MIKROBIOLOGIJA

Skripta

VIRUSI
VIRUSI

Najmanji brezcelini MO, nimajo citoplazme ali celinih organelov

Nimajo lastnega metabolizma, za razmnoevanje uporabljajo metabolni sistem celic gostitelja
Velika veina virusov ima ali samo DNK ali samo RNK.
Virusni delci se morajo zdruiti v popolne viruse (virione), da lahko prehajajo iz ene gostiteljske celice v drugo.
Laboratorijsko gojenje virusov
V ivalih
V oplojenih kokojih jajcih
V celinih kulturah

OBLIKA VIRUSOV

Vijano somerni (spiralni)= sestavljeni NK, ki jo obkroa votel proteinski cilinder ali kapsida, ima vijano
(spiralno) strukturo.
Kubino somerni (poliedrini)= sestavljeni iz NK, ki jo obkroa poliedrina (vestranska) lupina-kapsida,
obiajno v obliki ikozaedra.
Virusi z ovojnico so sestavljeni iz NK, ki jo obkroa vijano somerno / kubino somerno jedro in jo prekriva
ovojnica.
Kompleksni (binalni)=niso ne vijano somerne ne kubino somerne oblike--so pleomorfni (nepravile oblike)

ZGRADBA VIRUSOV
Imajo DNK ali RNK, ni jedrne membrane,trdne celine stene. Razmno. se le znotraj celice gostitelja, veliki so 20-300
nano meter. Zgradba preprosteja kot bakterije.
Zrel virusni delec (virion) sestavlja:
Genom (dedni materijal)

enotna / segmentirana,

krogla, linearna molekula NK,

Lahko je enoverina, dvoverina DNA ali RNA (nikoli obojna),

Podvojuje se pri sintezi virusnih delcev z virusnimi encimi.

Kapsida (Pla)

proteinska lupina iz Beljakovinskih podenot kapsomere,

iti, vnaa genom v gostitelja.

Nekateri virusi imajo samo genom, ki ga obdaja pla. Imenujemo jih virusi brez ovojnice-goli.
Pritrditvene BE izstopijo iz kapside in pritrjujejo virus na obutljive celice gostit.
Ovojnica

obdaja kubino somerno, vijano somerno nukleokapsido, zato imenujemo virusi z ovojnico,

Vsebuje fosfolipide ,glikoproteine. Pri veini virusov nastaja iz membran gostit. celic-brstenje,

Nastane iz jedrske membrane gostit. celice, vakuolnih membran (ki jih ovija Golgijev aparat)

Vsebuje lastne BE ki se obiajno razmnoijo v ovojnici kot glikoproteinski izrastki - pritrjujejo virus na
receptorje obutljivih celic.

RAZMNOAVANJE VIRUSOV VSTOP VIRUSOV V TELO

1.
2.
3.
4.
6.
7.

Faza:
Faza:
Faza:
in 5. Faza:
Faza:
Faza:

vezava virusa na receptorje na celini membrani

vstopanje virusnega delca v celico
slaenje virusa-loitev BE plaa od nukleinske. K
izgradnja virusnih sestavin (DNA v jedru, RNA v citoplazmi, virusni proteini na ribosomih v citoplazmi)
dozorevanje (povezovanje nukl. kislin in proteinov v virion)
sproanje virusnih delcev iz celice (virusi brez ovojnice).

PATOGENEZA VIRUSNIH OKUB

subklinina (smo infecirani, vendar nismo zboleli in smo zato klicenosci),

klinino izraeno (vidna bolezen),
lokalna (vnetje na mestu vdora MO),
sistemska oz generalizirana (raziritev bolezni po telesu);
litina (uniujoa),
prikrita (latentna, kjer gre za mirovanje virusa; virus herpesa),
trajna (perzistentna, kjer se trajno producira manje tevilo virusov),
okuba preobrazi v rakav tvorbo (papiloma virus).

UINKOVANJE VIRUSOV NA CELICE

Virusni tropizem = lastnost virusov, da se razmnoujejo le v doloenih celicah = genetsko doloena obutljivost
celic in zmonost virusov, da povzroijo bolezen
Virokini = proteini virusa, ki ovirajo delovanje gostiteljevega imunskega sistema

VRSTE VIRUSNIH OKUB

Uniujoe (litina okuba) - okuena celina koltura->citopatski uinek->okuba celice s herpesvirusom,

Trajne (perzistentna okuba) - virusi se v celicah neprestano razmnoujejo, celice ostanejo nepokodovane, ko
zapuajo celico-brstijo iz njene povrine-kronina okuba jeter (hepatitis C ),
Prikrite (latentna okuba) - obasni sproilni mehanizmi aktivirajo virusni genom, nastanejo popolni virusi, sledi
razkroj celice,

VIRUSI IN NASTANEK RAKA

Na celino obnaanje vplivajo na naslednje naine:

z virusnimi geni kateri vplivajo na regulacijo celice,
integracija virusnega genoma povzroi mutacije celice.
Spremenjeni geni, ki so jih virusi dobili pri prejnjem gostitelju lahko povzroijo deregulacijo celice.
DNA virusi (Papiloma, Hepatitis B),
RNA virusi (levkemije).

VSTOP VIRUSOV SKOZI TELO

Skozi koo

mehanine pokodbe,

ugrizi okuenih ivali,

vbodi komarjev, klopov,

okuene igle.

Papovavirusi,Herpes-virusi,rabdovirusi (steklina) Retrovirusi (HIV),

Skozi sluznico dihijeal

kapljina infekc= okube dihal (virusi nahoda rinovirusi, virusi influence -ortomiksovirusi.

Sistemske okube (virus mumpsa in virus opic paramiksovirusi.

Sluznice prebavil fekalno oralna infekcija

gastroenteritisi

hepatitis A virus

otroke ohromelost
rotavirusi,
hepatitisa A
enterovirusi,
Sluznice spolovil
genitani
herpes

Aids HIV,

vnetje jeter hepatitis

herpesvirusi,
B,C.
Oesne veznice

vnetje oi adenovirusi.
Posteljice

Okvare mogan, srca, odmrtje-splav ploda, virus citomegalije, virus rdek

LOKALNA OKUBA

papiloma virusi - bradavice

rinovirusi, ortomiksovirusi, koronavirusi - razmnoujejo se v epitelejskih celicah sluznice dihal,
rotavirusi in kalicivirusi - se zazmnoujejo v epitelijskih celicah sluznice prebavil.

SISTEMSKA OKUBA

Pri sistemski (generalizirani) okubi se virusi razirijo iz vstopnega mesta v razlina tkiva in organe po mezgi,
krvi ali ivcih.
tevilni virusi vbeijo makrofagom in se irijo naprej po mezgi prsnem mezgovodu v kri, drugi pa so tako
odporni, da ostanejo v makrofagih nepokodovani in se v njih razmnoujejo (npr. herpesvirusi, adenovirusi,
opice, HIV,
takni virusi potujejo po telesu v makrofagih, ko pa se razmnoijo na vstopnem mestu ali v lokalnih
bezgavkah raznese kri viruse po vsem telesu VIREMIJA (prisotnost virusov v krvi) (virusi otroke
ohromelosti, virus hepatitisa B, virus rumene mrzlice)

PRIONI

So najmanji delci, ki so udeleeni pri boleznih, drobne BE-ni zagotovo dokazano da bi vsebovali NK.
Povzroajo prenosljive in/ali dedne nevrodegenerativne bolezni.
So spremenjene oblike normalnih proteinov, ki jih kodira gostiteljski gen v moganih. Pri praskavcu ima
normalni prionski protein pri zdravi ivali alfa-spiralo v sekundarni konformaciji proteina, medtem ko ima
prionski protein scrapie pri oboleli ivali za sekundarno strukturo beta-trak.
Ko prion scrapie stopi v stik z normalnim proteinom, pride do strukturne spremembe molek. dobi obliko beta
traku. Celini prionski protein ob vstopu v mogane katalizira spremembo molek normalnega prionskega
proteina v patogeno.
Podedovane oblike so lahko posledica tokastih mutacij, zaradi katerih je prionski protein bolj dovzeten za
spremembe v svoji strukturi.alfa-struktura beta-struktura.

BAKTERIJE
VELIKOST IN OBLIKA BAKTERIJ
Dolina: 0,3 20m, premer cca 1m
Oblika:

koki (kroglasta),

bacili (paliasta),

kokobacili (vmesna oblika),

spirili (ukrivljena spirohete),

korinebakterije (urejene v skupine),

streptokoki, (povezane v veriice),

Mikroskopiramo pri 1000x poveavi.

stafilokoki (tvorba grozdastih skupin),

mikobakterije
(razvejane
paliaste
bakterije),
streptomicete
(micelijem
podobne
strukture).

BARVANJE PO GRAMU
Postopek: na vzorec se nanese metilvijolino barvilo po spiranju sledi fiksacija z jodovo raztopino ter ponovno
spiranje z zmesjo acetona in etanola, pri emer se g- bakterije razbarvajo in se nato s fuksinom,safraninom
obarvajo rdee. G+ bakterije ostanejo obarvane z metilvijolinim.

Barvanje po Gramu je empirina metoda za diferenciacijo bakt v 2 veliki skupini. g+ in g-. (g+ se obarvajo
vijolino, g- pa rdee).

Razlino barvanje je posledica razlik v zgradbi bakterijiske celine stene. Metoda po odkritelju, H.C. Gramu,
jo je razvil 1884, ko je na ta nain loil Streptokokus pnevmoniae od bakterije Klepsiella pnevmoniae.

Barvanje po Gramu je ena najosnovnejih,najuporabnejih metod barvanje v bakteriologiji.

Obiajno ta metoda predstavlja prvi korak pri istovetenju bakt. vzorcev.

Za ugotavljanje povzroitelja bakt. okube se barvanje po Gramu opravi na bioptinem vzorcu-telesnih

tekoin. Rezultati so hitreji kot pri metodi mikrobi. kulture.

Identifikacija povzroitelja je bistvena za izbiro uinkovitega antibiotika za zdravljenje.

