1.

poglavlje* KARDIOVASKULARNI
SISTEM
KARDIOVASKULARNI SISTEM sadraj
1.Mitralna stenoza..
1
2.Mitralna insuficijencija3
3.Prolaps mitralne valvule.
4
4.Aortma stenoza5
5.Aortna insuficijencija..6
6.Trikuspidna stenoza
8
7.Trikuspidna insuficijencija.
8
8.Uroene srane mane.
9
9.Ishemijska bolest srca.
13
10.Angina pectoris.
14
11.Acc infarkt miokarda
17
12.Pluna embolija.20
13.Acc pluno srce.21
14.Pluni infarkt.22
15.Pluna hipertenzija
23
16.Chr pluno srce. 24
17.Infektivni endokarditisi.
26
18.Miokarditisi.. 30
19.Perikarditisi...31
20.Ateroskleroza 36
21.Arterioskleroza..37
22.Trombophlebithis obliterans Mb.Buerger. 37
23.Raynaudov sy 38
24.Trobmoflebitis i flebotromboza 39
25.Aneurizma aorte
40
26.Insuficijencija srca
42
*Insuficijencija levog srca..44
*Insuficijencija desnog srca... 47
*Totalna insuficijencija srca...48
*Th srane insuficijencije...49
*Poremeaji perifernog krvotoka...51
*Hipotona regulacija krvotoka...51
27.Arterijska hipertenzija...52
28.Arterijska hipotenzija55
29.Kardiomiopatije 56
30.Reumatska groznica.
58

31.Aritmije.62
*WPW Sy.. 72
*Aritmije uzrokovane digitalisom..73

2.poglavlje * PULMOLOGIJA
PULMOLOGIJA-sadraj
1.Acc bronhitis1
2.Chr bronhitis. ...2
3.Emfizem plua..4
*HOBP..6
4.Bronhijalna astma.7
*Status astmaticus.9
*Maljiasti prsti...10
5.Bronhiektazije.11
6.Apsces plua...12
7.Atelektaza plua..13
8.Pneumonije..14
9.Pleuralni izliv...18
10.Hilotorax20
11.Empijem pleure..20
12.Pneumotorax...21
13.Hidropneumotorax..21
14.Hematotorax21
15.Tumori plua...22
*Ca bronha.23
16.Plune fibroze..25
17.Sarkoidoza...27
18.Tumori pleure..29
19.Tumori medijastinuma.30
20.RDSO...32
**Fizikalni nalaz na pluima33

3.poglavlje*DIGESTIVNI SISTEM
1.Hijatus hernije.1
2.Karcinom ezofagusa2
3.Acc gastritis.3
4.Chr gastritis.5
5.Ulkus eluca i duodenuma..6
6.Acc ulkus.8
7.Komplikacije ulkusa9
8.Krvarenje u gornjrm GIT-u.10
9.Krvarenje u donjem GIT-u..11
10.Benigni tumori eluca11
11.Maligni tumori eluca12
12.Zolinger Elisonov sindrom..14
13.Duodenitis..15
14.Mb. Chronn....16
15.Ulcerozni kolitis.18
16.Amebni kolitis20
17.Divertikuloza kolona..21
18.Iritabilni kolon22
19.Benigni tumori tankog creva..22
20.Maligni tumori tankog creva..23
21.Ileus25
22.Mezenterina vas. okluzija 27
23.Acc apendicitis28
24.Benigni tumori debelog creva.29
25.Karcinom debelog creva.30
26.Acc pankreatitis..32
27.Chr pankreatitis..34
28.Benigni tumori pankreasa...36
29.Maligni tumori pankreasa...37
30.Peritonitisi...38
31.Dif.Dg abdominalnih bolesti...39
32.Akutni abdomen..39
33.Proliv (Diarrhea)..40
34.Zatvor (Obstipatio)..41
35.Povraanje (Vomitus)..41
36.Paraziti.42
**Slika eluca...43

37.Dispepsija.44
38.Malapsorpcija...45

4.poglavlje * JETRA
JETRA sadraj
1.Bilijarna ciroza.1
2.Hemohromatoza2
3.Hepatika koma3
4.Infekcije jetre4
5.Tumori jetre..6
6.Holelitijaza8
7.Acc holecistitis.10
8.Chr holecistitis.11
9.Tumori une kesice....12
10.Ciroza jetre.13
11.Metabolizam bilirubina..16
12.Hepatitis..18
13.Portna hipertenzija..22
14.Insuficijencija jetre..25
15.Mb Wilson26
16.Masna jetra..27
17.Ascites.28
18.Metab. I aklohol.bol.jetre30
19.Autoimune bolesti jetre31

5.poglavlje * ALERGOLOGIJA

ALERGOLOGIJA sadraj
1.Alergijske i imunolokebolesti.1
2.Urtikarija i angioedem...3
3.Atopijski dermatitis....4
4.Anafilaktiki ok.....5
5.Serumska bolest...7

6. poglavlje * HEMATOLOGIJA
HEMATOLOGIJA-sadraaj
*Hematopoeza____________________________________________1
I. Eritrociti_______________________________________________1
1. Anemije..2
2. Aplastine anemije.....4
3. Refraktarna anemija (Mijelodisplazni sy)...
...5
4. Megaloblastna anemija...
6
4.1.Perniciozna
anemija....
..6
5. Hiposideremijska anemija...
7
6. Talasemija.......8
7. Hemolizne anemije.9
7.1.Korpukularne hemolizne anemije..
..10
7.2.Extrakorpuskularne hemolizne anemije.
..11
8. Prava policitemija...
12
9. Akutna agranulocitoza....
12
10.Hronina
idiopatska
agranulocitoza.
.13
11.Infektivna
mononukleoza.
.13
II.Leukociti_______________________________________________14
1. Leukemije......14
2.
Acc
mijeloidna
leukemija.
.....15
3. Acc limfoidna leukemija...
.17
4. Chr mijeloidna leukemija...
....18
5. Mijelofibroza......19
6. Chr limfoidna leukemija.....
20
7. Hodgkin limfom.....21
8.
Non-Hodgkin
limfom...
..22

9. Multipli mijelom plazmocitom..

..24
10.Macroglobulinemija (Waldenstrom)...
..24
III.Hemoragijski sindromi___________________________________25
1.Vaskularni hemoragijski sindromi..
.28
2.Nasledna
hemoragijska
telangiektazija28
3.Steene
vaskularne
purpure

HenochSchonlein29
4.Mb
von
Wilerbrandt.29
IV.Hemofilije______________________________________________30
V.DIK____________________________________________________31
VI.Bolesti slezine___________________________________________32
1.Benigni i maligni tumori slezine..
....32
2.Splenomegalije....
..32
3.Hipersplenizam.33
VII.Trombocitopenije
i
trombocitopatije__________________________34
1.Trombocitopenija....
...34
3.Trombocitopatije35
VII.Tromboza_______________________________________________36

7. poglavlje * ENDOKRINOLOGIJA
ENDOKRINOLOGIJA sadraj
1.Hipotalamus1
2.Hipofiza...1
3.Adenohipofiza.2
4.Hipopituarizam....3
5.Pituitarna nanosomija..3
6.Mb.Simmonds.4
7.Sy. Sheehan.4
8.Akromegalija...5
9.Neurohipofiza..6
10.Diabetes insipidus..6
11.Tumori hipofize.....7
12.titna lezda..8

13.Hipertireoza...8
14.Hipotireoza9
15.Hipotireoza-HadI PeI.. 10
16.Strume...11
17.Endemska struma..11
18.Sporadina struma.11
19.Tireoiditisi.12
20.Karcinom tiroideje.13
21.Paratiroidne lezde14
22.Hiperparatireoidizam15
23.Primarni hiperparatireoidizam..15
24.Sekundarni hiperparatireoidizam..15
25.Tercijarni hiperparatireoidizam16
26.Hipoparatireoidizam.16
27.Pseudohipoparatireoidizam..16
28.Nadbubreg-kortex.17
29.Cushing sy17
30.ACTH nezavisni Cushing.18
31.Connov sy.18
32.Mb.Addison..19
33.Adrenogenitalni sy20
34.Nadbubreg-medula20
35.Feohromocitom.21
36.MEN..21
37.Dibetes mellitus22
38.Th dijabetesa.31
39.Hipoglikemija i insulinom32

8. poglavlje * UROLOGIJA
UROLOGIJA sadraj
1.Klirensi bubrega....1

2.Ispitivanje koncentracione sposobnosti

bubrega......3
3.Mokrani sy u bolestima bubrega.
4
4.Poremeaj veliine mokrenja.
...5
5.Nalaz nenormalnih sastojaKA..
6
6.Glomerulonefritisi.8
7.Acc GN.....9
8.Acc
poststreptokokni
GN.
..10
9.BrzoprogredirajuI
GM....
..11
10.Goodpasterov
Sy..11
11.Asimptomatske
mokrane
abnormalnosti..
..12
12.Nefrotski Sy......13
13.Primarni nefrotski sindrom.....
..14
14.Sekundarni
nefrotski
sindrom......
.....16
15.Chr
glomerulonefritis....17
16.Tubulske
nefropatije.
....17
17.Acc pijelonefritis..18
18.Chr
pijelonefritis....
...19
19.TIN
izazvana
lekovima.
....20
20.TIN
zbog
metabolikih
poremeaja...
...21

21.TIN izazvane imunim poremeajima.....

...21
22.Idiop. TIN (Balkanska endemska nefropatija)
..21
23.Acc
bubrena
insuficijencija..
...22
24.Chr
bubrena
insuficijencija.
.....27
25.Nefrolitijaza..
.....30
26.Vaskularne bolesti bubrega...
....32
27.Policistini
bubrezi.
.......34
28.Tumori
bubrega.
....35

9. poglavlje * LOKOMOTORNI SISTEM

LOKOMOTORNI SISTEM sadraj

1.Reumatoidni artritis..1
2.Sistemski lupus.3
3.Giht...5

10. poglavlje * TENOSTI

TENOSTI sadraj
1.Poremeaji
acido

bazne
ravnotee..1
2.Telesne
tenosti..3
3.Regulacija
metabolizma
vode
i
elektrolita.4
4.Metabolika
acidoza...6
5.Respiratorna
acidoza..
.7
6.Metabolika
alkaloza..7
7.Respiratorna
alkaloza..
8
8.Dehidratacija
i
hipovolemija.
..9
9.Rehidratacija.
..11
10.ok13
11.ok14
*Slika za komp. Hipovolemijurehidratacija...18

INTERNA MEDICINA-glavni
sadraj
1.Kardiologija
73
strane

2.Pulmologija
33
strane

3.GIT
46
strana

4.Hepatologija
31
strana

5.Alergologija
7 strana

6.Hematologija
38
strana

7.Endokrinologija
32
strane

8.Urologija
35
strana

9.Lokomotorni
sistem

7 strana

10.Tenosti

18
strana

UKUPNO 315
strana

KARDIOLOGIJA
1.MITRALNA STENOZA
*DEFINICIJA: Izazvana je suenjem mitralnog otvora, nastalim zbog
meusobnog srastanja KOMISURE, KUSPISA ILI TENDINOZNIH HORDI
-Suena mitralna valvula ima levkast oblik, a otvor liI na riblja
usta (rupa za dugme)
-Na fibrozna izmenjene listie esto se taloe soli Ca, ponekad
proimaju i mitralni prsten
-ee se javlja kod ena
*ETIOLOGIJA: u 99% posledica je reumatoidnog artritisa
*PATOGENEZA: Normalna povrina mitralne valvule iznosi 4-6cm2.
Suenje do 2,5cm2 onemoguava normalno pranjenje LP, pa dolazi do
pritiska u njoj i nastaje PASIVNA PLUNA HIPERTENZIJA. U tpm
stadijumu poinju da se javljaju simptomi

-Kada pritisak u LP dostigne kritinih 27kPa

(povrina mitralne valvule je tada oko 1,5cm2) dolazi
do konstrikcije plunih arteriola, koja treba da spreI
znaajniji porast hidrostatskog pritiska u plunim
kapilarima, to bi dovelo do edema. To je AKTIVNA
PLUNA HIPERTENZIJA.
Vremenom se stvaraju promene u plunim kapilarima i arterijama i
zadebljanje zida k.s
-Sve ove promene u plunoj cirkulaciji optereuju DKhipertrofija
i dilatacijainsuficijencija DK tj. INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA
-Najvaniji hemodinamski nalaz u mit.stenozi, je razlika u
pritiscima izmeu LP i LK u dijastoli
*KLINIKI:
-DISPNEA je glavni simptom; kod manih suenja javlja se samo u
naporu, dok se kod veih ispoljava kao ortopnea, srana astma i Acc
edem plua
-HEMOPTIZIJE: posledica su rupture krvnih sudova
-RECIDIVIRAJUI BRONHITIS: sa kaljem i sukrviavim ispljuvkom
-SIMPTOMI PEKTORALNE ANGINE: pri naporu
-PROMUKLOST: pri jakoj dilataciji LP zbog kompresije n.recurensa
-FACIES MITRALIS: cijanoza jagodica, usana i nosa; javlja se kasno;
nastaje zbog periferne vazikonstrikcije, zbog smanjenog MV
*AUSKULTACIJA: postoje 4 tipina znaka mitralne stenoze:
1.NAGLAEN 1.TON: najbolje se uje na vrhu srca;
nastaje zbog naglog zatvaranja mitralnog zaliska

2.ZVUK OTVARANJA MITRALNE VALVULE: neposredno posle

2.sranog tona (u ranoj dijastoli) i nastavlja se u dobovanje;
uje se levo pored sternuma ili na vrhu srca
3.DIJASTOLNI UM: uje se odmah posle zveka otvaranja mitrelne
valvule u fazi punjenja komore; uje se samo u sredini dijastole =
srednji dijastolni um;
mesto najbolje ujnosti je vrh srca;
najbolje se uje zvonom stetoskopa;
obavezno sluati u levom dekubitusu;
lagani zamor (nekoliko unjeva), pomae da se bolje uje;
zvono treba drati bez pritiska;
uje se kao grmljavina iz daljine, ili kao kotrljanje toka
4.PRESISTOLNI UM (ili kasni dijastolni) vreme pretlomorne
kontrakcija;
uje se u svakoj mitr.stenozi sa normalnim ritmom;
ovaj um je KREENDO-postepeno se pojaava
*Ako nastane pluna hipertenzija dolazi donaglaenog 2.tona nad
pulmonalkom
*EKG: Dvofazni P-talas=P mitrale (jedan deo P talasa odgovara
depolarizaciji DP, a drugi depolarizaciji LP)
*RTG: 1.Uveana LP: -na desnoj konturi vidi se dupli pretkomorski luk
-na levoj konturi vidi se ispunjen srani zaliv
-u levom profilu=uveana LP potiskuje jednjak
ispunjen kontrast.
2.Grane a.pulmonalis su nabreklehilusi (mogu se videti i
kalcifikacije zalistaka)
*KOMPLIKACIJE:
1.Acc EDEM PLUA: moe se razviti uvek kada Pa u LP pree 3050mmHg (fiziki napor, uzbuenje, insuficijencija plua). U odmaklom
stadijumu, kada poraste vaskularni otpor u pluima, edem se ne javlja
2.ATRIJALNE FIBRILACIJE: apsolutna artimija komora
3.TROMBOZE PRETKOMORA
4.SubbAcc BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS
5.PLUNA HIPERTENZIJA: dovodi do insuficijencije desnog srca;
tromboze u nogama i DP embolije plua
*DIF.DG:
-uroene srane mane sa L-D antom (sa dijastolnim umom na vrhu)
-chr bronhopulmonalne bolesti (kaalj, hemoptizije)
Nakon reumatske groznice simptomi se ispolje kroz 20-tak
godina
est uzrok smrti je zastojna insuficijencija srca
*TERAPIJA:
*Asimptomastki oblici se ne lee
1.Medikamenrozna Th: kod umerenih simptoma:
-izbegavanje napora, diuretici, NaCl
-insuficijencija srca=digitalis

-primena antikoagulanasa stalno (embolije)

2.Hiruka Th:
-Na zatvorenom srcu = KOMISUROTOMIJA
-Na otvorenom srcu = ZAMENA VALVULE; Vetaka valvula moe biti
mehanika ili bioloka. MEHANIKA VALVULA je trajnija, ali zahteva
stalnu primenu antikoagulanasa i podlonija je infekcijama, dok je
BIOLOKA VALVULA manje trajna, ali se ne inficira i ne zahteva
antikoagulanse
3.irenje stenoze: pomou katetera sa balonom BALON
DILATACIJA

2.MITRALNA INSUFICIJENCIJA
*DEFINICIJA: Je poremeaj krvotoka u kojem se krv u sistoli vraa iz
LK u LP
Poremeaj nastaje zbog nedovoljnog zatvaranja mitralnog otvora.
*ETIOLOGIJA:-Reumatska groznica
-SubAcc bakterijski endokarditis
-Oboljenja papilarnih miIa ili hordi
-Idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora
-Uroene mane (ASD, prolaps mitralne valvule)
*PATOGENEZA: Krv koja se u sistoli vraa iz LK u LP, poveava
zapreminu pretkomore, a u dijastoli se i u LK poveava volumen krvi.
-Tako su ove dve upljine optereene volumenom, pa hipertrofiu
-Srednji Pa u pretkomori i plunim venama je ovde niI nego u
mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli). To je razlog
zato se u mit.insuficijenciji ne javlja onaj steped plune hipertenzije
kao u mitralnoj stenozi.
*KLINIKI: Sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog
volumena, mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski.

-Kada se pojave, simptomi su vrlo slini onoma u mitr.stenozi,

samo su umerenijeg stepena
-Dispnea je vodeI simptom
-Acc pluni edem je veoma redak (osim u acc nastaloj mitralnoj
insuficijenciji, usled rupture papilarnog miIa)
-Zamor i palpitacije jave se u toj mitr.insuficijenciji, kao odraz
smanjenja mitralnog volumena
-Edemi (periferni), kao znak insuficijencije desnog srca;
ispoljavaju se tek posle latentnog perioda od 20-tak godina
FIZIKI NALAZ:
-U umerenim stepenima mit.insuficijencije, osim auskultatornog,
nema drugog nalaza. U teim sluajevima, ve palpacijom moe se
uoiti da:
1.VRH SRCA je pomeren ulevo i nadole
2.UDAR VRHA je proiren i pojaan = znak hipertrofije LK
3.SISTOLNI TRIL se opipava pri udaru vrha
4.HOLOSISTOLNI-REGURGITACIONI UM (krv se vraa iz LK u LP);
um poinje sa S1 i zavrava se sa S2, bez pauze izmeu tona i uma;
um je tipa platoa koji se najbolje uje na vrhu srca, a iri se prema
levoj axili, ree ka sternumu
5.S1 je esto oslabljen kada je razvijena pluna hipertenzija
6.Pojava S3 sluI za procenu teine procesa (protodijastolni
galop)=brzo punjenjekomora, a ukazuje na optereenje LK volumenom
*Sistolni um mitralne insuficijencije razlikuje se od sistolnog
uma aortne stenoze, jer se pri naporu pojaava, a kod aortne stenoze
se smanjuje.
*EKG:kod bolesnika:
-hipertrofija LP=P mitrale
-hipertrofija LK
-hipertrofija DK (kod plune hipertenzije)
*Zapremina regurgitovane krvi se moe odrediti kao razlika
umanjenog udarnog volumena LK (angiografski) i efektivnog udarnog
volumena = Fickova metoda
*RENTGEN:
-proirenje LK i LP
-na desnoj strani srca dominira LP
-pri skopiji se vide pulsacije LP kod regurgitacije
*KOMPLIKACIJE:
-SubAcc bakterijski endokarditis
-fibrolacija pretkomora sa apsolutnom aritmijom komora
*DIF.DG:
-aortna stenoza
-VSD
*TERAPIJA:
Kod male regurgitacije:
-digitalis

-vazodilatatori (otpor u aorti i volumen regurgitacijeNa

nitroprusid, prazosin, hidralazin)
Kod teih oblika:
-hiruko leenje (vetaka valvula)
-antikoagulansi (postoperativno)

3.PROLAPS MITRALNE VALVULE

*DEFINICIJA: Predstavlja izvrtanje mitralnih listia tokom sistole
komora, pri emu nastaje regurgitacija iz LK u LP
*ETIOLOGIJA:
-Primarni (idiopatski) oblik
-Sekundarni oblik: reumatska groznica, koronarna bolest,
hipertrofina kardiomiopatija, miokarditisi, ASD, VSD
*KLINIKI: Veina bolesnika nema simptome.
Mogu se javiti: bol u grudima, palpitacije sa ili bez aritmija, zamor,
aritmija, esto udruena sa DEFORMITETIMA KIME (kifoza, skolioza),
pa se smatra de je u pitnju nenormalni embrioni razvoj kolagenog
tkiva, koji se istovremeno odraava na valvule i na kosti
*FIZIKI: Pri auskultaciji se uje:
-SISTOLNI CLICK (PLJESAK) posle S1, a posle klika se uje
-KASNI SISTOLNI UM, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu
valvulu u kasnoj fazi sistole
-U znaajnijoj regurgitaciji uje se HOLOSISTOLNI UM
*DINAMSKA AUSKULATACIJA je ove jako bitna;
-SmanjujuI volumen LK (npr: smanjenjem venskog priliva=uspravan
poloaj tela) prolaps kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik
registruje ranije, a um postaje dui
*EGK promene su minimalne
-Inverzija T talasa u I, II, AVF, V4, V5, V6.
-esto se opisuju aritmije
-sinusna aritmija,
atrijalne
i ventrikularne
extrasistole,
paroxizmalna tahikardija
*KOMPLIKACIJE: kod 15% pacijenata, posle vie godina moe se
razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije
*TERAPIJA:
1.Pacijenti bez aritmije i simptoma=samo kontrola
2.Aritmije=antiaritmici (Propranolol)
3.Antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol)
4.Zamena valvule

4.AORTNA STENOZA
*ETIOLOGIJA:-reumatska groznica
-uroena aortna stenoza (esto
bikuspidnom aort. valvulom)

udruena

sa

mono

ili

-ateroskleroza
-Svi etioloki oblici imaju sklonost ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka
*PATOGENEZA: Hemodinamski poremeaji zavise od stepena stenoze
-Sve dok je otvor veI od normalnog, ne ispoljavaju se simptomi,
zato to je povean Pa u LK u toku sistole, a to odrava zadovoljavajuI
MV
-Kada je otvor manji od normalnog (2,6-3,5cm2) dolazi do
hipertrofije LK, zbog optereenja pritiskom
-Pored hipertrofije LK dolazi i do porasta otpora u perifernim krvnim
sudovima, da bi se odrao srednji pritisak u aorti u granicama normale
-Snanije kontrakcije LP uestvuju u boljem punjenju LK, kako bi se to
due odrao normalan MV
-Hipertrofisani miokard zahteva vie O2, a skraenje dijastole (zbog
duge sistole), dovodi do smanjenja Pa u koronarnim k.s., to je uzrok
koronarne boli u aortnoj stenozi
-Dilatirana LK ne moe da odrI normalan MV, pa moe doI i do
porasta Pa u pluima sa slikom KONGESTIJE PLUA ili sa pojavom
PLUNOG EDEMA
*KLINIKI: dominantni su znaci insuficijencije levog srca
-DISPNEA koja moe imati oblik srane astme ili edema plua
-ANGINA PECTORIS:javlja se i pri mirovanju
-SINLOPE: zbog pada MV i protoka kroz mozak
-BLEDILO LICA
1.UDAR SRANOG VRHA je pojaan (usled hipertrofije LK)
2.SISTOLNI TRIL: palpacijom levog prekordijuma (2.MRP) i nad
karotidama
3.PULS A.RADIALIS=PARVUS ET TARDUS (smanjene visine i spor); tj,
puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude
4.TA=KONVERGENTAN=NIZAK SISTOLI i VISOK DIJASTOLNI Pa
5.POSTOJI SISTOLNI UM koji se najbolje uje nad aortnim uem i nad
Erbom. um se bolje uje kada bolesnik sedi. Uporeuje se sa glasom
galeba i tipa je KREENDO-DEKREENDO (u prvoj raste, a u drugoj
slabi)
6.EJEKCIONI KLIK-rani sistolni (smanjuje se u ueem poloaju)
*FIZIKI:um u aortnoj stenozi je pojaan uei, a oslabljen stojeiI
pri naporu
*EKG:
-znaci hipertrofije LK
-skretanje osovine ulevo
-mogu AV blok II ili III stepena
*RENTGEN: -izdueno srce
-hipertrofija LK
-vrh srca je masivan
-kalcifikacije zalistaka
-ispupen luk ascendentne aorte
*KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis

*DIF.DG:
sistolnog
uma:
VSD,
stenoza
pulmonalke,
mitr.insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide
*TERAPIJA:
-ASIMPTOMATSKI OBLICI: izbegavanje napora, prevencija
ednokarditisa, EHO i EKG kontrole na 6-12 meseci
-SIMPTOMATSKI OBLICI: hirurgija (komisurotomija), balon
dilatacija, vetaka valvula

5.AORTNA INSUFICIJENCIJA
*DEFINICIJA: usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi do
vraanja manje ili vee koliine krvi iz aorte u LK u toku dijastole
*ETIOLOGIJA:-reumatska groznica, sifilis,
-bekterijski endokarditis, sistemske bolesti,
-disekantna aneurizma ascendentne aorte,
-trauma grudnog koa,
-uroena aotr.insuf. (udruena sa bikuspidnom valvulom)
*PATOGENEZA:
-Deformisani ili skvreni semilunarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli
zatvore aortni otvor, pa se krv vraa u LK. Kolika e se koliina krvi
vratiti, zavisi od insuficijencije perifernog vaskularnog otpora (ako je
veI, vie se krvi vraa), kao i od duine dijastole (manja srana
frekvencadua dijastolavea koliina vraene krvi)
-LK je optereena volumenom, pa dolazi do njene hipertrofije
-Sistolni Pa u aorti naglo raste i brzo dostie vrh, ali zbog ulaska
krvi u prazniju aortu (zbog vraanja krvi u LK), on naglo i opadne
(Sistolni kolaps), to se odraava na TA i na periferni puls
-Nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog
srca
*KLINIKI:slino kao u aortnoj stenozi, samo su napadi angine
pectoris i sinkope ovde mnogo rei. Ovi bolesnici esto oseaju
palpitacije usled porasta MV i pulsacija velikih arterija.
U kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi,
hepatomegalija i ascit.
*FIZIKI:
-RANI DIJASTOLNI UM nad aortom ili Erbom.Poinje odmah
nakon S2 i zavrava se pre S1. Dekreendo je tipa (slabi).um se iri
prema apexu ili desnoj ivici sternuma. Duvajueg je karaktera, pa se
zove i aspirativni (jer imitira blagi udah). Zato je bitno da bolesnik
kratko zaustavi disanje u expirijumu, da sedi lako nagnut napred.
-U znatnijim regurgitacijama PROIREN JE UDAR VRHA, POMEREN
NA DOLE i U LEVO
-AUSTIN-FLINTOV UM=MITRALNI FUNKCIONI DIJASTOLNI UM;
nastaje zbog jakog udara ulazee krvi (regurgitovane iz aorte) na
prednji mitralni zalistak - uje se iznad mitralnog ua
-DIJASTOLNI UM:se pojaava u ueem i sedeem poloaju
(porast TA), dok se redukuje u stojeem stavu

-Periferni puls je ALTUS ET CELER (visok i brz)=CORIGANOV

PULS
-TA JE DIVERGENTAN (visok sistolni, nizak dijastolni)
-OSTALI ZNACI (nije toliko bitno da se zna):
-Quinqeov kapilarni puls=ako lako pritisnemo nokat vidi se nailmenino
bledilo i crvenilo
-Musseov znak=klimanje glave u ritmu sranih otkucaja
-Durozieov znak=ako stetoskop pritisnemo naa.femoralisdistalno se
uje um
-Rosenbachov znak=pulscaije jetre sinhrono sa sistolom
-Trauberov znak=sistolni um nad a.femoralis

*EKG:
-hipertrofija LK
-retko postoji blok leve grane
*RENTGEN: -aortna konfiguracija srca (Patkasto srce)
-luk LK je jako izboen
-aortno dugme je istaknuto
-srani zaliv je konkavan
-kalcifikacije zalistaka
*KOMPLIKACIJE:
subacc
bakterijski
endokarditis,
fibrilacije
pretkomora
*DIF.DG:
-ductus arteriosus
-uroene anomalije koronarki
-insuf.plunih zalistaka
*TERAPIJA:
-ASIMPTOMATSKI=kao kod stenoze
-SIMPTOMATSKI=hiruki (vetaka valvula) ili medikamentozno (kao
mitralna insuficijencija)

6.TRIKUSPIDNA STENOZA
*DEFINICIJA: opostruisan protok krvi iz DP u DK tokom dijastole
komora
*ETIOLOGIJA: -reumatska groznica
zastoj krvi u velikim venama i porast Pa
*KLINIKI: -Manji priliv u desno srce smanjuje MV, zamor, palpitacije
-Usled venskog zastoja bolovi u predelu jetre, edemi
-Pulsacije velikih vena na vratu
*FIZIKI: Nalaz na srcu je isti kao i kod mitralne stenoze, samo se
bolje uje na donjem delu sternuma, a dijastoli um se pojaava u
inspirijumu=CARVALLOV ZNAK
-S1 je pojaan
-Ponekad se uje zvek otvaranja trikuspidne valvule
*EKG: -hipertrofija DP (P pulmonale)
*RENTGEN:
-hipertrofija DP
-svetla pluna polja (smanjen protok)
*TERAPIJA: neslana hrana, diuretici, hiruka Th (komisurotomija, balon
dilatacija)

7.TRIKUSPIDNA INSUFICIJENCIJA

*DEFINICIJA:Najee nastaje usled dilatacije DK i trikuspidnog

prstena u plunoj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi = FUNKCIONALNA
REGURGITACIJA, mada moe biti i
ORGANSKE PRIRODE (r.groznica, endokarditis, sistemske bolesti
vezivnog tkiva) ili
URO\ENA (prolaps trikuspidne valvule)
-Hemodinamski poremeaji su slini kao i kod mitralne
insuficijencije (samo to se odnose na sistemski krvotok) i neto su
blaI, jer je Pa u DK niI nego u LK i manja je zapremina regurgitovane
krvi
*KLINIKI simptomi se kavljaju zbog preteno desne srane
insuficijencije
-Inspekcijom se uoava CIJANOZA, MRAVOST; postoje pulsacije vratnih
vena i uveana jetra
-uje se PANSISTOLNI UM u sistoli na donjem delu sternuma. Ovaj
um je nekada jako teko razlikovati od uma mitr.insuficijencije i VSD.
Razlikuje se po mestu punctum max i po tome to se pojaava u
inspirijumu (CARVALLOV ZNAK)
-Po pravilu postoji i fibrilacija pretkomora, sa apsolutnom aritmijom
komora
*EKG: kod vee insuficijencije:
-blok desne grane (dijastolno optereenje DK)
-fibrilacija pretkomora
*RENTGEN: uveana DK
*TERAPIJA: je hiruka=vetaka valvula

8.URO\ENE SRANE MANE

su poremeaji anatomske strukture srca i velikih krvnih sudova i
poremeaji njihove funkcije, sa kojima se novoroene raa
*ETIOLOGIJA: -gentski faktori
-faktori sredine (teratogeni faktori)=infektivni, fiziki i
hemijski faktori koji deluju u periodu embrionog razvoja srca (tj
do 3.meseca): rubeola, virusne infekcije, lekovi, hipoksija, traume
*PODELA:uroenih sranih mana:
1.USM BEZ CIJANOZE=MANE SA LD ANTOM prelivanje krvi iz aa
u vene
2.USM SA CIJANOZOM=DL ANT; izazivaju saturaciju arterijske
krvi
*MANE SA L-D ANTOM:

-Zajednika osobina im je povean pluni protok, koji ak moe biti veI

od sistemskog
-Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi
preliva iz levog u desno srce, DODATNI VOLUMEN KRVI OPTEREUJE
razliite upljine srca, to daje osnovu klinikog nalaza
-Evolucija USM zavisi od VELIINE PLUNOG PROTOKA. Ko onih sa
manjim antom, mana obino dugo ostaje asimptomatska, dok se kod
veeg anta simptomi rano javljaju i evolucija ide u pravcu razvoja
EISENMENGEROVOG Sy.

1.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT

*Zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma, na njemu postoji
otvor koji omoguava komunikaciju LP i DP. Ova mana se najee
sree u odraslom dobu.
*NajeI defekt je tipa ostium secundum (u predelu fose ovalis)
*Drugi po uestalosti je ostium primumum, lokalizovan na donjem
delu septuma, a esto obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidne
valvule.
*TreI oblik defekta je sinus venosus defect i esto je udruen sa
anomalnim ulivanjem plunih vena.;
Pa u LK volumena u DK
-Zbog veeg Pa u LK dolazi do L-D anta. Ovaj dodatni volumen
poveava volumen u DK i protok kroz plua.
*Kliniki:
-U detinjstvu su uestale respiratorne unfekcije
-Ako je defekt veI: cijanoza pri plau i naporu
-Bolest se obino otkriva u odraslom dobu
*Fiziki: -Kod plunog protoka uje se
SISTOLNI UM nad
pulmonalkom i IROKO UDVOJEN 2. TON. Razmak uzmeu dve
komponente drugog tona je fixan i ne menja se pri respiracijskim
fazama.
-Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidne valvule, moe
se uti HOLOSISTOLNI REGURGITACIONI UM
*EKG: pokazuje da postoji optereenje DK volumenom
-Postoji nepotpuni blok desne grane=RR u V1 i V2 sa irim i dubljim S
u V5 i V6
-Uz ovo moe postojati i AV blok 1.stepena
-Kod ASD tipa ostium primum postoji pord nepotpunog bloka desne
grane i skretanje osovine ulevo (R u T, S u III)
*Terapija Mana se leI uspeno zatvaranjem septalnog defekta, to se
savetuje kada je pluni protok 2x veI od sinusnog
-U kasnijem toku bolesti obino se javlja sekundarna pluna
hipertenzija: Pa u DK, a samim tim i u DP Pa postaje veI nego u LP,
pa dolazi do inverzije anta, tj nastaje DL ant, to izaziva cijanozu

2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT

*Definicija i patogeneza: Meukomorski septum se nedovoljno

razvio, pa postoji otvor koji omoguava komunikaciju izmeu komora.

-Defekt je najee lokalizovan na membranskom

delu septuma (ali moe i na miInom)
-Poto je sistolin Pa LK veI nego DK, jedan deo krvi se preliva iz LK u
DK za vreme sistole; Tako se volumen krvi u DK, plunoj arteriji, a
time se i protok kroz plunu vaskularnu mreu, LP i LK
*Kliniki: Manji defekt ne daje simptome, samo postoji SISTOLNI UM.
-VeI defekt moe rano dovesti do srane insuficijencije
*Fiziki: GRUB SISTONI UM U 4.MRP LEVO uz sternum, koji propagira
u svim pravcima. Obino je praen podrhtavanjem TRILOM U SISTOLI
*EKG: pokazuje znake poveanja obe komore, tj visok R u V1 i V6 sa
dubokim S u istim odvodima
*Terapija: VSD se zatvara hiruki
-VeI defekt sa plunim protokom nekoliko puta veim od sistemskog
daje velike smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju sranom
insuficijencijom, a kasnije sekundarnom plunom hipertenzijom i
inverzijom anta.

3.DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS

*Definicija i patogeneza: DA se normalno zatvara 10-15h po

roenju;
-DAP je miIni sud izmeu descendentnog dela aorte i a.pulmonalis,
koji je u fetusnom ivotupotreban za odravanje normalne cirkulacije, a
u postnatalnom ivotu njegovo perzistiranje predstavlja anomaliju koja
omoguava direktnu komunikaciju izmeu sistemskog i plunog
krvotoka
-Zbog veeg pritiska, krv stalno ide iz aorte u pulmonalku, optereujuI
volumenom LK i LP ???;p vremenom se moe razviti pluna hipertenzija
sa dispnejom
*Fiziki:
-U 2.MRP levo, uje se KONTINUIRANI UM, poinje u sistoli (posle
1.tona) i nastavlja se bez pauze preko 2.tona u dijastoli i zavrava se
pre 1.tona
-2.ton je zato obino maskiran maximalnim intenzitetom uma, koji je
praen trilom. Ovaj kontinuirani um se opisuje kao zvuk lokomotive ili
vodopada. iri se prema levoj klavikuli, jak je, otar i grub
*EKG: hipertrofija LP i LK
*Komplikacije: U blagim sluajevima mana je asimptomatska.
-Kratak i irok kanal, va u ranom detinjstvu moe usloviti PLUNU
HIPERTENZIJU i dati sliku Eisenmengerovog sy
-esta komplikacije je INFEKTIVNI ENDOKARDITIS
*Terapija: Mana se jednostavno otkalanja podvezivanjem ili
presecanjem duktusa

4.EISENMENGEROV SY

*Definicija i patogeneza: razvija se kod mana sa LD antom, kod

kojih ve od roenja ili kasnije dolazi do opstrukcije u plunim
arterijama, to uslovljava poveanu plunu rezistencu i plunu
hipertenziju
-Vrednost rezistence i Pa u plunom krvotoku se izjednaavaju ili
postaju vee od sistemskog posledica toga je Pa u desnom srcu
inverzija anta cijanoza
-Ponavljaju se znaci plune hipertenzije koji dominiraju klinikom
slikom: cijanoza, hemoptizije, maljiasti prsti, naglaen 2.ton nad
pulmonalkom (P2)
*EKG: hipertrofija DK
*Komplikacije: tomboembolije mogu biti fatalne; hiruka intervencija
nije poeljna

5.KOARKTACIJA AORTE
*Definicija: je suenje aorte na mestu pripoja arterijskog ligamenta.
Samo suenje moe biti lokalizovano bilo gde na torakalnoj ili
abdominalnoj aorti.
*Patofiziologija: usled suenja dolazi do opstrukcije toka krvi prema
distalnom delu aorte; Zato se Pa u proximalnom delu aorte, a Pa u
distalnom delu.
-Cirkulacija se obavlja preko kolaterala interkostalne arterije i
subklavije
*Kliniki: Ova mana moe biti uzok iznenadne smrti novoroeneta
-esto ne postoje nikakvi znaci, dok se ne razvije hipertenzija gornjeg
dela tela (glavobolja, epistaxa), dok je u donjim delovima tela Pa
(intermitentne klaudikacije, hladni extremiteti i grevi usled hipoxije pri
naporu)
*Fiziki: postoji SISTOLNI UM u 2.MRP levo; uz NAGLAENU AORTNU
KOMPONENTU 2. TONA i ponekad praen trilom
-um se uje INTERSKAPULARNO = karakteristino
-Na vratu i u jugularnoj jami izraene su pulsacije arterija
-TA una gornjim, a na donjim udovima
-FEMORALNO PULS je , i kasni u odnosu na radijalni
*EKG: hipertrofija LK
*Rentgen: hipertrofija LK
-Na donjim ivicama rebara uzure od proirenih k.s (interkostalnih)
-Suenja na jednjaku na mestu prstenaste dilatacije aorte

6.STENOZA PLUNE ARTERIJE

*Definicija i patogeneza: je suenje otvora a.pulmonalis na mestu
zalistaka/ VALVULARNA ili /INFUNDIBULARNA stenoza; koje ini
prepreku krvi, tako da DK hipertrofie. Plua primaju manje krvi
-BlaI oblici mogu biti bez simptoma, a SISTOLNI UM se sluajno
otkriva

-U teim sluajevima: dispnea pri naporu, ponekad sinkopa, mogua je

cijanoza perifernog tipa
-Karakteristian je SISTOLNI EJEKCIONI UM nad pulmonalkom koji se
iri ka levom ramenu i vratu, moe biti praen trilom
-Kod teke stenoze 2.ton je iroko udvojen, a P2 komponenta je
oslabljena
-est je RANI EJEKCIONI UM
*EKG: hipertrofija DK = visok R u V1 i V2; dubok S u V5 i V6; izraz
sistolnog optereenja DK je negativan T u V1
*Terapija: je hiruka ako je gradijent Pa izmeu DK i a.pulmonalis 4060 mmHg (Perkutana transluminalna valvularna dilatacija)

7.TETRALOGIJA FALLOT
obuhavata etiri istovremene greke:
1.STENOZA UA A.PULMONALIS
2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
3.DEXTRAPOZICIJU AORTE-jae nad septumom
4.HIPERTROFIJA DK
*Patogeneza:
-Dextrapozicija aorte omoguava da aorta prima krv iz obe
komore, to znaI da u nju ulazi i oxigenisana i neoxigenisana venska
krv
-Stenoza pulmonalnog ua spreava protok ka pluima, tako da
veI deo krvi iz DK odlazi u aortu, manji u plua smanjena
oxigenacija krvi
-Desna komora savlauje dva otpora: stenozu pulmonalnog ua
i sistemski Pa hipertrofija DK
*Kliniki oblici:
1.BLEDI FALLOT: blaI oblik; manje suenje a.pulmonalis; blaga
cijanoza
2.EXTREMNI FALLOT: izrazita cijanoza od roenja; kod odraslih se
ne sree
*Kliniki: -CIJANOZA je najvanija karakteristika !!!

