Levy izpiski: The nervous system

1. UVOD
ivni sistem so komunikacijske in kontrolne mree, ki omogoajo interakcijo z okoljem (zunanje,
notranje!). Deli se na PNS (periferni), ki omogoa prehod iz okolja do CNS (centralni). Vsebuje
senzorine (primarno aferentne), somatske motorine, avtonomske motorine nevrone.

Funkcije S:

senzorska detekcija (proces, kjer nevroni prenesejo okoliko energijo v nevronske signale
omogoajo senzorini receptorji, ki zaznavajo mehanino, svetlobno, zvono, kemijsko,
toplotno, elektrino W), delimo jih tudi na ekstero, interoceptorje in proprioceptorje.

obdelovanje informacij (uenje in spomin) temelji na znotrajcelini komunikaciji v

nevronskih krogih, vkljuuje elektrine in kemijske elemente in vsebuje:
o
o
o
o
o
o
o
o

prenos informacij z nevronskimi mreami

pretvorba informacije z rekombinacijo druge informacije (nevronska integracija)
dojemanje senzorinih informacij (zavedanje)
shranjevanje in obuditev informacij (spomin)
nartovanje in izvedba motorinih komand
miselni procesi in zavedna zavest
uenje
ustva in motivacija

izraanje obnaanja (nekateri sistemi, npr.: endokrini, imunski si delijo nekaj teh funkcij, a je
S specializiran za te funkcije); obnaanje je celota odzivov do okolja; obnaanje je lahko
prikrito (kognicija = procesi/naini spoznavanja, ki vsebujejo zaznavanje, prepoznavanje,
miljenje, spominjanje in presojanje), vendar pri ivalih prevladujeta motorino
delovanje/avtonomski odziv. Pri ljudeh je pomemben jezik, ki vsebuje obnaanja in igra vlogo v
shranjevanju in obdelovanju informacij. Uenje in spomin sta posebni obliki obdelovanja
informacij, ki omogoata spremembe obnaanja glede na izkunje.

Komponente S: celice (nevroni, nevroglia), vezivno tkivo, krvne ile.

CELINE KOMPONENTE S: Nevroni so specializirani za komunikacijo in signalizacijo,
te lastnosti so osnove za funkcijo S. Nevronski krogi so narejeni iz sinaptino povezanih nevronov.
Nevronska aktivnost je kodirana s sekvencami AP, ki se irijo preko aksonov. Kodirana informacija se
prenese na naslednji nevron s sinaptiim prenosom. AP, ki dosee presinaptini konec, sproi sprostitev
keminega nevrotransmiterja. Nevrotransmiter lahko vzburi naslednjo celico, inhibira aktivnost
postsinaptine celice ali pa vpliva na akcijo drugih aksonskih koncev. Nevron gradi

soma/perikarion (jedro, jedrce, mitohondrij, citoskelet (nevrofilamenti, mikrotubuli),

1

biosintetini aparat za tvorbo membranskih komponent, encimov, keminih substanc...

ta aparat vsebuje Nisslova telesa, ki so skupki RER in izrazit GA), ki so lahko razlinih
oblik in velikosti (podobne oblike karakterizirajo specifine regije CS),

dendriti (razvejani podaljki some-dendritsko drevo, prenaajo informacije proti somi);

proximalni dendriti vsebujejo Nisslova telesa in dele GA, prevladujejo pa mikrotubuli in
nevrofilamenti. Odvisno od velikosti/oblike drevesa in koliine kanalkov v dendritni
membrani, kako bo vplival sinaptini vnos na nevron. Sinaptini vnos se lahko pasivno
prenese do some, a te signali po navadi poniknejo, ko gredo mimo some in bi imele v
velikih celicah majhen efekt. Zato imajo dendriti velikih nevronov aktivne cone (Ca+
+/napetostno odvisni kanalki, ki tvorijo napetostne pice, ki so pomembne v integraciji
ve sinaptinih vnosov v en nevron).

akson: je podaljek celice, ki prenese signal do naslednjega nevrona/miice. Vsak

nevron ima po navadi en akson (lahko dolg do metra/ve, lahko dolg kot dendrit).
Akson ima lahko mimogrede pravokotne veje, ki se konajo v opu vej terminalna
arborizacija (drevesasta tvorba). Akson nastane iz some/proximalnega dendrita v
posebni regiji aksonski hribek. Aksonski hribek in akson ne vsebujeta RER,
prostih ribosomov in GA. Hribek je mesto, kjer se AP tvorijo, ker ima veliko
kanalkov. Soma je metabolini center za akson, tako kot je velika soma, je tudi dolg
akson. Aksoni ne le prevajajo informacije v nevronskih krogih, ampak tudi prenaajo
kemine substance proti/k sinaptinemu koncu z aksonalnim transportom. Zato aksoni
degenerirajo, ko se odklopijo od celinega telesa. Ekscitatorni (vzdrani) konci aksonov
se konajo bolj distalno na dendritih, kot inhibitorni, ki pogosto konajo v somi!
Aksonalni transport (AT): veliko aksonov predolgih za prenos z difuzijo, regeneracija
porabljenih materialov (predvsem na presinaptinem koncu) omogoa ta transport.
Membransko vezani organeli + mitohondrij se transportirajo s hitrim AT (400mm/day).
Substance, ki so topne v citoplazmi (proteini) se transportirajo s poasnim AT
(1mm/day). AT potrebuje energijo in Ca++. Mikrotubuli/nevrofilamenti tvorijo vrvi
preko katerih se premikajo transportni filamenti (nanj pritrjene transportne komponente:
membransko vezani organeli). Ca++ sproi premik organelov preko mikrotubulov s
pomojo motornih proteinov (kinezin, dinein). AT poteka v obe smeri, anterogradni AT
(proti aksonalnemu koncu, KINEZIN, za ponovno napolnitev veziklov in encimov),
retrogradni AT (proti somi, DINEIN, vrne reciklirane sinaptien vezikle za lizosomsko
razgradnjo).

PODPORNI MATRIX: kontrola lokalnega okolja, ki iti nevrone pred mnogo druganim
ECF. Podporni matrix sestavljajo: glia celice, regulacija CS obtoka, krvno-moganska bariera in
izmenjava snovi med cerebrospinalno tekoino (CSF) in zunajcelino tekoino CS.

nevroglia: glavni nenevronski celini elementi; podporne celice, ki oskrbujejo nevrone

metabolino in fizino ter izolirajo individualne nevrone in s tem vzdrujejo notranje
okolje S. Jih je ve kot nevronov. NE sodelujejo direktno pri kratkotrajni
komunikaciji, vendar pomagajo. Npr.: nekatere glia celice poberejo nevrotransmiterje in
s tem vplivajo na sinaptino aktivnost. Drugi tvorijo mielinsko ovojnico okoli aksonov,
ki pospeijo prevajanje AP preko aksona. Delimo jih na glia CNS in PNS.
2

o CNS:

astrociti (oblika zvezde, pomagajo regulirati okolje CNS); njihovi

izrastki so v stiku z nevroni in obkroajo skupine sinaptinih koncev, s
imer izolirajo sinapso od sosednjih sinaps in zunajcelinim prostorom.
Imajo tudi stopalne izrastke, ki so v stiku z kapilarami in pio mater in
sluijo uravnavnju vstopa substanc v CS. Astrociti aktivno privzemajo
K+ ione in nevrostransmiterje, ki jih metabolizirajo, razgradijo,
reciklirajo so pufri zunajcelinega okolja nevronov. V citoplazmi so
glialni filamenti, ki so za mehansko podporo tkiva CS. Po pokodbi, se
astrocitni izrastki zaradi teh glialnih filamentov hipertrofirajo in tvorijo
glialno brazgotino.

Oligodendroglia mielinizirani aksoni so obdani z membranami

oligodendroglia, nemielizirani aksoni so goli. Ena oligodendroglia lahko
mielinizira ve aksonov.

Mikroglia so nedejavni fagociti, ob pokodbi pomaga odstranjevati

celine produkte zaradi kode; pomagajo jim ostale glialne celice in
fagociti iz krvi

ependimske celice tvorijo epitelij ventriklov; omogoajo difuzijo

substanc preko ependima, ki lei med extracelinim prostorom
moganov in CSF; CSF izloajo specializirane ependimske celice
horoidnega plexusa, ki je v ventrikularnem sistemu

o PNS:

Schwanove celice nemielinizirani aksoni so obkroeni s Schwanovimi

celicami, mielinizirani so obdani z vekratno zavito membrano
Schwanovih celic (mnogo bolj kot oligodendroglia). Vsaka Schwanova
celica za en akson.

satelitne celice enkapsulacija zadajnje korenine + ganglijske celice

moganskih ivcev in regulirajo njihovo mikrookolje, podobno kot
astrociti

o veino nevronov je postmitotinih v odraslih, glia celice pa se e delijo

intrinzini moganski tumor nastane lahko zaradi teh!
o tumorji iz astrocitov (poasi rastoi astrocitom, hitro rastoi glioblastom
multiforme), oligodendroglija (oligodendrogliom), ependiom, meningiom,
akustina neurinom (mutacija schwanovih celic okoli VIII moganskega ivca)
o pri dojenkih pa zaradi e deleih nevronov lahko pride e do nevroblastomov,
retinoblastomov
3

krvno-moganska bariera: prehod vejih molekul in visoko nabitih ionov iz krvi v

mogane/hrbtenjao je strogo omejen, delno zaradi kapilarnih endotelijskih celic CNS
in tesnih stikov med njimi, delno zaradi astrocitov (lahko vzamejo K+ in regulirajo konc
K+ v ekstracelularnem prostoru). Nekatera zdravila (penicilin..) se odstranijo iz CNS s
transportnimi mehanizmi.

Pomen hematoencefalne bariere:

Vzdruje optimalno okolje za delovanje ivevja in iti pred toksini.
Prepreuje iztok nevrotransmitorjev v cirkulacijo.
tevilna zdravila ne prehajajo ez bariero (nekateri antibiotiki).
Vrsta in vloga glije:
Astrociti: centralno ivevje, privzem nevrotransmitorjev, K+, nastanek hematoencefalne
bariere, sklopitev aktivnosti in prekrvitve ivevja
Oligodendroglia: centralno ivevje, mielinska ovojnica aksonov
Mikroglija: centralno ivevja, fagocitoza
Ependimske celice: loujejo ivno tkivo od likvorja
Schwanove celice: periferno ivevj, mielinska ovojnica aksonov
Satelitske celice: periferno ivevje, nadzor mikrookolja ganglijev
Dinamika cerebrospinalne tekoine: Zaitna in prehranjevalna vloga likvorja je odvisna od dinamike
sekrecije in reabsorpcije. Sekrecija se dogaja v horioidnem pleksusu, likvor prehaja iz sistema
ventriklov v subarahnoidalni prostor in se resorbira v venozne sinuse.
Celokupni intrakraialni volumen je konstanten: V(t)=V(krvi)+V(likvor)+V(ekstrac.)+V(intrac.).
Vsak ekspanzivni proces zvea intrakranialni tlak!
Nadzor cerebralne cirkulacije
Posebnosti:
Relativno stalen totalni pretok, neodvisen od simpatine vazomotorne aktivnosti,
arterijskega tlaka in cirkulirajoih vazoaktivnih snovi.
Velika obutljivost moganov na ishemijo (nekaj sekund)
Slab vpliv simpatika
Obutljivost na pCO2
Lokalna aktivnost in lokalni pretok sta sklopljena
Sklopitev med nevronsko aktivnostjo in lokalnim metabolizmom ter pretokom krvi: Lokalni pretoki
krvi v moganskih strukturah so povezani z lokalno aktivnostjo. Podobno je tudi s privzemom
glukoze. Vpleteni so metabolini faktorji ( Ph, K+, adenozin) in astrociti.
CS: zbira informacije o okolju iz PNS; obdela podatke in jih dojema; organizira reflexe in ostale
odzive, hotni gibi. Vkljuuje medullo spinalis in mogane.

regija
Medulla spinalis

ivci (vhod, izhod)

Radix
ventralis/dorsalis

Medulla oblongata

VIII-XII

Pons

V-VIII

mesencephallon

III in IV

cerebellum

VIII

talamus

II

hipotalamus
Bazalni gangliji

cortex

Glavne funkcije
Reflxi, somtaski in
avtonomski
motorini
izhod,
senzorini
vhod,
generatorji hoje
Kardiovaskularna in
dihalna
kontrola,
sluna in vestibularna
proga,
reflexi
moganskega debla
Dihalna in kontrola
uriniranja, kontrola
premikanja
oesa,
senzorika in motorika
obraza
Prenaanje akustike,
kontrola
oesa
(premik, leni in
pupilarni
reflexi),
boleina
Motorina
koordinacija
in
uenje, ravnoteje
Senzorina
in
motorino prenaanje
sporoil do kortexa,
regulacija
kortexa,
vidna proga
Avtonomska
in
endokrina kontrola,
obnaanje
Vzorci
talamokortikalne
motorine inhibicije
(modulacija
motorike), kognitivne
funkcije
Senzorika,
uenje,
spomin,
motorika,
jezik,
voh
(percepcija,
kognicija,
ustva,
planiranje,
hoteni
gibi)
5

Cerebrospinalna tekoina: iz ventikularnih sistemov do subarahnoidnega prostora preko treh apertur

(medialna in dve lateralni), ki so v strehi 4 ventrikla. Absorbira se preko arahnoidnih granulacij v
duralne venozne sinuse. CSF ima nijo koncetracijo K+, glukoze in proteinov, a vejo konc Na+ in
Cl- kot kri. CSF nima skoraj ni krvnih celic in ima zelo manjo koncentracijo beljakovina in
holesterola. Poveane Na+ in Cl- omogoajo, da je CSF izotonina krvi, kljub manji koncentraciji
proteinov v CSF.
Zapora v cirkulaciji CSF vodi v povean CSF pritisk in HIDROCEFALUS, abnormalno kopienje
tekoine v moganih; e je zapora v ventrikularnem sistemu je nekomunikacijski hidrocefalus; e pa je
v subarahnoidnem pa gre za komunikacijski hidrocefalus.
REAKCIJE DO POKODB:
Pokodba sproi odzive nevronov in glia. Resne pokodbe povzroijo celino smrt. Razen v izjemnih
primerih, ko je nevron izgubljen, se ne more nadomestiti, saj so nevroni postmitotine celice.
DEGENERACIJA: Ko je akson prerezan, soma lahko naredi aksonalno reakcijo/kromatolizo. Po
pokodbi, nevron poskusi popraviti akson z gradnjo strukturnih proteinov in cisterne RER postanejo
poveane s produkti sinteze proteinov. Ribosomi postanejo disorganizirani, Nislova telesa so slabo
obarvana z bazinimi anilin barvami. Ta proces, imenovan kromatoliza, spremeni barvo, soma lahko
nabrekne in postane okrogla, jedro lahko gre iz centra. Te morfoloke spremembe odraajo poveano
proteinsko sintezo. Ker akson, ki je distalno od prereza, ne more sintetizirati proteinov, umre. V nekaj
dneh, akson in njegovi konci razpadejo. e je v CNS obdan z mielinsko ovojnico, razpade tudi ta. V
PNS, kjer Schwanove celice tvorijo mielinsko ovojnico, pa ta preivi in gre v celino delitev. e
aksoni, ki so edini/dominantni, prekinjeni, gredo postsinaptine celice v degeneracijo/celino smrt.
REGENERACIJA: V PNS, ko se akson izgubi zaradi pokodbe, veliko nevronov lahko tvori nov
akson. Proximalni okrnek pokodovanega aksona tvori poganjke, te se podaljajo in rastejo po poti
prejnjega aksona. Schwanove celice v distalnem okrneku preivijo Wallerijsko degeneracijo in se
razmnoujejo in tvorijo neke vrste (kanale). Rastoi poganjki aksona najdejo pot preko teh vrst
Schwanovih celic in reinervirajo prejnjo periferno tarno strukturo. Schwanove celice nato
remielinizirajo aksone. Hitrost rasti je omejena s kratkim aksonalnim transportom (1mm/day). V CNS
je problem, ker aksoni nimajo usmeritve, kam naj rastejo, delno zaradi tega, ker oligodendroglia ne
tvorijo poti (oligodendroglia obdaja ve aksonov, medtem ko schwanove dajo mielin le eni). Polega
tega razlini kemini signali delujejo na periferne in centralne regeneracije razlino. Ovira pri
regeneraciji CNS je tudi brazgotina. Torej je bolj mono, da se bodo regenerirali PNS aksoni kot pa
CNS.
TROFINI FAKTORJI: veliko proteinov vplivajo na rast aksonov in na sinaptine povezave. Najbolj
raziskani so ivni RF (NGF), ki poveajo rast nekaterih nevronov (v radix dorsalis, avtonomski
postganglijski nevroni, nekateri nevroni v CS). Tudi RF moganskega izvora, nevrotrofin 3,4,5 in
ciliarni nevrotrofini faktor. Veliko faktorjev igra vloge v diferenciaciji, rasti in migraciji nevronov v
PNS in CNS in tudi rast in usmerjanje aksonov v ustrezne tare. Napake v teh faktorjih vodijo v napake
v nevronskih krogih (mentalna zaostalost, izguba neke funkcije).

2. TVORBA IN PREVAJANJE AP
AP je hitra, all or none change v membranskem potencialu, kateremu sledi vrnitev v MMP. Napetostno
odvisni ionski kanali v plazmalemi so osnova za AP. AP se iri z enako obliko in velikostjo preko
celega aksona. AP se navadi zanejo na zaetnem segmentu aksona. AP je osnova za signalno
prenaanje nevornov. AP kodirajo informacijo, ki jo prenaajo nevroni.
Membranski potenciali: vse celice imajo MMP (v odsotnosti draljajev) okoli -70 mV (pomeni da je
notranjost za priblino 70mV bolj negativna kot pa zunanjost). Ena izmed lastnosti nevronov je
sposobnost hitrega spreminjanja MP, najbolj znailen je AP. Po dogovoru je MP = znotrajcelini
potencial extracelini potencial.
DEPOLARIZACIJA = bolj pozitivno; HIPERPOLARIZACIJA = bolj negativno. Odkrivali so to
preko injiciranja toka v obliki pravokotnih pulzov, z vertikalnimi padajoimi in naraajoimi robovi.
Oblika membranskega odziva na majhne pulze ima poasneji narast in padec (ker se odziva kot
elektrini krog, ki vsebuje kapacitator in upornik; kar pomeni, da stimulus ne povzroi spremembe v
upornosti membrane/kapacitativnosti).

Potenciali:
1.

Mirovalni membranski potencial: se izrazi kot izmerjena razlika v elektrinem potencialu

ez membrano. Po dogovoru se meri kot znotrajcelini potencial glede na potencial zunaj celice in
znaa okoli minus 70 mV (tik ob notranji strani membrane je torej prebitek negativnih ionov). Ta
vrednost je blizu Nernstovega potenciala za K+ (okoli minus 90 mV), toda dale od Nernstovega
potenciala za Na+ (okoli plus 50 mV). V mirovanju je membrana nevrona okoli 30 krat bolj
prepustna za K+ kot za Na+.

2.

Akcijski potencial: vzdrana tkiva (ivevje in miije) so razvila poseben mehanizem

hitre spremembe membranskega potenciala (depolarizacije), ki lahko hitro potuje vzdol membrane
in brez zmanjanja amplitude dosee velike razdalje. Nastanek akcijskega potenciala v nevronu
omogoajo napetostno odvisni kanali za Na+ in K+, ki se odprejo, ko je doseen prag vzdranosti.
Serije akcijskih potencialov so nosilci podatkov v ivevju. Hitrost irjenja je odvisna od premera
vlakna in stopnje mielinizacije vlakna. Saltatorino prevajanje po mielizirane vlaknu je hitreje in
bolj ekonomino.

3.

Graduirani, lokalizirani potenciali: nastanejo ob vzdraenju receptorjev (receptorski

potenciali) ob aktivnosti sinaps (postsinaptii potenciali) ali pa ob elektrinem draenju ivevja
(elektrotonini potenciali). Vzdol membrane se slabo prevajajo (z dekrementom). Na ivnem
vlaknu omogoijo nastanek akcijskih potencialov, na telesu ivne celice pa se setevajo in
omogoijo prostorsko in asovno integracijo informacij.

PASIVNI ODZIV: Pulzi, ki sproijo le pasivni odziv, padajo z razdaljo od izvora (blije kot je merilna
elektroda pulzu, veja bo potencialna sprememba). Potencial pada eksponentno z razdaljo od izvora
pulza in potencialna sprememba sproi pasivno/elektrotonino prevajanje. Take spremembe se ne
irijo zelo dale in kmalu postanejo nepomembni. Razdalja, pri kateri pade na 1/e (37%) = dolinska
7

konstanta/prostorska konstanta (pri sesalcih 1-3mm). Aksoni so podobni elektrinim kablom. e

gledamo nemieliziran akson, je iritev signala odvisna od razmerja med membransko upornostjo (rm)
in med axialno odpornostjo aksonalne citoplazme (ra). Vije kot je razmerje, manj bo izgube. Dolinska
konstanta je enaka korenu tega razmerja. Poveanje premera aksona znia tako ra kot tud rm. Rm je
obratno sorazmeren premeru, medtem ko je ra obratno sorazmeren kvadratu premera. Tako ra pada
hitreje kot rm ko se aksonalni premer poveuje in tako se dolinska konstanta povea. Membranska
kapaciteta je glavni faktor, ki odloa koliken bo as potovanja pasivnih odzivov.
LOKALNI (PODPRANI) ODZIV: e dodamo veji depolizirajoi pulz, odziv ne zgleda ve kot v
RC krogu (ne pada exponentno). Oblika je drugana, ker stimulus dovolj spremeni membranski
potencial in sproi odpiranje napetostno odvisnih Na+ kanalkov. To spremeni membransko upornost
in omogoa vstop Na+ zaradi elektrokeminega gradienta. To povea depolarizacijo in se dodaja pulzu.
Gre za aktivno spremembo membranskih lastnosti, v emer se razlikuje od pasivnega odziva. Ni
samoobnovljiv in se ne iri po aksonu ampak pada z razdaljo. Spremembe v membrani niso dovolj, da
bi tvorile akcijski potencial.
AKCIJSKI POTENCIAL (NADPRANI ODZIV): veji lokalni odzivi nastanejo, ko naredimo e
veji depolarizirajoi pulz dokler ne doseemo prani membranski potencial, kjer pride do druganega
odziva = AP/pica. Npr.: pri lignju je prag okoli -55mV. Prag je torej membranska napetost, kjer je
50:50 verjetnosti, da se tvori AP. Razlike AP od podpranega in pasivnega odziva:

je mnogo veji odziv, kjer se polarnost membrane zamenja (notranjost postane pozitivna v
primerjavi z zunanjostjo)

AP se iri preko celotne doline aksona

iri se brez izgube (vzdruje obliko in velikost)

Ko je stimulus veji kot prag, AP ostane enak in se ne poveuje z velikostjo stimulusa all
or none response

AP lahko nastanejo v drugih delih ivne membrane, a so najpomembneji v aksonih. Ko je membrana

depolarizirana do praga, postane depolarizacija eksplozivna, kar popolnoma depolarizira membrano in
gre celo preko, vrh AP se priblia +50mV (1-2 msec). MP se potem vrne proti MMP skoraj tako hitro,
kot se je depolarizirala (repolarizacija). Po repolarizaciji pride e spremenljiva afterhiperpolarizacija
( nekaj msec do 100 msec). V lignju je ravnoteni potencial K+ (Ek = nernstov potencial za K+, pove
kolikna bo napetost, e je popolna prepustnost za doloen ion) okoli -100mV. Poveanje gk
(prevodnosti za K+ ion) hiperpolarizira membrano, medtem ko zmanjanje gk depolarizira membrano.
E(na) = +65 mV poveanje gna povea depolarizacijo. Tako kot MMP tudi AP temelji na nasprotnih
nagnjenjih Na+, ki hoe prinesti MMP proti ravnotenemu potencialu Na+ in K+. Potek:
1. Hitro poveanje gna in Ina v zgodnji fazi AP povzroi MP da se premakne proti Ena (+65mV).
Vrh AP ne dosee +65mV, ker se Na+ kanalki hitro inaktivirajo, s tem zmanjajo gna in Ina; in
ker poasneje poveanje gk in Ik skrbi za repolarizacijo.
2. Hitra vrnitev MP proti MMP nastane zaradi poveanega gk in zmanjanega gna. MP gre proti
8

Ek.
3. Med afterhiperpolarizacijo, MP je bolj negativen kot MMP, ker se gna vrne na prejnji level, gk
ostane zvian. MMP se priblia Ek (-100mV) in membrana ostane hiperpolarizirana doker je gk
povian.
IONSKI KANALI IN VRATCA:

Napetostno odvisni kanalki se zapirajo/odpirajo glede na spremembo napetosti

Vratca so iz nabitih AK

Imajo odprto in zaprto stanje

Na+ kanalki (inhibirajo tetrodotoxin, saxitoxin) imajo vratca, ki se odprejo ob depolarizaciji

(pozitivna povratna zanka, Na+ tok depolarizira membrano, kar povzroi odprtje e veih Na+
kanalkov, kar povea Na+ tok)

Repolarizacija zaradi zmanjanja gNa in zveanja gK, Na+ kanalki imajo tudi druga vratca,
inaktivacijska vratca (prva so aktivacijska), ki se zaprejo, ko je membrana depolarizirana obe
vratci zagotovita, da se povea gNa za kratek as

Ko se gna vrne na normalno stanje, gk (leak channels) ustvarijo tok, ki repolarizira membrano.
V nekaterih aksonih sprememba gNa proti fiksnemu gk razloi celotni AP. V drugih primerih
prispevajo tudi napetostno odvisni K+ kanalki (inhibira tetraetilamonium). Imajo enojna
vrata, ki se odpre z depolarizacijo (depolarizacija povea gK). Ta tok, ki je nasproten Na+ toku,
povzroi repolarizacijo. Ker se napetostno odvisni K+ kanalki ne zaprejo takoj, je membranska
prevodnost za K+ vija kot na zaetku. To pomeni, da bo bil MP blije Ek, kar ustvari
afterhiperpolarizacijo, ki sledi pici. MP se potem vrne v svoj MMP, ko se K+ kanalki zaprejo.
K+ kanalki se zaprejo zaradi ponovne negativne napetosti.

Napetostna inaktivacija: explozivna depolarizacija lahko nastane le, e je dovolj Na+ kanalkov
aktiviranih. Gna najprej naraste (zaradi odprtja aktivacijskih vrat), nato pa pade (zaradi zaprtja
inaktivacijskih vrat, ki se odzivajo poasneje, a ko se zaprejo, se ne morejo odpreti dokler se membrana
ne repolarizira, tako da e je celica delno depolarizirana, se tevilo neinaktiviranih Na+ kanalkov
zmanja zato stimulus ne more aktivira zadostno tevilo Na+ kanalkov, ki bi ustvarili AP). Tudi, ko
se ivec poasi depolarizira, se lahko preka prag brez AP AKOMODACIJA. e je depolarizacija
dovolj poasna, tevilo odprtih Na+ kanalkov ni zadostno, zaradi inaktivacije. Poleg tega, K+ kanalki
se odprejo poasi zaradi depolarizacije, kar povea gk in nasprotuje depolarizaciji membrane, kar
zmanja monosti za nastanek AP.
REFRAKTORNA (NEODZIVNA) DOBA: Med AP je celica neodzivna na nadaljnjo stimulacijo. To
pomeni, da ne more izstreliti drugega AP, ne glede na to, kako mono je stimulirana. Ta neodzivna doba
je absolutna refraktorna doba. To se zgodi predvsem zato, ker veliko Na+ kanalkov je inaktiviranih
in se ne morejo odpreti, dokler se membrana ne repolarizira. Pri drugem delu AP je celica zmona
izstreliti drugi AP, a je potreben zato moneji stimulus kot normalno = relativna refraktorna doba.
9

To je zato, ker je e zmeraj nekaj Na+ kanalkov inaktivnih, zato je potreben moneji stimulus, ki
odpre kritino tevilo Na+ kanalkov, ki sproijo AP.
POMEMBNO: Na+/K+ ATPaza vzdruje MMP, saj prenaa 3 Na+ ione iz celice in 2 K+ iona v
celico!
PREVAJANJE AP:
AP JE SAMOOBNOVLJIV: AP se regenerira ko se prevaja po vlaknu. AP se razirja in prenaa.
Propagacija vkljuuje tvorbe novih AP ko se iri in vkljuuje vraajoe se cikle depolarizacije, da
proizvede zadosten lokalni tok za tvorbo AP. e se AP tvori v sredini aksona, bi se prevajal v obeh
smereh simultano. Kakorkoli, v ivnem sistemu se AP tvorijo v zaetnem segmentu (kjer se akson
stika s somo) in prevajajo proti terminalnemu koncu. To pa zato, ker so tu Na+ kanalki zelo na gosto
posejani, kar pomeni, da ima tu akson najniji prag. Poleg tega so refraktorne dobe tudi odgovorne, da
je prevajanje ponavadi unidirektno! Velikost in oblika AP je relativno konstantna, tako da je frekvenca
AP tista, ki kodira informacije. Maximalna frekvenca je omejena z trajanjem absolutne in relativne
refraktorne dobe in redko presee 1000 pic na sekundo. To pomeni, da en akson ne more prenesti
zadostno tevilo informacij o dogodkih, ki se zgodijo pogosteje kot jih lahko sam prevaja. Npr: visoko
frekvenni zvoki lahko zahtevajo kombinirano aktivnost ve nevronov.
PREMER IN HITROST: V nemieliniziranih vlaknih je hitrost sorazmerna kvadratnemu korenu iz
premera. To pomeni da se bo AP iril hitreje v vlaknih z vejim premerom. Vseeno pa poveanje
premera povea povrino plazmaleme, kjer notranji in zunanji + naboji so drug proti drugemu, kar
malo zmanja hitrost, pridobljeno z debelino aksona.
MIELINACIJA: Mielinska ovojnica je iz ve kot 100 plasti plazmalem, Ranvierjevi zaemki so na 1-2
mm in so okoli 1mikrometer iroki. Ima mnogo vejo hitrost prenosa kot nemielinizirano vlakno, ker
mielin povea dolinsko konstanto aksona (povea upornost membrane), znia kapaciteto aksonske
membrane (naboji so mnogo bolj oddaljeni, ker jih louje ovojnica, kar pomeni, da se depolarizacija
zgodi mnogo hitreje) in omeji tvorbo AP le na ranvierjeve zaemke (veliko Na+ kanalkov je na
zaemkih, med njimi jih pa ni AP se regenerira le na zaemkih (AP se skoraj cel prevede od ene
konca zaemka do drugega zaemka, ker je tako dobra izolacija). Tako se zdi, da AP skae iz enega
zaemka do drugega saltatorno prevajanje. Lahko reemo, da se AP upoasni, ko preka vozel (zato
dalji akson pomeni poasnejo hitrost!, viji ljudje rabijo dlje!). Visoka prevodna hitrost omogoa
reflekse. Poleg tega, je prednost mielinazcije tudi v tem, da AP nimajo afterhiperpolarizacije/podaljane
refraktorne dobe, ker nimajo K+ kanalkov v vozlih. To povea hitrost, s katero lahko aksoni streljajo
te AP. Mielinizirani aksoni so tudi bolj metabolno efektivni, saj porabijo manj energije za transport
ionov, saj jih mnogo man porabi (ker so le na vozlih).
Demielinizrajoe motnje: se mielin poslaba; multipla skleroza (CNS) izguba motorine kontrole,
nevropatija (iz hujih oblik diabetes mellitusa, PNS). Pri obeh gre za to, da mielina ni, zato AP ne more
potovati do naslednjega vozla z dovolj veliko mojo, da bi sproil AP.
SENZORNI PRENOS (senzorna transdukcija) IN KODIRANJE:
Stimulacija je delovanje okolike energije na receptorje, ki jih s tem aktivira. Stimulus je okoliki
dogodek, ki vzburi senzorine receptorje te pa prenesejo informacije do CNS. Odziv na stimulus
10

(senzorini prenos) je efekt, ki ga ima stimulus na organizem:

1. Receptorski potenciali v senzorinih receptorjih
2. Prenos AP preko aksonov v senzorinih poteh
3. Sinaptini dogodki v mreah C
4. Motorna aktivnost, sproena s senzorino stimulacijo
Proces,ki omogoa da se receptor odzove uporabno glede na stimulus, imenujemo senzorna
transdukcija.
Senzorni receptor = ena/ve celic; receptorska molekula = protein vstavljen v celino membrano.
Kemoreceptor = vezava keminega stimulusa odpre ionski kanal (podoben princip kot ligand gated
channel)
Mehanoreceptor = odpre se ko je neka mehanska sila preko membrane
Fotoreceptor = odprt v temi, zaprt, ko se foton absorbira v pigment
Senzorna transdukcija ustvari receptorski potencial (ponavadi depolarizacija, ki sproi AP) v
primarnem aferentnem nevronu. Npr.: pritisk na koo lahko zvije membrano mehanoreceptorja. To
zvitje povzroi notranji tok na koncu aksona in longitudinalni ter zunanji tok preko aksona. Ta zunanji
tok proizvede depolarizacijo (receptorski potencial), ki lahko presee prag. Stimulusni prag je
najibkeji stimulus, ki ga lahko zaznamo. Za detekcijo mora stimulus ustvariti receptorske potenciale,
ki so dovolj veliki, da aktivirajo enga/ve primarnih aferentnih vlaken. ibkeji stimulusi proizvedejo
podprane receptorske potencialem, vendar to ne bo vzburilo nevrone v C. tevilo primarnih
aferentnih nevronov, ki se morajo vzburiti je tudi pomembno prostorski in asovni setevek v poti.
ADAPTACIJA, sprememba, kako se receptor odziva na zaporedno/podaljano stimulacijo je posebna
lastnost senzorinih receptorjev
RECEPTIVNA POLJA: receptivno polje senzorinega nevrona je regija, ki, ko je stimulirana, vpliva na
obnaanje nevrona. Je povrina telesa pri tipu/mrenice pri vidu/del frekvenno-jakostnega obmoja pri
sluhu, katere draenje spremeni frekvenco akcijskih potencialov v senzorinem nevronu. e frekvenca
poraste, je to ekscitacijski del polja, e pa pade, je to inhibicijski del polja (le centralni senzorini
nevron).Receptivno polje CNS nevrona je vsota receptivnih polj senzornih receptorjev, ki vplivajo na
nevron.
SENZORINO KODIRANJE: senzorini nevroni kodirajo stimulus. Kodirajoa informacija je odvisna
od: kateri receptorji so aktivirani, odziv receptorjev na stimulus in informacijsko procesiranje v
senzorini poti. Nekaj podob stimulusa, ki se kodira:

Sensory modality = labeled line, pomeni da je odvisno od receptorjev, vlaken in vrste poti,
kako mi obutimo nek stimulus
11

Prostorska lokacija stimulusa = signaliriziran z aktivacijo individualnih senzorinih nevronov,

katerih stimulus vpliva na receptivna polja(somatotopino, retinotopino, tonotopino)

Intenziteta stimulusa = je kodirana na ve nainov; nekateri s frekvenco, drugi s tevilom

senzornih receptorjev, ki so aktivirani, tretji pa z razlinimi intenzitetami (ibek mehanini
stimulus sproi le mehanoreceptorje, medtem ko moneji pa poleg teh e nociceptorje)

Frekvenca stimulusa = kodirana z AP katerih medvrhovni intervali pomenijo intervale med

stimulusom; hitrost AP ne more signalizirati frekvence in intenzitete v istem sistemu!