GRAM POZITIVNE BAKTERIJE

Zadrijo osnovno barvo kristal vijolino in izgledajo vijolino pod mikroskopom.
Medicinsko pomembne Gram pozitivne bakterije so :

Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae,

Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis,

Clostridium species.

GRAM NEGATIVNE BAKTERIJE

Razbarvajo se med postopkom barvanja in se obarvajo s safraninom, ki je ronate barve pod mikroskopom.
Medicinsko pomembne Gram-negativne bakterije so:
Salmonella species,

Neisseria meningitidis,

Klebsiella pneumoniae,
Shigella species,

Haemophilus influenzae,

Proteus species,
Neisseria gonorrhoeae,

Escherichia coli,

Pseudomonas aeruginosa.

ZGRADBA BAKTERIJISKE CELICE

Tipine bakterije imajo citoplazmo, v kateri je jedru podobna dedna snov-kroni kromosom v obliki
klobia(jedrovina
/
nukleotid),
ribosome,
plazmide
,transpozone
,endospore,
citoplazemsko
mrenico(membrano)=selektivno prepustna, debelo celino steno.
Nekatere. bakt imajo na povrini-kapsulo, gibljive.bakt pa bike-flagele, lasaste izrastke-fimbrije-piluse.
Celina stena daje stalno obliko, je trdna, sestavljajo jo molekule-ki jih drugje v naravi ne najdemo.

CITOPLAZEMSKA MEMBRANA

Obdaja bakterijsko citoplazmo, lei pod celino steno.

Opravlja delo namesto nekaterih organelov, organev katerih bakterijska celica nima.
Nanjo so pritrjeni encimi za dihanje, za presnovo.
Poltekoi dvosloj fosfolipidov z umeenimi proteini, selektivno prepustna (vodo, raztopljene
pline(CO2,O2),lipofilne molekule lahko prehajajo s prosto difuzijo, preko majhnih por (0,8 nm)

Vse ostale molek. pa potrebujejo transportne sisteme. Ima vdrtine-mezosome,ki sodelujejo pri delitvi celice.
Selektivno prepustnost in aktivni prenos snovi

(membranski proteini permeaze) specifino veejo doloene snovi, omogoajo njihov prenos skozi
membrano,

lahko je pasiven (olajana difuzija v smeri manje koncentracije)

aktiven (v smeri veje koncentracije

Elektronski prenos in oksidativno fosforilacijo aerobnih bakterij
Prenos bakterijskih hidrolitinih encimov v okolico

Po Gramu pozitivne izloajo encime neposredno v okolico;

Po Gramu negativne izloajo encime v periplazemski prostor;

Sinteza poteka na ribosomih, najprej signalno zaporedje, ki se pritrdi na specifine membranske proteine,
novonastajajoi protein se pomika navzven, po konani sintezi membranske proteaze odreejo signalno
zaporedje, protein se sprosti v okolico.
Prostorska organizacija multiencimskih skupkov za gradnjo DNK, citoplazemske membrane in bakterijske stene

Encimi za sintezo fosfolipidov

Encimi za podvajanje DNK

BAKTERIJSKA CELINA STENA

Trdno ogrodje iz polimera peptidoglikana, ki obdri obliko-po nanjodelovani moni fizikalni,kemini vplivi. Njena
glavna naloga je mehanina,da daje oporo citoplazemski mrenici.
Prepreuje lizo celic zaradi osmotskega tlaka.
Izmenino povezane molekule N-acetilglukozamina in N-acetilmuraminske kisline.
Posamezne polisaharidne molek. so s kratkimi peptidi povezane v trdno mreo, ki ovija bakterijsko celico (Gram
poz. ve plasti-do 40, Gram neg. enojna ali dvojna plast).

CELINA STENA GRAM POZITIVNIH BAKTERIJ

Poleg peptidoglikana je v steni e teihoina kislina(do 50% mase bakt. stene).

Lipoteihoina kislina, ki je kovalentno povezana z glikolipidi citoplazemske membrane.
Teihoina kislina, ki ovija peptidoglikan(zunanja plast stene), je pomembna za pritrjevanje na gostiteljeve
celice, proti njej nastajajo protitelesa.

CELINA STENA GRAM NEGATIVNIH BAKTERIJ

Vsebuje 2 dodatni plasti, ki navzven obdajata peptidoglikan:

Zunanja membrana =lipidni dvosloj s proteini, vsebuje porine, ki omogoajo prehranjevanje in lipopolisaharide
(LPS ali endotoksin), ki imajo toksine uinke in so pomembni antigeni (antigeni O).
Periplazemski prostor =vmesni prostor med peptidoglikanom in zunanjo membrano vezani proteini za razlina
hranila
(AK, sladkorje, vit), hidrolitini encimi, encimi za inaktivacijo antibiotikov npr. beta-laktamaze.

BAKTERIJSKA KAPSULA

Zunajcelini polisaharidni sloj, ki tesno, kompaktno obdaja bakterijo, tvori biofilm tvorbo imenujemo
glikokaliks
iti bakterijo pred protitelesi in fagocitozo, tako povea invazivnost in patogenost

BAKTERIJSKI BIKI

Sluijo jim za gibanje,

orientacija je odvisna od draljajev usmerjeno gibanje,
Razvreni so razlino (monotrihno, lofotrihno, amfitrihno, peritrihno),
Tvori jih protein flagelin,
Vsajen je v bazalno telesce, ki deluje kot motor, ki omogoa biku rotacijo in s tem gibanje bakt. (biek E. coli
se vrti z 270 obrati na sek),
Usmerjeno gibanje bakterije glede na koncentracijo snovi imenujemo kemotaksa.

BAKTERIJSKI PILUSI
Nekatere po g-(minus) bakt. imajo na povrini tevilna vlakna, ki so kraja in tanja od bikov.
Vlakna se imenujejo pilusi ali fimbrije in se v nasprotju z biki ne vrtijo.
Razlikujemo dve vrsti bakt. pilusov:

Kratki obiajno rabijo predvsem za pritrjevanje bakt. (napr. omogoajo gonokokom da se pritrdijo na
ploati epit. v vratu maternice).

Dalji so spolni pilusi, ki omogoajo izmenjavo genov med posameznim bakt. (konjugacija).

BAKTERIJSKE SPORE

Spora je metabolno neaktivna celica,

Nekatere bakt. se v neugodnih ivljenjskih razmerah preoblijujejo v SPORE proces imenujemo sporulacija.
ima v citoplazmi ohranjen celoten genom,
navzven pa je obdana z debelo ,trdno steno,
Zaradi svoje sestave je zelo odporna proti izsuitvi, vroini,tevilnim kemikalijam,
ko pa pride spet v ugodneje okolje (leta, 10, 100let), se iz njih ponovno razvije metabolno aktivna bakt=
germinacija (znailo za rod Bacillus, Clostridium)

CITOPLAZMA
Sestava

80% citoplazme predstavlja voda,

ostale sestavine so N.kisline (DNA in RNA), BE, A.kisline, OH, lipidi, anorganski ioni , nizko molekularne
snovi.

Tekoi del citoplazme se imenuje citosol.

Funkcije

Bakterije izloajo eksoencime, ki hidrolizirajo makromolekule zunaj celice, ki lahko potem vsopajo v celico.
V citoplazmi poteka veina bakt.metabolizma(katabolizma, anabolizma-te reakcije kontrolirajo endoencimi).

Citoplazma vsebuje tudi spiralne aktinu podobne proteine, ki skupaj s celino steno sodelujejo pri
vzdrevanju celine oblike.

NUKLEOID

Nukleoid je dolga molekula dvovijane DNA, ki je pri mnogih bakt. v obliki enega kronega kromosoma,
Se ne deli z mitozo. Ko bakt. zraste do polne velikosti, se novo nastali kromosomi loijo,
Ker so bakterije haploidi, se razmnoujejo samo aseksualno in torej ni mejoze,

PLAZMIDI

Poleg nukleoida imajo bakterije pogosto tudi plazmide,

vsebujejo obiajno med 5-100 genov,
Niso nujno potrebni za normalno bakterijsko rast, lahko pa nudijo bakt. prednost v doloenih rastnih okoljih.
Zgradba krona dvoverina DNA molekula, ekstrakromosomalna,
Funkcija - nosijo zapis za proteine, ki jih ne kodira nukleiod.
R-plazmid nekaterih Gram negativnih bakt vsebuje gene za produkcijo konjugacijskega pilusa in antibiotino
rezistenco.
Geni za nekatere eksotoksine in enterotoksine so tudi na plazmidih.

TRANSPOZONI

Transpozoni so majhni deli DNA (1-12 genov), ki se lahko prenaajo iz ene lokacije DNA na drugo.
Lahko so del nukleoida (konjugacijski transpozoni) ali pa so del plazmida.
Nosijo zapis za rezistenco na antibiotike in na obeh koncih zapis za encim transpoazo.
Transpoaza katalizira izrezovanje in zlepljanje DNA med transpozicijo.
Transpozoni so sposobni samoizrezovanja iz bakt. nukleoida ali plazmida, vstavljanja v drugi nukleoid ali
plazmid in s tem prispevajo k prenaanju rezistence na antibiotike med bakt. Populacijo

RIBOSOMI
Zgradba

Ribosomi so sestavljeni iz ribosomalne RNA (rRNA) in proteinov.

Sestavljeni so iz dveh podenot z gostoto 50S in 30S (Svedbergova enota). Obe podenoti se zdruita
med sintezo proteinov in tvorita 70S ribosom, ki meri prbl. 25 nm. V bakt. se nahaja do 15000
ribosomov.
Funkcija

Na ribosomih poteka sinteza proteinov.

Ribosom sprejme in prevede gensko navodilo v specifien protein.

Med sintezo proteinov se mRNA pritrdi na 30S podenoto, tRNA, ki nosi aminokislino pa se pritrdi na 50S
podenoto.

RAST IN RAZMNOEVANJE BAKTERIJ

as, ki je potreben, da v optimalnih okoliinah nastaneta 2 herinski celici (15-25min).
Razmnoevanje poteka v tirih fazah:

Faza prilagajanja 1-4 ure (bakt. se prilagajajo, sintetizirajo encime, se poveajo).

