SISTEMI KARDIOVASKULAR

Fiziopatologjia e semundjeve
ishemike te zemres
- Hipoksia

nenkupton pakesimin e furnizimit te indeve

me oksigjen si rrjedhoje e renies se perqendrimit te tij ne

gjak, pavarsisht perfuzionit indor normal . Termi anoksi
perdoret per hipoksit e thella .

- Iskemia

nenkupton vuajtjen indore nga pakesimi i

furnizimit te tyre me oksigjen , si rrjedhoje e pakesimit te

perfuzionit indor , nderkohe qe gjaku eshte i oksigjenuar
normalisht . Koncepti i pakesimit te furnizimit me oksigjen eshte
koncept relativ . Ai nenkupton jo vetem pakesimin absolut te
perfuzionit , por edhe pakesimin e tij relativ ne raport me nevojat
metabolike te miokardit , te cilat varen se tepermi nga aktiviteti i
tij .
Iskemia ndodh atehere kur perfuzioni koronar nuk eshte ne
gjendje te siguroje oksigjenin e nevojshem per nevojat energjitike
te miokardit , pra lind mosperputhja me gjak ( ofertes ) dhe
nevojave miokardiale (kerkeses ) .

PATOGJENEZA

 Patogjeneza e smundjes ishemike prmbledh disa faktor

t rndsishm si:
1. Rrolin e obstruksionit koronar t prhershm. M shum se
90 % e pacientv me SIZ kan arterioskleroz me stenoz t
koronareve.
2. Roli i ndryshimeve akute t pllaks arteriosklerotike. Ishemia
akute e miokardit shpesh precipiton nga ngushtimet q shkaktojn
ndryshimet akute t pllaks arteriosklerotike si ndodh gjat
hemoragjive apo rupturave t saj. Nj dmtim i till vaskular sht
kryesor pr zhvillimin e sindromave akute koronare si jan:
angina e paqndrueshme, infarkti akut i miokardit ose vdekja e
papritur.
3. Roli i trombozs koronare. Tromboza koronare e pjesshme
ose e plot luan rol kritik n sindromat koronare akute.

Faktoret qe percaktojne furnizimin e

miokardit me gjak (Oferta ) jane :
1. fluksi koronar,
2.aftesia transportuese e gjakut per oksigjen
3. diferenca arterivenoze e presionit te oksigjenit .
Aftesia e gjakut per te transportuar oksigjen percaktohet nga
niveli i Hemoglobines dhe afiniteti i saj per oksigjen . Eshte kjo
arsyeja qe jo rralle episodet ishemike shperthehen nga gjendja
Anemike.

Diferenca arterio - venoze e oksigjenit si rregull nuk ndryshon

sepse miokardi ne dallim nga muskulatura skeletike e shkeput
maksimalisht oksigjenin prej gjakut dhe nuk ka rezerve per ta
shfrytezuar ne rast nevoje .
Mosperputhja e kerkese - oferte qendron ne themel te
ishemise miokardiale mund te jete rrjedhoje e : Pakesimit te
ofertes dmth pakesim te miokardit me gjak . Nje gje e tille mund te
jete rezultat i arterieve koronare
1. si rrjedhoje e pllakave arteriosklerotike qe zene nje pjese te
konsiderueshme te lumenit te tyre ( ngushtime fikse ) , dhe /
ose spazmave koronare ( ngushtimeve dinamike ) .
2. Rritjes se kerkeses miokardiale per oksigjen ne kushte kur
zemres i duhet te perballoje nje sforcim fizik ose mendor te
organizmit . Si rregull , ne mungesen e ngushtimeve koronare ,
rritje vetem e kerkesave per oksigjen eshte e pamjaftueshme per
te dhene Iskemi , por ajo mund ta shpertheje ate ne terren te
ngushtimeve jo shume te rendesishme te arterieve koronare .

3.Kombinime te ofertes se ulur me kerkesa te rritura .