Trajanje stimulusa = je kodirana v SA s trajanjem poveanega proenja, zaetek in konec

stimulusa pa signalizirajo kratkotrajne spremembe proenja FA

12

3. SINAPTINI PRENOS
Je proces, kjer se elektrini signali prenesejo med celicami. Poznamo elektrine in kemine sinapse.
Tudi glia so pomembne, saj signaliziranje nastane med nevroni in glia. Poleg tega, v veini primerov
nevrotransmiter deluje na ire podroje kot pa le na sinapso.
ELEKTRINE SINAPSE = PRESLEDKOVNI STIK: je nizko rezistentna pot med celicami, ki
omogoa da tee tok direktno iz ene celice do druge in omogoa delitev majhnih molekul med
celicami. Elektrine sinapse so v CNS, med glia celicami in nevroni. Razdalja med njimi je priblino
3nm, prostor je izpolnjen z elektronsko kompaktnim materialom. Elektrine sinapse so hitre in
bidirekcionalne, delujejo kot low-pass filters. To pomeni, da se poasni elektrini dogodki bolje
prevajajo kot hitri signali (AP). Pomembna naloga je sinhnorizacija mrene aktivnosti. Presledkovni
stiki so lahko dinamini in lahko se spreminjajo njihove lastnosti (glede na napetost, pH, konc Ca++).
Regulirani so z GPCR, imajo mesta za fosforilacijo. To lahko povzroi spremembe v stiku, tvorba
novih presledkovnih stikov in odstranjevanje. Presledkovni stiki vsebujejo kanalke iz hemikanalkov
imenovanih konexoni (te pa so iz konexinov).
KEMINE SINAPSE: pri teh ni direktne komunikacije med citoplazmami dveh celic, namesto tega
so celine membrane loene s sinaptino pranjo (20 mikrometrov) in interakcija poteka preko
keminih vmesnikov, nevrotransmiterjev. Ponavadi so enosmerne in tako je ena celica presinaptina
druga pa postsinaptina. Presinaptini element je pogosto konni del akson in vsebuje majhne vezikle,
katerih velikost in oblika variira glede na nevrotransmiter. Presinaptina membrana ima aktivne cone,
kjer je elektronsko gosti mateiral, ki se sklada na proteine, ki so vkljueni v sprostitev transmiterja. Tu
najdemo tudi mitohondij in RER. Postsinaptina membrana ima tudi elektronsko gosti material, ki se
sklada na receptorje nevrotransmiterja. Kemine sinapse so lahko med aksonom in dendriti/somo
(axodendritske/axosomatske s inapse) in tudi med aksoni (axoaksonine), dendritodendritske in
dendrosomatine. Poznamo tudi meane sinapse, kjer sta tako elektrina kot kemina, serijske
sinapse, kjer se axoaksonska sinapsa povezuje s tretjim elementom, reciprone sinapse kjer obe celici
lahko sproata nevrotransmiter in tako vplivata druga na drugo. Sinaptini prenos pri keminih
sinapsah:
1. Prihod AP na presinaptini konec
2. AP depolarizira ta konec in povzroi odprtje Ca++ kanalkov
3. Dvig Ca++ sproi zlitje veziklov (vsebujejo nevrotransmiterje) z plazmalemo
4. Nevrotransmiter gre zato v sinaptino pranjo, difundira in se vee na receptorje na
postsinaptini membrani
5. To povzroi odprtje (redko tudi zaprtje) ionskih kanalkov na postsinaptini membrani
6. Spremembe v MP v postsinaptini celici delimo na excitatorne in inhibitorne postsinaptine
potenciale (EPSPs in IPSPs), EPSP se v miini celici imenuje end plate potential (EPP)

13

7. Transmiterji delujejo le na kratek as, ker se privzem in razgranja le teh hitro zgodi
Neklasini nevrotransmiterji (nevropeptidi, NO) imajo drugane receptorje: metabotropini
receptorji ne vsebuje kanalka ampak GPCR ki sproi kaskado ki na koncu deluje na ionske
kanalke, gre za poasen sinaptini prenos; ionotropini receptor vsebuje ionski kanalek kot del
sebe, gre za hiter sinaptini prenos.
ivnomiina sinapsa
To je sinapsa med alfa motorinim nevronom in skeletnim miinim vlaknom. Nevrotransmitor je
acetilholin (ACh). Na postsinaptini membrani so nikotinski receptorji, ki so hkrati ionski kanali
(ionotropni prenos). Sinapsa deluje zelo zanesljivo (visok varnostni faktor), saj je koliina sproenega
mediatorja ob vsakem akcijskem potencialu veliko veja, kot bi bilo potrebno za nastanek EEP.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Sinteza in skladienje ACh v sinaptinih koniih

Depolarizacija ivnega konia in privzem Ca++
Ca++ vzbudi sproanje ACh v sinaptino reo
ACh difundira ez reo in se vee na nikotinske receptorje
Nastanek ekscitacijskega postsinaptinega potenciala (EPP)
Nastanek akcijskega potenciala na miinem vlaknu
Razgradnja ACh

Myasthenia gravis: Bolezen zaradi nezadostnega ivnomiinega prenosa. tevilo postsinaptinih

receptorjev je kritino zmanjano.
VSTOP CA JE SIGNAL ZA SPROSTITEV NEVROTRANSMITERJA: depolarizacija presinaptine
membrane zaradi AP odpre napetostno odvisne Ca++ kanalke, ki omogoa vstop v celico, vendar je
problem, ker resda je koncentracija ugodna za vstop Ca++ v celico, medtem ko je v vrhu AP MP +
(supresijski potencial), tako da elektrini gradient nasprotuje vstopu Ca++ v celico, zato zelo malo Ca+
+ vstopi v celico. Ko gre membranski potencial nato spet na negativno stran (konec AP), Ca++ vdre v
celico(ker vzame nekaj milisekund da se kanalki zaprejo, tako da ostane prepustnost visoka) in sprosti
nevrotransmiter.
EPP: ko je malo sproenega transmiterja, je manja amplituda EPP. Nastajajo tudi majhne, spontane
depolarizacije postsinaptine membrane, miniaturni EPP (mEPPs). Vsak mEPP je nastal zaradi
sprostitve enega vezikla, EPP pa zaradi sprostitve veih veziklov.
MOLEKULARNI NIVO: Vezikli se lahko zlijejo s presinaptino membrano le na aktivnih conah.
Sodeluje veliko proteinov (tako membranski kot citosolni), vezikel se mora najprej zasidrati. Gre za
exocitozo, kjer sodelujejo SNARE proteini: v-SNARES na veziklih in t-SNARES na tari
(plazmalema). Po principu zadrge med sinaptobrevinom (v-SNARE) in sintaxinom in SNAP-25 (tSNARE) se zdrui vezikel s plazmalemo. Botulinum toxini onemogoijo to zlitje. Je tudi Ca++ sensor,
sinaptotagmin, saj SNARE nimajo Ca++ vezajoih proteinov. Ca++ kanalki se nahajajo v bliini
aktivnih con, ko se odprejo kanalki vdre Ca++, ustvari mikrodomeno z visokim Ca++, ta se vee na
sinaptotagmin, se konformacijsko spremeni in omogoa zlitje.
RECIKLAA VEZIKLOV: Mora biti reverzni proces, torej vzetje veziklov iz membrane v citoplazmo
(to je v presinaptini celici), saj bi drugae povrina presinaptine celice ves as rastla in teko bi ves
14

as proizvajala nove in nove vezikle. 2 mehanizma:

Endocitotska pot: pokrite jamice se tvorijo, se odcepijo pokriti vezikli v plazmalemo, nato
izgubijo ta pla in se napolnijo z nevrotransmiterji

Hitreji, vkljuuje zaasno vezanje vezikla z membrano (kiss and run), nastane pora, skozi
katero se izloi nevrotransmiter, a se zikel ne zlije z membrano; tako membrana ohrani svojo
molekularno zgradbo, vezikel se vrne

POSTSINAPTINI POTENCIALI: v miici: EPP je vedno zelo velik, tako da vedno sproi AP (visok
varnostni faktor = razmerje med sinaptinim potencialom in amplitudo, ki je potrebna za doseg praga)
ker vsaka miica povezana le z enim motorinim nevronom; pri ostalih sinapsah: veina nevronov
ima tisoe sinaps z drugimi nevroni, kjer vsaka sinapsa tvori majhen EPSP, te se nato setejejo in
sproijo AP. V obeh primerih gre za to, da se nevrotransmiter vee na receptor v postsinaptini celici, ki
odpre kanalke (ligandno odvisni), obstajajo tudi kanalki NMDA (N-metil-D-aspartat), ki so tako
ligandno kot napetostno odvisni. Primer acetilholinskega kanalka, ki se odpre na nevromiinem stiku,
so relativno veliki kanalki in omogoajo prehod razlinih kationov. Na+ in K+ sta glavna kationa
(Na+ exc, K+ inc) tako da je skupni tok enak vsoti toka natrija in kalija. Tok je odvisen od prevodnosti
in od driving force: Ix = gx*(Vm-Ex) gx je enak za Na+ in K+. e je celica torej v MMP, je mona
sila za Na+ (ker je potencial zelo razlien od nernstovega potenciala za Na+ ,55mV) in manja sila za
K+ (saj ima nernstov potencial okoli -90mV). Pomeni da bo moan tok v celico Na+ in manji tok K+
iz celice, vsota bo torej v celico, ki depolarizira membrano. Skupni tok v celico se imenuje EPSC
(ekscitatorni postsinaptini tok). EPSC je mnogo kraji kot EPSP, in traja toliko asa, dokler so
kanalki odprti, kratek je torej zato, ker nevrotransmiter zdri v pranji le kratek as, potem ga
encimsko razgradi/vzame glia/vzame presinaptini konec. Konec EPSC je vrh EPSP, EPSP ima nato
dolg rep. Ponavadi EPSP depolarizira membrano, in e ta dosee prag, se sproi AP. e se MP
depolarizira dovolj, bo prilo do tega, da bosta Na+ in K+ tokova nasprotna in enaka, tako ni vsote
tokov in ni EPSP. e se membrana depolarizira preko te toke, bo veji tok ven iz celice, membrana se
bo hiperpolarizirala (EPSP bo negativen). Potencial, kjer ni EPSP/EPSC se imenuje obratni potencial
(reversal potential = 0 mV +- 10 mV pri ekscitatornih sinapsah). Ta reverzni potencial se lahko zgodi le
pri kemino odvisnih kanalkih, medtem ko pri napetostno odvisnih se prej zaprejo.
IPSP: se sproijo z vezavo nevrotransmiterja na receptorja na postsinaptini membrani in poanvadi
povea membransko prepustnost, saj se odprejo ligandno odvisni kanalki. Razlika je v tem, da IPSP
kanalki so prepustni le za nekatere ione, ali Cl- ali K+. To pomeni, da bo tok navzven, kar vodi v
hiperpolarizacijo. Vseeno pri nekaterih celicah, aktivacija inhibitorne sinapse lahko proizvede nobene
spremembe v potencialu/lahko proizvede majhno depolarizacijo. To naj bi zmanjalo monosti
proenja AP. EPSP so torej vedno depolarizirajoi, IPSP so lahko depolarizirajoi/hiperpolizirajoi.
EPSP povea proenje AP, medtem ko IPSP zmanja monost proenja AP.
INTEGRACIJA SINAPS: EPSP ki nastajajo s sinapsami blije aksonskega hribka, povzroijo vejo
depolarizacijo kot tisti, ki so distalneje od tega hribka. Torej je sinaptina lokacija v dendritskem
drevesu pomembni indikator, kako efektivna bo. EPSP v veini CNS sinaps, so premajhni sami, da bi
dosegli prag. Tako je pomemben setevek EPSP. Tako je pomembno, da se dva AP sproita ob priblino
istem asu in se setejeta = asovni setevek. Ker imajo EPSP dolgo asovno dobo, to olaja
integracijo. asovna sumacija lahko nastane tudi, ko se ena sinapsa aktivira vekrat, saj lahko aksoni
15

proijo AP preko 100 Hz. Poznamo tudi prostorski setevek, kjer sinaptini potenciali med somo in
dendriti medsebojno vplivajo. e sta dve sinapsi skupaj, postane vsota manja, zaradi shunting effecta,
kar pomeni da npr.: ena sinapsa je aktivna, kanalki se odprejo, kar pomeni da je bolj prepustna
membrana. Ko je sinapsa poleg nje tudi aktivna, ve EPSC bo izgubljenega skozi membrano in manji
tok bo potoval do aksonskega hribka. Vseeno je kombiniran EPSP vseeno veji kot EPSP le od ene
sinapse. IPSP je kot negativni EPSP, naredi bolj negativno MP in ga oddalji od praga. Tudi uinkovitost
IPSP je odvisna od lokacije. IPSP poleg tega izkoria shunting mechanism, to pomeni da so IPSP
kanalki odprti, ustvarijo membrano zelo prepustno, zmanjajo velikost EPSP. Le te so zaradi tega
manj efektivni. To razloi zakaj ne spremeni membranskega potenciala/jo rahlo depolarizira in vseeno
inhibira. V vseh teh primerih je lo za predpostavko, da je postsinaptina membrana pasivna. Vseeno so
nedavne raziskave dokazale, da je veina nevronov vsebuje aktivne elemente, ki poveajo in
spremenijo EPSP in IPSP. Npr.: EPSP imajo lahko veji efekt zaradi napetostno odvisnih Na+/Ca++
kanalkov, ki jih aktivira EPSP. Drugi primer je Ca++ aktivirani K+ kanalki, ki so v nekaterih
dendritih. Te povzroijo dolgo trajajoo hiperpolarizacijo in naredi celico nevzdrano za stotine ms.
Tretji primer so Ca++ kanalki, ki so osnova za nizko prani Ca++ pico. Te kanalki so normalno
inaktivni pri MMP, hiperpolarizacija od IPSP jih de-inaktivira in jih odpre ob koncu IPSP. V tem
primeru inhibicija v bistvu povea celino vzdranost.
PRILAGAJANJE SINAPTINE AKTIVNOSTI: druga dinamina lastnost sinaptinega prenosa je,
da se mo sinaps spreminja kot funkcija aktivnosti. To pomeni, da sinatpino trenutno stanje izraa
njeno zgodovino. Te spremembe naj bi bile temelj za uenje in spomin.
PAIRED PULSE FACILITATION (= tetanino ojaanje): ko je presinaptini akson dvakrat stimuliran v
hitrem zaporedju, se pogosto zgodi, da je odziv na drugi stimulus veji v amplitudi. Gre za hitro in
kartkotrajno spremembo v sinaptini uinkovitosti (saj se maximalno olajanje zgodi pri 20 msec).
POSTTETANIC POTENTIATION (=postetatnino ojaanje): podoben PPF, tu so odzivi primerjani
pred in po stimulaciji presinaptinega nevrona tetanino (stotine stimulusov z visoko frekvenco). Gre
za poveanje postsinaptinega odziva, a traja dlje (sekunde do nekaj minut). Experimenti so dokazali,
da in PPF in postetanic potentiation nastaneta zaradi sprememb v presinaptinem koncu in ne zaradi
spremembe obutljivosti postsinaptine celice na nevrotransmiter. Ponavljajoe stimulacije vodi v
poveanje tevila kvantov. To naj bi bilo zaradi ostankov Ca++ v presinaptinem koncu, a ve ni znano.
SYNAPTIC DEPRESSION: kratkotrajno znianje sinaptine efektivnosti, gre tudi za presinaptino
spremembo. Znianje nastane zaradi zmanjkanja tevila sproenih presinaptinih veziklov. Poznamo
tudi postsinaptino spremembo, zaradi desensitizacije receptorjev na postsinaptini membrani. Tako
potentiacija kot depresija lahko nastaneta v isti sinapsi. Tako je odvisno, kateri proces prevladuje. (npr.:
sinapse z veliko monostjo za sprostitev bodo raje pokazale deprseijo, medtem ko celice z majhno
monostjo sprostitvije nevrotransmiterja se bodo teje znebile zaloge veziklov in so zato laje olajane)
PRESINAPTINI RECEPTORJI LAHKO REGULIRAJO SPROSTITEV TRANSMITERJA:
transmiterji se lahko veejo na receptorje iz razlinih virov: iz iste celice = samomodulacija,
avtoreceptorji; z drugega presinaptinega konca (serijske sinapse); lahko je tudi nesinaptini
nevrotransmiter.
Presinaptini receptorji so lahko metabotropini: poasni, dolgotrajneji, preko kaskad vpliva na
napetostno odvisne Ca++ in K+ kanalke ali pa ionotropini: direktno spremenijo elektrine lastnosti
16

presinaptinega konca in tvorijo hitre, kratkotrajne spremembe v verjetnosti sproanja vezikla.

Presinaptina inhibicija: ko vezava na receptor vodi v zmanjanje sproanja nevrotransmiterja, ve
mehanizmov:

Odprtje kanalkov ustvari shunting effect zmanja depolarizacijo, manj aktivacije Ca++
kanalka, manj sproanja transmiterja

Sprememba MP zaradi odprtja ionotropinih kanalkov majhna depolarizacija, inaktivacija

Na+ kanalkov, manji tok, manj sproenega transmiterja (GABA receptorji delujejo na tak
nain: regulirajo Cl- kanalke, odprtje le teh v presinaptinem koncu ustvari tok Cl- iz celice =
majhna depolarizacija, je dovolj majhna da ne povzroi velikega odprtja Ca++ kanalkov, ker
e ne bi poveala sprostitev)

DOLGOTRAJNE SPREMEMBE: ponavljajoe stimulacije nekaterih sinaps v moganih lahko

ustvarijo dalje spremembe = long-term potentiation in long term depression. Poveanje ekspresije
vkljuuje presinaptine (poveanje izloanja) in postsinaptine (veja obutljivost) spremembe, pri
kratkoronih gre le za presinaptino spremembo. Vstop Ca++ v poststinaptino celico preko AMPA in
NMDAaktivira kalmodulin kinazo II, ki fosforilira proteine, vkljuene v dolgotrajno potentiacijo.
Povea se lahko tudi tevilo dendritov in sinaps.
NEVROTRANSMITERJI: substanca, ki mora biti v presinaptinem koncu, in celica mora biti
sposobna le to sintetizirati, sproen mora biti z depolarizacijo, morajo biti receptorji na postsinaptini
membrani (ta zadnji kriterij lahko omilimo, saj spadajo pod nevrotransmiterje tudi molekule, ki se
veejo na receptorje izven sinapse). Tri skupine: majhne molekule(acetilholin, AK, biogeni amini klasini; purini), peptidi in plinski nevrotransmiterji.
SMALL MOLECULE NEUROTRANSMITTERS:

Acetilholin (prvi odkriti nevrotransmitor): PNS (ivnomiini stik, simpatini, parasimpatini

ggl), CNS (v jedrih mog debla, bazalni ggl, medulla spinalis); nastaja iz acetil CoA in holina z
holin acetiltransferazo (v citoplazmi holinerginih presinaptinih koncih), v sinaptini pranji
je pa encim acetilholinesteraza, ki hidrolizira acetilholin v acetat in holin, holin prevzamejo
presinaptine celice z Na+ simporterjem), zdravila antiholinesteraze, podaljajo delovanje
acetilholina, za zdravljenje miastenie gravis (avtoimunska bolezen, antitelesa se veejo na
acetilholoinski receptor). Holinergilni nevroni so aktivni pri zvdrevanju budnosti
(Alzheimerjeva).

AK:
o glutamat = v CNS v excitatornih sinapsah, je glavni ekscitatorni nevrotransmiter, v
vejih koliinah nevrotoxien saj vodi v celino smrt; transportni proteini ga
privzamejo. Omogoajo nastanek dolgotrajajoe postsinaptine potenciacije (LTP)
(AMPA in NMDA so postali zanimivi pri tudiju kratkoivega spomina)
o GABA in glicin = sta inhibitorna nevrotransmiterja; GABA je glavni (iz glutamat
17

dekarboxilaze, pogost v Purkinjevih celicah, striatumu), najbolj razirjen; glicin je le v

medulli spinalis, cerebellum, retina; poleg tega ima glicin vlogo tudi pri excitatornem
NMDA tipu glu rec, ker se more tudi glicin vezati, da se ionski kanal odpre je
kotransmiter!, GABA in glicin prevzamejo glia celice z Na+Cl- membranskim
transporterjem (2 Na+ in 1 Cl-); 4 GABA transporterji (GAT1-4) v nevronih in glia; 2
gly transporterja GlyT1 (astrociti) in 2 (medulla spinalis, cerebellum, truncus cerebri)
Biogeni amini: delujejo tudi kot hormoni, dopamin, norepinefrin, epinefrin (kateholamini iz tirozina),
serotonin iz triptofana, histamin iz histidina; privzem z glia in nevroni preko Na+-Cl- transporterjev;
kateholamini se razgradijo z monoamin oxidazo in katehol O-metiltransferazo. Znailni za substantio
nigro (parkinsonova). Noradrenalin je primarni nevrotransmitor v postganglijskih nevronih
simpatikusa. Serotonin : Serotonergini nevroni se nahajajo v jedrih retikularne formacije. Vkljueni so
v regulacijo temperature, nadzor budnosti in spanja, nadzor razpoloenja. Histamin:
Histaminergini nevroni se v glavnem nahajajo v hipotalamusu in so verjetno vpleteni v nadzor
vedenja.

Purini: ATP = nevrotransmiter/kotransmiter v CNS in PNS, ima svoje receptorje povezane z

ionskimi kanalki/spremeni akcijo drugih nevrotransmiterjev; ATP aze in 5 nukleotidaze cepijo
ATP v adenozin, ki ga privzamejo nevroni

PEPTIDI: v CNS, veina nevronov, ki sproa nevrotransmiterje, sproa tudi nevropeptide. So

pakirani v vezikle, sprostitev odvisna od Ca++, veejo se na receptorje. Razlike pa so v tem da: se
sintetizirajo v somi preneseni z hitrim aksonalnim transportom (klasini transmiterji so sintetizirani v
presinaptinem koncu), sintetizirani v neaktivni obliki (proteoliza), vezikli so veji, nadaljnja proteoliza
ustavi delovanje, dolgo delovanje (nekaj sekund). Posledica tega je, da se nepeptidni (klasini) vezikli
sprostijo hitro, z nizko frekvenno stimulacijo. Ko je stimulus vekraten, je veje poveanje Ca++ kar
sprosti tako nevropeptid kot tudi nevrotransmiter. Ko so sproeni skupaj z transmiterji, lahko delujejo
sinergistino/antagonistino. Sem spadajo hipotalamini hormoni. Tahikinini in kalcitonin gene related
peptide (CGRP) delujeta sinergistino z glu in z substanco P da poveajo delovanje serotonina.
Tahikinini in CGRP so antagonisti norepinefrinu. Opioidni peptidi: enkefalini, endorfini in dinorfini. V
CNS, nevronih gastrointestinalnega trakta. Opioidi inhibirajo nevrone v moganih, vkljuenih v
percepcijo boleine. So najpogosteji analgetiki. Substanca P: vkljuena v prenos boleine in ima
moan efekt na gladko miije. Enkefalini zmanjajo sproanje substance P.
PLINSKI NEVROTRANSMITERJI: niso pakirani v vezikle, niso sproeni z exocitozo. So zelo
pronicirajoi in preprosto difundirajo do sosednjih celic po sintezi, katera je sproena z depolarizacijo.
Tudi nimajo privzemnih mehanizmov, encimov za razgradnjo, delovanje se kona z difuzijo/vezavo na
superoxidne anione/scavenger proteine. NO v CNS, PNS; NO sintaza je encim, iz arginina. Ta encim
stimulira povianje Ca++. NO deluje tudi kot signalna molekula, regluira gvanilat ciklazo. Tudi CO je
plinski nevrotransmiter.
Veliko sinapslahko sprostijo razline vrste nevrotransmiterjev, odvisno od vzorca.
RECEPTORJI ZA NEVROTRANSMITERJE: en nevrotransmiter ima lahko ve receptorjev,
delitev potem na agoniste/antagoniste, npr: acetilholinski receptorji se delijo na muskarinske in
nikotinske razrede. Receptorji so lani dveh druin: ligandno odvisni ionski kanali (vee se ligand,
ionotropini rec) in GPCR = metabotropini receptorji. Pr ionotropinih receptorjih vezava
18

nevrotransmiterja ponavadi povea verjetnost, da je ionski kanalek odprt, kar pomeni da je odziv hiter.
Metabotropini receptorji pa niso ionski kanalki. So monomeri, ki imajo vezavo zunaj za
nevrotransmiter, notri pa za G protein. Vodi v signalno pot, kar pomeni, da gre za poasneji efekt in da
poleg tega, da deluja na ionske kanalke, vpliva tudi na ostalo delovanje nevrona.
ACETILHOLINSKI RECEPTOR: deljeni glede na farmakoloke lastnosti: nikotinski receptor so
prisotni v ivnomiinem stiku in CNS. Nikotinski je ionotropini! Muskarinski pa so metabotropini
receptorji, vezani na razline G proteine, kar pomeni, da imajo lahko razline efekte.
INHIBITORNI AK RECEPTORJI: GABA IN GLICIN: Glicinski receptorji prevladujejo v medulli
spinalis, GABA receptorji pa v moganih. Oboji so lahko ionotropini receptorji, cys loop family.
Poleg tega ima vsak od teh receptorjev tudi Cl- kanalek, ki se odpre, ko je nevrotransmiter. GABA ima
dva ionotropina receptorja (GABAa in GABAc), GABAa je tara za benzodiazepine (sprostitvena in
antianksiozna zdravila) in barbiturati (pomirjevala in antikonvulzivna zdravila). GABAb receptor je pa
metabotropini aktivacija G proteinaaktivacija K+ kanalkov hiperpolarizacijainhibicija Ca+
+ kanalkovmanj nevrotransmiterja (ko je presinaptino).
EKSCITATORNI AK RECEPTORJI: GLU: ima ionotropine (AMPA, kainate, NMDA) +
metabolotropine receptorje. AMPA in kainatni receptorji delujejo kot klasini ligandno vezavni
kanalki. NMDA so drugani, saj za odprtje potrebujejo glu in gly; so tudi napetostno odvisni (Mg++
blokira vstop v kanalek, ko je MMP, ko pa se depolarizira celica, Mg++ blokada se sprosti, tok lahko
tee skozi kanalek). So tudi prepustni za ca++, iz esar predvidevajo, da imajo vlogo v uenju in
spominu. Metabotropini receptorji: I = postsinaptino, II,III = presinaptino.
PURINSKI (ATP) RECEPTORJI: ionotropini P2X; metabotropini P2Y. imajo ATP vezavno mesto.
Ionotropini so prepustni za Na+, K+ in Ca++. Poznamo tudi receptorje za adenozin, ki se nahajajo
presinaptino in inhibirajo sinaptini prenos z inhibicijo toka Ca++.
RECEPTORJI ZA BIOGENE AMINE: Le serotonin ima ionotropini receptor, vsi ostali so
metabotropini. Delujejo na dlje asa in poasi.
NEVROPEPTIDNI RECEPTORJI: vsi so metabotropini, ni nujno da so v sinapsah!
PLINSKI NEVROTRANSMITERSKI RECEPTORJI: NO in CO se ne veeta na receptorje, ampak
aktivirata encime, vkljuene v kaskade (gvanilat ciklaza). NO deluje tudi na NMDA receptorje,
Na+K+ATPazo
o
o
o
o

Botulinski strupi: proteini, ki onemogoijo sidranje presinaptinih veziklov in s tem sproanje

acetilholina
Kurare: indijanski strup, ki zasede acetilholinske receptorje in blokira ivnomiini prenos
Sukcinilholin: depolarizirajoi blokator ivnomiinega prenosa
Organofosfati: inhibitorji acetilholinske esteraze

19

4. SOMATOSENZORINI SISTEM:
Senzorina vlakna: Obstajata dve klasifikaciji perifernih ivnih vlaken glede na premer, hitrost
prevajanja in prisotnost mielinske ovojnice:
splona klasifikacija: (tipi A(alfa, beta, gama, delta), B, C ) in senzorina klasifikacija:(tipi: I a,b, II,
III, IV):
Primerjava:
najhitreja vlakna: A-alfa (motorina), Ia (aferentna iz miinih vreten), Ib (aferentna iz
Golgijevih tetivnih organov),
srednje hitra vlakna: A-beta, II (dotik, pritisk, aferentna iz miinih vreten), A-gama (motorina
za miina vretena)
poasneja vlakna: A-delta, III ( dotik, pritisk, temperatura hitra) boleina, B: preganglijska
vegetativne vlakna
najpoasneja vlakna - nemielizirana: C, IV (poasna boleina, postganglijska vegetativna
vlakna
Celina telesa so zbrana v zadajnji korenini in v ganglijih moganskih ivcev. Vsaka ganglijska celica
odda akson, ki se kmalu razdeli na periferno in centralno vejo (nevrit). Periferne veje se zrastejo in
tvorijo periferne ivce, ki so lahko le senzorini (le aferentna vlakna) ali pa meani (aferentna in
eferentna vlakna). V veini primerov konci ivcev (prosti ivni konii) tvorijo receptor, v drugih je
konec v kapsuli, ki jo tvorijo dodatne celice. Centralna veja gre v medullo spinalis preko zadajnjih
korenin/vstopi v truncus cerebri. Iz tega potem izhajajo nevroni, ki so drugi len poti. Konec teh
centralnih vej se razlikuje, nekatere se konajo v segmentu, kjer vstopajo, druge ele v jedrih truncus
cerebri. Drugi leni poti gredo do specifinih talaminih jeder, kjer je preklop na tretji len, te pa se
projicirajo na primarni somatosenzorini korteks. Somatosenzorini receptorji so razpreni po celotnem
telesu in glavi, informacije pridejo preko zadajnjih korenin in moganskih ivcev.
DELITEV SOMATOSENZORINEGA SISTEMA:
3 vrste receptorjev:

eksteroceptorji (mehanoceptorji, nociceptorji in termini receptorji),

proprioceptorji (informacije o poziciji telesa in udov, receptorji v kitah, miicah, vezeh;

golgijev tetivni organ, miina vretenamehanoceptorji)),

enteroceptorji (informacije o notranjosti telesa, polni mehur npr: mehanoceptorji,

kemoceptorji).

delimo lahko tudi glede na to, kakne informacije prenaa:

fin karakteristien dotik (lahek dotik, pritisk, vibracije, drhtenje, razteg), prenaajo debela in
20

mielinizirana vlakna (A alfa in beta)

boleina in temperatura (kodljiv in nekodljiv mraz, toplota, mehanina, kemina boleina,

srbenje), prenaajo tanka mielinizirana A delta in nemielinizirana C vlakna

NIZKO PRANA MEHANOSENZORINA INERVACIJA KOE: gre za recepcijo nenih dotikov.

Dva odziva: hitro prilagodljiv (FA) in poasno prilagodljiv (SA) odziv. FA vlakna imajo kratke
izbruhe AP, ko se prvi dotaknemo z npr vrvjo, a se kasneje nehajo, kljub dodatnim dotikom z vrvjo
(posredujejo sporoila le o spremembi draljaja!). Lahko tudi izbruhnejo, ko ni ve stimulusa (se ne
dotaknemo z vrvjo). SA bodo zaele sproati AP ob zaetku in bodo nadaljevale, dokler stimulus ne
poneha. FA in SA se lahko delita glede na njuno receptivno polje (podroje koe, kjer lahko stimulus
izzove odziv). Tip 1 ima majhna receptivna polja z ostrimi mejami (gola koa, na palmarni strani
roke; to je receptivno polje okrogle/jajaste oblike kjer je visoka obutljivost, ki na meji mono pade).
SA1 se najbolje odzivajo na ostrino. To pomeni, da veji odziv nastane pri ostrih predmetih kot pa pri
predmetih, ki zapolnijo celo receptivno polje. Tip 2 ima ira receptivna polja s slabo definiranimi
robovi in le ena toka je, kjer je obutljivost najveja. Z razdaljo od te toke obutljivost pada.
LASTNOSTI RECEPTIVNIH POLJ: 4 razredi: FA1,FA2,SA1,SA2. Periferno se te aksoni konajo
lahko kot prosti konci, lahko pa znotraj kapsule, ki jo tvorijo podporne celice. Za golo koo poznamo 4
kapsule:

FA1 aferentna vlakna se konajo v Meissnerjevih tipalnih telescih (pod epidermisom, dotik,
nije frekvence vibracij, A beta in delta),

SA1 pa v Merkelovih diskih (osnovni epidermis). Oboji imajo majhna receptivna polja, saj so
kapsule superficialno.

FA2 je v Pacinijevo telesce (leita globlje v dermisu in pokrivata zato veji teritorij; dotik,
vibracije za vije frekvence, A beta in delta).

