris t gran importncia la contaminaci encreuada dels aliments a la cuina.13,24-26
Altres infeccions humanes sn degudes al contacte amb animals de companyia infectats. La transmissi persona-persona o a travs de manipuladors daliments infectats asimptomtics no es dna sovint, ja que lsser
hum s un hoste transitori dels campilobacteris i per tant una font poc
important dinfecci.13
Els brots epidmics sn poc freqents i en la majoria el vehicle de transmissi ha estat laigua contaminada per excrements animals o llet no tractada adequadament.
Campylobacter jejuni es multiplica entre 30 C i 45 C, per tant no ho fa
als aliments mantinguts a temperatura ambient o en condicions de refrigeraci. s un microorganisme frgil, vulnerable a diferents factors fsics i
qumics. s susceptible a les radiacions gamma i a una srie de desinfectants com lhipoclorit sdic, la iode-polivinilpirrolidona, el glutaraldehid,
el formaldehid i letanol emprats en les concentracions ds normals. Tamb s susceptible a temperatures elevades (temperatures adequades de
cocci), a pH cid de 2,3, a les tensions doxigen equivalents a latmosfrica, i a la dessecaci. En els aliments sinactiven ms rpidament a temperatura ambient que a 4 C. En alguns aliments i aiges el microorganisme pot sobreviure unes quantes setmanes a aquesta temperatura. La
congelaci redueix lincul de campilobacteris en el pollastre contaminat,
43
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 44
per fins i tot desprs duna congelaci a 20 C es poden detectar petites quantitats daquests microorganismes.23,27
Patognia
El mecanisme enteropatognic de Campylobacter jejuni no s conegut del
tot, per hi ha tres factors importants que hi incideixen: la quantitat (dosi)
del microorganisme que arriba al budell prim, la virulncia de la soca infectant, i lestat immunitari de lhoste. Aquest microorganisme pot colonitzar
el jejnum, lili i el clon amb caracterstiques patogniques semblants, i
produeix una enteritis difusa, inflamatria, hemorrgica, exsudativa i edematosa. Lexistncia en alguns pacients de bacterimia, i la presncia dun
infiltrat cellular en les bipsies rectals de pacients amb colitis suggereix que
la invasi tissular pot ser un mecanisme patognic. Tamb sha suggerit la
possibilitat que mediadors inflamatoris puguin estar involucrats en la patognia de la infecci. Sn necessaris ms estudis per establir si la producci de toxines com lenterotoxina cholera-like i la toxina CDT (cytolethal distending toxin) desenvolupen un paper en la patognia de la malaltia.10,28,29
Lnic flagel de Campylobacter jejuni t gran importncia com a factor de virulncia del bacteri, ja que en facilita la colonitzaci al tracte intestinal. Les
fmbries sn tamb importants en la virulncia, aix com lactivitat endotxica del lipopolisacrid de la membrana externa daquest microorganisme.28
La dosi infectiva dels campilobacteris s relativament baixa. Menys de
1.000 organismes sn capaos de produir la malaltia. Experincies amb
voluntaris humans han demostrat que de 5 x 102 a 8 x 102 cllules microbianes sn suficients per instaurar la malaltia.30 Per sota de 4 x 102 organismes la malaltia es desenvolupa infreqentment; no obstant aix, variacions de la susceptibilitat de lhoste poden explicar aquestes diferncies.
Quan el vehicle de transmissi s un aliment que permet salvar la barrera
cida de lestmac com la llet, els aliments greixosos i daltres s possible que la infecci es produeixi amb dosis menors.10
Encara que tota la poblaci pot patir una infecci per Campylobacter jejuni
i C. coli, els infants de menys de 5 anys i les persones adultes joves (de
20 a 40 anys) presenten la ms alta incidncia de casos espordics.10,28
Perodes dincubaci i transmissibilitat
El perode dincubaci s de 2 a 5 dies, per pot variar d1 a 10 dies segons
la dosi de bacteri ingerida.
La possibilitat de transmissi es prolonga durant tot el perode actiu de la
infecci, que dura generalment de 7 a 10 dies. Als pasos desenvolupats
els pacients eliminen per la femta aquest microorganisme durant un per-
44
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 45
ode de 2 a 3 setmanes, i lexcreci s molt infreqent desprs de 3 mesos

de la infecci. Lestat de la persona portadora probablement t poca importncia, llevat dels nens i nenes petits i de les persones amb incontinncia
fecal, i rarament supera les 7 setmanes.11,13
Lenteritis aguda s la presentaci ms freqent de la infecci per C. jejuni. Hi pot haver una fase prodrmica amb febre, mal de cap, milgia i malestar general 12 a 24 hores abans de comenar la simptomatologia caracterstica de diarrea, dolor abdominal i febre. La infecci sovint pot donar
lloc a un quadre greu amb febre elevada (fins a 40 C), dolor abdominal
important i femta diarreica amb moc i sang, un quadre que pot persistir
una setmana o ms.31,32 Les reactivacions o recidives no sn infreqents
(25 % dels casos). C. jejuni pot causar pseudoapendicitis i a vegades un
quadre allat de febre o dolor abdominal agut. Les complicacions sn relativament rares, per la infecci es pot associar amb artritis reactiva, sndrome hemoliticourmica i excepcionalment, en persones amb malalties de
base greus, es pot produir spsia. La colecistitis aguda, la colitis recurrent
i la sndrome de Guillain-Barr sn complicacions molt rares. En la literatura noms shan recollit 20 casos davortament sptic indut per Campylobacter jejuni.28
Per a un diagnstic microbiolgic correcte s important que el transport de
les mostres es faci de forma adequada i rpida abans de dues hores i en
mitj de transport, atesa la facilitat amb qu els campilobacteris sinactiven a temperatura i atmosfera ambient.
Lexamen microscpic de la femta per observaci directa en camp fosc o
tenyida pel mtode de Gram permet un diagnstic rpid de presumpci en
un 50 % dels casos. El cultiu de la femta es fa en medis selectius amb
antibitics incubats a 42 C en atmosfera microaerfila. La morfologia de
les colnies i la tinci de Gram sn molt caracterstics, per la qual cosa es
poden tenir dades fiables 48 hores desprs. La identificaci definitiva de
Campylobacter jejuni es pot fer amb proves bioqumiques senzilles, com la
hidrlisi de lhipurat, que s positiva; no obstant aix, la identificaci de
les soques que no hidrolitzen lhipurat pot ser ms difcil i poden caldre
mtodes moleculars per a una identificaci acurada.21
Un altre mtode per fer el diagnstic de la infecci per campilobacteris
consisteix a detectar lantigen especfic de super fcie de Campylobacter
jejuni i Campylobacter coli en mostres de femta i de cultius fecals realitzats en brou denriquiment. Per fer aquesta detecci hi ha tcniques comercials dEIA en fase slida. Comparada amb el cultiu, s una prova menys
45
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 46
sensible per molt especfica, fcil de dur a terme i rpida, ja que en dues
hores es pot tenir el resultat; en canvi, linconvenient daquest mtode s
que si el resultat s positiu i simultniament no sha fet el cultiu no es
disposa de la soca per fer estudis de sensibilitat antimicrobiana o epidemiolgics.33
Aix mateix, hi ha una tcnica comercial de PCR a temps real que permet
fer la detecci en femta de lADN de C. jejuni, C. coli i C. lari.
Els malalts amb spsia cal diagnosticar-los per hemocultiu.
Tractament
La major part de les infeccions entriques per C. jejuni sn autolimitades
i requereixen nicament tractament simptomtic. No obstant aix, quan sn
greus (febre alta, femtes amb sang, nombroses deposicions) o es perllonguen ms duna setmana pot estar indicat fer un tractament amb antimicrobians. En aquest cas es recomana leritromicina. El tractament amb
aquest antimicrobi redueix el temps deliminaci bacteriana a les femtes.
El tractament amb altres macrlids com la claritromicina o lazitromicina
pot ser tamb efectiu. Una altra alternativa efectiva de tractament s lamoxicillina - cid clavulnic. Lelevadssima taxa de resistncia de C. jejuni davant de fluoroquinolones (norfloxacina o ciprofloxacina) limita ls daquests antimicrobians.28 (Les dosificacions es poden trobar a la taula 12.)
3.1.3 Shigella
El gnere Shigella pertany a la famlia Enterobacteriaceae i est format per
bacils gramnegatius aerobis i anaerobis facultatius, immbils agasgens en
la fermentaci dels carbohidrats i poc sacaroltics. Est constitut per quatre subgrups que histricament han estat considerats espcies. El subgrup
A correspon a lespcie Shigella dysenteriae, que ocasiona les formes ms
greus de shigellosi i est centralitzada als pasos menys desenvolupats. Els
altres subgrups sn autctons al nostre pas. El subgrup B correspon a lespcie S. flexneri, el subgrup C a S. boydii, i el subgrup D a S. sonnei; S. sonnei i S. flexneri sn les espcies ms freqents al nostre medi. La shigellosi
s endmica tant en pasos amb clima moderat com tropical.34
Els subgrups A, B i C es poden subdividir a la vegada en diferents serotips
segons diferents antgens somtics. El subgrup A es subdivideix en 15 serotips. El subgrup B en 8 serotips (els serotips de l1 al 5 es divideixen en
11 subserotips), i el subgrup C en 19 serotips, a diferncia del subgrup D,
que s homogeni des del punt de vista serolgic (1 serotip).34
Els brots de shigellosi tenen lloc en condicions damuntegament i on la higiene personal s deficient, com a les presons, els orfenats, els hospitals mentals i les residncies, i tamb com a conseqncia dalteracions en la infraestructura sanitria del tractament i la purificaci de laigua de consum.35
46
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 47
La incidncia ms alta de shigellosi t lloc els mesos ms calorosos de

lany.
La font dinfecci ms freqent s la femta de les persones malaltes i de
les portadores asimptomtiques, i la via de transmissi s la fecal-oral. La
infecci t lloc desprs de la ingesti daigua o aliments contaminats (amanides, vegetals crus, llet i productes lctics, i aus de corral). Els manipulladors daliments amb mala praxi tamb poden ser causa de contaminaci dels aliments. En els infants s freqent la transmissi per contacte
directe, que s poc habitual entre adults que observen les normes higiniques adequades.
Les mosques poden ser vehicle transmissor del microorganisme des de les
femtes fins als aliments mal protegits. Tamb hi pot haver transmissi per
via sexual, que s ms freqent en persones homosexuals. Les shigelles
sn agents que apareixen sovint a la diarrea del viatger.11,13
Pervivncia en els aliments
El pH cid s un factor bactericida important. Estudis realitzats en sucs de
ctrics, begudes carbniques i vi revelen la pervivncia de Shigella desprs
d1 a 6 dies. En aliments amb pH neutre que shan conservat congelats o
a 6 C, el microorganisme pot ser allat desprs de 100 dies. Les shigelles
poden sobreviure en un ventall de temperatura ampli, des de 20 C fins
a la temperatura ambient; el fred i la congelaci, per, afavoreixen la seva
supervivncia.35,36
En aliments com amanides amb maionesa i formatges, la shigella pot
sobreviure entre 13 i 92 dies, i aquest perode pot ser ms llarg quan es
localitza en superfcies seques i en aliments congelats com ara gelats, gambetes i carn picada de porc.
El creixement daquest microorganisme sinhibeix en presncia de ClNa a
concentracions dentre el 3,8 % i el 5,2 %, i a pH dentre 4,8 i 5,0. Tamb
linhibeix el NO2Na a concentracions dentre 300 i 700 mg/litre, i en presncia dhipoclorit sdic (ClONa) a una concentraci de 0,5-1,5 mg/litre daigua a 4 C. Les shigelles tamb sn sensibles a les radiacions ionitzants.35
Patognia
Les shigelles envaeixen la mucosa del clon penetrant les cllules mitjanant la fagocitosi. Al citoplasma el bacteri es multiplica i fa servir diferents protenes del citoesquelet de la cllula hoste, principalment lactina,
per generar una protuberncia de la superfcie cellular i prendre contacte
amb la cllula adjacent. Es propaguen, aix, duna cllula a laltra de la
mucosa sense necessitat de sortir a la llum intestinal. Encara que la inva-
47
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 48
si s limitada i que no arriba a la submucosa, la necrosi de la mucosa s

important, aix com la resposta inflamatria, amb hemorrgia, exsudaci
proteica, moc i abundants leuccits a la femta. Si les lceres sn grans,
lhemorrgia s macroscpica. La sang i el moc sn caracterstics de la
sndrome disentrica prpia daquesta malaltia.37,38
Els gens implicats en la invasivitat es localitzen en un gran plsmid de 140
MDa i codifiquen unes protenes de membrana externa que sn secretades pel sistema de secreci de protenes extracellulars de tipus III (SST3)
que indueixen a lendocitosi.37
Lexpressi dels gens de virulncia de les shigelles s regulada per la temperatura de creixement. Les soques virulentes daquest microorganisme sn
invasores quan creixen a 37 C, i no invasores quan ho fan a 30 C. Aquesta estratgia assegura que el microorganisme conservi la capacitat per desenvolupar els factors de virulncia noms quan el bacteri es troba a linterior de lhoste.10
Aquest microorganisme sembla que s capa de produir dues enterotoxines, la ShET1 i la ShET2. La primera est codificada en el nivell cromosmic i est produda fonamentalment per S. flexneri, mentre que la ShET2
s plasmdica i es detecta en el 80 % dels quatre subgrups de Shigella.39
S. dysenteriae produeix una toxina termolbil anomenada toxina de Shiga
molt semblant a la verotoxina dE. coli O157:H7 que est implicada en la
patognesi de la diarrea produda per aquest bacteri. Les soques que sn invasores i produeixen la toxina donen lloc als casos ms greus de la malaltia.10
Laparici dhiperpirxia i convulsions en infants amb shigellosi ha determinat que alguns autors suggerissin la participaci duna neurotoxina en
la patognesi de la malaltia.37
La virulncia de les shigelles s molt alta; nhi ha prou amb un nombre escs
de microorganismes, entre 10 i 100, per desencadenar la malaltia,36,37 la qual
cosa explica la facilitat del contagi directe i laparici freqent de casos secundaris per contacte interpersonal en brots vehiculats per aigua i aliments.
Totes les persones sn susceptibles de patir aquesta infecci, per en els
nens i nenes dentre 6 mesos i 6 anys, en la gent gran, en les persones
malaltes amb sida i en els homes homosexuals, la shigellosi s ms freqent i greu. La freqncia de la malaltia s menor en els lactants alimentats amb llet materna.40
Perode dincubaci i transmissibilitat
El perode dincubaci acostuma a oscillar entre 12 i 96 hores; no obstant
aix, la simptomatologia acostuma a aparixer al voltant del tercer dia. En
relaci amb S. dysenteriae aquest perode pot ser superior a una setmana.
48
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 49
Lexcreci de shigelles sestn des del comenament de la fase aguda fins

a 4 setmanes desprs de la malaltia. Hi pot haver portadors asimptomtics, per aquest estat rarament t una durada llarga. Un tractament antimicrobi adequat el redueix a pocs dies.13,41
La infecci per shigella dna lloc al quadre clnic tpic de disenteria amb dolor
abdominal, diarrea amb moc, sang i leuccits que acostuma a anar precedit
per diarrea aquosa profusa i febre (aquestes primeres manifestacions es
correlacionen amb la localitzaci de la infecci al budell prim). Sha dassenyalar, per, que la clnica de les enteritis invasores per salmonella, campilobacteris, shigella, E. coli enteroinvasor i yersnia s poc diferenciada.
En persones sanes ben nodrides la malaltia s autolimitada i es resol en
una setmana. En els nens i nenes pot ser ms greu i les complicacions,
encara que rares, consisteixen en deshidrataci greu i convulsions febrils.
En pacients amb antigen dhistocompatibilitat HLA-B27 pot aparixer la sndrome de Reiter. Les soques bacterianes productores de toxina de Shiga
poden donar lloc a una sndrome hemoliticourmica com a complicaci de
la malaltia.
La spsia i altres localitzacions extraintestinals sn absolutament excepcionals en aquesta malaltia.37
Cal tenir en compte la labilitat de les shigelles quan abandonen el tub
digestiu, a causa de lacidificaci progressiva de la femta. s per aix que
aquesta sha de cultivar rpidament o sha de mantenir en mitjans de
transport. Lexamen directe dun frotis permet obser var la presncia de
nombrosos leuccits polinuclears que suggereixen lexistncia duna infecci enteroinvasiva, per aquest fet s com en altres infeccions causades per microorganismes invasors, en particular yersnies, amebes i salmonelles.
El diagnstic etiolgic es fa per cultiu, sembrant la femta en medis selectius. 72 hores desprs es pot tenir la identificaci definitiva del microorganisme. Es disposa dantisrums comercials per a la determinaci dels
antgens per detectar els subgrups, serotips i subserotips.34
Tractament
La malaltia s autolimitada, per el tractament est indicat per a infants i
pacients amb formes greus. Redueix la duraci dels smptomes i lexcreci de shigelles.
Lampicillina i el cotrimoxazole sn tils per al tractament, per hi ha moltes soques resistents, per la qual cosa conv fer-los servir desprs de coni-
49
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 50
xer la sensibilitat de la soca allada. Les fluoroquinolones sn tamb eficaces i ms actives, i es poden emprar com a tractament empric, excepte en infants pel potencial efecte sobre el cartlag de creixement. El tractament amb cefalosporines de tercera generaci s com en les
shigellosis peditriques. Lazitromicina sha fet servir per al tractament en
adults de soques multiresistents.42,43 (taula 12).
3.1.4 Escherichia coli
El gnere Escherichia pertany a la famlia de les enterobactericies i est
compost per cinc espcies, que sn Escherichia blattae, Escherichia coli,
Escherichia fergusonni, Escherichia hermannii i Escherichia vulneris. Lespcie tipus s E. coli. Sn bacils gramnegatius mbils mitjanant flagels
pertrics o immbils. Fermenten la glucosa i normalment produeixen gas.34
De les cinc espcies, E. coli s la que forma part de la flora microbiana
intestinal normal, tot i que algunes soques poden produir infeccions intestinals o extraintestinals en pacients immunocompetents o immunodeprimits.
Les infeccions del tracte urinari, les bacterimies, meningitis i la malaltia
diarreica en sn els sndromes ms freqents i estan produts per un nombre limitat de clons patognics dE. coli.34
Les soques dE. coli patgenes per als ssers humans no acostumen a produir infeccions en animals, i viceversa. En canvi, sha comprovat que els animals poden ser reservori dE. coli enteropatgens per a les persones.
Lany 1947 Kauffmann va proposar una forma de diferenciar les soques
dE. coli mitjanant la determinaci dels antgens superficials O (somtics),
K (capsulars) i H (flagellars). Lantigen O s un polisacrid que forma part
del lipopolisacrid (LPS), present a la membrana externa de la paret cellular.
Lantigen K es correspon amb el polisacrid capsular que envolta la paret
cellular i els antgens flagellars H sn proteics. Aquesta classificaci serolgica va resultar molt til en els estudis epidemiolgics i de patognesi
dE. coli ja que van facilitar la diferenciaci entre soques virulentes i soques
inncues.
Les soques dE. coli productores de malaltia diarreica es classifiquen segons
diferents grups o categories: E. coli enteropatognica (ECEP), E. coli enterotoxignica (ECET), E. coli enteroinvasiva (ECEI), E. coli verotoxignica (ECVT)
o enterohemorrgica (ECEH), E. coli enteroagregativa (ECEA) i E. coli amb
adherncia difusa (ECAD). Encara que totes les soques shaurien dincloure
sota la denominaci genrica de ECEP, aquesta es reserva per al primer grup
de soques que es van detectar com a enteropatogniques, com sacaba de
assenyalar. Als grups descoberts posteriorment sels va atribuir altres noms.
Les soques daquests grups presenten mecanismes de patogenicitat diferents, serotips especfics i produeixen sndromes clniques diferenciades.
50
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 51
Escherichia coli enteropatognica clssica (ECEP)

Fou el primer grup dE. coli de patognia provada segons dades epidemiolgiques. La distribuci dECEP s mundial. Prviament sassociava a brots
hospitalaris de diarrea en nounats i brots comunitaris a guarderies, per
actualment s poc freqent en pasos desenvolupats i continua sent la principal causa de diarrea greu en criatures petites als pasos on les prctiques sanitries sn deficients.
A la taula 13 es presenten els serotips ms freqents associats a patologia humana.34
El reservori dECEP s lsser hum i es troba al tub digestiu de persones
simptomtiques o asimptomtiques. La transmissi t lloc a travs daigua
i aliments contaminats. Aquesta via de transmissi ha originat escassos brots
de gastroenteritis en persones adultes, i els aliments que hi han estat implicats ms sovint sn la carn de vaca i pollastre poc cuites; ara b, qualsevol
aliment exposat a la contaminaci fecal pot ser molt sospits. La transmissi persona-persona possiblement s ms important en infants.11
s semblant a la dE. coli verotoxignica.
Patognia
Per causar la malaltia el microorganisme sha dhaver establert al budell
prim. Per fer-ho sadhereix a la superfcie de la mucosa i produeix la lesi
dadhesi i esborrament de les microvellositats (lesi en pedestal), fora
caracterstica.
Les ECEP tenen una fmbria tipus IV anomenada BFP (bundle-forming pilus)
codificada pel gen bfpA, localitzat al plsmid EAF (EPEC adherence factor),
que s responsable de ladhesi inicial del bacteri a lentercit i s un factor de virulncia. Les soques que no tenen aquest factor sn menys patogniques que les soques tpiques.
Hi ha una srie de gens (eae, tir, esp i sep) que codifiquen factors implicats en la lesi intestinal dadhesi i esborrament, i en la condensaci
de lactina del citoesquelet i laparici de la lesi en pedestal en forma
de copa, sobre la qual es localitza el bacteri. Tots aquests gens sagrupen en una illa de patogenicitat coneguda com LEE (locus of enterocyte
effacement), constituda per 41 gens, amb 35.624 pb i un contingut G+C
del 38,3 %.
El gen eae s el principal implicat en aquesta lesi, i codifica la intimina
(protena de la membrana externa de la paret cellular), que actua com a
adhesina fixant ntimament el bacteri a lentercit.
51
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 52
Taula 13. Serotips ms freqents dEscherichia coli

ECET
ECEP
ECEI
O6:NM
O55:NM
O28:NM
O1:NM
ECVT
O111:H8
O6:H16
O55:H6
O29:NM
O2:H6
O113:H21
O8:H9
O55:H7
O112:NM
O2:H7
O118:H2
O15:H11
O86:NM
O124:NM
O5:NM
O118:H12
O86:H34
O124:H7
O9:NM
O118:H16
O124:H30
O14:NM
O121:H19
O20:NM
O25:NM
O111:NM
O25:H42
O111:H2
O136:NM
O22:H5
O128:NM
O27:NM
O111:H12
O143:NM
O22:H8
O128:H2
O27:H7
O111:H21
O144:NM
O26:NM
O128:H45
O27:H20
O114:NM
O152:NM
O26:H11
O137:H41
O49:NM
O114:H2
O164:NM
O45:H2
O145:NM
O63:H12
O119:H6
O167:NM
O48:H21
O153:H2
O78:H11
O125:H21
O50:H7
O153:H25
O78:H12
O126:NM
O55:H7
O157:NM
O128:H7
O126:H27
O79:H7
O157:H7
O148:H28
O127:NM
O83:H1
O163:H19
O153:H45
O127:H6
O91:NM
O165:NM
O159:NM
O127:H9
O91:H10
O165:H25
O159:H4
O127:H21
O91:H21
O172:NM
O159:H20
O128:H2
O103:H2
O167:H5
O128:H12
O104:NM
O169:H41
O142:H6
O104:H21
O157:H45
O111:NM
ONT:NM
ONT:NM
O111:H2
ECET: E. coli enterotoxignica.
ECEP: E. coli enteropatognica.
ECEI: E. coli enteroinvasiva.
ECVT: E. coli verotoxignica.
NM: no mbil. NT: no serotipable.
El gen tir codifica uns receptors de naturalesa proteica que sn inoculats

a lentercit i transportats fins a la seva membrana, on suneixen les intimines. Aquests receptors sn transportats fins a la membrana pel sistema de secreci de protenes de tipus III (SST3).44,45
El gen esp codifica unes protenes (EspA, EspB, EspD) que tamb sn
secretades pel SST3, i encara que sen desconeix la funci concreta, la
seva secreci s fonamental per a la formaci de la lesi dadhesi i esborrament.
52
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 53
El mecanisme pel qual les soques dECEP produeixen diarrea no s del tot
conegut; ara b, hi ha levidncia que hi poden estar implicats diversos
mecanismes com la prdua de les microvellositats, les unions intercellulars
i lincrement de la secreci de fluids.46
LECEP s altament infeccis per a les criatures, i la dosi infectant s presumiblement molt baixa. En els pocs casos documentats de malaltia en
persones adultes la dosi s de 106-1010 cllules bacterianes.47
Els brots dECEP sn ms freqents en infants menors de 6 mesos i especialment en aquells alimentats amb frmula lctia. Aquest agent es detecta a la diarrea del viatger.11
El perode dincubaci de la malaltia natural s variable. En persones voluntries ha oscillat entre 9 i 12 hores.13,48
El perode de transmissibilitat es limita a la duraci de lexcreci dECEP,
que pot ser prolongat en portadors sans.13
La simptomatologia correspon a una diarrea aquosa greu amb moc. Tamb es poden presentar vmits, nusees, dolor abdominal i febre, i en general s ms greu en infants, en els quals pot ser persistent (superior a 14
dies), de manera que pot provocar prdua de pes, malnutrici i mort.46
El cultiu de les femtes es fa en medis selectius i diferenciats per enterobacteris. Les colnies dE. coli allades shan daglutinar amb srums
preparats contra serotips enteropatgens. Aquest mtode, per, s molt
inespecfic.
El diagnstic de les infeccions per ECEP es fa mitjanant la detecci dels
gens que codifiquen factors de virulncia (gens eae i bfpA) i del plsmids
EAF mitjanant tcniques de PCR.
Alternativament, el cultiu cellular per detectar ladherncia cellular s altament especfic per al diagnstic dECEP, per extraordinriament laboris.
Tractament
El tractament va fonamentalment dirigit a corregir la deshidrataci i altres
possibles trastorns hidroelectroltics i de pH. Es requereix la via parenteral en els casos dinfants amb vmits importants o deshidrataci greu.
Els casos lleus no necessiten tractament antimicrobi, tot i que els antibitics escurcen la duraci de la malaltia en els malalts amb formes greus.49-
53
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 54
Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)

Les soques dECEI presenten un mecanisme de patogenicitat idntic al de
les shigelles, i produeixen un quadre clnic no distingible de la disenteria
shigellar. De fet, des del punt de vista gentic les shigelles pertanyen a
lespcie E. coli, per tant, juntament amb les soques dE. coli enteroinvasiva formen un clon enteroinvasiu dintre lespcie E. coli.
Aquestes soques sn endmiques als pasos subdesenvolupats, on produeixen de l1 % al 5 % dels episodis de diarrea, i sn poc freqents al
mn industrialitzat, on rarament es presenten com a brots epidmics dorigen hdric o alimentari.13,50
El reservori s hum, atesa la semblana amb les shigelles, i malgrat lescassa evidncia disponible se suposa que la transmissi t lloc mitjanant
aliments contaminats durant la seva fabricaci o mentre sn manipulats directament per persones malaltes, o a travs daigua contaminada. Es desconeixen quins aliments poden albergar aquestes soques enteroinvasives, per
alguns brots shan associat a hamburgueses de carn, formatges i llet no pasteuritzada. Tamb es pot produir la transmissi persona-persona.11,13
A la taula 13 es presenten els serotips ms freqents associats a malaltia humana.34
Patognia
Les soques dECEI tenen un mecanisme patognic idntic al de les shigelles: envaeixen i es multipliquen als entercits de lili distal i el clon,
on provoquen la mort cellular. La mucosa intestinal presenta ulceracions
que poden sagnar, es produeix una intensa resposta inflamatria i sobserven leuccits a la femta.45
Com en les shigelles, els gens implicats en la capacitat invasora dECEI
es localitzen en un gran plsmid de 140 Mda, anomenat plsmid pInv, i
codifiquen la producci dunes protenes de membrana externa que sn
secretades pel sistema de secreci tipus III (SST3) a la superfcie o directament a linterior de la cllula de lhoste i indueixen a laptesi.46,51
Es creu que la dosi infectant dECEI, com en la shigella, s tan baixa com
de 10 organismes.11
Tant els infants com les persones adultes sn susceptibles de patir aquesta infecci.
Tot i que no s freqent, salla en la diarrea del viatger.
54
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 55

El perode dincubaci pot oscillar entre 10 i 72 hores, segons observacions en persones voluntries i brots.11-13
El perode de transmissibilitat sallarga mentre dura lexcreci dECEI. No
hi ha dades sobre el temps dexcreci un cop passada la fase simptomtica.13
Com en la shigellosi, la infecci per ECEI es presenta com una diarrea aquosa que pot evolucionar a un quadre disentric caracteritzat per dolors abdominals intensos, febre i tenesme. La diarrea de poc volum pot anar acompanyada de moc i sang. Una complicaci associada a la infecci,
especialment en casos peditrics, s la sndrome hemoliticourmica (SHU).46
El transport de les mostres i el cultiu es fan com en el cas de lECEP. La
identificaci presumptiva duna soca dE. coli com a enteroinvasiva es fa
demostrant per aglutinaci la seva pertinena a un dels serogrups enteroinvasors.34
La identificaci definitiva depn de la demostraci de la seva capacitat invasora mitjanant la prova de Sereny, que permet evidenciar la producci duna queratoconjuntivitis greu a lull del cobai quan sinocula la soca patogena o la invasi de la lnia cellular HeLa.
Un procediment ms fcil es basa en la detecci dels gens ial i ipaH per
tcniques de PCR. Aquests dos gens codifiquen factors que promouen la
invasi.52
Tractament
s el mateix que el de la shigellosi.
Escherichia coli enterotoxignica (ECET)
Les enteritis per ECET sn freqents en pasos amb condicions higiniques
desfavorables, en especial a zones on el clera s endmic, de manera
que aquest agent etiolgic es presenta en el 10 % al 40 % de les gastroenteritis infantils.
Lhome s el reservori dECET, ja que aquestes soques sn espcie-especfiques.
Les aiges contaminades amb matria fecal sn la principal font dinfecci,
i secundriament els aliments; en aquest cas la contaminaci inicial rarament sassocia a la matria primera, sin que es produeix pel contacte amb
aigua contaminada o durant la manipulaci per part duna persona malalta.
55
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 56
En els brots que afecten lactants particularment pot tenir importncia la

contaminaci dels biberons.
Es creu que la transmissi de la malaltia persona a persona s rara.
s una causa freqent de diarrea de viatger53 en aquelles persones que
visiten pasos endmics.
A la taula 13 es presenten els serotips que ms sovint estan associats a
la malaltia humana.34 El serotip O169:H41 sha detectat recentment com
el causant ms freqent de brots als Estats Units.
Patognia
La primera etapa de la patognia dECET s ladherncia a lentercit hum
del budell prim mitjanant factors antignics de colonitzaci (CFA/I, II, III
i IV) constituts per fmbries, que segueix de lelaboraci i eliminaci de
dues enterotoxines, una de termolbil (LT) i una altra de termoestable
(STa), molt semblants en estructura i mecanisme dacci a la toxina del
clera. Provoquen prdua de lquid i electrlits per alteraci funcional dels
entercits sense lesionar-los. Les toxines i els CFA es troben codificats
en plasmidis.45,54
Les dosis infectives dedudes dexperincies en voluntaris oscillen entre
108 i 109 microorganismes. En els infants sn necessaris menys bacteris
perqu es produeixi la infecci.11,47
Els nens i nenes de menys de quatre anys i els viatgers a pasos endmics
sn la poblaci ms susceptible a la malaltia (diarrea del viatger).53
El perode dincubaci oscilla entre 24 i 72 hores. En canvi, shan observat en voluntaris i brots amb perodes ms breus, dentre 8 i 12 hores. El
perode de transmissibilitat es correspon amb la durada de lexcreci dECET, que pot ser prolongada.13
Als pasos amb condicions higiniques deficitries la freqncia de persones portadores asimptomtiques en infants pot arribar fins al 20 %.
La malaltia cursa amb diarrea aquosa, nusees i dolor abdominal. No hi
ha febre o s baixa, i els vmits no sovintegen. A les femtes no es troba
sang, moc ni pus. En els casos greus el quadre pot durar fins a tres setmanes, i no es distingeix del clera, amb deposicions en aigua darrs.
Els casos de diarrea del viatger generalment presenten una simptomato56
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 57
logia benigna que desapareix dos o tres dies desprs. Hi ha evidncies de

laparici dimmunitat adquirida a la malaltia.46
La correlaci entre els serotips i la capacitat de produir enterotoxines permet
una detecci presumptiva dECET a la femta, que saconsegueix en 2 o 3 dies.34
Cal, per, demostrar per mtodes immunolgics o biolgics la capacitat de
les soques allades per a produir toxina, LT, ST, o ambdues simultniament.
Hi ha mtodes comercials dimmunoassaig per detectar les enterotoxines
produdes per lECET a partir del sobrenedant de cultius bacterians. Hi ha
una enzimoimmunoanlisi (EIA) competitiva per a la detecci exclusivament
de la toxina ST i un test daglutinaci passiva amb ltex (RPLA) que detecta tant la toxina LT com la del clera, que sn molt semblants des del punt
de vista dels antgens. Lefectivitat del RPLA pot ser optimitzada mitjanant
la utilitzaci dun medi de cultiu (medi de Biken) adequat per la producci
de la toxina LT.34
Les tcniques de PCR per detectar els gens que codifiquen les toxines LT
i ST sn bastant sensibles i especfiques quan sutilitzen directament en
femta o en colnies de soques allades.
Tractament
s el propi de la deshidrataci, si nhi ha, mitjanant una rehidrataci oral
o parenteral. La combinaci teraputica amb una fluoroquinolona i un antiperistltic pot millorar els smptomes i escurar levoluci de la malaltia.
Aquesta medicaci s recomanable, especialment, en els viatgers que desenvolupen una diarrea durant un viatge a zones endmiques.55
Escherichia coli enteroagregativa (ECEA)
E. coli EA, des del principi dels anys vuitanta, quan es va comenar a detectar, s un important agent emergent de diarrea en nens i nenes de pasos
amb condicions higiniques desfavorables, on s capa de ser la causa ms
comuna de diarrea aguda o persistent. Casos documentats a Alemanya i
el Regne Unit suggereixen que ECEA pot ser responsable duna petita proporci de casos denteritis aguda en pasos desenvolupats. Als Estats Units
sha associat a diarrea persistent en malalts amb infecci per VIH. Recentment sha considerat, tamb, una causa de diarrea del viatger.13
Les caracterstiques epidemiolgiques tals com el reservori, la font dinfecci, la transmissibilitat i la pervivncia als aliments sn poc conegudes.
Patognia
La patognia dECEA no s prou coneguda. Aquestes soques malmeten la
mucosa intestinal amb prdua dels microvillis i mort cellular. T lloc una
adherncia inicial a la mucosa per mitj de les fmbries dadherncia agre57
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 58
gativa (AAF/I i AAF/II), codificades per uns gens que es localitzen en un plasmidi. Les soques dECEA no sadhereixen uniformement a la superfcie de
la mucosa intestinal, sin que es localitzen en petits agregats (patr agregatiu dadherncia). Posteriorment t lloc la producci de moc que forma
un biofilm gruixut. Aquesta coberta podria promoure la colonitzaci persistent i una mala absorci de nutrients. Una tercera fase podria estar relacionada amb lelaboraci de toxines o la inflamaci que dna com a resultat la lesi de la mucosa, la secreci intestinal i laparici de leuccits i
lactoferrina a les femtes dels pacients.45,46
Dosi infectant
Les soques dECEA presenten una heterogenicitat considerable. Una dosi de
1010 organismes duna soca dECEA amb uns determinats factors de virulncia
(fmbria AAF/II i toxines EAST1 i Pet) van produir diarrea en 4 de les 5 persones voluntries adultes, en canvi, tres soques ms, que expressaven AAF/I
i una delles secretava a ms EAST1, no van produir cap smptoma.45
El perode dincubaci s aproximadament de 20 a 48 hores.13
El perode de transmissibilitat es limita a la duraci de lexcreci dECEA,
que pot ser perllongat (fins a dues setmanes). Les soques dECEA sallen
sovint de persones asimptomtiques.
La simptomatologia clnica varia des duna sndrome aguda de diarrea aquosa amb moc, fins a formes ms perllongades, de manera que es produeixen dolors clics abdominals i a vegades disenteria.46
Es realitza mitjanant lallament a partir de mostres de femta; la identificaci es basa en lestabliment del serotip i la demostraci del patr dadherncia agregativa en cllules Hep-2.
La tcnica de PCR utilitzant encebats derivats de la seqncia dun fragment de sonda ADN demostra una sensibilitat i especificitat acceptables
en la detecci de soques dECEA.56
Tractament
Els individus infectats pel VIH i els viatgers es poden beneficiar del tractament de la infecci per ECEA amb fluoroquinolones.
Escherichia coli amb adherncia difusa (ECAD)
Es refereix a algunes soques dE. coli que sadhereixen in vitro a les cllules
Hep-2 amb un patr difs. Diferents estudis han implicat E. coli AD com a
agent causal de diarrea, mentre que daltres no han trobat una diferncia
58
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 59
significativa entre els allaments de soques dECAD de pacients amb diarrea respecte als seus controls asimptomtics.
E. coli AD sassocia a diarrea en nens i nenes ms grans de 18 mesos de
pasos amb condicions higiniques deficitries. El risc relatiu de lassociaci entre ECAD i diarrea augmenta amb ledat de linfant d1 a 5 anys.34
Les caracterstiques epidemiolgiques, com el reservori, la font dinfecci,
la dosi infectant, el perode dincubaci, la transmissibilitat i la pervivncia
als aliments, sn poc conegudes.
Patognia
Es coneixen poc les caracterstiques patogniques dECAD. Sha descrit en
aquest tipus dE. coli una fmbria superficial anomenada F1845 i una protena de membrana externa de 100 Kda anomenada AIDA-I. Sembla que
aquestes soques no produeixen toxines.45,46
Hi ha pocs estudis respecte a la infecci per ECAD, per tant no hi ha una
descripci adequada de la sndrome clnica. La majoria dels pacients infectats per ECAD van tenir una diarrea lquida, sense sang ni presncia de leuccits a la femta.45
Com en el cas de les soques dECEA, la seva detecci fenotpica es pot
fer in vitro per ladherncia del bacteri a cllules Hep-2 o HeLa.
Tractament
s el propi de la deshidrataci, si nhi ha, mitjanant una rehidrataci oral
o parenteral. La combinaci teraputica amb una fluoroquinolona i un antiperistltic pot millorar els smptomes i escurar levoluci de la malaltia.
Escherichia coli enterohemorrgica (ECEH)
Algunes soques dE. coli produeixen toxines semblants a la toxina Shiga
de S. dysenteriae 1, Stx1 i/o Stx2, tamb anomenades verotoxines VT1 i
VT2. Aquestes soques sn anomenades verotoxigniques.
A la taula 13 es presenten els serotips ms freqents associats amb malaltia humana.34
Algunes daquestes soques tenen altres factors de virulncia i causen una
enteritis hemorrgica afebril (colitis hemorrgica). Aquest subgrup de soques sanomenen E. coli enterohemorrgica (ECEH).
La colitis hemorrgica (CH) per E. coli es va reconixer per primera vegada lany
1982 als EUA en dos brots que van afectar 47 persones. Les soques dE. coli
causants de la malaltia pertanyien al serotip O157:H7, molt rarament allat
fins aleshores i que es diferenciava de la majoria de les soques dE. coli en
el fet que no fermentava el sorbitol i era betaglucuronidasa negatiu.10,57
59
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 60
Encara que letiologia de la majoria de brots i casos espordics de CH es

restringeix a les soques del serotip O157:H7, ECVT causants dinfeccions
en ssers humans pertanyen a un amplssim ventall de serotips (377 combinacions O:H diferents; no obstant aix, alguns serogrups com O26, O103,
O111 i O145 sn els que adquireixen ms importncia clnica desprs del
serotip O157:H7.58
Algunes soques dE. coli enterohemorrgica O157 sn immbils (O157:H-),
i un clon (clon alemany) s sorbitol positiu i betaglucuronidasa positiva.
LECVT O157 ha provocat els ltims anys un gran nombre de brots, la majoria dels quals han tingut lloc als pasos anglosaxons i el Jap. A lEuropa
continental i Austrlia els casos espordics dinfeccions per ECVT no O157
sn molt ms freqents que els deguts a ECVT O157.
Els brots i els casos espordics sn ms freqents durant els mesos clids
de lany, i aix pot estar relacionat amb laugment, tamb en aquests
mesos, de la prevalena del patogen al vaqu.
El bestiar bov i ov constitueix el principal reservori daquests tipus de microorganismes, i s probable que altres animals com cabres, crvols, gossos,
cavalls, porcs i gats tamb en siguin.
La principal via de transmissi s per ingesta daliments contaminats amb
femtes humanes o de ruminants. La majoria de brots sassocien al consum de carn de vaca crua o poc cuita com les hamburgueses o les salsitxes. Altres aliments implicats poden ser les gemmes de raves, dalfals, els
enciams, els melons o les patates regats amb aiges contaminades o contaminats posteriorment, aix com la sidra, el suc de poma, la salsa maionesa, la llonganissa, la llet crua de vaca i cabra, i fins i tot la llet pasteuritzada, el formatge i el iogurt.10
Tamb shan produt brots per contacte persona-persona, animal-persona i
a travs de laigua contaminada de beguda o amb el seu contacte en zones
recreatives.
ECVT O157 s extremadament tolerant a lambient cid; per exemple, s
capa de sobreviure en les condicions de fermentaci, dessecaci i emmagatzematge de la llonganissa (pH de 4,5) durant un perode de temps de
fins a dos mesos a 4 C. Al suc de poma (pH de 3,6 - 4,0) aconsegueix
sobreviure durant 10-31 dies a 8 C i 2-3 dies a 20 C.10
ECVT O157 no presenta una termotolerncia especial, per tant es pot
aconseguir, de manera efectiva, la seva inactivaci per la calor. Continguts elevats de greix i la presncia dalts nivells de flora microbiana competitiva protegeixen el patogen de la destrucci trmica. Lescalfament
60
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 61
adequat dels aliments dorigen animal arribant a una temperatura interna dalmenys 68,3 C durant 40 segons assegura la inactivaci dECVT
O157.58
Aquests microorganismes sn ms resistents a la congelaci que altres
coliformes.
Una dosi dirradiaci d1,5 KGy s suficient per eliminar els nivells dE. coli
O157:H7 que normalment es troben a les hamburgueses de carn de vaca.10
Patognia
ECVT suneix a lepiteli intestinal del budell gruixut mitjanant unes fmbries
codificades al plasmidi pO157 i posteriorment, com ECEP, les soques
dECVT produeixen la lesi dadhesi i esborrament de les microvellositats
intestinals codificada pels gens eae, tir, esp i sep, que es localitzen a lilla de patogenicitat LEE. Encara que els ECVT suneixen ntimament als entercits, no arriben a envair-los intracellularment.10,45,58,59
A ms, ECVT produeix verotoxines, que sn citotoxines potents que destrueixen les cllules Vero, i estan relacionades immunolgicament i estructuralment amb la toxina Shiga produda per Shigella dysenteriae 1.
Hi ha dos tipus de verotoxines: VT1 (Stx1) i VT2 (Stx2), i diverses variants
de VT2. Estan constitudes per una nica subunitat A unida de forma no
covalent a un pentmer de subunitats B. La uni de les verotoxines a les
cllules intestinals saconsegueix per la interacci de les subunitats B amb
els receptors cellulars Gb3 compostos per glicolpids. Estan codificades
pels gens vt1 i vt2, que es localitzen al genoma de prfags integrats al cromosoma bacteri. Aquestes toxines inhibeixen la sntesi proteica i produeixen la mort cellular.10,45,58
Sha comprovat que molts ECVT produeixen un tipus dhemolisina denominada enterohemolisina (EHEC-hly o Ehly), codificada al plasmidi pO157.
El 100 % de les soques dECVT O157 contenen el gen eae i el plasmidi
pO157 enfront de menys del 30 % dECVT no O157. El gen eae sha associat clarament amb la virulncia, i sha detectat en la majoria de les soques
causants de SHU. No obstant aix, algunes soques mancades daquest gen
han provocat brots de la sndrome hemoliticourmica (SHU).10,45,58,60
No es coneix la dosi infectiva mnima, per per les anlisis retrospectives
daliments associades a brots, i per la facilitat del microorganisme de transmetres de persona a persona, aquesta dosi ha de ser baixa, inferior a 102
cllules i similar a la de les shigelles (tan baixa com 10 organismes).11
Totes les persones poden ser susceptibles de patir una CH, per els infants
menors de 5 anys i la gent gran major de 65 anys presenten smptomes
ms greus ms sovint.11
61
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 62

El perode dincubaci sestima que s de 3 a 4 dies, amb uns lmits de 2
a 12 dies.13
Lexcreci fecal dE. coli O157:H7 en pacients amb CH i SHU generalment
dura de 13 a 21 dies des de linici de la simptomatologia, per, en alguns
casos es pot prolongar durant setmanes. No shan detectat persones portadores asimptomtiques de llarga durada.
La simptomatologia sinicia amb forts dolors abdominals seguits de diarrea aquosa que esdev sanguinolenta. Shan descrit, per, casos sense
sang. La febre s inexistent o baixa, i afecta la meitat de les persones
malaltes.
En un 10 % - 15 % de persones malaltes es produeixen complicacions, com
la SHU o la prpura trombtica trombocitopnica (PTT).
El risc de complicacions extraintestinals (SHU i PTT) s ms gran en infants
menors de cinc anys i en persones grans majors de 65 anys.46,61
El transport de la femta es fa com a ECEP i s importantssim recollir les
mostres fecals al ms aviat possible, encara millor si no han transcorregut ms de 48 hores des de linici de la diarrea; posteriorment s molt difcil allar el microorganisme.
En la detecci dECVT O157 mitjanant cultiu, les femtes poden ser sembrades directament en agar selectiu diferencial, o b, per augmentar leficincia en la recuperaci es poden inocular en un brou selectiu denriquiment i posteriorment procedir a la sembra en agar selectiu diferencial.34
Lenriquiment pot anar seguit duna separaci immunomagntica (SIM) mitjanant microesfrules metlliques recobertes amb anticossos especfics
davant el O157 abans de la sembra en agar.34
ECVT O157:H-, i en especial O157:H7, a diferncia de la majoria (ms del
90 %) de les soques dE. coli no fermenten el sorbitol i sn -glucuronidasa negatives. A ms creixen en presncia de tellurit i cefixima. Basant-se
en aquestes propietats sha desenvolupat el mitj de cultiu MacConkey sorbitol (SMAC) sol o amb tellurit i cefixima (CTSMAC). Sha de tenir en compte que hi ha poques soques atpiques -glucuronidasa positives i sorbitol
positives. Hi ha tamb medis de cultiu cromognics.34,61
ECVT que pertanyen a altres serotips (no O157) no tenen caracterstiques
diferencials que facilitin el seu allament i la seva identificaci.
El serotipatge es basa en la identificaci dels antgens somtics (O) i flagellars (H) amb anticossos especfics mitjanant tcniques daglutinaci.
62
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 63
Sovint lexpressi de lantigen flagellar s feble i per tant la seva detecci

s difcil. Els ltims anys shan desenvolupat mtodes comercials per a la
identificaci del antgens O157 i H7 basats en laglutinaci amb reactius
de ltex (O157 i H7) o mitjanant tcniques denzimoimmunoanlisi (EIA)
per a O157. Recentment tamb shan desenvolupat sistemes comercials
per a la identificaci dels antgens somtics dels sis serotips no O157 ms
comuns (O26, O91, O103, O111, O128 i O145). El gen fliC i el rfbE, que
codifiquen les estructures dels antgens H7 i O157 respectivament, es
poden detectar mitjanant la tcnica de PCR, que s ms sensible que la
detecci de lantigen flagellar.34,58,61
La detecci de les verotoxines (VT) es pot fer per tres mtodes diferents,
que sn els assaigs de citotoxicitat en cultius cellulars Vero i HeLa, complexos i poc prctics, els assaigs immunolgics mitjanant mtodes comercials dEIA, i les proves dADN mitjanant tcniques de PCR per a la detecci dels gens stx.34,58
Tamb mitjanant tcniques de PCR es pot detectar els gens eae (intimina) i el gen Enthly (enterohemolisina).58
Tractament
Sha dinstaurar un tractament exclusivament de suport. El tractament amb
antimicrobians no est indicat perqu alguns estudis han posat de manifest
que el seu s, especialment en infants, sassocia amb un alt risc de patir
SHU probablement per la inducci de lalliberament de les verotoxines.
3.1.5 Yersinia enterocoltica
El gnere Yersinia pertany a la famlia Enterobacteriaceae i inclou deu espcies: Y. pestis, Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica, Y. frederiksenii, Y.
intermedia, Y. kristensenii, Y. bercovien, Y. mollaretii, Y. rohdei, i Y. aldovae.62
Les espcies Y. pestis, causant de la peste, Y. pseudotuberculosis, juntament amb certes soques de Y. enterocolitica causen enteritis i adenitis
mesentrica, i sn importants patogens per a lsser hum i alguns animals de sang calenta, mentre que les altres espcies sn dorigen ambiental i no sn patgenes.62
Les yersnies sn coccobacils gramnegatius, aerobis i anaerobis facultatius.
Creixen entre 0 C i 45 C, amb una temperatura ptima de creixement dentre 25 C i 28 C. Excepte Y. pestis, que s immbil, les altres espcies
sn mbils entre 22 C i 30 C per no a 37 C.62
Les espcies de Y. enterocolitica es poden subdividir en biotips (biovars)
que es correlacionen amb la patogenicitat (taula 14).
Els serotips de Y. enterocolitica es classifiquen segons els antgens somtics (O) del lipopolisacrid. Les soques enteropatogniques de Y. enterocolitica pertanyen a un nombre limitat de serogrups que sassocien a dife63
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 64
Taula 14. Biotips de Yersinia enterocoltica

Prova bioqumica
1A
1B
Lipasa (hidrlisi del tween)
Hidrlisi desculina
Producci dindole
(+)
Fermentaci de xilosa
Voges-Proskauer
(+)
Fermentaci de trehalosa
Reducci de nitrats
Pirazinamidasa
-glucosidasa
Prolina peptidasa
Hi ha una correlaci entre el biotip i el serogrup. El serogrup O3 pertany al biotip 4, i el serogrup

O9 al biotip 2. Un conjunt de soques patgenes esculina negatives de diversos serotips O4,32;
O13a,13b; O16; O18; O20 i O21 es troben juntament amb el O8 al biotip 1B; hi ha una prevalena
alta daquestes soques a Nord-amrica.
v: resultat variable de la prova. (+): positiu lent.
rents biotips. Els serogrups patgens O8; O4,32; O13a,13b; O18; O20 i
O21 es troben gaireb exclusivament als Estats Units, sn esculinonegatius i pertanyen al biotip 1B (soques americanes). El serogrup O3 s la varietat ms freqentment allada al sud dEuropa en humans, i aquest serogrup pertany al biovar 4 i menys sovint al biovar 3. Altres serogrups tamb
allats amb relativa freqncia sn el O9 (biovar 2) i el O5,27 (biovar 2 o
3) particularment al nord dEuropa.10,63,64
En Y. enterocolitica shan identificat almenys 18 antgens flagellars (H), que
es designen amb lletres minscules.10,63
La incidncia dels allaments de Y. enterocolitica s ms alta durant lestaci freda del clima temperat al nord dEuropa (especialment Escandinvia), Nord-amrica i les regions de clima temperat de Sud-amrica.13
Y. enterocolitica es pot allar del tracte intestinal de moltes espcies diferents de mamfers, aix com docells, granotes, peixos, mosques, puces i
ostres. Per hi ha una correlaci entre el serogrup (i biotip) i el reservori. El
porc s lnic animal on el serogrup O3 biotip 4 sha allat amb un cert grau
de freqncia. Els porcs poden tamb ser portadors dels serogrups O9 i
O5,27. El serotip O9 biotip 2 sha allat del bestiar bov, ov i capr.10,13,65
Els aliments on sovint es pot allar Y. enterocolitica sn la carn de porc, de
vaca, de be, de pollastre i als productes lctics. Els serogrups no patgens
es troben amb freqncia a la terra, la vegetaci, en llacs, rius, fonts i rierols.10,11,66
64
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 65
La transmissi de la malaltia t lloc fonamentalment per la ingesta daliments crus o poc cuits, o daigua contaminada. La contaminaci encreuada a partir de productes del porc a altres aliments suposa una font important dinfecci humana. Encara que menys sovint, la transmissi tamb pot
tenir lloc per contacte directe amb malalts o animals.67
Y. enterocolitica es multiplica activament a temperatures prximes a 4 C,
i per aix pot crixer en aliments refrigerats.68 Als aliments congelats pot
sobreviure durant llargs perodes de temps. Fins i tot sobreviu desprs de
descongelar-se i tornar-se a congelar per segona vegada. Y. enterocolitica
generalment sobreviu millor en temperatura ambient (entre 28 C i 29 C)
i en la temperatura de refrigeraci que en temperatures intermdies. El fet
que la temperatura ptima de creixement sigui de 28 C o 29 C suposa
que en poques caloroses aliments mantinguts en lambient puguin assolir fcilment nivells de microorganismes molt elevats. Aquest microorganisme sobreviu ms temps en aliments cuinats que en aliments crus, probablement, a causa de laugment de disponibilitat dels nutrients en els
primers. Y. enterocolitica pot crixer en la temperatura de refrigeraci a la
carn envasada al buit, els ous bullits, el peix bullit, lou lquid pasteuritzat,
a la llet sencera pasteuritzada, i al mat. Tamb creix al marisc refrigerat
com les ostres, les gambetes crues i a la carn de cranc cuita, per en una
proporci mes petita que a la carn de porc i vaca.10,68
Y. enterocolitica pot crixer en valors extrems de pH entre 4 i 10, encara
que el pH ptim de creixement s 7,6. Tolera molt b lambient alcal, per
la tolerncia a lacidesa s menys aparent i depn de lacidulant que es
faci servir, de la temperatura ambient, de la composici del mitj i de la
fase de creixement del bacteri. La tolerncia a lacidesa de Y. enterocolitica millora amb la producci dureasa, que hidrolitza la urea i la transforma
en amonac de manera que eleva aix el pH.10
Y. enterocolitica s susceptible a la calor i fcilment mor per pasteuritzaci a 71,8 C durant 18 segons, o a 62,8 C durant 30 min. Lexposici
de superfcies contaminades a laigua calenta (80 C) durant 10 a 20
segons redueix la viabilitat dels bacteris en un 99 %.64
Y. enterocolitica s susceptible a la radiaci ionitzant i ultraviolada, i al nitrat
i nitrit sdic afegit als aliments. Tamb s susceptible als cids orgnics
com lcid lctic i lcid actic i el clor.64
Patognia
No totes les soques de Y. enterocolitica sn patogniques. Daltra banda, hi ha una patogenicitat especfica per a diferents animals i lsser
hum.
65
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 66
Les soques patogniques de Y. enterocolitica sn portadores dun plasmidi

de virulncia de 70 Kb anomenat pYV, on es localitza el gen yadA, que codifica una protena de membrana externa (YadA) que s un factor de virulncia
essencial.10,69
Y. enterocolitica s un patogen invasiu. El bacteri envaeix la mucosa ileocecal, penetra a linterior de les cllules epitelials, el plexe limftic de la
paret i els ganglis limftics mesentrics, i dna lloc a ulceracions de la
mucosa intestinal, necrosi de les plaques de Peyer i limfoadenitis mesentrica purulenta. Si el bacteri arriba als nduls limftics pot entrar a la circulaci de la sang i disseminar-se per lorganisme; es localitzar, preferentment, al fetge i la melsa.70
La capacitat de Y. enterocolitica de penetrar a linterior de les cllules sassocia a una protena de la membrana externa anomenada invasina, que s
molt semblant a la intimina dECEP i ECEH i que est codificada pel gen inv.
Aquest gen s funcional noms en Y. pseudotuberculosis i en els biovars clssics patgens de Y. enterocolitica. Aix suggereix que la invasina t un paper
clau en la virulncia daquest bacteri. Aquesta capacitat del bacteri est relacionada, tamb, amb una protena associada a la membrana (Ail) codificada
pel gen ail que promou la invasi a linterior de les cllules eucariotes.10,69
Altres factors de virulncia inclouen una fosfolipasa A. Les soques que no
en produeixen sn menys virulentes. Moltes soques de Y. enterocolitica
secreten una enterotoxina termoestable (Yst), per la seva contribuci a la
diarrea s incerta.10
Lobservaci que els pacients que presenten una hemocromatosi (nivells
elevats de ferro a la sang) sn ms susceptibles de patir una infecci greu
per Y. enterocolitica suggereix que la disponibilitat de ferro als teixits pot
determinar levoluci de la yersiniosi.64
La dosi infectant de Y. enterocolitica no es coneix amb precisi, per es
pensa que s elevada, de manera que poden caldre inculs superiors a 104
organismes perqu es produeixi infecci clnica.10
La poblaci susceptible de patir gastroenteritis per Y. enterocolitica est
formada per infants molt petits i persones grans. La poliartritis reactiva postinfecciosa s ms freqent en adolescents i adults, i especialment els que
presenten lantigen HLA-B27 i la spsia es pot presentar ms sovint en
malalts immunodeprimits (per malaltia o tractament) i en pacients amb
hemocromatosi.11
Normalment el perode dincubaci s de 4 a 7 dies, per pot oscillar entre
1 i 10 dies. Leliminaci fecal dura mentre hi ha smptomes clnics de malal66
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 67
tia, i sestn fins a 2-3 setmanes. En els casos no tractats pot arribar fins
a 3 mesos. Shan detectat persones portadores asimptomtiques durant
un perode prolongat, tant en infants com en adults.13
La clnica habitual de la infecci per Y. enterocolitica s lenterocolitis, caracteritzada per diarrea, dolor abdominal i febre amb una durada variable dentre 1 i 3 setmanes. Les nusees i els vmits es presenten en un 15 % a
un 40 % dels casos. En les femtes s freqent la presncia de leuccits,
moc i sang. En casos greus hi pot haver perforaci de lili i rectorgies. La
majoria dels malalts sn menors de 5 anys.70,71
En alguns casos es pot produir adenitis mesentrica i/o iletis terminal, que
s ms freqent en nens grans i adolescents i clnicament no es pot distingir de lapendicitis. Una altra manifestaci s la faringitis, que en alguns
casos no sacompanya de diarrea. La spsia s infreqent i es presenta,
en general, en malalts amb dficit dels mecanismes de defensa antiinfecciosa, en els pacients amb hemocromatosi i en la gent gran. En aquests
casos els pacients poden desenvolupar abscessos heptics o esplnics,
peritonitis, artritis sptica, osteomielitis o meningitis.72
En alguns casos, desprs de la malaltia aguda (entre pocs dies i un mes)
pot aparixer un eritema nods i poliartritis reactiva, en particular als adults
i especialment els que presenten lantigen HLA-B27.72
Les enteritis es diagnostiquen per coprocultiu. Malgrat que les espcies de
Yersinia creixen b en mitjans de cultiu com lagar MacConkey i lagar salmonella-shigella utilitzats per a lallament dels enterobacteris, lallament
de Yersinia a partir de la femta pot ser difcil a causa del seu creixement
lent i del sobrecreixement de la flora fecal normal. El millor medi selectiu
s lagar CIN (cefsulodin, irgasan i novobiocina). Aquest medi es pot presentar amb diferents concentracions de cefsulodin (de 4 a 15 g/ml) per
s recomanable utilitzar la ms petita perqu permet un bon creixement
tant de les espcies de Yersinia com de les dAeromonas. La incubaci daquest medi de cultiu es fa a 25 C - 30 C durant 48 hores.62
Altres medis denriquiment sn el brou modificat de Rappaport (MRB), que
cont clorur magnsic, verd de malaquita i carbenicillina, les mostres del
qual sincuben a 25 C durant 2-4 dies. Sha desenvolupat un altre brou
denriquiment que consisteix en el modificat de Rappaport amb suplement
dirgasan, ticarcillina i clorat potssic. Els dos medis sn tils per allar
soques del bioserogrup 4/O3.69
Generalment no cal enriquir les femtes en els pacients amb diarrea, per s
que s aconsellable en pacients amb iletis terminal o artritis reactiva sen67
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 68
se diarrea, processos en els quals el nombre dorganismes excretats s baix.