Faza logaritemske rasti (tevilo bakterij naraa eksponencialno s asom do ~109), v tem asu so obutljive
za delovanje antibakterijskih snovi.

Stacionarna faza (upoasnjena rast, prirastek je enak odmiranju celic, celice se spremenijo morfoloko in
fizioloko).

Faza odmiranja (propadanje bakterijske celic, razkroj, nekatere v tej fazi sporulirajo in preivijo).

METODE ZA IDENTIFIKACIJU BAKTERIJ

barvanje po Gramu (zgradba bakterijske stene),

mikroskopiranje (morfoloke lastnosti),
encimski testi za ugotavljanje metabolne znailnosti bakterij (oksidazni- ugotavljamo encime dihalne
verige,katalazni, ureazni, fermentacija sladkorjev),
ugotavljanje bakt. proteinov (antigenov) s protitelesi,
analiza genoma sorodne bakterije imajo manje razlike med nukleotidnimi zaporedji doloenih genov.

MIKROBIOLOGIJA - II DEL
NORMALNA MIKROBNA FLORA
Mikrobna mikroflora je varovalna in prepreuje vstop drugim MO, ki so lahko povsem nekodljivi ali pa za loveka
patogeni(e jim je omogoen neoviran predor v tkiva,krvni obtok). Normalna mikrob. populacija biva na koi, sluznicah
dihal,prebavil,seil in rodil, na oesni veznici, zunanjem sluhovodu. Izloajo zaviralne BE in ob tekmovanju
za(mikrookolje) pridobitev hranil prepreujejo raznost-vrstnost patogenov, v revesju proizvajajo vitamin K-pomaga
pri absorbciji hranil. MO ivijo s lovekom povezano, odnos je dinamino ravnovesje na katerega vplivajo tudi zunanj.
Dejavniki (vlanost, temp, pH koe, spremenjena prehrana .ipd). Je s lovekom v komenzalnem soitju(ne kodi in niti
ne koristi).

PREDSTAVNIKI MIKROBNE FLORE U TELESU

V relu: alfahemolitini streptokoki, nejserije, korinebakterije.

Na koi: stalna in prehodna flora(normalna flora je odvisna od leznih izlokov, naina oblaenja, bliine sluznic).
Seilih = samo v senici(enterokoki,mikoplazme,glive).
Spolovilih=nonina flora se spreminja s starostjo enske-odvisno od pH(laktobacil)
prebavilih: v ustih, poiralniku, elodcu, tankem in debelem revesu,najmanj v elodcu,dvanajstniku, najve v
debelem revesu, v sigmoidnem kolonu in danki (10-30% vse fekalne mase).

PATOGENEZA IN IRJENJE BAKTERIJSKIH OKUB

Okuba - naselitev MO v gostiteljev organizem z namenom izrabljanja gostiteljevih biolokih procesov za lastno
razmnoevanje, na izid okube vplivata bakterijska patogenost in gostiteljeva odzivnost.
Patogenost - sposobnost MO, da povzroa bolezen pri gostitelju,
Virulenca - stopnja patogenosti, ki jo izraamo s tevilom bakt, ki povzroijo bolezen pri polovici poskusnih
ivali (ID50=infektivna doza 50), ko ivali poginejo LD50=letalna doza.
Virulentni dejavniki:

Omogoajo bakterijsko naseljevanje (kolonizacijo) telesnih povrin invdiranje (invazijo) v tkiva, organe.
Okvarjajo gostiteljeve celice, tkiva, organe.

To so eksotoksini ki povzroajo bolezenske zastrupitve, endotoksini(okvare oilja, imunskih celic, poviana

TT), adhezini(pritrditev na celice, zlasti sluznic), agresini(razkrajanje tkiv), invazini(prodiranje v tkiva, kri).
Okuba brez bolezenskih znakov - asimptomatina ali inaparentna (nespoznavna) asimptomatini klicenosci
Oportunistine infekcije - okuba povzroena od MO le pri ljudeh z zmanjano odpornostjo imunskega sistema,
zaradi nezrelosti , starosti ali bolezni.
Nastanek bakterijske okube:

Vstop v telo adherenca in kolonizacija telesnih povrin,

Invazija v gostiteljeve celice in tkiva; najvekrat s krvjo; prisotnost bakterij v krvi = bakteriemija
Nain vnosa:

neposreden (s loveka na loveka),

posreden(z okuenimi predmeti, hrano, oblaili)

Naini prenosa:

horizontalno (med osebki iste vrste),

vertikalno (s starev na potomce, npr. preko placente, mleka)

Adherenca:

Vezava, pritrjevanje bakterij na telesno povrino

Omogoajo povrinske strukture bakterij (adhezini)

Invazija:

Znotrajceline bakterije: veejo se na celine receptorje in izzovejo endocitozo (npr. Shigella spp.), v celici
se razmnoujejo, skozi citoplazemsko membrano prehajajo v druge celice; z makrofagi se irijo po telesu

Zunajceline bakterije: so zelo izpostavljene obrambnim mehanizmom fagocitozi, protitelesom razvile

so agresivne mehanizme za irjenje po tkivih in zaviranju imunskega odziva; pomembneji
Biofilm

Bakterijska kolonizacija trdih povrin; nastane veplastna obloga iz bakterij, ki so izloile na povrje zaitni
polisaharidni matriks (glikokaliks) zaitene pred delovanjem antibiotikov in fagocitov

Poleg zaitne vloge ima pomembno vlogo pri zadrevanju hranilnih snovi, potrebnih za vzdrevanje in
irjenje biofilmov.

Gladke stene krvnih il prepreujejo kolonizacijo, pokodba endotelija (npr. Ateroskleroza) pa ustvari pogoje
za pritrditev bakterij

EKSOTOKSINI
Zapisi na plazmidih, bakteriofagih
S konjugacijo ali transdukcijo se lahko prenesejo na netoksigene bakterije
4 vrste glede na mehanizem delovanja:

Prepreijo sintezo beljakovin v celici (toksini A-B)

Pokodujejo citoplazemsko membrano (citolizini)

Ovirajo prenos ivnega signala v sinapsah in motorinih ploicah (nevrotoksini)

Delujejo kot superantigeni (pirogeni toksini)

ENDOTOKSINI
Endotoksino delovanje imajo sestavine membrane:

Gram neg. (lipopolisaharidi (LPS), teihoina kislina) in

IMUNSKI ODZIV IN MIKROBI

Imunski sistem sestavljajo:

Celice

Limfne ile
Organi ob limfnih ilah
Celice:

Fagociti (nevtrofilci, makrofagi) bakterije poirajo in znotraj celice razgradijo

Limfociti:
Limfociti B - prepoznajo tujke s specifinimi receptorji, se odzovejo z izloanjem protiteles, ki se
specifino veejo s
tujkom in ga uniijo.
Limfociti T - prepoznajo tuje molekule na celicah lastnega organizma.

CELICE KI OMOGOAJO NARAVNO ODPORNOSTI

Fagociti:

obrambne celice, ki tujke porejo (fagocitirajo, podobno kot enostavni enoceliarji), znotrajcelino jih
ubijejo,razgradijo). Prepoznajo tujke:

glede na lastnosti bakt. povrin loijo med njimi in lastnimi celicami(elektrini naboj, hidrofilnost),

z receptorji, ki prepoznajo sladkorje (lipopolisaharide, peptidoglikane) na povrinah mikrobov.

Najpomembneji so (nevtrofilci, mononuklearni fagociti).
Bazofilci in mastociti:

Iz kostnega mozga pridejo v kri kjer bazofilci po nekaj tednih odmrejo, mastociti se naselijo v tkivih, okrog
il, ivcev.

Na celini membrani imajo receptorje Fc za IgE,

nanje se veejo protitelesa IgE z vezanim antigenom.
Aktivirane celice izloajo bioloko aktivne molek. (histamin, heparin)posledica je reakcija takojnje
preobutljivosti ali alergijska reakcija
Eozinofilci:

Njihova konc. se povea v krvi pri parazitskih okubah,

Na membranah imajo receptorje za Fc na IgG in IgE.

KOSTNI MOZEG, TIMUS, BEZGAVKE

Kostni mozeg

Sestavlja ga mrea il (sinusov) in hemopoetini prostor, kjer iz matinih celic dozorevajo krvne
celice (trombociti,nevtrofilci, eozinofilci, bazofilci, moniciti, limfociti).
Timus

Razdeljen na renje (lobuluse), vsak reenj je iz skorje (korteks), sredice (medula). Nezreli limfociti T
vstopajo iz krvi v skorjo, kjer se diferencirajo v celice T pomagalke ali citotoksine limfocite T. Zreli
limfo.T vstopijo v sredico in v krvni obtok.
Bezgavke

Imajo obliko ,velikost fiola--leijo ob stiku vejih mezgovnic. Tujke iz tkiv nese limfa v bezgavke. V
parakorteksu jih ujamejo makrofagi in ponudijo v prepoznavo citotoksinim limfocitom T, ki z
izloanjem mediatorjev sproijo imunski odziv. Imunski kompleksi (antigen + protitelo) se v foliklih
veejo na dendritine celice in aktivirajo limfocite B.

KOMPLEMENTNI SISTEM
Naravna imunost

uniuje povzroitelje bolezni pred nastankom specifinega imunskega odziva in po njem.

Beljakovine komplementa se sintetizirajo v jetrih, deloma v epitelijskih celicah in monocitih.

Ugodni uinki so:

ubijanje povzroiteljev,

odstranjevanje imunskih kompleksov, pomo in pospeevanje protitelesnega imunskega odziva.

Neugodni uinki:

aktivacija komplementa pri septikemiji s po Gramu negativnih bakterij, po obsenih nekrozah, po AMI,
opeklinah, avtoimunosti.
Klinini pomen

Pri pomanjkanju posameznih beljakovin komplementa se pojavijo klinina znamenja avtoimunskih

bolezni (sistemski eritematozni lupus ali drugi).

VNETNI ODGOVOR

Vdor mikroorganizmov skozi koo,sluznico povzroi v okuenem tkivu reakcijo.