Keto jane situatat me te zakonshme te shfaqjes se iskemise
miokardiale .
Ne praktiken klinike me tpike e shfaqjes se dhimbjeve anginoze
eshte gjate sforcimeve fizike .

4. Shkaku me i shpeshte i semundjeve iskemike eshte ngushtimi

aterosklerotik i arterieve koronare.
Qe te jape iskemi , ngushtimi duhet te zere nje pjese te
konsiderueshme te lumenit koronar .
Kur pllakat aterosklerotike zene nen 50% te te ketij lumeni ,
iskemia shmanget per shkak te aftesive veterregulluese qe
zoteron qarkullimi koronar .

Smundja iskemike e zemres

Smundjet e sistemit kardiovaskular jan
shkaktar t shumics s vdekjeve n
popullsin e bots perendimore, por edhe te
ne. Smundja iskemike e zemrs (apo
smundja koronare) sht tipi m i shpesht
i smundjeve kardiovaskulare dhe ka
vdekshmri t lart. Shtetet me mjeksi t
zhvilluar q moti filluan parandalimin e ksaj
smundje n popullat duke aplikuar
programet q n esenc jan programe
edukative. Ardhmria e shndetsis sht n
parandalim t smundjes. Kt nuk e

konteston askush! Shumica e smundjeve

mund t parandalohen. Nse i njohim faktort
q ndjellin smundjen, e logjikshme do t
ishte ti largojm - si individ dhe si shoqri. Pra,
faktor rreziku sht do karakteristik q rrit
besueshmrin se dika do t ndodh. Kjo
vlen edhe pr smundjen koronare: disa
faktor rrisin besueshmrin se do t
zhvillohet smundja koronare (e shprehur si
infarkt i miokardit, si angina pektoris apo
vdekje e papritur). Disa nga kta faktor mund
t modifikohen, t tjert jo. Nse te ju jan
prezent kta faktor rreziku, nuk do t thot se
do t zhvillohet smundja koronare, n ann
tjetr mungesa e tyre nuk ju jep garanc t
plot se nuk do t smuheni. Por, duhet
njohur faktort e rrezikut q i keni ju si individ
dhe t modifikoni stilin e jets, ashtuq t
zvogloni besueshmrin se do t smuheni
nga smundja koronare.
Faktor rreziku t pamodifikueshm jan
ata n t cilt nuk mundemi t ndikojm.
Trashgimi (herediteti), mosha dhe gjinia jan
faktor t till kur sht fjala pr smundjen
koronare. Nse kemi n familje t ngusht
(nna, baba, motra, vllau) dike q ka apo ka
pas smundje koronare para moshs 55

vjeare, rreziku rritet. Para

menopauzs femrat jan m
pak t rrezikuara nga
smundja koronare sesa
meshkujt. Hormonet e
femrave, n rend t par
estrogjeni mund t jen nj
nga faktort q e mbrojn
femrn nga kjo smundje.
Duhani e redukon nivelin e
estrogjenit n gjak dhe shpejton menopauzn,
me kt rrit rrezikun e femrs q t
ballafaqohet me smundjen koronare.
Disa nga faktort e rrezikut q mund t
modifikohen jan shtypja e lart e gjakut,
niveli i lart i kolesterolit n gjak dhe
smundja e sheqerit, t cilat i konstanton
mjeku gjat ekzaminimit rutinor. Faktort tjer
i evidentoni vet: pirja e duhanit, pesha e
teprt, stili sedetar i jets. Modifikimi i
faktorve t rrezikut nuk e shron smundjen
koronare, por bn parandalimin e shfaqjes s
saj dhe ndal keqsimin.
Pirja e duhanit mbyt do vit m shum njerz
se sa AIDS-i, alkooli, droga dhe aksidentet s
bashku. sht m s miri t mos fillohet me