Es pot utilitzar un enriquiment en fred amb buffer fosfat sal (pH 7,4) a 4 C
durant 2-3 setmanes realitzant subcultius setmanals. Linconvenient daquests mtodes s que tamb faciliten el creixement de les espcies de Yersinia no patgenes i dels serogrups no virulents de Y. enterocolitica, aix com
daltres bacteris psicrotrfics. La femta es pot tractar selectivament amb lcali (KOH) abans de sembrar un medi selectiu per reduir la flora acompanyant.69,73
La diferenciaci de les espcies dintre del gnere Yersinia es fa mitjanant
la identificaci bioqumica amb diferents proves incubades a 28 C i 35 C.
Per raons dimportncia epidemiolgica, les soques de Yersinia han destar caracteritzades segons els seus biotips i serotips. Cal no oblidar que
noms alguns bioserotips sn patgens.62
Els estudis serolgics per detectar anticossos en front dels serogrups patgens de Y. enterocolitica es duen a terme mitjanant el test daglutinaci,
el test ELISA i el test dimmunotransferncia, per no sn tils per al diagnstic de la malaltia.62
Amb la determinaci del plasmidi pYV i de diferents gens de virulncia
(yopN, yopT, yadA, virF, ail, inv i yst) per mitj de les tcniques de PCR, directament de la mostra de femta, es pot determinar de forma rpida la presncia de soques patgenes de Y. enterocolitica.69
Tractament
La majoria dinfeccions intestinals sn autolimitades i, daltra banda, no
es coneix el benefici que pot aportar el tractament antibitic a part de la
reducci de lexcreci de microorganismes. Els aminoglicsids, les tetraciclines, el cotrimoxazole, les fluoroquinolones i la cefotoxima i la ceftriaxona sn actives. En cas de malaltia greu o spsia sha dadministrar un
antibitic aminoglicsid per via parenteral (taula 12).72
3.1.6 Listeria monocytogenes
L. monocytogenes s lespcie tipus dentre les sis espcies que constitueixen el gnere Listeria. s un bacil grampositiu curt, no esporulat, aerobi i anaerobi facultatiu, mbil a 28 C i amb una temperatura ptima de
creixement dentre 30 C i 37 C.74
L. monocytogenes s un patogen oportunista que causa infecci sistmica, particularment en les persones immunodeprimides, aix com tamb en les dones embarassades, els nounats i les persones grans. Malgrat lexistncia dantecedents de diarrea en els pacients amb listeriosi
invasiva, des de fa 25 anys es considera L. monocytogenes com un agent
etiolgic de gastroenteritis en brots de toxiinfecci alimentria. Almenys
shan descrit a la literatura set brots produts per aquest microorganisme.75
68
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 69
Ms del 95 % de les infeccions humanes estan causades per soques dels

serotips 1/2a, 1/2b i 4b, i sn els serotips 1/2a i 1/2b els que shan allat
ms sovint en els brots de gastroenteritis.75
Aquest microorganisme es troba mpliament distribut a la natura. Es pot
allar del tub digestiu de nombroses espcies de mamfers i ocells, dalguns peixos i del marisc. Es troba tamb a la terra, a les plantes i laigua.11
Entre un 1 % i un 10 % dssers humans poden ser portadors intestinals
asimptomtics daquest microorganisme.11
La infecci humana es produeix pel consum daliments contaminats com la
llet, els formatges tous durant la maduraci, els pats, els vegetals crus i
tot tipus de carn, i en especial el pollastre, el peix cru o fumat i el marisc.76,77
L. monocytogenes s present als escorxadors, tant a les rees brutes com
a les netes, de manera que els manipuladors daliments en poden ser una
font dinfecci important.10
Encara que s un microorganisme no esporulat, s resistent a les condicions adverses ambientals. s resistent a la calor i al fred. Pot crixer des
de 0 C a 45 C, per el creixement s ms lent a temperatures ms fredes. La congelaci no redueix significativament la poblaci bacteriana.
L. monocytogenes mor a temperatures superiors a 50 C.10
Creix a pH 4,4, i per sota de 4,3 les cllules bacterianes sobreviuen per
no creixen.10
Els cids orgnics, com lactic, el ctric i el lctic, a una concentraci del
0,1 %, inhibeixen el creixement de L. monocytogenes.
El bacteri sobreviu i creix durant llargs perodes de temps en presncia de
clorur sdic al 10 % i al 12 %, per aquesta ra las carns curades sn un
aliment molt apropiat per al creixement de la listria.10
Patognia
Com ja sha comentat anteriorment, la presncia de L. monocytogenes als
aliments s freqent, la seva ingesta s comuna per laparici de la infecci s rara, sobretot en persones sanes.
En els brots de toxiinfecci alimentria, i contrriament al que sesdev en
la listeriosi invasiva, la majoria de les persones afectades sn sanes, sense malalties de base. Aix fa pensar que la ingesta dun gran incul de L.
monocytogenes s un dels factors patognics ms importants.75
El mecanisme pel qual aquest microorganisme produeix diarrea s desconegut, per sembla que pot ser resultat dun mecanisme invasiu. Es creu
que no produeix enterotoxines.75
69
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 70

La dosi infectant de L. monocytogenes s desconeguda, per es creu que
varia segons la soca bacteriana i la susceptibilitat personal (immunodeficincia, embars). En pacients immunodeprimits es considera que hi pot
haver prou amb 1.000 microorganismes per produir malaltia, mentre que
en persones sanes aquesta dosi ha de ser molt ms elevada (1,9 x 105 a
1 x 109 ufc/g o ml daliment).10,11
En els brots de toxiinfecci alimentria, a ms dels pacients immunodeprimits, totes les persones sanes poden patir la malaltia, tot i que les persones sotmeses a tractament amb anticids o cimetidina tenen ms predisposici a patir la infecci per aquest microorganisme. 11
El perode dincubaci de la gastroenteritis s desconegut, per es creu que
probablement s de ms de 12 hores. Els pacients presenten els smptomes de la malaltia entre 24 i 48 hores desprs de la ingesta de laliment
contaminat.78
Les persones infectades poden eliminar el microorganisme per les femtes
durant diversos mesos.13
En els brots de gastroenteritis per toxiinfecci alimentria, els smptomes
clnics ms freqents sn febre, diarrea, artromilgies i mal de cap. En la
majoria dels brots, ms del 70 % dels pacients tenen almenys un smptoma relacionat amb patologia gastrointestinal (diarrea, vmits, nusees i/o
dolor abdominal). Els vmits i la febre sn ms freqents en els infants,
mentre que en els adults la diarrea i lartromilgia sn els smptomes ms
comuns. La diarrea s lquida i normalment no presenta sang.75
En les persones sanes, sense malaltia de base, normalment no hi ha complicacions greus. La bacterimia pot ser una de les complicacions de la
malaltia gastrointestinal.
La malaltia sautolimita en 1 a 3 dies, per en algun cas es pot allargar
fins a una setmana. En un percentatge petit de casos, els infants o la gent
gran poden requerir ingrs hospitalari.75
En el diagnstic de la gastroenteritis s recomanable enriquir selectivament
les femtes abans de fer el coprocultiu en medis adequats.
Un dels mtodes denriquiment pot ser la utilitzaci del brou PALCAM incubat a 30 C durant 24-48 h i posterior cultiu en agar PALCAM que sincubar a 30 C durant 48 h en atmosfera microaerbica (5 % doxigen, 7, 5%
de dixid de carboni, 7,5 % dhidrogen i 80 % de nitrogen).
70
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 71
Un nou medi de cultiu per Listeria s el CHROMagar que permet, per les
caracterstiques morfolgiques de les colnies, diferenciar entre L.
monocytogenes i altres Listeria spp. Les colnies sospitoses es resembren
en un medi dagar triptona soja amb 5 % de sang dovella, que sincuba
durant 18 h a 35 C per fer la identificaci de la soca.
Pot ser til, per diferenciar entre persones infectades i no infectades, la
determinaci danticossos en sang davant lhemolisina O.
Tractament
La gastroenteritis per L. monocytogenes s autolimitada i no hi ha dades
deficcia del tractament antibitic en aquesta malaltia. Les persones immunodeprimides, aix com les embarassades, es poden tractar amb ampicillina
o cotrimoxazole per evitar el risc de listeriosi invasiva.79
3.1.7 Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus s un coc grampositiu aerobi i anaerobi facultatiu catalasa positiu que creix b als medis usuals de cultiu, fins i tot en presncia
delevades concentracions de clorur sdic. T un gran potencial patogen ja
que envaeix els teixits a causa de la producci de gran nombre dexoenzims.
A ms del mecanisme invasor, pot produir malaltia per mecanisme toxignic, com la gastroenteritis per alliberament duna enterotoxina preformada
als aliments, que s un dels agents de toxiinfecci alimentria ms freqents.80
El principal reservori s el portador hum, encara que es pot trobar en els
animals. En les persones, S. aureus forma part de la flora nasal i en menor
freqncia es troba a la faringe, el cabell i la pell del 10 % al 40 % dels
individus sans. Aquesta incidncia seleva en els casos de persones en contacte amb malalts o en ambients hospitalaris. En el reservori animal es pot
trobar a les mamelles dels bvids i vids (mastitis bovina i ovina), i pot contaminar la llet.10,11,81,82
La transmissi pot tenir lloc per contacte directe, mitjanant la descamaci de la pell o per la via respiratria mitjanant la tos i els esternuts. Les
persones que manipulen aliments sn, sovint, la principal font de contaminaci dels aliments en els brots de toxiinfecci alimentria per aquest
microorganisme. S. aureus es pot trobar en una gran varietat daliments
contaminats durant la seva manipulaci, preparaci i transport, quan les
mesures higiniques adoptades sn deficitries. Els aliments que ms freqentment estan implicats en brots de toxiinfecci alimentria per S. aureus
sn els productes carnis; les amanides amb ou, tonyina, pollastre, patates i macarrons; les salses; els pastissos de crema; els dolos de xoco-
71
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 72
lata; la llet i els productes lctics com flams i crema. Sovint es produeixen
brots per aquest microorganisme quan els aliments sn refrigerats inadequadament o es consumeixen sense una bona cocci o sense escalfar, o
molt desprs de la seva preparaci.10,11
A causa de la resistncia de les soques de S. aureus, com sassenyala
ms endavant, shan descrit brots dorigen ambiental.
S. aureus s un dels patgens no esporulats ms resistents; pot sobreviure en ambients secs i es troba a laire, la pols, les aiges residuals i
les superfcies ambientals, don es pot allar amb relativa facilitat. El microorganisme sinactiva a la temperatura de cocci dels aliments (a 60 C o
superior) i a la temperatura de refrigeraci (a 7,2 C o superior); les enterotoxines, en canvi, sn termoestables i necessiten temperatures molt ms
altes per inactivar-se. s relativament freqent, per tant, detectar la toxina
en laliment en absncia del microorganisme viable.10,11
S. aureus s osmotolerant, creix en aliments amb altes concentracions de
sal i sucre, i sobreviu en situacions de baix intercanvi hdric. En situacions
extremes de creixement (estrs osmtic), el microorganisme no produeix
toxines. La toxina es produeix a temperatures dentre 7,8 C i 45,6 C, amb
una ptima de 37 C. El pH ptim se situa entre 4,7 i 8,9.10
Patognia
En la patognia de S. aureus participen una srie de factors de virulncia
extracellulars com poden ser les protenes de super fcie o adhesines,
implicades en ladherncia i colonitzaci del microorganisme en els teixits
diana, el polisacrid capsular, les citotoxines (hemolisines i leucocidines),
els superantgens (toxines) i els enzims, tots ells responsables de la invasi i de la malaltia a distncia. Els superantgens sn un grup dexotoxines entre les quals hi ha la toxina del xoc txic (TSST-1), les toxines exfoliatives causants de la sndrome de la pell escaldada, i les enterotoxines,
implicades en les toxiinfeccions alimentries, que sn alliberades pel
microorganisme als aliments abans de la seva ingesta (toxines preformades).82
S. aureus produeix almenys 15 tipus diferents denterotoxines (A, B, Cn,
D, E, G, H, I, J, K, L, M, N, O), i el tipus C se subdivideix en tres subtipus.
Les enterotoxines A, B i C sn les que sassocien ms sovint a les toxiinfeccions alimentries. La quantitat en qu es troben en laliment depn del
tipus de soca; no obstant aix, les enterotoxines B i C sn les que es produeixen en ms quantitat. Algunes soques produeixen nivells baixos denterotoxines.10,11,82
72
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 73
El mecanisme dacci de les enterotoxines a la superfcie de la mucosa

intestinal no s clar. Lenterotoxina B pot travessar la mucosa intestinal;
en canvi, lenterotoxina A, que s una de les toxines ms freqents en les
toxiinfeccions alimentries, s incapa de fer-ho.
Segons la Food and Drug Administration (FDA), quan els nivells de S. aureus
en els aliments sn superiors a 105 cllules/g hi pot haver prou quantitat
denterotoxina per produir malaltia. Altres estudis suggereixen un interval
dentre 105 i 108 cllules/g daliment; ara b, alguns brots shan produt
amb quantitats ms petites de microorganisme.10,83
Malgrat que les enterotoxines de S. aureus sn prou potents, i quantitats
d1 ng (109 g)/g daliment poden produir malaltia, els nivells detectats daquestes enterotoxines en aliments causants de brots de toxiinfecci alimentria han resultat ms alts comparats amb els nivells daltres exotoxines. La majoria de brots es produeixen per la ingesta d1 a 5 g/g daliment
de toxina per persona.10
Totes les persones sn susceptibles de patir aquesta toxiinfecci alimentria, no obstant aix, la intensitat dels smptomes varien segons la susceptibilitat personal a la toxina, la dosi ingerida, el tipus de toxina i lestat
general de la persona. Malgrat que lenterotoxina A s una de les ms freqents, la B produeix una simptomatologia ms greu. En un estudi realitzat en voluntaris humans, la ingesta de 0,4 g/kg de pes corporal denterotoxina B, parcialment purificada, va provocar laparici de vmits.10,83
El perode dincubaci de la malaltia, com en altres toxiinfeccions alimentries causades per toxines preformades als aliments, s molt curt, oscilla
entre 30 minuts i 6 hores. En general de 2 a 4 hores desprs de la ingesti de laliment contaminat sinicia la simptomatologia. La malaltia no es
transmet de persona a persona.10,83
Les manifestacions sinicien precoment, amb nusees i vmits, que sn
predominants, i diarrea amb dolor abdominal. La febre s rara. Hi pot haver
hipotrmia, prostraci, deshidrataci i hipotensi. La simptomatologia desapareix a les 8-48 hores del seu comenament, per a vegades requereix
hospitalitzaci.11,82
La presncia de lestafilococ sha dinvestigar als aliments, que cal transportar
al laboratori en condicions refrigerades. Valors de 105 ufc de S. aureus per
gram daliment sn sospitosos de ser responsables de la malaltia, i s impor73
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 74
tant per confirmar la sospita determinar lenterotoxigenicitat de la soca allada. En els casos en qu lallament del microorganisme sigui inviable, realitzar un examen microscpic directe de laliment pot ser til per al diagnstic.
El diagnstic, per, noms s incontrovertible quan es detecta la toxina als
aliments. Hi ha pocs mtodes comercials de detecci dantigen. Un dells
detecta les enterotoxines A, B, C i D mitjanant la tcnica daglutinaci passiva amb ltex. Aquesta tcnica es pot fer servir en aliments, femtes i en
soques de S. aureus; el resultat sobt desprs de 4 a 24 h, segons lequip comercial utilitzat.
Tractament
s simptomtic i consisteix en la rehidrataci de la persona malalta. Hi
poden estar indicats els antiespasmdics. No shan dutilitzar antibitics
en aquesta intoxicaci.
3.1.8 Clostridium perfringens
El gnere Clostridium est format per un grup heterogeni de bacils grampositius esporulats anaerobis. Se nhan descrit ms de 150 espcies,
per el nombre daquestes que habitualment sn causa dinfeccions
humanes s relativament petit. C. per fringens s lespcie allada ms
sovint en mostres clniques humanes. Aquest microorganisme s anaerobi estricte, immbil i encapsulat, i produeix una gran varietat dinfeccions
invasives i toxigniques com la mionecrosi, la cellulitis i la spsia, entre
daltres. C. per fringens s causa de toxiinfeccions alimentries, i als
Estats Units s una de les causes bacterianes ms freqents daquesta
patologia.84
El microorganisme forma part de la flora normal del tub digestiu de lsser
hum i els animals, on es troba en concentracions elevades. Les femtes
humanes normalment contenen de 104 a 106 organismes/g.10
C. perfringens es troba mpliament distribut a la natura, principalment a
la terra (de 103 a 104 ufc/g), la pols, els aliments (en aproximadament el
50 % de la carn crua o congelada es poden trobar quantitats daquest
microorganisme) i en el tracte intestinal dels animals domstics i els ssers
humans. Aquesta mplia distribuci originriament va ser relacionada amb
la seva freqncia per produir brots de toxiinfecci alimentria. Malgrat aix,
estudis recents han demostrat que menys del 5 % de les soques allades
a la natura sn productores de lenterotoxina, necessria perqu es produeixi la malaltia. Per aquesta ra cal esbrinar on es troben aquestes
soques a la natura, si poden ser presents en alguns portadors asimptomtics o en aliments dorigen animal, i si la seva difusi als aliments t
lloc durant la manipulaci, la cocci o la conservaci.10,85,86
74
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 75
Els brots de toxiinfecci alimentria es relacionen amb la ingesta daliments

carnis, especialment lestofat, els pastissos i les salses, tots ells elaborats amb carn de vaca, de gall dindi o de pollastre. El menjar mexic pot
ser, tamb, un important vehicle de transmissi. Desprs de la cocci pot
persistir en laliment una petita quantitat despores, que es poden multiplicar fins arribar a nivells elevats quan la temperatura de conservaci s
alta. Una inadequada cocci i un rescalfament insuficient contribueixen,
encara ms, a la persistncia del microorganisme i al desenvolupament de
les formes vegetatives.10
Aquests brots es localitzen en llocs com collegis, presons, residncies de
gent gran, hospitals, cafeteries, restaurants i serveis dpats, on es prepara gran quantitat de menjar unes hores abans de ser servit, i que es conserva en una refrigeraci inadequada o a temperatura ambient. Segons
dades del CDC, la temperatura de conservaci no apropiada s la responsable del 100 % dels brots per C. perfringens, mentre que la no adequada cocci i la contaminaci del material de cuina sn considerats la causa
dels brots amb una freqncia del 30 % i el 15 % respectivament.10,11
C. perfringens t un temps de generaci al voltant de 10 minuts; s per
aix que la seva multiplicaci a laliment s rpida.
Les espores sn molt resistents a la calor, sovint sobreviuen desprs duna hora o ms a 100 C. Per sota dels 50 C emergeixen les formes vegetatives que, encara que no sn autnticament termofliques, tenen una temperatura ptima de creixement que oscilla entre 43 C i 47 C, amb valors
extrems de 15 C a 50 C. Hi ha variacions gentiques de C. perfringens
que determinen diferents propietats de resistncia a la calor tant de les
espores com de les formes vegetatives.86-88
Les formes vegetatives de C. perfringens sn sensibles a les temperatures de refrigeraci i congelaci, el seu creixement disminueix rpidament
a temperatures per sota de 15 C, i no presenten creixement a 6 C. Les
espores, al contrari, sn resistents al fred.10
El pH ptim per al creixement de C. perfringens oscilla entre 6 i 7. A un
pH inferior o igual a 5 i superior o igual a 8,3, el creixement s pobre o no
hi ha creixement.86
El potencial doxidaci-reducci de la majoria dels aliments comuns (com
els aliments carnis) s prou baix per permetre el creixement de C. perfringens.10
Lenterotoxina s termolbil i es destrueix per escalfament a 60 C durant
cinc minuts. Tamb s sensible als pH extrems, per s resistent a alguns
tractaments proteoltics com per exemple amb tripsina o quimiotripsina, la
75
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 76
qual cosa suggereix que les proteases intestinals humanes puguin activar
lefecte de la toxina.89
Patognia
C. perfringens pot elaborar fins a 12 toxines, tanmateix no totes les soques
sn portadores dels gens que les codifiquen. Aquesta limitaci fa que hi
hagi una divisi de lespcie en cinc tipus serolgics classificats de la A a
la E segons la producci de les quatre toxines principals (alfa, beta, psilon i iota).10
Els brots de toxiinfecci alimentria estan produts per dos tipus de C. perfringens: el tipus A, que s el ms freqent i produeix una enterotoxina, i
el tipus C, que produeix la toxina beta i dna lloc a lenteritis necrtica.
La producci denterotoxina sha documentat en ms del 50 % de les
soques allades de casos de toxiinfecci alimentria, per menys sovint en
les soques allades a latzar de portadors sans.
Lenterotoxina est codificada pel gen cpe, ms freqentment de naturalesa
cromosmica que plasmdica, i la seva expressi est associada a la forma
esporulada del bacteri. Desprs de 6 a 8 hores diniciada lesporulaci en
les cllules vegetatives, la quantitat de toxina formada equival al 30 % del
total de la protena cellular. Algunes soques produeixen molta ms quantitat de toxina, i aix sembla relacionat amb la capacitat desporulaci de la
soca. La toxina sacumula a linterior de la cllula bacteriana en forma de
cossos dinclusi paracristallins, i s alliberada al budell quan lesporulaci
sha completat i la cllula mare es trenca per alliberar les espores.10,90
Lenterotoxina s un polipptid de 320 aminocids que produeix lesi i eventualment lisi cellular, i per aquesta ra alguns autors consideren que s una
citotoxina en comptes duna veritable enterotoxina. Al budell prim suneix als
receptors de la membrana cellular de les cllules de la mucosa intestinal i
indueix a una alteraci de la permeabilitat, calciodependent, que provoca una
prdua de metablits de baix pes molecular i de ions. Aquesta prdua altera el metabolisme intracellular, fins i tot la sntesi de macromolcules.90
En lenteritis necrtica la lesi intestinal pot variar des de petites zones
necrtiques intercalades amb mucosa normal fins a una necrosi greu i
extensa.
Sadmet que els smptomes apareixen quan els aliments estan contaminats per 106 a 107 bacteris toxignics per gram daliment. No obstant aix,
com que les formes vegetatives de C. perfringens no resisteixen en el medi
cid de lestmac, sha assenyalat que caldrien concentracions superiors
a 108, s a dir, aliments molt contaminats, perqu es produs la malaltia.88
76
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 77
Les persones dedat extrema sn les ms susceptibles de patir la malaltia, i en especial la gent gran debilitada i amb malalties crniques pot presentar una simptomatologia ms greu i devoluci ms prolongada.11
s de 6 a 24 hores, amb una mitjana de 10 a 12 hores. En la infecci per
C. perfringens tipus C (enteritis necrtica) el perode dincubaci s d1 a
4 dies, per pot variar des dhores fins a una setmana. La infecci no es
transmet de persona a persona.13
Clostridium perfringens produeix dues sndromes clniques diferents, una
gastroenteritis relativament lleu produda per soques del tipus A, i una enteritis necrotitzant.
La simptomatologia de la toxiinfecci alimentria per C. perfringens tipus A
es caracteritza per dolor abdominal clic i diarrea aquosa. Shi poden associar nusees, vmits i febre, encara que no sn freqents (entre el 10 % i
el 20 % dels casos). Gaireb en tots els pacients la resoluci de la simptomatologia s espontnia entre 6 i 24 hores, encara que una lleugera simptomatologia pot persistir durant un perode duna a dues setmanes.90
Lenteritis necrotitzant s una infecci molt greu, amb una mortalitat elevada, produda per la toxina beta de C. perfringens tipus C. s excepcional
al nostre medi i prevalent a lExtrem Orient entre persones desnodrides amb
una alimentaci sobretot farincia. Recentment shan comunicat casos daquesta infecci produts per soques de C. perfringens tipus A.91
El diagnstic microbiolgic es du a terme per cultiu quantitatiu de mostres
de femta. La troballa de ms de 106 ufc de C. perfringens per gram de femta ns suggestiva, encara que aquests valors es poden trobar en persones sanes. s millor, per, fer estudis quantitatius de mostres dels aliments
implicats, que en sn suggestius quan mostren xifres dallament superiors
a 106 ufc.13,84,92,93
El mtode diagnstic ms adient s la detecci de lenterotoxina a les femtes mitjanant una prova de neutralitzaci en cllules vero. Actualment es
fan servir tcniques de detecci dantigen del tipus enzimoimmunoanlisi
(ELISA) o aglutinaci passiva per ltex.90
Hi ha tcniques comercials que es poden emprar amb la femta i amb les
soques allades de C. perfringens per determinar si sn toxigniques. Els
lmits de detecci de la toxina mitjanant aquestes tcniques se situa en
2-4 ng/g de mostra.
77
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 78
La tcnica daglutinaci passiva per ltex es correlaciona b amb la detecci del gen de lenterotoxina per PCR, s ms sensible i reproduble que
els estudis de citotoxicitat cellular i resulta mes fcil de dur a terme que
les tcniques dELISA.
Tractament
s simptomtic i inclou la rehidrataci si s necessria. Els casos greus
poden requerir ingrs hospitalari.
3.1.9 Bacillus cereus
El gnere Bacillus est constitut per bacils grampositius esporulats que
poden ser aerobis estrictes o anaerobis facultatius. La majoria sn catalasa positius i poden ser mbils per flagels pertrics. Els components del
grup B. cereus, que inclou B. anthracis, B. cereus, B. mycoides i B. thuringiensis, presenten una gran similitud de les seqncies 16S i 23S
rRNA, i estan considerats com a diferents patovarietats duna nica espcie.94
Bacillus cereus s un agent etiolgic menor de les toxiinfeccions alimentries, produeix dos tipus de toxines que sn causa de dues formes clniques diferents, una de diarreica, produda per lenterotoxina, i un altra demtica, produda per la toxina emtica.
Algunes soques sn capaces de produir els dos tipus de toxines, tot i que
sembla que entre els allaments de B. cereus lactivitat enterotoxignica
s superior a lemetitzant. Els serotips flagellars H2, H6, H8, H9 i H10
sn ms freqents en la sndrome diarreica, mentre que la malaltia emtica sassocia ms aviat al serotip H1 i menys sovint a lH3 i lH5.95
Bacillus cereus est mpliament distribut a la natura, i el reservori s fonamentalment tellric. A causa daquest fet i de la capacitat de produir espores, B. cereus es dissemina fcilment. Les espores daquest microorganisme
es troben arreu i contaminen accidentalment els aliments crus i els elaborats.
La transmissi de la malaltia t lloc per ingesta daliments contaminats que
shan conservat a temperatura ambient desprs de la seva elaboraci o
cocci. Els aliments ms implicats en la malaltia diarreica sn la carn, els
productes lctics, els vegetals i el peix. La malaltia emtica sassocia generalment a la ingesta darrs, malgrat que altres aliments que contenen mid
com les patates, la pasta i el formatge poden estar-hi implicats. Altres aliments elaborats amb diversos ingredients poden ser, tamb, causa daquesta toxiinfecci, com les salses, els pdings, les sopes, els pastissos
i les amanides.96
78
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 79

La majoria dels microorganismes del grup B. cereus sn mesfils (creixen
a 43 C), per algunes soques de B. cereus sn psicrotrfiques o psicrotolerants, i creixen a baixes temperatures, dentre 4 C i 7 C.95,97-99
Les espores de B. cereus sn relativament resistents en condicions extremes del medi ambient com lescalfament, la congelaci, la deshidrataci i
la radiaci. Sn resistents a la radiaci amb raigs gamma, que sutilitzen
per reduir els microorganismes patgens dels aliments.95
Les espores sn hidrofbiques i presenten la capacitat dadherir-se a les superfcies, cosa que ocasiona dificultats per eliminar-les durant la neteja, especialment en lleteries. Sn, tamb, una diana difcil per als desinfectants.10,95
La toxina emtica s resistent a la calor (90 minuts a 121 C), tolera pH
extrems, dentre 2 i 11, i s, a ms, estable al tractament amb pepsina i
tripsina. Lenterotoxina s termolbil.10
Patognia
Ladhesi del bacteri s un pas essencial en el procs patognic. Les espores disposen tamb destructures que estan involucrades en ladhesi.
Lesporulaci i la producci denterotoxina durant la colonitzaci intestinal
suposa laparici de smptomes ms greus que quan noms hi ha la toxina que ha estat preformada a laliment.
La toxina emtica s alliberada durant el creixement bacteri en laliment,
de manera que s, per tant com ja sha indicat, una toxina preformada, i lenterotoxina s produda per les formes vegetatives del microorganisme en el budell prim.
La toxina emtica s un pptid que sanomena cereulide, i actua a travs
del receptor 5-HT3 i estimula la via vagal aferent. Aquesta toxina no s antignica.96
Bacillus cereus tamb produeix, almenys, cinc protenes diferents, considerades enterotoxines, que sn sintetitzades al budell. Dues delles (Hbl i
Nhe) sn complexos de protenes, mentre que les altres sn protenes niques amb diferents valors de pes molecular.95,96
Als aliments implicats en brots shan trobat entre 105 i 108 microorganismes per gram. La toxina emtica s alliberada durant el creixement bacteri a laliment, i lenterotoxina es pot trobar tamb a laliment quan la
quantitat del microorganisme s almenys 100 vegades superior a la necessria per produir toxiinfecci alimentria per alliberament de toxina al budell.
Pot passar que aliments que contenen ms de 107 microorganismes/ml
no presentin alteracions organolptiques.10
79
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 80
Totes les persones sn susceptibles de patir una toxiinfecci alimentria

per B. cereus.
La toxina emetitzant causa malaltia entre 0,5 i 6 hores desprs de la seva
ingesta, i la diarregnica, entre 8 i 16 hores (ocasionalment ms de 24
hores).11,13,95
La malaltia no es transmet de persona a persona.
La ingesta daliments amb toxina emtica dna lloc a laparici preco de
nusees i vmits. De vegades pot aparixer diarrea. En la sndrome diarreica les manifestacions clniques caracterstiques sn dolor abdominal,
rampells intestinals i diarrea aquosa. La simptomatologia no acostuma a
durar ms de 12 a 24 hores.95
Lallament del microorganisme a la femta no t significat diagnstic atesa la seva ubiqitat. Saccepta que la detecci de ms de 105 ufc de B.
cereus per gram daliment t valor diagnstic.
La detecci de lenterotoxina a la femta es pot dur a terme mitjanant tcniques immunolgiques. Hi ha tcniques comercials denzimoimmunoanlisi que detecten la protena de 45 KDa de lNhe, i daglutinaci passiva
per ltex, que detecten el component L2 de lHbl.
La toxina emtica produda per B. cereus presenta poca antigenicitat i per
tant s difcil detectar-la mitjanant tcniques immunolgiques.95
Tractament
Es requereixen nicament mesures simptomtiques.
3.1.10 Clostridium botulinum
s el causant del botulisme o allantosi, una forma aguda dintoxicaci produda per la ingesta daliments que contenen la toxina elaborada per aquest
microorganisme.
C. botulinum s un bacil grampositiu, esporulat, anaerobi estricte que pot
produir set tipus diferents de toxina botulnica (A-G).100
Aquest microorganisme est mpliament distribut a la natura, tant a terra
com als sediments marins, i pot esporular en condicions danaerobiosi. Tamb es pot trobar al contingut intestinal de lhome i de diversos animals. Les
espores sn resistents i ubiqitries. Shan assenyalat variacions en la distribuci geogrfica de les diferents soques toxigniques.101
80
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 81
Els aliments ms sovint contaminats i implicats en casos de botulisme

sn els embotits, el pernil i sobretot les conser ves casolanes dorigen
vegetal, perqu el tractament a qu se sotmeten no destrueix les espores i comporta una atmosfera anaerbia favorable per a lelaboraci de
la toxina.10,11,101-103
Al contrari, els tractaments trmics a qu shan de sotmetre les conserves
industrials garanteixen la destrucci de les espores de C. botulinum.
Les soques productores de toxines A i B poden produir, encara que no sempre, enzims pateoltics que alteren les caracterstiques organolptiques dels
aliments.104
Les espores de C. botulinum sn resistents a la calor i sobreviuen durant
hores a 100 C, mentre que les toxines que sn termolbils es destrueixen a temperatures de 90 C durant 10 minuts.
Patognia
Les toxines A, B i E sn les implicades ms sovint en patologia humana;
la F ocasiona casos molt rarament. Les C i D shan associat a casos de
botulisme animal. No es coneixen casos humans produts per la toxina G.
Un cop sha contaminat un aliment calen, a ms de lanaerobiosi, altres
condicions per a la producci de la toxina, com sn alcalinitat i salinitat
adequades.
La temperatura ptima de producci de toxina s de 30 C, per tamb es
pot produir a temperatures de refrigeraci. Habitualment cada soca produeix
un sol tipus de toxina, tot i que tamb sha descrit la producci simultnia
de ms duna.
Quan singereix un aliment que cont toxina preformada, aquesta sabsorbeix
a lestmac i al budell prim. Els enzims digestius proteoltics no les destrueixen, i fins i tot poden incrementar lefecte txic dalgunes com la E i la B.
Les formes vegetatives o esporulades de C. botulinum poden arribar al clon
i alliberar la toxina localment. Aix passa als lactants, perqu encara no
shi ha establert la flora normal.
Les toxines actuen interferint la neurotransmissi a les sinapsis colinrgiques perifriques; en bloquejar lalliberament dacetilcolina donen lloc a
parlisi flccida i alteracions parasimptiques.10,100
Les toxines botulniques sn les ms potents que es coneixen, i la dosi
letal per a lsser hum s de 0,1 a 0,3 g, i encara s inferior en toxines
com la E, que sactiven per lacci dels enzims proteoltics pancretics. La
81
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 82
ingesta de 0,1 g daliment que contingui toxina botulnica s suficient per

ocasionar el quadre clnic caracterstic.
Totes les persones sn susceptibles de patir una toxiinfecci alimentria
per aquest microorganisme.
Els smptomes neurolgics de botulisme acostumen a aparixer entre 8
i 36 hores desprs dhaver menjat laliment contaminant, encara que tamb shan descrit casos dinici ms preco (2 h), i daltres que han trigat
fins a vuit dies a aparixer.101 No es coneix lexistncia de casos secundaris.
Hi ha una gran diversitat de formes de presentaci del botulisme, que va
des de formes lleus, que poden passar sense diagnosticar-se, fins a formes greus amb elevada mortalitat.105
Noms una tercera part dels pacients intoxicats per la toxina A o B tenen
nusees i vmits; sn molt ms freqents els smptomes digestius quan
est involucrada la toxina E. Els smptomes que apareixen en primer lloc
solen ser la debilitat, el cansament i el mareig. A causa de la interrupci
de la transmissi colinrgica es produeix sequedat de la boca i la faringe,
que persisteix encara que el pacient begui lquids, i arriba a ocasionar mal
de gola. Pel mateix mecanisme es poden produir constipaci, ili abdominal
i retenci urinria.
Posteriorment apareixen smptomes com diplopia, visi borrosa, fotofbia,
disfonia, disrtria, disfgia i parlisi flccida de les extremitats i de la musculatura respiratria, que pot arribar a produir aturada respiratria i mort.
Totes aquestes afectacions tenen carcter simtric. El pacient s conscient,
orientat, afebril, amb hipotensi postural i midriasi.
La letalitat s variable, se situa entre el 10 % i el 20 %.106 El diagnstic
diferencial sha de fer amb altres malalties que causen parlisi flccida.100,101
Davant de la sospita dun cas de botulisme cal investigar la presncia de
toxina botulnica a la sang, la femta, el contingut gstric i la presncia del
microorganisme a la femta, ja que C. botulinum salla molt excepcionalment en femta de persones que no pateixen la malaltia.
La constataci de la toxina o el microorganisme als aliments s una dada
indirecta per al diagnstic de la malaltia, per permet determinar laliment
involucrat. Sha de recollir, doncs, tot aquest material clnic (40-50 ml de
sang, 20-50 g de femta i 20-50 ml de vmits) i els aliments sospitosos, i
traslladar-los a un laboratori que disposi de les tcniques adequades. La
82
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 83
toxina es pot detectar mitjanant la inoculaci intraperitoneal en el ratol.

Aquesta s una prova molt sensible i els resultats es poden obtenir entre
12 i 72 hores. Tamb sutilitzen amb carcter experimental tcniques immunolgiques (enzimoimmunoassaig i immunoelectroforesi).100
Tractament
El tractament prioritari s el que sadrea a corregir la insuficincia respiratria i lili. El tractamente especfic es fa amb ladministraci de srum
antibotulnic polivalent (A, B, E) tan aviat com es pugui. A causa de la persistncia de la toxina a la sang durant perodes prolongats (30 dies), el
srum sha dadministrar encara que sigui tardanament. Abans de fer-ho,
per, sha de recollir sang per al diagnstic. bviament, els antibitics no
tenen lloc en el tractament primari daquesta malaltia.100
3.1.11 Vibrio cholerae
El gnere Vibrio inclou 12 espcies, de les quals algunes produeixen gastroenteritis per diferents mecanismes patognics i altres infeccions diverses. El gnere est format per bacils gramnegatius que presenten caractersticament forma de coma. Sn mbils i el seu hbitat natural el
constitueix el medi aqutic mar i els estuaris de tot el mn, en especial
en aiges calentes (temperatures superiors a 17 C 20 C). Sallen durant
els mesos clids de lestiu amb ms freqncia de mostres de peix i marisc.
Sn anaerobis facultatius i oxidasa positius. Fermenten la glucosa produint
cid per no gas. Els vibrions poden ser halotolerants, quan poden crixer
en presncia de ClNa a concentracions elevades, o halfils quan necessiten obligatriament concentracions elevades de ClNa per crixer.106
Les espcies causants denteritis sn Vibrio cholerae i V. parahaemolyticus. Recentment shi ha implicat tamb V. fluvialis, V. hollisae i V. mimicus, per el seu paper enteropatogen ha estat menys documentat i en tot
cas sn molt menys freqents.
Lespcie V. cholerae inclou dos grups patognics: el representat pels serogrups O1 i O139, que produeixen toxina colrica i causen el clera, i la resta de serogrups, que causen enteritis de pronstic benigne per altres mecanismes.
Totes les espcies esmentades i daltres, com V. vulnificus, V. furnissii, V.
alginolyticus i V. damsela, poden causar infeccions superficials, cutnies,
tiques, conjuntivals i excepcionalment spsia.
V. cholerae s la causa del clera. Dintre daquesta espcie definida per criteris taxonmics convencionals (gentics i metablics) es poden diferenciar
ms de 200 serogrups segons les diferncies de lantigen somtic O.
Noms les soques del serogrup O1 i O139 produeixen regularment la toxina colrica que causa la malaltia. La majoria de les soques dels altres sero83
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 84
grups causen enteritis benigna no toxignica, probablement per mecanisme invasor, i no causen epidmies.
El clera es pot definir com una enteritis secretora causada per lexotoxina colrica, que s, en una proporci elevada de les persones afectades,
molt greu com a conseqncia de labundant diarrea, i pot causar importants epidmies o pandmies.
Des de 1817 shan produt al mn set pandmies de clera degudes a V.
cholerae O1; al final de 1992 va aparixer la soca de V. cholerae O139,
que actualment s responsable depidmies i que podria arribar a ser lorigen de la vuitena pandmia colrica.10,11,107-109
Aquestes caracterstiques fan que el clera sigui una important malaltia que
comporta, en aparixer com a epidmia, greus problemes de salut pblica
que requereixen un enfocament preventiu i teraputic especfic.
El serogrup O1 es divideix en dos biotips: el clssic i lEl Tor, que s el ms
freqent i el responsable de les pandmies ms recents. Els dos biotips
es poden diferenciar per la producci dhemlisi, per lhemoaglutinaci, el
fagotipat, la sensibilitat a la polimixina B i per la reacci de Vogues-Proskauer. Tamb es poden diferenciar mitjanant la determinaci dels gens tcpA
(biotip clssic) i rtxC (biotip El Tor).108
El serogrup O1 t tres antgens, A, B i C, dexpressi variable segons les
soques. Les soques anomenades Ogawa produeixen els antgens A i B, i
una petita quantitat de lantigen C, mentre que les soques Inaba produeixen noms antgens A i C. Un tercer serotip, el Hikojima, produeix els tres
antgens per s inestable i rar.108
En lestudi del fagotipat hi ha 145 fagotips per V. cholerae O1110 i 5 per el
O 139.111
Mitjanant lestudi disoenzims (multilocus enzim electroforesis, MLEE) es
pot diferenciar entre les soques del biotip clssic i les de lEl Tor, i permet
agrupar les soques del biotip El Tor en 4 grups clonals majors o tipus electrofortics (ET) que es localitzen en amples rees geogrfiques. Sen coneixen el clon Austrlia (ET1), el clon de la costa del Golf (ET2), el clon de la
setena pandmia (ET3) i el clon de Llatinoamrica (ET4).108
Per ribotipat sen poden distingir 7 diferents ribotips per a les soques de
V. cholerae O1 biotip clssic, 20 per a V. cholerae O1 biotip El Tor, i 6 per
a les soques de V. cholerae O139.108
Totes aquestes tcniques que es fan servir per a estudis depidemiologia
molecular demostren que hi ha en circulaci moltes soques de V. cholerae,
per que la majoria de brots sn produts per un nombre restringit de clons.
El clera presenta una marcada estacionalitat i tots els casos es concentren en els mesos destiu.11
84
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 85

Estudis recents demostren que V. cholerae, incloses les soques O1 i O139,
s habitant normal de la superfcie de laigua salobrosa, i sobreviu i es multiplica al zooplncton i al fitoplncton de manera totalment independent de
les infeccions humanes. La formaci dun biofilm i el fet que estigui en una
situaci viable, per no cultivable, en resposta a una deprivaci de nutrients,
pot facilitar la seva persistncia en el medi ambient aqutic durant els perodes interepidmics.10,108
Les soques ambientals allades de zones distants de les regions amb infecci generalment no presenten els gens que codifiquen els factors de virulncia.
Quan els ssers humans pateixen la malaltia, V. cholerae es troba a les
femtes, que poden contaminar els aliments i laigua. Es produeix un increment dels nivells del microorganisme al medi ambient i sinicia el cicle epidmic.
La infecci es produeix a travs de la ingesta daigua contaminada amb
matria fecal. Tamb, i ms sovint als pasos desenvolupats, els aliments
contaminats i consumits crus o poc cuits poden vehicular la malaltia. Hi
poden estar implicats el peix, el marisc, larrs cuit, la carn de porc, la llet
de coco congelada, la verdura i la fruita. Una caracterstica important s
que aquests aliments han de tenir un pH neutre. La possibilitat que els aliments amb pH cid transmetin la malaltia s molt baixa.10,112
V. cholerae O1 t probablement una persistncia perllongada als aliments.
La cocci del marisc redueix, per no elimina, el risc dinfecci pel microorganisme. V. cholerae es pot allar en crancs contaminats que han estat
bullits durant 8 minuts o cuits al vapor durant 25 minuts.112
Patognia
La patognia del clera s un procs multifactorial que implica diferents
factors de virulncia que promouen de forma coordinada la colonitzaci del
microorganisme i la producci de la toxina.
La mobilitat del bacteri ajuda a travessar el moc que cobreix la mucosa intestinal, i com que la concentraci dels vibrions rpidament aconsegueix nivells
de 107 a 108 cllules, aquests microorganismes suneixen ntimament al
rivet en raspall de la mucosa intestinal i lenterotoxina pot ser alliberada.
La mucosa intestinal roman intacta sense signes dinflamaci.108
Despres de travessar la barrera cida de lestmac t lloc la colonitzaci
del budell prim per V. cholerae a travs de fmbries i estructures proteiques
filamentoses anomenades pilus coreguladors de la toxina (TCP) que es tro-
85
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 86
ben a la paret bacteriana i que suneixen als receptors de les cllules de

la mucosa intestinal. Daltres factors de colonitzaci, com les hemaglutinines resistents a la mannosa i fucosa, les hemaglutinines sensibles a la
mannosa i algunes protenes de membrana externa, no es coneix quina s
la seva participaci exacta en la patognia de V. cholerae.108
La toxina colrica s una protena de 84000 KDa constituda per cinc subunitats B i una subunitat A. Les subunitats B suneixen als receptors del ganglisid GM1 a la mucosa del budell prim i la subunitat A s transportada
a linterior de la cllula de lentercit, on activa ladenilat ciclasa. Aquesta activaci indueix un increment de lAMP cclic, seguit dun augment de
la secreci del clor i duna inhibici de labsorci del clorur sdic, que provoca una sortida massiva de fluid a la llum intestinal. El volum secretat
sobrepassa la capacitat dabsorci del budell, i apareix una diarrea aquosa que cont una gran quantitat de sodi, clor, bicarbonat i potassi, per
poques protenes i cllules sangunies. La toxina colrica tamb inhibeix
labsorci daigua al budell gruixut.10,108
Els estudis moleculars han evidenciat la presncia delements gentics
importants que permeten diferenciar entre el V. cholerae patogen i el no
patogen. Es tracta de lelement gentic CTX, que s el genoma dun bacterifag lisognic portador de gens que codifiquen la toxina colrica i lilla
de patogenicitat del vibri (VPI), que cont els gens relacionats amb la colonitzaci intestinal (TCP). A linterior de la cllula de V. cholerae el CTX pot
existir com un episoma replicatiu o com un prfag integrat en el cromosoma bacteri.108,112
Estudis realitzats en persones voluntries mostren que els aliments, pel
seu efecte tamp, poden rebaixar la dosi infectant. La ingesta de 105-106
microorganismes en un aliment s suficient per produir la malaltia, i calen
dosis molt superiors (108-1011 ufc) en laigua per ocasionar-la.10,11
A les zones endmiques la malaltia es presenta amb unes taxes datac ms
altes en infants de 2 a 4 anys, mentre que a les zones no endmiques les
taxes datac sn similars en totes les edats.
Els factors que predisposen a la hipoclorhdria, com la malnutrici, la gastrectomia i els anticids, tamb augmenten la susceptibilitat a la malaltia.11
La gastritis atrfica i la hipoclorhdria associada a una infecci crnica per
H. pylori predisposa a un risc superior de patir un clera greu.113
El perode dincubaci oscilla de 6 hores a 5 dies; habitualment s de 2
a 3 dies.11
86
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 87
El perode de transmissibilitat es perllonga pocs dies desprs que la malaltia estigui guarida. Les femtes dun pacient amb clera contenen una alta
concentraci de vibrions, ms de 108 bacteris/g, i per tant sn molt infeccioses. Desprs de la desaparici de la simptomatologia, els pacients que
no shan tractat amb antibitics poden continuar eliminant vibrions entre
una i dues setmanes.10,108
Els portadors sans durant llargs perodes de temps sn extremadament rars
i no tenen importncia en la transmissi de la malaltia. Aquests portadors
asimptomtics sacostumen a identificar ms comunament entre familiars
de persones amb malaltia aguda. En diferents estudis la taxa de portadors
sans en aquest grup oscilla entre el 4 % i el 22 %.10,108
Els smptomes sn generalment daparici brusca i es caracteritzen per diarrea aquosa i vmits. Les femtes de color gris pllid tenen laspecte daigua darrs i fan pudor de peix. En el clera greu la quantitat de diarrea
pot arribar, rpidament, a 500-1.000 ml/h, cosa que provoca una greu deshidrataci. Bastants pacients presenten, tamb, signes respiratoris dacidosi metablica.108
La prdua de fluids pot ser tan rpida que el pacient pot estar en risc de
mort durant les primeres hores de linici de la malaltia, i la majoria de les
morts es produeixen el primer dia.
Es fa per cultiu de la femta al medi de tiosulfat, citrat, sals biliars, sacarosa (TCBS) i per enriquiment en aigua peptonitzada alcalina, que desprs
de 6 a 12 hores dincubaci es resembra en TCBS. Al voltant de 18-24 hores
es poden observar a les plaques de cultiu colnies prou desenvolupades
de color groc que permeten la seva manipulaci. Laglutinaci sha de fer
a partir de subcultius en mitjans no selectius, laglutinaci a partir dun medi
de cultiu selectiu com el TCBS noms es pot tenir en consideraci quan la
soca no s autoaglutinable i, en tot cas, noms tindr un valor predictiu.106
Un test rpid consisteix en lexamen amb microscopi de camp fosc dun
muntatge en fresc de les femtes lquides per visualitzar la mobilitat caracterstica del microorganisme que sinhibeix en presncia dels antisrums
O1 o O139.
Tractament
Sense tractament la mortalitat per clera greu pot ser del 50 %; ara b, el
tractament s molt efectiu i senzill, i es basa, en principi, a reposar rpidament els fluids perduts. Shan de corregir, tamb, lacidosi metablica i
87
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 88
el dficit de potassi, i sha de mantenir una reposici de fluids continuada

per substituir les prdues de lquids que es vagin produint.
Per a la rehidrataci oral hi ha una frmula molt efectiva que es prepara
afegint a 1 litre daigua 2,6 g de clorur sdic, 2,9 g de citrat trisdic, 1,5
g de clorur potssic i 13,5 g de glucosa.
El tractament antimicrobi es pot realitzar amb tetraciclines, i si no sn efectives es pot utilitzar el cotrimoxazole, leritromicina, la ciprofloxacina i lazitromicina. Les quinolones tenen una activitat antimicrobiana excellent
davant V. cholerae, per ja shan comunicat casos produts per soques resistents. Els antibitics escurcen la duraci de la diarrea i el perode de portador (taula 13). Ls profilctic dels antibitics no s cost efectiu.
Vibrio cholerae no O1 ni O139
Les soques de V. cholerae que no aglutinen amb els antisrums O1 i O139
sanomenen V. cholerae no O1 i no O 139. Prviament shavien anomenat
vibrions no aglutinables (NAG).
Aquests vibrions es troben formant part de la flora bacteriana normal de
les zones marines i els estuaris ms sovint que el V. cholerae O1 i O139
fins i tot en poques depidmies.10
El mecanisme de patogenicitat s desconegut per se sospita de lexistncia dun mecanisme invasiu i de la producci duna enterotoxina al budell
prim. Les soques que presenten una cpsula de naturalesa polisacrida
sembla que estan ms relacionades amb la producci de spsia.11,112
Aquests serogrups causen enteritis benigna i molt infreqentment sassocien amb petits brots de malaltia diarreica.114
La malaltia es produeix durant els mesos clids, per ingesta de marisc cru
o poc cuit. La dosi infectant s alta, ms de 106 organismes sn necessaris
per produir malaltia. El perode dincubaci s de 48 hores i la diarrea, els
clics abdominals i la febre sn els smptomes predominants. Els vmits i
les nusees es presenten en el 25 % dels casos. Tamb el 25 % dels pacients
presenten sang i moc a les femtes. En alguns casos la diarrea s greu i pot
durar fins a 6 o 7 dies. Les persones malaltes de cirrosi o les immunodeprimides poden presentar complicacions greus com la spsia.11
El diagnstic de la infecci per V. cholerae NAG es fa per cultiu de la femta o de la sang en el cas de pacients amb spsia.
En el tractament shan de tenir en compte les mesures de rehidrataci.
Ladministraci de tetraciclines disminueix la gravetat i la duraci de la
malaltia, no obstant aix la diarrea sautolimita al voltant dels 7 dies diniciada la simptomatologia.11
88
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 89
3.1.12 Vibrio parahaemolyticus

Es va allar per primera vegada lany 1950. De llavors en shan descrit
nombrosos brots que presenten una major incidncia a pasos del sud-est
asitic i de la costa del Pacfic als EUA, la qual cosa est probablement en
relaci amb els hbits de consum de peix cru o no prou cuit. Al Jap se li
atribueix entre el 60 % i el 75 % de les toxiinfeccions alimentries detiologia coneguda.115
V. parahaemolyticus s halfil i per crixer li calen concentracions de clorur
sdic dentre l1 % i el 8 %. Sha subdividit en diversos serotips segons els
12 antgens somtics (O) de naturalesa lipoproteica i els 59 antgens capsulars (K) de naturalesa polisacrida. Els diferents serotips es localitzen en
diferents rees geogrfiques. Recentment sha detectat un nou grup clonal
amb potencial pandmic que inclou soques dels serotips O3:K6, O4:K68 i
O1:KNT.10,112
Els brots de toxiinfecci alimentria per aquest microorganisme sn ms
freqents durant els mesos clids de lany. Aix pot reflectir que hi ha ms
oportunitats de multiplicaci del microorganisme en els aliments incorrectament refrigerats, aix com una prevalena superior dels microorganismes
a lambient durant aquesta poca, ja que en els mesos freds, quan la temperatura de laigua de mar s inferior a 14 C, els organismes no hi estan
presents, encara que s que es poden trobar en els sediments; quan pugen
les temperatures els microorganismes sn alliberats des del sediment, sadhereixen al plncton i proliferen a laigua.116
V. parahaemolyticus s un microorganisme dhbitat mar. El reser vori
natural el constitueixen les aiges costaneres i els estuaris, particularment els seus sediments i el plncton darreu del mn. Es troba tamb
en moltes espcies de la fauna marina com els peixos, els molluscs i
els crustacis.
La transmissi daquest microorganisme sembla que es produeix exclusivament per consum dels aliments, habitualment peix, molluscos (closses,
ostres) i crustacis crus (llagostes, gambetes, crancs), insuficientment cuits
o cuits per contaminats posteriorment. De vegades poden ser vehicle de
transmissi altres tipus daliments per lexistncia duna contaminaci
encreuada.
Aquest microorganisme no sha allat en persones sanes i saccepta, per
tant, que no hi ha portadors asimptomtics. Tampoc no hi ha evidncia que
els manipuladors daliments puguin ser la font dinfecci en els brots de
toxiinfecci alimentria.11
89
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 90

V. parahaemolyticus no prolifera, per sobreviu, a temperatures inferiors a
15 C. Pot sobreviure durant alguns dies a temperatures de refrigeraci i
durant mesos a temperatures de congelaci. Cal assegurar una cocci
correcta dels aliments per a la seva inactivaci.
La FDA recomana coure al vapor les ostres, les closses i els musclos durant
4 a 9 minuts; fregir les ostres durant 10 minuts a 375 C o coure-les al
forn durant 10 minuts a 450 C. Un escalfament rigors del marisc, de
manera que saconsegueixi una temperatura interna dalmenys 60 C durant
alguns minuts inactiva els vibrions patgens.
Una gran varietat despcies alimentries, olis de diferents herbes, la salsa de tomquet i alguns cids orgnics presenten una activitat bactericida.
La irradiaci i la pressi hidrosttica alta tamb redueixen el nombre de
vibrions. El procs de depuraci dels bivalves elimina les salmonelles i els
colibacils per no els vibrions.10
Patognia
Sembla evident que en la patognia de V. parahaemolitycus intervenen diferents factors de virulncia. El ms conegut i ms ben estudiat ha estat lhemolisina directa termoestable (TDH) lligada al fenomen de Kanagawa, consistent en laparici dhemolisina beta dels eritrcits humans al voltant de
les colnies del microorganisme sembrat en lagar Wagatsuma.
Aquesta hemolisina termoestable codificada pel gen tdh ha pogut ser purificada i caracteritzada com una protena citotxica (45.000 daltons) que presenta cardiotropisme, un fort efecte letal sobre els ratolins i una activitat
dacumulaci de fluids a lili lligat del conill.
La majoria dels allaments en clnica sn Kanagawa positius, mentre que el
99 % dels allaments del medi ambient sn Kanagawa negatius. Aix va fer
creure, fins fa un temps, que noms les soques productores de lhemolisina
(Kanagawa positives) eren enteropatgenes per a lsser hum; tot i aix, en
lactualitat ja shan descrit casos de toxiinfeccions alimentries produdes per
soques de V. parahaemolitycus Kanagawa negatives. Sha demostrat la presncia daltres factors de virulncia com altres hemolisines i adhesines.10,115
La dosi infectant se situa entre 105 i 107 microorganismes. El nombre de
microorganismes presents al peix i el marisc normalment no sobrepassa
la quantitat de 104 ufc, per tant prviament a la ingesta daliments contaminats aquests han de romandre un temps a temperatura ambient. El temps
de multiplicaci de V. parahaemolitycus s de 8 a 9 minuts a 37 C, i de
12 a 18 minuts en el marisc. Aquesta multiplicaci rpida permet arribar
90
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 91
amb rapidesa a aquestes concentracions infectants. En els casos de tractament amb anticids la dosi infectant s ms petita.10,11
Totes les persones sn susceptibles de patir aquesta infecci.
En general, la mitjana del perode dincubaci s de 15 hores, per pot variar
de 4 a 96 hores. En les infeccions per soques Kanagawa negatives el perode dincubaci s ms llarg que en les infeccions produdes per soques
positives.11
No es coneix la transmissi de persona a persona.
La simptomatologia pot variar de formes lleus a quadres disenteriformes
greus. Es caracteritza per diarrea aquosa i dolor abdominal, en la majoria
dels casos amb presncia variable de nusees, vmits, cefalea i febre. En
la meitat dels casos no s infreqent la diarrea amb sang. La mitjana de
la durada de les manifestacions clniques s de 2,5 dies, per pot oscillar
entre 2 i 10 dies.117-118
El transport de la femta sha de fer en condicions adequades. Lexamen
directe de la femta no aporta dades especfiques per al diagnstic, que es
fa per cultiu en el medi de tiosulfat, citrat, sals biliars, sacarosa (TCBS)
incubat a 37 C, generalment entre 24 i 48 hores, on es desenvolupen colnies caracterstiques. Tamb es pot utilitzar lenriquiment en aigua peptonitzada hipersalina.106
La identificaci del microorganisme es fa segons proves metabliques i de
tolerncia a la sal amb diferents concentracions de ClNa (0 % - 10 %). Per
a lestudi de la producci de lhemolisina sempren les plaques dagar
Wagatsuma, que sincuben durant 24 hores a 37 C.115
Tractament
En la majoria dels casos no s necessari un tractament especfic i sn suficients les mesures de suport, incloent-hi la hidrataci si cal.
El tractament antibitic no escura la duraci dels smptomes ni lexcreci
del microorganisme, per en casos de diarrea persistent (duraci superior
a 5 dies) es pot fer amb tetraciclines o quinolones.112
3.1.13 Aeromonas i Plesiomonas
Aeromonas
Els membres del gnere Aeromonas sn bacils gramnegatius, no esporulats, aerobis i anaerobis facultatius.
91
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 92
Originriament es considerava que el gnere Aeromonas pertanyia a la famlia Vibrionaceae, que incloa els gneres Vibrio, Photobacterium i Plesiomonas. Els estudis dhibridaci DNA-DNA i les anlisis de seqenciaci rRNA
5S o rRNA 16S van demostrar que el gnere Aeromonas no tenia un origen filogentic com als altres gneres de la famlia Vibrionaceae, cosa que
permetia la creaci de la nova famlia Aeromonadaceae (1986).119
El paper de les espcies dAeromonas en la gastroenteritis est sotms a
debat. La detecci dun mecanisme de patogenicitat enterotoxignic en diferents soques dAeromonas sustenta la relaci etiolgica entre aquest bacteri i la malaltia diarreica. Daltra banda, lescs nombre destudis cas-control i lexistncia de portadors intestinals asimptomtics, aix com el fet que
s relativament freqent lassociaci dAeromonas amb altres enteropatgens en els cultius de femta (10 % - 15 %),120 posen en dubte la seva enteropatogenicitat. El fet que no hi hagi brots de gastroenteritis ben documentats des del punt de vista epidemiolgic atributs al gnere Aeromonas,
i que no es compleixin els postulats de Koch (falta dun model animal) dna
suport a la teoria dels oponents a lesmentada relaci etiolgica.
Dintre del gnere Aeromonas saccepta lexistncia de 16 espcies, algunes de les quals tenen diferents subespcies o biovars. Daquestes, noms
cinc es consideren patgenes per a lsser hum, i un percentatge superior al 85 % dels allaments clnics sagrupen en tres delles: A. hydrophila, A. caviae i A. veronii bv. Sobria.121
En relaci amb lantigen O, es considera que el gnere Aeromonas cont
96 serogrups, dels quals els ms freqents sn el O34, el O11 i el O16;
ara b, cada espcie s serolgicament heterognia i inclou ms dun serogrup, i un serogrup es pot trobar en ms duna espcie.
Aquest microorganisme sha allat com una causa de diarrea del viatger en
un 2 % dels pacients.
s ms freqent als mesos destiu.
Les aeromones sn de distribuci mundial, i poden causar diverses malalties en una gran varietat danimals de sang freda (peixos, rptils, amfibis)
i calenta. No es troben com a components de la flora microbiana intestinal normal de lsser hum, per s que es poden trobar com a component
menor de la flora danimals com porcs, vaques, bens i aus de corral.122
Les espcies dAeromonas sn ubiqes al medi aqutic, la seva presncia
s prcticament constant en tots el sistemes aquosos. Sha allat en aigua
dola de llacs i rius i en ambients marins, per noms en aiges amb un contingut sal baix (0 % - 4 %). En aiges residuals es troba en concentracions
molt elevades. La seva concentraci tamb augmenta quan la temperatura
ambient supera els 20 C i baixa quan la temperatura s inferior a 5 C.120,123
92
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 93
Tamb shan detectat Aeromonas a laigua de beguda, a les plantes de tractament, als sistemes de distribuci, i fins i tot en als subministres daigua
de lhospital i al terra.120
La majoria despcies dAeromonas associades a les infeccions humanes es
troben en una gran varietat daliments, carn (vaca, porc i be), peix, marisc,
verdures i productes lctics, i la seva contaminaci t lloc a travs dels animals portadors intestinals, les mosques o les aiges contaminades.123
Lsser hum es contagia fonamentalment per la ingesta daliments contaminats i per la transmissi persona-persona.
Aeromonas s bastant sensible al pH baix (inferior a 5,5) i no creix b en
aliments amb un contingut del 3 % al 3,5 % de ClNa i valors de pH per sota
de 6,0 quan shan conservat a baixes temperatures. Aquests microorganismes sn ms sensibles a la calor que altres patgens com E. coli
O157:H7, S. aureus, i Salmonella enterica serovar Typhimurium. En aigua
de peptona les soques dAeromonas moren desprs de 2 minuts a 55 C.
Sn tan sensibles als desinfectants, incls el clor, com altres bacteris gramnegatius.122
Patognia
Els factors de virulncia actuen seqencialment per donar lloc que el bacteri colonitzi, penetri, es multipliqui i lesioni els teixits.
Mitjanant els flagels polars i laterals, els pili i les protenes de la membrana externa, els bacteris sadhereixen a altres bacteris o a la cllula de
lhoste.121
Recentment shan identificat tres enterotoxines molt relacionades amb la
producci de diarrees: una enterotoxina citotxica, codificada pel gen act
que t tamb una acci hemoltica, i dues enterotoxines citotniques, una
de termolbil (Alt) i una altra de termoestable (Ast), que estan codificades
pels gens alt i ast respectivament i que poden actuar sinrgicament per
produir una diarrea greu.124
Tamb sha demostrat la presncia del sistema de secreci de protenes extracellulars tipus III (SST3) en la majoria de soques dAeromonas allades en clnica humana. Aquesta estructura s freqent en soques patgenes de bacils gramnegatius, cosa que suggereix que les
soques dAeromonas tenen un potencial virulent comparable al daltres
enteropatgens.125
Altres factors estructurals i enzimtics (capa S, lipopolisacrid, lipases, proteases i desoxiribonucleases) estan ms relacionats amb malalties extraintestinals.
93
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 94

La dosi infectant daquests microorganismes s desconeguda. En estudis
realitzats noms es va produir diarrea en 2 dels 57 adults sans voluntaris
que havien rebut una dosi de 104-1010 organismes productors denterotoxina.122
Els factors de risc de lhoste que shan associat a les gastroenteritis per
Aeromonas sn lhospitalitzaci, haver rebut un tractament antibitic, lalcalinitzaci del pH gstric, les malalties heptiques, i la presncia de patologia intestinal (cirurgia gstrica o de budell, neoplsia de clon, hemorrgia gastrointestinal i malaltia inflamatria intestinal).
El perode dincubaci s de 24 hores. Aquesta gastroenteritis normalment
s autolimitada i es cura en menys duna setmana. En ms duna tercera
part dels pacients, la diarrea pot durar ms de dues setmanes i shan documentat casos en els quals ha persistit fins a 17 mesos.122
Sha demostrat la presncia daquests microorganismes a les femtes de
persones asimptomtiques, i la seva prevalena oscilla de menys de l1
% al 9% en pasos desenvolupats, i fins al 30 % en pasos amb dficits
dhigiene.
La malaltia gastrointestinal pot variar des duna diarrea aguda fins a una
malaltia crnica. En la gastroenteritis aguda les femtes sn pastoses o lquides, amb absncia dhematies i leuccits polimorfonuclears. Altres smptomes sn dolor abdominal (60 % - 70 %), febre, vmits (20 % - 40 %) i nusees (40%). Les formes greus sassemblen a la shigellosi i els pacients
presenten dolor abdominal i moc, sang i pus a les femtes.
La majoria de les espcies del gnere Aeromonas sn oxidasa positives, la
qual cosa permet diferenciar-les dels membres de la famlia Enterobacteriaceae. Sn resistents, amb escassssimes excepcions, al factor vibriosttic
O/129 (2,4-diamino-6,7- diisopropilpteridina). La temperatura ptima de creixement de les soques humanes (mesfiles) s dentre 22 C i 25 C, i per
poden crixer entre 10 C i 42 C.120
En general les diferents espcies dAeromonas creixen b en agar MacConkey, on algunes soques fermenten la lactosa i daltres no. Lagar sang
amb ampicillina (10-30 g/ml) s til per a lallament de totes les espcies dAeromones, llevat dA. trota, que s sensible a lampicillina. En
aquest agar totes les espcies dimportncia en clnica humana sn betahemoltiques. Lagar selectiu per a yersnies, format per cefsulodina, irga-
94
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 95
san, novobiocina (CIN) modificat (4 g/ml de cefsulodina), s un excellent

mitj per a lallament daquests microorganismes. En lagar selectiu per a
Pseudomonas-Aeromonas amb 100.000 UI/l de penicillina G sdica (agar
GSP) les colnies dAeromones sn de color groc, ja que en hidrolitzar el
mid del medi sacidifica.120
Lenriquiment de les mostres clniques en aigua de peptona alcalina (pH
8,6) augmenta les possibilitats dallament daquests microorganismes.
La identificaci del gnere i de les espcies de les soques allades es fa
mitjanant proves bioqumiques.126
Tractament
La gastroenteritis per Aeromonas generalment s autolimitada, i excepte
en pacients immunodeprimits el tractament antibitic s innecessari.
Totes les soques dAeromonas sn resistents a lampicillina llevat dA. trota, que hi s sensible. Les fluoroquinolones han estat considerades el tractament delecci en les infeccions per Aeromonas, per no s aconsellable el tractament amb aquests antibitics quan les soques sn resistents
a lcid nalidxic, i en cas de resistncia shan de fer servir altres frmacs
alternatius, com sn el trimetroprim-sulfametoxazole, les tetraciclines i les
cefalosporines de tercera generaci.127
Plesiomonas
El gnere Plesiomonas, constitut per una nica espcie P. shigelloides ha
estat incorporat recentment a la famlia Enterobacteriaceae i est format
per bacils gramnegatius aerobis i anaerobis facultatius oxidasa positius.128
Se sospita que P. shigelloides s un bacteri enteropatogen, atesa la seva
associaci significativa, per estudis de cas control, amb gastroenteritis. Les
evidncies per son limitades.
El pic dincidncia dinfecci per P. shigelloides t lloc durant els mesos destiu, i el seu allament s ms freqent als climes tropicals i subtropicals.
Plesiomonas shigelloides es troba a laigua dola i laigua de mar, principalment durant les poques caloroses; aquest microorganisme sha allat
tamb en ambients aqutics de climes freds, com al nord dEuropa.122
P. shigelloides es troba al peix daigua dola, al marisc i en molts altres
animals, com vaques, cabres, porcs, gats, gossos, simis, garses, serps i
gripaus.11
La via de transmissi de la majoria de les infeccions humanes espordiques o epidmiques t lloc per ingesta daigua contaminada o de peix cru.
El microorganisme pot estar present en aiges de beguda no potables, en
95
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 96
aiges desbarjo, o en laigua utilitzada per rentar aliments que es consumeixen sense coure o que sn noms escalfats desprs de la cocci.11
La gastroenteritis per P. shigelloides est relacionada amb la diarrea del
viatger.
Moltes soques de P. shigelloides no creixen a una temperatura per sota de
8 C. La seva temperatura ptima de creixement s de 38 C a 39 C, amb
un mxim de 45 C. La temperatura dentre 42 C i 44 C sha recomanat
per a lallament de P. shigelloides de mostres del medi ambient, en les
quals la presncia dAeromones i altres microorganismes pot ser un problema. Shan allat soques daquest microorganisme a partir daliments conservats durant anys a 20 C.11
P. shigelloides creix en pH dentre 5 i 8, i s especialment susceptible a
un pH baix. Les cllules bacterianes moren rpidament a un pH inferior o
igual a 4.11
La tolerncia a la sal s similar a la dAeromonas (0 % - 5 %). P. shigelloides s extremadament susceptible a la modificaci atmosfrica de lemmagatzematge (80 % de CO2, sense O2).129
Patognia
La patognesi de P. shigelloides no s coneguda. Se sospita que el microorganisme pot ser toxignic i a ms invasiu.
La dosi infectant s alta, superior al mili dorganismes.11,122
Totes les persones poden ser susceptibles a patir la infecci, per els lactants, els infants menors de 15 anys i els pacients amb malalties crniques o immunodeprimits s ms probable que presentin una malaltia de
ms llarga durada i amb complicacions. Els veterinaris, els cuidadors del
zoo, els peixeters i els atletes desports daigua presenten risc de patir
aquesta infecci.11,122
El perode dincubaci s de 20-24 hores desprs dhaver ingerit laigua o
laliment contaminat.
Aquest microorganisme es troba com a membre de la flora intestinal de
persones asimptomtiques amb una freqncia del 0,2 % al 3,2 %.11
Els pacients poden presentar diarrea aquosa o diarrea amb sang, moc i
leuccits. La forma secretora pot persistir entre 1 i 7 dies, per es pot perllongar fins a 3 setmanes.129-131
96
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 97
Aquest microorganisme salla fcilment de lagar MacConkey, no creix en
agar TCBS (tiosulfat, citrat, bilis, sacarosa), per creix b i es pot allar tamb a partir de lagar CIN (cefsulodin, irgasan, novobiocina).128
P. shigelloides s un bacil gramnegatiu fermentador de la glucosa sense
producci de gas, oxidasa positiu i susceptible al factor vibriosttic O/129
(2,4 diamino-6-7 diisopropilpteridina). La identificaci definitiva es fa mitjanant una bateria de proves bioqumiques.128
Tractament
La majoria dels casos de gastroenteritis sn autolimitats i noms necessiten una rehidrataci adequada. Els pacients greus requereixen un tractament antimicrobi que sembla que escura la durada de la malaltia. P.
shigelloides presenta una bona sensibilitat davant trimetoprim-sulfametoxazole, cefalosporines, quinolones i imipenem. La sensibilitat a tetraciclines i aminoglicsids s variable.131
3.2. Virus
Els virus que causen gastroenteritis ms sovint sn els calicivirus, rotavirus, astrovirus i adenovirus. Daltres, com els coronavirus, torovirus i picobirnavirus, que han estat involucrats com a agents denteritis, sn poc freqents o la seva capacitat enteropatgena s dubtosa.
Per a les gastroenteritis vriques, en els pasos temperats es poden diferenciar dos models epidemiolgics; les que es presenten de forma endmica, amb un net predomini hivernal, i les epidmies localitzades, que normalment tenen un origen com de contaminaci, com laigua i els aliments.
Les primeres estan causades habitualment per rotavirus, calicivirus, astrovirus i adenovirus dels serotips 40 i 41. La causa principal de les segones
sn generalment calicivirus del gnere Norovirus.
Els virus entrics tenen alguns aspectes en com, com s lelevada quantitat de virus eliminats a les femtes dels individus infectats, la seva capacitat de persistir en lambient i la baixa dosi infectant, cosa que els confereix una elevada capacitat de transmissi directa de persona a persona
i mitjanant laigua i els aliments contaminats.
3.2.1 Caliciviridae
El primer calicivirus que va ser tamb el primer virus causant de gastroenteritis identificat va ser el virus de Norwalk, detectat lany 1972 a les
femtes dun nen duna escola de la poblaci de Norwalk, a lestat dOhio,
on es va declarar un brot de diarrea. A partir daquell moment es van descriure molts altres agents, entre ells el virus Sapporo, lany 1977.132
97
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 98
La famlia Caliciviridae es caracteritza per tenir un genoma RNA poliadenilat de cadena senzilla i polaritat positiva dunes 7,6 Kb dins duna cpsida nua de simetria icosadrica duns 27-35 nm. Sen distingeixen segons
lestructura genmica dos gneres, que contenen virus que afecten lsser hum, Norovirus i Sapovirus, que no sn propagables in vitro, per la
qual cosa la seva caracteritzaci antignica s minsa. Visualitzats al microscopi electrnic, els norovirus presenten una estructura rugosa sense una
morfologia definida, mentre que els sapovirus presenten la morfologia distintiva dels calicivirus amb la caracterstica estrella de David.133
3.2.1.1 Norovirus
El genoma de Norovirus (abreviadament NoV per diferenciar-los de NV, que
susa per al virus de Norwalk) sestructura en tres pautes de lectura oberta (ORF). LORF1 s la ms llarga i codifica les protenes no estructurals,
entre les quals destaquen una heliocasa, una protena VPg, una proteasa
i una polimerasa. LORF2 codifica les protenes estructurals de la cpsida.
Daltra banda, lORF3 codifica una petita protena de funci desconeguda.
Les protenes estructurals apareixen a partir dun RNA subgenmic corresponent a lORF2.133
La classificaci daquest gnere, que presenta una altssima variabilitat
gentica, es basa en seqncies de la regi de la polimerasa.134 Aix, el
gnere Norovirus es divideix actualment en dos genogrups, I i II, i possiblement ms endavant en tres. Les espcies prototipus del genogrup I sn
els virus de Norwalk, Desert Shield, Queens Arms, Winchester i Southampton. Per al genogrup II hi ha els virus de Hawaii, Lordsdale, Toronto,
Mxico, Melksham, Hillingdon, Grimsby i Snow Mountain. Cadascun daquests prototips representa filogenticament un genotip. En total shan descrit fins a lactualitat 16 genotips de NoV que afecten ssers humans. Cal
afegir que quan es disposi dinformaci exhaustiva de la regi de la cpsida es podr proposar un sistema de classificaci que no necessriament
ha de coincidir amb el de la polimerasa. De fet, sha proposat en aquest
sentit una classificaci dels norovirus en cinc genogrups.
Aquesta enorme variabilitat es genera per mutacions puntuals causades pels
errors propis de les RNA polimerases RNA dependents. Un segon mecanisme de generaci de variabilitat s la recombinaci entre diferents motlles de
RNA que per coinfecci puguin haver entrat en una cllula. Daltra banda, no
es pot descartar la possibilitat duna transmissi zoontica de norovirus.135
Els norovirus sn responsables de ms del 90 % dels casos de gastroenteritis associats al consum daliments contaminats amb matria fecal humana,136 per la qual cosa la Uni Europea lha escollit, juntament amb el virus
de lhepatitis A, com a virus rellevant amb vista a un control especfic de
virus en aliments de risc.
98
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 99

Lsser hum ns lnic reservori confirmat, malgrat que se sospita duna zoonosi potencial. La transmissi per contacte directe de persona a persona s molt eficient i per tant freqent. Els norovirus sn els virus que es
transmeten ms freqentment a travs daliments, i molts tipus daliments
i laigua han estat involucrats en la transmissi.137,138
Els norovirus sn excretats en quantitats molt elevades a la femta dels individus o animals infectats, i poden ser contaminants daiges i aliments.
Cal destacar de forma especial entre aquests darrers els molluscs bivalves, especialment les ostres i les closses, els fruits del tipus baia, com
les maduixes i els gerds, i les hortalisses damanida.
Els manipuladors daliments que pateixen una infecci per norovirus sn
una font important de contaminaci daliments.
Els virus poden romandre a les superfcies inertes o fomites, com taulells
de cuina, parets, porcellana de sanitaris, llenols, paper higinic o paper
moneda. Algunes daquestes superfcies cal que siguin descontaminades
amb productes desinfectants, com lleixiu domstic al 10 %.
Els brots dorigen alimentari sn ms freqents que els dorigen hdric.
Els norovirus, com els altres virus entrics, com que sn partcules no
embolcallades presenten una elevada capacitat de persistncia, que pot
arribar a ser en alguns casos de mesos, molt superior a la dels bacteris
vegetatius. Tots ells sn resistents a pH cid i la majoria poden resistir temperatures ambient durant perodes superiors als de la conservaci o la caducitat dels aliments. Les temperatures baixes afavoreixen la persistncia vrica i sobreviuen en aliments congelats.
Els virus entrics en general sn molt resistents a diferents desinfectants
com el clor; es recomana en cas de contaminaci daiges que la dosi de
clor sigui de fins a 10 mg/l.
Patognia
En la infecci per norovirus els entercits no es veuen afectats, per les
microvellositats estan aplanades, tenen una activitat enzimtica disminuda i apareix una inflamaci a la lmina propria. La diarrea podria estar causada per malabsorci, per no els vmits, que solen ser predominants. La
patognia de la malaltia no es coneix amb precisi.133
Dosi infectant
En els casos de qu es disposa de dades, les mnimes dosis infectants
poden ser de tan sols un virus. Formalment es reconeix que la dosi infectant s inferior a 100 virions.133 Aquest fet, juntament amb les enormes xifres
99
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 100
excretades de virus i la seva alta persistncia dna una idea de la seva capacitat infecciosa i la seva transmissibilitat per vectors com laigua, els aliments
o les superfcies inanimades contaminades amb matria fecal humana.
El perode dincubaci oscilla entre 10 i 50 hores, amb un temps mitj de
24 hores. La malaltia dura normalment unes 24-48 hores i leliminaci del
virus es pot perllongar fins a 48 hores desprs de la desaparici dels smptomes. Hi ha estudis que han mostrat que en alguns casos leliminaci dantigen es pot perllongar fins a 2 setmanes desprs de linici de la infecci
en presncia i absncia de simptomatologia, per no se sap si correspon
a partcules infeccioses.133 La crrega vrica arriba a ser de fins a 1013
virus/ml a la femta o 107 virus/ml al vmit. Malgrat que la infecci s autolimitada, en infants immunodeprimits se nha descrit la persistncia de
smptomes, i leliminaci de virus fins a vuit mesos.
La simptomatologia principal de les gastroenteritis per calicivirus s diarrea aquosa, molt sovint acompanyada de vmits que poden ser explosius.
De vegades els vmits sn lnic smptoma, i de fet la malaltia tamb es
coneix amb el nom de malaltia hivernal dels vmits(winter vomiting disease). Al voltant del 50 % de les persones afectades presenten febrcula; a
vegades shi associen milgies i cefalees.
Es considera que cal sospitar que un brot est causat per norovirus per
les dades segents: el perode dincubaci s de 24 a 48 hores, els vmits
constitueixen el smptoma ms predominant entre la majoria de les persones afectades; la malaltia no dura ms de dos o tres dies i, finalment,
hi ha un elevat nombre de casos secundaris.
Els calicivirus presenten una distribuci mundial i afecten totes les franges
dedat, encara que hi ha una tendncia del gnere Sapovirus a infectar
infants de menys de quatre anys. Els brots es donen al llarg de tot lany,
per amb un pic hivernal.
El diagnstic microbiolgic es fa per detecci dantigen. Hi ha diverses tcniques comercialitzades dELISA, ltex, immunocromatografia i daltres.
Les tcniques gentiques damplificaci, en particular la RT-PCR, sn molt
ms sensibles que les de detecci dantigen.139
Tractament
No hi ha un tractament especfic davant daquestes infeccions vriques. Levoluci s habitualment benigna, per els casos greus poden requerir ingrs
hospitalari per rehidratar i corregir altres trastorns hidroelectroltics.
100
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 101
3.2.1.2 Sapovirus
El genoma dels virus del gnere Sapovirus cont noms dues ORF. En
aquest cas, lORF1 codifica les protenes no estructurals i tamb les protenes de la cpsida. Algunes soques presenten de forma excepcional una
tercera ORF entre les dues anteriors, que codifica una protena de funci
desconeguda.133
Sapovirus es divideix, atenent a la seqncia de la regi de la polimerasa,
en dos genogrups: el virus tipus del genogrup I s el virus Sapporo, i el del
genogrup II, el virus London. Com en el cas dels NoV, cadascun daquests
prototips representa filogenticament un genotip. Hi ha, daltra banda, la
proposta de classificar els sapovirus basant-se en una seqncia de la cpsida, en cinc genogrups que en total contindrien nou genotips.134
Els sapovirus tenen unes caracterstiques de reservori, font dinfecci, pervivncia als aliments i dosi infectant semblant als norovirus. Les manifestacions clniques solen sser encara ms benignes que les dels norovirus.
El diagnstic es fa per procediments similars. No hi ha tractament especfic i el tractament simptomtic s semblant al de totes les enteritis vriques.
3.2.2. Rotavirus
Els rotavirus humans van ser descrits lany 1973 i destaquen per ser la
principal causa de gastroenteritis infantil. Als pasos temperats aquestes infeccions es donen en forma depidmies hivernals i sn causa dun
elevat nombre dhospitalitzacions. En pasos en vies de desenvolupament
sn responsables duna elevada mortalitat. Globalment, els rotavirus afecten ms de 125 milions de persones lany i causen prop de mig mili de
mor ts.140
El gnere Rotavirus sinclou a la famlia Reoviridae. Els virions es mostren
com a partcules nues de simetria icosadrica de 65-75 nm de dimetre,
formades per tres capes proteiques (core i doble cpsida) i un genoma de
RNA bicatenari format per 11 segments. El nom rotavirus prov de la caracterstica morfologia amb aparena de roda de carro al microscopi electrnic. El nucli estructural de la partcula (core) esta format per les protenes
VP1, VP2 i VP3, hi ha una cpsida interna formada per la protena VP6, i
una cpsida externa formada per la glicoprotena VP7 i la protena sensible a proteases VP4.141 Aquestes protenes de les cpsides sn les emprades per a la classificaci dels rotavirus. Aix doncs, els rotavirus se separen en 7 serogrups antignics (A-G) segons la protena VP6. Noms dins
dels serogrups A, B i C hi ha soques que infecten els ssers humans. El
serogrup A s, per, el responsable de la majoria de gastroenteritis per rotavirus en nadons i individus joves, no solament en humans, sin en quasi
totes les espcies animals, amb les excepcions de rates i conills porquins.
101
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 102
El B sha detectat bsicament a la Xina i afecta excepcionalment individus

adults. El serogrup C afecta individus de totes les edats, i s un exemple
de virus emergent en alguns llocs del mn.140
Dins del serogrup A, les protenes VP7 i VP4 determinen els serotips G i
P, respectivament. Aix, shan descrit fins a 14 serotips G, dels quals 10
infecten humans, i 13 serotips P, dels quals 8 es troben en humans. Pel
que fa a lepidemiologia molecular, els genotips han substitut els serotips,
amb una bona correlaci entre genotips i serotips G i una menor correlaci entre genotips i serotips P. Daquesta manera, hi ha 15 genotips G i
20 genotips P. Aquesta discrepncia s deguda a la manca de srums i
reactius immunolgics per als genotips addicionals. Les soques de rotavirus del serogrup A es defineixen, per tant, per combinacions G/P, i sn les
ms comunes arreu del mn les P[8]G1, P[4]G2, P[8]G3 i P[8]G4, i nemergeixen daltres com P[8]G9, P[6]G9 i P[4]G1.140
La segmentaci del genoma permet la generaci daquestes combinacions,
anomenades reassortants (reagrupacions) en cas de coinfeccions, i que
sn font duna alta variabilitat, lantigenic shift (canvi antignic). Aquest quadre es complica encara ms si la coinfecci es dna entre un virus hum
i un virus animal, tenint en compte lamplssim espectre dhostes dels rotavirus, que s un clar exemple de zoonosi. Addicionalment tamb es produeix la deriva antignica, o antigenic drift, per mutacions puntuals com als
altres virus RNA. Finalment, els rearranjaments del genoma tamb contribueixen de manera important a lalta variabilitat dels rotavirus.140 Tot plegat es tradueix en una elevada emergncia de noves variants, tant geogrfiques com temporals, cosa que complica enormement les possibilitats
dmplia cobertura de vacunes potencials.142,143 Cal dir, no obstant aix, que
ja es disposa de noves vacunes comercials, desprs que la primera vacuna autoritzada shagus de retirar perqu se li van atribuir invaginacions
intestinals.
Els rotavirus afecten predominantment els infants fins a dos anys, per tamb poden afectar els adults, com sha demostrat en brots vehiculats per
aigua o aliments.
Els rotavirus humans tenen lsser hum com a reservori; per sha demostrat la infecci dinfants amb soques animals i amb soques que resulten
de reagrupacions entre virus humans i animals. Les soques de rotavirus,
en general quan infecten un hoste que no s el seu natural, apareixen atenuades i mostren una baixa transmissibilitat. Tampoc shan descrit brots
associats al contacte amb animals.140
102
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 103