Imenujemo jo VNETJE, ki je vnaprej pripravljen odziv tkiva na kakrnokoli okvaro.
Ne glede na vzrok tkivne okvare sledi sosledje tkivnih reakcij, ki namesto okvare mono okrepijo obrambno
zmonost tkiva. (povea se prekrvavljenost tkiva, poveana prepustnost kapilar omogoa prehod zaitenih
makromolekul protiteles iz il v tkivo.)
Znaki so: rdeina, oteklina, poviana TT, boleina, funkcioleza. Pri vnetju pride do irjenja ilic, njihove poveane
prepustnosti, iztekanja plazme, izstopanja fagocitov v medcelinino.
Nevtrofilni levko. potujejo proti draljaju, fagocitirajo mikroorganizme in umirijo vnetje.
Dejavniki strjevanja krvi v palzmi naredijo fibrinsko mreo - zamaijo mezgovnice, povzroijo omejeno irjenje
vnetja. Vnetni mediatorji povzroijo kopienje obrambnih celic in njihovo aktivac (obrambne celice izdelujejo

PRIDOBLJENA (SPECIFINA) IMUNOST

Ali specifina imunost pomeni vse tiste lastnosti gostitelja, ki mu dajejo specifino-pridobljeno odpornost proti
mikroorganizmu ali antigenu.
Pri specifindem imunskem odzivu sodelujejo (antigeni, protitelesa, komplement, imunske celice).
Delimo na AKTIVNO (lovek pridobi ob preboleli bolezni, ceplenju), PASIVNA (umetno ubrizgavanje specifiinih
protiteles).
Imunski sistem specifino prepozna razline antigene.

Prvi imunski odziv - primarni imunski odziv-po nekaj dneh, tednih.

Sekundarni imunski odziv - Ponoven stik z enakim antigenom (hitreji,moneji od primarnega).

Celice ki omogoajo spec.imunsk.odziv so :

Limfociti - Imajo na povrini receptorje za antigene (receptorji limfocitov B imunoglobulini

(IgG,IgA,IgM,IgD,IgE), receptorji limfocitov T= T-celini receptorji (TCR),

celice NK - podobne limfocitom, nimajo antigenske receptorje - ubijalke.

Receptorji so medseboj enaki in specif. samo za eno vrsto antigena, hkrati je v organizmu ve miljonov
limfoc., ki se razlikujejo na antigen. specifinost.

Po vezavi antigena se zane limfocit hitro proliferira-nastane dosti specifini limfo kloni in povzroijo
IMUNSKI SPOMIN.

PREOBUTLJIVOSTNE REAKCIJE

Gre za vnetni proces, ki ga sproi imunska reakcija, ki pa ni smiselna organizmu bolj koduje kot koristi.
Reakcije tipa 1 alergije (astma, anafilaktini ok)
Reakcije tipa 2 citotoksinost (fetalna eritroblastoza, avtoimune hemolitine anemije)
Reakcije tipa 3 povzroajo imunski kompleksi (sistemski eritematozni lupus, glomerulonefritisi, nodozni
eritem)
Reakcije tipa 4 povzroajo limfociti T (kontaktni dermatitis, zavrnitev presadka, tuberkulinska reakcija)

ANTIBIOTIKI IN KEMOTERAPEVTIKI
Antibiotiki so snovi, ki ovirajo razmnoevanje mikroorganizmov in so proizvod ivih celic (gliv, bakterij)
Za unievanje virusov in parazitov niso primerni
Zaelene lastnosti antibiotikov:

Selektivnost

irok spekter delovanja (na ve vrst mikroorganizmov)

Dolga razpolovna doba v plazmi (jemanje v daljih presledkih, manje obremenjevanje bolnika)

ibka vezava z beljakovinami v plazmi in v medcelinini

Monost peroralnega jemanja

Odsotnost stranskih uinkov (alergije, delovanje na druga zdravila)

Kemoterapevtiki so antimikrobna zdravila, ki so izdelana s sintezo ali kemijsko modifikacijo naravnega
antibiotika izboljanje antimikrobne in farmakoloke aktivnosti.

REZISTENCA NA ANTIBIOTIKE

1.
2.
3.
4.
5.

Rezistenca se je razvila zaradi mnoine,nekritine uporabe antibiotikov

Prirojena rezistenca:

bakterije nimajo tarnih mest za antibiotike,

z znailno sestavo celine stene prepreujejo antibiotikom prodor do tarnega mesta delovanja
Pridobljena rezistenca: (kodirajo jo geni v nukleoidu ali plazmidu)
encimska razgradnja antibiotika,
sprememba tarnega mesta (receptorja) za antibiotik,
nepropustnost oz. zmanjana prepustnost membrane za antibiotik,
sprememba presnovne poti na katero deluje antibiotik,
aktivno izrpavanje antibiotika iz bakt. celice z aktivnim prenosom.

GLIVE
Veinoma povzroajo obolenja pri imunsko oslabljenih osebah
So preprosti evkarionti
ivijo v zemlji, vodi, na razpadajoem rastlinju
Heterotrofni organizmi prehranjujejo se z absorpcijo organskih snovi iz okolice
So saprofiti, paraziti ali komenzali
Delitev:

KVASOVKE

PLESNI

DIMORFNE GLIVE

ZGRADBA CELICE

Jedro z membrano
Endoplazemski retikulum
Mitohondriji
Celini vkljuki

Celina membrana
Celina stena
(Kapsula)

PATOGENEZA GLIVINIH BOLEZNI

Povzroajo:
PREOBUTLJIVOSTNE REAKCIJE

Glive ali spore imajo na povrini mone alergene (rinitis, bronhialna astma)
ZASTRUPITVE

Z mikotoksini, ki jih izloajo glive (aflatoksine izloajo plesni Aspergillus, Penicillium,N)

OKUBE (MIKOZE)

Glive vstopajo skozi koo, dihala, spolovila, seila, prebavila; iatrogena okuba izvor okube so
okueni predmeti

KVASOVKE
So enoceline glive
Obiajno se pojavljajo v obliki ovalnih celic irine 1-5 Qm in doline 5-30 Qm
Imajo tipino evkariontsko strukturo
Imajo trdo polisaharidno celino steno
So fakultativni anaerobi
Kvasovka Candida je dimorfna, lahko raste kot

ovalna, brstea kvasovka

v ugodnih okoljih pa lahko celice tvorijo podolgovate oblike hife, podobne plesnim

PLESNI
Veceline, nitaste glive, sestavljene iz hif
Hifa je razvejane cevaste oblike s premerom okrog 2-10 Qm
Niti tvorijo micelij, ki vsebuje pregrade

prene stene (septe)

Vegetativni micelij je sestavljen iz vegetativnih hif in pritrjuje plesen ter vsrkava hranilne snovi

Zrani micelij pa sestavljajo zrane hife, ki gradijo razmnoevalne strukture

So tipino evkariontske strukture
Celina stena vsebuje hitin, vasih celulozo ali pa oboje
So obligatni aerobi
Rastejo s podaljevanjem hif, s katerimi prodirajo skozi povrino, ki jo naseljujejo

PROTOZOA PRAIVALI
Enocelini evkariotski mikroorganizmi brez celine stene (kraljestvo Protista)
Poznamo skoraj 20.000 vrst praivali, le malo jih povzroa bolezni
Veinoma ivijo v prsti in vodi
Nespolno se razmnoujejo na sledee naine:

Delitev: ena celica se deli v dve.

Shizogonija: multipla delitev. Najprej se vekrat deli jedro, potem celica. Vsaka celica se nato deli v tevilne
herinske celice.

Brstenje: tvorijo se brsti, ki brstijo iz starevske celice.

Nekatere praivali se razmnoujejo tudi spolno z zdruevanjem gamet (plazmodij)
Vegetativna, razmnoevalna, prehranjevalna oblika praivali se imenuje trofozoit. Pod doloenimi pogoji
nekatere praivali proizvajajo zaitne oblike, ciste, ki omogoijo, da preivijo v neugodnih razmerah.

MEDICINSKO POMEMBNE PRAIVALI

Korenonoci: (poddeblo Sarcodina) se gibljejo z raztezanjem panoic oz. psevdopodijev.

Entamoeba histolytica povzroa amebno grio ciste - fekalno-oralna pot).

Acanthamoeba lahko okui oi, kri, hrbtenjao. mogane. Okuimo se s plavanjem v okueni vodi, ko ciste
prodirajo v telo preko sluzninih membran.
Bikarji: (poddeblo Mastigophora) se premikajo z biki. Nekateri imajo e valujoo mreico.
Trichomonas vaginali - okui vagino , moka seila. ne tvori cist, obiajno se prenaa s spolnim odnosom.
Migetalkarji: se premikajo z migetalkami,dini patogeni migetalkar (lovekov zajedavec) je Balantidium coli, ki

MIKROBIOLOGIJA - III DEL

STAPHYLOCOCCUS STAFILOKOKI
V klinini mikrobiologiji je pomembna patogena vrsta S. aureus

Lokalno gnojne okube koe, kirurkih ran, opeklin, vnetje oesne veznice, srednjega uesa

Se lahko iri po krvi (pljunica, endokarditis, osteomielitis, septini artritis, meningitis, sepsa)

Zastrupitve s hrano sevi, ki izloajo toksine

Oportunistine okube pri novorojenkih, dojenkih, ostarelih, imunsko oslabljenih

Gram pozitivni koki
Bolje rastejo v aerobnem okolju
Fakultativni anaerobi
Negibljivi
Koagulaza pozitivni (S. aureus izdeluje e druge encime hemolizin, fosfolipaza, hialuronidaza)
Koagulaza negativni (S. epidermidis, S. Saprophyticus, S. hominis, S. capitis, S. haemolyticus)
Ne sporulirajo

EPIDEMIOLOGIJA STAFILOKOKNIH OKUB

Pojavljajo se sporadino in epidemino
Prenos je neposreden z dotikom ali posreden s predmeti, rokami
Oportunistine okube so pogoste:

pri novorojenkih, dojenkih, ostarelih, bolnikih z zmanjano imunsko odpornostjo,

pri invazivnih posegih,

pri razlinih ilnih in urinskih katetrih

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Znailnosti:

Na krvnem agarju zrastejo gladke zlatorumene kolonije velikosti do 2 mm, obdane z ozkim pasom popolne
hemolize

Izloajo koagulazo, ki pretvarja fibrinogen v fibrin

Izdeluje termostabilne nukleaze, ki razgrajujejo DNA

Epidemiologija:

Odrasle osebe (20 30%) so nosilci te bakterije (v nosu)

Zdravi klicenosci nevarni zlasti v bolninicah, porodninicah, intenzivnih oddelkih

Nekateri so kronini nosilci

Za prenos okube so najbolj nevarni bolniki z obsenimi gnojnimi stafilokoknimi spremembami

Mona je zastrupitev s hrano, ki je kontaminirana s S. aureus, ki izdelujejo enterotoksine

iri se preko okuenih predmetov in rok ter ljudi, ki pripravljajo hrano

Patogeneza:

Povzroa
Lokalizirane gnojne okube
Okube, ki so posledica hematogenega irjenja bakterije v razline organe oz. organske sisteme

Razdelimo jih v skupine:

Okube lokomotornega aparata
Lokalizirane okube koe in mehkih tkiv
Bakteriemija
Okube seil
Stafilokokne okube, ki so posledica
Okube CS
delovanja toksinov
Okube zgornjih dihal
Okube spodnjih dihal
Klinina manifestacija bolezni

Koa:
Folikulitis - bakterijska okuba lasnega meika v koi
Furunkel, karbunkel (tur) - je neke vrste koni ognojek (absces)
Impetigo - povrinska okuba koe
Okuba ran
Absces dojke
Druge okube:

Sepsa

Primarna in inhalacijska pljunica

Endokarditis

Sekundarna ali metastatina pljunica

Meningitis

Osteomielitis

Moganski, epiduralni absces

Ledvini absces, vnetje senega mehurja

Vnetje obnosnih votlin, srednjega uesa

ZDRAVLJENJE IN PREPREEVANJE
Lokalna kirurka oskrba lokalizirane gnojne stafilokokne okube
Antibiotiki sistemsko zdravljenje, prepreimo irjenje bakterij
Antibiotiki

Penicilinski, ki so odporni proti delovanju betalaktamaz (meticilin, oksacilin, kloksacilin)

Cefalosporini in klavulanska kislina (zavira delovanje betalaktamaz)

Makrolidi, gentamicin, rifampicin, glikopeptidi

Odkrivanje prenaalcev
Prepreevanje stika obutljivih oseb s prenaalci
HIGIENA
UPORABA ASEPTINE TEHNIKE

MRSA

Posledica mutacij genov, ki nosijo zapis za beljakovine, ki razgrajujejo penicilin betalaktamski antibiotik
S. aureus odporen na meticilin, oksacilin, kloksacilin in druge betalaktamske antibiotike
Nekateri odporni tudi na eritromicin, gentamicin, rifampicin)
Trenutno uinkovita le vankomicin in teikoplanin
Glavni problem v bolninicah potrebno je izvajati ustrezne ukrepe proti irjenju, poiskati vir okube, klicenosce
Pojavljanje sevov, ki so rezistentni tudi na vankomicin

STREPTOCOCCUS STREPTOKOKI
Zelo razirjeni
Gram-pozitivni koki, urejeni v veriice, negibljivi, ne sporulirajo
Obiajno so fakultativni anaerobi
Izdelujejo polisaharidne kapsule in kapsule
V celini steni sta 2 vrsti antigenov:

beljakovine (antigeni M, T in R)

ogljikovi hidrati, ki doloajo SKUPINSKO ZNAILNE POLISAHARIDNE ANTIGENE

Razvramo jih po tipu hemolize na krvnem agarju

Betahemolitini (popolnoma razgradijo eritrocite v krvnem agarju)

Alfahemolitini (delno razgradijo eritrocite v krvnem agarju)

Gamahemolitini (ne razgradijo eritrocitov v krvnem agarju)

EPIDEMIOLOGIJA
Streptococcus pyogenes:

Najpogosteje bakterijske okube otrok (krlatinka, angina) v Sloveniji

Vir okube so bolniki, redko klicenosci
Neposredno irjenje s kapljicami sline ali nosnim izcedkom
Po prebolelem streptokoknem vnetju rela se razvije uinkovit imunski odziv

Impetigo (gnojna okuba koe) je bolezen vroega in vlanega podnebja

Prenos je neposreden z bolnika, ki ima streptokokne gnojne kone lezije

Invazivne streptokokne okube (en, celulitis, miozitis, streptokokni sindrom toksinega oka)
Zbolijo odrasli, vstopno mesto je koa in mehka tkiva, lahko smrtno nevarne
Streptococcus agalactiae:

Najpogosteje okube po porodu in pri novorojenkih (neonatalna sepsa in meningitis)

Zelenei viridans streptokoki:

sodelujejo pri razvoju zobne gnilobe, sepsi, endokarditisu

Enterokoki (alfa ali gamahemolitini)

So del normalne bakterijske flore revesja in nonice, povzroajo okube, e vdrejo v primarno sterilna
podroja

Infekcije endogenega izvora

E. faecalis, E. faecium, E. durans

Uroinfekti, endokarditis, sepsa, abdominalni abscesi

So najbolj pogosti povzroitelji BO, podaljana hospitalizacija, antibiotino zdravljenje rezistenca

Vancomycin resistant Enterococcus (VRE) resen problem v bolninicah

PATOGENEZA
Betahemolitini

Vstop skozi dihala ali koo

Beljakovina M (antigen, vezan na lipoteihoino kislino) je glavni VIRULENTNI FAKTOR,

Slui za vezavo na epitelijske celice
Ovira fagocitozo in razgradnjo bakterije v levkocitih

Encimi in toksini (antigeni, ki jih izloajo streptokoki):

Streptolizin O (hemoliza, citoliza)
Streptokinaza (lizira krvne strdke, razgrajuje fibrin)
Hialuronidaza (hidrolizira hialuronsko kislino)
Deoksiribonukleaza, ATPaza, fosfataza,C.
Zelenei viridans streptokoki:

S. mutans in S. sanguis izdelujeta iz saharoze dekstran, ki tvori zobne obloge karies

Prilepljajo se na endokard in povzroajo subakutni endokarditis (vnetje srnih zaklopk)

ZDRAVLJENJE IN PREPREEVANJE

Vnetja rela zdravimo z ustreznimi antibiotiki dovolj dolgo, da ne pride do poznih zapletov
Betahemolitini streptokoki so e obutljivi na penicilin prva izbira za zdravljenje teh okub
Uinkovito je tudi zdravljenje z makrolidi in cefalosporini
Za prepreevanje impetiga je pomembna ustrezna higiena koe

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Imenujemo ga tudi pnevmokok, vasih Diplococcus pneumoniae

Gram-pozitiven, kapsuliran diplokok
Imajo polisaharidno kapsulo s protitelesi loimo ve kot 80 kapsularnih tipov
Na krvnem agarju delajo pas hemolize alfa

EPIDEMIOLOGIJA

Pomembni povzroitelji:
Pljunice (60% vseh), bronhitisa, vnetja obnosnih votlin, srednjega uesa, meningitisa, peritonitisa,
bakteriemije in sepse
Zbolijo imunsko oslabele osebe
Virusne okube slabijo lokalno odpornost proti pnevmokokom
Prenos je kapljien
Pomembni prenaalci so tudi zdrave osebe

PATOGENEZA

Kapsula varuje pnevmokoke pred fagocitozo

Ne izloajo eksotoksinov, tvorijo znotrajcelini hemolizin (pnevmolizin), ki ovira kemotakso, fagocitozo in
tvorbo protiteles
Tvorijo e hialuronidazo in nevraminidazo
Pljunica nastane zaradi prisotnosti pnevmokokov v alveolih brez antibiotinega zdravljenja je smrt 30%
Razvije se pri klicenoscih, ki jim oslabi odpornost

ZDRAVLJENJE IN PREPREEVANJE

Prva izbira je e vedno penicilin

Ob dokazu sevov odpornih na penicilin izberemo antibiotik glede na rezultate antibiograma
Pri ljudeh z zmanjano odpornostjo je priporoljivo cepljenje s pnevmokokno vakcino

NAJSERIJE
NEISSERIA MENINGITIDIS
ZNAILNOSTI

Povzroa akutni gnojni meningitis (vnetje moganskih ovojnic) in akutno meningokokno sepso z znailnim
petehialnim izpuajem
Glede na kapsularne polisaharidne antigene delimo meningokoke v 13 serolokih skupin najpomembneje
so skupine A, B, C, Y in W135
V Sloveniji in Evropi prevladuje B
Najveje svetovne epidemije pa so povzroili sevi skupin A in C

PATOGENEZA
Virulentni dejavnik je kapsula, ki iti pred fagocitozo, endotoksin v celini steni, pilusi in beljakovine zunanje
celine membrane (adhezini)
Protitelesa, ki nastanejo po preboleli bolezni ali cepljenju so baktericidna in zaitna, delujejo proti m. kapsuli
4 Faze bakterijiskega meningitisa:
1. Meningokok se naseli v zgornja dihala
4. Razmnoevanje v moganski tekoini
2. Sledi prodor bakterij v krvni obtok
5. Vnetje moganske ovojnice in tkiva
3. Invazija bakterij v moganske ovojnice

ZDRAVLJENJE IN PREPREEVANJE

Uporabljamo penicilin G
Pri rezistentnih sevih cefalosporine tretje generacije ali kloramfenikol
irjenje prepreujemo pri osebah, ki so prile v stik z bolnikom s kemoprofilakso, z dvodnevnim dajanjem
rifampicina
Za aktivno imunizacijo uporabljamo monovalentna in polivalentna cepiva

NEISSERIA GONORRHOEAE
ZNAILNOSTI

Povzroa spolno prenosljivo bolezen gonorejo (kapavico)