SA2 se konujejo v Ruffinijevi konii (pritisk, A beta)

Tako vater pacinijeva kot meisnerjeve kapsule delujeta kot filtra za poasno
spreminjajoe/stalne stimuluse, kar naredi ta aferentna vlakna obutljiva na spreminjajoe
stimuluse

Za poraeno koo:

SA1 (Merkelovi diski) in za SA2 (Ruffinijevi konii) je isto

za FA2 so Pacinianova telesca, ki pa se nahajajo v globljih tkivih, spremljajo miice in

krvne ile

ni pa analoga za FA1, namesto teh so lasne enote, katerih prosti konci se ovijejo okoli
lasnih foliklov. So tudi field units, ki se odzivajo na dotik koe, imajo veja receptivna
21

polja.
Pomembna meritev somatosenzorinih funkcij je razlikovanje dveh tok, najmanja razdalja pragov
(najbolje razlikovanje) je na prstni konici. Pomembna stvar so tudi razline hitrost proenja AP (firing
rate) razlinih vrst nevronov na nek stimulus. Hitrost proenja AP v SA kodira silo taktilnega stimulusa
(ko vekrat stimuliramo, obutimo poveanje pritiska). Ko pa vekrat stimuliramo FA vlakna, nastane
najprej obutek trkanja, nato pa vibracije. V nobenem primeru ne spremeni stimulus kvalitete, npr.: v
boleino, kar je dokaz, da je boleina drug nain, saj izrablja druga vlakna kot pa pri teh nizko pranih
mehanoreceptorjih. Ta odkritja so pomemben princip senzorinih sistemov labeled line, kar pomeni
da se kvaliteta nekega obutka spreminja zaradi tega, ker se prenese do CNS z razlinimi aferentnimi
vlakni.
INERVACIJA TELESA: aksoni PNS zapuajo/vstopajo v CNS preko spinalnih korenin: zadajnja je le
iz centralnih vej ganglijskih celic (aferentna vlakna), sprednje pa predvsem iz motorinih aksonov
(alfa, gama motorini akson) in avtonomnih preganglijskih aksonov. Pri odraslih dorzalna korenina (in
njene kolaterale) oskrbuje povrinsko regijo, dermatom (sklerotom je ventralno in medialno od
njega). e se lovek postavi na vse 4 ude, so dermatomi vzporedni. Znotraj dorzalnih korenin je tako,
da so velika mielinizirana primarna aferentna vlakna medialno, tanka mielinizirana in nemielinizrana
pa lateralno. Medialna vlakna vstopajo v collumno dorsalis, kjer se razvejijo in tvorijo vejice kranialno
in kavdalno. Te veje dajejo kolaterale, tiste proti glavi ascendirajo tudi proti medulli kot del medialnega
lemniska.
INERVACIJA OBRAZA: Veinoma trigeminus, periferne vejice izstopajo v oftalmino, maxilarno in
mandibularno vejo. Ta vlakna prenaajo taktilne informacije, prav tako boleinske in temperaturne.
Trigeminus oivuje zobe, cavum oris, nasalis in kranialno duro mater. Centralne veje trigeminalnih
ganglijskih celic vstopijo v truncus cerebri v sredini ponsa, kjer je tudi pontino jedro (poleg
mesencefalnega in spinalnega). Nekaj aksonov se konuje v pontinem jedru (za rahel dotik, debeli
aksoni), nekaj jih descendira proti spinalnemu nucleusu (boleinski ,temperaturni in taktilni receptorji,
srednji in tanki aksoni), nekaj pa v mesencephalnem (proprioceptorji, v tem jedru so TELESA prvih
nevronov, centralne veje teh nevronov se konujejo v motorinem jedru trigeminusa, retikularni
formaciji in pontinem nucleusu!).
POTI: fini dotik gre po medialnem lemnisku; boleina, T, grob dotik pa po anterolateralnem sistemu.
Propriocepcija gre po e eni poti, ki se delno prekriva z medialnim lemniskom. Ta funkcijska delitev ni
absolutna!
SOMATOSENZORINA POT ZA PROPRIOCEPCIJO IN DOTIK, IZPII! =
Dorzalna kolumna-medialni lemnisk: dorzalne kolumne tvorijo ascendentne veje velikih
mieliniziranih aksonov dorzalnih ganglijskih celic (so nevroni prvega reda). Te axoni vstopijo v
vsakem spinalnem segmentu in potujejo rostralno do medulle oblongate, kjer imajo sinapse v jedrih
dorzalne kolumne: nucleus gracilis (spodnji del telesa in noge) ter cuneatus (zgornji del telesa in roke).
e tu je somatotopina organizacija, noge najbolj medialno, nato trup in nato zgornji ud. Nato se
preklopijo na nevrone dorzalne kolumne, ki imajo veja receptivna polja (ve primarnih aferentnih
vlaken ima sinapse), se lahko odzivajo na ve kot en tip senzorinih receptorjev (konvergenca razlinih
tipov aferentnih vlaken) in imajo tudi inhibitorna receptivna polja, ki so zveza med lokalnimi
internevroni. Axoni zapustijo jedra in jih imenujemo fibrae arcuatae internae, saj gredo ventralno in
22

medialno (krianje v istem levelu kot so jedra, decussatio lemniscorum!). Po krianju jih imenujemo
medialni lemnisk, ki gre rostralno do talamusa. Nato gredo do VPL! Tudi e popolnoma prekinemo to
pot, bo vseeno e nekaj taktilnih stimulusov prejel, ker ni to edina ascendentna pot. Pomembni je tudi
decussatio lemniscorum, e se pokoduje pod bo izgubljena senzorika na ipsilateralni strani, nad pa na
kontralateralni. Povrinska boleina in obutki T pa niso zmanjani s pokodbami dorzalnih kolumn.
Vseeno pa se visceralna boleina mono zmanja s pokodbo te poti!
TRIGEMINALNA POT ZA RAHEL DOTIK OBRAZA: primarna aferentna vlakna imajo sinapse v
jedrih truncus cerebri, vkljuno z glavnim senzorilnim jedrom in nucleus spinalis trigeminalnega ivca.
Je podobna medialnemu lemnisku, le da gre do VPM z trigeminotalaminem traktusom. Nevroni
tretjega reda gredo do facialnega podroja somatosenzorinega korteksa.
SPINOCEREBELARNE IN PROPRIOCEPTIVNE POTI: propriocepcija se izrablja tudi za reflekse.
Poleg tega gre tudi v cerebellum in cerebralni korteks. Cerebellum uporablja informacijo za motorne
koordinacijske funkcije, korteks pa kot zavedno zaznavo, kje imamo dele telesa = kinestezija. Dve
glavni poti do cerebelluma (obe poti prenaata povrinsko recepcijo in propriocepcijo):
Za trup in spodnji del noge se pot zane z dorzalno korenino, katerih aksoni imajo sinapse v nucleus
dorsalis (Clarke's column). Od tu gredo aksoni v ipsilateralni lateralni funikel (dorzalni
spinocerebelarni trakt), ki gre skozi inferiorni cerebelarni pedunkel v male mogane. Ventralni
spinocerebelarni trakt tudi prinaa somatosenzoriko iz spodnjih udov v cerebellum, DVOJNA
DEKUSACIJA (ena v hrbtenjai, druga v beli substanci cerebelluma). Vsaka polovica cerebelluma je
torej v povezavi z ipsilateralno stranjo telesa. Za zgornji ud v male mogane: dorzalna korenina,
aksoni ascendirajo po fasciculus cuneatus do nucleus cuneatus externus. Aksoni tvorijo nato
cuneocerebellarno progo, ki gre skozi spodnji pedunkel. Za glavo je pa tako: centralne veje iz
mesencefalnega nucleusa gredo v trigeminalni motorini nucleus/retikularno formacijo pridruijo se
trigeminotalaminemu traktusu VPM, obstajajo tudi trigeminocerebelarne poti za taktilne in
proprioceptivne informacije iz glave v cerebellum.
V cerebralni korteks (PROPRIOCEPCIJA!) iz spodnjih udov in trupa pa poteka tako, da aksoni iz
dorzalnega spinocerebelarnega traktusa oddajo vejo v medullo oblongato in se konajo v nucleusu Z,
ki je kranialno od nucleus gracilis. Aksoni iz nukleusa Z tvorijo del fibrae arcuatate internae in
medialnega lemniska in ascendirajo do VPL. Pot do cerebralnega kortexa za zgornji ud je v bistvu
medialni lemnisk sinapsa v nucleusu cuneatusu VPL Za glavo je pa tako: centralne veje iz
mesencefalnega nucleusa gredo v trigeminalni motorini nucleus/retikularno formacijo pridruijo se
trigeminotalaminemu traktusu VPM.

TALAMINA IN KORTIKALNA SOMATOSENZORINA PODROJA:

TALAMUS: VP je glavno jedro za ascendentne somatosenzorine informacije, iz VPL, VPM in
VPI(inferior) + VPS. Glavnino VPL je iz medialnega lemniska, VPM iz trigeminotalaminega traktusa,
VPI iz spinotalamine proge, VPS pa iz proprioceptorjev. VPL in VPM imajo celice, ki prevajajo
informacije iz povrinskih receptorjev (FA in SA)/proprioceptorjev. VPI in nucleus posterior =
nociceptorji iz spinotalamine. Talamini nevroni imajo inhibitorna in ekscitatorna receptivna polja.
Inhibicija se lahko zgodi v nucleus dorsalis/dorzalni rog/v talamusu, VPL in VPM vsebujejo inhibitorne
23

internevrone, prav tako nucleus reticularis, nevrotransmiter = GABA. Razlika med VPM ter VPL in
senzorinimi nevroni je, da je vzdraenost talaminih nevronov odvisna od sleep-wake cycle in od
prisotnost/odsotnosti anestezije. V stanju zaspanosti/barbituratske anestezije gredo v izmenine
sekvence ekscitatornih in inhibitorni postsinaptini potenciali. To je alfa ritem. VPL in VPM so
somatotopino urejena, spodnji ud je najbolj lateralno, zgornji ud je najbol medialno v VPL, glava je e
bolj medialno v VPM. Zgleda tudi, da so loene somatotopine mape za SA,FA, propriocepcijo in
boleino. Torej: obutek boleine je veinoma v VPI, koni receptorji vodijo v core region = VPLVPM kompleks, propriocepcija pa gre v shell, ki je okoli tega core (VPS). Spinotalamina proga
se tudi projicira na posteriorni nucleus in centralni lateralni nucleus intralaminarnega komplexa.
Intralaminarna jedra niso somatotopino urejena, ampak difuzno aktivirajo skorjo + bazalne
ganglije.
Talamus: struktura v diencefalonu, ki je veliko ve kot samo relejno jedro; odloilno je vkljuena v
procesiranje podatkov, ki potujejo v mogansko skorjo in nazaj. Bolje je govoriti o funkcijskih enotah,
ki zajemajo bogat aferentni dotok informacij v talamus in reciprone povezave z ustreznimi predeli
moganske skorje.
A.Specifina senzorina jedra talamusa:

ventroposterolateralno jedro, ventroposteromedijalno (VPL, VPM): dotok iz

somatosenzorinega sistema, odtok v somatosenzorini korteks).
Latetralno genikulatno jedro(LGN) pritok iz vidnega sistema, odtok v vidni korteks.
Medialno genikulatno jedro (MGN): pritok iz slune ga sistema, odtok v primarni sluni
korteks.

B.Motorina jedra:

ventrolateralno (VL): dotok iz malih moganov, odtok v motorini korteks;

ventroanteriorno(VA): pritok iz bazalnih ganglijev, odtok v motorini korteks predvsem
suplementarni motorini korteks.

C. Ostala jedra (asociacijska in nespecifina):

pulvinar: dotok iz LGN, MGN, vidnega korteksa, odtok v parietotemporalni (PTO) korteks.;
anteriorno jedro: dotok iz mamilarnih telesc, projecira v limbini paleokorteks;
dorzomedialna jedra: pritok iz limbinega sistema (amigdala, hipotalamus, dorzalni striatum),
projekcija v frontalni asociacijski korteks; lateralni dorzalni: projecira v cingulatni girus;
lateralni posteriorni: dotok iz asociacijskega vidnega in somatosenzorinega korteksa, projecira
v PTO korteks.;
medialna skupina jeder : centralno lateralno in intralaminarna jedra: dotok je
spinoretikulotalamini trakt (paleospinotalamini trakt). Predstavlja pomembni del
aktivacijskega sistema centralnega ivevja (npr. arousal)

SOMATOSENZORINI KORTEX: tretji len senzorinih poti iz talamusa se projicirajo v ta kortex,

glavni podroji sta S-I in S-II. S-I = primarni somatosenzorini kortex, v gyrus postcentralis; SII =
sekundarni, lateralna fisura, superiorni bank. Oba imata somatotopino organizacijo. S-I: obraz je
24

v lateralnem delu postcentralnega girusa, nad lateralno fisuro. Zgornja ekstremiteta sta na
dorzolateralnem delu girusa, spodnja ekstremiteta je pa na medialni povrini hemisfere = senzorini
homunkulus. Velik del zavzamejo prsti, ustnice. Mogani vedo, kateri del telesa je vzdraen, saj se
doloeni nevroni v postcentralnem girusu aktivirajo. Po brodmanu so to area 1,2,3a,3b. 3b in 1 so
povrinski, 3a in 2 so proprioceptorji. S-I kortex pomaga tudi pri npr.: detekciji spodrsljaja predmeta, ki
ga zgrabimo.
BOLEINA IN TERMOCEPCIJA:
Pojma sta skupaj, ker ju prenaajo enaka vlakna in imata isto pot v CNS. Boleina ni zaradi moneje
aktivacije taktilnih receptorjev!
NOCICEPCIJA IN PRIMARNA AFERENTNA VLAKNA: aksoni, ki prenaajo, so poasno
prevajajoi Adelta in C, ki se konujejo kot prosti ivni konii (vseeno delno pokriti s
Schwanovimi celicami). Omogoajo detekcijo tkivno kodujoih stimulusov. Imajo nekaj skupnih
lastnosti z nizko pranimi mehanoreceptorji, a imajo nekatere posebnosti. Adelta hitreje prevajajo in
naj bi povzroili prvo boleino, medtem ko poasneja C vlakna povzroijo drugo boleino.
Aferentna vlakna se delijo glede na velikost in obutljivost na mehanina, toplotna in kemina
vlakna, imajo lahko nizek/visok prag za mehanino stimulacijo/so popolnoma neobutljivi. Toplotna
obutljivost je odzivnost na toploto, kodljivo vroino, hlad in kodljiv mraz (15-43 stopinj celzija).
Aferentna vlakna so lahko obutljiva na enega/ve tipov stimulusov, npr.: Adelta in C mrazosensitivna,
mehanosensitivna, mehanovroinskosensitivna (polimodalna vlakna). Najve je C polimodalnih
vlaken, drugo najpogosteja so mehanovroinsko insensitivna vlakna (aferentno vlakno, ki ni
obutljivo na kodljiv stimuli, dokler ni sensitiziran). Ker se vsa ta vlakna konajo kot prosti ivni
konci, se naj bi zaradi razlinih membranskih receptorjev obutili razlini stimulusi. Npr.: receptor,
ki vee kapsaicin (ili) ipd., so proteini ki spadajo v TRP (transient receptor potential). Na te TRP
kanalke naj bi tudi temperatura direktno vplivala na zaprtje/odprtje. Vlakna za mraz imajo proenje
pri vejem temperaturnem razponu, morda zaradi tega, ker ima ganglijske celice ve vrst TRP, kar
pomeni odziv na veji razpon temperatur. Pri ljudeh e niso odkrili mehaninih transducerjev (za
nocicepcijo), naj bi pa bili homologni DEG/ENaC (degenerin/epithelial Na+ channel), so Na+ kanalki,
ki niso napetostno odvisni ampak blokirani z amiloridom. Mehanizem ni poznan, naj bi bilo tako, da
kanalek zazna mehansko napetost v celini membrani in je pripet tudi na citoskelet in preko teh
povezav uti napetost. Aktivacija nociceptorjev vodi v sprostitev tahikininov (substanca P) in
kalcitonin gene-related protein (CGRP), ki povzroijo nevrogeno vnetje. Te naj bi tudi aktivirali
neobutljive nociceptorje (tihe nociceptorje), ki se odzivajo na naslednji kodljiv stimulus. Alodinia
(stanje, pri katerem normalno nebolei draljaji povzroijo boleino) in hiperalgezija (poveanje
boleine na e bole stimulus, primarna = znianje praga vzdranosti nociceptorjev, sekundarna =
znianje praga vzdranosti za boleino v okolikem tkivu, ki ni neposredno pod vplivom boleinskega
draljaja).
MEDULLA SPINALIS (SIVA SUBSTANCA) IN TRIGEMINALNI NUCLEUS: Adelta se preklopijo
na lamini I,V inX, C pa v lamini I in II. Sporoila se torej prenaajo loeno. Gate control theory of
pain je fenomen, kjer nekodljiv stimulus (drgnjenje pokodovanega podroja) blokira/zmanja
obutke boleine. Taka stimulacija aktivira Aalfa in beta (debela) vlakna, njihova aktivacija sprosti
GABA, ki deluje pre in postsinaptino in inhibira spinotalamino pot. Vlakna noci in termoceptorjev
vstopijo v truncus cerebri preko trigeminalnega ivca (nekaj tudi skozi facialis, glosofaringeus in
vagus), ta vlakna nato descendirajo po truncus cerebri do zgornjega cervikalnega segmenta hrbtenjae
po spinalnem tractusu trigeminalnega ivca. Aksoni gredo nato v spinalni nucleus, kjer se preklopijo.
25

TRIGEMINAL NEURAGLIA = obutek kronine boleine (stareji ljudje), zaradi kodovanja arterije,
ki tri ob trigeminalni ganglij (boleina ob razdelitvi trigeminalnega ivca), zato e ibek mehanini
stimulus sproi boleino.
BOLEINSKE POTI: spinotalamini, spinoretikularni in spinomesencefalini trakt (v tem sistemu se
prenaajo sporoila iz receptorjev za boleino, T in grob dotik):

Spinotalamini traktus = najpomembneji za nocicepcijo in termocepcijo v telesu. Prispeva tudi k

taktilnim obutkom. Izhaja iz drugega reda nevronov, ki so v medulli spinalis (lamina I,IV,V,VI).
Aksoni teh nevronov prekajo na drugo stran e v istem segmentu, ascendirajo do moganov po
sprednjem delu lateralnega funikla. Pridejo do VPI (nekaj tudi VPL, posteriorni nukleus,
intralaminarni nukleus). Nato v senzorini kortex, tudi v gyrus cingulatum, insula Veina celic
spinotalamine proge prejemajo ekscitatorni vnos iz nociceptorjev, nekateri tudi z boleinskih
stimulusov v miicah, kitah in visceri. Nekatere celice prejmejo iz veih receptorjev, npr.: nek nevron je
ibko aktiviran s taktilnim stimulusom, a mnogo moneje z boleinskim stimulusom. Taki nevroni so
wide-dynamic range cells. Te nevroni signalizirajo veinoma kodljive dogodke. V patologiji so lahko
te nevroni aktivirani s taktilnim stimulusom in ustvarijo obutek boleine, zaradi aktivnosti vlaken, ki
so bila prej tiha. Zaradi tega lahko aktivacija mehanoreceptorjev povzroi boleino (mehanina
alodinia). Ostale celice so aktivirane le z kodljivimi stimulusi, in so visokoprane/nociceptivno
specifine celice. Ker celice visceralnih receptorjev prenaajo informacije iz konih receptorjev, se
lahko mogani zmotijo pri izvoru boleine (referred pain), npr.: ishemija srca boleina v levi roki in
prsnem kou. Nevrotransmiterji so: glutamat, Snov P, CGRP, VIP. Celice spinotalaminega traktusa
imajo pogosto inhibitorna receptivna polja. Inhibicija lahko nastane zaradi ibkega mehaninega
stimulusa, tudi zaradi boleinskih stimulusov (akupunktura zmanja boleino).

Spinoretikularna pot = odziv na boleinski stimulus, receptivna polja so velika. Gre do retikularne
formacije, v intralaminarna jedra talamusa, kjer gre potem za difuzno aktivacijo skorje.

Spinomezencefalni traktus = receptivna polja lahko velika/majhna. Konujejo v

periakveduktalni sivini, tudi v povezavi z amigdalo boleina lahko sproi ustvene odzive.

NEVROPATINA BOLEINA: nastane v odsotnosti nociceptorske stimulacije, je boleina, ki nastane

zaradi pokodbe nevronskih struktur. Periferna (PNS, npr.: kausalgia zaradi spontane aktivnosti,
blokada simpatinega ivca naj bi olajala boleino, fantomska boleina v udih amputacija, ni ve
nociceptorjev) in centralna nevropatina boleina (CNS).
KONTROLA SOMATOOBUTKOV: taktilne in proprioceptivne poti so regulirane z descendentnimi
potmi, ki izhajajo iz S-I in motornih regij. Pomemben je descendentni kontrolni sistem, ki regulira
prenos nociceptivnih informacij. Ta sistem zmanja preveliko boleino pod nekaterimi pogoji (vojaki v
bitki, portniki.. sprva ne utijo boleine, nato pa jo). Ta sistem imenujemo endogeni analgetini
sistem. Nekateri elementi, ki prispevajo k temu sistemu so: periakveduktalna sivina, lokus karuleus,
raphe nuclei od medulle, druge inhibitorne poti izhajajo tudi iz hipotalamusa in retikularne formacije.
Te inhibirajo nociceptivne nevrone. Ta sistem ima dve komponenti: ena uporablja endogene opioidne
peptide, druga jih ne:

26

Prva: opioidi (enkefalin, dinorfin, beta endorfin) aktivirajo opiatne receptorje. Narkotini antagonist
naloxon lahko preprei opiatno analgezijo. Opioidno regulirana analgezija se aktivira z exogenimi
zdravili (morfin, opiati). Opiati inhibirajo presinaptino (preprei sprostitev ekscitatornih transmiterjev)
in postisnaptino (proizvede inhibitorni postsinaptini potencial). Kako lahko inhibitorni
nevrotransmiter aktivira descendentne poti: naj bi bil ta descendentni analgetini sistem pod krepko
inhibitorno kontrolo z inhibitornimi internevroni, opiati inhibirajo te internevrone in tako disinhibirajo
descendentno analgetino pot.
Druga, ki ne uporablja opioidov, je preko stresa (stress induced analgesia), lahko tudi s serotoninom
in kateholamini, kot sta epinefrin in norepinefrin (inhibirajo nociceptivne nevrone).
Sistemi za modulacijo boleine:
A. mehanizem ob vstopu v hrbtenjao- teorija vrat: obutek boleine je odvisen tudi od aktivnosti
v ostalih mieliziranih nenociceptivnih aferentnih vlaknih
B. centralni descendentni mehanizem: periakveduktalna sivina - nulkleus raphe magnusserotonergini nevroni v dorzalnem rogu hrbtenjae enkefalinski vmesni nevron, ki inhibira
prenos med primarnimi in sekundarnimi nociceptivnimi nevroni.
Prenesena boleina: Boleina iz nekega visceralnega organa se uti, kakor da prihaja iz koe tistega
dermatoma , ki ustreza segmentu hrbtenjae, ki senzorino oivuje visceralni organ.
Algogene snovi: kemine snovi, ki sproijo boleino

27

5. SPECIALNA UTILA:
Vidni, sluni, ravnoteni, olfaktorni in gustatorni sistem (zaznava svetlobe, zvoka in keminih signalov,
poloaja in premikov glave)

5.1. VIDNI SISTEM:

zaznava med 400-750 nm (vidna svetloba)

zazna svetlost in valovno dolino svetlobe

svetloba vstopi v oko in se zaleti v fotoreceptorje v retini

palinice imajo veliko obutljivost za nizke svetlobne intenzitete, a ne prispevajo k ostrim

slikam in barvnemu vidu, delujejo najbolje ob zmanjani svetlobi = skotopini vid.

epki niso tako obutljivi na svetlost in zato delujejo najbolje podnevi = fotopini vid (so
odgovorni za vidno ostrino in barvni vid)

obdelovanje stimulusov se prine z retinalnimi internevroni, nato gredo do moganov z

retinalnimi ganglijskimi celicami

aksoni potujejo v optinih ivcih, kjer pride do kiazme, po tem je optini traktus, ki ima sinapse
v jedrih moganov

glavno jedro je lateralni genikulatni nukleus (LGN) talamusa, ki gre nato preko optine
radiacije do optinega korteksa

ostale vidne poti gredo do superiornega kolikulusa (orientacija oesa), pretektuma

(uravnavanje pupile) in hipotalamusa (suprakiazmatini nukleus hipotalamusa - cirkadiani
ritem)

STRUKTURA OESA: 3 plasti, zunanja = cornea z epitelijem (konjunktiva) in prozorna sklera.

Srednja plast = iris (radialne in cirkularne miice, ki tvorijo sfinkter in dilatator pupile) in choroidea
(ile + pigment). Notranja plast je retina, ki je embrionalno del CNS. Pokriva cel posteriorni del oesa,
izjema je optini disk, kjer optini ivec zapusti retino = slepa pega.
GIBANJE ZRKLA: zunanje miice oivujejo: III, IV in VI. 3 miice tudi notranje, miica corpus
cilliare (m ciliaris, kontrolira obliko le), dilatator in sfinkter pupile pa kontrolirajo koliino svetlobe,
28

ki vstopi. Dilatator oivuje simpatik, sfinkter in m cilliaris pa parasimpatik, preko III moganskega
ivca.
DIOPTRINI APARAT: cornea, humor aquosus, lens, corpus vitreum, omogoa optimalni dostop
svetlobe do receptorjev. Humor aquosus se nahaja v sprednji in zadnji zrkelni kamrici, corpus vitreum
pa zapolnjuje prostor za leo, obe oblikujeta oko. Humor aqusos izloajo processus ciliares v
posteriornem prekatu, gre nato v sprednji prekat, kjer se resorbira v venozni sistem, sinus venosus
sclerae (Schlemmov kanal) (e ni pravilno absorbiran, intraokularni tlak naraste, pride do glukome, kar
lahko vodi v oslepitev in slabi vid). Tlak humor aquosusa (manj kot 22mm Hg) doloa intraokularni
tlak. Corpus vitreum (humor vitreum) je gelasta tekoina, ki vsebuje kolagen in hialuronat in se zelo
poasi absorbira/nastaja. Kornea je glavni element, ki lomi svetlobo z lomljivostjo 43 dioptrij. Lee
tudi prispevajo k lomu svetlobe in lahko spreminjajo obliko in s tem lomljivo mo (akomodacijska
mo = sprememba lomne moi lee od najmanje do najveje) (med 13 in 26 D). Lea torej
spreminja optini fokus oesa, pri emer pomagajo suspenzorni ligamenti (zonularna vlakna), ki se
pritrdijo na ciliarno telo in na leo. Ko se m ciliaris skri, se napetost suspenzornih ligamentov
zmanja, lea se zaobli (gledanje na blizu) = akomodacija. Optina os oesa gre skozi vozlino toko v
lei, dosee retino med optinim diskom in foveo. Vizualna os, ki je usmerjena z okulomotornim
sistemom, vodi v fiksacijsko toko. Fikascijska toka gre preko optine osi, skozi vozlino toko in se
usmeri v foveo. Zoenje pupile se zgodi ob moni svetlobi IN ob gledanju na blizu.
Ob starosti se elastinost lee mono zmanja, zmanjana monost akomodacije = presbiopija
(starovidnost) (bliie se povea, daljie ostane isto). Mlada oseba lahko spremeni za 14D, po 50
letih pa se zmanja na 2D, poprava z KONVEKSNIMI leami.
Napake v ostrini so tudi zaradi neskladnosti med velikostjo oesa in lomnostjo dioptrinega aparata.
Zato pride do miopie (kratkovidnosti) (bliie in daljie se zmanjata), kjer se slika oddaljenih
objektov preslika pred retino, poprava s KONKAVNIMI leami.
Zato pride do hipermetropiji (daljnovidnosti) (bliie in daljie se poveata, premajhna lomnost),
se slike oddaljenih objektov preslikajo za retino, poprava s KONVEKSNIMI leami.
Astigmatizem = neenaka ukrivljenost lomnih povrin oesa v razlinih meridianih, ki povzroa neoster
vid; poprava z leami, ki imajo pravilen radij ukrivljenosti (cilindri).
Emetropija = normalnovidno oko
RETINA:
PLASTI RETINE:
1. Pigmentni epitelij (znotraj horoide), imajo receptorje (kot tipalke), ki segajo v drugo plast in
obrobljajo zunanje segmente palinic in epnic, prepreujejo transverzni razsip svetlobe med
fotoreceptorji in imajo tudi 3 mehanske vloge: daje hranila in odstranjujejo odpadke iz
fotoreceptorjev, fagocitirajo konce zunanjih segmentov palinic (ki se stalno odstranjujejo),
pretvorijo metaboliziran fotopigment v obliko, ki se lahko ponovno uporabi in transportira nazaj
v fotoreceptorje

29

2. Fotoreceptorska plast
3. Retinalne glia celice = Mullerjeve celice, imajo vlogo v notranji geometriji retine, celice so
radialno usmerjene, paralelne s potjo svetlobe, zunanji konci Mullerjevih celic tvorijo tesne
stike z notranjimi segmenti fotoreceptorjev, kar imenujemo zunanjo omejujoo membrano
(outer limiting membrane)
4. Znotraj te je zunanja jedrna plast, kjer so celina telesa in jedra palinic in epnic
5. Zunanja pleksiformna plast, kjer so sinapse med fotoreceptorji in retinalnimi internevroni,
vkljuno z bipolarnimi in horizontalnimi celicami, te pa imajo telesa v naslednji plasti
6. Notranja jedrna plast, vsebuje tudi telesa mullerjevih celic in ostalih internevronov
(amakrinske in interplexiformne celice)
7. Notranja pleksiformna plast, kjer so sinapse med retinalnimi nevroni in ganglijskimi celicami
8. Ganglijska celina plast, njihovi axoni prenesejo informacije do moganov
9. Te axoni tvorijo plast optinih vlaken, ki do diska niso mielanizirani, po prehodu v disk pa so
(zato da dostopa lahko svetloba!)
10. Najbolj notranja plast pa je notranja omejujoa membrana, ki jo tvorijo konci mullerjevih
celic
V fovei je razmerje epnica/bipolarka 1:1, perifovealno je razmerje veje. Mnogo palinic tvori sinapso
z eno bipolarko, kar pomeni slabo prostorsko resolucijo palininega sistema, toda vejo svetlobno
obutljivost.
1. Horizontalne in amakrine celice: tvorijo lokalne horizontalne povezave z bipolarkami in
omogoajo okolinjo inhibicijo.
2. Ganglijske celice: nevroni 2. reda; aksoni tvorijo optini ivec. Magnocelularne celice poiljajo
aksone v magnocelularni del genikulatnega jedra, parvocelularne ganglijske celice pa v
parvocelularni del.
Vitamin A je potreben za obnovo 11- cis retinala. Pomanjkanje povzroi nono slepoto.

Pokodba optinega ivca povzroi slepoto na istostranskem oesu.

Pokodba v optini hiazmi povzroi heteronimno bilateralno hemianopsijo.
Pokodba optinega trakta povzroi homonimno kontralateralno hemianopsijo.
Pokodba genikulokalkarinega trakta povzroi homonimno hemianopsijo z ohranitvijo
makularnega vida.

A. Receptivna polja ganglijskih celic in celic lateralnega genikulatnega jedra: Ganglijska celica
sprejme signale iz velikega tevila bipolark. Osredje receptivnega polja sestavljajo neposredne
povezave, obrobje receptivnega polja pa povezave prek inhibicijskih horizontalk. Obstajata 2
30

tipa receptivnih polj ganglijskih celic:

1.

On-center, off-obrobje: draenje centra povzroi depolarizacijo, draenje obrobja

pa hiperpolarizacijo ganglijske celice.
2.
Off-center, on-obrobje: obratno kot pri 1.
Receptivna polja genikulatnih celic so ravno tako on in off tipa s koncentrinima
antagonistinima poljema.
B. Receptivna polja vizualnega korteksa:
1.
2.
3.

Preproste celice: Imajo antagonistina polja on in off tipa, le da so podolgovata z

doloeno usmeritvijo in poloajem, ki ga mora imeti draljaj, da izzove najveji
odgovor.
Kompleksne celice: se najbolj odzovejo pri premikajoem draljaju doloene
usmeritve.
Zelo kompleksne celice (hiperkompleksne): se najbolje odzivajo na doloene
kompleksne vzorce (vogal, krivina..) ne glede na poloaj v receptivnem polju.

Barvni vid: Barvni vid pri loveku je trikromatien. Temelji na diferencialnem vzdraenju treh
vrst epnic v osrednjem delu mrenice. V osrednje ivevje se torej prenaa vidna
informacija v treh oponentno zgrajenih vodih: Akromatski (rno/beli vod), kjer pri
fotopinem gledanju sodelujejo vse utnice, rumeno/modri barvni vod (signal iz rdeih
in zelenih epnic proti signalom iz modrih epnic) in zeleno/rdei barvni vod (signali iz
zelenih epnic proti signalom iz rdeih epnic) .
ZGRADBA FOTORECEPTORJEV: vsaka palinica/epek je iz celinega telesa (4 plast), notranji in
zunanji segment, ki gre v drugo plast in sinaptini konec, ki je v 5 plasti. Zunanji segmenti palinic so
dalji, oboji vsebujejo diskaste membrane, ki so iz uvihkov membran. Vsebujejo fotopigment, vendar
je v palinicah ve fotopigmenta (en foton lahko sproi odziv v palinici, v epku jih mora nekaj
100). Notranji segmenti so povezani z zunanjimi segmenti z modificiranim cilijem, ima 9 delov
mikrotubulov, a nima 2 centralnih delov mikrotubulov. Notranji segment vsebuje veliko tevilo
mitohondrijev. Fotopigment se sintetizira v notranjem segmentu in nato preide v zunanji segment. V
palinicah se pigment vstavi v membranozne diske, ki se potem prenaajo distalno in se na koncu
odstranijo na apeksu zunanjega segmenta. V epkih se fotopigment vstavi poljubno v zunanji segment
in se ne odstranjuje.
VARIACIJE RETINE: rumena pega (makula lutea) je podroje centralnega vida in gre za lahno
odebelitev (ve fotoreceptorjev in internevronov) in bledo barvo (okoli nje so speljani ivci in ile).
Fovea, ki je jamica v rumeni pegi, je regija, kjer ima retina najvejo vidno resolucijo. Slika iz
fiksacijske toke se preslika na foveo. Nekaj plasti (od 10) ni v tej fovei, zato svetloba nemoteno
preide do fotoreceptorjev. Fovea ima epke z dolgimi in tankimi zunanjimi segmenti. Ker je epkov
veliko, je visoka resolucija in kvaliteta slike. Palinic je veliko v podroju okoli fovee! Slepa pega
zakaj je ne zaznamo: ker se ta del lahko vidi v kontralateralnem oesu in zaradi fiziolokega procesa,
kjer imajo nepopolne slike tenjo, da jih zaznamo kot popolne. Optini disk opazujemo z
oftalmoskopom (s tem opazujemo oesno ozadje), poveana jamica npr.: je znak optine atrofije
(izguba ganglijskih celic). e optini disk moli v vitreus, je to zaradi edema (papiledema) zaradi
poveanega intrakranialnega tlaka.
31

VIZUALNA TRANSDUKCIJA:

pigment v zunanjih segmentih palinic je rodopsin, in najbolje absorbira okoli 500 nm

Tri variante vidnega pigmenta so v epkih: najbolj absorbira pri 437 nm (modra), 533 nm
(zelena) in 564 (rdea)

vseeno je absorpcijski spekter irok, saj se prekrivajo

rodopsin nastane iz retinalnega izomera, 11-cis retinal, ki je v kombinaciji z glikoproteinom

opsinom (rodopsin = 11-cis retinal + opsin)

ko rodopsin absorbira svetlobo, preide v vijo energetsko stranje izomerizacija 11-cis retinal
v all trans retinal, kar sprosti vez z opsinom in se pretvori iz retinala v retinol

delitev all trans retinala od opsina povzroi pobelitev vidnega pigmenta (zgubi vijolino
barvo)

v temi so fotoreceptorji rahlo depolarizirani -40mV, zaradi cGMP odvisnih Na+ kanalkov, ki
so v zunanjih segmentih odprti, poveajo gNa

vstop Na+ v celico povzroa konstanten tok, imenovan temni tok

stalna depolarizacija,nevrotransmiter glutamat se sproa v sinapsah palinic

ko se absorbira svetloba, izomerizacija rodopsina aktivira G protein transducin, ki aktivira

ciklino gvanozin monofosfat fosfodiesterazo, ki hitrolizira cGMP v 5'-GMP in znia
koncentracijo cGMP

cGMP odvisni Na+ kanalki se zaprejo, nastane hiperpolarizacija fotoreceptorske membrane

in zmanjano izloanje glutamata (cGMP = sekundarni prenaalec)

palinice so bolj obutljive zato, ker en rodopsin lahko aktivira stotine transducinov, vsaka
fosfodiesteraza hidrolizira tisoe cGMP

v vseh fotoreceptorjih torej zavzem svetlobne energije vodi v hiperpolarizacijo fotoreceptorja

in zmanjano sproanje nevrotransmiterja

zaradi kratke razdalje med mestom transdukcije in sinapse se ta transmiterska sprememba

dosee brez tvorbe AP

VIZUALNA ADAPTACIJA:

adaptacija na svetlo: zmanjanje v koliini rodopsina, manja fotosensitivnost. Regeneracija

32

rodopsina: all trans retinal se transportira pigmentni epitelij, kjer se reducira do retinola,
izomerizira in reesterificira v 11 cis retinal. Nato se transportira nazaj v fotoreceptivno plast in
rekombinira z opsinom. Adaptacija na svetlobo, ki se zgodi hitro (v nekaj sekundah), favorizira
gledanje s epki, ker se rodopsin v palinicah prehitro pobeli, kot pa pigmenti v epkih.

adaptacija na temno: proces, ki rezultira v poveani vizualni obutljivosti (tudi vkljuena

regeneracija fotopigmenta). epki se adaptirajo hitreje kot palinice, a je njihov prag dokaj
velik, zato epki ne delujejo ob slabi osvetlitvi. Palinice se prilagajajo poasneje, a se njihova
obutljivost povea (v 10 minutah postane palinini vid bolj obutljiv kot vid s epki).