pirje t duhanit, nse e pini me braktisjen e

duhanit do ta ulni rrezikun e juaj nga
smundja koronare. Kolesteroli sht nj nga
format e yndyrrave t trupit t njeriut. Sa m
i lart q t jet niveli i kolesterolit, aq m i
lart sht rreziku. Hipertensioni dmton
arteriet e zemrs, t trurit, t veshkve e t
gjymtyrve, rrit rrezikun e smundjes
koronare, piks n tru dhe padyshim duhet t
luftohet pa kompromis. Nse keni pesh t
teprt, keni edhe rrezik t shtuar pr
shndetin tuaj. Njerzit q kan t rritur sasin
e glukozs n gjak (kan smundjen e
sheqerit-diabetes mellitus), e kan t shtuar
rrezikun nga smundja koronare; nse
krahasohen me popullatn tjetr, ky rrezik pr
femra sht pes her m i lart, pr mashkuj
dy her. Mungesa e kontakteve sociale, apo
ndodhit e shpeshta stresogjene si
shkurorzimi, vdekja e t afrmit, humbja e
puns, ndrrimi i vendbanimit etj, jan tejet
t rrezikshme pr zemrn tuaj. Trupi i juaj ka
nevoj pr aktivitet fizik (ushtrime) t
prditshm. Kjo ju mundson t mbani
peshn n optimum, t ulni nivelin e
kolesterolit n gjak, t ulni tensionin e gjakut

dhe zvogloni stresin psikik. T gjitha kto

redukojn rrezikun e smundjes koronare.

smundja ishemike e zemrs

sht shkaku kryesor i
smundshmrise dhe
vdekshmris n botn moderne.
Pr kt arsye, njohja e saj dhe e mnyrave t trajtimit,
sht e nj rndsie thelbsore. N mnyr q zemra t
kryej normalisht funksionin pomp, nevojitet q
miokardi, muskuli i zemrs, t furnizohet si duhet me gjak
t pasur me oksigjen. Kjo realizohet nga dy arteriet
koronare, t cilat marrin origjinn nga aorta, menjher
sapo ajo del nga zemra dhe e rrethojn at nga jasht.
Ekziston nj ekuilibr dinamik i oksigjenit q varion n
varsi t gjndjes s organizmit dhe sasis s ofruar nga
arteriet koronare. Prishja e ekuilibrit krkes ofert
shkakton vuajtjen e miokardit e si pasoj mos
funksionimin normal t pomps kardiake. Prishja e ktij
ekuilibri ndodh pr dy arsye: ose nga rritja e krkess n
gjndje t tilla si rrahje t shpejta t zemrs, anemi,
temperatur e lart, smundje t gjndrs tiroide etj, ose
nga ulja e oferts q ndodh m shpesh nga ateroskleroza
e arterieve koronare.
Ateroskleroza
Ateroskleroza sht nj proces patologjik q prek arteriet
e zemrs, trurit, veshkave ekstermiteteve dhe organeve
t tjer vitale. Ajo karakterizohet nga trashja dhe
fortsimi i mureve t enve t gjakut nga brenda si

rrjedhoj e prqndrimit dhe depozitimit t kolesterolit,

kalciumit dhe elementeve qelizor t inflamacionit. Ky
material njihet si pllaka aterosklerotike.
Pllakat aterosklerotike rriten gradualisht dhe fillojn t
zvoglojn hapsirn e brendshme t enve t gjakut,
duke paksuar sasin e gjakut q kalon npr to. Pr nj
koh t gjat procesi i aterosklerozs zhvillohet n
mnyr t heshtur. Kur ngushtimet e arterieve koronare
bhen aq kritike sa fluksi i gjakut q kalon npr to sht
i pamjaftueshme pr t plotsuar nevojat e miokardit
ather shfaqen shenjat e para t smundjes.
Fillimisht ankesat shfaqen vetm mbas nj niveli t
caktuar sforcimi fizik apo pas nj stresi emocional dhe
mungojn n qetsi. Me prparimin e smundjes nivelin i
shprthimit t ankesave ulet n mnyr progresive madje
ato mund t fillojn edhe n qetsi.
N disa raste megjithse pllakat aterosklerotike nuk
krijojn ngushtime kritike, ato mund t cahen duke vn
n kontakt t drejtprdrejt prbrjen e saj me rrymn e
gjakut. Gjaku qarkullon n gjndje t lngt vetm nse
ruhet i plot integriteti i arteries npr t ciln rrjedh.
Kontakti i tij me prbrjen e pllaks aterosklerotke t car
shprthen procesin e formimit t trombit n kt nivel i
cili mbyll plotsisht arterien dhe sjell ndalimin e
menjhershm t fluksit t gjakut. Kjo gjndje sht kriza
e zemrs ose Infarkti i Miokardit.

