Poreme}aj broja eritrocita

Anemije - Anaemiae
Anemija predstavlja patolo{ko stanje u kojem je broj eritrocita i/ili
koncentracija hemoglobina u perifernoj krvi smanjen, uz smanjenje
hematokrita.
Anemija je retko primarna bolest, uglavnom predstavlja jedan od rezultata
nekog generalizovanog oboljenja. Da bi se uop{te govorilo o anemiji kao i o
drugim hematolo{kim poreme}ajima neophodno je poznavati osnovne
fiziolo{ke parametre krvi.
Iako anemije mogu biti izazvane razli~itim faktorima, osnovni poreme}aji u
organizmu nastaju usled smanjene sposobnosti krvi da prenosi kiseonik.
Simptomi koji su uobi~ajeni za anemije bez obzira na etiologiju obuhvataju:
apatiju, brzo zamaranje, smanjenje radne sposobnosti, tahikardiju, tahipnou i
bledilo sluznica. Ostali klini~ki simptomi mogu pomo}i u razlikovanju
patofiziolo{kih mehanizama, to su pre svega povi{ena temperatura, bledilio
sluznica, ikterus, pigmenturija. Krvarenje iz nosnica, hematurija i melena su
simptomi anemije usled hroni~nog gubitka krvi, a gubitak apetita, letargija i
gupitak te`ine su registrovane kod hroni~nih patolo{kih procesa.
Po otkrivanju anemije, va`no je odrediti njeno trajanje i zna~aj u odnosu na
mogu}u patofiziologiju i dejstvo na pacijenta. Anemija niskog stepena mo`e da
ima male posledice po pacijenta, ali njen uzro~nik mo`e da bude ozbiljan
(tumori). Nasuprot tome umerena anemija ne uti~e mnogo na dobro stanje
pacijenta, a izra`ena anemija mo`e da ugrozi `ivot. Akutna anemija je ozbiljnija
od hroni~ne kod koje dolazi do aktivacije fiziolo{kih kompenzatornih
mehanizama. Kod terapije najva`nije je na}i uzrok anemije, primeniti
odgovaraju}i program le~enja i uzrok {to pre otkloniti. Specifi~ne mere mogu
da variraju od hirur{ke intervencije do le~enja antibioticima i
imunosupresivnim sredstvima.
Ta~na dijagnoza anemije je neophodna za sprovo|enje odgovaraju}e terapije
pacijenta. Procena i kvalifikacija anemije mo`e da se izvr{i na osnovu
eritrocitne morfologije, patogenetskog mehanizma i eritroidne reakcije kostne
sr`i. Naj~e{}e se prvo izvr{i procena hematograma da bi se dobila morfolo{ka
klasifikacija anemija na bazi prose~ne zapremine eritrocita (MCV) i prose~ne
korpuskularne koncentracije hemoglobina (MCHC). Posle ovoga se prikupljaju
podatci o reakciji kostne sr`i na anemiju, nalazom retikulocitoze ili pove}ane
polihromazije u krvi. Ove promene zajedno sa hematolo{kim nalazom, istorijom
bolesti pacijenta i klini~kim pregledom mogu da daju odgovor u pogledu
patogeneze i etiologije anemije. Nekada je potrebno izvr{iti i pregled kostne
sr`i, ili druga laboratoriska ispitivanja kao {to su: Combs-ov test, analize urina,
pregled stolice, biohemijske analize krvi itd.
Morfolo{ke karakteristike i izgled samih eritrocita su veoma va`ni prilikom
postavljanja dijagnoze kada su hematolo{ki poreme}aji u pitanju. Eritrociti
pasa, i ma~aka su }elije bez jedra. To su sferne }elije bikonkavnog oblika sa
zaobljenim ivicama, koje lako menjaju oblik {to im poma`e pri prolasku kroz

krvne sudove, posebno kapilare i sinuse slezine koji su veli~ine 4 m. Eritrociti

pasa su relativno mali i njihov prose~an dijametar iznosi 6-7 m kod ma~aka je
on 5,8 m.
Poremeaji morfologije eritrocita se utvruju paljivim posmatranjem obojenih
krvnih razmaza i za ovo je neophodno neto vie iskustva. Uglavnom se mogu
uoiti sledei poremeaji:
Cilindri kod poveane koncentracije fibrinogena i globulina i inflamatornih
procesa (osim kod maaka);
Aglutinacija ako su imunoglobulini vezani za eritrocite, posebno Ig M;
Anizocitoza kod regenerativnih anemija;
Polihromazija ako je povean broj retikulocita;
Hipohromazija ako je smanjena koncentracija hemoglobina tj. MCHC;
Poikilocitoza anemije usled nedostatka Fe, Heinzova telaca;
Ehinocitoza obino je artefakt ali postoje lekovi koji oteuju membranu,
dehidracija, poveanje pH, hipofosatemija i deficit ATP;
Akantociti postoje prazne vezikule u eritrocitima, anemija, oboljenja jetre;
Stomatociti artefakt ali postoji i nasledni poremeaj;
Sferociti hemolitika anemija pasa sa imunolokom osnovom, cink
toksikoza, paraziti u eritrocitima;
izociti DIC, anemija.
Kod nekih patolokih stanja, na krvnom razmazu se uoavaju i eritrociti sa
jedrom (rubriciti i metarubriciti). Ovakve elije se obino pojavljuju kod
regenerativne anemije, trovanja olovom, endotoksinskog oka, inflamatornih
stanja i hiperadrenokorticizma.
U eritrocitima se mogu nai i sledee vrste inkluzija:
Hovel-olijeva telaca tamno plava, posle splenektomije ili kod
regenerativne anemije;
Heincova telaca rozikasta (Romanovski bojenje), 5-10% kod zdravih
maaka. Ove inkluzije nastaju usled delovanja endogenih oksidanasa, deficita
selena i konzumiranja pojedinih biljaka (luk), kao i kod hemolitikih anemija;
Bazofilne inkluzije regenerativne anemije;
Siderociti trovanje olovom, hemolitike anemije, hloramfenikol, deficit
vitamina B6 (samo eksperimentalno);
Inkluzije usled infektivnih agenasa: Babesia canis, teneak. Treba ih
razlikovati od Havel-olijevih telaaca i artefakata.
Tretman anemija pre svega podrazumeva identifikaciju i eliminaciju
primarnih poreme}aja i oboljenja koji su doveli do anemije. Potrebno je
obezbediti adekvatnu perfuziju tkiva, i kod regenerativnih anemija pomo}i
organizmu odgovaraju}om terapijom da nadoknadi izgubljene eritrocite. U svim
slu~ajevima kada je to neophodno potrebno je primeniti i transfuziju krvi. Pored
ovih mogu se primeniti druge terapeutske mere kao {to su hirur{ke
intervencije, primena antibiotika i imunosupresivnih sredstava.

Podela anemija
Na osnovu literaturnih podataka postoji ve}i broj podela anemija. Naj~e{}e
su etiolo{ka, patofiziolo{ka i morfolo{ka podela. Svaka od njih ima i svoje
nedostatke. Patofiziolo{ka podela vodi ra~una o mehanizmu nastanka anemija,
a morfolo{ka o morfolo{kim promename karakteristi~nim za pojedine anemije.
Pored ovoga anemija mo`e biti podeljena na osnovu sposobnosti kostne sr`i
da odgovori na potrebe organizma za proizvodnjom dovoljnog broja eritrocita.
Prvu grupu ~ine regenerativne anemije kod kojih je kostna sr` u mogu}nosti da
odgovori na smanjenje broja eritrocita i pove}a eritropoezu, {to se mo`e
registrovati pove}anjem broja retikulocita u perifernoj krvi. Drugu grupu ~ine
neregenerativne anemije jer kostna sr` nije u mogu}nosti da nadoknadi gubitak
eritrocita, pa samim tim u perifernoj krvi nema retikulocita. Kod konja je za
razliku od drugih `ivotinjskih vrsta, klasifikacija anemija na regenerativne i
neregenerativne relativno te{ka jer se retikulociti u perifernoj krvi ne nalaze ni
pri veoma intenzivnoj eritropoezi. Tako|e uobi~ajeni indikatori regenerativne
anemije kod drugih vrsta kao {to su retikulocitoza, polihromazija, makrocitoza i
metarubricitoza nisu registrovani kod konja. Zbog svega ovoga je kod konja
neophodan pregled kostne sr`i kako bi smo mogli da odvojimo regenerativnu
od neregenerativne anemije.

Morfolo{ka podela
Zasniva se na mikroskopskom pregledu krvnog razmaz i utvr|ivanju odre|enih
vrednosti kod eritrocita i hemoglobina. Za ovu podelu najva`nija su dva
parametra i to MCV i MCHC. Na osnovu ovih parametra anemija se ozna~ava
kao makrocitna, mikrocitna i normocitna ili kao normohromatska i
hipohromatska. Smatra se da nije mogu}e postojanje hiperhromatske anemije
jer bi se hemoglobin talo`io u koncentraciji od 37 % i vi{e.
Morfolo{ka podela je neodre|ena {to se ti~e etiologije ali je korisna za
davanje odgovora o patofiziolo{kim mehanizmima nastanka anemije. Ova
podela ~ini i osnovu za razmatranje i izbor programa le~enja.
Makrocitne anemije mogu da budu normohromatske i hipohromatske, a
mogu se podeliti na prolazne i stvarne makrocitne anemije. Stvarne makrocitne
anemije imaju normohromatske eritrocite, a prolazne imaju MCHC vrednost ni`u
od normalne.
Makrocitna normohromatska anemija je posledica nedostatka vitamina B12 i
folne
kiseline.
Javlja
se
kod
o{te}enja
jetre,
splenomegalije,
mijeloproliferativnih bolesti i kod uzimanja nekih antimikoti~nih lekova.
Makrocitna hipohromatska anemija je prime}ena kod dugotrajnih krvavljenja
manjeg inteziteta i kod akutne hemolize. Retikulocitoza koja se jevlja uti~e da
se pove}a indeks MCV i smanji MCHC.
Normocitna normohromatska anemija nastaje kada postoji depresija
eritropoeze usled hroni~nih oboljenja bubrega, mlinih oboljenja i nekih
endokrinih poreme}aja. U ovim slu~ajevima retiklocitna reakcija nije prisutna
ili je vrlo slaba
Mikrocitno hipohromatske anemije nastaju zbog nedostatka ili ne kori{}enja
gvo`|a.

Patofiziolo{ka podela anemija

Na osnovu patofiziolo{kih promena sve anemije su podeljene na primarne i
sekundarne.

I Primarne su:

A. Anemije usled gubitka krvi - posthemoragi~ne anemije.

-akutne
-hroni~ne
B. Anemije usled poja~ane hemolize eritrocita-hemoliti~ke anemije
C. Anemije usled nedostatka jednog ili vi{e ~inilaca neophodnih za
normalnu
eritropoezu - nutritivne anemije
D. Aplasti~ne anemije
II Sekundarne anemije su anemije koje nastaju kao posledica nekog
primarnog oboljenja

A. Anemije usled gubitka krvi

Anemije koje nastaju usled gubitka krvi razlikuju se me|usobno zavisno od
toga da li je gubitak krvi nastao naglo ili se radi o dugotrajnom gubljenju manjih
koli~ina krvi. Na osnovu ovoga ove anemije se dele na akutne i hroni~ne
posthemoragi~ne anemije.