Prvi je bila izolirana iz uretrinega gnojnega izcedka l. 1879 (dermatolog Albert Neisser)
Gram-neg. diplokok
Je antigensko zelo heterogena bakterija in jo ne moremo razvrati v seroloke skupine

EPIDEMIOLOGIJA

Naravno okolje je sluznica seil, spolovil in oesna veznica

Akutna okuba pri mokih uretritis (boleine med mokrenjem, gnojni izcedek iz senice); e se ne zdravi, se
vnetje raziri na prostato in obmodnik
Akutna okuba pri enskah vnetje sluznice materninega vratu in senice z gnojnim izcedkom in boleinami
v spodnjem delu trebuha, vnetje se lahko raziri tudi na jajcevode in jajnike

PATOGENEZA
Zaradi antigenske heterogenosti je imunski sistem nemoen ni trajne imunske zaite
Najpomembneji antigeni

Pilin (okrog 100 tipov): osnovna beljakovina pilusov, ki sluijo za pritrditev na epitelijske celice sluznice

Beljakovina II ali Opa (okrog 100 tipov): sodeluje pri pritrjevanju na epitelijsko celico
Beljakovina III ali Rpm (6 tipov) in
Lipooligosaharid: deluje kot endotoksin, odgovoren za toksinost
Povrinski encim proteaza IgA1 razgrajuje sluznina zaitna protitelesa razreda IgA1

ZDRAVLJENJE IN PREPREEVANJE
irjenje sevov odpornih na penicilin
Uinkoviti cefalosporini tretje generacije
Za prepreevanje irjenja je pomembno

zgodnje odkrivanje in zdravljenje,

nadzor bolnikovih spolnih partnerjev,

uporaba kondomov

HAEMOPHILUS
ZNAILNOSTI

Gram-negativne pleomorfne paliaste bakterije

Predstavljajo normalno floro respiratorne in genitalne sluznice pri ljudeh in drugih vretenarjih
Veinoma so komenzali, le redko povzroajo bolezen (H.ducreyi povzroa spolno prenosljivo bolezen, razirjen
v tropskih krajih)
H. influenzae je del respiratorne flore, ne izloa eksotoksinov; klinina bolezen nastane zaradi irjenja
mikrobov iz nosnorelnega prostora v obnosne votline, srednje uho, mehka tkiva, tkivo epiglotisa ali pljua
Nekateri sevi imajo kapsulo, ki itijo pred fagocitozo

EPIDEMIOLOGIJA

Pomembni so sevi H. influenzae, ki imajo kapsulo (zlasti kapsularni tip b)

Povzroa meningitis pri otrocih od 6. meseca do 4. leta starosti, zaita s cepljenjem

ZDRAVLJENJE IN PREPREEVANJE

Zdravljenje zanemo z ampicilinom

e so sevi odporni na penicilinske antibiotike, uporabimo cefalosporine tretje generacije
Druinski lani naj prejemajo 4 dni rifampicin
Otroke stare od 2 mesecev do 5 let cepimo proti meningitisu s polisaharidnimi cepivi

BORDATELLA PERTUSSIS
ZNAILNOSTI
Gram-negativen aeroben kokobacil
lovek je edini gostitelj
Rod Bordetella ima 3 predstavnike: B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica
B. pertussis izloa tevilne toksine

Trahealni citotoksin in hemolizin uniujeta celice dihalnega epitelija

Toksin oslovskega kalja je encim, ki ribozilira proteine G v gostiteljevih celicah

Lipopolisaharidi spodbujajo makrofagne celice k izloanju interleukina 1 in nastanek vroine

PATOGENEZA
Bakterija se vee na glikoproteine, ki sestavljajo migetalke epitelijskih celic velikih dihalnih poti
PRVA FAZA:

Na epitelijskih celicah se bakterije razmnoujejo, izloajo toksine, ki prodirajo v sluznico in v

submukozi povzroijo nabiranje vnetnih celic

Povea se bronhialna sekrecija, kaljanje, blaga vroina

DRUGA (PAROKSIZMALNA) FAZA (4-6 tednov):

V nadaljevanju bolezni pride do propada migetalnih epitelijskih celic

Kopii se sluz, ki drai na kaelj

Sledijo tipini siloviti napadi podaljanega kalja

Ker pogosto med kaljanjem bolnik ne vdihuje zraka, postanecianotien, se znoji, solzi, bruha

Pri majhnih otrocih lahko pride do resnih motenj dihanja

SLEDI FAZA OKREVANJA (nekaj mesecev)

ZDRAVLJENJE

Proti B. pertussis so uspeni makrolidni antibiotiki

Po stiku s to bakterijo, lovek razvije uinkovito in dolgotrajno imunost
Cepimo otroke s kombiniranim cepivom proti davici in tetanusu (Di-Te-Per)
Uinkovita zaita se razvije po treh cepljenjih

ENTEROBACTERIACCEAE
ZNAILNOSTI
Velika skupina bakterij s skupnimi lastnostmi:

Gram-negativni bacili

Ne izdelujejo spor

Fermentirajo glukozo
Reducirajo nitrate v nitrite

EPIDEMIOLOGIJA
Enterobakterije povzroajo pri loveku revesne in zunajrevesne okube
Patogene vrste:

Salmonella, Shigella, Yersinia

Oportunistini patogeni (v posebnih okoliinah povzroijo bolezen)

Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Proteus

So pogosti povzroitelji BO

PATOGENEZA
Virulentni dejavniki patogenih sevov so:

Fimbrije (pilusi) omogoajo kolonizacijo

Endotoksini (lipopolisaharidi delujejo toksino sistemsko, se sprostijo ob propadu bakterij)

Kapsula (varuje pred fagocitozo)

Eksotoksini termostabilni, termolabilni, enterotoksini delujejo na tanko revo driske

Sposobnost preivetja in razmnoevanja znotraj celic varuje bakterije pred imunskim odzivom in
antibiotiki

Odvzemanje rasnih faktorjev (npr. eleza)

Odpornost proti baktericidnosti seruma

Odpornost proti antimikrobnim kemoterapevtikom

ZDRAVLJENJE IN PREPREEVANJE

Pogosto se pojavljajo sevi odporni proti antibiotikom, zlasti v bolninicah

Problem so zlasti sevi, ki imajo laktamaze beta z razirjenim delovanjem (ESBL)
Pri klinino pomembnih izolatih je nujno doloiti obutljivost na antimikrobne kemoterapevtike

ESCHERICHIA COLI
ZNAILNOSTI

Tipini predstavnik enterobakterij

Gram-neg. fakultativno anaeroben bacil
Nevirulentni sevi so del normalne revesne flore
Virulentni sevi povzroajo okube v prebavilih in zunajrevesne okube
Razlikujemo jih na podlagi serotipizacije doloanje somatskih antigenov O

OKUBE PREBAVIL
Enteropatogena (EPEC) E. coli

S fimbrijami se pritrdijo na enterocite in jih uniijo

Povzroa sporadine primere drisk pri otrocih do 3. leta starosti, pogosto v dravah v razvoju

Vir EPEC so ljudje in domae ivali, fekalno-oralen prenos v vrtcih in bolninicah

Enterotoksigena (ETEC) E. coli

Izloa toplotno labilni enterotoksin (TL), ki je podoben kolerinemu toksinu

Povzroajo obilne vodene driske, pogosteje pri otrocih do 2. leta starosti, zlasti v deelah v razvoju,
kjer je slaba prehranjenost
Enterohemoragina (EHEC) E. coli

Izdeluje igove toksine

Najbolj znan je serotip O157: H7 noveji tip, ki je povezan s kontaminirano hrano (hamburgerji)

Epidemije v Ameriki (umrljivost 3-35%)

Povzroa blago vodeno drisko in hemoragini kolitis

Zapleti povzroijo hemolitini uremini sindrom (HUS) z ledvino odpovedjo

Enteroinvazivna (EIEC) E. coli

Povzroajo driske v dravah v razvoju in na potovanjih

Znailna je vroina in krvava driska

DRUGE OKUBE
Okube seil

E. coli povzroa veino akutnih in velik del kroninih okub seil, vir je lastna revesna flora

Uropatogeni sevi imajo specifine virulentne dejavnike (pilusi, fimbrije)

Meningitis

Ki ga povzroa E. coli je smrtno nevaren, zlasti ogroa novorojenke

Druge okube

Sepsa pri bolnininih bolnikih, vir okube so seila

Povzroa vnetje slepia, olnika, trebune mrene, okube kirurkih ran, rodil, pljunico

SALMONELLA SPP.
ZNAILNOSTI
Razdelimo jih v 3 skupine:

Na loveka prilagojene salmonele: S. Typhi, S. Paratyphi A, B, C

Na nekatere ivalske vrste prilagojene: S. Gallinarum na kokoi, S. Dublin na govedo,C.