Poden persistir en vegetals i altres aliments, tant a temperatura ambient
com a la nevera, durant molts dies. Persisteixen viables durant el procs
delaboraci de formatges tous, i sn viables a pH dentre 3 i 10. Perden
el 99% de la seva infectivitat desprs de 30 minuts a 50 C.
Patognia
La patognia de la malaltia s molt complexa. Els rotavirus es multipliquen
en els entercits al budell prim, als quals causen vacuolitzaci i lisi, de
manera que ocasionen descamaci i atrfia de les vellositats amb malabsorci i diarrea. Lalteraci en la producci de disacaridases pot ser un altre
factor patognic de la malabsorci.
Una protena no estructural del virus, la NSP4, es comporta com una enterotoxina i s capa de causar per si sola la diarrea mitjanant un desequilibri
inic.141
Dosi infectant
La dosi infectant s molt baixa, i se situa entre 1 i 10 virions, que juntament amb lelevada excreci explica lalta transmissibilitat.
El perode dincubaci mitj s de 3 dies (entre 1 i 4 dies), i la simptomatologia sol durar de 4 a 6 dies, encara que en ocasions es pot perllongar
fins a 12. La crrega vrica en femta pot arribar a 1013 virus/ml. En malalts
immunodeprimits lexcreci pot arribar a persistir durant 30 dies.140
La via de transmissi ms freqent s la fecal-oral de persona a persona.
Sha descrit la possible transmissibilitat aria. La transmissi per aigua i
aliments, encara que es pot donar, no s freqent.
Els rotavirus provoquen una enteritis aquosa i febril amb vmits. Els casos
greus no sn excepcionals i van associats a deshidrataci, que pot requerir hospitalitzaci. En infants immunodeprimits la diarrea es pot perllongar,
i arribar a fer-se persistent, amb casos de dos anys de duraci.140
Inicialment, el diagnstic es va fer per microscpia electrnica i desprs
per immunomicroscpia electrnica. Actualment es fa per detecci dantigen en femta (ELISA i daltres). Gradualment les tcniques damplificaci
molecular (RT-PCR) es van imposant.144
Tractament
No hi ha un tractament especfic. El tractament simptomtic cal dirigir-lo
fonamentalment a la rehidrataci i a la correcci dels trastorns hidroelec103
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 104
troltics. Quan els vmits sn intensos, la rehidrataci oral s difcil, per la

qual cosa cal ingressar la persona malalta a lhospital.
3.2.3 Astrovirus
Els astrovirus constitueixen la famlia Astroviridae, i els pertanyents al gnere Mamastrovirus sn els que afecten els mamfers. Van ser descrits per
primer cop lany 1975, en mostres de femta dinfants amb gastroenteritis
aguda.145
El seu nom prov de laspecte estelat que presenten al microscopi electrnic. Sn partcules nues amb una mida de 28-41 nm i simetria icosadrica. El genoma est constitut per una molcula de RNA monocatenari de
polaritat positiva, dunes 7 Kb i consta de tres ORF. LORF1a i lORF1b codifiquen la proteasa i la polimerasa vrica respectivament, i lORF2 codifica
les protenes estructurals mitjanant un RNA subgenmic.145-148
Els astrovirus humans presenten una elevada variabilitat, com es pot comprovar per lexistncia de vuit serotips, segons els antigens de la cpsida, i dos genogrups segons la regi ORF1a. Aquests dos genogrups sn
lA i el B: el primer cont els serotips 1-5 i 8, i el segon els serotips 6 i
7. El serotip que ha estat allat ms sovint s l1, i sn rars el 6 i el 7
encara que estan emergint al continent afric.149 Shan descrit tamb virus
recombinants.145
Els astrovirus tenen una distribuci mundial, amb un pic hivernal en pasos de clima temperat.149 Els casos espordics afecten principalment
infants. Al Regne Unit el 70 % de les criatures de tres anys tenen anticossos contra el virus. La infecci asimptomtica s, per tant, probablement
habitual. Sen descriuen brots que afecten generalment els adults. Tamb
s molt comuna la transmissi nosocomial.
Reservori i font d infecci
El seu reservori s lsser hum i la font dinfecci s la femta (transmissi de persona a persona) i laigua i els aliments contaminats naturalment
o durant la seva manipulaci.
Com altres virus entrics, la seva pervivncia als aliments s perllongada,
i pot arribar a sser de diverses setmanes. Tenen una resistncia als agents
fsics i qumics semblant a la del calicivirus (vegeu lapartat 3.2.1).
Patognia
Les cllules intestinals (entercits) infectades es vacuolitzen, moren i es
descamen. La replicaci in vitro dels astrovirus sassocia a apoptosi, de la
qual s responsable una protena codificada per lORF1a.146,147
104
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 105
Dosi infectant
La dosi infectant s molt baixa, i probablement escassos virions sn suficients per produir la malaltia.
El perode dincubaci s de 12-72 hores, i la infecci dura normalment
entre tres i quatre dies, encara que, ocasionalment, es pot perllongar ms
temps, fins a 14 dies, durant els quals selimina el virus. Utilitzant tcniques damplificaci genmica se nha detectat leliminaci fins a mesos
desprs de curada la malaltia.150
Els astrovirus provoquen una diarrea aquosa moderada amb dolor abdominal i febre, els vmits sn infreqents. Els malalts rarament requereixen
hospitalitzaci. El guariment a curt termini s la norma, encara que shan
descrit casos amb persistncia de mesos, sobretot en persones immunodeprimides, per tamb en pacients immunocompetents, infectats principalment pel serotip 3.150
El diagnstic es fa per tcniques de detecci dantigen en femta (ELISA i
daltres) o damplificaci genmica (RT-PCR).
Tractament
fonamentalment a la rehidrataci i la correcci daltres trastorns hidroelectroltics.
3.2.4 Adenovirus
A diferncia dels virus entrics fins ara descrits, els virus pertanyents a la
famlia Adenoviridae tenen un genoma de DNA de doble cadena dunes 3045 Kb. La seva cpsida s nua, icosadrica i del voltant de 70-90 nm de
dimetre, i est constituda per 252 capsmers (dels tipus pent 240 i del
tipus hex 12).151 Els adenovirus presenten un ampli espectre dhostes. El
gnere Mastadenovirus inclou els adenovirus que infecten els mamfers.
Shan classificat en sis grups (subgneres) en funci del patr dhemaglutinaci i en ms de 50 serotips.152
Diferents serotips produeixen diverses malalties a lsser hum incloent
infeccions respiratries molt diverses, conjuntivitis, cistitis i daltres. Els
serotips 40 i 41, que pertanyen al grup F, causen enteritis, encara que el
serotip 2 i el 31 tamb shi han involucrat com a agents denteritis.153
Les gastroenteritis per adenovirus es donen sobretot en infants menors de
dos anys, encara que tamb afecten nens i nenes de ms edat i persones
adultes.
105
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 106
Les infeccions per adenovirus entrics no tenen un clar patr estacional,

presenten una incidncia similar durant tot lany.
Lsser hum sembla lnic reservori dels adenovirus que li causen malaltia. La principal forma de contagi s el contacte directe de persona a persona. No es coneix amb precisi, per, el mecanisme de transmissi del
serotips enteropatgens.
A diferncia del que sesdev amb altres virus causants de gastroenteritis, no hi ha proves de la implicaci daigua o aliments en la transmissi
dinfeccions per adenovirus.
No es coneix.
Patognia
La patognia dels adenovirus entrics s poc coneguda. En alguns casos
sha descrit adenitis entrica i la seva infecci sha associat a invaginaci
del budell prim.
Dosi infectant
No es coneix.
El perode dincubaci oscilla entre 3 i 10 dies, amb una durada de la malaltia duna setmana o ms, i s superior a la daltres agents vrics.
La diarrea s la simptomatologia ms freqent, associada ocasionalment
a vmits i febre, i bastantes vegades a manifestacions respiratries. Hi
han moltes infeccions asimptomtiques durant les quals selimina el
virus.153
Els serotips 40 i 41 no es propaguen a les lnies cellulars convencionals.
El diagnstic es fa habitualment per detecci dantigen. No tots els reactius sn especfics per als serotips enteropatgens (40 i 41). La PCR s
una eina poderosa per al diagnstic dadenovirus entrics.
Tractament
fonamentalment a la rehidrataci i la correcci daltres trastorns hidroelectroltics.
106
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 107
3.3 Protozous
Tradicionalment, diversos protozous shan associat a brots denteritis vehiculats per aigua o aliments. Les formes cstiques, que per a la majoria daquests protozous sn la forma de transmissi, presenten una elevada resistncia als agents fsics i qumics, cosa que facilita la seva pervivncia a
laigua i els aliments. La transmissi directa de persona a persona en alguns
casos s molt eficient, per la qual cosa es poden produir brots epidmics
per aquest mecanisme.
3.3.1 Giardia duodenalis
s un protozou flagellat de lordre Diplomonadida. Les espcies del gnere Giardia sn parsites del tracte intestinal de prcticament tots els vertebrats. Nhi ha ms de 50 espcies descrites, encara que la majoria sn
de dubtosa validesa, ats que la seva descripci ha estat basada en la seva
suposada especificitat dhoste.154 Giardia duodenalis, tamb anomenada
G. intestinalis i G. lamblia, s lnica espcie parsita de lsser hum i es
troba tamb en un gran nombre de mamfers, tant domstics com salvatges.
La similitud morfolgica entre les espcies del gnere i la dificultat del cultiu
in vitro han impedit interpretar la seva diversitat gentica en termes taxonmics, especialment en el cas de G. duodenalis. En lactualitat, laplicaci de
tcniques moleculars basades en lamplificaci i lanlisi de regions gentiques conservades ha perms elucidar les principals divisions gentiques de
G. duodenalis (grups A a G). El grup A s de carcter zoontic, parsit dssers humans, gats, gossos, castors, cobais i bestiar de cria; el B, tamb de
carcter zoontic, s parsit dssers humans, xinxilles, gossos, castors i
rates; els C i D, de gossos; lE danimals de cria com ovelles, vaques i porcs;
lF, de gats, i el G, de les rates domstiques i altres animals salvatges.
Cicle biolgic, reservori i font dinfecci
Parsit entric, presenta dues formes evolutives en el seu cicle biolgic:
els trofozots o formes luminals, i els cists o formes de resistncia, que
sn alhora formes de disseminaci i transmissi. Els trofozots mesuren
10-20 m de llargada per 7-10 m damplada. Tenen aspecte de mitja pera,
en la qual la cara plana t una depressi o disc ventral; grcies al disc ventral sadhereixen a la mucosa intestinal, on es troben dos nuclis vesiculosos, ovals i amb un gran cariosoma. Tenen quatre parells de flagels que
sobresurten a lexterior a diferents nivells de la cllula. Els cists tenen forma oval i fan 8-12 x 6-9 m. Tenen quatre nuclis en un pol i al citoplasma
s caracterstica la presncia dunes formacions transversals que corresponen als axonemes dels flagels i uns cossos arquejats duplicats.155
107
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 108
Giardia duodenalis s un protozou amb cicle directe. Lhoste sinfecta en

ingerir cists madurs, que eclosionen al duod, on els trofozots es multipliquen per divisi binria. La seva eliminaci s en forma trofozoica o cstica. Malgrat el carcter zoontic dels genotips parsits humans, es considera que lsser hum s la principal font de transmissi per a lsser
hum, a travs de la contaminaci de laigua o els aliments, o per contagi directe o contaminaci del medi en condicions de baixa higiene, tal com
sesdev habitualment en guarderies infantils, centres de recollida, etc. No
es coneix amb exactitud la distribuci i la prevalena dels genotips de G.
duodenalis que poden afectar lsser hum. Se sap, per, que les soques
dels genotips del grup A sn ms patgenes que les del grup B.156 Malgrat
que gossos i gats siguin susceptibles a la infecci per genotips dels grups
A i B, les possibilitats que siguin font de brots hdrics sn molt petites,
sobretot en ambients rurals. Es considera que la competici entre aquestes soques i les prpies del gos, ms ben adaptades a aquest hoste,
redueix les possibilitats de colonitzaci de les primeres i per tant la seva
difusi mplia. La possibilitat de la transmissi zoontica de Giardia a partir del gos s possiblement superior en lambient urb que en el rural. La
presncia de genotips de caire zoontic s molt inferior en els animals de
cria que en els animals domstics.
La pervivncia dels cists de Giardia als aliments i laigua est molt condicionada als factors ambientals, temperatura, humitat relativa i matria orgnica present. Tenen una notable resistncia a temperatures fredes, poden
romandre viables ms de tres mesos a 4 C en ambients humits, daqu la
notable distribuci de la giardiosi en regions temperades. La seva susceptibilitat a la cloraci est condicionada per la temperatura i el pH. A 25 C
i pH de 6 a 8, els cists sn destruts per concentracions d1,5 mg de clor/L
en 10 minuts. Aquesta susceptibilitat disminueix quan baixa la temperatura i augmenta el pH. En aquestes condicions la concentraci habitual de clor
de les aiges de consum no inactiva els cists.157
Patognia
La girdia no t capacitat invasora. La patognia s el resultat de la combinaci duna srie de factors mecnics i qumics. La fixaci dels trofozots amb el seu disc adhesiu a la mucosa intestinal del duod i jejnum
produeix alteracions daquesta, amb un escurament i arrodoniment de
les criptes, inflamaci de la lmina prpia i lesions cellulars. Aix es tradueix en una malabsorci de greixos i substncies liposolubles com ara
carotens, vitamina B12 i folat i una secreci menor denzims digestius intestinals.
108
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 109
Dosi infectant
Es considera que la ingesta de 10 cists viables pot donar lloc a una infecci, encara que shan obtingut infeccions amb inculs menors.154
El perode dincubaci oscilla entre 3 i 20 dies, amb una mitjana de 7 a
10 dies. Infestacions experimentals en ratolins han mostrat que la mxima excreci de cists i recomptes de trofozots intestinals t lloc dues setmanes desprs de la infecci.157
En lsser hum lexcreci de cists t lloc mentre dura la infecci, i es poden
eliminar fins a 109 cists al dia.
Les infeccions per girdia la majoria de les vegades cursen de forma asimptomtica. Noms quan el nombre de parsits s molt gran produeix trastorns gastrointestinals, caracteritzats per dolor epigstric, flatulncia, diarrea crnica esteatorreica, amb moc i sense sang. Tamb es presenten
trastorns neurovegetatius, prdua de gana i de pes. Aquests trastorns solen
ser ms intensos en infants que en adults, en els quals la giardiosi pot
produir veritables quadres danorxia i malnutrici.
En infeccions massives, a ms del duod tamb poden resultar colonitzades la vescula i les vies biliars, amb ressentiment de les funcions hepatobiliars, que sol traduir-se en un estat nauseabund.
La duraci de la malaltia sol ser de 2 a 6 setmanes, en els adults s ms
freqent levoluci perllongada, i en els nens i nenes les recidives. En les
persones immunodeprimides levoluci pot ser molt llarga i la malaltia, greu.
Diagnstic de laboratori
Es practica mitjanant lestudi parasitolgic de la femta i el reconeixement
de la morfologia caracterstica de trofozots i cists. Tamb es poden emprar
tcniques de detecci dantigen mitjanant immunofluorescncia, tcniques
immunoenzimtiques o dimmunocromatografia.
Tractament
Els derivats imidazlics, metronidazole i tinidazole, sn els principals frmacs
emprats per al tractament de la giardiosi. Shan de tenir en compte les possibilitats de reinfecci, sobretot quan la font de disseminaci persisteix.
3.3.2 Dientamoeba fragilis
Malgrat el seu carcter ameboide, sha caracteritzat per la seva ultraestructura com un protozou de lordre dels Trichomonadida (flagellats). T una
distribuci cosmopolita i sovint s considerat un protozou comensal, si b
actualment est fora de dubte la seva capacitat de produir patologia. Les109
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 110
tudi de soques de D. fragilis mitjanant PCR-RFLP del rDNA suggereix lexistncia de dues formes gentiques diferents, de les quals shaur de
determinar la relaci amb la virulncia.158
No presenta cists, per la qual cosa no queda clara quina s la seva forma
de transmissi, ja que els trofozots no sn capaos de sobreviure en les
condicions adverses del tub digestiu. Se suposa que, tal com passa amb
espcies prximes parsites danimals domstics, D. fragilis utilitza com
a vehicle per a la seva transmissi els ous de nemtodes parsits. La freqent associaci entre D. fragilis i Enterobius vermicularis fa pensar que
siguin els ous de loxir hum una de les principals vies dinfestaci.
El quadre clnic es caracteritza per diarrea, de vegades amb nusees i inapetncia, i el seu curs s molt benigne.
Encara que es pot transmetre per aigua o aliments contaminats, no se nhan
descrit brots dorigen hdric o alimentari.
3.3.3 Entamoeba histolytica
Dentre les amebes parsites intestinals de lhome (Entamoeba histolytica, E. dispar, E. hartmani, E. coli, E. polecki, Endolimax nana i Iodamoeba butschlii), noms E. histolytica es considera causa de patologia greu.
La similitud morfolgica entre E. histolytica i E. dispar ha fet pensar durant
molt de temps que es tractava duna mateixa espcie. No obstant aix,
les actuals tcniques per a la identificaci de protozous, fonamentalment
lanlisi disoenzims, han perms diferenciar dues espcies dins el complex E. histolytica: una capa de produir patologia (E. histolytica s. str.),
de distribuci tropical, i laltra no patgena (E. dispar) de distribuci ms
mplia.159
Els actuals fluxos migratoris, lincrement de viatges internacionals i transcontinentals, la freqent forma crnica de la malaltia i la seva transmissi
directa, fan que espordicament es presentin microepidmies locals, fins
i tot familiars, en zones no endmiques. E. dispar s la forma que es troba habitualment al nostre entorn, com en altres regions temperades.
El reservori s lsser hum. E. histolytica presenta tres estadis evolutius
diferents: una forma trofozoica present a la llum intestinal, de 8-14 m,
anomenada forma minuta; un trofozot tissular, de 10-30 m, que sovint
presenta en el seu endoplasma hematies fagocitats, i un cist esfric o
subesfric, de 10-15 m de dimetre, que quan s madur presenta quatre nuclis. En les formes cstiques immadures es pot observar un o ms
vacols i uns corpuscles bacilliformes, anomenats cossos siderfils o cromidials.155
110
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 111
La forma normal dinfecci per E. histolytica s mitjanant la ingesta de cists

madurs tetranucleats per contaminaci fecal de mans, aliments o aigua.
La principal font dinfecci sn els portadors asimptomtics i els malalts
crnics, que eliminen cists amb la seva femta. Els malalts amb infeccions
agudes i amebosis extraintestinals tenen un paper molt poc significatiu en
la transmissi del parsit.
Els cists ingerits arriben al budell prim i hi lliuren el seu contingut, que es
divideix en unes ambules metacstiques que passen al budell gruixut. All
es multipliquen per divisi binria, i a mesura que passen a les parts posteriors del tub digestiu i la concentraci delectrlits sincrementa es transformen en cists que seliminen per la femta.
Patognia
Dacord amb circumstncies diverses com ara la virulncia de la soca, lestat de la mucosa intestinal, lalimentaci o les infeccions intestinals concomitants, els trofozots luminals es fixen a la mucosa del clon, segreguen
substncies proteoltiques i inicien la invasi de la submucosa, que dna
lloc a la formaci dlceres. Aquests trofozots adquireixen una mida ms
gran (formes tissulars o magnes) i carcter hematfag. A part de la paret
intestinal, aquests trofozots poden envair altres teixits (epitelial, heptic,
pulmonar, cerebral), b sia per extensi directa o per via hemtica.
Com en totes les formes de resistncia dels protozous, la pervivncia dels
cists dE. histolytica est condicionada per factors ambientals. Sha observat que poden romandre viables fins a 5 setmanes a laigua, dos mesos a
la nevera i 45 minuts sota les ungles. Sn sensibles a la dessecaci, per
poden resistir viables diversos dies al sl i en aliments humits a temperatures de fins a 34 C 38 C i fins a un mes a 10 C. Sn destruts pel
iode 200/106, cid actic al 5 % - 10 %, o calor per sobre de 68 C. La cloraci habitual de laigua no destrueix els cists dE. hystolitica.160
Dosi infectat
No es coneix amb precisi. Pot variar molt entre soques i individus, per
probablement s molt baixa; sha suggerit que un cist s suficient per produir la malaltia.
El perode dincubaci s d1 a 4 setmanes. En hmsters infectats experimentalment shan observat lceres cecals a les 48 hores postinfecci.161
De tota manera, la majoria de vegades la infecci roman asimptomtica,
amb una notable variaci entre soques i individus, i sn aquests hostes
asimptomtics, juntament amb els pacients amb formes crniques, els principals transmissors i disseminadors de la infecci.
111
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 112
La clnica de lamebosi s molt variable duns individus a altres, fins i tot
en infeccions per soques tropicals altament patogniques.159,161 Els quadres
de disenteria ambica es caracteritzen per diarrea greu amb femta lquida,
amb moc i sang, fort dolor abdominal i habitualment acompanyada de febre.
La patologia se sol instaurar de forma progressiva, amb un inici banal, amb
deposicions abundants i sense febre, cosa que la diferencia de la disenteria bacillar. Levoluci acostuma a ser favorable i la patologia remet en
un perode dentre dues setmanes i dos mesos. Lamebosi s una malaltia de recaigudes i complicacions, i ns caracterstica lalternana de fases
de diarrea amb fases de constipaci i asimptomtiques. Les complicacions
poden ser intestinals, amb perforacions i formaci damebomes, i extraintestinals, per metstasis o per extensi. Les formes extraintestinals ms
freqents sn les heptiques. Altres localitzacions extraintestinals poden
ser pulmonars, pericrdiques i pleuropulmonars, habitualment conseqncia de complicacions per ruptura dabscessos heptics, i cerebrals, genitourinries i cutnies.
Lexamen microscpic de la femta s el mtode ms utilitzat i, possiblement, el ms efectiu. El moviment caracterstic dels trofozots a la femta
fresca i lobservaci dhematies al seu citoplasma permeten fer el diagnstic de forma senzilla. En la femta fixada i acolorida, lobservaci de la
morfologia caracterstica del nucli, tant en formes vegetatives com cstiques,
aix com la morfologia i la mida dels cists, permeten identificar E. histolytica s.l. Les tcniques de detecci dantigen permeten la diferenciaci entre
E. histolytica i E. dispar. La detecci danticossos especfics s especialment til per al diagnstic de les amebosis invasores i extraintestinals, alhora que confirma la presncia dE. histolytica s. str., atesa la incapacitat de
produir anticossos dE. dispar.
Tractament
Els derivats imidazlics, metronidazole i tinidazole, sn efectius per a les
formes trofozoiques del parsit, per la qual cosa sadministren com a primera elecci per a les formes intestinals i paraentriques. Sn, no obstant
aix, poc efectius davant les formes cstiques, per la qual cosa sacompanyen de frmacs actius sobre les formes luminals com sn el fuorat de
diloxanida, la paromomicina o el iodoquinol. Aquests ltims frmacs sn
tamb els indicats per al tractament de les formes asimptomtiques.159
3.3.4 Cryptosporidium
Sn protozous Apicomplexa de cicle monox, o en un sol hoste, parsits
de la zona ciliar de les cllules del budell prim i de lepiteli respiratori dels
112
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 113
vertebrats. Encara que sels coneix des del principi del segle XX, les espcies daquest gnere van adquirir importncia en patologia humana a partir de 1976, quan sen van diagnosticar els primers casos en malalts immunodeficients. La identificaci especfica, basada en un principi en la mida
dels oocists i les espcies dhostes susceptibles, ha portat a una notable
confusi taxonmica. En lactualitat, i a partir de la caracteritzaci molecular, sadmeten 15 espcies diferents del gnere.162
Cicle biolgic, reservori i font de infecci
Lsser hum sinfesta quan ingereix els oocists, habitualment amb aigua
i aliments contaminats. Els oocists sn esfrics o subesfrics, petits (habitualment dentre 4 i 8 m de dimetre, segons les espcies) i amb 4 esporozots allargats al seu interior. Un cop al tub digestiu lliuren els esporozots que envaeixen les cllules epitelials del duod i el jejnum i continuen
un complex cicle biolgic que inclou fases de multiplicaci asexual, sexual
i esporognia. Com a resultant es produeixen dos tipus doocists, uns de
coberta fina, destinats a propagar la infecci dins lhoste, i uns altres de
coberta gruixuda, encarregats de la contaminaci del medi i la transmissi.155 Malgrat que la majoria de les espcies tenen un cert grau despecificitat, no sn estrictament especfiques dhoste. Lsser hum es pot
infectar per C. hominis (abans considerat C. parvum tipus 1), que tamb
es troba en ovelles i vedells, C. parvum (abans C. parvum tipus 2), que
parasita moltes espcies de mamfers, i altres espcies com C. baileyi, C.
canis, C. felis, C. meleagridis i C. muris, propis de pollastres, gossos, gats,
necs i ratolins, respectivament. La majoria dels brots epidmics de criptosporidiosi de qu sha pogut esbrinar la causa sn de procedncia hdrica i els vedells nhan estat lorigen.
Cryptosporidium tamb dna lloc a casos espordics ms freqents a
lestiu per aiges de consum i esbarjo, per tamb vehiculats per aliments, com ara molluscs i sucs de fruites, aix com per contacte directe.
Patognia
El parsit sassenta a lepiteli intestinal. Les infeccions ms intenses es
produeixen al jejnum. Amb el temps la infecci es desplaa en sentit caudal i pot arribar fins al clon. La presncia del parsit produeix alteracions
morfolgiques de lepiteli intestinal, amb atrfia de les vellositats, hiperplsia de les criptes i infiltrat inflamatori de la lmina prpia. En malalts
coinfectats amb el VIH la infecci pot ser greu, sovint amb invasi extraintestinal, de manera que en resulta afectat lepiteli biliar i respiratori.
La gruixuda coberta de loocist confereix una notable resistncia a Cryptosporidium, que pot sobreviure molt temps a temperatures baixes i en am113
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 114
bients humits. C. parvum resisteix ms de 6 mesos en aigua desionitzada

a temperatures inferiors a 20 C, per noms una setmana a 35 C. En
canvi la dessecaci els destrueix rpidament. En molluscs daquari, experimentalment infectats, shan trobat oocists de C. parvum viables un mes
desprs de la infecci.163
Dosi infectant
Les dosis infectants sn baixes. Experiments amb voluntaris humans situen
la dosi infectant de C. parvum entre 9 i 1.024 oocists.164
Perode de incubaci i transmissibilitat
El perode dincubaci pot durar des de 3 a 5 dies fins a dues setmanes.
Leliminaci de cists en individus immunocompetents pot durar entre una
i diverses setmanes, encara que pot tenir carcter intermitent durant els
ltims dies. En els moments de mxima excreci pot arribar a 109 oocists
per dia. En malalts immunodeficients leliminaci docits s molt llarga i
pot durar diversos mesos, fins i tot anys.165
Els smptomes poden variar des duna diarrea moderada a greu amb anorxia, nusees i vmits. En malalts immunocompetents la infecci sautolimita en la major part dels casos en uns pocs dies, encara que excepcionalment pot durar setmanes o mesos. En persones immunocompromeses
la infecci esdev crnica i pot durar mesos, fins i tot anys.
Es basa en la identificaci dels oocists a la femta, en la majoria dels casos
basant-se en el seu carcter cid resistent. Mitjanant la coloraci de ZiehlNeelsen modificada, els oocists es poden distingir com a estructures arrodonides, de 4 a 5 m de dimetre (en el cas de C. hominis i C. parvum), de
color fcsia. Tamb hi sn aplicables altres tcniques de coloraci com la dauramina, Giemsa, o dimmunofluorescncia directa amb anticossos monoclonals. La utilitzaci duna concentraci bifsica formol-ter, o similar, prvia a
la coloraci, facilita la detecci del parsit. Tamb es poden utilitzar altres tcniques de detecci dantigen a la femta, com ELISA i immunocromatografia.
Tractament
No es coneix encara cap frmac efectiu per a Cryptosporidium. El tractament sol ser simptomtic.
3.3.5 Cyclospora cayetanensis
s un organisme relativament nou dins la llista de parsits causants de
patologia en lsser hum, malgrat que es conegui des de 1979.166 El seu
114
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 115
estatus taxonmic ha estat confs, i se lha identificat com a possible Isospora, algues (CLB, cyanobacteria like bodies) i Cryptosporidium, fins que
es va incloure al gnere Cyclospora lany 1994.167
C. cayetanensis s un parsit intracellular de les cllules epitelials del budell
prim de lsser hum. Com en el cas de Cryptosporidium, lsser hum sinfecta en ingerir els oocists esporulats, o madurs, que contenen quatre esporozots al seu interior. El cicle continua amb lalliberament daquests esporozots al budell prim i la seva penetraci a les cllules epitelials. Com en
tots els Apicomplexa, el cicle comporta fases de multiplicaci asexual i
sexual, seguit desporognia. En el cas de Cyclospora, i a diferncia de
Cryptosporidium, lesporognia sesdev en el medi ambient, de manera que
lindividu malalt allibera oocists sense esporular que necessiten, com a
mnim, una setmana per ser infestants. Daqu que el contagi directe amb
persones infestades sigui molt poc probable.
Els oocists de Cyclospora sn semblants als de Cryptosporidium, si b ms
grans (8-10 m de dimetre).
Es t encara poca informaci sobre les espcies animals que poden actuar
com a reservori de C. cayetanensis, per sembla que es tracta dun parsit amb notable especificitat i que el principal disseminador s lsser hum.
La principal font dinfecci sn les aiges residuals i els vegetals regats
amb aquestes aiges. La majoria de brots de ciclosporosis que shan produt ho han estat per ingesta de fruita (gerds, maduixes) i verdures importades de zones endmiques, contaminades per laigua utilitzada per administrar insecticides, rentar o altres processos.168 La seva presncia sovint
tamb ha estat associada a viatges a zones tropicals.
Patognia
La patologia s conseqncia del cicle biolgic que t lloc al budell, descrit anteriorment, i s semblant a la de Cryptosporidium.
s notable i semblant a Cryptosporidium. La doble coberta (esporocstica
i oocstica) de les formes de disseminaci el fan molt resistent a la cloraci convencional i a altres agents qumics. Sha constatat la pervivncia
dels oocists entre 2 i 6 mesos en ambients humits.
El perode dincubaci s daproximadament una setmana, i leliminaci
doocists es pot perllongar fins a un ms i mig desprs de la desaparici
dels smptomes.
115
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 116
Les manifestacions clniques sn semblants a les duna criptosporidiosi,
amb diarrea, nusees, vmits, anorxia i prdua de pes. En absncia de
tractament la infecci pot tenir un curs recurrent.
Es poden aplicar les mateixes tcniques que per a Cryptosporidium. Els
oocists de Cyclospora sassemblen molt als daquest, i sen diferencien
fonamentalment per la mida. Es pot recrrer a la seva concentraci per gradient de densitat amb sacarosa (mtode de Sheather) i observaci al
microscopi de fluorescncia. Els oocists presenten autofluorescncia, que
en facilita lobservaci.
Tractament
Sadministra trimetoprim-sulfametoxazole.
3.3.6 Isospora belli
s un coccidi parsit intestinal oportunista de lhome, la presncia del qual
s excepcional en individus immunocompetents. Presenta un cicle directe,
semblant al ja descrit per a Cyclospora, en el qual lhome sinfecta en ingerir els oocists esporulats i, desprs de multiplicar-se a les cllules intestinals, elimina oocists no esporulats per la femta. Malgrat que la font dinfecci no est ben establerta, sembla que la via s la fecal-oral, i per tant
la contaminaci daliments i aigua pels oocists s la ms probable. La seva
presncia produeix quadres de diarrea, autolimitada en persones immunocompetents i crnica en malalts per VIH. El diagnstic es realitza mitjanant la troballa doocists a la femta, que sn allargats, de 20-30 x 1119 m, i es poden observar mitjanant examen en fresc de la femta o en
preparacions tenyides amb el colorant de Ziehl-Neelsen. Es tracta amb trimetoprim-sulfametoxazole.
3.3.7 Microsporidis
Les microsporidiosis sn parasitosis emergents, majoritriament oportunistes, produdes per espcies prpies de lhome en alguns casos i dorigen zoontic en daltres.169 Els microsporidis sn parsits intracellulars que
se serveixen duna peculiar estructura, anomenada tub polar, per a la penetraci a linterior de la cllula.
Les espcies i reservoris coneguts de microsporidis que afecten lhome i
que se suposa que sn transmesos per aigua i aliments es mostren a la
taula 15.
Cicle evolutiu, reservori i font dinfecci
Les formes infestants sn les espores, ovals, d1-3 x 1,5-4 m, de les espcies parsites de mamfers, que tenen una coberta externa quitinosa grui116
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 117
Taula 15. Espcies i reservoris de microsporidis

Espcie
Reservori conegut
Brachiola (= Nosema) algarae
Mosquits
Encephalitozoon (= Nosema) cuniculi
Conills, rosegadors, guineus, cabres,

cavalls, primats no humans
Encephalitozoon hellem
Ocells
Encephalitozoon (= Septata) intestinalis
Burros, gossos, porcs, vaques, cabres,

gorilles
Encephalitozoon bieneusi
Gats, gallines, gossos, cabres, primats

no humans, porcs, vaques, llames,
conills, guineus, ssos rentadors,
almesqueres, castors
Nosema spp.
Insectes
Pleistophora spp.
Peixos
Vittaforma corneae (= Nosema corneum)
Desconeguts
Especies i reservoris coneguts de microsporidis que afecten lsser hum i que es suposa que es
transmeten per laigua i els aliments.
xuda. Al microscopi ptic, i un cop acolorides, al seu interior tan sols es

pot veure un vacol. Per observar-ne la morfologia interna i identificar-los
cal emprar el microscopi electrnic.
La infecci per microsporidis es considera que es realitza la majoria de
les vegades per ingesta o inhalaci de les espores. En aquests casos el
contingut de lespora o esporoplast penetra a linterior de les cllules
de lepiteli intestinal o respiratori, mitjanant el tub polar, i es multiplica.
Segons lespcie i la via dinfecci es pot produir una disseminaci orgnica de les espores, suposadament a traves dels macrfags. La importncia dels microsporidis en patologia humana s coneguda des de fa
molt poc temps i no hi ha dades suficients per reconixer quines sn les
fonts i les formes dinfecci. Es considera, no obstant aix que aquesta
pot ser ver tical i horitzontal entre ssers humans, zoontica, hdrica, alimentria i vectorial.
Patognia
La multiplicaci dels parsits a linterior de les cllules provoca degeneraci i mort cellular i inflamaci local. Malgrat que algunes espcies sn
molt selectives quant a les cllules parasitades, es considera que en general poden infectar qualsevol territori orgnic. En malalts immunodeprimits
es poden produir infeccions disseminades.
La coberta gruixuda de les espores confereix als microsporidis una gran
resistncia. Sha observat que Encephalitozoon cuniculi pot resistir diver117
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 118
sos mesos a laigua a temperatures dentre 10 C i 30C.170 Les espores

sn destrudes per la calor, per la qual cosa la cocci dels aliments (carn,
peix, marisc, etc.) s una bona mesura per evitar-ne la transmissi. El tractament amb oz, llum ultraviolada, radiacions gamma i clor redueix la seva
viabilitat.
La clnica de la microsporidiosi est lligada a lagent etiolgic i lestat immunolgic de lhoste. En individus immunocompetents la infecci sol ser inaparent o cursar amb una clnica molt discreta. En persones immunodeficients se sol produir patologia intestinal la majoria de les vegades,
habitualment per disseminaci del parsit, la patologia varia dacord amb
el territori afectat.171
Diagnstic
El diagnstic de les microsporidiosis es basa en la troballa de les espores,
afavorida per coloracions, entre les quals la tricrmica s la ms emprada.
Tamb sutilitza la de Giemsa, Gram i calcofluor. Laplicaci de la immunofluorescncia amb anticossos especfics ajuda a la identificaci i dna
ms especificitat. La identificaci de les espcies es basa en la seva
ultraestructura. Tamb sutilitzen tcniques de PCR.159,171
3.3.8 Balantidium coli
s un protozou ciliat, de grans dimensions (trofozots de 40-150 x 25-100
m), parsit de diferents espcies de primats, entre els quals hi ha lsser
hum i altres mamfers, sobretot els porcs. T una distribuci fonamentalment tropical i la infecci humana es troba associada a situacions de malnutrici i manca de condicions higienicosanitries. La contaminaci fecal daigua i aliments es considera la principal font dinfecci. Encara que molt
infreqents, shan descrit brots epidmics. Malgrat que la seva patogenicitat per a lsser hum sembla baixa, els trofozots poden envair la mucosa
del cec, el clon i el recte, i donar lloc a ulceracions i diarrea amb moc i sang
(disenteria balantidiana), que recorden la patologia produda per E. histolytica. En zones endmiques les infeccions asimptomtiques sn molt freqents.171
118
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 119
Bibliografia
1.
Press, 2003: 162-181.
2.
Doyle MP, Beuchat LR, Montville TJ, editors. Food Microbiology: Fundamentals
and Frontiers. 2a ed. Washington DC: ASM Press, 2001.
3.
Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill
Livingstone, 2005.
4.
Popoff MY. Antigenic Formulas of the Salmonella Serovars. 8a ed. Pars: Organitzaci Mundial de la Salut. Collaborating Centre for Reference and Research
on Salmonella, Institut Pasteur, 2001.
5.
Brenner FW, Villar RG, Angulo FJ, Tauxe R, Swaminathan B. Salmonella nomenclature. J Clin Microbiol 2000; 38: 2465-2467.
6.
Popoff MY, Bockemuhl J, Brenner FW. Supplement 1999 (nm. 43) to the Kauffmann-White scheme. Res Microbiol 2000; 151: 893-896.
7.
Baird-Parker AC. Foodborne salmonellosis. Lancet 1990; 336: 1231-1235.
8.
St Louis ME, Morse DL, Potter ME, DeMelfi TM, Guzewich JJ, Tauxe RV, et al.
The emergence of grade A eggs as a major source of Salmonella enteritidis
infections. New implications for the control of salmonellosis. JAMA 1988; 259:
2103-2107.
9.
DAoust JY, Maurer JJ, Bailey JS. Salmonella species. A: Doyle MP, Beuchat
LR, Montville TJ, editors. Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. 2a
ed. Washington DC: ASM Press, 2001: 141-178.
10.
Montville TJ, Matthews KR. Food Microbiology: An Introduction. Washington DC:

ASM Press, 2005.
11.
US Food and Drug Administration (FDA). Bad Bug Book [web en lnia]. ltima
actualitzaci: 04 de gener de 2005. Disponible a: < h www.cfsan.fda.gov/
~mow/intro.html [consultat: 27 de juliol de 2005].
12.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Salmonella enteritidis. Division of Bacterial and Mycotic Diseases, Disease information. ltima actualitzaci: 07 de mar de 2003. Disponible a: <hwww.cdc.gov/ncidod/dbmd/
diseaseinfo/salment_g.htm> [consultat: 27 de juliol de 2005].
13.
Heymann DL, editor. Control of Communicable Diseases Manual. 18a ed. Washington DC: APHA, 2004.
14.
Pegues DA, Ohl M, Miller SI. Salmonella species, including Salmonella typhi.
A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts
Principles and Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2636-2654.
119
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 120
15.
Francis CL, Starnbach MN, Falkow S. Morphological and cytoskeletal changes

in epithelial cells occur immediately upon interaction with Salmonella typhimurium grown under low-oxygen conditions. Mol Microbiol 1992; 6: 3077-3087.
16.
Fierer J, Krause M, Tauxe R, Guiney D. Salmonella typhimurium bacteremia:

association with the virulence plasmid. J Infect Dis 1992; 166: 639-642.
17.
Levine WC, Smart JF, Archer DL, Bean NH, Tauxe RV. Foodborne disease outbreaks in nursing homes, 1975 through 1987. JAMA 1991; 266: 2105-2109.
18.
Salleras L, Fonollosa V, Albiol E, Canela J, Garrido P, Domnguez A, et al. Brot

de toxiinfecci alimentria delevada letalitat en dues residncies geritriques
del Maresme. Salut Catalunya 1988; 2: 115-118.
19.
Prats G, Gurgui M, Mirelis B, Verger G. Sepsis por salmonelas gastroentricas. Med Clin (Barc) 1988; 90: 476.
20.
Gudiol F, Heredia L, Snchez C. Prediccin de la bacteriemia en la gastroenteritis por salmonela. Med Clin (Barc) 1983; 80: 577-579.
21.
Nachamkin I. Campylobacter y Arcobacter. A: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen

JH, Pfaller MA, Yolken RH, editors. Manual of Clinical Microbiology. 8a ed. Washington DC: ASM Press, 2003: 902-914.
22.
Friedman CR, Neimann J, Wegener HC, Tauxe RV. 2000. Epidemiology of

Campylobacter jejuni infections in the United States and other industrialized
nations. A: Nachamkin I, Blaser MJ, editors. Campylobacter. 2a ed. Washington DC: ASM Press, 2000: 121-138.
23.
Nachamkin I. Campylobacter jejuni. A: Doyle MP, Beuchat LR, Montville TJ, editors. Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. 2a ed. Washington DC:
ASM Press, 2001: 179-192.
24.
Blaser MJ, Taylor DN, Feldman RA. Epidemiology of Campylobacter jejuni infections. Epidemiol Rev 1983; 5: 157-176.
25.
Gasser I, Hidalgo E, Bartolom R, Fernndez F. Gastroenteritis por Campylobacter fetus ss. jejuni. Med Clin (Barc) 1982;79:395-399.
26.
Mirelis B. Campylobacter jejuni. Microbiologia i epidemiologia [tesi doctoral].

Barcelona: Universitat de Barcelona, 1985.
27.
Jacobs-Reitsma W. Campylobacter in the food supply. A: Nachamkin I, Blaser

MJ, editors. Campylobacter. 2a ed. Washington DC: ASM Press, 2000: 467-481.
28.
Blaser MJ, Allos BM. Campylobacter jejuni and related species. A: Mandell GL,
Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles and
Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2548-2557.
29.
Konkel ME, Joens L, Mixter PF. Molecular characterization of Campylobacter

jejuni virulence determinants. A: Nachamkin I, Blaser MJ, editors. Campylobacter. 2a ed. Washington DC: ASM Press, 2000: 217-240.
30.
Black RE, Levine MM, Clements ML, Hughes TP, Blaser MJ. Experimental
Campylobacter jejuni infection in humans. J Infect Dis 1988;157: 472-479.
31.
Skirrow MB. Campylobacter. Lancet. 1990; 336: 921-923.
120
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 121
32.
Butzler JP, Skirrow MB. Campylobacter enteritis. Clin Gastroenterol 1979; 8:

737-765.
33.
Tolcin R, LaSalvia MM, Kirkley BA, Vetter EA, Cockerill FR 3rd, Procop GW. Evaluation of the Alexon-trend ProSpecT Campylobacter microplate assay. J Clin
Microbiol 2000; 38: 3853-3855.
34.
Bopp CA, Brenner FW, Fields PI, Wells JG, Strockbine NA. Escherichia, Shigella and Salmonella. A: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken
RH, editors. Manual of Clinical Microbiology. 8a ed. Washington DC: ASM Press,
2003: 654-671.
35.
Lampel KA, Maurelli AT. Shigella species. A: Doyle MP, Beuchat LR, Montville
TJ, editors. Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. 2a ed. Washington DC: ASM Press, 2001: 247-261.
36.
Bryan FL. Infections and intoxications caused by other bacteria. A: Riemann

H, Bryan FL, editors. Foodborne Infections and Intoxications. 2a ed. Nova York:
Academic Press, 1979: 213-217.
37.
Dupont HL. Shigella species. A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infectious Diseases. 6a
ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2655-2661.
38.
Goldberg MB. Actin-based motility of intracellular microbial pathogens. Microbiol Mol Biol R 2001; 65: 595-626.
39.
Navia MM. Caracterizacin de los mecanismos de resistencia a antimicrobianos en aislamientos clnicos de Acinetobacter baumannii y Shigella ssp. [tesi
doctoral]. Barcelona: Universitat de Barcelona, 2004.
40.
Baer JT, Vugia DJ, Reingold AL, Aragon T, Angulo FJ, Bradford WZ. HIV infection as a risk factor for shigellosis. Emerg Infect Dis 1999; 5: 820-823.
41.
Carroll KC, Reimer L. Infectious diarrhea: pathogens and treatment. J Med

Liban 2000; 48: 270-277.
42.
Oldfield EC 3rd, Wallace MR. The role of antibiotics in the treatment of infectious diarrhea. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: 817-836.
43.
Prats G, Mirelis B, Ausina V, Pericas R, Coll P, Rabella N, et al. Epidemiologa

de las resistencias bacterianas en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
(1984-1989). Barcelona: JR Prous, 1991.
44.
Donnenberg MS, Whittam TS. Pathogenesis and evolution of virulence in enteropathogenic and enterohemorrhagic Escherichia coli. J Clin Invest 2001; 107:
539-548.
45.
Vargas Orihuela ME. Prevalencia y susceptibilidad antibitica de los diferentes tipos de E. coli diarreagnicos aislados de viajeros internacionales y de
nios de Tanzania con sndrome diarreico [tesi doctoral]. Barcelona: Universitat de Barcelona, 2001.
46.
Donnenberg MS. Enterobacteriaceae. A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infectious
Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2567-2586.
121
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 122
47.
Levine MM. Escherichia coli that cause diarrhea: enterotoxigenic, enteropathogenic, enteroinvasive, enterohemorrhagic, and enteroadherent. J Infect Dis
1987; 155: 377-389.
48.
Departament de Sanitat i Seguretat Social, Generalitat de Catalunya. Protocol de Prevenci i Control de Brots de Toxiinfecci Alimentria. Documents de
Vigilncia Epidemiolgica nm1. 1a ed. Barcelona: Direcci General de Salut
Pblica, 2000. Disponible a: <hwww.gencat.net/salut/depsan/units/sanitat/
pdf/spsatia.pdf [consultat: 8 dagost de 2005].
49.
Donnenberg MS. Enteropathogenic Escherichia coli. A: Blazer MJ, Smith PD,

Ravdin JI, Greenberg HB, Guerrant RL, editors. Infections of the Gastrointestinal Tract. Nova York: Raven Press, 1995: 709-726.
50.
Pumarola A, Prats G, Mirelis B, Calaf A, Torruella T, Jimnez De Anta MT, et

al. Incidence of enteroinvasive Escherichia coli in Spain. A 14-month prospective study. Microbiologica 1986; 9: 215-220.
51.
Maurelli AT, Fernndez RE, Bloch CA, Rode CK, Fasano A. Black holes and
bacterial pathogenicity: a large genomic deletion that enhances the virulence
of Shigella spp. and enteroinvasive Escherichia coli. Proc Natl Acad Sci USA
1998; 95: 3943-3948.
52.
Sethabutr O, Venkatesan M, Yam S, Pang LW, Smoak BL, Sang WK, et al. Detection of PCR products of the ipaH gene from Shigella and enteroinvasive Escherichia coli by enzyme linked immunosorbent assay. Diagn Microbiol Infect Dis
2000; 37: 11-6.
53.
Bradley R. Travelers diarrea: microbiologic bases for prevention and treatment.

Rev Infect Dis 1990; 12 (supl.1): 59-63.
54.
Gutirrez-Cazarez Z, Qadri F, Albert MJ, Girn JA. Identification of enterotoxigenic Escherichia coli harboring longus type IV pilus gene by DNA amplification. J Clin Microbiol 2000; 38: 1767-1771.
55.
DuPont HL, Capsuto EG. Persistent diarrhea in travelers. Clin Infect Dis 1996;
22: 124-128.
56.
Schmidt H, Knop C, Franke S, Aleksic S, Heesemann J, Karch H. Development

of PCR for screening of enteroaggregative Escherichia coli. J Clin Microbiol
1995; 33: 701-705.
57.
Tarr PI, Gordon CA, Chandler WL. Shiga-toxin-producing Escherichia coli and
haemolytic uraemic syndrome. Lancet 2005; 365: 1073-1086.
58.
Mora G. Prevalencia, serotipos, fagotipos, genes de virulencia, tipos de intiminas, perfiles de PFGE y resistencias a antibiticos de ECVT de origen humano y animal [tesi doctoral]. Santiago de Compostella: Universitat de Santiago de Compostella, 2002.
59.
Kaper JB, Nataro JP, Mobley HL. Pathogenic Escherichia coli. Nat Rev Microbiol 2004; 2: 123-140.
60.
Elliott EJ, Robins-Browne RM, OLoughlin EV, Bennett-Wood V, Bourke J, Henning P, et al.; Contributors to the Australian Paediatric Surveillance Unit. Nation-
122
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 123
wide study of haemolytic uraemic syndrome: clinical, microbiological, and epidemiological features. Arch Dis Child 2001; 85: 125-131.
61.
Departament de Sanitat i Seguretat Social, Generalitat de Catalunya. Guia per

a la prevenci i el control de la infecci per Escherichia coli O157:H7 i altres
E. coli verotoxgenes. Quaderns de Salut Pblica nm. 15. 1a ed. Barcelona:
Direcci General de Salut Pblica, 2001. Disponible a: <hwww.gencat.net/
salut/depsan/units/sanitat/pdf/specoli.pdf [consultat: 12 de juliol de 2005].
62.
Bockemuhl J, Wong JD. Yersinia. A: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH, editors. Manual of Clinical Microbiology. 8a ed. Washington DC: ASM Press, 2003: 672-683.
63.
Wauters G, Aleksic S, Charlier J, Schulze G. Somatic and flagellar antigens of

Yersinia enterocolitica and related species. Contrib Microbiol Immunol 1991;
12: 239-243.
64.
Robins-Browne RM. Yersinia enterocolitica. A: Doyle MP, Beuchat LR, Montville TJ, editors. Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. 2a ed. Washington DC: ASM Press, 2001: 215-245.
65.
De Boer E, Nouws JF. Slaughter pigs and pork as a source of human pathogenic Yersinia enterocolitica. Int J Food Microbiol 1991; 12: 375-378.
66.
Chao WL, Ding RJ, Chen RS. 1988. Survival of Yersinia entercolitica in the
environment. Can J Microbiol 34: 753-756.
67.
Kapperud G. Yersinia enterocolitica in food hygiene. Int J Food Microbiol 1991;

12: 53-65.
68.
Buckeridge SA, Seaman A, Woodbine M. Effects of temperature and carbohydrate on the growth and survival of Yersinia enterocolitica. A: Gould GW. Corry
JEL, editors. Microbial Growth and Survival in Extremes of Environment. Londres: Academic Press, 1980: 205-214.
69.
Fredriksson-Ahomaa M, Korkeala H. Low occurrence of pathogenic Yersinia

enterocolitica in clinical, food, and environmental samples: a methodological
problem. Clin Microbiol Rev 2003; 16: 220-229.
70.
Cover TL, Aber RC. Yersinia enterocolitica. N Engl J Med 1989; 321: 16-24.
71.
Marks MI, Pai CH, Lafleur L, Lackman L, Hammerberg O. Yersinia enterocolitica gastroenteritis: a prospective study of clinical, bacteriologic, and epidemiologic features. J Pediatr 1980; 96: 26-31.
72.
Butler T, Dennis DT. Yersinia species, including plague. A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone,
2005: 2699-2701.
73.
Aulisio CC, Mehlman IJ, Sanders AC. Alkali method for rapid recovery of Yersinia enterocolitica and Yersinia pseudotuberculosis from foods. Appl Environ
Microbiol 1980; 39: 135-140.
74.
Bille J, Rocourt J, Swaminathan B. Listeria and Erysipelothrix. A: Murray PR,

Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH, editors. Manual of Clinical
Microbiology. 8a ed. Washington DC: ASM Press, 2003: 461-471.
123
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 124
75.
Ooi ST, Lorber B. Gastroenteritis due to Listeria monocytogenes. Clin Infect

Dis 2005; 40: 1327-1332.
76.
Farber JM, Peterkin PI. Listeria monocytogenes, a food-borne pathogen [fe derrata a Microbiol Rev 1991; 55: 752]. Microbiol Rev 1991; 55: 476-511.
77.
Hartemink R, Georgsson F. Incidence of Listeria species in seafood and seafood salads. Int J Food Microbiol 1991; 12: 189-195.
78.
Schlech WF 3rd. Foodborne listeriosis. Clin Infect Dis 2000; 31: 770-775.
79.
Troxler R, Von Graevenitz A, Funke G, Wiedemann B, Stock I. Natural antibiotic susceptibility of Listeria species: L. grayi, L. innocua, L. ivanovii, L. monocytogenes, L. seeligeri and L. welshimeri strains. Clin Microbiol Infect 2000; 6:
525-535.
80.
Tranter HS. Foodborne staphylococcal illness. Lancet 1990; 336: 1044-1046.
81.
Laupland KB, Church DL, Mucenski M, Sutherland LR, Davies HD. Populationbased study of the epidemiology of and the risk factors for invasive Staphylococcus aureus infections. J Infect Dis 2003; 187: 1452-1459.
82.
Moreillon P, Que YA, Glauser MP. Staphylococcus aureus (including staphylococcal toxic shock). A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone; 2005: 2321-2351.
83.
Jablonski LM, Bohach GA. Staphylococcus aureus. A: Doyle MP, Beuchat LR,
Montville TJ, editors. Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. 2a ed.
Washington DC: ASM Press, 2001. 411-434.
84.
Allen SD, Emery CL, Lyerly DM. Clostridium. A: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH, editors. Manual of Clinical Microbiology. 8a ed.
Washington DC: ASM Press, 2003: 835-856.
85.
Rood JI, Cole ST. Molecular genetics and pathogenesis of Clostridium perfringens. Microbiol Rev 1991; 55: 621-648.
86.
McClane BA. Clostridium perfringens. A: Doyle MP, Beuchat LR, Montville TJ,
editors. Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. 2a ed. Washington
DC: ASM Press, 2001: 351-372.
87.
Sarker MR, Shivers RP, Sparks SG, Juneja VK, McClane BA. Comparative experiments to examine the effects of heating on vegetative cells and spores of
Clostridium perfringens isolates carrying plasmid genes versus chromosomal
enterotoxin genes. Appl Environ Microbiol 2000; 66: 3234-3240.
88.
Petersen LR, Mshar R, Cooper GH Jr, Bruce AR, Hadler JL. A large Clostridium
perfringens foodborne outbreak with an unusual attack rate pattern. Am J Epidemiol 1988; 127: 605-611.
89.
Lund BM. Foodborne disease due to Bacillus and Clostridium species. Lancet
1990; 336: 982-986.
90.
Lorber B. Gas gangrene and other clostridium-associated diseases. A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Princi
124
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 125
ples and Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill

Livingstone, 2005: 2828-2838.
91.
Bos J, Smithee L, McClane B, Distefano RF, Uzal F, Songer JG, et al. Fatal
necrotizing colitis following a foodborne outbreak of enterotoxigenic Clostridium
perfringens type A infection. Clin Infect Dis 2005; 40: 78-83.
92.
Bryan FL, editor. Procedures to Investigate Foodborne Illness. 3a ed. Ames:

International Association of Milk, Food, and Environment Sanitarians, 1976.
93.
Greenberg AE, Trussell RR, Clesceri LS, editors. Standard Methods for the
Examination of Water and Wastewater. 16a ed. Washington DC: APHA, 1985.
94.
Logan NA, Turnbull PCB. Bacillus and other aerobic endospore-forming bacteria. A: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH, editors.
Manual of Clinical Microbiology. 8a ed. Washington DC: ASM Press, 2003: 445460.
95.
Kotiranta A, Lounatmaa K, Haapasalo M. Epidemiology and pathogenesis of

Bacillus cereus infections. Microbes Infect 2000; 2: 189-1898.
96.
Granum PE. Bacillus cereus. A: Doyle MP, Beuchat LR, Montville TJ, editors.
Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. 2a ed. Washington DC: ASM
Press, 2001: 373-381.
97.
Christiansson A, Naidu AS, Nilsson I, Wadstrom T, Pettersson HE. Toxin production by Bacillus cereus dairy isolates in milk at low temperatures. Appl Environ Microbiol 1989; 55: 2595-2600.
98.
Granum PE, Brynestad S, Kramer JM. Analysis of enterotoxin production by

Bacillus cereus from dairy products, food poisoning incidents and non-gastrointestinal infections. Int J Food Microbiol 1993; 17: 269-279.
99.
Van Netten P, Van De Moosdijk A, Van Hoensel P, Mossel DA, Perales I. Psychrotrophic strains of Bacillus cereus producing enterotoxin. J Appl Bacteriol 1990;
69: 73-79.
100. Bleck TP. Clostridium botulinum. A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors.
Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2822-2828.
101. Austin JW. Clostridium botulinum. A: Doyle MP, Beuchat LR, Montville TJ, editors. Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. 2a ed. Washington DC:
ASM Press, 2001: 329-349.
102. Lilly T, Solomon HM, Rhodehamel EJ. Incidence of Clostridium botulinum in
vegetables packaged under vacuum or modified atmosphere. J Food Prot 1996;
59: 59-61.
103. Kautter DA, Lilly T, Solomon HM, Lynt RK. Clostridium botulinum spores in
infant foods: a survey. J Food Prot 1982; 45: 1028-109.
104. Morse DL, Pickard LK, Guzewich JJ, Devine BD, Shayegani M. Garlic-in-oil associated botulism: episode leads to product modification. Am J Public Health
1990; 80: 1372-1373.
125
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 126
105. Laso FJ, Nielsen AM, Gmez MA, lvarez S. Botulismo benigno: un error diagnstico frecuente? Med Clin (Barc) 1986; 87: 259-260.
106. Farmer JJ 3rd, Janda JM, Birkhead K. Vibrio. A: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH, editors. Manual of Clinical Microbiology. 8a ed.
107. Faruque SM, Chowdhury N, Kamruzzaman M, Shafi Ahmad Q, Faruque ASG,
Abdus Salam M, et al. Reemergence of epidemic Vibrio cholerae O139, Bangladesh. Emerg Infect Dis 2003; 9: 1116-1122.
108. Sack DA, Sack RB, Nair GB, Siddique AK. Cholera. Lancet 2004; 363: 223-233.
109. Barua D. The global epidemiology of cholera in recent years. Proc R Soc Med
1972; 65: 423-428.
110. Chattopadhyay DJ, Sarkar BL, Ansari MQ, Chakrabarti BK, Roy MK, Ghosh AN,
et al. New phage typing scheme for Vibrio cholerae O1 biotype El Tor strains.
J Clin Microbiol 1993; 31: 1579-1585.
111. Chakrabarti AK, Ghosh AN, Nair GB, Niyogi SK, Bhattacharya SK, Sarkar BL.
Development and evaluation of a phage typing scheme for Vibrio cholerae
O139. J Clin Microbiol 2000; 38: 44-49.
112. Morris JG Jr. Cholera and other types of vibriosis: a story of human pandemics and oysters on the half shell. Clin Infect Dis 2003; 37: 272-280.
113. Clemens J, Albert MJ, Rao M, Qadri F, Huda S, Kay B, et al. Impact of infection by Helicobacter pylori on the risk and severity of endemic cholera. J Infect
Dis 1995; 171: 1653-1656.
114. Morris JG Jr. Non-O group 1 Vibrio cholerae: a look at the epidemiology of an
occasional pathogen. Epidemiol Rev 1990; 12: 179-191.
115. Molero X, Bartolome RM, Vinuesa T, Guarner L, Accarino A, Casellas F, et al.
Acute gastroenteritis due to Vibrio parahaemolyticus in Spain. Presentation of
8 cases. Med Clin (Barc) 1989; 92: 1-4.
116. Kaneko T, Colwell RR. Ecology of Vibrio parahaemolyticus in Chesapeake Bay.
J Bacteriol 1973; 113: 24-32.
117. Hlady WG, Klontz KC. The epidemiology of Vibrio infections in Florida, 19811993. J Infect Dis 1996; 173: 1176-1183.
118. Daniels NA, MacKinnon L, Bishop R, Altekruse S, Ray B, Hammond RM, et al.
Vibrio parahaemolyticus infections in the United States, 1973-1998. J Infect
Dis 2000; 181: 1661-1666.
119. Colwell RR, MacDonell MT, De Ley J. Proposal to recognize the family Aeromonadaceae fam. nov. Int J Syst Bacteriol 1986; 36: 473-477.
120. Abbott SL. Aeromonas. A: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH, editors. Manual of Clinical Microbiology. 8a ed. Washington DC: ASM
Press, 2003: 701-705.
121. Janda JM. Recent advances in the study of the taxonomy, pathogenicity, and
infectious syndromes associated with the genus Aeromonas. Clin Microbiol Rev
1991; 4: 397-410.
126
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 127
122. Kirov SM. Aeromonas and Plesiomonas species. A: Doyle MP, Beuchat LR,
Montville TJ, editors. Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. 2a ed.
123. Hanninen ML, Siitonen A. Distribution of Aeromonas phenospecies and genospecies among strains isolated from water, foods or from human clinical samples. Epidemiol Infect 1995; 115: 39-50.
124. Albert MJ, Ansaruzzaman M, Talukder KA, Chopra AK, Kuhn I, Rahman M, et
al. Prevalence of enterotoxin genes in Aeromonas spp. isolated from children
with diarrhea, healthy controls, and the environment. J Clin Microbiol 2000;
38: 3785-3790.
125. Chacn MR, Soler L, Groisman EA, Guarro J, Figueras MJ. Type III secretion
system genes in clinical Aeromonas isolates. J Clin Microbiol 2004; 42: 12851287.
126. Abbott SL, Cheung WK, Janda JM. The genus Aeromonas: biochemical characteristics, atypical reactions, and phenotypic identification schemes. J Clin
Microbiol 2003; 41: 2348-2357.
127. Vila J, Marco F, Soler L, Chacn M, Figueras MJ. In vitro antimicrobial susceptibility of clinical isolates of Aeromonas caviae, Aeromonas hydrophila and
Aeromonas veronii biotype sobria. J Antimicrob Chemother 2002; 49: 701-702.
128. Abbott SL. Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Plesiomonas and
other Enterobacteriaceae. A: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA,
Yolken RH, editors. Manual of Clinical Microbiology. 8a ed. Washington DC:
ASM Press, 2003: 684-700.
129. Holmberg SD, Wachsmuth IK, Hickman-Brenner FW, Blake PA, Farmer JJ 3rd.
Plesiomonas enteric infections in the United States. Ann Intern Med 1986;
105: 690-694.
130. Brenden RA, Miller MA, Janda JM. Clinical disease spectrum and pathogenic
factors associated with Plesiomonas shigelloides infections in humans. Rev
Infect Dis 1988; 10: 303-316.
131. Steinberg JP, Del Rio C. Other gram-negative and gram-variable bacilli. A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill
Livingstone, 2005: 2751-2768.
132. Green KY. The role of human caliciviruses in epidemic gastroenteritis. Arch Virol
1997; 13 (supl.): 153-165.
133. Green KY, Chanock RM, Kapikian AZ. Human caliciviruses. A: Knipe DM, Howley
PM, Griffin DE, Lamb RA, Martin MA, Roizman B, Straus SE, editors. Fields
Virology. 4a ed. Filadlfia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001: 841-874.
134. Van Regenmortel MHV, Fauquet CM, Bishop DHL, Carstens EB, Estes MK,
Lemon SM, et al., editors. Virus Taxonomy. Classification and Nomenclature
of Viruses. Seventh Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. San Diego: Academic Press, 2000.
127
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 128
135. Van der Poel WH, Vinje J, Van der Heide R, Herrera MI, Vivo A, Koopmans MP.
Norwalk-like calicivirus genes in farm animals. Emerg Infect Dis 2000; 6: 36-41.
136. Buesa J, Collado B, Lpez-Andujar P, Abu-Mallouh R, Rodrguez Daz J, Garca
Daz A, et al. Molecular epidemiology of caliciviruses causing outbreaks and
sporadic cases of acute gastroenteritis in Spain. J Clin Microbiol 2002; 40:
2854-2859.
137. Le Guyader F, Haugarreau L, Miossec L, Dubois E, Pommepuy M. Three-year
study to assess human enteric viruses in shellfish. Appl Environ Microbiol
2000; 66: 3241-3248.
138. Kukkula M, Maunula L, Silvennoinen E, Von Bonsdorff CH. Outbreak of viral
gastroenteritis due to drinking water contaminated by Norwalk-like viruses. J
Infect Dis 1999; 180: 1771-1776.
139. Vinje J, Vennema H, Maunula L, von Bonsdorff CH, Hoehne M, Schreier E, et
al. International collaborative study to compare reverse transcriptase PCR
assays for detection and genotyping of noroviruses. J Clin Microbiol 2003; 41:
1423-1433.
140. Kapikian AZ, Hoshino Y, Chanock RM. Rotaviruses. A: Knipe DM, Howley PM,
Griffin DE, Lamb RA, Martin MA, Roizman B, Straus SE, editors. Fields Virology. 4a ed. Filadlfia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001: 1787-1833.
141. Estes MK. Rotaviruses and their replication. A: Knipe DM, Howley PM, Griffin
DE, Lamb RA, Martin MA, Roizman B, Straus SE, editors. Fields Virology. 4a
ed. Filadlfia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001: 1747-1785.
142. Buesa J, de Souza CO, Asensi M, Martnez C, Prat J, Gil MT. VP7 and VP4
genotypes among rotavirus strains recovered from children with gastroenteritis over a 3-year period in Valencia, Spain. Eur J Epidemiol 2000; 16: 501506.
143. Villena C, El-Senousy WM, Abad FX, Pinto RM, Bosch A. Group A rotavirus in
sewage samples from Barcelona and Cairo: emergence of unusual genotypes.
Appl Environ Microbiol 2003; 69: 3919-3923.
144. Buesa J, Colomina J, Raga J, Villanueva A, Prat J. Evaluation of reverse transcription and polymerase chain reaction (RT/PCR) for the detection of rotaviruses: applications of the assay. Res Virol 1996; 147: 353-361.
145. Matsui SM, Greenberg, HB. Astroviruses. A: Knipe DM, Howley PM, Griffin DE,
Lamb RA, Martin MA, Roizman B, Straus SE, editors. Fields Virology. 4a ed.
Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2001. p.875-93.
146. Guix S, Caballero S, Bosch A, Pinto RM. C-terminal nsP1a protein of human
astrovirus colocalizes with the endoplasmic reticulum and viral RNA. J Virol
2004; 78: 13627-13636.
147. Guix S, Bosch A, Ribes E, Dora Martnez L, Pinto RM. Apoptosis in astrovirusinfected CaCo-2 cells. Virology 2004; 319: 249-261.
148. Guix S, Caballero S, Bosch A, Pinto RM. Human astrovirus C-terminal nsP1a
protein is involved in RNA replication. Virology 2005; 333: 124-131.
128
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 129
149. Guix S, Caballero S, Villena C, Bartolom R, Latorre C, Rabella N, et al. Molecular epidemiology of astrovirus infection in Barcelona, Spain. J Clin Microbiol
2002; 40: 133-139.
150. Caballero S, Guix S, El-Senousy WM, Calico I, Pinto RM, Bosch A. Persistent
gastroenteritis in children infected with astrovirus: association with serotype3 strains. J Med Virol 2003; 71: 245-250.
151. Shenk TE. Adenoviridae: the viruses and their replication. A: Knipe DM, Howley
PM, Griffin DE, Lamb RA, Martin MA, Roizman B, Straus SE, editors. Fields
Virology. 4a ed. Filadlfia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001: 2265-2300.
152. Benk M, Harrach B, Russell WC. Family adenoviridae. A: van Regenmortel
MHV, Fauquet CM, Bishop DHL, Carstens EB, Estes MK, Lemon SM, et al.,
editors. Virus Taxonomy. Classification and Nomenclature of Viruses. Seventh
Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. San Diego:
Academic Press, 2000: 227-238.
153. Horwitz MS. Adenoviruses. A: Knipe DM, Howley PM, Griffin DE, Lamb RA, Martin MA, Roizman B, Straus SE, editors. Fields Virology. 4a ed. Filadlfia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001: 2301-2326.
154. Thompson RC. The zoonotic significance and molecular epidemiology of Giardia and giardiasis. Vet Parasitol 2004; 126: 15-35.
155. Gllego J. Manual de Parasitologa. Morfologa y biologa de los parsitos de
inters sanitario. 2a ed. Barcelona: Edicions Universitat de Barcelona, 2003.
156. Read C, Walters J, Robertson ID, Thompson RC. Correlation between genotype of Giardia duodenalis and diarrhoea. Int J Parasitol 2002; 32: 229-231.
157. Meyer EA, editor. Human Parasite Diseases. Vol. 3. Giardiasis. Amsterdam:
Elsevier, 1990: 368.
158. Johnson JA, Clark CG. Emerging from obscurity: biological clinical, and diagnostic aspects of Dientamoeba fragilis. Clin Microbiol Rev 2004; 17: 553-570.
159. Cook CG, Zumla AI, editors. Mansons Tropical Diseases. 21a ed. Filadlfia:
Saunders, 2003.
160. Walsh J, Martnez-Palomo A. Control of amebiasis. A: Martnez-Palomo A, editor. Amebiasis. Amsterdam: Elsevier, 1986: 241-258.
161. Prez-Tamayo R. Pathology of amebiasis. A: Martnez-Palomo A, editor. Amebiasis. Amsterdam: Elsevier, 1986: 45-94.
162. Xiao L, Fayer R, Ryan U, Upton SJ. Cryptosporidium taxonomy: recent advances and implications for public health. Clin Microbiol Rev 2004; 17: 72-97.
163. Freire-Santos F, Gmez-Couso H, Ortega-Inarrea MR, Castro-Hermida JA, Oteiza-Lpez AM, Garca-Martn O, et al. Survival of Cryptosporidium parvum
oocysts recovered from experimentally contaminated oysters (Ostrea edulis)
and clams (Tapes decussatus). Parasitol Res 2002; 88: 130-133.
164. Okhuysen PC, Chappell CL, Crabb JH, Sterling CR, DuPont HL. Virulence of
three distinct Cryptosporidium parvum isolates for healthy adults. J Infect Dis
1999; 180: 1275-1281.
129
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 130
165. Fayer R. Cryptosporidium: a water-borne zoonotic parasite. Vet Parasitol 2004;