Uzroci anemija usled gubitka krvi kod pasa i ma~aka

POREME]AJI KOAGULACIJE
Uro|eni nedostatci faktora koagilacije
DIC
Trombostenije ili trombopatije
Trombocitopenije
Antagonisti vitamina K
GASTROINTESTINALNE ULCERACIJE
Izazvane lekovima
Izazvane neoplazmama
NEOPLAZME
Adenokarcinom
Hemangiosarkom

Leomiom
Limfomi
PARAZITI
Kokcidioza
Buve
Crevni paraziti
Va{i
Krpelji
PARVOVIRUSNA INFEKCIJA
TRAUME I RANE
HIRUR[KE INTERVENCIJE

Akutne posthemoragi~ne anemije

Nastaju posle naglog gubitka ve}e koli~ine krvi, kao posledica ve}ih
o{te}enja krvnih sudova prilikom hirur{kih intervencija, saobra}ajnih nesre}a
upucavanja u lovu itd. Krvarenja mogu biti spolja{nja i unutra{nja. Kod konja
akutni gubitak krvi naj~e{}e nastaje kao posledica razli~itih trauma, hirur{kih
zahvata ili ruptura ve}ih krvnih sudova. U ~este razloge akutnih krvavljenja
ubrajamo postkastraciona krvavljenja, rupture arterija uterusa posle partusa,
erozije karotidne arterije usled gljivi~nih oboljenja vazdu{nih kesa itd. Ukoliko
do|e do gubitka vi{e od 50% ukupne koli~ine krvi mo`e do}i i do uginu}a
`ivotinje. Akutna masivna krvarenja dovode do hipovolemi~kog {oka. Simptomi
hipovolemi~nog {oka nastaju kada se zapremina krvi smanji za vi{e od 30%, a

javljaju se u vidu tahikardije, tahipnoe, hipotermije, bledila i suvo}e sluznica,

podrhtavanja muskulature, kao i produ`enog vremena punjenja kapilara.
Odmah po nastanku krvarenja organizam pomo}u svojih kompenzatornih
mehanizama poku{ava da reguli{e zapreminu krvi u cirkulaciji. Pod dejstvom
kateholamina dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova, istiskivanja
krvi iz depoa, kao i do ubrzanja rada srca. U regulaciji zapremine krvi u~estvuju
i antidiuretski hormoni koji prouzrokuju resorpciju vode i natrijuma u krvne
sudove. Zapremina plazme se pove}ava i povla~enjem te~nosti iz
intersticiuma, pove}anjem resorpcije vode u bubre`nim tubulima kao i
poja~anom absorpcijom te~nosti u digestivnom traktu.
Kada govorimo o promenama u perifernoj krvi one se razlikuju u zavisnosti
od vremena koje je pro{lo od krvavljenja do uzimanja uzorka. Odmah po
krvarenju ne dolazi do znatnih promena u broju eritrocita i koncentraciji
hemoglobina u perifernoj krvi. Ovo nastaje jer se krvarenjem gubi puna krv, a
vazokonstrikcija potiskuje krv iz perifernih krvnih sudova i iz depoa odnosno
slezine gde mo`e biti deponovano i do 30 % eritrocita, pa su ovi parametri
nepromenjeni u jedinici zapremine. Nakon prelaska ekstravaskularne te~nosti u
krvotok nastaje hemodilucija i broj eritroocita i koncentracija hemoglobina se
smanjuju u jedinici zapremine. Prvi hematolo{ki vidljiv simptom kod akutnog
krvarenja je smanjenje koncentracija ukupnih proteina krvne plazme, i ono
nastaje 4-6 ~asa posle krvarenja, ovo smanjenje je intenzivnije kod spolja{njeg
krvarenja jer kod unutra{njih krvarenja organizam uspeva da iskoristi deo ovih
proteina. Nakon prelaska ekstravaskularne te~nosti u krvotok nastaje
hemodilucija i broj eritroocita i koncentracija hemoglobina se smanjuju u
jedinici zapremine, ova smanjenja se kod konja registruju 12-24 ~asa nakon
krvarenja.
Pored toga dolazi i do drugih promena kao {to su pove}anje broja retikulocita
usled ubrzane eritropoeze kod pasa i ma~aka. Broj leukocita se u po~etku
smanjuje, a zatim nastaje takozvana posthemoragi~na leukocitoza. Broj
trombocita se neposredno po krvavljenju pove}ava. Koncentracija belan~evina
krvne plazme se smanjuje, ovo smanjenje je ve}e kod spolja{njeg krvarenja jer
kod unutra{njih krvarenja organizam uspeva da iskoristi deo ovih belan~evina.
Ukoliko je o~uvana funkcija kostne sr`i svi ovi parametri se vra}aju u
fiziolo{ke granice u proseku za sedam do deset dana.
Simptomi akutne posthemoragi~ne anemije nastaju brzo, ispoljavaju se u
vidu op{te slabosti, te{kog kretanja, bledila sluznica, ubrzanog rada srca, puls
je mali, slab i ~esto neosetan, a disanje ote`ano i ubrzano.
Dijagnoza anemije usled akutnih krvarenja se mo`e postaviti klini~kim
pregledom, zatim registrovanjem samog krvarenja kao i laboratorijskim
analizama (koncentracija ukupnih proteina, broj eritrocita, hematokrit). U
slu~aju sumnje na unutra{nja krvarenja u trbu{nu ili grudnu duplju, potrebno
je uraditi i punkciju trbu{ne odnosno grudne duplje.
Hroni~ne posthemoragi~ne anemije.
Nastaju kao posledica dugotrajnog gubitka manjih koli~ina krvi. To se
naj~e{}e de{ava kod `ivotinja koje boluju od ulkusa na `elucu ili duodenumu,
karcinoma, krvarenja iz urogenitalnog trakta ili invadiranosti crevnim
parazitima koji sisaju krv kao {to je naprimer Ancylostoma caninum, koja mo`e
da posisa i do 0,8 ml krvi za 24 ~asa. Kod konja naj~e{}a hroni~na krvarenja
se javljaju u digestivnom traktu, a prouzrokovana su prisustvom parazita
5

(strongiloidoza), `eluda~nim ili duodenalnim ulkusom (naj~e{}e kod `drebadi),

neadekvatnom
primenom
nesteroidnih
antiinflamatornih
lekova
ili
neoplazmama. Pored krvarenja u digestivnom traktu, hroni~na krvarenja se
mogu javiti i u respiratornim organima i to u vidu konstantnih ili povremenih
epistaksa, zatim kod gljivi~nih oboljenja vazdu{nih kesa, te{kih pneumonija,
apcesa plu}a i plu}nih neoplazmi. Kod pojedinih trka~kih konja ~esta su i
plu}na krvarenja posle trka koja se stalno ponavljaju pa se takvi konji nazivaju
blideri. Hroni~na krvarenja se javljaju i u urinarnom sistemu usled erozivnih
cistita urogenitalnih neoplazija i vaskularnih anomalija. Poreme}aji hemostaze
mogu tako|e rezultirati hroni~nim krvarenjima. Nedostatak pojedinih faktora
koagulacije,
trovanja
varfarinom,
trombocitopenija,
disiminovana
intravaskularna koagulacija-DIC, hemofilija A ili druge uro|ene koagulopatije
dovode do pojave krvarenja u zglobovima ili drugim telesnim {upljinama kao i
do produ`enih krvarenja prilikom trauma ili hirur{kih intervencija.
Na po~etku ovakvih procesa ne dolazi do vidljivih simptoma anemije jer
kostna sr` poja~anom eritropoezom uspeva da kompenzuje ovaj gubitak. Me|
utim ako ova krvarenja du`e traju dolazi do iscrpljenosti kostne sr`i i do pojave
simptoma anemije. U tom slu~aju u krvotok dospevaju nezreli manje otporni i
hemoglobinom slabo punjeni eritrociti. Kod hroni~nih krvarenja dolazi i do
gubitka ve}e koli~ine gvo`|a i iscrpljenosti njegovih rezervi u organizmu pa se
smanjuje i koncentracija hemoglobina. Sve ovo ima za posledicu anemiju usled
deficita gvo`|a te se mo`e podvesti i pod nutritivne anemije.
Simptomi kod hroni~nih posthemoragi~nih anemija nastaju postepeno i
manje su izra`eni. Promene na respiratornom i kardiovaskularnom sistemu su
vidljive tek pri fizi~kom optere}enju. Sluznice su blede, `ivotinje ispoljavaju
apatiju i nerado se kre}u prisutna je melena i hematurija.
Terapija
Terapija pre svega podrazumeva zaustavljanje krvarenja i nadoknadu krvnog
volumena. Spolja{nja krvarenja se mogu sanirati hirur{kim intervencijama, ali
problem se javlja kod unutra{njih krvarenja kod kojih je neophodna primena
anestezije, koja u ovakvim stanjima mo`e biti i veliki rizik po `ivot pacijenta.
Veliki gubitak krvi u kratkom vremenskom roku iziskuje hitno le~enje od
hipovolemi~nog {oka, nadoknadom krvnog volumena radi adekvatne
oksigenacije. Za uspostavljanje normalne zapremine krvi potrebno je primeniti
intenzivnu intravensku aplikaciju infuzionih rastvora i to pre svega kristaloida
koji sadr`e natrijum u dozi 40-80 ml/kg kod konja. Posle uspostavljanja
normalnog volumena potrebno je pomo}i kostnoj sr`i da produkuje dovoljan
broj eritrocita. Pacijentima treba davati preparate gvo`|a, vitamina posebno B
kompleks i mikroelemente. Obolele `ivotinje po{tedeti od fizi~kih napora i
pobolj{ati im ishranu.
Preparati koji se koriste za uspostavljanje normalnog volumena krvi kao i za
nadoknadu izgubljenih krvnih elemenata su: puna krv, derivati krvi, zamenice
krvne plazme infuzioni rastvori (NaCl, Ringer, Glucosa 5%, itd).
Od zamenica krvne plazme naj~e{}e se koriste dekstran i polivinil pirolidon.
Dekstran je polisaharid koji stvaraju bakterije Leuconostas mesenteroides. U
terapijske svrhe koristi se 6% rastvor dekstrana, koji ima koloido osmotski
pritisak kao i krv pa se du`e zadr`ava u cirkulaciji (nakon i. v. aplikacije tokom
24 ~asa izlu~i se 25-50% aplikovane koli~ine). Pri kori{}enju dekstrana mora