Cijanoza je plaviasta, modra prebojenost koe i sluznica nastala usled

saturacije Hgb kiseonikom ( redukovani Hgb u krvi vie od
5g/100ml)
CENTRALNA CIJANOZA: plaviasta prebojenost koe i sluznica
usta (naroito jezika !!!), sree se kod plunih bolesti ( ventilacija;
poremeen odnos ventilacija/perfuzija), sranih bolesti (stenoza
pulmonalke, tetralogija Fallot-DL ant)
PERIFERNA CIJANOZA: plaviasta prebojenost koe. Jezik
normalne boje !!!
Nastaje usled poremeaja cirkulacije (mali MV srca), usled ega raste
konc.redukovanog Hgb u venskoj krvi, dok je u arterijskoj saturacija O2
normalna. Periferna cijanoza postoji u mitralnoj stenozi, kardiogenom
oku, kod lokalne vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom)
-Veina dece nema cijanozu na roenju, ve se javlja od 6-12 meseca
-Usled anoxemije deca zaostaju u razvoju. Tolerancija na otpor je
izuzetno smanjena, javlja se cijanoza i dispnea, pa deca zauzimaju
UEI POLOAJ, jer u njemu oseaju manju dispneu. Cijanoza se javlja
pri plau, tranju, hranjenju
-U sluajevima teketetralogije Fallot i tee anoxemije mozga, deca
imaju ANOXEMINE KRIZE (obino pri plau, hranjenju) koje se
ispoljavaju iznenadnom malaxalou, gubitkom svesti, konvulzijama,
okom od smrti. Uzrok je spazam plune infundibularne arterije
*Fiziki: Karakteristina je UDVOJENOST 2.TONA
-ujna je samo A2 komponenta; nad pulmonalkom se uje samo
SISTOLNI EJEKCIONI UM razliitog intenziteta (od dota grubog,
praenog trilom, do sasvim blagog; u najteim sluajevima se ne
ujedakle, jaina uma opada sa veom pulmonalnom stenozom)
-Usled anoxemije javlja se poliglobulija ( Er; Ht)
*EKG: hipertrofija DK: visok R u V1; dubok S u V6
*Prognoza i komplikacije: Ova mana ima lou prognozu. Deca umiru
usled
infekcija,
modanog
apscesa,
tromboza,
infektivnog
endokarditisa, anoxemine krize
-Najtea komplikacija je cerebralna tromboza (usled poliglobulije) koja
daje hemiplegija
*Rentgen: malo srce sa hipertrofijom DK; luk a.pulmonalis nedostaje;
vrh srca proiren u vidu drvene klompe; vaskularna ara plua je
oskudna
*Terapija: zatvaranje VSD; hiruka transpozicija krvnih sudova;
proirenje pulmonalne stenoze

8.TRILOGIJA FALLOT

*ine je:

1.STENOZA UA A.PULMONALIS
2.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
3.HIPERTROFIJA DK
- Pa u desnom srcu dovodi do LD anta, je protok kroz plua
-Ova mana sree se kod odraslih

-Cijanoza se javlja ve u detinjstvu, a pored toga postoji i dispnea

9.ISHEMIJSKA BOLEST SRCA(Koronarna bolest

srca)
-Nastaje zbog nesklada izmeu koronarnog protoka i potreba srca za
kiseonikom
-Oteenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u
koronarnoj cirkulaciji
-U 90% uzrok su ARTERIOSKLEROTSKE PROMENE k.s srca.
Ateromatozne ploe suavaju lumen k.s, ali se koronarni protok ne
menja sve do kritinog suenja (kada je lumen suen za vie od 60%)
PROTOKAO2HIPOXIA (anaerobni metabolizam: glukozalaktat
(umesto u H2O i CO2))BOLposle 30 SMANJENJE ENERGETSKE F-je
ELIJEPROMENE POSTAJU IREVERZIBILNEposle 6 SMRT ELIJE
-Produenu ishemiju uzrokuje tromboza k.s koja se obino stvara na
ateromatoznoj ploI ili krvarenjem u aterom
-U delu srca koga napaja okludirani k.sud nastaje NEKROZA (iz elije
izlazi Khiperkalijemijaporemeaji ritma) koja se dalje zamenjuje
VEZIVNIM TKIVOM
-Ako ishemija traje manje od 30, a delujemo lekom, ili se otkloni urzok,
sve promene se povlae i uspostavlja se normalan protok
*Ishemijska bolest srca manifestuje se na dva naina;
1.Angina pectoris
2.Infarkt miokarda
*Takoe, pod IBS se ubrajaju I:
-Ishemijska kardiomiopatija
-Poremeaji ritma
*Faktori rizika za IBS:
-hipertenzija
-hiperlipidemija
-puenje
-eerna bolest
-naslee (tip A=ambiciozan, agresivan)
-fizika neaktivnost, stres
*Ateroskleroza: 1.Mahaniko suenje (plak, tromb)
2.Dinamiko suenje (izuzetno jaka patoloka
vazokonstrikcija)

10.ANGINA PECTORIS
*DEFINICIJA: je kliniki oblik IBS ija je osnovna karakteristika
PREKORDIJALNI BOL koji nastaje usled prolazne ishemije miokarda
-Prolazna ishemija miokarda nastaje u angini, usled nesrazmere
izmeu potreba i mogunosti dopremanja O2 u miokard. Neskad moe
nastati i zbog dopreme, ili usled potrebe
- doprema: ateroskleroza, spazam k.s, pad MV ili TA, anemija,
hipoxemija
- potreba: fiziki napor, emocionalni stres, jer frekvencu srca i TA
-Faktori rizika za anginu pectoris slini su onima za aterosklerozu
*PODELA prema uslovima u kojima se javlja:
1.AP NA NAPOR: prolazne epizode bola u grudima izazvane
naporom, tj situacijama koje zahtevaju veu koliinu O2. Bol prestaje
na nitroglicerin
2.AP SPONTANA: bol se javlja bez vidnog uzroka; bol je duI i
intenzivniji; slabo reaguje na nitroglicerin
*KLINIKI: Stabilna i nestabilna AP i Prinzmentalova AP
1.STABILNA ANGINA PECTORIS:
-Ovo je forma sa najblaim oblikom bola.
Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen
provokativnim faktorom (fiziki napor, hladnoa, obilan obrok)
Tegobe u grudima u vidu stezanja, pritiska, teine ili samo
nelagodnosti najee su lokalizovane retrosternalno. Treba insistirati
da bolesnik tano pokae to mesto; osobeno je da e ga pokazati
otvorenom akom, a ne jednim prstom
Bol se iri prema vratu, vilici, ramenima, nadlaktici, podlaktici,
u lea, gornji stomak
esto ga provociraju hladan vazduh, emocionalni sters i
varenje. Praen je malaxalou i hladnim preznojavanjem
Bol traje 5-10 minuta, retko due. Prestaje kada se bolesnik
odmori ili na nitroglicerin
*Fiziki: u samom napadu bola moe se registrovati TA, tahikardija i
poremeaj ritma
*EKG:
-van napada bola EKG je u granicama normale
-SAMO u napadu bola registruju se znaci ISHEMIJE MIOKARDA:
depresija ST i negativan T talas.
-Dakle, EKG promene javljaju se samo u fazi bola, tj ishemije
*DifDg: Aortna stenoza, acc pluna embolija, chr perikarditis, prolaps
mitralne valvule

*Dif Dg BOLA U GRUDIMA:

1.SPAZAM EZOFAGUSA: lokalizovan slino anginoznom bolu. iri
se u epigastrijum i nekada u levu ruku. Nitroglicerin deluje posle par
minuta, jer otklanja spazam jednjaka. Nikada nije provociran naporom.
2.PERIKARDITIS: lokalizovan vie sa leve strane sternuma. Bol je
otar. Dugo traje, nekoliko sati ili dana. Pojaava se pri dubljem udisaju
ili kalju. Smanjuje se kada je bolesnik nagnut napred.
3.DIJAFRAGMALNA HERNIJA SA EZOFAGUSNIM REFLUXOM: javlja
se u leeem poloaju. Bol se smnajuje pri ustajanju
4.ULKUSNI BOL, UNE KOLIKE mogu da lie na AP, ali je ovde
bola najjaI u odgovarajuem delu stomaka. Pacijent daje podatke o
GIT tegobama.
5.SKELETNOMUSKULARNI BOL: jaina mu se menja pri pokretima.
Lokalizovan je na mestu povrede. Pojaava se na spoljni pritisak
6.EMOCIONALNI BOL: kod napetih osoba. Ovaj bol nema osobine
anginoznog bola, jer traje satima i danima i nije jak. Pacijent ne moe
da odredi kada poinje.
7.PLEURALNI BOL: kao i perikardni bol (priraslice) pojaava se pri
udisaju. Otar je i lokalizovan na mestu priraslice
*Th stabilne angine pectoris: potrebe srca za O2:
-NITRATI: Izosorbid-dinitrat (Cornilat)
- blokatori: Inderal ,atenolol
-Ca antagonisti: AP sa spazmima koronarki; Nifelat 3x10 mg
Ako ne regauje na Th lekovima koronarografija, pa hirurgija. Danas
se sve vie koristi PTCA (perkutana transmuralna angioplastika) koja
podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon-katerterom
*Prognoza stabilne angine pectoris je loa ako su zahvaene sve
tri glavne koronarne arterije
*KLINIKI:
2.NESTABILNA ANGINA PECTORIS:

Uzrok je tromb (komplikovana ateromatozna ploa). tromb je

neokluzivan (postoji delimian protok) za razliku od infarkta,gde tromb
potpuno okludira k.s i prekida krvotok
Bolovi se, ovde ne mogu predvideti, za razliku od stabilne AP. Bol se
ovde javlja i pri najmanjem naporu, za vreme odmora, u snu. Ovaj oblik
ne reaguje uvek na Th
*Prognoza ovog oblika je loija produena ishemija moe uvesti u
maligne poremeaje ritma i iznenadnu smrt.
-Ovaj oblik se esto javlja u viesudovnoj IBS, to dodatno oteava
situaciju.
*Klinika slika nestabilne angine je izmeu slike infarkta i stabilne
angine. Bole je intenzivniji nego kod stabilne AP i traje 10-30 minuta.
Bolovi su eI po nekoliko puta tokom dana Ili nedelje, zbog toga se
ovaj oblik AP naziva i INTERMEDIJARNI Sy ILI PREDINFARKTNO STANJE
-Tokom napada, pored malaxalosti i preznojavanja, javlja se i
munina, guenje, kaalj, povraanje, gubitak svesti, oseaj bliske
smrti
-Tokom napada mogue je otkriti POREMEAJE RITMA, SISTOLNI
UM MITRALNE INSUFICIJENCIJE, TA
-Ree se u napadu razvija Acc edem plua
*EKG: jo uvek je samo ishemija, nema lezije (nekroze) tj, nema
elevacije ST segmenta; alo postoje (mada ne moraju) depresijaST
segmenta i negativan T talas
-Karakteristina je pseudonormalizacija u toku bola prethodno
negativnog T talasa ili ST depresije
*Laboratorija: enzimi su normalni, ako su poveani CK i LDH, to je
znak da se razvija infarkt
*Dijagnoza: anamneza, laboratorija ispitivanje postojanja nekroze;
EKG promene ako postoje
*KLINIKI:
3.PRINZMENTALOVA ANGINA PEKTORIS:
*Definicija: je poseban oblik AP, najee uslovljen spazmom
koronarki
*Klinika slika: Napad se uvek javlja u isto doba dana ili noI,
nevezano za napor.
-Napad bola kod ovog oblika AP uslovljava podizanje (elevaciju) ST
segmenta. Ova elevacija Iezava po prestanku bola, pri emu je to
razlika od acc infarkta miokarda, kod kojeg je elevacija trajna nekoliko
sati ili dana. Ovde nije prisutan nalaz enzima kao kod infarkta.
*Terapija: hospitalizacija kod nestabilne (+ heparin i sve dole
navedeno)
-Nitroglicerin sublingvalno (i.v u tekom sluaju)
-Nifelat, Bensedin

-Aspirin ( uestalost acc infarkta)

-Hiruko leenje ili PTCA, ako lekovi ne pomau

11.Acc INFARKT MIOKARDA

*FAKTORI RIZIKA: puenje, hiperlipidemija, TA (ubrzavaju proces
ateroskleroze)
DEFINICIJA: To je NEKROZA MIOKARDA uzrokovana prestankom
cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi proliv krvi
(O2) u miokard, koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt elije. To je
poslednja faza u IBS. Naglo nastali prestanak cirkulacije najee je
uzrokovan trombozom na ve postojeoj ateromatoznoj ploi.
*OSTALI UZROCI: Krvarenje u ateromatoznu plou, jak fiziki napor,
krvarenje, ok ( Pa u koronarkama), produen spazam krvnih sudova
*MEHANIZAM NASTANKA KORONARNE TROMBOZE:
-Osnovu stvaranja trobma ini oteen zid k.s (endotel) i ogoljeni
kolagen na koji adheriraju TR
-U ovom procesu se oslobaa ADP koji aktivira TR i stvara se
trombocitni ep

-Osloboeni metaboliti u ovom procesu deluju na:

1)stvaranje tromboxana A2 vazokonstrikcija
2)aktivacija trombina fibrinogen fibrin formiranje tromba
-Tromb moe da okludira male grane koronarke (distalno)
prestanak protoka smrt elija nekroza u malom delu miokarda
-Ako je okkludirana velika grana, proximalna nekroza je velika
*U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snane aktivacije
Sym i oslobaanja KH, to izaziva viestruke promene:
1) oteenje elijeske membraneizlazak K iz elijepor.ritma (to je u
prvim satima najeI uzrok smrti u infarktu miokarda)
2) oteenjem miokarda gudi se i deo kontraktilne mase srca, to
dovodi do smanjenja funkcije LK. Smanjuju se MV i TA. VeI stepen
oteenja miokarda dovodi do insuficijencije levog srca
*KLINIKI:
*RETROSTERNALNO BOL: stezanje, pritisak, paljenje. Bol traje
satima, veoma je jak. iri se u ramena, retko na abdomen, vilicu, vrat.
Poinje pri naporu; ee ujutro (izmeu 6-12h). praen malaxalou,
znojenjem, povraanjem.
*REFLEXNA BRADIKARDIJA: vagusnog porekla; praena bledilom,
preznojavanjem i prolaznim TA. Bradikardija stvara uslove za nasanak
MALIGNIH ARITMIJA VES, ventrikularnih tahikardija, fibrilacija (smrt)
*OK se moe raziti usled pada TA
*BOLESNIK JE bled, ulaen, obliven hladnim znojem
*NA RAZVOJ INSUF.LEVOG SRCA ukazuju: oslabljeni srani tonovi,
tahikardija, nadraajni kaalj, galop; rano inspirijumsko i expirijumsko
pucketanje u pluima (baze)
*KADA JE INFARKTOM ZAHVAEN PAPILARNI MII njegova je
funkcija
oslabljena
i
stvara
se
FUNKCIONALNA
MITRALNA
INSUFICIJENCIJA sa pojavom sistolnog regurgitacionog uma
*ZNACI INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: edemi, punoa vena
vrata
*MOGUA
JE
i
RUPTURA
INTERVENTRIKULARNOG
SEPTUMA=nabrekle vene vrata, uveana jetra (desna insuficijencija)
*PROLAZNO PERIKARDNO TRENJE moe se uti tokom prvih dana
posle infarkta, zbog taloenja fibrinskih naslaga na epikardu iznad
oteenog miokarda
*U PRVIH 6h DOMINIRAJU sinusna bradikardija, VES, ventrikularna
tahikardija i fibrilacija
*U KASNIJOJ
FAZI eI su atrijalna fibrolacija i poremeaji
sprovoenja
*NAJEI UZROK SMRTI je ventrikularna fibrilacija
*TRANSMURALNI INFARKT=nekrozom zahvaen zid u celoj debljini
*SUBENDOKARDIJALNI
INFARKT=nekroza
zahvata
samo
subendokard
*INTRAMURALNI INFARK=nekrotian je srednji deo zida

*BAZALNI, DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT nastaje ako je

opstruisana desna koronarka
*INFARKT LATERALNOG ZIDA LK nastaje ako je opstruisana leva
cirkumskriptna arterija
*EKG NALAZ:
1)ST elevacija=ukazuje da je infarkt akutan
2)Q zubac znaajan=irok i mali kvadrat (0,04sec) i dubok (1/3 QRS
komplexa); nalaz samo Q zupca oznaava oiljak
3)Znaci transmuralnog infarkta:
ishemija=negativan i simetrian T
talas
lezija=elevacija ST segmenta
nekroza=znaajan Q zubac
zubac R se sasvim gubi, pa se registruje
samo QS
4)Intramuralni infarkt: posle Q zupca postoji R, manje ili vee
amplitude
*LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODRE\ENIM
ODVODIMA:
1.Prednji proireni infark: I, avl, V1-V6
2.Anteroseptalni IM: V1, V2
3.Anteroapikalni IM: V3, V4
4.Anterolateralni IM: V4,5,6, avl, I
5.Lateralni IM: I, avl
6.Dijafragmalni (inferior) IM: II, III, avf
7.Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST depresija u V1,2,3
8.Posterolateralni IM: avf, V6
*LABORATORIJA:
-Leukocitoza ve u prvim satima posle infarkta
-SE , ali nije karakteristina; ubrzana prvih nekoliko dana
- Glu (stresKHAdr i NorAdr), ali se normalizuje tokom
sledeih dana
-t, K (aritmije)
-Propadanjem elija miokarda oslobaaju se elijski enzimi i raste
njihova koncentracija u serumu posle infarkata:
CPK

4-8 h

24 h

SGOT

8-12 h 18-36 h

LDH

24-48
h

3-6
dana

3-4
dana
3-5
dana
8-14
dana

*KOMPLIKACIJE:
1.RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA je najdramatinija
komplikacija i moe nastupiti u prvim danima, najdalje do 10 dana
nakon infarkta. Deava se naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti,
pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu
2.RUPTURA PAPILARNOG MIIA= sistolni um mitralne
insuficijencije i edem plua
3.RUPTURA INTERVENTRIKUL;ARNOG SEPTUMA:sistolni um i tril i
zastojna srana insuficijencija
4.STVARANJE TROMBA NA ZIDU LK
5.RAZVOJ POSTINFARKTNOG Sy (Dreslerov sy) u 3.nedelji posle
infarkta. To je imunoloka reakcija na oteeni miokard (perikarditis,
T, pleuritis, peritonitis)
6.ANEURIZMA ZIDA LK: ispupeno, nekrotino, pa fibrozno
izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje
7.POREMEAJ
RITMA
KOMORE
(tahikardija
i
fibrilacije)
predstavljaju najeI uzrok smrti u asu nastanka IM
8.SRANA INSUFICIJENCIJA: Kda bolesnik preboli acc kritinu fazu,
dalji tok zavisi od obima oteenog dela miokarda i preomena na
drugim koronarnim krvnim sudovima
*PERZISTENCIJA ANGINOZNIH BOLOVA posle preleanog infarkta
ukazuje na promene na drugim krvnim sudovima
*TERAPIJA:
1.Ublaiti bol: Morfin 10-20 mg s.c (ili petantin, metadon)
2.Antiaritmici: Lidokain i.v; najpre bolus 50-100 mg, pa nastavak
infuzijom
3.Smanjenje hipoxije: O2 (6-8 ml/mij)
4.Antikoagulantna Th: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa Dikumarolski
preparati
5.Fibrinolitina Th: Streptokinaza, daje se u prvih 3-6h i.v ili
intrakoronarno
6.Th srane insuficijencije: Nitroglicerin i.v; Diuretici, Digitalis
7.Th oka: Dopamin i.v
8.Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol, Atenolol
9.Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil
10.Aspirin 300 mg (antiagregaciona TH)
*Hirurgija, PTCA, by pass, pace maker

12.PLUNA EMBOLIJA
*DEFINICIJA: Nastaje zbog opstrukcije manjih ili veih grana
a.pulmonalis krvnim ugrukom ili drugim materijama koje putem
venske krvi dospevaju u cirkulaciju (masna i vazduna embolija)
*ETIOLOGIJA:
-tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu, karlinih
vena
-parijetalna tromboza DP
-Izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa,
jer dovode do staze u nogama (trudnoa, hiruke intervencije, acc
infarkt miokarda, insuf.desnog srca, frakture kostiju); neki karcinomi
(ovarijum, pankreas, jetra, eludac, prostata) uzrokuju este
migrirajue tromboflebitise, pa i plunu emboliju
*PATOFIZIOLOGIJA:
1.Pluna embolija (tromb, vazduh, mast, amnionska tenost)
2.Pluna tromboza
3.Pluni infarkt (nekroza vaskularnog tkiva)
-Redukcijom plune vaskularne mree i gubitkom vaskularnog
kapaciteta dolazi do plune vaskularne rezistencije koja dovodi do
plune hipertenzije
-Do Pa u pluima (a time i u desnom srcu i sistemskom
krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u 2/3 plunog vaskularnog
stabla. U nastanku nagle plune hipertenzije ulogu imaju i reflexna
vasokonstrikcija i venokonstrikcija (zbog oslobaanja histamina,
prostaglandina, bradikinina)
-Pluna hipertenzija naglo optereuje DK pritiskom, dolazi do Pa
u a.pulmonalis ispod mesta opstrukcije, raste Pa u desnom srcu i zato
raste i sistemski venski pritisak

acc dilatacija DK i DP sa dilatacijom trikuspidnog prstena

(Trikuspidna insuficijencija) i pulmonalnog uaInsuficijencija desnog
srca
-Zbog malog priliva krvi u desno srce smanjuje se MV
-Embolija plua nastaje krajem prve sedmice ili 12-14 dana posle
operacije
*MOGU SE IZDVIJITI 3 KLINIKA OBLIKAPLUNE HIPERTENZIJE:
1.Acc pluno srce (Masivna pluna embolija)
2.Pluni infarkt
3.Tromboembolijska pluna hipertenzija

13.Acc PLUNO SRCE

*DEFINICIJA i ETIOLOGIJA: Nastaje prekidom cirkulacije u jednoj od
GLAVNIH GRANA a.pulmonalis ili kada mnogobrojni mali embolusi
prekinu cirkulaciju velikog broja malih grana a.pulmonalis (obino
masivne embolije).
-Opstrukcijom vie od 2/3 plunog vaskularnog stabla razvija se
acc pluno srce
-10-60% bolesnika umire naglom smru 2h od poetka simptoma
*PATOGENEZA: Nagli porast vaskularne rezistence plua uslovljava
brzi Pa u a.pulmonalisDK se dilatira, a Pa se retrogradno prenosi na
DP i vene koje se ulivaju u nju; MV , i dolazi do smanjenja punjenja LK
= zbog dilatacije DK
*KLINIKI: -SINKOPA zbog pada TA
-ANGINOZNI BOL zbog neadekvatnog koronarnog protoka
-GUENJE zbog plune hipoventilacije
-BLEDILO, CIJANOZA, DISPNEA, HLADNI EXTREMITETI
- TA, TAHIPNEA, GALOP DK i DP
*EKG: znaci optereenja DP i DK (isto i RTG)
-nizak Q i negativan T u IIIS1 Q3 T3=znak McQuinne I
White

-dubok S u I
-dubok S od V1 do V6
-depresija ST u V2
-parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR u V1, V2)
-P pulmonalevisok i iljat P u II
-gasne analize pokazuju hipoxemiju
*DIF.DG:

-acc infarkt miokarda

-pneumotorax
-pneumonia
-pleuritis

*TERAPIJA:
-Strogo mirovanje
-Streptokinaza i.v=lizira sve ugruak i uspostavlja pluni protok
-Heparin i.v=2-3 nedelje, a nakon toga 3-6 meseci antikoagulantna TH
dikumarolskim preparatima
-O2, digitalis (aritmije i bolk desne grane)
-Embolektomija=hiruko otklanjanje tromba

14.PLUNI INFARKT
*DEFINICIJA: Kada je opsruisano manje od 50% plune vaskularne
mree.
-Nastaje okluzijom manje lobarne ili segmentne arterijske grane,
ree vene. Lokalizovan je ee u donjim delovima plua, a oblika je
kupe ija je baza povrina plua, pa je est pleuritis.
*SIMPTOMI: Kaalj, pleuralni bol, t, hemoptizije, tahikardija,
tahipnea.
*ALLENOV ZNAK= Tahikardija + Tahipnea + t (do 37,5C)
*NALAZ NA PLUIMA:
-pleuralni izliv = pucketanje;
-znaci konsolidacije tkiva=hipodenzno pluno tkivo
*NALAZ NA SRCU: tahikardija, sistolni um nad pulmonalkom

*LABORATORIJA: leukocitoza, mogu LDH

*EKG:
1.sinusna thaikrdija
2.supraventrikularne aritmije
3.znaci optereenja desnog srca (hipertrofija)

15.PLUNA HIPERTENZIJA
deava se kod ponovljene sitne plune embolije; karakterie se Pa u
plunim krvnim sudovima, hipertrofijom, dilatacijom, a kasnije
insuficijencijom DK
1.PASIVNA PLUNA HIPERTENZIJA
-Reakcija plunog vaskularnog korita i nastanak jake
vazokonstrikcije, to za posledicu ima hipertenziju
-Nastaje zbog Pa u venama plua, tj u levom srcu (mitralna
stenoza, insuficijencija levog srca, valvularne mane)

-Dolazi do edema plua. dugogodinje trajanje dovodi do

promena na krvnim sudovima i pojave vazookluzivne plune
hipertenzije
2.HIPERKINETIKI TIP
-Nastaje usled protoka kroz plunu cirkulaciju zbog LD anta
(ASD)
-Pluni protok moe biti nekoliko9 puta veI od sistemskog
(normalno je 7x manji) i ovako se, vremenom, razvija opstrukcija krvnih
sudova
3.VAZOOKLUZIVNI TIP
-Karakterie se plunim otporom, zbog opstruktivnih promena na
krvnim sud.
*KLINIKI:-Dispnea, umor, sinkopa, anginozni bol=zbog malog MV i
hipoxemije
-Hemoptizije, promuklost
-Insuficijencija desnog srca u terminalnoj fazi bolesti
-KARAKTERISTINO JE PARASTERNALNO UZDIZANJE, dok se vrh srca ne
palpira
-Naglaen P2 (drugi ton nad pulmonalkom)
-Kratak sistolni um nad pulmonalkom
-GRAHAM-STELOV
UM=funkcionalne
insuficijencije
pulmonalnih
zalistaka
*EKG: znaci optereenja DK; hipertrofija
*TERAPIJA:
1.Periferni vazodilatatori
2.ACE inhibitori
3.Ca antagonisti

16.Chr PLUNO SRCE

*DEFINICIJA: predstavlja promene desnog srca izazvane primarnih,
chr, difuznim plunim poremeajima
*Promene desnog srcadilatacijahipertrofijainsuficijencija
desne komore
*ETIOLOGIJA:
A.BOLESTI KOJE PRIMARNO OTEUJU DISAJNE PUTEVE:
1.Chr opstruktivna bolest plua (bronhitis, astma, emfizem)
2.Difezne bolesti pluahipoxiavazokonstrikcijaotpor
3.Obimne plune resekcije
B.BOLESTI KOJE OTEAVAJU POKRETE GRUDNOG KOA:
1.Kifoskolioza (jedan deo plua sabijen, drugi deo je rastegnut)
2.Neuromuskularne bolesti (miIne distrofija, poliomijelitis)
3.Oteenje respiratornog centra u meduli oblongati
C.BOLESTO KOJE PRIMARNO OTEUJU SUDOVNU MREU PLUA:
1.Arteritis a.pulmonalis
2.Ponovljene embolije plua, tromboze
*PATOFIZIOLOGIJA:
-Osnovni mehanizam nastanka chr plunog srca je PLUNA
HIPERTENZIJA, tj poremeaj plune cirkulacije
-Da bi se razvila hipetenzija mora biti prevazien rezervni
kapacitet plune cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta veI
volumen, a da ne poraste Pa)
-Rezervni
kapacitet
se
zasniva
na
otvaranju
ranije
neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima plua) i
na rastegljivosti plune vaskularne mree (uglavnom u donjim
delovima plua)
*U NASTANKU PLUNE HIPERTENZIJE UESTVUJE NEKOLIKO
INILACA:
1.VAZIKONSTRIKCIJA u sluaju hipoventilacije alveola.. da bi se
lokalni protok u podruju sa hipoventilacijom i protok u normalno
ventilisanim regionima: *hipoxiaHis i Symvazokonstrikcijapluni
protok
*hipoxiabr ERviskoznost krvi vaskulani otpor
2.REDUKCIJA PLUNE VASKULARNE ARE (emfizem, fibroze)
3.HIPERVOLEMIJA i HIPERKINETSKO STANJE KRVOTOKA
-Usled hipoxije i hipoxemije dolazi do stvaranja ER i ubrzane srane
radnjepoliglobulija i tahikardija, pa se MV
-Povean MV moe da doprinese plunoj hipertenziji, kada je plune
vaskularna mrea dovoljno redukovana

*KLINIKI:
-Dispnea, suv kaalj, cijanoza, malaxalost, konfuzija, sinkopa,
palpitacije
-U poetku oboljenja postoji samo pluna bolest
-Zatim nastaju razni stepeni plune insuficijencije; njoj se
pridruuje pluna hipertenzija. Poslednji stadijum bolsti odlikuje samo
srano oboljenje COR PULMONALE CHRONICUM. Hronino pluno srce
najee se sree na bazi hronine opstruktivne bolesti plua (HOBP)
*DIJAGNOZA: chr plunog srca je oteana istovremenim promenama
na pluima (emfizem, bronhitis)
-tahikardija, slabiji tonovi, naglaen P2;
-u odmaklom stadijumu sistolni um trikuspidne insuficijencije (zbog
dilatacije DK)
-znaci insuf.desnog srca (nabrekle vene na vratu, edemi)
-znaci hipoxemije i hiperkapnije (glavobolja, znojenje, pospanost)
-na pluina obilje ranoinspirijumskih i kasnoinspirijumskih pukota
*EKG:
-P PULMONALE=visok i iljat P (nastaje u hipertrofiji ili
dilataciji DP ili kada postoji Pa u njoj)
-VISOK R U V1=hipertrofija DK
-RR U V1 i V2=blok desne grane
-NEGATIVAN T U V1, V2, V3=esta prolazna pojava u
pogoranjima plu.hiper
*LABORATORIJA:
Hgb, Ht, policitemija, ER, bilitubin, alkalna fosfataza
*TERAPIJA:
1.Th OSNOVNOG PLUNOG OBOLJENJA i PLUNE INSUFICIJENCIJE:
u HOBP cilj je da se bronhije uine to prohodnijim
-drenaa bronha iskaljavanjem
-suzbija se infekcija visokim dozama AB
-KS otkalanjaju edem sluzokoe bronha
-bronhodilatatori
-O2, vetaka ventilacija=u acc napadu
2.LEENJE INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA:
-manje soli u ishrani
-diuretici
-kardiotonici
*PROGNOZA je loa !!!

17.INFEKTIVNI ENDOKARDITISI
*DEFINICIJA: su obljenja zapaljenjskog tipa, koja zahvataju prirodne ili
vetake valvule, srane upljine ili tendinozne horde
*ETIOLOGIJA: bakterije, gljivice, rikecije

***Bakterijski endokarditis***
*ETIOLOGIJA:
-Streptococcus viridans et pyogenes
--Streptococcus pneumoniae
-Staphilococcus aureus
--Naisseria gonorhoeae et meningitidis
-Haemophilus influenzae
*NAJEI UZROCI ENDIKARDITISA VETAKIH VALVULA SU:
-Staphilococcus aureus, ali i
-G- bakterije: Serratia, Pseudomonas
*DELE SE NA: akutne i subakutne
-Da li e doI do pjave jednog ili drugog oblika endokarditisa,
zavisi od virulencije bakterije, kao i od otpornosti organizma
-Osim toga, acc moe da pree u subacc, ali i subacc moe da
akutizira
*Za nastanak acc endokarditisa ne mora da postoji oteenje
zalistaka, dok se subacc bakterijski endokarditis javl;ja kod osoba sa
jatrogenim ili steenim valvularnim manama

***Acc bakterijski endokarditis***

*DEFINICIJA: je zapaljenje normalnih, izmenjenih ili vetakih valvula,
izazvano infekcijom u toku teke bakterijemije (stafilokokni apscesi,
postpartalne
infekcije
karlice,
pneumokokne
infekcije),
kao
komplikacija hirukih zahvata na srcu ili drugih agresivnih Dg ili Th
postupaka
*PATOGENEZA:
1)Bakterijemija: ulaz infekcije moe biti raziit
2)Specifina osobina nekih bakterija da se lepe na zaliske
(enterokoke, staf.aureus, strep.viridans)
3)Oteenje endotela: to omoguava stvaranje bakterijskih
kolonija (steena ili uroena srana mana, ateroskleroza, kalcifikacije,
mikrotrombi)
-Endokarditis vie zahvata LEVU STRANU SRCA (aortni i mitralni
zalistak), ali moe da zahvati i desnu (naroito kod narkomana)
-Karakterie ga pojava VEGETACIJA i ULCERACIJA koje su duboke. Sa tih
vegetacija se mogu otkidati TROMBOEMBOLUSI, to dovodi do pojave
PERIFERNIH EMBOLIJA. Moe doI i do Acc PERFORACIJE ZALIUSKA.
Ruptura papilarnog miIa i zaliska se reE javlja. Mogue su i promene
u miokardu, u vidu apscesa, hemoragije, degeneracije miInih
vlakana.
*KLINIKI: Poetak bolesti je izuzetno buran. Zdrave osobe dobiju
izrazito visoku temperaturu, septino stanje sa groznicom u toku prve

sedmice, javljaju se UMOVI. Ako doe do perforacije zaliska ili rupture

miIa ili hordi, dolazi do ZASTOJNE SRANE INSUFICIJENCIJE
-Kako su trombi na zaliscima veliki, embolizacija je, esto, prvi znak
bolesti, pa se bolesnik obraa lekaru zbog PETEHIJA ILI PURPURA
*LABORATORIJA: sedimentacija, leukocitoza, anemija, uzimanje krvi
za hemokulturu TREBA PONAVLJATI za vremefebrilnosti
*EHO !!!
*KOMPLIKACIJE;
-Metastatski apscesi u bubrezima, slezini, mozgu
-Sklonost krvarenju, periferne arterijske embolije
*DIF.DG: sepsa, milijarna TBC, tifus, malarija, purpure druge etiologije
*LEENJE TREBA ZAPOETI ODMAH !!! VISOKIM DOZAMA AB !!!

***Subacc bakterijski endokarditis***

*DEFINICIJA: je bolest uroenih ili steenih sranih mana ili ugraenih
vetakih valvula. Ulazna vrata infekcije su razliita (stomatoloke
intervencije, kateterizacija uretera, kolonoskopija, infekcije srca,
ugradnja pacemakera)
*PATOGENEZA:
-Bolest karakteriu VEGETACIJE razliitih veliina, koje se sastoje
od fibrina i trombocita
-Tkivo zalistaka pokazuje znake upale i nekroze. Na ivici nekroze
postoje znaci stvaranja granuloma (infiltracija Ly, histocitima,
gigantskim elijama)
-U vreme stvaranja oiljka, fibrozno tkivo proliferie i javlja se
fagocitoza bakterijskih kolonija, hijalinizacija i kalcifikacija
-Odvajanjem tronih fibrinskih vegetacija od mesta infekcije,
dolazi do EMBOLIZACIJE u plunom ili sistemskom krvotoku (mozak,
slezina, bubreg, GIT, extremiteti), gde dolazi do infarkta i apscesa
-Miokardne promene su: izraena degeneracija. Difuzni
miokarditis
se
sre

e u 20-50% sluajeva i obino je praen znacima zastojne srane

insuficijencije
*KLINIKI: Inkubacija traje oko 7 dana
-Opti znaci nastaju postepeno. Malaxalost, subfebrilnost, brzo
zamaranje, gubitak apetita. MoguI su i artritisi velikih zglobova
-Splenomegalija
-OSLEROVI VORII traju satima ili danima (na prstima ruku ili
nogu ili na drugim delovima extremiteta, a posledica su imunoloke
reakcije)
-JANEWAY LEZIJE u vidu ograniene hemoragije na tabanima ili
rukama, a posledica su septike embolije
*FIZIKI pregled otkriva 3 glavna znaka:
1)URO\ENU ILI STEENU VALVULARNU MANU ILI VETAKU
VALVULU. Ukoliko su ranije postojali umovi na srcu, sada mogu da se
menjaju pojavom novog uma (zavisno od lokalizacije, ee na levom
srcu). Zbog ulceracija zalistaka, rupture tendinozne horde, proirenja
srca ili vegetacija na zaliscima
-Tonovi su MUKLI, zbog postojeeg miokarditisa, kada se uje i galop, a
postoje i znaci zastojne srane insuficijencije. Mogu je i AV blok
razliitog stepena
2)POVIENA TEMPERATURA
3)SPLENOMEGALIJA

*DIJAGNOZA:

- SE, normohromna anemija, hematurija

-leukociti normalni
- gama-globulini u serumu; IgM
-hemokultura se uzima u vreme max.temperature.
pozitivna je u 50% sluajeva. Uzroci negativne hemokulture: prethodna
Th AB, gljivini endokarditis, endokarditis uzrokovan L formom bakterija
*DIF.DG: -recidivi RG, TBC, grip, tifus, leukemije

-trombotini endokarditis i mixom LP=temperatura, um na srcu,

embolije
*Najbitnije je odmah posumnjati na Dg, jer ako se Th ne zapone u
prve 2 nedelje, bolest ima lou prognozu. Zato, pojava temperature
nepoznatog porekla, kod bolesnika sa vetakom valvulom ili sranim
manama, mora odmah da ukae na ovu Dg !!! Bitna je stalna
ponavljana hemokultura. NajeI uzroci smrti su zastojna srana
insuficijencija i bubrena insuficijencija
*TERAPIJA: AB=velike doze (Penicilin G, Streptomicin, Gentamicin)
Th traje 6 nedelja i ne prekida se na pad T i negativnu hemokulturu. Po
prestanku Th, stalno pratiti pacijenta. Recidivi su najeI u prve 4
nedelje i ako se dogode, treba ponoviti terapiju

***Gljivini endokarditis***
*Candida, aspergilus, histoplazma
*Promene su na mitralnom i aortnom zalisku
*Trone vegetacije est su uzrok embolija u sistemskom krvotoku
*Na gljivinu infekciju treba posumnjati ako klinika slika liI na subacc
bakterijski endokarditis, a hemokultura je negativna. Bitno je uraditi i
seroloke reakcije.
*TERAPIJA:
-Amfotercin B
-5 Fluorocitozin=samo ako je ouvana funkcija bubrega
-Th traje 6 nedelja
*PROGNOZA je loa !!!