BARVNI VID: tri vidni pigmenti v epkih imajo opsine, ki se razlikujejo od opsina iz rodopsina. Zato
vsi trije tipi pigmentov absorbirajo pri razlinih valovnih dolinah. Trikromatina teorija, kjer meanica
3 barv proizvede katerokoli barvo. Obstajati mora tudi sistem za analizo barvne svetlosti, saj koliina
absorbirane svetlobe temelji in na valovni dolini in na inenziteti svetlobe. Dva oziroma vsi trije
pigmenti bodo absorbirali doloeno valovno dolino, a je koliina, ki je absorbirana razlina. e se
svetlost povea, bodo vsi trije absorbirali, a bo razmerje absorpcije med njimi ostalo konstantno
(odvisno katero barvo gledamo). Zato mora biti mehanizem, ki primerja absorpcijo svetlobe razlinih
valovnih dolin z razlinimi tipi epkov, da lahko razlikujemo razline barve. Za barvni vid sta
potrebna torej najmanj 2 vrsti epkov, prisotnost treh zmanja nejasnosti v razlikovanju barv in
zagotovi, da bosta najmanj dve vrsti epkov absorbirala svetlobo. Opponent process theory temelji na
tem, da nekateri pari barv aktivirajo nasprotni nevralni proces. Zelena in rdea sta si nasprotni, kot tudi
rumena in modra, bela in rna. Npr.: e je siva povrina obkroena z zeleno, bo siva povrina dobila
rahlo rdeo barvo. Zato tudi ne obstaja zeleno-rdea/modro-rumena barva. To je zato, ker nevroni, ki se
aktivirajo z zeleno, inhibirajo z rdeo. Barvna slepota: en/ve epkovnih mehanizmov je izgubljenih,
normalni ljudje so trikromati, brez enega mehanizma so dikromati (ko ni long wavelength cone
mehanizma = protanopija, ko ni medium = devteranopija, ko ni short = tritanopia). Monokromati
nimajo vseh dveh/treh mehanizmov.
RETINALNO OMREJE: fotoreceptorji se povezujejo z bipolarnimi in horizontalnimi celicami.
Horizontalne delajo reciprone sinaptine povezave z bipolarnimi celicami in prejemajo tudi
informacije iz interplexiformnih celic. Bipolarne celice imajo sinapse z ganglijskimi celicami in z
amakrinimi celicami v notranjem plexiformnem sloju. Najbolj direktna pot je: fotoreceptor-bipolarna
celica-ganglijska celica. Ostale so indirektne.
RAZLIKE MED POTMI PALINIC IN EPKOV:
palinice
Isti pigment (rodopsin)
Ve pigmenta in bolje ojaanje
signala (niji prag)
Zatemnjena
svetloba
skotopino
Veliko ve
Konvergenca v bipolarne celice
velika receptivna polja, manj
ostra slika

epki
Tri razlini pigmenti
Manj pigmenta in slabe ojaanje
signala (viji prag)
Dnevna svetlobafotopino
Manj
Malo/ni konvergence majhna
receptivna polja, ostra slika +
barvni vid
33

SINAPTINE INTERAKCIJE: razdalje med retinalnimi komponentami so kratke. Od tod sledi, da je

sprememba sproanja transmiterja in postsinaptinih potencialov dovolj za aktivnost in AP niso
potrebni. Le ganglijske celice in amakrinske celice tvorijo AP. Ni znano zakaj amakrinske rabijo AP,
za ganglijske je logino, saj imajo daljo razdaljo. eprav so receptorski potenciali v fotoreceptorjih
hiperpolizirajoi, so sinaptini potenciali v retini lahko hiper/depolarizirajoi. Hiperpolarizacija
zmanja izloanje nevrotransmiterja iz sinaptinih koncev retinalnih internevronov, depolarizacija pa
povea.
ORGANIZACIJA RECEPTIVNIH POLJ:
Receptivna polja fotoreceptorjev so majhna in okrogla.
Bipolarna celica ima lahko dva tipa receptivnih polj. Obe imata center-surround organization, kjer
svetloba, ki zadane center receptivnega polja vzdrai/inhibira celico, medtem ko svetloba, ki zadane
okoliko regijo, ima obraten efekt (inhibira/vzdrai). Receptivno polje z centralno ekscitatorno regijo in
okoliko inhibitorno se imenuje: on-center, off-surround receptive field. Take bipolarne celice se
imenujejo on bipolarke. Drugi tip je obratno, off-center, on-surround, kar so off bipolarke.
Receptivna polja bipolarnih celic so odvisna od fotoreceptorjev in horizontalnih celic.
Nevrotransmiter je ekscitatorna AK glutamat, ki depolarizira off bipolarke in horizontalne celice, ker
se aktivirajo ionotropini glu rec. Off bipolarke: ko ni svetlobe, fotoreceptor se depolarizira in sprosti
ve glutamata.
On bipolarne celice imajo metabotropini glu rec, ki zaprejo Na+ kanalke in se depolarizirajo, ko je
svetloba, saj zmanjana sprostitev glu vodi v veji pritok Na+. e torej nevrotransmiter glu iz
fotoreceptorja hiperpolarizira bipolarno celico, bo absorpcija svetlobe hiperpolarizirala receptor in
zmanjala nevrotransmiter; on bipolarna celica bo depolarizirana in vzdraena. Nevrotransmiter iz
fotoreceptorjev depolarizira off bipolarno celico, ki bo hiperpolarizirana s centralno osvetlitvijo.
Centralna povrina receptivnih polj je zato, ker je le nekaj direktno povezanih fotoreceptorjev.
Antagonistina okolika povrina je zaradi tega, ker svetloba zadane ob sosednje fotoreceptorje, ki
spremenijo aktivnost horizontalnih celic.
Bipolarne celice se ne odzivajo na osvetljenost na veliko povrino, ki vkljuuje receptorje, ki
povzroijo okoliki odziv in centralni odziv, ker imajo nasprotne efekte. Tako bipolarne celice ne
signalizirajo sprememb v intenziteti svetlobe, ki zadene veliko podroje retine. Po drugi strani pa
majhna toka svetlobe, ki se premika po receptivnem polju, sekvenno spreminja aktivnost bipolarnih
celic. To pomeni, da se bipolarne celice odzivajo najbolje na lokalne kontraste stimuluse in delujejo kot
detektorji kontrasta.
Te horizontalne so tako kot off bipolarne celice in so hiperpolarizirane ob svetlobi in ker so elektrino
povezana z presledkovnimi stiki, imajo velika receptivna polja. Osvetlitev periferije receptivnega
polja bipolarne celice, stimulira okolike fotoreceptorje in hiperpolarizira horizontalne celice. Le te
izloajo manj glutamata na bipolarne celice in fotoreceptorje. To depolarizira fotoreceptorje in oponaa
temo, tako da so on bipolarne celice inhibirane in off vzdraene. Amakrinske celice sprejemajo iz
razlinih on center in off center bipolarnih celic. Receptivna polja so torej meanice on in off centrov.

34

Amakrinske celice dobijo vnos iz razlinih on in off bipolark. Tako so njihova receptivna polja
meanica on in off center regij. Ve vrst amakrinskih celic, uporabljajo razline nevrotransmiterje.
Ganglijske celice lahko sprejmejo veinoma iz bipolarnih/amakrinskih/meanica. Ko amakrinske
celice dominirajo, so receptivna polja difuzna in so ali ekscitatorna ali inhibitorna. Veina ganglijskih
celic ima povezavo z bipolarnimi celicami in imajo center-surround organization, podobno kot
bipolarne celice.
P,M IN W CELICE: tri vrste ganglijskih celic, P in M so homogene, W pa heterogene. P celice imajo
tako ime, ker se projicirajo na parvocelularne plasti LGN, M pa na magnocelularne plast LGN. P in M
imajo center-surround receptivna polja. W imajo lahko tudi center-surround receptivna polja, a veina
jih ima velika, difuzna receptivna polja, ki se slabo odzivajo na vizualni stimulus.
P celice imajo majhna receptivna polja (zaradi majhnih dendritskih dreves) in imajo poasneje
axone kot M. P celice imajo linearni odziv v receptivnem polju = to pomeni, da se odzivajo z
nepretrganimi AP, tako da ne signalizirajo sprememb v vzorcu osvetlitve dokler je osvetlitev
konstantna. Majhen objekt, ki vstopa v centralno polje P celice bo spremenil proenje, a nenehen
premik ne bo signaliziran. P celice se odzivajo razlino na razline valovne doline. P celice imajo le
nasprotne odzive na R in G/B in Y. gre za center surround antagonizm, kjer ena barva vzburi center,
druga pa inhibira okolico/ena barva lahko vzburi celotno receptivno polje, druga pa inhibira. Te
mehanizmi zmanjajo nejasnosti detekcije barv.
M celice, se odzivajo z faznimi izbruhi AP na razdelitev svetlobe, kot npr.: premikanje objekta v
njihovih velikih receptivnih poljih. M celice niso obutljive na spremembe v valovnih dolinah, ampak
so bolj obutljive na svetlost. Ker so veji axoni, prevajajo hitreje kot P celice.
Tako da iz retine gredo ganglijski celini axoni ki so lahko: linearne P celice z majhnimi receptivnimi
polji, ki prenaajo informacije o barvi, obliki in finih detajlih in iz nelinearnih/fazne M celice, ki imajo
veja receptivna polja in prenaajo informacije o osvetlitvi in premikanju. Oboje imajo on in off center.
VIDNA POT:
Retinalne ganglijske celice prenaajo informacijo do moganov preko optinega ivca, kiazme in
trakta. Imamo nek objekt pred omi (puica), kjer se leva polovica naslika na nasalni retini levega
oesa in temporalni retini desnega oesa. Je tudi inverzija preko vertikalne osi, kjer se zgornji del
vizualnega polja naslika na spodnjo retino in obratno. Projekcije retinalnih ganglijskih celic so lahko
kriane/nekriane, odvisno od lokacije ganglijske celice v retini. Axoni iz temporalnega dela retine
gredo po optinemivcu, po lateralni strani kiazme in nato v ipsilateralni optini trakt in se konajo
ipsilateralno v moganih. To pomeni, da se objekti na levi projicirajo v desno stran moganov in
obratno. Ganglijske celice imajo sinapse v ve jedrih, najpomembneji je LGN. LGN potem projicira
na primarni vizualni kortex(striatni cortex) preko optine radiacije. Vlakna, ki izhajajo iz spodnje
polovice hemiretine (kar pomeni iz kontralateralnega zgornjega vidnega polja), se projicira na gyrus
lingualis (medialna povrina okcipitalnega lobus, pod sulcus calcarinus). Axoni ki pa so v
kontralateralnem spodnjem vidnem polju, se projicirajo na gyrus cuneatus, ki je nad sulcus calcarinus.
Skupaj oba gyrusa tvorita primarni vidni korteks (area 17). Makula zavzame najveji del obeh gyrusov
in se nahaja v najbolj zadajnjem delu teh gyrusov. Makula zavzame zato najveji del, ker je projekcija
vsakega dela sorazmeren s tevilom aferentnih aksonov.
35

Pokodba delov poti: pokodba v retini vodi v slepo toko (skotoma) enega oesa, pokodba v
striatnem kortexu povzroi skotomo v obeh oeh. Prekinitev optinega ivca povzroi slepoto tega
oesa. Pokodbe v kiazmi vodi v izgubo vida v obeh temporalnih delih vidnega polja (bitemporalna
hemianopsija). Pokodba celotnega optinega trakta, LGN, radiatio optica, vidnega kortexa vodi v
homonimno hemianopsijo, kjer se izgubi vid v kontralateralnem vidnem polju. Pokodba v gyrus
lingualis vodi v homonimno kvadratanopsijo, kjer je izgubljen vid iz kontralateralnega, zgornjega
vidnega polja.
LGN: ima plasti, prvi dve plasti vsebujeta velike nevrone, magnocelularni plasti, ostale 4 so
parvocelularne plasti. Je tokovna projekcija od retine do LGN, tako so urejeni retinotopino.
Projekcija iz vsakega oesa se razdeli na tri plasti LGN, ena od magnocelularnih plasti (plasti 1 in 2
dobijo iz M celic) in dve od parvocelularnih plasti (plasti iz 3 do 6 dobijo iz P). Barvno kodirajoe
ganglijske celice se projicirajo na celice med glavnimi plastmi, intralaminarne cone. Lastnosti LGN
nevronov so zelo podobne tistim od ganglijskih celic. LGN dobi informacije tudi iz vizualnih podroij
cerebralnega korteksa, talaminega retikularnega nukleusa in nekaj jeder v retikularni formaciji.
Inhibicija z GABA, ki jo izloajo internevroni. Poleg tega je aktivnost LGN nevronov vplivana preko
kortikofugalnih poti in preko nevronov truncus cerebri, ki uporabljajo monoaminske transmiterje. Te
sistemi filtrirajo vidne informacije in so pomembni za selekcijsko pozornost.
STRIATNI KORTEKS: genikulostriatna pot se kona v plasti 4 striatnega korteksa, z M (4Calfa)in P
(4Cbeta podplast) celicami, iz intralaminarnih con pa v plasti 2 in 3. Axoni, ki predstavljajo eno oko, se
konajo v plasti 4C v izmeninih plasteh, ki definirajo ocular dominance columns. Kortikalni nevroni
v takih stolpcih se odzivajo prednostno na draljaje iz enega oesa. Na meji med dvema ocular
dominance columns, se nevroni odzivajo enako na draljaje iz obeh oes. Tako kot LGN tudi stratni
korteks vsebuje retinotopini zemljevid (v bistvu dve prepleteni mapi, vsaka za eno oko). Receptivna
polja v nevronih striatnega kortexa (brez monookularnih celic v plasti 4C) so bolj kompleksne kot tiste
v LGN. Tu so nevroni v drugih plasteh lahko binokularni in se odzivajo na stimulacije obeh oi, eprav
ponavadi prevladuje iz enega oesa. Polega tega kortikalni nevroni zunaj 4C pogosto kaejo
orientacijsko selektivnost (kar pomeni, da se odzivajo najbolje, ko je stimulus orientiran in postavljen
na poseben nain). Te preproste celice naj bi se odzivale tako, da sprejmejo informacije od celic,
katerih center-surround receptivna polja so razporejene tako, da so njihovi on centri razporejeni v vrsto
in od strani pokriti z antagonistinimi regijami. komplexni kortikalni nevroni so podobni enostavnim
celicam v tem, da so orientacijsko specifini. Namesto da imajo flanking excitatory and inhibitory
zones, se najbolje odzivajo na orientacijo predmeta kjerkoli v receptivnem polju. Imajo tudi direkcijsko
selektivnost, kar pomeni da se odzivajo na premik predmeta v eno smer, ko se pa premika v drugo
smer, pa ni odziva. Receptivno polje kompleksne celice je sestavljen iz ve receptivnih polj enostavnih
celic s podobno orientacijsko selektivnostjo, ki tvorijo orientacijsko kolono. Vseeno taka razdelitev ne
upoteva M in P celinih poti.
Stereopsija je binokularno globinsko zaznavanje in naj bi bil odvisen od rahlih razlik v retinalnih
slikah dveh oes. Te neenakosti dajo razline perspektive, ki vodijo v namige o globini. Stereopsija je
uporabna le za blinje objekte in pri tem zaznavanju gre za kortikalno funkcijo, saj temelji na
konvergentnem vloku iz obeh oes. Globinsko gledanje lahko tudi z enim oesom in sicer tako, da
primerja velikost z drugimi, e znanimi objekti. Barvno gledanje je odvisno od prisotnosti treh tipov
epkov, kot tudi nevronov v vidni poti, ki kaejo spektralno opozicijo (retinalne ganglijske celice,
LGN, nekatere P celice). V striatnem korteksu se nahajajo v kortikalnih kepicah in kaejo dvojno
36

nasprotje, kjer je in center in okolica se odzivata antagonistino na dve barvi.

EKSTRASTRIATNI VIDNI KORTEKS: Poleg aree 17 (V1) je e najmanj 25 drugih povrin v zvezi z
vidom. P pot poteka P celice in je pomembna pri razpoznavi stvari (obrazov) in barvah, ki se
obdelata loeno. P pot gre potem v LGN (plast 3-6), plast 4Cbeta striatnega kortexa, od tod pa v V1 in
V2 in nato v V4 (po brodmannu 19), tudi regije v infratemporalnem lobusu. M pot izhaja iz M celic in
je pomembna pri obdelavi gibajoih predmetov in kontroli premikanja oi. M pot gre potem v LGN
(lamina 1,2), plast 4M in 4Calfa stratnega kortexa in nato V1 ter povrine medial temporal in medial
superior temporal na lateralnem delu temporalnega lobusa, kot tud 7a area parietalneg lobusa. Obe poti
prispevata tudi k globinskemu vidu. e ne vemo, kako se vsi te deli kombinirajo, da pride do nastanka
jasnih slik dogodkov, stvari in oseb. Naj bi lo s temporalno sinhronizacijo veih anatomsko loenih
nevronskih elementov. Pokodbe ekstrastriatnega vidnega kortexa lahko vodijo: e gre za bilateralne
pokodbe, vodi v barvno slepoto (akromatopsija), ali v nezmonost razpoznave obrazov, tudi
druinskih lanov (prosopagnozija).
OSTALE VIDNE POTI:
COLLICULUS SUPERIOR: je veplastna struktura, 3 superficialne plasti so le za obdelavo vida,
ostale globlje plasti pa imajo pritok iz somatosenzorinih, slunih, vidnih sistemov (posebno iz
kortikalnih povrin, vkljuenih v premikanje oesa).
Superficialne plasti: tudi tu je urejenost retinotopina, in so posebej obutljivi na hitre premike v
posebnih smereh. Veina celic ima binokularen pritok, a nimajo orientacijske selektivnosti. Ganglijske
celice imajo W in M celice (a ne P) in so veinoma v kontralateralni nasalni retini. Nevroni v spf
plasteh prejemajo projekcije iz vidnega kortexa (tudi striatnega). Spf plast pa nato projicirajo v
talamina jedra (pulvinar, LGN) in so tako indiriketno povezani z vidnim korteksom.
Globlje plasti: vsebuje somatotopino, retinotopino in zvoni zemljevid. Npr.:podroje, ki sprejema
informacije o kontralateralnem vidnem polju, sprejema tudi informacije zvoka in tipa kontralateralno.
Pomembni pri kontroli premikanja oi in glave. Superiorni coliculus je vkljuen v refleksne odzive
(ogroujo objekt vstopi v vidno polje), podobno vpliva zvok in nenaden stik (glava in oi se
premaknejo k izvoru).
PRETEKTUM: Druga retinalna projekcija je v pretektum, ki bilateralno aktivira parasimpatine
preganglijske nevrone v Edinger-Westphal jedru, ki povzroi zoanje pupile. Pretektalne aree so
medsebojno povezane z posteriorno komisuro, tako da reflex na enem oesu, povzroi tudi refleks na
drugem oesu.
Vidne poti vkljuujejo tudi povezave z jedri, npr.: suprachiasmatic nucleus hipotalamusa, ki
kontrolia cirkadiansko ritminost.

5.2. SLUNI SISTEM:

Zvok je valovanje, ki se prenaa po zraku/vodi ipd. Frekvenca se meri v Hz, vsak isti ton ima
sinusoidno valovanje in ima poleg frekvence tudi amplitudo in fazo. Ponavadi je v naravi meanica
37

tonov. Zvoni pritisk, ki je sound pressure level (SPL), enota je decibel. Zaznavamo 20-20000Hz,
najniji prag je za iste tone okoli 3000 Hz (prag se spreminja s frekvenco), prag pri teh frekvencah
je od -3 do -5 dB (0dB pri 1000 Hz). Zvoki, ki so nad 100 dB lahko pokodujejo periferni auditorni
aparat, viji kot 120 dB pa trajno kodo. Presbikusis = ko s starostjo prag naraste.
Uho:

Zunanje uho je iz uhlja (pomaga usmeriti zvok), meatus acusticus externus in avditorni kanal (izloa
cerumen, prenese valovanje do bobnia). Avditorni kanal ima resonanco pri okoli 3500 Hz in ravno ta
frekvenca prispeva zato k najnijemu pragu.

Srednje uho: ga loi od zunanjega bobni, vsebuje zrak, veriga koic (maleus, incus, stapes)
povezuje bobni z ovalnim okencem, ki se nadaljuje v notranje uho. Poleg ovalnega je okroglo okence,
ki je membransko pokrita odprtina med srednjim in notranjim uesom. Za ovalnim je tekoinsko
zapolnjen del cochlee, ki ga imenujemo vestibulum in se nadaljuje v scalo vestibuli. Ob zvoku se
stapes potisne v ovalno okence, kar premakne tekoino. Ta sila (pritisk, val) se potem prenese preko
bazilarne membrane cochlee v scalo tympani in povzroi, da se okroglo okence izboi v srednje uho.
Timpanina membrana in veriga koic sluijo kot impedance matching device (uporna naprava?),
transdukcija potee v tekoini, kjer je akustini upor mnogo veji kot pri zraku (ker e ne, bi se zvok
preprosto odbil). Upornost je odvisna od: 1)razmerja timpanine membrane in ovalnega okenca 2)
mehanine prednost veriga koic. Ta upor je zadosten, da povea efektivnost energetskega prenosa za
30dB pri posluanju od 300-3500 Hz. V srednjem uesu sta tudi m tensor tympani in stapedius, ki
ublaita gibanje koic in zmanjata obutljivost slunega aparata. Tako itita pred kodljivimi zvoki,
vseeno pri eksploziji je refleks prepoasen. V srednjem uesu je tudi tuba auditiva, tako se tlaka
zunanjega in srednjega uesa izenaita. e se nabira tekoina v srednjem uesu, se evstahijeva cev
blokira in razlika v tlakih lahko povzroi boleino.

Notranje uho: ima koeni in membranozni labirint (lei znotraj koenega). Iz teh struktur nastaneta
cochlea in vestibularni aparat. Cochlea je s piralast organ, ki ima 2 in tri etrt zavoja iz ire baze v
ozek apex, ki gleda lateralno. Koeno jedro okoli katere je cochlea zavita je modiolus. Koeni
labirint je iz nekaj sobic: vestibulum je prostor, ki gleda v ovalno okence. Nadaljevanje vestibula je
scala vestibulu, kjer gre do apexa. Tu se zdrui z scalo timpani v helikotremi. Scala timpani je druga
spiralno oblikovana sobica, ki gre nazaj dol do okroglega okenca. Scalo tympani in vestibuli loi scala
media, le pri helikotremi ne. Scala media = ductus cochlearis, je membranska spirala, ki ima tri stene:
basilarna membrana, Reissnerjeva membrana in stria vascularis. Prostori znotraj cochlee so
zapolnjeni s tekoino. V scali timpani in vestibuli je perilimfa, ki je zelo podobna cerebrospinalni
tekoini. V scali medii je endolimfa, ki je drugana od perilimfa (veliko K+, nizek Na+ = podobna
intracelularni tekoini). Ker ima endolimfa pozitiven potencial, je veliki potencialni gradient preko
membran lasnih celic ki so v cochlei. Endolimfo izloa stria vascularis in jo absorbira endolimfatini
ductus v duralne venozne sinuse.
ivni organ, ki omogoa transdukcijo zvoka, je Cortijev organ in je znotraj ductus cochlearis. Lei na
basilarni membrani in ima tri vrste zunanjih lasnih celic, eno vrsto notranjih celic, elatinsko
tektorialno membrano in podporne celice. Palice Cortija tovrijo rigidno oporo. Na apikalni povrini
lasnih celic so sterocilie, ki so negibljive cilice, ki so v stiku s tektorialno membrano. Cortijev organ
inervira 8 moganski ivec. Aferentna vlakna izvirajo iz senzorinih ganglijskih celic v spiralnem
38

gangliju, ki je znotraj modiolusa. Ta vlakna gredo skoszi cortijev organ in se konajo v bazi lasnih
celic. Okoli 90% vlaken se kona na notranjih lasnih celicah (najve informacij dajo o zvoku), ostale
na zunanjih (manj znana njihova vloga). Poleg aferentnih vlaken je cortijev organ oskrbovan tudi z
eferentnimi, ki se konajo na zunanjih lasnih celicah. Te izvirajo iz nucleus olivarius superior in jih
imenujemo olivocochlearna vlakna. Dolina zunanjih lasnih celic se spreminja, kar namigjue, da
dolina zunanjih lasnih celic vpliva na obutljivost notranjih. Ta olivocochlearna vlakna kontrolirajo
dolino zunanjih lasnih celic. Ostala eferentna vlakna so inhibitorna, ki pomagajo izboljati frekvenno
razlikovanje. Zvok povzroi nihanje bobnia, to se prenese na koice do skale vestibuli. To povzroi
spremembo v tlakih med scalo vestibuli in tympani, kar premesti basilarno membrano in s tem cortijev
organ. Zato se stereocilie upognejo. e se membrana premesti navzgor, potem to upogne stereocilie
proti najvijemu ciliumu (stran od modiolusa)in depolarizira lasne celice, medtem ko se membrana
premakne navzdol, to upogne stereocilie nasprotno, kar hiperpolarizira lasne celice. Pogosti vzrok
gluhosti je unienje lasnih celic z glasnimi zvoki.
TRANSDUKCIJA ZVOKA: Zaradi irokega razpona frekvenc in amplitud, mora transdukcija
povzroiti hiter odziv. Hiter odziv na odklon cilij temelji na direrktnem odpiranju ionskih kanalkov s
tip links, ki povezuje konico stereocilije s cevko druge, vije stereocilije. Z upogibom se torej
odprejo kanalki, vdrejo K+ ioni (ker je visok K+ zunaj in visok potencial v endolimfi) in depolarizira
lasno celico. Spring response: omogoa da se vezavna toka vrhnje povezave premakne poleg vije
stereocilije, ta se resetira mehanska mo tip linka. Polega tega ca++ lahko vstopi in se vee na odprte
kanalke in ga spremeni tako, da za odprtje potrebuje ve sile in tako zmanja verjetnost odprtja.
Potencial, ki poganja ione v celice, nastane zaradi MMP lasnih celic in pozitivni potencial endolimfe.
Tako da sprememba v prevodnosti membrane vodi v hiter tok, ki proizvede receptorski potencial. Tok
se lahko meri extracelularno kot cochlearni mikrofonini potencial, nihajoi dogodek, ki ima isto
frekvenco kot zvok. Mikrofonini potencial je vsota receptorskih potencialov lasnih celic. Lasne celice
izloajo ekscitacijski nevrotransmiter (glutamat najverjetneje) ko se depolarizirajo. To povzroi AP v
kohlearnih aferentnih vlaknih, ki ima sinapse z lasnimi celicami. Zvok se torej transducira, ko se
valovanja basilarne membrane pretvorijo v bene spremembe membranske napetosti, s imer se tvori
AP. Aktivnost velikega tevila kohlearnih aferentnih vlaken se lahko meri extracelularno kot
compound action potential. Vseeno se ne vse aferentna vlakna ne sproijo ob neki frekvenci. En
faktor, ki vpliva na to, ali se vlakna sproijo, je lokacija v cortijevem organu. Za vsako frekvenco je
maksimalna premestitev na doloenem mestu. Lokacija se spreminja, ker je dolina in napetost preko
basilarne membrane razline od oddaljenosti od baze. Baza vibrira pri vijih frekvencah kot apex.
Vseeno so eksperimenti dokazali, da se basilarna membrana premika kot celota v teh valovih. Premik
basilarne membrane je najveji ob bazi cochlee med visoko frekvennimi toni, maximalni pa ob apexu
med nizko frekvennimi toni. Basilarna membrana na nek nain analizira frekvence, razdeli stimulus
preko cortijevega organa tako da razline lasne celice se odzivajo razlino na doloene frekvence. Tej
teoriji pravimo place theory of hearing. Cortijev organ in bazilarna membrana imajo tonotopino
mapo tudi zaradi tega, ker so cilije razline in imajo razline lastnosti.
KOHLEARNA VLAKNA: so bipolarne celice z mielinsko ovojnico. Celina telesa imajo v ggl spirale,
periferne veje se konajo v lasnih celicah, centralne pa v nuclei cochleares v moganskem deblu. Ta
vlakna se sproijo maksimalno, ko so stimulirane s posebno frekvenco = karakteristina frekvenca
nekega vlakna. Uglaevalna krivina (tuning curve) napravi prag za aktivacijo pri razlinih frekvencah.
Je tako, da so tuning curve ostre pri pragu, a se razirijo pri visokih zvokih. Imajo lahko tako
inhibitorne kot ekscitatorne aree. Kodiranje: trajanje je signalizirano s trajanjem aktivnosti, intenziteta
se signalizira s koliino nevronske aktivnosti in tevilom vlaken, ki se sproi. Za nizke frekvence, se
39

frekvenca signalizira s tenjo proenja aferentnega vlakna v fazi s stimulusom = fazno zaklepanje
(phase locking). Phase locking se zgodi tudi pri zvokih, ki trajajo manj, kot je absolutna refraktorna
doba aferentnega vlakna. e je ton viji kot 1 kHz, se vlakno ne more opomoi tako hitro. CNS lahko
zazna visoke frekvence preko veih aferentnih vlaken, kjer vsako se ponovno nabije v fazi s
stimulusom in kot skupina signalizirajo frekvenco stimulusa. To je frekvenna teorija sluha. Za e
vije frekvence prevladuje place theory, kjer CNS interpretira zvoke, ki aktivirajo aferentna vlakna ob
bazi cochlee. Tako da sta obe teoriji potrebni (frekvenna in lokacijska (prostorska) teorija oz.
kodiranje = duplex theory). Akustina nevroma, kjer je tumor schwanovih celic 8 moganskega ivca,
kar povzroi zvonenje v uesu (tinitus), na koncu vodi v gluhost.
AKUSTINA POT: kohlearna aferentna vlakna imajo sinapse v nevronih dorsalnega in ventralnega
kohlearnega jedra. Nekaj axonov preka na kontralateralno stran in ascendirajo do lateralnega
lemniska, ki je glavni ascendentni sluni trakt. Drugi axoni se povezujejo z razlinimi ipsi in
kontralateralnimi jedri, npr.: nucleus olivarius sup. Vsak lateralni lemnisk se kona v inferiornem
coliculusu. Te nevroni gredo dalje do medialnega geniculatnega jedra talamusa, od koder gre sluna
radiacija do kortexa (41 in 42), ki so v gyri temporales transversi v temporalnem lobusu.
FUNKCIONALNA ORGANIZACIJA: receptivna polja in tonotopini zemljevid: tonotopine mape v
kohlearnih jedrih, olivarnemu komplexu, inf coliculusu, MGN, avditornem kortexu. Veino avditornih
nevronov nad kohlearnimi jedri se odziva na obe uesi (imajo binauralna receptivna polja), kar prispeva
k lokalizaciji zvoka. Loi izvora, ki sta razlina za 1 stopinjo ali ve. Avditorni sistem uporablja nekaj
namigov, da izve izvor zvoka, kot so: razlike v asu (fazi), intenziteti v obeh uesih. Npr.: nevroni v
superiornem olivarnem jedru ima medialne in lateralne dendrite. Sinapse na medialnih so veinoma
ekscitatorne, in izvirajo iz kontralateralnega ventralnega kohlearnega jedra. Na lateralnih dendritih so
pa veinoma inhibitorne in izhajajo iz ipsilateralnega ventralnega kohlearnega jedra. Razlike v fazi
zvoka, ki dosee obe uesi, vpliva na mo in as eksitacije in inhibicije. Aktivnost nevrona potem lahko
da informacije o lokaciji zvoka. Kortikalna organizacija: nevroni v primarnem slunem kortexu tvorijo
izofrekvenne kolone (kjer nevroni v isti koloni imajo isto karakteristino frekvenco), tvorijo tudi
izmenine kolone, ki jih imenujemo sumacijske (so bolj odzivne na binauralni vloek) in supresijske
(so bolj odzivne na monauralno stimulacijo) kolone. Bilateralne pokodbe vplivajo na zmonost
doloanja frekvence in intenziteto zvokov in izvor zvoka in razumevanje govora je zmanjano.
Unilateralne pokodbe imajo manji efekti, e posebej e je vkljuena nedominantna hemisfera.
Unilateralna gluhost nastane zaradi kode perifernega avditornega aparata/kohlearnega jedra.
Avdiometrija, kjer vsako uho posebej slii tone z razlinimi ferkvencami in intenzitetami, nastane
avdiogram, ki ga lahko primerjamo z zdravimi osebki. Prevodna izguba = koda v zunanjem/srednjem
uesu. Sensorinevralna izguba = koda v notranjem uesu, kohlearnem ivcu, CNS.
Weberjev test izmeri velikost prevodne izgube = imamo glasbene vilice, ki se postavijo na sredino
ela, osebek potem lokalizira zvok. Normalno se zvok ne lokalizira v doloenem uesu. e pa ima
oseba prevodno izgubo, se zvok lokalizira na gluho uho, ker se prevede do cochlee preko kosti. Zvok se
seveda prenese tudi na nepokodovano uho, a kostno prevodni zvok ne aktivira cortijevega organa in
tudi ne zvok, ki gre po normalni poti. Vzrok, zakaj je temu tako, je, ker je sluh v normalnem uesu
inhibiran z ambient sound level (avditorno maskiranje). Obratno, v osebkih s sensorinevralno izgubo
se zvok lokalizira v zdravo uho.
V Rinejevem testu se glasbena vilica prisloni k mastoidnem procesu, in osebek pokae kdaj zvok
odmre. Glasbena vilica se nato dri v bliini zunanjega meatusa. V normalnih osebkih se zvok ponovno
40

slii, ker se bolje prevaja skozi zrak kot pa skozi kost. e se prevodni sistem pokoduje, se ne slii
zvok, ko prislonimo k zunanjemu meatusu. Kostna prevodnost je v tem primeru bolja kot pa zrana
(=test po Rinneju je negativen). e pa gre za sensinevralno izgubo, se zvok slii ponovno, ko
prislonimo vilice k meatusu (ker sensinevronalna izguba pomeni, da je notranje uho manj zmono
prenaati impulze, ne glede na to, ali gredo do cohlee preko zraka/kosti, ker je zrani prevod bolj
efektiven kot kostni, ju sliimo enako, kljub temu da zvok glasbenih vilic upada; as, ko vibracije slii,
je v celoti skrajan = test po Rinneju je pozitiven).
o

Prenos zvoka v notranje uho: osikularno- po slunih koicah, kostno- po lobanjskih kosteh

Impendanca zvonega medija: upornost pri irjenju zvoka; zrak- nizkoimpendanni medij,
endolimfa- visokoimpendanni medij

Da je izguba energije pri tem im manja (okoli 15 dB), je povrina timpanine membrane veja
od povrine ovalnega okenca, v srednjem uesu pa se zvok prenaa s posredovanjem slunih
koic (osikularno prevajanje), ki delujejo kot vzvodi.

zunanje dlanice so razporejene v ve vrstah in so tevilneje. So preteno eferentno oivene

in sodelujejo pri procesiranju zvoka ter nastanku otoakustine emisije.