se voditi ra~una jer je mogu}a pojava alergijske reakcije. Aplikuje se kod pasa
20 ml/kg lagano i. v. infuzijom.
Polivinil pirolidon ima dobar onkotski pritisak odnosno sposobnost da dr`i
vezane molekule vode u cirkulaciji. Koristi se kao 3-5% izotoni~ni rastvor u
NaCl. Doza je kod pasa 15-20 ml/kg TM. Negativna strana ovih preparata je
njihova velika cena {to spre~ava njihovu ve}u upotrbu.
Transfuzija krvi se ~e{}e koristi kod pasa i ma~aka nego kod konja. Kod
konja se smatra da je za transfuziju indikativno stanje kada je vrednost
hematokrita manja od 20%,
Transfuzija krvi
Transfuzija krvi predstavla izuzetno koristan terapiski postupak za koji je
osnovna indikacija akutno iskrvavljenje sa ve}im gubitkom krvnih elemenata i
proteina plazme. Osim toga transfuzija krvi se koristi kod akutnih i hroni~nih
posthemoragi~nih anemija, koagulopatija, hroni~nih neregenerativnih anemija,
hemoliti~ke krize. Kao davalac krvi mo`e se koristiti svaki zdrav pas, ma~ka ili
konj uz primenu odgovaraju}ih laboratoriskih analiza. Ovo je posebno zna~ajno
kod `ivotinja kojima je potrebna vi{ekratna transfuzija. Kod pasa i ma~aka su
veoma retko prisutna u cirkulaciji uro|ena izoantitela pa shodno tome kod
jednokratne transfuzije postoji mala mogu}nost nastanka alergijske reakcije, ali
se zato ona mo`e javiti kod ponovne transfuzije krvi.
Kod pasa je ustanovljeno osam krvnih grupa koje se ozna~avaju sa DEA 1-8.
Iako sve krvne grupe mogu izazvati produkciju specifi~nih antitela, ipak DEA
1.1 i DEA 1.2 su jedine koje mogu izazvati te{ke klini~ke reakcije. Prema nekim
istra`ivanjima 63% pasa je DEA 1.1 pozitivno pa se u 25% slu~ajeva primarnih
transfuzija mo`e ra~unati sa produkcijom anti DEA 1.1 antitela, koja kod
ponovne transfuzije mogu dovesti do ne`eljenih efekata. Kod ma~aka su
registrovane tri krvne grupe i to A, B i AB.
Primarno izlaganje stranim aloantigenima izaziva stvaranje aloantitela tokom
5 - 7 dana kao i }elija pam}enja. Ponovno izlaganje istim aloantigenima izaziva
reakciju antitelo antigen i hemolizu erutrocita.
Transfuziju krvi koristimo uvek kada postoji akutni gubitak krvi. Ovim
zahvatom spre~avamo nastanak {oka i uspostavljamo normalni volumen, a
osim toga i normalnu snabdevenost }elija kiseonikom usled nadoknade
izgubljenih eritrocita. Transfuziju treba primenjivati uvek kada je vrednost
hematokrita ispod 0,20%. medjutim transfuzija nije neophodna ako se zatim
hematokrit stabilizuje na 12 - 15 %. Renalna hipoksija stimuli{e stvaranje
eritropoetina i dolazi postepeno do regulisanja anemije. Ova anemija moze
trajati od 4 do 12 nedelja. Pored eritrocita tranfuzijom pune krvi se nadokna|uju
i drugi elementi krvi i proteini koji su zna~ajni za odr`avanje normalnog
onkotskog pritiska. Druga indikacija za transfuziju krvi su hroni~ne
neregeneativne anemije, kod kojih ona nema lekovito dejstvo ali se koristi da bi
se rasteretila kostna sr`, kao i da bi se imalo vi{e vremena za postavljanje
dijagnoze i primenila adekvatna terapija. Ona se tako|e sa uspehom koristi i
kod naslednih i ste~enih koagulopatija. Kod ovih oboljenja va`no je koristiti
sve`u krv ili plazmu jer su trombociti i pojedini faktori koagulacije (VIII, IX) vrlo
osetljivi na stajanje.
Uzimanje krvi
Krv se od davaoca uzima venepunkcijom naj~e{}e v. jugularis, mo`e i iz
drugih pristupa~nih vena kod pasa i ma~aka npr. na prednjim ekstremitetima
v. cephalica antebrchi a na zdnjim v. saphena parva ramus dorsalis. Krv se
7

mo`e uzeti u ve} pripremljen komercijalni komplet za transfuziju koji se sastoji

od kese u kojoj se nalazi antikoagulans i seta za uzimanje krvi. Zdravi davaoci
psi mogu dati 10-20 ml/kg svakih deset dana. Ve}ina odraslih konja mo`e dati
8-10 L krvi svakih 30 dana. Ovako uzeta krv se mo`e ~uvati odre|eno vreme.
Kod konja ona se mo`e ~uvati najvi{e 24 ~asa, a kod pasa i do mesec dana
Za spre~avanje koagulacije koriste se ACD (accid-citrat-dextrose) i krv se
mo`e ~uvati tri nedelje, CPD (citrate-phosphate-dextrose) ~uva se ~etiri
nedelje, Heparin i EDTA kada se krv mora koristiti odmah po uzimanju.
Konzervirana krv se ~uva na 4C. Pre aplikacije konzervirane krvi neophodno je
zagrejati je na 38-40C. Krv se nesme aplikovati hladna jer izaziva
vazokonstrikciju, sni`ava telesnu temperaturu, a i viskoznija je pa je potrebno
vi{e vremena za aplikaciju. Za aplikaciju se koriste isti krvni sudovi koji su
pomenuti kod uzimanja krvi, u po~etku aplikacija treba da bude lagana i mora
se pratiti reakcija organizma, te ukoliko za 20 -30 min nema ne`eljenih pojava
brzina aplikcije se mo`e pove}ati.
Kod konja se krv zagreva na 37C i aplikuje lagano putem sistema sa
mre`icom. Na po~etku se aplikuje 0,1 ml/kg TM tokom 10 minuta, ako ne do|e
do promene vitalnih `ivotnih funkcija mo`e se nastaviti aplikacija u koli~ini od
5-20 ml/kg/~as. Stanje primaoca se mora neprekidno pratiti kako ne bi do{lo
do pojave ne`eljenih reakcija. U ve}ini slu~ajeva nadoknada 20-40% izgubljene
krvi mo`e biti dovoljno da odr`i `ivotinju u `ivotu dok kostna sr` ne uspe da
nadoknadi deficit.
Za transfuziju se mo`e koristiti i krv samog pacijenta - autotransfuzija.
Autotransfuzija je veoma pogodna jer se njom isklju~uje mogu}nost nastanka
ne`eljenih efekata i komplikacija. Ova vrsta transfuzije se naj~e{}e koristi kod
pasa i ma~aka kod kojih se planiraju neke operacije. Tada se krv uzima 1-2
nedelje ranije i ~uva na 4C. Ova krv se aplikuje u toku ili po zavr{etku hirur{ke
intervencije. U slu~aju iznenadnih operacija mo`e se uzeti i pre same operacije
kada je `ivotinja ve} u anesteziji i aplikovati po potrebi.
Koli~ina krvi kod pasa koja se mo`e aplikovati tokom transfuzije iznosi 10-20
ml/kg TM.
Pored pune krvi za transfuziju se mogu koristiti i derivati krvi.
-te~na i suva krvna plazma
-te~ni i suvi krvni serum
-albuminska frakcija krvi
U nekim slu~ajevima plazma ima prednost u odnosu na punu krv. Plazma se
mo`e dobiti posle sedimentacije krvi i ~uvati uz konzerviranje na niskim
temperaturama i do godinu dana ili smrznuta do tri meseca. Suva plazma i
serum su pogodniji za ~uvanje i pripremaju se pred samu aplikaciju otapanjem
u odgovaraju}em rastvara~u.
Terapija hroni~ne posthemoragi~ne anemije obuhvata pre svega otklanjanje
uzroka koji su doveli do pojave anemije (dehelmintizacija, le~enje ulkusa). I kod
hroni~nih anemije se mo`e koristiti transfuzija ali je pored toga obavezna
primena antianemijskih sredstava (preparati gvo`|a, vitamin B12, folna kiselina,
mikroelementi vit.C).
B. Hemoliti~ke anemije

Hemoliti~ke anemije nastaju kao posledica pove}ane eritrocitne destrukcje.

@ivotni vek eritrocita je pribli`no 100-120 dana kod pasa, 80-90 dana kod
ma~aka i 140-150 dana kod konja, posle ~ega dolazi do njihove hemolize u }
elijama monocitno makrofagnog sistema. Ukoliko hemoliza nastane ranije i u
ve}em broju govorimo o hemoliti~koj anemiji.
Hemoliza eritrocita mo`e da bude intravaskularna i ekstravaskularna.
Ekstravaskularna hemoliza nastaje naj~e{}e u slezini gde dolazi do fagocitoze
eritrocita. Ovo se javlja ako do|e do o{te}enja cito skeleta eritrocita pri ~emu
oni gube svoju plasti~nost te nisu u stanju da menjaju oblik, pa ih prilikom
prolaska iz crvene pulpe u sinuse vena hvataju }elije monocitno makrofagnog
sistema i razla`u. Kod ovakve hemolize ne javlja se hemoglobinurija,
hemoglobinemija ve} samo ikterus i anemija
Hemolizu eritrocita i nastanak anemije mogu izazvati infektivni agensi,
razli~iti toksini, fizi~ki faktori i reakcija antigen-antitelo.
Klini~ka slika: klini~ki simptomi variraju u zavisnosti od etiologije i stepena
anemije. Na po~etku se javlja bledilo sluznica, slabost umor tahikardija,
tahipnoa.
Usled
hemolize
ve}eg
broja
eritrocita
nastaje ikterus,
hemoglobinemija, hemoglobinurija, hemosideroza, hemosiderinurija, groznica.
Ikterus nastaje usled nemogu}nosti jetre da i pored velikog kapaciteta za
vezivanje bilirubina ve`e sav bilirubin nastao usled razlaganja hemoglobina. U
normalnim uslovima bilirubin iz cirkulacije vezan sa albuminima dolazi do jetre
gde biva obra|en i izlu~en preko `u~i i tankih creva. Pri razlaganju
hemoglobina osloba|a se i gvo`|e koje se jednim delom deponuje u epitelnim }
elijama bubre`nih tubula te nastaje hemosideroza. Lju{tenjem ovih }elija u
mokra}i se mo`e na}i gvo`|e pa se tada govori o hemosidenuriji. Drugi ve}i
deo oslobo|enog gvo`|a organizam koristi za sintezu hemoglobina. Groznica
nastaje usled naglog osloba|anja hemoglobina i dejstva krajnjih produkata
razlaganja eritrocita, i mo`e biti konstanta ili remitiraju}a.