Faktoret e rrezikut
Duhanpirja: Faktori i rrezikut m i rndsishm q
mund t modifikohet sht duhanpirja. Rreziku i zhvillimit

t infarktit t miokardit sht i lidhur drejtprdrejt me

sasin e cigareve q pihen n dit. Ai rritet tre her tek
meshkujt dhe gjasht her te femrat q pijn m shum
se 20 cigare n dit krahasuar me jo-duhanpirsit.
Pirja e duhanit ul prqndrimin e kolesterolit t mir
(HDL-lipoproteina me densitet t lart) dhe rrit
prqndrimet e kolesterolit t keq (LDL-lipoproteina me
densitet t ult). Duhanpirja rrit prqndrimin e
monoksidit t karbonit n gjak i cili rrit rrezikun e
dmtimit t veshjes s brndshme t murit t arteries
dhe shkakton gjithashtu edhe ngushtime t mtejshme
apo spazma t arterieve t prekura tashm nga
ateroskleroza.
Personat q ndalojn pirjen e duhanit e prgjysmojn
rrezikun krahasuar me ata q vazhdojn pavarsisht
kohzgjatjes q ata kan pir m par. Ndalimi i
duhanpirjes ul gjithashtu rrezikun e vdekshmris pas
infarktit akut t miokardit apo kirurgjis koronare.
Prfitimet e ndalimit t duhanpirjes fillojn menjher
dhe rriten me kalimin e kohs.
Yndyrnat e larta n gjak: Niveli i lart i kolesterolit
sht nj faktor tjetr rreziku i rndsishm q mund t
modifikohet. Nj diet e pasur me yndyna t saturuara
shkakton rritjen e niveleve t LDL-s.
Niveli i kolesterolit rritet me moshn dhe sht m i lart
tek meshkujt sesa tek femrat megjithse ai rritet edhe
tek femrat pas menopauzs. Disa crregullime t
trashguara sjellin nivele t larta t kolesterolit dhe
yndyrnave t tjera. Personat me kto rregullime nse
nuk trajtohen rrezikojn t vdesin nga smundja e

arterieve koronare n mosh t re. Jo t gjitha llojet e

kolesterolit e rrisin rrezikun e aterosklerozs.
Nj nivel i lart i HDL-s (kolesteroli i mir) e ul
kt rrezik. Vlerat e dshiruara t kolesterolit total q
prfshijn LDL-n, HDL-n dhe trigliceridet jan 140-200
mg/dl. Rreziku i infarktit t miokardit dyfishohet nse
niveli i kolesterolit total i afrohet 300mg/dl. Rreziku ulet
nse LDL-ja sht nn 130 mg/dl dhe HDL-ja mbi 40
mg/dl. Tek njerzit me rrezik t lart, si pr shembull ata
me diabet sheqeri, smundje aterosklerotike prezente,
infarkt miokardi, insult cerebral apo pas kirurgjis
koronare vlerat e LDL-s duhet t jen nn 70 mg/dl.

