* Kod zdravih odraslih osoba : 55 - 60 mmol/kg

telesne mase. 30% - vezano u kostima (neizmenjiva

frakcija Na u organizmu).
Preostala koliina (40 mmol/kg) - rasporeena u
razliitim delovima organizma - izmenjiva frakcija moe da difunduje iz jednog prostora u drugi.

ELEKTROLITI

* 97 - 98 % u ECT; 2 - 3% u ICT

Natrijum

Mala razlika u konc. Na u plazmi i IST posledica

prisustva polianjonskih proteinskih molekula .
* Velika razlika u konc. Na u IST i ICT - rezultat
aktivnog transporta Na iz elije u zamenu za K.
1

Raspodela Na u telesnim tenostima

------------------------------------------------------------telesni prostor % ukupnog Na % izmenjivog Na
___________________________________________
plazma

11

16

IST

29

41

IST gustog vez. tkiva

12
2,5

transcel. voda

2,5

izmenjivi deo kost.

13

20

30

Gibitak : GI trakt, koa, urin.

* Preko koe Na se gubi znojem - koliina zavisi od

temperature (spoljanje i telesne) i fizikog napora.
Velike koliine gube se kod opekotina i lezija na
koi.

neizmenjivi deo
kostiju

* Koliina Na u organizmu - rezultat ravnotee

unetog i izluenog Na. Unoenje - navike u ishrani.
Prosena ishrana : 50 - 200 mmol Na.

Kod poremeaja reapsorpcije sekreta; kod dijareje

- gibitak velikih koliina Na (do 100 mmol/d), vode
i drugih elektrolita.

17

ICV

* Znoj : 50 mmol/L Na; gubitak i do 250 mmol/L

pri izluivanju 5L znoja. Zanemarljiv pri maloj
koliini znoja.

Mehanizmi apsorpcija Na iz lumena intestinuma

1. Prolaskom Na kroz kanale za Na koncentracioni
gradijent : lumen creva (140 mmol/L), u citozolu
enterocita (14 mmol/L).
2. Na/H-antiportera. H u lumenu intestinuma reaguje
sa bikarbonatom (pankreasni i uni sok)
smanjuje se pH intestinalne tenosti.
3. Uz pomo kotransportera, zajedno sa glukozom,
galaktozom, aminokiselinama.

Raspodela elektrolita u razliitim sekretima

_________________________________________
sekret

zapremina

(ml/d)
el.sok

2500

700-1000

pan.sok.

> 1000

intestinum 3000
feces

- Mala koliina Na apsorbuje se u kolonu. Kolonnema kotransporter za Na. Na/K pumpa (izbacuje
Na u intersticijalnu tenost) osetljiva na
aldosteron.
5

Izluivanje Na

100

konc. elektrolita (mmol/L)

Na

8-120

1-30

134-156 4-6
113-153 2-7

Cl
8-100

0-20

83-110

38

54-95

72-120 3,5-7 69-127

< 10

< 10

HCO3

< 15

110
30
< 15

_________________________________________________
* Glavni put gubitka Na - bubrezi - istovremeno i mesto
regulacije Na - odravanje stalne koncentracije.
6

(***) Reapsorpcija Na u tubulima

* U glomerulima se slobodno filtrira, u tubulama

aktivno reapsorbuje - od reapsorpcije zavisi i
regulacija drugih elektrolita. Reapsorpcija Na u
distalnim tubulima i sabirnim cevicama kontrolisana aldosteronom.
* Od celokupne koliine Na filtriranog u glomerulima u proksimalnom delu tubula reapsorbuje se
60%, u Henleovoj petlji 25%, u distalnim tubulima 57%, u sabirnim cevicama 3-5%.
7

10

11

12

REGULACIJA NATRIJUMA :
* Kontrolisano fizikim, neuralnim i hormonskim
regulatornim sistemom.
Zadravanje Na : renin-angiotenzin-aldosteron i
simpatiki sistemi.
Izluivanje : natriuretini faktori (atrijalni
natriuretini peptid) i azot monoksid.
SISTEM RENIN-ANGIOTENZINALDOSTERON
- Renin : specifina proteaza katalizuje oslobaanje
angiotenzina I iz angiotenzinogena.
13

14

15

16

17

Aldosteron

18

Natriuretini peptid

Hormon kore nadbubrene lezde

(mineralokortikoid)
Mineralokortikoidni efekat ima i deoksikortikosteron.
Aldosteron deluje u distalnim tubulima i
sabirnim cevicama:
* poveava reapsorpciju Na
- stimulie ekspresiju kanala za Na
- stimulie transkripciju gena za Na+,K+,
ATP-azu

* poveava sekreciju kalijuma

Aldosteron deluje na znojne i pljuvane lezde;
kolon
19

Atrijalni natriuretini peptid (ANP)- sastavljen

od 28 aminokiselina
Sintetie se u atrijalnim miocitima i sekretuje
kao odgovor na poveani atrijalni pritisak
Ima vanu ulogu u izluivanju Na i stanjima
kada je zapremina ECT jako poveana
Na poveanje ekskrecije Na deluje direktnim i
indirektnim mehanizmima
Poveava brzinu glomerularne filtracije
Smanjuje propustljivost tubula za Na
Inhibira stvaranje angiotenzina II i sekreciju
aldosterona.
20