Uzroci hemoliti~kih anemija kod pasa i ma~ka

BAKTERIJE
Klostridije
Streptokoke
Leptospira
Ostale bakterije
HEMIJSKE TOKSI^NE MATERIJE
Acetaminofen
Aspirin
Benzokain
Bakar
Gvo`|e

Olovo
Metilensko plavo
Naftalin
Propilen glikol
Sapuni
FeLV INFEKCIJA
IMUNO POSREDOVANE HEMOLITI^KE
ANEMIJE
Autoimune
Sistemski lupus eritrematozus
Reakcije na transfuziju
9

PARAZITI
Babezia
Erlihia
Hemobartonela
OTROVNE BILJKE I OTROVI
Jasmin, ricinus i drugi
Zmijski otrov
ERITROCITNI METABOLI^KI POREME]AJI
Methemoglobinemija

Nedostatak Fosfofruktokinaze
Nedostatak piruvat kinaze
OSTALO
Hipersplenizam
Hipofosfatemija
Obolenja jetre
Maligna hipertermija
Intoksikacija vodom
Sun~anica

Hemoliti~ke anemije izazvane dejstvom infektivnih

agenasa
Ove hemoliti~ke anemije nastaju usled dejstva bakterija, rikecija, protzo i
virusa.
Od bakteriskih infekcijakod pasa i ma~aka naj~e{}a je infekcija
hemoliti~kim streptokokama koje lu~e toksine - hemolizine koji imaju direktno
hemolizuju}e dejstvo na eritrocite. Kod leptospiroze pasa koju izazivaju L.
canicola i L. icterohaemoragia javlja se i hemoliza. Simptomi leptospiroze
zavise od uzro~nika i uklju~uju groznicu, depresiju, anoreksiju, povra}anje,
ikterus, anemiju i hemoglobinuriju.
Hemoliti~ke anemije izazvane protozoama su kod pasa veoma ~este i
naj~e{}e imaju sezonski karakter dok su kod ma~aka ne{to re|e, a kod konja
se javlja endemski. Uzro~nik su Babesia canis i Babesia felis. One parazitiraju u
eritrocitima u kojima se i razmno`avaju i dovode do njihovog razaranja. Kao
posledica razaranja velikog broja eritrocita javlja se hemoglobinemija,
hemoglobinurija, ikterus i groznica.
Do hemolize dovode i pojedine rikecije i to Haemobartonella felis kod
ma~aka i Haemobartonella canis kod pasa. Simptomi su hroni~na anemija,
mr{avljenje, bledilo sluznica, malaksalost, depresija ikterus, groznica.
Babezioza pasa i ma~aka
Etiologija: Babesiosa predstavlja oboljenje prouzrokovano protozoama iz roda
Babesia koje su isklju~ivo hematogeni parazit. Krpelji predstavljaju vektore
bolesti a psi su veoma va`ni doma}ini za ovu vrstu protozoa. U~estanost
pojave oboljenja kod ma~aka je mnogo manja. Iako se bolest prenosi putem
inficiranih krpelja smatra se da je transplacentarna transmisija tako|e mogu}a.
Po{to se radi o doma}in specifi~nim parazitima treba ista}i da Babesia gibsoni
i B. canis afektiraju pse a B. felis, B. cati, B. herpailuri i B. pantherae afektiraju
divlje i doma}e ma~ke. Babesije prodiru u doma}ina ubodom inficiranog
krpelja a inkubacioni period varira od 30 ~asova do 3 nedelje.
Klini~ka slika: Kada govorimo o klini~koj slici kod babesiose su zapa`ena dva
sindroma. Prvi se karakteri{e hipotenzivnim {okom (perakutni tok) dok u
drugom slu~aju dolazi do hemoliti~ne anemije (akutni tok) {to je naj~e{}e i
zapa`eno kod obolelih pasa. U perakutnom toku bolesti razvija se hipotenzivni
{ok, hipoksija, te{ko o{te}enje tkiva i vaskularna staza. Ovakav oblik bolesti
nije opisan kod odraslih pasa ali se mo`e nekad javiti kod inficiranih {tenadi.
[ok, koma ili uginu}e mogu nastati za manje od jednog dana i ~esto su pra}eni
anoreksijom i letargijom. Osim pomenutih simptoma mo`e se uo~iti i
hematurija.

10

Perakutni tok bolesti javlja se samo kod zara`avanja sa najvirulentnijim

sojevima babesia ali takvih slu~ajeva nismo imali opisanih u na{oj zemlji.
Akutni
tok
bolesti
se
karakteri{e
hemoliti~nom
anemijom,
trombocitopenijom i splenomegalijom. Ovaj oblik bolesti mo`e biti fatalan
posebno kod {tenadi ili kod starijih pasa inficiranih sa B. gibsoni mada se
ve}ina obolelih `ivotinja oporavi. Naj~e{}i klini~ki simptomi kada je u pitanju
Babesia canis su anoreksija, letargija, povi{enje telesne temperature i
povra}anje s tim da se ~esto javlja hematurija i ikterus. Pored pomenutih
simptoma mo`e se zapaziti generalizovana limfadenopatija i periorbitalni
edemi.
Hroni~ne infekcije se manifestuju intermitentnom groznicom, smanjenim
apetitom i izra`enim smanjenjem telesne mase .
Pored opisane klini~ke slike uo~eni i atipi~ni simptomi bolesti. Tako je
zapa`eno da se nekad mogu javiti blagi simptomi poreme}aja u gornjim
respiratornim putevima i dispnoja. Gastrointerstinalni simptomi karakteri{u se
pojavom povra}anja, dijareje i ulcerativnog stomatitisa. Vaskularni poreme}aji
podrazumevaju pojavu edema, ascitesa i purpure. Retko su zapa`ena krvarenja
koja mogu varirati od petehija do ehimoza i uglavnom su uzrokovani
trombocitopenijom i disemeniranom intravaskularnom koagulacijom. Pojava
mastikatornog miozitisa kod pasa sa babesiosom tako|e je opisana. Ostali
atipi~ni simptomi kod pasa inficiranim babesiama a koji se odnose na mi{i}no
skeletni sistem su otekli zglobovi i bol u le|ima. Simptomi poreklom od CNS-a
kod takozvane cerebralne babesiose karakteri{u se pojavom napada, slabo{}u
i ataksijom. Smatra se da su neurolo{ke manifestacije uzrokovane talo`enjem
eritrocita inficiranih parazitima koji prolaze kroz kapilare CNS-a. Mnogi ostali
atipi~ni simptomi mogu imati sli~an uzrok.
Imuni sistem ne dovodi do kompletnog oporavka od infekcije pa tako su
prebolele `ivotinje ~esto hroni~ni nosioci parazita. Klini~ki znaci bolesti se u
ovakvim slu~ajevima mogu ponovo javiti ukoliko je `ivotinja bila izlo`ena stresu
ili tretirana kortikosteroidima. Psi mla|i od 8 do 12 nedelja starosti mogu biti
za{ti}eni antitelima poreklom od majke pa se zbog toga smatra da su {tenad u
starosti od 3. do 8. meseca vi{e osetljiva na infekciju.
Ma~ke prirodno inficirane babesijama su ~esto u starosti do 2 godine i
kod njih je obi~no zapa`ena pojava letargije, anoreksije, slabosti,
nakostre{enost dlake ili diareja . Povi{enje telesne temperature i ikterus su
retko zapa`eni. Hroni~na anemija mo`e biti ozbiljna i to mo`e biti razlog pojavi
ve}ine klini~kih znakova.
Dijagnoza
Primarne hematolo{ke promene zapa`ene u `ivotinja sa babesiosom
uklju~uju pojavu anemije i trombocitopenije. Blaga normocitna, normohromna
anemija je generalno zabele`ena u prvih nekoliko dana posle infekcije. Anemija
postaje makrocitna, hipohromna i regenerativna kako bolest napreduje a
retikulocitoza postaje proporcionalna te`ini anemije. Lekocitne promene nisu
konstantne i mo`e se uo~iti pojava leukocitoze, neutrofilije, neutropenije,
limfocitoze i eozinofilije.
Biohemijske vrednosti su ~esto normalne s tim {to je hiperbilirubinemija
stalan nalaz za vreme akutne faze bolesti prouzrokovane sa B. canis ali ne i
kada je uzro~nik B. gibsoni. Aktivnost enzima jetre mo`e biti pove}ana za
vreme te`ih oblika bolesti. Pregledom urina zapa`a se bilirubinurija,

11

hemoglobinurija i proteinurija. Ma~ke inficirane sa B. felis imaju iste promene

ali su klini~ko patolo{ki znaci manje izra`eni.
Za dijagnozu Babesiose veoma je zna~ajan nalaz Babesia u inficiranim
eritrocitima. Krvni razmaz na~injen od krvi iz perifernih kapilara uha mo`e
imati veliki broj parazita. Dok je ponekad lako na}i Babesie u eritrocitima kod
zara`enih `ivotinja kod kojih postoje vidljivi klini~ki znaci veoma retko ih
mo`emo otkriti u slu~ajevima kod hroni~no inficiranih `ivotinja bez klini~kih
simptoma. Indirektno fluoroscentni test za antigene Babesia je u upotrebi za
postavljanje dijagnoze Babesiose kada psi verovatno nisu potpuno o~i{}eni od
parazita posle infekcije. Me|utim fal{ negativni titri su ~est nalaz kod pasa mla|
ih od 6 meseci ili za vreme ranih stadijuma infekcije. Postojanje unakrsne
reakcije izme|u B. canis i B. gibsoni ~ini identifikaciju parazita neophodnim za
diferencijaciju izme|u ove dve vrste.
Terapija
Hemoliiti~ka anemija i trombocitopenija verovatno u osnovi imaju i
imunolo{ku komponentu tj IgG i IgM kao rezultat humoralnog imunolo{kog
odgovora su veoma va`ni za patogenezu hemolize. Imunosupresivna terapija
direktno usmerena na imuni odgovor mogla bi zato izgledati opravdana.
Svakako lek izbora kada se radi o babesiosi pasa predstavlja imidocarb
dipropionat (o,25 ml/kg TM s.c. ili i.m). Pored navedenih terapeutika u
zavisnosti od trenutnog stanja obolele `ivotinje potporna terapija ima veliki
zna~aj (preparati gvo`|a, kompleks vitamina B, fluidna terapija kao i transfuzija
u najte`im slu~ajevima).
Preventiva
Kontrola krpeljske populacije i izbegavanje oblasti u kojima ima dosta krpelja
predstavljaju najbolju preventivu. Upotreba komercijalnih antiektoparazitika u
razli~itim oblicima (ogrlice, sprejevi, rastvori) tako|e mo`e biti korisna.
Aplikacija imidokarb dipropionata u dvostruko ve}oj dozi od terapeutske (o,5
ml/kg TM s.c. ili i.m.) pru`a relativno kratku za{titu (4 do 6 nedelja) i
neophodno ju je ponavljati.
Hemobartenoloza pasa i ma~aka
Etiologija: Uzro~nici hemobartoneloze su Rikecije roda Haemobartonella, reda
Rickettsiales. To su male gram-negativne pleomorfne, hemotropne bakterije
koje ne mogu da se uspe{no uzgajaju u kulturi. Me|usobno se razlikuju na
osnovu svojih doma}ina pa se tako klasifikuju u H. felis inficira ma~ke i H.
canis koja inficira pse. Eksperimentalno H. felis mo`e se preneti intravenski,
intraperitonealno i peroralnom inokulacijom inficirane krvi. Pretpostavlja se da
do preno{enje bolesti mo`e do}i i peko artropoda koje sisaju krv kao i preko
ujednih rana kod ma~aka. Premda na~in preno{enja nije jasan novoro|eni
ma~i}i od ma~ke sa klini~kim znacima bolesti mogu biti inficirani.
Te`ina bolesti izazvana sa H. felis varira od stanja koje se karakteri{e slabom
anemijom i bez klini~kih znaka do izra`ene depresije i uginu}a koje nastaje kao
rezultat te{ke anemije. Hemobartoneloza ma~aka se karakteti{e akutnom ili
hroni~nom anemijom, bledilom vidljivih sluzoko`a, gubljenjem telesne mase,
anoreksijom i povremeno splenomegalijom ili `uticom. Zbog epicelularnog
polo`aja
imuno-posredovana
destrukcija
eritrocita
udru`ena
je
sa
antieritrocitnim antitelima, eritrofagocitozom naro~ito u slezini, pove}anom
eritrocitnom fra`ilno{}u i skra}enjem polu-`ivota eritrocita. Iz razloga koji
jo{ uvek nije poznat, te`ina i stepen anemije kod ma~aka sa
hemobartonelosom su varijabilni. Mnoge inficirane ma~ke postaju Combs-test
12