18.MIOKARDITISI

*DEFINICIJA: to je upala sranog miIa koja se odlikuje difuznom ili

fokalnom infiltracijom u intersticijumu i perivaskularno, to vodi
degeneraciji miofibrila
*ETIOLOGIJA:
1. Nepoznata etiologija
2. Nespecifini (bakterije, virusi=coxackie, paraziti, alergije, toxini,
metaboliki)
3. Specifini (reumatski, TBC, lues, kolagenoze)
*NajeI uzronik virusnog miokarditisa je Coxackie B virus.
Virus oteuje miokard na 3 naina: invazijom, toxinom,
automunim mehanizmom
*KLINIKI:
1)Asimptomatski bolesnici=imaju fokalni miokarditis
2)Simptomatski bolesnici=mogu imati sistemsku bolest, sa blagim
znacima bolesti srca
3)Srani sy=bol u grudima zbog miokarditisa ili znaci srane
insuficijencije
4)Aritmije i naprasna smrt
*Simptomi zavise od ouvanosti i kontraktilne sposobnosti
miokarda. Sve nokse podjednako deluju i na desni i na levi miokard
*Naglo MV dovodi do DISPNEJE, ak i do ORTOPNEJE, pri menjem
naporu. Javlja se malaxalost, klonulost, nesvestica, sinkopa, hladni
extremiteti, prisutna je i cijanoza, ali KARAKTERISTINO JE BRZO
ZAMARANJE
*Ako zapaljenje zahvati i perikard, javlja se INTENZIVAN BOL U
SREDOGRU\U, slian anginoznom, samo to traje due i ne prestaje na
nitroglicerin, vea na anlgin
*Kod infektivnog miokarditisa, postoji i temperatrue, koji kratko
traje
*Tahikardija, mukli tonovi na vrhu srca
*Aritmije
*TA, puls slab, mekan
*RTG:
-uveano, trouglasto srce
-kardiofrenini uglovi su tupi
-staza u hilusu
*EKG: -laka elevacija ST, sa negativnim T (lezija,-ishemija)
-kod tekih oteenja miofibrila=slika infarkta
-pretkomorne i komorne extrasistole
-AV i blok grane
*LABORATORIJA: bakterioloke, virusoloke i seroloke analize
*KOMPLIKACIJE:
-globalna insuficijencija srca
-trobmoze u upljinama srca=embolije
-nagla smrt, naroito pri fizikom naporu
*DIG.DG: acc perikarditis. Prema toku, mogu biti acc, subacc i chr

*TERAPIJA:
-leiti uzrok bolesti
-stalne kontrole
-strogo mirovanje
-simptomatska Th aritmija i srane insuficijencije

19.PERIKARDITISI
*ETIOLOGIJA:
1.Idiopatski
2.Infektivni: virusi, bakterije, gljivice, paraziti
3.Autoimune bolesti: sistemske bolesti vezivnog tkiva
4.Tokom acc infarkta miokarda=epistenokardini perikarditis
5.Neoplazije: mezoteliom i metastaze iz plua i dojke
6.Uiremeni: uremija, mixedem
7.Posttraumatski
8.Posle zraenja
9.Disekantna aneurizma aorte i ruptura srca
10.Tokom reumatske groznice
*KLASIFIKACIJA:
1)AKUTNI:
-Suvi (fibrinozni)
-Exudativni sa ili bez tamponade
2)SUBAKUTNI:
-Efuzno-konstriktivni
-Konstriktivni
3)HRONINI:
-Hronini izliv
-Adhezivni

*1*Acc FIBRINOZNI PERIKARDITIS = suvi

-Moe biti izazvan bilo kojom gore navedenom noxom, ali je najee
posledica TBC-a
*4 Kardinalna simptoma su:
1.Bol u grudimanajeI znak; lokalizovan je centralno ili levo
-Bol se pojaava pri dubokom udisaju ili pri kalju, gutanju, u leeem
poloaju, a poputa kada bolesnik sedne ili se nagne napred
-Bol se iri u levo rame i trapezius, nekada u desnu ruku, ali za razliku
od acc infarkta, nikada u aku !!! Mogu ga pratiti poviena temperatura
i malaxalost
2.Perikardno trenjepatognomonino za suvi perikarditis
-To je visokotonski um, grebueg karaktera, koji nastaje trenjem
perikardnih listova prekrivenih fibrinom tokom KOMORNE SISTOLE I,
DIJASTOLE i SISTOLE PRETKOMORA = uje se u tri akta um
lokomotive
-Najbolje se uje na donjem delu leve ivice sternuma. Nekada je
diskretan, pa ga trba traiti u raznim poloajima tela sedeem,
negnutom napred, u expirijumu ili u poloaju koleno-lakat
-Od pleuralnog trenja najlake ga je razlikovati po tome to se uje i po
prestanku disanja
3.EKG promene potiu od zatvaranja subepikardnog miokarda
-U I, II, V2-V6elevacija ST segmenta, uz niske ili negativne T-talase
-Posle nekoliko dana elevacija ST nestaje, dok negativan T talas moe
dugo da postoji
-Nema Q zupca
--Postoji poremeaj ritma, to ukazuje da postoji i miokarditis
4.Poviena temperatura
*Dijagnoza: klinika slika, RTG srca i plua, TBC test, hemokultura kod
poviene temperature, proba na viruse, bipsija perikarda
*Dif.Dg:
*Acc INFARKT MIOKARDA: kod acc IM, bol je stalan, ne
pojaava se pri respiratornim fazama, ne poputa kada se bolesnik
nagne napred. Bol moe da zraI u ake. ST elevacija ne prelazi 5mV. T

talas postaje negativan jo dok postoji ST elevacija (kod perikarditisa,

tek kada se ST spusti). Postoji Q-zubac.
*PLEURITIS, PNEUMOTORAX
*Terapija:
-hospitalizacija
-etioloka Th
-simptomatska Th: suzbijanje bola i upale=aspirin, ako on ne pomogne
KS=Prednison

*2*PERIKARDNI IZLIV (Acc exudativni perikarditis)

*Klinika slika zavisi od:1.brzine nakupljanja
2.koliine tenosti
3.rastegljivosti perikarda
Tako da, ako se tenost sporije nakuplja u rastegljivom perikardu,
moe se naI i 1-2l, a da njeno prisustvo ostane bez tamponade. U
suprotnom, do nje dovodi i nekoliko stotina mililitara tenosti, ako se
ona prebrzo nakuplja.

*2A*EXUDATIVNI PERIKARDITIS BEZ TAMPONADE

SRCA
tup bol u grudima, dispneja, naroito pri naporu
*Zbog kompresije okolnih struktura:
-promuklost=n.recurens
-disfagija=jednjak
-kaalj=traheja i bronhije
-dispneja=plua
-muka i tucanje=susedni abdominalni organi
*Ictus se ne palpira , a perkutorna zona apsolutne tmulosti je
proirena
*Tahikardija, mukli tonovi
-Kod nekih pacijenata, postoji i perikardni 3.ton, odmah posle S2
*Ewartov znak: perkutorna tmulost i izmenjen disajni zvuk ispod
levog ugla skapule. Ovo Iezava kada se bolesnik negne napred.
*RTG:
-uveana srana senka, oblika trougla ili tikve
-srana kontrakcija je smanjenih amplituda
-ive pulzacije aortnog dugmeta (ono je van izliva); plua su ista
*EKG:-QRS komplex je niske voltae i nizak je T-talas -tahikardija
*Scintigrafija (albumini obeleeni Tc), CT, NMR, EHO !!!
*Punkcija perikarda: (Transudat ili exudat !!!) Kod maligniteta u
etiologiji, izliv je krvav
*Terapija: -isto kao i suvi perikarditis

-purulentni izliv: AB + drenaa (perikardiocenteza; izmeu ksifoideusa i

sternuma)

*2B.*TAMPONADA SRCA
-Moe se javiti u acc ili chr obliku, kao komplikacija bilo kod etiolokog
oblika perikarditisa, ali i kod acc IM
-Pritisak nakupljene tenosti u perikardu brzo dostie vrednosti
dijastolnog Pa u desnom srcu, a ubrzo i u LK, pa je tako oteano
punjenje srca
-Zbog toga: MV, TA, a venski Pa
*Kliniki: dispnea, uznemirenost, znojenje sinkopa, ortopnea, bledilo
hladnih udova, nabrekle vene vrata, iktus se ne palpira,
kompenzatorna tahikardija, mukli tonovi, TA, venskog Pa, oligurija
*Fiziki: perikardni 3.ton i ponekad perikardno trenje, paradoxalni
puls: tokom udaha dolazi do sistemskog Pa, pri tome slabi ili Iezava
radijalni puls
*EKG, RTG i Punkcija perikarda: kao kod exudativnog perikarditisa
*Dif.Dg: acc IM, acc iskrvarenja (ok), pluna embolija
*Terapija:
-O2= 5-10 ml/min
-punkcija perikarda
-500ml fiziolokog rastvora
-ako se tamponada ponavlja, u perikardnu upljinu ubacujemo
neapsorbilni kortikosteroid

*3*SUBAKUTNI PERIKARDITIS
*3.A*KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS

*Etiologija: TBC i ostali navedeni uzroci

-Kod ovog oblika listovi perikardsa postaju zadebljali i meusobno
srasli, nerastegljivi. Na ovako izmenjene listove mogu se istaloiti soli
Ca, pa nastaje srce u oklopu pancer hertz
-Postoji oteano dijastolno punjenje, yo dovodi di poveanja i
izjednaavanja dijastolnih Pa u svim upljinama srca (u sve etiri) =
plato pritisaka, kao i do porasta venskog pritiska
-Usled dijastolnog punjenja srca, dolazi do kompenzatorne
retencije vode i soli, to donekle, omoguava bolje punjenje komora
-Sve dok je ouvana sistolna funkcija srca, nema simptoma
-Kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard, atrofije miofibrila,
kompresije
krvnih
sudova
oiljnim
tkivomishemija
miokardaporemeaj sistolne funkcije miokardaglobalna srana
insuficijencija
*Kliniki: -lako zamaranje, dispnea pri naporu
-zastoj u jetri, ascitesgubitak apetita, oseaj nadutosti
-usled ascita je podignuta dijafragma = dispnea u miru

-jako nabrekle vene vrata

-pri
dubokom
udahu,
njihova
nabreklost
se
pojaava=Kussmaulov znak
-tahikardija
-perikardni 3.ton se u dijastoli javlja pre galopa
-edem jetre i ascit se mnogo ranije javljaju, nego edem
potkolenica
-u sluaju dugotrajne konstrikcijeciroza jetre
*RTG: srce je pri disanju fixirano; kalcifikacije perikarda
*EKG: niska voltaa, difuzna adaptiranost ili negativan t talas, Q-zubac
(fibroza), atrijalna fibrolacija
*EHO: zadebljali listovi perikarda
*Dif.Dg:-restriktivna kardiomiopatija
-sindrom gornje uplje vene (nabrekle vene vrata, cijanoza glave,
bez otoka jetre)
*Terapija: -diuretici
-perikardentomija (oslobaanje srca; radi se pre masivne
fibroze miokarda, jer postoji opasnost od cepanja perikarda)
*3.B.*EFUZNO KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS
*Etiologija: TBC, maligniteti, zraenje,
-Ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog perikarda-koji daje
konstrikciju, i izliva-koji dovodi do hronine tamponade srca
-Posledica ovoga je visok Pa u DP,I kada se punkcijom intreperikardni
Pa dovede na nulu
*Kliniki: dispnea pri naporu, zamorljivost, teina u grudima, nabrekle
vene vrata, paradoxni puls, oslabljeni tonovi
*Terapija: perikardentomij

*4.*CHR PERIKARDITISI
*4.A.*CHR PERIKARDNI IZLIV
-Je onaj koji traje due od 6 meseci
-Nastaje kao posledica neizleenog perikardnog izliva, ali moe da se
javi i kod nezapaljenjskih poremeaja tokom chr srane insuficijencije,
teke hipoalbuminemije, mixedema, poremeaja limfotoka
*Kliniki: vene vrata su nabrekle, srana senka je poveana due od
6 meseci
*EHO, RTG i EKG odgovaraju exudativnom perikarditisu. Ako je
perikard nerastegljiv znaci hronine tamponade srca
*Terapija:
-Bolest se moe potpuno izleiti ili preI u konstriktivni oblik
-Etioloka Th, kortikosteroidi, punkcija

*4.B.*ADHEZIVNI PERIKARDITIS
-Predstavlja posledicu ranije bolesti. Najee TBC i virusi
-Postoje trakaste adhezije izmeu dva lista perikarda (perikarda i
epikarda) ili perijetalnog perikarda i okolnih medijastinalnih organa
-Obino nema naglih hemodinamskih poremeaja, sve dok EKG ne
otkrije ishemiju srca, kada poinju dispnea pri naporu, probodi ili
titanje u predelu srca
*EHO, EKG: negativan t-talas
*Dif.Dg: KORONARNA BOLEST = kod perikarditisa nama tipinih
anginoznih bolova koronarografija
*Terapija nije potrebna

20.ATEROSKLEROZA
-Je najeI i najvaniji uzrok oboljenja KSV-a
-To je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija. Radi se o
zadebljanju arterijskog zidakoje prominira u lumen, a ispunjeno je
utim kaastim sadrajem.
-Ovaj proces poinje veoma rano i dugo je bez simptoma, oni se
javljaju kada aterom, zbog sve veeg nagomilavanja lipida, dovede do
suenja krvnog suda
*FAKTORI RIZIKA:
1.POL: ea je kod mukaraca 35-55 godina (posle 55.god nema
razlike meu polovima)
2.HIPERLIPOPROTEINEMIJA: hipertrigliceridemija, LDL, HDL
3.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA:
4.PUENJE
5.HORMONI: androgeni-aterogeno; estrogeni-protektivno
6.GOJAZNOST
7.DIABETES MELLITUS
8.FIZIKA NEAKTIVNOST
9.GENETSKA PREDISPOZICIJA
*PATOGENEZA:
Oteenje endotela arterija adhezivnost i
agregacija TR stvaranje tromba nakupljanje lipida u zidu arterija
bujanje elija glatkih miIa u intimi ATEROM

-Predilekciona mesta: aorte, naroito njene rave, karotidne

arterije, arterije donjih extremiteta (tu krv udara o zidove i stvara
vrtloge)
*SIE: 1.Inicijalna pruga
2.Intermedijarni stadijum
3.Ateromatozni plak
*KLINIKI: Ako doe do kompletnog zapuenja k.s javlja se:
-Infarkt i angina pectoris=koronarni krvni sudovi
-Vaskularni inzulti=modane arterije
*Ako je zapuenje nekompletno:
-Insuficijencija bubrega=bubrene arterije
-visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije
*DIJAGNOZA:
1.Faktori rizika (anamneza)
2.Pregled onog dna (oftalmoloki)
3.Laboratorija: trigliceridi, holesterol, hemostaza
*TERAPIJA:
*Adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla, unos masti
i eera)
*Th lekovima za snienje triglicerida i holesterola:
-hipolipemici=nikotinska kiselina
-ACE inhibitori
-prostaglandini
-antioxidansi
*ONO DNO U ATRERIJSKOJ HIPERTENZIJI:
1.Gunov znak: arteria pritiska venu, koja na tom mestu izgleda kao
prekinuta
2.Salusov znak: vena skree, jer je pritiska prepunjena arterija
3.Gistov znak: poveana izvijuganos sudova oko ute mrlje
I.HIPERTONINI FUNDUS= 1 + 2 + 3
II.HIPERTENZIVNA RETINOPATIJA= i + hemoragije + retinalni
exudat
III.NEURORETINOPATIJA= II + edem papile (postoje i oteenja
bubrega)

21.ARTERIOSKLEROZA
-Jo se naziva i CLAUDICATIO INTERMITENS, po najznaajnijem
simptomu bolesti
-Promene su na INTIMI krvnih sudova (ateromatozne ploe koje
dovode do suenja) i najee na KRVNIM SUDOVIMA NOGU (tibijalne i
peronealne arterije)
-Arterije su nejednakog lumena, postoje krpaste, neravnomerno
rasporeene ateromatozne ploe, esto u vidu brojanica
ARTERIOGRAFIJA
*KLINIKI: Znaci zavise od toga koliko je suenje, kao i od stanja
proximalnih i kolaterlanih krvnih sudova

-Bol je najvaniji simptom (u obolelom extremitetu). Izaziva ga

ishemija (laktati). U poetku se javlja prilikom hoda (gr miIa
potkolenice), a poputa kada se stane, ve posle 10 minuta. To je
INTERMITENTNA KLAUDIKACIJA.
-Poetni simptomi, pre pojave bola su: oseaj hladnoe, utrnulost
extremiteta, mirovanje, zamor
-Inspekcijom zapaamo: bledilo, cijanozu, hiperemiju, trofike
promene (ulceracije, gangrena)
-Ako je bolest odmakla, bol se moe javiti i u miru, kao gr ili kao
ubod, moe biti stalan i veoma jak, pa tada zahteva analgetike
*DIJAGNOZA:
Merenje glikemije; kompletna krvna slika; lipidski
status; odreivanje fibrinogena i proteina; eventualno koagulacioni
status; dopler; arteriografija; oscilometrija; pletizmografija
*TERAPIJA:
-leiti i otkloniti sve faktore rizika
-lekovi za perifernu cirkulaciju (Trental)
-balon dilatacija; direktna ateroktomija
-buy pass + antikoagulantna Th zbog tromboze

22.TROMBANGITIS OBLITERANS Mb.Buerger

Je zapaljenjsko, trombozno oboljenje arterija i vena stopala i aka.
*PATOGENEZA: Smatra se da je u pitanju nenormalna elijska i
humuralna imunoloka reakcija na tip 2 i 3 kolagena. To je arteritis bez
kalcifikacija i tromboflebitis
-Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske okluzije, a u
kasnijem toku promene zahvataju i okolne ivce, pa se javlja NEUROVASKULARNI BLOK
*KLINIKI: Bol, oseaj hladnoe i utrnulosti. Kasnije se javljaju jaki
noni bolovi, ulceracije i gangrene. Stopala su hladna, cijanotina, puls
slabije opipljiv.
-Javlja se i superficijalni migrirajuI flebitis
*DIJAGNOZA: angiografija, oscilometrija
*TERAPIJA:
-prestanak puenja, analgetici
-prostaglandini i antikoagulantna Th
-hirurgija

23.RAYNAUDOV Sy
Spada u vazospastike poremeaje periferne arterijske cirkulacije.
Manifestuje se promenama boje i temperature koe, a najee na

prstima aka u vidu bledila, cijanoze i na kraju crvenila. Razlikujemo

Reynaudovu bolest i fenomen
*REYNAUDOVA BOLEST:
-Javlja se najee kod mladih ena
-Trifazine promene boje i temperature, simetrino na obe ake i
javljaju se pod uticajem hladnoe i emocionalnog stresa
-Kasnije moe doI do aseptinih nekroza jagodica prstiju
*REYNAUDOV FENOMEN:
-To je teI poremeaj, od prethodnog
-Javlja se tokom drugih organskih bolesti arterija, a moe biti i prvi
znak bolesti vezivnog tkiva
-est je kod daktilografa, pijanista, kao posledica intoxikacije lekovima
(beta-blokatori)
-Promene su iste kao i gore navedene, ovde mogu da zahvate samo
jednu aku, jedan ili vie prstiju, ili deo prsta
-Javljaju se u starijem ivotnom dobu
*TERAPIJA:
-utopljavanje ruku; izbegavanje hladnoe
-Ca antagonisti; Prazosin
-mere fizikalne terapije

24.TROMBOFLEBITISI i FLEBOTROMBOZA
Je zapaljenje venskog zida sa oteenjem endotela i stvaranjem tromba
*FLEBOTROMBOZA: je stvaranje trobma u veni, nez upalnih promena
u zidu vene
-Kod tromboflebitisa, tromb je vre vezan za zid vene i tee se
otkida, pa je mogunost embolije preko desnog srca u plua, manja
nego kod flebotromboze, kod koje su trombi relativno slobodni
*POVRNI TROMBOFLEBITIS: javlja se na nogama;
-Nastaje spontano posle trauma; injekcija u venu; kateterizacija ili
uzimanja kontraceptiva, Ca pankreasa
-Plune embolije su ree nego kod dubokog tromboflebitisa
-Postoji tup bol u predelu zahvaene vene, OSETLJIVOST NA DODIR,
CRVENILO, EDEM
-Kod tromboflebitisa na potkolenici postoji HOFMANOV ZNAK =
dorzalna flexija stopala izaziva bol u listu potkolenice. Znaci upale traju
1-2 nedelje
-Ree se zapaljenje iri na okolno tkivo PERIFLEBITIS
-Terapija: -elasini zavoji (prevencija kod varixa)
-bolesnik treba da eta

-antiflogistine obloge (Fenil-Butazon)

-penicilin
*DUBOKI TOMBOFLEBITIS:
-Sastoji se u deliminom ili potpunom zapuenju jedne vene trombom,
sa sekundarnom zapaljenjskom reakcijom
-Etiologija: infekcije, poroaj, frakture noge, kontraceptivi
-Kliniki: Bolesnik ne osea nikakve lokalne simptome i esta se
PLUNA EMBOLIJA javi kao prvi znak. Lokalno postoji BOL U MIROVANJU
koji se pojaava pri kretanju i edem noge.
-Hofmanov znak je pozitivan
-Poviena telesna temperatura, tahikardija
-Dijagnoza: Dopler, pletizmografija
-Terapija:
1.Heparin i.v (doza se menja, tako da je tromboplastinsko vreme
2-3 puta vee od kontolnog)
2.Antikoagulansi (Derivati Kumarina; protrombinsko vreme da je
1,3-1,5 puta vee od kontrolnog)
3.Antibiotici=Penicilin
*Krvarenje tokom primene heparina leI se PROTAMIN SULFATOM
*Krvarenje tokom Th kumarina leI se VITAMINOM K

25.ANEURIZMA AORTE
-Ispoljava se kao upalj tumor ili kesa, koja je neporedno vezana sa
lumenom arterije i ispunjena tenom ili zgruanom krvlju.
-Dele se:
1.Patogenetski: prave (sva tri sloja), lane (krv se izliva iz
arterije, stvara upljinu u kojoj je sadraj u direktnoj vezi sa lukenom
arterije), disekantne (izmeu dva sloja), arteriovenske aneurizme
2.Morfoloki: vretenaste, kesaste, disekantne
3.Prema lokalizaciji: aneurizme luka aorte, descendentnog dela
aprte, abdominalne aorte, torakoabdominalnog dela, aneurizme velikih
perifernih arterija
*ETIOLOGIJA: arterioskleroza, sifilis, traume, infekcije, arteritisi
-Najvaniji hemodinamski faktori razvoja aneurizme su:
1.brzina kojom krv ulazi u aortu
2. Pa u aorti = smanjenje protoka u vasa vasorum
3.tenzija zida aorte
-Ova tri faktora ubrzavaju degeneraciju MEDIJE i proirenje aorte

1*ANEURIZMA ASCENDENTNE AORTE:

-Bolesnici se ale na tup bol i peenje iza sternuma
-Zbog kompresije okolnih struktura postoji: kaalj, dispnea,
hemoptizije, disfagija, promukost;
-Pritisak na rebra, kimu bol
-Mogua je i insuficijencija aortnih zalistaka
-Inspekcija i palpacija: pulsacije u suprasternalnom prostoru
-Fiziki: naglaen A2, dijastolni um (kao u aortnoj insuficijenciji)
maximalan nad Erbom; usled kompresije, nad pluima se moe uti
stridor i zvidanje
-RTG: proirenje ascendentne aorte, pulsacije aortne senke, pomeranje
traheje i levog bronha, erozija kotanih struktura
-EHO, CT, NMR, Angiografija:
-Dif.Dg: proirenje aorte kod starijih osoba; tumori u medijastinumu
-Komplikacije:
1.Ruptura: nagli, neizdriv bol i ok; rupturira najee u perikard
(tamponada srca) ili u pleuralnu duplju
2.Trimboza
-Terapija je hiruka = resekcija i zamena ascendentne aorte
2*ANEURIZMA DESCENDENTNE AORTE:
-Lokalizovana je ispod odvajanja leve a.subclaviae
-Uzrok je arterioskleroza, ree infekcija, trauma, ili postkoartikaciona
dilatacija
-Specifinos ove lokalizacije je POSTOJANJE NEUROLOKIH ZNAKOVA
usled ishemije kimene modine
-Dg i Th kao kod prethodnog oblika

3*ANEURIZMA TRBUNE AORTE:

-Najee je lokalizovana ispod ua renalnih arterija
-Postoji bol koji je titeI, i za razliku od reumatskih bolova, ne zavisi od
pokretanja tela
-Karakteristian znak je PULSIRAJUA MASA u srednjoj liniji abdomena
ili malo pomerena ulevo. Ponekad se uje sistolni um, a puls nad
a.femoralis je slab
-RTG: na profilnom snimku abdomena mogu se videti polukrune
kalcifikacije
-EHO, CT, Angiografija:
-Komplikacije: ruptura ok, pojaan bol u abdomenu
-Terapija: najpre smanjiti sistolni Pa na 14kPa, pa operacija
4.*DISEKANTNA ANEURIZMA (Disekcija aorte)

-Predstavlja longitudinalni rascep zida aorte, koji nastaje usled

oteenja MEDIJE
-Medija se odvaja od adventicije intramuralnim hematomom
-Krv ulazi u rascep kroz pukotinu na intimi
-Ovo je najtea acc bolest aorte
-Etiologija: dugotrajna hipertenzija, cistina degeneracija medije;
bikuspidalna valvula i aortna stenoza mogu pogodovati disekciji;
traume za vreme kateterizacije srca
-Podela disekcija: prema zahvaenosti aornog stabla:
1.tip=zahvata zid du cele aorte
2.tip=zahvata ascendentnu aortu
3.tip=zahvata deo zida descendentne aorte
-Kliniki: teina klinike slike zavisi od toga da li je kompromitovana
cirkulacija u arterijama koje polaze iz aorte.
-NajeI znak je veoma jak bol u grudima, koji se iri u lea i u
trbuh; bol je veoma jak, kao ubod noem; postepeno se stiava
-Zavisno od toga koja je grana zahvaena, mo da se javi:
-infarkt miokarda
-neuroloki ispadi=karotide
- ili odstuan puls=subklavije
-odsustvo femoralnog pulsa i ishemija nogu=aortne bifurkacije
-pojava uma aortne insuficijencije=disekcija ascendentne aorte
-mogu je i hemiperikard
-RTG: prorenje aorte na mestu disekcije; pojava duplog lanog
lumena, koji je lano zatamnjen
-Scintigrafija, CT, Angiografija:
-Komlikacije: ruptura krvarenje
-Terapija: operacije (resekcija), smanjiti TA (Na nitroprusid, betablokatori)

26.INSUFICIJENCIJA SRCA
*DEFINICIJA: ili dekompenzacija srca, je stanje u kome srce nije
sposobno da odrava adekvatan MV prema metabolikim poterabama
organizma, uprkos koritenju kompenzatornih i rezervnih mehanizama
-Dakle, takvo srce, nije sposobno da u stanjima fizikog napora,
anemiji i drugim poveanim metabolikim potrebama, odgovori
poveanjem minutnog volumena
-Srce
odrava
adekvatan
MV
pomou
REGULATORNIH
MEHANIZAMA, kakvi su:
1.simpatikus; 2.endokrini sistem i 3.periferni krvni sudovi

-Insuficijentno srce nije u stanju ni da, uz koritenje srane

rezerve, obezbedi potreban minutni volumen
*U sranoj disfunkciji aktivnost Sym Noradrenalina u
plazmi.
-Poveano je oslobaanje Nor iz simpatikih sinapsi, a smanjen je
njegov klirens u cirkulaciji. To dovodi do Nor u plazmi, sa normalnih
150pg/ml, ak na 2000pg/ml. -Meutim, nivo Nor preko 600pg/ml je
opasan, jer moe dovesti do aritmija, predispozicija za hipoK
*SISTEM RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON aktivira se u sranoj
insuficijenciji (usled MV, protoka kroz bubrege i izluivanja vode i
Na)
*Angiotenzin II ima vie efekata:
1.vazikonstrikcija perifernih arteriola
2.oslobaanje ADH iz neurohipofize
-olakavanje oslobaanja Nor iz simpatikih zavretaka
3.poveAna osetljivost krvnih sudova na Nor
-kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima
-hipertrofija miokarda
4.oslobaanje aldosterona
5.stimulacija oseaja ei
*OSLOBA\ANJE VAZODILATATORA U KRV deava se u sranoj
insuficijenciji.
-ATRIJALNI NATRIURETIKI FAKTOR koji se oslobaA u pretkomoru,
DOPAMIN iz simpatikih neurona i PROSTAGLANDINI u bubrezima; to su
supstance koje doprinose vazodilataciji u koronarnim, cerebralnim,
mezenterinim
i
bubrenim
krvnim
sudovima,
nasuprot
vazokonstrikciji, koja se dogaa na periferiji
*DILATACIJA SRCA je, takoe, vrsta adaptacionog mehanizma (tj
srane rezerve), koji sluI poveanju sranog rada i MV
-Usled koliine krvi u komorama na kraju dijastole (rezidualni
volumen), zidovi komora se vie rasteu i srce se dilatira. Vee
punjenje komora nastaje usled veeg priliva krvi u srce
(vazokonstrikcija venula i veI volumen u opticaju), usled
regurgitovane krvi (npr u mitralnoj ili aortnoj regurgitaciji) ili usled
uveanja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj
komorskoj kontrakciji
-Mehanizam dilatacije e vaiti do odreenog stepena, preko toga
dolazi do MV
*HIPERTROFIJA MIOKARDA naroito komora, posebno je izraena
kada treba savladati otpor pri sistoli (npr us;ed suenja arterijskog ua
ili hipertenzije u odgovarajuoj arteriji, koja je poznata kao SISTOLNO
OPTEREENJE = AFTERLOAD) ili kada je koliina krvi u komorama na
kraju dijastole, tj usled DIJASTOLNOG OPTEREENJA=PRELOAD

*KORONARNI KRVOTOK predstavlja, takoe, jedan vid rezerve srca.

Pri poveanom sranom radu, protok krvi kroz koronarni sistem znatno
se poveava, zahvaljujuI dilataciji koronarnih aretrija i otvaranju veliko
broja kapilara i sinusoida (koji su obino zatvoreni pri normalnom radu
srca)
-Na veliinu koronarnog protoka utiu:
-udarni volumen LK
-visina Pa u aorti
-stepen potronje O2
-Hipoxija u miokardu regulie dilataciju arteriola i kapilara
vaskularnu rezistenciju miokarda. Pri optereanju miokarda, poveava
se arteriovenska razlika O2 (sa 5-6 na 10-14 vol%), usled sporijeg
oticanja krvi kroz tkiva. Miokard je sposoban da u nedostatku O2 koristi
ANAEROBNE PROCESE SINTEZE ATP, TO JE tzv ANAEROBNA REZERVA
MIOKARDA
*OSNOVNI RAZLOG ZA POJAVU SRANE INSUFICIJENCIJE, bez
obzira na anatomske lezioje je SMANJENA KONTRAKTILNA SPOSOBNOST
MIOKARDA
-Usled nedovoljne kontrakcije, smanjuje se i udarni volumen kojim LK
izbacuje krv u aortu (kada se govori o levom srcu), a istovremeno se
poveava koliina rezidualne krvi u komori. To dovodi do poveanja Pa
na kraju dijastole u komori ENDDIJASTOLNI PRITISAK, to je prvi znak
poetka insuficijencije LK. Posledica toga je porast Pa u LP, plunim
venama i kapilarima = staza krvi retrogradno od lezije (insufizicencije)
u levoj komori. Iste promene deavaju se u srcu kod insuficijencije DK
*REFERENTNE VELIINE U SRANOJ INSUFICIJENCIJI:
1.Parametar insuficijencije LK je poveanje enddijastolnog Pa u
LK iznad
1,6-1,8kPa (12 mmHg), a u insuficijenciji DK, ta granina vrednost je
1,6 kPa (8 mmHg)
2.Odreivanje EF (ejekcione frakcije)
EF = udarni volumen LK / zapremina LK na kraju dijastole
T1EF je procenat enddiujastolnog volumena, koji se tokom sistole
istisne u krvotok
-EF normalno iznosi 60-80%, a kada padne ispod toga, ukazuje na
sranu insuficijenciju
3.Brzina skraivanja miofibrila je vano merilo kontraktilnosti LK.
Od stepena brzine skraivanja, zavisi i brzina kojom raste Pa u LK.
K=P / T to je manji stepen podizanja Pa u LK u jedinici vremena,
to je kontraktilnos vie sniena

***INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA***

1.Valvulana oteenja aortnog i mitralnog ua (reumatska
groznica, uroena, zapaljenjska, aterosklerotina)
2.Hipertenzija
3.Koronarna bolest
4.Arteriosklerotine promene
na srcu i krvnim sudovima
(senilno srce - aterosklerozna kardiomioatija)
5.Primarne hipertrofine kardiomiopatije
Primarne dilatacione kardiomiopatije
6.Miokarditisi
7.Degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza, glikogeneza)
8.Paroxizmalna tahikardija i druge aritmije
9.Uroene srane mane (koarktacija aorte, anomalije valvula,
transpozicije krvnih sudova, veliki VSD)
*Stanja koja nisu oboljenja srca, ali mogu ubrzati sranu
insuficijenciju: koje je ve oteeno, poveAnjem frekvence srca, tj
minutnog volumena
*Veliki fiziki napor, febrilna stanja, infekcije
*Anemija, trudnoa, poroaj, operacije, traume
*Nagli gubitak tenosti i krvi
*Preterani unos vode i soli
*PODELA INSUF.LEVOG SRCA: acc i chr
*Acc INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA: nastaje npr u:
1.acc
infarktu
2.acc miokarditisu ili
3.acc
poremeajima
ritma
*Nju ne karakterie zadravanje tenosti u organizmu, kao to je
to sluaj u chr insuficiijenciji

*Najkarakteristiniji znaci su znaci malog MV, koji, uglavnom

odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (oku). Redistibucija krvi
dovodi do staze u pluima, oligurije i TA
*Na srcu se konsatuje izrazita tahikardija, poremeaj ritma
(galopski ritam), mukli srani tonovi
*Bolesnik je pasivan i u kardiogenom oku
*Acc edem plua i kardijalna astma, predstavljaju jedan vid insuf.
levog srca

*Chr INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA: karakterie je niz promena,

meu kojima preovlauju posledice staze u pluima
1. Dispnea je najkarakteristiniji simptom. Ona se u poetku
javlja samo pri naporu (penjanje uz stepenice, obilan obrok), ali kasnije
nastaje i u miru. Dispea se manifestujeubrzanim i povrnim
aspiracijama. Zastoj u pluima, rastegnute vene, dovode do
razdraenja receptora u pluima, koji alju impulse u centar za disanje,
a kako se zastojna plua tee ire i skupljaju, potreban je veI rad
disajne muskulature (dispnea). U teem stepenu, centar za disanje je
stimulisan i preko karotidnog glomusa zbog hipoxemije.
2. Tipina je i ortopnea=kada pacijent leI, on osea dispneu, a
kada sedne ili ustane ona je ublaena (ili nestane), zato se naslanjaju
na vie jastuka kada je torax podugnut, krv se sputa u nie delove
plua, ispod ua pulmonalnih vena u LP. Gornji delovi ostaju relativno
slobodni i time je disanje olakano.
3.Neproduktivan kaalj esto prati dispneu. On se obino javlja
nekoliko sati posle leganja.
4.Srana astma tzv paroxizmalna nona dispnea, manifestuje
se napadima iznenadne teke dispnee, obino nou. Pacijent se budi,
bori se za vazduh (otvara prozor) i ima strah od uguenja. Javi se kaalj
uz manje koliine vodenastog ispljuvka. Ova vrsta dispneje nastaje
usled nagle staze u pluima i transudacije tenosti u intersticijum i u
alveole. Napad traje 10-20 minuta, ali i do 1 sat, praen je profuznim
znojenjem i retrosternalnim bolom

5.Pluni edem (Kardiogeni edem plua) je najteI oblik acc

dekompenzacije levog srca, uzrokovan zastojem u pluima. Subjektivni
znaci su slini kao i kod srane astme, ali su dosta izraeniji: teka
dispneja, strah od uguenja, kaalj i izbacivanje velike koliine
penuavo-sukrviavog sadraja. Pacijent je uplaen, bled, cijanotian,
oznojen i potpuno iscrpljen. Pluni edem je posledica acc
dekompenzacije levog srca, zastoja u pluima, zbog ega nastaje
transudacija u intersticijum i u alveole. Vazduh se mea sa
transudatom, to ometa razmenu gasova (cijanoza).
-Redovno postoji tahikadija
-Nalaz na pluima je esto uredan, a nekada se pri bazama esto uje
kasno inspirijumsko pucketanje
-Na srcu se, po nekad moe uti galopski ritam i naglaen P2
-TA se ne smanjuje (moe se poveati)
-Auskultatorni nalaz na pluima poinje pri bazama, a sa rzvojem
edema iri se na gore, da bi, na kraju, postojao difuzno nad celim
pluima; pored kasnih inspirijumskih pukota, postoji i zvidanje
-Pluni edem se javlja kod bolesnika sa: acc IM, u hipertenziji i aortnim
manama. Bolesnici sa mitralnom stenozom imaju pluni edem u
sluaju naglog fizikog napora ili posle unosa velike koliine tenosti
(infuzije, transfuzije)
*Cheyne-Stokesovo disanje (faze apneje se smenjuju sa fazama
postepenog, ali sve jaeg i dubljeg disanja, koje se potom opet
smanjuje i prelazi u apneju), takoe, moe postojati kod ovih bolesnika
( osetljivost respiratornog centra), ali nije patognomonino
*Pleuralni interlobulski izliv je, takoe, mogu, ee na desnoj
strani. Izliv se sakuplja u najniim delovima plua
*Perikardni izliv je mogu kod insuficijencije celog srca
*Usled protoka krvi nastaju: slabost, umor, oligurija,
uznemirenost, znojenje, cijanoza
*FIZIKI: Kod insuficijencije levog srca, postoji:
-dilatacija i hipertrofija LK
-rotam galopa je patognomonian
-moe biti naglaen P2, zbog Pa u plunom krvotoku
-pulsus alterans, je takoe, karakteristian i treba ga traiti;
najbolje se otkriva merenjem TA, kada se sa nivoa maximalnog prelazi
na niI nivo, alterirajuI slabiji talas se kasnije javlja kao pulsni udar
*RTG: uveano srce, nabrekla plune vene, staza u pluima (posebno
u donjim delovima), pleuralni izliv (kontrakcije su slabije)
*EKG nije specifian: znaci hipertrofije LK, ishemija, aritmije ili
fibrolacija pretkomora

*EHOKARDIOGRAFIJA: dimenzije upljina, stepen regurgitacije

-Merenje brzine cirkulacije (ubrizgavanja razliitih supstanci u venu)
-Merenje arterio-venske razlike O2 (poveana je)
-Kateterizacijom se konstatuje Pa u plunim kapilarima, LP i na kraju
dijastole u LK
-Merenje diureze i telesne teine
*KOMPLIKACIJE INSUFICIJENCIJE LEVOG SRCA:
1. Tromboembolije u plunoj i sistemskoj cirkulaciji
2. Aritmije, extrasistole, paroxizmalna tahikardija, AV blok, fibrilacije
komora
3. Plune infekcije (bronhopneumonija)
*DIF.DG:
-pluni emfizem, bronhijalna astma (dispne, iskaljavanje)
-bubrene bolesti, ciroza jetre (edemi)

***INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA***

je stanje kada DK nije sposobna da u pluni krvotok ubacuje dovoljne

koliine krvi, uprkos dovoljnom prilivu krvi u DP. Takva insuficijencija
moe postojati i samostalno, bez insuficijencije levog srca
*ETIOLOGIJA:
1.Oboljenja lokalizovana u desnom srcu:
-trikuspidna stenoza

-pulmonalna stenoza ili insuficijencija

-ASD
-konstriktivni perikarditis
-tumori i trombi u desnom srcu
-pluna hipertenzija
2.Oboljenja koja dovode do:
2.A) Acc punog srca: -obilne embolije a.pulmonalis
-ruptura aorte u podruje desnog srca ili u
a.pulmonalis
2.B) Chr plunog srca: -emfizem, chr bronhitis
-bronhijalna astma, fibroze plua
-pluna hipertenzija
-fibrotorax, sarkoidoza
3. Sva oboljenja koja dovode do insuficijencije levog srca, postepeno
dovode i do insuficijencije desnog srca (mitralne i aortne greke)
Stanja koja mogu ubrzati insuficijenciju desnog srca navedena su
kod insuficijencije levog srca
*PATOGENEZA: Prvi uzrok poputanja levog srca je povienje Pa u DK
krajem dijastole, kao i u DP
*Ova staza u desnom srcu dovodi do povienja Pa u centralnim
venama; u v.cava Pa>10 cm H2O (ponekad 25-30 cm)
*Venski Pa se retrogradno prenosi i na organe, tako da se javlja:
otok jetre, staza u abdominalnim organima, nabrekle vene vrata,
edemi po donjim delovima tela
*Bubrezi izluivanje H2O i Na (retencija H2O i Na), to uzrokuje
edeme u telu
venski Pa

MV

protok
kroz
bubrege

GF

Transudacija
tenosti iz

Reninangiotenzinaldosteron

resorpcija vode I Na

Zastoj u
jetri

razgradnja
aldosterona I
ADH
Aldosteron I
ADH

*KLINIKA SLIKA: OTOK NOGU je esto prvi znak insuficijencije

desnog srca. Obino se prvo javlja oko glenjeva i na stopalima,

uvee, posle dnevnih aktivnosti, ujutro se otoci obino povuku (zbog

dueg horizontalnog poloaja tela). Edemi su hladni, cijanotini,
testasti.
-OLIGURIJA, IZRAENE VENA NA VRATU koje esto pulsiraju
-OTOK JETRE nekada prelazi pupak (ko trikuspidne insuficijencije
postoje i expanzivne pulsacije jetre)
-esto postoji ASCITES. Slezina obino nije uveana. Funkcija
jetere je ouvana.
-Hipertrofija DK
-Naglaen P2, esto udvojeni GALOPSKI RITAM nad DK
-Sistolni um kod trikuspidne insuficijencije
Sve ovo se bolje uje u dubokom inspirijumu
*EKG: znaci hipertrofije DK; ponekad P pulmonale (visok i iljat P);
nekompletni ili kompletni blok desne grane
Nema karakteristinih promena koje bi ukazivale na insuficijenciju
*RTG: proirena DP; pulmonalni luk u zalivu duI i izboeniji;
hipertrofija DK sa vrhom srca iznad dijafragme
*KOMPLIKACIJE: -izraeni edemi po celom teu
-prolazni ikterus
-pospanost, sopor, koma
-tromboembolije
-anurija

***TOTALNA INSUFICIJENCIJA SRCA***

-Svi bolesnici sa insuficijencijom levog srca, vrmenom dobiju
insuficijenciju desnog srca, usled hemodinamskih poremeaja
-Tokom nastanka insuficijencije desnog srca, mnogi veliki znaci
leve insuficijencije mogu potati daleko manje izraeni staza u
pluima, dispnea, ortopnea
-Kod bolesnika sa mitralnom stenozom nastaje subjektivno
olakanje dispneje kada se pojavi trikuspidna insuficijencija usled
proirenja DK i smanjenog priliva u levo srce. Smanjeni UV DK ublaava
zastojne promene u pluima i olakava disanje. To bolesnik doivljava
kao poboljanje, iako je u stvari, pogoranje
-Pojava staze u venama sistemskog krvotoka oznaava poetak
insuficijencije desnog srca
-U nekim bolestima, insuficijencija celog srca nastaje
istovremeno to je tzv globalna insuficijencija srca.