21

Balans Na kod poveanog unoenja

22

Poremeaji u balansu Na
Nedostatak Na u organizmu
- Unoenje Na manje od izluivanja:
* poremeaji u GIT-u (dijareja, povraanje)
* pojaano znojenje (spoljanja
temperauta, fiziki rad, febrilna stanja,
opekotine; cistina fibroza
- Hipoaldostronizam
- Terapija diureticima, osmotska diureza
(DM), nedovoljno luenje ADH
23

24

Viak Na u organizmu
Unoenje vee od izluivanja
Srana insuficijencija (smanjen minutni
volumen srca, < perfuzija bubrega, <
filtracija Na, poveana reapsorpcija u
proksimalnim tubulima : smanjeno
izluivanje Na
Bolesti jetre: praene venskom
opstrukcijom velika koliina hepatine
limfe: poveanje portalnog venskog i
sinusoidalnog pritiska.Izlivanje tenosti
u peritonealni prostor (asciti); < volumen
arterijske krvi, retencija Na i vode
25

Poremeaji u koncentraciji Na u
plazmi

Viak Na u organizmu
Bubrena oboljenja; smanjena
glomerularna filtracija, smanjeno
izluivanje Na
* bubrena ishemija
* nefrotoksini
* hronine bubrene infekcije
* glomerulonefritis
* opstrukcija bubrenih puteva
26

Poremeaji u koncentraciji Na u
plazmi
2. Hiponatremija zbog razblaivanja Na u
organizmu (praena hiperhidratacijom)
- srana insuficijencija (smanjena perfuzija
bubrega)
- akutna i hronina insuficijencija bubrega
- primena infuzije; isharana sondom
- hipoalbuminemija
- sindrom neodgovarajueg luenja ADH
(SIADH)
- lekovi, > sekrecija ADH (diluciona hiponatremija):
hipnotici, hipoglikemici, antikonvulzivi

Hiponatremija (konc. Na < 135 mmol/L)

1. Hiponatremija zbog gubitka Na (vei deficit
Na od deficita vode):
* poremeaji u GIT-u (povraanje, dijareja)
* opekotine
* krvavljenja
- Gubitak bubrezima:
* kod teke osmotske diureze (ne apsorbuju
se anjoni)
* hipoaldosteronizam (Addison-ova bolest)
* hronina insuficijencija bubrega
* oteenje tubula
* lekovi (diuretici, litijum, hlorpropamid, indometacin,
paracetamol)

27

28

Hipernatremija

Hipernatremija

Koncentracija Na > 145 mmol/L; vea od

155 mmol/L ugroava ivot
1. Hipernatremija zbog nedostatka vode
(ne unosi se dovoljno vode ili se pojaano
gubi):
- kod komatoznih pacijenata
- gubitak vode znojem
- pituitarni ili nefrogeni diabetes insipidus
- glomerularna ili tubularna acidoza
- osmotska diureza
- gastroenteritis, dizenterija, kolitis, kolera

2. Hipernatremija zbog vika Na

- poveani unoenje ili smanjeno izluivanje
Na: stanje hipertone hiperhidratacije
(zapremina plazme normalna ili poveana,
smanjena konc. proteina, smanjen
hematokrit). Retko se javlja.
3. Hipernatremija zbog poremeene
endokrine regulacije
- hiperaldosteronizam (primarni i sekundarni)
- hronina renalna oboljenja (oteeni receptori za ADH

u tubulima) ; gubitak velike koliine vode.

29

30

HIPERNATRIURIJA

Hipernatremija
4. Hipernatremija zbog delovanja lekova
- mineralokortikoidi, anaboliki steroidi,
androgeni, kortizol
- primena velikih koliina rastvora Nabikarbonata (terapija dijabetine
ketoacidoze)

esto korelira sa poetnim stanjem

5. Hipernatremija sa nepoznatim
mehanizmom nastanka
- akutne i hronine leukoze
- izrazita laktatna acidoza (plivai na kratke staze)

* Kod adrenokortikalne hiperfunkcije; stanja sa <

hipernatremije. Kod : hiperaldosteronizma,

nefritisa, terapije diureticima.
Fizioloki uzroci : poveano unoenje Na ili
postmenstrualna diureza.

glomerularnim filtracijom; akutnih oligurija,

prerenalne azotemije
31

32

KALIJUM

Velike promene u koncentraciji K u ECT

-Osnovni intracelularni katjon. Koncentracija u

ICT:150-160 mmol/L; ECT: 3,5-5 mmol/L.

spreavaju se ekstrarenalnim mehanizmom

- U eritrocitima : 105 mmol/L (23x > nego u plazmi).

- Visoka intracelularna konc. - slabo difunduje iz
elija, Na-K pumpa kontinuirano transportuje K u
eliju.

(ukljueni insulun i kateholamini).

Odgovor bubrega na promene u koliini K,
nije trenutan.

- Pri aktivnosti skeletnih miia (energija - anaerobna

glikoliza) - izlazak K iz elija u plazmu.
- Potrebe organizma za K su 50 - 150 mmol/d.
Apsorbuje se iz GI trakta, brzo distribuira.
33

* Nagli porast konc. K u ECT spreava se

brzim ulaskom K u elije jetre, skeletnih
miia i adipoznog tkiva postepeno izlazi i
izluuje se bubrezima.