Hipertensioni: Tensioni lart i pakontrolluar sht nj

faktor i rndsishm pr shkaktimin e infarktit t
miokardit dhe insultit cerebral. Rreziku kardiovaskular
fillon t rritet q kur vlerat e tensionit jan rreth 110/75
mmHg. Ulja e tensionit arterial redukton n mnyr t
qart rrezikun kardiovaskular. Mjekt shpesh prpiqen pr
t arritur nj tension arterial nn 140/90 mmHg dhe nn
130/80 mmHg tek pacientt me diabet apo smundje t
veshkave.
Diabeti e sheqerit: Personat me diabet sheqeri t tipit I
kan tendenc pr t zhvilluar smundje aterosklerotike
q prek arteriet e vogla n sy, nerva apo veshka duke
shkaktuar humbje t shikimit, dmtim t nervave dhe
insuficienc t veshkave. Personat me diabet sheqeri t
tipit II kan tendenc t zhvillojn smundje
aterosklerotike t arterieve t mdha. Kta njerz kan
tendenc t zhvillojn smundje aterosklerotike n nj
mosh m t re dhe n nj mnyr m t prhapur
krahasuar me njerzit pa diabet. Rreziku i zhvillimit t
aterosklerozs sht dy deri gjasht her m i lart tek

diabetikt vecanrisht tek femrat.

Obeziteti: Personat obez kan nj rrezik t lart pr

zhvillimin e aterosklerozs s arterieve koronare.
Obeziteti abdominal rrit rrezikun pr zhvillimin e
faktorve t tjer t rrezikut si hipertensioni arterial,
diabeti i sheqerit, vlerat e larta t kolesterolit.

Jeta sedentare: Jeta sedentare duket se rrit rrezikun e

zhvillimit t smundjes s arterieve koronare. Shum t
dhna tregojn se ushtrimi i rregullt dhe n nivele
mesatare redukton rrezikun dhe ul vdekshmrin nga
smundjet kardiovaskulare.

Ecja normale pr rreth 4 5 km n dit sht nj

ushtrim i mjaftueshm dhe i leht pr tu br n
jetn e prditshme. Sportet e tjera si vrapimi e noti
duket se formojn nj trup shum t shndetshm.
Ushtrimi i rregullt ndihmon edhe n modifikimin e
faktorve t tjer t rrezikut t aterosklerozs
duke ulur tensionin arterial, vlerat e kolesterolit,
duke ndihmuar n reduktimin e peshs dhe
rezistencs ndaj insulins.

Mnyra e ushqyerjes: Dieta e pasur me

fruta e perime ul rrezikun e smundjes s
arterieve koronare. Nuk dihet nse kto prfitime
vijn pr shkak t ndonj substance kimike q ato

prmbajn (fitokimikate) apo personat q prdorin

kt lloj diete konsumojn m pak yndyrna t
saturuara e m shum fibra dhe vitamina.

Yndyrnat e ngurta si gjalpi jan prgjegjse pr

shkaktimin e aterosklerozs. Pra ato duhet t
evitohen sa t jet e mundur dhe n vend t tyre
t zgjidhen ushqime me yndyrna t pasaturuara q
gjenden tek arrat, farnat e ndryshme, vajrat dhe
majoneza. Yndyrnat Omega-3 dhe Omega-6 jan
thelbsore pr nj diet t shndetshme.
Omega-3 gjendet tek peshqit si salmoni e toni,
lajthit e bajamet. Omega-6 gjenden tek arrat,
farnat, vaji lulediellit dhe vaji i misrit.
Alkooli: Personat q konsumojn sasi t
moderuara alkooli duket se kan nj rrezik m t
vogl pr zhvillimin e smundjes s arterieve
koronare sesa ata q pin shum apo nuk pin
fare. Alkooli rrit nivelet e kolesterolit t mir (HDL)
dhe gjithashtu ul rrezikun e mpiksjes s gjakut,
redukton inflamacionin dhe ndihmon n mbrojtjen
e trupit nga nnproduktet e aktivitetit qelizor.
Prdorimi i dy gotave pije alkoolike n dit duket se

ul rrezikun e smundjes s arterieve koronare

(ndrkoh q rrit lehtsisht at t insultit cerebral).
Sasit mbi normn e lejuar (14 pije n jav pr
meshkujt dhe 9 pije n jav pr femrat) mund t
shkaktoj probleme t rndsishme shndetsore
q jan n raport me sasin e prdorur.

