RADANG (INFLAMMATION)

dr. Jimmy H.W., Sp.PA

jimmy - fk uwks

Local Reaction
Dilation of leakage of
blood vessels
Aggregation of
platelets and clot
formation
Accumulation of
neutrophils and
macrophages
Release of proteases
and other lysosomal
enzymes
Formation of
mediators
Stimulation of
fibroblasts

Injuring Agents
Surgery and burns
Bacterial or
parasitic infection
Ischemic necrosis
Chemical irritants
Tumor growth

Mediators
Interleukin I
Prostaglandins
Histamine
Serotonin
Kinins

Systemic Reaction
Fever and pain
Leucocytosis
Increased secretion of
certain hormones
Activation of
complement and
clotting cascades
Decreased serum ion
and zinc
Transfer of amino
acids from muscles to
liver
Increased synthesis
of acute-phase
proteins

Acute-phase response
Cell death
& necrosis

Reparative
jimmy - fk uwks processes

RADANG (INFLAMMATION)
Reaksi jaringan hidup terhadap
jejas. Merupakan reaksi pembuluh
darah (Venulae, capilar), pembuluh
limfe, plasma, sel-sel darah dan
syaraf

jimmy - fk uwks

Sumber jejas
1.
2.
3.
4.
5.

Mikroorganisme
Fisik
Kimia
Reaksi antigen antibodi
Pertumbuhan tumor

jimmy - fk uwks

Macam radang
1. Radang akut
2. Radang kronik

jimmy - fk uwks

Jenis sel radang

Lekosit ( PMN, netrofil )

Eosinofil
Limfosit
Sel plasma
Histiosit
Foam sel
Sel Datia : 1.Langhans
2.
Benda asing
jimmy - fk uwks

Komponen pada Radang Akut

I. Perubahan pembuluh darah
1. Vasodilatasi melebar hiperemi
2. Permeabilitas meningkat eksudasi
II.
1.
2.
3.
4.

Aktifitas lekosit
Marginasi & Pavementing
Emigrasi
Kemotaksis
Fagositosis
jimmy - fk uwks

BASIC MECHANISMS OF
INFLAMMATION

jimmy - fk uwks

Permeabilitas meningkat :
Histamin
Bradikinin
Eksudasi : meningkatnya permeabilitas
pembuluh darah disertai keluarnya plasma
protein dan lekosit
Berat jenis Protein sel radang
Eksudat >> 1.020
2-4 gr
++++
Transudat < 1.012
< 2 gr
+/jimmy - fk uwks

II.

Margination, Pavementing,
Emigration, Lekosit, Monosit
Eksudasi Plasma viskositas
aliran darah lambat eritrosit stasis
lekosit menepi menempel
endotel emigrasi lekosit

jimmy - fk uwks

10

jimmy - fk uwks

11

RADANG AKUT
Jangka waktu pendek
Reaksi pertahanan tubuh
Gejala Klinik
Lokal : - Calor
- Rubor
- Dolor
- Tumor
- Functiolesa
jimmy - fk uwks

12

RADANG AKUT
Gejala Klinik
Sistemik : - Febris, pyrogen
- Lekositosis
- Reaksi sistem mononuklear
fagositik ( R.E.S. )

jimmy - fk uwks

13

RADANG AKUT
Netrofil predominan pada 6 24 jam I
24 48 jam digantikan oleh
monosit karena :
1. Jangka waktu hidup PMN <
monosit
2. Emigrasi monosit >>
3. Faktor kemotaksis
jimmy - fk uwks

14

Macam eksudat pada reaksi radang

1. Serous
: sekresi mesotel
(peritoneum, pericard, pleura,
rongga sendi)
2. Fibrinous : perikarditis rematik
akut
3. Purulen
: apendisitis akut
4. Hemoragik : keganasan
jimmy - fk uwks

15

Morfologi Radang Akut

Dilatasi pembuluh darah
Jaringan sembab ( udema )
Sebukan sel radang akut ( PMN )

jimmy - fk uwks

16

KEMOTAKSIS (Lekotaksis)
Paling reaktif : lekosit (PMN) & monosit
Bahan bersifat kemotaktik :
1. Produk bakteri : Stafilokokus aureus,
St. Albus, E. Coli
2. Sistem Komplemen : C5a
3. Produk metabolik A. Arakhidonik :
Leukotrin B4
jimmy - fk uwks

17

Gangguan Kemotaksis :
intrinsic cellular defect sel lekosit :
Diabetes Mellitus
Chediak Higashi Syndrom
defective generation of chemotactic factors :
Defisiensi komplemen

jimmy - fk uwks

18

Fagositosis :
Adalah masuknya partikel kedalam
sitoplasma
Lekosit (PMN) dan Makrofag
Ada 3 tahapan :
1. Melekat pada permukaan lekosit :
Fc-IgG;C3B Attachment
2. Engulfment Ca++, Mg++
3. Killing & Degradation Lyzozim
jimmy - fk uwks