34

Izluivanje kalijuma bubrezima

Izluuju velike koliine K; manja sposobnost uvanja
hipokalemija (nedovoljno unoenje)
Potpuno se filtrira u glomerulima.
Vie od polovine se pasivno reapsorbuje do kraja
proksimalnih tubula proces nije posebno regulisan.
Glavno mesto aktivne reapsorpcije K uzlazni deo
Henleove petlje.
U sabirnim cevicama K se sekretuje (ako je konc. K
u ECT sniena moe da se reapsorbuje).
Ova dva mehanizma su locirana u razliitim elijama.
35

36

37

38

K - snien

39

40

10

Regulacija izluivanja kalijuma

1.
-

2.

Kalijum u hrani
Poveano unoenje K, > sekrecija u tubulima, >
prelazak K u elije (Na, K-pumpa) posledica
promene u nivou aldosterona.

Regulacija izluivanja kalijuma

3. Hormoni.
- aldosteron

Kalijum u plazmi
Poveanje K u plazmi, poveava sekreciju u
tubulima, max. kod konc. K od 6 mmol/L.
Stimulacija luenja aldosterona, > sekrecija u
tubulima (>prelazak K u sekretorne elije).
Poveanje K stimulacija luenja aldosterona.
Poveana koncentracija K u plazmi, < vraanje K iz
sekretornih elija u krv poveano izluivanje K.

4. Brzina protoka kroz tubule

- poveanje brzine protoka kroz tubule, > sekreciju
kalijuma , povoljan konc. gradijent lumen tubula/elije.
- brz protok spreava poveanje konc. K u tubularnoj
tenosti konc. gradijent se odrava na povoljnom
nivou.

41

Poremeaj balansa kalijuma

VIAK K+ U ORGANIZMU
Poremeaj odnosa unetog/izluenog K.
1. kod poveanog unoenja K: > sadraj u
hrani, oralni preparati, intravensko
davanje, transfuzija stare krvi.
2. kod smanjenog izluivanja
* insuficijencija bubrega, hipoaldosteronizam, diuretici koji blokiraju sekreciju
kalijuma u tubulima, primarni defekti u
tubularnoj sekreciji.
43

42

Nedostatak K u organizmu
1. Smanjeno unoenje K (hrana, alkoholizam,
anorexia nervosa)
2. Povean gubitak GIT-om (malapsorpcija,
povraanje, diareja, laksativi)
3. Povean gubitak urinom
* hiperaldosteronizam
* adrenokortikalni sindrom
* primena diuretika
* alkaloza
44

11

Poremeaji koncentracije K u
organizmu
*Poremeaji u ukupnoj koliini K u organizmu
*Poremeaj u preraspodeli K izmeu ECT i
ICT
*Ispoljavaju se kao:
a) hipokalemija
b) hiperkalemija

HIPOKALEMIJA
Koncentracija K u plazmi < 3,5 mmol/L
Iskljuiti:
a) pseudohipokalemiju (hiperlipidemije,
hiperglobulinemije)
b) Prolazna hipokalemija (posledica
stresa)
* Stvarno smanjenje K: < unoenje, >
gubitak, preraspodela izmeu ECT i
ICT

45

HIPOKALEMIJA

46

HIPOKALEMIJA
- terapija insulinom (K ulazi u eliju zajedno
sa glukozom)

1. zbog gubitka GIT-om (povraanje,

dijareja, fistule)
2. gubitak urinom (osmotska diureza;
poremeena tubularna sekrecija H
jona; poremeena reapsorpcija
bikarbonata)
- svi oblici hiperaldosteronizma
3. zbog prelaska K iz ECT u ICT
- metabolika i respiratorna alkaloza

HIPERKALEMIJA
Koncentracija K: u plazmi > 4,6 mmol/L; u serumu
> 5 mmol/L.
promena u potencijalu membrana miinih elija
ekstrasistole
EKG najbolji indikator intracelularne
koncentracije K
47

48

12

HIPERKALEMIJA

HIPERKALEMIJA
Poveano unoenje ili smanjena eliminacija
1. Pseudohiperkalemija (hemolizovani
uzorci; izlazak K iz leukocita; jako
stegnuta poveska
2. Poveano unoenje (dugotrajno
uzimanje diuretika, neadekvatna
nadoknada K); poremeena funkcija
bubrega
Transfuzija stare krvi uz poremeenu
renalnu funkciju letalan ishod

3. Preraspodela K izmeu ECT i ICT

* u postoperativnim stanjima (prelazak
K iz elija u cirkulaciju)
* acidoze (metaboilika i respiratorna)

4. Smanjeno renalno izluivanje

*teka bubrena insuficijencija
oligurija (hiperkalemija kad se
funkcija glomerula smani ispod 20% od
normalne)
*nedostatak aldosterona (mineralokortikoida)
smanjena sekrecija K u tubulima

5. Lekovi (diuretici, miini relaksanti)

49

METODE ZA ODREDJIVANJE
NA+ I K+

50

PLAMENA FOTOMETRIJA
Plamena fotometrija je metoda emisione
spektralne analize
Zasniva se na merenju intenziteta zraenja
elemenata ekscitiranih u plamenu koji
vraanjem iz pobuenog u osnovno stanje,
emituje karakteristino zraenje
Talasna duina linije karakteristina je za vrstu
atoma, a intenzitet zraenja je proporcionalan
koncentraciji atoma

Plamena fotometrija
Jon-selektivne elektrode

51

52

13

 Plamena fotometrija se koristi za kvalitativnu i

kvantitativnu analizu razliitog biolokog materijala.
Iako je relativno stara metoda analize, zbog
jednostavnosti izvoenja kao i niske cene
instrumenta, koristi se u rutinskim klinikobiohemijskim analizama, uglavnom za analizu jona
alkalnih metala Na+ i K+