Efekti i ishemise miokardiale mbi funksionin

e zemres
- Ishemia demton funksionin sistolik dhe diastolik te
zemres dhe alternon vetite elektrofiziologjike te qelizave
miokardiale ,cka predispozicion per aritmi.
Funksioni Sistolik : Shfaqet kur perfuzioni koronar bie me 50% te
vlerave normale.
Forma me e shpeshte e ketij kontraksioni eshte ASinergjik....
Me renien e metejshme te fluksit koronar thellohet shkalla e demtimit
sistolik.
Kur fluksi zbret nen 20% te vlerave normale shfaqet AKINEZIA e zones se
prekur dhe kur fluksi koronar zbret nen 5 % te vlerave bazale shfaqet
Diskinezia e kesaj zone , e cila ne vend te shkurtimit sistolik peson leshim
te metejshem te saj .
Zona akinezike rrethohet nga nje zone hipokinetike ,kurse pjesa tjeter e
miokardit paraqet kontraksion hiperkinetik kompesator .Shtrirja e zones
iskemike varet nga madhesia e vazes se ngushtuar .

Funksioni sistolik, iskemik: eshte nje fenomen teresisht i

krhyeshem pas rivendosjes se perfuzionit koronar .Rivendosja e
tij nuk eshte e menjehershme ,pas iskemise miokardi mbetet per
pak kohe i "ngathet", pra ndonese perfuzioni koronar rivendoset
pothuajse teresisht ,ai mbetet hipokontraktil.
Disfunksioni sistolik postiskemik shpjegohet me rregullimin e
joneve kalcium ne citoplazmen e qelizave iskemike , efektin
deprimues te radikaleve te lira te oksigjenit , qe krijohet ne
momentin e reperfuzionit ,si dhe mangesine e ATP se nevojshme
per kontraksion .Studimet kane treguar se permbajtja e ATP-se ne
qelizat miokardiale iskemike ruhet mire,per shkak te
deofosforilimit te kreatin-fosfatit .Disfunksioni sistolik lidhet me
pakesimin e sasise se kalciumit te prodhuar nga retikuli
endoplazmatik, pakesimin e afinitetit te aparatit kontraktil ndal
kalciumit dhe acidozen qelizore qe shoqeron iskemine si pasoje e
metabolizmit anaerob. Jonet hidrogjen konkurojne me ato te
kalciumit per t'u lidhur me trombinen C .Lidhja e joneve hidrogjen
me trombinen nuk shoqerohet me eleminimin e efektit frenues te
ketij te fundit mbi kompleksin aktine-miozine dhe per pasoje
pakesohet kontraktiliteti miokardial .

Funksioni diastolik iskemik : lidhet me demtimin e relaksimit

dhe zgjerimit diastolik te ventrikujve . Relaksimi ventrikular eshte
proces per kryerjen e te cilit kerkohet energji ,ka te beje me renien
e shpejte te konusit te fibrave miokardiale menjehere pas
sistoles . Iskemia demton mbushjen ventrikulare . Demtimi i
funksionit diastolik te zemres ben qe ventrikuli i majte te mos

zgjerohet mire, dukuri kjo qe shoqerohet me rritjen e presionit

telediastolik te tij .

Veshtiresimi dhe pakesimi i mbushjes ventrikulare

sjell si pasoje :
- Renien e vellimit godites te ventrikulit te majte
- Rritjen e presionit telediastolik te ventrikulit te majte ,qe pakeson
ne menyre te ndjeshme presionin e perfuzionit koronar (Diferenca
midis presionit diastolik ne aorte dhe presionit telediastolik te
ventrikulit te majte) ,gje e tille synon ta thelloje me shume
iskemine dhe disfunksionin diastolik te ventrikulit te majte.
Disfunksioni diastolik iskemik lidhet me pakesimin e shkeputjes se
joneve te kalciumit nga aparati kontraktil dhe pakesimi i kapjes se
tyre nga retikuli endoplazmatik , si pasoje e demtimit te pompes
Ca - ATP-aze .