Salmonele, ki imajo tevilne gostitelje: S. Typhimurium, ki povzroa okube tudi pri ljudeh

Salmonele so gibljive s peritrihnimi flageli

Rastejo na enostavnih gojiih
Ne fermentirajo laktoze in saharoze, fermentirajo pa glukozo
Delujejo zaviralno na druge revesne bakterije
Imajo somatske antigene O in H so toplotno obstojni polisaharidi

PATOGENEZA
Okube z okueno hrano, vodo
Virulentni dejavniki (invazivne bakterije):

Pilusi za pritrjevanje na revesne epitelijske celice in vstopanje

Izloajo proteine genov env in spa, ki povzroajo nagubanje membrane epitelijskih celic

Endotoksini: LPS in kapsularni antigen pri S. Typhi

Penetrirajo skozi mukozo v enterocite in nato v subepitelijsko tkivo
Preivijo in se razmnoujejo v makrofagih
Septini sindrom z lokaliziranimi vnetnimi arii
Znailnosti:

telesna T, znaki sepse, brez enterokolitisa

Povzroajo serotipi, ki imajo gen spv (invazivnost)

Peroralna okuba, ki ji sledi invazija salmonel v krvni obtok, nastanek vnetnih ari, vroina je
intermitentna in traja nekaj tednov dolgotrajno vroinsko stanje, pljunica, septini artritis,
osteomielitis, meningitis, endokarditis 20% smrtnost

Dokaemo prisotnost salmonel v krvi z osamitvijo bakterij

Izloanje salmonel tudi po okrevanju, pogosti so klicenosci

PREPREEVANJE IN ZDRAVLJENJE
Zdravimo z antibiotiki glede na antibiogram
Prepreevanje:

Zdrava pitna voda

Higiena pri pripravi hrane

Primerno odstranjevanje odplak

Toplotna obdelava hrane in hranjenje pri nizkih T, pasterizacija

Klicenosci ne smejo delati s hrano

SHIGELLA SPP.
ZNAILNOSTI
Gram-neg., negibljivi bacili iz skupine enterobakterij
V rod Shigella spadajo:

Shigella dysenteriae (skupina A)

Shigella flexeneri (skupina B) pogosto v nerazvitih dravah

Shigella boydii (skupina C)

Shigella sonnei (skupina D) pogosto v razvitih dravah

Ne fermentira laktoze

EPIDEMIOLOGIJA

Vse vrste so patogene za ljudi

Razirjene po vsem svetu, v vseh letnih asih
Letno okrog 200 milj. okub prijavljenih na SZO
Redko smrtna, le pri starejih in nedohranjenih otrocih
Do leta 1996 tudi v Sloveniji med 4 najbolj pogostimi bakterijskimi povzroitelji drisk
Veina primerov je posaminih, prenos oralno fekalen, slabe higienske razmere, slaba higiena

ZDRAVLJENJE

Zdravimo z antibiotiki pri hujem poteku

Zdravimo s fluorokinoloni (skrajajo potek bolezni in izloanje igel)
Drugae le nadomeamo tekoino in elektrolite
Uspeno prepreevanje vkljuuje osamitev bolnikov in odkrivanje klicenoscev
Higiena
Ogroene skupine cepimo peroralno s cepivom, ki povzroi nastanek specifinih protiteles IgA na sluznicah

MIKROBIOLOGIJA - IV DEL
JERSINIJE
Yersinia enterocolitica
POVZROA

Gastroenterokolitis
Mezentericni limfadenitis in terminalni ileitis
Bakteriemija in sepsa

Yersinia pestis
POVZROA

Kugo crno smrt

Ena najnevarnejih zoonoz
V preteklosti vec pandemij (>200 milj. umrlih)
Je po Gramu-negativen mikrob
Negibljiva, ne izdeluje spor

Reiterjev sindrom
Spremembe na koi

Aerobna, fakultativno anaerobna, za rast

potrebuje Fe in Ca
Virulentni dejavniki so: LPS, kapsula
Odporna je proti delovanju komplementa
Preivi vec tednov v izlockih, glodalcih, v
zemlji

EPIDEMIOLOGIJA
Primarno prizadane glodalce
arica so v Aziji, Afriki, J Ameriki, ZDA
Prenaajo jo bolhe, ki jo zauijejo, ko pijejo kri glodalcev
Lomo:

Silvaticno kugo

Urbano kugo

BOLEZEN
3 klinicne oblike bolezni:

Bubonska kuga: bakterije prodrejo v podkone bezgavke, nato v kri in organe; bolezenski znaki nastopijo
1-7 dni po boljem piku (vrocina, glavobol, slabost, bruhanje, driska); znacilne so povecane in bolece
bezgavke

Pljucna kuga: znacilen je kaelj in dispneja, sepsa pa poteka kot naglo razvijajoci se endotoksicni ok; iri
se s kaljem; nezdravljeni bolniki umrejo v nekaj dneh
Septicna kuga

Preprecujemo z deratizacijo, dezinsekcijo, bolnike osamimo; obstaja ivo in mrtvo cepivo

Zdravimo z antibiotiki

VIBRIJI
ZNAILNOSTI

Kratki, ravni ali nekoliko ukrivljeni, Gramnegativni bacili z enim bickom

Dobro uspevajo v bazicnem okolju, na enostavnih gojicih
V neugodnih pogojih preidejo v obliko, ki je ne moremo kultivirati, a je bakterija sposobna preiveti

V.CHOLERAE
EPIDEMIOLOGIJA

Pandemicna bolezen, iri se z vodo in okueno hrano (morske ivali, koljke, z odplakami onesnaena
zelenjava)
Najnevarneje je uivanje surovih koljk
Najvec primerov je v vrocih mesecih, v higiensko manj razvitih dravah
Bolj obcutljivi za okubo so ljudje s krvno skupino 0 in tisti, ki imajo pomanjkanje el. kisline

PATOGENEZA

Pritrdi se na specificne receptorje na epitelijskih celicah tankega crevesa

Izloca termolabilni enterotoksin (TL) toksin kolere (prizadane prenos ionov, poveca se izlocanje kloridov,
bikarbonatov, vode)
Posledica je driska in izguba velike kolicine izotonicne tekocine (tudi od 12 20 litrov v 24 urah)

BOLEZEN

Akutna bolezen z vodeno drisko, tudi bruhanje

Pojavi se 6 ur do 5 dni po okubi
Pri nezdravljenih nastopi huda dehidracija, elektrolitsko neravnovesje, ok in kolaps

ZDRAVLJENJE

Nadomecanje tekocine in elektrolitov

Antibiotiki skrajajo trajanje bolezni (tetraciklini, fluorokinoloni)
Bolnike je potrebno osamiti
Vsak primer je potrebno javiti epidemioloki slubi in SZO

KAMILOBAKTERIJI
ZNAILNOSTI
Ukrivljeni, v obliki vejice,
Gram-negativni bacili s polarnimi flagelami
Dobro uspevajo v atmosferi z manj kisika in vec CO2 (mikroaerofil)
Bolje rastejo med 37C in 42C (termofil)
Predstavniki:

C. jejuni, C. coli, C. lari povzrocajo driske

C. fetus povzroca sistemske okube, bakteriemijo

EPIDEMIOLOGIJA

ivijo kot komenzali in povzrocitelji bolezni v prebavilih, secilih, rodilih tevilnih domacih in divjih ivali
(govedo, ovce, praici, perutnina, koze, psi, macke, glodalci, ptice)
Kampilobakterioze so zoonoze
Prenos z okueno hrano, tudi z neposrednim

PATOGENEZA
Gibljivi sevi se pritrdijo na crevesno sluznico
So invazivne bakterije, izlocajo toksine:

Termolabilni (TL) podoben toksinu kolere

Citotoksin

Lipopolisaharidi imajo endotoksicno delovanje

Znacilno je unicenje povrine sluznice v jejunumu, kolonu, ileumu; sluznica je vneta in infiltrirana z nevtrofilci

BOLEZEN

C. jejuni povzroca vodeno drisko, znacilne so bolecine v trebuhu, vrocina

C. fetus je redka, povzroca lahko sepso pri imunsko oslabljenih bolnikih
Moni zapleti so meningitis, endokarditis, okube ploda

ZDRAVLJENJE

Nadomecanje tekocine in elektrolitov

Antibiotiki (eritromicin, kinoloni) so potrebni pri hujih oblikah (poviana T, krvave driske)
Pomembna je higiena pri pripravi mesa, pasterizacija mleka, kloriranje vode

HELICOBACTER PYLORI
EPIDEMIOLOGIJA

Prenaa se s cloveka na cloveka, v druinskem okolju, s pitno vodo, okuenimi endoskopi

Bakterija lahko ostane na elodcni sluznici dolgo casa in ne povzroca teav, pri drugih ljudeh pa povzroca
gastritis, duodenalno ulkusno bolezen
Znacilne klinicne spremembe: kronicni aktivni gastritis, pepticni ulkus na dvanajsterniku ali elodcu, limfom
elodcne sluznice, adenokarcinom v elodcu

PATOGENEZA
Izloca encime, ki so odgovorni za virulenco:

Ureaza katalizira hidrolizo ureje, nastane amonijak, ta se vee z vodo v amonijev hidroksid

Vakuolizirajoci toksin (VacA) povzroca nastanek vakuol v epitelijskih celicah

Citotoksicni protein (CagA)

Lokalna imunska dogajanja:

Epitelijske celice izlocajo interleukin 8, ki sproi migracijo nevtrofilcev in monocitov, ki privabijo

limfocite
Sistemska imunska dogajanja

Pri aktivnem kronicnem gastritisu se pojavijo specificna protitelesa IgG, IgM in IgA

BACILLUS ANTHRACIS
ZNAILNOST

Povzroca antraks ali vranicni prisad

Clovek se okui posredno, v stiku z rastlinojedimi ivalmi
Tvori spore (v zemlji)
Obdaja ga polipeptidna kapsula (v kunini)
Nanizani so v veriico, obdani s kapsulo spominjajo na bambusovo palico
Je negibljiv, tvori katalazo, reducira nitrate, je obcutljiv na penicilin

PATOGENEZA
ivali se okuijo na pai, spore vstopijo skozi majhne ranice na nogah ali v sluznici prebavil in se spremenijo v
vegetativne oblike germinacija
Okuijo se pogosto veterinarji, mesarji, predelovalci ko ali ce zauijejo meso bolnih ivali

Virulentni dejavniki:

Polipeptidna kapsula (protifagocitne lastnosti, povzroca nastanek protiteles, ki pa zbolelega NE zacitijo

pred okubo)

Izloca toksin (na plazmidu) vrste A-B (A edemski faktor povzroca edem v tkivu; B letalni faktor,
unicuje celice)

BOLEZEN
Bacili vstopijo v krvni obtok in se razmnoijo
Znacilni znaki so:

Sepsa in nabrekla vranica (ime vranicni prisad)

Najbolj pogosta je kona oblika, ki se kae kot pustula maligna, ki se pojavi na rokah, kjer bacil najbolj
pogosto vstopa v telo (mozolju podobna pustula rdeca s crnikasto sredino, ki se hitro iri
Pljucna oblika nastane pri vdihavanju spor
Crevesna oblika nastane po zauitju mesa
bolne ivali, bolezen se stopnjuje v ok in smrt