A rastvor za analizu
K kompresor

53

U TABELI SU PRIKAZANE TALASNE DUINE EMISIONIH LINIJA

ZA ELEMENTE KOJI SE
NAJECE ANALIZIRAJU KORISCENJEM PLAMENE
FOTOMETRIJE.
Element

Talasna duzina
emisijske linije (nm)

Detekcioni limit,
g/mL

Na+

589,0

0,0005

K+

766,4

0,0005

Ca++

422,7

0,005

Mg++

285,1

0,005

H
B

M manometar
Z komora za
rasprivanje
R regulator pritiska
G boca sa gorivom

Plamena fotometrija moe se uspeno koristiti za

kvalitativnu analizu uzorka, jer je svetlost koja se
emituje karakteristina za svaki atom prisutan u
uzorku
Instrument: PLAMENI FOTOMETAR

H ogledalo

B gorionik

L soivo

F filter
P fotoelija

K
A

V pojaiva
I merni instrument

Shema plamenog fotometra

54

KVANTITATIVNA ANALIZA
Prilikom emisije svetlosti nastaje linijski
spektar, koji se sastoji iz vise karakteristicnih
linija razlicitog intenziteta
Primena plamenofotometrijske analize se
zasniva na injenici da je intenzitet spektralnih
linija nekog elementa srazmeran njegovoj
koncentraciji

Natrijumova D-linija (dve najintenzivnije linije na 589,0 i 589,4 nm)

55

56

14

JON-SELEKTIVNE ELEKTRODE
(JSE)
JSE su selektivne na prisustvo odgovarajuceg jona, sto
omogucuje direktno odredjivanje koncentracije datog jona
Dele se na katjonske i anjonske
JSE koje se koriste za odredjivanje koncentracije K+ I Na+
spadaju u JSE sa membranom, dele se na:
1. elektrode sa cvrstom membranom
2. elektrode sa tecnom membranom (primer kalijumova elektroda)
3. elektrode sa modifikovanom membranom

57

JSE se sastoje od unutrasnje referentne

elektrode, unutrasnjeg elektrolita i membrane.
Razlika potencijala izmedju spoljasnje i
unutrasnje referentne elektrode uspostavlja se
na membrani koja razdvaja analizirani rastvor
od unutrasnjeg referentnog rastvora
Posto je koncentracija ispitivanih jona u
unutrasnjem rastvoru konstantna, potencijal
JSE zavisi samo od koncentracije ispitivanog
jona u analiziranom rastvoru
59

58

JSE se mora spregnuti sa referentnom

elektrodom, najcesce kalomelskom
elektrodom, pri cemu nastaje galvanski spreg

60

15

ODREDJIVANJE NEPOZNATE
KONCENTRACIJE POMOCU
JSE
Metoda kalibracione krive
600

EMS (mV)

500
400
300
200
100
0
0

-log C

61

62

63

64

ZASTO SU JSE DOBRE?

Jeftine i lake za upotrebu
Veoma su postojane, cvrste i tesko ih je
polomiti
Mogu se primenjivati u veoma sirokom
koncentracionom opsegu
Mogu se odredjivati i anjoni i katjoni
Tacniji rezultati kod hiperlipemicnih
pacijenata u odnosu rezultate dobijene
plamenom fotometrijom

16

PROBLEMI U RADU SA JON

SELEKTIVNIM
ELEKTRODAMA

HLORIDI
Glavni anjon ECT, nosilac negativnog
naelektrisanja odravanje
elektroneutralnosti izmeu ECT i ICT
Kod zdravih, odraslih osoba prosean
sadraj 33 mmol/kg telesne mase (88 %
u ECT; 12% u elijama - najvie u
eritrocitima, najmanje u miiima)
Konc. u IST je vea nego u plazmi
(razlika od Na i K).

Jonska interferencija (primer je interferencija

K+ jona
kod amonijumove
elektrode i obrnuto)
Proteinska interferencija

65

66

HLORIDI

HLORIDI

Razlika izmeu konc. hlorida u IST i ICT,

posledica razlike u elektrohemijskom
potencijalu na elijskoj membrani (unutranja
strana membrane - negativnija od spoljanje).
Sadraj Cl u organizmu, rezultat ravnotee
izmeu unete i izluene koliine; metabolizam
usko povezan sa metabolizmom Na.
Koliina Cl uneta hranom - ista kao i koliina
Na. Iz organizma se Cl izluuju GI traktom,
preko koe i urinom.

Kod zdravih osoba preko GI trakta se

izluuje vrlo malo Cl (1 - 2 mmol/d). Kod
tekih dijareja i dugotrajnih povraanja
dnevno se izgubi > 100 mmol/d.
- Prosean sadraj Cl u znoju : 30 - 40
mmol/L; < pod uticajem aldosterona. Konc.
Cl u znoju > kod cistine fibroze.
- Najvei deo Cl se gubi preko bubrega. Cl
se filtriraju u glomerulima, reapsorbuju u
tubulima (pasivno prate Na).

67

68

17

Poremeaj balansa hlorida

Poremeaj balansa hlorida

Povean sadraj Cl u organizmu
- Kad je koliina unetih > od koliine izluenih;
posledica poremeaja u homeostatskom
mehanizmu.
Retencija Cl povezana je sa retencijom Na.
izuzetak - metabolika acidoza : retencija Cl
bez retencije Na (uzrok : konc. bikarbonata je
smanjena - radi odravanja elektroneutralnosti
izmeu ECT i ICT) u tubulima se reapsorbuje >
Na sa Cl nego sa bikarbonatom.