Analiza frekvence:

A. teorija mesta: zvoni val povzroi nihanje bazilarne membrane , ki potuje od baze pola
(membrana je tu najoja) proti apeksu pola (membrana je tu najira). Amplituda potujoega vala je
pri visokih frekvencah najveja blizu baze, pri nijih frekvencah pa najveja proti apeksu. S
tonotopinim vzorcem vzburjenja torej sluni sistem analizira frekvenno vsebnost zvokov ( primerjaj
Fourierjevo analizo frekvenc).
B. frekvenne teorija faznega vklenjenja: do frekvence 500 Hz je mona tudi analiza prek fazno
vklenjenih period nihanj in akcijskih potencialov v ivcu.
C.

dupleks teorija: kombinirana teorija iz tok A in B

o

1.

Analiza smeri:
Zaostanek draljaja med levim in desnim uesom (pri nijih frekvencah)

2.
Razlika v jakosti zvoka levo desno zaradi glave, ki bolj dui zvok na eni strani (pri vijih
frekevencah).

5.3. VESTIBULARNI SISTEM:

Zazna kotne in linearne pospeke v glavi. Signali iz vestibularnega sistem sproijo premik glave in oi,
da stabilizira vidno sliko in omogoa telesu prilagoditve, ki vzdrujejo ravnoteje.

41

VESTIBULARNI APARAT: vestibularni labirint, isto iz koenega in membranoznega dela. Ima 3

semicirkularne kanale in dva otolithova organa. Obkroene so s perilimfo in vsebujejo endolimfo.
Semicirkularni kanali: horizontalni, superiorni in posteriorni.
Otolithov organ: utrikulus in saculus. Odebelitev = ampula je v vsakem semicrkularnem kanalu, kjer
se pridrui utriklu. Vsi trije kanali so povezani z utriklom. Utrikel se zdrui s saculusom preko ductus
reuniens. Iz tega izhaja endolimfatini dukt, ki se kona z sacus endolymphaticus. Sakula je povezan s
kohleo, preko katerega lahko endolimfa dosee vestibularni aparat. Ker so trije semicirkularni kanali na
eni strani v skladu s kanali na drugi strani, omogoa to doloanje premikov v vseh ravninah.
Horizontalni kanali so v horizontalni ravnini, e je glava navzdol obrnjena za 30 stopinj. Utrikel je
skoraj horizontalno, saccule je vertikalno. Vsaka ampula vsebuje senzorini epitelij = crista ampullaris.
Crista ampullaris je iz grebena, ki je pokrit z epitelijem, kjer so vestibularne lasne celice. Te lasne
celice so inervirane s primarnimi aferentnimi vlakni vestibularnega ivca (del osemga). Kot slune
lasne celice, tudi vestibularne vsebujejo stereocilije na apikalni povrini. Vseeno vestibularne celice
vsebujejo velik en kinocilij. Cilie so obkroene z elatinasto strukturo, kupulo, ki preka ampulo in
zamai njen lumen popolnoma. Premik endolimfe, odkloni kupulo in zato upogne cilie. Kupula ima isto
specifino teo kot endolimfa, in zato nanjo ne vplivajo linearne sile.
Senzorini epitelij otolithovega organa so makula utrkuli in makula sakuli. Lasne celice so vloene v
epitelij, ki lei nad vsako makulo. Tudi tu stereocilie in kinocilie makule segajo v elatinasto tvorbo.
Razlika je v tem, da ta elatina vsebuje tevilne otolite (sluni kamni), ki so kristali kalcijevega
karbonata. elatina + otoliti = otolitska membrana. Otoliti poveajo specifino teo otolitske
membrane 2x veja od endolimfe. Od tod sledi, da se otolitska membrana premakne, tudi ko
pospeimo, ali linearno (tea) ali angularno (posebno ko je center rotacije zunaj glave). Celilna telesa
primarnih aferentnih vlaken vestibularnega ivca so v Scarpa's ganglion (ggl. Vestibulare). Nevroni so
bipolarni in so mielinizirani. Vestibularni ivec se zdrui s kohlearnim, zraven je tudi facialis, v meatus
acusticus internus.
VESTIBULARNA TRANSDUKCIJA: Podoben princip kot pri sluhu. Ko se stereocilia upogne k
najdalji cilii (kinocilium), se prevodnost membrane povea za katione, celica se depolarizira.Ko pa se
cilia upogne stran od kinociliuma, se lasna celica hiperpolarizira. Lasna celica sprosti ekscitatorni
nevrotransmiter (glu, asp) in prenese na naslednji nevron. Ko se lasna celica depolarizira, se sprosti ve
transmiterja, in hitrost proenja se povea, ko pa hiperpolarizira, se sprosti manj transmiterja, hitrost
proenja aferentnih vlaken se ustavi/zmanja.

Semicirkularni kanal: Kotni pospeki glave proizvede premik endolimfe. To upogne cilie, in
spremeni hitrost proenja AP. Vse cilie v cristi ampullaris so orientirane v isti smeri. V horizontalnem
kanalu so usmerjene proti utriklu, v ostalih dveh ampulah so stran od utrikla. Npr.: da obrnemo glavo v
levo: gledamo le horizontalni kanal, kjer so celice usmerjene proti utriklu. Premik endolimfe in s tem
cilij proti utrikulu, povea proenja AP aferentnih vlaken, medtem ko premik stran ima obraten efekt.
e obrnemo v levo, to premakne endolimfo v levem semicirkularnem kanalu proti utriklu, v desnem pa
obratno. To povzroi poveanje proenja v levih aferentnih vlaknih in zmanjanje v desnih
vlaknih. Pri stalni hitrosti ni sile na nobeno izmed kupul, in lasne celice proijo AP kot da bi bile na
miru in z enako hitrostjo. Ko pa premik ustavimo, to ustvari silo, ki povzroi obratni efekt (povea
proenje aferentnih vlaken na desni in zmanja na levi).
42

Otolithov organ: Niso orientirane vse v isti smeri, orientirane so glede na greben, imenovan striola ki
poteka preko otolithovega organa. V utriklu so usmerjeneproti strioli, v sakulu pa stran od striole.
Ker je striola zavita, so lasne celice v vseh smereh. Ko se glava nagne, tenost povzroi drug linearni
pospeek, otolitska membrana se nagne in cilije se tudi upognejo. To spremeni vzorec proenja iz
otolithovega organa do CNS. Podobno tudi pri prostem padu/kotnih pospekih (obraanje avta okoli
ovinka, ker imajo kotni pospeki linearno centripetalno silo in trenutno tangentno komponento).
VESTIBULARNA POT: Aferentna vlakna se konajo v vestibularnih jedrih, ki so med medullo
oblongato in ponsom. Razlina vlakna se konajo v razlinih vestibularnih jedrih in oddajajo kolaterale
do cerebelluma. Vestibularna jedra nato dajo axone preko medialnega longitudinalnega fascikla v
okulomotorna jedra (vestibularna jedra torej izvajajo tudi kontrolo oesnih gibov (vestibulookularni
refleks)), lateralni in medialni vestibulospinalni trakt (aktivacija vratnih miic in miic trupa in
prispevajo k ravnoteju in gibom glave = vestibulokolini refleks). Vestibularne projekcije so do
cerebelluma, retikularne formacije, kontralateralnemu vestibularnemu komplexu, talamusa
(zadnji prispeva k zavestnemu obutku ravnoteja). Iz vestibularnih jeder izhajajo tudi vestibularna
eferentna vlakna.

5.4. OKUS:
Kemini obutki niso tako pomembni kot ostala utila, a prispevajo k kvaliteti ivljenja in so
pomembni stimulus prebave. V ivalih imajo kemina utila veji pomen, saj prispevajo k
teritorialnosti ipd.
Okusi: slan, sladek, kisel, grenek, mesni okus (umami). Okualni receptorji: obutek okusa temelji na
aktivaciji kemoreceptorjev, ki se nahajajo v okualnih brbonicah (ima 50-150 receptorskih celic, tudi
podporne in bazalne celice, te imajo sinapse s primarnimi aferentnimi vlakni). Dva tipa
kemoreceptorskih celic glede na vsebino sinaptinih veziklov: ene imajo goste vezikle, drugi so
okrogli, redki vezikli. Apex celic imajo mikrovile, ki gredo proti okualni pori. Kemoreceptorne celice
ivijo le 10 dni, ki se nadomeajo z novimi (nastanejo iz bazalnih celic!). Kemoreceptorna
molekula (vsaka specializirana za en tip okusa) se usede na mikrovil receptorske celice in zazna
stimulatorne molekule, ki difundirajo v okualno poro. Nekaj stimulatornih molekul difundira direktno
v celico in jo depolarizira (Na+ in H+ za slano in kislo)/odprejo kationske kanalke in tvorijo
receptorski potencial (slano in kislo), ostali okusi aktivirajo sekundarni prenaalec ki odpre kationske
kanalke/direktno aktivira znotrajceline zaloge Ca++. V vsakem primeru se depolarizira receptorska
celica, ki sprosti ekscitatorni nevrotransmiter in tako se AP prenese preko primarnih aferentnih vlaken
do CNS. Kodiranje okusa ne temelji le na selektivnost kemoreceptorjev, ker vsaka celica se odziva na
ve stimulusov, eprav najbolj intenzivno le na enega. Razpoznava okusa naj bi temeljila na
vzorastem vnosu od veih kemoreceptorjev, vsak se odziva drugae na stimulus. Intenziteta stimulusa
je glede na totalno koliino vzbujene aktivnosti.
RAZPORED IN INVERVACIJA OKUALNIH BRBONIC:
Okualne brbonice so postavljene na razlinih vrstah okualnih papil, ki jih najdemo na jeziku, nebu,
farinxu in larinxu. Tipi papil so: papilae fungiforme, foliate (na anteriorni in lateralni strani jezika),
43

circumvalate (baza jezika, lahko vsebujejo ve sto okualnih brbonic). Obutljivost razlinih regij
jezika na razline okuse se razlikuje zelo malo, ker so okualne brbonice za razline okuse iroko
posejane. 3 ivci oivujejo okualne brbonice: n lingualis od facialissa (chorda tympani se mu
pridrui, sprednji dve tretjini), glosofaringealni (zadnja tretjina) in vagus (larynx, esophagus).
OKUALNE POTI: celina telesa VII so v ggl geniculatum, IX petrosal ggl (ggl inferius), X nodose
ggl (ggl. Inferius). Centralne veje aferrentnih vlaken vstopajo v medullo oblongato, se pridruijo tractus
solitarius in imajo sinapse v nucleus tractus solitarius. Iz tega nukleusa gre potem do VPMpc
(ventroposterior medial nucleus, parvocellular part), kjer gre do kortexa (en v S1, drug v insuli).
Gustatorna pot je veinoma neprekriana!

5.5. VONJ:
Vonj je bolj razvit pri ivalih (makrosmatine ivali) kot pri ljudeh in primatih (mikrosmatine ivali).
Vonj prispeva k naemu ustvenemu ivljenju, nam omogoa izogibanje pokvarjeni hrani Olfaktorni
receptorji: kemoreceptorske celice se nahajajo v olfaktorni mukozi, posebni del nasofarinxa. So
bipolarne ivne celice. Immobilna cilija na apikalni povrini teh celic vsebuje kemoreceptor, ki zazna
diave, ki se raztopijo v mukozni plasti. Iz bazalne membrane celica odda nemieliniziran axon (tip
C), ki se pridrui ostalim olfaktornim ivnim filamentom in preedre bazo lobanje preko lamine
cribrose ethmoidalne kosti. Te olfaktorni ivci imajo sinapse v olfaktornem bulbusu, ki je pod
frontalnim lobusom. Tudi te olfaktorni kemoreceptorji se ves as menjajo.Olfaktorni receptorji so
pravi nevroni in kot taki, so edini nevroni, ki se regenerirajo skozi ivljenje! Vonjave gredo do
mukoze po zraku, ki ga vdihamo/iz cavum oris med hranjenjem. Vohanje povea vnos vonjav. Vonjave
se za kratek as veejo na mucus, na olfaktorni vezavni protein, ki ga izloajo leze v nosni votlini.
Imamo okoli 350 funkcionalnih receptorjev, predstavljajo najvejo populacijo GPCR. Mucosa vsebuje
tudi somatosenzorine receptorje trigeminusa. Kodiranje za neko vonjavo temelji na odzivu mnogih
kemoreceptorjev, mo vonja je odvisna od celotne koliine nevronske aktivnosti.
OLFAKTORNA POT: prva postaja v bulbusu, ki je specializiran del cerebralnega kortexa. Vsebuje
mitralne celice in internevrone (granulaste celice; periglomerulaste celice). Dendriti mitralnih celic so
dolgi, se razvejijo, tako da tvorijo postsinaptine dele olfaktornih glomerusov. Olfaktorna aferentna
vlakna se razvejijo, ko se pribliajo olfaktorni glomerulus, in imajo sinapse z dendriti mitralnih celic.
Vsak glomerulus dobi tisoe aferentninh vlaken, katere si delijo isti tip olfaktornega receptorja. Novi
axoni morajo tako najti pravo pot do pravega glomerulusa. Granulaste in periglomerulaste celice so
inhibitorni internevroni. Tvorijo dendrodendritske reciprone sinapse z dendriti mitralnih celic.
Aktivnost mitralnih celic depolarizira inhibitorne celice, ki so v sinapsi, in le te izloajo GABA, nazaj v
glomerulus. To povea kontrast stimulusa, tako kot delujejo horizontalne celice v retini. Te
inhibitorne celice povzroajo tudi adaptacijo na konstanten stimulus. Axoni mitralnih celic zapustijo
bulbus in vstopijo v olfaktorni trakt. Od tu naprej so olfaktorne povezave zelo kompleksne. Znotraj
traktusa je anteriorni olfaktorni nukleus, ki prenaa dalje na kontralateralni olfaktorni bulb preko
anteriorne komisure. Ko olfaktorni trakt priblia bazi moganov, se deli na lateralno in medialno
olfaktorno strio.
Axoni lateralne imajo sinapse v primarnem olfaktornem kortexu, ki vkljuuje: prepiriformni cortex
(tudi lobus piriformis).
44

Medialna olfaktorna stria se projicira v amigdalo. Te strukture so deli/povezani z limbinim sistemom.

Olfaktorna pot je edina, ki se ne preklopi na talamus preden gre na cortex. Vseeno se olfaktorna
informacija dosee mediodorsalno jedro talamusa, ki se prenese do prefrontalnega in orbitofrontalnega
kortexa. Pomaga tudi pri okusu, kar povea podroje recepcije, polega tega preko povezav limbinega
in hipotalaminega sistema je v povezavi s ustvi, spominom in seksualnim obnaanjem.
Stopnje olfaktorne transdukcije:

Molekule odoranta se veejo na ustrezne receptorske beljakovine na olfaktornih receptorjih.

tevilo tipov receptorskih molekul e ni poznano (verjetno vsaj 200 do 400 tipov).

Aktiviranje se G proteini, ki aktivirajo adenilno ciklazo.

Nastane sekundarni obveevalec cAMP, ki odpre ionske kanale za Na+ .

Nastane depolarizacija - receptorski potencial

Sledi transformacija receptorskega potenciala v serije akcijskih potencialov

45

6. MOTORINI SISTEMI:
Spinalni refleksi se lahko prilagodijo glede na descendentne motorine poti.

6.1. ORGANIZACIJA MEDULLE SPINALIS:

Je segmentalno urejena (v teh segmentih so npr.: spinalni refleksi). Te segmenti so povezani z:
propriospinalnim sistemom (pomembno pri lokomociji), koordinirana aktivnost

descendentnimi motorinimi potmi (avtomatine funkcije motorinega sistema, npr.: upornost

miice na spremembe v dolini)

ascendentne senzorine

SOMATSKI MOTORINI NEVRONI:

skeletne miice so inervirane z alfa motorinimi nevroni (veliki 2r = 70 mikrometrov,

multipolarni), v ventralnem rogu

axoni teh nevronov gredo skozi ventralne radikse, nato po perifernih ivcih do ivno miinega
stika (motorina ploica)

v motorinih jedrih so sinapse, ta jedra gredo preko veih segmentov = set podolgovato
oblikovanih jeder

motorina enota = alfa motorini nevron in vsa miina vlakna, ki jih oivuje/osnovna enota
premikanja in ko se aktivira, se vsa vlakna ene enote aktivirajo

miino vlakno oiveno le z enim alfa motorinem nevronom, en alfa motorini nevron pa
lahko oivuje ve vlaken (fini gibi en alfa motorini nevron oivuje le nekaj vlaken)

odloitve za kontrakcijo miinih vlaken se naredijo na stopnji alfa motorinih nevronov =

konna skupna pot

drugi tip so gama motorini nevroni, so manji (2r=35 mikrom), so v istem motorinem jedru
kot pripadajo alfa motorini

gama imajo sinapse s specializiranimi miinimi vlakni: intrafuzalna miina vlakna, ki so

46

znotraj miinih vreten (ekstrafuzalna so normalna miina vlakna)

miina enota = skeletna miina vlakna ene motorine enote (vlakna so istega histokeminega
tipa (ali poasi krajoa (tip I) ali pa hitro (IIA in B))

aktivirajo se tiste motorine enote, ki imajo najmanje motorine axone (proizvedejo najmanjo
kontraktilno silo, velikostni princip: saj se manji laje aktivirajo kot veji axoni ohmov
zakon, veja membranska upornost majhnih axonov, EPSP se setevajo kot e vemo, sprva so
manji setevki, ki aktivirajo le manje axone)

so izjeme tega velikostnega principa: descendentne motorine poti proizvedejo razline stopnje
AP na razlino velike axone

elektromiografija = meritev aktivnosti motorinih enot (iz tega dobimo lahko hitrost
prevajanja, fibrilacijski potencial (so sponatni AP v miinih vlaknih, ko so miina vlakna
denervirana, so manji in kraji kot AP motorinih enot, saj gre za AP le enega miinega
vlakna)

SPINALNI REFLEKSI:

refleks = predvidljiv, nehoten, stereotipen odziv na nek stimulus

refleks tvori refleksni lok, iz:

o aferentni krak (receptor in akson)
o centralna komponenta (del CS)
o eferentni krak (motorini nevroni, isti, ki tudi dobijo signal iz descendentnih motorinih
poti)

SENZORINI RECEPTORJI PRI SPINALNIH REFLEKSIH:

vsak refleks se aktivira z enim/ve tipov senzorinih receptorjev

miino vreteno:
o v vseh skeletnih miicah, veliko v finih motorinih miicah (majhne miice rok, oesa)
o je snop specializiranih miinih vlaken, inervirane multiplo bogato s senzorinimi +
motorinimi aksoni
o 2r = 100mikrom, l = 10 mm
o Del vretena, ki je inerviran, je obloen z vezivnim tkivom
o So med miinimi vlakni, ponavadi v kitastem I miice, distalni konci so pritrjeni na
47

vezivno tkivo znotraj miice (endomisium),

o leijo paralelno
o iz intrafuzalnih vlaken, ki so oja in ne potekajo skozi celo dolino tako kot
ekstrafuzalna ne prispevajo veliko k dolini miice s svojo kontrakcijo in tudi ne k
napetosti miice
o dva tipa intrafuzalnih vlaken:

nuclear bag 1 (S=Ia; M=dinamini gama motorini akson), jedri v vreici

nuclear bag 2 (S=Ia, II;M=statini gama), jedra v vreici
nuclear chain fibers (S=Ia, II;M=statini gama), jedra v verigi

o senzorina inervacija intrafuzalnih vlaken:

Ia
Veji
Primarni
konec
(NB1,2 in NCF)
obutljivost
Koliina in hitrost
natezanja
odziv
Raztezanje
miice
ve AP (obratno s
krenjem) = static
type response;
Med spreminjanjem
doline miice proi
AP glede na hitrost
raztezanja
(pretiravanje proenja
AP)/krenja (skoraj
izgine proenje AP) =
dynamic
type
response
Outljivost na kratke Mnogo veja kot II
stimuluse
Premer/hitrost
tvorijo

II
manja
Sekundarni konec
(NB2 in NCF)
Koliina natezanja
Raztezanje miice
ve AP (obratno s
krenjem) = static
type response

o Ti konci imajo mehansko obutljive kanalke (obutljivi na napetost miice)

o Motorina inervacija intrafuzalnih vlaken:

Spreminjajo obutljivost vretena

Skrenje miice vodi v neobutljivost aferentnih Ia in II vlaken za nadaljnje

spremembe v dolini in nehajo proiti AP
48

to neobutljivost reijo gama nevroni, e so stimulirani skupaj z alfa motorinimi

nevroni, ta stimulacija povzroi krenje intrafuzalnih vlaken

krijo se le polarni konec, ekvatorialni del z jedri se ne skri ekvatorialni del

se v tem primeru podalja in pridobi obutljivost (saj je zato konstantna napetost
na ekvatorialnem delu)

descendentne motorine poti ponavadi aktivirajo alfa in gama nevrone istoasno

dve vrsti: dinamini in statini gama nevroni

dinamini gama nevron povea odzivnost le za Ia vlakna

statini pa povea statino odzivnost Ia in II

descendentne poti delujejo na oboje gama nevrone in tako spremenijo aktivnost

refleksa

golgijev tendinozni organ:

o nastane iz koncev Ib vlaken so debela (2r = 100 mikrom, l = 1mm) in hitro prevodna,
tako kot Ia
o konci Ib vlaken so oviti okoli snopov kolagenskih vlaken v kiti miice
o razporejen v vrsti z miico
o se aktivira ob kontrakciji/raztezanjem miice meri silo v kiti
o e miico raztegnemo in jo obdrimo pri tej dolini, bo Ia imela stalno poveano
proenje AP, dokler se ponovno ne skri miica, Ib bo sprva mono narastel, nato pa
poasi vrnil k zaetni hitrosti, saj se napetost zmanja zaradi podaljanja sarkomer
in cross bridge recycling

Pacinijeva telesca ( z aferentnimi vlakni tipa II) so razporejeni po miici. Detecirajo vibracije.

Prosti ivni konii (nociceptorji z aferentnimi vlakni tipa III in IV) detecirajo boleinske
draljaje.

MIOTATINI/NATEZNI REFLEKS:

dve vrsti, fazini nastane kot odziv na hiter nateg, tonini pa na poasen nateg miice

FAZINI/Ia NATEZNI REFLEKS:

49

o Se sproi s primarnimi konci miinih vreten, od Ia af (veinoma, tudi II)

o Ia gre v zadajnji rog, kjer se razveji:

tvori ekscitatorne sinapse direktno (MONOSINAPTINO) z vsemi alfa

motorinimi nevroni (IZJEMA: ne tvorijo sinaps z gama motorinimi nevroni,
da ni pozitivne povratne zanke), ki oivujejo isto miico (homonimni alfa
motorini nevroni) in ostale sinergistine miice

Tvori sinapse z internevroni (POLISINAPTINO), pomembni so reciproni

Ia inhibitorni internevroni (dobijo input iz Ia in renshawih celic), ki se konajo
na alfa motorinih nevronih, ki inervirajo antagoniste, kar pomeni da set enih
alfa motorinih nevrono aktivira, antagonistini set pa inhibira = reciprona
inervacija

Ta natezni refleks je efektiven, predvsem zaradi monosinaptinega prenosa in

velike konvergence in divergence (vsako Ia vlakno ima stike z vsemi
homonimnimi alfa motorinimi nevroni in vsak tak alfa motorini nevron dobi
vnos iz vsakega vretena neke miice)

Je malo monosti za kontrolo aktivnosti refleksa, CNS preide ta problem s

spremembami obutljivost miinih vreten preko gama motorinih vlaken

TONINI NATEZNI REFLEKS:

o Vkljuuje Ia in II vlakna
o Oboji pomagajo uravnavati osnovno aktiviranje alfa motorinih nevronov (prispevajo k
miinemu tonusu in vzdrevanju dre,npr.: zaradi utrujenosti se quadriceps raztegne,
sproi se tonini refleks, kvadriceps se bolj skri, s imer nasprotuje fleksiji in ohranja
dro)
o II pa poleg tega tvorijo e monosinaptine ekscitatorne povezave z alfa motorinimi
nevroni

Natezni refleksi lahko delujejo kot negativna povratna zanka za kontrolo miine doline

Spremembe v refleksnem loku delujejo kot nasprotje sprememb v miini dolini iz neke
ravnotene toke (npr.: e poveamo dolino miice, se povea proenje Ia in II, ki vzdraijo
homonimne alfa motorine nevrone in vodijo v kontrakcijo miice in s tem prepreijo razteg; e
pa npr.: pasivno krajamo dolino miice, se zmanja proenje vreten, kar zmanja ekscitacijo
motorinih nevronov in sprosti miico)

50

Kako torej lahko vrtimo sklepe: delno ker so gama motorini nevroni koaktivirani med
premikom in tako premakne ravnoteno toko vretena in ker je mo refleksa dovolj nizka, da
druge poti lahko poteptajo ta refleks

INVERZNI MIOTATINI/Ib REFLEKS:

Kot lahko obravnavamo natezni refleks kot feed back system za regulacijo miine doline,
lahko obravnavamo ta inverzni kot feed back system za vzdrevanje sil v miici

Tu so receptorji golgijevi tetivni organi

Aferentna vlakna (Ib) se razcepijo ko vstopijo v sivino hrbtenjae in se konajo v internevronih

(ni monosinaptinih povezav):
o Eni internevroni inhibirajo alfa motorine nevrone, ki oivujejo homonimno miico
o Drugi pa so ekscitacijski internevroni, ki aktivirajo alfa motorine nevrone
antagonistinih miic

Gre za disinaptini refleksni lok

Med pasivnim raztezanjem ima nasprotni uinek kot Ia refleks!

Npr.: neko teko breme, da se miica ne strga, popusti!

Vseeno lahko oba refleksna loka delujeta sinergistino: npr.: rectus femoris popusti (utrujenost),
se sila v lig. Patellae zmanja, kar zmanja aktivnost golgijevega organa kar vodi v poveanje
vzdranosti alfa motorinih nevronov (disinhibicija) pri rectus femoris (saj normalno Ib refleks
inhibira alfa motorine nevrone rectus femorisa), hkrati pa upogib kolena raztegne ekstenzorje
kolena in aktivira Ia vlakna, ki vzdraijo iste motorine nevrone koordinirano delovanje
vreten in golgijevega povzroi vejo kontrakcijo rectus femorisa in s tem vzdrevanje dre

FLEKSIJSKI REFLEKSI IN LOKOMOCIJA:

Zane se z aktivacijo enega/ve senzorinih receptorjev (npr.:nociceptorjev), kjer se signali

prenesejo do medulle spinalis preko aferentnih vlaken (II in III in IV), ki jih imenujemo
flexion reflex afferents (FRA)

Aferentna vlakna povzroijo:

o Da ekscitatorni internevroni aktivirajo alfa motorina vlakna, ki oivujejo fleksorje
ipsilateralnega uda

51

o Da inhibitorni internevroni inhibirajo alfa motorine nevrone, ki oivujejo

ekstenzorje (antagonisti) ipsilateralnega uda

To povzroi fleksijo, komisurni internevroni vzbudijo obratni vzorec, kar pomeni ekstenzijo
kontralateralnega uda = crossed extension reflex, ki pomaga tudi vzdrevati ravnoteje

Fleksijski refleks umakne ud k telesu, stran od nevarnosti = withdrawal reflex,

Pri tem refleksu gre za divergenco primarnih aferentnih vlaken in internevronalnih poti (vsi
sklepi nekega uda so vkljueni v ta refleks!)

Ta refleks je zelo variabilen, to variabilnos imenujemo lokalni znak

Se pojavlja tudi pri visceralnih boleznih, kjer povzroi kontrakcijo miic v prsnem kou in
abdomnu zmanja mobilnost trupa

Internevroni, ki sluijo fleksijkim refleksom, so tudi del central pattern generator (CPG)

CPG je za tvorbo lokomcije, ta refleks ima torej ve namenov

CPG = skupek nevronov + krogov, ki so sposobni tvorbe ritmine aktivnosti kljub

odsotnosti senzorike (so osnova motorinih delovanj)

Aktivacija FRA (primer CPG) internevronov vodi v aktivacijo fleksorjev in inhibicijo

ekstenzorjev na enem udu, obratno na drugem, in e so FRA na vsaki strani izmenini,
nastane vzorec korakanja

Torej je hoja rezultat izmenine aktivacije fleksorjev in ekstenzorjev v eni nogi (ni v fazi z
drugo nogo), kar nastane z izmenino aktivacijo FRA internevronov na vsaki strani

Ta ritmini vzorec ni odvisen od aktivnosti FRA (so lahko aktivirani z descendentnimi

potmi)

Na preparatih so dokazali, da so te krogi vkljueni v tvorbo lokomocijskega ritma s

pomojo elektromiografije na fleksorjih in ekstenzorjih:
o Pred stimulacijo je spontan izmenini vzorec fleksorjev in ekstenzorjev
o Nato nek stimulus, ki proizvede kratek odziv (e FRA ne bi bili vkljueni v
lokomocijo, bi priakovali da stimulus proizvede le kratek odziv in ne bi imel
daljega odziva), poleg tega pa tudi dolgotrajni, 180 stopinjski fazni premik v ritmu
pred stimulusom je vertikalna linija ob zaetku AP fleksorja, po stimulusu pa je
linija ob koncu AP fleksorja

Torej stimulus vpliva na lokomotorni CPG, FRA internevroni so kritini del CPG
52

Lokomocija CPG je lahko spremenjena z aferentno aktivnostjo, ta vpliv zagotovi, da se

CPG prilagodi na spremembe v terenu (npr.: tek)

ORGANIZACIJA MEDULLE SPINALIS:

Pri refleksih sta pomembni divergenca (en nevron na ve drugih) in konvergenca (zakljuek
nevronov na nek drugi nevron, npr.:vsa Ia vlakna iz miinih vreten tvorijo sinapse z alfa
motorinim nevronom, zaradi esar pride do nekaterih fenomenov:)

Prostorska olajava: stimulacija snopa Ia vlaken v dveh vejah miinega ivca, ko stimularimo
A aferentno vlakno, nastane majhen AP, podobno ko stimuliramo le B; discharge zones obdajajo
alfa motorine nevrone, ko se aferentna dovolj mono stimulirajo, se sproita 2 alfa motorina
nevrona na 1 af vlakno; ko obe aferentni vlakni (A in B) stimuliramo hkrati, nastane veji
refleks, saj se aktivira 7 alfa motorinih nevronov (4 od vsakega ivca + 3 dodatni, ki se
aktivirajo le bo hkratni stimulaciji in so v facilitation zone)

Podoben efekt nastane s ponavljajoo stimulacijo enega aferentnega vlakna (dovolj majhen
razmik) = asovna sumacija

Okluzija: ko sta dva miina ivca vzdraena hkrati, je lahko refleks manj kot vsota dveh
neodvisno vzdraenih refleksov (7 +7 =12, saj sta dva npr.: v okluzijski coni; to se zgodi, ko sta
ivca mono vzdraena, ko je vsak posebej stimuliran je odziv veji kot normalno, ko pa hkrati
pa pie zgoraj)

Stimulacija ventralne korenine povzroi inhibicijo Ia odzivov in inhibira tudi reciprono Ia

inhibicijo; in ker ventralne korenine vsebujejo le motorine nevrone, pomeni, da so prisotne
kolaterale, ki vzdraijo inhibitorne internevrone, ki delujejo na isto motorino populacijo; te
internevroni so renshawe celice

Posledice prene pokodbe hrbtanjae

1. Paraplegija (tetraplegija) je izguba zmonosti hotenih gibov pod nivojem lezije, ki nastane
zaradi prekinitev motorinih prog.
2. Izguba somatosenzorinih obutkov pod nivojem lezije
3. Zaetna izguba spinalnih refleksov spinalni ok. Takoj po pokodbi preneha eksitacija po alfa
in gama motonevronih. Okonine so ohlapne (izguba miinega tonusa), refleksi so neizzovni.
Sasoma se refleksi povrnejo.
TOPOGRAFSKA ORGANIZACIJA SPREDNJEGA ROGA:

Motorini nevroni v medulli spinalis so razporejeni v kolumni, v ventralnem rogu

Nevroni, ki oskrbujejo axialne miice, potekajo skozi celotno dolino medulle spinalis in so
najbolj medialno
53

Nevroni, ki oskrbujejo miice udov, potekajo skozi nekaj segmentov medulle spinalis in so v
lateralnem delu ventralnega roga v cervikalni in lumbosakralni eminenci (najbolj lateralno so
distalne miice udov, medialno pa proksimalne miice udov, nevroni fleksorjev so dorzalno od
ekstenzorjev)

Alfa in gama motorini nevroni so zmeani med seboj znotraj kolumne

Internevroni, ki oskrbujejo axialne miice, so v medialnem delu ventralnega roga, tisti

internevroni, ki pa oskrbujejo miice udov, so v lateralnem delu v dorzalnem rogu

Lateralni internevroni se veejo ipsilateralno na motorine nevrone, medialni pa bilateralno

to pomeni, da se lahko udi kontrolirajo neodvisno, aksialno miije pa z bilateralno
razporeditvijo omogoa dro

DESCENDENTNE MOTORINE POTI:

Piramidna, ekstrapiramidna pot ne uporablja, zaradi dvoumnosti

Bolj natanna delitev na lateralni in medialni motorini sistem:

o Se deli glede na konec poti v hrbtenjai
o Lateralni se kona v lateralnih delih sivine in veinoma vzburijo motorine nevrone
preko internevronov (tudi direktno lahko), vplivajo na refleksne loke za distalne in
proksimalne miice udov
o Medialni se kona v medialne ventralnem rogu v medialni skupini internevronov
kontrolirajo aksialno miije, delno tudi proksimalno miije udov
o Katerikoli motorini nevron lahko dobi vnos iz obeh sistemov (med in lat)

LATERALNI SISTEM:
o LATERALNI KORTIKOSPINALNI IN KORTIKOBULBARNI TRAKT:

Izhajata iz primarnega motorinega, premotorinega, suplementarnega in

cingulatnega korteksa (v frontalnem lobusu) in iz somatosenzorinega korteksa
(parietalni lobus)

Celice so velike in majhne piramidne celice, vkljuno z velikimi piramidnimi

celicami od Betza

Zapustijo korteks, vstopijo v kapsulo interno, preka mesencephalon v

54

cerebralnem pedunklu, prekajo bazilarni del ponsa in se pojavijo na ventralni

strani medulle oblongate kot pyramida

Kotrikobulbarni aksoni tu zapustijo trakt v truncus cerebri in se konajo kot

moganski ivci (motorini)

Kortikospinalni aksoni pa se nadaljujejo navzdol, na najbolj spodnjem delu

medulle oblongate se jih 90% kria na nasprotno stran, te kriani gredo v
lateralni funikel kot lateralni kortikospinalni trakt, aksoni se konajo v ustreznem
segmentu

Nekriani aksoni se nadaljujejo navzdol, v ventralni funikel (del medialnega

sistema) , na isti strani kot ventralni kortikospinalni trakt, se kriajo ob
ustreznem segmentu

ta proga pomembna za fino, neodvisno kontrolo prstov

kortikobulbarna proga se deli na poti, ki jih lahko primerjamo z lateralnim (se

kona kontralateralno v delu nucleus facialisa (oivuje spodnji del obraznih
miic) in nucleus hypoglossusa) in ventralnim kortikospinalnim traktusom (ostali
del, ki se kona bilateralno)

o RUBROSPINALNI TRAKT:

V magnocelularnemu delu nucleus ruber, ki je v tegmentumu

Vlakna se kriajo v mesecefalonu, gredo skozi pons in medullo in potem so v

hrbtenjai ventralno od lateralnega kortikospinalnega trakta

Vplivajo na distalno miije (kot lateralna kortikospinalna): Stimulacija povzroi

ekscitacijo fleksorjev in inhibicijo ekstenzorjev zgornjih udov.