19

jimmy - fk uwks

20

Kegagalan fungsi lekosit

1. Jumlah << ( leukopenia : depresi bone
marrow, Radiasi, Kemoterapi )
2. Gangguan pavementing ( Diabetes M,
intoksikasi alkohol akut, Corticosteroid )
3. Gangguan migrasi & kemotaksis ( Diabetes M,
Cirrhosis H, Sarcoidosis, defisiensi C5 & Ig G )
4. Gangguan fagositosis ( Diabetes M, defisiensi
Ig G)
5. Microbicidal activity :
Kegagalan produksi 11202
Defisiensi leucocyte glucose-6-phosphate
dehidrogenase
jimmy - fk uwks

21

Mediator kimia pada radang akut

1. Amina vasoaktif:
Histamin, Serotonin
2. Protease Plasma :
Kinin (bradikinin, kalikrein)
Komplemen(C3a,C5a,C5b,C9)
Fibrinopeptid
3. Metabolit A. Arachidonik :
Cyclooxygenase (endoperoxidase,
prostaglandin, thromboxane)
jimmy - fk uwks

22

Mediator kimia pada radang akut

4. Produk Lekosit :
Lymphokin, Lyzosome
5. Cytokines
:
Interleukin-1
6. Growth Factors
7. Lain-lain :
Free radicals, Platelets activating factor
jimmy - fk uwks

23

AMINA VASOACTIVE
Histamin dan serotonin immediate
active phase
Histamin : mast cell jaringan basofil
(dalam darah)
Serotonin : mast cell; trombosit

jimmy - fk uwks

24

DEGRANULASI
1.
2.
3.
4.
5.

Jejas fisik
Reaksi immunologik
C3a; C5a
Anafilatoksin
Protein lysosome

Menyebabkan : - dilatasi arteriol

- permeabilitas p.d.
jimmy - fk uwks

25

Plasma Protease
Merupakan gabungan dari 3 komponen :
1. Sistem komplemen
2. Sistem kinin
3. Sistem pembekuan

jimmy - fk uwks

26

Sistem komplemen : permeabilitas p.d.

kemotaksis
opsonisasi
lysis target organism
Sistem kinin

: permeabilitas p.d.

Sistem pembekuan : permeabilitas p.d.

kemotaksis
jimmy - fk uwks

27

C3a : permeabilitas p.d.

C5a : permeabilitas p.d.
C3b C3bi : opsonisasi
mengenal reseptor neutrofil,
makrofag dan eosinofil

jimmy - fk uwks

28

jimmy - fk uwks

29

Metabolit Asam Arachidonik

Prostaglandin : vasodilatasi arteriol
kemotaksis eosinofil
nyeri
suhu
Leukotrin

: permeabilitas p.d.
kemotaksis
jimmy - fk uwks

30

Sel membran phospholipid

Phospholipase

leukotrin Asam Arachidonic Prostaglandin

Liopase

cyclooxygenase

jimmy - fk uwks

31

MEDIATOR RADANG AKUT

Vasodilatasi

: Prostaglandin

Permeabilitas : Amina vasoaktive

C3a, C5a
Bradikinine, leukotrin
Kemoktasis
: C5a, leukotrin b4
Produk bakteri
Protein kationik
jimmy - fk uwks

32

MEDIATOR RADANG AKUT

Fever

: Interleukin 1, TNF
Prostaglandin

Nyeri

: Prostaglandin
Bradikinin

Tissue damage : Lysosome : PMN

Metabolit oksigen
jimmy - fk uwks

33

Neutrofil (PMN, lekosit)

Mengandung granula : 1. azurofil
2. spesifik
Granula azurofil :
Asam hidrolase : ph 5
degradase bakteri
Protease netral : kolagenase, elastase
katepsin
jimmy - fk uwks

34

Granula azurofil :
Myeloperoksidase : enzym oksidatif
bakterisidal
Protein kationik
: bakterisidal
permeab. p.d.
kemotaksis makr.
Lisozim
: bakterisidal
Granula spesifik :
Lisozim
: bakterisidal
Laktoferin
: bakterisidal
jimmy - fk uwks

35

Eosinofil
Granula sitoplasma kasar
Asal : sumsum tulang belakang
( precursor cells )
Banyak dalam jaringan
Aktivitas sama dengan netrofil
Jumlah pada : hypersensitivitas
infeksi parasit
jimmy - fk uwks

36

Monosit, makrofag

Pada radang menahun

Sistem mononuklear fagositik
Histiosit ( jaringan ikat )
Monosit ( dalam darah )
Asal : sumsum tulang

jimmy - fk uwks

37

Limfosit, sel plasma

Pada reaksi imunitas
Radang menahun, radang
granulomatik
Infeksi virus, ricketsia

jimmy - fk uwks

38

Radang Menahun (Kronik)

3 mekanisme :
1. Radang akut, jejas persisten
2. Radang akut, sembuh kambuh
cholecystitis, pyelonephritis
3. Dari asal kronik ( toksisitas rendah )
a. Kuman intraselular
b. Bahan insoluble
c. Imunologik ( autoimun )
jimmy - fk uwks