Metabolizmi miokardik iskemik

Efektet e demshme te iskemis lidhen me furnizimin e

pamjaftueshem me oksigjen dhe me grumbullimin ne miokard te

produkteve fundore dhe intermediar te metabolizmit .Mangesia e
furnizimit me oksigjen rezulton ne pakesimin e regjenerimit te
substancave makroenergjitike.Megjithate sasia e ATP ne fibrat
miokardiale ulet shume .Nje gje e tille lidhet me konsumin e

kreatin fosfatit dhe transportin e fosforit te tij ne drejtim te sintezes

se ATP .Depozita qelizore te ATP nuk bien ne menyre te
parikthyeshme .Qelizat e sigurojne energjine e nevojshme nga
shenderrimi i ATP , si burim energjitik perdoren edhe reaksionet e
shendrrimit te ADP ne AMP dhe AMP ne adenosine .Adenozina
metabolizohet me tej ne derivatet e saj ,inozine,ksantine dhe
hipoksantine, te cilat grumbullohen ne vatren iskemike dhe
sikurse edhe adenozina , ushtrojne veprim
koronarodilatator.Pakesimi i adenozines veshtireson rigjenerimin e
ATP pas rivendosjes se qarkullimit koronar ,sepse qelizat
miokardiale nuk jane te afta te sintetizojne me lehtesi substancat
me baze purine si adenozina.Ky eshte nje nga mekanizmat qe
shpjegon dukurine e "Stunned Myocarium" .Iskemia ka nje efekt
bifazik mbi glikolizen .Gjate iskemise se lehte ajo stimulohet
sepse rritet kapja e glukozez dhe glikogjenoliza .Ritmet e larta te
glikolizes lidhen ne rradhe te pare me efektin nxites te
fosfofruktokinazes .Ato i sigurojne qelizave miokardiale sasine e
nevojshme te ATP per te siguruar gradientet jonik ,por te
pamjaftueshma per nevojat energjitike per nje kotraktilitet
normal.
Metabolizmi glucidik ne miokardin iskemik kryehet kryesisht ne
shtegun anaerob qe karakterizohet me prodhimin e shtuar dhe
grumbullimin e laktateve.Acidoza qe krijohet si pasoje e tyre ka
veprim koronarodilatator dhe introp (-) , si dhe frenon glikolizen
.Matja e nivelit te Adempzones, e derivatet e saj ne sinusin
koronar ka vler per te gjykuar per pranine e Iskemise dhe per
shkallen e saj.Acidet yndyrore jane burim kryesor i miokardit

normal, prej oksidimit te te cileve zemra siguron rreth 60- 90% te

energjise se nevojshme .Ne kushte iskemike , si pasoje e
mungeses se oksigjenit, rritet raporti NADH / NAD , c'ka frenon
ciklin e acideve trikarboksilike dhe beta- oksidimin e acideve
yndyrore.Kjo con ne grumbullimin dhe rritjen e perqendrimit
miokardial te acideve te lire yndyrore , acil - CoA dhe acil karnitines, c 'ka demton disa funksione te rendesishme te
membranes qelizore si ate te pompes sodike etj . Gjithashtu
zberthimi i fosfolipideve membranore nga fosfolipazat alternon me
tej strukturen dhe funksionin e membranes qelizore . Gjate
iskemise alternohet procesi procesi i sintezes se proteinave dhe
ndodh shkaterrimi i tyre si pasoje e veprimit te proteazave
lizozomale qe aktivizohen gjate iskemise .Ne indin iskemik rritet
niveli i alanines , jo vetem per shkak te nderpterjes se sintezes se
proteinave , por edhe nga rritja e prodhimit te alanines prej
transaminimit te piruvatit .