*esto se via u: *acc oboljenjima miokarda (miokarditis tokom

difterije, arlaha, tetanusa, sepse, reumatski karditis, virusni
miokarditis);
*degenerativnim
bolestima
(amiloidoza,
glikogenoze);
*konstriktivnom perikarditisu;
*prostranom acc infarktu;
*paroxizmalnoj tahikardiji

***LEENJE SRANE INSUFICIJENCIJE***

*Acc insuficijencija=etioloka Th
*Chr insuficijencija=hiruki odstraniti stenozu ua ili korigovati
insuficijenciju zalistaka
*Bitno je otkloniti navedene faktore koji potenciraju nastanak srane
insuficijncije
1.ADEKVATNA ISHRANA i MIROVANJE
-Mirovanje smanjuje metabolike potrebe i srani rad, ime se
rastereuje srce. To ne znaI da treba leati 24h, celodnevno leanje
mora se ispotovati samo u pojedinim sluajevima (acc IM,
pneumonija, endokarditis). Treba izbegavati svaki fiziki rad.
-Ponekad se uzimaju sedativi
-Ishrana treba da je laka, uz manje kalorija i soli
2.PRIMENA KARDIOTONIKA
*Kardiotonici su sredstva sa:
+inotropnim dejstvom ( snagu kontrakcije)
+batmotropnim dejstvom ( automatizam srca)
-hronotropnim dejstvom (usporavaju rad srca delujuI na vagus i AV
vor)
-dromotropnim dejstvom (usporavaju sprovoenje sa pretkomora na
komore; produavaju PQ interval i razliite stepene AV bloka)
*DIGOXIN i DIGITOXIN se dobro resorbuju iz GIT-a; T za digoxin
je 30 minuta, a za digitoxin je 7 dana
*Doze:
-DIGOXIN: digitalizacija sa 0,75 i.v ili 1 mg oralno
odravanje efekta sa 0,25/4h ili 0,5/12h
-DIGITOXIN: digitalizacija sa 1 mg oralno
odravanje efekta sa 0,05-0,2 mg oralno
*Digitalizaciju treba sprovoditi sve dok se ne postigne puna
kompenzacija insuficijencije srca: frelvenca treba da bude 65-75/min;
da Ieznu edemi, dispnea, ortopneaNastaviti sa dozama za
odravanje
*Indikacije: 1.srana insuficijencija
2.atrijalni flater i fibrilacija
3.paroxizmalna tahikardija
*Neeljeni efekti: Kardiotonici imaju izuzetno malu terapijsku
irinu, pa je intoxikacija zbog predoziranja vrlo verovatna u sluaju
neplanskog davanja ove terapije. NajeI uzrok intoxikacije je

ISTOVREMENA PRIMENA KARDIOTONIKA i DIURETIKA KOJI UZROKUJU

GUBITAK KALIJUMA:
-poremeaji sranog ritma; bradikardija (ispod 60/min), bigeminija,
trigeminija, ventrikularna tahikardija i fibrilacija, nauzeja, povraanje,
pospanost, poremeaji vida, psihoze, parestezije
*Th intoxikacije kardiotonicima:
-obustava kardiotonika i diuretika
-davati kalijum (2-5 gr/dan)
-antiaritmici: fenitoin, lidokain, propranolol
-kod izraene bradikardije i smetnji sprovoenja: atropin ili pacemaker
*Primena kalijuma je kontraindikovana ako ve postoji AV blok,
jer moe nastupiti kompletan AV blok i smrt
*Kontraindikacije za kardiotonike:
-aritmije izazvane prethodnom digitalizacijom
-sve IM (osim ako se u infarktu ne razvije teka insuficijencija
miokarda)
-hipokalijemija
-WPW sindrom
*Ported kardiotonika, umereno inotropno dejstvo imaju I:
-kateholamini (noradrenalin, dopamin, dobutamin)
-inhibitori fosfodiesteraza ( nivo cAMP; amrion, milrion)
3.DIURETICI
-hlortiazid per os; hidrohlortiazid, politiazid, furosemid (Lasix) i Edecrin
prenteralno
*Diuretici koji tede kalijum: Spironolakton (Aldacton), Triamteren
(Dyrenium)
*Inhibitori ugljene anhidraze: Diamox
*Kombinacija: Lasix (3x1)+Dyrenium (3x1)+Aldactone 100
mg/dan; vema je efikasna protiv edema i ascitesa
4.VAZODILATATORI rastereuju insuficijentni miokard, smanjujuI,
kao prethodno optereanje miokarda (preload=Pa punjenja LK), tako i
naknadno optereenje (afterload=aortni Pa podeljen sa aortnim
protokom u istom trenutku)
-Na nitroprusid, hidralazin, prazosin
-ACE inhibitori: Kaptoprol, Enalapril, Lizinapril
5.POMONE MERE
-Primena O2 = Th acc i chr plunog srca; Th edema plua
-Morfin = acc edem plua
-Sedativi = kod uznemirenosti
*Th Acc EDEMA PLUA:
-Morfin: 10-20 mg i.m ili i.v
-Diuretici: i.v Lasix

-Aminofilin i.v (bronhodilatator i diuretik)

-Vazodilatatori: Na-nitroprusid, Nitroglicerin
-Kardiotonici

***POREMEAJI PERIFERNOG KRVOTOKA***

-Da bi metabolike potrebe oragizma bile zadovoljene,
neophodno je odravanja normalnog TA, MV, kao i dobar protok krvi
kroz tkiva
-Normalan TA je 16/11 kPa (za odrasle) i dovoljan je za
odravanje MV od 5-6 l
-TA zavisi od MV i ukupne vaskularne rezistencije: TA = MV x R
-MV je proizvod srane frekvence i UV: MV = F x UV; dakle: TA =
F x UV x R
*Osnovni koordinator TA je vegetativni nervni sistem:
-Sym ubrzava srani rad i periferni otpor (vazokonstrikcija)
-Parasym (vagu) usporava rad srca
*Poveane poterebe tkiva dovode do aktivnosti Sym:
frekvenca, kontraktilnost, vazokonstrikcija (1= koa, sluznice,
splanhika regija) ili vazodilatacija (1-adrenalin=miII, srce, mozak)
*U brzoj regulaciji TA bitnu ulogu igraju i BARORECEPTORI (luk
aorte i karotidni sinus) koji alju impulse u vazomotorni centar i tako
menjaju aktivnost Sym i Parasym
*U regulaciji TA bitnu ulogu igra i BUBREG (renin-angiotenzin)
zajedno sa NADBUBRENOM LEZDOM (aldosteron, noradrenalin)

***HIPOTONA REGULACIJA KRVOTOKA***

-Prestavlja sva stanja koja karakterie nizak TA, bilo da se hipotenzija
javlja kao stlna (uroena i ortostatska hipotenzija) ili je nastala akutno
(kolaps, sinkopa, ok)
*Uroena hipotenzija je stanje TA koje postoji od roenja.
Sistolni Pa<13 kPa (esto 12, pa i nie). MV, periferna rezistenca,
frekvenca srca i stanje srca su normalni. Mogu oseati nesvesticu kod
dueg stajanja, skloni su kolabiranju pri stresu, esto se oseaju
umorno, esto reaguju usporeno. Njihov pritisak se ponaa kao da su
im baroreceptori podeeni na nie vrednosti.

27.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA
Je najee hronino oboljenje savremenog oveka, udruena je sa porastom
oboljevanja i smrtnosti od KVS, cerebrovaskularnih i bubrenih bolesti.
*Postoje dve osnovne grupe regulatornih mehanizama i nekoliko sporednih:

1.NERVNI MEHANIZMI:
-Baroreceptori u aorti i karotidnim arterijama (na istezanje oni reaguju
frekvence)
-Hemoreceptori (karotidna i aortna telaca)
-Reflexi pretkomora i a.pulmonalis (venski reflexi)
-Mehanika reakcija CNS-a
2.HUMURALNI MEHANIZMI:
-Noradrenalin

-Adrenalin
-ADH
Ovi mehanizmi (1 i 2) deluju za nekoliko sekundi, kroz nekoliko
minuta ili sati, deluju sledeI mehanizmi:
3.STRES RELAXACIJA KRVNIH SUDOVA:
-Mehanizam pomeranja tenosti (centralizacija krvotoka)
-Promena volumena cirkuliue tenosti (atrijalni natriuretski peptid)
4.RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON
je mehanizam koji se ukljuI posle nekoliko sati
*DEFINICIJA: Arterijska hipertenzija je stanje poveanog TA iznad
140/90 mmHg. Vrednosti izmeu 141-159 mmHg za sistolni i 90-94
mmHg za dijastolni pritisak nezivaju se GRANINE VREDNOSTI
(granina hipertenzija); tj LABILNA HIPERTENZIJA
*KLINIKA HIPERTENZIJA postoji samo ako su vrednosti sistolnog
Pa >160 mmHg, a dijastolnog > 95 mmHg
*ETIOLOKA PODELA:
1.FUNKCIONALNA HIPERTENZIJA: javlja se u trudnoI, hipertireozi,
cirozi jetre, anemiji, starosti, kod dece, u kompletnom AV bloku
2.SEKUNDARNA (SIMPTOMATSKA) HIPERTENZIJA nastahe usled:
2.1.Bolesti bubrega: renovaskularna hipertenzija (bolesti a.renalis), GN,
policistini bubrezi, TBC bubrega, tumori koji lue renin
2.2.Endokrine bolesti: Kuingov sy, primarni aldosteronizam,
feohromocitom, akromegalija, dijabetes, hiperparatireoidizam
2.3.Bolesti KVS-a: koarktacija aorte
2.4.Neuripsihijatrijski poremeaji: intrakranijalnog Pa, psihogeni
poremeaji
2.5.Jatrogeni uzroci: Th kortikosteroidima, tiroxinom, amfetaminima,
kontaceptivi
3.ESENCIJALNA HIPERTENZIJA
-Preveliki unos Na
-Nenormalna regulacija zapremine telesne tenosti
-Disregulacija sistema renin-angiotenzin
-Oteena sinteza aldosterona
-Bubrene anomalije
-Porast UD
-Primarni defekt na nivou arteriola
*KLINIKI:
1.POETNA, LABILNA ILI GRANINA HIPERTENZIJA: najee bez
simptoma ili su oni oskudni i postoje samo u periodu rasta TA:
-Uznemirenost, glavobolja, zamor
-Epistaxa, dispnea na napor

2.UMERENA HIPERTENZIJA: uz gore navedene znake javljaju se I:

zujanje u uima, palpitacije, tahikardija, oseaj pritiska u grudima (zbog
optereenja LK porastom TA)
3.TEKA, KLINIKI IZRAENA HIPERTENZIJA: uz sve navedeno,
postoje i znaci komplikovane hipertenzije:
-Srce: bol u grudima anginoznog tipa (optereena LK ili pridruena
koronarna bolest)
-Periferne arterije: suenje arterija klaudikacije
-CNS: glavobolja (potiljana, pulsirajua) koja ne reaguje na Th;
konfuzno stanje, poremeaj vida, neuroloki ispadi (hemipareze,
hemiplegije; zbog krvarenja, tromboza ili embolija); hipertenzivna
encefalopatija
-Bubrezi: u malignoj hipertenzijiinsuficijencija bubregasmrt
*EKG:
-ograniena i labilna hipertenzija=tahikardija
-stabilan=S4 tj atrijalni srani galop
-znaci slabljenja LK (zbog optereenja)=znaci hipertrofije LK;
naglaen A2
*PALPATORNO: nalazimo proiren ictus, poremen ulevo za 2-3 prsta.
Vremenom dolazi do insuficijencije LK, pa pacijenta nalzimo kraj
otvorenog prozora (kao se bori za vazduh) sa pepeljasto-cijanotinom
bojom lica, dispneom i tahipneom, a u najteim sluajevima sa
znacima edema plua (penuav-sukrviav ispljuvak)
*RTG: hipertrofija levog srca
*EHOKARDIOGRAFIJA/ANGIOGRAFIJA:
*Pregled sudova onog dna (Fundus hipertonicus):
1.stepen: poetna stenoza, izvijuganost
suenjima
2.stepen: izraeno suenje arterija
3.stepen: hemoragije i exudati
4.stepen: edem papile

sa

segmentnim

*LABORATORIJA: stanje bubrega (diureza, proteinurija, elektoliti),

glikemija, trigliceridi

*PODELA PREMA KLINIKOJ SLICI:

1.GRANINA HIPERTENZIJA (140-160 / 90-95)
Bez promena na onom dnu, EKG-u i bubrezima
2.BLAGA HIPERTENZIJA (160-180 / 95-114)
Fundus hipertonicus 1. Ili 2.stepena
EKG: umerena hipertrofija LK
Bubreg je normalan
3.SREDNJE TEKA HIPERTENZIJA (181-191 / 115-130)
Fundus hipertonicus 1. ili 2. Stepena
EKG: Izraena hipertrofija LK
Proteinurija, GF
4.TEKA HIPERTENZIJA (191 i vie / 131 i vie)
Fundus hipertonicu 3.stepena
EKG: Jako izraena hipertrofija LK
Bubreg ozbiljno oteen
5.MALIGNA HIPERENZIJA (191 i vie / 131 i vie)
Fundus hipertonicu 4.stepena
Insuficijencija srca
Insuficijencija bubrega
*KOMPLIKACIJE:
1.Srce i koronarne arterije: hipertrofija LK i LP, insuficijencija LK
koja prerasta u globalnu insuficijenciju, poremeaji ritma, koronarna
bolest
2.Ateromatozne promene na krvnim sudovima
3.Disekcija aorte
4.Cerenralni krvni sudovi: tromboze, embolije, hemoragijue,
infarkt mozga
5.Bubreni krvni sudovi: tromboze, embolije, hemoragije, infarkt
bubrega
6.Krvni sudovi extremiteta: klaudikacije, gangrena
7.Krvni sudovi onog dna: fundus hipertonicus do slepila
*TERAPIJA je potrebna ako je dijastolni Pa > 104 mmHg
1.HIGIJENSKO-DIJETETSKI REIM:
-smanjiti unos NaCl
-redukcija telesne mase
-prestanak puenja
-umerena fizika aktivnost
Ovim merama koriguje se granina, labila hipertenzija; ako se za 3-6
meseci dijastolni Pa ne smanji ispod 90 mmHg, zapoinje se
medikamentozna Th
2.MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Najee se poinje jednim lekom
(diretik ili beta blokator) koji se daje od dve do nekoliko nedelja, ako
izostane efekat, uvodi se drugi lek (npr ACE inhibitor), a ako ni on ne

daje rezulatate, kroz dve nedelje uvodi se i treI lek (vazodilatator,

ganglijski blokator)
*1*Diuretici: Arifon, Lasix, Triamteren, Aldactone A
*2*Inhibitori ugljene anhidraze: Acetazolamid
*3*Adrenergiki blokatori:
ALFA
blokatori=Fentolamin,
Prazosin;
BETA blokatori=Inderal, Prinorm
Blok.adrenegr.neurona=Gvanetidin
*4*Ganglijski blokatori: Pentolinijum
*5*Vazodilatatori: Diazoxid, Hidralazin, Dilatiazem, Verapamil
*6*ACE inhibitori: Kaptopril, Enalapril

28.ARTERIJSKA HIPOTENZIJA
Je stanje kada je sistolni Pa<90mmHg (12 kPa), a dijastolni
Pa<60mmHg (8 kPa)
*KLINIKI: vrtoglavice, nesvestice, sinkope, umor, malaxalost,
zamaranje pri stajanju, bradikardija, prekordijalne tegobe
Osim nalaza niskog TA drugih promena nema
Podela:
funkcionalna
(posturalna,
ortostatska),
sekundarna
(simptomatska), specijalni oblici hipotenzije
1.FUNKCIONALNA (POSTURALNA ORTOSTATSKA)
-Nastaje pri naglim promenama poloaja (ustajanje)
-Moe biti posledica poremeene regulacije tonusa vena (usled ega
dolazi do zaostajanja krvi u venama), centralne hipoxije
-U hipotenziji se javlja tahikardija i MV
-Ovaj oblik hipotenzije moe da se javi kod insuficijencije simpatikog
sistema, ili kod predoziranja vazodilatatora ganglijskih blokatora
2.SEKUNDARNA (SIMPTOMATSKA)
-Moe biti posledica razliitih patolokih stanja:
1.Bolesti KVS-a: perikarditis, tamponada srca, aortna i mitralna
stenoza, miokarditisi, krvarenje, periferna cirkulatorna insuficijencija
2.Plune bolesti: emfizem, astma, TBC
3.Infektivne bolesti
4.Endokrine bolesti: Mb Adisoni, mixedem
5.Opta iscrpljenost, fladovanje
3.SPECIJALNI OBLICI: kolaps, sinkopa, ok
*TERAPIJA:
-redovna ishrana sa dosta soli
-izbegavanje naglog ustajanja
-noenje elastinih dokolenica ili zavoja na nogama
-leenje osnovnog oboljenja

29.KARDIOMIOPATIJA
Je bolest miokarda udruena sa njegovom disfunkcijom
*Razlikujemo 3 disfunkcije:
1.Dilatacija sranih upljina: proirena LK i pojava srane insuficijencije
2.Hipertrofija sranog miIa
3.Restrikcija
miokarda:
nepotpuno
punjenje
LK
uzrokovano
nedovoljnom rastegljivou
1.DILATACIONA KARDIOMIOPATIJA:
-Odlikuje se proirenjem sranih upljina i oslabljenom sistolnom
funkcijom LK u odsustvu uroenih koronarnih, valvularnih i perikardnih
lezija srca
*Etiologija: Pojavi oboljenja obino prethodi epizoda acc virusnog
miokarditisa
*Patogeneza: Dilatacija upljina srca je posledica difuznog oteenja
kontraktilnih elemenata miokarda i njihove zamene fibroznim tkivom
- ejekcione frakcije LK dovodi do rezidualnog volumena i do
enddijastolnog Pa u LK
- pumpne sposobnosti srca izaziva MV i GF uz reasorspicju
Na u bubrenim tubulima
*Kliniki: Bolest dugo moe ostati asimptomatska ili sa minimalnim
znacima:
-dispnoja je najsigurniji znak
-ortopnoja i paroxizmalna nona dispnoja znak su plune
kongestije
-lupanje srca=posledica sinusne tahikardije
-palpitacije,
nesvestca,
vrtoglavice=zbog
poremeaja
sprovoenja

-bol ispod desnog rebarnog luka=zbog kongestije jetre i

rastezanja Glisonove kap
-sinusna tahikardija
-kasno-inspirijumski pukoti
-nabrekle vene vrata
-pretibijalni edemi
-ascites
-pleuralni izliv
*Fiziki:
*Sistolni regurgitacioni um (na vrhu srca=mitralna insuficijencija
ili na bazi srca=trikuspidna insuficijencija)
*TA je nizak i konvergentan
*EKG:
-sinusna tahikardija
-znaci uveanja komora / pretkomora
-aritmije
*EHO, Kateterizacija, Radioizotopske metode
*Prognoza: Bolest, obino ima progresivan tok, a smrtni ishod mo
biti posledica razvoja srane insuficijencije, malignih ventrikularnih
aritmija ili fatalnih cerebralnih embolija
*Terapija: Kardiotonici, diuretici, vazodilatatori=sve ovo ima vrlo malo
uspeha. Jedino je efikasna hiruka transplantacija = kardiomioplastika

2.HIPERTROFINA KARDIOMIOPATIJA
Karakterie se simetrinom ili asimetrinom hipertrofijom LK, bez
prisustva neke druge srane ili sistemske bolesti koja bi bila vidljivi
uzrok hipertrofije
*Etiologija:familijarno nasledno oboljenje
*Patogeneza:
-Hipertrofija zidova LK i asimetrina hipertrofija septuma
-Funkcija ovako izmenjene komore karakterie se hiperkontraktolnou
njenih zidova i hipokontraktilnou njenog septuma i poremeenom
dijastolnom funkcijom
-Znatan broj obolelih nema opstrukciju LK i to je TYPUS
NONOPSTRUCTIVUS, ali ako hipertrofija dovodi do opstrukcije
TELA=Srednje-komorski oblik; ili VRHA=Apikalni oblik opstrukcije
-Ejekciona frakcija LK je , a njena rastegljivost je , jer je dijastolna
funkcija poremeena zbog prisustva hipertrofije i fibroze
*Kliniki: zamor pri naporu, dispneja, nesvestica, vrtoglavica, lupanje i
preskakanje srca, retrosternalni bol
*Fiziki:

-Ictus je pomeren ulevo; palpira se trill

-Sistolni ejekcioni um; punctum maximum na spoju 4.rebra i sternuma
ili na vrhu
-A2 se jasno uje
*EKG: znaci hipertrofije LK; poremeaji ritma
*EHO, RTG
*Terapija: Beta blokatori (smanjuju retrosternalni bol i sinkope); Ca
antagonisti ( enddijastolni Pa)
3.RESTRIKTIVNA KARDIOMIOPATIJA
Je primarno oboljenje sranog miIa koje se karakterie poremeajem
dijastolne funkcije LK, njenom smanjenom rastegljivou i rigiditetom
zidova, to onemoguava normalno punjenje ove upljine
*Etiologija:
-Idiopatski oblik;
-Sekundarni oblik:amiloidoza, sarkoidoza, hemohromatoza,
edndokarditis, endomiokardna fibroza
*Patofiziologija: smanjena je rastegljivost zidova sranih komora,
zbog ega je poremeeno njihovo punjenje, pa se pritisak u venskom
sistemu i pretkomorama poveava
-Venska kongestija se ogleda stazom na pluima i ostalim organima
-Sunusna tahikardija je kompenzatorni mehanizam u odravanju MV
*Kliniki: znaci pulmonalnog i sistemskog venskog zastoja, venskog
pritiska i insuficijencija levog i desnog srca
*Dispneja, ortopneja, malaxalost, pretibijalni edemi, edem plua
*Fiziki:
-srani tonovi su tihi
-tahikardija
-poremeaji ritma
-presistolni protodijastolni galop
-sistolni regurgitacioni um, ponekad
*EKG: poremeaji sprovoenja impulsa, nespecifine promene ST
segmenta
*RTG, EHO, Kateterizacija
*Terapija je meuspena; zasniva se na principima TH hipertrofine
kardiomipatije

30.REUMATSKA GROZNICA
-Acc reumatska groznica je sindrom koji nastaje 2-3 nedelje
nakon preleane infekcije gornjih resipiratornih puteva izazvane hemolitikim streptokokom iz grupe A
-Karakterie je prolaznost svih promena, osim promena na srcu,
koje dovode do definitivnih oteenja i sklonosti recidiviranju
-Bolest je najea u dece sa 5-15 godina, mada se moe javiti i
kod odraslih. esto su u pitanju streptokokne epidemije u kolektivima.
Nastaje posle angine, otitisa, nazofaringitisa

-Smatra se da sui za nastanak bolesti zasluni i hereditarna

osetljivost, siromatvo, pothranjenost, nedovoljno leenje primarne
bolesti
*PATOGENEZA:
1.Direktno dejstvo streptokoka (nije dokazano)
2.Dejstvo putem toxina
-Neki toxini streptokoka mogu delovati direktno toxino na srce
(streptolizin O i S; proteokinaza)
-Toxini deluju
na lizozome miInih elija srca, dovodeI do
denaturacije proteina
-Dolazi do senzibilizacije (stvaranja AT) protiv ovih izmenjenih vlastith
elija miokarda
3.Unakrsno-reaktivna At
-Kako delovi bakterijske elije imaju zajednike Ag-determinante, kao i
elije miokarda, zalistaka, hrskavice zglobova, krvnih sudova, tako
stvaranjem At protiv streptokoka dolazi do stvaranja At protiv ovih
struktura oragizma
-Limfociti periferne krvi senzibilisani streptokokom toxini su za srce
Zapaljenjski proces u toku infekcije se odigrava u vezivnom tkivu,
naroito oko malih krvnih sudova. U poetnom stadijum dolazi do: 1)
Edema vezivnih tkiva (fibrinoidna degeneracija), a kasnije nastaje 2)
Nekroza ovih vlakana i 3) Infiltracija limfocitima i plazmocitima. Posle
nekoliko nedelja nastupa 4) Faza proliferacije i stvaraju se
5) Granulomi=Achofovi voriI sa fibrinoidnom nekrozom u centru, a
okrueni fibroblastima, limfocitima, plazmocitima, gigantskim elijama.
Vremenom, na mestu voria, nastaje 6) Oiljak
1.REUMATSKI
ENDOKARDITIS
stvara
bradaviaste izrataje
VARIKOZITETE na zaliscima, ree na hordama
-Veruke se sastoje iz fibrina i trombocita
-Promene su na mitralnom i aortnom zalisku (retko na trikuspidnom)
-Posledica je zadebljanje zalistaka, a recidivi procesa dovode do
valvularnih mana
2.REUMATSKI MIOKARDITIS moe stvoriti izliv
3.REUMATSKI PERIKARDITIS
perikaditis

je istovremeno endo-,

mio-

*PODELE:
*Prema veliini srca:
1.Reumatski karditis sa snatnim uveanjem
srca
2.Reumatski karditis bez uveanja srca
*Prema postojanju srane insuficijencije:
1.Acc reumatski karditis sa sranom insuficijencijom

2.Acc reumatski karditis bez srane insuficjiencije

*Moe biti I: Acc RG sa karditisom / ili Acc RG bez karditisa
1.Acc REUMATSKA GROZNICA BEZ KARDITISA
-Poetak bolesti moe biti akutan ili postepen
-Promenama na zglobovima 1-2 nedelje prethodi respiratorna infekcija
*Kliniki: t do 40C, gubitak apetita, malaxalost; a kada
temperatura spadne upala jo traje, to potvruju SE i Leu; bol u
trbuhu (usled mezenterijalnog limfadenitisa); bolovi u zglobovima su
najizraeniji znak uz povienu tempertauru
-Najee je u pitanju POLIARTRITIS VELIKIH ZGLOBOVA (koleno,
skoni zglob, lakat, ruje), ree kuk, a kima nikada
-Zglobovi su oteeni, koa iznad njih je crvena, topli su, a na
dodir jako bolni; pacijent tedi zahvaeni zglob;
-Upala eta sa jedog na drugi zglob i zato ima nazi
MIGRIRAJUI ARTRITIS; traje nekoliko dana. Pri svakom zahvatanju
novog zbloba, dolazi do ponovnog temperature
-Uz Th simptomi se povlae za 18 sati
-Po prekidu Th, tokom 1-2 nedelje mogu se opet javiti znaci na
zglobovima
2.Acc REUMATSKA GROZNICA SA KARDITISOM
-Reumatski karditis se moe javiti u prvom naletu bolesti i zavrti je
fatalno
-Deava se esto da se valvularna mana otkrije posle godinu i vie
dana
2.A)
MITRALNI VALVULITIS
-Javlja se rano i izaziva insuficijenciju mitralnog zaliska
-Sistolni regurgitacioni um uje se tokom cele sistole; punctum
maximum na vrhu srca; odmah posle 1.tona; propagira se prema
pazunoj jami.
-U ovoj fazi bolesti, veoma je bitno razlikovati ovaj organski um,
od neorganskog koji se javlja est kod dece. Neorganski um se kod
dece otkriva sluajno. Najee se uje parasternalno ili nad
a.pulmonalis. Ne zauzima celu sistolu (mezodijastolni um) i ne poinje
odmah posle 1.tona
-HOLOSISTOLNI UM MITRALNOG VALVULITISA, ako je na vrhu
(kod mitralnog valvulitisa) tipian je primer uma u vidu platoa = ima
isti intenzitet tokom celog svog trajanja
-Mitalni valvulitis moe biti reverzibilan = ako se karditis izleI i
ne doe do recidiva, dolazi do Iezavanja holosistolnog uma
-MEZODIJASTOLNI UM moe da se pojavi. On nastaje odmah
posle 3.tona (3.ton se uje kada je LK optereena volumenom usled
vibracija zbog zatezanja sranog miIa ili naglog zatezanja horde. uje
se u ogranienom polju iznad vrha u levom bonom poloaju)
2.B) AORTNI VALVULITIS

-Ima za posledicu aortnu insuficijenciju

-DUVAJUI DIJASTOLNI UM uje se iznad aorte tj iznad Erbove
take. Najbolje je ujan kada je disanje zaustavljeno u expirijumu
-Aortna stenoza nastaje nekoliko godina nakon prvog napada
reumatske groznice. Aortna insuficijencija moe biti definitivna ili
prolazna, dok je aortna stenoza uvek definitivna srana promena.

*Acc REUMATSKI MIOKARDITIS

Bolesnik je bled, dispnoian, tahikardian; srani tonovi su mukli; moe
se javiti 3.ton; este su extrasistole, posebno u naporu
*ZASTOJNA SRANA INSUFICIJENCIJA je najteI oblik reumatske
groznice
-ee se javlja kod postepenog, nego kod akutnog poetka
bolesti
-Simptomi su: malaxalost, znojenje, guenje, anorexija, kaalj,
bol u grudima, palpitacije, bol u epigastrijumu
-Na pluima se moe uti rano inspirijumsko i expirijumsko
pucketanje pri bazama
-Na srcu: tahikardija, mukli tonovi, galop
*REUMATSKI PERIKADITIS daje perikardno trenje koje se najbolje
uje na bazi i du leve ivice sternuma. Trenje je uvek znak aktivnosti
procesa.
-Ponekad dolazi do izliva u perikardu
-EKG: smetnje u AV sprovoEnju (AV blok 1.stepena) kao i znaci
miokarditisa i perikarditisa
*OSTALE MANIFESTACIJE REUMATSKE GROZNICE:
1.Erithema marginatum
-Zapaljenje u vidu ruIastih makula koje dobijaju oblik asimetrinih,
ovalnih prstenova sa svetlom sredinom i izraenom ruIastom ivicom.
-Eritem se brozo iri, naroito ako se koa zagreva
-Javlja se na abdomenu i proximalnim delovima extremiteta, ali nikada
na licu
2.Noduli subcutanei su kasna manifestacija
-Javljaju se posle nekoliko nedelja ili meseci od poetka napada,
najee kod bolesnika sa tekim oblikom

-voriI su okrugli, bezbolni, vrstipromera 3-5 mm. Spojeni su sa

zglobnom kapsulom. NajeI su na extenzornoj strani aka i stopala,
laktu, lopatici, potiljku i kimi. Iezavaju posle par dana
3.Chorea
minor
(Sydenhaim)
posledica
je
reumatoidnog
meningoencefalirisa
-Nastaje, obino 2 meseca posle acc angine, a traje 1-3 meseca (moe
i preko 2 godine)
-Dominiraju nagli, slabi i nekoordinisani pokreti extremiteta i grimase
na licu. U najteim oblicima postoji i ataxija
-Javljaju se jo i bol u trubuhu, epistaxa i pneumonija

*DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE:

1.Odreivanje titra At na sterptokok
1.1. TITAR ANTISTREPTOLIZINA O (ASO) kod zdrave dece od 614 godina iznosi 200 jedinica/ml.
-Maximalna je vrednost titra 1-5 nedelje od angine i tada iznosi oko
300 jedinica/ml
1.2. TITAR ANTIDNA-ze B (At protiv dezoxiribunukleaze B) i
ANTI-ASH (At protiv streptokokne hijaluronidaze)
-Titar anti-DNA-ze B se najdue zadrava i vrlo je koristan u Dg u
kasnijoj fazi bolesti
2.Znaci sistemskom zapaljenja u organizmu:
-SE u prvom satu je preko 100
-C reaktivni protein se pojavljuje u seruku
-anemija, Leu, fibrinogen, 2 globulina
3.Test imunoflorescence za dokazivanje ANTI-SRCE-At U SERUMU
-Radi se samo ako je bolest praena karditisom
4.Nalaz At koja se vezuju za streptokoknu membranu, ali i za
elije sranog miIa
5.Klinika slika
6.EKG: produen PR-interval (AV blok 1.stepena); znaci miokarditisa i
perikarditisa

*Dif.Dg REUMATSKE GROZNICE: reumatski artritis, acc leukoza,

serumska bolest, mixom pretkomore, sistemske bolesti vezivnog tkiva,
hemofilija, virusni miokarditis, prolaps mitralne valvule
*NAPOMENA: Acc reumatska groznica traje, u proseku 3 meseca i
manje
*TERAPIJA REUMATSKE GROZNICE: ne postoji specifino leenje
1.Th pacijenata bez karditisa:
1.Leanje, sve dok postoji t, otok i bol u zglobovima
2.Benzantin-benzil-penicilin i.m oko 10 dana
3.Za profilaxu recidiva: benzantin-benzil-penicilin svakih mesec
dana (5 godina)
4.Aspirin 1-2 gr svaka 4 sata=za t i ublaavanje artritisa
2.Th aktivnog karditisa bez uveanja srca:
1.Leanje 1-3 meseca
2.Penicilin kao kod prethodnog oblika
3.Aspirin
3.Th aktivnog karditisa sa uveanjem srca:
1.Leanje 4 meseca
2.Penicilin (kao gore)
3.Prednison 60-120 mg / 24h podeljen u 4 doze
4.Th aktivnog karditisa sa uveanim srcem i sranom
insuficijencijom
1.Leanje
2.Penicilin
3.Prednison
4.Neslana hrana
5.Kardiotonici
6.Diuretici
7.ACE inhibitori

31.ARITMIJE (Dysrrhytmiae cordis)

-Normalan sinusni ritam uslovljen je funkcijom sinusnog vora,
koji Ima ulogu vodia srca sa frekvencom 50-100/min.
*UZROCI SRANIH ARITMIJA: su razni ; najee su u pitanju
kardijalna oboljenja: ishemijska bolest srca, posebno infarkt miokarda,
kardiomiopatije, miokarditisi, specifine bolesti sranog miIa, srana
insuficijencija, steene srane mane.
-Neretko uzroci mogu biti i bolesti drugih organa: bolesti plua
koje dovode do hipoxije, poremeaji vegetativnog nerv sis, poremeaji
acidobazne i elektrolitne ravnote
-Neki lekovi: digitalis, antiaritmici

-Nepravilan ritam srca moe nastati zbog poremeaja u stvaranju, ili

poremeaja u provoenju nadraaja
POREMEAJI STVARANJA IMPULSA

POREM. SPROVO\ENJA IMPULSA

1)Porem.stvaranju imp. u 1)Sinoatrijalni

poremeaji
sinusnom voru
sprovoenja
-sinusna tahikardija
-SA blok 1.stepena
-sinusna bradikardija
-SA blok 2.stepena
-sinusna aritmija
-SA blok 3.stepena
-lutajuI vodi srca
*Bolest sinusnog vora
2)Pretkomorske aritmije
2)Artioventrikularni
porem.
-pretkomorske sprovoenja
extrasistole
-AV blok 1.stepena
-pretkomorska
-AV blok 2.stepena
tahikardija
-AV blok 3.stepena
-paroxizm.supraventrikul.
tahikardija
-treperenje (fibrilatio
pretkomora)
3)Nodalne (AV) aritmije
3)Intraventrikularni
porem.
-nodalne extrasistole
sprovoenja
-nodalni ritam
-kompletni blok desne grane
-nodalna tahikardija
-nekompletni blok desne grane
-atrioventrikularna
-kompletni blok leve grane
disocijacija
-nekompletni blok leve grane
-prednje levi hemiblok
-zadnje levi hemiblok
4)Komorske aritmije
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
-komorske extrasistole
-komorska tahikardija
-lepranje (flutter)
komora