39

Morfologi Radang Kronik

1. Sebukan sel radang mononuklear
(limfosit, makrofag, sel plasma)
2. Proliferasi fibroblas
3. Proliferasi pembuluh darah
4. Sebukan foam cells
5. Terdapat sel datia (Giant cell)
6. Terdapat sabut elastis
jimmy - fk uwks

40

jimmy - fk uwks

41

Radang Granulomatosa
Adalah radang menahun (kronik) yang
membentuk suatu jaringan granuloma
Morfologi Granuloma
Sel spindle / epiteloid
Sebukan sel limfosit
Terdapat sel datia : 1. jenis langhans
2. jenis benda asing
jimmy - fk uwks

42

jimmy - fk uwks

43

Jenis radang menurut lokasi

1. Abses
adalah timbunan nanah (pus) dalam
suatu rongga yang sebelumnya tidak
ada, dan dinding rongga berupa
jaringan granulasi
2. Sinusitis
radang pada suatu sinus (rongga yang
dibatasi tulang)
3. Fistula
saluran yg menghub. 2 rongga Gastrojimmy - fk uwks
44
colica; vesico vaginal

Jenis radang menurut lokasi

4. Phlegmon
radang purulen dlm jaringan lunak
5. Empyema
timbunan nanah dalam rongga pleura
6. Ulkus
kerusakanpermukaan alat tubuh /
jaringan, lepasnya jaringan nekrotik
superfisial
jimmy - fk uwks

45

Infeksi
Invasi jaringan oleh mikroorganisme,
berkembang biak dan menimbulkan
penyakit
Port dentre
1. Kulit, selaput lendir
2. Makanan dan minuman
3. Inhalasi
jimmy - fk uwks

46

Tuberkulosis
Mycobacterium Tuberculosis
Paru
Radang Granulomatik + nekrosis
pengejuan ( Caseosa)
Tuberkulosis primer
Tuberkulosis sekunder :
Reinfeksi host yg telah sensitive
Endogen (reaktivasi)
Eksogen (reinfeksi) : pada apex paru
jimmy - fk uwks

47

TBC Primer
Ghon Lesion

Bawah lobus superior / Atas lobus inferior

Tuberkel dengan nekrosis pengejuan
jimmy - fk uwks

48

Ghon Complex

Dapat menjadi post primer TBC

Fibrosis, perkapuran
Memberi hypersensitivitas
Kuman hidup dalam focus
/ jaringan ikat
jimmy - fk uwks

49

Tuberkulosis Sekunder
Reinfeksi Host yang telah sensitive
Endogen (reaktivasi)
Eksogen (reinfeksi)

jimmy - fk uwks

50

Perkembangan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Sembuh : fibro calcified arrested TBC

Progressive Pulmonary TBC
Pleuritis, tuberculous empyema
Endotracheal TBC
Laryngeal TBC
Tuberculosis intestinal
TBC milier
jimmy - fk uwks

51

jimmy - fk uwks

52

LEPRA ( Morbus Hansen, Kusta )

M. Leprae, close contact langsung
Perjalanan lambat
Port dentre : kulit, mukosa, saluran nafas
3 bentuk :
1. L. Lepromatosa
2. L. Intermediate
3. L. Tuberculoid
jimmy - fk uwks

53

Lokasi : kulit, syaraf perifer ( N. ulnaris,

N. perineus)
Morfologik :
Berupa jaringan granulomatik,
terdapat timbunan sel lepra
( bentuk globi ), sel datia benda
asing/Langhans
jimmy - fk uwks

54

Penyembuhan & Perbaikan

Ada 2 cara :
1. Regenerasi
2. Pembentukan jaringan ikat
REGENERASI :
Adalah penyembuhan/perbaikan
jaringan sesuai dengan jaringan
asal
jimmy - fk uwks

55

Ada 3 kelompok sel

1. Sel labil
Epitel permukaan (kulit, mukosa)
Mukosa saluran ( kel. Liur, pankreas,
saluran empedu)
Epitel silindris
Limpa, KGB, sumsum tulang

jimmy - fk uwks

56

2. Sel stabil
Hati, Ginjal, Fibroblas, Chondroblas,
Osteoblas, Endotel, Pancreas, Otot
polos

3. Sel permanen
Syaraf, otot bergaris, otot jantung

jimmy - fk uwks

57

Perbaikan dg pembentukan jaringan ikat

Proliferasi Fibroblast
Proliferasi pada Macrophage
Neutrofil
Limfosit
Eosinofil

Jaringan ikat :
Fibroblas, Collagen, Ekstra selular matrix,
pembuluh darah sedikit
jimmy - fk uwks

58

Growth Factor
Epidermal Growth Factor (EGF)
Fibroblast Growth Factor (FGFs)
Transforming Growth Factor (TGF)
IL-1, TNF
Komplikasi :
Kontraktur
Exuberant Granulation
Keloid
jimmy - fk uwks

59

Penyembuhan

jimmy - fk uwks

60

Terima
kasih
Selamat belajar
jimmy - fk uwks

61