Smanjen sadraj hlorida u organizmu

Pri poremeaju ravnotee izmeu unoenja i
izluivanja. U svim sluajevima gde postoji
gubitak Na, izuzev metabolike alkaloze : <
sadraj Cl bez promene sadraja Na.
U metabilikoj alkalozi : > bikarbonata uz
normalan sadraj Na vee izluivanje Cl
radi odravanja elektroneutralnosti izmeu
ECT i ICT.

69

Poremeaji koncentracije Cl u
plazmi
Smanjena konc. Cl u plazmi :
hipohloremija;
Poveana: hiperhloremija.
Hipohloremija
Moe biti posledica nagomilavanja vode
(diluciona) ili gubitka hlorida.
1) Diluciona hipohloremija - usled
nagomilavanja vode u organizmu.
71

70

Poremeaji koncentracije Cl u
plazmi
Voda se u organizam unosi enteralno i
parenteralno - pri tom se ne izluuje
normalno (akutna ili hronina insuficijencija
bubrega, insuficijencija srca, akutna
intermitentna porfirija).
2) Hipohloremija usled gubitka hlorida patoloka stanja :
- gastrointestinalne bolesti (ulkus, dugotrajne
dijareje, kolitis, gastroenteritis)
72

18

Poremeaji koncentracije Cl u
plazmi

Poremeaji koncentracije Cl u
plazmi

- osmotska diureza
- hiperaldosteronizam i Kuingov sindrom
3) Hipohloremija usled uticaja lekova :
diuretici, kortikosteroidi, preparati
bromida.
Hiperhloremija
Najee zajedno sa hipernatremijom.

Uzroci :
1. Nedovoljno unoenje ili gubitak vode
- retardirani ili komatozni pacijenti
- febrilna stanja
- pituitarni ili renalni diabetes insipidus
- osmotska diureza

73

Poremeaji koncentracije Cl u
plazmi

74

Odreivanje hlorida
Titrimetrijske metode

2. Prekomerno unoenje ili nedovoljna

eliminacija soli :
- infuzija sa Na Cl pacijentima sa
poremeenom funkcijom bubrega.
3. Hiperhloremija usled poremeene
endokrine funkcije :
- Hiperaldosteronizam (primarni i
sekundarni)
- Primarni hiperparatireoidizam.

* reakcija sa Ag, viak srebra se titrira sa

tiocijanatom uz feri jon kao indikator.
* titracija sa merkuri nitratom u prisustvu
difenilkarbazona.

Spektrofotometrijske metode
* sa merkuri tiocijanatom, tiocijanatni jon reaguje
sa feri jonom i stvara crveno obojeni feri
tiocijanatni kompleks.
* Referentna metoda: kulometrijska titracija
* Jon-selektivna elektroda
75

76

19

ACIDO-BAZNA REGULACIJA
Vana funkcija organizma je odravanje
konstantne koncentracije H+
*Ugljeni hidrati, lipidi, proteini se razgrauju u
oksidativnim reakcijama kiseline moraju da se
neutraliu (promena pH ekstracelularne tenosti)
*Organske i neorganske kiseline nastale u ovim
procesima oslobaaju dnevno oko 50 100 mmol
H+ u oko 15 20 L ECT.
*Homeostatski mehanizam za odravanje stalne
koncentracije CO2 i kiselina veoma efikasan
konc. H+ odrava na 40 mmol/L (pH 7,4).

77

ACIDO-BAZNA REGULACIJA

78

Puferi

# Acido- bazna regulacija odravanje konstantnog

pH telesnih tenosti, odravanjem ravnotee CO2;
ravnotee nekarbonskih kiselina i baza.
Za odravanje homeostaze H+ neophodni su :

-Hemijski rastvori koji se suprotstavljaju promeni

pH posle dodavanja kiseline ili baze. Sastoje se od
slabe kiseline (HA) i njene konjugovane baze (A-).
- Ravnotena reakcija pufera :
A- + H+ <-----> HA ili

-fizioloki puferi neutraliu viak vodoninog jona

- plua eliminiu CO2
- bubrezi izluuju H+ i kontroliu nivo bukarbonata
korienjem CO2 i vode.
79

HA + OH- <-----> H2O + A-Za organizam mnogo vanija sposobnost da se

puferuje vodonini nego hidroksilni jon.
- Puferski kapacitet zavisi i od koncentracije pufera.
80

20

Fizoloki puferi

-Koliina dodatog H+ > konc. konjugovane baze (A-)

viak H jona ne moe da se puferuje.