126: 37-56.
166. Ashford RW. Occurrence of an undescribed coccidian in man in Papua New
Guinea. Ann Trop Med Parasitol 1979; 73: 497-500.
167. Ortega YR, Gilman RH, Sterling CR. A new coccidian parasite (Apicomplexa:
Eimeriidae) from humans. J Parasitol 1994; 80: 625-629.
168. Mansfield LS, Gajadhar AA. Cyclospora cayetanensis, a food and waterborne
coccidian parasite. Vet Parasitol 2004; 126: 73-90.
169. Didier ES, Stovall ME, Green LC, Brindley PJ, Sestak K, Didier PJ. Epidemiology of microsporidiosis: sources and modes of transmission. Vet Parasitol
2004; 126: 145-166.
170. Li X, Palmer R, Trout JM, Fayer R. Infectivity of microsporidia spores stored in
water at environmental temperatures. J Parasitol 2003; 89: 185-188.
171. Strickland GT, editor. Hunters Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases, 8a ed. Filadlfia: Saunders, 2000.
130
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 131
4 Intoxicacions alimentries
4.1 Toxines marines

Les toxines marines sn responsables dun nombre important de malalties,
o intoxicacions, associades als productes de la pesca. Aquestes intoxicacions es poden dividir en dos grups segons lagent causal: les produdes
per biotoxines marines i les produdes per amines bigenes. Dintre del primer grup es poden esmentar la intoxicaci paralitzant per molluscs (PSP),
la intoxicaci diarreica per molluscs (DSP), la intoxicaci neurotxica per
molluscs, la intoxicaci amnsica per molluscs o intoxicaci per cid
domoic (ASP), la ciguatera i la tetradotoxina; i en el segon grup destacarem la intoxicaci per histamina.
En general, aquestes toxines les produeixen algues del fitoplncton (determinats dinoflagellats i diatomees), excepte en el cas de la tetradotoxina i
la intoxicaci per histamina. Els molluscs bivalves (musclos, closses, etc.)
que es nodreixen per la filtraci de laigua salimenten del plncton i acumulen la toxina. En el cas del cargol de mar (un mollusc gasterpode no
filtrador, sin predador), acumula la toxina en alimentar-se de bivalves
txics. Lsser hum quan ingereix molluscs txics manifesta un quadre
dintoxicaci la gravetat del qual dependr de la quantitat i el tipus de toxina ingerit.
En general, les toxines sn resistents a les altes temperatures (resisteixen la cocci), sn estables en medis cids (vinagre, llimona), no generen
immunitat i no sen coneix antdot. Els molluscs txics no es poden identificar per avaluacions organolptiques, ja que la toxina no altera el seu
color, olor ni gust. Les mesures de prevenci i profilaxi pel que fa a les biotoxines marines es basen, doncs, en la vigilncia i el control sanitari de les
zones de producci i en una correcta depuraci del marisc abans darribar
al consumidor; i pel que fa a la formaci damines bigenes, en una baixa
temperatura de conservaci i emmagatzematge del peix en tot moment des
de la seva captura.1
4.1.1 Biotoxines marines
Toxina paralitzant dels molluscs (PSP): marea vermella
La marea vermella la produeixen diverses microalgues, i es pot observar
tant en aigua salada com en aigua dola. Sanomena aix perqu algunes
microalgues produeixen un color vermell a les aiges, per tamb hi ha
marees daltres colors, com ara verdes, marrons, taronjades, etc. La gran
131
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 132
majoria de microalgues no fan que les algues canvin de color. Dels milers
de tipus de marees vermelles noms un baix percentatge generen toxina
(el 10 % aproximadament).
Ara b, les marees vermelles sn conseqncia dun augment de la poblaci total dalgun tipus de microalga a causa de diferents factors ocenics
com la temperatura, la intensitat de la llum, la salinitat, els corrents marins,
etc., i tamb a causa daltres com la contaminaci produda per lsser
hum que finalment s eliminada al mar. Per aquest motiu ara sanomenen floriments dalgues nocives (FAN) i no marees vermelles.
La toxina paralitzant o PSP conforma un grup ben caracteritzat de toxines.
La primera identificada va ser la saxitoxina, i es coneixen ms de 18 toxines associades a aquesta sndrome. El seu nucli correspon a una tetrahidropurina molt soluble en aigua, estable a pH cid i termoresistent. La saxitoxina s una toxina neuromuscular que actua directament sobre el sistema
nervis perifric i el mscul esqueltic. Afecta lactivitat de la membrana
cellular per bloqueig selectiu del transport de sodi. La dosi mxima acceptada al nostre pas no pot sobrepassar els 80 g per 100 g de marisc.2
La simptomatologia de la intoxicaci comena entre els 5 i els 40 minuts
posteriors a la ingesti de laliment contaminat, amb una sensaci de formigueig a la boca, la regi peribucal, les genives i la llengua, que sirradia
desprs al coll i les espatlles. En els casos moderats i greus els smptomes continuen amb cefalea, mareig, nusees, insensibilitat de braos,
cames i coll, dificultat per parlar i engolir, rigidesa i incoordinaci dextremitats, sensaci de flotaci, dificultat respiratria i taquicrdia. En els casos
ms greus segons la quantitat de marisc consumit pot portar a la parlisi dels msculs de les cames i braos i finalment a la mort per parlisi
respiratria, en el termini de 2 a 10 hores.
Les espcies de dinoflagellats productors daquestes toxines sn: Alexandrium catenella, Alexandrium minutum, Alexandrium tamarense, Alexandrium
fraterculus, Alexandrium acatanella, Alexandrium monileta, Alexandrium cohorticula, Alexandrium fundyens, Alexandrium lusitanicum, Gymnodinium catenatum i Pyrodinium bahamense var. compressum.
Toxina diarreica de molluscs bivalves (DSP)
Aquest grup de toxines es va conixer lany 1976 al Jap, i lany 1981 a
Espanya es van declarar uns 5.000 casos dintoxicaci. Es coneixen diverses toxines associades a aquesta sndrome, que sn lcid ocadaic i derivats (dinofisistoxines), pectinotoxines, yesotoxines i azaspircids, tot i que
se sospita que aquest ltim grup pot suposar un risc superior per a lsser hum, ja que pot afectar altres rgans a ms del budell. Aquestes toxines sn termoestables i liposolubles.
132
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 133
De totes aquestes toxines, la ms estudiada s lcid ocadaic, que s un

inhibidor de la protenfosfatasa (inhibeix la desfosforaci de protenes). Estudis recents han demostrat que pot promoure la formaci de tumors.
En lsser hum la toxina produeix problemes gastrointestinals: diarrea, nusees, vmits i dolor abdominal. Els smptomes comencen entre els 30 minuts
i les 12 hores posteriors (4 hores). El tractament s noms simptomtic.
Els dinoflagellats productors daquesta toxina sn: Dynophisis acuta, Dynophisis fortii, Dynophisis acuminata, Dynophisis norvegica, Dynophisis
rotundata, Dynophisis caudata, Dynophisis sacculus i Prorocentrum lima.
Poden contaminar el mollusc fins i tot en baixes concentracions (centenars de cllules per litre). La dosi mxima de toxina acceptada a la UE
s de 160 g dequivalents dcid ocadaic per quilogram de marisc.3
Toxina neurotxica de molluscs bivalves
La toxina neurotxica la produeix el dinoflagellat Gymnodinium breve (tamb anomenat Karenia brevis). Els primers casos es van presentar lany 1965
a Florida (EUA). Shan allat 6 compostos txics associats a la toxina neurotxica del marisc; els smptomes sn similars a la toxina paralitzant per
no arriba a produir la mort. s una intoxicaci molt localitzada, els casos
shan donat al golf de Mxic i Florida.
Les toxines sn politers liposolubles i actuen en lmbit dels canals de
sodi. Els smptomes sn neurotxics: parestsia, sensaci alterna de calor
i fred, nusees, vmits, diarrea i atxia dintre de les 3 hores segents a
la ingesti de laliment. No sobserva parlisi. Tamb sha descrit irritaci
dulls i gola en ssers humans per aerosols en les costes, i contaminaci
i mort massiva de peixos.
Les dosis txiques en lsser hum van dels 30 als 180 g per 100 g de
marisc. Rarament s mortal.1
Toxina amnsica de molluscs bivalves (ASP)
El primer cas dintoxicaci massiva per aquesta toxina es va presentar el
1987 al Canad. Les diatomees Pseudonitzschia pungens, Pseudonitzschia
australis (Nitzschia pseudoseriata) i Nitzschia pseudodelicatissima produeixen aquesta toxina. Es caracteritzen per formar llargues files de cllules
disposades una sobre laltra.
La toxina s lcid domoic, que s un derivat de lcid canic, un anleg de
lcid glutmic. Lcid domoic s un cid tricarboxlic dbil, amb estructura rgida, soluble en aigua i termoestable. Competeix amb lcid glutmic
pels receptors daquest, activant-los i permetent lentrada de clorur, calci
i aigua, amb la mort cellular consegent.
Els smptomes sn gastrointestinals i neurolgics: rampes, diarrea, vmits,
nusees, dolor abdominal, prdua de la concentraci, prdua de lequilibri,
133
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 134
debilitat, mal de cap, visi borrosa, confusi, vertgens, prdua de la memria de curt termini (lesiona les cllules de lhipocamp), estat de coma i
mort.
La dosi mxima acceptada internacionalment s de 20 g dcid domoic
per gram de marisc.2
Ciguatera
Aquesta toxina s produda pel dinoflagellat Gambierdiscus toxicus, que
habita als esculls de corall i contamina els peixos herbvors tropicals i subtropicals, els peixos carnvors que sels mengen i finalment lsser hum,
a travs de la cadena alimentria.
Les toxines associades a aquesta sndrome sn la ciguatoxina i la maiotoxina. Actuen sobre els canals del calci permetent-ne un flux superior.
Els smptomes clnics de la ciguatera sn diversos, predominen els neurolgics, sensaci trmica inversa, miosi i postraci, desordres gastrointestinals com nusees, vmits i diarrea, i alteracions cardiovasculars com
hipotensi, bradicrdia i cianosi.
Al nostre pas est prohibida la comercialitzaci de productes de la pesca
que continguin ciguatoxina.2
Tetradotoxina
s una de les toxines marines ms conegudes. La seva intoxicaci generalment s fatal. Aparentment, en la producci de les toxines estarien involucrats bacteris, i els peixos es contaminen per aquests bacteris. El peixos
implicats pertanyen a la famlia Tetraodontidae (peix globus), encara que
no totes les espcies daquesta famlia contenen la toxina, i sn molt consumits al Jap en forma de lespecialitat culinria anomenada Fugu.
La toxina s estable en un ampli rang de pH (de 3 a 8,5), i actua de forma molt similar a la saxitoxina, bloquejant els canals de sodi i impedint
lexcitabilitat de la membrana. Sacumula a les vsceres del peix, i durant
lpoca doctubre a mar s quan es troba ms concentraci de la toxina. Intoxicacions per consum de peix amb continguts de 0,5-30 mg de
tetradotoxina per quilogram de peix fresc shan associat amb desenllaos fatals. Al nostre pas est prohibida la comercialitzaci dels peixos
verinosos de les famlies Tetraodontidae, Molidae, Diodontidae i Cantigasteridae.4
En lsser hum els smptomes dintoxicaci comencen entre els 10 minuts
i les 3 hores desprs de la ingesti, amb parestsia de la cara i les extremitats. Poden anar seguits de sensacions de lleugeresa, nusees, vmits,
diarrea i dolor epigstric. Ms tard apareixen dispnea, cianosi, hipotensi,
convulsions i artmia cardaca. La mort es pot ocasionar entre els 20 minuts
i les 8 hores.
134
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 135
4.1.2 Amines bigenes. Intoxicaci per histamina

La intoxicaci histamnica o escombrodosi s la forma ms freqent dintoxicaci per consum de peix al mn, tot i que aquesta toxina tamb es pot
trobar en altres aliments, com formatges, vins o embotits. Les dues causes principals de presentaci sn la manipulaci no higinica del peix i la
conservaci a temperatures inadequades.1,5 Es produeix per la ingesta daliments que contenen nivells alts dhistamina i probablement daltres amines i compostos vasoactius, com la cadaverina i la putrescina, que sn presents en el peix deteriorat i que poden actuar com a potenciadors de la
toxicitat de la histamina.6 Aquestes amines es formen en el peix post mortem per descarboxilaci bacteriana de laminocid histidina. Sovint, els peixos afectats sn els que tenen un alt contingut natural en histidina, com
els que pertanyen a la famlia Scombridae (tonyina), encara que tamb nafecta daltres, per exemple la sardina i el seit.
Els bacteris productors dhistamina sn normalment del gnere Enterobacter, entre els quals destaquen Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae i Hafnia alvei 7 com els productors ms potents dhistamina. Sen
pot trobar a la majoria dels peixos, probablement com a resultat duna contaminaci postcaptura. Es desenvolupen molt b a 10 C, per a 5 C el
creixement es retarda considerablement.8 Un cop produda la histamina en
el peix, el risc que es provoqui la intoxicaci s molt alt. La histamina s
molt resistent a la calor, i encara que el peix shagi cuit, enllaunat o shagi sotms a tractament trmic abans del seu consum, la toxina no es destrueix. Estudis epidemiolgics respecte a la concentraci dhistamina en
peixos conclouen que si els nivells sn inferiors a 50 ppm, aquests sn
segurs per al consum; si van de 50 a 200 ppm el peix ha estat mal conservat i possiblement s txic, i de 200 a 1000 ppm, el peix no s apte
per al consum i probablement s txic.1
Els smptomes apareixen molt rpidament, entre 5 minuts i 1 hora desprs
dhaver consumit el producte. La malaltia s benigna, amb quadre agut, i
remet a les poques hores. Els smptomes ms comuns sn els cutanis
(rubor facial o bucal, picor, inflamaci localitzada), encara que tamb es
pot afectar el tracte gastrointestinal (nusees, vmits, diarrea) o es poden
produir complicacions neurolgiques (mal de cap, sensaci de cremor a la
boca). El quadre pot empitjorar en persones grans i en les que prenen isoniazida, frmac amb el qual es tracta la tuberculosi.
La mesura preventiva ms efica s mantenir la baixa temperatura des del
moment de la captura i la cadena del fred molt a prop de 0 C. La temperatura del mscul del peix ha de ser gaireb de 0 C com a molt a les 6
hores posteriors a la seva captura.8,9
135
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 136
4.2 Glutamat monosdic

Ls de ladditiu alimentari glutamat monosdic (E-621) en la indstria alimentria i en la restauraci sha generalitzat des de fa quasi cinquanta anys.
El glutamat monosdic (com a abreviatura sutilitzen les sigles MSG, de langls monosodium glutamate) s la sal sdica de lcid glutmic, un aminocid no essencial que s un dels aminocids ms abundants a la natura. Es troba de forma natural en una gran varietat daliments que contenen
protenes, com el formatge, la llet, els bolets, la carn, el peix i moltes verdures. Industrialment, es produeix per processos de fermentaci fent servir enzims del sucre de canya, entre daltres. El cos hum tamb produeix
glutamat i s un element vital per al metabolisme i per al funcionament del
cervell.
Sha demostrat que la forma lliure del glutamat t un efecte potenciador
del gust, i per aix sovint safegeix com a additiu als aliments. El glutamat
t un sabor caracterstic que sha anomenat unami, que es considera diferent dels altres quatre sabors bsics (dol, salat, amarg i cid). Ats que
es pot trobar tant en els aliments en estat natural com afegit com a additiu als menjars preparats, certs tipus de preparacions culinries poden portar nivells significatius de glutamat lliure. No es disposa de dades de la
ingesta mitjana de MSG pels consumidors al nostre pas. Si mirem les
dades que hi ha disponibles sobre el Regne Unit, aquestes ens indiquen
que la ingesta mitjana de la poblaci daquell pas s de 590 mg/dia. En
un menjar preparat molt condimentat, per, es pot arribar a nivells de 5.000
mg o ms.10
Al final de la dcada dels seixanta van aparixer molts informes en la literatura cientfica on es descrivien una srie de casos en els quals es presentava un conjunt de smptomes que es va anomenar la sndrome del
restaurant xins,11 ja que acostumava a presentar-se desprs de la ingesti dun menjar xins. Actualment, per anomenar aquesta sndrome sutilitza el terme complex de smptomes MSG, ja que lanterior terme es va
considerar pejoratiu. Les investigacions es van centrar en el glutamat monosdic com lagent causal de les reaccions adverses. Els smptomes ms
freqents daquesta sndrome sn mal de cap, sensaci de cremor i insensibilitzaci a la part posterior del coll, el pit i els avantbraos, pressi facial,
dolor al pit, nusees, debilitat, palpitacions, broncospasme (noms en
asmtics) i somnolncia.
Shan fet dos estudis importants per determinar la dosi de MSG que podria
provocar aquestes reaccions i tamb la seguretat de lMSG com a additiu. Un dells va ser dut a terme pel Comit Mixt FAO/OMS dExperts en
Additius Alimentaris (JEFCA) lany 1987,12 i laltre per la Federation of Ame-
136
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 137
rican Societies for Experimental Biology (FASEB) el 1995.13 Les revisions

fetes en ambds estudis conclouen que lMSG no representa un risc per
a la salut de la poblaci en general, tot i que no es recomana el seu consum en nadons (com passa amb altres additius alimentaris, com lantioxidant BHA). En relaci amb el fet que la ingesti de MSG sigui la causa
de reaccions adverses en una part de la poblaci, els dos organismes dexperts van arribar a conclusions lleugerament diferents. El comit mixt
FAO/OMS va dir que estudis controlats a doble cec no van poder demostrar una relaci inequvoca entre el consum de MSG i la presentaci del
complex de smptomes MSG. Lavaluaci de la FASEB conclou que hi ha
prou evidncia per indicar que alguns individus poden manifestar el complex de smptomes MSG quan sexposen per via oral a una dosi superior
o igual a 3 g de MSG en absncia de menjar. A ms, tamb afirma que hi
ha un petit nombre de persones asmtiques que donen smptomes amb
dosis d1,5 a 2,5 g de MSG en absncia de menjar. Pel que sembla, els
smptomes sn menys persistents i ms atenuats si la ingesti de MSG
es fa amb aliments.
Finalment, podrem dir que tots els estudis coincideixen que no hi ha evidncia cientfica que demostri que el glutamat monosdic sigui un factor
rellevant en la producci de reaccions sistmiques en els consumidors amb
el resultat de malalties greus o mortalitat. S que podria donar reaccions
dintolerncia en persones sanes sensibles i en dosis superiors a 3 grams,14
que causaria al consumidor la sndrome del restaurant xins o, com sanomena ara, el complex de smptomes MSG. Tot i aix, tamb hi podrien
estar implicats altres aliments, com el marisc, els fruits secs, certes espcies i herbes aromtiques. A hores dara, cal que es facin ms estudis per
determinar amb certesa el paper de lMSG com a agent causal daquesta
malaltia.
4.3 Micotoxines
Les micotoxines sn metablits secundaris txics produts per determinades espcies fngiques al final del la fase de creixement, quan han infestat productes agrcoles, especialment del tipus cereals o fruites seques.15
Lexposici a les micotoxines sefectua per via alimentria, encara que
shan descrit alguns casos molt particulars dafeccions per via respiratria.16 Aquesta exposici pot produir toxicitat tant aguda com crnica, amb
resultats que van des de la mort a efectes nocius en els sistemes nervis central, cardiovascular i respiratori, i en laparell digestiu. Les micotoxines tamb poden ser agents cancergens, mutgens, teratgens i
immunodepressors.17
137
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 138
La intoxicaci amb micotoxines es pot donar directament del producte agrcola o a travs del consum de productes dorigen animal, quan aquests
animals han estat alimentats amb pinsos contaminats.
Un problema important que presenten aquestes molcules s que tenen
un efecte potent a baixes concentracions, juntament amb una elevada resistncia a la calor amb qu sesterilitzen els productes.16
Condicions de contaminaci
La contaminaci amb micotoxines dels productes susceptibles t lloc com
a resultat de les condicions mediambientals en el camp, aix com tamb
per les inadequades condicions en qu sn realitzades les operacions de
collita, emmagatzematge i processament del producte.17
El desenvolupament dels fongs i la producci de micotoxines requereixen
certes condicions ambientals, com ara:
Factors fsics: humitat i aigua disponible, temperatura, zones de microflora (petites zones de laliment amb alt contingut en humitat), i integritat fsica del gra o de laliment.
Factors qumics: composici del substrat, pH, nutrients minerals i disponibilitat doxigen.
Factors biolgics: presncia dinvertebrats i soques fngiques especfiques (en una mateixa espcie fngica hi ha soques productores de
micotoxines i daltres que sn incapaces de produir-les).
Es reconeix, per, que els principals factors que influeixen en la producci
de micotoxines sn lactivitat daigua i la temperatura.16
A la taula 16 es presenten els principals fongs productors de micotoxines.
Aflatoxines
Els fongs del gnere Aspergillus, productors daflatoxines, es troben arreu
del mn, en climes temperats, subtropicals i tropicals, i poden produir aflatoxines abans i desprs de la collita, en nombrosos aliments i pinsos, especialment en llavors oleaginoses, nous comestibles i cereals. Tamb poden
arribar al consum hum a travs dels productes animals; les vaques, en
ingerir productes contaminats amb aflatoxines, metabolitzen les aflatoxines
B1 i B2 a aflatoxines M1 i M2, que excreten a la llet.17
Les aflatoxines sn les micotoxines ms conegudes i ms estudiades. Es
caracteritzen per ser substncies hepatotxiques, carcinogniques, teratogniques i mutagniques.18
Per a aquest tipus de substncies no hi ha cap nivell per sota del qual no
shagin observat efectes nocius, per tant no correspon fixar una dosi diria tolerable. Lestat actual dels coneixements cientfics i tcnics, i de les
millores en les prctiques de producci i emmagatzematge, no permet eli-
138
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 139
Taula 16. Principals fongs productors de micotoxines

Espcie de fong
Micotoxina produda
Aspergillus parasiticus
Aflatoxines B1 B2 G1 i G2
Aspergillus flavus
Aflatoxines B1 i B2
Fusarium sporotrichioides
Toxina T-2
Fusarium graminearum
Desoxinivalenol (DON o nivalenol)

Zearalenona
Fusarium moniliforme (F. verticillioides)
Fumonisina B1
Penicillium verrucosum
Ocratoxina A
Aspergillus ochraceus
Ocratoxina A
Penicillium expansum
Patulina
minar completament el desenvolupament daquests fongs i, consegentment, la presncia daflatoxines en els productes alimentosos. s per aix
que shan fixat els lmits en el nivell ms baix possible.19
La taula 17 mostra el contingut mxim daflatoxines en productes alimentosos.20,21
Tricotecens
Diversos fongs del gnere Fusarium, que sn fongs comuns del terra, produeixen una srie de micotoxines pertanyents a la classe dels tricotecens,
com sn el desoxinivalenol (DON), el nivalenol (NIV) i les toxines T-2 i HT-2.22
Es coneix poc quines sn les condicions ms favorables per al creixement
i la producci de micotoxines daquests fongs. La toxina T-2 es produeix
en cereals i sha relacionat amb perodes llargs de pluja en el moment de
la collita. El DON contamina diversos cereals, especialment el blat de moro
i el blat.17
La toxina T-2 sha relacionat amb la alucia txica alimentria(ATA). Els
smptomes de lATA sn febre, vmits, inflamaci aguda de laparell digestiu i diverses alteracions sangunies.17
La ingesta de DON ha ocasionat brots de micotoxicosi aguda en la poblaci de lndia, la Xina i zones rurals del Jap. El brot de la Xina (1984-85)
es va caracteritzar per laparici, en un termini dentre 5 i 30 minuts, de
smptomes com nusees, vmits, dolors abdominals, diarrea, mareigs i
cefalees (taula 18).17
Zearalenona
La zearalenona s una micotoxina present, principalment, en el blat de
moro.17 F. graminearum produeix zearalenona juntament amb deosoxinivalenol, i sha assenyalat la possible relaci dambdues substncies en brots
de micotoxicosi aguda en ssers humans (taula 19).17
139
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 140
Taula 17. Continguts mxims daflatoxines en productes alimentosos,

segons els reglaments CE 2174/2003 i CE 683/2004 de la Comissi Europea
Contingut mxim (g/kg)
Productes
B1
B1+B2+G1+G2
M1
Cacauets, fruits amb closca i fruita seca

Cacauets, fruits amb closca i fruita seca, i productes
derivats de la seva transformaci, destinats al consum
hum directe o a la utilitzaci com a ingredients en
productes alimentosos
2,0
4,0
Cacauets sotmesos a un procs de selecci, o altre

tractament fsic, abans del consum hum directe o
del seu s com a ingredients en productes alimentosos
8,0
15,0
Fruits de closca i fruita seca sotmesos a un procs

de selecci, o altre tractament fsic, abans del consum
hum directe o del seu s com a ingredients en els
productes alimentosos
5,0
10,0
Cereals i productes derivats de la seva transformaci,

destinats al consum hum directe o a la utilitzaci
com a ingredients en productes alimentosos
2,0
4,0
Cereals, llevat del blat de moro, sotmesos a un procs

de selecci, o un altre tractament fsic, abans del
consum hum directe o del seu s com a ingredients
en productes alimentosos
2,0
4,0
Blat de moro sotms a un procs de selecci, o un

altre tractament fsic, abans del consum hum directe
o del seu s com a ingredient en productes alimentosos
5,0
10,0
Cereals
Llet
Les segents espcies:
Capsicum spp. (fruits dessecats, sencers o triturats)
Piper spp. (fruits, inclosos el pebre blanc i negre)
Myristica fragrans (nou moscada)
Zingiber officinale (gingebre)
Curcuma longa (crcuma)
Aliments infantils i aliments elaborats a base de
cereals per a lactants i nens petits
0,005
5,0
0,10
Preparats per a lactants i preparats de continuaci,

incloses la llet per a lactants i la llet de continuaci
Aliments diettics destinats a usos mdics especials,
dirigits especficament als lactants
10,0
0,025
0,10
0,025
Fumonisines
Les fumonisines sn un grup de micotoxines produdes per Fusarium moniliforme, un fong present a tot el mn que sovint es troba en el blat de moro.
La producci de toxines t lloc especialment quan el blat de moro es cultiva en condicions caloroses i seques.17
Sha correlacionat, estadsticament, la seva presncia en aliments amb la
prevalena de cncer desfag en lsser hum.18
140
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 141
Taula 18. Continguts mxims de desoxinivalenol en productes alimentosos,

segons el Reglament CE 856/2005 de la Comissi Europea
Producte
Contingut mxim de desoxinivalenol (g/kg)
Cereals no elaborats que no siguin blat dur,

avena o blat de moro
1.250
Blat dur i avena no elaborats
1.750
Blat de moro no elaborat
Farina de cereals, en especial la farina de

blat de moro i el blat de moro triturat o mlt
750
Pa, pastissos, galetes, aperitius de cereals i

cereals per esmorzar
500
Pasta (seca)
750
Aliments elaborats a base de cereals per a

lactants i nens petits i aliments infantils
200
1. Si no sen fixa un contingut especfic abans del any 2007 saplicar 1.750 g/kg.
Taula 19. Continguts mxims de zeralenona en productes alimentosos,

Producte
Cereals no elaborats diferents al blat de moro
Contingut mxim de zeralenona (g/kg)

100
1
Blat de moro no elaborat
Farina de cereals, excepte la farina de blat de moro
75
Farina de blat de moro, blat de moro mlt,

blat de moro triturat i oli de blat de moro refinat
Pa, pastissos i gelats
50
Aperitius de blat de moro i cereals per esmorzar

a base de blat de moro
Altres aperitius de cereals i cereals per esmorzar
50
Aliments elaborats a base de blat de moro per a

Aliments elaborats a base de cereals per a

20
1. Si no sen fixa un contingut especfic abans del any 2007 saplicar: 200 g/kg al blat de moro
no elaborat, 200 g/kg a la farina de blat de moro, 50 g/kg als aperitius de blat de moro i cereals per esmorzar a base de blat de moro, i 20 g/kg als aliments elaborats a base de blat de moro
per a lactants i nens petits.
Ocratoxina A
Lexposici a locratoxina A es produeix principalment en zones temperades de lhemisferi nord on es cultiva blat i ordi. Locratoxina A tamb s
present en el blat, larrs, els psols, les mongetes seques, el caf, les
espcies, les nous i les panses. Sha demostrat, tamb, que aquesta toxina pot passar dels pinsos als productes dorigen animal, principalment en
productes del porc.17
141
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 142
Taula 20. Contingut mxim docratoxina A en productes alimentosos,

segons els reglaments CE 683/2004 i CE 123/2005 de la Comissi Europea
Productes
Contingut mxim docratoxina A (g/kg)
Cereals en gra sense transformar
Productes derivats dels cereals (inclosos els

productes transformats a base de cereals i
els cereals en gra destinats a consum hum directe)
Panses (de Corint, sultanes i altres varietats)

Caf torrat en gra i caf torrat mlt, llevat
el caf soluble
Caf soluble
10
5,0
10,0
Vi i altres begudes a base de vi i/o molt de ram
2,0
Suc de ram, ingredients de suc de ram en

altres begudes, incls el nctar de fruita i
el suc de ram concentrat reconstitut
2,0
Most de ram i most de ram concentrat

reconstitut, destinats al consum hum directe
2,0
Aliments infantils i aliments elaborats a base

de cereals per a lactants i nens petits
0,50
Aliments diettics destinats a usos mdics

especials, dirigits especficament als lactants
0,50
Taula 21. Continguts mxims de patulina en productes alimentosos,

Productes
Suc de fruites, particularment el de poma, i
ingredients de sucs de fruites en altres
begudes, incls el nctar de fruites
Continguts mxims de patulina (g/kg)
50,0
Suc de fruites concentrat un cop reconstitut,

segons les instruccions del fabricant
Begudes espirituoses, sidra i altres
begudes fermentades elaborades amb poma o
que continguin suc de poma
50,0
Productes slids elaborats amb pomes,

inclosa la compota i el pur de poma
destinats al consum directe
25,0
Suc de poma i productes slids elaborats a

base de pomes, inclosos la compota i
el pur de poma destinats als lactants i
nens petits, venuts i etiquetats com a tals
Altres aliments infantils
142
10,0
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 143
Locratoxina A t un marcat carcter nefrotxic, aix com propietats carcinogniques, teratgenes i immunotxiques.18
A la taula 20 es presenta el contingut mxim docratoxina A en productes
alimentosos.23
Patulina
La patulina s un antibitic produt per diversos fongs dels gneres Penicillium, Aspergillus i Byssochlamys. s present en les pomes podrides contaminades amb P. expansum; per aix es pot trobar en sucs de poma i altres
productes elaborats amb aquesta fruita.17,24
Sha comprovat, en estudis experimentals, que la patulina s una neurotoxina i que produeix lesions anatomopatolgiques greus en les visceres.17
A la taula 21 es presenta el contingut mxim de patulina en productes alimentosos.
Procediments per reduir la presncia de micotoxines
La presncia de fongs i micotoxines es pot reduir mitjanant laplicaci de
mesures preventives, tant abans com desprs de la collita, com per exemple amb mesures adequades de lluita contra plagues i malalties i bones
prctiques de collita, assecat i emmagatzematge. Un cop sha produt la
contaminaci amb micotoxines aquesta es pot reduir mitjanant diverses
mesures, aplicades principalment desprs de la collita, que inclouen lelaboraci, la destoxificaci i la separaci.17
4.4 Bolets txics

Sovint la paraula fong sassocia amb els bolets, per aquesta identificaci
no sempre s correcta. Tots els bolets sn fongs, per no tots els fongs
sn bolets. Els bolets noms representen una fase del cicle vital de certs
tipus de fongs: sn les estructures reproductores on es formen les espores.
Des de temps antics, els pobles culturalment inclinats a recollir i menjar
bolets han anat acumulant informaci sobre les espcies metzinoses i han
aprs a reconixer-les i evitar-les. El tema ha merescut latenci dels toxiclegs i els metges, per la qual cosa shan acumulat moltes dades sobre
la composici i lactuaci dels txics i sobre la simptomatologia i el tractament de les intoxicacions.
Dentre unes dues mil espcies de bolets de mida visible de la nostra flora, shan assenyalat com a comestibles 175 espcies. Noms 25 han estat
destacades com a txiques, i no arriben a la desena les que sn mortals;
la resta sn inncues, si b moltes no es consumeixen perqu no tenen
bon gust o sn massa petites o massa rares.25
143
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 144
Fonamentalment hi ha dos tipus dintoxicacions per consum de bolets:26,27

Una engloba totes les formes en les quals els smptomes, desprs
del consum dels bolets, sinicien en un espai de temps relativament
breu, des de 30 minuts i 3 o 4 hores com a mxim. La majoria daquestes intoxicacions sn irritacions del tub digestiu o gastroenteritis
descassa importncia, que es limiten a un quadre de nusees, vmits
i a vegades diarrees.
Altres formes dintoxicaci es caracteritzen pel fet que les toxines, presents en els bolets responsables, han de ser absorbides prviament al
tub digestiu per assolir, posteriorment, determinats teixits (fetge, ronyons, etc.), sobre els quals produiran un efecte lent per irreversible de
destrucci cellular. En aquests casos, molt greus en general, els primers smptomes comencen de forma tardana: en general unes 8-10
hores posteriors a la ingesta dels bolets, i en ocasions passats uns dies.
Precaucions a lhora de consumir bolets
En diversos llocs del nostre pas hi ha una gran tradici i afici de buscar
i collir bolets per cuinar-los i menjar-los. Lexistncia despcies de bolets
txics similars als que sn comestibles, o que creixen en el mateix hbitat i durant la mateixa poca de lany, aix com la creena en normes o procediments emprics per distingir-les, fan que moltes persones estiguin exposades al risc dintoxicar-se de forma accidental quan consumeixen per error
espcies verinoses que no han estat correctament identificades.
Els miclegs insisteixen que no hi ha cap altra manera devitar les intoxicacions que aprendre a reconixer les espcies; aix tamb es pot deduir
de lanlisi dels motius que han condut al consum de bolets txics:26,27
La ignorncia, el desconeixement de lexistncia despcies de bolets
capaos de posar fi a la vida de la persona intoxicada en el termini de
pocs dies. Algunes persones creuen que la ingesti de bolets no
comestibles pot provocar, com a molt, un quadre de diarrea ms o
menys greu.
La confusi amb espcies comestibles, ja sigui per la forma, pel color
o per lpoca o el lloc de creixement. Per donar com a identificada una
espcie sha de procedir amb absolut rigor i sobre la base duna gran
experincia prvia.
Ls de falses normes o proves que presumptament demostren la toxicitat o la comestibilitat dels bolets (per ex.: lennegriment de lall o de
la cullera dargent durant la cocci dels bolet demostren la seva toxicitat).
Altres precaucions que, encara que sn bvies poden evitar indigestions i
problemes, sn: consumir els bolets al ms aviat possible, netejar-los amb
144
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 145
molta cura. Conv recollectar exemplars ben desenvolupats, per ms aviat

joves i no massa madurs. En general, s preferible menjar els bolets ben
cuinats i abstenir-se del seu consum en cru, excepte les espcies que com
lou de reig accepten aquests tipus de consum sense cap inconvenient.26,27
Espcies txiques de bolets
Sn unes quantes les espcies txiques de bolets que es poden trobar a
Catalunya, entre les quals destaquen les assenyalades a la taula 22 (sense pretendre ser una llista exhaustiva).28,29
De vegades poden aparixer trastorns deguts al consum de bolets reconeguts com a perfectament comestibles. Els perills del consum daquests
bolets radiquen, de vegades, en el consumidor mateix (com ara les allrgies, la intolerncia a certs antibitics produts per alguns bolets, el dficit de lenzim trealasa, la gola, s a dir el consum de quantitats excessives de bolets).
Altres vegades el perill es deu a la manipulaci inadequada dels bolets
(transport, cuinat...) i daltres als mateixos bolets, ja que sn aliments delicats i fcilment alterables. Al cap i a la fi passa el mateix amb altres tipus
daliments.28,29
Accidentalment, els bolets comestibles es poden tornar perillosos quan creixen en llocs tractats amb pesticides. Per ms important s el contingut
en metalls pesants que poden incorporar. Moltes vegades el contingut daquests metalls pot sobrepassar els nivells que lOMS i el Codex Alimentarius consideren tolerables en els aliments. La gran superfcie que sol ocupar el miceli en el terreny li permet absorbir certs elements com ara el
cadmi, el mercuri o el plom (aquest ltim sobretot en bolets que creixen a
les vores de les carreteres), que apareixeran en el bolet en concentracions
molt superiors a les del terra.
145
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 146
Taula 22. Algunes espcies de bolets txics que es troben a Catalunya

Nom popular
Nom cientfic
Toxicitat
Bolet de greix
Gyromitra gigas
Gyromitra esculenta
Gyromitra infula
Molt txic quan es consumeix fresc o

no prou cuit.
Fredolic metzins
Tricholoma pardinum
Provoca intoxicacions greus per

rarament mortals. Es pot confondre
amb el fredolic (Tricholoma terreum),
que s que s comestible.
Farinera borda
(farinot o pentinella
borda)
Amanita phalloides
Per la toxicitat elevada i la freqncia

amb qu es troba als nostres boscos,
aquest bolet s el ms perills, ja que
causa la majoria dintoxicacions mortals.
Reig bord
Amanita muscaria
(reig de fageda,
reig vermell,
matamosques,
reig de foll, oriol foll,
reig tinys)
s un bolet txic que provoca intoxicacions que es manifesten al cap de poca

estona de la ingesti (normalment entre
una i quatre hores). Com indica el seu
nom, es pot confondre amb lou de
reig (Amanita caesarea), que s que s
comestible.
Grgola dolivera
(bolet doliu)
Omphalotus olearius
Provoca intoxicacions greus per rarament mortals. Els primers smptomes

es presenten al cap de poca estona
dhaver menjat els bolets. Es pot con
fondre amb el fals rossinyol (Hygropho
ropsis aurantiaca) i, ms difcilment,
amb el rossinyol (Cantharellus cibarius).
Pixac pigat
(pigat bord)
Amanita pantherina
Provoca intoxicacions semblants a la

del reig bord, per ms intenses a causa dun contingut ms elevat en substncies txiques.
Matagent
(mataparents)
Boletus satanas
Bolet considerat popularment com a

molt txic, com indica el seu nom, per
no s dels ms perillosos. Una caracterstica diferencial respecte dels ceps o
siurenys comestibles s que, en tallar-lo
la carn es torna blava. No tots els
bolets amb carn que es torna blava en
contacte amb laire sn txics, per en
cas de dubte s millor rebutjar-los.
Verderol (groguet
o pixaconill)
Tricholoma equestre
Pot resultar perills per a la salut si es

consumeix repetidament en un perode
de temps relativament curt.
Alguns bolets
del grup dels
cortinaris
Cortinarius orellanus
Cortinarius speciosissimus
i daltres
Sn molt txics, fins i tot poden resultar

mortals. Els smptomes dintoxicaci no
es manifesten fins desprs dalguns dies
del consum, normalment entre dos i quinze dies. Afortunadament sn poc abundants i difcils de confondre amb cap bolet
comestible ds habitual.
146
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 147
Nom popular
Nom cientfic
Toxicitat
Alguns inocibes
Inocybe fastigiata
Inocybe patouillardi
i daltres
El grup dels inocibes inclou diversos bolets

relativament petits que cal rebutjar ja que
alguns sn txics, mentre que els que no
en sn tenen poc valor culinari i es corre
el perill de confondrels amb les espcies
txiques.
Diversos clitocibes
Clitocybe dealbata
Clitocybe rivulosa
i daltres
Alguns clitocibes de color blanc provoquen

tamb intoxicacions com les provocades
pels inocibes.
Fals carlet
Entoloma sinuatum
Provoca intoxicacions greus, caracteritzades per trastorns gastrointestinals. Sel

pot confondre amb el clitocibe gris (Lepis
ta nebularis); la diferncia ms clara s
que les lmines del fals carlet van adquirint un color rosat, mentre que les del clitocibe gris sn blanques.
Lepiotes
Lepiota helveola
Lepiota brunneo-incarnata
i daltres
Les intoxicacions per consum de lepiotes

sn semblants a les provocades per la
farinera borda.
Paxillus involutus
Paxillus involutus
Consumit en cru provoca intoxicacions

molt greus, de vegades mortals. Malgrat
que hi ha qui el considera comestible
desprs de diverses coccions, el consum
repetit daquest bolet pot provocar reaccions de tipus allrgic que poden ser
molt greus. Per aix es recomana
rebutjar-lo.
147
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 148
Bibliografia
1.
Huss HH. Aseguramiento de la Calidad de los Productos Pesqueros. FAO

Documento Tcnico de Pesca nm. 334. Roma: Organizacin de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentacin, 1997. Disponible a:
<www.fao.org/DOCREP/003/T1768S/T1768S00.HTM> [consultat: 3 dagost
de 2005].
2.
Ministerio de la Presidencia, Espaa. Real Decreto 571/1999, de 9 de abril,

por el que se aprueba la Reglamentacin Tcnico-Sanitaria que fija las normas aplicables a la produccin y comercializacin de moluscos bivalvos vivos.
BOE nm. 86, de 10 de abril de 1999:13522-13531. Disponible a: <www.
boe.es/boe/dias/1999-04-10/pdfs/A13522-13531.pdf> [consultat: 3 dagost de 2005].
3.
Comisin Europea. Decisin de la Comisin (CE) 225/2002, de 15 de marzo

de 2002, por la que se establecen normas detalladas para la aplicacin de
la Directiva 91/492/CEE del Consejo en lo que se refiere a los niveles mximos y los mtodos de anlisis de determinadas biotoxinas marinas y moluscos bivalvos, equinodermos, tunicados y gasterpodos marinos (Texto pertinente a efectos del EEE) [notificada con el nmero C (2002) 1001]. Diario
Oficial de las Comunidades Europeas nm. 075. de 16 de marzo de 2002:
62-64. Disponible a: <europa.eu.int/eurlex/pri/es/oj/dat/2002/l_075/l_
07520020316es00620064.pdf> [consultat: 3 dagost de 2005].
4.
Ministerio de la Presidencia, Espaa. Real Decreto 1437/1992, de 27 de

noviembre, por el que se fijan las normas sanitarias aplicables a la produccin y comercializacin de los productos pesqueros y de la acuicultura. BOE
nm. 11, de 13 de enero de 1993: 808-820.
5.
Silva CCG, Da Ponte DJB, Enes Dapkevicius MLN. Storage temperature effect
on histamine formation in big eye tuna and skipjack. J Food Sci 1998; 63:
644-647.
6.
Lehane L. Update on histamine fish poisoning. Med J Aust 2000; 173: 149152.
7.
Stratten JE, Taylor SL. Scombroid poisoning. A: Ward DR, Hackney CR, editors.
Microbiology of Marine Food Products. Nova York: Van Nostrand Reinhold,
1991: 331-351.
8.
Klausen NK, Huss HH. Growth and histamine production by Morganella morganii under various temperature conditions. Int J Food Microbiol 1987; 5: 147156.
9.
Huss HH, Reilly A, Ben Embarek PK. Prevention and control of hazards in seafood. Food Control 2000; 11: 149-156.
10.
Ghadimi H, Kumar S, Abaci F. Studies on monosodium glutamate ingestion.

1: Biochemical explanation of the Chinese restaurant syndrome. Biochem Med
1971; 5: 447-456.
11.
Kwok RHM. Chinese-restaurant syndrome. N Engl J Med 1968; 278: 796.
148
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 149
12.
Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (JEFCA). L-Glutamic Acid

and its Ammonium, Calcium, Monosodium and Potassium Salts. Toxicological
Evaluation of Certain Food Additives and Contaminants. World Health Organization Food Additives Series No. 22. Nova York: Cambridge University Press,
1988: 97-161.
13.
Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB). Analysis

of Adverse Reactions to Monosodium Glutamate (MSG). Washington DC: Life
Sciences Research Office, 1995.
14.
Walker R, Lupien JR. The safety evaluation of monosodium glutamate. J Nutr

2000; 130 (4S supl.): 1049-1052.
15.
Gallego Brogeras LM. Micotoxinas [article en lnia]. Disponible a: <www.ana

lizacalidad.com/micotoxinas.htm> [consultat: 3 dagost de 2005].
16.
Fundacin Ibrica para la Seguridad Alimentaria (FUNDISA). Hongos y Micotoxinas [article en lnia]. Disponible a: <www.fundisa.org/articulos/micotoxi
nas.pdf> [consultat: 3 dagost de 2005].
17.
Organizacin de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentacin (FAO).

Manual Sobre la Aplicacin del Sistema de Anlisis de Peligros y de Puntos
Crticos de Control (APPCC) en la Prevencin y Control de las Micotoxinas. Estudio FAO Alimentacin y Nutricin nm. 73. Roma: FAO, 2003. Disponible a:
<ftp://ftp.fao.org/docrep/fao/005/y1390S/y1390S00.pdf> [consultat: 3
dagost de 2005].
18.
Abarca ML, Bragulat MR, Castell G, Accensi F, Cabaes FJ. Hongos productores de micotoxinas emergentes. Rev Iberoam Micol 2000; 17: S 63-68.
19.
Comisin Europea. Reglamento (CE) 466/2001 de la Comisin, de 8 de marzo de 2001, por el que se fija el contenido mximo de determinados contaminantes en los productos alimenticios. (Texto per tinente a efectos del
EEE.) Diario Oficial de las Comunidades Europeas nm. 077, de 16 de marzo de 2001: 1-13. Disponible a: <europa.eu.int/eurlex/pri/es/oj/dat/20
01/l_077/l_07720010316es00010013.pdf> [consultat: 3 dagost de
2005].
20.
Comisin Europea. Reglamento (CE) 2174/2003 de la Comisin, de 12 de

diciembre de 2003, que modifica el Reglamento (CE) 466/2001 por lo que
respecta a las aflatoxinas. (Texto pertinente a efectos del EEE.) Diario Oficial
de las Comunidades Europeas nm. 326, de 13 de diciembre de 2003: 1215. Disponible a: <europa.eu.int/eur-lex/pri/es/oj/dat/2003/l_326/l_3262
21.
Comisin Europea. Reglamento (CE) 683/2004 de la Comisin, de 13 de abril

de 2004, que modifica el Reglamento (CE) 466/2001 por lo que respecta a
las aflatoxinas y a la ocratoxina A en los alimentos destinados a lactantes y
nios de corta edad. (Texto pertinente a efectos del EEE.) Diario Oficial de las
Comunidades Europeas nm. 106, de 15 de abril de 2004: 3-5. Disponible
a:<europa.eu.int/eur-lex/pri/es/oj/dat/2004/l_106/l_106200
149
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 150
22.
Comisin Europea. Reglamento (CE) 856/2005 de la Comisin, de 6 de junio

de 2005, que modifica el Reglamento (CE) 466/2001 por lo que respecta a
las toxinas de Fusarium. (Texto pertinente a efectos del EEE.) Diario Oficial
de las Comunidades Europeas nm. 143, de 6 de junio de 2005: 3-8. Disponible a: <europa.eu.int/eur-lex/pri/es/oj/dat/2005/l_143/l_14320050415
es00030005.pdf> [consultat: 3 dagost de 2005].
23.
Comisin Europea. Reglamento (CE) 123/2005 de la Comisin, de 26 de enero de 2005, por el que se modifica el Reglamento (CE) 466/2001 con respecto a la ocratoxina A. (Texto pertinente a efectos del EEE.) Diario Oficial de
las Comunidades Europeas nm. 025, de 28 de enero de 2005: 3-5. Disponible a: <europa.eu.int/eurlex/lex/LexUriServ/site/es/oj/2005/l_025/l_025
24.
Comisin Europea. Reglamento (CE) 1425/2003 de la Comisin, de 11 de

agosto de 2003, que modifica el Reglamento (CE) 466/2001 en lo relativo a
la patulina. (Texto pertinente a efectos del EEE.) Diario Oficial de las Comunidades Europeas nm. 203, de 12 de agosto de 2003: 1-3. Disponible a:
<http://europa.eu.int/eur-lex/pri/es/oj/dat/2003/l_203/l_203200
25.
Llimona X, editor. Histria Natural dels Pasos Catalans. Vol. 5. Fongs i lquens.
1a ed. Barcelona: Enciclopdia Catalana, 1991.
26.
Piqueras J. Intoxicaciones por setas (I). FMC-Formacin Mdica en Atencin

Primaria 1995; 2: 386-397.
27.
Piqueras J: Intoxicaciones por setas (II). FMC-Formacin Mdica en Atencin

Primaria 1995; 2: 445-454.
28.
Micologia: no us equivoqueu [web en lnia] Disponible a: <www.lamola.com/

natura/micologia/> [consultat: 3 dagost de 2005].
29.
Garcia Rolln, M. Setas venenosas. Intoxicaciones y prevencin. Madrid: Ediciones de la Secretara General Tcnica del Ministerio de Sanidad y Consumo, 1990.
150
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 151
5. Els aliments com a vehicle de toxiinfeccions

alimentries
Els microorganismes formen part integrant dels ecosistemes, i per tant la
seva presncia ha de ser considerada ubiqitria. Amb aquesta premissa,
es fcil comprendre que els aliments no sn productes estrils, a excepci dalguns casos molt especials.
Els teixits animals i vegetals constitueixen les matries primeres, o sn aliments, per tant contenen gran varietat de microorganismes a la seva superfcie i, ocasionalment, a les estructures internes. Aquesta microflora s
mplia i variada i no ha de ser valorada com un risc per a la salut. Fins i
tot, alguns microorganismes sn imprescindibles per a lelaboraci dalguns
aliments transformats com sn el formatge, el iogurt, el pa o la cervesa,
s a dir, aliments fermentats i aliments madurats. En altres casos, els
microorganismes poden ser causa dalteracions de les caracterstiques
organolptiques dels aliments, encara que aix no representi un perill per
a la salut.
A part dels microorganismes que shan descrit com a beneficiosos per aconseguir aliments transformats, i dels considerats de presncia no desitjable per inncua per a la salut, hi ha un grup de microorganismes patgens que, en condicions idnies per a la seva subsistncia, o perqu
proliferen en una quantitat suficient en els aliments, poden produir malalties. Per aix, els aliments poden ser vehicles de transmissi de microorganismes i toxines nocius per a la salut.1,2
5.1 Crrega microbiana dels aliments

A efectes sanitaris, sentn per contaminaci microbiana dun aliment la
presncia de microorganismes que sn lesius per a la salut, ja sigui pel
seu carcter dagent infeccis o b per lefecte txic dalgun dels seus metablits.
La procedncia dels microorganismes pot ser dorigen endogen o exogen.
Tenen origen endogen quan els microorganismes sn presents a la matria primera o a laliment abans del seu processament; es tracta, doncs, de
la flora normal o microflora prpia de les matries primeres. Tenen origen
exogen quan els microorganismes sadquireixen durant el procs delaboraci, transport, emmagatzematge o conservaci.
Crrega microbiana endgena
Aquest tipus de contaminaci t importncia sobretot en els aliments dorigen animal. Pot derivar de la flora superficial, la respiratria i del tub diges151
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 152
tiu. Aquesta flora ser normal, comensal o de microorganismes causants

de zoonosis que es tradueixen en toxiinfeccions alimentries, com sn: Salmonella, Campylobacter, Yersinia i E. coli enterohemorrgica. La contaminaci dels teixits musculars es pot donar de forma directa mitjanant el
sistema limftic (afavorit durant el rentat), o b durant el procs devisceraci i especejament.
En els vegetals, el nombre de microorganismes endgens amb potencialitat patgena s molt ms limitat.
Crrega microbiana exgena
La crrega microbiana exgena dels aliments ve determinada per la contaminaci que es produeix durant la transformaci de les matries primeres a partir dels processos de producci, recollecci, manipulaci i emmagatzematge. Es tracta de la contaminaci ms freqent i est produda per
un ampli grup de microorganismes, alguns dels quals poden ser tamb
agents de contaminaci endgena.
Durant lobtenci i la transformaci de les matries primeres la contaminaci es pot donar a partir de lambient, les superfcies, laigua, els materials, les persones i els mateixos processos tecnolgics. Aix doncs, durant
tot el procs de transformaci fins a lobtenci del producte final, en el
transport i lemmagatzematge, els aliments experimenten noves contaminacions. Laigua no potable aix com els agents manipuladors sn unes de
les principals fonts de contaminaci exgena. Actualment, per, la contaminaci encreuada entre els aliments i la inadequada manipulaci i conservaci ocupen llocs encara ms destacats com a factors de crrega microbiana exgena, i per tant contribueixen en gran manera a la producci de
toxiinfeccions alimentries.3
5.2 Factors que afavoreixen la proliferaci microbiana

Atesa la ubiqitat dels microorganismes en el medi ambient, no s realista pensar que es poden eradicar dels seus reservoris naturals i aix aconseguir que els aliments a linici de la cadena alimentria estiguin lliures de
la seva presncia. Aix doncs, hi ha una gran varietat de microorganismes
en els aliments.
De totes les espcies de microorganismes que es troben inicialment,
noms unes quantes podran multiplicar-se fins a produir alteracions organolptiques o una toxiinfecci alimentria. Perqu sen produeixi una s
condici necessria que laliment contingui un microorganisme patogen
determinat, i en la majoria dels casos, que es donin les condicions perqu aquest microorganisme es multipliqui i/o alliberi les toxines implicades en la patogenicitat.4
152
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 153
Lestudi i el coneixement dels factors que afavoreixen o inhibeixen la proliferaci dels microorganismes sn elements indispensables per a la prevenci i el control de lalteraci dels aliments i de la producci de toxiinfeccions alimentries. Els factors que afavoreixen la proliferaci microbiana
es poden classificar en factors intrnsecs i extrnsecs.5,6
5.2.1 Factors intrnsecs
Els factors intrnsecs sn atributs propis dels aliments, s a dir, les propietats fsiques, la composici qumica de laliment mateix, aix com les
seves caracterstiques biolgiques. Diversos factors intrnsecs dels aliments, com lactivitat daigua, lacidesa, el potencial redox, els nutrients i
la presncia de components naturals antimicrobians i estructures naturals
de protecci, condicionen la multiplicaci microbiana.
Activitat daigua (Aw)
Lactivitat daigua indica la disponibilitat daigua dun medi determinat per a
les reaccions qumiques, bioqumiques, per a canvis destat o transferncia
per membranes semipermeables. En els aliments lAw es defineix com el quocient entre la pressi de laigua en laliment i la pressi de vapor de laigua
pura a la mateixa temperatura. El seu valor oscilla entre 0 i 1, i est inversament relacionada amb la humitat relativa de latmosfera (pressi osmtica).
En valors dAw elevats, dentre 0,98 i 1, es poden desenvolupar gaireb
tots els microorganismes. Quan lAw s inferior a 0,87 sinhibeix la multiplicaci de la majoria de bacteris i llevats i nicament poden proliferar els
fongs filamentosos, els bacteris halfils i els llevats osmfils. Valors inferiors a 0,5 no permeten el creixement de cap tipus de microorganisme.
Acidesa i capacitat de tamp
Els microorganismes no tenen mecanismes per regular el seu pH intern,
per tant un medi bsic o cid pot limitar el creixement de molts microorganismes. La majoria de microorganismes patgens no proliferen a pH inferiors a 4,5, la qual cosa permet que els aliments cids siguin ms estables i segurs.
Potencial redox (Eh)
El potencial redox dun sistema biolgic s un ndex del seu grau doxidaci. El potencial redox quantifica la facilitat amb la qual un medi perd electrons (reductor, Eh negatiu) o en guanya (oxidant, Eh positiu), i depn de
les concentracions relatives de substncies oxidants i reductores presents,
fonamentalment substncies hidrogenades, radicals SH, sucres reductors,
cid ascrbic i nivell doxidaci dels cations.
La classificaci dels microorganismes en aerobis i anaerobis es basa en
la seva capacitat de multiplicar-se a diferents potencials redox. Un Eh ele153
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 154
vat afavoreix la multiplicaci de microorganismes aerobis, i un Eh baix, la

multiplicaci de microorganismes anaerobis.
Nutrients
Els microorganismes que contaminen els aliments sn quimioorganotrfics
i fan servir preferentment els hidrats de carboni com a font denergia. En
general, els aliments proporcionen substncies nutritives suficients per a
la multiplicaci microbiana. La concentraci relativa dhidrats de carboni,
lpids, protenes i pptids exerceix una acci selectiva i determina la flora
microbiana predominant.
Substncies inhibidores
En els aliments hi ha inhibidors microbians de forma natural. Aquestes substncies poden impedir la proliferaci de determinats microbis. De tota manera, lacci inhibidora s limitada, tant per la seva especificitat com per la
seva efectivitat.
Estructures naturals de protecci
Les estructures biolgiques com la pell, cobertes o embolcalls sn barreres naturals que impedeixen la penetraci de microorganismes. Aquestes
estructures tenen una eficcia reduda, ja que amb el temps es lesionen
o perden permeabilitat per la mateixa descomposici.
5.2.2 Factors extrnsecs
Els factors extrnsecs sn factors propis de lambient on es conserven o
semmagatzemen els aliments. Els ms importants per al control de la multiplicaci dels microorganismes en qualsevol fase de la conservaci sn la
temperatura, la humitat relativa o vapor daigua i latmosfera ambiental.7,8
Temperatura de conservaci
Els microorganismes tenen un marge de temperatura en el qual es poden
desenvolupar, i dins daquest hi ha les temperatures ptimes de multiplicaci. En funci de la temperatura de multiplicaci es classifiquen en tres
grups:
Psicrfils i psictrofs, sn microorganismes adaptats al fred, es poden
desenvolupar entre 0 C i 35 C. Les temperatures ptimes de multiplicaci de psicrfils sn de 15 C i 20 C, i la dels psictrofs de 25 C
i 35 C. Alguns patgens com L. monocytogenes, Y. enterocolitica, B.
cereus i C. botulinum poden crixer o alliberar toxines a aquestes temperatures, fet que sha de tenir en compte amb els aliments elaborats
amb antelaci i que es conserven al refrigerador.
Mesfils, es multipliquen entre 20 C i 45C, i tenen un creixement
ptim entre 35 C i 37C. La majoria dels microorganismes patgens
154
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 155
son mesfils, per la qual cosa no s convenient, fins i tot tractant-se

daliments de consum immediat, deixar-los a temperatura ambient.
Termfils i termtrofs, es poden desenvolupar a temperatures elevades, entre 45 C i 65 C. El creixement ptim dels termfils es dna
a 55 C, i el dels termtrofs a 45 C - 47 C.
Humitat relativa o pressi de vapor daigua
La humitat relativa del medi est en equilibri amb lAw de laliment. Si la
humitat atmosfrica s inferior a lAw de laliment, aquest tendeix a dessecar-se. Si la humitat atmosfrica s superior a lAw de laliment es produir una migraci interna de vapor daigua. Aix doncs, els aliments exposats a un ambient temperat i humit presenten una condensaci de vapor
daigua que facilita la multiplicaci i la migraci microbiana, i per tant afavoreix lalteraci de laliment.
Atmosfera ambiental
Loxigen influeix en el valor de lEh; laugment o la disminuci de la concentraci doxigen en lentorn dels aliments modificar el seu Eh.
Lenvasat en atmosferes modificades per desplaament de loxigen per
altres gasos, com nitrogen o barreges de nitrogen, hidrogen i dixid de carboni, influeix inhibint el creixement duna part de la flora microbiana. De
tota manera, en aquests ambients hi ha la possibilitat de la multiplicaci
dels bacteris anaerobis incloent C. botulinum.
5.3 Aliments vehiculadors dorganismes causants de toxiinfeccions
alimentries
La producci industrial i laprofitament dels mercats nacionals i internacionals fan que la cadena que segueixen els aliments des de les matries
primeres fins al producte final, que arriba al consumidor, sigui molt llarga.
Aix implica, duna banda, una conservaci ms prolongada dels aliments,
i de laltra una transformaci. En tot aquest procs s molt important mantenir la qualitat ptima dels aliments, evitant qualsevol risc que pugui afectar el seu valor biolgic, nutritiu i organolptic.2
Als pasos desenvolupats la majoria daliments es poden qualificar com a
segurs, ja que sn processats amb mtodes que redueixen o eliminen la
possible contaminaci. Entre els aliments ms importants que poden vehicular microorganismes patgens hi ha:
Carns i derivats
Es contaminen generalment a partir del tub digestiu dels animals durant el
seu sacrifici; els microorganismes que contaminen ms sovint les carns
sn Salmonella i Campylobacter, i en menor proporci C. perfringens, E.
coli enterohemorrgica i Y. enterocolitica.
155
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 156
Les carns de pollastre poden presentar contaminaci per Campylobacter

en un 85 % de les mostres, i per Salmonella en un 20 %.9 A Espanya aquest
percentatge s de 66 % i 34 % respectivament.10 Les carns vermelles poden
contenir aquests microorganismes per en menor proporci, i s ms freqent Salmonella que Campylobacter.
Tanmateix, no hem doblidar que les conserves crnies, les semiconserves i els productes dessecats de fabricaci familiar poden ser responsables de botulisme.
Ous
Es poden contaminar amb Salmonella tant lovari (apareix a linterior dels
ous intactes) com la superfcie de la closca per contaminaci fecal, que
sincorpora a lou quan es manipula. S. aureus tamb s un microorganisme
que sovint pot ser vehiculat pels ous i productes derivats que hagin estat
contaminats per manipulaci humana.
Actualment al nostre medi els ous i les carns sn els productes primaris
que causen toxiinfeccions alimentries amb ms freqncia.11
Productes lctics
La llet crua i els productes derivats sn aliments molt sensibles a la contaminaci, poden vehicular Salmonella i Campylobacter, aix com S. aureus,
Y. enterocolitica, E. coli enterohemorrgica i B. cereus. Alguns derivats com
els formatges secs, els iogurts i les mantegues sn ms segurs pel grau
dhumitat baix o el pH baix.
Peixos i marisc
El contaminant natural i ms com en el peix i el marisc cru s V. parahaemolyticus.
Els peixos capturats en aiges contaminades poden contenir altres microorganismes patgens, principalment dorigen fecal. Els molluscs, a ms
de la contaminaci per V. parahaemolyticus, per la seva nutrici per filtratge es poden contaminar per microorganismes dorigen terrestre presents
a laigua marina, com sn les salmonelles, els clostridis i virus com el de
lhepatitis A i els calicivirus.
Fruits i vegetals
Els fruits i vegetals es poden contaminar de la terra, latmosfera, les aiges
dirrigaci i de ladob orgnic, fonamentalment daquests dos ltims, que
poden portar microorganismes fecals aix com virus i parsits.
Aliments secs
La flora predominant en aquests aliments est constituda per Clostridium
i Bacillus, i les seves espores poden sobreviure a la dessecaci.
156
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 157
Taula 23. Principals aliments vehiculadors de toxiinfeccions alimentries

Microorganismes
Aliments
Salmonella
Carns de pollastre i roges. Llet i derivats. Ous i derivats
C. perfringens
Carns, aliments dessecats, vegetals
S. aureus
Aliments molt manipulats durant la seva preparaci, sense

cocci o desprs della. Derivats lctics
B. cereus
Cereals, aliments dessecats i derivats lctics, carns,

espcies, vegetals
E. coli
Carn picada, marisc, llet
V. parahaemolyticus
Peixos
Y. enterocolitica
Carns de porc i aviram. Llet
C. jejuni
Carns daviram i roges. Llet i aigua
C. botulinum
Vegetals, fregits, peix i mel preparats a casa com a

conserves
Shigella
Amanides
V. cholerae
Marisc
Norovirus
Amanides, marisc
A la taula 23 es resumeix la procedncia habitual dels microorganismes

patgens ms freqents.
5.4 Criteris microbiolgics en la higiene dels aliments

Els criteris microbiolgics sn valors de referncia per avaluar la innocutat i la seguretat dun aliment. Aquests criteris shan de fixar tenint en compte el tipus daliment, el sistema de processament i els tractaments aplicats abans del seu consum.
Els principals objectius dels criteris microbiolgics per als diferents aliments
pretenen garantir: que els aliments no siguin responsables de la difusi de
malalties infeccioses ni toxiinfeccions alimentries; que els aliments estiguin compostos per matries primeres adequades, i no es contaminin
durant el procs delaboraci, i que els aliments siguin acceptables des
del punt de vista esttic.
LOMS defineix un criteri microbiolgic com:12
La indicaci dels microorganismes que poden estar implicats en una
toxiinfecci i que cal considerar.
Lelaboraci dun pla de mostreig que defineixi la quantitat de mostres i el conjunt de la sistemtica de presa de mostres.
La descripci detallada dels mtodes i procediments danlisi i quantificaci.
157
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 158
La definici de valors de referncia per a les diferents categories de

microorganismes i els marges de tolerncia.
Lexistncia duns determinats resultats microbiolgics s important per
avaluar la garantia de qualitat dels aliments, per aquesta garantia no es
pot fonamentar nicament en unes determinacions microbiolgiques, sin
que sha dentendre com la formulaci dun pla ms ampli de garantia de
qualitat, amb diverses actuacions al llarg del procs de producci que tendeixin a minimitzar el risc i assegurar la salubritat. La valoraci dels resultats obtinguts en les anlisis del producte final t una limitaci: no s til
per determinar en quina fase del procs shaur dincidir. De fet, tindria
ms sentit estudiar mostres en diferents punts de control, aix sidentificaria la fase i aix permetria aplicar les mesures pertinents per mantenir
les condicions higiniques en el procs delaboraci.
Lanlisi de perills i punts de control crtics (APPCC) s un sistema dautocontrol que identifica els perills especfics dun sistema productiu duna
indstria i les mesures preventives per controlar-los.13,14 Es basa en la prevenci i permet prendre mesures immediates en el cas que sobservi alguna prdua de control en el procs delaboraci que pugui originar laparici dun possible perill. Laplicaci de sistemes dAPPCC als escorxadors,
les indstries alimentries i els establiments de restauraci s indispensable per garantir que els aliments no es contaminen en les diferents fases
del processament.
Aix doncs, els criteris microbiolgics shan de considerar ms aviat com
unes recomanacions que com uns estndards, perqu aquests criteris de
recomanaci han precedit habitualment la seva elaboraci. A lEstat espanyol els criteris microbiolgics es recullen al Cdigo Alimentario Espaol
(CAE), i en lmbit internacional les recomanacions ms acceptades sn
les formulades per la Commission on Microbiological Specification for Food,
per lAmerican Public Health Association a travs del Compendium of
Methods for the Microbiologial Examination of Food i per la Comissi del
Codex Alimentarius.
La investigaci microbiolgica pot anar directament encaminada a la detecci dels microorganismes patgens, per en molts casos s til dirigir-la a
detectar la presncia de microorganismes indicadors. Aquests sn un grup
de bacteris que posen de manifest deficincies en la qualitat microbiolgica dun aliment, com ara tractaments trmics insuficients o conservaci
inadequada. A ms indiquen la possible presncia de microorganismes patgens ecolgicament relacionats. Lelecci daquests microorganismes indicadors ha de complir les caracterstiques segents:
Detectables amb facilitat i rapidesa.
Fcilment diferenciables de la resta de flora microbiana dels aliments.
158
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 159
La seva presncia ha de anar associada a la presncia de microorganismes patgens.

Han de tenir caracterstiques de creixement (requeriments i velocitat)
iguals que les dels microorganismes patgens.
Han de tenir unes taxes de mortalitat i resistncia iguals o superiors
a les dels microorganismes patgens.
La finalitat dels indicadors s verificar leficcia dels tractaments destinats a assegurar la innocutat dels aliments.
159
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 160
Bibliografia
1.
Doyle MP, editor. Foodborne Bacterial Pathogens. Nova York: Marcel Dekker,
1989.
2.
Bourgeois CM, Mescle JF, Zucca J. Microbiologa Alimentaria. Vol 1. Aspectos

Microbiolgicos de la Seguridad y la Calidad Alimentaria. Zaragoza: Acribia,
1998.
3.
Altekruse SF, Cohen ML, Swerdlow DL. Emerging foodborne diseases. Emerg
Infect Dis 1997; 3: 285-293.
4.
Tisler JM. The Food and Drug Administrations perspective on HACCP. Food
Technol 1991; 45: 125-127.
5.
International Commission on Microbiological Specifications for Foods (ICMSF).

Ecologa Microbiana de los Alimentos. Vol 1. Factores que afectan a la Supervivencia y Multiplicacin de los Microorganismos en los Alimentos. Zaragoza:
Acribia, 1983.
6.
International Commission on Microbiological Specifications for Foods (ICMSF).

Microorganismos de los Alimentos. Vol 5. Caractersticas de los Patgenos
Microbianos. Zaragoza: Acribia, 1998.
7.
World Health Organization (WHO). Diarrhoeal Diseases Control Programme.

Recent development. Wkly Epidem Rec 1989; 64 (41): 313-320. Disponible
a: <whqlibdoc.who.int/wer/WHO_WER_1989/WER1989_64_313320%20(N%
C2%B041).pd>f [consultat: 8 dagost de 2005].
8.
World Health Organization (WHO). Diarrhoeal Diseases Control Programme.