pozitivne {to ukazuje na postojanje infekcije-indukovane antierirocitnim

antitelima. Bez terapije aproksimativno jedna tre}ina ma~aka sa akutnom
hemobartonelosom ugine usled te{ke anemije. U ma~aka koje se oporave bez
le~enja periodi~no se javljaju epizode Rikecijemije i `ivotinje ostaju hroni~no
inficirane mesecima i godinama ako ne i trajno. Hroni~no inficirane ma~ke
izgledaju klini~ki normalno ali mogu imati slabu regenerativnu anemiju.
Predisponiraju}i faktori za nastanak hemobartonelose su postojanje paralelnih
bolesti (naro~ito FeLV), nevakcinisane `ivotinje, postojanje abscesa gde iz
anamneze saznajemo da je nastao kao posledica ugriza od strane druge
ma~ke, starosna kategorija ispod 4 godine i ma~ke koje se slobodno kre}u u
spolja{njoj sredini.
Dijagnoza hemobartonelose kod pasa i ma~aka zahteva izolaciju uzro~nika u
perifernoj krvi. Hematolo{ke i biohemijske promene su nespecifi~ne i zbog
toga su dijagnosti~ki nepotpune.
Terapija Kada je u pitanju terapija ona u prvom redu podrazumeva primenu
tetracikilina. Pored tetraciklina preporu~uje se imunosupresivna terapija
glukokortikosteroidima da bi se zaustavila imunolo{ki posredovana eritrocitna
destrukcija.

Hemoliti~ke anemije
produktima

izazvane

toksinima

hemiskim

Hemolizu eritrocita mogu izazvati zmijski otrov i toksini nekih biljaka. Spisak
hemijskih proizvoda i lekova je duga~ak i obuhvata bakar, olovo, fenotijazin,
metilensko plavo, naftalin, a od lekova acetanilin, nitrofurantoin, fenacetin,
sulfonamidi itd.
Zmijski otrov je slo`enog hemijskog sastava i sadr`i belan~evine od kojih
neke imaju enzimsku aktivnost. Otrov pre svega deluje neurotoksi~no, zatim
dovodi do poreme}aja koagulacije, poreme}aja permabiliteta krvnih sudova i
hemolize eritrocita.
Seme ricinusa sadr`i ricin toksi~ni albumin koji izaziva aglutinaciju i
hemolizu eritrocita. Ovaj toksin se osloba|a samo ako `ivotinja pregrize
semenku.
Hemoliti~ka anemija nastaje i kod akutnog i hroni~nog trovanja bakrom.
Kod akutnog trovanja dolazi do hemoliti~ke krize koju karakteri{e hemoliza
eritrocita (princip nastanka je kao kod dejstva sulfonamida), hemoglobinemija i
hemoglobinurija. Hroni~no trovanje bakrom karakteri{e se pojavom
sideropeni~ne anemije usled poreme}aja u resorpciji gvo`|a u digestivnom
traktu.
Trovenje olovom mo`e da bude akutno, subakutno i hroni~no. Akutno
trovanje izaziva hemoliti~ku anemiju, a subakutno i hroni~no aplasti~nu
anemiju izazivaju}i o{te}enje kostne sr`i i remete}i sintezu hemoglobina. Ovo
ima za posledicu pojavu eritrocita siroma{nih hemoglobinom u cirkulaciji.
Osnovni simptomi trovanja olovom su povra}anje, diarea, abdominalni bolovi i
nervni simptomi usled o{te}enja CNS. Kao redovni nalaz trovanja olovom je
anemija sa eritrocitima za koje je karakteristi~an bazofilni ta~kasti prikaz u
vidu granula ili vi{e difuzan i nalik na mre`u. Ovi eritrociti su nezreli i njihova
ribozomalna struktura se menja dejstvom olova. Olovo teko|e inhibira i nekoliko
enzima koji u~estvuju u sintezi hemoglobina.

13

Dijagnoza trovanja olovom se, pored nalaza karakteristi~nih nezrelih

eritrocita sa ta~kastim prikazom, mora potvrditi i nalazom olova u mokra}i i
krvi.
Lekovi koji naj~e{}e izazivaju hemoliti~ku anemiju su sulfonamidi,
fenotiazin, hloramfenikol, fenil-hidrazin. Ovi preparati imaju oksidativna
svojstva pa u krvi prouzrokuju oksidaciju SH grupe globulinskih lanaca
hemoglobina, pri ~emu se hemoglobin denaturi{e. Ovako obrazovani agregati
denaturisanog hemoglobina predstavljaju Heinzova tela{ca. Ova Heinzova
tela{ca se otklanjaju fagocitozom u slezini, a eritrociti se vra}aju u cirkulaciju
ali sa smanjenom zapreminom i pova}anom osetljivo{}u na mehani~ke
nadra`aje.Ukoliko su oksidativne reakcije jake Heizova tela{ca se mogu na}i i u
cirkulaciji. Anemija toksi~nog karaktera je pra}ena ikterusom, a izostaju
hemoglobinemija i hemoglobinurija.
Terapija hemoliti~kih anemija obuhvata pre svega otklanjanje uzroka koji je
doveo do hemolize. Zatim se naro~ito kod akutnih hemoliza pristupa transfuziji
krvi i to pune krvi jer je potrebno nadoknaditi eritrocite. Na kraju se primenjuje i
antianemiska terapija koja podrazumeva davanje preparata gvo`|a, vitamina
(B12, B6, vit. C, folna kiselina i dr), a sve u cilju potpore poja~anoj eritropoezi.
Da bi se kod trovanja bakrom pospe{ilo izlu~ivanje bakra iz organizma daje
se D-penicilamin u dozi od 50 mg/kg P.O. jednom dnevno {est dana. Princip
delovanja je u stvaranju nerastvorljivih helata koji se izlu~uju preko bubrega.
Uz penicilinamin treba davati i vitmin B6 jer se remeti metabolizam triptofana.
Penicilinamin ne mo`e da izvla~i bakar iz eritrocita pa se za spre~avanje dalje
hemolize koristi Amonijum molibden P.O. u dozi 50-500 mg sa 0,3-1 gr
natrijumtiosulfata jedanput dnevno tokom tri nedelje.
Kod trovanja olovom daje se BAL (Dimerkaptol) 4 mg/kg u prvom davanju, a
zatim svaka ~etiri sata narednih dva do tri dana 2-3 mg/kg I.M. kao 10 %
rastvor u ulju. BAL ima sposobnost da iz eritrocita izvla~i olovo za razliku od
Na2EDTA koji se daje 20 mg/kg I.V ili I.P. kao 1% rastvor u 5% glukozi podeljen u
~etiri doze ali da ne pre|e 2 gr dnevno.

Imuno posredovane hemoliti~ke anemije

Imuno - posredovane hemoliti~ke anemije nastaju usled senzibilizacije
organizma antigenima eritrocitne membrane, odnosno dolazi do vezivanja
antitela za specifi~ne epitope u plazminoj membrani eritrocita. Nakon
vezivanja antitela za antigene plazmine membrane dolazi do njene promene i
eritrociti dobijaju sferni oblik. Ovo dovodi do skra}enja `ivota eritrocita i njihove
intravaskularne ili ekstravaskularne hemolize. Imuno-posredovana hemoliza
mo`e biti primaran proces, kao {to je slu~aj kod neonatalne izoeritrolize,
transfuzione reakcije ili idiopatske autoimune hemoliti~ke anemije kada su
antitela direktno usmerena protiv antigena membrane. Mnogo ~e{}e imunoposredovane hemoliti~ke anemije su sekundarni procesi udru`eni sa virusnim,
bakterijskim ili protozoalnim infekcijama, zatim sa neoplazmama i izazvane
dejstvom pojedinih lekova.
Autoimuna hemoliti~ka anemija (AIHA)
Autoimuna hemoliti~ka anemija (AIHA) je posledica ubrzane destrukcije
eritrocita auto antitelom koje je usmereno protiv zrelih eritrocita. Oboljenje je

14

~e{}e kod pasa nego kod ma~aka. Bolest se javlja bez obzira na starost i
mo`e se javiti samostalno ili udru`eno sa drugim bolestima
Klini~ki simptomi zavise od koli~ine i prirode antitela u cirkulaciji. Veoma je
izra`ena eritropenija, a broj leukocita, retikulocita, makrocita i sferocita je
pove}an. Hemoglobinurija je veoma retka. Za AIHA je karakteristi~na i
trombocitopenija, a kod nekih pasa su uz nju i hemolizu eritrocita ~esti i
simptomi glomerulonefrita autoimunog porekla.
Mehanizam destrukcije eritrocita kod AIHA uklju~uje fagocitozu eritrocita od
strane makrofaga naro~ito u slezini. Ovo je rezultat vezivanja za eritrocite
antitela (IGg) i ili fiksacije komponente komplementa C3.
Bolest je hroni~nog toka sa remisijame jednom ili vi{e puta tokom nekoliko
nedelja ili meseci. Naj~e{}i je letalni ishod, ali su poznati islu~ajevi spontanog
izle~enja.
U slu~aju hemolize usled AIHA u terapiji se koriste kortizonski preparati.
Ukoliko `ivotinja ne reaguje na ovu terapiju mogu se primeniti hemoterapeutici
sa imunosupresivnim dejstvom.
Imuno posredovano hemoliti~ko oboljenje
Imuno posredovano hemoliti~ko oboljenje (Immune-Mediated Hemolytic
Disease - IMHD) je slo`eno oboljenje koje se sastoji od autoimune hemoliti~ke
anemije i sekundarne imuno posredovane hemoliti~ke anemije, {to je u praksi
~esto nemogu}e razlikovati. Autoimuna hemoliti~ka anemija se razvija kao
proces u kome sopstveni eritrociti ne bivaju prepoznati kao svoji i dolazi do
stvaranja antitela koje deluju protiv njih. Sekundarna imuno posredovana
hemoliti~ka anemija je povezana sa infekcijama, lekovima ili neoplazmama,
koje izazivaju stvaranje antitela ili komponenti komplementa koji se vezuju za
eritrocite. Ovo dovodi do ekstravaskularne destrukcije eritrocita u }elijama
monocitno fagocitnog sistema (MFS).
Klini~ki simptomi koji nastaju u slu~aju ovih anemija, vezuju se pre svega za
nemogu}nost normalne oksigenacije tkiva. @ivotinje ispoljavaju simptome
apatije, depresije, anoreksije, dispnoje, tahipnoje i tahikardije. Pored ovih
simptoma mo`e se javiti i povi{ena temperatura koja zavisi od intenziteta
hemolize eritrocita. Registrovana je i hiperbilirubinemija, a mokra}a je
zamu}ena tamne boje bez prisustva hematurije.
Prava autoimuna hemoliti~ka anemija nastaje kada klonovi }elija postanu
abnormalno reaktivni i nesposobni da prepoznaju sebe. U nastanku ove
anemije ulogu ima i disfunkcija T supresorskih }elija ili poja~ana aktivnost T
helper }elija.
Sekundarna IMHD je posledica nastanka imunih kompleksa koji se vezuju za
membranu eritrocita i posreduju u ekstravaskularnij destrukciji eritrocita. U
drugim slu~ajevima membrana eritrocita je prvo zahva}ena primarnim
oboljenjem, a potom ispoljava nenormalni imuni odgovor jer vi{e ne prepoznaje
sebe. Ovo oboljenje je kod konja opisano u vezi sa infektivnom anemijom konja,
infekcijom
Cl.
perfigens,
apcesima,
lifosarkomima.
neoplazmama,
enteropatijama kod kojih je do{lo do gubitka proteina kao i kod terapije
penicilinom.
Dijagnoza IMHD se mo`e postaviti kombinacijom klini~kog i laboratorijskog
nalaza uz nalaz pozitivnog Coombs testa.