[HA]
[H+] = Ka -------[A-]
Henderson-Hasselbach-ova jednaina
[A-]
pH = pKa + log -------

hemoglobinat/hemoglobin (pKa izmeu 5,4 i 9,4)

proteinat/proteini (pKa izmeu 5,4 i 9,4)
bikarbonat/ugljena kiselina (pKa 6,12)
dibazni fosfat/monobazni fosfat (pKa 6,7)
u plazmi: bikarbonatni pufer i proteini
u IST: bikarbonat
u eritrocitima: svi navedeni puferi

[HA]
81

82

Za odravanje normalnog pH odnos HCO3- / H2CO3

- 20: 1 organizam moe da koriguje svaku
promenu u ovom opsegu, kako bi pH ostao
nepromenjen.
Bikarbonatni pufer je najvaniji u organizmu :
a) Vrlo je efikasan promene u koncentraciji jedne
komponente kompenzuju promenom koncentracije
druge.
b) Drugi puferski sistemi su u ravnotei sa
bikarbonatnim puferom.
c) CO2 lako difunduje kroz membranu efekat pufera
se brzo reflektuje na intracelularni prostor.
83

84

21

Proteini
U plazmi su prisutni u manjoj molarnoj
koncentraciji nego Hb u eritrocitima
U IST je zanemarljiv puferski kapacitet
Znaajan pufer u elijama
Puferski efekat ostvaruju:
* preko prostetinih grupa koje vezuju H+
* preko aminokiselina lizina, histidina,
arginina, glutamata i aspartata
85

86

ACIDO-BAZNA REGULACIJA
RESPIRATORNIM SISTEMOM
-Odravanje konst. pH eliminacijom ili
zadravanjem CO2.
-Deluje zajedno sa biokarbonatnim puferom.
-Kontrolisana je respiratornim sistemom u
hipotalamusu (reaguje na promene pH) odrava
pCO2 oko 5,3 (40 mmHg) , odgovara 1,2 mmol CO2.
- Respiratorni sistem odmah reaguje na promenu pH
krvi maksimalan efekat, tek stimulacijom
perifernih i centralnih hemoreceptora (3 6 sati).
87

88

22

Mehanizam izmene O2 i CO2 u tkivima i

pluima
*Transport kiseonika do tkiva : a)reverzibilno vezan za
Hb u eritrocitima (HbO2); b) rastvoren gas (dO2) u
tenostima eritrocita i plazme.
*Ugljendioksid slobodno difunduje iz kapilara plua u
alveolarni vazduh. Brzina eliminacije ugljendioksida
zavisi od brzine i dubine disanja.

Mehanizam izmene O2 i CO2 u

tkivima i pluima
CO2 difunduje u krv zbog razlike u parcijalnim
pritiscima izmeu tkiva, IST i krvi.
Transport CO2 u krvi : a) u obliku bikarbonatnog
jona (HCO3-) u plazmi i eritrocitima; b) kao
karbamino-hemoglobin u eritrocitima i malim
delom kao karbaminoproteini u plazmi; c) kao
rastvoren gas (dCO2) u tenosti eritrocita i
plazme.

89

90

Uloga eritrocita i Hb u acidobaznoj respiratornoj regulaciji

Uloga u odravanju konstantnog
odnosa [CO2] i [HCO3-] , a time i
konstantnog pH arterijske i venske krvi.
Eritrociti stvaraju vrlo malo CO2 u
njima se ne odvija aerobni metabolizam.
Transport CO2 iz tkiva u krv.
Proces se u suprotnom smeru odvija u
pluima.
91

92

23

93

94

95

96

ACIDO-BAZNA REGULACIJA
RENALNIM PUTEM
* pH glomerularnog filtrata je ~ 7,4 (kao i plazme),
urina ~ 6,0; sa normalnim rasponom 4,8 7,8.
sposobnost bubrega da izluuju razliite koliine
kiselina ili baza je od esencijalnog znaaja.
renalno izluivanje kiselina i uvanje baza putem
sledeih procesa:
a) reapsorpcijom filtriranog bikarbonata
b) sintezom i izluivanjem NH4+ jona koji
obezbeuju regeneraciju bikarbonata
c) sekrecijom i puferovanjem H+ jona.

24

Reapsopcija bikarbonata
Brzinu stvaranja bikarbonata stimuliu:
*poveanje parcijalnog pritiska CO2 u
ECT ili luminalnoj tubularnoj tenosti
*smanjenje estracelularnog [HCO3-]
*poveanje brzine sekrecije H+
# Brzinu stvaranja bikarbonata usporavaju:
*smanjenje parcijalnog pritiska CO2 u
ekstracelularnoj tenosti
*poveanje ekstracelularnog [HCO3-]
*smanjenje brzine sekrecije H+ u tubularni lumen
97

98

SEKRECIJA H+
Jake kiseline (sumporna, HCl, fosfatna),
potpuno jonizovane pri pH urina; izluuju
se nakon reakcije sa H2PO4- ili NH3.
Reakcijom H+ + H2PO4- HPO42 Reakcija zavisi od koliine fosfata
profiltriranog u glomerulima i pH urina
Kod unoenja velikih koliina proteina, >
stvaranje fosfata.
Ekskrecija fosfata > se u acidozi; > koliina
fosfatnog pufera za reakciju sa H+
99

100

25

SEKRECIJA H+
Reapsorpcija preostalog filtriranog
bikarbonata (~ 20%) i sekrecija H+,
odvijaju se u distalnim tubulima (DT) i
sabirnim cevicama (SC).
U DT i SC - dve vrste elija: glavne i
interkalirane.
Glavne reapsorpcija Na+ i vode i
sekrecija K+ (procesi hormonski
regulisani).
101

102

103

104

26

Poremeaji ABR

Acidoze i alkaloze

* acidemija : pH < 7,36

* alkalemija : pH > 7,44
acidoza i alkaloza: fizioloki procesi koji
se deavaju kod pacijenata
dijagnoza acidoze i alkaloze ne moe
da se postavi samo na osnovu pH krvi;
potrebni su (pored istorije bolesti) i
vrednosti elektrolita u serumu, kao i
drugi laboratorijski podaci
105