Technical advisory group. Wkly Epidem Rec 1988; 63 (36): 269-276. Disponible a: <whqlibdoc.who.int/wer/WHO_WER_1988/WER1988_63_269276%20
(N%C2%B036).pdf> [consultat: 8 dagost de 2005].
9.
Ransom GM, Kaplan B, McNamara AM, Wachsmuth IK. Campylobacter prevention and control: the USDA-Food Safety and Inspection Service role and new
food safety approaches. A: Nachamkin I, Blaser MJ, editors. Campylobacter.
2a ed. Washington DC: ASM Press, 2000: 511-528.
10.
Godoy P, Artigues C, Num J, Aramburu J, Prez M, Domnguez A, et al. Brote

comunitario de gastroenteritis por Campylobacter jejuni originado por el consumo de agua de suministro pblico [fe derrata a Med Clin (Barc); 120: 174].
Med Clin (Barc) 2002; 119: 695-698.
11.
Rocourt J, Moy G, Vierk K, Schlundt J. The Present State of Foodborne Disease in OECD Countries. Geneva: World Health Organization, 2003. Disponible
12.
Organizacin de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentacin /

Organizacin Mundial de la Salud (FAO/OMS). Programa Conjunto FAO/OMS
Sobre Normas Alimentarias. Comisin del Codex Alimentarius. Manual de Procedimientos. Roma, 1986.
160
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 161
13. International Commission on Microbiological Specifications for Foods (ICMSF).

El Sistema de Anlisis de Riesgos y Puntos Crticos (ARPCC). Su aplicacin a
la industria de alimentos. Zaragoza: Acribia, 1991.
14. World Health Organization (WHO). Global Surveillance of Foodborne Disease:
Developing a Strategy and its Interaction with Risk Analysis. Report of a WHO
consultation. Geneva, 2001. Disponible a: <www.who.int/foodsafety/publica
tions/foodborne_disease/en/surveillance_strategy.pdf> [consultat: 8 dagost de 2005].
161
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 162
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 163
6. Prevenci de les toxiinfeccions alimentries

Els coneixements actuals en matria de malalties transmeses pels aliments
porten a la conclusi que la millor actuaci per evitar-les s la prevenci
durant tota la cadena alimentria, des de la recollecci o el sacrifici fins
al consum de laliment, sense oblidar cap pas intermedi, i sobretot tenint
en compte la manipulaci.
En aquest apartat es tracta de la prevenci de les toxiinfeccions alimentries des del vessant de lelaboraci dels aliments, ats que la prevenci mitjanant leducaci de les persones manipuladores sexposa a lapartat 7.
Pel que fa als processos delaboraci dels aliments, el sistema de prevenci
que sest implantant gradualment s lAnlisi de perills i punts de control
crtic (APPCC),1 aplicable a la cadena alimentria en la seva totalitat i alhora a cada sector, des de la producci fins a la distribuci i el consum.
LAnlisi de perills i punts de control crtic, en angls HACCP (hazard analysis critical control point), ja citat a lapartat 5, s un intent sistematitzat
didentificar i valorar els perills microbiolgics associats al processament
dels aliments, i de definir els mitjans per al seu control.
LAPPCC consisteix en:
La identificaci dels perills associats a la producci, la recollida, el processament, la manufactura, la distribuci, la comercialitzaci, la preparaci i ls duna matria primera determinada o un producte alimentari concret.
La determinaci dels passos concrets del processament que es poden
considerar punts de control crtic pels perills identificats.
La introducci de mesures preventives als punts crtics.
Lestabliment de procediments de control dels punts crtics.
La verificaci de leficcia de les accions preses.
El sistema APPCC proporciona una actitud ms especfica i crtica per al
control dels riscs microbiolgics que no pas les mesures tradicionals dinspecci i control del producte acabat.
Dins de lAPPCC el control del compliment dels criteris microbiolgics t la
finalitat de verificar que sha treballat seguint el que sestableix a lAPPCC
durant totes les etapes de lelaboraci.
Dacord amb aquest plantejament, la prevenci sha diniciar durant la producci de la matria primera. Diverses publicacions fan referncia a aquests
punts.2,3 A continuaci sexposen les normes des del moment en qu se
seleccionen les matries primeres i selaboren els aliments.
163
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 164
6.1 Condicions higiniques dels equipaments i les installacions

Tant a les plantes industrials com a les cuines, el disseny dels equips i les
installacions ha de permetre que els processos delaboraci i manipulaci de les matries primeres i els aliments ja elaborats es duguin a terme
en condicions higiniques. Els principis bsics del disseny sn:
Els materials en contacte amb els aliments han de ser inerts en les
condicions del seu s. No hi pot haver migracions cap a laliment.
Les superfcies en contacte amb els aliments han de ser llises, polides i no poroses per evitar que shi dipositin partcules daliments, bacteris, insectes o qualsevol element estrany.
Les superfcies en contacte amb els aliments hauran de ser inspeccionables, s a dir, accessibles, i caldr demostrar que els procediments de neteja establerts aconsegueixen un nivell dhigiene, neteja
i desinfecci suficient (accs fcil per a la neteja o un sistema de neteja automtic).
Les zones internes dels equips en contacte amb els aliments han de
tenir una disposici que permeti el drenatge total dels lquids dels aliments i dels productes de neteja.
El disseny dels equips cal que sigui ladequat per protegir el contingut
de la contaminaci exterior.
Quant al disseny general de les installacions duna cuina, caldr tenir en
compte el segent:
Lespai ha de ser suficient per dur-hi a terme tot el procs.
Laigua del subministrament ha de ser potable, amb control del nivell
de clor residual.
La manipulaci dels aliments crus i cuits sha de fer en zones separades.
La temperatura a les rees de conservaci i transport ha de ser ladient.
Els equips de refrigeraci i congelaci han de disposar de termmetre.
Els sistemes de manteniment dels equips i les installacions han dassegurar uns nivells dhigiene, neteja i desinfecci adequats.
Els serveis higinics (WC, dutxes, etc.) no han de tenir accs directe
a les rees delaboraci.
6.2 Selecci de les matries primeres

En la selecci de les matries primeres, la persona elaboradora t la possibilitat destablir les primeres accions preventives i rebutjar aquelles matries que no sadeqin als nivells dhigiene i de qualitat establerts, ja siguin
164
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 165
dordre intern o b dacord amb les disposicions legals. El responsable de

la compra i la recepci de les matries primeres s qui pot detectar qualsevol anomalia, per caldr tenir en compte el seguent:4
a) Les matries primeres seran dorigen reconegut, avalades per documents
comercials i/o sanitaris.
b) Es faran comprovacions visuals en funci del tipus de matria primera:
Sexigir el principi dincompatibilitat en el transport, per evitar barrejar
aliments crus (carn, peix i daltres) amb vegetals i aliments ja elaborats.
Es controlar la temperatura darribada dels productes per comprovar
si sha respectat la cadena del fred o calor durant el transport.
Sobservaran aquelles caracterstiques que indiquin lestat en qu arriben les matries (aspecte, olor, cops, color, elasticitat).
Es comprovar que els productes envasats compleixen les dades de
letiquetatge (data de caducitat, de consum preferent, condicions de
conservaci).
Seria adequat que es fessin controls analtics de les matries primeres quan
arribin, per comprovar si compleixen els parmetres establerts prviament
amb el provedor i sadeqen a les normes de qualitat.
6.3 Emmagatzematge i conservaci de les matries primeres

Lemmagatzematge i la conservaci dels aliments i les matries primeres
varien en funci de la seva naturalesa, per de manera general shan de
complir les condicions segents:
La zona demmagatzematge ha destar neta i sha de desinfectar peridicament.
Les matries primeres i els aliments no shan demmagatzemar amb
productes no alimentaris.
Les condicions de temperatura, humitat, ventilaci i llum han de ser
les adequades.
Els locals han destar protegits per evitar laccs de rosegadors i insectes.
Els aliments i les matries primeres no estaran en contacte directe
amb el terra o les parets (es collocaran en lleixes, armaris, caixes).
Els aliments i matries primeres se situaran de manera que es puguin
inspeccionar, sense apilaments excessius i evitant culs de sac. Aix
mateix, la disposici ha de permetre la rotaci de lestoc.
Els aliments peribles (carns, peixos, ous i ovoproductes, fruites i verdures,
i daltres) necessiten a ms de les condicions abans esmentades unes condicions demmagatzematge i conservaci diferents, com sn:
165
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 166
Temperatures de congelaci de 18 C o inferiors.

Temperatures de refrigeraci de 0 C a 10 C segons el tipus daliment:
les carns, les aus, el peix, la nata, les cremes, els lctics i les semiconserves, de 0 C a 4 C; els ous, les fruites i les verdures, de 4 C
a 10 C.
Aquestes temperatures shan de controlar.
6.4 Processos delaboraci dels aliments

Els aliments se sotmeten a preparaci en ms o menys grau segons la seva
naturalesa, composici i tradici de consum a fi daugmentar la seva digestibilitat, millorar les condicions organolptiques, destruir la possible crrega microbiana que puguin vehicular, allargar la seva vida til i evitar que
causin toxiinfeccions alimentries.
En lelaboraci dels aliments shan de tenir en compte tota una srie de
principis bsics dhigiene alimentria.
6.4.1 Manipulaci daliments crus
Els productes que no han rebut cap tractament trmic o un altre sistema de
conservaci porten la crrega microbiana que han recollit durant tota la cadena alimentria (producci, recollecci emmagatzematge i transport), i per tant
poden ser una font important de contaminacions si es consumeixen crus sense un tractament de neteja correcte o amb un tractament de conservaci insuficient. Tamb sn origen de nombroses contaminacions encreuades si no
es manipulen i es conserven correctament, ats que poden transmetre la seva
contaminaci a productes que ja han estat tractats trmicament o que no
rebran cap altre tractament posterior. Per aix s tan important respectar les
normes dincompatibilitat i lordre a linterior de les cambres i magatzems
daliments i els circuits o rees de treball en un local, i respectar lexclusivitat de les zones, superfcies i estris destinats a manipular productes crus.
Les fruites
Shan de rentar minuciosament amb aigua potable, sobretot aquelles en
qu la pell s susceptible de consumir-se.
Les verdures i les hortalisses
Shan de submergir abans del seu s en aigua amb hipoclorit sdic per tal
de netejar-les i desinfectar-les en profunditat i posteriorment han de rebre
una abundant esbandida amb aigua potable. Les patates i altres tubercles
shan de rentar un cop pelats. El lleixiu (hipoclorit) utilitzat per a aquesta
finalitat ser ds alimentari, sense detergents, i es recomana una soluci
de 3-5 mg de clor per litre daigua en contacte amb el producte durant un
mnim de 30 minuts.
166
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 167
A letiqueta del lleixiu es pot veure quina s la concentraci de clor, i segons

aquesta caldr afegir per cada litre daigua:
15 gotes de lleixiu de 40 g de clor per 10 litres.
12 gotes de lleixiu de 50 g de clor per 10 litres.
6.4.2 Tractaments per elaborar i conservar els aliments
Els mtodes per disminuir la multiplicaci o destruir els microorganismes
presents als aliments poden ser qumics, com els additius alimentaris (conservants i acidificants), i fsics, com la temperatura (pasteuritzaci i esterilitzaci, refrigeraci i congelaci), lacci de lactivitat de laigua (deshidrataci, liofilitzaci), el salat, lensucrat i les radiacions ionitzants.
Normalment, aquests mtodes sapliquen de forma combinada (per exemple, pasteuritzaci i posterior manteniment del producte en refrigeraci). Els
ms utilitzats sn els mtodes fsics, sobretot el tractament per la temperatura. Tots aquests sistemes de conservaci sempren tant en els processos industrials de gran producci daliments i matries primeres com
en la prctica domstica de preparaci daliments, encara que en la restauraci es fan servir fonamentalment el fred per conservar i la calor per
destruir els microorganismes.
La calor saplica en el procs de cuinat; aquest procs est basat en laugment de la temperatura dels aliments fins a la destrucci dels possibles
microorganismes patgens presents. Pot ser un tractament a alta temperatura durant poc temps o a la inversa, temperatures baixes durant un temps
llarg. Els tipus de cuinat sn cocci i rostit.
Cocci
Es basa en laugment de la temperatura dels aliments de manera que la
font de calor no hi incideix directament, sin mitjanant un lquid conductor (aigua, oli o vapor). Entre les diferents modalitats de cocci es troba el
bullit (el medi s laigua), el fregit (el medi s loli a alta temperatura), lestofat o guisat (el medi s loli o laigua), i el vapor (el medi s el vapor daigua).
Rostit
Es basa en laugment de la temperatura dels aliments per calor directa
i seca. Les diferents modalitats de rostit sn al forn, a la brasa i a la
planxa.
Actualment s freqent el consum daliments congelats, en els quals, pel
seu procs delaboraci, sha de tenir en compte la modalitat de descongelaci. Les peces grosses cal que es descongelin en refrigeraci, amb prou
antelaci perqu la descongelaci sigui total abans de la cocci. Si la pea
no queda ben descongelada, durant la cocci el centre de la pea no asso167
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 168
lir la temperatura necessria per a la destrucci dels patgens, que s

daproximadament 70 C.
Les peces petites no cal descongelar-les, sin que es poden cuinar directament.
Molts aliments congelats han estat sotmesos a un tractament previ o un
procs de precuinat; per tant, el temps de cocci pot ser inferior al de la
cuina tradicional, per en tot cas sha dassegurar que sarriba a 70 C al
centre dels productes.
6.5 Conservaci de menjars elaborats

Un cop els aliments han rebut el tractament per eliminar o disminuir la multiplicaci dels microorganismes, shan de mantenir unes condicions especfiques de conservaci per tal devitar recontaminacions o la multiplicaci
dels microorganismes que hagin sobreviscut. Aquestes condicions shan
de mantenir tant als centres productors com durant el transport, en la distribuci i a les cuines fins al consum dels aliments.
Cal tenir en compte que:
No sha de trencar mai la cadena de la temperatura, b sigui calenta
o freda.
En els aparells de conservaci dels menjars elaborats (neveres, cambres, termos) sha de controlar sempre la temperatura amb termmetres o termgrafs.
Shan delaborar els aliments amb la mnima antelaci al seu consum
i conservar-los al refrigerador.
Cal vigilar que el transport es faci en vehicles isotrmics o refrigerats.
Lexposici dels menjars elaborats sha de fer protegint-los de contaminacions externes en elements que assegurin el manteniment de la
temperatura ptima de conservaci, en fred o en calent.
La refrigeraci o congelaci dels aliments que shan de conservar en
fred sha de fer al ms rpidament possible. Shan dassolir temperatures inferiors a 10 C en el mnim perode de temps (aproximadament 2 hores).
El rescalfament dels aliments sha de fer amb la mnima antelaci al
consum i assegurant que sarriba a 70 C al centre del producte.
6.6 Autocontrols
Els autocontrols sn un seguit dactivitats de lestabliment alimentari destinades a lavaluaci dels processos de producci, de manera que la matei168
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 169
xa empresa pugui detectar qualsevol errada que pugui condicionar la seguretat de laliment.5
Els autocontrols soriginen a partir del sistema APPCC i duns requisits previs per evitar, eliminar o reduir els perills a nivells acceptables. Els requisits previs, com a mnim, han dincloure el segent:
Pla de control de plagues
Pla de neteja i desinfecci
Control de la cadena de fred
Pla de formaci del personal manipulador
Control de la qualitat de laigua
Control de provedors
Pla de traabilitat
Aquests plans han dincloure una descripci de les activitats del pla, un
calendari del compliment del pla i lassignaci de responsables dintre de
lestabliment alimentari.
s imprescindible el compliment correcte dels plans descrits i el registre
dels seus resultats, de manera que en qualsevol moment es pugui valorar
si el procs de fabricaci o elaboraci de laliment ha estat correcte.
El pla de traabilitat s important per localitzar laliment en el cas que es
produeixi una intoxicaci o que es detecti un perill, i retirar-lo de la cadena de distribuci o del mercat. Daquesta manera es pot garantir que la
presncia dun determinat contaminant en un aliment no suposa un perill
inevitable, sin que es pot controlar abans que arribi al consumidor.
169
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 170
Bibliografia
1.
Ministerio de la Presidencia, Espaa. Real Decreto 2207/1995, de 28 de

diciembre, por el que se establecen las normas de higiene relativas a los productos alimenticios. BOE nm. 50, de 27 de febrero de 1996:7381-7386.
2.
Tisler JM. The Food and Drug Administrations Perspective on HACCP. Food
Technol 1991; 45: 125-127.
3.
International Association of Milk, Food, and Environmental Sanitarians (IAMFES).

Procedures to Investigate Foodborne Illness. 4a ed. Iowa: IAMFES, 1987.
4.
Richmond M. The Microbiological Safety of Food. Part 1. Report of the Committee on the Microbiological Safety of Food. Londres: HMSO Publications,
1990.
5.
Comissi Europea. Document de treball SANCO/3069/2004. Facilitaci de

lAPPCC en petites empreses del sector alimentari. Direcci General de Protecci de la Salut i el Consumidor (DG SANCO), 2004.
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 171
7. Manipuladors daliments
Sentn per manipulador daliments tota persona que per ra de la seva
activitat laboral t contacte directe amb els aliments durant la seva preparaci, fabricaci, transformaci, elaboraci, envasament, emmagatzematge, transport, distribuci, venda, subministrament i servei.1
Sentn per higiene alimentria el conjunt de mesures i condicions necessries per controlar els perills i garantir laptitud per al consum hum dun
producte aliments, tenint en compte la utilitzaci prevista daquest producte.2
La innocutat dels aliments s una caracterstica essencial de la qualitat,
per la qual cosa hi ha normes en els mbits nacional, autonmic i comunitari.
Els manipuladors poden ser la causa de la contaminaci microbiana dels
aliments ja que poden estar afectats o colonitzats per agents patgens que
poden transmetre, o perqu no apliquen correctament, per manca de formaci o negligncia, unes normes higiniques correctes. La possibilitat que
aquestes persones estiguin involucrades en laparici dun brot de toxiinfecci alimentria mant relaci amb el grau de contacte que tinguin amb
els aliments i amb els hbits higinics que adoptin.
El principal responsable de la seguretat alimentria s loperador de lempresa alimentria.2
Leducaci i la formaci sn elements indispensables en el programes sobre
seguretat dels aliments en tots els sectors de la cadena alimentria.3 La
legislaci vigent obliga els empresaris a garantir que els seus manipuladors tinguin els coneixements necessaris sobre els principis fonamentals
dhigiene adequats a la seva activitat laboral i entenguin quines sn les
seves responsabilitats en les activitats de lestabliment.4 La formaci i la
supervisi dels manipuladors daliments ha destar relacionada amb la tasca que realitzen i amb els riscos que les seves activitats comporten per a
la seguretat alimentria. El programa de formaci dels manipuladors daliments s un prerequisit que lempresa ha dincloure en el Pla danlisi de
perills i punts de control crtic (APPCC),2 o que ha daplicar com a instrument complementari a les guies de prctiques correctes dhigiene.
Les guies de prctiques correctes sn un instrument valus per ajudar els
operadors de les empreses alimentries, en tots els nivells de la cadena
alimentria, a complir les normes sobre higiene dels aliments,2 i shan de
considerar com un ms dels prerequisits de les empreses. Ofereixen la possibilitat daconseguir la innocutat dels aliments alhora que en mantenen
la qualitat. A ms de ser obligatries, algunes prctiques donen lloc a impor171
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 172
tants millores i no requereixen inversi de capital, especialment quan parlem de lordre, la higiene i la capacitaci del personal (manipuladors i manipuladores).
Les persones que exerceixen la seva activitat laboral en qualsevol de les etapes de la producci, la transformaci i la distribuci daliments han dactuar
dacord amb les normes dhigiene, que han de conixer i aplicar correctament.
Per respondre a aquesta obligaci, el personal directiu i els responsables
en el control de les empreses han de tenir un nivell de coneixements suficient en seguretat alimentria. Daquesta forma, el personal directiu pot
exigir i controlar que els manipuladors apliquen les prctiques dhigiene
correctament, cosa que sha de poder demostrar, en qualsevol moment, a
lautoritat sanitria competent.5
Els programes de formaci els ha de desenvolupar, i si escau impartir, la
mateixa empresa o una empresa o entitat autoritzada per lautoritat sanitria competent.5
Requisits dels manipuladors daliments
El Reial decret 202/2000, d11 de febrer, pel qual sestableixen les normes relatives als manipuladors daliments5 estableix que aquests han de:
Rebre formaci en higiene alimentria.
Complir les normes dhigiene quant a actituds, hbits i comportament.
Conixer i complir les instruccions de treball establertes per lempresa a fi de garantir la seguretat i la salubritat dels aliments.
Mantenir un grau elevat dhigiene personal, portar roba neta i ds
exclusiu i fer servir, quan sigui necessari, roba protectora per cobrir el
cap i calat adequat.
Protegir-se les ferides amb apsits impermeables apropiats.
Rentar-se les mans amb aigua calenta i sab o desinfectant adequat,
tants cops com ho requereixin les condicions de treball i sempre abans
dincorporar-se al seu lloc, desprs dhaver-sen absentat o dhaver realitzat activitats alienes a la seva tasca especfica.
De la mateixa manera, durant lexercici de lactivitat, els manipuladors no
podran:
Fumar, mastegar xiclet, menjar en el lloc de treball, esternudar o tossir sobre els aliments ni dur a terme qualsevol altra activitat que pugui
ser causa de contaminaci dels aliments.
Portar efectes personals que puguin entrar en contacte directe amb
els aliments, com anells, polseres, rellotges o altres objectes.
Qualsevol persona que pateixi una malaltia de transmissi alimentria o que
estigui afectada per infeccions cutnies o diarrea, o per altres processos que
172
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 173
puguin causar una contaminaci directa o indirecta dels aliments amb microorganismes patgens, haur dinformar sobre la malaltia o els seus smptomes al responsable de lestabliment, amb la finalitat de valorar conjuntament
la necessitat de sotmetres a un examen mdic, i si s necessari, caldr separar-lo temporalment de la manipulaci de productes alimentosos.
7.1 Normes dhigiene personal per als manipuladors

La manca dhigiene personal pot ser una de les causes de contaminaci
dels aliments. s per aix que els manipuladors daliments han datendre
un conjunt de normes dhigiene personal relacionades amb la preparaci
dels aliments.
Normes dhigiene personal
La higiene diria permet reduir els microbis que es reprodueixen al cos.
La higiene de les mans s una de les normes ms importants, ja que estan
en contacte directe amb els aliments. No sha de dur anells, polseres ni rellotges perqu acumulen brutcia, sn suport de microbis i poden produir accidents amb la maquinria. Les mans shan de rentar a conscincia amb sab,
aigua calenta i raspall dungles, esbandir-les i assecar-les perfectament.
Cal rentar-se les mans:
Quan es comena la feina i cada vegada que aquesta sinterrompi per
fer una altra cosa.
Desprs de tocar els aliments crus.
Abans de manipular els aliments cuinats.
Desprs dutilitzar el mocador per tossir, esternudar o mocar-nos.
Desprs dutilitzar el wter.
Desprs de manipular escombraries.
El manipulador daliments en lexercici de la seva activitat ha de fer servir
roba ds exclusiu per a la feina, ha de dur el cabell protegit i el calat adequat.
La roba i el calat que es porten al carrer poden transportar els microbis
al lloc de treball. Luniforme de treball s un protector i ha destar sempre
net, especialment el davantal. Als cabells, com a tota la pell, shi troben
bacteris. La cfia o la gorra contribueixen a evitar que caiguin els cabells
dins el menjar i els protegeixen dels vapors, els greixos i les olors.6
7.2 Prctiques higiniques de manipulaci

Durant lelaboraci o preparaci dun aliment s on les conseqncies duna
mala manipulaci pot tenir repercussions ms greus sobre el consumidor.
173
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 174
Per aix shan dextremar les mesures preventives encaminades a evitar

la contaminaci dels aliments i la multiplicaci dels microorganismes que
hi poden ser presents. Per aconseguir aix sha de tenir en compte tot el
que es datalla a continuaci:
En lelaboraci, transformaci i/o manipulaci
Preparar els aliments amb la menor antelaci possible al seu consum.
Coure els aliments a temperatura suficient, a 70 C, per assegurar la
destrucci dels microbis.
Evitar tocar els aliments directament amb les mans. Per a aix es faran
servir pinces, culleres, forquilles, etc.
Evitar la contaminaci encreuada que es produeix quan els contaminants passen dun aliment a un altre a travs destris, equips, superfcies o mans brutes.
Cal utilitzar nicament aigua potable per cuinar i per a la preparaci
de glaons, gelats i begudes aquoses.
En la conservaci i el transport
Evitar mantenir els aliments a temperatures dentre 10 C i 60 C, en
qu es pot produir una multiplicaci rpida i progressiva dels microbis.
Els aliments que no necessiten fred shan demmagatzemar en llocs
nets, secs, ventilats i protegits de la llum solar.
Els aliments que per les seves caracterstiques siguin favorables al creixement bacteri shan de conservar en rgim de fred.
No sha de sobrepassar mai la capacitat dels frigorfics.
Sha de comprovar la temperatura de les installacions i dels equips
de fred.
Els aliments shan dordenar segons les diferents classes i tipus:
carn, peix, lactis, ous, fruita i verdura. A ms, cal separar els aliments
cuits dels crus.
Els aliments shan de collocar en prestatges i no shan de posar mai
sobre el terra o en contacte amb les parets.
Durant el transport
Els aliments que requereixen fred shan de transportar en vehicles isotrmics o frigorfics. La temperatura de transport ha ser dentre 0 C
i 5 C per als productes refrigerats, i cal temperatura igual o inferior
a 18 C si es tracta de productes congelats.
La cadena del fred no sha de trencar mai.
La crrega i descrrega sha de fer rpidament, i el vehicle ha destar estacionat tan prxim a lestabliment com sigui possible.
174
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 175
La part del vehicle destinada a la crrega ha destar construda amb

materials de superfcies llises, resistents i de neteja i desinfecci
fcils.
En la neteja
Cal utilitzar sempre aigua potable per a la neteja dels estris i de les
installacions, aix com per a la higiene corporal.
La neteja sha de fer sempre de manera humida. El terra no sha descombrar mai en sec.
Diriament shan de netejar els terres, les parets i les superfcies de
treball.
Les picadores, batedores i estris similars shan de desmuntar, netejar i desinfectar cada vegada desprs del seu s.
Els equips com forns i fregidores shan de netejar diriament, i un cop
a la setmana molt meticulosament.
Quan es fan servir mquines de rentar shan deliminar en primer lloc
les restes de menjar per facilitar el rentat. Lltima esbandida sha de
fer a 82 C.
Els productes de neteja i desinfecci shan de guardar correctament
identificats i convenientment separats dels aliments.
Les escombraries shan de recollir en recipients de materials fcils de
netejar i impermeables que disposin de tapa que tanqui hermticament
de manera automtica.
A linterior del recipient shi ha de posar una bossa de plstic dun sol
s fixada a la boca.
Les bosses descombraries shan de treure cada vegada que estiguin
plenes i, en tot cas, diriament.
Els recipients shan de netejar i desinfectar cada vegada que es buidin i, com a mnim, una vegada al dia.6
7.3 Actitud davant del manipulador portador

Els manipuladors poden contaminar els aliments b per contaminaci
encreuada, quan actuen com a pont per als microorganismes entre els aliments contaminats i els que no ho estan, b pel fet dsser portadors dun
microorganisme patogen o perqu pateixen una malaltia.7-9
Els portadors sans ho sn fonamentalment de bacteris enteropatgens al
budell i de S. aureus a la mucosa nasal o a la pell. Aquests tamb sn els
principals microorganismes involucrats en malalties vehiculades per aliments.
Quan el manipulador pateixi diarrea, vmits, angines, febre, refredats, ferides, infeccions cutaneomucoses o ictercia, ho ha de comunicar tot seguit
175
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 176
a la direcci de lestabliment, que haur de decidir, mitjanant consulta

mdica, si la persona afectada ha de suspendre la seva feina habitual fins
que es recuperi, o cal canviar-lo a una feina que no comporti la manipulaci daliments. En el cas que es decideixi que el manipulador pot romandre al lloc de treball, shaur dextremar la higiene personal i la manipulaci correcta. Si es tracta de pacients amb lesions cutnies sels hauria de
separar de la manipulaci daliments cuinats o que shan de servir sense
tractament posterior.
Si la persona afectada ha de suspendre la seva feina habitual haur de ser
exclosa de la manipulaci mentre continu amb smptomes, almenys fins a
un perode dentre 2 i 7 dies desprs de no presentar-ne (taula 24). Els manipuladors que han de preparar aliments per consumir crus o sense cocci posterior suposen ms risc, i per tant hauran de seguir molt estrictament, i fins
i tot ampliar, les precaucions esmentades, desprs dhaver patit gastroenteritis o altres malalties transmissibles; pot ser recomanable destinar-los transitriament a altres feines que no comportin contacte directe amb aliments.
Els reconeixements clnics i/o la recollida de mostres clniques dels treballadors asimptomtics noms estan indicades en la investigaci de brots
de malalties transmeses pels aliments, ja que poden ajudar a determinar
la font de contagi i el paper daquestes persones manipuladores en la transmissi de la malaltia.
La font usual de contaminaci per salmonelles, campilobacteri, C. perfringens, vibrions, yersnies i altres zoonosis sol ser el consum daliments
crus o dorigen animal, ms que el possible paper de les persones manipuladores, per una mala higiene personal per part daquestes contribueix
a laparici de brots per estafilococs, shigelles, hepatitis A i norovirus.10
Quan en el curs de la investigaci dun brot de toxiinfecci alimentria es
descobreix la implicaci directa de la persona manipuladora, per tamb
si aquesta pateix determinades malalties encara que no tinguin una relaci directa amb un brot epidmic, pot estar indicada lexclusi de la feina.
Els locals on es manipulen aliments haurien de disposar de farmaciola de
primers auxilis per al tractament immediat de ferides, cremades i altres
lesions, i per al recobriment daquestes. Quan les ferides siguin importants,
sinfectin o no cicatritzin normalment shaur de consultar el metge.
A la taula 25 sindica les normatives de la legislaci vigent relativa a la higiene dels productes alimentaris.
176
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 177
Taula 24. Criteris microbiolgics per a la reincorporaci a la feina de les persones

amb risc de transmetre la infecci
Malalt actualment asimptomtic
Contacte asimptomtic amb un cas
Aeromonas
Bacillus cereus
Campylobacter
2 coprocultius negatius (24 h)
Microorganisme
Vibrio cholerae 01,

O139
Clostridium
perfringens
Cryptosporidium
ECVT
ECEP
Girdia
Hepatitis A
7 dies desprs de la ictercia
Norovirus
Rotavirus
Salmonella
Salmonella serovar
Typhi
Categoria A:**
3 coprocultius negatius
6 coprocultius negatius (en
intervals de dues setmanes)
comenant dues setmanes
desprs de lacompliment del
tractament antibitic
Altres:
3 coprocultius negatius (1 setmana)
Shigella
Staphylococcus
aureus
Guariment de les lesions
5 dies mentre dura el tractament sempre que sestigui

segur que s productor
de toxines
ECVT: Escherichia coli verotoxignica; ECEP: Escherichia coli enteropatognica.

* En tots els casos hi haur exclusi mentre el malalt presenti smptomes, i almenys fins a dos
dies desprs de no presentar-ne.
**Categoria A: Persones amb perill elevat de contaminar aliments o de contagiar altres persones,
com:
- Manipuladors que preparen o serveixen aliments que no seran cuinats posteriorment.
- Personal dinfermeria que prepara menjar o treballa en sales de nadons i unitats peditriques
de cures intensives, o malalts immunodeprimits.
- Infants menors de cinc anys que assisteixen a llars dinfants o escoles.
- Altres persones que per diverses raons no mantinguin una higiene personal estricta.
177
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 178
Taula 25. Legislaci relativa a la higiene dels productes alimentaris i la seva

manipulaci
Normativa comunitria
Reglament (CE) nm. 852/2004, del Parlament Europeu i el Consell, relatiu a la higiene dels
productes alimentosos. (DOUE L 139, de 30 dabril de 2004)
Normativa estatal
RD 2207/1995, de 28 de desembre, pel qual sestableixen les normes dhigiene relatives
als productes alimentosos. (BOE nm. 50, de 27 de febrer de 1996)
RD 3484/2000, de 29 de desembre, pel qual sestableixen les normes dhigiene per a lelaboraci, distribuci i comer de menjars preparats. (BOE nm. 11, de 12 de gener de 2001)
RD 202/2000, d11 de febrer, pel qual sestableixen les normes relatives als manipuladors
daliments. (BOE nm. 48, de 25 de febrer de 2000)
Normativa autonmica
Llei 7/2003, de 25 dabril, de protecci de la salut. (DOGC nm. 3879, de 5 de maig de
2003). Deroga parcialment la Llei 15/1983.
Llei 15/1983, de 14 de juliol, de la higiene i el control alimentaris. (DOGC nm. 347, de 22
de juliol de 1983). Derogada parcialment per la Llei 7/2003.
Decret 208/2001, de 24 de juliol, pel qual es regulen les condicions per a lexercici dactivitats de formaci de manipuladors daliments que es desenvolupen a Catalunya per part
dentitats autoritzades. (DOGC 3443, d1 dagost de 2001)
178
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 179
Bibliografia
1.
Departament de Sanitat i Seguretat Social, Generalitat de Catalunya. Decret

208/2001, de 24 de juliol, pel qual es regulen les condicions per a lexercici dactivitats de formaci de manipuladors daliments que es desenvolupen
a Catalunya per part dentitats autoritzades. DOGC nm. 3443, d1 dagost
de 2001:12176.
2.
Comisin Europea. Reglamento (CE) 852/2004 del Parlamento Europeo y del

Consejo, de 29 de abril de 2004, relativo a la higiene de los productos alimenticios. Diario Oficial de las Comunidades Europeas nm. 139, de 30 de
abril de 2004: 1-54. Disponible a: <europa.eu.int/eur-lex/pri/es/oj/dat/
2004/l_139/l_13920040430es00010054.pdf> [consultat: 8 dagost de
2005]
3.
Ministerio de Sanidad y Consumo, Espaa. Agencia Espaola de Seguridad

Alimentaria [web en lnia]. Disponible a: <www.aesa.msc.es/aesa/web/AESA.
jsp> [consultat: 8 dagost de 2005]
4.
Departament de Salut, Generalitat de Catalunya. Salut Alimentaria. Formaci

de manipuladors daliments [web en lnia]. ltima actualizaci: 24 de mar de
2004. Disponible a: <www.gencat.net/salut/depsan/units/sanitat/html/ca/ali
ments/manipul1.htm> [consultat: 8 dagost de 2005]
5.
Ministerio de Sanidad y Consumo, Espaa. Real Decreto 202/2000, de 11

de febrero, por el que se establecen las normas relativas a los manipuladores de alimentos. BOE nm. 48, de 25 de febrero de 2000: 8294-8297.Disponible a: <www.boe.es/boe/dias/2000-02-25/pdfs/A08294-08297.pdf>
[consultat: 8 dagost de 2005]
6.
Departament de Salut, Generalitat de Catalunya. Salut Alimentaria. Normes

per manipular correctament els aliments [web en lnia]. ltima actualizaci:
24 de mar de 2004. Disponible a: <www.gencat.net/salut/depsan/units/sani
tat/html/ca/aliments/csam_2.htm> [consultat: 8 dagost de 2005]
Bryan FL. Factors that contribute to outbreaks of foodborne disease. J Food
Prot 1978; 41: 816-827.
Roberts D. Factors contributing to outbreaks of food poisoning in England and
Wales 1970-1979. J Hyg (Lond) 1982; 89: 491-498.
Angelillo IF, Viggiani NM, Rizzo L, Bianco A. Food handlers and foodborne diseases: knowledge, attitudes, and reported behavior in Italy. J Food Prot 2000;
63: 381-385.
The prevention of human transmission of gastrointestinal infections, infestations, and bacterial intoxications. A guide for public health physicians and environmental health officers in England and Wales. A working party of the PHLS
Salmonella Committee. Commun Dis Rep CDR Rev 1995; 5: R 157-172.
7.
8.
9.
10.
179
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 180
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 181
8. Investigaci dun brot de toxiinfecci alimentria

La sospita dun brot epidmic implica sempre una investigaci. En el cas
de les toxiinfeccions alimentries es considera que un brot s la presentaci de dos o ms pacients amb una sndrome clnica similar, que inicien
smptomes desprs de consumir el mateix aliment si lanlisi epidemiolgica implica aquest aliment com a font de la malaltia.1 Aix mateix es recomana investigar un sol cas de malalties infreqents com el botulisme, la
intoxicaci per bolets o la intoxicaci qumica.
Cal subratllar la importncia de lanlisi epidemiolgica, perqu sovint en
les toxiinfeccions alimentries no es disposa de mostres per aportar proves microbiolgiques sobre els agents i les fonts dinfecci. Tanmateix,
actualment es considera que els estudis epidemiolgics analtics sn una
prova suficient per imputar causalitat o responsabilitat a un aliment o establiment comercial.
Per tant, les finalitats dels estudis de les toxiinfeccions sn les segents:2-5
Realitzar una recerca etiolgica per identificar lagent causal, laliment
implicat, les fonts dinfecci i els factors coadjuvants. Un brot s un
incident amb gran repercussi comunitria i sha desbrinar la causa
que expliqui que un grup de persones hagi emmalaltit.
Establir mesures de control per evitar laparici de casos nous i prevenir altres brots (eliminar els aliments responsables, corregir els
defectes de manipulaci i controlar els manipuladors portadors).
Ajudar a dirimir els conflictes legals que es puguin generar entre determinats establiments i els afectats.
Contribuir a la vigilncia i lanlisi epidemiolgica. Les dades obtingudes a partir de totes les investigacions dun territori indicaran els punts
crtics en la producci, el processament i la preparaci dels aliments,
cosa que permetr endegar programes de control adequats.
El pas del temps dificulta lestudi de les toxiinfeccions alimentries. El perode de temps transcorregut des que un grup de persones consumeixen laliment fins que sinicia lestudi del brot comporta diferents aspectes que
poden comprometre la validesa de lestudi, com loblit dels fets per part
de les persones en risc, la disminuci de la possibilitat dobtenir mostres
clniques i daliments, o la possibilitat de consum reiterat dels aliments contaminats. Aquest perode sol ser molt variable, i est en funci dels esdeveniments segents: perode dincubaci de la malaltia, patogenicitat de
lagent infeccis, temps que necessita el metge per realitzar el diagnstic
i la notificaci.6,7 (Figura 3.)
181
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 182
Figura 3. Importncia del factor temps en les toxiinfeccions alimentries
pat comunitari
Persones exposades
No malaltes
Malaltes
No consulten
Consulten
No diagnstic
No detecci
Diagnstic
Detecci
Inici de lestudi
La investigaci sinicia quan es t coneixement de la sospita de lexistncia dun brot, i t lobjectiu dexplicar la causa que ha fet que una proporci de persones exposades a uns aliments (cohort) hagi emmalaltit. La
detecci preco dels brots resulta fonamental per tal de reduir al mxim el
perode de temps fins al moment de linici de lestudi.
Les etapes de la investigaci dun brot epidmic sn les segents: confirmaci de la sospita del brot, formulaci duna hiptesi sobre la seva causalitat, planificaci i execuci de lestudi (incloses les mesures de control),
anlisi epidemiolgica de les dades obtingudes per acceptar o rebutjar la
hiptesi, i elaboraci de conclusions i recomanacions.6-8
8.1 Notificaci i confirmaci de la sospita del brot

La valoraci i el tractament correcte de les notificacions de malalties relacionades amb el consum daliments s fonamental per a lxit de lestudi.
Aquest s el primer contacte de lAdministraci amb el personal mdic i
les persones afectades, i s un aspecte vital de la investigaci.8
8.1.1 Declaraci de la sospita
Les declaracions de sospites de brots les han de fer els metges de forma
urgent, en menys de vint-i-quatre hores, per telfon, fax o qualsevol altre
mitj a les unitats de vigilncia epidemiolgica dels serveis territorials de
salut del Departament de Salut, o al Servei dEpidemiologia de lAgncia
de Salut Pblica de Barcelona si sescau en aquesta ciutat.2 Tanmateix, a
182
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 183
la prctica, bona part de les notificacions es fan des de la direcci descoles, cases de colnies, residncies davis, empreses organitzadores dpats collectius, particulars afectats o els seus familiars, o responsables
de menjadors collectius, entre daltres.
Durant aquesta conversa inicial s important fer les indicacions pertinents
per tal dobtenir mostres clniques de les persones malaltes i els aliments.
Tamb sha de preguntar sobre la filiaci daltres persones que hagin assistit a lpat sospits i daquelles prximes que sense que hi hagin assistit
estiguin malaltes, en particular si presenten la mateixa sndrome clnica.7,8
s recomanable registrar una informaci mnima i uniforme per a totes les
comunicacions, que es pot recollir en un formulari amb els apartats segents:
Dia i hora dinici dels primers smptomes
Nombre de les persones malaltes
Signes i smptomes principals
Aliments que poden estar relacionats amb la malaltia
Llocs on els malalts hagin menjat durant les 72 hores anteriors
Tipus dagent allat
8.1.2 Informaci sobre els casos i les circumstncies concurrents
Independentment de la font de notificaci, sha dintentar confirmar el diagnstic mitjanant la histria clnica de cada cas i, si fos possible, per lexamen de femta, i altres mostres clniques o daliments. A ms, sha de
constatar lexistncia duna agregaci temporal i/o espacial dels casos.
Per a aix sha de fer una entrevista detallada a cada persona que ha estat
identificada en la comunicaci inicial, a fi de confirmar la informaci mnima a qu sha fet referncia abans. En preguntar a una persona afectada,
lentrevistador/a sha didentificar i explicar el motiu de la visita. Una actitud professional, amigable i confidencial s essencial per desenvolupar lentrevista.
En aquests primers moments es pot fer servir un mateix formulari per a
cada malalt, per deixant que la persona pugui descriure la seva malaltia
i els aliments, aix com els esdeveniments que cregui que hi estan associats. Mai no shan de suggerir les respostes.
Cal preguntar per:
Visites, viatges o reunions efectuades les ltimes 72 hores, les quals
poden donar la clau de la font comuna.
Data i hora dels primers smptomes i la presncia dels signes i smptomes de la malaltia (nusea, vmits, dolor abdominal, diarrea, nombre de deposicions, tenesme, calfreds, febre i altres manifestacions
clniques).
183
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 184
Aliments consumits amb anterioritat a linici de la malaltia, almenys

72 hores abans. Si les persones tenen dificultats per recordar, es pot
preguntar pels aliments que consumeixen habitualment i per esdeveniments quotidians. Aix pot estimular el record del consum daliments
diferents dels habituals.
Els smptomes clnics, el possible perode dincubaci o el tipus daliment
poden orientar linterrogatori i fins i tot lagent responsable5,9 (taules 2 i
23). Aix, cal tenir en compte que amb perodes dincubaci inferiors a una
hora amb predomini de vmit sha de pensar en una intoxicaci per un producte qumic; amb un perode dincubaci d1 a 6 hores, tamb amb inici
sobtat i predomini de nusea i vmit, cal pensar en S. aureus, B. cereus,
metalls pesants o intoxicaci per bolets de perode dincubaci curt. Amb
perodes dincubaci superiors a 8 hores, amb predomini de diarrea, sha
de pensar en etiologia bacteriana, encara que el carcter de la diarrea, la
presencia de sang a la femta, la febre, el possible aliment involucrat i lexistncia de casos secundaris poden ajudar a precisar el bacteri sospitat.
Amb perodes dincubaci dentre 12 i 48 hores, amb predomini de nusees i vmits i una evoluci rpida cap a la curaci, sha de considerar Norovirus i altres calicivirus.
Altres microorganismes presenten sndromes clniques diferents i perodes
dincubaci molt superiors a 72 hores, com s el cas de lhepatitis A, la
febre tifoide o la brucellosi.
En brots de malalties amb perode dincubaci llarg, en brots de llarga duraci o quan s difcil sospitar dun menjar responsable, es poden fer altres
aproximacions, com per exemple, confeccionar una llista daliments ja identificats com a vehicles de la malaltia sospitosa en altres brots (llet i derivats en el cas de la brucellosi), o dels aliments comprats pels malalts en
els lmits del perode dincubaci de la malaltia, o preguntar sobre el consum recent daliments preferits pel malalt. Tamb es podria preguntar pels
restaurants freqentats.8,10,11
Aquest s un moment ideal per obtenir mostres clniques.12 Les persones
en la fase aguda de la malaltia sn ms collaboradores, i determinats patgens noms es poden detectar durant pocs dies desprs que hagi aparegut la malaltia. Si disposessin daliments consumits 72 hores abans tamb caldria prendren mostres.
8.1.3 Establir una definici de cas
La definici de cas s un criteri estndard per classificar els individus implicats en un brot. La informaci aportada per la histria dels primers casos
ajuda a elaborar aquesta definici de cas, que facilitar classificar les persones exposades (en casos i no casos).
184
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 185
Els criteris de la definici de cas haurien de ser simples i objectius. Per

exemple, en un brot de gastroenteritis un cas es pot definir com una persona en risc que desenvolupa diarrea o vmits en un perode de temps especificat. La diarrea sacostuma a definir com tres o ms deposicions lquides durant un perode de 24 hores. Hi ha molts exemples en la literatura
mdica de definici de cas utilitzats durant investigacions de brots epidmics. En el decurs de la investigaci cada cas nou shauria de comparar
amb aquesta definici per veure si forma part del brot.
8.1.4 Verificar lexistncia del brot
De vegades la informaci aportada durant la comunicaci inicial palesar
lexistncia del brot pel nombre de persones que presentin els mateixos
signes i smptomes coincidint en el temps. Tanmateix, quan hi ha poques
persones afectades, o be resideixen en diferents municipis, o en casos de
malalties que es transmeten fcilment persona a persona, pot ser ms difcil confirmar el brot de toxiinfecci. Tamb poden simular una toxiinfecci
alimentria malalties associades amb el mateix lloc (intoxicacions per monxid de carboni) i amb altres factors comuns (consum daigua). Per tant, tant
aviat com sigui possible es realitzar una avaluaci preliminar de les dades
per verificar lexistncia dassociacions temporals, de llocs o de caracterstiques personals.
Les associacions temporals es refereixen a linici dels casos en el decurs
dunes hores o dies concrets. Si es tracta duna exposici comuna i en el
mateix moment els casos haurien diniciar la simptomatologia en linterval
de temps corresponent al del perode dincubaci (mxim i mnim) de la
malaltia que se sospita.7,13 Quan es pensa en un microorganisme concret,
el moment del consum de laliment es pot estimar si es resta de la mediana dels casos (temps necessari perqu hagin aparegut el 50% dels casos)
la mediana del perode dincubaci de la malaltia sospitada.7,13 Les associacions de lloc tamb es poden establir per la compra daliments en un
mateix establiment, o assistir al mateix esdeveniment. Les associacions
respecte a les caracterstiques personals farien referncia a altres experincies comunes, com poden ser tenir la mateixa edat, el mateix sexe, la
mateixa ocupaci, o anar a la mateixa escola.
8.2 Formulaci duna hiptesi

s important que tot lestudi es fonamenti en una hiptesi slida i congruent.
Les associacions establertes o suggerides per la investigaci fins aquest
moment han de permetre formular aquesta hiptesi que justifiqui un estudi
ms ampli i detallat, i a la vegada realitzar activitats de control. Els smptomes clnics de les persones malaltes, laliment sospits (taxa datac ms
185
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 186
alta) i el perode dincubaci poden orientar letiologia probable del brot. En

general la hiptesi hauria dexplicar el tipus de malaltia, els aliments responsables, la data i lloc del consum (establiment), el lloc i la manera de contaminaci, la poblaci exposada i altres relacions causals.8
8.3 Instauraci de mesures de control

Les mesures de control shan dinstaurar al ms aviat possible, segons
hiptesis plausibles, sense esperar els resultats de tota la investigaci.
Aquest aspecte adquireix una importncia cabdal en casos de malalties
greus (botulisme), amb possibilitats de propagaci (shigellosi) o quan la
poblaci exposada s molt susceptible, com en el cas dinfants, persones
malaltes o avis.14-17
El tipus de mesura vindr determinat per lagent etiolgic sospitat, els aliments implicats, la distribuci daquests aliments o la relaci del brot amb
menjadors collectius. Es podrien aplicar mesures com evitar la producci
de laliment sospits, modificar els mens i evitar aliments que lanlisi
epidemiolgica ha identificat com dalt risc, o modificar operacions com cuinar aliments a determinades temperatures i servir-los rpidament.
Les suspensions provisionals es poden eliminar desprs dintroduir les
correccions, o b si durant la investigaci es determina que laliment o lestabliment no hi estan implicats.
8.4 Planificaci i execuci de la investigaci

Amb lobjectiu davaluar les hiptesis enunciades, sha de dur a terme un
estudi, sobre el terreny, que permeti obtenir la informaci pertinent.
Els tipus de dissenys utilitzats sn molt variables:18,19 cohorts retrospectives, casos i controls i totes les possibilitats de dissenys hbrids. En part,
el tipus destudi est en funci del tipus dexposici (puntual o consum reiterat) i del perode dincubaci de la malaltia.
En brots amb perode dincubaci curt (no superior a 72 h), quan la investigaci sinicia rpidament, i en general quan la poblaci a risc est molt
ben delimitada, el disseny ms recomanable s el de cohorts retrospectives, ja que permet calcular directament les taxes datac desagregades per
lexposici a cada aliment, aix com el risc relatiu, que expressa la fora
de lassociaci entre un determinat aliment i la malaltia i el risc atribuble,
que expressa la proporci de la malaltia que sexplica pel consum dun
determinat aliment (apartat 8.5.2). Per aix, la majoria de consideracions
que es fan en aquest apartat es referiran a aquests tipus destudi (figura
4). Tanmateix, circumstncies diverses obliguen en la prctica a utilitzar
altres dissenys menys potents.
186
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 187
Figura 4 . Estudi de cohorts retrospectives per a la investigaci duna toxiinfecci

alimentria
Enquesta
Definici de cas
Malalts
Consumidors
No malalts
Persones exposades
als aliments
Malalts
No consumidors
No malalts
En malalties de perode dincubaci llarg (febre tifoide, hepatitis A, brucellosi, etc.) i quan no hi ha una exposici puntual per a tots els casos,
sempren dissenys hbrids o els estudis de casos i controls.20-22 En aquest
ltim disseny, el problema metodolgic ms important s seleccionar els
controls adequats.
Per a lelaboraci de lestudi epidemiolgic shauran de tenir en compte els
elements segents:
La poblaci en risc. Si no nhi ha, els casos addicionals i una llista de
controls potencials.
Instruments per recollir la informaci (qestionari).
Recollida de la informaci.
Obtenci de mostres clniques.
Planificaci i execuci de la visita a lestabliment. En aquesta visita
shauria dentrevistar el responsable i els manipuladors daliments.
Tamb shauria danalitzar el risc de cada aliment, recollir mostres,
aix com investigar les fonts dinfecci i els mecanismes de contaminaci.
187
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 188
Per estudiar tots aquests aspectes detalladament cal un equip multidisciplinari compost per especialistes en medicina assistencial, epidemiologia,
veterinria i microbiologia.
8.4.1 La poblaci en risc
Conixer la poblaci exposada s imprescindible per dur a terme un estudi de cohorts retrospectives, obtenir mostres aleatries de les persones
exposades o confeccionar un cronograma per recollir les dades.
s convenient disposar duna llista completa i nominal de les persones exposades amb adreces i telfons. Es pot obtenir de la persona que hagi organitzat lpat sospits (pats de noces, celebracions daniversaris, comunions)
o de les direccions de les institucions implicades (collegis, residncies davis, etc.). Altres vegades lhan de confeccionar els mateixos investigadors.
Si aix no fos possible cal habilitar altres mecanismes per detectar casos
addicionals i persones en risc, mitjanant les persones ja entrevistades, els
llibres de reserva de places, les targetes de crdit emprades als restaurants,
i les persones ateses en serveis durgncies i centres datenci primria.
Tamb cal determinar les persones que poden ser casos secundaris en lmbit familiar, professional o de relaci.
8.4.2 Instruments per recollir la informaci: els qestionaris
Hi ha dues modalitats de qestionari, una de nominal per a cada una de
les persones exposades i una altra amb format nic (line list), que consisteix
en una matriu de dades on es registraria la informaci de tots els individus de manera que cada fila correspon a un individu i cada columna a una
variable. De fet, quan es fan servir qestionaris nominals desprs shan
de buidar les dades a una matriu abans danalitzar els resultats.
Daltra banda, les circumstncies de cada brot imposen el tipus de model
que cal fer servir. Si es disposa denquestadors ensinistrats es pot emprar
el format nic, i quan shan dadministrar qestionaris autoemplenables,
lgicament sha dutilitzar un qestionari per a cada individu.7,8
En tot cas, aquests qestionaris han de permetre recollir informaci fiable
de totes les persones exposades sobre els aspectes segents:7,8
Filiaci: noms, cognoms, edat, sexe, adrea, municipi i telfon.
Consum daliments i altres factors de risc.
Data i hora de primer smptoma.
Caracterstiques dels smptomes i signes.
Altra informaci dinters: duraci de la malaltia, hospitalitzacions, tractaments i defuncions.
Els aliments i els smptomes i signes sobre els quals es recollir informaci han de ser exactament els mateixos per a tots els individus.
188
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 189
8.4.3 Recollida de la informaci

El nombre de persones entrevistades dependr de la possibilitat de disposar
duna llista nominal de persones exposades, del nombre de consumidors
i consumidores, de la proporci de persones afectades, el nombre dentrevistadors i entrevistadores i el tipus de qestionari.
Com a orientaci, es recomana entrevistar totes les persones exposades
si no sn ms de 100. Si nhi hagus ms sen podria obtenir una mostra
representativa (aleatria, sistemtica, estratificada, per conglomerats, o una
combinaci daquests) a partir de la llista nominal. La mida daquesta mostra (fracci de mostreig) pot ser variable, i en part la condicionar la disponibilitat de persones entrevistadores i el temps per fer lestudi. En general, s preferible fer una recollida de dades acurada i detallada en poques
persones que no pas entrevistar una proporci gran dindividus exposats
si aix dificulta el control de la qualitat de les respostes. Respecte al tipus
denquesta, lideal s fer entrevistes personals amb enquestadors i enquestadores ensinistrats.8,19
Lentrevista telefnica dna resultats fiables i s especialment til quan
les persones exposades resideixen en diferents municipis, ja que permet
estalviar temps i desplaaments.
Els qestionaris autoemplenables sn una possibilitat que cal tenir en compte en els casos en qu el nombre de persones afectades sigui molt elevat,
quan es tracti de persones amb un nivell cultural acceptable, i quan no es
disposi de temps ni de personal per a la recollida de dades (per exemple: toxiinfeccions en menjadors universitaris o instituts de secundria). Es recomana
donar unes instruccions mnimes per emplenar el qestionari, i aquest ha de
permetre respostes clares i no induir a errors. Les enquestes es poden recollir personalment o b es poden enviar per correu. Una limitaci important daquesta ltima modalitat s que disminueix la proporci de respostes.8,19
Quan hi participen diferents persones entrevistadores sha dassegurar que
la recollida de dades ser uniforme (els mateixos aliments, signes i smptomes per a totes les persones exposades), i cal remarcar la importncia
de no induir respostes i deixar en blanc la informaci sobre variables que
no recordi el pacient (per exemple: el consum dalgun aliment). Idealment
aquests entrevistadors i entrevistadores haurien de desconixer els indicis sobre la implicaci dalgun aliment. Un cop elegides les persones exposades (o els casos i els controls), sassignen als entrevistadors i entrevistadores i selabora un cronograma per recollir la informaci.
8.4.4 Registre de la informaci
Els ordinadors poden ajudar a dur a terme diferents tasques, com completar
una recerca bibliogrfica, calcular la precisi de la mida de la mostra, dis189
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 190
senyar un qestionari, entrar les dades, tabular els resultats, fer clculs
estadstics o representacions grfiques.
Hi ha diferents programes dutilitat especial per a lanlisi epidemiolgica,
com lStatistical Analysis System (SAS, <www.sas.com>) i els Statistics Programs for the Social Sciences (SPSS, <www.spss.com>). Tanmateix,
aquests programes comercials sn cars i sovint no sajusten a les necessitats prpies de la investigaci duna toxiinfecci.
LOrganitzaci Mundial de la Salut i els Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) dAtlanta han desenvolupat un programa anomenat Epi
Info que s de domini pblic i que es pot obtenir de la pgina web dels
CDC (<www.cdc.gov/epiinfo/>), que sadapta especialment b a les necessitats daquest tipus dinvestigacions.8
Epi Info t el subprograma Make view que permet dissenyar el qestionari per entrar les dades a partir duna finestra de dileg que apareix desprs dassenyalar amb el ratol qualsevol zona de la pantalla, i permet decidir si la variable s numrica, de tipus text o data, i la seva etiqueta.
Quan es disposa dels qestionaris en paper, aquests shauran dinformatitzar a la base de dades dissenyada a travs del subprograma Enter. En
aquesta fase, els qestionaris sovint tenen abreviacions, sinnims, notes
marginals i missings, i lentrada de dades representa una oportunitat per
depurar aquestes dades.
Durant lentrada de dades es recomana alternar lentrada de casos i controls per evitar biaixos quan shan de prendre petites decisions davant
de dubtes que generen alguns qestionaris. Si hi ha ms duna persona
en lentrada de les dades, cada una delles hauria dentrar un nombre
similar de qestionaris de casos i controls. Per evitar duplicitats, tamb
s recomanable marcar amb un senyal els qestionaris que ja shan
entrat.
Desprs dentrar tots els qestionaris, shauria de realitzar una validaci i
comprovar que totes les dades sn correctes. Fins i tot, alguns investigadors sestimen entrar dos cops de forma separada els qestionaris en dos
arxius diferents i desprs comparar-los per detectar errors.
8.4.5 Recollida de mostres clniques
El tipus de mostra dependr del quadre clnic. En malalties amb predomini de diarrea i un perode dincubaci intermedi (8-72 hores) sobtindr
femta. Aquesta s, amb diferncia, la mostra ms corrent. En els casos
que predominin els vmits i se suposi un perode dincubaci curt (1-8
hores) es pot recollir mostres daquest espcimen. En pacients febrils,
malalties greus (botulisme) o possible etiologia vrica tamb pot ser til
la mostra de sang.12,23
190
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 191
s important obtenir mostres clniques durant els dos primers dies del quadre clnic, i abans que el pacient comenci a prendre alguna medicaci. Tanmateix les mostres preses posteriorment tamb poden ser tils. En aquest
cas cal anotar el tipus de medicament i les dosis.
Vmits
En el cas que el pacient presenti vmits se lhauria dinstruir per tal que
ho faci en un recipient estril o en un got bullit amb aigua durant 15 minuts.
Desprs, amb una cullera hauria de transferir la mostra a lenvs estril.
Si no senvis immediatament al laboratori shauria dafegir mitj de transport i refrigerar-la (sense congelar).
Femta
Tamb en aquest cas cal subministrar al pacient el material adient i instruir-lo per tal que prengui la mostra de forma correcta. El laboratori ha de
fer les recomanacions per a la recollida i el transport segons que es tracti destudiar bacteris, parsits, virus o els tres grups de microorganismes
alhora.
Cal que el pacient faci la deposici en un orinal ben rentat amb aigua (sense lleixiu ni altres antisptics) o en el mateix wter, posant paper o plstic dembolicar per tal devitar que la deposici contacti directament amb
la superfcie del wter. Desprs, amb un depressor lingual de fusta o cullereta introduir la femta en un pot estril que tancar acuradament.
Si no es pot assegurar la procedncia de les mostres, es recomana que
personal ensinistrat faci frotis rectals. La majoria de bacteris es poden cultivar a partir daquestes mostres, i a ms aquest mtode facilita lemmagatzematge i el transport. Shan de fer dos frotis per persona humidificant
prviament la torunda en un medi de transport (per exemple: medi de CaryBlair) introduint la torunda en el recte (dos o tres centmetres), fent-la rodar
amb una pressi suau i desprs retornant la torunda al tub amb el medi
de transport.
Saconsella recollir mostres dun mnim de 10 pacients (si el nombre de
persones afectades arriba a aquesta xifra) i tamb pot ser til recollir-ne
duna mostra de 10 controls (especialment si se sospiten agents com E.
coli).
Els mitjans de transport preserven els patgens i eviten el sobrecreixement
de la flora acompanyant. Els envasos preparats al comer per a mostres
de femta per detectar parsits no sn tils per a bacteris o virus perqu
normalment contenen conservants com la formalina. Si les mostres sanalitzen en les primeres 48 hores, es poden refrigerar a 4 C; per a perodes ms llargs shaurien de congelar a 20 C.
191
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 192
Sang
Les mostres de sang es poden emprar per determinar la presncia danticossos o toxines. La determinaci de toxines es fa si se sospita botulisme. La danticossos sempra fonamentalment per al diagnstic de la brucellosi i altres malalties sistemtiques, per s poc efica per al diagnstic
de les gastroenteritis. Es fa lextracci de 10-20 ml de sang i es transfereix a un tub estril, es deixa que coaguli i desprs senvia rpidament al
laboratori.
Cal identificar tots els recipients amb el nom del pacient i la data de recollida amb un retolador de tinta insoluble. Sha demplenar el formulari de
petici analtica per a cada mostra, les quals es posaran en neveres porttils i senviaran al laboratori pel mitj de transport rpid, etiquetades i
empaquetades adequadament. Si est indicat, shan de prendre mostres
noves entre 2 i 4 setmanes ms tard.
8.4.6 Planificaci i execuci de la visita o inspecci a lestabliment
La visita shaur de planificar acuradament tenint en compte tota la informaci reunida fins al moment. Es preparar lequip necessari (actes dinspecci, formularis, equip de recollida de mostres i altres aparells com termmetres), per sempre tenint en compte que la rapidesa a lhora de
presentar-se a lestabliment s un factor prioritari.24-26 s necessari contactar
amb el professional que controla oficialment lestabliment afectat i invitarlo a formar part de lequip. Aquesta persona, per la seva feina, disposa de
molta informaci que sovint no t per qu sortir reflectida a les actes dinspecci rutinries. Les actes dinspecci anteriors poden suggerir problemes,
per en general no informen sobre la situaci actual.
La inspecci que cal fer ha danar encarada als aliments i les manipulacions. s a dir, no s una inspecci rutinria. Cal constatar que les matries primeres utilitzades tenen un origen autoritzat, les seves condicions
demmagatzematge, investigar quins processos shan fet per elaborar els
pats, les manipulacions, els possibles tractaments trmics aplicats, els
hbits de treball i els hbits higinics; s a dir, ens interessa investigar la
possible causa i via de contaminaci dels aliments. Una inspecci daquest
tipus requereix molt ms temps que una inspecci rutinria, perqu necessita molta feina dobservaci (dels possibles manipuladors que en aquell
moment puguin estar treballant), molta feina de conversa amb les persones presents, i molta feina dinvestigaci.24
8.4.6.1 Entrevista a les persones responsables i als manipuladors
de lestabliment
En arribar a lestabliment cal presentar-se al responsable i explicar-li els
objectius de la inspecci, insistint que descobrir els possibles factors coad192
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 193
juvants del brot servir per prendre mesures preventives i, fins i tot, per
detectar si el factor causant ha estat extern al seu establiment. Cal fer-li
entendre que es pot beneficiar indirectament de la inspecci, perqu si es
detecten prctiques incorrectes es podran corregir hbits de treball, i aix
intentar minimitzar el risc daltres brots en el futur.
s freqent que els inspectors siguin rebuts amb recel. La conversa amb
el responsable de lestabliment ha de contribuir a crear un clima cordial i
de confiana mtua; per aconseguir aix s recomanable informar el responsable de les accions que es faran a lestabliment. Tamb cal informarlo que alguns factors que poden influir en la contaminaci dels aliments i
en la multiplicaci dels grmens es poden haver donat abans que els aliments arribessin a lestabliment, i que aquestes possibilitats tamb es tindran en compte en la investigaci.24
Abans de comenar la inspecci es demanar al responsable de lestabliment els mens, les receptes, informaci sobre el tipus de productes preparats, sobre el circuit que segueixen i els noms de les persones que treballen en tot el procs que segueix laliment sospits. Es far tamb un
primer cop dull de les activitats que en aquell moment sestiguin realitzant
i sanotaran els punts de risc, i si cal es prendran mostres daliments. En
primer lloc sintentar agafar els aliments o les matries primeres que quedin del que sobra de lpat implicat. Com que aix a vegades no s possible, tamb es pot agafar mostres del mateix aliment o matria primera,
encara que no sigui el presumptament implicat (sobretot si s elaborat, ja
que suposadament haur sofert manipulacions o tractaments semblants).24
Els manipuladors shan dentrevistar per separat. Tamb pot ser molt til lentrevista de la resta de treballadors que hagin pogut observar les activitats
(personal de neteja, cambrers, auxiliars de cuina). Sels ha de preguntar per
tota la seqncia doperacions fins que els aliments es van servir i consumir, posant especial mfasi en la manipulaci. Tamb s molt important, en
els menjadors collectius, la informaci sobre els aliments preparats hores
o dies abans del consum i les seves condicions demmagatzematge.
Els treballadors i treballadores que pensen que podrien resultar perjudicats
per la seva possible implicaci en el brot no sempre descriuen de forma
precisa com es van manipular realment els aliments, i tendeixen a donar
informaci vaga. Per tant, si lagent inspector sospita que la informaci rebuda no s del tot certa, caldr que faci les preguntes a altres persones que
tinguin coneixement de loperaci. Sha destar alerta sobre les incongruncies entre les informacions facilitades per diferents persones i ser persistent fins a obtenir informaci fiable.
Els manipuladors i manipuladores daliments han de ser examinats per descartar lexistncia de grans, petites inflamacions a la pell, talls infectats i cre193
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 194
mades en rees descobertes del cos. Aix mateix s convenient preguntar si

tenen alguna infecci en altres zones cobertes del cos, i sobre malalties
recents, sobretot les de simptomatologia gastrointestinal, i comprovar els sistemes de control del personal per descobrir dades dabsentisme laboral.24-25
8.4.6.2 Diagrama de fluxos de les operacions
A partir de la informaci obtinguda del responsable de lestabliment i de
les receptes del dia de lesdeveniment, sha de dibuixar amb llapis el grfic del flux de les operacions aplicades a cada un dels aliments que sestan investigant. Aquest grfic caldr modificar-lo amb la informaci obtinguda dels manipuladors i manipuladores daliments. Cada operaci es
representa amb un quadrat i fletxes que indiquin la direcci del flux i sapuntar el nom de la persona que ha dut a terme loperaci.
Amb la informaci obtinguda es poden formular diverses hiptesis, que es
confirmaran preguntant a les persones involucrades i prenent mostres en
els punts crtics de les operacions.
8.4.6.3 Anlisi de les conductes de risc
A partir de la informaci facilitada pels responsables de lestabliment i els
treballadors i treballadores, sha desbrinar com van ser manipulats els aliments sospitosos de vehicular la toxiinfecci.
La investigaci tamb sha de fer als locals on es van produir els aliments,
i tamb sha de saber com es van transportar fins a les plantes de processament. En aquestes plantes, la investigaci ha dincloure com es va
desenvolupar la matana, lespetllat, el desplomat, leviscerat, el rentat,
el tractament per la calor, el refredament, la congelaci, lassecat, la fermentaci, lacidificaci, el fumat, lenvasat, lemmagatzematge i altres operacions. Si s possible cal investigar les fases de transport i venda al detall.
Si sinvestiguen les operacions en establiments i llars domstiques, sha
de tenir en compte la recepci, lemmagatzematge, la preparaci, el cuinat, la manipulaci postcuinat, el manteniment en calent, el refredament,
el rescalfament i el servei. Shan dinvestigar totes les fases de la cadena
alimentria, cal elaborar una histria completa del procs de preparaci dels
aliments sospitosos tenint en compte les matries primeres i els ingredients, les persones que van manipular el producte, els procediments utilitzats, les fonts potencials de contaminaci durant la manipulaci i les condicions temps-temperatura a qu es van exposar.
La histria de la temperatura ha de comenar en el moment en qu els aliments hagin arribat a lestabliment i shi han dincorporar totes les temperatures i els temps mentre el menjar ha estat emmagatzemat, transportat, cuinat, mantingut en calent, refredat i rescalfat; tamb com sha
mantingut entre el servei de lpat i el moment del mostreig.
194
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 195
Sobservaran les prctiques higiniques dels treballadors i treballadores,

les situacions que puguin portar a contaminacions encreuades i els mtodes de neteja. Les persones poden estar tenses en sentir-se observades,
per al cap dun temps, com que estaran ocupades, revelaran els seus
hbits i comenaran a preparar els aliments de la forma habitual.
Sha destar preparat per invertir tot el temps que sigui necessari a fer proves i observacions per estudiar si la relaci temps-temperatura ha estat
suficient per destruir patgens o no.
8.4.6.4 Recollida de mostres daliments
En una toxiinfecci, la recollida de mostres daliments i la seva anlisi sn
una part important que pot confirmar les sospites, i permet demostrar la
hiptesi inicialment establerta.
Les mostres poden ser mostres clniques dels aliments implicats o aliments
frescos que puguin haver estat la via dintroducci dalgun patogen a lrea delaboraci. Cal examinar les rees demmagatzematge per si hi ha
ingredients o aliments frescos que puguin haver passat per alt; tamb cal
examinar les escombraries per si han llenat algun aliment o els seus envasos. Si no es troben els aliments sospitosos, es pot recollir mostres daliments elaborats posteriorment per de manera similar.
El diagrama de flux dels productes elaborats permet fer un seguiment de
les fonts de contaminaci, i suggereix si cal recollir mostres daliments frescos (com pollastre o ous), porcions daliments, sucs de les carns a les neveres o altres equipaments.
Cal tenir en compte que els ingredients poden ser la primera font de contaminaci, i shauria de saber quins ingredients shan afegit abans i desprs daplicar un procs trmic.
Es recolliran escovillonats de les superfcies de treball, ganivets, picadors
amb els quals laliment sospits hagi estat en contacte, per si ha tingut
lloc una contaminaci encreuada, sobretot si a la mateixa zona de treball
shan elaborat aliments crus i cuits. Les mostres de les superfcies shaurien de prendre amb torundes humidificades en solucions estrils (aigua
de peptona al 0,1%, aigua destillada tamponada). Un cop efectuat el frotis, sha dintroduir la torunda en un medi enriquit pel patogen en qesti.
Els manipuladors tamb poden ser font de contaminaci. A par tir de lenquesta realitzada als manipuladors durant la investigaci i de les dades
elaborades durant aquesta es pot determinar quines mostres cal recollir
daquells manipuladors que hagin estat en contacte amb laliment sospits.
Cal recollir informaci dels manipuladors dels aliments sospitosos, observar si tenen petites zones dinflamaci a la pell, butllofes, talls infectats,
195
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 196
grans, i si s necessari caldr un examen mdic i la recollida de mostres

de zones especfiques (lesions, pell o femta).
Les mostres (ganivets, culleres, esptules), cal recollir-les aspticament, i
introduir-les en pots o bosses de plstic estrils. Cal tenir en compte de
no fer servir recipients de plstic si sinvestiguen organofosforats o metalls
pesants, ats que es poden contaminar amb migracions del plstic i interferir en lanlisi.
La quantitat de mostra que caldr recollir ser la necessria per a totes
les determinacions que shagin de fer, i sen recomanen entre 200 g i 450
g o entre 200 ml i 500 ml; si no es disposa de ms mostra es recollir
tota. Si s possible sobtindr laliment en el seu envs original.
Cal identificar cada recipient i establir els sistemes legals adients que no
permetin obrir les mostres, omplir els fulls de remesa al laboratori amb totes
aquelles dades que puguin ser tils i enviar les mostres als Serveis Territorials de Salut al ms rpidament possible.
Les mostres peribles cal mantenir-les, fins arribar al laboratori, a la temperatura de 4 C. No shan de congelar les mostres ja que certs patgens
moren rpidament (C. perfringens). Les mostres dels aliments congelats
cal mantenir-les congelades fins al moment de lanlisi. En el cas de productes comercials, es transportaran en el seu envs original i, si escau,
shi afegiran lenvs o les restes denvasos del mateix lot.
8.4.6.5 Investigaci de la font dinfecci i els mecanismes
de contaminaci
Els animals poden estar infectats, o b es poden infectar durant el transport i el sacrifici, per salmonella entrica, Y. enterocolitica, C. perfringens,
S. aureus, o altres patgens. Per tant, quan la carn arriba a la cuina molt
sovint est contaminada. En els brots on se sospita letiologia per alguns
daquests microorganismes, les mostres de porc, pollastre, mandonguilles
i qualsevol altre tipus de carn poden ajudar a establir la font primria de
contaminaci. Tamb shaurien destudiar la freqncia i el sistema de neteja de lequip (estris, cuina o superfcies) i valorar les possibilitats de contaminacions encreuades entre aliments crus i cuinats. Daltra banda, els
frotis de les superfcies daquests materials (taules, ganivets, etc.) i el cultiu de la mostra per al microorganisme implicat poden ajudar a establir el
mecanisme de contaminaci, especialment si es du a terme algun tipus de
tipificaci del microorganisme.
Els treballadors i treballadores tamb poden ser una font important dinfecci
(S. aureus, C. perfringens, S. enterica, Shigella i daltres). En el cas que se
sospiti duna toxiinfecci per S. aureus shauria de fer un frotis nasal a totes
les persones que hagin manipulat o estat en contacte amb laliment, aix
196
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 197
Taula 26. Anlisi epidemiolgica del factor implicat en un brot per Norovirus
Factor
RRa
Exposici
S
ICa 95%
No
n/N
n/N
Entrepans
34/45
75,6
4/12
33,3
2,3
1,0-5,1
Suc de fruita a la nit
28/42
66,7
10/15
66,7
1,0
0,7-1,5
Croissant
29/45
64,4
9/12
75,0
0,9
0,6-1,3
Suc de fruita de lesmorzar
12/19
63,2
26/38
68,4
0,9
0,6-1,4
Melmelada
7/10
70,0
31/47
66,0
1,1
0,7-1,7
Crema de xocolata
21/29
72,4
17/28
60,7
1,2
0,8-1,7
Croquetes
35/51
68,6
3/6
50,0
1,4
0,6-3,1
Pollastre
24/35
68,6
14/22
63,6
1,1
0,7-1,6
Flam
10/16
62,5
28/41
68,3
0,9
0,6-1,4
Espaguetis
27/42
64,3
11/15
73,3
0,9
0,6-1,3
Peix
26/34
76,5
12/23
52,2
1,5
0,9-2,3
Iogurt
26/40
65,0
12/17
70,6
0,9
0,6-1,3
Aigua envasada
35/50
70,0
3/7
42,9
1,6
0,7-3,9
Aigua de lermita
22/34
64,7
16/23
66,0
0,9
0,6-1,3
Prctica de rfting
36/53
67,9
2/4
50,0
1,4
0,6-3,7
Aigua de la xarxa
37/56
66,1
1/1
100,0
0,7
0,5-0,8
RRa: risc relatiu; ICa: interval de confiana.
com de qualsevol lesi cutnia. Els frotis rectals poden ser tils ats que
S. aureus tamb pot procedir de lanus o el perineu. La mostra sintroduir
en una soluci conservant estril o en el medi de transport recomanat pel
laboratori. En el cas de brots per salmonella, shigella i altres patgens entrics, shan de prendre mostres de femta (com en els malalts), i transportarles i processar-les adequadament, segons es descriu a la taula 26.
Cal tenir en compte que si es descobreix el mateix microorganisme a la
femta dun manipulador i en un aliment no es pot afirmar rotundament que
el treballadors sigui la font dinfecci, ats que ell tamb podria haver-se
contaminat i ser un dels casos. Shauria de recollir informaci en relaci
amb labsentisme laboral del treballador i possibles infeccions gastrointestinals, o de la pell, especialment els dies abans de la preparaci de laliment sospits.6,24-26
8.5 Anlisi epidemiolgica de les dades obtingudes