*POREMEAJ U STVARANJU NADRAAJA*

-Nastaju ili poremeajem funkcije SA vora

(homotropni poremeaji), ili stvaranjem nadraaja
van SA vora (heterotropni poremeaji)
*ELEKTROFIZIOLOKA OSNOVA NASTANKA ARITMIJA: Srce je
relativno neosetljivo na nadraaj tokom ST segmenta (apsolutna
refraktarna faza); tokom relativne refraktarne faze (u fazi brze
repolarizacije, tzv vulnerabilnoj fazi), tj u vrhu T-talasa, postoji
mogunost patolokog nadraenja miokarda, posebno ako se ono
deava u dijastolnom delu sranog ciklusa
-Za nastanak aritmija posebno su vani sledeI elektrogenezni
mehanizmi:
1)razvoj ektopinih impulsa u bilo kom delu srca
Ektopini impulsi nastaju van normalne sinusne aktivnosti i ispoljavaju
se kao:
-prevremene kontrakcije (extrasistole),
-parasistole: odlikuju se postojanjem jednog ektopinog impulsa
konstantnog ritma koji se javlja nezavisno od sinusnog ritma i sa njim
se smenjuje, tako da postoje dva vodia srca
-ili kao pojava impulsa iz niih centara: impulsi koji nastaju u AV
voru, Hisovom snopu ili Purkinijevim elijama
2)kruno kretanje nadraaja (re-entery fenomen) predstavlja
fenomen kod koga pojedinani impuls aktivira istu grupu elija dva ili
vie puta, a odatle i celo srce
-uzrok je nehomogeno sprovoenje kroz sistem AV vora Ili
Purkinijevih vlakana, usled postojanja unidirekcionog bloka koji u
jednom smeru olokira provod, ali ga dozvoljava u suprotnom pravcu
-zbog ovog bloka impuls ide zaobilaznim putem u blokiranu zonu
i ponovo stie na poetak kruga, u trenutku kada je tkivo tek izalo iz
refraktarnosti, pa je mogu poetak novog kruenja i jedom kraem i
brem putu
3)skriveno sprovoenje se ogleda u prodiranju draI u sprovodni
sistem srca, najee u AV nodus, bez vidljivog efekta, ali sa znatnim
uticajem na izgled sledeeg sranog ciklusa i produenje PR intervala
-od znaaja je u AV sprodoenju impulsa iz pretkomora u komore,
kod atrijalnog flatera i fibrilacije-ime se spreava sprovoenje svih
atrijalnih impulsa iz pretkomora u komore

1) POREMEAJI U STVARANJU IMPULSA U SINUSNOM VORU

-Sinusni vor normalno stvara 50-100 impulsa/min
1.1.Sinusna tahikardija karakterie se frekvencim srca preko
100/min, do 140 i vie
-EKG je slian normalnom sinusnom ritmu, ali su R-R intervali
kraI
-NajeI uzroci su vansrani: fiziki napor, emocije, febrilnost,
hipoxija, hipotenzija, hipotireoza
-Stimulacija sym ili blokada vagusa izazivaju ovu aritmiju (znaaj
VNS)
-esto je praena povienim TA, ali ako je praena snienim TA,
muklim sranim tonovima = sigurno je uzok neko kardijalno oboljenje
(srana insuficijencija, miokarditis, endokarditis)
-Javlja se u intoxikacijama: kofein, nikotin, alkohol
-Th je etioloka. Kada postoji povieni simpatiki tonus, daju se blokatori
1.2.Sinusna bradikardija
oznaava usporenje srane frekvence
ispod 50/min
-EKG nema promena, osim usporenja ritma
-Uzroci su razni: fizioloka bradikardija nalazi se u sportista i
fizikih radnika
-Javlja se pri poveanom tonusu vagusa: san, pore.veget.NS,
porast IK Pa, ikterus, rana faza inferiornog infarkta
-esta je u hipotireozi, hipotermiji
-esto uzrokovana lekovima: digitalis, beta blokatori
-Najee se dobro podnosi i nije praena simptomima (retko:
slabost, nesvestica, presinkopa)
-Th se daje samo u simptomatskim oblicima: atropin, a ako lek ne
pomogne implantira se vetaki vodi srca
1.3.Sinusna aritmija na EKG se vidi kao promena duine PP intervala
u okviru 10%
-Najee se ispoljava kao

RESPIRATORNA SINUSNA ARITMIJA (fizioloka je, posebno kod dece;

uzrokovana reflexnom inhibicijom vagusa; vidi se kao usporenje
frekvence pri expirijumu, a ubrzanje u inspirijumu) ili se vidi kao
NERESPIRATORNA SINUSNA ARITMIJA (promene duine PP intervala
nezavisne od disanja; najeI uzrok je intoxikacija digitalisom i
zapaljenja miokarda; potrebna je etioloka terapija ibiljenja koje ju je
izazvalo)
1.4.PutujuI vodi srca nastaje usled prelaska dominantnog
pejsmejkera iz SA vora u neki susedni deo pretkomore ili u AV nodus
-EKG: P-talasi su razliitog izgleda, jer su neki sinusnog porekla, a
ostali idu iz ektopinog arita
-putujuI pejsmejker moe biti posledica poveanog tonusa
vagusa, a nekada nastaje zbog kardiogenih bolesti
-Th nije poterbna, osim u uslovima sranog uzroka

2)PRETKOMORSKE ARITMIJE
Ektopini impulsi mogu da krenu iz bilo kog dela pretkomora.
2.1.Pretkomorske (atrijalne) extrasistole nastaju kada jedan
ektopini impuls emituje draI koje se ire po itavom srcu ili samo po
jednom njegovom delu
-EKG se karakterie: 1)promenjenim P-talasom (razliitog je
izgleda, to zavisi od mesta iz kojeg potie ektopini vor);
2)ranija
pojava ektopinog impulsa, iza koje postoji dua pauza (oznaava
razmak od prethodnog normalnog, do sledeeg normalnog impulsa);
3)PQ interval moe biti duI ili kraI od PQ intervala sinusnog
porekla;
4)vana odlika je prisustvo normalnog QRS komplexa
-Pretkomorske extrasistole se esto registruju kod zdravih osoba
-Uzrok im je ishemija miokarda, dilatacija pretkomora,
intoxikacija digitalisom
-Nalaz jako uestalih pretkomorskih extrasistola prethodi pojavi
flatera ili fibrilacije pretkomora
-Retko su praene simptomima, pa ne zahtevaju Th;
simptomatski sluajevi lee se beta-blokatorima ili verapamilom
2.2.Pretkomorska tahikardija odlikuje se brzim radom pretkomora
zbog pojave ektopinog imuplsa; pravilnog ritma, sa frekvencom 120220/min

-Ako je sprovoenje impulsa 1:1, ubrzavaju se i komore, pa

nastaje prava supraventrikularna tahikardija
-ea je pretkomorska tahikardija sa blokm 2:1, 3:1 ili 4:1, pa je
komorska frekvencija neujednaena, ali najee nije ubrzana
-EKG registruje P-talase koji su slinog izgleda kao pri normalnoj
sinusnoj aktivaciji (ako je ektopini okida blizu SA vora) ili vrlo
razliite od sinusnih (ako je okida dalje od SA vora)
-Uzrok je u 2/3 intoxikacija digitalisom (ree je to cr pluno srce i
hipokalijemija)
2.3.Paroksizmalna supreventrikularna tahikardija (PSVT) je
iznenadno ubrzanje srca, zbog ektopinog impulsa ili krunog kretanja
draI, sa frekvencom 160-250/min
-Na EKG se P-talas ne raspoznaje, jer se poklapa sa T-talasom ili
sa QRS-komplexom. QRS komplex normalno izgleda, jer se impuls
normalno iri kroz komore
-Napad PSVT nastaje naglo u vidu lupanja srca, moe trajati do
nekoliko dana, ali i samo nekoliko minuta; kod ljudi koji ve imaju
kardioloke probleme, ovaj napad, ako traje due, moe dovesti do
ozbiljnog oteenja pumpne funkcije srca i miokardne ishemije
-Prekidanje tahikardije kod mlaih od 35 godina moe se izvesti
nadraajem vagusa; lek izbora je verapamil i.v; takoe mogu betablokatori ili drugi antiaritmici i.v (amiodaron, kinidin, prokainamid)
-u osoba sa sranom insuficijencijom daje se digitoxin i.v
-ako su napadi uestali profilaxa se izvodi beta-blokatorom ili
verapamilom

2.4.Atrijalni
flater (lepranje
pretkomora)
nastaje zbog
nenormalnog automatizma pretkomora koji dovodi do fenomena
kruenja i odravanja aritmije; frekvenca pretkomora je 250-300/min
-Na EKG se vide F-talasi (flater), koji su pravilni i imaju izgled
zubaca testere
-Skoro uvek je uzrok organska bolest srca: koronarna bolest,
mitralna mana, srana insuficijencija i tireotoxikoza
-Flater je obino prolazni poremeaj ritma ili prelazi u fibrilaciju
pretkomora ili u sinusni ritam
-Th je i.v davanje digitalisa ili verapamila, aki je bolesnik u
kritinom stanju radi se urgentna kardioverzija

2.5.Treperenje pretkomora (fibrilacija) nastaje usled krunog

kretanja impulsa ili kada vie ektopinih centara u pretkomor.
istovremeno emituju svoje nadraaje; 350-600/min
-pretkomora ne moe da provede sve te imp, pa sprovodi
frekvencom 75-100/min
koji izazivaju normalne QRS-komplexe
-radi se o tahiaritmiji apsoluti, koja moe biti urgentno stanje
-EKG: mnogobrojni sitni talasii umesto normalnih P-talasa i
regularna aktivnost komora (apsolutna aritmija) , QRS komplex je
normalan
-Nastaje u bolesnika saishemijskom boleu srca, mitralnim
manama, tireotoxikozom, dilatacionom kardiomiopatijom, sranom
insuficijencijom, hipertenzivnom boleu, perikarditisom
-Th acc fibrilacije pretkomora je i.v digitalis koji se moe
kombinovati sa beta-blokatorima, verapamilom ili antiaritmicima
-Radi se elektrokardioverzija u sinusni ritam posebno kada su
pacijenti maI, ako fibrilacija ne traje dugo i ako ne postoji znaajna
kardiomegalija; dalje odravanje uspostavljenog sinusnog ritma treba
postizati lekovima koji su navedeni u profilaxi
-Th profilaxe je digitalis, verapamil, beta-blokatori, antiaritmici

3.NODALNE (ATRIOVENTRIKULARNE) ARITMIJE normalni AV nodus,

ne stvara, ve samo prenosi impulse iz SA vora na komore; frekvenca
njegovog stvaranja je manja os sinusne i iznosi 40-60/min

*Nodalni ritam moe nastati sponatano, usled usporenog stvaranja

impulsa u SA voru (ispod 40/min) ili usled prestanka rada SA vora ili
zbog patoloke excitacije AV vora
-Nodalni ritam se najee nalazi kod bolesnika sa reumatskom
groznicom, moe kod ishemijske bolesti srca ili digitalisne intoxikacije.
Th je etioloka
3.1.Nodalne extrasistole nastaju usled exciracije elija u bilo kom
delu AV vora
-Eektopini impuls e dovesti do ranije, istovremene ili kasnije
aktivacije pretkomora u odnosu na komore, pa e P-talas biti: isperd,
unutar ili iza QRS komplexa
-U odnosu na trajanje PR-intervala i odnos P-talasa i QRSkomplexa, mogu se izdvojiti 4 oblika nodalnih extrasistola
-Nodalne extrasistole dolaze preuranjeno u odnosu na normalan
impuls i nisu praene normalnom kompenzatornom pauzom; QRSkoplex nije poremeen
-Nodalne extrasistole se mogu javiti pojedinano ili kao
bigeminije, trigeminije
-Uzrok im je reumatksi endokarditis ili infarkt miokarda
3.2.Nodalna tahikardija nastaje ubrzanim stvaranjem impulsa u AV
nodusu: 75-130/min (to je neparoxizmalni oblik), ako je frekvenca 130220/min, onda se radi o paroxizmalnom obliku
-Neparoxizmalni oblik: P-talas je ispred QRS-komplexa koji je
negativan, a PQ-interval je skraen; QRS-komplexi su normalnog
trajanja.
Najee je uzrok intoxikacija digitalisom, miokarditis ili infarkt
miokarda
Th digitalisne intoxikacije: ukidanje digitalisa, K; prokainamid
-Paroxizmalni oblik: brzi ritam, preko 130/min; P-talas moe biti i
ispred i iza i u QRS-komplexu; Nastaje naglo i naglo se prekida
Redak je kod osoba bez kardijalnog oboljenja, najee: miokarditis,
srana insuficijencija, koronarna bolest, tireotoxikoza.
Th: verapamil, bete-blokatori i prokainamid
3.3.Atrioventrikularna disocijacija ili dvostruki ritam, predstavlja
poremeaj ritma gde komore rade jednim, a pretkomore drugim
ritmom
-Postoje dva vodia srca, od kojih je jedan u pretkomori, a drugi u
komori, a oba rade nezavisno jedan od drugog; tako da P-talas nema
stalan odnos prema QRS-komplexu.
Pretkomorski vodi ima sporiji, a komorski ima brI ritam
-Do pojave AV disocijacije dolazi:
1) kod ubrzanog stvaranja impulsa u AV voru pri normalnoj sinusnoj
aktivaciji (pretkomore rade sporijim ritmom)

2)kod poremeaja u stvaranju i sprovoenju impulsa u SA voru

(nastake kod izraene sinusne bradikardije, SA bloka, sinusnog zastoja
ili sick sinus sy)

4.KOMORSKE (VENTRIKULARNE) ARITMIJE

esta su pojava u kardiolokih bolesnika
4.1.Komorske extrasistole (VES) nastaju nadraajem miokarda leve
ili desne komore posle perioda apsolutne ili relativne refraktarnosti
-EKG:
1)prevremeni, iroki QRS-komplexi kojima prethodi Ptalas
2)ST-segment i T-talas imaju suprotan smer od QRSkomplexa
3)postojanje postextrasistolne kompenzatorne pauze
-Broj VES za 24h, postepeno raste kod zdravih osoba sa
starenjem (100 VES/24h za osobe do 40.god; 200 VES/24h za osobe
koje su starije = smatra se normalnim)
-Velika uestalost i komplexnost VES mogu se naI kod: infarkta
miokarda, chr koronarne bolesti, srane insuficijencije, srane mane,
hipertenzivne bolesti srca, kardiomiopatije, miokarditisa
-VES tipa bigeminije esto su uzrokovane intoxikacijom
digitalisom
-Ostali uzroci: antiaritmici, hipokalijemija
-Podela VES:
I grupa: pojedinane VES; manje od 30/h
II grupa: vie od 30/h; pojedinane ili komplexne
III grupa: multifokalne VES
IV grupa: repetitivne VES (VES u parovima; salve od 2-3 VES)
V grupa: VES tipa R na talasu T
-Kliniki mogu biti asimptomatske ili se oseaju kao lupanje srca;
njene hemodinamske posledice su neznatne
4.2.Ventrikularna tahikardija je niz od 3 i vie VES sa frekvencom
100-250/min
-Nastaje usled postojanja ektopinog centra u komorama sa
brzom frekvencom stvaranja impulsa.
-Tipovi ventrikularne tahikardije su:
1)perzistirajua paroxizmalna tahikardija=neprekidno traje 30 sec ili
due
2)prekidna VT=traje manje od 30 sec

3)bidirekciona VT=postoje dva ektopina fokusa koji naizmenino

emituju
4)spora VT=frekvenca 50-100/min
5)VT tipa torsade de pointes
-Uzroci VT: acc ishemija miokarda, acc infarkt miokarda,
hipertrofina kardiomiopatija, dilataciona kardiomiopatija, miokarditis,
prolaps mitralne valvule, valvularne mane, intoxikacija digitalisom i
kinidinom, hipokalemija
-Simptomi: pogoranje srane insuficijencije ili kardiogenog oka;
u blaim sranim oteenjima palpitacije, nesvestica, slabost i dispneja
-Th ima za glavni cilj prevenciju iznenadne srane smrti i
redukciju napada aritmije. Prestanak puenja, kafe, alkohola. Kod acc
infarkta miokarda = lidokain i.v; Korekcija precipitirajuih faktora
(hipokalemije, srane ishemije, insuficijencije srca)
-Prvi lek izbora je lidokain i.v; alternativa su i.v beta-blokatori,
antiaritmici
-Elektrokardioverzija kada lekovi ne pomau
-Dugotrajna profilaxa: antiaritmici; mogu u kombinaciji sa betablokatorima; Amiodaron (kod hipertrofine kardiomiopatije);

4.3.Lepranje komora (flater) nastaje zbog pojave ektopinog

fokusa u komorama koji radi frekvencom 250-300/min
-EKG: QRS-komplexi razvueni u vidu sinusoide-bez mogunosti
prepoznavanja T-talasa
-NajeI uzrok je acc infarkt miokarda, kardiomiopatija i druge
bolesti sa tekim oteenjem sranog miIa
-Flater dovodi do izraenih hemodinamskih poremeaja, koji se
ogledaju u padu MV i razvoju ili pogoranju srane insuficijencije
-Flater esto prelazi u fibrilaciju komora; zato je nophodna
urgentna elektrokardioverzija
4.4.Treperenje komora (fibrolacija) je haotina aktivacija miokarda
komora, nastala usled rada ektopinih fokusa u komorama, sa
posledinim krunim kretanjem impulsa u Purkinijevim vlaknima
-To je najteI oblik poremeaja ritma, koji zapravo predtavlja
prestanak rada srca, jer ova haotina srana aktivnost izbacuje krv iz
komora
-EGK: umesto normalnih ventrikularnih komplexa vide se mnogi
nepravilni i nejednaki sinusoidni talasiI
-Uzrok je najee infarkt miokarda i druge kategorije koronarne
bolesti; kardiomiopatije, poremeaji elektrolita, lekovi (posebno
antiaritmici) i razliiti elektrini akcidenti

-Kliniki: 8-10 sec mehanike neaktivnosti srca dovodi do gubitka

svesti, a smrt nastaje 3-5 min od poetka ventrikularne fibrilacije (zbog
ireverzibilnog oteenja CNS)
-Prognoza je dobra kod uspeno defibriliranih bolesnika kojima je
to primarna fibrilacija komora (avv infarkt miokarda), a miokard je
dobro ouvan; Kod sekundarne fibrilacije komora prognoza je loa
-Th je urgentna; normalan ritam moe nastupiti odmah iza DC
oka (defibrilacija komora); ako se DC ne moe primeniti odmah raditi
masau srca i vetako disanje; Ako se ne uspostavi srana aktivnost
lekovi izbora su: lidokain ili adrenalin i.v; ili oba zajedno; Lekovi drugog
izbora su beta-blokatori, amiodaron ili antiaritmici; Svaki lek treba da
bude praen ponovljenom serijom DC okova. Ako je bolesnik u
kardiogenom oku mora se primeniti asistirana cirkulacija, jer se jedino
tako moe spreiti ponovna pojava oka, po eventulanom
uspostavljanju sranaog rada.

*POREMEAJ U SPROVO\ENJU NADRAAJA*

1)SINOATRIJALNI POREMEAJI SPROVO\ENJA
-Usporeno irenje nadraaja nastaje u spoju SA vora i
pretkomora. U odnosu na stepen izraenosti prepreke sprovoenju,
moguI su blokovi I, II ili III stepena.
-Asimptomatski SA blokovi se mogu registrovato kod dece,
mjadih, sportista; pojaan vagus moe inhibirati SA vor (pri
ezofagoskopiji, bronhoskopiji, pleurocentezi); bol moe preko vagusa
da uslovi SA blok; starije osobe mogu imati hioersenzitivni karotidni
sinus koji moe da izblokira SA vor; SA blok moe nastati kod infarkta
miokarda, miokarditisa, kardiomiopatija, Prinzmentalove angine ili
angine pektoris; intoxikacija verapamilom, digitalisom, betablokatorima, diltiazemom
-SA blokovi su esto bez simptoma; moe postojati oseaj
nepravilnog rada srca

-Th u urgentnim sluajevima je atropini i isoprenalin i.v; ako je

bez rezultata implantirati vetaki vodi srca (pacemaker)
1.1 SA blok i stepena dolazi do produenja aktivacije SA vora (ona
normalno iznosi 5-10m/sec), pre upisivanja P-talasa na EKG. Zbog
malih potencijala ne registruje se na EKG-u.
1.2. SA blok II stepena pojedini nadraaji iz SA vora su potpuno
blokirani u perinodalnom tkivu i ne aktiviraju pretkomore.
-Ovaj blok se javlja u dva oblika:
-PRVI OBLIK nastaje usled usled produenog sprovoenja kroz
sinusni perinodalni prostor, sve dok se sprovoenje jednog nadraaja
ne blokira; pauza koja tada nastaje, omoguava da se sprovede
sledea sinusna dra; EKG daje ispadanje P-talasa sa pripadajuim
QRS-komplexom
-DGUGI OBLIK nastaje zbog potpune blokade SA nadraaja; EKG:
pojedini P-talasi sa pripadajuim QRS-komplexima izostaju, a sledeI Ptalas se registruje na normalnom mestu
1.3. SA blok III stepena nastaje blokiranjem nadraaja iz SA vora,
pa se na EKG ne vide P-talasi, niti pripadajuI QRS-komplex, tokom
kraeg ili dueg vremena.
-Ako je pauza dua, javlja se uskakanje niih centara koji postaju vodi
srca
*BOLEST SINUSOIDNOG VORA (Sy sick sinus)
uzrokovana je nesposobnou SA vora da normalno stvaranadraaje ili
poremeajem sprovoenja impulsaod SA vora na pretkomore
-Kao posledica svega nastaje izraena sinusna bradikardija, SA
blok ili sinusni zastoj; esto postoji sy tahikardija-bradikardija
-Uzrok je izraena fibroza SA vora, delova pretkomora, a nekada
i AV nodusa; najee je prisutna angina pektoris ili stari infarkt
miokarda, nekada kardiomiopatije ili valvularne mane srca.
-Nesvestica, sinkopa, palpitacije; moe asimptomatski
-Th lekovima je neefikasna. Jer antiaritmici i beta-blokatori
potenciraju bradikardiju, a simpatomimetici potenciraju tahikadrine
tegobe; Metoda izbora je, zbog toga, implantacija pacemakera, posle
koje se antiaritmicima kontroliu tahikardije

2)ATRIOVENTRIKULARNI POREMEAJI SPROVO\ENJA

-Nastaju usled zakaenja ili nemogunosti sprovoenja impulsa iz
pretkomora u komore. -Zavisno od teine poremeaja postoje 3
stepena AV bloka

-AV blok 2. I 3 stepena javlja se u: infarktu, Prizmantelovoj i

angini pektoris, miokarditisu, kardiomiopatiji, intoxikaciji digitalisom i
antiaritmicima; hiperkalijemiji; kompletni AV blok moe biti
kongenitalan, a moe nastati u hirukoj intervenciji na srcu
-Simptomi: kod 1.stepena znaci su posledica osnovnog oboljenja;
kod 2.stepena, ako je frekvenca komora priblino normalna, blk je
asimptomatski; kompletni blokovi daju simptome od dispneje, angine
pa do srane insuficijencije ili oka; slabost, konfuzija
-Th 1. I 2 stepena usmerena je na leenje uzroka; kompletni blok
zbog acc inferiornog infarkta tretira se atropinom i simpatomimeticima;
ako je to bez efekta, privremeno se uvodi pacemaker ili trajno
2.1. AV blok i stepena karakterie se produenjem PR-intervala
(preko 0,20 sec; 0,25=fizioloki kod sportista; od 0,26-0,30 u
reumatkom karditisu i ostalim oteenjima miokarda); svaki P-talas
praen je QRS-komplexom
-Atropin skrauje PR-interval, ako je produenje uzrokovano
pojaanim vagusom
2.2. AV blok II stepena je intermitentna nemogunost AV provoda iz
pretkomora u komore, tako da nestaje QRS
-Postoje dva tipa ovog bloka; razlikuju se po tome to je kod
jednog produeni PR-interval uvek istog trajanja, a pojedini QRS bivaju
blokirani; drugi tip daje sve due PR-intervale, sve dok jednom ne
izblokira QRS, a posle toga se PR-interval svede na normalu, sve ovo se
ciklino ponavlja
(ovaj je retko vagusni, uglavnom je posledica
organskog oteenja srca)
2.3. AV blok III stepena = Kompletni AV blok ovde ni jeden impuls
iz pretkomora ne stie u komore. Pretkomore rade svojim ritmom
(najee sinusnim, mada moe postojati i fibrilacija pretkomora), a
komore, nezavisno od pretkomora rade svojim ritmom
-Postoji proximalni i distalni AV kompletni blok. Proximalni nastaje
visoko u Hisovom snopu, pa je QRS normalnog trajanja, a frekvenca je
40-60/min. Kod distalnog bloka QRS su proireni, a frekvenca je 3040/min
3)INTRAVENTRIKULARNI POREMEAJI SPROVO\ENJA
-Hisov snop je nastavak AV nodusa, koji se kasnije grana. Blokovi
Hisovog snopa mogu biti kompl ili nekompl, a porem prenosa kroz
granice nazivaju se desni i levi hemiblok.
-Blok
leve
grane
je
uzrokovan
valvularnom
manom,
hipertrofinom kardiomiopatijom, acc infarktom miokarda, chr
ishemijskom boleu srca, miokarditisom
-Blok desne grane sree se u: chr plunom srcu, plunoj emboliji,
ASD, VSD, tetralogiji Fallot, acc infarktu miokarda, miokarditisu
3.1. Kompletni blok desne grane proiren QRS-komplex (0,12 ili
vie sekundi) sa sekundarnim R-zupcem; irok S-zubac; depresija ili
negativnost T-talasa

3.2.Inkompletni blok desne grane QRS je 0,10-0,12 sekundi;

nazubljen je R-zubac
3.3.Kompletni blok leve grane QRS-komplex 0,12 ili vie sekundi;
irok i esto rascepljen R-zubac
3.4.Inkompletni blok leve grane proiren QRS; R-zupci zadebljani u
levim prekordijalnim odvodima
3.5.Prednje levi hemiblok skretanje osovine ulevo; QRS na gornjoj
granici normale
3.6.Zadnje levi hemiblok skretanje osovine udesno; QRS normalan
ili malo povean

*PREEKSCITACIONI SINDROM (WPW Sy)

-U normalnom srcu impulsi mogu do komora biti sprovedeni
samo preko AV nodusa
-Preeksitacija (aktivacijaranija od normalne) postoji kada impulsi
iz pretkomora zaobolaze normalno AV zadravanje, i brzo se sprovode
do komora.
-Ovde postoje akscesrorni provodni putevi, koji povezuju
oretkomore i infranodalna vlakna provodnog sistema (Kentov snopi)
-EKG: kratak PR-interval (ispod 0,12 sec); proiren QRS;
-Kliniki=paroxizmalne tahikardije (uslovljene krunim kretanjem
impulsa brze frekvence)
*KLINIKA SLIKA: u odsustvu napada paroxizmalne tahikardije ili
atrijalne fibrilacije tj atrijalnog fletera su asimptomatski
-Simptomi dolaze od napada pomentuih aritmija; napadi su
kratkotrajni; mogu biti prekinuti stimulacijom vagusa
-Retko moe doI u prvoj epizodi do atrijalne fibrilacije koja
generie ventrikularnu fibrilaciju, a ova se zavrava smru
*ETIOLOGIJA je kongenitalna. Veina bolesnika sa WPW Sy ima
zdravo srce.
*TERAPIJA je prekid napada paroxizmalne tehikardije (manevri za
stimulaciju vagusa; i.v aritmici; na kraju elekrtrokardioverzija sa DC
okom)
-Profilaxa je potrebna bolesnicima sa uestalim i dugotrajnim
napadima: antiaritmici i beta-blokatori u monoterapiji ili kombinovani;
za prevenciju atrijalne fibrilacije=amiodaron

*ARITMIJE UZROKOVANE DIGITALISOM

*Efekat digitalisa su karakteristine
promene na digitalis u Th dozi:

EKG

-aplatiranost ili inverzija T-talasa

-depresija ST-segmenta
-lako skraenje QT-intervala
-umereno produenje PR-intervala (do 0,24 sec)
*Pri predoziranju digitalisa, ili pri poveanoj sranoj osetljivosti na
digitalis, dolazi do znakova toxinosti, koji se prvenstveno ogledaju u
pojavi razliitih aritmija
*Blago predoziranje digitalisa daje:
-sinusne bradikard., a u bol. sa atr. fibrilacijom i flatreom=spora frekv.
Komora (40-60)

-AV blok 1.stepena (PR-interval 0,25-0,4 sec)

-VES (najee bigeminije)
-SA blok 2.stepena
-AV blok 2.stepena
*Znatno predoziranje digitalisa:
-multifokalne VES; VES u paru; ili repetitivna ventrikularna tahikardija
-nodalni ritam izmicanja ili ubrzani nodalni ritam
-paroxizmalna atrijalna tahikardija sa blokom
*Izraena intoxikacija digitalisom:
-neparoxizmalna nodalna tahikardija sa frekvencom 100-200/min
-SA blok 3.stepena ili sinusni zastoj praen sinkopom
-kompletni AV blok
-bidirekciona ventrikularna tahikardija

-ponavljane ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrolacije

*TERAPIJA ARITMIJA UZROKOVANIH DIGITALISOM:
-Digitalis imaveoma malu Th irinu, pa ga je predozirati veoma leko
-Pri pojavi aritmije tokom digitalizacije, najpre dobro razmisliti da
li je ona uzrokovana Th, ako zakljuimo da jeste, onda
-Obavezno iskljuiti digitalis, dok se ritam ne normalizuje
-Dati K, radi korekcije hipokalijemije
-lidokain, beta-blokatori = za ventrikularnu tahikardiju
-defibrilacija DC okom = ventrikularna fibrilacija
-atropin i.v = AV ili SA vor; ako je bez efekta plasirati
privremeni vodi srca

PULMOLOGIJA
1.AKUTNI BRONHITIS
je akutno zapaljenje sluznice bronhijalnog stabla, dobre prognoze.
*ETIOLOGIJA: Virusi (u toku opte prehlade u zimskom periodu)
Bakterije
Iritativne materije (SO2, P, Cl, morska voda, gastrini
sadraj)
Alergije, Gljivice
*OSNOVNE PROMENE su:
1)ACC.EDEM SLUZNICE i
2)POJAANA SEKRECIJA, ponegde ima i limfocitnog i
granulocitnog infiltrata prolaznog karaktera.
*KAALJ Je osnovni i OBAVEZNI znak! U poetku je suv, neproduktivan,
a kasnije postaje produktivan-mukopurulentan, itki sadraj. Kaalj se
ponekad javlja u napadima (hladnoa, duvan) Kaalj je retko praen
povraanjem.
SVIRANJE U GRUDIMA i GUENJE ukazuju na bronhospazam.
BOL U TORAXU nastaje zbog naprezanja disajnih miIa pri
kalju.
*AUSKULTACIJOM se moe dobiti
1)NORMALAN NALAZ ili
2)PISKAVI, STRUGAVI BRONHOGENI KRIKORI, ree vlani
nekonstantni unjevi
Nalaz je difuzan. Savremen naziv za bronhogene krikore strugavog
karaktera je NISKOTONSKO ZVIDANJE, a za bronhogene krikore
piskavog karaktera VISOKOTONSKO ZVIDANJE.Vlani bronhogeni
unjevi se oznaavaju kao KASNO INSPIRIJUMSKO PUCKETANJE
PUKOTI.
*TOK:Bolest obino traje 5-7 dana, mada kaalj i iskaljavanje mogu
trajati i vie nedelja.
*DIF.DG:Druga tea oboljenja praena kaljem i iskaljavanjem: TBC,
bronhopneumonija, bronhiektazije, Ca plua, srana dekompenzacija
*TERAPIJA:U veini sluajeva dovoljan je odmor, unoenje dovoljno
tenosti (2-4l u obliku ajeva, sokova), i poneki aspirin
-Izbegavati puenje i hladnou
-U kasnijoj fazi bolesti EKSPEKTORANSI=Bisolvon tbl.
-Bakrterijske infekcije= antibiotici

2.HRONINI BRONHITIS
Je chr difuzna bolest disajnih puteva, sa povremeno ili trajno
poveanom bronhijalnom sekrecijom i produktivnim kaljem.
KAALJ i ISKALJAVANJE traju min po 3 meseca godinje u poslednje
2 godine, a da pri tom nisu izazvani nekom drugom boleu plua ili
srca.
*ETIOLOGIJA
1)ENDOGENI FAKTORI DOMAINA: podrazumevaju postojanje
astmatiarsko-bronhitiarske konstitucije koja se karakterie
hiperreaktivnou
traheobronhijalnog
stabla,
sklonou
alergijskoj senzibilizaciji i esto eozinofilijom u sputumu.
2)EGZOGENI FAKTORI:
1.Infekcije (bakterije, virusi)
2.Duvan (puenje izaziva kaalj, uzrokuje hipersekreciju u
bronhijama, oteuje
mehanizam cilijarnog
aparata koji isti bronhije, dovodi do bronhokonstrikcije)
3.Aerozagaenost (SO2, CO, ugalj, SiO2, cement)
4.Alergije
*OSNOVNA LEZIJA je bujanje mukosekretornog aparata bronhijalnog
stabla. 1)sluznica je oteena; 2)nastaju ulceracije; 3)stenoze i
4)obliteracije sitnih bronhija; 5)propada cilindrini epitel sa cilijama;
esto dolazi do stvaranja bronhiektazija, opstrukcije alveolarnih zidova
(emfizem) i atelektaze.
*KLINIKA SLIKA:
1)Dominiraju KAALJ i ISKALJAVANJE, posebno u hladnom
periodu
2)Karakteristian je JUTARNJI KAALJ (iritacija mirisima,
duvanom)
3)Koliina sputuma varira; u vreme egzacerbacije sputum moe
biti i purulentan
(gust, gnojav, ukasto-zelen)
4)Bol u grudima kod intenzivnog kalja
5)Dispnea upuuje na opstruktivne promene u disajnim putevima
6)este su infekcije respiratornog sistema

7)Maljiasti prsti se vide kod manjeg broja bolesnika

*PODELA CHR.BRONHITISA:
1)BRONCHITIS CHRONICA SIMPLEX:
kaalj i iskaljavanje bistrog, mukoidnog (sluzavog) sadraja;
nema opstrukcije
2)BRONCHITIS CHRONICA MUCOPURULENTA:
iskaljavanje gnojavog sadraja (mutan, uto-zelene boje)
3)BRONCHITIS CHRONICA OPSTRUCTIVA:
postoji generalizovana intrapulmonalna opstrukcija disajnih
puteva, koja moe
biti povremena ili trajna; pored kalja i
iskaljavanja postoji i dispnea
4)BRONCHITIS CHRONICA SICCA:
to je suvi oblik, bez produktivnog kalja i nastaje kada je ve
dolo do atrofije bronhijalnih lezda
*NALAZ NA PLUIMA:Moe biti normalan ili patoloki
-U opstruktivnom bronhitisu, perkusijom se mogu dobiti znaci
hiperinflacije plua (hipersonornost, sputene i slabije pokretne baze).
-Auskultacijom se uje normalan disajni zvuk sa produenim
eksirijumom, visokotonsko i niskotonsko zvidanje, ranoinspirijumsko
pucketanje, ekspirijumski pukoti.
-Laboratorijski nalazi su normalni
-Poremeaji plune funkcije vide se u opstruktivnom bronhitisu:
VC; RVI/TLC (hiperinflacija); ukupni otpor strujanju vazduha je
povean srazmerno stepenu opstrukcije.
Protok vazduha je smanjen u inspirijumu i expirijumu
Perfuzija plua je poremeena, vremenom dolazi do hipoxemije i
hiperkapnije i
respiratorne acidoze.
Hipoksemija prouzrokuje vazokonstrikciju u pluima to zajedno sa
redukcijom
plune
vaskularne
mree
dovodi
do:
plune
hipertenzijehipertrofije DKchr.pluno srce.
Dakle, tok je progresivan i dovodi do plune insuficijencije i plunog
srca.
*DIF.DG:Druga oboljenja praena kaljem i iskaljavanjem
*TERAPIJA: 1)PREVENCIJA:zabrana puenja, promena radnog mesta
2)SUZBIJANJE INFEKCIJE:
Ampicilin 4x500mg.
Kombinacija Penicilina (1-2 miliona/24h) i Streptomicina (o,5-1gr/24h)
Eritromicin kod alergije na penicilin
Hloramfenikol protiv H.influenzae (2gr/dan; 7-10 dana); poto izaziva:
leukocitopeniju,
agranulocitozu, pa i aplaziju kosne srI, neophodna je kontrola
krvne slike na
svakih 5-6 dana.
Antibiotici se daju samo kod pojave egzacerbajia, a ne stalno!
3)PRIMENA BRONHODILATATORA

Inhalatori: Alupent, Ventolin

Aminofilin se daje i.v. kod tekih bronhokonstrikcija

4)ELIMINACIJA BRONHIJALNOG SEKRETA:
Dosta tenosti (2-4l/dan)
Bisolvon
5)ANTITUSICI se ne primenjuju, izuzev kod dugotrajnog
neproduktivnog kalja (Kodein)

3.EMFIZEM PLUA
*U primarne opstruktivne bolesti plua spadaju:
HRONINI BRONHITIS

EMFIZEM
BRONHIJALNA ASTMA

*Razlozi za pojavu opstrukcija u ovim bolestima su

razliiti:
*Kod chr.bronhitisa dominira opstrukcija zbog hipertrofije lezda,
pojaane produkcije lepljive sluzi i upalnog edema sluznice
*Kod emfizema opstrukcija nastaje usled gubitka elastinog
potpornog tkiva, destrukcije alveolarnih septi i hiperinflacije.
U oba sluaja opstrukcija je generalizovana, progresivna i trajna!
*Kod bronhijalne astme, opstrukcija nastaje preteno zbog
spazma glatkih miIa u vazdunim putevima; opstrukcija u ovom
sluaju, postoji samo u toku napada.
*DEFINICIJA:emfizem je stanje poveane vazdunosti plua sa
destrukcijom alveolarnih septi. Karakterie se, dakle, prekomernim i

trajnim uveanjem distalnih vazdunih puteva (distalno od terminalnih

bronhiola), sa destrukcijom alveolarnih septi.
Dakle, povremeno poveanje vazdunih puteva, bez destrukcije
alveolarnih septi NIJE EMFIZEM, ve HIPERINFLACIJA PLUA!
*PODELA EMFIZEMA PREMA LOKALIZACIJI U ACINUSU:
1)PANACINUSNI (PAE): promene zahvataju ceo acinus
2)CENTROACINUSNI (CAE): promene u centru acinusa
3)PARASEPTALNI: promene su du lobulusnih septi
4)IREGULARNI (PARACIKATRIKSNI): promene su oko oiljaka na
pluima
*ETIOPATOGENEZA EMFIZEMA:Kao i kod drugih opstruktivnih bolesti
plua, etiopatogenetski inioci se mogu podeliti na EGZOGENE i
ENDOGENE (GENETSKE).
1)Sutina poremeaja je
poremeaj ravnotee izmeu
proteoliznih enzima ((kisela i alkalna proteaza i elastaza) koji se
nalaze u segmentnim leukocitima i makrofagima) i njihovih
inhibitora (1 antitripsina i drugih globulina)
-Bolest nastaje kod uroenog deficita enzima 1 antitripsina,
proteolizni enzimi razgrauju u itavim acinusima (PAE).Dakle, genetski
faktor je najbitniji kod PAE.
2)Puenje ima jako bitnu ulogu, naroito kod CAE; jer se CAE
obino nadovezuje na chr bronhitis
3)Aerozagaenost
4)Infekcije
5)Senilni emfizem (emfizem starih ljudi) je fizioloka hiperinflacija
plua nastala usled gubljenja elastinosti plua; nema destruktivnih
promena na septama, pa to i nije pravi emfizem.
6)Kompenzatorni emfizem: hiperinflacija preostalog plua posle
lobektomije
7)Acc (reverzibilni) emfizem: acc hiperinflacija u toku
astmatinog napada
*POREMEAJ PLUNE FUNKCIJE U EMFIZEMU nastaje zbog
opstrukcije protoka vazduha. Radi se o generalizovanoj pojavi.
-Opstrukcija je u PAE uzrokovana dinamskim kolapsom alveola u
expirijumu, usled gubitka elastinog tkiva, naroito pri naporu i
forsiranom disanju
-Kod CAE opstrukcija je uzrokovana promenama na samim
zidovima disajnih puteva.
*MAKROSKOPSKI: emfizemska plua su velika i ne kolabiraju prilikom
otvaranja grudnog koa. Na povrini ili na preseku, vide se vazduni
mehurovi (bule).
*KLINIKA SLIKA:
*KOD CAE: najee su u pitanju mukarci stari izmeu 40-60
godina; strastveni puaI, industrijski radnici

Bolesnici se due vreme ale na simptome hroninog bronhitisa i

opstrukcije disajnih puteva. Kasnije nastaje dispnea, prvo u naporu, a
kasnije i u miru.
*KOD PAE: simptomi su poeli jo u mladosti (genetski faktor).
Od iste bolesti, u porodici boluje vie lanova. Dominira dispnea koja
poinje u mladosti, ali je u poetku ne prete znaci hroninog
bronhitisa. Kaalj se javlja tek u kasnijoj fazi bolesti.
*KOD TEKIH OBLIKA EMFIZEMA moemo pacijenta videti u
karakteristinom poloaju: pacijent sedi nagnut napred, ruke su
pruene i oslonjene na podlogu i njima podupire gornji deo tela.
*OBLIK GRUDNOG KOA moe biti bavast : meurebarni prostori su
izboeni, supraklavikularne jame su ispunjene, ponekad se vidi napor
pri disanju.
*PERKUSIJA:-hipersonoran zvuk,
-granice plua su proirene
*AUSKULTACIJA: Oslabljeno disanje sa produenim expirijumom
Moe se uti niskotonsko zvidanje
Ponekad sitni pukoti pri bazama
*PEKTORILOKVIJA i BRONHOFONIJA su oslabljeni
*NALAZ NA SRCU: Srani tonovi su tihi i oslabljeni; ponekad je
naglaen 2.ton nad a.pulmonalis. Kasnije je mogu galopski ritam nad
desnim srcem
*KRVNA SLIKA:Kada se javi cijanoza, postoji poliglobulija i povean
hematokrit.
*RTG: Visina plua uveana
Nisko poloena i zaravnjena dijafragma (ispod 6.rebra)
Bavast grudni ko
iroki meurebarni prostori
Redukovana pluna ara na periferiji
Emfizemske bule
#Profilni snimak:povean AP dijametar=znak bavastog grudnog
koa
*FUNKCIONALNE PROMENE:
-Poveene vrednosti RV za vie od 25%
-Povean odnos RV/TLC
-Smanjenje vrednosti transfer faktora za CO
-Poveana pluna propustljivost
-Pad oksemije posle optereenja
-Vrednost 1 u serumu je smanjena
*DIJAGNOZA: OBAVEZNO PRISUSTVO DISPNOJE!
Radioloki nalaz
Funkcionalne promene
*TERAPIJA: Promene su ireverzibilne, pa terapija nije efikasna
Prevencija
Suzbijanje infekcije

Ekspektoransi
Leenje opstrukcije, samo ako postoji i reverzibilna
komponenta, obzirom na udruenost hroninog bronhitisa
(aminofilin). Inae, ist emfizem slabo reaguje na ovu terapiju.
Leenje plune insuficijencije
Dakle, terapija je ista kao kod hroninog opstruktivnog bronhitisa!