15

Terapija: Ukoliko su `ivotinje tretirane nekim lekovim potrebno je odmah

prekinuti njihovu primenu ili ih zameniti drugim. Tako penicilin treba zameniti
eritromicinom, a ampicilin trimetropinom. Posle uzimanja krvi za analizu
potrebno je obolelu `ivotinju tretirati kortikosteroidima. Najbolja je primena
Dexamethasona u dozi od 0,05-0,2 mg/kg, aplikova i.v. ili i.m. jedanput dnevno.
Deksametazon se pokazao kao mnogo efikasniji od prednisolona. Ako se stanje
ne stabilizuje za 24 ~asa dozu deksametazona treba pove}ati na dva puta
dnevno. Potpuni efekat kortikosteroida se posti`e za 4-7 dana, a ukoliko je
anemija veoma jaka potrebno je primeniti i transfuziju krvi.
Kada se hematokrit stabili{e na 20% i vi{e doze deksazona treba smanjiti za
10% svakih 24-48 ~asova. Ako se u terapiji opredelimao za prednisolon
njegova doza je sedam puta ve}a od doze deksametazona.

C. Nutritivne anemije
Za normalno stvaranje eritrocita i sintezu hemoglobina neophodno je da se
sa hranom unesu odgovaraju}e hranjive materije. Tu se ubrajaju punovredne
belan~evine, vitamini ( B12, B6, B2, vitamin C), a od minerala gvo`|e, bakar i
kobalt. Nedostatak jednog ili vi{e od ovih elemenata neophodnih za eritropoezu
kao i poreme}aj njihove resorpcije iz digestivnog trakta dovode do poreme}aja
eritropoeze i nastanka anemije.
Nedostatak belan~evina odnosno nedovoljno uno{enje i resorpcija
esencijalnih amino kiselina dovodi do nastanka anemije. Aminokiseline su
zna~ajne za eritropoezu jer se od njih sinteti{u belan~evine koje ~ine stromu
eritrocita, a tako|e u~estvuju u sintezi hemoglobina. Ovaj deficit se javlja usled
gladovanja ili kod ishrane neadekvatnim hranivima kao i kod oboljenja
digestivnog trakta.
Anemije usled nedostatka vitamina
Vitamin B12 je jedan od vitamina zna~ajnih za normalnu eritropoezu.
Njegova uloga je vi{estruka, on sa vitaminom C redukuje folnu kiselinu u njen
aktivni oblik folinsku kiselinu i zajedno sa folnom kiselinom omogu}ava
iskori{}avanje formil i metil radika za sintezu purinskih i pirimidinskih baza i
sintezu belan~evina.Vitamin B12 se unosi hranom, a u organizmu se deponuje
u jetri. Do njegovog nedostatka naj~e{}e dolazi usled poreme}ene resorpcije
iz digestivnog trakta, oboljenja jetre, ili kod malignih oboljenja. Resorpcija
vitamina B12 unetog hranom se vr{i pomo}u unutra{njeg faktora. Nedostatak
ovog faktora kod ljudi dovodi do avitaminoze i jake anemije. Kod pasa i
ma~aka, kod kojih je na|en nedostatak vitamina B12 otkriveni su u velikom
broju takozvani veliki eritrociti. Anemija je bila normocitno-normohromatska.
Folna kiselina - Manjak folne kiseline u organizmu naj~e{}e nastaje usled
nedovoljnog uno{enja hranom ili usled smanjene apsorpcije u crevima. Kod
`ivotinja nju sinteti{e i bakterijska flora u crevima ali je za nju neophodno i
prisustvo nikotinske kiseline koja svojim nedostatkom dovodi do hipovitaminoze
folne kiseline i anemije. Nedostatak folne kiseline odra`ava se pre svega na
biosintezu nukleinskih kiselina jer dolazi do ometanja biosinteze spojeva iz kojih
se sinteti{u purini. Ovo se posebno ispoljava na }elijama koje se intenzivno
dele kao {to su eritrociti i trombociti pa nastaje megaloblasti~na anemija i
trombocitopenija.

16

Vitamin B2-riboflavin, i ovaj vitamin ima ulogu u eritropoezi. Njegov

nedostatak dovodi do pojave makrocitno - hipohromne anemije.
Vitamin B6 nedostatak vitamina B6 dovodi do nastanka mikrocitnohipohromne anemije. Njegova uloga je u iskori{}avanju gvo`|a pri sintezi
hemoglobina. Ovaj vitamin u eritropoezi slu`i i kao kofaktor za sintezu delta
aminolevulinske kiseline.
Vitamin C-askorbinska kiselina ima ulogu u resorpciji gvo`|a iz digestivnog
trakta, potpoma`u}i njegovu redukciju iz feri u fero oblik. Osim ovoga on
zajedno sa vitaminom B12 redukuje folnu kiselinu u njen aktivni oblik folinsku
kiselinu. Po{to psi i ma~ke imaju sposobnost da sinteti{u vitamin C, njegov
nedostatak se retko javlja. Ukoliko do|e do njegovog deficita jevlja se
normocitna normohromatska anemija.
Anemija usled nedostatka mikroelemenata
Od mikroelemenata ulogu u eritropoezi imaju:gvo`|e, bakar, kobalt i selen.
Gvo`|e
Gvo`|e predstavlja jedan od najva`nijih minerala neophodnih za fiziolo{ko
funkcionisanje `ivog organizma. Ono je neophodno za rast, biolo{ku oksidaciju i
respiratornu funkciju krvi, odnosno ono je sastojak hemoglobina, mioglobina,
citohroma, katalaze, peroksidaze i porfirina. Gvo`|e se u hrani nalazi gotovo
isklju~ivo u svom trovalentnom feri obliku (Fe3+). U digestivnom traktu ono se
redukuje i prelazi u dvovalentno fero stanje (Fe 2+) i to pod dejstvm
hlorovodoni~ne kiseline `eluda~nog soka i vitamina C, a zatim se resorbuje
uglavnom u `elucu i duodenumu. Obim resorpcije gvo`|a bez obzira na koli~inu
u hrani zavisi od koli~ine gvo`|a u organizmu, odnosno stepena zasi}enja gvo`|
em dva proteina - apoferitina i 1 - globulina krvne plazme.
Kroz crevnu mukozu gvo`|e se resorbuje aktivnim transportom. Kontrola
resorpcije gvo`|a iz creva vr{i se pomo}u apoferitina koji se nalazi u kriptama
mukoznih }elija creva. Fero gvo`|e u }elijama sluznice creva se oksidi{e u feri
oblik i sa apoferitinom gradi feritin koji sadr`i i do 23% gvo`|a. Kada do|e do
zasi}enja apoferitina gvo`|em dalja resorpcija je onemogu}ena.
Feri gvo`|e je deponovano u obliku feritina u }elijama sluznice creva gde
predstavlja veoma stabilan oblik koji se dugo zadr`ava u enterocitima i sa
njihovom deskvamacijom prelazi u feces i izlu~uje iz organizma. U slu~aju
potrebe organizma za gvo`|em, odnosno ukoliko rezerve gvo`|a budu istro{ene
feri oblik se osloba|a iz feritina i redukuje u fero oblik, a zatim prelazi u krvnu
plazmu. U plazmi Fe2+ se oksidi{e u Fe3+ pod dejstvom ceruloplazmina i kao
takvo vezuje za transferin specifi~ni gvo`|e proteid, pri ~emu svaki molekul
transferina vezuje po dva atoma Fe3+. Kada se postigne fiziolo{ka zasi}enost
transferina krvne plazme gvo`|em, prestaje osloba|anje iz feritina u epitelnim }
elijama creva.
Gvo`|e koje dospe u krv odlazi u kostnu sr` gde slu`i za sintezu hemoglobina,
zatim odlazi u mi{i}e gde se sinteti{e mioglobin i u }elije gde se ugra|uje u
citohrome i enzime koji sadr`e gvo`|e. Jedan deo gvo`|a iz plazme ostaje kao
rezerva u skladi{tima i to u jetri, slezini i kostnoj sr`i u obliku feritina i
hemosiderina.
Normalna koncentracija gvo`|a u krvnoj plazmi rezultat je dinami~ke
ravnote`e u organizmu. Gvo`|e oslobo|eno razlaganjem hemoglobina i drugih
gvo`|e proteina se ~uva i ponovo koristi, odnosno gvo`|e u organizmu