Lanlisi est condicionada per la hiptesi que sha davaluar, i com a regla
general sempre cal anar de la ms simple (anlisi univariant) a la ms com197
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 198
plexa (anlisi bivariant i multivariant). La informaci que sha obtingut a partir dels qestionaris esmentats a lapartat 8.4.3 permet elaborar la corba
temporal epidmica i estimar lassociaci entre els diversos aliments consumits i la malaltia, aspectes que tenen una importncia particular per
extreure conclusions de la investigaci del brot.7,8,14
8.5.1 Corba temporal epidmica
La corba temporal epidmica es construeix sobre uns eixos de coordenades. A leix dabscisses sassenyala el temps en hores que ha transcorregut des del moment de la ingesta (valor 0) fins a laparici dels smptomes. A leix dordenades sassenyala el nombre de casos en cada interval
de temps (figura 5). La representaci que sobt mostrar un tipus de corba tpica de les epidmies per vehicle com i font nica en el qual el 90 %
dels casos o ms se situen entre el perode dincubaci mnim i el mxim
teric de la malaltia que se sospita, i per tant en aquest interval tamb
estaria compresa la mediana del perode dincubaci. El fet que alguns
pacients presentin perodes dincubaci superiors al mxim teric fa pensar en laparici de casos secundaris per transmissi de persona a persona o pel consum reiterat de laliment.
8.5.2 Estudi de lassociaci entre els aliments consumits i la malaltia
Com sha plantejat anteriorment, hi ha dos dissenys epidemiolgics possibles per estudiar les toxiinfeccions alimentries.
Si es fa un estudi de cohorts retrospectives es pot estimar la incidncia
amb la qual ha aparegut la malaltia en cadascuna de les cohorts. La cohort
exposada la formen els que han menjat un aliment determinat i la cohort
no exposada els que no nhan menjat. Un cop es coneix el nombre de
malalts i no malalts a cada cohort, les dades sintrodueixen en una taula
de 2 x 2 com la que es mostra a la figura 6. La proporci a/a+b s la incidncia de la malaltia en les persones exposades (Ie), mentre que la proporci c/c+d s la incidncia de la malaltia en les no exposades (Io).
Si en les exposades a un aliment la incidncia de la malaltia s ms alta
que en les no exposades, cal pensar que hi ha associaci entre laliment
en qesti i la malaltia. La mesura que relaciona aquestes dues incidncies s el risc relatiu (RR) RR = Ie/Io. Un exemple prctic daquest clcul
es pot observar a la taula 26, que recull els resultats duna toxiinfecci alimentria per Norovirus esdevinguda a Espot (Lleida).
Per amb aquesta mesura no nhi ha prou per conixer si des del punt de
vista epidemiolgic hi ha associaci o no entre el consum dun determinat
aliment i laparici de la malaltia, ja que podria ser que la distribuci dels
casos entre les persones exposades i les no exposades lexpliqus latzar.
Per descartar aquesta possibilitat cal calcular linterval de confiana del risc
198
15/6/06
16:05
Pgina 199
Figura 5. Corba epidmica en un brot de gastroenteritis per Norovirus

Detecci
del brot
30
25
20
24 hores
48 hores
15
Arribada a Espot
Exposici
10
Arribada a Barcelona
Casos
TIAS
0
0-12
13-24
24 de juny
0-12
13-24
25 de juny
0-12
13-24
26 de juny
0-12
13-24
27 de juny
0-12
28 de juny
Font: Godoy P, Izcara J, Bartolom R, Bach P, Escobar A, Pal M, et al. Toxiinfeccin alimentaria por
Norovirus debida al consumo de bocadillos. Med Clin (Barc) 2005; 124: 161-164.
Figura 6. Anlisi duna taula de 2 x 2 en un estudi de cohorts retrospectives

Persones malaltes
Persones no malaltes
Persones
exposades
(Consumidors)
Persones
no exposades
(No consumidors)
Incidncia en els persones exposades

le = A/A+B
Incidncia en les persones no exposades lo = C/C+D
Risc relatiu (RR) = le/lo = (A/A+B)/C/C+D
relatiu i constatar que el lmit inferior s superior a 1, o fer una prova de significaci estadstica (chi quadrat), que ens indicar amb quina probabilitat (p)
la distribuci la pot explicar latzar.8,14 Sacostuma a acceptar que probabilitats inferiors a 0,05 descarten lexplicaci de latzar en lassociaci trobada.
199
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 200
Aquell aliment amb el risc relatiu ms alt (un cop descartada la probabilitat que latzar expliqui la distribuci de freqncies) s la causa de la toxiinfecci des del punt de vista epidemiolgic.
Amb aquest disseny de cohorts retrospectives es pot calcular, a ms de
la mesura dassociaci referida, una mesura dimpacte que s el risc atribuble (RA), que sobt: RA= Ie Io. El risc atribuble expressa la proporci
de persones malaltes que pot explicar el consum de cada aliment.7,8 Lgicament, aquell aliment que tingui el risc atribuble ms elevat s el que
sha de considerar ms relacionat amb la toxiinfecci.
Quan el disseny s el dun estudi de casos i controls no es poden comparar incidncies, ja que es parteix de persones malaltes i no malaltes.
Llavors el que es determina en cadascun daquests collectius s la freqncia dexposici (consum dun aliment determinat). En aquesta situaci la mesura dassociaci que sha dutilitzar s lodds ratio (OR).7,8,18,19
Aquesta s una mesura que t una interpretaci equivalent al risc relatiu i
que sobt aix: OR= ad/bc.
Com ms alt sigui el valor de lOR, ms forta ser lassociaci entre lexposici i la malaltia. Aquell aliment que tingui una OR ms elevada s el
que, des del punt de vista de lanlisi epidemiolgica, sha de considerar
la causa de la toxiinfecci, sempre que shagi descartat, tal com passava
en els estudis de cohorts, la probabilitat que latzar expliqui la distribuci
de freqncies observades.18,19
Quan es troben valors dOR o de RR alts en ms dun aliment, cal pensar
en dues explicacions possibles. Una seria que realment hi hagi dos aliments
contaminats. Laltra seria que en analitzar les dades sestigui produint un
biaix de confusi, s a dir, que el consum dun aliment que realment no
est associat a la toxiinfecci es distribueixi de manera desigual (semblant
entre els grups de persones exposades i no exposades a la distribuci de
laliment que est realment associat a la malaltia) entre els grups de persones exposades i no exposades a un altre aliment, que s el que realment est associat a la malaltia.
Llevat que es tinguin resultats del laboratori que mostrin que els dos aliments
en qesti estan contaminats, per conixer quina de les dues explicacions
s la ms correcta cal fer servir tcniques danlisi epidemiolgica especfiques, com lanlisi estratificada de Mantel-Haenszel o la regressi logstica. Sense entrar en la metodologia daquestes tcniques, cal assenyalar
que amb aquests mtodes el que saconsegueix s eliminar el biaix de confusi i conixer quin s laliment que realment est associat a la toxiinfecci.18
200
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 201
8.6 Conclusions i elaboraci de linforme

Un cop realitzada lanlisi epidemiolgica, b sigui amb dissenys de cohorts
retrospectives o amb disseny destudi de casos i controls, ja es pot conixer laliment que es podria considerar causa de la toxiinfecci. Per la investigaci de qualsevol brot epidmic s ms mplia que lanlisi epidemiolgica referida a lapartat 8.5. Per arribar a extreure unes conclusions
adequades sobre letiologia (agent causal) i el vehicle de transmissi (aliment o aliments implicats) shan de tenir en compte, a ms de lRR o lOR,
els resultats de la clnica que han presentat la majoria de les persones afectades, els resultats del laboratori i les dades obtingudes sobre el procs
de manipulaci i les prctiques dels manipuladors i manipuladores. Noms
si valorem de manera conjunta tots aquests aspectes obtidrem els fonaments per arribar a conixer letiologia i els factors que contribueixen a un
brot de toxiinfecci alimentria.27-29
Cap daquests factors per si sols permet extreure conclusions.27 Fins i tot
els resultats del laboratori, que en principi sn duna gran objectivitat, avaluats alladament poden portar a conclusions errnies sobre una toxiinfecci.27-28
Finalment, un cop shan desenvolupat les diferents etapes de qu consta
la investigaci del brot i sha arribat a unes conclusions sobre lagent causal, laliment que lha vehiculat i els factors que han contribut a laparici
de la toxiinfecci, cal redactar un informe.
Aquest informe ha de reflectir adequadament tots els factors relacionats
amb laparici del brot epidmic, les investigacions realitzades i tamb les
actuacions sanitries que shan dut a terme desprs de la sospita de les
seva existncia.7-8 Shan de detallar tots els aspectes que shan planificat
i aquelles actuacions que finalment shan dut a terme, especificar les persones entrevistades, les mostres clniques recollides i les investigacions
prpies de la higiene alimentria. Tamb shan de presentar els resultats
de lanlisi epidemiolgica i els resultats dels laboratoris, la conclusi final
i les recomanacions efectuades per a la prevenci de nous casos.
A partir de lavaluaci conjunta dels informes dels diferents brots, es poden
conixer els agents causals, els aliments i els factor contribuents ms freqents a cada territori, la qual cosa s fonamental per orientar de manera
correcta les actuacions preventives que siguin necessries per disminuir
la seva incidncia.30-32 A ms, tamb sha de tenir en compte que, com a
documents administratius que sn, poden contribuir que les accions legals
que es puguin derivar de denncies judicials de toxiinfeccions alimentries
sajustin a les dades que dacord amb la investigaci seguida shagin pogut
obtenir, ja que, encara que compten amb les limitacions prpies de qual201
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 202
sevol estudi retrospectiu, aquestes dades sn les que poden reflectir millor
la realitat respecte a la seqncia de fets esdevinguda.
8.7 La comunicaci amb les persones afectades i els mitjans de

comunicaci
En el decurs dels brots epidmics, com en altres situacions de crisi que
afecten la salut pblica, s habitual que es generin conflictes i desconfiances envers les actuacions que es duen a terme. Una acusaci freqent
s assenyalar que soculta informaci o que prevalen interessos daltres
sectors (indstries o establiments), i que en definitiva els sanitaris i sanitries no treballen en primer lloc per la salut pblica o els interessos de la
ciutadania. El contraargument habitual dels mateixos sanitaris i sanitries
s dir que en bona mesura els responsables ens sn els mateixos mitjans
de comunicaci, perqu tenen lobjectiu de generar crisis fictcies que millorin les seves vendes; i, en definitiva, es crea una situaci que posa de manifest una confrontaci o conflicte on sovint la confiana en el sistema sanitari pot resultar afectada.8,33
s cert que els mitjans de comunicaci tenen una sensibilitat especial
davant de certes situacions. Aix, quan es pot responsabilitzar alguna instituci o algun sanitari o sanitria o quan s evident que sintenta ocultar
dades o falsejar una situaci es creen unes circumstncies especialment
atractives per als mitjans de comunicaci. Tanmateix, sha de reconixer
que en general les histries no les creen els mitjans de comunicaci, sin
que en tot cas les amplifiquen.8
Lobjectiu de la comunicaci en els brots epidmics, i en situacions de crisi en general, s intentar que el risc i les preocupacions que perceben els
pacients, els grups de persones afectades i els mitjans de comunicaci sacosti al mxim al documentat elaborat amb les dades dels estudis epidemiolgics. Per aix quan es fa comunicaci en situacions de brots shan
de respectar tres principis:
Acceptar que el que percep el pblic i els pacients sn tamb fets
reals.
Crear confiana i credibilitat en els sanitaris i sanitries que duen a
terme els estudis.
Reconixer que la comunicaci s una habilitat que requereix coneixements, preparaci i prctica.
En aquesta lnia sha de intentar: incorporar a la comunicaci tots els possibles interlocutors (pacients, collectius, establiments, indstria i administraci); donar resposta, en un context mtuament respectus, a tots els
requeriments dinformaci; informar de forma clara, oberta i sincera sobre
202
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 203
el que es coneix i el que no es coneix, i intentar que totes les recomanacions i informacions les dugui a terme un interlocutor nic.33
Hem dacceptar laspiraci social de rebre respostes adequades i informades en situacions que afecten la salut de la comunitat. Abordar adequadament aquesta aspiraci s qesti de voluntat i formaci.
203
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 204
Bibliografia
1.

a la Prevenci i el control de les toxiinfeccions alimentries. 1a ed. Quaderns
de Salut Pblica nm. 5. Barcelona: Direcci General de Salut Pblica, 1992.
2.
Departament de Sanitat i Seguretat Social, Generalitat de Catalunya. Protocol de prevenci i control de brots de toxiinfecci alimentaria. Documents de
Vigilncia Epidemiolgica nm. 1. 1a ed. Barcelona: Direcci General de Salut
Pblica, 2000. Disponible a: <www.gencat.net/salut/depsan/units/sanitat/
pdf/spsatia.pdf> [consultat: 8 dagost de 2005]
3.
Jones TF, Schaffner W. New perspectives on the persistent scourge of foodborne disease. J Infect Dis 2005; 191: 1029-1031.
4.
Hoffman RE, Greenblatt J, Matyas BT, Sharp DJ, Esteban E, Hodge K, et al.
Capacity of state and territorial health agencies to prevent foodborne illness.
Emerg Infect Dis 2005; 11: 11-16.
5.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Surveillance for Foodborne-disease OutbreaksUnited States, 1993-1997. MMWR Surveill Summ
2000; 49 (SS1): 1-51. Disponible a: <www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwr
html/ss4901a1.htm> [consultat: 9 dagost de 2005]
6.
World Health Organization (WHO). Guidelines for Organization and Management

of Surveillance of Foodborne Diseases. Ref VPH/82.39. Ginebra, 1982. Disponible a: http://whqlibdoc.who.int/hq/pre-wholis/VPH_82.39.pdf [consultat:
9 dagost de 2005]
7.
Bres P. Medidas de salud pblica en emergencias causadas por epidemias:

gua prctica. Ginebra: Organizacin Mundial de la Salud, 1987.
8.
Gregg MB, Dicker RC, Goodman RA, editors. Field Epidemiology. 2a ed. Nova
York: Oxford University Press, 2002.
9.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Diagnosis and Management
of Foodborne Illnesses: a Primer of Physicians. MMWR Recomm Rep 2001;
50 (RR2): 1-69. Disponible a: <www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/
rr5002a1.htm> [consultat: 9 dagost de 2005]
10.
Adak GK, Meakins SM, Yip H, Lopman BA, OBrien SJ. Disease risks from
foods, England and Wales, 1996-2000. Emerg Infect Dis 2005; 11: 365-372.
11.
Gallimore CI, Pipkin C, Shrimpton H, Green AD, Pickford Y, McCartney C, et

al. Detection of multiple enteric virus strains within a foodborne outbreak of
gastroenteritis: an indication of the source of contamination. Epidemiol Infect
2005; 133: 41-47.
12.
Jones TF, Bulens SN, Gettner S, Garman RL, Vugia DJ, Blythe D, et al. Use of
stool collection kits delivered to patients can improve confirmation of etiology
in foodborne disease outbreaks. Clin Infect Dis 2004; 39: 1454-1459.
13.
Godoy P, Prat A, Alseda M, Torres J, Domnguez A, Salleras L. Toxiinfeccin

alimentaria por virus Norwalk-like viruses genogrupo II. Med Clin (Barc) 2002;
119: 13-15.
204
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 205
14.
Salleras L, Canela J, Domnguez A, Garrido P, Albiol E, Tresserras A, et al. Investigacin epidemiolgica en un brote de toxiinfeccin alimentaria por Salmonella ocurrido en una poblacin geritrica. Med Clin (Barc) 1988; 91: 609-613.
15.
Fiore AE. Hepatitis A transmitted by food. Clin Infect Dis 2004; 38: 705-715.
16.
Abgueguen P, Delbos V, Chennebault JM, Fanello S, Brenet O, Alquier P, et al.

Nine cases of foodborne botulism type B in France and literature review. Eur
J Clin Microbiol Infect Dis 2003; 22: 749-752.
17.
Godoy P, Izcara J, Bartolom R, Bach P, Escobar A, Pal M, et al. Toxiinfeccin

alimentaria por Norovirus debida al consumo de bocadillos. Med Clin (Barc)
2005; 124: 161-164.
18.
Kleinbaum DG, Kupper LL, Morgenstern H. Epidemiologic Research: Principles

and Quantitative methods. Belmont: Lifetime Learning Publications, 1982.
19.
Schlesselman JJ. Case-Control Studies: Design, Conduct, Analysis. Nova York:

Oxford University Press, 1982.
20.
Hennessy TW, Cheng LH, Kassenborg H, Ahuja SD, Mohle-Boetani J, Marcus

R, et al.; Emerging Infections Program FoodNet Working Group. Egg consumption is the principal risk factor for sporadic Salmonella serotype Heidelberg infections: a case-control study in FoodNet sites. Clin Infect Dis 2004;
38 (supl. 3): S237-243.
21.
Staes CJ, Schlenker TL, Risk I, Cannon KG, Harris H, Pavia AT, et al. Sources
of infection among persons with acute hepatitis A and no identified risk factors during a sustained community-wide outbreak. Pediatrics 2000; 106: E54.
22.
Hutin YJ, Pool V, Cramer EH, Nainan OV, Weth J, Williams IT, et al. A multistate, foodborne outbreak of hepatitis A. National Hepatitis A Investigation Team.
N Engl J Med 1999; 340: 595-602.
23.
Peterson LR, Hamilton JD, Baron EJ, Tompkins LS, Miller JM, Wilfert CM, et
al. Role of clinical microbiology laboratories in the management and control
of infectious diseases and the delivery of health care. Clin Infect Dis 2001;
32: 605-611.
24.
Bryan FL, Anderson HW, Cook OD, Guzewich J, Lewis KH, Swanson RC, et al.,
editors. Procedures to Investigate Foodborne Illness. Ames: International Association of Milk, Food, and Environmental Sanitarians, 1987.
25.
Jones TF, Pavlin BI, LaFleur BJ, Ingram LA, Schaffner W. Restaurant inspection scores and foodborne disease. Emerg Infect Dis 2004; 10: 688-692.
26.
Giorgi Rossi P, Faustini A, Perucci CA; Regional Foodborne Disease Surveillance

Group. Validation of guidelines for investigating foodborne disease outbreaks:
the experience of the Lazio region, Italy. J Food Prot 2003; 66: 2343-2348.
27.
Van Duynhoven YT, de Jager CM, Kortbeek LM, Vennema H, Koopmans MP, van
Leusden F, et al.; A one-year intensified study of outbreaks of gastroenteritis in
The Netherlands. Epidemiol Infect 2005; 133: 9-21.
28.
Lopman BA, Adak GK, Reacher MH, Brown DW. Two epidemiologic patterns of
Norovirus outbreaks: surveillance in England and Wales, 1992-2000. Emerg
Infect Dis 2003; 9: 71-77.
205
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 206
29.
Long SM, Adak GK, OBrien SJ, Gillespie IA. General outbreaks of infectious
intestinal disease linked with salad vegetables and fruit, England and Wales,
1992-2000. Commun Dis Public Health 2002; 5: 101-105.
30.
Widdowson MA, Sulka A, Bulens SN, Beard RS, Chaves SS, Hammond R, et
al. Norovirus and foodborne disease, United States, 1991-2000. Emerg Infect
Dis 2005; 11: 95-102.
31.
Rooney RM, Cramer EH, Mantha S, Nichols G, Bartram JK, Farber JM, et al.
A review of outbreaks of foodborne disease associated with passenger ships:
evidence for risk management. Public Health Rep 2004; 119: 427-434.
32.
Osterholm MT. Foodborne disease: the more things change, the more they stay
the same. Clin Infect Dis 2004; 39: 8-10.
33.
Bennett P. Understanding responses to risk: some basic findings. A: Bennett

P, Calman K, editors. Risk Communication and Public Health. Nova York: Oxford
University Press, 1999: 3-19.
206
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 207
9. Anlisi microbiolgica de les toxiinfeccions
9.1 Tcniques tradicionals versus tcniques moleculars

Lestudi microbiolgic de les malalties transmeses per aliments t diverses perspectives. Una fa referncia al diagnstic etiolgic; una altra, a la
investigaci de la font del microorganisme patogen entre els aliments sospitosos o laigua; una altra, a la detecci del reservori, inclosos els portadors (manipuladors daliments i daltres), i finalment, al control regular dels
aliments per part de la indstria.
El diagnstic etiolgic de les infeccions requereix una presa de les mostres clniques adequades, i la confirmaci de la font requereix obtenir una
mostra dels aliments sospitosos o involucrats. El control regular dels aliments elaborats per la indstria, ms que en lestudi del producte acabat,
es basa fonamentalment en lanlisi de perills i punts de control crtic
(APPCC) del procs de producci.
El diagnstic de les infeccions de lsser hum incloses les toxiinfeccions
alimentries que sexpressen generalment com a gastroenteritis, es basa
en laplicaci de les tcniques estandarditzades en microbiologia clnica.
En les enteritis, la femta s la mostra adequada per a lestudi, encara que
de vegades pot estar indicat prendre, a ms, mostres del vmit o de la sang
per cultiu o per detecci de toxines. En algun cas laliment involucrat pot
ser la millor mostra per al diagnstic de la infecci humana, com passa en
les toxiinfeccions estafiloccciques, per Clostridium o Bacillus.
s molt important obtenir mostres dels aliments sospitosos per a lestudi
microbiolgic, per assolir aquest objectiu acostuma a ser molt difcil.
Els estudis microbiolgics, tant per al diagnstic en lsser hum com per
a la detecci de patgens als aliments, encara es fan majoritriament mitjanant tcniques tradicionals basades en el cultiu. En aquest context clssic, cal assenyalar que els medis dallament cromognics i les galeries
miniaturitzades per a la identificaci automatitzada i/o rpida dels microorganismes (de les quals hi ha diverses al comer) sn dos elements
mpliament introduts.
Els ltims anys shan utilitzat progressivament diverses tcniques de diagnstic anomenades collectivament de diagnstic rpid. Sn tcniques de
detecci dantigen i tcniques gentiques.1
Les primeres es basen en la detecci dun antigen estructural del microorganisme o duna toxina, que habitualment s una protena antignica.
Aquests antgens han de ser especfics del microorganisme cercat, i es
207
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 208
detecten mitjanant anticossos marcats amb substncies enzimtiques,

fluorescents, lumniques o daltres. La uni dels anticossos als antgens
microbians presents a la mostra es detecta mitjanant el senyal fluorescent o lumnic ems.
Les tcniques gentiques es basen en la detecci dun fragment de DNA
o RNA especfic del microorganisme investigat mitjanant una sonda (probe), que s un fragment de DNA marcat amb una substncia fluorescent o
lumnica. La sonda t una seqncia de bases complementria duna
seqncia especfica del microbi buscat. Per tant, quan el microbi s present la sonda sunir (hibridar) a la seqncia complementria del microorganisme, i emetr el senyal propi del marcador utilitzat.
Les sondes utilitzades directament per detectar els microorganismes a les
mostres clniques o als aliments tenen poca sensibilitat, per la qual cosa
el fragment que cal detectar samplifica prviament mitjanant una tcnica com la reacci en cadena de la polimerasa (PCR) o daltres. Aleshores
la sonda troba fcilment el seu fragment complementari especfic, del qual
sha fet un gran nombre de cpies.2
Les proves microbiolgiques estan sotmeses a regulacions de qualitat i normatives legals, en particular les utilitzades per a lestudi dels aliments (taula 25).
Actualment som en un moment de transici quant a la introducci de tcniques rpides per al diagnstic. A continuaci indiquem alguns dels aspectes que han limitat o impulsat el seu s.
Els microorganismes, inclosos els patgens, no estan distributs homogniament als aliments. La distribuci heterognia dels microbis pot requerir
lhomogenetzaci i el processament de volums importants daliment per
incrementar la sensibilitat; aquests objectius saconsegueixen amb tcniques convencionals. Els aliments, per, poden incloure substncies bacteriosttiques com greixos, preservatius i altres compostos que inhibeixen
la multiplicaci bacteriana als cultius, i aquestes substncies tamb poden
actuar com a inhibidores de les tcniques damplificaci gentica.
Els microorganismes patgens poden estar alterats (estressats), i els aliments poden tenir un gran nombre de microorganismes innocus. Ambds
factors dificulten la detecci dels patgens. Els microorganismes estressats requereixen tcniques de cultiu de preenriquiment en medis rics, ja
que aquests microbis sn sensibles a lacci de les substncies inhibidores dels medis selectius; tanmateix, els medis selectius sn imprescindibles quan la flora acompanyant s abundant. La detecci dantigen o dun
fragment dcid nucleic (hibridaci, PCR) no permet conixer si el microbi
s viable, estressat o mort, fet que dificulta prendre decisions sobre el lliurament daquests productes al comer.
208
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 209
Daltra banda, hi ha microorganismes viables que sn difcils o impossibles

de detectar per tcniques convencionals, com els virus enteropatognics
o les soques virulentes despcies comensals, com Escherichia coli enteropatognica. En aquests casos les tcniques immunolgiques o gentiques
sn fonamentals i permeten lestudi sistemtic de microorganismes com
norovirus, astrovirus, E. coli enterohemorrgica i daltres.
Tots aquests factors poden influir en leficcia i la idonetat dun mtode o
un altre. Un factor molt important a la indstria s el punt de vista econmic, que demana tcniques rpides i especfiques per al control dels aliments fabricats abans del seu lliurament. Cal assenyalar, per que algunes tcniques rpides requereixen un enriquiment previ, per la qual cosa
el seu carcter rpid sha de matisar.
Daltra banda, la qualificaci dels aliments com a mancats de patgens
(patgens absents) fa referncia a les tcniques estndard que estudien
25 g daliment, per es desconeix quin significat poden tenir per a la salut
altres valors quantitatius obtinguts amb altres tcniques.
Hi ha diverses proves comercialitzades per al diagnstic rpid de les infeccions vehiculades per aliments.2 Les tcniques basades en biosensors i xips
(array) constituiran la propera generaci de tcniques rpides.1,2
9.2 Diagnstic etiolgic dels pacients

9.2.1 Plantejament global de lestudi
Encara que les enteritis espordiques no sn objecte daquest text, cal
assenyalar que, com en el cas dels brots, els microorganismes involucrats
shan destudiar duna manera seqencial ats el gran nombre dagents
causals daquests processos.
La gran majoria denteritis espordiques estan produdes al nostre medi
per salmonelles, campilobacteris, girdies i rotavirus, per tant aquests
microorganismes shan dinvestigar sempre. Lassociaci de laparici de
lenteritis amb el consum dalgun aliment especfic, que en els casos espordics sempre s molt difcil, pot promoure la investigaci inicial dalgun
microorganisme infreqent, com per exemple els vibrions desprs de menjar marisc cru.
En la diarrea del viatger cal investigar els quatre microorganismes assenyalats perqu sn de distribuci universal, aix com les shigelles, E. coli
enteropatognica, vibrions i amebes entre daltres. En els malalts que prenen antibitics o anticids cal estudiar Clostridium difficile.3,4
En els brots de toxiinfeccions la prioritzaci de lestudi etiolgic sha de fer
basant-se en diferents elements que orienten vers letiologia del brot. En
primer lloc el perode dincubaci i el quadre clnic, dades que es recullen
209
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 210
a les taules 2 i 3. En segon lloc cal tenir en compte els possibles aliments
associats, ja que alguns vehiculen de manera relativament especfica determinats microorganismes, com s el cas dels pastissos i lestafilococ,
segons sassenyala de manera orientativa a la taula 23.
Al nostre medi els norovirus, les salmonelles i els bacteris toxignics,
Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens i Bacillus cereus, sn els
agents causals ms freqents de brots de toxiinfeccions alimentries.
En els brots vehiculats per aigua de consum els agents etiolgics sn una
mica diferents, i es descarten criptosporidis, girdies i shigelles.
9.2.2 Recollida i transport de les mostres
La mostra ms emprada per a lestudi microbiolgic de les toxiinfeccions
alimentries s la femta, encara que en alguns casos pot caldre el cultiu
daltres mostres com els vmits. Es recomana obtenir un volum de femta
de 5 a 10 ml si s lquida, o de 4 a 5 grams (mida duna nou) si s pastosa o slida. La femta sha dintroduir amb lajuda duna esptula en un recipient amb tancament hermtic i sense conservants (flasc net convencional o flascons amb una cullereta, dissenyats per a aquest fi) (taula 27).
La femta, una vegada recollida, sha de remetre rpidament al laboratori per
al processament immediat. Si no fos possible processar-la en un temps inferior a dues hores es dividir en tres parts, una part de la femta es posar
en un flasc amb el medi de transport de Cary-Blair per a lestudi bacteriolgic; una altra part, en un flasc amb fixador com el mertiolat-iode-formol
(MIF) per a lestudi parasitolgic, i una tercera part en un recipient sense
conservants que es mantindr refrigerada a la nevera durant 24 hores per
a lestudi de virus i toxines bacterianes; si lestudi es retarda ms daquest
temps, aquesta darrera mostra caldr congelar-la a 70 C.
Si la femta no es pot processar en un temps inferior a dues hores i no es
disposa de flascons amb medi de transport, es guardar refrigerada un
mxim de 24 hores per evitar la dessecaci i la proliferaci dels bacteris
comensals, i caldr assumir el risc de la possible disminuci del rendiment
de les proves.
No s recomanable obtenir la femta mitjanant escovillonat rectal; malgrat
aix, si es fa, sha de mantenir en medi de transport: el medi de Cary-Blair
s el ms indicat per a lestudi bacteriolgic.5-7
Una vegada definits els pacients que cal analitzar, i abans de posar en marxa lestudi, shan de conixer les dades clniques i epidemiolgiques que
permeten establir una hiptesi etiolgica per tal de prioritzar els microorganismes que shauran dinvestigar.
210
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 211
Taula 27. Transport de les mostres de femta per al diagnstic microbiolgic de les
toxiinfeccions alimentries
Mtode universal: bacteriologia, parasitologia i virologia
Volum de la femta: 5-15 ml si s lquida, o 4-5 grams si s slida (mida duna nou).
Recipient: flasc de plstic o vidre, net, amb tanca hermtica i sense medi de transport.
No es recomana fer servir escovillons.
Transport: rpid. Conservaci a temperatura ambient fins a dues hores des de lemissi.
Mtodes particulars
Si no es pot transportar la mostra amb rapidesa al laboratori o noms es pretn fer una
anlisi concreta:
Anlisi bacteriolgica
Volum de la femta: 2-5 ml si s lquida, o 1-2 grams si s slida
Recipient: flasc amb medi de transport Cary-Blair. Agitar per barrejar la femta amb el
medi de transport.
No es recomana fer servir escovillons. La presa duna mostra amb escovill noms s
acceptable quan s absolutament impossible recollir la mostra per un altre mtode i amb
finalitats especfiques (investigaci de portadors, etc.)
Conservaci: a temperatura ambient, mxim 24 hores (si est en medi de transport)
Anlisi parasitolgica
Recipient: flasc amb fixador: soluci MIF
Flasc amb formol al 10% per a lestudi de Cryptosporidium
Conservaci: a temperatura ambient, durant un temps indefinit
Anlisi virolgica i/o de toxines bacterianes

Recipient: flasc sense medi de transport
Conservaci: a la nevera, mxim 24 hores, i desprs congelar-la a 70 C. Refrigeraci a
4-6 C
El diagnstic bacteriolgic de les toxiinfeccions alimentries es du a terme

fonamentalment mitjanant el cultiu de la femta dels malalts, en medis selectius adients per a lallament dels bacteris causants de la toxiinfecci.
Examen directe
Lexamen directe mitjanant la tinci de Gram no s til des del punt de
vista del diagnstic per a les enteritis, llevat de les produdes per campilobacteris i vibrions, la morfologia corbada caracterstica dels quals permet
fer un diagnstic presumptiu. s important recordar que quan es fa servir
la safranina com a colorant de contrast en la tinci de Gram s difcil visualitzar campilobacteris; per tant, s recomanable emprar la fucsina.
211
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 212
Cultiu
El coprocultiu bsic ha dincloure inicialment la investigaci de Salmonella
i Campylobacter; els altres bacteris sinvestigaran seqencialment segons
sospita.5
El cultiu de la femta mitjanant lallament de bacteris enteropatgens es
fonamenta en la utilitzaci de medis de cultiu selectius-diferencials i denriquiment que permeten detectar i allar de manera senzilla els patgens entre
labundant flora acompanyant que hi ha al tub digestiu. Hi ha un gran nombre de medis selectius i, segons el microorganisme de qu se sospiti i la
tradici de cada laboratori, sinclouran en el coprocultiu els ms adients.
Per a les salmonelles, els ms emprats, encara que amb variacions entre
els diferents laboratoris, sn medis amb grau de selectivitat variable que
a la vegada sn diferencials, com lagar de MacConkey, que permet diferenciar les colnies que no fermenten la lactosa, com les de salmonella,
shigella i yersnia, mitjanant laparici de colnies incolores o transparents; lagar salmonella-shigella (SS), a ms de diferenciar com lanterior
les colnies lactosa negatives, permet detectar les espcies productores
de SH2, com les salmonelles, per la formaci dun precipitat negre al centre de la colnia. Aquest medi s fora selectiu per als bacteris enteropatgens ja que inhibeix la flora coliforme.
Altres medis selectius diferencials utilitzats sn el de xilosa, lisina, i desoxicolat (XLD) i lagar dHectoen (H), que tamb permeten diferenciar les
soques de salmonella i shigella per les colnies caracterstiques que formen. El medi de MacConkey no es inhibidor per als enterobacteris, per la
qual cosa s el medi adequat per a lallament dE. coli i algunes shigelles
particularment lbils. Daltra banda, shan dissenyat medis cromognics com
lagar de Rambach i CHROMagar Salmonella, utilitzats per a la detecci i la
identificaci presumptiva de les salmonelles en mostres clniques i alimentries.6-8
Els campilobacteris presenten caracterstiques diferencials de la resta denteropatgens.9 Sn bacils gramnegatius amb una morfologia corbada o espirillar, la majoria dels quals requereixen condicions microaerofliques (5 %
dO2, 10 % de CO2, 85 % de N2) per a un creixement ptim. Les espcies
que causen enteritis ms sovint sn les espcies termofliques amb una
temperatura ptima de creixement de 42 C. Aquestes caracterstiques es
fan servir per facilitar-ne la detecci.
Entre els medis de cultiu selectius per a campilobcters hi ha els medis
sense sang, com el CCDA (agar de carb i desoxicolat amb cefoperazona),
i els que contenen sang, com lagar de Skirrow, lagar de Preston, lagar
de Campylosel i lagar de Campy-CVA, entre daltres.2,8 La diferent capacitat selectiva dels medis per a lallament dels campilobcters termoflics
212
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 213
s deguda a laddici de diversos antimicrobians, els quals poden inhibir

el creixement dalgunes soques de C. jejuni i C. coli i daltres espcies com
C. fetus, C. hyointestinalis i C. upsaliensis, que hi poden ser presents. Per
aquest fet, s convenient incorporar en el coprocultiu almenys dos medis
selectius diferents per a aquest microorganisme.
La tcnica de filtraci sobre medis de cultiu, que aprofita la capacitat que
t Campylobacter per travessar els filtres de membrana (0,45 - 0,65 m),
s un mtode senzill suggerit per incrementar la recuperaci del bacteri de
les mostres fecals. La filtraci es du a terme directament sobre un medi
de cultiu selectiu o b no selectiu, com el agar sang. Per aix, es posa un
filtre amb porus de 0,65 m sobre una placa amb el medi i es dipositen
de 10 a 15 gotes de la suspensi de la femta. Desprs duna hora es retira el filtre i sincuba la placa en atmosfera microaerfila i a la temperatura ms adient per a lallament del campilobacteri buscat. Aquesta tcnica, menys sensible que la sembra directa, noms sha dutilitzar com a
sistema complementari de la sembra directa en medis selectius.9-10
Els medis sincubaran en atmosfera microaerfila i a una temperatura de
42 C durant 48-72 hores. Si els cultius sn negatius per a campilobacteris i no sallen daltres patgens, es recomanable sembrar una mostra addicional en medis selectius i fer la incubaci a 37 C en atmosfera microaerfila per descartar la presncia despcies no termofliques.
Com sha assenyalat anteriorment, en fer aquest coprocultiu bsic, a ms
dallar les salmonelles, en els mateixos medis es poden allar altres enteropatgens com les shigelles, les yersnies i E. coli.
Quan hi ha la sospita epidemiolgica duna enteritis causada per E. coli
O157:H7 (E. coli enterohemorrgica) o quan el pacient presenta una diarrea sanguinolenta, particularment si s afebril, sincorporaran al coprocultiu medis selectius per a aquest serotip. La diferenciaci dE. coli O157:H7
en el cultiu s fcil pel fet que la majoria de les soques daquest serotip,
a diferncia de la resta de soques dE. coli, no fermenten el sorbitol i sn
-D-glucuronidasa negatives.11-13
La incapacitat dE. coli O157:H7 per fermentar el sorbitol ha perms dissenyar medis diferencials com sn lagar de MacConkey amb sorbitol (MACS); les
soques daquest serotip hi creixen i donen lloc a colnies transparents.14
Shan fet diferents modificacions en aquest medi mitjanant laddici de
diverses substncies selectives que incrementen lespecificitat per a E. coli
O157:H7, i aix shan dissenyat medis com lagar MacConkey amb sorbitol,
tellurit i cefixima (MAC-S-CT), que a ms presenta una gran selectivitat i inhibeix el creixement de la gran majoria de bacils gramnegatius incloent-hi els
serotips dE. coli no O157:H7,15 o lagar MacConkey amb sorbitol, ramnosa
i cefixima (MAC-S-CR), amb ms poder diferencial.
213
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 214
Shan dissenyat medis selectius cromognics, com el CHROMagar O157

entre daltres, que permeten detectar aquestes soques aprofitant la incapacitat de produir -D-glucuronidasa. La resta de serotips verotoxignics dE.
coli no presenten caracterstiques diferencials, per la qual cosa s difcil
la detecci fenotpica.13
Lagar de cefsulodina, irgasan i novobiocina (CIN) s un medi selectiu per
a les yersnies, encara que hi poden crixer altres enterobacteris, com els
citrobcters. Les yersnies creixen donant lloc a colnies transparents amb
un centre vermell, molt caracterstiques. La temperatura dincubaci ser
de 30 C durant 48 hores.
Les aeromones, encara que poden crixer en medis com el dagar MacConkey o el CIN, per allar-les es fan servir medis selectius com lagar sang
amb ampicillina.
Per allar els vibrions es fa servir lagar de tiosulfat, citrat amb sals biliars
i sacarosa (TCBS), un medi molt selectiu, per la concentraci elevada de
sal i tiosulfat sdic, que inhibeix el creixement de la majoria denterobacteris, i diferencial per la presncia de sacarosa, que permet distingir les
espcies fermentadores com Vibrio cholerae, que forma colnies grogues, daltres espcies no fermentadores que creixen formant colnies
verdoses. El CHROMagar-vibrio s un medi cromognic i selectiu que permet diferenciar V. cholerae, V. parahaemolyticus i V. vulnificus de la resta
despcies.
Listeria monocytogenes ha emergit els darreres anys com un patogen important vehiculat per aliments contaminats. Encara que la listeriosi sistmica
s la presentaci ms comuna dinfecci humana, tamb pot produir gastroenteritis a causa del consum daliments.16-19 Quan se sospita que est
implicada en un brot, a ms destudiar els possibles aliments implicats sha
de cercar a la femta dels pacients. Els medis selectius i diferencials (a travs de la hidrlisi de lesculina) sn lagar PALCAM (polimixina, acriflavina,
liti, ceftazidima, esculina i mannitol), lagar dOxford modificat (esculina, liti
i moxalactam) i lagar LPM (liti, feniletanol i moxalactam), que s molt selectiu per no diferencial. Tamb hi ha medis cromognics com el CHROMagar Listeria.8
Les tcniques denriquiment sn tils i poden incrementar lallament quan
la femta t un nombre escs de microorganismes. Hi ha diversos medis
denriquiment per als diferents enteropatgens, com ara el brou de selenit
F, dissenyat per a lenriquiment de les salmonelles; el selenit inhibeix el
creixement dels coliformes durant les primeres 8-12 hores dincubaci a
35 C sense inhibir les salmonelles. Per a Campylobacter shan formulat
medis entre els quals destaquem el Campy-tio i el medi de Preston. El brou
usual incubat a 4 C - 8 C entre 1 i 4 setmanes sutilitza per a lenriqui214
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 215
ment de les yersnies. El brou UVM (Universitat de Vermont) amb acriflavina, esculina i cid nalidxic s un medi enriquit i selectiu que sempra per
enriquir L. monocytogenes. Laigua peptonada alcalina (7-10 g/l de ClNa)
a pH 8,4 incubada a 35 C entre 6 i 8 hores sempra per a vibrions i aeromones, i diversos medis, com ara el GN de Hajna, de formulaci semblant
al MacConkey, per a E. coli enterohemorrgica. Desprs de la incubaci a
la temperatura indicada i durant el temps adient, aquests medis es resembraran en els respectius medis selectius slids descrits anteriorment.4-5
Una tcnica denriquiment descrita per incrementar la recuperaci dE. coli
O157:H7 verotoxgena dels aliments i tamb utilitzada en mostra clnica s
la de separaci immunomagntica, tamb anomenada dimmunocaptura;
s un sistema de concentraci que es desenvolupa prviament al cultiu en
medi slid.20 Consisteix en ls de petites esferes paramagntiques recobertes amb anticossos anti-O157 que sincorporen al brou denriquiment
en el qual sha sembrat la mostra de femta. Les partcules amb els anticossos i els bacteris fixats a elles es concentren al fons del tub per acci
dun camp magntic; aquest sediment es resembra en medis selectius com
lagar MAC-S o lagar MAC-S-CT.
Identificaci dels bacteris enteropatgens
Les espcies de Campylobacter que estan associades amb ms freqncia a toxiinfeccions alimentries (C. jejuni i C. coli, i molt menys sovint C.
lari) sn espcies termofliques, per la qual cosa els cultius shan dincubar a 42 C. El creixement de bacteris en aquesta temperatura i la morfologia de les colnies en els medis de cultiu selectius ajudaran en la identificaci presumptiva. La confirmaci es far mitjanant tinci de Gram, quan
sobservi la morfologia caracterstica, i tamb amb proves bioqumiques.
Les colnies poden tenir aspectes diferents segons el medi utilitzat, tot i
que en general quan creixen en medis de preparaci recent sn molt caracterstiques: colnies planes grisenques que creixen de forma irregular envaint
lagar, i que recorden, de vegades, gotes de mercuri. Quan el medi perd humitat la morfologia colonial pot canviar i els campilobcteris poden crixer i
donar lloc a colnies ms petites, rodones, brillants i poc invasores.
Laspecte microscpic caracterstic del bacteri tenyit pel mtode de Gram
correspon al de bacils gramnegatius corbats o espirillars, encara que en
cultius vells, desprs dincubacions prolongades, es poden observar formes coccoides difcils didentificar i de recuperar. La identificaci de les
espcies no s senzilla per la manca de diferncies fenotpiques entre elles,
per es realitza mitjanant un redut nombre de proves, com ara loxidasa,
la catalasa, la hidrlisi de lhipurat sdic i de lindoxilacetat. El creixement
a 25 C i a 42 C, aix com lestudi de la sensibilitat a la cefalotina i lcid
nalidxic ajuden a la identificaci. En lactualitat lestudi de la sensibilitat a
215
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 216
lcid nalidxic s poc til per a la identificaci, ja que durant els darrers
anys prcticament la totalitat de les soques termofliques de Campylobacter han adquirit resistncia a les quinolones.
Shan desenvolupat diverses proves immunolgiques (ltex, EIA) que permeten confirmar la identificaci pel que fa al gnere, i tamb sondes DNA
que identifiquen les espcies termofliques ms freqents. Les tcniques
de PCR sn una alternativa important als mtodes tradicionals didentificaci bioqumica. Hi ha PCR multiplex que detecten simultniament gens
propis de les espcies amb ms rellevncia clnica de Campylobacter, com
el gen hipO (hippuricase) de C. jejuni, el glyA de C. coli, C. lari i C. upsaliensis i el sapB 2 de C. fetus subespcie fetus.21,22 Aquestes tcniques
sn rpides i tenen una gran especificitat
s imprescindible fer servir els diferents medis selectius i diferencials per
a lallament dels enterobacteris i vibrions enteropatgens de la femta. En
aquests medis selectius, emper, sempre creix, en ms o menys quantitat,
una barreja heterognia de colnies diferents pertanyents a la flora comensal del tub digestiu. s necessari, doncs, desprs de la incubaci, fer una
observaci acurada dels medis de cultiu i seleccionar aquelles colnies amb
caracterstiques compatibles amb una espcie enteropatgena i resembrarles en medis de cribratge per a la identificaci presumptiva, com lagar de
Kligler (estudi de la utilitzaci de la lactosa i la glucosa, la producci de gas
i de SH2), lagar de lisina i ferro (detecci dels enzims lisina descarboxilasa
i lisina desaminasa), el medi de glucosa amb campana invertida de Durham
(detecci molt sensible de la producci de gas) i un medi per a lestudi de
lindole (el MIO permet detectar a ms de lindole, lornitina descarboxilasa
i la mobilitat), que permetran de forma relativament senzilla, amb lajuda de
proves addicionals com loxidasa, lONPG (per a la detecci de la -galactosidasa), la fenilalanina desaminasa i la ureasa, la identificaci presumptiva de les soques estudiades.7 Posteriorment es confirmar la identificaci
metablica mitjanant bateries convencionals.6-8
Quan shagi identificat lespcie, en el cas de les salmonelles, les shigelles, les yersnies, E. coli i els vibrions, es far la identificaci serolgica mitjanant laglutinaci amb antisrums especfics per determinar el
serogrup o el serotip del bacteri allat. Laglutinaci es far preferentment
a partir de colnies llises dun cultiu de 18-24 hores en medi de Kligler o
dagar sang.
El serotipat de salmonella comporta lestudi de lantigen O (somtic), que
determina el serogrup, i de lantigen H (flagellar), que juntament amb lO
determinen el serotip. Les salmonelles sn bifsiques, per la qual cosa
cal estudiar els antgens flagellars de les dues fases (1 i 2) per determinar el serotip.
216
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 217
Cal destacar que noms els serogrups O3, O9, i O8 de Y. enterocolitica sn

patgens per a lsser hum, i tenen una mplia distribuci geogrfica, encara que diferenciada. Els serogrups O4,32; O13a,13b; O18; O20 i O21 tamb sn patgens per a lsser hum, estan inclosos en un biotip esculina
negatiu (1B), sn infreqents i estan restringits a Nord-amrica.8
Noms els serogrups O1 i O139 de V. cholerae produeixen toxina colrica
i causen el clera epidmic, per la qual cosa s absolutament imprescindible identificar el serogrup de totes les soques de V. cholerae allades.
Desprs didentificar la serovarietat toxignica de V. cholerae (O1 i O139)
cal determinar la producci de la toxina per tcniques immunolgiques o
gentiques, perqu no totes les soques allades de casos espordics produeixen la toxina.
Encara que el coprocultiu s una tcnica que requereix com a mnim 5 dies
per a la seva realitzaci completa, es pot tenir un diagnstic presumptiu
molt acurat dels enterobacteris (inclosos E. coli O157:H7 i vibrions enteropatgens) fent servir un sistema de cribratge com el descrit anteriorment,
complementat amb laglutinaci de la soca amb antisrums especfics, en
un perode de temps ms curt, de 48 a 72 hores desprs de la sembra de
la mostra.
La identificaci serolgica dE. coli enterohemorrgica es fa noms en aquelles soques crescudes en medis selectius per a E. coli O157, realitzant laglutinaci amb els antisrums preparats enfront de lantigen somtic O157
i flagellar H7. Shan desenvolupat mtodes comercialitzats per facilitar
aquesta identificaci serolgica mitjanant laglutinaci amb partcules de
ltex o per EIA.
E. coli enteroinvasiva (ECEI) s similar a les shigelles des del punt de vista fenotpic (no fermenten la lactosa, sn immbils, lisina descarboxilasa
negativa i agasgenes) i pertanyen a un nombre redut de serovarietats.
Una vegada allat i identificat metablicament per tcniques convencionals,
i si s possible serolgicament, sha de confirmar la identificaci fent palesos els factors dinvasivitat. Aquests factors es poden demostrar per la prova de Serny, que produir una queratoconjuntivitis desprs de la inoculaci de la soca en el sac conjuntival dun conill dndies, per la invasi de
la lnia cellular HeLa, o per tcniques moleculars.
Les soques dE. coli enteropatgena clssica (ECEP), enterotoxgena (ECET),
enteroagregativa (ECEA) i amb adherncia difusa (ECAD), que al nostre medi
no shan detectat com a agents de toxiinfecci alimentria, estan relacionades amb la diarrea del viatger. A diferncia dE. coli O157 i dECEI, no
tenen caracterstiques diferencials amb la resta de soques dE. coli comensals del tub digestiu, per tant, com que no hi ha marcadors bioqumics, la
detecci se centra en lestudi dels factors de patogenicitat per PCR con217
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 218
Taula 28 . Factors de patogenicitat dEscherichia coli

Patogrup dE. coli
Factors de virulncia
Gens implicats
Enteropatognica clssica
(ECEPc)
Intimina
Bundle-forming pilus (BFP)
eae
bfpA
Enterohemorrgica (ECEH)
Intimina
Toxines de Shiga (Stx1, Stx2)
Enterohemolisina (EntHly)
eae
stx1, stx2
E-hly
Enterotoxgena (ECET)
Toxina termolbil (LT)

Toxina termoestable (ST)
lt
st
Enteroinvasiva (ECET)
Factor dinvasivitat (ipaH)

Plasmidi dinvasivitat (IAL)
ipaH
ial
Enteroagregativa (ECEA)
Fmbries I i II (AAF/I i AAF/II)

Enterotoxina termoestable (EAST-I)
aggA, aafA
astA
Amb adherncia difusa

(ECAD)
Fmbria F1845
Protena de membrana externa (AIDA-I)
daaE
vencional o simultniament per una PCR amb diversos iniciadors (PCR multiplex) i per PCR a temps real23-33 (taula 28).
Encara que per a E. coli no hi ha una correlaci estreta entre el serogrup
i lenteropatogenicitat, estudis que avaluen per PCR la presncia de gens
associats a diarrea (eae, stx, aggR, est, elt ipaH, ial) han demostrat que
les soques virulentes pertanyen, en general, a un nombre redut de serogrups com ara lO119, O111, O126, O78, O55, etc. s possible que aquest
fet depengui del perfil epidemiolgic duna rea geogrfica determinada.34
Quan se sospita un possible brot de toxiinfecci per S. aureus, C. perfringens o B. cereus per detectar les toxines shaurien destudiar els aliments.
Es pot confirmar el diagnstic dintoxicaci per S. aureus per lallament de
S. aureus productor denterotoxina a la femta dun malalt o de dos o ms
malalts amb el mateix lisotip.
En cas dintoxicaci per B. cereus, es pot trobar a laliment la toxina emetizant, per el diagnstic, generalment, sobt mitjanant lallament del
microorganisme en el coprocultiu de dos o ms pacients involucrats en el
brot (105 ufc per gram de femta), per no a la femta dels controls.
La detecci de lenterotoxina es realitza en centres especialitzats. La confirmaci dun brot per C. perfringens es pot fer demostrant la presncia de
106 ufc per gram de femta dels pacients o per detecci de lenterotoxina
a la femta per tcniques immunolgiques.
El gran nombre de bacteris i fins i tot de virus i protozous enteropatgens
que poden estar implicats en les toxiinfeccions alimentries fa que de vegades sigui difcil arribar de forma rpida al diagnstic etiolgic. En el cas dels
bacteris, en la tcnica convencional del coprocultiu la utilitzaci de diversos medis selectius per a cada enteropatogen, diferents temperatures din218
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 219
cubaci, tcniques alternatives de filtraci etc., amb lobjectiu dafavorir lallament dels agents causals de toxiinfecci alimentria, pot no ser adient
per a laplicaci sistemtica en la rutina a causa de la seva complexitat,
el temps requerit i la relaci entre cost i efectivitat.
Encara que ja hi ha tcniques complementries al coprocultiu per detectar
i identificar els diferents bacteris enteropatgens a partir de cultiu, com les
immunolgiques i les gentiques, actualment sestan desenvolupant diverses tcniques dEIA,34-38 PCR multiplex,39,40 PCR a temps real,41-43 i xips de
DNA44 per a la detecci de enteropatgens com Campylobacter, Salmonella, Yersinia, Vibrio, E. coli enterohemorrgica, entre daltres, directament
de la mostra fecal.
Malgrat el potencial de les tcniques de PCR per al diagnstic microbiolgic
i en particular de les toxiinfeccions alimentries, ara per ara no han substitut les tcniques convencionals a causa de lelevat cost, la complexitat i lestat de desenvolupament. Hi ha encara problemes importants que cal resoldre. La presncia dinhibidors en el material fecal s un dels obstacles ms
grans que posen lmit a la utilitzaci de la PCR per detectar directament els
enteropatgens a la femta. La utilitzaci de diverses estratgies per eliminar els inhibidors ha donat lloc al desenvolupament de kits comercials per
extreure DNA de mostres fecals amb un alt rendiment.45 Un altre problema
inherent a la mateixa PCR s la manca destandarditzaci i dautomatitzaci, que impedeix que per ara sigui til en el diagnstic de rutina.46
Quan cal estudiar un gran nombre de mostres per a la investigaci de brots,
els sistemes de cribratge per a tots els enteropatgens poden ser tils i
constituir una alternativa sensible i especfica, com ara les PCR multiplex,
de manera que aix es restringir el cultiu noms a aquelles femtes que hagin
estat positives.
Tradicionalment el diagnstic dels virus causants de gastroenteritis es duia
a terme per observaci directa mitjanant microscpia electrnica a partir
de mostres fecals. bviament, a ms de disposar de microscopi cal una
gran experincia per arribar a visualitzar, i sobretot identificar, els diferents
virus. No obstant aix, alguns virus com els rotavirus i els adenovirus tenen
una mida i una morfologia que permeten identificar-los amb un marge derror petit. Per als virus ms petits, com els calicivirus i els astrovirus, pot
ser bastant ms difcil, tot i que es t en compte algun dels seus trets morfolgics caracterstics. Un complement a lestudi microscpic s la combinaci amb tcniques immunolgiques com la immunomicroscpia, que permet concentrar els virus per lacci aglutinant dels anticossos, cosa que
facilita la seva visualitzaci i identificaci.
219
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 220
Shan introdut sistemes de diagnstic rpid per detectar els antgens vrics
basats en tcniques dELISA, aglutinaci en ltex o immunocromatografia; primer per als rotavirus i els adenovirus, i ms tard per als norovirus i els astrovirus. Encara que aquestes darreres tcniques presenten una sensibilitat
superior que la microscpia electrnica, cap delles sacosta a lexquisida sensibilitat que proporcionen les tcniques basades en lamplificaci molecular.
Lamplificaci genmica es du a terme mitjanant la tcnica de PCR, acoblada
prviament a una transcripci reversa (RT) en el cas dels virus RNA.1,8,47
Les tcniques moleculars permeten no solament detectar genricament el
virus, sin tamb el seu tipatge. El tipatge es fa utilitzant encebats especfics de genotip, o b mitjanant lanlisi de les seqncies dels amplmers. Una alternativa s ls de tcniques de quantificaci molecular a
temps real, que permeten la detecci i la quantificaci emprant controls
destandarditzaci per a una garantia de qualitat superior.
El diagnstic de la majoria de les protozoosis intestinals es basa en el reconeixement morfolgic per observaci microscpica de les formes trofozotiques o cstiques presents a la femta. Si es disposa de femta fresca, es
pot observar el moviment caracterstic dels trofozots dalgunes espcies,
en els casos en qu aquests estiguin viables a la mostra. A la femta fixada i acolorida la identificaci de trofozots i cists es fa a partir de la morfologia i les estructures caracterstiques. Els trofozots noms sobserven
en femtes diarreiques i sn molt lbils quan han abandonat el tub digestiu, per la qual cosa noms sobserven quan la mostra ha estat fixada rpidament. El ms habitual s fer el diagnstic a partir de les formes de resistncia (cists per a les amebes i flagellats, oocists per als apicomplexos i
espores per als microsporidis).
El reactiu de fixaci ms utilitzat s el MIF (mertiolat, iode i formol), que a
ms de fixar tenyeix els parsits presents. Tamb sutilitzen altres fixadors
com el formol al 10% o el SAF (acetat sdic, cid actic i formol).
Les tcniques de detecci dantigen mitjanant immunofluorescncia o tcniques immunoenzimtiques o dimmunocromatografia es fan servir cada
vegada ms. La detecci danticossos especfics s especialment til per
al diagnstic de les amebosis invasores i extraintestinals, causades per
Entamoeba histolytica s.st.
Les tcniques de PCR presenten avantatges sobre les tcniques convencionals per les elevades sensibilitat i especificitat. Daltra banda, desprs de
lamplificaci del genoma, la determinaci del polimorfisme dels fragments
de restricci de la seqncia amplificada permet identificar en alguns protozous el seu genotip, amb finalitats taxonmiques o epidemiolgiques.1,2,7,48,49
220
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 221
9.3 Anlisi microbiolgica dels aliments