ZDRAVLJENJE IN ZAITA

Penicilin G in V, tetraciklini, amoksicilin

Za zacito ivali je na voljo cepivo

BACILLUS CEREUS
ZBAILNOSTI

Zelo podoben bacilu antraksa (po obliki kolonij in mikroskopsko)

Je Gram-poz., sporogen, gibljiv, dela hemolizo beta za agarju (b. antraksa ne)
V naravi je prisoten v zemlji, mleku, strocnicah
Povzroca gastroenteritis z drisko in bljuvanjem, lahko tudi zunajcrevesne okube
Povzroca tudi sepso, endokarditis, meningitis
Zastrupitev s hrano povzroca enterotoksin
Vir okube so toplotno neobdelana ali slabo predelana okuena ivila, zato se spore ne unicijo

ZDRAVLJENJE

Simptomatsko
Antibiotiki vankomicin, klindamici, ciprofloksacin, gentamicin

KLOSTRIDIJI
ZNAILNOSTI

Najdemo jih v zemlji, prahu, vodah, na rastlinah, ivilih

Vecinoma so saprofiti
Nekaj je patogenih, ki izdelujejo encime in toksine - invazivne histotoksicne okube (plinska gangrena)
Gram-poz., delajo spore, ki se ne obarvajo, dokaemo jih s posebnim postopkom barvanja, so gibljivi
Rastejo v anaerobnem okolju, ki je znacilno tudi za odmrla ali slabo prekrvavljena tkiva
Fermentirajo sladkorje, razgrajujejo beljakovine, raztapljajo elatino, koagulirajo serum

CLOSTRIDIUM TETANI
Patogeneza

Tetanusni toksin nastane pri germinaciji spor v anaerobnem okolju v rani

Potuje iz rane po aksonu v osrednje ivcevje in se vee na gangliozne receptorje

Blokira sprocanje inhibicijskih mediatorjev v spinalnih sinapsah in povzroi hiperrefleksija, spasticna paraliza
Bolezen

Inkubacija 7 8 dni

Glavni znak tetanusa je krcevita otrdelost miic (najprej spodnja celjust, nato obraznih in vratnih miic
znacilen bolezenski nasmeh

Razvija se otrdelost miic hrbta in okoncin, lahko se razvije v lok, clovek ima poviano TT, krvni P, pospeeno
bitje srca

Lahko nastane pri novorojenckih, ce bacil vstopi skozi popkovino (velik problem v nerazvitem svetu, smrtnost
nad 80%)
Zaita

PASIVNA ZACITA (ANTITETANUSNI SERUM, TETANUSNI ANTITOKSIN)

AKTIVNA ZACITA (TETANUSNI TOKSOID)

Aktivna dolgotrajna zacita

CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Epidemiologija

Najbolj pogosto se pojavlja v Evropi tip A in B

Tip E je pogosto vzrok za pogin rib ob obalah

Najbolj nevarna so surova in premalo kuhana ivila, ki so zacinjena, prekajena, vakumsko pakirana in
konzervirana v mediju z nevtralnim pH v taki hrani zacnejo spore kaliti
Patogeneza

Bolezen

Botulizem (botulus - lat. klobasa) se razvije, ce zauijemo toksin s hrano

Pojavijo se znacilne teave z vidom (dvojni, nejasen vid)

Popuca miicni tonus, kar vodi do prekinitve dihanja in srcnega zastoja

Ce spore vstopijo skozi rane, vzklijejo in bacili izdelujejo toksin, ki se resorbira v kri in povzroca ohlapne
paralize
Zdravljenje in prepreevanje

Specificen konjski hiperimuni serum

Pravilno sterilizirane konzerve, pravilno pakiranje prekajenih ivil

CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Znailnosti

Gram-poz. anaeroben sporogeni bacil, normalno prisoten v crevesju

Spore so povsod, tudi v bolninicnem okolju (roke bolninicnega osebja so pomembne pri prenosu)

Problem, kadar se normalno ravnovesje v crevesni flori porui akutni diarealni sindrom ali celo krvava driska z
lucenjem crevesne sluznice

C. difficile izdeluje 2 toksina, ki delujeta enterotoksicno (A) in citotoksicno (B) okvarjata steno debelega
crevesa, nastajajo razjede in rumenobele obloge ali psevdomembrane
Zdravljenje in prepreevanje

Pri razvoju driske ali psevdomembranskega kolitisa je potrebno prenehati z jemanjem antibiotikov

Ce to ne zadoca, dajemo peroralno metronidazol ali vankomicin

Bolnika osamimo, preprecimo prenos bakterije zlasti v bolninicah in v domovih za starostnike

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Znailnosti
Gram-poz. sporogeni bacili, v kunini ga obdaja kapsula, niso gibljivi
Tvori 2 mm velike prozorne kolonije, ki jih obdajata 2 kolobarja hemolize beta
Locimo 5 serotipov (A-E), ki izlocajo 12 vrst toksinov

Najbolj pomembna sta toksin alfa in encim fosfolipaza C ali lecitinaza

Povzroca okube v ranah, bakteriemijo in sepso, redko nekroticni enteritis
PATOGENEZA
Lecitinaza razgradi lecitin in sfingomielin raztaplja celicno membrano, raztaplja miicno tkivo in deluje
smrtno
Locimo 3 oblike pri okubi rane:

Okuba rane brez zapletov

Klostridijski celulitis klostridijska okuba se raziri do miicne ovojnice

Plinska gangrena vnetje se raziri v miicne plasti, nastopi nekroza miic

ZDRAVLJENJE IN ZAITA

Rana zahteva kirurko cicenje

Klostridiji so obcutljivi na razlicne antibiotike (peniciline, kloramfenikol, metronidazol)

Hiperbaricna komora omogoca vdihavanje kisika pri 3 barih, kar unicuje klostridije, kroece po krvi

MIKROBIOLOGIJA - V DEL
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
ZNAILNOSTI
Davica ali difterija:

Hudo vnetje dihalnih poti z zaporo in splona toksemija

Pogosto smrtna za otroke do odkritja cepiva

Obstajajo 3 biotipi: gravis (huda oblika), intermedius (srednje huda oblika), mitis (blaga oblika)

Izdeluje eksotoksin (gravis, intermedius)

EPIDEMIOLOGIJA

iri se kapljicno s cloveka na cloveka

Bacil preivi vec tednov v prahu, na suhih povrinah, sluznicah klicenoscev (vec klinicnih primerov davice je
pridobljenih od klicenoscev bacili v nosu)
Po bolezni se vzpostavi ucinkovit imunski odgovor, protitelesa nevtralizirajo toksin
Zbolevajo otroci po 3. mesecu, ko preneha pasivna imuost
Cepivo proti davici vsebuje toksin inaktiviran s formaldehidom

PATOGENEZA
Vstopi v nosnorelni prostor in se pritrdi na mukozne celice sluznice
Glede na anatomsko mesto zacetne okub e delimo davico:

Kono, konjunktivalno, genitalno

Po 2 dneh bakterija zacne izlocati toksin, ki deluje lokalno in sistemsko vstopi v celice in ustavi sintezo
proteinov (zelo mocan toksin, sestavljen iz podenote A in B), nastopi nekroza celice
Na tonzilah, mehkem nebu, jezicku se pojavijo sivobele obloge psevdomembrane (odmrle epitelijske celice,
fibrin, vnetne celice, eritrociti), ce se razirijo v sapnik, lahko povzrocijo zaduitev
Sistemsko deluje toksin, ki se raziri s krvjo okvara ivcevja, srca, nadledvicne leze, ledvice,

BOLEZEN

Lahko poteka brez simptomov ali pa je smrtna

Inkubacija 2 6 dni
Bolnik ima vrocino in bolecine v relu
Ce se raziri v sapnik, pride do krupa bolnik je hripav, brez glasu, lajajoce kalja, lahko pride do
zaduitve
2 tedna po zacetku se kot zaplet pojavi miokarditis, nevritis
Smrtnost je bila vcasih 20%, danes 5%, odvisno od zacetka zdravljenja

ZDRAVLJENJE IN PREPREEVANJE

Takoj moramo nevtralizirati toksin in odstraniti bacile (dajanje antitoksina intravensko, antimikrobno
zdravljenje z eritromicinom, penicilinom)
Pri bolnikih s krupom je pogosto potrebna intubacija, traheotomija in umetna ventilacija
Bolnike osamimo dokler nista 2 zaporedna brisa rela bakterioloko negativna
Klicenoscem dajemo antibiotik in jih imuniziramo s toksoidom
Otroke cepimo v sklopu Di-Te-Per

LISTERIA MONOCYTOGENES
ZNAILNOSTI

Listerioza je zoonoza
Gram poz. bacili, v obliki crke V ali v veriicah, imajo peritrihe flagele
Rod Listeria ima 7 vrst, ki se razlikujejo po biokemicnih lastnostih, okube pri ljudeh povzroca samo L.
monocytogenes
Virulentni dejavniki so toksini in encimi, ki omogocajo bakteriji vstop v celice in preivetje znotraj celice
Parazitira znotrajcelicno v makrofagih in monocitih jeter in vranice

EPIDEMIOLOGIJA

So primarno ivalski patogeni

Lahko so okuena ivila (sir, mleko, ne dovolj termicno obdelano
Okube so sporadicne, okube so obicajno skozi usta, redko preko stika z okueno ivaljo meso, surova
zelenjava)

PATOGENEZA
Na potek bolezni vpliva tevilo bacilov, njihova virulenca ingostiteljeva obrambna sposobnost
Bakterija tvori 4 toksine:

Listeriozin O (hemolizin) omogoca preivetje v makrofagih

Faktor, ki omogoca bakterijam vstop v celice

Fosfolipaza C

Citolizin

Kadar se plod okui v maternici skozi placento, pride do abortusa, mrtvorojenosti ali zgodnje neonatalne
listerioze; ce pride do okube ob porodu, je to pozna neonatalna listerioza se kae kot meningitis, ki je na 3.
mestu med meningitisi pri novorojenckih
Bolezen pri odraslih lahko poteka kot razirjena (meningitis, sepsa, endokarditis) ali omejena (absceni, loklne
gnojne lezije)