17

neprekidno recirkuli{e. Kada se transferin zasiti gvo`|em sadr`aj gvo`|a naziva

se Ukupni Kapacitet Vezivanja Gvo`|a (TIBC - Total iron-binding capacity). Kako
transferin mo`e vezivati velike koli~ine gvo`|a, TIBC je vi{e nego koncentracija
gvo`|a u serumu, a razlika izme|u njih se naziva Nezasi}eni Kapacitet Vezivanja
Gvo`|a (UIBC).
Do nedostatka gvo`|a naj~e{~e dolazi kod mladih `ivotinja usled
neadekvatne ishrane odnosno ishrane samo mlekom koje je siroma{no ovim
mikroelementom. Kod starijih, nedostatak gvo`|a je posledica nedovoljnog
uno{enja hranom du`i vremenski period, poreme}aja resorpcije iz digestivnog
trakta i {to je naj~e{}i uzrok pove}an gubitak gvo`|a usled hroni~nih
krvarenja (tumori, ulkus `eluca i duodenuma). Deficit gvo`|a mo`e da nastane i
usled deficita ceruloplazmina {to ima za posledicu poreme}aj transporta i
oksidacije gvo`|a. Nedostatak gvo`|a nastaje postepeno, pa simptomi i
promene u hematolo{kom nalazu zavise od koli~ine izgubljenog gvo`|a. U
po~etnim fazama anemija je normocitno - normohromatska, a kasnije
mikrocitno - hipohromatska. Po{to se radi o nedostatku gvo`|a, sam broj
eritrocita nije zna~ajno smanjen, ali je smanjena koncentracija hemoglobina, a
eritrociti su slabije strukture i `ivotni vek im je skra}en.
Za postavljanje dijagnoze neophodno je uraditi niz hematolo{kih i
biohemijskih analiza, a pre sveka koncentraciju gvo`|a u serumu, TIBC, i
koncentraciju feritina u serumu. Pored ovih analiza neophodno je uraditi i
pregled kostne sr`i.
Bakar
Bakar je jedan od bitnih mikroelemenata za eritropoezu. On je sastavni deo
nekoliko va`nih enzima. Njegov nedostatak uti~e na metabolizam gvo`|a jer
ulazi u sastav ceruloplazmina koji predstavlja fero oksidazu koja vr{i oksidaciju
gvo`|a iz fero u feri oblik i time mu omogu}uje da se ve`e za transferin.
Nedostatkom bakra javlja se mikrocitno hipohromatska anemija, `ivotni vek
eritrocita je smanjen, a u kostnoj sr`i ima dosta sideroblasta.
Kobalt
Uloga kobalta u eritropoezi je preko vitamina B12. Usled njegovog
nedostatka dolazi do hipovitaminoze vitamina B12 i pojave anemije koja je ve}
opisana.
Selen
Selen je bitna komponenta glutation peroksidaze enzima koji je prisutan u
eritrocitima. Ovaj enzim {titi hemoglobin od oksidacije vodonik peroksidom.
Sli~no selenu i vitamin E ima ulogu u za{titi eritrocita od peroksidne hemolize.
Terapija nutritivnih anemija pre svega obuhvata uklanjanje uzroka nastanka
deficita odre|enih vitamina i mikroelementa neophodnih za normalnu
eritropoezu. To pre svega podrazumeva pobolj{anje ishrane u kvalitativnom i
kvantitativnom smislu, le~enje oboljenja digestivnog trakta, dehelmintizaciju.
Pored ovoga neophodna je i parenteralna primena antianemijskih sredstava
odnosno preparata vitmina B kompleksa, a posebno B12, B6, B2, folne kiseline,
zatim vitamin C, kao i preparate gvo`|a, bakra, kobalta, selena, mangana i
cinka.U slu~aju anemije usled nedostatka gvo`|a, mogu se primeniti
parenteralni ili peroralni tretman. Peroralni tretman nadoknade gvo`|a se
primenjuje od 30 do 60 dana i koristi se fero sulfat u dozi 100 - 300 mg/dan.
Kod parenteralnog tretmana koriste se pojedina~ne intramuskularne inekcije
18

dextranskog gvo`|a u dozi 10 - 20 mg/kg, posle ~ega se tretman nastavlja

peroralnom nadoknadom. Kod konja se u terapiji nedostatka gvo`|a mogu
koristiti razli~iti preparati namenjeni za upotrebu kod konja a aplikuje se i. v. ili
i. m. Prilikom primene ovih preparata mogu}a je i pojava alergiske reakcije pa
se na to mora obratiti pa`nja.
D. Aplasti~ne anemije
U aplasti~ne anemije ubrajaju se anemije koje nastaju usled o{te}enja
kostne sr`i i poreme}aja hematopoeze. Naj~e{}i agensi koji dovode do
o{te}enja kostne sr`i su: jonizuju}e zra~enje, odre|ene hemikalije, neki lekovi,
bakteriski toksini, pojedini virusi, maligne metastaze.
Krvna slika `ivotinja kod kojih je do{lo do o{te}enja kostne sr`i usled dejstva
nekog od gore navedenih faktora se karakteri{e smanjenjem broja eritrocita,
leukocita i trombocita. Anemija je normocitno normohromatska, a MCV, MCH i
MCHC su u granicama normale. Tako|e su karakteristi~na i spontana
krvavljenja usled trombocitopenije.
Za postavljanje sigurne dijagnoze aplasti~ne anemije pored analize krvne
slike, neophodno je uraditi i analizu kostne sr`i. Uzorak za analizu se dobija
trepenopunkcijom i pri ovom zahvatu dobija se kostna sr` koja se zatim boji i
pregleda pod mikroskopom. Ukoliko se radi o aplasti~noj anemiji dobijeni
materijal je siroma{an }elijama krvnih loza. Granulocitna i eritrocitna krvna
loza su ravnomerno smanjene, a u materijalu se zapa`a i visok procenat
sideroblasta i pove}ana koncentracija ekstra}eliskog gvo`|a.
Jonizuju}e zra~enje mo`e dovesti do o{te}enja kostne sr`i i pojave anemije.
Ovo zra~enje mo`e biti spolja{nje, kada zraci deluju na `ivotinju iz njene
neposredne okoline ili unutra{nje kada radioaktivne materije dospevaju u
organizam tu se deponuju (naj~e{}e u kostima) i ispoljavaju svoje radioaktivno
dejstvo.
I pojedini lekovi koji se koriste za le~enje izvesnih oboljenja pored svog
pozitivnog dejstva mogu imati i neka ne`eljena dejstva pa tako pored ostalog
mogo dovesti do o{te}enja kostne sr`i. Ukoliko se Chloramphenicol kod pasa i
ma~aka koristi u terapiji du`e od sedam dana mo`e dovesti do o{te}enja
kostne sr`i {to ima za posledicu pojavu anemije. Ovo o{te}enje mo`e biti
nereverzibilno i reverzibilno, pa samim tim i anemija ima takav karakter.
Nereverzibilna aplasti~na anemija se ne mo`e sanirati i zavr{ava se letalno.
Reverzibilna aplasti~na anemija mo`e nastati jo{ u toku primene samog leka ili
neposredno nakon prestanka. On predstavlja depresiju eritropoeze pra}enu
padom broja retikulocita, vakuolizacijom proeritroblasta i leukopenijom koji se
nakon 10-20 dana po prestanku davanja leka vra}aju u fiziolo{ke granice. Lak{i
oblici o{te}enja se naj~e{}e klini~ki ne manifestuju i prolaze ne prime}eni.
Smatra se da je uzrok o{te}enja, poreme}aj sinteze proteina delovanjem
produkata razlaganja Chloramphenicola na mesind`ere RNA.
Griseofulvin mo`e tako|e dovesti do o{te}enja kostne sr`i i pojave anemije.
Ovaj lek se primenjuje u terapiji generalizovanih mikoza ma~aka i pasa, a
terapija traje {est nedelja. U toku njegove primene ili neposredno posle, javlja
se reverzibilna inhibicija hematopoeze, jer pod njegovim uticajem dolazi do
reverzibilne inhibicije mitoze u metafazi.
I pojedini lekovi koji se koriste u terapiji tuberkuloze-tuberkulostatici
(Izoniazid, Rifamicin) kao i citostatici kod malignih oboljenja mogu dovestim do
o{te}enja kostne sr`i i nastanka anemije.
19

Terapija pre svega obuhvata otklanjanje uzroka koji dovode do o{te}enja

kostne sr`i (prestanak primene odgovaraju}ih lekova, spre~avanje dejstva
zra~enja). Kod akutnih stanja mo`e se primeniti i transfuzija krvi. U terapiji su
primenjivani i androgeni hormoni koji su davani nekoliko meseci i kortikosteroidi
kod kojih je terapija trajala kra}e. U ve}ini slu~ajeva rezultati le~enja su bili
relativno slabi. Poslednjih godina u svetu se koristi metoda presa|ivanja kostne
sr`i u terapiji aplasti~nih anemija.

II Sekundarne anemije
U ovu grupu uvrstili smo anemije koje nastaju kao posledica o{te}enja
pojedinih tkiva i organa i predstavljaju jedan od simptoma primarnog oboljenja.
Prema etiologiji sekundarne anemije mo`emo podeliti u sekundarne anemije
kod hroni~nih bolesti, nefrita i drugih nefropatija, oboljenja jetre i slezine,
endokrinih bolesti i malignih bolesti
Sekundarne anemije kod hroni~nih bolesti
Mnoge hroni~ne bolesti tokom vremena dovode do pojave anemije. Tu se
pre svega ubrajaju hroni~ne infektivne i neinfektivne bolesti, bolesti vezivnog
tkiva, hematopoeznog tkiva (maligni limfom, plazmocitom, leukemije).
Najva`niji ~inioci u patogenezi ovih anemija su umereno skra}en vek eritrocita
koji kostna sr` nije u stanju da kompenzuje, poreme}aj metabolizma gvo`|a i
poreme}aj eritropoeze. Vek eritrocita je skra}en usled dejstva razli~itih
hemoliti~nih ~inilaca i bakteriskih toksina u krvnoj plazmi. Smatra se da je i
aktivnost monocitno makrogfagnog sistema poja~ana zbog primarnog
oboljenja pa oni prerano fagocituju eritrocite. Primarni poreme}aj u
metabolizmu gvo`|a je u smanjenom predavanju gvo`|a iz feritina ili
hemosiderina u krv pa se koncentracija gvo`|a u plazmi smanjuje {to ima za
posledicu smanjenu sintezu hemoglobina. Kod infekcije u digestivnom traktu
remeti se resorpcija hranjivih materija (belan~evina, aminokiselina, vitamina,
gvo`|a, bakra) i nastaje anemija.
Klini~ka slika vi{e zavisi od primarnog oboljenje nego od same anemije.
Laboratoriski nalaz anemija je normocitno normohromatska, mada mo`e da se
javi i hipohromija sa smanjenjem MCV, MCHC MCH, a vrednost leukocita i
trombocita zavise od primarnog oboljenja.
Sekundarne anemije kod nefrita i drugih nefropatija
Anemije kod bubre`nih insuficijencija posledica je nedovoljnog stvaranja
eritropoetina u o{te}enom parenhimu bubrega i poreme}aja ekskretorne uloge
bubrega. Toksi~ni produkti koje zdravi bubrezi normalno izlu~uju pri njihovoj
insuficijenciji igraju zna~ajnu ulogu u hemolizi eritrocita. @ivotni vek eritrocita
je skra}en, a kostna sr` nije u stanju da kompenzira taj gubitak. Osim toga ove
toksi~ne materije deluju i na mati~ne }elije eritropoeze koje slabije reaguju na
eritropoetin pa je i broj eritrocita smanjen.
Klini~ka slika ima odlike osnovne bolesti, mada je ponekad i anemija prvi
vidljivi simptom. Laboratoriski nalaz, radi se o normocitno normohromatskoj
anemiji, a broj leukocita i trombocita je nepromenjen.
Sekundarna anemija kod oboljenja jetre i slezine