En la investigaci dun brot de toxiinfecci alimentria, la informaci que
proporciona lanlisi microbiolgica dels aliments implicats s crtica a lhora de confirmar el brot. Lallament i el posterior estudi de marcadors epidemiolgics dun microorganisme patogen i/o les seves toxines en un aliment permeten determinar lorigen i naturalesa del brot.50
La decisi de les anlisis que cal realitzar en general ve determinada per
lestudi epidemiolgic de camp, per sovint no sarriba a una hiptesi sobre
laliment implicat ni sobre lagent etiolgic abans diniciar lanlisi microbiolgica dels aliments sospitosos. Els smptomes clnics en les persones
malaltes, el perode dincubaci i les caracterstiques dels aliments disponibles sn els criteris de decisi de quins sn els microorganismes per
investigar i els mtodes que es faran servir.
Alguns microorganismes patgens, com per exemple Salmonella, Shigella,
Campylobacter, E. coli O157 i Norovirus, poden ser els agents causals duna toxiinfecci alimentria fins i tot quan es troben a baixes concentracions
en els aliments. Davant de la sospita daquests microorganismes, lanlisi microbiolgica dels aliments es basa en la seva detecci, i no s necessari determinar el nivell de contaminaci.
Altres microorganismes com S. aureus, B. cereus, C. perfringens i L. monocytogenes, en la majoria del casos han destar presents en concentracions
elevades en laliment per produir els smptomes clnics en les persones que
han consumit laliment contaminat. En aquest cas, lanlisi microbiolgica
ha de ser quantitativa, amb lobjectiu de determinar el nombre de microorganismes patgens presents a laliment.
La identificaci del vehicle en un brot de toxiinfecci alimentria depn, en
gran part, de la disponibilitat, la recollida correcta i el transport al laboratori de les mostres dels aliments epidemiolgicament implicats, aix com
de laplicaci duns mtodes danlisi de detecci i recompte de microorganismes patgens i les seves toxines normalitzats per organismes internacionals o validats pel mateix laboratori.
9.3.1 Transport de les mostres al laboratori
Per confirmar lagent etiolgic en els aliments implicats en un brot de toxiinfecci alimentria, s important que les mostres daliments arribin al laboratori per a lanlisi tan aviat com sigui possible. s convenient que el laboratori sigui alertat amb antelaci del nombre i el tipus de mostres que caldr
analitzar i del possible agent causal implicat, si se sospita o es coneix.
Amb lobjectiu dassegurar que les condicions microbiolgiques no varien
des de la presa de les mostres fins a larribada al laboratori, la recollida
221
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 222
dels aliments sha dhaver fet de manera adient pel que fa a ls destris
i recipients estrils (apartat 8.4.6.4) aix com respecte a la temperatura
durant el transport.
Les condicions de temperatura apropiades durant el transport i la conservaci de les mostres daliments abans de lanlisi shan de basar en la
hiptesi de lagent causal, microorganismes o toxines, aix com el tipus daliment.51 Els productes refrigerats shan de transportar en contenidors rgids,
amb refrigerant suficient per mantenir una temperatura de 0 C - 4 C. Els
aliments congelats han darribar al laboratori en les mateixes condicions
de congelaci. En el cas daliments no peribles (conserves, productes dessecats, etc.), el transport i la conservaci de les mostres es poden fer a
temperatura ambient.
La congelaci dels aliments peribles sha devitar, ja que podria donar lloc
a la destrucci dels microorganismes patgens. Una refrigeraci massa prolongada (superior a 36 hores) tampoc s convenient, ats que podria permetre el sobrecreixement de la microflora psicrtrofa competitiva present
als aliments.52
La detecci de bacteris enteropatgens en aliments presenta una complexitat superior que en mostres clniques. En general, en mostres de malalts
aguts els patgens es troben en concentracions elevades, mentre que als
aliments els microorganismes patgens poden estar en nivells molt baixos
o b lesionats o estressats, especialment en aliments tractats (congelats,
dessecats, amb inhibidors, conservants, tractament trmic parcial, etc.).
En lanlisi microbiolgica dels aliments, la homogenetzaci de la mostra
analtica s una etapa molt important per obtenir resultats fidels, representatius de la mostra rebuda, i es fa segons protocols especfics per a
cada tipus daliment.53
Per augmentar la probabilitat dallar els bacteris patgens als aliments, la
majoria dels mtodes de detecci inclouen una etapa denriquiment selectiu que permet multiplicar el microorganisme diana i inhibir la proliferaci
de la microflora interferent. Sovint, prviament a lenriquiment selectiu es
du a terme un preenriquiment no selectiu per recuperar els bacteris estressats o lesionats.54 En lestudi duna toxiinfecci alimentria, per millorar la
sensibilitat de la detecci del patogen de vegades les mostres es processen mitjanant ms dun mtode.
En els mtodes tradicionals per cultiu, a partir dels brous denriquiment
es du a terme una sembra en medis slids selectius i diferencials. Posteriorment, a partir de les soques allades que presumptivament corresponen a un patogen, es fa la confirmaci bioqumica i/o serolgica. Si es
222
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 223
tracta dun microorganisme enterotoxignic, addicionalment sinvestiga la

presncia de la toxina en laliment i/o la capacitat dels microorganismes
allats de produir-la.
Quan cal conixer el nivell de contaminaci dun microorganisme, es fa una
sembra directa a partir duna suspensi de laliment i de les dilucions decimals apropiades en medis selectius diferencials, i posteriorment es confirma la identificaci de les soques allades.
Per reduir el temps dobtenci de resultats es poden fer servir mtodes
rpids per detectar i identificar microorganismes i les seves toxines, alguns
dels quals estan comercialitzats.55 Aquests mtodes donen resultats positius entre un i dos dies abans que els mtodes convencionals. La majoria estan basats en reaccions immunolgiques56 o en la detecci dcids
nucleics,57 i sovint no inclouen lallament del microorganisme, que s
necessari per a lestudi de marcadors epidemiolgics com el biotip, el serotip i el fagotip, aix com tamb per determinar els factors de virulncia
(apartat 10). Per aix, en lestudi de brots de toxiinfecci alimentria els
mtodes rpids que no inclouen lallament del patogen sn vlids noms
com a cribratge de mostres negatives, i en general els resultats positius
shan de confirmar per cultiu. Els mtodes rpids sn especialment tils
per identificar i detectar toxines a partir de laliment i/o de les soques
allades.
Els mtodes de referncia ms utilitzats es poden consultar en diversos
tractats.58-61
Salmonella
Els mtodes de referncia per detectar Salmonella 61,62 incorporen una etapa de preenriquiment especfica per a cada tipus daliment que cal analitzar, amb lobjectiu de revivificar les cllules que poden estar estressades.
El brou de preenriquiment ms com s laigua de peptona tamponada. Ats
que tots els serovars de Salmonella sn potencialment patgens per a lsser hum, per garantir la recuperaci del mxim nombre de serovars en la
fase denriquiment sinclouen dos brous selectius amb incul i temperatura dincubaci diferent. Lallament es du a terme en dos medis selectius
diferencials per augmentar la sensibilitat de la detecci, ja que els comportaments bioqumics i fisiolgics poden variar segons el serovar i la soca
de Salmonella.63 En la confirmaci dels cultius cal tenir en compte les caracterstiques atpiques que presenten algunes soques, com s el cas de les
salmonelles lisina negatives o lactosa positives.
Les soques presumptives de Salmonella es confirmen mitjanant la identificaci bioqumica i serolgica. La identificaci metablica es pot fer amb
diferents sistemes multitest comercialitzats.64 Lestudi antignic es du a ter-
223
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 224
me mitjanant tcniques daglutinaci en porta amb antisrums de Salmonella somtics, flagellars i capsulars comercialitzats.65
Com a alternativa a les tcniques convencionals de detecci de Salmonella en aliments, shan proposat nombrosos mtodes rpids, que sn mtodes de cribratge i requereixen confirmaci per cultiu dels resultats positius,
com les tcniques immunoenzimtiques, les tcniques dhibridaci de DNA66
i de la reacci en cadena de la polimerasa (PCR).67
Per confirmar un aliment com a vehicle dun brot de toxiinfecci alimentria per Salmonella cal allar la soca de Salmonella del mateix serovar i amb
les mateixes caracterstiques de macrorestricci genmica que les soques
allades als malalts.
Campylobacter
C. jejuni, C. coli, C. lari i C. upsaliensis sn espcies enteropatgenes per
a lsser hum que en microbiologia dels aliments sagrupen sota la denominaci de campilobacteris termotolerants, grup C. jejuni, o simplement
Campylobacter.
Els aliments que shan danalitzar per a Campylobacter no es poden congelar ni conservar en condicions de refrigeraci prolongada, i cal analitzarlos al ms aviat possible, abans que els microorganismes perdin viabilitat.68
Ats que aquestes espcies de Campylobacter no creixen per sota dels 30 C
i sn sensibles a les concentracions doxigen normals a latmosfera,69 en
general estan presents en un nombre baix als aliments, excepte en aus processades recentment.
Per detectar-lo s important fer servir tcniques denriquiment selectiu. Shan
desenvolupat diversos medis denriquiment i agars dallament selectiu, que
sempren en els mtodes de referncia.70,71 La incubaci dels cultius es fa
a una temperatura dentre 41 C i 42 C, i en condicions de microaeroflia
(5 % dO2, 10 % de CO2 i 85 % de N2). La confirmaci mitjanant proves bioqumiques tradicionals de les colnies presumptives de Campylobacter s
complexa, i actualment es pot fer mitjanant mtodes immunolgics com el
test daglutinaci de partcules de ltex. El serotipat de les soques s interessant des del punt de vista epidemiolgic per confirmar el brot.
Alternativament, per a la detecci i identificaci es poden emprar mtodes
rpids denzimoimmunoassaig fluorescent, encara que requereixen la confirmaci per cultiu dels resultats positius. Tamb shan desenvolupat tcniques de PCR.72
Atesa la baixa dosi infectant de Campylobacter, la seva presncia en aliments associats epidemiolgicament a un brot, encara que sigui en concentracions baixes, t significat perqu implica aquest microorganisme com
a agent etiolgic del brot.
224
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 225
Shigella
A diferncia dels brots causats per altres bacteris enteropatgens de transmissi alimentria, els brots de shigellosi sovint es detecten a partir de
la notificaci dels laboratoris clnics i de la investigaci epidemiolgica. Per
aquest motiu laliment implicat normalment no sidentifica o sidentifica
tard, per la qual cosa s difcil disposar dels aliments sospitosos per a lanlisi microbiolgica.73
Shigella s difcil dallar als aliments quan est present a concentracions
baixes o quan aquests es conserven massa temps en refrigeraci. Qualsevol retard en la realitzaci de lanlisi disminueix la probabilitat de detecci, per aix es recomana fer-la al ms aviat possible.
Els mtodes de detecci de Shigella incorporen una fase denriquiment en
un brou selectiu amb novobiocina incubat en anaerobiosi. Per augmentar
la recuperaci, es fan servir dos o tres medis slids dallament de diferent capacitat selectiva.74,75 La identificaci dels subgrups de les soques
allades es pot realitzar per mitj de proves bioqumiques convencionals o
de sistemes didentificaci comercialitzats. Per confirmar la identificaci bioqumica de les shigelles s essencial lestudi antignic. Aquest es du a
terme amb antisrums somtics polivalents comercialitzats, mitjanant la
tcnica daglutinaci en portaobjectes. Laplicaci de mtodes basats en
la PCR76 o mtodes dhibridaci de DNA77 tamb sn tils per detectar
aquest microorganisme.
Cal caracteritzar les soques de Shigella allades en un aliment amb tcniques moleculars i comprovar que sn idntiques a les allades en les persones malaltes i, si escau, en la persona manipuladora daliments implicada, que generalment s lorigen del brot.78
Escherichia coli
Les soques patgenes dE. coli enterotoxgenes (ECET), enteropatgenes
(ECEP), enterohemorrgiques (ECEH), enteroinvasives (ECEI), enteroagregatives (ECEA), i amb adherncia difusa (ECAD) sn molt diverses pel que
fa al fenotip, per la qual cosa no shan desenvolupat mtodes microbiolgics de referncia especfics per detectar-les en aliments, excepte en el cas
dE. coli O157:H7.
Lallament es fa per sembra dun medi denriquiment tipus brou GN en ms
dun medi slid (agar MacConkey, EMB de Levine, Hektoen).79 Independentment del mtode emprat, la investigaci dE. coli patogen es basa en
la confirmaci bioqumica dE. coli, el serotipat posterior i lestudi dels factors de virulncia associats a un grup patognic especfic. Per identificar
bioqumicament E. coli normalment es fan servir sistemes miniaturitzats.
Per al serotipat hi ha antisrums somtics i flagellars comercialitzats.
225
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 226
Com que la confirmaci de soques patgenes es fa detectant els factors

de virulncia, no nhi ha prou amb la determinaci del serotip per confirmar la soca allada com a patgena, excepte en el cas dE. coli O157:H7.80
Lestudi de factors de virulncia es pot fer per mtodes fenotpics, per s
ms prctic emprar mtodes gentics com ara sondes de DNA81 o PCR.82
En el cas dECET, les toxines LT i ST es poden detectar a laliment i en cultius purs per tcniques dELISA i daglutinaci passiva en ltex. Tamb shan
desenvolupat tcniques de PCR i dhibridaci de DNA.83
Per a la detecci en els aliments dE. coli O157:H7, que s el serotip ms
freqentment implicat en brots de toxiinfecci alimentria, la detecci en
els cultius es basa en el carcter sorbitol i -D-glucuronidasa negatiu, que
els diferencia de la majoria dels altres E. coli.84 Alguns mtodes per a lallament daquest serotip dE. coli inclouen un enriquiment selectiu, seguit
dun procs de separaci immunomagntica per augmentar la detecci del
microorganisme.85
La identificaci bioqumica habitualment es realitza per sistemes comercialitzats. La identificaci del serogrup es pot obtenir per un test daglutinaci en partcules de ltex, que detecta lantigen O157, i del serotip, per
lestudi antignic amb els antisrums O157 i H7. La detecci dE. coli
O157:H7 tamb es pot fer mitjanant tcniques immunoenzimtiques, sondes de DNA i mtodes basats en la PCR.86,87
La detecci en un aliment duna soca dE. coli patgena amb uns factors
de virulncia compatibles amb el quadre clnic de les persones malaltes
permet sospitar lorigen dun brot de toxiinfecci alimentria.
Tradicionalment, els mtodes emprats per detectar Y. enterocolitica als aliments, tenint en compte el seu carcter de bacteri psicrtrof, es basaven principalment en lenriquiment en fred (a 4 C) seguit de lallament en un medi
selectiu.88,89 Actualment, amb lobjectiu de reduir els terminis dobtenci de
resultats i afavorir lallament de tots els serotips o biotips de Y. enterocolitica, lenriquiment es fa a 25 C, i es recomana la utilitzaci de dos brous
selectius:90 el brou peptona, sorbitol i sals biliars (PBS) i el brou dirgasan i
clorat potssic (ITC), que ha estat proposat per a lallament dun dels bioserogrups patgens ms freqents, Y. enterocolitica biotip 4 serogrup O3.91
La utilitzaci de dos medis selectius a letapa dallament92 i el tractament
amb lcali dilut93 del cultiu denriquiment en el brou PBS, abans de la sembra en placa, millora molt lespecificitat i la sensibilitat del mtode. Els
medis selectius diferencials ms emprats sn lagar de cefsulodina, irgasan i novobiocina (CIN) i lagar Salmonella-Shigella amb desoxicolat sdic
i clorur clcic (SSDC).
226
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 227
La determinaci del biotip i el serotip associats a la patogenicitat s important, ja que la majoria de les soques de Y. enterocolitica que sallen als
aliments sn soques no patgenes del biotip 1A.94 En les soques de Y. enterocolitica corresponents a un biotip associat a patogenicitat, cal confirmar
la presumpta patogenicitat determinant si el serotip correspon a un dels
associats a soques virulentes, com sn el O3, el O8, el O9, i el O5,27.
Tamb es pot determinar la presncia de carcters associats a la virulncia per distingir les soques potencialment patgenes. Entre daltres, els que
mostren millor correlaci amb patogenicitat sn la prova de la pirazinamidasa, la hidrlisi de lesculina i lautoaglutinaci a 37 C.95
Lanlisi microbiolgica consisteix en una tcnica de recompte per determinar el nivell de contaminaci daquest microorganisme, lestudi de la
capacitat enterotoxignica de les soques allades, i tamb la detecci de
la toxina estafilocccica directament a laliment.
La producci denterotoxina estafilocccica est estretament relacionada amb
la capacitat de coagular el plasma de conill in vitro (prova de la coagulasa),
caracterstica que presenta S. aureus i altres espcies destafilococs com S.
intermedius i S. hycus que tamb poden ser productors denterotoxina. Lallament destafilococs coagulasa positiva, independentment de lespcie, t
significat a lhora de valorar la causa de la toxiinfecci alimentria.
El recompte destafilococs coagulasa positiva es fa per sembra en superfcie duna suspensi de laliment i dilucions decimals apropiades en un
medi slid selectiu diferencial i posterior confirmaci de les soques allades.96,97 Els agents selectius emprats ms sovint als medis dallament sn
el clorur sdic en concentraci elevada i el tellurit potssic. El medi ms
com s lagar de Baird-Parker, que t una bona capacitat diferencial davant
daltres espcies destafilococs. En mostres de productes lctics es recomana ls de medis slids dallament que porten incorporat plasma de
conill per diferenciar les soques coagulasa positiva directament en lagar,
ja que aquests productes poden contenir estafilococs de caracterstiques
colonials atpiques.98 La identificaci de S. aureus es pot dur a terme amb
galeries didentificaci miniaturitzades.
Els mtodes rpids ms utilitzats per determinar lenterotoxina estafilocccica en cultius purs i/o directament daliments es basen en ls danticossos especfics monoclonals o policlonals, com laglutinaci passiva en
ltex i tcniques dELISA.99 Entre aquestes ltimes hi ha sistemes automatitzats com el VIDAS (bioMrieux) que donen molt bons resultats.
No nhi ha prou amb un nombre elevat destafilococs coagulasa positiva per
implicar un aliment com a vehicle de toxiinfecci; cal demostrar la capacitat
enterotoxignica de les soques i/o la presncia de lenterotoxina a laliment.
227
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 228
Un recompte destafilococs coagulasa positiva baix pot ser compatible amb

una concentraci denterotoxina en laliment suficient per provocar els smptomes de la intoxicaci estafilocccica, ja que es pot haver produt una reducci de la poblaci destafilococs a laliment a causa de, per exemple, un tractament trmic que no ha inactivat lenterotoxina preformada.100
Els aliments implicats normalment estan contaminats amb un elevat nombre de microorganismes (>105 ufc/g).
Durant la refrigeraci dels aliments C. perfringens pot perdre viabilitat.
Aquesta reducci del nombre de microorganismes dificulta la interpretaci
dels resultats per establir C. perfringens com a agent causal dun brot. Si
un aliment sha de mantenir refrigerat abans de lanlisi ms de 48 hores,
shi ha dafegir glicerol fins a una concentraci del 10 % i sha de congelar a 60 C.101
Es du a terme una anlisi microbiolgica quantitativa mitjanant la sembra
duna suspensi de laliment i dilucions decimals apropiades en un medi
slid selectiu diferencial incubat en anaerobiosi.102,103 Els medis dallament
i recompte de C. perfringens utilitzats, el ms com dels quals s el triptosa, sulfit i cicloserina (TSC), contenen antibitics per inhibir el creixement
daltres bacteris anaerobis o anaerobis facultatius, ferro i sulfits com a components per a la diferenciaci de les colnies de C. perfringens. Les soques
presumptives es confirmen mitjanant proves bioqumiques convencionals
o per mtodes rpids com la PCR.104
Tot i que lenterotoxina de C. perfringens en general es produeix in vivo, a
lintest, durant lesporulaci del bacteri i no est preformada en laliment,
en condicions adequades per a lesporulaci pot ser que la toxina sigui present als aliments.105 Els mtodes ms utilitzats per detectar la toxina als
aliments i a les soques allades sn tcniques dimmunoassaig enzimtic
i daglutinaci passiva reversa en ltex.
La tipificaci de la toxina de C. perfringens no t valor com a marcador epidemiolgic, ja que la majoria de les toxines implicades sn del tipus A. La
determinaci del serotip de les soques allades en els aliments pot ser dinters com a marcador epidemiolgic per associar C. perfringens a un brot
de toxiinfecci alimentria.
Bacillus cereus
No sha demostrat que la refrigeraci dels aliments pugui causar una reducci en el nombre de microorganismes, per aix els aliments es poden mantenir fins a 4 dies a 4 C abans de linici de lanlisi.106
Els aliments implicats, en la majoria dels casos, presenten un nivell elevat
de contaminaci per B. cereus (> 106 ufc/g).
228
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 229
Lanlisi microbiolgica de B. cereus s de tipus quantitatiu, mitjanant

mtodes de sembra en superfcie duna suspensi de laliment i de les posteriors dilucions decimals, en un medi slid selectiu diferencial.107 El que
sempra ms sovint s lagar de mannitol, rovell dou i polimixina (MYP). El
mtode de referncia ISO108 no considera la identificaci despcie, i les
proves bioqumiques realitzades noms confirmen les soques allades com
a pertanyents al grup B. cereus, ja que la diferenciaci fenotpica de B.
cereus i altres patovars relacionats (B. thuringiensis, B. mycoides, B. neihenstephanensis) s difcil dobtenir.109
Per detectar la toxina diarregnica de B. cereus a laliment i en cultius es
fan servir mtodes de detecci dantgens.
La detecci de B. cereus es pot realitzar mitjanant mtodes rpids, com
ara tcniques moleculars basades en PCR convencional i en temps real que
permeten tamb la quantificaci.
Listeria monocytogenes
Malgrat que L. monocytogenes s bastant resistent a la congelaci, en certs
aliments es pot donar una reducci del nombre de microorganismes quan es
conserven en aquestes condicions. Per aquest motiu, en el cas daliments
peribles no s recomanable congelar les mostres abans danalitzar-los.110 El
creixement de L. monocytogenes en aliments refrigerats no s homogeni i
cal analitzar les parts on sespera una concentraci superior de microorganismes, com per exemple a prop de la superfcie en el cas dels formatges.111
Actualment els protocols de detecci inclouen una o dues etapes denriquiment i un allament en dos medis selectius per augmentar el rendiment
de lallament.112 Un dels medis que ha facilitat la diferenciaci de L. monocytogenes s el cromognic dOttaviani i Agosti.113
La tcnica quantitativa s recomanable quan sesperen recomptes elevats
de L. monocytogenes i es du a terme mitjanant sembra directa duna suspensi de la mostra i posteriors dilucions decimals en un medi slid selectiu. Segons les caracterstiques i el processament de laliment, prviament
a la sembra en medis slids es du a terme una etapa de revivificaci de
les cllules bacterianes lesionades o estressades en un medi sense agents
selectius, a temperatura ambient, durant un perode de temps no superior
a una hora.
La confirmaci i lespeciaci de les soques de Listeria es pot obtenir per
proves bioqumiques convencionals o mitjanant tests bioqumics miniaturitzats. Lestudi antignic es desenvolupa mitjanant la tcnica daglutinaci en portaobjecte amb antisrums comercialitzats.
Listeria es pot detectar als aliments amb mtodes rpids dELISA.114 Alguns
sistemes com el VIDAS Listeria (bioMrieux), completament automatitzat,
229
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 230
s un dels pocs mtodes especfics per a L. monocytogenes, encara que

requereix la confirmaci dels resultats positius. Altres mtodes rpids es
basen en sondes de DNA i daltres en la PCR.115
En els brots dinfecci sistmica causats per L. monocytogenes dorigen
alimentari s molt difcil disposar de laliment per a lanlisi microbiolgica, ats el llarg perode dincubaci de la malaltia (2-6 setmanes) i la complexitat de lestudi epidemiolgic de camp. En el cas de les enteritis per L.
monocytogenes, el perode dincubaci s ms curt (9-32 hores), i per tant
s ms fcil obtenir laliment per a lestudi microbiolgic.
Atesa la gravetat de la toxiinfecci alimentria per toxina botulnica, s especialment important determinar, al ms aviat possible, laliment implicat per
evitar altres possibles casos de botulisme.116
Els aliments sospitosos de contenir toxina, fins i tot les conserves que presentin alteracions en el continent, shan de conservar refrigerades. Les conserves amb el recipient bombat sn ms sospitoses de contenir toxina, ja
que C. botulinum produeix gas durant el seu creixement.117
El mtode convencional per detectar les toxines botulniques en aliments
s el test de toxicitat en ratolins,118 que consisteix en la inoculaci intraperitoneal en una srie de ratolins de caracterstiques determinades, dun
extracte de laliment prviament tractat amb tripsina per detectar les toxines de tipus proteoltiques, i un altre extracte sense tractar per determinar
les toxines no proteoltiques. Com a control negatiu sinoculen ratolins amb
lextracte escalfat a 100 C durant 10 minuts.
La detecci de la toxina botulnica es considera positiva quan, en condicions determinades, els ratolins inoculats amb lextracte no escalfat moren
amb smptomes de botulisme durant les primeres 24 hores, en general
entre les 4-6 hores, desprs de la inoculaci. Un laboratori de referncia
tipifica la toxina.
Shan desenvolupat mtodes rpids per detectar les toxines A, B, E, i F en
aliments, com sn els mtodes dELISA,119 els mtodes basats en la PCR120
i les sondes de DNA.121
Per implicar un aliment com a causa dun brot de botulisme, cal haver detectat la toxina a laliment, ja que la presncia de C. botulinum viable, per
no de la toxina, no s condici suficient per implicar aquest microorganisme com a agent causal de la intoxicaci.
Vibrio cholerae
s convenient mantenir les mostres daliments a temperatures de refrigeraci suaus (7 C - 10 C) i no ms de 24 hores abans de iniciar lanlisi
microbiolgica. Si calgus congelar-la, sha de fer a 80 C.122
230
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 231
V. cholerae pot estar present en baix nombre en els aliments i sovint en

competncia amb poblacions molt ms elevades dels altres bacteris de la
famlia Vibrionaceae. Els mtodes de detecci preveuen dues fases denriquiment al mateix brou, aigua de peptona alcalina salina, en condicions
de temperatura i temps dincubaci diferents, segons si laliment s congelat o fresc.123
El medi dallament ms utilitzat s lagar de tiosulfat, citrat, bilis i sacarosa (TCBS). La identificaci tradicional mitjanant proves bioqumiques de
les soques presumptives de V. cholerae124 es pot substituir per galeries didentificaci miniaturitzades, complementades amb proves de creixement en
medis amb diferents concentracions de ClNa.125
Lestudi antignic de les soques de V. cholerae s fonamental, ja que no
totes les soques daquesta espcie produeixen toxina. La determinaci del
serogrup es fa mitjanant la tcnica daglutinaci en portaobjectes. Els serogrups O1 i O139 sn els nics que produeixen la toxina i per tant els responsables de brots i epidmies de clera.126 Altres soques de V. cholerae
no O1 no O139 tamb poden tenir activitat enteropatgena.
La determinaci de la toxina colrica es pot realitzar per tcniques dhibridaci de DNA127 i de PCR.128
Vibrio parahaemolyticus i altres espcies de vibrions
Altres espcies de Vibrio poden ser patgenes per a lsser hum. V. parahemolyticus, V. vulnificus, V. mimicus, V. hollisae i V. fluvialis han estat implicades en toxiinfeccions alimentries, especialment per consum de
molluscs bivalves crus o poc cuinats.129,130
Amb motiu de la sensibilitat dels vibrions a temperatures baixes, els aliments
que formen part de lestudi dun brot conv conservar-los en refrigeraci
(7 C - 10 C) no ms de 24 hores. Si la conservaci de les mostres abans
de linici de lanlisi sha de prolongar, cal congelar-les a 80 C.
Vibrio creix en concentracions elevades de clorur sdic i pH alcal, caracterstiques utilitzades en les tcniques dallament. En la detecci de V. parahaemolyticus i altres espcies es fan servir els mateixos medis denriquiment i allament que en el cas de V. cholerae. A causa del nombre baix de
microorganismes diana normalment presents als aliments i labundant
microflora acompanyant, les tcniques de detecci ms recents incorporen
un enriquiment en aigua de peptona alcalina salina en dues etapes que consisteix en dues resembres en el medi dallament desprs de perodes dincubaci diferents.123 El medi dallament selectiu diferencial ms utilitzat s
lagar TCBS. Per a lallament de V. vulnificus el medi que t una millor recuperaci i capacitat diferencial s lagar de cellobiosa, polimixina, colistina
modificat (CPCm).124
231
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 232
Per identificar lespcie de Vibrio, en general sempren galeries didentificaci miniaturitzades, complementades amb proves dhalotolerncia amb
brous amb diferents concentracions de ClNa.124
Les soques clniques de V. parahaemolyticus es diferencien de les ambientals per la capacitat de produir una hemolisina directa termoestable, fenomen anomenat Kanagawa.131 Aquest factor de virulncia es pot determinar
mitjanant la sembra en lagar Wagatsuma124 o b amb sondes de DNA132
i tcniques de PCR.133
Dades obtingudes en casos de toxiinfeccions alimentries per V. parahaemolyticus indiquen que els aliments implicats presenten un elevat nombre
daquest microorganisme, 105-107 ufc de V. parahaemolyticus Kanagawa
positiu per gram daliment. En la investigaci de V. parahaemolyticus, a ms
de la detecci conv aplicar, per tant, tcniques quantitatives que es poden
fer per sembra directa duna suspensi de laliment o de dilucions decimals apropiades en un medi slid dallament (TCBS), o mitjanant tcniques del nombre ms probable (NMP) en aigua de peptona alcalina salina
i posterior allament en lagar TCBS.
Aeromonas i Plesiomonas
Ats que Aeromonas s capa de crixer rpidament en productes alimentaris frescos a una temperatura de 5 C, les mostres daliments shan
de processar al ms aviat possible per analitzar microbiolgicament aquest
microorganisme.
Lanlisi quantitativa dAeromonas es du a terme per sembra directa a
partir de dilucions apropiades de laliment en medis slids selectius diferencials. Actualment es fa ser vir el medi agar de mid i ampicillina
(SSA),134 que es basa en el fet que Aeromonas hidrolitza el mid i resisteix concentracions elevades dampicillina.135 Segons les caracterstiques
de laliment, si sesperen nivells baixos dAeromonas, la detecci requereix un enriquiment en brou triptosa soja ampicillina o en aigua peptona
alcalina.136
Aeromonas es diferencia amb facilitat daltres bacteris relacionats com
Vibrio i Plesiomonas mitjanant proves bioqumiques. La prova de loxidasa s til per diferenciar-les dels enterobacteris. Per a la identificaci bioqumica despcie del gnere Aeromonas, lesquema ms utilitzat s lAerokey II.137
Per a lallament de Plesiomonas shigelloides el medi ms utilitzat s lagar dinositol, gelatina i verd brillant (IGB)138 o lagar MacConkey. La identificaci despcies dAeromonas i P. shigelloides es pot dur a terme per
micromtodes bioqumics.139
232
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 233

A causa de la baixa crrega vrica esperable en aliments contaminats, la
detecci de virus en mostres daliments queda actualment restringida a les
tcniques moleculars. Fins i tot aix, la tasca s difcil i obliga a fer servir
metodologies prvies per a la concentraci vrica i leliminaci de substncies inhibidores dels enzims utilitzats en les reaccions de retrotranscripci i amplificaci. La detecci de virus en mostres de molluscs bivalves o daigua es pot dur a terme amb garanties, mentre que continua sent
fora aleatria en altres tipus daliments. Malgrat aix, sest intentant
posar a punt mtodes de RT-PCR a temps real per la detecci/quantificaci de norovirus i virus de lhepatitis A en diferents matrius alimentries.140,141
Lestudi parasitolgic daigua i aliments comporta aplicar procediments que
permetin la concentraci, purificaci i detecci dels parsits. Habitualment
aquests procediments sapliquen a mostres daigua de les quals es vol
investigar la contaminaci, o amb les quals shan sotms a rentat els vegetals que se sospita que estan contaminats.142 Els mtodes de concentraci que cal emprar depenen del tipus de mostra i de la quantitat de matria orgnica i en suspensi que contingui. Les tcniques que ms es fan
servir sn de sedimentaci (per floculaci o bifsica), de filtraci (amb filtres de membrana o de cartutx) o per centrifugaci amb flux continu.143 Els
mtodes ms utilitzats per a leliminaci de bona part dels residus de la
mostra sn la separaci per gradient de densitat amb sacarosa, clorur
sdic, sulfat de zinc, percoll, entre daltres, o la separaci immunomagntica, que fa servir partcules magntiques recobertes danticossos monoclonals especfics dantgens de les cobertes parasitries. Finalment, la
detecci dels parsits es pot fer per microscpia, immunofluorescncia, ELISA, citometria de flux i PCR.
233
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 234
Bibliografia
1.
Persing DH, Tenover FC, Versalovic J, Yang YW, Unger ER, Relman DA, et al.,
editors. Molecular Microbiology: Diagnostic Principles and Practice. Washington DC: ASM Press, 2004.
2.
Truant AL, editor. Manual of Commercial Methods in Clinical Microbiology. Washington: AMS Press, 2002.
3.
Mirelis Otero B, Sole Martnez R, Prats Pastor G. Infecciones intestinales. Diagnstico etiolgico. Medicina Integral 1998; 31: 244-248.
4.
Voth DE, Ballard JD. Clostridium difficile toxins: mechanism of action and role
in disease. Clin Microbiol Rev 2005; 18: 247-263.
5.
Thompson RB Jr., Miller JM. Specimen collection, transport and processing:

Bacteriology. A: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH,
editors. Manual of Clinical Microbiology. 8a ed. Washington DC: ASM Press,
2003: 286-330.
6.
Baron, E.J. Processing and interpretation of bacterial fecal cultures. A: Isenberg HD, editor. Essential Procedures for Clinical Microbiology. Washington DC:
ASM Press, 1998: 90-94.
7.
Prats G. Microbiologa Clnica. 1a ed. Madrid: Panamericana, 2005.
8.
Press, 2003: 162-181.
9.
Nachamkin I, Blaser MJ, editors. Campylobacter. 2a ed. Washington DC: ASM

Press, 2000.
10.
Goossens H, De Boeck M, Coignau H, Vlaes L, Van den Borre C, Butzler JP.

Modified selective medium for isolation of Campylobacter spp. from feces: comparison with Preston medium, a blood-free medium, and a filtration system. J
Clin Microbiol 1986; 24: 840-843.
11.
Ratnam S, March SB, Ahmed R, Bezanson GS, Kasatiya S. Characterization

of Escherichia coli serotype O157:H7. J Clin Microbiol 1988; 26: 2006-2012.
12.
Thompson JS, Hodge DS, Borczyk AA. Rapid biochemical test to identify verocytotoxin-positive strains of Escherichia coli serotype O157. J Clin Microbiol
1990; 28: 2165-2168.
13.

a la prevenci i el control de la infecci per Escherichia coli O157:H7 i altres
E. coli verotoxgenes. Quaderns de Salut Pblica nm. 15. 1a ed. Barcelona:
Direcci General de Salut Pblica, 2001. Disponible a: <www.gencat.net/
salut/depsan/units/sanitat/pdf/specoli.pdf> [consultat: 31 de juliol de 2005]
14.
March SB, Ratnam S. Sorbitol-MacConkey medium for detection of Escherichia

coli O157:H7 associated with hemorrhagic colitis. J Clin Microbiol 1986; 23:
869-872.
234
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 235
15.
Zadik PM, Chapman PA, Siddons CA. Use of tellurite for the selection of verocytotoxigenic Escherichia coli O157. J Med Microbiol 1993; 39: 155-158.
16.
Dalton CB, Austin CC, Sobel J, Hayes PS, Bibb WF, Graves LM, et al. An outbreak of gastroenteritis and fever due to Listeria monocytogenes in milk. N
Engl J Med 1997; 336: 100-105.
17.
Crum NF. Update on Listeria monocytogenes infection. Curr Gastroenterol Rep

2002; 4: 287-296.
18.
19.

Dis 2005; 40: 1327-1332.
20.
Wright DJ, Chapman PA, Siddons CA. Immunomagnetic separation as a sensitive method for isolating Escherichia coli O157 from food samples. Epidemiol Infect 1994; 113: 31-39.
21.
Lucey B, OHalloran F, Fanning S. Molecular-based identification and typing of

Campylobacter jejuni and C. coli. Methods Mol Biol 2004; 268: 33-47.
22.
Wang G, Clark CG, Taylor TM, Pucknell C, Barton C, Price L, et al. Colony multiplex PCR assay for identification and differentiation of Campylobacter jejuni,
C. coli, C. lari, C. upsaliensis, and C. fetus subsp. fetus. J Clin Microbiol 2002;
40: 4744-4747.
23.
Pass MA, Odedra R, Batt RM. Multiplex PCRs for identification of Escherichia
coli virulence genes. J Clin Microbiol 2000; 38: 2001-2004.
24.
Watterworth L, Topp E, Schraft H, Leung KT. Multiplex PCR-DNA probe assay

for the detection of pathogenic Escherichia coli. J Microbiol Methods 2005;
60: 93-105.
25.
Paton AW, Paton JC. Detection and characterization of Shiga toxigenic Escherichia coli by using multiplex PCR assays for stx1, stx2, eaeA, enterohemorrhagic E. coli hlyA, rfbO111, and rfbO157. J Clin Microbiol 1998; 36: 598602.
26.
Toma C, Lu Y, Higa N, Nakasone N, Chinen I, Baschkier A, et al. Multiplex PCR

assay for identification of human diarrheagenic Escherichia coli. J Clin Microbiol 2003; 41: 2669-2671.
27.
Bopp CA, Brenner FW, Fields PI, Wells JG, Strockbine NA. Escherichia, Shigella, and Salmonella. A: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken
RH, editors. Manual of Clinical Microbiology. 8a ed. Washington DC: ASM Press,
2003: 654-671.
28.
Nataro JP, Kaper JB. Diarrheagenic Escherichia coli. Clin Microbiol Rev 1998;
11: 142-201.
29.
Kaper JB, Nataro JP, Mobley HL. Pathogenic Escherichia coli. Nat Rev Microbiol 2004; 2: 123-140.
30.
Clarke SC. Diarrhoeagenic Escherichia colian emerging problem?. Diagn

Microbiol Infect Dis 2001; 41: 93-98.
235
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 236
31.
Tsai CC, Chen SY, Tsen HY. Screening the enteroaggregative Escherichia coli
activity and detection of the aggA, aafA, and astA genes with novel PCR primers for the Escherichia coli isolates from diarrhea cases in Taiwan. Diagn
Microbiol Infect Dis 2003; 46: 159-165.
32.
Servin AL. Pathogenesis of Afa/Dr diffusely adhering Escherichia coli. Clin

Microbiol Rev 2005; 18: 264-292.
33.
Nataro JP. Enteroaggregative Escherichia coli pathogenesis. Curr Opin Gastroenterol 2005; 21: 4-8.
34.
Tamaki Y, Narimatsu H, Miyazato T, Nakasone N, Higa N, Toma C, et al. The

relationship between O-antigens and pathogenic genes of diarrhea-associated
Escherichia coli. Jpn J Infect Dis 2005; 58: 65-69.
35.
Park CH, Kim HJ, Hixon DL, Bubert A. Evaluation of the duopath verotoxin test
for detection of shiga toxins in cultures of human stools. J Clin Microbiol. 2003
Jun; 41: 2650-2653.
36.
Gavin PJ, Peterson LR, Pasquariello AC, Blackburn J, Hamming MG, Kuo KJ,
et al. Evaluation of performance and potential clinical impact of ProSpecT Shiga toxin Escherichia coli microplate assay for detection of Shiga Toxin-producing E. coli in stool samples. J Clin Microbiol 2004; 42: 1652-1656.
37.
Dediste A, Vandenberg O, Vlaes L, Ebraert A, Douat N, Bahwere P, et al. Evaluation of the ProSpecT microplate assay for detection of Campylobacter: a
routine laboratory perspective. Clin Microbiol Infect 2003; 9: 1085-1090.
38.
Hindiyeh M, Jense S, Hohmann S, Benett H, Edwards C, Aldeen W, et al. Rapid

detection of Campylobacter jejuni in stool specimens by an enzyme immunoassay and surveillance for Campylobacter upsaliensis in the greater Salt Lake
City area. J Clin Microbiol 2000; 38: 3076-3079.
39.
Maher M, Finnegan C, Collins E, Ward B, Carroll C, Cormican M. Evaluation of

culture methods and a DNA probe-based PCR assay for detection of Campylobacter species in clinical specimens of feces. J Clin Microbiol 2003; Jul; 41:
2980-2986.
40.
Holland JL, Louie L, Simor AE, Louie M. PCR detection of Escherichia coli
O157:H7 directly from stools: evaluation of commercial extraction methods
for purifying fecal DNA. J Clin Microbiol 2000; 38: 4108-4113.
41.
Iijima Y, Asako NT, Aihara M, Hayashi K. Improvement in the detection rate of

diarrhoeagenic bacteria in human stool specimens by a rapid real-time PCR
assay. J Med Microbiol 2004; 53: 617-622.
42.
Fukushima H, Tsunomori Y, Seki R. Duplex real-time SYBR green PCR assays

for detection of 17 species of food or waterborne pathogens in stools. J Clin
Microbiol 2003; 41: 5134-5146.
43.
Blanger SD, Boissinot M, Mnard C, Picard FJ, Bergeron MG. Rapid detection of Shiga toxin-producing bacteria in feces by multiplex PCR with molecular beacons on the Smart Cycler. J Clin Microbiol 2002; 40: 1436-1440.
236
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 237
44.
Keramas G, Bang DD, Lund M, Madsen M, Bunkenborg H, Telleman P, et al.

Use of culture, PCR analysis, and DNA microarrays for detection of Campylobacter jejuni and Campylobacter coli from chicken feces. J Clin Microbiol 2004;
42: 3985-3991.
45.
McOrist AL, Jackson M, Bird AR. A comparison of five methods for extraction
of bacterial DNA from human faecal samples. J Microbiol Methods 2002; 50:
131-139.
46.
Malorny B, Tassios PT, Radstrm P, Cook N, Wagner M, Hoorfar J. Standardization of diagnostic PCR for the detection of foodborne pathogens. Int J Food
Microbiol 2003; 83: 39-48.
47.
Isenberg HD, editor. Clinical Microbiology Procedures Handbook. Washington

DC: ASM Press, 2001.
48.
Garca LS. Diagnostic Medical Parasitology. 4a ed. Washinton DC: ASM Press,
2001.
49.
Garca LS. Parasitology. A: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH, editors. Manual of Clinical Microbiology. 8a ed. Washington DC: ASM
Press, 2003: 1985-2113.
50.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Guidelines for Confirmation of Foodborne-Disease Outbreaks. MMWR Surveill Summ 2000; 49 (SS01):
54-62. Disponible a: <www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/ss4901a3.
htm> [consultat: 1 dagost de 2005]
51.
Midura TF, Bryant RG. Sampling plans, sample collection, shipment and
preparation for analysis. A: Downes FP, Ito K, editors. Compendium of Methods
for the Microbiological Examinations of Foods. 4a ed. Washington DC: APHA,
2001: 13-23.
52.
Andrews WH, June GA. Food sampling and preparation of sample homogenate. A: US Food and Drug Administration. Bacteriological Analytical Manual. 8a
ed (Rev. A). Gaithersburg: AOAC International, 1998:1.01-1.10.
53.
International Organization for Standardization (ISO). Microbiology of food and

animal feeding stuffs. Preparation of test samples, initial suspension and
decimal dilutions for microbiological examination - Part 1: General rules for
the preparation of the initial suspension and decimal dilutions. Norma ISO
6887-1:1999.
54.
Sperber WA, Morman MA, Freier TA. Cultural methods for the enrichment and
isolation of microorganism. A: Downes FP, Ito K, editors. Compendium of
Methods for the Microbiological Examinations of Foods. 4a ed. Washington DC:
APHA, 2001: 45-50.
55.
Feng P. Development and impact of rapid methods for detection of foodborne

pathogens. A: Doyle MP, Beuchat LR, Montville TJ, editors. Food Microbiology:
Fundamentals and Frontiers. 2a ed. Washington DC: ASM Press, 2001:775796.
56.
Candish AAG. Immunological methods in food microbiology. Food Microbiol

1991; 8: 1-14.
237
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 238
57.
Cox NA, Fung DYC, Bailey JS Hartman PA, Vasavada PC. Miniaturized kits,
immunoassays, and DNA hybridization for recognition and identification of foodborne bacteria. Diary Food Sanit 1987; 7: 628-631.
58.
US Food and Drug Administration (FDA). Bacteriological Analytical Manual. 8a

ed (Rev. A). Gaithersburg: AOAC International, 1998.
59.
Downes FP, Ito K, editors. Compendium of Methods for the Microbiological

Examinations of Foods. 4a ed. Washington DC: APHA, 2001.
60.
Conniff P, editor. Official Methods of Analysis of AOAC International. 17a ed.

Gaithersburg: AOAC International, 1998.
61.

animal feeding stuffs. Horizontal method for the detection of Salmonella spp.
Norma ISO 6579:2002.
62.
Andrews WH, June GA, Sherrod PS, Hammack CS, Amaguana RM. Salmonella. A: US Food and Drug Administration. Bacteriological Analytical Manual. 8a
ed (Rev. A). Gaithersburg: AOAC International, 1998: 5.01-5.20.
63.
Andrews WH, Flowers RS, Silliker J, Bailey JS. Salmonella. A: Downes FP, Ito
K, editors. Compendium of Methods for the Microbiological Examinations of
Foods. 4a ed. Washington DC: APHA, 2001: 357-380.
64.
Poelma PL, Romero A, Andrews WH. Comparative accuracy of five biochemical systems for identifying Salmonella and related foodborne bacteria: collaborative study. J Assoc Off Anal Chem 1978; 61: 1043-1049.
65.
Popoff MY, Le Minor L. Antigenic Formulas of the Salmonella serovars. 8a ed.

Paris: WHO Collaborating Centre for Reference and Research on Salmonella,
Institut Pasteur, 1997.
66.
Flowers RS, Mozola MA, Curiale MS, Gabis DA, Silliker JH. Comparative study
of DNA hybridization method and conventional culture procedure for detection
of Salmonella in food. J Food Sci 1997; 52: 781.
67.
Bailey JS. Detection of Salmonella cells within 24 to 26 hours in poultry samples with the polymerase chain reaction BAX system. J Food Prot 1998; 61:
792-795.
68.
Stern NJ. Influence of season and storage on Campylobacter spp. contaminating broiler carcassess. J Appl Poultry Res 1995; 4: 235-238.
69.
Hanninen ML, Korkeala H, Pakkala P. Effect of various gas atmospheres on

the growth and survival of Campylobacter jejuni on beef. J Appl Bacteriol 1984;
57: 89-94.
70.

animal feeding stuffs - Horizontal method for detection of thermotolerant
Campylobacter. Norma ISO 10272:1995.
71.
Hunt JM, Abeyta C, Tran T. Campylobacter. A: US Food and Drug Administration. Bacteriological Analytical Manual. 8a ed (Rev. A). Gaithersburg: AOAC International, 1998: 7.01-7.23.
238
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 239
72.
Linton D, Owen RJ, Stanley J. Rapid identification by PCR of the genus Campylobacter and of five Campylobacter species enteropathogenic for man and animals. Res Microbiol 1996; 147(9): 707-718.
73.
Lampel KA. Shigella. A: Downes FP, Ito K, editors. Compendium of Methods

2001: 381-6.
74.
Andrews WH, June GA, Sherrod PS. Shigella. A: US Food and Drug Administration. Bacteriological Analytical Manual. 8a ed (Rev. A). Gaithersburg: AOAC
International, 1998: 6.01-6.06.
75.

animal feeding stuffs - Horizontal method for detection of Shigella spp. Norma ISO 21567:2004.
76.
Lampel KA, Jagow JA, Trucksess M, Hill WE. Polymerase chain reaction for
detection of invasive Shigella flexneri in food. Appl Environ Microbiol 1990;
56: 1536-1540.
77.
Hill WE, Datta AR, Feng P, Lampel KA, Payne WL. Identification of foodborne
bacterial pathogens by gene probes. A: US Food and Drug Administration. Bacteriological Analytical Manual. 8a ed (Rev. A). Gaithersburg: AOAC International, 1998: 24.01-24.33.
78.
Smith JL. Shigella as a foodborne pathogen. J. Food Prot 1987; 50: 788-801.
79.
Hitchins AD, Feng P, Watkins W, Rippey S, Chandler L. Escherichia coli and the
coliform bacteria. A: US Food and Drug Administration. Bacteriological Analytical Manual. 8a ed (Rev. A). Gaithersburg: AOAC International, 1998: 4.014.29.
80.
Meng J, Doyle MP. Microbiology of Shiga toxin-producing Escherichia coli in

foods. A: Kaper JB, OBrien AD, editors. Escherichia coli O157:H7 and other
Shiga Toxin-producing E. coli strains. Washington DC: ASM Press, 1998: 92108.
81.
Hill WE, Datta AR, Feng P, Lampel KA, Payne WL. Identification of foodborne
bacterial pathogens by gene probes. A: US Food and Drug Administration. Bacteriological Analytical Manual. 8a ed (Rev. A). Gaithersburg: AOAC International, 1998: 24.01-24.33.
82.
Meng J, Feng P, Doyle MP. Pathogenic Escherichia coli. A: Downes FP, Ito K,
editors. Compendium of Methods for the Microbiological Examinations of
Foods. 4a ed. Washington DC: APHA, 2001: 331-342.
83.
Deng MY, Cliver DO, Day SP, Fratamico PM. Enterotoxigenic Escherichia coli
detected in foods by PCR and an enzyme-linked oligonucleotide probe. Int J
Food Microbiol 1996; 30: 217-229.
84.

animal feeding stuffs Horizontal method for the detection of Escherichia coli
O157. Norma ISO 16654:2001.
239
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 240
85.
Wright DJ, Chapman PA, Siddons CA. Immunomagnetic separation as a sensitive method for isolating Escherichia coli O157 from food samples. Epidemiol Infect 1994; 113: 31-9.
86.
Fratamico PM, Sackitey SK, Wiedmann M, Deng MY. Detection of Escherichia

coli O157:H7 by multiplex PCR. J Clin Microbiol 1995; 33: 2188-2191.
87.
Johnson JL, Brooke CL, Fritschel SJ. Comparison of the BAX for screening/E.
coli O157:H7 method with conventional methods for detection of extremely
low levels of Escherichia coli O157:H7 in ground beef. Appl Environ Microbiol
1998; 64: 4390-4395.
88.
Weagant SD, Feng P, Stanfield JT. Yersinia enterocolitica and Yersinia pseudotuberculosis. A: US Food and Drug Administration. Bacteriological Analytical Manual. 8a ed (Rev. A). Gaithersburg: AOAC International, 1998: 8.01-8.11.
89.
De Boer E, Seldam WM. Comparison of methods for the isolation of Yersinia

enterocolitica from porcine tonsils and pork. Int J Food Microbiol 1987; 5:95101.
90.

animal feeding stuffs Horizontal method for the detection of presumptive
pathogenic Yersinia enterocolitica. Norma ISO 10273:2003.
91.
Wauters G, Goossens V, Janssens M, Vandepitte J. New enrichment method

for isolation of pathogenic Yersinia enterocolitica serogroup O:3 from pork. Appl
Environ Microbiol 1988; 54: 851-854.
92.
Weagant SD, Feng P. Yersinia. A: Downes FP, Ito K, editors. Compendium of

APHA, 2001: 421-428.
93.
Aulisio CC, Mehlman IJ, Sanders AC. Alkali method for rapid recovery of Yersinia enterocolitica and Yersinia pseudotuberculosis from foods. Appl Environ
Microbiol 1980; 39: 135-140.
94.
Sharma NK, Doyle PW, Gerbasi SA, Jessop JH. Identification of Yersinia species by the API 20E. J Clin Microbiol 1990; 28: 1443-1444.
95.
Farmer JJ 3rd, Carter GP, Miller VL, Falkow S, Wachsmuth IK. Pyrazinamidase,
CR-MOX agar, salicin fermentation-esculin hydrolysis, and D-xylose fermentation for identifying pathogenic serotypes of Yersinia enterocolitica. J Clin Microbiol 1992; 30: 2589-2594.
96.

animal feeding stuffs - Horizontal method for the enumeration of coagulasepositive staphylococci (Staphylococcus aureus and other species) - Part 1:
Technique using Baird-Parker agar medium. Norma ISO 6888-1:1999.
97.
Bennett RW, Lancette GA. Staphylococcus aureus. A: US Food and Drug Administration. Bacteriological Analytical Manual. 8a ed (Rev. A). Gaithersburg: AOAC
International, 1998: 12.01-12.05.
98.

animal feeding stuffs - Horizontal method for the enumeration of coagulase-
240
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 241
positive staphylococci (Staphylococcus aureus and other species). Part 2: Technique using rabbit plasma fibrinogen agar medium. Norma ISO 6888-2:1999.
99.
Wieneke AA. Comparison of four kits for the detection of staphylococcal enterotoxin in foods from outbreaks of food poisoning. Int J Food Microbiol 1991;
14: 305-312.
100. Bergdoll MS. Staphylococcal food poisoning. A: Cliver DO, ed. Foodborne Diseases. San Diego: Academic Press, 1990: 85-106.
101. Harmon SM, Placencia AM. Method for maintaining viability of Clostridium perfringens in foods during shipment and storage: collaborative study. J Assoc
Off Anal Chem 1978; 61: 785-788.
102. International Organization for Standardization (ISO). Microbiology of food and
animal feeding stuffs - Horizontal method for the enumeration of Clostridium
perfringens - Colony count technique. Norma ISO 7937:2004.
103. Rhodehamel EJ, Harmon SM. Clostridium perfringens. A: US Food and Drug
Administration. Bacteriological Analytical Manual. 8a ed (Rev. A). Gaithersburg:
AOAC International, 1998: 16.01-16.06.
104. Fach P, Popoff MR. Detection of enterotoxigenic Clostridium perfringens in food
and fecal samples with a duplex PCR and the slide latex agglutination test.
Appl Environ Microbiol 1997; 63: 4232-4236.
105. Labbe RG. Clostridium perfringens. A: Downes FP, Ito K, editors. Compendium
of Methods for the Microbiological Examinations of Foods. 4a ed. Washington
DC: APHA, 2001: 421-428.
106. Bennet RW, Belay N. Bacillus cereus. A: Downes FP, Ito K, editors. Compendium of Methods for the Microbiological Examinations of Foods. 4a ed. Washington DC: APHA, 2001: 311-316.
107. Rhodehamel EJ, Harmon SM. Bacillus cereus. A: US Food and Drug Administration. Bacteriological Analytical Manual. 8a ed (Rev. A). Gaithersburg: AOAC
International, 1998: 14.01-14.08.
animal feeding stuffs - Horizontal method for the enumeration of presumptive
Bacillus cereus - Colony count technique at 30 degrees C. Norma ISO
7932:2004.
109. Helgason E, Okstad OA, Caugant DA, Johansen HA, Fouet A, Mock M, et al.
Bacillus anthracis, Bacillus cereus, and Bacillus thuringiensis - one species
on the basis of genetic evidence. Appl Environ Microbiol 2000; 66: 26272630.
110. Gianfranceschi M, Aureli P. Freezing and frozen storage on the survival of Listeria monocytogenes in diferents foods. Ital J Food Sci 1996; 8: 303-309.
111. Ryser ET, Donnelly CW. Listeria. A: Downes FP, Ito K, editors. Compendium of
APHA, 2001: 343-356.
241
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 242
112. Hitchins AD. Listeria monocytogenes. A: US Food and Drug. Administration Bacteriological Analytical Manual. 8a ed (Rev. A). Gaithersburg: AOAC International, 1998: 10.01-10.13.
animal feeding stuffs - Horizontal method for the detection and enumeration
of Listeria monocytogenes - Part 2: Enumeration method - Modification of the
isolation media and the haemolysis test, and inclusion of precision data. Norma ISO 11290-2:1998/Amd 1: 2004.
114. Batt CA. Rapid methods for detection of Listeria. A: Ryser ET, Marth EH, editors.
Listeriosis and Food Safety. 2a ed. Nova York: Marcel Dekker, 1999: 261-278.
115. Stewart D, Gendel SM. Specificity of the BAX polymerase chain reaction system
for detection of the foodborne pathogen Listeria monocytogenes. J AOAC Int
1998; 81: 817-822.
116. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Foodborne botulism-Illinois.
MMWR Weekly 1984; 33: 22-3.Disponible a: http://www.cdc.gov/mmwr/pre
view/mmwrhtml/00000265.htm [consultat: 1 dagost de 2005]
117. Solomon HM, Johnson EA, Bernard DT, Arnon SS, Ferreira JL. Clostridium botulinum and its toxins. A: Downes FP, Ito K, editors. Compendium of Methods
2001: 317-324.
118. Solomon HM, Lilly T Jr. Clostridium botulinum. A: US Food and Drug Administration. Bacteriological Analytical Manual. 8a ed (Rev. A). Gaithersburg: AOAC
International, 1998: 17.01-17.10.
119. Doellgast GJ, Triscott MX, Beard GA, Bottoms JD, Cheng T, Roh BH, et al. Sensitive enzyme-linked immunosorbent assay for detection of Clostridium botulinum neurotoxins A, B, and E using signal amplification via enzyme-linked coagulation assay. J Clin Microbiol 1993; 31: 2402-2409.
120. Takeshi K, Fujinaga Y, Inoue K, Nakajima H, Oguma K, Ueno T, et al. Simple
method for detection of Clostridium botulinum type A to F neurotoxin genes
by ploymerase chain reaction. Microbiol Immunol 1996; 40: 5-11.
121. Aranda E, Rodrguez MM, Asensio MA, Crdoba JJ. Detection of Clostridium
botulinum types A, B, E and F in foods by PCR and DNA probe. Lett Appl Microbiol 1997; 25: 186-190.
122. Kaysner CA, DePaola A Jr. Vibrio. A: Downes FP, Ito K, editors. Compendium
of Methods for the Microbiological Examinations of Foods. 4a ed. Washington
DC: APHA, 2001: 405-420.
animal feeding stuffs - Horizontal method for the detection of pathogenic Vibrio.
- Part 1: Detection of Vibrio parahaemolyticus. Norma ISO PRF TS 21872-1.
124. Elliot EL, Kaysner CA, Jackson L, Tamplin ML. Vibrio cholerae, V. parahaemolyticus, V. vulnificus, and other Vibrio spp. A: US Food and Drug Administration. Bacteriological Analytical Manual. 8a ed (Rev. A). Gaithersburg: AOAC
International, 1998: 9.01-9.27.
242
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 243
125. Overman TL, Kessler JF, Seabolt JP. Comparison of API 20E, API Rapid E, and
API Rapid NFT for identification of members of the family Vibrionaceae. J Clin
Microbiol 1985; 22: 778-781.
126. Seas C, Gotuzzo E. Vibrio cholerae. A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2536-2544.
127. Pal A, Ramamurthy T, Bhadra RK, Takeda T, Shimada T, Takeda Y, et al. Reassessment of the prevalence of heat-stable enterotoxin (NAG-ST) among environmental Vibrio cholerae non-O1 strains isolated from Calcutta, India, by using
a NAG-ST DNA probe. Appl Environ Microbiol 1992; 58: 2485-2489.
128. Fields PI, Popovic T, Wachsmuth K, Olsvik O. Use of polymerase chain reaction for detection of toxigenic Vibrio cholerae O1 strains from the Latin American cholera epidemic. J Clin Microbiol 1992; 30: 2118-2121.
129. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Outbreak of Vibrio parahaemolyticus infections associated with eating raw oysters - Pacific Northwest,
1997. MMWR Weekly 1998; 47: 457-462. Disponible a: <www.cdc.gov/
mmwr/preview/mmwrhtml/00053377.htm> [consultat: 8 dagost de 2005]
130. Hlady WG, Mullen RC, Hopkin RS. Vibrio vulnificus from raw oysters. Leading
cause of reported deaths from foodborne illness in Florida. J Fla Med Assoc
1993; 80: 536-538.
131. Miyamoto Y, Kato T, Obara Y, Akiyama S, Takizawa K, Yamai S. In vitro haemolytic characteristic of Vibrio parahaemolyticus: its close correlation with
human pathogenicity. J Bacteriol 1969; 100: 1147-1149.
132. McCarthy SA, DePaola A, Cook DW, Kaysner CA, Hill WE. Evaluation of alkaline phosphatase- and digoxigenin- labelled probes for detection of the thermolabile hemolysin (tlh) gene of Vibrio parahaemolyticus. Lett Appl Microbiol
1999; 28: 66-70.
133. Bej AK, Patterson DP, Brasher CW, Vickery MC, Jones DD, Kaysner CA. Detection of total and hemolysin-producing Vibrio parahaemolyticus in shellfish using
multiplex PCR amplification of tl, tdh and trh. J Microbiol Methods 1999; 36:
215-225.
134. Palumbo SA, Maxino F, Williams AC, Buchanan RL, Thayer DW. Starch-ampicillin agar for the quantitative detection of Aeromonas hydrophila. Appl Environ Microbiol 1985; 50: 1027-1030.
135. Palumbo SA, Stelma GN Jr, Abeyta, C. The Aeromonas hydrophila Group. A:
Lund B, Baird-Parker T, Could G, editors. The Microbiological Safety and Quality of Food. Gaithersburg: Aspen Publishers; 2000:1011-1028.
136. Palumbo SA, Abeyta C, Stelma GN Jr, Wesley IW, Wei CI, Koburger SK, et al.
Aeromonas, Arcobacter, and Plesiomonas. A: Downes FP, Ito K, editors. Compendium of Methods for the Microbiological Examinations of Foods. 4a ed. Washington DC: APHA, 2001: 283-300.
137. Carnahan AM, Behram S, Joseph SW. Aerokey II: a flexible key for identifying
clinical Aeromonas species. J Clin Microbiol 1991; 29: 2843-2849.
243
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 244
138. Koburger JA. Plesiomonas shigelloides. A: Doyle MP,editor. Foodborne Bacterial Pathogens. Nova York: Marcel Dekker, 1989: 311325.
139. Ogden ID, Millar IG, Wayt AJ, Wood L. A comparison of three identification kits
for the confirmation of Aeromonas spp. Lett Appl Microbiol 1994; 18: 97-99.
140. Cliver DO. Foodborne viruses. A: Doyle MP, Beuchat LR, Montville TJ, editors.
Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. 2a ed. Washington DC: ASM
Press, 2001: 501-511.
141. Downes FP, Ito K, editors. Compendium of Methods for the Microbiological Examinations of Foods. 4a ed. Washington DC: APHA, 2001.
142. Robertson LJ, Gjerde B. Isolation and enumeration of Giardia cysts, Cryptosporidium oocysts, and eggs from fruits and vegetables. J Food Prot 2000; 63:
775-778.
143. Zarlenga DS, Trout JM. Concentrating, purifying and detecting waterborne parasites. Vet Parasitol 2004; 126: 195-217.
244
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 245
10. Mtodes epidemiolgics per a lestudi dels agents

La sospita dun brot de toxiinfecci alimentria s conseqncia de laparici o lincrement de casos simultanis en el temps i/o en lespai. La confirmaci del carcter epidmic comporta un estudi de camp i la recollida
de les soques obtingudes dels malalts i dels aliments possiblement implicats, per dur a terme al laboratori estudis epidemiolgics que permetin
demostrar la identitat dels microorganismes allats dels diferents pacients
i aliments.1
Desprs de la identificaci de lespcie del microorganisme i la determinaci del seu carcter patogen, la confirmaci de la identitat de les soques
es basa en la demostraci que comparteixen algun carcter com que no
comparteixen amb soques de la mateixa espcie no involucrades en el brot.
La determinaci de la identitat de les soques s important perqu permet
confirmar el brot; per tamb permet detectar brots insospitats quan sestudien sistemticament soques obtingudes de casos endmics aparentment
no relacionats; permet diferenciar i descartar en un brot els casos espordics, no relacionats, que apareixen per casualitat simultniament amb el
brot i, finalment, permet detectar lexistncia simultnia i coincident de dos
brots.
Els carcters que permeten establir la identitat o la diferncia entre les
soques poden ser fenotpics o genotpics.
10.1 Tcniques fenotpiques

Els carcters fenotpics ms utilitzats per constatar la identitat o diferncia entre soques duna espcie, s a dir per tipar-les, sn el biotip, el serotip, el fagotip i el bacteriocinotip.
El biotipat permet diferenciar els bacteris duna espcie en biovarietats o
biovars, en funci de diferncies en el metabolisme, com la fermentaci
de sucres, la utilitzaci de diferents substrats o la producci de determinats catablits.
Les diferncies en els antgens de superfcie, capsulars, de la paret i dels
flagels permeten distingir entre diferents serovarietats (serogrups i serotips).
El fagotipat estudia la sensibilitat duna soca a lacci ltica de diferents
bacterifags i el bacteriocinotipat, la susceptibilitat duna soca a diferents
bacteriocines, que sn substncies ltiques bactericides produdes per determinats bacteris.
245
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 246
A la prctica, aquestes proves tenen fora limitacions ja que moltes vegades noms es poden emprar per a un grup de microorganismes; aix, el
biotipat es pot utilitzar amb bacteris per no amb virus, i fins i tot tan sols
per a una o unes poques espcies (per ex.: proves per al biotipat o fags
per al fagotipat dEscherichia coli). Les proves fenotpiques, en general,
tenen poc carcter discriminador o sn poc reprodubles, per bviament
es fan servir en absncia daltres de millors o com un primer nivell de tipat;
per exemple, si dues soques de Salmonella enterica no pertanyen al mateix
serotip s que sn diferents i no cal prosseguir lestudi; per si sn del
mateix serotip, aquest nivell de discriminaci no permet establir la seva
identitat en un brot i cal emprar marcadors addicionals.
La utilitzaci actual daquestes proves s mnima i en general sn com un
cribratge per a la realitzaci de tcniques genotpiques, ms discriminants
i reprodubles.
10.2 Tcniques genotpiques

Les proves genotpiques que comparen el genoma dels microorganismes
sn ms emprades que les fenotpiques. Permeten tipar tots els microorganismes, bacteris virus i protozous, i sn fora reprodubles.2,3
La prova ms utilitzada en bacteriologia s el camp polsat (pulsed field gel
electrophoresis, PFGE), que es pot aplicar prcticament a tots els bacteris
patgens. Requereix extreure i concentrar el DNA, tallar-lo amb enzims de
restricci que reconeixen punts definits del DNA (breus seqncies de 4 a
10 nucletids) i constatar si els fragments formats entre els punts tallats
sn iguals en totes les soques o si sn diferents. Un cop tallat el DNA se
sotmet a una electroforesi en un gel sota lacci dels pols dun camp elctric, cosa que permet separar i observar els diferents fragments formats
de cada soca i comparar-los. Aquesta tcnica sha aplicat a tots els bacteris causants de toxiinfeccions alimentries i sen pot considerar el mtode de referncia (gold standard).4
La capacitat de discriminaci de la tcnica no s la mateixa per a tots els
microorganismes, i per exemple per a alguns serotips de salmonella la discriminaci no s ladequada, fins i tot si es fan servir diversos enzims de
restricci simultniament (SmaI, XbaI, AvrII). Una altra limitaci daquesta
prova s que la seva realitzaci completa dura entre quatre i sis dies.
La majoria dels bacteris enteropatgens tamb es poden tipar per altres
tcniques genotpiques, com les que estudien les diferncies (polimorfisme) de fragments de DNA amplificats utilitzant iniciadors (primers) dissenyats a latzar, i que per tant tenen seqncies arbitrries (random amplified polymorphic DNA), o la comparaci de la longitud dels fragments de
246
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 247
DNA existents entre seqncies repetides del genoma (rep-PCR; repetitive

sequence based-PCR).
La seqenciaci de 6 a 8 gens per bacteri i la comparaci amb les seqncies daltres soques (multilocus sequence typing, MLST ) permet establirne la diferncia o identitat. Aquesta s una tcnica llarga i entretinguda,
per molt reproduble i objectiva, ja que permet comparar seqncies obtingudes en diferents laboratoris i entrar-les en una base de dades universal.
Encara que el serotipat ha estat una tcnica epidemiolgica molt emprada
per al tipat dels virus, actualment les tcniques genotpiques basades en
lestudi de les diferncies de seqncia de fragments determinats dels
cids nucleics tenen una gran utilitat perqu no requereixen obtenir antisrums i sn discriminants i fcils de realitzar. De vegades un virus es pot
serotipar i, posteriorment, si s necessari, es pot subtipar per tcniques
gentiques.
Les tcniques gentiques han obert un gran camp per al tipat de protozous,
la qual cosa havia estat molt difcil utilitzant tcniques fenotpiques. Aquest
camp s a les beceroles per t un futur molt esperanador.5,6
247
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 248
Bibliografia
1.
Rothman KJ, Greenland S. Modern Epidemiology. 2a ed. Filadlfia: Lippincott

Williams and Wilkins, 1998.
2.
Persing DH, Tenover FC, Versalovic J, Yang YW, Unger ER, Relman DA, et al.,
editors. Molecular Microbiology: Diagnostic Principles and Practice. Washington DC: ASM Press, 2004.
3.
Press, 2003:162-181.
4.
Soll DR. Lockhart SR, Pujol C. Laboratory of procedures for the epidemiological analysis of microorganisms. A: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller
MA, Yolken RH, editors. Manual of Clinical Microbiology. 8a ed. Washington
DC: ASM Press, 2003: 139-161.
5.
Tibayrenc M. Genetic epidemiology of parasitic protozoa and other infectious

agents: the need for an integrated approach. Int J Parasitol 1998; 28: 85-104.
6.
Ajzenberg D, Dumetre A, Darde ML. Multiplex PCR for typing strains of Toxoplasma gondii. J Clin Microbiol 2005; 43: 1940-1943.
248
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 249
11. Altres patgens vehiculats per aliments

A ms dels bacteris, virus i protozous que causen gastroenteritis i que han
estat recollits a lapartat 3, hi ha altres microorganismes patgens per a
lsser hum, en el qual produeixen diferents processos patolgics de carcter sistmic, tamb poden estar vehiculats per aliments. En aquest apartat sassenyalen alguns dels ms importants.
11.1 Bacteris
11.1.1 Estreptococ betahemoltic
Lestreptococ betahemoltic del grup A (Streptococcus pyogenes) s un
microorganisme que t com a hbitat principal la faringe humana. El mecanisme de transmissi ms freqent s de persona a persona per via aria,
per ho poden ser els aliments. Arran de la pasteuritzaci de la llet el nombre de brots ha disminut, i la majoria shan donat en institucions tancades com escoles i centres sanitaris.
Causa diferents malalties invasores com faringitis, impetigen, erisipela, limfangitis, cellulitis i spsia. Tamb produeix malalties per lalliberament de
toxines com lescarlatina, i daltres de base immunitria com el xoc txic, la
febre reumtica (FR) i la glomerulonefritis aguda (GA). Les soques destreptococ es poden tipar sobre la base de les diferncies de les protenes M i
T. Alguns tipus han estat associats a una virulncia superior (tipus M 1 i 3).1
El microorganisme es troba a la faringe de persones de qualsevol edat, per
la colonitzaci s ms freqent entre els 5 i els 15 anys.
La contaminaci dels aliments es pot fer per gotetes de saliva, per sobretot per contacte directe amb les mans contaminades amb secrecions respiratries.
Diversos aliments, en particular aquells que requereixen una manipulaci
perllongada durant la preparaci com els ous, els crustacis, els sandvitxos
i les amanides, han estat involucrats en la transmissi daquest microorganisme i han causat preferentment escarlatina.2,3
No es coneix amb precisi.
Patognia
Lestreptococ del grup A s un dels patgens dotats de ms factors de virulncia. La cpsula i diverses protenes antifagocitries faciliten les infec249
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 250
cions supurades (faringitis, infeccions cutnies), la toxina eritrognica s

responsable de lescarlatina, i anticossos desencadenats pels antgens
microbians donen lloc a reaccions encreuades amb els antgens dels teixits o formen complexos immunes; aix explica la patognia de les infeccions no supurades causades per aquest microorganisme (FR i GA).1
Dosi infectant
No es coneix amb precisi.
La majoria de brots shan donat en aliments mal conservats que han perms la multiplicaci del microorganisme del qual se sospita que la dosi
infectant s elevada.4-6
El perode dincubaci oscilla entre 36 i 52 hores, amb valors extrems dentre 24 i 72 hores, i probablement est en relaci inversa a la dosi infectant. Es consideren casos secundaris els que comencen desprs de 72
hores. La taxa datac s molt variable i oscilla entre el 10 % i el 80 %.
La contaminaci dels aliments s possible mentre la persona s portadora del microorganisme.4-6
La faringitis estreptocccia s pultcia, amb adenopaties satllits cervicals, febre que pot ser alta i pot anar acompanyada destat estupors. Limpetigen i lerisipela en sn dues infeccions cutnies caracterstiques des
del punt de vista clnic. Lescarlatina es manifesta per un exantema.
La febre reumtica i la glomerulonefritis apareixen un temps desprs de la
infecci farngia o cutnia amb un quadre clnic variable caracteritzat per
astnia, febrcula o febre, i smptomes cardacs i renals respectivament.1,8,9
El diagnstic es fa per cultiu de lexsudat faringi o de la lesi cutnia; aquest
s eficient quan la lesi s supurada (faringitis, impetigen, etc.) per t un
rendiment pobre en lesions invasores no supurades (erisipela i limfangitis).
El diagnstic de lescarlatina s fonamentalment clnic. El de la febre reumtica i la glomerulonefritis aguda es pot sospitar per la clnica, per en
tot cas cal confirmar-lo amb proves especfiques. En aquests dos ltims
casos el ttol dantistreptolisines i anti-DNasa sol ser molt elevat i ajuda a
establir el diagnstic etiolgic.1
Tractament
El tractament es pot dur a terme amb penicillina, amoxicillina o un macrlid durant set a deu dies per evitar i/o eradicar lestat portador. La taxa de
casos secundaris s variable i difcil destablir. En alguns mbits ha estat
250
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 251
situada entre el 2 % i el 5 %, per la qual cosa no es recomana profilaxi,

per en daltres els casos apareguts 72 hores desprs del primer arriben
a un quart o un ter del total.1
11.1.2 Salmonelles tifdiques
La febre tifoide s una malaltia sistmica, febril, sense focalitzaci clnicament definida, causada pel serotip Typhi de Salmonella enterica que est
adaptat estrictament a lsser hum.
S. enterica serotip Typhi s de distribuci universal (16 milions de casos
cada any), per la malaltia s ms freqent als pasos en vies de desenvolupament, ja que ha estat prcticament eradicada a les zones urbanitzades dels pasos desenvolupats, on encara es produeixen, espordicament, petis brots dorigen alimentari.10,11
Altres serotips menys freqents de S. enterica adaptats a lhome, com
Paratyphi A, B i C causen el paratifus, una malaltia semblant a la febre tifoide per ms benigna. Entre les salmonelles paratfiques, la B s la ms
freqent, seguida de la A; la C s excepcional. En algunes zones del mn,
per, com a Xina i Pakistan, sn ms freqents que la Typhi.10,12,13
Lnic reservori s lsser hum, i el seu mecanisme de transmissi s la
via fecal-oral.
S. enterica serotip Typhi es comena a eliminar per la femta a partir de la
primera setmana de malaltia, durant tota la convalescncia i un perode
variable posterior, que en el 10 % de les persones no tractades pot superar els tres mesos.
Algunes persones quedaran com a portadores crniques asimptomtiques
durant ms dun any, perqu el microorganisme roman a la bufeta de la
fel. Lestat de portador s ms freqent (2 % - 5 % dels casos) en persones dedat mitjana, en particular dones amb anomalies a la bufeta (litiasi
i daltres).
Durant la malaltia i tamb al llarg dun perode posterior, el microorganisme es pot eliminar per lorina i aquesta eliminaci pot persistir en malalts
amb esquistosomiosi, ja que el bacteri roman a la via urinria per les alteracions obstructives que provoca aquesta malaltia.
La transmissi es fa generalment a travs daliments i aigua contaminada per
la femta dels malalts i portadors. El marisc, en particular les ostres i els musclos, sn un vehicle freqent en rees marines contaminades per emissions
no depurades; per molts aliments com la fruita, els vegetals i les amanides
crues tamb poden vehicular els microorganismes especialment si han estat
regades i contaminades per aiges residuals o, amb ms freqncia, si sn
manipulades a la cuina per persones portadores del microorganisme.4-7
251
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 252
Lestabliment de lestat de portador s menys freqent a les febres paratfiques.6

S. enterica serotip Typhi roman viable fins a 10 dies a 4 C en diferents
aliments i sinhibeix a pH inferior a 4, encara que en aliments amb elevada salinitat (al voltant del 2%) incrementa la seva pervivncia. En aliments
amb una activitat daigua de 0,93 roman viable durant 3 dies. s possible
que en determinats aliments de pH neutre i entre 6 C i 15 C la pervivncia sigui superior a dues setmanes.
Patognia
Les salmonelles tifoparatfiques travessen la mucosa intestinal, es multipliquen als limftics regionals (plaques de Peyer) i passen a la sang, on
estableixen una bacterimia persistent, es distribueixen per lorganisme,
en particular als rgans rics en teixit reticuloendotelial com els ganglis limftics, la melsa i el moll de los, i sn eliminades per lorina. Tamb es localitzen al budell i a la bufeta de la fel, on poden romandre i des don sn
excretades i eliminades amb la femta.14
Dosi infectant
Lincul necessari per produir la febre tifoide varia segons la receptivitat
de lhoste, per en general es baix, inferior a 103 microorganismes. Els
infants hi sn ms susceptibles. Quan la salmonella es transmet per laigua la crrega bacteriana sol ser ms baixa que pels aliments, per la qual
cosa el perode dincubaci acostuma a ser ms llarg i la taxa datac inferior a quan la malaltia es transmet pels aliments.1,4,5
Lincul de les salmonelles paratfiques necessari per produir la malaltia
s superior al del serotip Typhi.
El perode dincubaci de la febre tifoide depn de lincul i de lhoste. Pot
oscillar entre 3 i 60 dies, amb uns valors mitjans situats entre els 7 i els
14 dies.
El perode de transmissibilitat dura mentre el microorganisme s excretat
per la femta (i lorina), s a dir, durant la malaltia i el perode de convalescncia (1-2 setmanes). Un 10 % de les persones malaltes no tractades
eliminen el microorganisme durant 3 mesos desprs de la curaci, i entre
el 2 % i el 5 % esdevenen portadors crnics.4-7
Les manifestacions clniques de la febre tifoide sn daparici progressiva
i es caracteritzen per febre persistent, mal de cap, astnia, anorxia i bra-
252
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 253
dicrdia relativa. Es pot observar llengua seca, torrada, exantema evanescent al tronc i esplenomeglia. Hi acostuma a haver leucopnia, anmia i signes biolgics de coagulaci intravascular. De vegades la sndrome
s catalogada com a febre dorigen desconegut. En les formes greus hi ha
deshidrataci important i estupor (tifus, coma vigil). Al voltant de la tercera setmana es pot complicar amb hemorrgia intestinal o/i perforaci (en
el 3 % - 10 % de persones malaltes no tractades).1,15
La letalitat en casos sense tractament s del 10 % - 20 %, per amb tractament adient s inferior a l1 %.1
El quadre clnic del paratifus s semblant a la febre tifoide, per ms benigne.
El diagnstic es fa per hemocultiu o cultiu daltre material obtingut dun territori estril (orina, lquid articular, pleural, etc.) amb un valor definitiu. Sha
suggerit que s lnica malaltia bacteriana sistmica en la qual el cultiu de
moll de los t ms sensibilitat que lhemocultiu.11
El cultiu de femta positiu juntament amb un quadre clnic caracterstic s
molt suggeridor per no t valor de diagnstic incontrovertible, ja que es
podria tractar dun portador crnic amb una altra malaltia febril.
La serologia, llevat docasions excepcionals, no t valor diagnstic.
Tractament
La malaltia causada per soques sensibles respon al tractament amb fluoroquinolones, cefalosporines de tercera generaci, cotrimoxazole, ampicillina i cloranfenicol. Hi ha, per, soques resistents. Les soques resistents
a cid nalidxic per sensibles a fluoroquinolones no shan de tractar amb
fluoroquinolones. En malalts molt estuporosos o xocats pot estar indicada
ladministraci de corticoides.
Quan cal eradicar lestat de portador, en els nens shan de administrar dosis
altes dampicillina i en els adults fluoroquinolones (en soques sensibles
a lcid nalidxic). Cal valorar la necessitat dindicar una colecistectomia.10
La vacunaci noms est indicada en persones que viatgen a pasos dalta endmia o que treballen regularment al laboratori amb soques de la serovar Typhi. Es pot emprar la vacuna atenuada oral Ty21a o la parenteral elaborada amb el polisacrid Vi. Hi ha una preparaci Vi conjugada no
comercialitzada.16
11.1.3 Brucella
Les brucelles causen una zoonosi que afecta diversos animals, particularment les cabanes ovina, caprina i bovina. La brucellosi pot afectar lsser hum, en el qual es manifesta com una malaltia sistmica febril, cone253
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 254
guda al nostre medi com febre de Malta, per com que habitualment no
presenta focalitat, inicialment pot ser catalogada com una febre dorigen
desconegut. La malaltia humana est causada principalment per dues
espcies, Brucella melitensis i B. abortus, de les quals la primera s la
ms freqent al nostre medi. Les infeccions humanes per B. suis i B. canis
sn excepcionals.17,18
B. melitensis infecta principalment les ovelles i les cabres, B. abortus el
vaqu, B. suis infecta els suids domstics i salvatges, i B. canis els gossos, que constitueixen el seu principal reservori respectiu.
En els ramaders, els veterinaris i accidentalment en altres persones, la
infecci es produeix a travs de petites lesions a les mans quan es toca
o es manipula llet, orina, secrecions vaginals, fetus i particularment placentes danimals infectats. Tamb shan descrit infeccions per inhalaci als
escorxadors. La brucellosi s una de les infeccions ms freqents entre
les adquirides al laboratori.
La transmissi a la poblaci general es produeix habitualment per consum
de llet o derivats lctics frescos, no pasteuritzats.5,6,17,18
La pervivncia als aliments, generalment als lctics, depn de lactivitat de
laigua. El temps de viabilitat pot variar de cinc dies a laigua de consum
fins a mesos en derivats lctics.
Patognia
Encara que la malaltia es pot adquirir per via percutnia o per inhalaci, la
forma dadquisici ms freqent entre la poblaci general s mitjanant la
via digestiva.
El microorganisme travessa el budell, es multiplica als limftics regionals
i passa a la sang, on fa una bacterimia persistent amb localitzaci als
rgans rics en cllules del sistema reticulendotelial (SRE). El microorganisme tamb es pot localitzar secundriament als ossos, les meninges i
causar endocarditis.18
Una caracterstica daquests microorganismes s la seva capacitat per
romandre latents durant molt temps, probablement en cllules del SRE,
de manera que un cop curada clnicament una infecci es pot reactivar anys
desprs.
Dosi infectant
La dosi infectant de les brucelles depn de la via dadministraci; per la
via inhalatria i conjuntival la dosi s relativament baixa, al voltant de 103
microorganismes, per per obtenir infeccions experimentals en els animals
sadministren per via oral amb el pinso fins a 1010 microorganismes.
254
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 255