Dobijo vnos tudi od cerebelluma in motorinega korteksa, kar je povezava

aktivnosti obeh sistemov (malo in velikomoganskih)

MEDIALNI SISTEM:
o VENTRALNI
TRAKTA:

KORTIKOSPINALNI

IN

VEINO

KORTIKOBULBARNEGA

Se konajo na medialni skupini internevronov

Kontrolirajo axialno miije

Ostale poti medialnega sistema izvirajo iz truncus cerebri

55

o RETIKULOSPINALNI:

Izvor

Pot

Zakljuek
Funkcija

PONTINI
(medialni)
Retikularna
formacija,
medialni pons

MEDULARNI
(lateralni)
Iz
nevronov
medialne medulle
oblongate
(nucleus
gigantocellularis)
Nadaljuje
v Descendira
ipsilateralni
bilateralno
v
ventralni funikel ventralnem
lateralnem funiklu
Medialna skupina Internevroni
internevronov
Vzdraijo
Inhibitorna vloga,
motorine
inhibira fleksorjev
nevrone
in
predvsem
proksimalnih
ekstenzorjev
ekstenzorjev za
vzdrevanje dre,
inhibicija
angtagonistinih
fleksorjev
o VESTIBULOSPINALNI:

izvor

pot

zakljuek
funkcija

LATERALNI
Lateralni
vestibularni
nucleus
(Deiterjev)
Ipsilateralno
skozi ventralni
funikel

MEDIALNI
Medialni
vestibularni
nucleus

Descendira
po
ventralnem
funiklu
do
cervikalnih
in
srednje torakalnih
regij hrbtenjae
Medialni skupina Medialna skupina
internevronov
internevronov
Vzdrai
Regulira
lego
ekstenzorske
glave glede na
miice
angularne
proksimalnega
pospeke
56

Aktivacija
poti
Inhibicija
poti

dela uda, kar je

pomembno pri
kontroli
dre,
inhibira
tudi
fleksorje,
saj
vzdrai
reciprone
Ia
internevrone, ki
dobijo vnos od Ia
vlaken
ekstenzorjev in
od tod inhibirajo
fleksorje; pomo
v
dri
po
angularnih
in
linearnih
pospekih
Vzdraijo
jo
semicirkularni
kanali
in
otolithov organ
Purkinejeve
celice
sprednjega dela
vermisa

Senzorini vnos
iz
semicirkularnih
kanalov

o TEKTOSPINALNI:

V globokih plasteh colliculus superior

Prekajo na kontralateralno stran pod periakveduktalno sivino

Descendirajo v ventralni funikel

Konajov medialni skupini internevronov, v zgornjem cervikalnem delu

hrbtenjae

Regulira premike glave glede na vizualne, slune in somatske stimuluse

MONOAMINERGINE POTI:
o Manj specifino organizirane poti iz truncus cerebri medullo spinalis
o Za transmiterje uporabljajo monoamine
57

o LOCUS CAERULEUS + NUCLEUS SUBCAERULEUS:

Jedri v zgornjem delu ponsa (norepinefrin je nevrotransmiter), preko lateralnih

funiklov in se konujejo na internevronih in motorinih nevronih, efekt =
inhibicijski

o NUCLEI RAPHE:

V medulli oblongati (serotonin), konci na dorzalnem rogu internevronov so

inhibitorni (zmanjajo prenos nociceptorjev), na motorinih nevronih pa
ekscitatorni (poveajo motorino aktivnost)

o Monoaminergine poti spremenijo odzivnost krogov v medulli spinalis, vkljuno z

refleksi spremembre v vzdranosti

PREKINITVE MOTORINIH POTI:

o Pogost razlog prekinitev v kapsuli interni (kapsularna kap), pride do sindroma
piramidnega trakta = bolezen zgornjih motoriih nevronov
o Simptomi in znaki:

Poveani fazini in tonini natezni refleksi (spastinost)

ibkost, najpogosteje distalnih miic

Patoloki refleksi, npr.: Babinski znak (dorzifleksija palca in ostalih prstov ob

gekanju v podplat)

Zmanjanje superficialnih refleksov (kremasterni, abdominalni)

o e je okvarjen kortikospinalni trakt, je veina teh znakov odsotnih (prisotna le ibkost

distalnih miic, Babinski znak)
o e je okvarjen medialni sistem, gre za zmanjanje tonusa miic, ki sodelujejo pri dri,
izgubo righting refleksov, pogosto padanje

DECERBRIRANI PREPARATI:
o S presekanjem mesencefalona (v interkolikularni viini)/zamaitvijo arterij, ki
prehranjuje ta del (v tem primeru tudi ni prehranjen anteriorni vermis)

58

o Poti iz korteksa ni, poti iz truncus cerebri ostanejo nedotaknjene

o Izguba kortikalnih kontrolnih sistemov sprememba v aktivnosti nedotaknjenih
descendentnih poti hipertonija, zaduitev nekaterih spinalnih refleksov (fleksijski
refleks), poudarke drugih (natezni refleks = decerebralna rigidnost), posebna dra
(exaggerated standing)
o Izguba nad kontrolo retikularne formacije povzroi poveano aktivnost pontine
retikulospinalne poti in zmanjane aktivnost medularne retikulospinalne poti
poveano vzdraenje in zmanjana inhibicija (disinhibicija) motorinih nevronov vodi
v rigidnost
o Hipertonija je olajana, e odreemo zadajnje korenine, kar pomeni, da imajo
retikulospinalne poti glavni efekt na gama motorine nevrone (aktivacija teh motorinih
povzroi spremembo v togosti miic s poveanjem obutljivosti vreten, kar povea
aktivnost Ia in II, ki inervirajo alfa motorine nevrone)
o e je decerebriran preparat zaradi zamaitve il: postane lateralni vestibulospinalni
trakt hiperaktiven, zaradi pokodbe Purkinejevih celic v anteriornem vermisu
o Pri tem preparatu zaradi zamaitve il, hipertonija ne izgine po rezu zadajnjih korenin,
kar pove, da lateralni vestibulospinalni trakt deluje direktno na alfa motorine nevrone
(monosinaptino/preko internevronov)
TRUNCUS CEREBRI IN NJEGOVA KONTROLA DRE IN PREMIKOV:

Truncus cerebri pomemben pri dri in premikih (tudi oi!)

REFLEKSI, KI SE TIEJO DRE:

o Je nekaj refleksov, ko premaknemo glavo/upognemo vrat
o Tri tipi refleksov:
o Vestibularni refleks:

Rotacija glave aktivira receptorje v semicirkularnih kanalih

Poleg premikov oes, vodi senzorini vnos v vestibularna jedra v spremembe

dre

Te spremembe se prevajajo preko lateralnega (aktivira miice ekstenzorjev, ki

podpirajo dro, npr.: e se glava obrne v levo, se povea podpora dre na levi
strani; e neka bolezen odstrani funkcijo labirinta v npr levem uesu, bo oseba
pogosto padala na levo, e pa bolezen povea delovanje levega labirinta, bo
59

oseba pogosto padala na desno), medialnega vestibulospinalnega (povzroi

kontrakcijo vratnih miic, ki nasprotujejo induciranemu premiku =
vestibulokolini refleks) in retikulospinalnega trakta

Nagnjenje glave spremeni linearni pospeek v otolithovem organu kar

povzroi premik oi in spremembe dre (npr.: nagnjenje glave in telesa naprej
(brez upogiba vratu) pri makah ustvari ekstenzijo sprednjih nog in fleksijo
zadajnjih, s imer poskuajo vrniti telo v prejnjo orientacijo); otolitski organ
prispeva tudi k vestibular placing reaction (e npr mako vremo, stimulacija
utriklov vodi v ekstenzijo sprednjih nog za pripravo na pristanek)

o Tonini vratni refleks:

Aktivirani z miinimi vreteni v vratu

Miice vratu imajo najve miinih vreten

e se vrat upogne brez nagibanja glave, se sproi ta refleks brez interference

vestibularnega sistema

Ko se vrat raztegne, se sprednji udi ekstendirajo, zadajnji pa flektirajo (obratno

pri fleksiji vratu)

Te efekti so obratni kot pri vestibularnem refleksu

e se vrat upogne v levo, se ekstenzorji v levih udih bolj kontrahirajo, fleksorji

na desni pa relaksirajo

o Righting reflexes:

Te refleksi poskuajo spremeniti spremenjeno lego telesa in glave v normalno

Receptorji so v vestibularnem
mehanoreceptorji v steni trupa

aparatu,

neck

stretch

receptors

in

Uinki prekinitve povezav v moganskem deblu

Prekinitev nad lateralnim vestibularnim jedrom povzroi decerebracijsko rigidnost (prekomerno

izraen antigravitacijski tonus predvsem ekstenzorjev) zaradi odsotne inhibicije iz vijih centrov
ter pretirane alfa in gama ekscitacije.

Prekinitev nad pontino retikularno formacijo povzroi decerebrcijsko rigidnost. zaradi odsotne
inhibicije iz vijih centrov ter pretirane alfa in gama ekscitacije

Prekinitev nad n. ruber povzroi dekorticirano dro (v leanju ) z ohranjenimi toninimi

60

vratnimi refleksi.

KONTROLA LOKOMOCIJE:
o Medulla oblongata vsebuje kroge, ki sluijo kot CPG
o Nepravilnosti (npr luknja v tleh) zahtevajo spremembe v hoji
o Te spremembe so lahko rezultat senzorike (stimulacija FRA vlaken povzroi fazini
prenos v lokomocijskem vzorcu)
o Lahko so pa tudi rezultat descendentnih komand, kjer se senzorni podatki (vizualni)
procesirajo v moganih in spremenijo aktivnost CPG tako da se izogne oviri
o Poleg tega lahko kontroliramo zavestno CPG (aktivacija, ugasnjenje; da se zavestno
odloamo kdaj bomo hodili kdaj pa ne)
o Tako zavestno regulacija izvira iz cerebralnega korteksa, vseeno je tudi veina vpliva
regulirana preko truncus cerebri, regije imenovane lokomotorne regije (v razlinih delih
truncus cerebri, od subthalamusa do medulle oblongate, najbolj znana = mezencefalna
lokomotorna regija, ki je v dorzalnem tegmentumu v viini inferiornega kolikla)

CEREBRALNI KORTEKS:

MOTORINA KONTROLA:
o e hoemo izvest zavesten gib, je potrebno: najprej identifikacija cilja, nato najti ta cilj
v zunanjem okolju, nato pot uda in nazadnje skupina sil, da se ustvari elena pot
o Ta proces je zapleten, ve sistemov vkljuenih
o Te koraki tvorijo linearno sekvenco, tradicionalno so mislili, da je neka hierarhija
motorinih delov, ki izvedejo korake
o Npr.: tara premika naj bi se identificirala v posteriornem parietalnem korteksu, ta
informacije prenese na suplementarne motorine (zlasti aktiven pri kompleksnejih
motorinih sekvencah in je aktiven tudi samo pri zamiljanju gibov) in premotorine
povrine, kjer se ustvari motorini plan, ki gre do primarnega motorinega korteksa, ki
nato prenese komande preko descendentnih motorinih poti
o Noveje raziskave: da razline motorine povrine tvorijo paralelno mreo, namesto
hierarhije (npr.: vsako motorino podroje prispeva k descendentnim motorinim potem,
tako da npr.: primarni motorini korteks prispeva le polovico vlaken v kortikospinalnih
traktusih), motorina podroja naj bi bila bidirekcionalno povezana, vsako podroje igra
vlogo v stopnjah nartovanja in izvedbe gibe
61

KORTIKALNA MOTORINA PODROJA:

o So podroja, iz katerih lahko dobimo gib z najnijo intenziteto stimulusa
o Raziskave pokazale: primarni motorini korteks (precentralni girus), premotorina area
(rostralno primarnemu korteksu), dopolnilni motorini korteks (medialni del hemisfere)
in tri cingulatna motorina podroja (stene sulcus cyngulatus v frontalnem lobusu), tudi
kortikalne regije ki so vkljuene v premike oi
o PRIMARNI MOTORINI KORTEKS:

Regija, kjer se izvedejo gibi z najmanjo stimulacijo

Area 4 po Brodmanu

Del precentralnega girusa (ki tvori rostralno steno sulcus centralisa in kavdalna
polovica apexa gyrusa)

Topografska organizacija, ki je paralelna somatosenzorinemu korteksu

Obraz (inf), telo (sup), zgornji ud (vmes) na lateralni povrini, spodnji ud na

medialni povrini

To somatotopino organizacijo imenujemo motorini homunkulus

Roka in obraz zavzemata najveji del

Intrakortikalna mikrostimulacija (ICMS) je razkrila bolj kompleksno topografijo:

premik sklepa naj bi sproil ve nesosednjih stolpcev v motorinem korteksu;
tako naj bi te stolpci, ki premikajo en sklep bili pomeani s stolpci, ki
kontrolirajo ostale sklepe; poleg tega naj bi bil vsak del telesa prikazan vekrat
preko razlinih regij

Pomeni, da se stolpci meajo, kar je funkcionalno logino, saj veino gibov

zahtev koordinirano delovanje miice (tako se ustvari multisklepni premik kot
celota in ne po delih)

Je dinamina mapa: aksonske kolaterale povezujejo razline stolppce, te

interstolpine povezave so regulirane z inhibitornimi GABA internevroni, kar so
dokazali z blokado GABA v neki regiji motorinega korteksa in stimulacija
sosednje regije pred blokado je stimulus sproil kontrakcijo ene skupine miic,
po blokadi, so nastale kontrakcije tudi v drugih miicah, ki so prej inhibirane

Funkcionalne povezave med stolpci so kontrolirani v zelo hitrih asovnih

62

obdojih, odvisno od stanja se lahko somatotopina mapa spreminja, poznamo

tudi dalje trajajoe plastine spremembe, npr.: uporaba dela telesa lahko vpliva
na poveanje v korteksu
o DOPOLNILNI MOTORINI KORTEKS (SMA):

Veinoma na medialni povrini hemisfere, anteriorno od primarnega

motorinega, area 6 po Brodmanu

Dve podregiji: kavdalni del = SMA proper in rostralni del je pre-SMA

SMA proper vsebuje somatotopino mapo, prispeva k kortikospinalnemu traktu,

povezan z ostalimi motorinimi podroji

Pre-SMA ni mono povezan z ostalimi podroji in medullo oblongato, a je

povezan z prefrontalnim korteksom

Za izvedbo giba je potreben moneji in dalji stimulus

Sproeni gibi so bolj kompleksni kot pri motorinemu korteksu, vseeno tudi e
dlje stimuliramo primarni motorini korteks, tudi nastanejo kompleksni premiki

Odstranitev tega korteksa vodi v probleme premikov nasprotnih ekstremitet in

lahko vodi v prisiljene prijeme z kontralateralno roko

o PREMOTORINO PODROJE:

Lei rostralno primarnemu motorinemu korteksu, po Brodmannu je 6

Potrebuje moneji stimulus za izvedbo giba

Na dorsalni in ventralni del

Oba dela sta somtatotopino urejena in prispevata k kortikospinalnemu traktu

PMd vsebuje celotno mapo, veinoma proksimalne miice

PMv vsebuje v mapi veinoma roko in obraz, tako je specializirana za premike

rok in glave, veinoma distalne miice

o CINGULATNA MOTORINA PODROJA:

Znotraj cingulatnega sulcusa

Tri podroja: dorzalni, ventralni in rostralni

63

Vsak del vsebuje somatotopino mapo in prispeva k kortikospinalni poti

Potreben moneji stimulus

Spontana aktivnost nevronov naj bi bila v zvezi z pripravo in izvedbo gibov

o POVEZAVE KOTRIKALNIH PODROIJ:

Motorina podroja dobijo vnos iz kortikalnih in subkortikalnih virov, glavni vir

je podroje samo (lokalne intrinzine povezave)

Vsa podroja so bidirekcionalno povezana z topografsko specifinostjo (npr.:

regije roke primarnega motorinega korteksa in cingulatnih podroij se
projicirajo med seboj)

Senzorine informacije pridejo iz ascendentnih poti, ki imajo postajo v talamusu,

te informacije lahko pridejo do korteksa preko talamusa direktno ali pa
indirektno iz somatosenzorienga korteksa (somatosenzorine in vidne
informacije gredo do motorinega korteksa)

Motorina podroja dobijo tudi informacije iz malih moganov (preko

ventralnega lateralnega nucleusa talamusa = VL) in bazalnih ganglijev (preko
ventralnega anteriornega nucleusa = VA)

Descendentne poti vodijo poleg e opisanih lokacij tudi v cerebellum

(corticopontina pot, do basilarnih pontinih jeder in nato v cerebellum) in bazalne
ganglije (direktno)

o AKTIVNOST MOTORINIH KORTIKALNIH CELIC:

Raziskovali na opicah, kjer so merili delovanje celic v primarnem motorinem

korteksu, pri e nauenem gibu (npr.:fleksija zapestja, po senzorinem namigu)

Motorini nevroni so spremenili hitrost proenja pred izvedbo giba, sprememba

proenja je v povezavi s silo in hitrostjo spremembe (to namiguje, da so te celice
vkljuene v zadnje faze planiranja in izvedbe giba, kar je v skladu s hierarhinim
pogledom)

Vseeno so hitrosti proenja v nekaterih kortikalnih celicah v zvezi z zaetnim

planiranjem giba, tudi ko je opica zadrala gib po draljaju, so se hitrosti
proenja spremenile kljub odsotnosti gibata aktivnost namiguje, da je
motorini korteks vkljuen tudi v zaetne faze s pomojo aktivnosti drugih
motorinih podroij in tudi, da so mogoe subkortikalni sistemi vkljueni v
zaetek signala za premik
64

Pri drugem eksperimentu so nauili ivali, da premikajo nek predmet, kjer se

pojavi osvetlitev, ugotovili so, da celice roke v motorinem kortexu spremenijo
hitrost proenja glede na smer premika in so jih imenovali kot iroko naravnane

Celica je pokazala premik najraje za neko smer (preffered direction) in zmanja

premik v druge smeri; vsaka celica naj bi imela monosti za vse gibe, tako je ena
celica vkljuena v veino gibov roke, nastane problem, kako naj bi bilo to
natanno dovolj pomembnan aj bi bla vsota aktivnosti celic, vsaka celica naj
bi bila kot vektor, in tako je smer vsakega vektorja doloena z eleno smerjo
celice; individualni celini vektorji iz stotin celic se setejejo in tako dobimo
vektor, ki doloi smer giba

Hitrost proenja kodira silo, hitrost, lokacijo tare in premik

Aktivnost v premotorini in dopolnilnem podroju je podobna kot v zgoraj

opisanem primarnem motorinem korteksu: celice pokaejo aktivnost v zvezi s
premikom, aktivnost je v zvezi s parametri (sila hitrost), vseeno naj bi bil veji
% celic, ki sodelujejo pri nartovanju giba; poleg tega naj bi se premotorino
podroje naj bi v primerjavi z dopolnilnim bila bolj vkljuena v premikanje z
zunanjimi draljaji, dopolnilni pa naj bi bil bolj vkljuen v premike glede na
notranje (self-initiated).

CEREBELLUM:

Izguba cerebeluma vodi v nezmonost dobre izvedbe gibov

Naj bi igral kritino vlogo v uenju in izvedbi zavestnih in refleksnih gibov

Delujejo kot komparator med motorinimi povelji za nameravane gibe in med povratnimi
sporoili o dejanskem izvrevanju gibov

POKODBA CEREBELLUMA:
o Oslabi motorino funkcijo na ipsilateralni strani telesa (dvojno krianje veine poti,
prvo krianje v cerebelarni eferentni poti, drugo pa v descendentni motorini poti)
o e je pokodovan flokulonodularni lobus so podobne motorine bolezni, ko je
pokodba vestibularnega aparata (teave z ravnotejem, hojo in ostale, nehoten gib
zrkel)
o e je pokodovan vermis motorine teave pri trupu
o Intermediatni del/hemisferamotorine teave pri udih (hemisferne bolj oteijo distalne
kot paravermalne)

65

o Motnje v koordinaciji, ravnoteju in miini napetosti

o Nekoordinacija = ataxia se izraa kot disimetrija (kjer so napake v smeri in sil giba),
disdiadohokinezija (teka izvedba hitre pro in supinacije), pri kompleksnih gibih
nastane dekompozicija premikov (gib izveden po korakih, namesto gladko), ciljini
tremor (ko se hoe dotakniti tare, blije ko je tari, bolj se tresejo miice)
o Govor je poasen in nerazloen (scanning speech)
o Hipotonija (zmanjanje napetosti), ki je povezavi z pendular knee jerk (npr.: fazini
natezni refleks, ko udarimo s kladivcem ob patelarni ligament, noga nadaljuje z
nihanjem naprej in nazaj zaradi hipotonije)
o Te napake so delno zaradi nenormalnega asovnega usklajevanja miinih kontrakcij
(zaradi slabega usklajevanja proenja AP)

ORGANIZACIJA CEREBELLUMA:
o V posteriorni fossi craniuma, pod okcipitalnim polom, povezan z truncus cerebri s tremi
peduncli (sup, medius, inf)
o Pod korteksom je bela substanca, znotraj bele substance so 4 jedra (med lat): nucl
fastigius, globosus, emboliformis, dentatus (ponavadi skupaj = nucl interpositus)
o Veino je tako, da aferentna vlakna vstopijo preko inf in middle pedunculus, eferentna
pa zapustijo preko supreior pedunculus
o Korteks se deli na tri rostrokavdalno razporejene lobuse: anterior, posterior,
flokulonodular (loeni z fissuro primo in fissuro posterolateralis) in vsak lobus je iz
lobulusov, je iz gub = folia
o Kortex se deli tudi v longitudinalne dele,: vermis, paravermis in lateralna hemisfera
o Aferentni sistemi do korteksa:

Dva glavna aferentna sistem: mahasta vlakna (iz medule spinalis =

spinocerebelarna pot, dorsal column nuclei, nuclei n trigemini, nuclei v
retikularni formaciji, vstibularna, cerebelarna, nucl pontinus basilaris) in
plezalna vlakna

Mahasta vlakna so ekscitatorna, prevajajo ekstero in proprioceptivne

informacije iz telesa in glave in tvorijo najmanj dve somatotopine mape (so
mozaiki tako kot pri motorinem korteksu)

66

mahasta vlakna, ki prevajajo vestibularne informacije, gredo do

flocculonodularnega lobusa in regij vermisa (=vestibulocerebellum), dobijo
seveda tudi informacije iz vida ipd.

najve dobijo iz basilarnih pontinih jeder, ki sluijo prenaanju informacij iz

cerebruma v cerebellum

mahasta vlakna vstopijo v cerebellum preko vseh treh pedunklov in tvorijo

kolaterale z cerebelarnimi nukleusi preden gredo do korteksa

plezalna vlakna izvirajo iz enega jedra: inferiorna oliva, ki je v rostralni

meduli oblongati, dorzalno in lateralno od piramid

plezalne vlakna vstopijo v cerebellum veinoma preko

cerebelarnega pedunkla

so tudi ekscitatorna in dajejo kolaterale cerebelarnim jedrom

v korteksu olivocerebelarni aksoni tvorijo sinapse z koariastimi, stellatnimi,

golgijevimi celicaim in tudi Purkinjevimi! (vsaka purkinjeva celica dobi vnos le
iz enega plezalnega vlakna, ki pleza do proksimalnih dendritov in tvori
ekscitatorne sinapse, tako je konni del olivocerebelarnega aksona imenovan kot
plezalno vlakno)

olivarni nevroni so elektrino povezani preko presledkovnih stikov, oliva ima

najve presledkovnih stikov v CNS, kar omogoa sinhronizirano aktivnost
olivarnih nevronov, ki gredo do cerebelluma

afferentna vlakna do olive se delijo v dve skupini: ekscitatorna (iz veih regij
CNS) in inhibitorna GABA (ta zadnji iz cerebelarnih jeder in nekaj jeder v
truncus cerebri)

inferiorna oliva naj bi tvorila vzorce soasne aktivnosti v cerebelarni korteks

inferiornega

o eferentni sistemi in celina zgradba korteksa:

8 razlinih ceic, ki jih najdemo povsod v korteksu (izjema so unipolarne

etkaste celice, ki so veinoma v flokulonodularnem)

V zunanjem/spf sloju = molekularna plast (so stellatne in koariaste celice)

V globokem sloju = zrnasta celina plast (zrnate, golgijeve, unipolarne

etkaste celice)

Vmes je plast purkinjevih celic (soma purkinejevih celic, svenikaste celice,

67

Lugarove celice so na zgornji meji zrnaste celine plasti)

Edina eferentna iz korteksa so Purkinjevi aksoni, ki imajo kolaterale in so

inhibitorne (GABA), ostali 7 so lokalni; od teh internevroni, stellatne,
koariaste, golgijeve in svenikaste so inhibitorne; zrnate in unipolarne
etkaste so pa ekscitatorne

o Cerebelarna jedra:

So glavne tare cerebelarnega korteksa

Topografsko organizirano, tako da vsak longitudinalni pas korteksa gre v

specifino regijo cerebelarnih jeder

Vermis se projicira na fastigialne in vestibularna jedra, paravermalna na

interpositus, lateralna hemisfera na nucleus dentatus

Cerebelarna jedra potem oskrbijo output iz cerebelluma do ostalih moganov

(izjema so purkinejeve celice, ki se projicirajo na vestibularna jedra)

Pri izhodu iz jeder razdelimo jedrne celice glede na to ali so inhibitorna

(GABA), ker se te celice projicirajo nazaj na inferioro olivo in tvorijo negativno
povratno zanko na enega izmed glavnih virov cerebelluma, te inhibitorne celice
se projicirajo na poseben del inferiorne olive

Od tod so korteks, cerebelarna jedra in inferiorna oliva funkcijsko organizirani

kot ve zaprtih zank

Ekscitatorne jedrne celice se projicirajo na razline tare, od medulle spinalis do

talamusa

Ascendentni cerebelarni axoni gredo do nucleus ruber, colliculus sup, VL

nucleus talamusa (povezuje cerebellum z motornimi podroji cerebruma, tudi
ve drugih poti povezuje male in velike mogane)

Descendentna vlakna gredo veinoma do basilarnih pontinih jeder, inferiorne

olive, retikularnih jeder

Je tudi majhna cerebelospinalna pot, ki izhaja iz fastigialnega jedra (ta ima tudi
projekcije z vestibularnimi jedri)

o Aktivnost purkinejevih celic v zvezi z motorno koordinacijo:

Vnos mahastih vlaken do korteksa, preko ekscitacije zrnatih celic, povzroi, da

Purkinejeva celica sproi en AP, enostavna pica (simple spikes), ta aktivnost
oznauje stanje cerebelarnega korteksa
68

Vnos plezalnih vlaken povzroi visoko frekvenni izbruh AP, imenovan

kompleksna pica (complex spikes) zaradi velike ekscitacije, ki pride direktno iz
plezalnih vlaken do Purkinejevih celic, vendar je firing rate zelo majhen (1Hz)
zato ne spreminjajo hitrosti proenja purkinejevih celic in zato predvidevajo, da
je funkcija plezalnih vlaken sprememba odzivnost purkinejevih celic in niso
vkljuena (plezalna vlakna) v motorino kontrolo

Complex spike lahko proizvede podaljano depresijo v paralelnih vlaknih

imenovano long term depression (LTD)

Ta fenomen je predlagan mehanizem, s katerm plezalna vlakna delujejo v

motorino-naueni hipotezi

Ta hipoteza trdi, da paralelna vlakna (in od tod simple spikes) so vkljueni v

tvorbo premika in ko je napaka v dejanskem in namenskem premiku, ta napaka
aktivira ineriorno olivo in nastanejo kompleksni spikes, ki vodijo v LTD aktivnih
paralelnih vlaken, ta sprememba v sinapsah spremeni motoriko v pirhodnje; e ta
sprememba povzroi pravilno izveden gib, se inferiorna oliva ne aktivira in
motorini program se ne spremeni, e pa je e zmeraj napaka , bo
olivocerebelarni sistem sproil dodatne complex spikes ki bo povzroil
spremembe v sinaptini efektivnosti

Vseeno ta hipoteza ima veliko nasprotij, saj se motorino uenje zgodi, ko je

LTD kemino blokiran in da se naueno obnaanje ostane po odstranitvi delov
cerebelluma, kjer naj bi bilo shranjeno

Alternativni pogled: je da olivocerebelarni sistem je direktno vkljuen v

motorino kontrolo (sem spada tudi motorino uenje) in posebej pomaga v
usklajevanju motorinih komand isto kompleksni spikes, ki tvorijo istoasne
inhibitorne postsinaptine tokove na cerebelarnih nuklearnih nevronih, zaradi
konvergence v Purkinjevih celicah; te ipsp lahko sproijo izbruhe v jedrnih celic,
ki se potem prenesejo na druge motorine sisteme kot gating signal

Funkcije malih moganov:

1. Vestibulocerebelum nadzor ravnoteja in oesnih gibov
2. Spinocerebelum sinergija, koordinacija (korekcija) hitrosti, sile, obsega in smeri gibov prek
primerjave ukazov in podatkov o izvedbi
3. Cerebrocerebelum planiranje gibov
Dotok podatkov v skorjo malih moganov:
Mali mogani imajo bogat dotok informacij iz proprioceptorjev, ki jih obveajo o izvajanju gibov.
Prav tako pa dobijo podatke o motorinih poveljih, ki potujejo do alfa in gama motorinih nevronov.
Dotok podatkov v skorjo malih moganov:

69

1. Vzpenjajoa vlakna izvirajo v spodnjih olivah, tvorijo tevilne sinapse z Purkinjejevo celico (P.
celico), njihovo vzdraenje povzroi kompleksno vzburjenje P. celice (complex spikes).
2. Mahasta vlakna izvirajo na ve mestih v moganskem deblu, tvorijo sinapse s P vlakni prek
vmesnih nevronov, njihova aktivnost povzroi diskretno vzdraenje (simple spike) P. celice.
Odtok podatkov iz skorje malih moganov poteka izkljuno po Purkinjejevih celicah, ki so inhibicijski
nevroni. (GABA). P. celice tvorijo sinapse z nevroni globokih cerebelarnih jeder in vestibularnega jedra
in modulirajo njihovo aktivnost.
Posledice okvare funkcije malih moganov:
Izguba koordinacije aktivacije posameznih miinih skupin ter posledino negotov zaetek
giba, asinergija, netoen zakljuek obsega gibov (dismetrija), nezmonost izvedbe hitrih
izmeninih gibov (disdiadohokineza).
Intencijski tremor
Motnje v ravnoteju
BAZALNI GANGLIJI:

Globoka jedra v cerebrumu

Za razliko od cerebrlluma, bazalni gangliji regulirajo motorino aktivnost in ne dobijo inputa iz

medulle spinalis, temve direktno od cerebralnega korteksa

Glavno delovanje bazalnih ganglijev je na motorine aree korteksa preko talamusa

Prispevajo tudi k afektivnim in kognitivnim funkcijam

Organizacija:
o Vkljuuje nucleus caudatus, putamen, globus pallidus (dva dela, zunanji in notranj
segment, putamen + globus pallidus = nucleus lentiformis); (striatum = putamen in
nucleus caudatus)
o Talamina jedra, ki so v asociaciji z bazalnimi gangliji: VA, VL, komponente
intralaminarnega kompleksa; ostala jedra so e: subtalamino jedro diencefalona,
substantia nigra mesencefalona (iz pars kompakta = vsebuje melanin, byproduct
sinteze dopamina, pars reticulata)

Povezave in delovanje bazalnih ganglijev:

o Nevroni striatuma se zanejo proiti preden se gibanje izvede, to namiguje, da te
nevroni pomagajo zbrati premik, ki ga elimo
o Aktivnost putamna je v zvezi z premikom v telesu, aktivnost kavdatnega nucleusa pa v
70

zvezi z premikanjem oi
o Z izjemo primarnega vizualnega in slunega korteksa se veino regij iz korteksa
projicira topografsko v striatum
o Kortikostriatalna projekcija izhaja iz nevronov V plasti od korteksa (glutatamat je
posrednik) do striatuma, ta pa vpliva na VA in VL od talamusa preko direktne in
indirektne poti, talamini nevroni pa ekscitirajo nevrone v motorinih predelih korteksa
o Direktna pot:

Namen je poveanje motorine aktivnosti

Cerebralni korteks Striatum se projicira na notranji segmen globus pallidusa

(in na pars reticulata substantie nigre, ta je pomemben pri premiku oes), ta
projekcija je inhibitorna (GABA)

Notranji segment gre nato do VA in VL (so tudi inhibitorne, GABA)

VA in VL poiljajo ekscitatorne povezave do prefrontalnega, premotorinega in

suplementarnega motorinega korteksa to vpliva na motorino nartovanje in
tudi deluje na proenje kortikospinalnih in kortikobulbarnih nevronov

Nevroni v striatumu imajo majhno ozadijsko aktivnost, med premikanjem so

aktivirani preko korteksa

Nevroni v notranjem segmentu globus palidusa imajo visoko ozadijsko aktivnost

ko se striatum aktivira, inhibira globus pallidus (te nevroni so sami po sebi
inhibitorni in normalno inhibirajo nevrona VA in VL) in ga s tem disinhibira!,
kar vzdrai nevrone VA in VL in vzdrai tarne nevrone v motorinih podrojih

o Indirektna pot:

Namen je zmanjanje motorine aktivnosti

Vkljuuje inhibitorne povezave iz striatuma do zunanjega segmenta globus

pallidus, ki polje inhibitorne projekcija na subtalamini nukleus in GPi (internal
globus pallidus)

Subtalamini nukleus potem polje ekscitatorne projekcije nazaj v notranji

segment globus pallidus

Striatum inhibira pallidalne nevrone zunanjega segmenta (zunanji segment

normalno sproa GABA v subtalamini nukleus in inhibira subtalamine
nevrone)
71

Disinhibicija nevronov subtalaminega nukleusa, ki so normalno aktivni in te

ekscitirajo nevrone v notranjem segmentu globus pallidusa (glu); ko postane
subtalamino jedro bolj aktivno zaradi disinhibicije, se izloa ve glu v notranji
segment globus pallidusa

Ta transmiter vzdrai nevrone v notranjem segmentu in posledino aktivira

inhibitorne projekcije, ki vplivajo na VA in VL

o direktna in indirektna pot imata nasprotni vlogi, poveanje aktivnost v eni od obeh poti
lahko vodi v neuravnoteenost motorne kontrole so tipine za bolezni bazalnih
ganglijev (Parkinsonova=hipokinetic, Huntingtonova=hyperkinetic)
Iz znailnih povezav lahko sklepamo, da bazalni gangliji modulirajo motoriko prek vpliva na skorjo
velikih moganov in tako posredno na kortikospinalni in kortikobulbarni trakt. Razen na dorzolateralni
motorini sistem imajo vpliv tudi na ventromedialnega, torej na dro telesa. Na oesne gibe vplivajo
tudi z dodatno povezavo z zgornjimi kolikli moganskega debla. Ker pa vzpostavljajo bogate povezave
s prefrontalnimi podroji korteksa, sklepamo, da so bolj kot v modulacijo izvrevanja motorike (z
razliko od malih moganov) vkljueni v vije kognitivne funkcije motorine kontrole (planiranje, izbira
strategij zapletenih gibov glede na informacije iz okolja).
Znaki tipinih okvar:

Okvara v globusu palidusu: motnje v vzdrevanju dre telesa

Okvara v subtalaminih jedrih: prenehanje inhibicije motorike na kontralateralni straninekontrolirani vehementni gibi (npr. hemibalizem)
Okvara v striatumu: izguba inhibicije- pojav hitrih, bizarnih, nenadzorovanih gibov (npr.
Huntingtonova bolezen)

Okvara v substanci nigri: izguba ekscitacije po nigrostriatnih dopaminerginih nevronihzmanjana hotena motorika (hipokinezija), zvian miini tonus, pojav tremorja (npr.
Parkinsonova bolezen ).

delovanje nevronov v pars compacta:

o uporabljajo dopamin
o nigrostriatalna potsproanje dopamina ima ekscitatorno delovanje na direktno pot,
inhibitorno pa na indirektno pot
o dopamin deluje tako, da spreminja odziv striatalnih celic na nevrotransmiterje (druge)
o razlino delovanje dopamina je zaradi razlinih receptorjev

72

o D1 receptorji so na striatalnih celicah, ki tvorijo direktno pot preko notranjega segment

globus pallidusa
o D2 so na striatalnih celicah, ki sodelujejo v indirektni poti in se projicirajo na zunanji
segment globus pallidusa
o V obeh primerih sproanje dopamina olaja aktivnost motorinih podroij v korteksu

Delitev striatuma:
o Striosomi (tu se projicira limbini sistem, naj bi tvorili sinapse z pars compacta
substantia nigra in vplivajo na dopaminergino nigrostriatalno pot)
o Matriks (tu se konajo kortikalne projekcije v zvezi z motorino kontrolo)

Vloga bazalnih ganglijev v motorini kontroli:

o Veinoma delujejo na motorini korteks
o Imajo velik vpliv na lateralni sistem motorinih poti
o Dodatno tudi regulirajo medialne poti, saj bolezni bazalnih ganglijev vplivajo tudi na
dro in tonus proksimalnih miic
o Znaki bolezni bazalnih ganglijev:

abnormalni premiki (diskinezija): tremor (ko ud poiva je tremor), atetoza

(poasno zvijanje distalnih delov udov), horea (sunkoviti nekoordinirani zgibki
telesa in grimasiranje),balizem (hitri, nehotni in nekoordinirani gibi), distonija
(bolezensko spremenjeni tonus miic)

povean miini tonus (cogwheel rigidity),

poasnost v zaetku izvedbe giba (bradikinezija)

o Parkinsonova bolezen:

tremor, rigidnost, bradikinezija,

izguba nevronov v pars compacta substantia nigra,

izguba dopamina v striatumu, izgubljeni so tudi nevroni lokus caeruleus in

nuclei raphe kot tudi ostali monoaminergini nuclei

izguba dopamina zmanja aktivnost direktne in povea aktivnost indirektne poti

73

zmanjani premiki (bradikinezija)

preden dopaminergini nevroni popolnoma umerjo, L-DOPA lahko olaja nekaj

znakov parkinsonove, L-DOPA je prekurzor dopamina in lahko prehaja krvno
mogansko bariero (e pretiravamo z zdravljenjem preko L-DOPA lahko dobimo
horeo)

o Huntingtonova:

Izguba GABA in holinerginih nevronov striatuma, tudi degeneracija korteksa

Izguba inhibicija vodi v zmanjano aktivnost nevronov subtalaminega nukleusa,

kar vodi do poveane aktivnosti nevronov v motorinem korteksu

Zato so tudi znaki horee

o Hemibalizem:

Zaradi pokodbe subtalaminega nukleusa na enem koncu moganov

Pride do hitrih, nehotnih in nekoordiniranih gibov na delu telesa,ki je

kontralateralen pokodbi

Poveanje aktivnosti nevronov v motorinem korteksu

o V vseh teh boleznih bazalnih ganglijev, se motorne disfunkcije kaejo na kontralateralni

strani od pokodbe, saj je glavni output bazalnih ganglijev kortikospinalni trakt
o Razlike med bazalnimi gangliji in motorinimi zankami cerebelluma:
bazalni
vnos
Veino predelov
korteksa
output
Tudi bolj irok,
in
dosee
prefrontalni
korteks kot tudi
premotorine
predele
Ostale
Ne
dobijo
povezav somatosenzorin
e
ih informacij iz
ascendentnih
poti in imajo
malo povezav z
truncus cerebri

cerebellum
Bolj omejen del
korteksa
Vpliva le na
motorini
in
premotorini
korteks
Iz
veih
somatosenzorin
ih poti dobi, ima
bogate povezave
z
nuclei
v
truncus cerebri

74

PREMIKI OI:

Premiki oi v primerjavi z premiki udov so relativno enostavni

Le tri agonist antagonist miini pari (med-lat, sup-inf recti, sup in inf obliquus)

Tri osi premikanja: horizontalna (med + lat recti), vertikalna in torzionalna (premiki okoli osi,
katero vidimo) (sup+inf recti in sup+inf obliquus)

Ni zunanjih vpliov na gibe miic

Premiki oesa delimo v ve tipov, vsak ima svoje vezje:

o Vestibulookularni refleks:

Premiki oi so se sprva najverjetneje razvili, da drijo oko pri miru (pri udih
obratno, kjer je potreben premik), vzrok je, da se vidna ostrina mono zmanja
ko se oko premika (vidna scena se zamae preko retine), primer ko premaknemo
glavo

VOR je eden izmed mehanizmov, kjer se premiki glave nadomestijo da

omogoajo stabilno vidno sceno

VOR proizvede premik oi, ki je enak in nasproten premiku glave

Ta refleks se zane s stimulacijo lasnih celic v vestibularnem sistemu

(vestibularni organi so obutljivi na pospeke glave in ne na vidne namige, tako
da se VOR zgodi v temi in na svetlobi)

Tvori output (premik oesa) na odziv na stimulus, a ni reguliran s povratno

zanko, torej ali je VOR uspel ali ne = open loop

V svetlobi, ko pride do neuspeha VOR da bi ujel rotacijo glave in oesa, pride do

retinal slip, in ta napaka gre nazaj do VOR kroga in nato vodi v prilagoditve
moi VOR da odstrani napako = plastinost (dolgotrajno popravljanje)

Problem ki ga ima ivni sistem je prevod pospeka, ki ga zautimo z

vestibularnimi organi v pravilne pozicijske signale za oi, gre za dvojno
integracijo, prva se zgodi v vestibularnem receptorju, druga integracija se zgodi
v CNS

Glava se lahko premika v 6 razlinih poteh, 3 translacijske in 3 rotacijske; so

tako translacijski kot angularni VOR, kot tudi loeni podsistemi za omogoanje
75

premika v drugih smereh (rotacija okoli vertikalne in horizontalne osi)

o Optokinetini refleks (OKR):

Je drugi mehanizem, s katerim ivni sistem stabilizira vidno sliko na retini in

pogosto deluje skupaj z VOR

OKR se aktivira s premikom vidne slike, ki nastana zaradi premika slike same ali
pa giba glave

Senzorini stimulus za ta refleks je torej slip of the visual scene

Npr.: si v vlaku, in nato se vlak na sosednji tirnici premika, se oi rotirajo, da

ohranijo sliko, vodi v obutek, da se ti premika (saj OKR krogi so isti krogi, ki
ga uporablja vestibularni sistem)

Skupaj delujeta OKR in VOR predvsem pri poasnih gibih glave, kjer VOR
deluje slabo; pomembno je tudi zato (to skupno delovanje), ker VOR krogi
delujejo v open loop mode in nimajo poti da bi popravili napake OKR
omogoa poprave tako da sproi mehanizme

o Sakade:
V ivalih ki imajo foveo, je posebno v korist, da lahko premikajo oko glede na
zunanji svet, tako da so eleni objekti fokusirani na foveo in skrbno pregledani s
tem delom retine

Dva tipa premikov oesa omogoata to: sakadno in gladko zasledovanje

Premiki, ki prinesejo doloeno regijo slike na foveo, se imenujejo sakade (tudi

ivali ki nimajo fovee tvorijo sakade, ki so lahko tudi uporabljene za hitro
skeniranje vidnega okolja)

Sakade so ekstremno hitri premiki (800 stopinj/sec)

Sakade se lahko izvedejo refleksno ali pa zavedno

Lahko na odziv vizualnih tar, tudi slunih in ostalih senzorinih namigov

Vidno procesiranje se zmanja med in tik pred sakadami, predvsem

magnocelularna vidna pot, ki prevaja vidni premik sakadna supresija, da
preprei obutke nenadnih, hitrih premikov vidnega sveta (v korteksu celice niso
tako odzivne na vidne stimuluse)

Gladko zasledovanje: ko sakade ujame objekt v foveo, ta sistem gladkega

zasledovanja omogoa da je slika stabilna kljub gibanju objekta
76

V nekaterih pogledih je lahko gladko zasledovanje podobno OKR: v nekaterih

primerih (ko velikost objekta naraa) se razlikovanje med objektom in ozadjem
izgubi, vseeno za majhne gibajoe tare, se za zmonost gladkega zasledovanja
mora OKR zaduiti (npr gleda prst na listu ki ga premika gor in dol, rke niso
ve razlone)

o Nistagmus:

Ko je dalji OKR/VOR stimulus (dlje asa obraa v eni smeri), bosta tedva
refleksa poskuala ohraniti stabilno sliko na retini

Ob podaljanem stimulusu bodo oi dosegle mehansko omejitev, tako da ne bo

mogoe nadaljnje popravljanje in slika ne bo ve ostra

Da se izognemo temu, pride do hitro sakadno podobnim gibom oi v nasprotni

smeri, s imer resetira oi da zanejo gledati vidno sliko ponovno

Nato se zane poasna OKR/VOR inducirana kontrarotacija na novo

Ta sprememba hitrih in poasnih gibov v nasprotnih smereh je nistagmus in je

prikazan na nistagmogramu

Gre za oscilatorne/ritine premike oesa, kjer je hitra in poasna faza

Poleg fizioloke indukcije preko VOR in OKR; je tudi patoloka (pokodba
krogov, v perifernih (VIII)/centralnih (vestibularno jedro))

o Konvergenca (vergenca):

Konjugirano premikanje oi je premik oi v isti smeri in z enako koliino

Ta koordinacija omogoa, da je tara na obeh fovea med premikanjem oi in je

potrebna, da ohranja binokularni vid brez da bi dobili dvojni vid (diplopijo)

Ko so objekti blizu (manj kot 30m), je za vzdrevanje tare na fovei potreben

premik oi, ki niso identini

Ta nezdruljiv gib je potreben tudi za fiksacijo na objektih, ki se

bliajo/oddaljujejo

Med konvergenco se zgodi tudi akomodacija le za vid na blizu in pupilarna

konstrikcija

Stimuli za konvergenco so diplopia in zamegljena slika

77

o Pri vzdrevanju pogleda na nepremino taro je aktiven fiksacijski sistem, ki

vzdruje taro v fovei

Motorini nevroni ekstraokularnih miic:

o Tri kranialni ivci oskrbujejo: okulomotorni (ipsilateralni rectus med in inf, obliquus inf
in kontralateralni rectus superior), trohlearni (kontralateralni obliquus superior) in
abducentni (ipsilateralni rectus lateralis)
o Te motorini nevroni tvorijo najmanje motorine enote!
o Motorini nevroni ene miice se aktivirajo in poveajo poveano kontrakcijo,
antagonisti se inhibirajo in sprostijo, tako da imajo ekstraokularne miice spontano
aktivnost ko gledamo naravnost (sproene le ko delujejo kot antagnisti, ki se sprostijo,
kar povea odzivnost, saj se ena miica bolj napne, druga sprosti veja hitrost)
o Poleg motorinih nevronov, ima abducentno jedro e internuklearne nevrone, ki se
projicirajo preko fasciculus longitudinalis medialis do motorinih nevronov
medialnega rektusa v kontralateralnem okulomotorinem nukleusu (to olaja
koordinirano delovanje medialnega in lateralnega rectusa ki je potrebno za zdruene
premike, npr.: v VOR)
o VOR:

So loeni krogi za rotacijske in translacijske premike glave

Senzorji za rotacijske gibe je semicirkularni kanal, za translacijske pa otoliti
(utrikel in sakulus)

Osnovna shema: vestibularni aferenti gredo do vestibularnih jeder, te do

okulomotornih jeder, motorini nevroni oddajajo axone, ki inervirajo
ekstraokularne miice, kar se spreminja so specifina vestibularna in
okulomotorna jedra, ki so vkljuena

Angularna pot (horizontalni premik):

horizontalni kanali za horizontalne gibe,

anteriorni in posteriorni kanal za vertikalne,

vestibularna aferentna vlakna (premik glave v levo bo hiperpolariziral

lasne celice desnega kanala kar vodi v zmanjanje desne vestibularne
aferentne aktivnosti in v oteitev desnih vestibularnih nuklearnih
nevronov, vseeno so manje poti ki jih ne smemo zanemariti!, le levi
kanal se bo depolariziral zato je to glavna pot) v horizontalni VOR poti
imajo sinapse v medialnem vestibularnem nukleusu, ki se projicira na
78

nucl. abducens bilateralno, inhibitorni nevroni se projicirajo ipsilateralno,

ekscitacijski kontralateralno;

kontrola m rectus medialis se dosee z abducentnim internuklearnim

nevronov, ki gredo iz abducensa do dela okulomotornoge nucleusa, ki
kontrolira rectus medialis

dvojno krianje poti (ekscitacijski se kriajo in e medialni longitudinalni

fascikulus)

komisurna vlakna med medialnima vestibularnima jedroma: so vzdrane,

a se konajo na lokalnih inhibitornih internevronih kontralateralnega
vestibularnega jedra in tako inhibirajo nevrone tega jedra, ta pot pojaa
delovanje kontralateralnih vestibularnih aferentnih vlaken; v primeru
premika glave v levo, bodo komisurnce celice v levem vestibularnem
nukleusu aktivirane in tako bodo inhibirale nevrone desnega medialnega
vestibularnega jedra, kar ojaa inhibicijo (oteitev), ki jo e dajejo desna
afferentna vlakna

v bistvu je ta komisurna pot tako mona, da modulira aktivnost

kontralateralnega
vestibularnega
jedra
tudi
po
unilateralni
labirinthetomijo, ki unii vestibularni aferentni vnos do teh jeder

pomembni del tega kroga je tudi cerebellum!, deli vermisa in

flokulonodularisa
prejmejo
primarne
vestibularna
aferentna
vlakna/sekundarna vestibularna aferentna in nazaj projicirajo do
vestibularnih jeder/preko disinaptine poti (vmes fastigialno jedro), vloga
e ni poznana

vertikalna VOR pot:

vkljuuje nucleus vestibularis superior, ki ima direktne bilateralne

projekcije na nucleus oculomotorius

o OKR:

Fotoreceptorji so zaetek refleksnega loka,

Kljuni centri za ta refleks leijo v tegmentumu in pretektalni regiji

mesencephalona: nucleus of the optic tract (NOT) in accessory optic nuclei
(AON)

Direkcijski selekcijske, gibajoo obutljive retinalne ganglijske celice so glavni

aferentni vir ki prenaajo vidne informacije do teh jeder

79

Vnos je tudi iz primarnega in ostalih vidnih kortikalnih podroij

Celice NOT in AON imajo velika receptivna polja, odzivi so selektivni za smer
(preferirane smeri premika NOT/AON celic se skladajo z premikom
povzroenim z rotacijo okoli osi perpendikularno do semicirkularnih kanalov,
kar olaja koordinacijo VOR in OKR) in hitros premika vidne slike

Eferentne povezave so tevilne, polisinaptine poti do okulomotornega in

abducentnega jedra, monosinaptina pot do vestibularnih jeder (interakcija z
VOR), povezave z precerebelarnimi jedri, te potem tvorijo zanko do flokulusa in
nazaj do vestibularnih jeder

o Sakade:

Se tvorijoob aktivnosti v superiornem kolikulusu (v zvezi z raunanjem smeri in

amplitude sakad)/cerebralnem korteksu (frontal eye fields in posteriorne
parietalne aree)

Iz superiornega kolikulusa gre informacija do razlinih mest za kontrolo

horizontalnih in vertikalnih strmeih centrov

Horizontal gaze center je iz nevronov v paramediani pontini retikularni formaciji

(PPRF), v bliini nucleus abducens

Vertical gaze center je v retikularni formaciji mesencefalona (rostral interstitial

nucleus of the medial longitudinal fasciculus in interstitial nucleus of Cajal)

Horizontalni gaze center: odgovorni za horizontalne sakade, vsak center ima

ekscitatorne izbruhne nevrone, ki gredo do motorinih nevronov ipsilateralnega
abducentnega nucleusa in do internuklearnih nevronov (te vzburijo motorine
nevrone rectus medialisa v kontralateralnem okulomotornem nukleusu)

Ta center ima tudi inhibitorne izbruhne nevrone, ki inhibiriajo kontralateralni

abducentni nucleus

Te izbruhni nevroni so sposobni zelo visokih frekvenc proenja (do 1000 hz)

Normalno so inhibitorni in ekscitatorni izbruhni nevroni inhibirani z

omnipavznimi nevroni, ki so v nucleusu dorzalnega rapheja

Ko se sakada naredi, se aktivnost frontal eye fields in/ali superiornega kolikulusa

vodi v inhibicijo omnipavznih celic in ekscitacijo izbruhnih celic na
kontralateralni strani

Te izbruhi dajo moan ukaz do motorinih nevronov ipsilateralnega lateralnega

80

rectusa in kontralateralnega medialnega rektusa, inhibitorni izrbuhni nevroni

hkrati relaksirajo antagoniste hitri gib
o Gladko zasledovanje:

Sledenje gibajoe se tare z omi

Vidna informacija o hitrosti tare se procesira v korteksu (vidni, frontal eye

fields, temporalna podroja)

Od tod gredo informacije do cerebelluma preko pontinih jeder, nucleus

reticularis tegmentum pontis

V cerebellumu gre do posteriornega lobusa vermisa, flokulusa, paraflokulusa in

od tod do vestibularnih jeder

Iz vestibularnih jeder gre pa dalje tako kot pri VOR

o Divergenca

Slabo poznan

So premotorini nevroni v truncus cerebri, ki obkroajo okulomotorna jedra

V kortikalnih vidnih podrojjih in frontal eye fields so nevroni, katerih aktivnost

je v zvezi z neskladnostjo slike

Cerebellum tudi igra pomembno vlogo

7. VIJE FUNKCIJE NS
CEREBRALNI KORTEKS:

Sulci in fissure (globlje) delijo korteks na gyrusepovea delujoo povrino

Korteks se deli na L in D hemisfero, vsaka pa na lobuse (F,O,P,T)

81

F in P se loita s sulcus centralis, oboji sta loena od T z fissuro lateralis, O in P sta loena na
medialni povrini hemisfere z parietookcipitalno fisuro

Znotraj lateralne fisure je e en lobus, insula

Limbini lobus tvori korteks medialnega dela hemisfere, ki meji na truncus cerebri, del
limbinega lobusa, hipokampalna formacija, se zvije v parahipokampalni girus temporalnega
lobusa

Comisurna nitja: corpus callosum (povezuje veino neokorteksa), komisura ant (dele
temporalnih lobusov), komisura hipokampalis (povezuje hipokampalne formacije, ki je med
fornixoma)

Funkcije lobusov:
o Frotalni:

Motorino obnaanje (tu so motorina, premotorina, cingulatna motorina in

suplementarna motorina area), tapodroja so kritina za nartovanje in izvedbo
giba, frontalno oesno polje

Brocova area, pomemba za tvorbo govora je v inferiornem frontalnem girusu

dominantne hemisfere (skoraj vedno leva)

Prefrontalni korteks in zgornji del frontalnega lobusa igra vlogo v osebnosti in

ustvenem obnaanju, tudi vztrajanje, predvidevanje, organizacija,
evidenca (operativni spomin)

Frontalna lobotomija: napake v pozornosti, teave v nartovanju in reevanju

problemov, nespodobno socialno obnaanje, zmanjano agresivno vedenje, ni
ve motivacijske komponente bolein

o Parietalni:

Somatosenzorini korteks in sosednji parietalni asociacijski korteks

Vkljuen v procesiranje in zaznavanje senzorinih informacij

Povezave s frontalnim lobusom omogoajo da somatosenzorine informacije

vplivajo zavestno na motorino aktivnost

Vidne informacije iz okcipitalnega lobusa gre do parietalnega asociacijskega

korteksa in frontalni lobus, kjer pomaga voditi zavestne gibe

82

V nedominantni hemisferi je vkljuen paritealni lobus tudi v doloanje

prostorskega konteksta

Motnje ob okvarah tega podroja: agnozija (taktilna, bolnik ni sposoben

prepoznati predmetov s tipom), apraksija (ne zna ve uporabljati predmetov,
npr.:pribora), afazija (motnje v govoru in pisanju), motnje telesne sheme
(bolnik se vede, kot da bi bil brez doloenih delov telesa)

o Okcipitalni:

Vidno procesiranje in zaznava (17 prim, 18,19 sekund)

Povezave z frontalnim eye fieldsom vplivajo na premike oi

Povezave z mesencefalonom pomagajo v kontroli konvergence, pupilarne

konstrikcije, akomodacije (zgodijo ob gledanju na blizu)

Okvare: optine agnozije

o Temporalni:

Procesiranje in zaznavanje zvoka, voha

Procesiranje in zaznavanje vestibularnih informacij

Tudi vidne aree (npr.:infratemporalni korteks, na inf povrini, je vkljuen v

zaznavo obrazov)

Meyerjeva zanka, ki tvori del optine poti, gre skozi temporalni lobus (zato
lahko pokodbe temporalnega lobusa vodijo v pokodbo vida v delih vidnega
polja)

Wernickovo podroje, ki je pomemben za razumevanje jezika (posteriorna

regija), wernickovo je torej v temporalnem in parietalnem lobusu!

Medialni temporalni lobus je del limbinega sistema, ki sodeluje pri ustvenem

obnaanju in regulira avtonomski ivni sistem, hipokampalna formacija je
vkljuena v uenje in spomin

Motnje ob okvarah: amnezija, dramatine spremembe v obnaanju

Delitev korteksa filogenetsko:
o Arhikorteks (3 plasti), paleokorteks (4-5 plasti) in neokorteks (90%, ima 6 kortikalnih
plasti)

83

o neokorteks:

Najpogosteje so piramidne celice (veliko trikotno telo, dolg dendrit proti

kortikalni povrini, axon gre v belo substanco, nevrotransmiterja sta glu/asp),
poznamo tudi stelatne celice (ali zrnaste celice, so internevroni, majhna soma,
nekatere so ekscitatorne, druge inhibitorne (GABA))

1. Plast (molekularna) vsebuje veinoma axonske konce

2. Plast (zunanja zrnasta) vsebuje stelatne celice

3. (zunanja piramidna) majhne piramidaste

4. (notranja zrnasta) vsebuje stelatne celice, tudi ekscitatorne

5. (notranja piramidna) vsebuje velike piramidaste

6. (multiformna plasta) vsebuje piramidalne, fuziformne in ostale tipe

Talamokortikalna aferentna vlakna ki imajo specifine kortikalne povezave se

konajo v 3,4,6

V drugih talaminih jedrih (iz retikularne formacije) pa se projicirajo difuzno na

1 in 6

Netalamina, difuzna jedra (bazalno jedro Meynerta, lokus coeruleus, dorsal

raphe nucleus) gredo na vse plasti

Zadnji dve projekciji (alineji) modulirajo globalno kortikalno aktivnost (spanje

in vstajanje)

Kortikalni eferentni axoni izhajajo iz piramidnih celic

Piramidne celice v 2 in 3 plasti gredo do drugih kortikalnih podroij, ipsi ali

kontralateralno (corpus callosum)

Piramidne celice 5 plasti descendirajo do medulle spinalis, truncus cerebri,

striatum, thalamus

Piramidne celice 6 plasti tvorijo kortikotalamine projekcije

Reciprone talamokortikalne in kortikotalamine povezave prispevajo veliko k

EEG

Primarna in premotorina area se imenujeta agranularni korteks (nepiramidne

84

celice se ne zdruijo v granulasto/zrnato plast), za ta korteks so tudi znailni

najveji piramidasti nevroni = Betzove celice (ker imajo dolge axone, kot
kortikospinalna pot, imajo tudi veliko somo)

Somatosenzorini korteks (SI), primarni sluni, vidni (striatni, ime dobil zaradi
izrazitih horizontalnih axonov v 4. plasti = Gennarijev trak) korteks je znailno,
da imajo izrazito 4. plast in se imenuje granularni korteks

Brodman: 123 (SI postcentralnega girusa), 4 (primarni motorini korteks

precentralnega girusa), 6 (premotorini, suplementarni), 41,42(primarni sluni),
17 (primarni vidni)

o Paleokorteks je na mejah med arhi in neokorteksom

o Arhikorteks:

Hipokampalna formacija je del arhikorteksa (ta pa del limbinega)

Vsebuje hipokampus, gyrus dentatus, subikulum

Hipokampus im 3 plasti: molekularno, piramidalno in polimorfino plast

(podobno I,V,VI)

Zvijanje hipokampusa ustvari belo substanco na povrini (alveus axoni tvorijo

snop, fimbrio, ki se nadaljuje v fornix)

Hipokampuis je glavna komponenta Papezovega kroga

Hipokampalna
formacija
parahipokampalnega girusa

Reciprone povezave med piramidnimi celicami hipokampusa in med:

septalnimi jedri in mamilarnim telesom,
ter med kontralateralno hipokampalno formacijo preko hipokampalne
komisure

dobi

vnos

iz

entorhinalnega

korteksa

VIJE FUNKCIJE NS:

EEG:
o je snemanje nevronske elektrine aktivnosti
o elektrokortikogram = izmerjena elektrina aktivnost korteksa preko elektrod
o oboji so poljski potenciali, ker zaznajo elektrina polja, ki jih tvorijo velike skupine
85

nevronov
o EEG valovi so iz ekscitatornih in inhibitornih sinaptinih potencialov, ki se zgodijo
v kortikalnih nevronih kot rezultat talamokortikalnih in ostalih vnosov in so proizvedeni
predvsem z ekstracelularnimi tokovi, ki teejo vertikalno preko korteksa
o Potenciali izraajo aktivnost mnogih piramidnih celic, ki so razporejene s svojimi
apikalnimi dendriti paralaleno tako da dvorijo dipol
o En pol tega dipola je orientiran proti kortikalni povrini, drugi proti subkortikalni beli
substanci
o EEG val ne pokae ali so piramidne celice vzdraene/inhibirane (negativni EEG
potencial lahko nastane na povrini lobanje z ekscitacijo apikalnih dendritov/inhibicijo
blizu som; pozitivni EEG lahko nastane z inhibicijo apikalnih dendritov/ekscitacijo blizu
som)
o Kratek EEG val se imenuje kot pica, kar pa ni AP! (AP so premajhni, prehitri in niso
sinhroni, tako da jih ne moremo zaznati z EEG elektrodami)
o ko je odrasel zbujen z zaprtimi omi = 8-13 Hz = alfa ritem
o ko je odrasel zbujen z odprtimi omi + miselno aktiven/razburjen = 13-30 Hz = beta
ritem (EEG postane manja sinhroniziran)
o med spanjem sta e delta (0,5 4Hz) in teta (4-7 Hz) ritem
o obujeni potenciali:

spremebe v EEG, imenovana kortikalni obujeni potencial, lahko nastane s

stimulusom

npr.: vidni stimulus rezultira v obujenem potencialu, ki se najbolje posname nad

okcipitalno kostjo

te potenciali so majhni v primerjavi z velikostjo EEG valov velikost je

poveana z procesom imenovanim signalno povpreenje (stimulacija se ponavlja
in EEG se posname, z vsakim ponavljenjem se obujeni potencial zgodi v
intervalu po stimulusu, obujeni potenciali se setejejo, EEG valovi pa
razveljavijo)

o sleep-wake cycle:
spanje in zbujenost sta funkciji telesa, ki kaeta cirkadiansko periodnost
beta valovi so v zbujenem, razvnetem osebku EEG = desinhronoziran (nizka
napetost in visoka frekvenca)
86

alfa valovi v sproenih osebkih z zaprtimi omi

oseba, ki zaspi gre preko 4 stopenj slow-wave sleep (non-REM) 30-45 minutah,
v stage 1 so teta valovi, v stage 2 se EEG e upoasni, a se slow wave aktivnost
prekinja s sleep spindles (so izbruhi aktivnosti 12-14 Hz) in z K kompleksi
(veliki, poasni potenciali), v stage 3 nastanejo delta valovi z obasnimi sleep
spindles, stage 4 delta

med slow wave sleep se miice telesa sprostijo, a se dra prilagodi na trenutke,
bitje srca in krvni tlak padeta, monost bujenje pada ko gredo progresivno skozi
te stopnje, ko se zbudijo, gredo skozi faze v obratnem redu

na vsake 90 minut slow wave sleep se spremeni v REM spanje, kjer EEG
postane ponovno desinhroniziran (spominja na vzdraen osebek, se imenuje
paradoxalni spanec), miine napetosti ni ve, nastajajo pa fazine kontrakcije
veinoma v oesnih miicah, regulacija temperature ni ve, mejoza, lahko pride
do erekcije, spreminjajo se hitrost bitja srca, krvni tlak in dihanje

zgodi se nekaj REM faz vsako no, veino sanj se zgodi v REM fazi, in je teko
zbuditi osebo v REM fazi, eprav se sama lahko

dojenki prespijo polovico v REM fazah, stareji imajo manj REM

stimulacija retikularne formacije (retikularnega aktivirajoega sistema)

povzroi nizko napetostno in hitro EEG aktivnost

anestezija nijega truncus cerebri sproi zbujenje, stimulacija medule blizu

nucleusa tractus solitarius lahko inducira spanje, kar namiguje da je spanje
aktiven proces

izvor te cirkadiarne periodnosti naj bi bil suprakiazmatini nukleus

hipotalamusa (ta nukleus preko informacij iz retine ve kdaj je dan in no)

o cerebralna dominanca in jezik:

v veini ljudi je leva hemisfera dominantna glede na jezik

pokodbe leve hemisfere povzroi napake v jeziku (afazija), tudi anestezija leve
hemisfere povzroi zaasno afazijo; pokodbe desne ponavadi ne vodijo v
spremembe jezika

leviarji imajo senzorimotorino dominanco na desni hemisferi, a veine

leviarjev ima levo hemisfero dominantno za jezik

razlike v velikosti podroja, imenovanega planum temporale (dno lateralne

87

fisure) je v zvezi z dominanco jezika, levi planum temporale je ponavadi veji

v levi hemisferi je nekaj pomembnih podroij: Wernickova area (posteriorni del

superiornega temporalnega girusa za avditornim korteksom), Brocova area
(posteriorni del inferiornega frontalnega girusa)

pokodba Wernickove aree tvori receptivno afazijo (teko razumevanje

izgovorjenega in napisenega jezika, sam lahko normalnno govori), pokodba
Brocove pa povzroi ekspresivno afazijo (problemi z tvorbo govora in
pisanjem, lahko razumejo jezik do neke mere)

oseba z receptivno afazijo lahko nima avditornega/vidnega poslabanja, tudi z

ekspresivno afazijo ima lahko normalno motorino kontrolo miic gre za
nezmonost prevajanja jezikovno kodiranih informacij v koncepte

o interhemisferini prenos:

hemisfere lahko funkcionirajo posebej, kot npr.: pri jeziku

vseeno morajo biti informacije preneene med obe hemisferi za koordinirano

aktivnost obeh strani telesa (vsaka hemisfera mora vedeti, kaj druga dela)

veina informacij preko korpus callosuma (ostalo preko npr.: anteriorne

komisure, hipokampalne..)

poglej te prekinitve korpus calosuma in posledice.: npr.: da mora osebek z

prerezanim corpus calosumom povedati, kateri objekt je v sliki; e je slika na
desni od fiksacijske toke, dosee vidna informacija levo hemisfero (language
dominant) in tako pove kateri objekt je, e pa levo od fiksacijske toke, pa ne
more identificirati slike ker je na desni hemisferi, in vidna informacije ne more
dosei jezikovno dominantne hemisfere

o uenje in spomin:

Ker je mehanizem uenja in spomina pri sesalcih zelo kompleksen, so raziskave

potekale predvsem pri preprostejih ivalih (nevretenarji), na primer vrsta
kalifornijskega morskega pola Aplysia

Pri teh so tudirali preproste (neasociativne) tipe uenja pri enovrstnem

draljaju:

Habituacija je, ko se nek osebek ne odziva ve na ponavljajoi, ibki

draljaj (ko nosimo obleko, se je sasoma ne zavedamo ve). Izpust
nevrotransmiterja se pri zelo aktivni sinapsi sasoma zmanja. To se
zgodi zato, ker se tok Ca++ zmanja zaradi inaktivacije presinaptinih
Ca++ kanalkov, ki pa so obutljivi na zaporedne akcijske potenciale. V
88

tem primeru gre za kratkorono habituacijo. Poznamo tudi dolgorono,

kjer se tevilo sinaptinih koncev zmanja

Senzitizacija pa oznauje poveanje odgovora pri ponavljanju monega

draljaja (npr.: drgnjenje roke dlje asa vodi v topel obutek, to pa v
boleino).

Pri Aplysia so tudirali tudi pogojno uenje (asociativno), kjer ivni sistem
povezuje dva draljaja. Poznamo dve vrsti pogojnega uenja:

Klasino pogojevanje: brezpogojni in pogojni draljaj; Pavlov

raziskoval na psih, glej slike spodaj.

Instrumentalno pogojevanje: draljaj in posledica (nagrada ali kazen).

Bolj kompleksna oblika uenja je uenje z opazovanjem in posnemanjem.

Primer: na televiziji so nasilni, pol pa froci to posnemajo)

o Plastinost sinaps:

Dolgorono postetanino ojaanje (long term potentiation, najdemo v

hipokampusu, neokorteksu): je eden izmed modelov, ki pojasnjujejo uenje,
ponavljajoa aktivacija aferentnih poti v hipokampusu/katere od intrinzinih
povezav povea odzivnost piramidni celic zvia se amplituda
postsinaptinega potenciala zuaradi prehdodnega tetaninega draenja sinapse,
poveani odgovori (temu pravimo LTP) trajajo ure v vitro in celo tedne in vivo.
Mehanizme ojaitve sinaptien uinkovitosti vkljuuje presinaptine
(retrogradni mesenger, NO, sproajo postsinaptini nevronin v presinaptine in
povea sproanje nevrotransmiterja) in postsinaptine dogodke (ekscitatorne
AK, ki delujejo na NMDA receptorje, povzroijo vdor Ca+ v postsinaptini
nevron, poti (G prot, kalmodulin odvinsa kinaza II, PKG,PKC so vkljuene v
poti, ki fosforilirajo in spremenijo odzivnost nevrotransmiterskih receptorjev).
LTP vkljuuje tudi spremenjeno izraanje genov.