20

Oboljenja jetre razli~ite etiologije mogu da imaju za posledicu i pojavu

anemije. Smatra se da anemija nastaje usled skra}enog veka eritrocita kao i
zbog smanjene koncentracije gvo`|a i folne kiseline koji se deponuju u jetri, a u
slu~ajevima o{te}enja hepatocita njihovo deponovanje je onemogu}eno. Tako|
e kod o{te}enja hepatocita i poreme}aja stvaranja `u~i remeti se sinteza
proteina kao i resorpcija liposolubilnih vitamina {to ima za posledicu nastanak
anemije.
Kod nekih oblika splenomegalije dolazi do pojave anemije. Do ovoga mo`e
do}i zbog poja~anog hemoliti~kog dejstva obolele slezine, krvarenja ili {tetnog
dejstva na eritropoezu. Splenektomija se uspe{no koristi u terapiji izvesnih
anemija.
Sekundarne anemije kod endokrinih bolesti
Jedan broj hormona posredno ili neposredno uti~e na eritropoezu. U slu~aju
poreme}aja nekih endokrinih `lezda mo`e do}i i do pojave anemije. Kod pasa
sa hipotireoidizmom razvija se normocitno normohromatska anemija sa
znatnim smanjenjem broja eritrocita. Androgeni hormoni stimuli{u eritropoezu
dok estrogeni deluju inhibitorno. Dejstvo estrogena se ispoljava u njihovom
delovanju na smanjenje stvaranja eritropoetina. Pored ovih i hipofunkcija
hipofize i nadbubre`ne `lezde mogu dovesti do anemije.
Sekundarne anemije kod malignih oboljenja
Maligna oboljenja mogu dovesti do anemije naj~e{}e iz slede}ih razloga:
Pojedini maligni tumori dovode do hroni~nih krvavljenja usled o{te}enja krvnih
sudova. Ova krvarenja su naj~e{}e u digestivnom traktu, a anemija je
hipohromna zbog nedostatka gvo`|a. Kod nekih malignih tumora dolazi i do
hemolize eritrocita. Ova hemoliza mo`e nastati usled mikroangiopatskih
promena, usled hemoliti~kog dejstva pojedinih ~inilaca nastalih u tumorskom
tkivu, a kod nekih tumora i usled dejstva autoantitela na sopstvene eritrocite.
Anemija mo`e nastati i zbog nedostatka pojedinih nutritivnih elemenata
neophodnih za eritropezu. Pojedini maligni tumori mogu da daju i svoje
metastaze u kostnoj sr`i koje su ograni~ene ili difuzne. One imaju za posledicu
poreme}aj funkcije kostne sr`i i nastanak anemije.
Terapija kod sekundarnih anemija pre svega podrazumeva le~enje primarnog
oboljena i otklanjanje uzroka anemije, a preporu~uje se i primena
antianemijskih sredstava radi lak{eg i br`eg oporavka.

ERITROCITOZA - POLICITEMIJA
Eritrocitoza - Policitemija je stanje koje se karakteri~e pove}anim brojem
eritrocita u cirkulaciji, pove}anjem hematokrita i koncentracije hemoglobina.

21

Tipovi i uzroci policitemija kod pasa i ma~aka

RELATIVNA ERITROCITOZA
Dehidratacija
Kontrakcije slezine
ABSOLUTNA ERITROCITOZA
Primarna
Prava policitemija (Polycythemia
rubra vera)
Sekundarna
Sa smanjenom oksigenacijom tkiva
Kardiopulmonalna oboljenja

Desno-levi kardiovaskularni {ant

Hemoglobinopatije
Velike nadmodmorske visine
Sa normalnom oksigenacijom tkiva
Hiperadrenokorticizam
Hipertiroidisam
Bubre`ne tumorske mase
Neoplazme u drugim regijama

Relativna eritrocitoza - Pseudo policitemija

Obi~no se nalazi kod `ivotinja kod kojih je do{lo do smanjenja volumena
plazme zbog dehidratacije. Uzimanje vode od strane bolesnih `ivotinja nije
uvek adekvatan na~in za nadoknadu izgubljene te~nosti i odr`avanje
normalne hidracije. Ukoliko je gubljenje te~nosti putem fecesa, mokra}e ili
povra}anjem izrazito, veoma brzo dolazi do dehidratacije organizma. Vodu prvo
gube mi{i}i i ko`a, a na kraju i krvna plazma {to dovodi do hemokoncentracije.
Relativna eritrocitoza se karakteri{e relativnim pove}anjem hematokrita,
ukupnog broja eritrocita i koncentacije hemoglobina, usled smanjenja
zapremine plazme odnosno usled dehidratacije. Do relativne eritrocitoze mo`e
do}i i u slu~aju kontrakcija slezine i istiskivanja deponovanih eritrocita u
kombinaciji sa normalnim vrednostima zapremine plazme. Kontrakcije slezine
mogu nastati usled stresa, fizi~kih optere}enja ili endotoksemije. Poznato je da
slezina kod konja mo`e uskladi{titi i do 50% ukupnog broja eritrocita. Osim
toga i endotoksemija, kao i sva oboljenja koja za posledicu imaju smanjeno
uzimanje vode odnosno nemogu}nost absorpcije vode iz digestivnog trakta ili
njeno pove}ano gubljenje (povra}anje, prolivi) mogu dovesti do relativne
eritrocitoze.
Klini~ki simptomi relativna eritocitoza, karakteristi~ni su za primarno
oboljenje, tako se naj~e{}e javljaju suve sluznice bez sjaja, smanjen elasticitet
ko`e, tahikardija i hladni sksremiteti.
Dijagnozu mo`emo postaviti laboratorijskim analizama, a diferencijalnu
dijagnozu u odnosu na apsolutnu eritrocitozu mo`emo postaviti tako {to }emo
`ivotinju tretirati intravenskim rastvorima te~nosti kako bi smo uspostavili
normalnu zapreminu plazme. Ukoliko posle tretmana koncentracija eritrocita
bude u fiziolo{kim granicama zna~i da se radi o relativnoj eritrocitozi. Tretman
relativne eritrocitoze se sastoji u nadoknadi te~nosti neophodne za postizanje
normalne
zapremine
plazme
i
otklanjanja
primarnog
oboljenja.
Absolutna eritrocitoza
Absolutna eritrocitoza se karakteri{e pove}anjem ukupnog broja eritrocita bez
promena u zapremini plazme. Ona mo`e biti primarna i rezultat je proliferacije
eritroidnih progenitornih }elija ili sekundarna koja nastaje kao posledica
poja~anog dejstva eritropoetina na kostnu sr`. Bez obzira na uzrok koji je
doveo do absolutne eritrocitoze klini~ki simptomi nastaju zbog pove}ane
zapremine krvi i pove}ane viskoznosti. Klini~ku sliku karakteri{e hiperemija
vidljivih sluznica, ote`an rad srca, letargija, gubitak te`ine, u~estala krvarenja
iz nosnica kao i krvarenja u digestivnom traktu, laminitis kao i simptomi
urinarnih poreme}aja.

22

Primarna eritrocitoza
Primarna eritrocitoza se mo`e javiti kao pojedina~no oboljenje kod kojeg je
do{lo samo do apsolutnog pove}anja broja eritrocita ili kao komponenta
kompleksnog oboljenja koje se naziva prava policitemija - polycythemija vera.
Kod policitemije, pored apsolutnog pove}anja broja eritrocita pove}ani su i broj
trombocita i leukocita. I u jednom i u drugom slu~aju radi se o idiopatskom
mijeloproliferativnom poreme}aju. Kod nekih pasa mo`e do}i do pojave
splenomegalije i hepatomegalije. Vrednost hematokrita se mo`e kretati 0,700,88 L/L. Dijagnoza policitemije zasniva se na nalazu apsolutnog pove}anja
broja eritrocita, koje nije zasnovano na intenzivnoj proizvodnji eritropoetina, uz
pove}ano stvaranje granulocita i trombocita od strane kostne sr`i. Tako|e kod
ovih pacijenata nije registrovana pozitivna reakcija na primenu i.v. trapije
te~nosti.
Sekundarna eritrocitoza
Pove}ana koncentracija eritropoetina ili drugih substanci koje imaju
stimulatorno dejstvo na proizvodnju eritrocita, dovode do sekundarne
eritrocitoze. Nivo eritropoetina mo`e biti pove}an kao kompenzaciona
fiziolo{ka reakcija bubrega na hipoksiju tkiva. Hipoksiju tkiva mogu izazvati
ve}e nadmorske visine, uro|ene sr~ane mane kao {to je Tetralogija Falot ili
hroni~na respiratorna oboljenja.
Drugi razlog pove}anja koncentracije eritropoetina mo`e biti i autonomna
produkcija bez obzira na snabdevenost tkiva kiseonikom. Razlozi autonomne
produkcije eritropoetina pre svega le`e u oboljenjima bubrega i jetre kao i
pojedinim endokrinim poreme}ajima.
Klini~ki simptomi kod policitemije su uslovljeni pove}anim viskozitetom krvi.
Dolazi do dilatacije perifernih kapilara i pojave krvarenja po vidljivim sluznicam
i ko`i kao i do epistakse, melene, hematurije. Tako|e je prime}ena hromost, a u
pojedinim slu~ajevima registrovane su i poliurija i polidipsija. Pored ovih ~esti
su i neurolo{ki poreme}aji koji uklju~uju: letargiju, dezorjentaciju tremor,
ataksije, demenciju i gubitak svesti.
Tretman relativne eritrocitoze se sastoji u nadoknadi te~nosti neophodne za
postizanje normalne zapremine plazme i otklanjanja primarnog oboljenja.
Terapija primarne eritrocitoze podrazumeva primenu flebotomije kako bi se
hematokrit spustio na vrednosti ispod 0,50 L/L, ~ime bi se smanjilo
hipoviskozitet krvi i komlikacije izazvane hipovolemijom. Koli~ina krvi koja se
pri flebotomije mo`e ispustiti je 10 ml/kg temesne mase `ivotinje svaka 2-3
dana do postizanja `eljenih vrednosti hematokrita. Tokom ovog tretmana mora
se voditi ra~una da nedo|e do deficita gvo`|a. Pored ovoga u terapiji su kod
ljudi i pasa primenjuje i hydroxyurea koja izaziva reverzibilnu supresiju kostne
sr`i ali nema iskustava u njenoj primeni kod konja. Kasnija terapija kod
apsolutne sekundarne policitemije podrazumeva otklanjanje primarnog
oboljenja koje je dovelo do nastanka policitemije. Problem smanjenja produkcije
eritrocita kod pasa mo`e biti direktnim dejstvom pomo}u radioaktivnog fosfora
ili dejstvom hemoterapeutika kao {to su chlorambucil, busulfan ili hydroxyurea.
Hydroxyurea inhibi{e sintezu DNA, aplikuje se u po~etnoj dozami od 30 mg/kg
7-10 dana posle ~ega se doza i interval davanja prilago|avaju potrebama
pacijenta, a naj~e{} svode na 15 mg/kg.
Prognoza je veoma nepovoljna.

23