El perode dincubaci s variable i difcil de precisar, per es considera que
pot oscillar entre 5 i 60 dies, encara que el ventall per a la majoria de casos
se situa entre 30 i 50 dies. Ocasionalment shan descrit casos de diversos mesos dincubaci.5,6
La transmissi es produeix dels animals malalts a lhome pels vehicles
assenyalats, per no sha descrit la transmissi de persona a persona.17
La brucellosi sinicia insidiosament amb astnia, artromilgies i febrcula,
i clssicament sassenyala la presncia de sudoraci nocturna. Aquest quadre clnic pot evolucionar de manera molt variable, amb afectaci ms o
menys intensa que es pot perllongar molt temps amb una febre de carcter ondulant, fins que es consulta i es diagnostica. Lesplenomeglia ns
un signe caracterstic.
Quan safecten els ossos, es tracta sovint de les articulacions sacroilaques i les vrtebres. Si safecten les meninges o les vlvules cardaques
apareixen els smptomes corresponents.
Les recaigudes en els casos no tractats sn freqents, i tamb en alguns
casos tractats; la seva freqncia est en relaci, entre altres factors, amb
lespcie i lantibioticoterpia administrada. B. melitensis origina quadres
ms greus que les altres espcies, i requereix tractament associat i de duraci adequada.18
La letalitat en les persones malaltes no tractades s del 2 %, i la majoria
correspon a casos dendocarditis.
La malaltia es caracteritza per febre, esplenomeglia i altres signes poc
especfics, fet pel qual s molt important precisar els antecedents epidemiolgics. Encara que hi pot haver leucopnia, lhemograma i els estudis
bioqumics acostumen a ser anodins, per la VSG s accelerada.
El diagnstic en lsser hum es fa per hemocultiu o cultiu de mostres dels
territoris infectats (pus, LCR, etc.). Els cultius inicials, incls lhemocultiu,
sacostumen a positivar entre 5 i 20 dies desprs de la sembra. Shan de
manipular al laboratori amb les precaucions adequades.
La serologia per B. melitensis i B. abortus s molt especfica i fora sensible amb vista a diagnosticar la infecci. Proves daglutinaci, com la de
Rosa de Bengala (aglutinaci en porta), o la immunocromatografia sn sensibles i fcils de realitzar. Altres tcniques com lELISA i la prova de Coombs
permeten detectar IgM especfiques i anticossos incomplets respectivament. Generalment quan apareixen els smptomes la serologia ja s positiva. Les proves serolgiques, per, moltes vegades no permeten diferen255
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 256
ciar la infecci latent de la malaltia activa, cosa que, atesa la persistncia

del microorganisme i lexistncia dinfeccions paucisimptomtiques a les
zones endmiques, constitueix un problema important.18
Tractament
El tractament antibitic de les formes no complicades es fa amb tetraciclines (doxiciclina), rifampicina o cotrimoxazole durant sis setmanes, amb
gentamicina associada durant les tres primeres setmanes. No hi ha cap
vacuna per a lsser hum.18
11.1.4 Listria
Listeria monocytogenes s un bacil grampositiu, daspecte regular, aerobi
i anaerobi facultatiu, amb una temperatura ptima de creixement dentre
30 C i 37 C, per pot crixer entre 4 C i 50 C. Es troba mpliament
difs a la natura i causa infecci a lsser hum, particularment a persones immunodeprimides; les dones embarassades tamb sn susceptibles
de patir listeriosi, i el fetus i el nad poden contraure la infecci.
Mes del 98% de les infeccions estan causades per soques dels serotips
1/2a, 1/2b i 4b; aquestes soques patgenes produeixen hemolisina (listeriolisina O).19-22
Aquest microorganisme es troba mpliament distribut a la natura, a les
aiges, la terra, la vegetaci, el farratge, els pinsos, i tamb al tub digestiu de molts animals, inclosos els mamfers, les aus i probablement els peixos.4-6 Tamb lsser hum pot actuar com a reservori: ns portador intestinal fins al 10% de la poblaci.
Les listries es poden multiplicar a temperatura de refrigeraci i a temperatura ambient als aliments. Tamb es multiplica en els formatges tous
durant la seva maduraci.
La infecci humana es produeix pel consum daliments contaminats, com la
llet, cremes, formatges, pats i carns de tota mena, i els vegetals crus.4-7,23
Les dones infectades poden transmetre el microorganisme al fetus per via
transplacentria, o al nad per via vaginal durant el part. Shan descrit brots
de listeriosi neonatal en nurseries a traves de la transmissi per contacte
amb equipament contaminat.6
Aquest microorganisme es pot multiplicar en diferents aliments a temperatures de refrigeraci.
La seva capacitat de resistncia a la calor i al fred, i la pervivncia en el medi
ambient sn molt elevades i sorprenents per a un bacteri no esporulat.4,19
256
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 257
Patognia
Encara que no sen coneix amb precisi el mecanisme patognic, shi troben
involucrats diferents factors. El ms important s probablement lhemolisina. La listria desprs de la ingesta travessa el tub digestiu i passa a la sang.
Sha considerat un microorganisme capa de resistir la fagocitosi dels macrfags no activats, els quals requereixen lestimulaci dels limfcits T CD4 per
poder destruir les listries fagocitades.20 En les persones malaltes amb sida,
per, no sembla que hagi estat un microorganisme allat gaire sovint.
Fa poc sha confirmat el seu potencial enteropatogen (apartat 3.1.6).
Dosi infectant
En lsser hum la infecci asimptomtica s la regla. Les infeccions sistmiques estan relacionades amb un factor de susceptibilitat personal
(immunodeficincia, embars) i amb la dosi ingerida del microorganisme.5
Probablement aquesta ha de ser elevada per produir la malaltia en persones sanes, per en persones immunodeprimides es considera que 1.000
microorganismes poden ser suficients per produir malaltia.4-7,24
Encara que el temps dincubaci mitj s dunes tres setmanes, de fet s
molt variable i pot oscillar entre 3 i 70 dies.
Leliminaci fecal per part duna persona colonitzada, s a dir, lestat de
portador asimptomtic, pot durar diversos mesos.
Les embarassades infectades en les quals s freqent la colonitzaci
vaginal acostumen a eliminar el microorganisme per la vagina fins a 7 a
10 dies desprs del part.4-7,23
La infecci en la persona adulta cursa habitualment de forma asimptomtica. Aquesta forma noms s important en lembarassada, perqu pot causar infecci neonatal durant el part. En ocasions apareix un quadre pseudogripal, autolimitat o precedint formes clniques ms greus. En persones
susceptibles, com cirrtics, malalts amb neoplsies, diabtics o altres persones immunodeprimides, la listria generalment causa meningitis i bacterimia, de vegades simultniament, i dna signes de meningitis bacteriana i spsia.20
Per via transplacentria pot produir una infecci molt greu al fetus, amb
afectaci i formaci de granulomes a tots els rgans, i avortament. En
nadons infectats durant el part per una mare asimptomtica es pot produir
meningitis i spsia neonatal.
La gastroenteritis s una forma clnica que pot precedir-ne daltres ms
greus o constituir lnic perfil clnic causat pel microorganisme.25,26
257
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 258
El diagnstic es fa per hemocultiu en la bacterimia i per examen directe
i cultiu de LCR en les meningitis. La detecci del microorganisme mitjanant les tcniques damplificaci gentica, com la PCR i daltres es til en
la meningitis. Les enteritis es diagnostiquen per coprocultiu.
Tractament
El tractament sha de fer amb ampicillina associada o no a un aminoglicsid.20
11.2
Virus
11.2.1. Virus de lhepatitis A

El virus de lhepatitis A (VHA) s el prototip del gnere Hepatovirus, dins
de la famlia Picornaviridae. El viri, nu i icosadric, cont un genoma de
RNA monocatenari de polaritat positiva de 7,4 Kb, amb una sola ORF.27
Hi ha un nic serotip del virus de lhepatitis A, encara que darrerament shan
descrit variants antigniques que sescapen al reconeixement dalguns anticossos monoclonals.28 Cal tenir present que a causa de la manca dactivitat correctora de la seva polimerasa, el genoma del virus sestructura en
un espectre de mutants o quasiespcies.29 Sota aquesta premissa, s fcil
entendre laparici potencial de variants antigniques quan hi ha una pressi selectiva, com poden ser les vacunes, que sadministren des de mitjan anys noranta.
Es tracta duna malaltia de distribuci universal, si b es poden reconixer
diferents rees segons els nivells dendemicitat. A les rees delevada endemicitat la infecci es contrau a les primeres edats, els adults ja hi estan
immunitzats i les epidmies sn poc freqents. A mesura que milloren les
condicions de sanejament, les persones adultes sn ms susceptibles i
augmenten els brots.
Als pasos desenvolupats, on la infecci es presenta en edats ms avanades, es poden ocasionar brots associats al consum daliments contaminats, si b ateses les caracterstiques epidemiolgiques de la malaltia
aquests sn difcils de detectar. A causa dels importants brots descrits per
consum de marisc, fruits tipus baia i enciams,28 sest discutint al si de la
Uni Europea la convenincia de controlar la presncia del VHA en aliments
de risc.
La mxima incidncia de la malaltia es produeix a la tardor o al comenament de lhivern, encara que als pasos tropicals les variacions estacionals
sn menors. Els viatges a pasos endmics fan que als pasos desenvolupats sigui ms difcil observar lestacionalitat.
258
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 259

Lnic reservori i font dinfecci important s hum; shan detectat anticossos contra el VHA en ximpanzs, gorilles, orangutans i altres micos,
per no s clar si aquests animals podrien ser autntics reservoris de la
malaltia o noms hostes transitoris que shan exposat a fonts humanes.30
La transmissi del VHA es produeix essencialment per la via fecal-oral, malgrat que tamb s adquirit per administraci de sang o hemoderivats contaminats. La saliva i lorina tenen poca o nulla infectivitat. El mecanisme
de transmissi per contacte directe de persona a persona s molt important.
La contaminaci fecal dun aliment es produeix quan aquest s manipulat per una persona infectada que no practiqui una higiene de mans acurada. Aquesta contaminaci es pot produir en qualsevol moment abans
del consum, i noms es pot evitar amb la higiene del manipulador. Els aliments que no necessiten cocci i requereixen una manipulaci important,
com els entrepans i les amanides, sn els ms freqentment associats
a brots. Cal destacar el marisc cultivat en zones contaminades com a aliment de risc.
El VHA s excepcionalment estable. s resistent a lter, estable a pH 3 i
relativament resistent a la inactivaci per calor. Mant la seva integritat fsica i la seva activitat biolgica a 60 C durant 10 hores, per sinactiva a
85 C durant 1 minut.30 Sinactiva per radiacions ultraviolades i per clor a
una concentraci d1 mg/l durant 30 minuts. s molt estable al medi
ambient (de 3 a 10 setmanes a laigua).
Lincul excretat amb la femta s molt alt (superior a 108 unitats infectants
per millilitre).
Patognia
La infecci comena amb la ingesta del virus possiblement per no necessriament amb aliments o aigua.
Sembla raonable suposar que el primer punt de la infecci siguin els intestins, per aix no sha pogut demostrar. El virus arriba al fetge i infecta les
cllules parenquimatoses. La replicaci del VHA no ocasiona la mort de
les cllules heptiques, els virus drenen en la bilis cap als budells, des
don seliminen amb la femta. Shan postulat mecanismes immunitaris per
explicar la patognesi de la malaltia.
La lesi de lhepatcit es produiria per una resposta immunitria cellular,
i els anticossos circulants tindrien un paper ms important per limitar la
transmissi del virus cap a cllules no infectades o cap a altres rgans.30
Encara que coincideixen en el temps la lesi heptica i la detecci danti259
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 260
cossos, no sha pogut demostrar que la patologia sigui deguda a la presncia dels anticossos esmentats.
La destrucci dels hepatcits pot comportar alteracions de gravetat variable.31
Unes mil partcules virals ja poden produir la malaltia.
Es poden transferir amb summa facilitat des dels dits contaminats amb femta fins als aliments.32 En consumir aquests aliments sadquiriran les infeccions.
La susceptibilitat s general, si b cal tenir en compte que en nens petits
les infeccions subclniques i anictriques sn molt ms freqents. Les persones infectades, i presumiblement tamb les vacunades, adquireixen una
immunitat que les protegeix tota la vida enfront de noves infeccions.
El perode dincubaci pot variar entre 15 i 50 dies; el ms freqent s entre
28 i 30 dies.
La transmissibilitat s mxima durant la darrera meitat del perode dincubaci, i continua durant alguns dies desprs que hagi comenat la ictercia (o durant el pic de lactivitat de transaminases en els casos anictrics).
La majoria de casos deixen de ser infecciosos desprs de la primera setmana dictercia, per en els nens i nenes es pot perllongar fins a sis mesos.
La malaltia, si es presenta, apareix de 15 a 50 dies desprs de la ingesta del virus.
Els smptomes inclouen febre, anorxia, nusees i malestar abdominal, que
acostumen a seguir acompanyats dictercia. En infants menors de cinc anys
les infeccions asimptomtiques o amb smptomes molt lleus sn les ms
freqents.
En adults tamb hi pot haver infeccions asimptomtiques, per sn ms
rares.
El risc de complicacions augmenta amb ledat. Encara que la majoria dels
casos sn benignes i no es cronifiquen, en un 8 % - 10 % la malaltia es
pot reactivar desprs de la fase aguda i es poden produir complicacions
extraheptiques com vasculitis, crioglobulinmia i artritis. Tamb poden produir-se hepatitis fulminants.
La letalitat global sestima que s del 0,3 %, per el 70 % de les defuncions corresponen a persones de ms de 70 anys.31
260
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 261
Es disposa de tests comercials per detectar IgG i IgM.
LIgM est present a linici de la malaltia i habitualment desapareix quatre
mesos desprs, per es pot prolongar fins a sis mesos. LIgG s detectable de seguida desprs que apareix lIgM.
La prevalena danti-VHA total sense IgM indica infecci passada o vacunaci.
La caracteritzaci del virus es realitza per tcniques moleculars, en srum
o femta, i sen poden detectar set genotips diferents; les soques humanes
corresponen als genotips I, II, III, i VII.
Tractament
s tractament de suport. No hi ha tractament especfic.
11.2.2 Virus de lhepatitis E
El virus de lhepatitis E (VHE) s tamb causant duna hepatitis de transmissi fecal-oral. Constitueix el gnere Hepevirus, dins de la famlia Hepeviridae. Fins fa molt poc estava incls dins de la famlia Caliciviridae, per
diferncies en lestructura del seu genoma han portat a la creaci duna
nova famlia per ubicar-lo.33 Es tracta de partcules icosadriques nues de
30 a 34 nm, amb un genoma de RNA monocatenari de polaritat positiva
duns 7,5 Kb, que cont tres ORF.34
Els ltims anys la disponibilitat de proves serolgiques per detectar anticossos VHE tipus IgM i IgG ha perms conixer que la prevalena en regions
endmiques s del 3 % al 26 % i de l1 % al 3 % en rees no endmiques.
En rees altament endmiques suposen ms del 50 % dels casos espordics dhepatitis.
Shan descrit diversos brots dhepatitis E associats a consum daigua contaminada en pasos en vies de desenvolupament. Recentment hi ha hagut
una epidmia al Sudan amb prop de 7.000 casos i 87 morts. En el mn
occidental apareixen casos espordics, normalment associats a visites a
zones endmiques com el sud-est i el centre dsia, frica i Mxic.
En algunes zones endmiques (Nepal, Xina o ndia) les mximes incidncies de la infecci es produeixen a lestaci humida, per en altres llocs
no sha observat cap variaci estacional.
Lhome s el reservori natural del virus. Alguns primats no humans com el
ximpanz, el mico verd afric i daltres shan descrit com a susceptibles a
la infecci per soques humanes. Shan descrit infeccions naturals en porcs,
pollastres i bvids.
261
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 262
La infecci es contrau per ingesta daigua o aliments contaminats. La transmissi persona-persona s menys freqent que en lhepatitis A.
No es coneixen les condicions apropiades per a la inactivaci del virus E
a laigua i als aliments.
En general es considera un virus ms lbil que el virus de lhepatitis A.35
Patognia
En animals dexperimentaci shan observat canvis ultraestructurals al fetge, com infiltraci limfocitria al voltant duna rea necrtica i engruiximent
de les mitocndries. No se sap si aquests canvis reflecteixen dany citoptic o si sn provocats per mecanismes immunitaris.
Lhepatitis colesttica es troba sovint. La falta dassociaci temporal entre
la replicaci viral al fetge i levidncia dhepatitis histopatolgica i bioqumica suggereix que el virus de lhepatitis E no s citopatognic i que la
patognesi est mediada immunolgicament, per aquests fets no es
coneixen b.36
La dosi infectant es desconeix.
La susceptibilitat s desconeguda. Se sap que aproximadament el 50% de
les infeccions poden ser anictriques i que la freqncia de les formes ictriques augmenta amb ledat.
Les dones que es troben en el tercer mes dembars sn especialment susceptibles a les formes fulminants.
Es presenten grans epidmies en adults joves en zones en qu altres virus
entrics sn endmics sense que se spiga per qu passa aix.37
El perode dincubaci oscilla entre 15 i 64 dies. En diverses epidmies el
perode dincubaci mitj sha situat entre 26 i 42 dies.
El perode de transmissibilitat no s ben conegut. Sha detectat a la femta des de 14 dies desprs de linici de la ictercia fins a aproximadament
4 setmanes desprs de la ingesta daigua o aliments contaminats. La detecci del virus persisteix durant aproximadament dues setmanes.
Lhepatitis E no es pot diferenciar daltres hepatitis vriques per la clnica.
La gravetat de la malaltia s molt variable: des de formes no aparents fins
a formes fulminants.
Els smptomes ms freqents sn dolor abdominal, nusees, vmits i febre.
262
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 263
Lhepatitis E mai no progressa cap a la cronicitat, per lIgM pot persistir

durant mesos. De manera diferent al que passa amb lhepatitis A, lhepatitis recurrent preco s poc freqent.36
La letalitat s similar a la de lhepatitis A, excepte en les embarassades,
que pot arribar a ser del 20% si la infecci t lloc durant el tercer mes de
lembars.
El diagnstic es fa per presncia dIgM anti-VHE. LRNA del virus es pot
detectar per PCR prvia transcripci reversa en la femta a la fase aguda
en el 50% dels casos.
Es considera que cal practicar aquestes proves quan hi ha ictercia o increment de les transaminases en persones que tinguin antecedents epidemiolgics compatibles, i quan les proves diagnstiques per altres virus de
lhepatitis (VHA, VHB i VHC) hagin estat negatives.
La caracteritzaci del virus es fa per tcniques moleculars.
Tractament
El tractament s de suport.
11.3 Parsits
11.3.1 Toxoplasma
La toxoplasmosi, causada per Toxoplasma gondii, s una zoonosi que presenta una alta prevalena entre la poblaci humana i animal com a conseqncia del cicle biolgic del parsit, que comporta lexistncia de diverses vies de transmissi.38 Es tracta dun parsit intracellular, que envaeix
i destrueix qualsevol cllula nucleada de lorganisme i produeix infeccions
habitualment asimptomtiques o de patologia discreta, per despecial
importncia en persones malaltes immunodeficients o quan la infecci s
congnita.
La forma completa del cicle38 inclou una fase de multiplicaci sexual a lepiteli intestinal del gat, el qual elimina oocists per la femta, una multiplicaci esporognica dins daquests oocists en el medi extern i una multiplicaci asexual en diferents tipus de cllules de mamfers i aus. La infecci
en lsser hum pot arribar per carnivorisme, en ingerir carn poc cuita danimals parasitats, i per fecalisme per contaminaci daigua i aliments (fruites, verdures) per femta de gats parasitats. Es considera que un gat pot
eliminar per la femta ms de cent milions doocists.
263
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 264
Els zots presents en els quists tissulars i els esporozots penetren la mucosa intestinal i sn fagocitats per cllules macrofgiques, on es multipliquen
i daqu es disseminen per la sang o la limfa a qualsevol territori orgnic.
Durant aquesta fase es produeix una multiplicaci rpida del parsit (producci de taquizots) que envaeix qualsevol tipus de cllula.
Ms endavant la reproducci es ralenteix (producci de bradizots) i es formen els anomenats quists tissulars, fonamentalment en el teixit de la musculatura esqueltica, cerebral i miocardi, on es produeix un gran nombre
de bradizots.
La infecci per Toxoplasma en els animals de consum (conills, ovelles, porcs,
vedelles) s molt variable i obeeix a factors geogrfics, el rgim de criana i
el tipus i les condicions sanitries de lexplotaci, entre daltres.
Diverses enquestes seroepidemiolgiques realitzades a Espanya sobre la
prevalena de la infecci en animals de consum donen resultats molt variables, per en molts casos la seropositivitat supera el 50 % de la mostra.
Tamb es pot transmetre a travs de llet no pasteuritzada danimals en la
fase aguda de la malaltia. Sha desmentar tamb la transmissi congnita que dna lloc a algunes de les formes ms greus de la malaltia, i tamb per transfusi de sang i trasplantaments drgans.
La infecci es considera que afecta un ter de la poblaci mundial, amb un
repartiment molt diferent arreu, dacord amb les peculiaritats socioculturals de la poblaci. A Europa afecta probablement la meitat de la poblaci.
Es pot trobar revisions completes sobre lepidemiologia de la toxoplasmosi a les referncies bibliogrfiques.39,40
Els quists musculars en animals vius resten viables durant molt temps. A
les carcasses resisteixen aproximadament el mateix temps que la carn es
mant acceptable per al consum. Resisteixen fins a tres setmanes en carn
refrigerada (1 C - 4 C) i fins a una setmana en congelacions lleugeres (de
1 C a 8 C). La congelaci de la carn a 14 C els destrueix en poques
hores. Tenen una notable resistncia al calor i necessiten que la temperatura arribi als 67 C durant uns 10 minuts per garantir la seva destrucci.
Tamb sn molt resistents a ladobat i les salaons lleugeres (<6% de ClNa).
La resistncia dels oocists a laigua, en fruites i verdures s molt gran,
sobretot a temperatures baixes. En ambients humits poden romandre viables ms de 18 mesos.
Patognia
La patognia de la toxoplasmosi s conseqncia de la destrucci cellular
que produeix el parsit en la seva multiplicaci intracellular, i del dany tissular associat a la resposta immune de lhoste.
264
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 265
Dosi infectant
Lelevat nombre de trofozots presents en un sol quist muscular de Toxoplasma fa que la ingesta de qualsevol nombre de cists viables pugui derivar en una infecci. En relaci amb la via dels oocists, sha comprovat que
10 oocists esporulats produeixen infecci en el porc.
Perode dincubaci i de transmissibilitat
La invasi tissular sinicia poques hores desprs dhaver ingerit el parsit,
i els smptomes poden comenar a aparixer una o dues setmanes postinfecci. La transmissibilitat entre ssers humans noms es pot realitzar
per via congnita i fonamentalment durant les fases inicials de la infecci.
Les manifestacions clniques estan associades a lestat immune de lhoste i a la forma de transmissi. En el malalt immunocompetent la fase aguda sovint s asimptomtica. Els smptomes ms freqents sn limfoadenopaties laterocervicals i febrcula.41
La clnica de la infecci congnita est associada a la fase de gestaci, i
pot oscillar des de la mort fetal fins al naixement de nadons sense clnica aparent. El risc de transmissi fetal sincrementa amb el temps de gestaci, per el dany en el fetus s superior si la infecci es produeix durant
el primer trimestre. En aquests casos les manifestacions clniques greus
inclouen alteracions del SNC amb hidroceflia, calcificacions cerebrals,
retard mental i retinocoroditis. Altres manifestacions poden ser el rash
cutani, hepatitis, pneumnia, miocarditis i miositis.
La toxoplasmosi ocular acostuma a ser una reactivaci tardana duna infecci toxoplsmica adquirida de forma congnita, i es caracteritza per les
lesions necrtiques a la retina.
En malalts immunodeprimits la toxoplasmosi se sol manifestar com una
encefalitis focal i ms rarament disseminada amb afectaci cardaca, heptica, pulmonar i cerebral.
Habitualment es practiquen proves serolgiques per determinar els anticossos. Lalta prevalena de la infecci fa necessria la diferenciaci entre
les fases aguda i crnica de la malaltia, que es pot fer mitjanant la determinaci de lincrement de la taxa danticossos, la detecci dIgM o IgA, el
test dafinitat dels anticossos o la determinaci danticossos davant la P30,
protena de superfcie que sexpressa preferentment durant la fase aguda.
Les proves parasitolgiques es fan servir poc sovint, tot i que es poden
detectar trofozots i cists en bipsies de ganglis limftics, cerebrals, miocardi o altres teixits i lquids, com el cefaloraqudi, lamnitic i el rentat bron265
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 266
coalveolar. Amb aquestes mostres es poden fer coloracions convencionals

(Giemsa), dimmunofluorescncia directa amb anticossos monoclonals, cultiu en fibroblastos o inoculaci intraperitoneal al ratol. La PCR presenta
una alta sensibilitat i actualment s una bona eina per detectar la presncia
de Toxoplasma en mostres clniques.
Tractament
El tractament de la toxoplasmosi varia segons el tipus dinfecci i lestat
immune de lhoste. La toxoplasmosi adquirida en la persona malalta immunocompetent habitualment no necessita tractament i es resol de forma
espontnia. El tractament delecci per a les formes agudes s la combinaci de sulfadiazina i pirimetamina, malgrat que la toxicitat daquests frmacs pot exigir la utilitzaci de terpies alternatives. Entre elles cal destacar el cotrimoxazole, la combinaci de clindamicina i pirimetamina,
latovaquona i lazitromicina. En dones embarassades es recomana lespiramicina per la menor toxicitat.
11.3.2 Fascola i altres tremtodes
Els tremtodes sn cucs plans, habitualment hermafrodites, amb un cicle
biolgic heterox.38 El primer hoste intermediari s sempre un mollusc i el
segon, si nhi ha, varia de unes espcies a les altres, don prov la variable via de transmissi a lsser hum. Aquest sinfecta mitjanant la ingesti de les formes metaccliques encistades, o metacercries, que poden
ser vehiculades per laigua o vegetals (Fasciola hepatica), formigues (Dicrocoelium dendriticum), peixos (Opistorchis felineus, Clonorchis sinensis,
Heterophyes heterophyes), cargols (Echinostoma spp.) i crustacis (Paragonimus spp.). La distribuci mundial dels tremtodes s molt variable, habitualment lligada a la distribuci del primer hoste intermediari.
Fascola heptica
Cicle biolgic i font dinfecci
Fasciola hepatica s una espcie que a Espanya s freqent en el bestiar
ov i bov, i rara en lsser hum. El cicle biolgic es desenvolupa en rees ramaderes humides. Lsser hum sinfecta en ingerir metacercries lliures en laigua de fonts i rierols, o vegetals salvatges amanits com crixens,
lletsons, ranuncles i daltres.
La coberta qustica de les metacercries els confereix una notable resistncia a la dessecaci, per la qual cosa poden sobreviure en el medi i sobre
els vegetals durant diversos mesos, sobretot quan la temperatura s freda. Resisteixen 24 hores a 20 C i es destrueixen a 60 C.42
266
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 267
Patognia
Les larves ingerides travessen la paret duodenal i passen a la cavitat abdominal, travessen la cpsula de Glisson i migren pel parnquima heptic fins
arribar als conductes biliars, on maduren a adults. Durant la seva migraci
i assentament en els conductes biliars, les fascoles produeixen una acci
mecnica traumtica i obstructiva, irritativa i inflamatria.
Dosi infectant
La infecci es pot produir per la ingesta duna sola metacercria, malgrat
que la patologia s dosidependent. Per aix, a causa del baix nombre de
metacercries que habitualment sn ingerides, la majoria dels casos sn
paucisimptomtics.
Les formes immadures del parsit travessen la cpsula de Glisson entre
el des i el vint dia postinfecci, i els adults es troben als canals biliars
vora tres mesos, a partir dels quals sinicia la posta dous. Aquests ous
no sn transmissibles a lsser hum; com que es tracta dun parsit de
cicle heterox, per continuar el cicle aquests ous han de madurar a laigua
o el fang i desenvolupar lembri miracidi que continuar el cicle en cargols pulmonats del gnere Limnea.
Les formes asimptomtiques o paucisimptomtiques sn les ms freqents. Les formes agudes es caracteritzen per dolor abdominal, acompanyat de diarrea i constipaci, a voltes amb alternana dambdues, hepatomeglia, febre i eosinoflia marcada. A partir del tercer mes es poden
produir quadres de clic heptic, ictercia i urticria.
Durant les fases inicials de la infestaci i quan encara no hi ha formes adultes, el diagnstic sacostuma a fer sobre la base de leosinoflia i la detecci danticossos especfics. A partir de les setmanes 10-12 postinfecci,
leosinoflia comena a baixar gradualment i el diagnstic es pot dur a terme mitjanant la detecci dous a la femta. Els ous de Fasciola es caracteritzen per la mida, dentre 120 i 140 m, i perqu sn operculats.
Tractament
Els frmacs utilitzats per al tractament de la fasciolosi sn el bitionol, el
praziquantel i el triclabendazole. Leficcia del tractament s ms gran quan
aquest sadministra durant les fases inicials de la infestaci i quan el parsit es troba encara en el parnquima heptic.
267
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 268
Altres tremtodes
Altres espcies de tremtodes transmeses per aliments sn importants
agents patgens en altres zones geogrfiques. Entre elles cal esmentar Clonorchis sinensis, de distribuci oriental (sia oriental i illes del Pacfic), un
parsit heptic transms per peixos daigua dola que afecta uns 35 milions
de persones. La seva disseminaci est molt lligada a ladobament dels
estanys de cultiu de peixos amb femta humana i animal, i la seva prevalena es considera en franca fase dascens.43
11.3.3 Cestodes
Els cestodes sn cucs plans, habitualment parsits heteroxens, les formes
adultes dels quals es troben en el tub digestiu de vertebrats; les larves
sn parsites de diversos teixits de vertebrats i invertebrats, segons les
espcies. Lhome pot estar infestat per formes adultes i larvries segons
lespcie de qu es tracti. Les espcies ms freqents que parasiten lhome a Catalunya en la seva forma adulta (tnies) sn Taenia saginata i Hymenolepis nana. Taenia solium, encara que sanomena sovint i causa una patologia greu quan les seves formes larvries infecten lsser hum
(cisticercosi), s excepcional i habitualment importada.44
Taenia saginata
La forma adulta de T. saginata parasita el budell prim de lsser hum.
Aquest sinfecta quan ingereix la larva cisticerc, de 8 a 12 mm de dimetre, emmascarada en el teixit conjuntiu adips del bestiar bov. Es fixa a la
mucosa del budell prim amb un esclex, que cont ventoses per facilitar
aquesta fixaci, i desenvolupa un estrbil o cadena danells, en forma de
cinta, que pot arribar a tenir diversos metres de longitud (fins a 12 metres).
Lsser hum elimina per la via anal els ltims anells daquesta cadena,
sacs plens dous, que passen a contaminar el medi. El bestiar bov sinfesta en ingerir aquests ous, habitualment disseminats per les pastures
per animals coprfags (gavines, insectes, etc.), i desenvolupa una larva que
es localitza al teixit conjuntiu.
Les larves cisticerc es mantenen viables a la carn durant molt temps. Sha
observat que les larves de T. solium (Cysticercus cellulosae) en carcasses
mantingudes refrigerades a 4 C romanen viables desprs de 26 dies.45 Les
de T. saginata (C. bovis) moren 15 minuts desprs si es congelen a 35 C,
i 10 hores desprs si es congelen a 5 C.46
268
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 269
Patognia
La patologia de la teniosi deriva de lacci mecnica i irritativa de lesclex en fixar-se a la mucosa, de locupaci despai a la llum intestinal i de
lespoliaci de laliment.
Dosi infectant
La ingesti duna sola lar va, que s el ms freqent, provoca ja la infecci. Daltra banda, la mida considerable de ladult dna lloc a un fenomen de competncia per lespai intestinal, de manera que rarament hi
ha una infecci mltiple, daqu el nom vulgar de solitria que rep aquest
parsit.
Els anells grvids i els ous poden aparixer a la femta entre 10 i 14 setmanes desprs de la infecci, i aquesta eliminaci pot durar fins a 25 anys.
Moltes infeccions sn asimptomtiques. El malalt pot presentar dolor abdominal poc definit, indigesti crnica i fam dolorosa.44
Es realitza habitualment mitjanant la identificaci dels anells grvids que
expulsa el malalt de forma espontnia o juntament amb la femta. La identificaci especfica es realitza mitjanant lobservaci de la morfologia de
lter i el nombre de ramificacions que presenta. Tamb es pot diagnosticar mitjanant lobservaci dous a la femta o als marges anals mitjanant
la cinta de Graham o la cellofana adhesiva.
Tractament
Es tracta amb praziquantel, habitualment en una sola dosi.
Altres cestodes
Echinococcus granulosus i E. multilocularis sn dues espcies de cestodes que poden parasitar lsser hum en la fase larvria. Els adults dE.
granulosus parasiten el tub digestiu del gos. Lsser hum i altres espcies animals (ovelles, vaques, cavalls, porcs) que actuen com a reservoris
de la infecci sinfesten en ingerir els ous de la tnia per contaminaci a
partir de la femta del gos, o per contacte directe amb aquest animal.
Lembri que cont lou es dissemina per lorganisme per via hemtica i
desenvolupa la larva o quist hidatdic en territoris diversos. El ms freqent
s el fetge, per tamb es pot desenvolupar al teixit pulmonar, renal, cerebral, ossi, etc.
La patologia de la hidatidosi s habitualment conseqncia de locupaci
despai, i varia dacord amb la mida del quist i el territori envat. Tamb pot
269
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 270
donar lloc a una reacci de tipus allrgic, sobretot quan es produeix la ruptura del quist.
Levoluci de la malaltia s molt lenta i els smptomes no solen aparixer
fins que el quist t una mida considerable, habitualment un cop han transcorregut diversos anys des de la infestaci.44
E. multilocularis t un cicle biolgic semblant a E. granulosus per salvatge. Lhoste definitiu s la guineu i lhoste intermediari, diverses espcies
de rosegadors camperols. Lhome sinfesta en beure aigua o ingerir fruites
de bosc (maduixes, nabius, gerds) o vegetals (pixallits) contaminats per la
femta de guineus.
La larva en lhome produeix lanomenada hidatidosi alveolar o multilocular,
que envaeix i destrueix el teixit heptic de forma tumoral, de manera que
dna lloc a una patologia greu.
Hymenolepis nana presenta habitualment un cicle monox38 i pot infestar
el budell prim de lsser hum mitjanant la ingesti dous, presents en
verdures contaminades i ms rarament a laigua. Excepcionalment pot infestar les persones arran del seu cicle heterox. Les formes metaccliques sn,
en aquest ltim cas, les larves cisticercoides que arriben a lintest hum
per ingesta dinsectes, habitualment larves de colepters contaminants de
farina i productes derivats.
11.3.4 Triquina
Les espcies del gnere Trichinella sn cucs rodons, parsits de la musculatura estriada de diverses espcies animals la transmissi dels quals
es realitza per carnivorisme. A Espanya sen troben dues espcies,38 T. spiralis, causant de la triquinellosi domstica o sinantrpica, habitualment
transmesa a lsser hum per porcs, i causant de malaltia greu, i T. britovi, responsable de la triquinellosi feral o silvestre, transmesa habitualment
per senglars i causant duna patologia ms lleu.47
Les larves enquistades en els teixits danimals infestats envaeixen i maduren a la mucosa intestinal, on les femelles ponen embrions que es disseminen per lorganisme per les vies limftica i sangunia per tornar a enquistar-se al teixit muscular. Els principals reservoris naturals de la triquinellosi
domstica sn els rosegadors, a partir dels quals sinfesta el porc. La triquinellosi feral es mant a la natura entre carnvors i omnvors salvatges,
i passa a lsser hum per la ingesta de carn de senglar. Tamb shan descrit casos de triquinellosi per ingesta de carn de cavall.
Patognia
La patologia caracterstica de la triquinellosi s el resultat de la migraci
larvria i la invasi dels teixits, i la seva intensitat s dosidependent. Durant
270
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 271
les fases inicials, fins a 24-48 hores postinfecci, es pot desenvolupar una
simptomatologia intestinal derivada de la presncia de larves i adults a la
mucosa. La migraci larvria es caracteritza per una reacci txica a lantigen del parsit, i pot durar fins a 5-6 setmanes postinfecci. La invasi
muscular, amb una especial predilecci pel diafragma, produeix la destrucci de les fibres musculars.
Les larves de T. spiralis poden romandre viables, enquistades en animals
vius, durant 6-10 anys, i en carcasses durant 2-3 mesos. La supervivncia
a la congelaci depn de la temperatura i la mida de la pea. Es considera
que per a les peces petites (inferiors a 25 cm) es necessita una congelaci
de 15 C durant ms de tres setmanes per destruir les larves. Sn molt
resistents a la calor i es necessita que la temperatura superi els 60 C per
garantir la seva destrucci. Lefectivitat de la salmorra depn de la concentraci de sal a qu sarribi (amb un 19% de sal poden sobreviure fins a
6 setmanes) i el fumat s molt poc efectiu.48
Dosi infectant
La ingesta dunes poques larves pot produir infecci. La patologia s dosidependent i es considera que la ingesta de cinc larves per gram de pes
corporal pot ser letal.
La patologia intestinal es pot iniciar ja 12 hores desprs dhaver ingerit la
carn infestada, amb laparena dun quadre de toxiinfecci alimentria. El
quadre txic produt durant la migraci larvria sinicia en els cinc o sis dies
posteriors a la infecci.
Si la dosi infectant ha estat elevada, es poden eliminar larves per la femta durant els primers dies de la infecci i mentre dura la presncia dadults
i la posta dembrions a la mucosa intestinal.
El quadre clnic de la triquinellosi varia dacord amb levoluci del parsit
dins lorganisme. Sinicia amb la fase intestinal, caracteritzada per dolor
abdominal, diarrea i vmit. La reacci txica produda durant la migraci
larvria pot provocar febre, edemes de cara i mans i petquies. Les milgies generalitzades amb debilitat muscular i el mal de cap apareixen a la
majoria de les infeccions clniques. La pneumnia, la miocarditis i lafectaci neurolgica tan sols es troben presents en els casos greus.47
El diagnstic se sol establir a partir dun quadre clnic suggeridor en un context epidemiolgic adient. La eosinoflia s molt marcada i en alguns casos
271
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 272
pot arribar al 90%. La confirmaci del laboratori es realitza mitjanant la

visualitzaci de les larves en les bipsies musculars o per serologia. La
detecci danticossos no s positiva fins transcorregudes unes tres setmanes postinfecci, i perdura durant molts anys. Les tcniques de detecci dantigen i PCR permeten fer el diagnstic en les fases inicials de la
malaltia.
Tractament
Habitualment s simptomtic ja que els antihelmntics no sn efectius
davant les larves enquistades. Ladministraci de mebendazole durant els
primers dies de la infecci en els quals hi ha adults a la mucosa intestinal
pot aturar la posta dembrions.47
11.3.5 Aniskids
Els aniskids sn cucs rodons. Els adults sn parsits gastrointestinals de
mamfers aqutics (balenes, dofins, foques, etc.) i de grans peixos depredadors. Lespcie ms comuna que afecta lsser hum s Anisakis simplex. Altres espcies freqents sn Pseudoterranova decipiens i Contracaecum aduncum.
Tenen un cicle aqutic que es desenvolupa amb la concurrncia de diverses espcies dhostes (poliheterox). Aquest cicle es pot complicar molt
atesa la capacitat que tenen les larves dels aniskids de passar dunes
espcies animals a daltres, reencapsular-se als seus teixits i mantenir la
capacitat per infestar nous hostes i transformar-se en adults quan arriben
a lespcie adient.38 Les larves mesuren 15-20 mm de llarg i 1 mm de dimetre, i es poden trobar lliures o enquistades, cargolades a la musculatura i les vsceres dels peixos.
Lhome sinfesta accidentalment quan ingereix hostes intermediaris (peixos i crustacis) parasitats.
Les larves daniskids sobreviuen la refrigeraci el temps que el producte
infestat (peix, marisc) resta apte per al consum. La congelaci rpida del
peix i el manteniment a 20 C produeix la destrucci de les larves, aix
com lescalfament a 60 C durant 5 minuts. En salmorra les larves moren
si es mantenen a una concentraci de sal del 20 % durant 21 dies. Lefectivitat dels confitats en vinagre s molt baixa i depn de la concentraci dactic a la qual sarribi, per la qual cosa saconsella fer una congelaci prvia del peix que es vulgui consumir cru o en vinagre.49
272
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 273
Patognia
Un cop ingerides, les larves infestants poden produir patologia gastrointestinal, habitualment per mecanisme invasor-mecnic, i tamb sistmica
a causa de fenmens allrgics. La penetraci de les larves a les mucoses gstrica i intestinal pot donar lloc a la formaci de granulomes eosinoflics o perforacions de la paret intestinal. La termostabilitat de lallergen de les larves daniskids ha estat objecte de controvrsia, encara que
actualment saccepta que les reaccions allrgiques sn degudes a les
secrecions glandulars de les larves vives, quan aquestes envaeixen la mucosa gastrointestinal.50
Dosi infectant
Es considera que la ingesta duna sola larva viva pot produir patologia.
Els smptomes de la invasi per larves daniskids es poden manifestar
poca estona desprs de la ingesti, tot just en arribar aquestes a lesfag
i iniciar la penetraci a la mucosa esofgica o gstrica.
La manca de maduraci de les larves en lsser hum i per tant la inexistncia de formes de disseminaci impedeix la seva transmissibilitat a partir de persones infestades.
El quadre clnic depn de la regi gastrointestinal afectada. La forma gstrica pot aparixer entre una i dotze hores desprs dhaver ingerit el peix
cru, i inclou dolor epigstric agut, conseqncia de la perforaci de la mucosa gstrica per part de les larves, nusees i vmit. La forma intestinal s
menys freqent i pot donar una patologia dabdomen agut o una obstrucci intestinal per estenosi de la regi on es localitza la larva.
Els quadres dhipersensibilitat a lantigen dels aniskids poden variar des
duna urticria benigna fins a un angioedema i xoc anafilctic.
La gastroscpia permet visualitzar i extreure la larva, que sidentificar al
laboratori pels seus carcters morfolgics. Aquesta identificaci tamb es
pot fer a partir de lestudi histopatolgic de bipsies. Tamb es fan servir
tcniques immunolgiques de detecci de IgE especfica (RAST) i IgG (WB).
Tractament
Habitualment per extracci de la larva mitjanant endoscpia o cirurgia.
11.3.6 Geohelmints
Sota el nom de geohelmintiosis sagrupen les parasitosis causades per helmints, les formes metaccliques dels quals maduren al terra i la seva trans273
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 274
missi a lhome es realitza habitualment per contaminaci fecal tellrica.

Diverses daquestes espcies tenen els aliments com a principal via de transmissi. Entre les espcies de parsits intestinals de lsser hum en la fase
adulta cal esmentar Ascaris lumbricoides i Trichurus trichiura,38,41 la infecci
de les quals sadquireix mitjanant la ingesti dous embrionats, altament
resistents a causa de les seves gruixudes cobertes. La principal font dinfecci per a lsser hum s la contaminaci fecal tellrica i els vegetals
contaminats resultat de la utilitzaci de la femta humana com a adob.
Entre altres espcies de geohelmints que poden infestar lsser hum cal
esmentar Toxocara canis, una espcie zoontica prpia del gos que produeix en lsser hum una patologia de larva migratria visceral. Les persones sinfesten en ingerir ous embrionats procedents de la contaminaci
fecal del gos, i les larves travessen la mucosa intestinal i migren per lorganisme sense arribar a formes adultes, ja que es tracta dun parasitisme
extraviat.
Alguns centres com el Centers for Disease control and Prevention (CDC)
als EUA faciliten informaci en lnia sobre les malalties parasitries.51
274
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 275
Bibliografia
1.
Bisno AL, Stevens DL. Streptococcus pyogenes. A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin
R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infectious
Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2362-2379.
2.
Katzenell U, Shemer J, Bar-Dayan Y. Streptococcal contamination of food: an

unusual cause of epidemic pharyngitis. Epidemiol Infect 2001; 127: 179-184.
3.
Ollinger-Snyder P, Matthews ME. Food safety: review and implications for dietitians and dietetic technicians. J Am Diet Assoc 1996; 96: 163-168.
4.
US Food and Drug Administration (FDA). Bad Bug Book [web en lnia]. ltima
actualitzaci: 30 de gener de 2003. Disponible a: </www.cfsan.fda.gov/~mow/
intro.html> [consultat: 11 dagost de 2005]
5.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). AZ Index [web en lnia]. Disponible a: <www.cdc.gov/az.do> [consultat: 11 dagost de 2005]
6.
Heymann DL, editor. Control of Communicable Diseases Manual. 18a ed. Washington DC: APHA, 2004.
7.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Morbidity and Mortality
Weekly Report [web en lnia]. Disponible a: <www.cdc.gov/mmwr/> [consultat: 11 dagost de 2005]
8.
Claesson BE, Svensson NG, Gotthardsson L, Gotthardsson L, Garden B. A foodborne outbreak of group A streptococcal disease at a birthday party. Scand J
Infect Dis 1992; 24: 577-586.
9.
Shemesh E, Fischel T, Goldstein N, Alkan M, Livneh A. An outbreak of foodborne streptococcal throat infection. Isr J Med Sci 1994; 30: 275-278.
10.
Pegus DA, Ohl ME, Miller SI. Salmonella species, including Salmonella typhi.
A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts
Principles and Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2636-2654.
11.
Prats G, Mirelis B. Enterobacteriaceae. A: Perea EJ, editor. Microbiologa Clnica. Barcelona: Doyma, 1992: 624-640.
12.
Edelman R, Levine MM. Summary of an international workshop on typhoid

fever. Rev Infect Dis 1986; 8: 329-349.
13.
Parry CM, Hien TT, Dougan G, White NJ, Farrar JJ. Typhoid fever. N Engl J Med
2002;347:1770-82.
14.
Hornick RB, Greisman SE, Woodward TE, DuPont HL, Dawkins AT, Snyder MJ.
Typhoid fever: pathogenesis and immunologic control. N Engl J Med 1970; 283:
686-691.
15.
Stuart BM, Pullen RL. Typhoid: clinical analisis of three hundred and sixty
cases. Arch Intern Med 1946; 78: 629-661.
16.
Departament de Sanitat i Seguretat Social, Generalitat de Catalunya. Manual

de vacunacions. 3a ed. Quaderns de Salut Pblica nm. 14. Barcelona: Direcci General de Salut Pblica, 2000.
275
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 276
17.
Corbel MJ. Brucellosis: Epidemiology and prevalence worldwide. A: Young EJ,

Corbel MJ, editors. Brucellosis: Clinical and Laboratory Aspects. Boca Raton:
CRC Press, 1989: 25-40.
18.
Young EJ. Brucella species. A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infectious Diseases. 6a
ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2669-2674.
19.
Swaminathan B. Listeria monocytogenes. A: Doyle MP, Beuchat LR, Montville

TJ, editors. Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. 2a ed. Washington DC: ASM Press, 2001: 383-409.
20.
Lorber B. Listeria monocytogenes. A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors.

Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2478.
21.
Crum NF. Update on Listeria monocytogenes infection. Curr Gastroenterol Rep

2002; 4: 287-296.
22.
De Simon M, Ferrer MD. Initial numbers, serovars and phagovars of Listeria

monocytogenes isolated in prepared foods in the city of Barcelona (Spain). Int
J Food Microbiol 1998; 44: 141-144.
23.
24.
Grif K, Patscheider G, Dierich MP, Allerberger F. Incidence of fecal carriage of

Listeria monocytogenes in three healthy volunteers: a one-year prospective stool survey. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2003; 22: 16-20.
25.

Dis 2005; 40: 1327-1332.
26.
Dalton CB, Austin CC, Sobel J, Hayes PS, Bibb WF, Graves LM, et al. An outbreak of gastroenteritis and fever due to Listeria monocytogenes in milk. N
Engl J Med 1997; 336: 100-105.
27.
Hollinger FB, Emerson SU. Hepatitis A virus. A: Knipe DM, Howley PM, Griffin
28.
Snchez G, Pint RM, Vanaclocha H, Bosch A. Molecular characterization of

hepatitis a virus isolates from a transcontinental shellfish-borne outbreak. J
Clin Microbiol 2002; 40: 4148-4155.
29.
Snchez G, Bosch A, Gmez-Mariano G, Domingo E, Pint RM. Evidence for

quasispecies distributions in the human hepatitis A virus genome. Virology
2003; 315: 34-42.
30.
Bell BP, Anderson DA, Feinstone SM. Hepatitis A virus. A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone,
2005: 2162-2185.
31.
Feinstone SM, Gust ID. Hepatitis A virus. A: Richman DD, Whitley RJ, Hayden
FG, editors. Clinical Virology. 2a ed. Washington DC: ASM Press, 2002: 10191039.
276
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 277
32.
Koopmans M, Duizer E. Foodborne viruses: an emerging problem. Int J Food

Microbiol 2004; 90: 23-41.
33.
Van Regenmortel MHV, Fauquet CM, Bishop DHL, Carstens EB, Estes MK,
Lemon SM, et al., editors. Virus Taxonomy. Classification and Nomenclature
of Viruses. Seventh Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. San Diego: Academic Press, 2000.
34.
Purcell RH, Emerson SU. Hepatitis E virus. A: Knipe DM, Howley PM, Griffin
35.
Anderson DA, Shrestha IL. Hepatitis E virus. A: Richman DD, Whitley RJ, Hayden FG, editors. Clinical Virology. 2a ed. Washington DC: ASM Press, 2002:
1061-1074.
36.
Purcell RH, Emerson SU. Hepatitis E virus. A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin
R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 22042217.
37.
Clayson E, Vaughn D, Innis B. et al. Association of hepatitis E virus with an

outbreak of hepatitis at a military training camp in Nepal. J Med Virol 1998;
54: 178-182.
38.
Gllego J. Manual de Parasitologa: Morfologa y Biologa de los Parsitos de

Inters Sanitario. 2a ed. Barcelona: Edicions Universitat de Barcelona, 2003.
39.
Dubey JP. Toxoplasmosis - a waterborne zoonosis. Vet Parasitol 2004; 126:

57-72.
40.
Tenter AM, Heckeroth AR, Weiss LM. Toxoplasma gondii: from animals to
humans [fe derrata a Int J Parasitol 2001; 31: 217-220]. Int J Parasitol 2000;
30: 1217-1258.
41.
Cook CG, Zumla AI, editors. Mansons Tropical Diseases. 21a ed. Filadlfia:
Saunders, 2003.
42.
Talegn Heras F. Fasciolosis Heptica de los Rumiantes. Len: Publicaciones

Cientficas Ovejero, 1974.
43.
Lun ZR, Gasser RB, Lai DH, Li AX, Zhu XQ, Yu XB, et al. Clonorchiasis: a key
foodborne zoonosis in China. Lancet Infect Dis 2005; 5: 31-41.
44.
King CH. Cestodes. A: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles and Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 3285-3293.
45.
Fan PC, Ma YX, Kuo CH, Chung WC. Survival of Taenia solium cysticerci in carcasses of pigs kept at 4 degrees C. J Parasitol 1998; 84: 174-175.
46.
Kozakiewicz B. Effect of low temperatures on the viability of Cysticercus bovis.

Pol Arch Weter 1986; 24: 405-412.
47.
Portus M, Mas J. Infecciones Causadas por Nematodos Tisulares. A: Farreras P, Rozman C, editors. Medicina Interna. 15a ed. Madrid: Elsevier, 2004:
2447-2449.
277
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 278
48.
Gamble HR, Bessonov AS, Cuperlovic K, Gajadhar AA, van Knapen F, Noeckler
K, et al. International Commission on Trichinellosis: Recommendations on
methods for the control of Trichinella in domestic and wild animals intended
for human consumption. Vet Parasitol 2000; 93: 393-408.
49.
Butt AA, Aldridge KE, Sanders CV. Infections related to the ingestion of seafood. Part II: parasitic infections and food safety [fe derrata a Lancet Infect
Dis 2005; 5: 81]. Lancet Infect Dis 2004; 4: 294-300.
50.
Alonso-Gmez A, Moreno-Ancillo A, Lpez-Serrano MC, Surez-de-Parga JM,

Daschner A, Caballero MT, et al. Anisakis simplex only provokes allergic
symptoms when the worm parasitises the gastrointestinal tract. Parasitol Res
2004; 93: 378-384.
51.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Division of Parasitic Diseases [web en lnia]. Disponible a: http://www.cdc.gov/ncidod/dpd/ [consultat: 15 dagost de 2005]
278
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 279
12. Prions
Els prions sn protenes (proteinaceus infectious particles) que shan identificat com a agents causals de malalties del sistema nervis central en
animals com ara la tremolor ovina (scrapie) i lencefalopatia espongiforme
bovina (EEB), i en lsser hum, en el qual causen el kuru i la malaltia de
Creutzfeldt-Jakob (MCJ), entre daltres. Aquestes malalties es caracteritzen
fonamentalment perqu afecten el sistema nervis central i produeixen
smptomes datxia cerebellosa, tremolors, mioclnies, alteracions visuals
i demncia, entre daltres.
Diverses observacions epidemolgiques van fer sospitar que alguna daquestes malalties era transmissible, com ara el kuru, una malaltia humana endmica a Nova Guinea que es transmetia a travs del canibalisme;
aquesta sospita es va confirmar amb lscrapie, ja que es va transmetre experimentalment mitjanant extractes cerebrals dovelles malaltes a sanes i
posteriorment a ratolins i hmsters. Tot i aix, el panorama s complex perqu en alguna daquestes malalties, juntament amb formes en les quals
es pot determinar la cadena de transmissi, es descriuen formes espordiques (aparentment no transmeses) i formes amb carcter familiar (hereditries).1-4
Recentment shan descrit uns 177 casos (juliol de 2005) duna variant de
la malaltia de Creutzfeldt-Jakob (vMCJ) que afecta a lsser hum i que, probablement, li ha estat transmesa pel consum de teixits procedents de ramat
bov afectat per lencefalopatia espongiforme bovina, incorrectament anomenada malaltia de les vaques boges.
A continuaci noms es far referncia a la nova variant de la malaltia de
Creutzfeldt-Jakob.5
El ramat bov ha estat infectat probablement per la incorporaci de protenes de rumiants als pinsos, elaborats per mtodes que no inactiven els
prions, en particular laband de ls de solvents orgnics per a la seva
preparaci.5
Tot indica que la vMCJ es transmet pel consum de teixits danimals infectats. El reservori el constituiria el ramat bov afectat per lEEB. Leficincia
de la transmissi per via digestiva, segons dades experimentals, s molt
baixa i improbable en una sola ingesta.
Daltra banda, no tots els teixits procedents dun animal infectat contenen
la mateixa quantitat de prions, i per tant la capacitat de transmissi varia.
Des daquest punt de vista, el major risc correspon al teixit cerebral, la dura279
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 280
mter, nervis cranials, medulla espinal, ulls i en menor proporci els teixits limftics, timus i melsa; la resta de teixits tenen una infectivitat molt
baixa o nulla, encara que recentment sha assenyalat la transmissi per
la sang.5-7
La vigilncia activa sobre els animals destinats al consum a Catalunya sinicia lany 2001. Es basa en lobligatorietat duna prova rpida de diagnstic
de laboratori per a tots el bovins de ms de 24 mesos destinats a consum
hum i a aquells que shan de sotmetre a sacrifici durgncia o estan morts,
excepte en epidmies definides. Tamb sestudia una mostra representativa dovins i caprins de ms de 18 mesos sacrificats per a consum hum.
Els prions sn excepcionalment resistents als agents fsics i qumics i sn
extraordinriament perdurables, de manera que els teixits contaminats
poden mantenir la infectivitat durant anys.7
Patognia
La naturalesa definitiva dels prions no est del tot aclarida. Alguns autors
pensen que lagent causal daquestes malalties pot ser un virus, per Prusiner ha proposat la teoria del carcter proteic daquest agent.8 Segons
aquesta hiptesi els prions soriginen a partir duna protena (PrPc o PrP
33-35) codificada normalment al genoma hum i al daltres animals, una
protena que s fisiolgicament processada i la funci de la qual s desconeguda actualment. Aquesta protena normal, per raons indeterminades
(fluctuacions a latzar?), pot adquirir una conformaci terciria (plegament)
anormal, de manera que aleshores sanomena PrPsc, encara que mant la
mateixa seqncia daminocids que la seva forma originria PrPc (isoforma). Quan aquesta forma anmala arriba a una concentraci suficient
indueix directament i de manera exponencial al plegament anmal de la PrPc
normal. La PrPsc s una forma molt resistent a diferents agents fsics i qumics, incloses les proteases.
Aquesta isoforma modificada es dipositaria als teixits o tindria una activitat txica (o ambdues) que donaria lloc a lesions neuropatolgiques i a les
alteracions fisiopatolgiques del sistema nervis central prpies daquesta malaltia, caracteritzades per lesions espongiformes amb astrogliosis i
dipsits damiloide rics en PrPsc. Aquestes lesions estan localitzades al crtex, els ganglis basals i el tlem, i no sacompanyen de reacci inflamatria ni immunolgica davant de lagent causal.9
Dosi infectant
No es coneix leficincia de la transmissi a lsser hum dels prions de
lEEB per via digestiva.
280
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 281
Perodes dincubaci i transmisibilitat

No es coneix el perode dincubaci de la vMCJ. En les formes iatrogniques de MCJ varia extraordinriament, entre 15 mesos i ms de 30 anys.
La vMCJ es dna en persones ms joves (de 12 a 74 anys, amb una mitjana de 26) que la forma espordica de la MCJ (amb una mitjana 65 anys).
Levoluci tamb s ms llarga, i arriba als catorze mesos en la mesura
que en la forma espordica la durada de levoluci fins a la mort s de
quatre o cinc mesos.
La vMCJ es caracteritza per laparici de smptomes sensitius com disestsies, parestsies i dolor a la cara, extremitats, mans i peus, aix com manifestacions psiquitriques relativament precoces, al voltant del quart mes.
Durant lltim perode de la malaltia (superior a 6 mesos) la simptomatologia neurolgica s greu, i presenta mioclnies, incoordinaci cerebellosa,
corea, etc. La mort sobrev desprs duns 14 mesos devoluci.
En la vMCJ les dades hematolgiques i bioqumiques convencionals sn
anodines. A lLCR les protenes estan lleugerament augmentades i el nombre de cllules s normal. En la meitat aproximadament de les persones
malaltes amb vMCJ, i encara ms en les afectades per la MCJ, a lLCR es
troba la protena 14-3-3, que s un component normal de les neurones i,
encara que no s especfica daquestes malalties, quan es troba ajuda a
diferenciar-les de la malaltia dAlzheimer, amb la qual es poden confondre.
La prova diagnstica ms concloent ve donada per lestudi neuropatolgic
del SNC. El diagnstic es fa per les lesions caracterstiques, i mitjanant
immunohistoqumica per detectar la PrPsc. La detecci per immunohistoqumica de la PrPsc a les amgdales tamb s especfica de la vMCJ. La
detecci daquesta protena per Western Blot a partir del cervell dels malalts
sembla ms sensible que la immunohistoqumica.10-13
Tractament
Actualment no hi ha cap tractament efica per a aquesta malaltia, ni per a
cap de les altres atribudes als prions. La profilaxi s lnica actitud possible.
Cal evitar la introducci de protenes dorigen animal en lalimentaci del
bestiar per evitar la contaminaci.
Cal controlar la cadena alimentria per evitar la distribuci de productes
contaminats; per aix sha de controlar la presncia danimals infectats i
assegurar que la seva carn sintrodueixi als circuits de distribuci.
281
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 282
Els teixits i les substncies biolgiques contaminats cal manipular-los amb

especial cura utilitzant bata, guants, mascareta i ulleres,14,15 i la millor mesura per als productes que ho permetin s la incineraci15,16 (<www.doh.
gov.uk/cjd/consultation>).
Respecte al material i els objectes contaminats resistents a la calor,
aquests shan de tractar per procediments qumics o trmics. El material
de laboratori, quan sigui possible, ha de ser dun sol s i incinerable.
El procediment qumic delecci s lhipoclorit sdic, sha de fer servir a
20.000 ppm de clor lliure (2% de clor lliure que saconsegueix amb lleixiu
comercial amb 40 g/l dilut a la meitat) durant una hora a temperatura
ambient, o hidrxid sdic 1 N (40g/l) durant una hora a temperatura
ambient, mantenint sempre humides les superfcies que cal tractar.16,17
Encara que un cicle dautoclau de 18 minuts o sis cicles de 3 minuts a
137 C no sn totalment efectius, quan es combinen amb un mtode qumic incrementen leficcia dambds.
Cal assenyalar que lalcohol, el formol, lxid detil, la calor seca i les radiacions ionitzants no sn tils.
Per a ms detalls, consulteu la Guia per a la prevenci de les encefalopaties espongiformes transmissibles7 i la Guia dantisptics i desinfectants
del Departament de Salut.18
282
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 283
Bibliografia
1.
Asher DM. Trasmissible spongiform encephalopathies. A: Murray PR, Baron

EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH, editors. Manual of Clinical Microbiology. 8a ed. Washington DC: ASM Press, 2003: 1592-1604.
2.
Chakraborty C, Nandi S, Jana S. Prion disease: a deadly disease for protein

misfolding. Curr Pharm Biotechnol 2005; 6: 167-177.
3.
Weissmann C. The state of the prion. Nat Rev Microbiol 2004; 2: 861-871.
4.
Tyler KL. Prions and prion diseases of the central nervous system. A: Mandell
GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennetts Principles
and Practice of Infectious Diseases. 6a ed. Filadlfia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2219-2235.
5.
Schonberger LB. New variant Creutzfeldt-Jakob disease and bovine spongiform

encephalopathy. Infect Dis Clin North Am 1998; 12: 111-121.
6.
Wells GA, Hawkins SA, Green RB, Austin AR, Dexter I, Spencer YI, et al. Preliminary observations on the pathogenesis of experimental bovine spongiform
encephalopathy (BSE): an update. Vet Rec 1998; 142: 103-106.
7.
Departament de Sanitat i Seguretat Social, Generalitat de Catalunya. Guia

per a la prevenci i el control de les encefalopaties espongiformes transmissibles. Quaderns de Salut Pblica nm. 17. Barcelona: Direcci General de
Salut Pblica, 2002.
8.
Prusiner SB. The prion diseases. Sci Am 1995; 272: 48-51, 54-57.
9.
Unterberger U, Voigtlander T, Budka H. Pathogenesis of prion diseases. Acta

Neuropathol (Berl) 2005; 109: 32-48.
10.
Kretzschmar HA, Ironside JW, DeArmond SJ, Tateishi J. Diagnostic criteria for
sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. Arch Neurol 1996; 53: 913-920.
11.
Deslys JP, Grassi J. Screening tests for animal TSE: present and future. Pathol
Biol (Paris) 2005; 53: 221-228.
12.
Cervenakova L, Brown P. Advances in screening test development for transmissible spongiform encephalopathies. Expert Rev Anti Infect Ther 2004; 2:
873-880.
13.
Dabaghian RH, Mortimer PP, Clewley JP. Prospects for the development of premortem laboratory diagnostic tests for Creutzfeldt-Jakob disease. Rev Med Virol
2004; 14: 345-361.
14.
Budka H, Aguzzi A, Brown P, Brucher JM, Bugiani O, Collinge J, et al. Tissue

handling in suspected Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) and other human spongiform encephalopathies (prion diseases). Brain Pathol 1995; 5: 319-322.
15.
US Department of Labor. Occupational Safety and Health Administration

(OSHA). 29 CFR Part 1910.1030. Occupational Exposure to Bloodborne Pathogens; Final Rule. Federal Register 1991; 56: 64004-64182. Disponible a:
<www.osha.gov/pls/oshaweb/owadisp.show_document?p_table=FEDE
RAL_REGISTER&p_id=13197> [consultat: 15 dagost de 2005]
283
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 284
16.
World Health Organization (WHO). Guidelines for Transmissible Spongiform

Encephalopathies. Report of a WHO Consultation. Ginebra, 1999. Disponible
a: <www.who.int/csr/resources/publications/bse/whocdscsraph2003.pdf>
[consultat: 15 dagost de 2005]
17.
Taylor DM. Inactivation of transmissible degenerative encephalopathy agents:

A review. Vet J 2000; 159: 10-17.
18.
Departament de Salut. Antisptics i desinfectants. Colecci: Recomanacions

per a la prevenci de la infecci als centres sanitaris. Barcelona: Generalitat
de Catalunya, 2006.
284
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 285
TIAS
15/6/06
16:05
Pgina 286
15/6/06
16:09
Pgina 1
5
Guia per a la prevenci i el control de les toxiinfeccions alimentries
TIAS cob/23
Guia
per a la prevenci
i el control
alimentries

Guia Control Tia 2006 Dep Salut

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Guia Control Tia 2006 Dep Salut

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

15/6/06

Guia per a la prevenci i el control de les toxiinfeccions alimentries

Biblioteca de Catalunya. Dades CIP:

Antoni Plasncia i Taradach

Epidemiologia de les toxiinfeccions alimentries

Principals agents microbians de les toxiinfeccions

Els aliments com a vehicle de toxiinfeccions

Prevenci de les toxiinfeccions alimentries

Investigaci dun brot de toxiinfecci alimentria

8.4 Planificaci i execuci de la investigaci

Anlisi microbiolgica de les toxiinfeccions

10 Mtodes epidemiolgics per a lestudi dels agents

11 Altres patgens vehiculats per aliments

gens, shan anomenat toxiinfeccions alimentries (TIA), encara que la seva

tries alimentries, informa sobre les normes de conservaci i les mesures

1.1 Toxiinfeccions alimentries. Concepte i classificaci

Taula 1. Classificaci de les toxiinfeccions alimentries segons la seva etiologia

Causen gastroenteritis; la diarrea ns el signe clnic

Causen un quadre amb predomini de nusees i vmits

Segons lagent, es pot manifestar com un quadre de

Nusees, flatulncia i diarrea

Sndromes muscarnica, atropnica,

1 El mecanisme patognic de Giardia duodenalis no s invasor i es desconeix.

Taula 2. Principals caracterstiques clniques de les toxiinfeccions alimentries

Dolor abdominal i diarrea

Febre, dolor abdominal i diarrea

Diarrea, dolor abdominal i febre

Diarrea, sovint amb sang

Escherichia coli O157:H7

Diarrea aquosa i dolor abdominal

Escherichia coli enterotoxignica

Vmits i diarrea sense sang

Calicivirus (Norovirus, Sapovirus)

Parlisi flccida associada a

Taula 3. Principals caracterstiques clniques de les toxiinfeccions alimentries

Intoxicaci per marisc

Intoxicaci paraltica per marisc

Sndrome dintoxicaci per bolets

Dolor abdominal amb febre

Bolets que contenen amatoxines

Tauxe RV, Hughes JM. International investigation of outbreaks of foodborne

Heymann D. Infectious agents. A: Detels R, McEwen J, Beaglehole R, Tanaka

Tauxe RV. Emerging foodborne diseases: an evolving public health challenge.

Rooney R, OBrien SJ, Mitchell R, Stanwell-Smith R, Cook PE. Survey of local

Lindqvist R, Andersson Y, Lindback J, Wegscheider M, Eriksson Y, Tidestrom

World Health Organization. Surveillance Programme for Control of Foodborne

Bayas JM, Domnguez A. Intoxicaciones alimentarias de origen bacteriano.

2. Epidemiologia de les toxiinfeccions alimentries

2.1 Importncia de les toxiinfeccions alimentries

La vigilncia epidemiolgica de les toxiinfeccions alimentries en un pas

nen mostres clniques rutinriament per realitzar anlisis microbiolgiques

Taula 4. Incidncia dinfeccions identificades a la xarxa de vigilncia activa

Taxa dincidncia per 100.000 persones

Escherichia coli O157:H7

Quan un brot es produeix en un hospital o en un centre sociosanitari, en

2.2 Etiologia i factors que contribueixen a les toxiinfeccions

Figura 1. Evoluci temporal dels brots de toxiinfeccions alimntries. Catalunya,

Taula 5. Distribuci anual del nombre de brots de toxiinfeccins alimentries.

630 1.061 1.691

3.247 21.320 24.567

F: familiars. NF: no familiars.

Figura 2. Distribuci mensual dels brots de toxiinfeccions alimentries. Catalunya,

Taula 6. Distribuci dels brots de toxiinfeccions alimentries segons lmbit.

Escoles / Llars dinfants