Dolgorono postetanino slabljenje (LTD) pomeni znianje amplitude

postsinaptinega potenciala po predhodnem tetaninem draenju sinapse (v
cerebellumu, hipokampusu), nekaj istih faktorjev kot pri LTP lahko inducira LTD

o Spomin:

Delimo na kratkoroni in dolgoroni

Kratkoroni temelji na neprekinjeni ivni aktivnosti in plastinosti sinaps

Traja le nekaj minut

89

Dolgoroni temelji na spremembah v ivnih mreah (strukturne spremembe)

Delimo v dve obliki: vmesno (se jo da pozabiti) in dolgo ostajajoo (teko

pozabimo)

Pozabljanje lahko nastane zaradi motnje spomina/rezultata interference z

mehanizmi, ki omogoajo pridobiti neko informacijo nazaj

Temporalni lobus naj bi bili zelo pomembni za spomin, saj bilateralna

odstranitev hipokampalne formacije za vedno unii nedavni spomin (dolgo in
kratkoroni spomin sta nespremenjen, novi dolgoroni spomini se ne morejo ve
shraniti)

Eksplicitni (deklarativni) spomin lahko zavestno prikliemo kot dejstva ali

splono znanje (semantini spomin) ali kot osebno doivljanje dogodkov
(epizodni spomin). Bilateralna pokodba hipokampusa preprei nastanek
dolgoivega
eksplicitnega
spomina.
Implicitnega
(proceduralnega,
nedaklaritivni) spomina ne moremo zavestno priklicati in zajema uenje
motorinih ali kognitivnih vein (npr. vonja s kolesom, smuanje) ter uinke
pogojnega uenja.

o Nevralna plastinost:

Pokodbe ivnega sistema lahko povzrijo spreminjanje ivnih poti in s tem

spremembe v obnaanju (plastinost NS)

Najveja v razvijajoih se moganih (vseeno prisotna v vseh obdobjih

ivljenja)

Kritine periode so pomembne za vzpostavitev ivnih povezav, v teh periodah

lahko plastinost spremeni nekatere ivne sisteme (spremembe povezav vidnih
poti v asu razvoja. To lahko storimo z odvzemom funkcije enega oesa
(sprememba normalnih vidnih povezav v neobiajne), vendar samo v asu
zgodnjih kritinih period v razvoju. Kasneje je namre obnovitev normalne
funkcije prizadetega oesa v taknih primerih nemogoa. Poleg tega pa podobni
odvzemi vida v obdobju po sedmih mesecih ivljenja ne rezultirajo v
nenormalnih povezavah. Plastine spremembe, opaene v taknih eksperimentih,
kaejo na tekmovanje med nitjem in sinaptinimi povezavami s postsinaptinimi
nevroni razvijajoega se ivnega sistema. e razvijajoe se ivne poti
izgubijo v tem tekmovanju, lahko pride do nevrolokih primanjkljajev pri
odraslih)

Primer plastinosti pri odraslih je fantom senzorike udov (Pacient, ki je prestal

amputacijo uda, pogosto uti boleino na manjkajoih udih. To naj bi bila
posledica irjenja povezav iz trclja v kortikalne regije, ki so pripadale
90

amputiranemu udu)
Podobno lahko opazimo na primer tudi po kirurki amputaciji kazalca in
sredinca roke. Pred operacijo je vsak prst zavzemal svoj del v somatotopino
organiziranih predelih postcentralnega girusa. Po operaciji pa to podroje, ki so
ga prej predstavljali amputirani prsti, sedaj zastopajo prsti, ki so bili sosednji
amputiranim. (glej sliko na str. 4) Nasprotno je pri posameznikih rojenih s
sindaktilijo prstov (2 ali 3 prsti zraeni skupaj). Ti imajo skupno (enojno) oz.
skoraj povsem prekrivajoe zastopanje teh prstov v skorji levega poscentralnega
girosa. Po operaciji takne prirojene napake loeni prsti zavzemajo vsak svoje
podroje v skorji.

Pri opicah ki so trenirale senzorni diskirminacijo, so pokazale kortikalne

spremembe po trenignu (SI teritoriji fingertipsov so bili veji, teviljo
receptivnih polj je veje)

Plastine spremembe se zgodijo tudi po pokodbi moganov pri odraslih, irjenje

novih axonov se zgodi, vseeno ni nujno da vzpostavijo normalno funkcijo

Pokodba levega Wernickejevega moganskega podroja povzroi senzorino afazijo, pri

kateri je moteno predvsem razumevanje govora.

Pokodba levega Brokovega moganskega podroja povzroi motorino afazijo, pri kateri je
motena predvsem tvorba govora, ohranjeno pa je razumevanje.

Desna hemisfera je pri veini ljudi zmogljiveja pri prepoznavi obrazne mimike, telesne
govorice, intonacije govora in pri prostorskem dojemanju okolja.

Leva hemisfera je obiajno dominantna v govornih sposobnostih.

Asociacijski predeli moganske skorje

Za najvije funkcije ivevja so zlasti pomembna tri asociacijska podroja moganske skorje:
prefrontalno, limbino ter parieto-temporo-okcipitalno.

91

8. AVTONOMNI IVNI SISTEM:

Pogosto ga imenujemo kot del motorinega sistem, vseeno so efektorji pri motorinem delu
skeletne miice, pri avtonomnem ivnem sistemu pa skeletna, gladka miica in leze

Ker avtonomski sistem daje motorino kontrolo visceri, se imenuje tudi visceralni motorini
sistem (stareji izraz je tudi vegetativni ivni sistem, ne uporabljaj)

Tradicionalno je avtonomni sistem le motorini sistem, vseeno avtonomna motorina vlakna v

perifernih ivcih vsebujejo tudi visceralna aferentna vlakna, ki izvirajo iz senzorinih
receptorjev v visceri (te receptorji sproajo reflexe ali pa tudi senzorine izkunje kot so
boleina, lakota, eja, slabost, napenjanje, okus)

Funkcija tega sistema je pomo telesu pri vzdrevanju konstantnega notranjega okolja =
homeostaza

Npr.: nenadni dvig krvnega tlaka aktivira baroreceptorje, ki spremeni aktivnost avtonomskega
ivnega sistema tako da se krvni tlak vrne v normalno velikost

ANS sodeluje tudi v pravilnih odzivih na zunanje stimuluse, npr.: velikost pupile in njeno
spreminjanje na razline vire svetlobe; npr.: fight or flight response: ko gronja aktivira
simpatik, ki povzroi izloanje adrenalnih hormonov, pospeitev bitja srca, dvig krvnega tlaka,
raziritev bronhiol, inhibicija izloanja, poveanje glukoznega metabolizma, raziritev zenic,
dlake se dvignejo, krvne ile viscere in podkoja se skrijo, krvne ile skeletnih miic se
razirijo

Avtonomni sistem se nanaa na simpatini in parasimpatini NS, nekateri vkljuujejo tudi

enterini NS (za gastrointestinalni sistem)

ANS je pod kontrolo CNS (hipotalamus, vije enote limbinega sistema, ki so v asociaciji z
ustvi, pitjem, termoregulacijo ipd., ki imajo preivetveno vlogo)

Organizacija:
o Osnovna funkcionalna enota sim in parasim je dvo nevronska motorina pot, ki vsebuje
preganglijski nevron (telo v CNS) in postganglijski nevron (telo v avtonomnih ganglijih)
o Enterini NS vkljuuje nevrone in vlakna v mienterinih in submukoznih pleksusih,
ki so v steni gastrointestinalnega trakta
o Simpatini preganglijski nevroni so v torakalnih in zgornjih lumbarnih segmentih
medule spinalis = torakolumbarna delitev ANS

92

o Parasimpatini preganglijski nevroni so v truncus cerebri in sakralnemu delu medule

spinalis = kraniosakralna delitev
o Simpatini postganglijski so v paravertebralnih (lateralno na vsaki strani medulle
spinalis, vsak ganglij je povezan z longitudinalnimi axoni in tvorijo truncus
sympaticus)/prevertebralnih ganglijih (v abdominalni votlini)
o Parasimpatini postganglijski nevroni so v ganglijih, ki leijo blizu/v steni tarnega
organa
o Kontrola simpatinega in parasimpatinega NI antagonstina, saj kdaj delujeta
reciprono, kdaj pa sinergistino, poleg tega niso vse visceralne strukture oivene z
obema
o Npr.: gladke miice in leze koe in veina krvnih il dobi simpatino oivenje, le
majhen del krvnih il ima parasimpatino oivenje
o Parasimpatik ne invervira telesne stene, le strukture v glavi, torakalni, abdominalni in
pelvini votlini
o

Simpatini NS:

Preganglijske celice so v intermediolateralni celini kolumni (lateralni rog) v

torakalnih in zgornjih lumbarnih segmentih

Nekateri nevroni tudi v C8

Simpatini preganglijski nevroni so tudi v lateralnem funiklu, intermediatni

regiji in delu lamine X (dorzalno od canalis centralis)

Aksoni preganglijskih nevronov so majhna mielinizirana vlakna = B vlakna

Nekatera so tudi nemielinzirana C vlakna

Zapustijo medullo spinalis preko sprednjega radixa in vstopijo v paravertebralni

ganglij v istem segmentalnem levelu preko rami comunicanes albi (le od T1 do
L2)

Tu lahko pride do preklopa na postganglijski nevron/gredo gor ali dol znotraj

truncus simpatikusa kjer dajejo kolaterale/gredo skozi ganglij in zapustijo
truncus sympaticus in vstopijo v splanhnini ivec do prevertebralnega ganglija
(splanhnini ivec inervira viscero in vsebuje visceralna aferentna in avtononma
vlakna (sim/parasimpatina))

Postganglijski nevroni, katerih some leijo veinoma v paravertebralnih

93

ganglijih, poiljajo aksone preko ramus communicans griseus in vstopijo v

spinalni ivec

Vseh 31 parov spinalnih ivcev ima ramus griseus!

Postganglijski nevroni gredo do efektorjev preko teh perifernih ivcev

(piloerektorske miice, krvne ile, znojne leze), axoni so ponavadi
nemielinizirani (C), so izjeme

Preganglijski axoni splanhninega ivca ponavadi gredo do prevertebralnega ggl

kjer tvorijo sinapse/gredo skozi ggl in avtonomski pleksus in se konajo v
oddaljenem gangliju

Nekateri preganglijski axoni gredo skozi splanhnini ivec in se konajo

direktno na celicah adrenalne medule, ki so ekvivalentne postggl celicam
Simpatina veriga se raziri od cervikalnih do kokcigealnih segmentov medulle
spinalis

Taka razporeditev omogoa da se simpatik iz preganglijskih (ki so le v

torakalnem in zgornjem lumbalnem) preko postganglijskih prenese po celem
telesu

Je manj paravertebralnih ggl kot je spinalnih segmentov, saj se nekateri ggl

zlijejo med razvojem

superiorni cervikalni simpatini ganglij (glava, vrat) je zlitje ggl od C1 do C4,

srednji je C5 in C6, inferiorni pa C7 in C8, stelatni ggl je zlitje inf cervikalnega
ggl z T1 (oboji oivujejo srce, pljua in bronhe)

ponavadi je tako, da simpatini preganglijski nevroni so razporejeni na

ipsilateralnem ggl in tako kontrolirajo avtonomne funkcije na isti strani
telesa

izjema je, da so prebavni in organi pelvisa oiveni bilateralno!

Kot pri motorinih nevronih je tudi pri simpatinih preggl nevronih tako, da je
kontrola nekega organa razirjena preko veih segmentov (npr.: v glavi in vratu
so iz C8 do T5, adrenalna leza iz T4 do T12)

o Parasimpatini NS:

Preganglijski so v jedrih nekaterih moganskih ivcev kot tud v intermediarni

regiji S3 in S4 medulle spinalis

III (n. akcesorius = Edinger Westphal nucl), VII (nucl salivatorius sup), IX
94

(nucl salivatorius inf), X (nucl. motoris dorsalis in nucleus ambiguus?)

Postganglijske celice so v ggl, ciliarni ggl (iz akcesornega jedra),

pterigopalatini in submandibularni ggl (iz nucl salivatorius sup), otini ggl (iz
inferiornega salivatornega)

Ciliarni sfinkter pupile in m ciliaris

Pterygopalatini gl lacrimalis, leze v naso in oropharynx

Submandibularni submandibularna in sublingualna leza, leze ustne votline

Otini ggl gl parotidea, leze ust

Ostali postggl nevroni so blizu/v steni organov

Nevroni enterinega plexusa imajo tudi postganglijske, od vagusa in pelvinih

ivcev

Vagus oivuje srce, pljua, bronhe, jetra, pankreas in gastrointestinalni trakt od

esophagusa do flexure colli sinistre (flexura splenica)

Ostali del colona in rectum kot tudi seni mehur in reproduktivne organe
oviuje sakralni parasimpatik, ki potujejo preko pelvinih ivcev do
postganglijskih nevronov v pelvinem ggl

Preganglijski so v dorzalnem motornem nucleusu vagusa (sekretomotorini,

oivuje predvsem leze farinxa, larinxa, trahejo, bronhe, pljua, srce, esophagus
+ gastroinstestinalni trakt, jetra, pankreas) in v nucleus ambiguus
(visceromotorini = spreminja aktivnost srne miice; ima dve vrsti nevronov:
dorzalna skupina (branhiomotorina) aktivira miice mehkega neba, farinx,
larinx + esophagus in ventrolateralna skupina, ki inervira in upoasni srce)

o Visceralna af vlakna:

Informacije iz senzorinih rec viscere

Aktivnost veine teh receptorjev nikoli ne dosee stopnje zavedanja

Te receptorji sproijo aferentni krak refleksnega loka!

Sem spadajo tako viscerovisceralni kot tudi viscerosomatini refleksi

Delujejo na podzavestni stopnji in so pomembni za homeostazo in prilagajanje

na zunanje stimuluse
95

Hitro delujoi nevrotransmiterji niso dobro raziskani, eprav veliko nevronov

sproa ekscitatorni AK, npr.: glutamat; tudi nevropeptide: angiotensin II, arg
vazopresin, bombesin, oksitocin, somatostatin, substanca P in vasoaktivni
intestinalni polipeptid

Vlakna, ki prevajajo obutke, so nociceptorji, ki potujejo v simpatine ivce

(kot npr.: splanhnine)

Visceralna boleina nastane zaradi poveane raztegnitve votle viscere,

kontrakcija proti obstrukciji ali pa ishemija in jo teko identificiramo zaradi
njene difuzne narave in tendence, da je v zvezi z somatskimi strukturami

Nociceptorji gredo preko simpatinih ivcev do medulee spinalis (preko truncus

simpaticus) nato do rami communicans albi in do dorzalnih korenin

V dorzalnem rogu, lamine X in V

Aktivirajo lokalne internevrone, ki sodelujejo v refleksnih lokih in tudi

projekcijske celice, ki vkljuujejo celice spinotalaminega trakta, ki signalizirajo
boleino do moganov

Glavna visceralna nociceptivna pot iz pelvisa vkljuuje preklop v sivi substanci

lumbosakralne medulle spinalis, te nevroni poiljajo axone do nucleus gracillis
(tu je tudi medialni lemnisk)

Tako dorzalne kolumne ne vsebujejo le primarnih af vlaken za somatsko

obutenje, ampak tudi nevrone drugega reda za pot visceralne boleine (tudi
somatska boleina vkljuuje nevrone drugega reda v lateralnem funiklu)

Nato do VPL in do korteksa

Prekinitev te poti: pri npr.: kirurko inducirane pokodbe dorzalne kolumne na

nijih torakalnih segmentih olajajo boleino, ki nastane zaradi raka pelvinih
organov

Ostala visceralna af vlakna potujejo v parasimpatinih ivcih, ki so ponavadi

vkljuni v reflekse (in ne toliko v obutke, izjema so okualna aferentna vlakna)

Npr.: baroreceptorska af vlakna, ki inervirajo karotidni sinus so v

glosofaringealnem ivcu, vstopijo v truncus cerebri, gredo po tractus solitarius in
se konajo v nukleusu solitarnega trakta, te se povezujejo z internevroni v
retikularni formaciji, te internevroni pa gredo do avtonomnih preggl nevronoov
ki kontrolirajo hitrost bitja srca in krnvni tlak

Nucleus solitarnega trakta prejema informacije iz vseh visceralnih organov,

96

izjema so tisti v pelvisu

o Enterini ivni sistem:

V stenah gastrointestinalnega trakta

Razdeljen v mienterini plexus (med longitudinalnimi in cirkularnimi miinimi

plastmi in kontrolira gastrointetinalno gibljivost) in submukozni plexus (v
submukozi, kontrolira homeostazo telesnih tekoin)

Mienterini plexus vsebuje ekscitatorne in inhibitorne motorine nevrone

(postggl parasimpatini nevroni) in tudi internevroni in primarne aferentne
nevrone

Aferentni nevroni se povezujejo z mehanoreceptorji znotraj stene

gastrointestinalnega trakta (aferentni krak refleksnega loka, nato gre do
enterinega plexusa, kjer lokalni ekscitatorni in inhibitorni internevroni
procesirajo refleks in nato gre do motorinih vlaken gladkih miinih celic)

Ekscitatorni motorini nevroni sproajo acetilholin in substanco P, inhibitorni

pa dinorfin in VIP

Vezje enterinega plexusa je tako razirjeno, da lahko koordinira premike

revesja, ki se popolnoma odstrani od telesa

Vseeno potrebuje za normalno funkcijo avtonomne preganglijske nevrone in

regulacijo s CNS

Aktivnost ENS je modulirana s simpatinim NS

Simpatini postggl nevroni ki vsebujejo norepinefrin inhibirajo gibljivost

revesja, ki vsebujejo norepinefrin in nevropeptid Y regulirajo krvni obtok in
tisti ki vsebujejo norepinefrin in somatostatin kontrolirajo revesno izloanje

Zanko tvorijo intestinofugalni nevronil, ki gredo nazaj iz mienterinega plexusa

do simpatinih ggl

Submukozni plexus regulira ionsko in vodni transport preko epitelija in lezno

sekrecijo

Komunicira z mienterinim plexusom in tako zagotovi koordinacijo

Avtonomni gangliji:
o Glavni tip nevronov v avtonomnih ggl je postggl nevron, ki dobijo povezav iz preggl
97

nevronov in iz avtonomnih efektorskih celic

o Avtonomni gangliji vsebujejo lahko tudi internevrone, ki procesirajo inf znotraj ggl,
npr.: enterini plexus
o En tip internevronov vsebuje visoko konccentracijo kateholaminov, od tod jih
imenujemo majhni, zelo flourescentne celice (SIF), ki naj bi bile inhibitorne

Nevrotransmiterji:
o v avtonomnih ggl (sim + parasim)

je acetilholin

Dva tipa acetilholinskih receptorjev: nikotinski (inh z kuraro, hexamethonij;

prevladuje v teh avtonomnih ggl) in muskarinski receptor (atropin)

Oba receptorja posredujeta EPSP, ki pa imajo razlini asovni potek

Stimulacija preggl nevrona sproi hitri EPSP, ki mu sledi poasni EPSP

Hitri nastane zaradi aktivacije nikotinskih rec, ki povzroi odprtje ionskih

kanalkov

Poasni nastane zaradi muskarinskih rec, ki inhibira M tok (tok, ki nastane

z prevodnostjo kalija)

Tudi nevropeptidi

o V simpatinih postggl nevronih (in efektorjem):

Simpatini postggl nevroni ponavadi sproajo norepinefrin,ki nekatere

efektorje akt, druge inh

Receptorji tarnih celic so lahko alfa ali pa beta

Alfa 1 receptorji so postsinaptino, alfa dva pa ali pre ali postsinaptino

Receptorji, ki so presinaptino, so avtoreceptorji (inhibirajo sproanje

transmiterja)

Alfa 1 posreduje aktivacijo IP3/DAG, alfa 2 pa zmanja sintezo cAMP preko

GPCR

98

Beta receptorji GPCR, povea cAMP

Regulirano tevilo receptorjev

Tudi nevropeptide (y, somatostatin..; tiste celice ki sproajo in norepinefrin in

somatostatin oivujejo mukozo gastrointestinalnega trakta, celice ki sproao
norepi in Y pa inervirajo krvne ile v revesju in udih)

Endokrine celice adrenalne medule so podobni simpatinih postggl nevronom,

dobijo vnos iz simpatinih preggl nevronov, nato jih acetilholin vzburi in
sproajo kateholamine, razlika: da sproajo kateholamine v kri in ne sinapse,
ter da je veina epinefrin (80%), ostalo pa norepinefrin

Nekateri sproajo tudi acetilholin (npr.: postggl, ki oivujejo znojne leze so

holinergini, tudi nekatere krvne ile)

o Parasimpatini postggl nevroni:

Acetilholin in muskarinski receptorji!

Aktivacija M1 receptorjev povea izloanje gastrine kisline v elodec

M2 v gladkih miicah, srcu, avtonomnih ggl inhibira sintezo cAMP

M3 tudi v gladkih miicah, manj kot M2

M4 v avtonomnih ggl

M5 v sfinktru pupile, esophagusu, parotidni lezi

Muskarinini receptorji lahko tudi odpirajo/zapirajo K+ in Ca++ kanalke

(metabotropini), sproanje gladkih miic z delovanjem na endotelijske celice,
ki proizvajajo endotelijsko dobljen sproujoi faktor (EDRF), ki je v bistvu NO,
NO povea cGMP in aktivira cGMP odvisno kinazo

tevilo muskarinskih rec je regulirano

Centralna kontrola avotnomne funkcije

o Poti, ki vplivajo na avtonomno aktivnost so refleksne poti medulle spinalis in truncus
cerebri, kot tudi descendentni kontrolni sistemi, ki izhajajo npr.: iz hipotalamusa
o Primeri:
o Zenica (parasimpatik):
99

Aktivacija simpatine inervacije raziri zenico (midriaza), ki nastane med

ustveno razburjenostjo in tudi ob boleem stimulusu (norepinefrin, alfa rec)

Parasimpatini zoa zenico = meioza(acetilholin, muskarinini receptorji)

Velikost pupile se zmanja pri pupilarnem svetlobnem refleksu in akomodaciji za

gledanje na blizu

Svetlobni refleks: Ko svetloba zadane retino, to vzburi W ganglijske celice, ki

se odzivajo na difuzno osvetlitev; axoni W celice gredo preko traktusa na
pretektalno areo, kjer imajo sinapso z olivarnim pretektalnim nukleusom
(Vsebuje nevrone, ki se odzivajo na difuzno osvetlitev) aktivnost nevronov
tega nucleusa povzroi konstrikcijo zenice preko bilateralnih povezav v
Edinger-Westphalnih jeder (parasimpatino jedro, III)

Akomoadacija: informacija iz M celic gre do striatnega korteksa preko

genikulostriatne poti, stimulus je zamegljena slika in neenakost obeh slik, ko se
slike procesira v korteksu, se signali poljejo direktno/indirektno do srednjega
temporalnega korteksa, kjer aktivirajo nevroni v vidnem podroju, imenovane
MT. MT poljejo signale v mesencefalon, ki aktivira preggl parasimpatine
nevrone v Edinger Westphalnem jedru bilateralno preko axonov v III
moganskem ivcu, kar zoa zenico, hkrati pa se signali prenesejo do cilirane
miice, ki povzroij skrenje le te (povea refraktilno mo lee)

o Seni mehur:

Je kontroliran z refleksnimi potmi v medulli spinalis in tudi z supraspinalnim

centrom

Simpatina inervacija: izhaja iz preggl simpatinih nevronov iz zg lumbarnih

segmentov medulle spinalis

Postganglijski simpatini axoni inhibirajo gladko miico (m. detrusor, ki poteka

skozi telo mehurja) in tudi vzdraijo gladko miije trigonuma in notranji
uretralni sfinkter

Inhibicija m detrusor je med polnjenjem mehurja in preprei izloanje urina

(norepinefrin, beta receptor), vzdraenje unih dveh je pa preko alfa receptorjev

Zunanji sfinkter tudi prepreuje izloanje, je progasta miica in somatsko

inervirana z pudendalnimi ivci (motorini nevroni so v Onufovem jedru, v
ventralnem rogu sakralne medulle spinalis)

Parasimpatik: preggl so v S2 in S3/S4 in S5

100

Holinergini nevroni gredo skozi pelvine ivce in gredo do ggl v pelvinem

plexusu in mehurjevi steni

Postggl kontrahirajo m. detrusor, sprostijo trigonum in notranji sfinkter

To pa sproi mikcijo/uriniranje

Nekaj postggl nevronov je holinerginih, nekaj tudi purinerginih (sproajo

ATP)

Mikcija je kontrolirana z mikcijskim refleksom

Mehanoreceptorji v steni se vzdraijo ob raztegovanju in kontrakciji miic stene,

ko se urin nabira in raziri mehur, se mehanoreceptorji zanejo proiti

Tlak je nizek med polnjenjem, med mikcijo pa velik

Mikcija je lahko sproena zavestno ali pa refleksno

Pri refleksu gre za to, da mehurjeva aferentna vlakna vzdraijo nevrone ki gredo
do truncus cerebri in aktivirajo mikcijski center v rostralnem ponsu
(Baringtonov center), te ascendentni tudi inhibirajo simpatine preggl nevrone,
ki prepreujejo izloanje

Ko je dovolj velika aktivnost v tej ascendentni poti, se sproi mikcija iz

mikcijskega centra, preko retikulospinalne poti
Aktivnost simpatika je inhibirana, parasimpatika pa aktivirana

Kontrakcija miic stene povzroi e veje proenje mehanoreceptorjev in e

bolj aktivira supraspinalno zanko, kar popolnoma izprazni mehur

Spinalni reflex tudi obstaja za mikcijo, a se z odraanjem poveuje vloga

supraspinalne poti

Po pokodbi medulle spinalis odrasli izgubijo kontrolo uriniranja med obdobjem

spinalnega oka (urinarna nezadranost), ko se medulla spinalis opomore od
oka, je nekaj funkcije povrnjene, zaradi poveanja refleksa, vseeno se ne more
popolnoma izprazniti, zato sledijo infekcije

Avtonomni centri v moganih:

o Avtonomni center je iz lokalnega mreja, ki se odzivajo na vnos iz drugih virov, ki
vplivajo na distalne nevrone s potjo dolgih eferentnih poti
o Npr.: mikcijski center je avtonomni center v ponsu, ki regulira mikcijo
101

o Ostali avtonomni centri so tudi v moganih

o Vazomotorni in vasodilatorski centri so v medulli, respiratorni centri v meduli in ponsu,
najve pa v hipotalamusu
o Hipotalamus:

Je del diencefalona

Rostrokavdalno se deli v tri regije: suprakiazmatino, tuberalno in mamilarno

Anteriorno od hipotalamusa so telencefalne strukture, preoptina regija in

septum

Preoptina in septalna regija regulirata avtonomno funkcijo

Pomembna vlakna, ki gredo skozi hipotalamus so fornix, medialni forebrain

snop in mamilotalamini trakt

Temperaturna regulacija: Homeotermine ivali so tiste, ki so sposobne

regulirati temperaturo (ko T zunaj pade, povzroa telo toploto in obratno)

Informacijo o zunanji temperaturi dobi telo iz termoreceptorjev v koi, miicah;

notranjo temperaturo pa dobi preko centralnih termoreceptivnih nevronov v
anteriornem hipotalamusu (te merijo temperaturo krvi)

Sistem deluje kot servomehanizem (kontrolni sistem, ki uporablja negativno

povratno zvezo, da kontrolira drugi sistem), ki ima set point pri normalni telesni
T

Signali, ki so drugani od set point, vzburijo odzive, ki poskuajo vzpostaviti T

do set point (te odzivi so posredovani preko avtonomnega, somatskega in
endokrinega sistema)

Ohlajanje povzroi tresenje, ki je iz asinhronih miinih kontrakcij, ki poveajo

proizvodnjo toplote

Poveanje v aktivnosti leze itnice in simpatika poskuajo poveati tvorbo

toplote metabolino

Izguba toplote se zmanja z piloerekcijo (efektivna v ivaliih z kouhom a ne pri

ljudeh, pri katerih nastane kurja polt) in z povrinsko vazokonstrikcijo

Poleg tega hipotalamus, preko svoje iroke povezave s korteksom bo vplival na

102

odloitev, da obleemo npr jakno

Segrevanje telesa povzroi spremembe v nasprotni smeri, aktivnost leze itnice

pade da zmanjaa metabolino aktivnost, znojenje, povrinska vazodilatacija

Hipotalamus deluje kot temperaturni servomehanizem

Odzivi na izgubo toplote so v heat loss centru, ki je iz nevronov v preoptini

regiji in anteriornem hipotalamusu

Pokodbe tu, prepreijo znojenje in dilatacijo, v vroem okolju lahko pride do

hipertermije; elektrina stimulacija povzroi vazodilatacijo in inhibicijo tresenja

Heat conservation odzivi so v posteriornem hipotalamusu in nevronih, ki tvorijo

heat production in conservation center

Pokodbe dorsolateralno od mamilarnih telesc lahko povzroijo hipotermijo, ko

je v hladnem okolju, elektrina stimulacija v tem podroju povzroi tresenje

Pri vroini je set point za temperaturo dvignjen, ki jo povzroijo pirogeni od

mikroorganizmov

Regulacija vnosa hrane: tudi reguliran s servomehanizmom, set point je

odvisen od mnogih faktorjev

Senzorini signali delujejo kratkorono (kontrola zauitja hrane) in dolgorono

(kontrola tee)

Glukoreceptorji v hipotalamusu zaznajo koliino glukoze v krvi in uporabljajo to

informacijo za kontrolo zauitja, glavno delovanje se zgodi, ko pade krvna
glukoza

Opioidni peptidi in pankreatini polipeptidi stimulirajo privzem hrane,

holecistokinin pa obratno; tudi insulin in adrenalni glukokortikoidi regulirajo
zauitje hrane

Pokodbe lateralnega hipotalamusa zmanjajo zauitje hrane (afagija), ki

povzroi stradanje in smrt; elektrina stimulacija stimulira uivanje hrane;
lateralni hipotalamus ima feeding center

Obratni efekti so v ventromedialnem jedru hipotalamusa, pokodbe tu povzroijo

hiperfagijo, kar pomeni poveano uivanje hrane, debelost; elektrina
stimulacija ustavi zauitj; to je pa satiety center (nasienosti)

Oba centra delujeta reciprono

103

Regulacija vnosa vode: tudi temelji na servomehanizmu, vnos temelji na

osmolalnosti krvi in volumnu

Ko zmanjkuje vode, postane ECF hiperosmotina, kar povzroi, da je tudi ICF

hiperosmotien

Mogani vsebujejo osmoreceptorje za detekcijo poveanega osmotskega tlaka

ECF

Osmoreceptorji naj bi bili v organum vaskulozum lamine terminalis, ki je

cirkumventrikularni organ (obkroa ventrikel in nima krvno moganske bariere)

Subfornini organ in ogranum vasculosum so vkljueni v ejo

Area postrema deluje kot kemoobutljivo obmoje, ki sproi bruhanje

Zmanjanje vode povzroi manji volumen krvi, ki ga zaznajo receptorji v nizko

tlani strani il (RA), zmanjanje volumna sproi tudi sproanje renina iz ledvic

Renin cepi angiotensinoge v angiotensin I, ki se hidrolizira v angiotensin II

stimulira pitje ko se vee na receptorje, ki so v drugem cirkumventrikularnem
organu (subfornini organ); angiotensin II povzroi tudi vazokonstrikcijo in
sproanje aldosterona in antidiuretinega hormona (ADH)

Zmanjan vnos vode je ponavadi veji problem kot prevelik; ko je preve vode,
se enostavno izloi z inhibicijo sproanja ADH iz nevrono v supraoptinem
jedru ki imajo konce v posteriorni glanduli pinealis (signali ki inhibirajo
sproanje ADH so povean volumen krv in zmanjana osmolalnost ECF)

Preoptina regija in lateralni hipotalamus pomagajo regulirati vnos vode

Ostali avtonomni centri: centralni nucleus amygdale, bed nucleus strie

terminalis, tudi podroja na korteksu; informacije doseejo te strukture preko
ascendentnih poti, ki vkljuujejo jedro tractus solitarius, parabrahialno jedro,
periakveduktalna siva substanca, hipotalamus. Descendentne poti, ki pomagajo
kontrolirati avtonomno aktivnost izvirajo iz struktur kot so paraventrikularno
jedro hipotalamusa, A5 noradrenergina skupina, rostralna ventrolateralna
medula in nuclei raphe

Nevralni vpliv na imunski sistem:

o Stres lahko povzroi imunosupresijo, kjer se zmanja tevilo T celic
o Mehanizem za to vkljuuje sprostitev kortikotropin releasing factor CRF iz
104

hipotalamusa, ki povzroi sproanje adrenokortikotropinega hormona ACTH iz

glandule pituitaris, ACTH pa stimulira izloanje adrenalnih kortikosteroidov, ki
povzroajo imunosupresijo

ustveno obnaanje:
o Limbini sistem pomaga kontrolirati ustveno obnaanje, delno s pomojo vpliva na
hipotalamus
o Je stareji del cerebralnega korteksa
o Krog, ki povezuje limbini lobus z hipotalamusu (papezov krog) regulira ustveno
obnaanje
o Komponente tega kroga se imenujejo limbini sistem
o Iz gyrus cingulatus do entorhinalnega korteksa in hipokampusa, od tod preko fornixa do
mamilarnih teles hipotalamusa
o Mamilotalamini trakt nato povezuje hipotalamus z anteriornimi talaminimi jedri, ki
gredo nazaj do cingulatnega girusa
o Ostale strukture vkljuene v limbini sistem so amigdala in bed nucleus strie terminalis
o Pokodbe bilateralnega temporalnega lobusa vodijo v kluver bucyev sindrom, kar
pomeni izgubo zmonost da zaznamo in prepoznamo pomen objektov iz vidnih
informacij (vidna agnozija), tendenca da objekte gleda oralno, pozornost na irelevantne
stimuluse, hipersexualnost, spremembe v dieti, zmanjano ustvovanje

Adrenergini receptorji:
1. alfa 1 receptorji: se nahajajo na gladkih miicah ilja v koi, prebavilih ter v sfinkterjih
prebavil, senega mehurja, poleg tega e v radialnih miicah irisa v oesu. Povzroijo
kontrakcijo gladke miice prek inozitol trifosfata in zvianja konc. Ca++.
2. alfa 2 receptorji: se nahajajo na presinaptinih ivnih koniih, trombocitih, maobnih
celicah in gladkih miicah v steni prebavnega trakta. Pogosto posredujejo relaksacijo miic
prek inhibicije adenilne ciklaze in zmanjanja konc. c AMP.
3. beta 1 receptorji: se nahajajo v sinoatrialnem vozlu , atrioventrikularnem vozlu in miicah
ventriklov srca. Posredujejo ekscitacijo prek aktivacije adenilne ciklaze in poveane
produkcije cAMP.
4. beta 2 receptorji: se nahajajo na gladkih miicah il skeletnih miic, bronhijev in v steni
prebavil ter senega mehurja. Posredujejo relaksaciio (npr. dilatacijo krvnih il, bronhusov in
stene senega mehurja) prek adenilne ciklaze.
105

Holinergini receptorji:
1. Nikotinski receptorji: se nahajajo v vegetativnih ganglijih (tudi v skeletnih ivnomiinih
sinapsah) ter sredici suprarenalke. Posredujejo ekscitacijo po ionotropnem mehanizmu.
2. Muskarinski receptorji: se nahajajo na srni miici atrijev , gladkem miiju (v ilju ne,
razen v spolnih organih!) in na lezah. Posredujejo inhibicijo v srcu (prek adenilne ciklaze) in
ekscitacijo v gladkih miicah ( prek IP3).
Viji vegetativni centri:
1.
2.
3.
4.
5.

Podaljana hrbtenjaa: vazomotorni center, dihalni center, centri za poiranje, kaelj, bruhanje.
Pons: pnevmotaktini center
Mezencefalon: center za mikturicijo
Hipotalamus: nadzor temperature, centri za ejo, lakoto
Korteks: limbini korteks, frontalni korteks

106