Prema uzroku acidoze i alkaloze se

dele na metabolike i respiratorne
Metabolika i respiratorna acidoza su
poremeaji nastali zbog nedostatka
baze (HCO3-)
Metabolika i respiratorna alkaloza su
poremeaji nastali zbog vika baze
106

Povean utroak bikarbonata

Metabolika acidoza
Primarni nedostatak bikarbonata
Poveano stvaranje ili smanjeno
izluivanje metabolikih kiselina
Masivan ekstrarenalni gubitak bikarbonata
Poremeen tubularni mehanizam za
regeneraciju bikarbonata
107

Stvaranje vodoninog jona suvie brzo i u

velikoj koliini: premauje se kapacitet tubula za
sekreciju vodonika i regeneraciju bikarbonata
Posledica: smanjenje koncentracije bikarbonata
u plazmi
Bikarbonat se nadoknauje drugim
neorganskim (hlorid,sulfat, fosfat) ili organskim
anjonima
pH se delimino kompenzuje eliminacijom
CO2
108

27

Povean utroak bikarbonata

Ketoacidoza: prekomerno stvaranje
acetoacetata i -hidroksibuterne kiseline
Laktatna acidoza:
- Kod prekomernog stvaranja piruvata u
anaerobnom metabolizmu (piruvat se prevodi u
laktat)
- Kod nedovoljnog iskoriavanja piruvata
(poremeen CLK kao posledica dejstva nekih
lekova ili u stanju oka)
- Kod poveanog prevoenja piruvata u laktat,
npr. kod alkoholiara

Ekstrarenalni gubitak
bikarbonata
Pankreasni i duodenalni sok sadre veliku
koliinu bikarbonata
Kod tekih dijareja gube se velike koliine
bikarbonata (zajedno sa vodom)
Zbog smanjene zapremine ECT smanjuje
se glomerularna filtracija
* Ako se izgubljen Na nadoknauje
tenou sa niskim sadrajem Na i dalje
se smanjuje koliina filtriranog Na

109

Renalna tubularna acidoza (RTA)

Poremeaji su posledica nesposobnosti
renalnih tubula da sekretuju H+ ili
zadravaju HCO3 RTA se dele na:
- distalne (RTA tip I)
- proksimalne (RTA tip II)
- sekundarne koje su posledica nedostatka
aldosterona ili rezistencije na aldosteron
(RTA tip IV)
111

110

Distalna RTA (tip I)

Primarni poremeaj: nesposobnost distalnih tubula da
sekretuju H+
Defekt ili potpuni nedostatak H+-ATP-aze
- pH urina > 5,5
- smanjena je sekrecija NH4+
Nedovoljan elektrini gradijent
- sekrecija H+ u distalnim tubulima je praena
reapsorpcijom Na+, zbog ega je u lumenu negativno
naelektrisanje
- smanjen gradijent Na+ - smanjena sekrecija H+
- smanjena sekrecija K+ - hiperkalemija
- pH urina uglavnom > 5,5
112

28

Proksimalna RTA (tip II)

Primarni poremeaj:
- nesposobnost tubula da reapsorbuju HCO3- ,
pacijenti imaju smanjenu ekskreciju amonijaka
Nastaje usled: disfunkcije Na+/H+- antiportera ili
Na+-K+-ATP-aze
Ovaj tip acidoze se esto javlja kod Fanconi
sindroma
Granina vrednost za reapsorpciju bikarbonata
15 mmol/L
HCO3- < 15 mmol/L : pH urina <5,5
HCO3- > 15 mmol/L : pH urina > 5,5
113

Renalna tubularna acidoza tip IV

Specijalni oblik distalne RTA
Poremeaji u sekreciji H+ i K+ u sabirnim
cevicama nastali usled:
- nedostatka aldosterona
- rezistencije na aldosteron
Nedostatak direktne stimulacije H+-ATPaze i poremeaj napona zbog smanjene
distalne reapsorpcije Na+
115

114

Renalna tubularna acidoza tip

IV
Pad koncentracije NH4+ u urinu
izazvan je primarno efektom
hiperkalijemije na produkciju NH4+ u
proksimalnim tubulima.

116

29

Anjonski gap (praznina)

Najvaniji joni koji odreuju elektrolitni
profil plazme su: Na+, K+, Cl- i HCO3 Razlika izmeu sume katjona i sume
anjona naziva se anjonski gap (AG)
AG (mEq/L) = (Na+ + K+) (Cl- + HCO3- )
ovi katjoni i anjoni se smatraju merljivim
u plazmi postoje i nemerljivi katjoni i
anjoni
117

Anjonski gap

Na+ + K+ + Nkatj = Cl- + HCO3- + Nanj

AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)
AG = 16 mmol/L sa K+
AG = 12 mmol/L bez K+
acidoza sa normalnim anjonskim gap-om
acidoza sa visokim anjonskim gap-om

119

118

Acidoze sa visokim anjonskim

gap-om
Poveana koncentracija nemerljivih anjona
Acidoze sa visokim anjonskim gap-om:
- laktatna acidoza (viak mlene kiseline)
- ketoacidoza (viak ketokiselina)
- acidoze koje su posledica unoenja
paraldehida, metanola, etanola, etilen glikola i
salicilata
* Kod renalne insuficijencije moe da postoji
viak sulfata i fosfata, ako bubrezi nisu u stanju
da ih izlue
120