*HRONINA
(HOBS)*

OPSTRUKTIVNA

BOLEST

PLUA

Je kombinacija hroninog bronhitisa i emfizema, jer se oni, uglavnom

javljaju zajedno.
*TIP A (EMFIZEMATOZNI TIP; RuIasti dispnoiari):
-Dominira emfizem, dispnoja
-Bolesnici su stariji od 60 godina i nemaju centralnu cijanozu
-Klinika slika odgovara emfizemu
-Cor pulmonale se razvija u terminalnom stadijumu bolesti, kao i
respiratorna insuficijencija
*TIP B (BRONHITINI TIP; Podnaduli, plavi dispnoiari)
-Dominira slika chr bronhitisa

-Bolesnici su stari izmeu 40-60 god, sa izraenom centralnom

cijanozom
-Kaalj i iskaljavanje nastaju pre dispnoje
-Izraeni su hipoxemija i hiperkapnija
-Cor pulmonale i respiratorna insuficijencija
*TERAPIJA:
1.PREVENCIJA: zabrana puenja, promena radnog mesta
2.Th STANJA KOJA DOVODE DO EGZACERBACIJA:
-vakcinacija protiv gripa
-abtibitska profilaxa zimi
3.Th POTENCIJALNO REVERZIBILNIH KOMPLIKACIJA BOLESTI:
-olakati iskaljavanje (hidratacija, mukolitici)
-KS (smanjuju edem sluznice)
-O2
-Th insuficijencije desnog srca (diuretici)
*KONTRAINDIKOVANI SU zbog depresije respiratornog centra:
-Antitusici
-Hipnotici
-Sedativi
-Narkotici

4.BRONHIJALNA ASTMA
je hronina zapaljenjska bolest donjih disajnih puteva-bronhiola.
*Manifestuje se napadima guenja sa sviranjem u grudima (VIZING) i
iskaljavanjem male koliine ilavog sekreta.
Najee se javlja pre 16 god i ima dobru prognozu.Ako bloset
pone posle 30 god, dosta je tea.Smrtni ishod astme via se u 1-3%
sluajeva.
*PATOGENEZA: Uzrok napadu je spazam bronhiola, koji moe biti
praen edemom i hipersekrecijom mukusa.
-U osnovi leI poveana nadraljivost (hiperreaktivnost)
disajnih
puteva
koja
uslovljava
uvek
prisutni
latentni
bronhospazam, a on se pod uticajem razliitih inilaca (dtugih ili istih
koji izazivaju hiprreaktivnost) poveava ili posle pauze dovodi do
astmatinog napada.
-U osnovi pojave hiperreaktivnosti bronhiola i pojave samog
astmatinog napada, leI poremeaj ravnotee cAMP i cGMP, pri emu
cAMP, a cGMP
*UZROCI HIPERREAKTIVNOSTI (LATENTNOG BRONHOSPAZMA):
1)Atopijska konstitucija
2)Senzibilizacija
3)Endogeni nedostatak KH
4)Poveana osetljivost -receptora disajnih cevi ???
*UZROCI ASTMATINOG NAPADA:
1)Alergen (senzibilizacija)
2)Infekcije
3)Stres
4)Emocije
5)Refleksi (mirisi, strana tela)
6)Napor
7)Aspirin i drugi lekovi
*PATOGENEZA: Osnovni poremeaj u astmatinom napadu je smanjen
prolaz vazduha kroz suene bronhiole. U normalnim uslovima, pri
mirnom disanju, expirijum je pasivan, a u uslovima opstrukcije, shodno

stepenu suenja, expirijum postaje forsiran, ali se, uprkos tome, u

alveolama poveava rezidualni volumen i hiperinflacija (uvean TLC,
FRC i RV). Smanjeni su FEV i MEP. PO2, a PCO2
Hiperinflacija plua je, kao i bronhospazam, reverzibilna.
1.ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (EKSTRINZIKA)
Nastaje usled senzibilizacije na inhalacione agense (praina, polen,
perje, vuna), ree na nutritivne alergene.
1)ATOPIJSKA ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA je genetski
uslovljena kod osoba sa atopijskom konstitucijom. Razvija se u
detinjstvu.
Senzibilizacija je anafilaksnog tipa, uslovljena je IgE.
Napad izazivaju samo alergeni koji su doveli do senzibilizacije.
Primarnim medijatorima nazivaju se medijatori iz mastocita i
bazofila disajnih cevi: histamin propustljivost ks edem i
hipersekrecija mukusa i snaan bronhospazam
Eozinofilni i neutrofilni hemotaksini faktor privlaI eozinofile i
neutrofile da fagocituju alergen
Heparinski proteoglikan (antiinflamatorno dejstvo)

2.NEATOPIJSKA
ALERGIJSKA
BRONHIJALNA
ASTMA
(STEENA)
Urazvitku ovog oblika postoji meovita senzibilizacija: anafilaksni
i mukokomplexni tip. Tu se odigrava anafilaxna reakcija (posle 20
minuta), a takoe i oslobaanje sekundarnih medijatora, meu kojima
se kao snani bronhokonstriktori izdvajaju: leukotrijeni (Cy, Dy, Ey);
bronhospazam nastaje posle 6-8 sati.
2.AUTOIMUNA BRONHIJALNA ASTMA (INTRIZIKA)
Nastaje u uslovima manjeg luenja KH, pa iritansi (mirisi, gasovi)
mogu da izazovu napad, bez senzibilizacije.
3.BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA NAPOROM
Nastaje usled rashlaenja sluzokoe bronha.
4.EMOCIONALNA BRONHIJALNA ASTMA
N.vagus dovodi do holinergike dominacije, na terenu latentne
hiperreaktivnosti, to rezultira bronhospazmom.
5.INFEKTIVNA BRONHIJALNA ASTMA
Razvija se senzibilizacija na infektivne agense. I samo zapaljenje je
dovoljno da izazove blokadu 2 receptora na elijama medijatorima i
prevagu holinergikog sistemanapad
6.BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA ANALGETICIMA
Uslovljena je metabolitima arahidonske kiseline.
7.BRONHIJALNA ASTMA TRUDNICA
-Kod 1/3 trudnica-astmatiarki, bolest se u trudnoI smiruje.
Poboljanje nastaje zato to poveane vrednosti horionskog

gonadotropina i kortizola kod trudnica, poveavaju vrednost cAMP, uz

smanjenje izluivanja histamina.
-Kod 1/3 trudnica stanje se ne menja u toku trudnoe
-Kod 1/3 trudnica astmatiarki, za vreme trudnoe stanje se
pogorava, pa su esti prevremeni poroaji i spontani pobaaji.
*KLINIKA SLIKA
-Pored blagih oblika bolesti, sa kratkim i retkim napadima,
postoje svi prelazni oblici, sve do najteih, u kojima postoji stalno
guenje sa sviranjem u grudima i retkim, kratkim i nekompletnim
remisijama.
-Napadi su eI nou i pred zoru
-Napadi guenja traju od nekoliko minuta, do vie sati ili dana
-U mirnoj fazi, izmeu napada, bolesnik se osea zdravim
*U BLAGIM NAPADIMA:
pacijent osea stezanje u grudima, ima nadraajni kaalj; na pluima
se uje normalan disajni zvuk sa produenim expirijumom; uje se i
visokotonsko zvidanje (vizing)
-Ako se napad nastavi, bolesnik osea sve jae guenje, bori se
za vazduh (otvara prozor, podupire se rukama da bi angaovao
pomonu respiratornu muskulaturu); uznemiren je; javlja se cijanoza
*U NAJTEIM OBLICIMA:
nastaje hipotenzija, aritmije i smrt
Na kraju napada bolesnik iskalje malo lepljive sluzi.
*DIJAGNOZA: Lina anamneza
Porodina anamneza
1)METAHOLINSKI
(Ach)
TEST:inhalacija
rastuih
doza
metaholina
Dokazuje se smanjenje FEV1 za 20% (postoji latentni bronhospazam)
2)HISTAMINSKI TEST:izvodi se na isti nain i ima isti efekat
3)KONI TESTOVI za potvrdu alergijske bronhijalne astme
EKG (u teim oblicima): cor pulmonale acutum
*DIF.DG: Opstrukcije disajnih puteva (strano telo, krup, tumori)
Hronini bronhitis, Emfizem
Kardijalna astma
Kussmalovo disanje (uremija)
*TERAPIJA:
1)Prevencija napada: Kromolin (Intal) 2x1mg/dan inhalacijom
Ketotifen- oralno
Ovi lekovi stabilizuju mastocite!
2)Zaustavljanje napada:
a)Bronhodilatatori:
-Stimulatori
2
receptora
(Salbutamol,
Terbutalin,
Fenoterol-sve aerosoli)
-Teofilin, Aminofilin

-Antimuskarinski lekovi (Ipratropium-bromid)

b)Glikokortikoidi: -Becotide inhalacijom
-Pronison per os
-Urbason i.v.
c)Antibiotici, Ekspektoransi
*TERAPIJA AKUTNOG ASTMATINOG NAPADA:
1)ADRENALIN 0,5ml s.c.
2)Aminofilin 6mg/kg i.v. odmah, a kasnije 3x3mg/kg
3)Terbutanil (Bricanil) 0,25mg i.v. (stimulator 2 receptora)
4)Hidrokortizon 4mg/kg odmah, a kasnije jo 3x isto

*STATUS ASTMATICUS*
je produeni astmatini napad koji traje due od 24h, i ne smiruje
se na adekvtnau Th.
To je po ivot opasno stanje!

*ETIOLOGIJA:Preki leenja, smanjena Th, virusna infekcija, vea

izloenost alergenima
*KLINIKI TOK:Napad najee poinje postepeno. Bolesnik u toku
vie dana primeuje i zapaa da mu se stanje ne popravlja, iako uzima
i vee doze lekova. Kod pacijenta je vie-manje izraena cijanoza i
pojaano znojenje. esto su konfuzni. Angaovana je pomona disajna
muskulatura, disanje je oslabjeno sa produenim expirijumom, sa dosta
zvidanja. Ako je napad naglo nastao javlja se samo guenje, kaalj,
dok zvidanje izostaje.
1.STEPEN:srednje-teka opstrukcija
2.STEPEN:teka opstrukcija
3.STEPEN:ispoljena hipoksija
4.STEPEN:respiratorna acidoza
5.STEPEN:respiratorna insuficijencija

*TERAPIJA:
-Hospitalizacija (intenzivna nega) !
1) -Adrenalin + 2 stimulatori
2) -Kiseonik (33% meanja sa vazduhom) 1-4 l/min
-5% Glu; 3-4l/24h

3) -Aminofilin 6mg/kg odmah u 5% Glu (u 20 min), a kasnije jo 3x3

mg/kg
4) -Urbason 4x40 mg i.v. prva 3 dana
zatim ga zameniti sa 60mg Pronizona, pa
se doze postepeno smanjuju (50, 40, 30, 20, 10, 5)
svaka doza po 3 dana
-Antibiotici (ako postoji infekcija)
-Vetaka ventilacija (kod najteih bolesnika)
*U veine bolesnika oporavak poinje u roku od 24-48h od davanja
lekova.

*MALJIASTI PRSTI*
su deformisani vrhovi prstiju, zaobljeni uglovi nokata i postojanje
fluktuacije izmeu korena nokta i prve falange. Vrh prsta je zaobljen i
uvean. U pitanju je povean rast periosta u plunim bolestima (plua
ne eliminiu neku supstancu koja utie na rast periosta). Javlja se kada
postoje: bronhiektazije, Ca bronha, plune fibroze, apsces plua

5.BROHNIEKTAZIJE
Bronhiektazije znae ireverzibilno proirenje lumena bronhija.
*ETIOLOGIJA:
1)KONGENITALNE: cistina plua, Kartagenerov sindrom
=bronhiekstazije, dekstrokardija, sinuzitis
2)STEENE: -Infekcije bronha: pneumonije, TBC, pertusis, morbili
-Opstrukcije bronha: strano telo, oteenje miIne i
elastine strukture bronha, slabljenje zida, pojaano
nakupljanje sekreta u lumenu
-Kod opstrukcije se distalno javlja atelektaza, a elastini elementi
bronha se retrahuju i spolja ire bronh. Nakupljeni sekret u lumenu
pomae irenje.
-irenju bronha doprinose i fibrozni procesi u okolini (TBC,
pneumonija, apsces, sarkoidoza)
*PROIRENJA BRONHA MOGU BITI:
-jednostrana
-lokalizovana
-cilindrina
-obostrana
-difuzna
-fuziformna
-cistina
*KLINIKA SLIKA:
-sakularna
-Bolesnik dugo kalje i iskaljava obilan, gnojan ispljuvak
neugodnog mirisa.
Ispljuvak je naroito obilan kada bolesnik ujutro ustaje iz kreveta.
Kada lee u krevetu, neki pacijenti tano znaju u kom poloaju najbolje
iskaljavaju.
-esto postoji HEMOPTIZIJA (sukrvica) i HEMOPTOA (ista krv).
-Opti znaci infekcije: t, slabost, anorexia,
-MoguI su prateI bronhitis i pneumonija
-Auskultacija: tipino je kasno expirijumsko pucketanje koje
nalazimo uvek na istom mestu
-Takoe i recidivirajue pneumonije uvek na istom mestu,
moraju da pobude sumnju na bronhiektazije
-esto postoje maljiasti prsti i osteoartropatija
*KOMPLIKACIJE:
Pleuritis (sa ili bez izliva)
Perikarditis
Chr sinusitis
*DIJAGNOZA:
1)ANAMNEZA: obilno iskaljavanje gnojnog, fetidnog ispljuvka sa
primesama krvi u odreenim poloajim tela
2)RECIDIVIRAJUE PNEUMONIJE NA ISTOM MESTU
3)BRONHOGRAFIJA (bronhoskopija)
*TERAPIJA:
-Antibiotici (CAF 2gr/dan; 7-10 dana)
Penicilin 1-3 miliona/dan; 10-14 dana

-Posturalna
iskaljavanje)

drenaa

(odreivanje

najboljeg

poloaja

za

dreniranje treba vriti 3-4 puta dnevno

-Hiruko leenje je najefikasnije (indikovano samo u strogo
lokalizovanim i
jednostranim bronhiektazijama)

6.APSCES PLUA
je lokalizovano gnojno zapaljenje, praeno nekrozom i
kolikvacijom zahvaenih delova plua i stvaranjem upljina.
(TBC proces sa ovim osobinama nije apsces u uem smislu)
-Ako u zahvaenom delu plua dominira nekroza koja je
uzrokovana preteno anaerobnim bakterijama, govori se o gangreni
plua.
*PREDUSLOVI ZA RAZVOJ APSCESA:
-Teko opte stanje pacijenta
-Chr alkoholizam
-Prethodna bolest plua (bronhitis, bronhiektazije, emfizem, Ca)
*NEPOSREDNI UZROK APSCESA MOE BITI:
-Aspiracija stranog tela (besvesno stanje, pijanstvo, u toku
aspiracije gastrinog sadraja, krvi)
-Bronhijalna opstrukcija (tumori, strano telo)
*MIKOBIOLOKI NALAZ SPUTUMA: gnojni stafilokok, pneumokok,
klebsiela, streptokok, E.coli
Putevi dospevanja estica u plua: inhalacija, hematogeno,
limfogeno ili direktno usled povrede toraksa.
*KLINIKI TOK:
-U
poetnoj
fazi
klinika
slika
je
ista
kao
kod
bronhopneumonije (t, groznica, probadanje u grudnom kou, opta
slabost).
-Dalje nastaje pojava izraene leukocitoze (20000/cm) i
dalje pogoranje opteg stanja, kaalj i iskaljavanje na puna usta
(kao da povraa-VOMIQE) gnojnog, ponekad fetidnog sadraja.
-Koliina sputuma je najvea odmah nako uspostavljanja
komunikacije apscesa i susednog veeg bronhusa, i moe da se kree
do nekoliko stotina ml, kasnije se smanjuje.
*Ako se ne zapone Th antibioticima, nastupa kaheksija i
javljaju se maljiasti prsti.
*NALAZ NA PLUIMA: U poetku, pre pojave drenae apscesa u
bronh, nalaz odgovara bronhopneumoniji.
-Kada se stvori upljina javljaju se rano inspirijumsko i kasno
expirijumsko pucketanje, a moguI su i timpanijum i amforino disanje
(velika upljina, a mali izlaz)

*KOMPLIKACIJE:
-Na mestu apscesa mogu se stvoriti bronhiektazije
-Ako i nakon 6 nedelja Th ne doe do izleenja=hronicitet
apscesa
-Na mestu prodora apscesa u pleuralnu upljinu, moe se razviti
empijem pleure
-Smrtnost iznosi i do 20%
*DIJAGNOZA: 1)Naglo iskaljavanje na puna usta gnojavog sadraja
2)RTG (upljina sa nivoom) kada se isprazni
3)Nalaz elastinih vlakana u sputumu
4)Bronhoskopija
*DIF.DG: -TBC (tragati za Kohovim bacilom)
-Bronhiektazije
-Karcinom plua
-Infarkt plua
-Bronhopneumonije
-Gljivina oboljenja
-Piopneumotorax
*TERAPIJA:
-Antibiotici velike doze : kombinacija Penicilin (3-4ml/dan) +
Streptomicin (1gr/dan) ili uraditi antibiogram. Leenje AB sprovoditi sve
do izleenja apscesa (zatvaranje apscesa i prestanak iskaljavanja)
-Posturalna drenaa gnojnog sadraja:
-Bronhodilatatori
-Hiruka resekcija (ako dugo ne reaguje na Th)

7.ATELEKTAZA PLUA
predstavlja smanjenje ili nedostatak vazduha u pluima (alveolama) sa
istovremenim smanjenjem zapremine zahvaenog dela plua.
Alveole su kolabirale.
*PODELE: -Nepotpuna
-Mikroatelektaza
-Potpuna
-Segmentna, lobarna i totalna
atelektaza
*PATOGENEZA:
-Plua imaju prirodnu tenju da se skupe. Retraktilnoj sili plua
suprotstavlja se otpor grudnog koa iz ega proizilazi negativan
pritisak u pleuralnoj duplji.
*PODELA ATELEKTAZE PREMA NAINU NASTANKA:
1)RESPIRATIVNA(OPSTRUKTIVNA) ATELEKTAZA:
usled potpune opstrukcije bronhije (tumor, strano telo), vazduh se
iz alveola resorbuje u krv. Negativan pritisak u alveolama dovodi do
kolapsa alveola.
2)KOMPRESIVNA ATELEKTAZA:

izazvana je pritiskom na parenhim plua (pleuralni izliv,

pneumotorax, Tu plua i pleure)
3)ADHEZIVNA ATELEKTAZA:
uroeni i steeni nedostatak surfaktanta (bolest hijalinih
membrana, infekcije, zraenje)koji oblae alveole i odrava efektivni
povrinski napon, spreava kolaps alveola. Taj poremeaj dovodi do
rasejanih mikroatelektaza.
4)KRUNA ATELEKTAZA:
Nastaje usled pleuralnog izliva; lokalizovana je uvek pozadi, iznad
dijafragme. Za boni zid toraxa vezana je pleuralnim traicama.
5)PLOASTE ATELEKTAZE (FLEISCHNEROVE LINIJE):
lokalizovane na bazi plua. To su pruge, duine 3-10cm, iznad
dijafragme. Nastaju kod bolesti koje dovode do smanjenog kretanja
dijafragme (ascites, dekompenzacija srca, graviditet), peritonitisa,
unih kolika, infarkta srca, frakture rebara, plune tromboembolije
(kongestivna atelektaza). Prolazne su.
*KLINIKA SLIKA:
Mikroatelektaze obino ne daju simptome
Lobarne atelektaze=dispneja, kaalj, cijanoza
Hemitorax na pogoenoj strani zaostaje pri disanju, meurebarni
prostori su sueni, perkutorni zvuk je tmuo, disajni zvuk je oslabljen,
bronhofonija je negativna
*RTG:
Homogeno zasenenje plua, podignuta dijafragma, medijastinum i
traheja pomereni na stranu atelektaze.
VC je snien.

*DIF.DG:
Pleuralni izliv (granina linija senke je parabolidna, dijafragma
sputena, medijastinum potisnut)
Pneumonija (nema pomeranja medijastinuma i dijafragme)
*TERAPIJA:
1)Kod opstrukcije = bronhoskopom otkloniti opstrukciju
2)Kod neopstruktivnih = duboko disanje, dirigovani kaalj
3)Kod infekcije = antibiotici i mukolitici

8.PNEUMONIJE
Pneumonija predstavlja zapaljenje plunog parenhima distalno od terminalnih
bronhiola.

*RADIOLOKA PODELA
1.LOBARNE PNEUMONIJE homogeno zasenenje jednog ili
vie lobusa, gde infekcija poinje i iri se u alveolama

2.LOBULARNE PNEUMONIJE BRONHOPNEUMONIJE

nehomogene mrljaste i segmentne senke, gde proces poinje u malim
bronhijama i iri se u peribronhijalno tkivo
3.INTERSTICIJSKE PNEUMONIJE: trakasto mrljaste senke
*ETIOLOKA PODELA:
Bakterijske, virusne, atipine, gljivine, parazitske i druge
1.PRIMARNE PNEUMONIJE: bakterijske, virusne
2.SEKUNDARNE PNEUMONIJE: infekcija nastaje usled drugih
patolokih procesa na pluima (pluna staza, edem, infarkt,
bronhiektazije, opstrukcije, inhalacije, aspiracije)
*PODELA PREMA TOKU:
Acc, Subacc, Chr
*KLINIKA PODELA:
1.VANLOBULUSNE PNEUMONIJE
2.INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE
3.ASPIRACIONE i ANAEROBNE
4.PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA
5.PNEUMONIJE U AIDS-u
6.REKURENTME PNEUMONIJE
7.PNEUMONIJE SPECIFINE ZA ODRE\ENE TERENE
*PATOGENEZA:
tetni agensi dospevaju u plua na razne naine:
-inhalacijom
-aspiracijom iz nosa ili orofarinxa
-hematogeno
-direktim prenosom sa inficiranog mesta, kroz povredu grudnog
koa
*KLINIKA SLIKA:
KOMBINACIJA RESPIRATORNIH i OPTIH SIMPTOMA!
1.Kaalj suv ili produktivan (mukozni, purulentni, hrapav)
2.Tahipnea i dispnea (kod 2/3)
3.Cijanoza, bol u toraxu, medijastinumu ili pleuri (kod 1/3)
4.Poviena t, groznica, malaxalost, anorexija, atralgije, mialgije
5.Kod komplikacija- konfuznost i dezorijentacija
#Kliniki nalaz na pluina i RTG zavise od vrste.
1)PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA (Streptoccocus pneumoniae)
-To je lobarna pneumonije.
-Kapljina je infekcija (posebno u zimsikm mesecima)
-Bolest se naglo razvija: visoka t, groznica, tahikardija, dispnea, bol u
grudima
-Kaalj je najpre suv, a zatim produktivan. Ispljuvak ima boju re
(sputum rubiginosum)
-Pojaan pektoralni fremitus
-Skraen ili potmuo perkutorni zvuk
-Lokalizovano polje kasnih inspirijumskih pukota (uju se na bazi plua)
-RTG=homogena senka (lobarna pneumonija)

-Poboljanje nastupa posle 7-10 dana

-Komplikacije: -pleuralni izliv (2. Ili 3.dan) to prati dispnea
-empijem pleure
-miokarditis, meningitis, ikterus
-Laboratorija: leukocitoza (do 20x10 na 9./l)
sedimentacija sa neutrofilijom !!!
-Dijagnoza:
*izolacija pneumokoka iz sputuma, pleuralne tenosti i iz krvi
(tokom bakterijemije)
*izolacija iz brisa nasofarinxa nije pouzdana zbog bakterijske
flore u tom podruju
*imunoloko dokazivanje pneumokoknih Ag
-Terapija:
Penicilin G 1000000/6h; 7 dana
Eritromicin 4x500-1000mg/dan ili 250-500mg/6h i.v.
Leanje, hidratacija
Jaka pleuralna bol=Pentazocin (Fortral tbl.)
Nesanica i nemir=Diazepam
Postoji vakcina
2)PNEUMONIJE IZAZVANE H.INFLUENZAE proitati
-H.influenzae je mali G- bacil koji esto naseljava gornji deo
respiratornog trakta (kod chr bronhitisa ak u 60%)
-Uzrokuje bronhopneumonije, esto bilaterane, uz pleuralni izliv, bez
posebnih osobina
-Th: Ampicilin, Cefalospoini, CAF
3)STAFILOKOKNE PNEUMONIJE proitati
-Znaajne su zbog visokog mortaliteta
-Lobularne su
-Specifinost je u bakterijskom luenju toxina i proteina=agresina, koji
uzrokuju nekrozu tkiva
-U oko 30% zdravih osoba, stafilokoke su uvek prisutne u nosu i
farinxu, a u oko 50% povremeno
-Stafilokokna pneumonija esto se nadovezuje na virusnu infekciju;
tada ponovo nastupa groznica, toxemija, konfuznost
-RTG: KONFLUENTNE MRLJASTE SENKE, neke sa apscesnim
upljinama. Kada stafilokokne pneumonija nastaje hematogenom
diseminacijom iz nekog udaljenog arita, na RTG se vide okruglaste,
peataste senke, neke sa sredinjom nekrozom.
-Dakle, par dana posle smirivanja neke respiratorne (virusne) infekcije
(ili usled pada imuniteta bilo koje etiologije), stanje se naglo
pogorava: bolesnik dobija groznicu, visoku t, ispljuvak postaje gnojav
uz primese krvi, a cijanoza i dispnea se brzo razijaju. Mnogi pacijenti se

ale na pleuralne bolove.-Kao komplikacije se javljau: apsces, empijem,

pneumotorax i piopneumotorax
-Dijagnoza: izolacija stafilokoka iz ispljuvka,empijema, krvi, SE,
Leu (15-20x10na9/l)
-Terapija:
Penicilin otporan na penicilinazu: Kloksacilin 4x500mg po kg T.T.
Oksacilin, Dikoksacilin, Nafcilin
Kod alergije=Eritromicin 4x500-1000mg/dan
4)ATIPINE PNEUMONIJE
su vanbolnike pneumonije koje ne reaguju na penicilin.
a)MYCOPLASMA PNEUMONIAE
-Infekcija se prenosi aerogeno
-Inkubacija traje 10-14 dana
-Nastaje blaga infekcija respiratornih puteva=bronhiolitis ili teka i
fatalna pneumonija
-Pneumonija je restitucionog tipa.
-Mogu je i pleuralni izliv
-Oporavak je dosta spor, ak traje i mesecima
-U klinikoj slici javljaju se i miokarditisi, otitis media, sinuzitis,
anemija, osip po koI
-Terapija: Tetraciklini (Deneklociklin, tbl 300mg; 2x1)
Eritromicin (kaps 250mg; 4x1-4 kaps.)
b)PSITAKOZA (HLAMIDIJA)
-Bolest prenose ptice; ovek se zarazi inhalacijom
-Bakterija se razmnoava u RES-u i posle 10-14 dana dospeva u plua,
gde izaziva intersticijsku ili alveolarnu pneumoniju
-Protie u blagom ili veoma tekom obliku, koji je praen afekcijom vie
sistema
-Terapija: Tetraciklini, Eritromicin
c)KJU GROZNICA (Coxiella burneti)
je multisistemsko oboljenje sa lobarnom pneumonijom
5)VIRUSNE PNEUMONIJE
-Od virusa koji izazivaju respiratorne infekcije, najznaajniji su virusi
gripa A i B
-Posle inkubacije od 1-2 dana, nastupa opti infektivni sindrom, koj se
povlaI za 3 dana, dok kaalj moe da traje 1-3nedelje.
-Grip se zavrava potpunim ozdravljenjem, a ree prelazi u gripoznu
pneumoniju.
-Tokom pneumonije dolazi do velikh deskvamacija epitela, uz pojavu
dispneje, cijanoze, nalaza na pluima u obliku MAGLIASTIH SENKI
(intersticijska pneumonija)

-Virus gripa, za razliku od drugih virusa dovodi do HEMORAGIJSKOG

EDEMA PLUA (milijarne, pahuljiaste senke, parahilusno, obostrano)
-Ovakvo stanje se moe zavriti letalno
-Dijagnoza: nalaz virusa u sekretu nosa i drela u prva 2 dana
-Terapija je simptomatska; kod bakterijskih pneumonija daju se
antibiotici

6)INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE
-IzazivaI su najee G- bakterije (Neisseria meningitidis,
Pseudomonas aerginosa, E.coli, Proteus, Klebsiela pneumonije);
stafilokokne i anaerobne infekcije
-Osnovno u patogenezi ovih infekcija je naseljavanje nasofarinxa Gbakterijama, njihovo naglo razmnoavanje tokom hospitalizacije,
posebno kod bolesnika koji su pre toga leeni antibioticima irokog
spektra
-Poetak bolesti je postepen, sa infektivnim sindromom i ponekad
veoma tekim stanjem. Postoji gnojno iskaljavanje.
-RTG: na pluima se vide bilateralne, mrljaste senke u oba donja renja
-Ponekad sa apscesom, emijemom
-Terapija: Aminoglikozidi i Penicilin
Od aminoglikozida se koristi Gentamicin (Geramicin) 5mg/kg/dan
ili Amikacin
Od penicilina: Carbecilin, Piperacilin
Takoe se primenjuju Cefalosporini III generacije, CAF, Bactrim
-Najopasnija pojava kod ovih bakterija (klebsijela) je pojava G- sepse;
takoe se esto razvija G- ok: t, TA, ubrzan puls i disanje, hladna,
vlana i cijanotina koa, midrijaza, oligurija, anurija
7)ASPIRACIONE i ANAEROBNE PNEUMONIJE
-NajeI uzrok aspiracionih pneumonija je disfagija. Ukoliko se radi o
aspiraciji tenosti ili kiselog eludanog sadraja, razvija se alveolarni
edem, destruktivni pneumonitis
-Od anaerobnih bakterija bitne su G+ Peptostreptococcus, a od GFusobacterium i Bacteroides fragilis.
-Terapija: Klindamicin, Penicilini, Aminoglikozidi, Cefalosporini III
generacije
8)PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA
Uzronici su: Streptokoke, Stafilokoke, H.influence, Pneumocistis, HSV,
CMV
-Pneumocystis carinii je protozoa koja izaziva pneumoniju kod AIDSa. Bolest se razvija postepeno tokom nekoliko nedelja, sa suvim
kaljem, dispnojom i groznicom. Na snimku se vide oskudne,
parahilusne trakaste i infiltrativne senke.

9.PLEURALNI IZLIV
predstavlja poveanu koliinu tenosti u pleuralnom prostoru, bez
obzira na vrstu, deli se na: Transudat i Eksudat
*TRANSUDAT nastaje zbog poremeaja hidrostatsog i osmotskog Pa. U
normalnim uslovima, pleuralna tenost se filtrira na parijetalnom listu u
pleuralni prostor (osmotski + hidrostatski Pa imaju zbir + 0,9kPa tj.
9cm H2O).
-Tenost se iz pleuralnog prostora apsorbuje preko visceralne
pleure (gde je zbir ova dva pritiska 10 cm H2O) prema resorpciji
-Transudat nastaje usled poveanog hidrostatskog ili smanjenog
osmotskog pritiska
-Etiologija: kongestivna srana insuficijencija
konstriktivni perikarditis
opstrukcija gornje uplje vene
nefrotski sindrom (hipoalbuminemija)
ciroza jetre sa ascitesom
peritonealna dijaliza
*EKSUDAT prati zapaljenjske procese.
-Dakle, kod eksudata, za razliku od transudata, i sama pleura je
zahvaena primarnim procesom postoji poveana propustljivost
kapilara, izliv vie ne liI na plazmu.
-Exudat moe biti serozan, fibrinozan, gnojan i hemoragian
-Etiologija:Infekcije (TBC, bakterije, virusi)
Neoplazme (Ca bronha, mezoteliom pleure,
limfangiom)
Kolagenoze (LE, RA)

Pluna embolija
Subdijafragmalni apsces
Perinefritini apsces
Pankreatitis
Povrede
Idiopatski izlivi
*KLINIKA SLIKA i RTG pleuralnog izliva, bez obzira na etiologiju,
uvek je ista!
-NajeI simptomi su bol i dispnea.
-Bol je otar, u vidu proboda, minimalan kod mirne respiracije, a
intenzivan u dubokoj inspiraciji. Kod tumora parijetalne pleure, bol je
konstantan.
-Dispnea se pojavljuje kada pleuralni izliv mehaniki spreava
ventilaciju, i zavisi od zapremine exudata i prethodnog stanja plua.
-Radi postavljanja Dg bitne su ranije istorije bolesti (poto se
pleuralni izliv javlja kao komplikacija drugih oboljenja)
-U hemitoraxu sa izlivom respiracije ne postoje. Perkutorni
zvuk je tmuo sa smanjenim fremitusom, i oslabljenim do neujim
disanjem. Pleuralno trenje se uje samo u gornjoj granici izliva.
*RTG snimci se rade u: PA, profilnom i lateralnom dekubitusu.
Najmanja koliina tenosti koja se vidi u PA poloaju je 250ml, a manje
koliine se jedino vide u lateralnom dekubitusu.

U PA poloaju izliv od 250ml manifestuje se prividno

podignutom dijafragmom; kostofrenini sinus gubi otrinu-postaje tup
ili zaravnjen. Gornja granica senke izliva je konkavna. Senka izliva
zadrava konkavnu gornju granicu izliva samo do 2.MRP. Nagore,
tenost ostavlja infraklavikularno polje smanjene prozranosrti, ali ipak
svetlije od senke izliva = PLEURALNI PROZOR. Samo sveI izlivi imaju
konkavnu gornju granicu. Ona postaje nepravilna kod izliva u resorpciji.
U lateralnom dekubitusu u expirijumu, nalzi se homogena
senka du zidova toraxa.
Kod velikih izliva dolazi do proirenja hemitoraxa, pomeranja
srca i medijastinuma na suprotnu stranu.
INKAPSULIRANI IZLIV:nastaje bilo gde u pleuralnoj duplji, gde
postoje adhezije izmeu dva lista pleure ili su posledica pleuritisa, pioili hematotoraxa.
INTERLOBULARNI
IZLIV
(najee
lokalizovan
u
desnoj
horizontalnoj incizuri) je eliptinog oblika (vidi se na kosim snimcima
plua); posledica su dekompenzacije srca (tzv. Fantom tumori).
Nestaju posle terapije kardiotonicima.

PLEURALNE KALCIFIKACIJE Obino nastaju posle TBC, hemato i

piotoraxa, pneumokonioza (azbestoza, silikoza). Obino se nalaze
preko cele povrine plua u vidu aure ili multiplih plakova.
*DIJAGNOZA PLEURALNOG IZLIVA:
-RTG
-CT, ultrazvuk, bronhoskopija i bronhografija
-pleuralna punkcija (vrI se du gornje ivice donjeg rebra u MRP,
jer se du donje ivice nalaze meurebarni ivci i krvni sudovi)
*EKSUDAT moe biti:
-serofibrozan (TBC, bakterijske i virusne infekcije)
-hemoragian (tumori, infarkt plua, traume toraxa)
-gnojan (piogene i anaerobne bakterije)
proteini >30g/l
gustina >1,018
*KOD TRANSUDATA je koncenrtacija proteina manja od 25g/l , dok je
relativna gustina manja od 1,015. Transudat je bistra, ukasta tenost.
*Pleuralni izliv se zatim analizira bakterioloki, citoloki, histoloki.
Moe da se radi i biopsija jetre.