Dukurite kryesore qe mendohet se cojne ne

parikthyeshmerine e demtimeve iskemike
jane :

.Prishja e ekuilibrit jonik dhe rritja e joneve kalcium ne

qeliza
- Formimi i radikaleve te lira te oksigjenit
- Demtimet membranore qe karakterizohen me pakesimin
e fosfolipideve membranore dhe rritja e permbajtjes se
acideve yndyrore ne perberje te saj .
- Pakesimi i ATP - se ben qe te mungoje energjia e
nevojshme per pompen Na - K - ATP - aze , funksioni i se
ciles eshte nxjerrja jashte qelizes e 3 joneve natrium ne
kembim te 2 joneve kalium .Pamjaftueshmeria e kesaj
pompe rezulton ose rrit perqendrimin qelizor te joneve
natritm , rrit osmolaritetin , jep edem qelizore qe mund te
arrije dhe ne carje te membranes qelizore . Rritja e
natriumit aktivizon pompen Na - Ca nxit futjen e Ca ne
qeliza dhe rritjen e perqendrimit te tij.
Rritja e joneve Ca alternon vetite diastolike te zemres ,ka
shume efekte negative per qelizat , aktivizon fosfolipazen
C dhe A2 dhe aktivizimit te proteazave .


Nekroza iskemike e nje indi quhet infrakt .
Iskemi e tolerueshme ----> Iskemi kritike
---->Iskemi letale ---->Infrakt
Me termin infarkt i miokardit kuptojm nekrozn
ishemike t fibrave t miokardit. Pra ndodh vdekja

e qelizave e shkaktuar nga ndrprerja e fluksit t

gjakut. Faktort e riskut dhe shkaqet i tham m
sipr tek arterioskleroza. Kjo smundje prek do
mosh. Prek m shum seksin mashkull. Ndikojn
kontraceptivt oral dhe pirja e duhanit.
Lokalizimi i infarktit varet nga tipi i qarkullimit
koronar. Dallohet tipi i majt i qarkullimit kur
dominon qarkullimi i arteries koronare t majt,
tipi i djatht i qarkullimit kur dominon arteria
koronare e djatht.
Shtrirja dhe thellsia e infarktit sht e ndryshme
dhe varet nga shpejtsia dhe intervali kohor i
arteries koronare t mbyllur, gjendja e vazave n
prgjithsi dhe arterieve koronare n veanti,
hipertrofia kardiake etj.

INFRAKTI I MIOKARDIT

Patogjeneza faktort etiopatogenik q mbi bazn e

arterosklerozs s arteries koronare thellojn
ishemin dhe shkaktojn infarktin jan:
1. Obliterimi ose ngushtimi i ens nga pllaka
aterosklerotike.
2. Hemoragjia e pllaks aterosklerotike e cila fryhet dhe
mbyll lumenin.
3. Rupture e pllaks aterosklerotike dhe zhvillimi i
embolis.
4. Formacioni trombotik i vendosur mbi pllakn e vjetr
aterosklerotike.

Si do t prgjigjej miokardi n kto situata?

 Miokardi ishemik pson ndryshime biokimike,

funksionale dhe morfologjike. Brenda disa sekondave
ndodhin vendosje biokimike drejt glikolizs anaerobe.
Prqndrimi i fosfateve makroenergjitike bie n mnyr
t shprehur dhe rritet ai i laktatit, joneve H+ dhe
fosfateve. Zona e qelizave miokardiale n teritorin q
vuan ishemin quhet zon e rrezikuar. Ndryshimet
jan n vartsi t zgjatjes s bllokimit, ekzistencs s
kolateraleve , spazms s koronareve etj. Ishemia mund
t jet e kthyeshme ose kur zgjat m shum se 20 e
pakthyeshme.
N stadin e ndryshimeve t pakthyeshme riperfuzioni
koronar mund t shptoj zonn ishemike, kurse zona
qelizore nekrotike pson nekrozn e bandave t
kontraksionit. Kto jan banda trasversale eozinofilike q
shkaktohen nga hiperkontraksionet e miofibrileve si pasoj
e kalciumit t sjell me fluksin e gjakut n qelizn me
membran t dmtuar.