30

Acidoze sa normalnim anjonskim

gap-om
Hiperhloremijske acidoze nedostatak
bikarbonata kompenzuje se vikom hlorida
Javljaju se kod:
- tekih dijareja (veliki gubitak bikarbonata)
- uzimanja inhibitora karboanhidraze (smanjena
reapsipcija bikarbonata u tubulima)
- renalne tubularne acidoze razliitih tipova
- primene metabolikih ekvivalenata HCl, npr.
amonijum-hlorid, arginin-hidrohlorid, lizinhidrohlorid
121

122

Respiratorna acidoza
Relativni nedostatak baze
Direktna depresija centra za disanje:
- delovanje lekova
- trauma CNS, tumori, degenerativne promene,
infekcija CNS
- komatozna stanja
Uticaji na respiratorni sistem:
- hronine opstruktivne bolesti plua
- bolesti gornjih disajnih puteva
- poremeen motilitet plua (pneumotoraks)
- deformiteti grudnog koa (skolioza)
123

124

31

Metabolike alkaloze

Primarni viak baze

Terapijska primena baznih soli u viku
Intenzivan gubitak HCl iz eluca
Sniene vrednosti K stimuliu sekreciju H+ i
reapsorpciju Na+
Dugotrajna primena diuretika koji deluju na
proksimalne tubule (inhibitori karboanhidraze)
- blokiraju reapsorpciju Na+ (izaziva pojaanu
sekreciju aldosterona); posledica: pojaana
sekrecija i gubitak K+
Kod dugotrajne primene laksativa
125

126

127

128

32

Respiratorna alkaloza
Relativan viak bikarbonata
Stimulacija centra za disanje:
- uzbuenost, histerija, febrilna stanja
- infekcija CNS
- hipoksija
- trudnoa u III trimestru
- hipertireoidizam
Uticaji na respiratorni sistem:
- pneumonija, astma
- pluna embolija
- kongestivne bolesti srca
129

130

Interpretacija laboratorijskih rezultata

Laboratorijski testovi za postavljanje biohemijske
dijagnoze
- bikarbonati u plazmi
- pH, pCO2, pO2
- aktuelni bikarbonat
Laboratorijski testovi za procenu etiologije
- elektroliti u plazmi
- urea i kreatinin u plazmi
- glukoza u plazmi
- laktat u plazmi
- ketonska tela u plazmi i urinu
131

132

33

Bikarbonat (cHCO3-)

Bikarbonat (cHCO3-)

Bikarbonat: bikarbonatni jon +

karbonatni jon + CO2 vezan za
proteine
U plazmi: 25 mmol/L
* Poveana koncentracija bikarbonata
ukazuje na metaboliku alkalozu;
sniena na metaboliku acidozu

Koncentracija bikarbonata ne daje

informaciju o tome da li je
metabolika promena primarna ili
sekundarna
Koristan parametar ako se posmatra
zajedno sa drugim biohemijskim
parametrima

133

134

135

136

34

Acidobazni parametri

Acidobazni parametri
pH krvi
- pH = 7,4 koncentracija H+ od 40 mmol/L
pCO2 (parcijalni pritisak)
- u arterijskoj krvi 5,33 kPa, u venskoj 6,0
kPa
dCO2 (rastvoreni)
- nedisosovana ugljena kiselina i fiziki
rastvoren, slobodan CO2 (700-1000 x vie
od ugljene kiseline)

Ukupni ugljendioksid (tCO2)

- zbir koncentracije bikarbonata i koncentracije
rastvorenog ugljendioksida izraava se u
mmol/L.
* Aktuelni bikarbonat
- izraunava se kada se u HendersonHasselbalch-ovu jednainu uvrste vrednosti
izmerenog pH i pCO2
- predstavlja pravu koncentraciju bikarbonatnog
jona (metabolike komponente) u punoj krvi.

137

138

Acidobazni parametri

Acidobazni parametri
Standardni bikarbonat
- koncentracija bikarbonata u potpuno
oksigenovanoj krvi na temperaturi od
37 oC i pri pCO2 od 5,33 kPa
- promene vrednosti standardnog
bikarbonata ukazuju na metabolike
poremeaje.
139

*Puferske baze
- suma koncentracija svih puferskih anjona
(bikarbonata,fosfata,hemoglobina i
proteina) u oksigenovanoj krvi na
temperaturi od 37C i pri pCO2 od 5,33
kPa
- izraunavaju se iz koncentracije Hb i dve
veliine koje ulaze u Henderson-Hasselbalch-ovu jednainu
140

35

Acidobazni parametri

Acidobazni parametri
Normalne puferske baze (NPB)
NPB, mmol/L = 41,7 + (0,042 x Hb, g/L)
- 41,7 koncentracija svih puferskih anjona
(bez Hb) u mmol/L
- 0,042 je faktor za pretvaranje Hb
izraenog u g/L u hemoglobinski anjon
izraen u mmol/L

Bazni viak
- najbolja veliina za ocenu metabolike komponente
acido-bazne ravnotee
- koliina baze (ili kiseline) koja je potrebna da se pH
normalno oksigenovane krvi dovede na 7,4 pri
temperaturi od 37C i parcijalnom pritisku CO2 od 5,33
kPa
- numerika vrednost baznog vika izraava se u mmol/L
- moe da se izrauna kao razlika izmeu puferskih baza
i normalnih puferskih baza
- pozitivna vrednost baznog vika: relativni nedostatak
neisparljivih kiselina (metabolika alkaloza)
- negativna vrednost baznog vika: relativni viak
neisparljivih kiselina (metabolika acidoza)

141

142

143

144

36