10.HILOTORAX
Predstavlja nakupljanje hiloznog sadraja u pleuri.
-Nastaje zbog opstrukcije ductus thoracicusa (limfomi, Ca bronha) ili
zbog medijastinalne fibroze
-Tenost liI na mleko i sadrI 10-40gr masti. Moe da izazove teke
metabolike poremeaje
-LeI se hiruki.

11.EMPIJEM PLEURE
Oznaava prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru

-Najee nastaje infekcijom iz plua, mada moe nastati i iz

extrapulmonalnih arita (osteomijelitis rebara, perforacija ezofagusa,
apsces jetre)
-Najee ga uzrokuju Stafilokok, Pseudomonas, Klebsijela, E.coli,
Kohov bacil
-Simptomi su:torakalni bol, t, groznica, nono znojenje, anorexia,
mravljenje
-Nalaz: *u zahvaenom hemitoraxu odsutne su respiracije
*Perkusijatmulost, oslabljen fremitus
*Oslabljeno ili neujno disanje
*Na granici tmulosti moe se uti pleuralno trenje
*RTG nalaz pokazuje izliv u pleuri
-Pleuralna punkcija: -gust, gnojav, fetidan exudat
-dominiraju PMN, proteini >30gr/l
-zasejavanjem se otkrivaju uzronici
-Adekvatna drenaa dovodi do prelaska empijema u hronino stanje=to
je empijem kod koga dolazi do zadebljanja pleure sa perzistentnom
gnojnom sekrecijom. LeI se hiruki.
*Antibiotici + evakuacija exudata

12.PNEUMOTORAX
predstavlja prisustvo gasa (vazduha) u pleuralnom prostoru (visceralni
i parijetalni deo).
*SPONTANI:nastaje ulaskom vazduha iz bronhija u pleuru kroz defekt
na visceralnoj pleuri, pucenjem emfizemskih bula.

*TRAUMATSKI:nastaje nakon povrede parijetalne ili visceralne pleure

*OSTALE PODELE:
U zavisnosti da li je defekt (fistula) otvoren: -otvoren
-zatvoren
-ventilni (fistula se otvori, pa
zatvori)
potpun ili parcijalan
*KOD POTPUNOG PNEUMOTORAXA hemitorax je proiren i
produbljen.
Meurebarni prostori su proireni, preaga sputena, medijastinum
potisnut na zdravu stranu
*RTG PNEUMOTORAXA: Vidi se kao avaskularno polje pojaane
prozranosti, koje je od kolabiranog plua odvojeno linijom
pneumotoraxa (tangencijalno pogoena visceralna pleura)
*FIZIKI NALAZ: VC plua,
-u zahvaenom hemitoraxu nalazi se timpanizam sa oslabljenim
disanjem
-sa suprotne strane disanje je pootreno
*TERAPIJA je interkostalna drenaa (posle 10 dana dolazi do potpune
reekspanzije plua)

13.HIDROPNEUMOTORAX
je pneumotorax komplikovan izlivom.
-Ispod avaskularne svetline vidi se homogena senka tenosti sa
otrom,
horizontalnom granicom
-Jedan njegov oblik je i hematopneumotorax.
Njegovi simptomi su: dispnea, cijanoza, anemija.
Pleuralna punkcija pokazuje krvav sadraj.
LeI se torakotomijom i transfuzijama.

14.HEMATOTORAX
nastaje usled povrede krvnog suda torakalnog zida, dijafragme, plua,
medijastinuma, usled poremeaja hemostaze i nekontrolisanog davanja
antikoagulanasa.
-Dok krvarenja iz plua imaju tendenciju spontanog zaustavljanja,
krvarenja iz velikog krvotoka progrediraju.
-Postepeno se javlja kompresija plua dispnea
-Daje fizikalne znake kao i drugi izlivi.
-Pleuralna punkcija pokazuje krv.
-Terapija: *pleuralna punkcija (manji izlivi)
*interkostalna drenaa (veI izlivi) uz blagu trajnu aspiraciju

*odstranjivanje koaguluma

15.TUMORI PLUA * Ca BRONHA

*BENIGNI TUMORI PLUA:
1)Hamartomi najeI
2)Epitelni tumori (papilom, polip, adenom)
3.Mezenhimski tumori (lipom, fibrom, lejomiom, neurofibrom)
4.Limfoidni tumori (plazmocitom, limfocitom)
INTRABRONHIJALNA LOKALIZACIJA: dovode do iritacije bronha
; kasnije dolazi do opstrukcije bronha atelektaza, bronhitis,
bronhiektazije.
-Dg se postavlja iz iseka uzetog bronhoskopijom
INTRAPULMONALNA LOKALIZACIJA: tumori veI od 3-4cm
dovode do dispneje pri naporu.
-Hamartom se dokazuje nalazom kalcifikacija
-Ostali se na snimku vide kao ograniene senke
-Readi se resekcija
-MoguI su recidivi
*MALIGNI TUMORI PLUA: Karcinom bronha
Sarkom plua
Metastaze u pluima
*Srkom plua moe biti: fibrosarkom, miosarkom, angiosarkom,
hondrosarkom, limfosarkom i retikulosarkom
*Metastaze u pluima: putevi metastaziranja su razliiti:
hematogeno: iz upljih vena (glava, vrat, mala karlica)
sistemom vene porte (eludac, kolon, pankreas)
limfogeno
per continuitatem
-Najee su metastaze iz GIT-a, dojke, gonada, tiroideje, prostate,
bubrega
-RTG se metastaze vide kao
PEATNE SENKE tzv. Senke TOPOVSKA \ULAD, to su krune senke,
razliite veliine, homogene
MILIJARNA KARCINOZA je druga mogunost RTG prikaza plunih
metastaza; to su tada mikro- i makronodozne senke, koje podseaju na
sliku milijarne TBC.
LYMPHANGITIS CARCINOMATOSA je RTG slika limfogenih metastaza;
vidi se mreast izgled intersticijuma, po pravilu sa subakutnim plunim
srcem.
Terapija svih plunih metastaza je hiruka.

*KARCINOM BRONHA*
najee se javlja kod mukaraca puaa u 6. I 7.deceniji ivota.
*ETIOLOGIJA:
-puenje, industrijski kancerogeni (azbest, arsen,
nikl)
-virusi, oiljci od TBC idruge bolesti
-hronini bronhitis
-genetski faktori
*KLASIFIKACIJA:
1.planocelularni Ca
2.mikrocelularni Ca
3.adenokarcinom
4.gigantocelularni Ca
5.bronhoalveolarni Ca
*SIMPTOMI se mogu podeliti u 5 grupa:
1)BRONHOPULMONALNI SIMPTOMI:
torakalni bol, kaalj, hemoptizije, ponavljane infekcije plua
2)EXTRAPULMONALNI INTRATORAKALNI SIMPTOMI:
promuklost, kompresija vene cave superior,
Hornerov sy (ptoza, mioza, enoftalmus i anhidroza lica),
disfagija, pleuralni izliv, paraliza n.phrenicus,
Pacoast-Tobias sindrom (tumor je lokalizovan u vrhu plua, pozadi;
brzo infiltruje neurovaskularne strukture ramenaintenzivan bol u ruci
i ramenu, pritisak na plexus brachialis; dovodi do osteolize zadnjih
okrajaka prva 3 rebra to se vidi kroz senku tu)!!!
3)EXTRATORAKALNE HEMATOGENE METASTAZE:
U mozgu, pluima, jetri, skeletu, nadbubregu, bubregu, pankreasu
4)PARANEOPLASTINI SINDROM:
Tumor luI hormone, fermente i dguge supsance koje izazivaju
odgovarajue promene
-ACTH = Kuingov sindrom
-Karcinoidni sindrom (ACTH, prostaglandini, bradikinin) se
manifestuje:muninom,
crvenilom
i
edemom
lica,
drhtanjem,
suzenjem,
dispneom,
povraanjem,
hipertenzijom, oligurijom
-PTH = hiperkalciemija
-polni hormoni: ginekomastija, atrofija testisa

-miopatija, neuropatija, encefalopatija

-Acantosis nigricans, sklerodermija
-migrirajuI tromboflebitis, tromboze, DIK
-anemija, leukocitoze, bubrene promene
5)NESPECIFINI SIMPTOMI: = kaheksija
*DIJAGNOZA:
-RTG, CT,, NMR, ultrazvuk, tumorski markeri
-bronhoskopija i grafija, snimci abdomena, kostiju, lobanje
Trae se primarni tumori i mestastaze

*RADIOLOKI SE DELI NA:

1)CENTRALNI TIP :
75% sa lokalizacijom u glavnim, lobarnim ili segmentnim bronhijama
-Na standardnim snimcima plua ne prikazuje se direktno, ve sa
znacima:
*nepotpune opstrukcije bronhaemfizem ili pneumonitis
*potpune opstrukcije bronhaatelektaza
2)PERIFERNI TIP:
25% sa lokalizacijom u perifernim bronhijalnim granama
-Vidi se kao:
*solitarna kruna senka ne periferiji ili
*u projekciji hilusa (priferni tip Ca sa centralnom lokalizacijom)
-Senka je nehomogena, sa moguim kalcifikacijama
-Tumor moe da se iri:
*zrakasto = CORONA RADIATA ili kao
*trakast izdanak = MIIJI REP
*MOGUE EVOLUCIJE Ca BRONHA:
1.KANCERSKI APSCES: razvija se u atelektaznom podruju,
distalno od tumora
2.MALIGNA KAVERNA: nastaje raspadom tumorskog tkiva usled
nekroze
*TNM KLASIFIKACIJA:
TO = nema tumora
T1 = lokalizovan i mali tumor (do 2cm)
T2 = lokalizovan i veI tumor (preko 2cm)
T3 = tumor infiltruje okolinu
T4 = tumor se iri
NO = reg.limfne lezde se ne palpiraju (ili nisu uveane)

N1, N2 = uveane i pokterne regionalne limfne lezde

N3 = fiksirane reg.limfne lezde
MO = nema udaljenih metastaza
M1 = ima udaljenih metastaza
*TERAPIJA: -hiruko leenje
-zraenje
-hemoterapija
-imunoterapija
-simptomatska Th

16.PLUNE FIBROZE
su oboljenja plunog intersticijuma, a promene zahvataju:
-alveole
-terminalne bronhiole
-alveolarne duktuse kao i
-krvne sudove plua
-To je progresivan proces sa nakupljanjem zapaljivih elemenata u zidu
alveola, koji postepeno biva zamenjem vezivom, stvarajuI fibrozu. Na
taj nain zid alveola postaje deblji, tvrd.
-Tako nastaje alveo-kapilarni blok
1.nastaje alveolarna disfunkcija
2.respiratorna insuficijencija, to je glavna odlika ovog oboljenja
-Dakle, fibroza plua nije etioloki definisana bolest, va sindrom
karakterisan odreenim anatomskim, funkcionalnim i RTG
promenama. = Definicija!!!
*ETIOLOKA PODELA PLUNIH FIBROZA:
1.PLUNE FIBROZE POZNATE ETIOLOGIJE:
1.A.Nezapaljenske
1)Pneumokonioze: silikoza, berilioza, azbestoza
2)Tvrdi metali: kobalt, volfram
3.Zraenje
4)Zastoj u pluima
5)Multiple plune embolije
6)Pluna hipertenzija

1.B.Zapaljenske
1)Hronina milijarna TBC
2)Intersticijske pneumonije
3)Mikoze: histoplazma, farmerska plua
2.PLUNE FIBROZE U OPTIM OBOLJENJIMA
-Sklerodermija, SLE, Poliarteritis nodosa, RA, Hemosideroza,
3.PLUNE FIBROZE NEPOZNATE ETIOLOGIJA
-Sarkoidoza
-Sy Hamman-Rich
4.SAASTO PLUE:
*HISTOLOKO-TOPOGRAFSKA PODELA PLUNIH FIBROZA:
1.Perialveolarna fibroza:proces strogo lokalizovan u zidu
alveola
2.Perilobulusna fibroza:novostvoreno vezivno tkivo oko
lobulusa
3.Bronhiolitina
perilibulusna
fibroza:proces
zahvata
terminalne bronhiole, okludira ih, stvarajuI ili postokluzioni emfizem ili
postokluzioni kolaps plua.
*BOLEST MOE PROTICATI KAO:
a)AKUTNA: za nekoliko dana ili nedelja dovodi do smrti
b)SUBACC. ILI CHR: evolucija traje 3-20 godina
*RTG PLUA: U ranom stadijumu na PA snimku se vidi SLIKA MUTNOG
STAKLA; nodularne promene veliine 3mm, kao milijarne senke ili vee,
linearne promene retikularni crte.
SAASTA PLUA vide se RTG u kasnom stadijumu fibroze
*IDIOPATSKA PLUNA FIBROZA (Syndroma Hamman-Rich)
-Hronino, progresivno oboljenje nepoznate etiologije
-Promene nastaju usled hroninog inflamatornog procesa zapoetog
imunim kompleksima, koji je usmeren na nepoznati Ag, tj. komponentu
plunog parenhima.
-Imunoloki mehanizmi (faktori koje oslobaaju alveolarni makrofagi)
stimuliu fibroblaste i dolazi do proliferacije u zidovima alveolafibroza
-Postoji subacc i hronini tok, ali oba dovode do smtrnog ishoda za 6
meseci tj. 4-6 god.
-Simptomi: *dispnea, t, nalaz slian bronhopneumoniji (subacc.)
*spor razvoj, maljiasti prsti, dispnea (chr.)
-Poremeaji ventilacije u plunoj fibrozi su RESTRIKCIONOG TIPA i
ogledaju se u smanjenju VC i drugih plunih volumena.
-Postoji hipoksemija, a vremenom se razvija pluno srce!!!
*DIJAGNOZA:
RTG, bronhografija, biopsija plua
*TERAPIJA:
*Kortikosteroidi (Pronison, max 120mg/dan)
*Ciklofosfamid, Azatioprin

17.SARKOIDOZA
je multisistemska bolest nepoznate etiologije, obino kod mlaih
osoba.
-Najee se manifestuje bilateralnom hilarnom adenopatijom, plunim
infiltracijama, vanplunim adenopatijama, onim i modanim lezijama.
*ETIOLOGIJA: Infektivni i neinfektivni agensi? IMUNOLOKA BOLEST
*PATOGENEZA: Sarkoidoza je rezultat poremeenog imunog odgovora
na razliite Ag. -Bolest se odlikuje prekomernom aktivacijom T-helper
limfocita, hiperaktivnou -elija i cirkuliuih imunih kompleksa.
Takoe je poveana aktivnost ACE iz seruma.
*HISTOLOKI SUPSTRAT ini GRANULOM sastavljen preteno od
epiteloidnih, Langhansovih i Ty-helper elija. Periferni deo ine T8supresori i makrofazi, ogranieni spolja fibroznim tkivom.

-Za razliku od TBC u centru nema kazeozne nekroze.

-Ako je oteenje organa tako veliko da normalna arhitektinika ne moe
da se povrati, nastaje fibroza.
*ASIMPTOMATSKI OBLIK: kod 2/3 pacijenata
*AKUTNI OBLIK: t, anoreksija, umor, suv kaalj, atralgija i mialgije.
-RTG pokazuje bilateralnu hilusnu hijalinu adenopatiju
-Kofflerov sindrom: atralgije + erythema nodosum
*HRONINI OBLIK: respiratorni simptomi se sporo razvijaju i u 1020% vodi u progresivnu fibrozu plua.
*RADIOLOKA PODELA:
O. STADIJUM:
- nema RTG promena
-biopsijom se mogu naI granulomi
1. STADIJUM:
-bilateralna hilarna adenopatija
2. STADIJUM:
-uveane hilarne lezde + promene u plunom parenhimu
(fine
trakasto-mreaste
promene,
do
krupnijih
senki
nalik
metastazama)
3. STADIJUM:
-samo plune promene (bez adenopatije)
4. STADIJUM:
-ireverzibilna fibroza
*FUNKCIONALNI POREMEAJ PLUA je tipian za restriktivnu
insuficijenciju vevtilacije = VC, RV i TLC.
-Granulomi mogu dovoditi i do opstruktivnih smetnji
-Odreivanje transfer faktora za CO je veoma vaan parametar
*EKSTRAPULMONALNE LOKALIZAIJE SARKOIDOZE:
1.Periferna limfadenopatija
2.Kone promene (Erythema nodosum)
3.One promene
4.Promene na larinxu, tonzilama
5.Kotana sr (blaga anemija i trombocitopenija)
6.Granulomi u slezini, jerti, bubregu
7.CNS-paraliza n.facialisa
8.Cistine promene na kostima, atralgije
9.Dibetes insipidus
*DIJAGNOZA:
-RTG
-Biopsija plua i limfnih lezda (bronhoskopija)
-Hiperkalcemija, ACE, T4 u bronhijama.
Akutna sarkoidoza ima bolju prognozu, posebno kod mlaih osoba (do
30.god)

*TERAPIJA:
-Kortikosteroidi (Pronison, 20-40 mg/dan)
-Imunosupresivi (Metotrexat, Imuran)
*WEGNEROVA GRANULOMATOZA*
1.NekrotizirajuI granulomi respiratornog trakta
2.Generalizovani vaskulitis
3.Fokalni nekrotizirajuI GN
Etiologija: imunoloka (imuni komplexi)
Klinika slika:
-Bolest poinje subjektivnim simptomima respiratornog trakta (rinoreja,
epistaxa, uporni kaalj, hemoptizije, pleuralni bol)
-Prate ih opti simptomi: slabost, t, gubitak teine
-Postoje ulceracije na sluzokoI nosa , sinuzitis, i znaci diseminovanih
bronhopneumoninih ognjita
-Kone ulceracije, atralgije, promene u oku i uhu
-Bubrezi:hematurija, proteinurija i progresivna HBI
RTG: solitarni ili multipli vorovi (1-10cm)
Terapija: -Pronison, 40mg/dan
-Azatioprin, 150-200mg/dan

18.TUMORI PLEURE (TUMORES PLEURAE

-Tumori pleure mogu biti primarni i sekundarni
1.PRIMARNI TUMORI PLEURE
A.Benigni mezoteliom

-Lokalizovan je; potie od visceralne ili parijetalne pleure za koju je

vezan peteljkom

-Dugo je asimptomatski; bol i kaalj su posledica kompresije okolnih

organa
-RTG se vidi kao jasno ograniena ili lobularna senka uz torakalni zid
-Dg se postavlja perkutanom biopsijom iglom
-Th je hiruka
B.Maligni mezoteliom
-Multifokalan je i difuzan; ee oboljevaju mukarci u 5 i 6 deceniji
-Mezoteliomi, uopte se etioloki vezuju za expoziciju azbestu
-Osnovna osobina mu je multifokalni invazivni rast po kostalnoj,
dijafragmalnoj i medijastinalnoj pleuri
-Prvo je tumorski izmenjena parijetalna, pa i visceralna pleura
-Tumor dugo raste, pravi oklop oko plua, urasta u torakalni zid,
preagu u plua
-Vremenom zatvara pleuralni prostor uz kompresivnu atelektazu,
invaziju mediastinuma, perikarda i dijafragme
-Tek u terminalnoj fazi daje sistemske metastaze
-Kliniki: u ranoj fazi znaci pleuralnog izliva (dispneja, bol, oseaj
tegobe u grudima); u periodu srastanja parijetalne i visceralne pleure i
nestajanja izliva nastaje prolazno poboljanje; kasnije slikom dominira
bol zbog urastanja tumora u torakalni zid i interkostalnih neuralgija;
kao i simptomi kompresije plua, dispneja, kaalj, temperatura, slabost.
Usled urastanja u perikard moe dati tamponadu srca. U terminalnoj
fazi sa sistemskim metastazama dae mravljenje, znojenje i
adinamiju.
-RTG: posle faze pleuralnog izliva vide se kao policiklina
lobulirana masa uz torakalni zid, a na kraju kao zasenenje
hemitoraxa-posledica tumorske obliteracije pleuralnog prostora,
metastaza u medijastinalnim lezdama i kompresivne atelektaze.
-Dijagnoza: histoloka dg (perkutana biopsija pleure Ili pouzdanije
pleuroskopija); u pleuralnom izlivu 1/3 bolesnika nalaze se maligne
mezoteliomske elije i hijaluronska kiselina koja je patognomonina za
mezoteliom; neophodan je CT;
-Terapija: dobru prognozu ima samo rano dijagnostifikovani i
operisani mezoteliom; evolucija je jako nepovoljna, letalan ishod
nasupa unutar 2 godine
2.SEKUNDARNI TUMORI PLEURE
su deset puta eI od primarnih tumora
-Metastaze u pleuru najee daju Ca plua, dojke, razni adenoCa, Ca
eluca, pankreasa, creva, uterusa, jajnika i dr.
-Duina ivota sa malignim pleuralnim izlivom je mala
-Th je palijativna i u sklopu leenja osnovne bolesti
-Da bi se smanjila exudacija pleuralne tenosti rade se pleurodeze sa
intrakavitarnom aplikacijom citostatika, talka, tetraciklina

19. TUMORI MEDIJASTINUMA

-Medijastinum je ispunjen masnim i vezivnim tkivom; mnogi
tumori pokazuju predilekciju za ovaj prostor
-Medijastinum se deli na:
1.Prednji medijastinum, ine ga:
prednje-gornji medijastinum
(ispred traheje)
prednje-donji medijastinum (ispred
srca)
2.Srednji medijastinum: zona srca, traheje i velikih k.s. I limfnih
lezda
3.Zadnji medijastinum: iza traheje i srca, a ispred kime
*KLINIKA SLIKA TUMORA MEDIJASTINUMA:
-Primarni benigni tumori medijastinuma su asimptomatski i otkrivaju se
sluajno
-Kada se znaci jave, oni su posledica veliine lokalizacije i naina rasta
tumora
-Kompresija na traheju: dispneja i kaalj
-Kompresija na velike bronhe: sekundarne pneumonije
-Kompresija na v.cava superior: venski zastoj u gornjem delu tela
-Lezija n.recerensa: promuklost
-Pritisak na zadnji zid toraxa: dorzalni bol i interkostalne
neuralgije
-Povrede n.phrenicusa: elevirana dijafragma
-Osim simptoma uslovljenih lokalizacijom tumora, postoje i znaci
vezani za specifinu prirodu tumora: mijastenini sy (timom), znaci
fistule kod perforacije cista
-Maligne tumore prate opti znaci (kaheksija, slabost, temperatura)
*RTG SLIKA TUMORA MEDIJASTINUMA:
-Vide se kao ovoidne ili okrugle kompaktne mase vezane za senku
sredogrua, a na profilu se vide: napred, pozadi ili sredino
*DIJAGNOZA TUMORA MEDIJASTINUMA:
-Osnovno je PA snimak, a dalje CT, NMR, UZ, po potrebi i

angiografija,

aortogfafija, kavografija
-Neophodna je i biopsija (perkutana i medijastinoskopija, torakoskopija)
*LEENJE TUMORA MEDIJASTINUMA:
-Oko 30% medijastinalnih tumora je maligno. Operacijom benignih
tumora postie se izleenje, dok svaki maligni tumor ima svoj Th
protokol.
*PREDNJI MEDIJASTINUM:
1.retrosternalna struma
2.tumori timusa
3.teratomi

4.lipomi
5.limfomi
6.perikardijalne ciste
7.hemangiomi, limfangiomi
8.semiomi, horiokarcinomi
9.vaskularne lezije, aneurizme
10.dijafragmalna hernija
*Retrosternalna struma:
-Benigne nodularne i difuzne strume mogu se u 1-3% iriti i
retrosternalno
-Tada se vide kao ogranieni inkapsulirani tumori sa poljima
degeneracije i cistama
-Veina je asimptomatska, retki su znaci kompresije traheje, v.cave ili
ezofagusa

*Tumori timusa:
-Benigni tumori su lobulirane grae i dobro ogranieni
-Mogu maligno alterisati, kada dominira invazivan rast
-Kod 1/3 dominira mijastenini sy, ednokrina disfunkcija i imunoloki
ispadi
-RTG se vide kao ovalne senke uz senku srca i velikih k.s
-Th je hiruka
*Teratomi:
-Benigni tumori ili dermoidne ciste su germinativni tumori sa
elementima ekto, mezo i endodermalne strukture
-Dobro ogranieni; nehomogene grae i esto srasli sa okolinom
-Otkrivaju se sluajno ili zbog komplikacija (infekcije, fistula ili
hemoragije)
-Maligni teratomi pokazuju vie solidne strukture nego benigni tumori;
esto su veliki i lako se otkrivaju; najeI su u 2. I 3.deceniji; prognoza
im je izuzetno loa
*Lipomi, fibromi: retki su tumori
-Lipom u prednje-donjem medijastinumu neophodno je diferencirati od
prednje dijafragmalne hernije sa prolapsom mezenterijuma i creva
*SREDNJI MEDIJASTINUM:
1.limfomi
2.sarkoidoza
3.tuberkuloza
4.metastaze karcinoma
5.bronhogene ciste
6.hijatus hernija
*Bronhogene, perikardijalne, ezofagealne ciste:
-Po patogenezi su sline i obloene su odgovarajuim epitelom
-Otkrivaju se sluajno ili kod komplikacija

-Perikardna cista=desni kardiofrenini ugao

-Bronhijalna cista=uz glavne bronhe
-Ezofagealna=u zadnjem medijastinumu
-Leenje je hiruko
Limfomi: Su najeI tumori medijastinuma;
-To su neoplazme retikuloendotelnog sistema
-Prikazuju se kao asimetrino uveane limfne lezde ili masivni tumori
srednjeg i srednje-donjeg medijastinuma
*ZADNJI MEDIJASTINUM:
1.neurinomi
2.oboljenja ezofagusa
3.hladni apsces
4.aneurizma aorte
5.meningokele
*Neurinomi: su najeI tumori zadnjeg medijastinuma
-Otkrivaju se sluajno ili zbog dorzalnog bola
-Vide se kao dobro ograniene ovalne mase uz kimeni stub
-eI su kod dece, kada su ee i maligni

20.RESPIRATORNI DISTRES Sy ODRASLIH (RDSO)

-Je oblik respiratorne insuficijencije koji nastaje zbog razmene gasova

na nivuo alveolarne membrane, a zbog poveane propustljivosti
kapilara uz NEKARDIOGENI EDEM PLUA ! Smrtnost je vrlo velika.
*ETIOLOGIJA:
-Imunoloka ( odbrambena sposobnost plua)
-PomauI inioci: resp. bolesti i stresovi na nivou itavog
organizma
*PATOGENEZA: Alveolarni makrofagi lue hemolitiki faktor koji
dovodi do nagomilavanja neutrofila; oni adheriraju za kapilarni zid i
oteuju ga, a to aktivira Tr, koji lue prostaglandine i proteolitike
enzime, iji su efekti:
1.Kratkotrajna pluna hipertenzija i bronhokonstrikcija
2.Oteenje parenhima uz inaktivaciju 1-antitripsina i transudaciju
3.Oslobaanje faktora koji aktiviu fibroblaste i stvaranje kolagena i
sekundarna fibroza
*KLINIKI: Bolest poinje 24-48h po dejstu okidaa. U inicijalnom
periodu nalaz na pluima je uredan, RTG je uredan, postoji samo
subjektivni nedostatak vazduha. U fazi acc plune respiratorne
insuficijencije nastaje vea dispnea, cijanoza; auskultatorni krepitacije
uz obilje vlanih unjeva. RTG=paperjasti infiltrati u srednjem delu.
Hipoxemija, hiperkapnija, metabolika i respiratorna acidoza

*ISHOD:

1.Pogoranje do smrti (hipoxija, hiperkapnija)

2.Subacc tok (fibroza plua)
3.Potpuni opravak

*TERAPIJA: 33% kiseonik

tenost (12-16% Gly)
antibiotici (ako je okida bakterijski)
koncentrovani imunoglobulini
male doze glukokortikoida

FIZIKALNI NALAZ NA PLUIMA

STANJE

PERKUSIJA Disajni zvuk

FREMITUS

Normalno

Sonoran

Vezikularno
disanje,
samo
bronhovezikular
noI bronhijalno
iznad
velikih
bronhija
i
traheje

Normalan

Slabost
levog

Sonoran

Normalan

Normalan

Propratne
poj.
Nema, osim
malo prolaznih
inspiratornih
pukota
pri
bazama plua

Kasnoinspi
rij
pukoti
zavisno
od
dela
plua,

mogu vizing

Chr
bronhitis

Sonoran

Normalan

Normalan

Nema,
moda
Ranoinspiri
jum
pukoti*jer je
to gornji deo
plua
Vizing*jer je
opstruktivna
bolest

Lobarna
pneumonij
a

Atelektaza
Traheja
pomerena ka
zahvaenoj
strani

Tmulost
iznad
bezvazdun
og prostora

Tmulost
(bezvazdu
no)

Bronhijalan
iznad
zahvaenog
pl.

Pojaan;
jedino je ovde
pojaan-zbog
kondenzacije

Bronhofoni
ja,
Pektorilok
vija
Nedostaje
Odsutan
(trahealan)

Kasnoinspirij
Pukoti
samo
u
zahvaenoj
regiji
Nema

Iznad
zahvaenog
dela

Pleuralni
izliv

Potmulost Oslabljen,
, tmulost (odsutan)bro

Traheja
pomerena na
stranu
suprotnu od
izliva

iznad tenosti

Pneumotor
ax

Oslabljen,
odsutan

nhijalni zvuk pri

vrhu
velikog
izliva

Hipersono
ran
ili
Traheja je na timpania
strani
n

Oslabljen,
odsutan

Emfizem

Oslabljen,
odsutan

Oslabljen,
odsutan

Nema,
mogue
pleuralno
trenje

Nema

suprotnoj od
vazduha
u
pleural
prostoru

Difuzno
hipersono
ran
Bronhijalna Normalan
astma
ili difuzno
hipersono
ran

esto
pokriven
vizingom

Oslablje
n
Oslabljen

Nema mogu
je
vizing ili
krikori

Vizing
mogu
i
pukoti

TOPOGRAFSKA PERKUSIJA
DIJAFRAGME:
*Iznad dijafragme: SONORAN ZVUK
*Ispod dijafragme: TMULOST

GASTROINTESTINALNI TRAKT
1.HIJATUS HERNIJE
-su prolaps abdominalnih organa (abdominalni deo jednjaka,
kardija i fundus eluca) u grudnu duplju, kroz uroene ili patoloke
otvore na dijafragmi
*Posledica su:
1.Porasta intraabdominalnog pritiska (trudnoa, ascit,tumori, fiziki
napor, tupa trauma)
2.Prisustva anomalije prirodnih otvora ili defekt miIa i veziva preage
*Podela hernija:
1.HERNIJA KRATKOG EZOFAGUSA (<23cm)
uroeni ili steeni kratki ezofagus vue kardiju u torax
2.KLIZAJUA HERNIJA (najea)
ezofagogastrini spoj i deo forniksa se nalaze as iznad, a as ispod
dijafragme; klizanje hernije nakon leganja u krevet ili nakon jela
3.PARAEZOFAGUSNA HERNIJA
formira je fornix ili ceo eludac, deo tankog creva ili slezine
mogue su posledice: staza, erozije, ileus
4.KOMBINOVANE HERNIJE
*Simptomi:
1.disfagija
2.regurgitacija
3.goruica
4.bol
6.retrosternalni bol
*Podela na osnovu klinikih simptoma;
1.ASIMPTOMATSKE
2.PSEUDOULKUSNE:
stalan bol, kao kod ulkusa, usled razvoja ulkusa ezofagusa
3.PSEUDOANGINOZNE
lokalizovan bol, iri se kao kod angine
*Dijagnoza:
-hipohromna anemija
-RTG
-endoskopski pregled
*Dif.Dg. -ulkus
-holelitijaza
-pilorostenoza
*Komplikacije:
-Erozivni gastritis sa krvarenjem
-krvarenje
-inkanceracija

*Terapija: 1)Konzervativna: -mali i esti obroci, bez veere

-etnja posle obroka (ne leati)
-antacidi (komplensan)
2)Hirurgija: kod tekih komplikacija

2.Ca EZOFAGUSA
*Benigni tumori ezofagusa su LEJOMIOMI; manifrstuju se bolom,
retko krvarenjem; lee se hiruki
KARCINOM EZOFAGUSA

-Najee se javlja posle 40 godine; mukarci 80%

-Histoloki je to PLANOCELULARNI KARCINOM; obino lokalizovan
na fiziolokim suenjima ezofagusa
(Planocelularni Ca je jedino prisutan na ezofagusu; sve ostale karcinoze
GIT-a su adenokarcinomi)
*FavorizujuI faktori:
-duvan, alkohol (ulceracije)
-divertikuli, hernije
-virusne infekcije
*Metastaze daje u -regionalne limfne lezde
-titnu lezdu, kosti, plua, bubrege
*Simptomi u poetku disfagija, kod vre hrane
1)GORNJA i SREDNJA 1/3 JEDNJAKA:
-disfagija
-bol, regurgitacija
-promuklost
-Hornerov sy (ptoza,mioza,endoftalmus, anhidroza lica)
*bol je retrosternalni, pojaava se pri plaenju jezika
2)DONJA 1/3 JEDNJAKA:
-disfagija
-bol
-tucanje (nadraaj preage)
*Dijagnoza:
-SE
-hipohromna anemija
-RTG
-endoskopija
-ciljana biopsija tumora
*Dif.Dg:
-divertikulumi
-hijatus hernija
-angina pektoris
*Terapija:

operacija + dopunsko zraenje

3.Acc GASTRITIS
1.Acc KARATALNI GASTRITIS
*Etiologija:
-toxiinfekcije neispravnim namirnicama
-alkoholna pia
-lekovi; salicilati, sulfonamidi, kortikosteroidi
-termika oteenja (vrela jela i pia)
-zraenje
-H.pylori
Promene na mukozi su blage:
1.upalni infiltrat
2.exudat u lamini propriji
*Klinika slika: -gubitak apetita, gaenje
-munina, povraanje, retko proliv, foetor ex ore
-subfebrilnost, retko glavobolja, malaxalost
bol tipa paljenja
-Kao i kod ostalih bolesti GIT-a, promene nikada nisu strogo ograniene
na eludac, ve je u razliitoj meri zahvaen i ostatak GIT-a
*Dijagnoza na osnovu klinike slike
*Terapija: svodi se na profilaxu
-odvikavanje od tetnih navika
-leanje 3 dana; uzdravanje od hrane (samo kamilica bez eera)
-analgetici, spazmolitici, sedativi
-kod veeg gubitka tenosti rehidratacija (per os, moe i i.v)
-nakon smirivanja treba davati supe od pirina, ribu, izbegavati
masnoe
2.Acc EROZIVNI GASTRITIS
(Hemoragini)je najdramatinija
forma gastritisa; podrazumeva:
1)inflamatorne lezije
2)erozije (ne idu u muskularis mukozu)
3)krvarenja iz sluznice
*Etiologija:
-lekovi
-ok
-velike operacije -sepsa
-alkohol
-teke bolesti

Zajedniki patogenetski mehanizam je: 1)ishemija sluznice i

2)povratna difuzija HCl
Lezije na sluznici su plitke, zarastaju bez oiljka, ali su sklone
krvarenju
Erozije mogu biti multiple ili pojedinane;mogu biti udruene sa acc
ulkusom eluca
traju razliito dugo; nekada samo 5-6 dana
*Klinika slika:
-Ispoljava se iznenadnim bolom u epigastrijumu, nauzejom,
povraanjem, masivna hematemeza, melena
-Bolesnik je uplaen, obliven hladnim znojem, bled, puls je slab, TA
(ok)
*Dijagnoza:
-ezofagogastroduodenoskopija
-radioizotopske metode (markirani Er)
*Terapija:-zabrana ishrane per os
-antacidi = Al-Mg-hidroxid
-antiholinergici i.v
-kod masivnog krvarenja=ispiranje eluca rastvorom NaCl
-primena transfuzije i fibrinogena
-kontrola hematokrita, Er
3.Acc KOROZIVNI (KAUSTINI) GASTRITIS
*NajeI je na antrumu, zbog anatomske izloenosti
*Etiologija:
-jake kiseline HSO4, HNO3, HCl, siretna
-jake baze NaOH, KOH, NH4OH
Povrede bazama su tee; one rastvaraju i kolikviraju tkiva
(kolikvaciona nekroza)
kiseline dovode do koagulacione nekroze; dejstvo im je jako brzo (60
sekundi)
*Klinika slika:
-bolne ulceracije i edemi oko usta i na jeziku i drelu
-disfagija, bol, povraanje, podrigivanje, hematemeza
-strah, drhtanje, TA (ok)
za eventualni letalni ishod kritino je prvih 48h
*Komplikacije:
-dehidratacija, ok, acidiza, perforacije
kasne komplikacije: fibroza (suenje) jednjaka, antruma i pilorusa
*Terapija:
1.razblaenje unetog rastvora (dosta vode)
2.kiseline se neutraliu sodom bikarbonom (bikarbonati) ili belancetom
3.baze se neutraliu blagom siretnom ili limunskom kiselinom
4.ispiranje eluca
5.kortikosteroidi (per os ili parenteralno 2-3 nedelje)
6.antibiotici (kod sumnje na perforaciju)
7.korekcija H2O i minerala

8.hiruka Th kod komplikacija

4.Acc INFEKTIVNI GASTRITIS
moe da se javi u vie oblika
1)Gastritis u toku drugih infekcija:
-nastaje u prethodno obolelom organizmu
-izaziva je hemolitiki streptokok
-moe imati fulminanatan tok, sa letalnim zavretkom unutar nekoliko
sati
-bol, t, povraanje,
-Leu, ok, delirijum, smrt
*Th: -kombinacija jakih antibiotika
-laparotomija
2)Acc gastritis izazvan helikobakterom
-esto dovodi do pojave ulkusa
H.pylori oteti sluznicu oslobaanje gastrina
-H.pylori ima dobro potvrenu ulogu u kasnijem nastanku ulkusa
5.Acc ALERGIJSKI GASTRITIS
-odgovara kataralnom gastritisu
-nastaje odmah ili nekoliko dana nakon ingestije
-histoloki nema znakova zapaljenja, va samo alergije, pa je pitanje da
li je naziv gastritis opravdan
6.POSTOPERATIVNI GASTRITIS: To je bolest patrljka preostalog
posle resekcije eluca; izazvana je refluxom bilijarnog sadraja u
patrljak

4.Chr GASTRITIS

Je chr inflamacija praena limfocito-plazmocitnom infiltracijom

*ETIOLOGIJA:
-dugotrajna upotreba jako zainjenih ili hladnih jela, alkohol, kafa,
duvan
-gutanje sekreta iz nosne upljine i gornjih respiratornih puteva
-nutritivni alergeni
-lekovi
-endokrine bolesti
-pelagra
1.Nasledni faktori
2.Imunoloki procesi (nalaz At usmerenih protiv parijetalnih elija
eluca)
1.Chr SUPERFICIJALNI GASTRITIS:
-u lamini propriji
-u svim uzrastima
-kada se jednom pojavi, vie ne Iezava

-godinama moe biti asimptomatski

-posle 20 godina prelazi u atrofini
-u svakom chr gastirtisu sekrecija HCl (u pernicioznoj anemiji=totalna
ahlorhidrija)
-sekrecija gasrtrina je enormno poveana
2.Chr GASTRITIS SA PARCIJALNOM ATROFIJOM
3.Chr ATROFINI GASTRITIS - Prekancerska lezija (destrukcija
lezda)
4.ATROFIJA ELUCA Prekancerska lezija (krajnji stadijum agg
atrofinog gastritisa)
*KLINIKA SLIKA:
-nema ni jednog karakteristinog znaka koji bi upuivao na chr gastritis
-nadutost u epigastrijumu, naroito posle jela
-podrigivanje, goruica
-dok jedni pacijenti ne podnose masna i zainjena jela, drugi ih odlino
podnose
-posle obroka pacijenti tromi i pospani
-simptomi nekada podseaju na simptome une kese ili apendixa
-jezik obloen, bolna osetljivost epigastrijuma
*DIJAGNOZA:
-SE normalna !!!
-kod okultnih krvarenja=hipohromna anemija
-kod atrofije eluca=megaloblastna anemija (nema
intrizing faktora)
-ciljana biopsija na vie mesta = osnovna metoda
*TERAPIJA: nema specifine terapije
-raznovrsna ishrana, bez alkohola, duvana
-vanije je KAKO bolesnik jede, nego TA jede !!! = treba vie malih
obroka
-antacidi, antiholinergici, sedativi
Kod atrofije eluca, potrebna je povremena gastroskopija.
*Chr GASTRITIS tip A: nastaje u telu i fundusu eluca; destrukcija
lezda koje sadre parijetalne elije; osnovni znak je perniciozna
anemija (parijetalne elije lue intrizing faktor); 3x je povean rizik za
Ca eluca
*Chr GASTRITIS tip B: u mladih se javlja na antrumu, a kod starih
zahvata ceo eludac (bolest se u toku evolucije postepeno iri)

5.ULKUS ELUCA i DUODENUMA

Peptiki ulkus je ogranieni defekt sluznice, submukoze i muskularis
mukoze.
*ETIOLOGIJA:

Ulkus nastaje usled pojaane aktivnosti eludanog soka. Kae se da

bez kiseline nema ni ulkusa !
Postoje faktori koji sluznicu eluca i duodenuma uvaju od peptike
aktivnosti HCl i pepsina; to su tzv:
*ODBRAMBENI FAKTORI:
1.eludana sluz koju lue mukusne elije (mukusni gel):
ona je alkalna i spreava prodor peptikih enzima do sluznice, i
neutralie jone H+
2.memebrana epitelnih elija
3.korektna cirkulacija (zato je staza nastala zbog insuf.srca ili
portne hipertenzije pogubna za integritet sluznice)
4.normalan zid kapilara
5.bikarbonatni jon (luI ga pankreas)
*AGRESIVNI FAKTORI: deluju nasuprot odbrambenim faktorima:
-HCl i pepsin
-upala sluznice
-poremeaj cirkulacije
-ateroskleroza
-duodenogastrini reflux
na poveanje HCl deluju pozitivno: 1.gastrin
2.histamin i muskarinski efekti
(holinergici)
3.Ca dat i.v
4.pepsin
Parijetalne elije lue intrizing faktor (B12), njegovo luenje
regulisano je na isti nain i istim faktorima kao i luenje HCl
*OSTALI FAKTORI:
a)Nasledni faktori: uroeni nedostatak enzima epitela, smanjena
sposobnost regeneracije, uestalost krvne grupe O
b)Psihiki faktori: stres
c)Endokrini faktori: ene u reproduktivnom periodu ree boluju od
ulkusa (zatitni uticaj estrogena); poveana uestalost ulkusa kod
Adisonove bolesti i hiperparatireoidizma (CaHCl)
#U nastanku chr ulkusa, veliku ulogu igra i kortizol (spori
hormonski put); kortizol pojaava sekreciju HCl u sluzi; meutim, u
pitanju se sekrecija bioloki manje vredne sluzi, tj ta sluz ne predstavlja
dovoljo dobar prekriva na sluznici, tako da joni H+ i pepsina slobodno
prodiru u epitel sluzokoe
#U nastanku acc ulkusa ulogu igra histamin i vagus (brzi
nervni put)

*DUODENALNI ULKUS:
je est kod bolesnika sa chr plunim srcem = staza i ishemija oteuju
sluznicu; takoe u chr insuficijenciji jetre; nedovoljna aktivacija His ???
dovodi do sekrecije HCl
-Ulkusna bolest je ea kod mukaraca, najee izmeu 30-40 godine
*1*KARAKTERISTIKE ELUDANOG ULKUSA: kod osoba starijih od
40 godina; na terenu ve izmenjene sluznice
Poremeaj odbrambenih faktora: usporene pranjenje eluca i
regurgitacija duodenalnog sadraja (ui) otete sluznicu eluca
Normalna ili sekrecija eluca
-MALIGNO ALTERIE !!!
*Simptomi:
1.dispeptine smetnje (nadutost, munina)
2.povraanje
3.bol
4.hematemeze
-Bol se opisuje kao oseaj paljenja, peenja i kao da ga neto grize
*Ekaldov trijas: 1.bol
2.hiperaciditet
3.krvarenje
-Bol se javlja odmah ili do 1h posle jela, a lokalizovan je iznad
pupka, levo od srednje linije; iri se pod levi rebarni luk
-Period smetnji traje 3-6 nedelja
*2*KARAKTERISTIKE DUODENALNOG ULKUSA:
-javlja se u mlaem ivotnom dobu
- agresivnih inilaca
-javlja se kod hipersekrecije
-genetski
faktor
(O-krvna
grupa)
-H.pylori (90-100%)
-puenje ( bikarbonate)
-maligno NE ALTERIE !!!
-smetnje imaju sezonski karakter (jesen, prolee)
*Simptomi:
1.goruica, naroito nou
2.povraanje (kod komplikacija: penetracija, perforacija)
3.bol na prazan stomak i nou
-Bol pokazuje ritmiitost; javlja se 1-3h posle jela, jednakog je
intenziteta i traje 15-60 minuta. Stiava ga obrok ili antacidi
-Bol je lokalizovan iznad pupka desno
-Ako bolest primi chr tok, bol postaje stalan
-Bolesnik je mrav, jezik obloen; osetljivost u nivou Th 9 i 12
-esta je asociranost duodenalnog ulkusa i policitemije rubre vere
***eludani ulkus je, uglavnom na maloj krivini, a duodenalni
na bulbusu !!! ***
*DIJAGNOZA:
1)RTG: na AP snimku nia u reljefu; opisuje se kao ovalan depo
kontrasta obloen svetlim haloom (edem sluznice)

na profilnom snimku nia se vidi kao viak u senci (bradavica)

2)Endoskopski pregled:
3)Krvna slika: kod krvarenja = hipohromne anemije
*DIF.DG: -dijafragmalna kila
-chr oboljenja jetre i pankreasa
-Ca eluca (iskljuuje se biopsijom)
*KOMPLIKACIJE:1.krvarenje: melena, hematemeza
2.pilorostenoza
3.perforacija
4.penetracija
*TERAPIJA:
1.Opte mere:
odmor, smanjiti stres, zabrana alkohola i duvana, ishrana kao kod
gastritisa
2.Medikamentozna Th:-antacidi (Gelusil-lac i Kompenson)
-H2 blokatori (Ranitidin, Cimetidin)
-inhibitori pepsinogena
-antiholinergici (Atropin)
-prostaglandini
-inhibitori protonske pumpe (Omeprazol)
-Th eludanog ulkusa traje 4-6 nedelja (max 8 nedelja), ako do
tada ne zaceli, ulkus se leI hiruki
Th duodenalnog ulkusa sprovodi se sve do zaceljenja, a ne sme se
prekidati ni u fazama remisije
-Hiruka Th je indikovana: -ako ulkus dugo ne zarasta
-ako ne reaguje na lekove
-ako se jave komplikacije
-Th ze Helicobacter pylori: (ako je on izaziva)
1.Metronidazol
2.Orvagil
3.Ampicilin

6.Acc ULKUS Stres ulkus

je acc GIT erozija koja se razlikuje od chr ulkusa; lezije su multiple
-Kliniki se ispoljava:
1.obilnim krvarenjem ili
2.perforacijom
-Smatra se da su ishemija sluznice i impulsi iz prenadraenog
diencefalona osnovni pokretaI ovog oblika ulkusa
-MoguI mehanizam je oteenje mikrocirkulacije sluznice eluca
prilikom oka, a ona time postaje osetljivija na dejstvo HCl
*ETIOLOGIJA:
-ok (hipovolemija, ishemija sluznice)
-opekotine, sepse

-operacije, tumori mozga, traume

-nadraaj hipotalamusan.vagus(ach)gastrinHCl
*SIMPTOMI:
-iznenadni bol u epigastrijumu
-melena ili hematemeza (24h posle traume)
-bledilo, hladan znoj, pad TA
*DIJAGNOZA:Endoskopski pregled
*TERAPIJA:
-ispiranje eluca hladnim fiziolokim rastvorom (NaCl)
-zaustavljanje krvarenja
-antacidi i H2 blokatori

7.KOMPLIKACIJE ULKUSA
1.Pilorostenoza
2.Krvarenje
3.Perforacija
4.Penetracija
1.PILOROSTENOZA:
Je delimino ili potpuno suenje pilorusa
-Nastaje usled oiljnog saniranja ulkusa
-moe biti i uroena
*Simptomi:
-Povraanje 8-10 sati posle jela;
u povraanom sadraju vide se ostaci polusvarene ili svarene hrane;
sluz je uvek prisutna, a ponekad i krv
uporno povraanje dovodi do:dehidratacije, alkaloze, K i Ca
-Bol vie nema ni dnevni ni sezonski karakter i ne zavisi od
obroka
*Dijagnoza;
-EKG (znaci hipokalemije)
-endoskopski pregled
-RTG
antrum i pilorus se mogu napipati kao TVRD KONOPAC POVIJEN
PREMA DESNOM REBARNOM LUKU
Pri gruboj perkusiji po epigastrijumu uje se FENOMEN BUKANJA;
ako se bukanje uje due od 1-2h posle uzimanja tenosti =
pilorostenoza !!!
*Terapija:
-uvoenje eludane sonde i sukcija (tako se eludac oslobaa
tereta)
-infuzije fiziolokog rastvora i elektrolita
-spazmolitici (atropin je kontraindikovan)
-kod organske stenoze = operacija

2.PENETRACIJA:
predstavlja prodiranje ulkusa kroz sve slojeve zida eluca ili
duodenuma u susedne organe: pankreas, une puteva, jetru, debelo
crevo, ali pri tome, ulkus NE KOMUNICIRA SA SLOBODNOM TRBUNOM
DUPLJOM (kod perforacije komunicira)
-Penetraciji obino prethode duodenalne grizlice, obino one na
zadnjem zidu (penetracija u pankreas i izvodne une kanale)
Osnovni simptom koji ukazuje na penetraciju je PROMENA KVALITETA
BOLA:
-bol ne prestaje na uzimanje hrane i antacida; gubi svoj
dnevni ritam stalan je; bol iradira u lea ili meu pleke; pojaava se
pri pokretu tela, naroito pri extenziji kime; pacijent je stalno povijen.
Bolesnici su mravi
-Penetracija se zavrava stvaranjem fibroznih adhezija izmeu
zida digestivne cevi i tog organa.
-Terapija je hiruka

3.PERFORACIJA:
-za razliku od penetracije, gde prskanje zida eluca i duodenuma
ide sve do seroze, kod perforacije su probueni svi slojevi zida eluca i
duodenuma, a sadraj se izliva u trbunu duplju
-Neizdriv bol u gornjem delu abdomena, kao ubod noem
-Ubrzo se javlja slika acc difuznog peritonitisa:
miIni defans = trbuh tvrd kao daska
uporno povraanje
ok (ubrzan puls, t)
ileus, meteorizam
facies hipokratica:uiljen nos,
upali bulbusi i slepoonice,
prozirne uI,
olovna, zelenkasto-siva boja lica

8.KRVARENJE IZ GORNJEG GIT-a

uzroci krvarenja su: -upalni i maligni procesi
-hemijske i mehanike traume
-ulkus
-erozivni gastritis i gastroduodenitis

-varixi jednjaka
Krv istie u:
-lumen organa
-zid organa (hematom)
-trbunu duplju (hematoperitoneum)
Masivno krvarenje: hematemeza i melena
Okultno krvarenje: sideropenijska anemija;
dokazuje se laboratorijski i radiosenzitivno markiranim Er
*HEMATEMEZIS:To je povraanje krvi
-Ako je krv svea ona je crvena i tena, delom zgruana.
-Krv koja se zadrava u elucu dolazi u dodir sa HCl i deava se
hemostaza, pa ova krv ima upadjivo tamnu mrku boju, poput taloga
kafe
*MELENA: To je crna, neformirana stolica; smolasta poput katrana;
glatke i svetlucave povrine; otunog mirisa
Meutim, crnu stolicu imaju i osobe koje su dugo patile od
opstipacije, a prethodno su konzumirale okoladu, dosta mesa,
preparate Fe, ovde je stolica formirana i vrsta !!!
Po ivot opasan gubitak krvi je preko 1500ml.
SIMPTOMI JAKIH KRVARENJA:
-iznenadna pojava vrtoglavice
-klonulost
-bledilo, hladan znoj
-tahikardija, TA
-hladni bledi extremiteti,
-bledilo usana, neprijatan zadah
Tokom prvih sati, nema znaajnijih promena krvne slike
Tokom sledea 24-48h, br Er pada na 2x10 na 12/l, a Ht 0,30
*DIJAGNOZA endoskopija
*TERAPIJA:
1)Borba protiv oka: nadoknada izgubljene tenosti
2)Zaustavljanje krvarenja:
-odmah se uvodi sonda u eludac i vrI se sukcija
-svakih 6h dati: *500ml krvi
*fibrinogrn
*trombocite
-za privremeno zaustavljanje krvi = Vazopresin 20 i.j u 150ml 5%
dextroze; ova doza se moe ponoviti svakih 30 minuta
-stalno se vrI sukcija eludanog sadraja; obezbojenje znaI da
je krv stala
3)Antibiotici

9.KRVARENJE IZ DONJEG GIT-a

ispod duodeno-jejunalnog spoja
-izabaena krv je svetla, tamno crvena

krv tamnije boje potie iz tankog i desne polovine debelog creva

-krvarenje iz rektuma = rektroragija
-Istovremeno prisustvo sluzi, pomeane sa delovima stolice
ukazuje na upalu sluznice debelog creva
-Kada krv prethodi stolici = karcinom
-Ako se na stolici vide konII krvi ili je isprskana krvlju = krv
istie iz rektuma
-Krvarenje u kapima i mlazu, nakon stolice = hemoroidi i fisure

10.BENIGNI TUMORI ELUCA

1.POLIPI:-90% svih tumora
-Epitelnog su porekla: to su ograniene lezije epitela sluznice koje
prominiraju u lumen
-solitarni
-multipli
-sa peteljkom
-bez peteljke (sesilni)
2.MEZENHIMNI TUMORI (Submukozni):
lejomiom, fibrom, lipom, neurinom (vanom)
*SIMPTOMI
-Dosta manjih tumora ostaje asimptomatsko, ali tumori veih
dimenzija, suprakardijalne i prepilorine lokalizacije mogu da izazovu:
-oteano i bolno gutanje
-epigastrini bol
-gaenje, podrigivanje
-goruicu, povraanje
*DIJAGNOZA:-RTG sa Ba
-endoskopija
*TERAPIJA:je hiruka

11.MALIGNI TUMORI ELUCA

*ETIOLOGIJA:-Karcinomi 9%; -Sarkomi 10%
1.Nasledni faktor
2.Virusi, radijacija, puenje, alkohol
3.Namirnice bogate nitratima (suvo i dimljeno meso, dimljena
riba)
*LOKALIZACIJA:
ANTRUM: 60%
KARDIJA: 5%
*MAKROSKOPSKI IZGLED: Polipoidni, ulcerozni, infiltrativni
*METASTAZE:
-PER CONTINUITATEM: jetra, pankreas, kosti
-LIMFOGENO

-HEMATOGENO: plua, kosti, bubreg

*KLINIKA SLIKA:
1)Karcinom kardije:
-neugodan zadah
-podrigivanje
-povraanje
-disfagija
-retrosternalni bol
2)Karcinom trupa:
-bol i nadutost
-javlja se kod osoba sa atrofinim gastritisom i megaloblastnom
anemijom
3)Karcinom antruma:
-bol slian ulkusu
-nadutost
-povraanjedehidratacija
-gubitak apetitakaheksija
-hipoproteinemijaedemi i ascites
-okultno krvarenjesideropenijska anemija
*PODELA PREMA TEINI KLINIKE SLIKE:
1.NEMI OBLIK KARCINOMA: bez simptoma
2.NEKARAKTERISTINE SMETNJE: teina u epigastrijumu, gubitak
apetita, kaheksija, bledilo, lupanje srca (aritmija), zamaranje,
poremeaj stolice
3.BOL SLIAN ULKUSNOM
4.ATIPINI BOL: + svi navedeni simptomi
*SIMPTOMI: -gubitak teine (gubutak apetita prema mesu)
-acantosis nigricans=neoplastina
dermatoza (uto-smea
pigmentacija prevoja)
-svrab koe
-anemija
-nokti su bledi i lomljivi
-edemi na nogama
-palpabilan tumor u epigastrijumu
-vrsta, uveana jetra=metastaze
-metastaze u jajnik=Krukenbergovi tumori
-BLUMEROV ZNAK:popreno poloena tumorska masa iznad
simfize; odraz je zahvenosti parijetalnih lezda
-hepatomegalija
*DIJAGNOZA:
-SE, ER
-Leu
--globulin
*RENTGEN:
-deficit u punjenju

-rigidan eludac, bez peristaltike

-eludac u obliku PEANOG SATA
-iznad prepreke eludac je enormno dolatiran
*Gastroskpija
*Histologija
*TERAPIJA:
-hirurgija (parcijalna resekcija; gastrektomija)
-citostatici (Metotrexat)
-simptomatska Th (antacidi, spazmolitici, analgetici)
*Bolesnik pati od eluca, ali umire od metastaza na pluima ili
mozgu !!!

12.ZOLINGER-ELISONOV Sy

*To je benigna ulceracija proximalnog dela jejunuma

sa extremno visokim vrednostima HCl, izazvana
adenomom ne--elija pankreasa
*SIMPTOMI:
1.Bol u epigastrijumu otporan na antacide
2.povraanje
3.iznenadna pojava crvenila lica i vrata
4.proliv (steatoreja)
5.gastrin, ulkus
-Javlja se u svakom uzrastu; ee kod mukaraca
*Nastaje zbog:
-hiperplazije G elija antruma eluca ili kao

sekrecija
-adenom D elija (gastrinom) Langerhansovih ostrvaca pankreasa
HCl
*Glavni znaci ZE sy su 1)Fulminentni ulkus jejunuma i duodenuma
rezistentan na Th
2)Dijareja
*TIP 1:
-eludana hipersekrecija
-hiperaciditet
-hiperplazija G-elija antruma
-ulkus eluca (kratkotrajan)
-bez patolokih promena u pankreasu !!!
*TIP 2:
-posledica adenoma D-elija pankreasa
-hipersekrecija, hiperaciditet
-dugotrajni ulkus
Danas se smatra da su u pitanju razliiti stadijumi iste bolesti. U 60%
sluajeva, u pitanju je Ca pankreasa
*Tumor luI razliite supstance hormonsokog dejstva
*Proliv nastaje zato to gastrinemija koI resorpciju H2O u
crevima, a nizak ph u duodenumu koI delovanje lipazesteatoreja
*Iznenadno crvenilo lica i vrata posledica su dejstva drugih
hormona koje luI tumor (bradikinin, serotonin, VIP, ACTH)
*Nona sekrecija eludanog soka je poveana, ak do 2l (Kejov
test: stimulacija gastrinom = poveava luenje HCl za ak 60%)
*DIJAGNOZA=RTG:
1.hipertrofija sluznice antruma
- gastrin u serumu
2.peptiki ulkus
-ultrazvuk
3.brz prolaz Ba kroz tanko crevo
-CT
*TERAPIJA:
-gastrektomija
-enukleacija tumora pankreasa
-citostatici

-cimetidin,
-omepazol
*Prognoza je loa !!!

13.DUODENITIS
1)Acc DUODENITIS:

-Posledica infekcije enterokokama, TBC, teak

hemoragijski
oblik
kod
infarkta
miokarda,
bakterijskog endokarditisa, plune embolije, tumora
mozga, insuficijencije bubrega
2)Chr DUODENITIS:
-progredijacija ulkusa duodenuma
-bolesti eluca, jetre, srana insuficijencija
-upotreba salicilata, kortikosteroida
-infekcije, toxini, meh.dejstvo
*SIMPTOMI:
-Bol, nezavisan od jela, goruica, povraanje, opstipacija, krvarenje
(melena)
*DIJAGNOZA
endoskopija
*IZ REPETITORIJUMA:
-Vrlo razliiti simptomi: od ulkusnog bola do dispepsije ili sasvim
bez simptoma (I pored endoskopske i histoloke potvrde)
-Glavni uzrok je H.pylori, retko paraziti, virusi, Kronova bolest,
sarkoidoza
-Endoskopski: postoji difuzni ili segmentni eritem, sa ili bez
povrinskih erozija
-Ukoliko ima simptoma: antacidi, H2 blokatori; prokinetici
(Cisaprid) za dismotilitet; takoe, terapija za H.pylori (metronidazol,
Orvagil, Ampicilin)

14.Mb CHRONN
-UGLAVNOM ZAHVAEN ILEUM i KOLON; ALI MO2E BILO KOJI DEO
CREVA
-Terminalni ileitis
-Regionalni enteritis
-Kronova bolest je segmentna upala digestivne cevi (od usta do
rektuma), granulomskog tipa, najee zavrnog dela ileuma (mada
moe zahvatiti i bilo koji drugi deo GIT-a)
-Uglavnom je hronina, praena povremenim pogoranjima
(nekada moe i akutno)
-Javlja se u svakom dobu, najee kod mlaih mukaraca
*ETIOLOGIJA:
To je autoimuna bolest:-visok titar IgA
-genetika
-povoljan efekat kortikosteroida
-inflamacije
*HISTOLOKI:
*Zid creva je u celini edematozan sa dubokim ulkusima u vidu
linearnih fisura, izmeu kojih sluznica ima azgled kaldrme
*Promene su mestimine = lezije na preskok
-upalni infiltrat
-stvaranje granuloma bez centralne nekroze
-fibroza
-Regionalne ly lezde su uveane, one nikada, za raziku od TBC
ne kolikviraju
-Granulocitno tkivo suava lumen creva
-Patoloki proces zahvata pojedine segmente cevi, a izmeu njih
je crevo intaktno = lezije na preskok !!!
-Izmeu crevnih vijuga esto se stvaraju srasline, a kasnije i
fistule

Zbog promena na terminalnom ileumu, izostaje resorpcija unih soli,

one prelaze u kolon, iritiraju sluznicu i izazivaju dijareju = HOLOGENA
DIJAREJA
*Razlikuju se 3 oblika regionalnog enteritisa:
1.difuzni infiltrativni oblik
2.difuzni granulomski oblik
3.fokalni oblik (najee)
*KLINIKA SLIKA: Nepredvidive egzacerbacije i remisije
-Bol u donjem desnom delu trbuha ili ispod pupka
U poetku bolesti uzrok mu je funkcionalni, kasnije organski, zbog
opstrukcije creva
-Proliv: kaaste stolice (hologene dijareje)dehidratacija, Na, K
Mg, Zn
-Krvavo-sluzave stolice(retko samo krvave, uvek ima fekalnih
primesa)
-t u toku egzacerbacija
-Kaheksija
-Ostali simptomi: -poliartritis
-erythema nodosum
-pioderma gangrenosum
***Bolesnik je bled, upalih oiju i obraza, suvih usana. esto postoje
prolabirani hemoroidalni vorovi. Modro-ljubiaste pigmentacije oko
anusa
*LABORATORIJA:
-SE, sideropenijska anemija (okultna krvarenja gubitak Fe)
-poremeaj resorpcije B12 megaloblastne anemije
-krv u stolici, steatoreja
*KOMPLIKACIJE:-opstrukcija
-perforacija
-apsces
-fistula
-karcinom
*RENTGEN:
-zadebljanje zida creva neravne povrine
-lumen creva je suen sa proximalnom dilatacijom
-lezije na preskok
-kasnije se vide fistule
*Endoskopski pregled
*Biopsija
*KOMPLIKACIJE
1.Subokluzija
2.Apscesi i fistule izmeu crevnih vijuga
*DIF.DG: -apendicitis
-ulcerozni kolitis
-limfosarkom

-TBC creva
*TERAPIJA: je ista kao i za ulcerozni kolitis (vidi sledee pitanje)
-lakI oblici: 2-4gr Sulfasalazona
-Pogoranje: 40-60 mg/dan Prednison (6 nedelja)
-antibiotici
-hiruka th = apscesi i fistule (ovi pacijenti zahtevaju hirurgiju bar 1 u
ivotu)
-rehidratacija
-parenteralna ishrana
-ishrana bogata proteinima
-antidijaroici
-imunosupresivi
-klizme Hidrokortizona (6 nedelja)

15.ULCEROZNI KOLITIS
je difuzna upala sluznice debelog creva, nepoznate etiologije; kod
mlaeg uzrasta
-ZAHVATA UVEK REKTUM, A UZ NJEGA MOE i DEBELO CREVO =
sigma i transverzalni kolon
-Sluznica je uniformno hemoragina i granulirana, sa ulcerima
-Recidivi upala dovode do fibroze koja na kraju daje uzdunu retrakciju
creva (RTG slika olovne cevi) i inflamatornih polipa
-Proces koji se i dalje nastavi dovodi do displazije i znaajnog rizika za
Ca kolona
-Moe imati: -acc fulminantni tok, chr tok, chr recidivirajuI tok
*ETIOLOGIJA: To je autoimuno oboljenj + moguI faktori:
1.genetski
2.stres

3.alergije na hranu
4.puenje, infekcije
5.imunoloki (pojava nodoznog eritema, vaskulitisa, artritisa, povoljan
efekat kortikosteroida)
*KLINIKA SLIKA:
-Trijas simptoma:
1.crevni grevi
2.krvavo-sluzavi prolivi
3.t
-Bolest poinje postepeno (chr), ree fulminantno, sa t, gubitkom
apetita, nadimanjem, krvavo-sluzavim stolicama; broj stolica je 440/danto iscrpljuje pacijenta
-Sa smirenjem acc napada, bolest moe i da se izgubi
-Ako smetnje traju due od 6 meseci to je chr oblik
-Recidivi traju 10 Ili vie dana
-Remisije mogu trajati mesecima
-Oboljenje ima hronian tok i zavrava se nekom komplikacijom:
toxina dilatacija kolona (toxini megakolon=zid creva je tanak i
dilatiran) ili perforacija; kolon je trajno oteen fibrozom = rigidna cev
bez mogunosti apsorpcije
-Bolesnik je bled, upalih oiju i obraza, suvih usana, turgor koe
je smanjen, obloen jezik
-Trbuh je uvuen, osetljiv na dodir, ive peristaltike, pojan puls,
snien TA, hladni extremiteti
+ ponekad: artritis, spondilitis, hepatomegalija, subikterus
*DIJAGNOZA:
-klinika slika
-RTG
-pregledni snimak abdomena (dilatacija kolona i
pseudopolipoze; hiperplazija granulocitnog tkiva
sluznice, kao reakcija na ulceracije)
-IRIGOGRAFIJA: (ponekad je kontarindikovana, npr fulminantni tok
= bog eventualno mogue perforacije creva); suenje lumena, gubitak
haustri, ulceracije (njihovom pojavom konture creva postaju nareckane
kao dugme za okovratnik)I pseudopolipi; u odmaklom stadijumu kolon
je skraen (zbog fibroze) i liI na OLOVNU CEV(nema haustri)
*ENDOSKOPIJA (REKTOSIGMOIDOSKOPIJA):
-Acc faza sluznica je hiperemina, neravna, edematozna, fragilna
(lako krvari na dodir)
-Chr fazaulceracije i peudopolipoze
*LABORATORIJA:
-SE, Leu, hipohromna anemija
-albumini
-koprokultura (iskljuiti amebe i parazite)
*DIF.DG: -Kronova bolest -crevni paraziti
-TBC creva
-Ca kolona
-tifus
-divertikuloze
*KOMPLIKACIJE:
1)Lokalne: -perforacije, peritonitis -Ca levog kolona

-acc dilatacija kolona

-fistule u okolne organe
-stenoza creva
-ileitis
2)Sistemske: erythema nodosum, artritis, iritis, hepatitis,
stomatitis, glositis,
oteenja jetre
*DIF.DG.ULCEROZNOG KOLITISA i Mb.CRONN:

DIK,

PARAMETAR

ULCEROZNI KOLITIS

ivotno doba

Mlae, srednje i starije Mla\e, 15-35god

Rektum i kolon
Desni kolon i ileum
Skoro uvek
Skoro nikada
Uvek
Ponekad
Krvavo-sluzave
Bez krvi
Retko
esto

Lokalizacija
Zahvaen rektum
Krvarenje iz creva
Dijareja

t
Kolon
Mukoza
Mikroskopski
Komplikacije
Osnovno

KRONOVA BOLEST

Istanjena, fragilna sluznica

Povrne erozije i polipi
difuzno
elijska infiltracija, erozije
mukoze i submukoze

Zadebljala sluznica
Linearne ulceracije, izgled
kaldrme, lezije na preskok
Gigantske elije, eozinofili,
granulomske
promene,
limfedem

Perforacije, hemoragije, Ca
Erozivne i destr. promene
istanjenje i mukoze

Fistule, strikture, ileus

Limfedem,
fibroza
zadebljanje zida

Izgled olovne cevi

Lezije na preskok
*TERAPIJA:
1)Acc oblik:
-kortikosteroidi per os = Pronizon 20 mg/dan
6
nedelja
-hidrokortizon klizme
-ACTH
-U poetku se daje hidrokortizonska klizma, 100mg u 100ml
fiziolokog rastvora 1-2x/dan; 7 dana. Sledea 2 meseca, klizma
se daje svaki drugi dan
2)Chr oblik: -Sulfasalazon (2-4 gr/dan)
-SACA; klizma 4gr/100ml
-Nadoknada minerala, vitamina, proteina, H2O
-Kod jako takih oblika, ishrana samo parenteralno
-Antibiotici kod komplikacija
-Hiruka Th (kolektomija):
-masivno krvarenje
-acc fulminantni kolitis
-perforacija creva
-stenoza i fistule
-karcinom (trajanje bolesti preko 10 godina)

RTG

16.AMEBNI KOLITIS
ili Amebna dizenterija
-Patogen je vegetativni oblik Entamebe histolitike; unosi se u
organizam kao cista (kontaminirana hrana, voda, preko ruku), a u
debelom crevu postaje vegetativni oblik
-Invazivni vegetativni oblik napada submukozu i mukozu kolona i
izaziva pojavu: ulcera (nekrotinog dna i uzdignutih ivica), nekroza,
zapaljenosti, infiltracije, apcsesa
*AKUTNI OBLIK:

1.Sluzavo-krvave
dijareje
(rektalni
ispljuvak);mala stolica bez fekalnih masa
2.Grevi, tenezmi, opta slabost, subfebrilnost
3.Gubitak apetita, mravljenje
4.Meteorizmi, bolna osetljivost kolona
5.U stolici se nalaze vegetativni oblici amebe
*HRONINI OBLIK:
1.Nadimanje, podrigivanje, meteorizam
2.Opstipacija se smenjuje sa dijarejom
3.U stolici su cistine forme
4.Neuro-vegetativni simptomi su: nervoza, umor, depresija
*DIJAGNOZA:
-pregled stolice (nalaz ameba)
-RTG endoskop
*KOMPLIKACIJE:
-ameboma (palpabilna tumorska masa u rektumu)
-kona amebijaza
-apendicitis, peritonitis, anemija
-apsces jetre (kada preko portnog sistema stigne u jetru;
najee desni reanj)
*TERAPIJA:
-Metronidazol (Orvagil) 2g/dan
-Tetraciklin 1,5-2g/dan
-hirurgija kod komplikacija
BACILARNA DIZENTERIJA
-igela je izaziva
-sluzavo-krvave stolice; rektalni ispljuvak, grevi, t
-opta dehidratacija
*Dijagnoza: koprokultura
*Th: AB, simptomatska, supstituciona Th

ANTIBIOTSKI KOLITIS
-Usled dugotrajne primene (due od 2 nedelje) AB irokog
spektraporemeaj normalne crevne flore(koli bakterije), pri emu se
patoloki razmnoavaju i izazivaju upalu kolona sa ulceracijama i
apscesom
*Simptomi-kao i kod drugih kolitisa: krvavo-sluzavi proliv, tenezmi,
grevi, malaxalost
*Th: obustava AB, Flonivin,
RADIJACIONI KOLITIS
-Grevi, tenezmi, krvavo-sluzave stolice
*Dg: endoskopija
*Th; kao ulcerozni kolitis
PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS
-Nastaje posle due primene AB koji naruavaju normalnu crevnu
florubujanje
Clostridium difficille
-Zapaljenjske, nekrotine i ulcerozne lezije, prekrivene ukasto-belim
membranama(graenog od fibrina i bakterija)
Trijas kolitisa:
-dijareja
-grevi
-t
*Terapija:
-obustava AB
-vankomicin
-metronidazol

17.DIVERTIKUOLZA KOLONA
-Divertikuli kolona nastaju kao posledica
slabosti zida, porasta
intrakranijalnog Pa i vaskularnih poremeaja u donjoj mezenterinoj
arteriji
*PRAVI DIVERTIKULI: sadre sve slojeve zida
*LANI DIVERTIKULI: nedostaje im miIni sloj
*KLINIKA SLIKA:
1.Nekomplikovani divertikuli: opstipacija, nadimanje, brabonjaste
stolice
2.Divertikulitis je najea komplikacija divertikuloze kolona; to
je fokalna unflamacija izazvana najee zgrudvanim fecesom
-bol u donjem levom delu abdomena (pojaava se na jelo)
-zatvor se smenjuje sa sluzavo-krvavim prolivom
-bol se pojaava pri defekaciji
-t

*Palpacijom se moe utvrditi bolna osetljivost sigme

*DIJAGNOZA:-Divertikuloza kolona=uredan nalaz
-Divertikulitis: anemija i leukocitoza, irigografija
*KOMPLIKACIJE:
-krvarenje
-perforacije
-fistula
*TERAPIJA:
1.Nekomplikovani oblik:
-simptomatska=pojaati vlaknaste namirnice u ishrani
-antiholinergici
-spazmolitici
-antibiotici (perforacije)
2.Komplikovani oblik (sa komplikacijama) leI se hiruki +
-rehidratacija
-antibiotici
-transfuzije krvi
-nadoknada faktora koagulacije

18.IRITABILNI KOLON
-Predstavlja funkcionalni poremeaj nervnog sistema kolona
-eI je kod ena; kod njih postoji opstipacija, a kod mukaraca
dijareja (ova dijareja se nikada ne javlja nou, a to je znak
funkcionalnog poremeaja, jer se organske dijareje obavezno javljaju
nou)
-Osnovno je: bol u trbuhu i poremeaj stolice
-U osnovi oboljenja su: 1.poremeaj motiliteta
2.poremeaj sekrecije sluznice
3.poveana visceralna percepcija (osetljiv
kolon)
Kod jednih dominira hiper, a kod drugih hipomotilitet
u oba sluaja bolesnici izbacuju veliku koliinu sluzi pri defekaciji
*ETIOLOGIJA:
1.hereditet
2.stres, alkoholozam
3.nedostatak crevne lipaze
4.neleena bacilarna dizenterija
*KLINIKA SLIKA:
-bolesnici su nervozni, napeti
-na pojavu ili pogoranje postojeih tegoba, bitno utie psihiko
stanje
-oseaj bola u obe preponske jame
-nakon defekacije ove smetnje ne prestaju
-opstipacija(stolica tanka poput olovke) ili dijareja
-sluz u stolici (ponekad je sluz sasuena, poput odlivka creva)
*DIJAGNOZA: -palpatorno tvrd i osetljiv sigmoidni kolon

-Irigografija=kolon ima izgled VENCA SASUENIH

SMOKAVA
*DIF.DG:
1.Spastina forma sa opstipacijom=ulceri kolona
divertikuloze
2.Forma sa dijarejom=Mb Chronn, ulkus, ulcerozni kolitis
*TERAPIJA:
-psihoTh; sedativi; spazmolitici
-zabrana alkohola, vlaknasta ishrana
-spazmolitici, antidijaroici

19.BENIGNI TUMORI TANKOG CREVA

solitarni i multipli
-Rastu: intraluminarno, intramuralno ili subserozno
*POLIPI:
-najee rastu na peteljci, ili bez peteljke (sesilni)
-histoloki su: ADENOMI,lipomi, fibromi, lejomiomi, hemangiomi,
neurinomi
*KLINIKA SLIKA: esto moe biti asimptomatska; tada nije potrebna
Th
*KOMPLIKACIJE:
1.opstrukcija creva, invaginacije
2.nekrotine promene
3.krvarenja
4.infekcije
5.maligne alteracije
-Ove komplikacije pored supstitucione Th sa Fe (daje se, jer ako postoji
poremeaj, onda Fe ne moe da se apsorbuje), zahtevaju i hiruku Th

20.MALIGNI TUMORI TANKOG CREVA

1ADENOKARCINOM

-Najee:

1.proximalni deo jejunuma ili

2.terminalni deo ileuma
-esto nastaju kao alteracija polipa il Mb.Chronn
-Najea lokacija je 10cm iznad flexure duodenojejunalis
*KLINIKA SLIKA: 1.bol u trbuhu
2.intermitentne opstipacije-ileus
3.mravljenje
4.okultno ili manifestno krvarenje
5.anemija
6.ponekad palpabilna tumorska masa
*LAB; RTG; Endoskpija; CT, Ultrazvuk
*TERAPIJA: je hiruka
2MALIGNI LIMFOM najeI je kod dece i omladine

-Nastaje u jako razvijenoj limfnoj mreI tankog creva

-U mukozi, submukozi, Pajerovim ploama
-Obino su deo sistemske bolesti, ali su nekada ogranieni na
samo jedan segment tankog creva
-Histoloki su: limfosarkomi, retikulosarkomi, Hodgkin sarkom
*SIMPTOMI:
-crevne kolike
-dijareja
-periumbilikalni bol
-maljiasti prsti
-steatoreja
-mravljenje
*DIJAGNOZA: -biopsija ly lezda i uveana jetra
-RTG, endoskopija
*TERAPIJA: resekcija tumora + zraenje + citostatici

3LEJOMIOSARKOM

-esto velikih dimenzija (5cm); lako se palpira; abdominalni bol i

krvarenje
-Th je hiruka

4MALIGNI MELANOM
je sekundarni tumor (nevus koe, retina)
*Komplikacije malignog tumora tankog creva su:
1.Opstrukcija: prstenast tumor daje postepenu opstrukciju, a
polipoidni naglu
2.Krvarenje, fistula, perforacije

5KARCINOIDNI TUMORI TANKOG CREVA

-Nastaje od argentofilnih elija crevne sluznice;

-moe se naI u bilo kom delu GIT-a, ali je najeI u tankom crevu i
apendiksu
-Daje metastaze u jetru i okolne limfne lezde
-Tumor luI veI broj supstanci (bradikinin, serotonin, histamin, insulin,
kateholamini, ACTH), a one izazivaju KARCINOIDNI SINDROM

KARCINOIDNI SINDROM
-Rezultat je dejstva sekretornih produkata tumora
-Pojavljuje se tak kada tumor metastazira u jetru
-Pokreta svi zbuvanja je serotonin i njegovi aktivni metaboliti
*Klinika ispoljavanja:
1.uporna dijareja
2.crevni grevi
3.nauzeja
4.povraanje
5.bronhospazam (serotonin)

6.crvenilo lica (boje trenje=bradikinin)

7.dispnea
8.valvularne lezije desnog srca
*Terapija:je, uglavnom, palijativna,
postojeih metastaza u jetri
-hiruka resekcija creva
-antagonisti serotinina
-kortikosteroidi
*Prognoza je loa
*INVAGINACIJA: -proximalni
deo
invaginatum=intususpectus
-distalni
deo
(u
invaginatus=intusciscipienus

jer

je

(koji
koji

prognoza

se
se

21.ILEUS
predstavlja prekid u pasaI creva
*ETIOLOGIJA:
1.Mehaniki ileus=zbog opstrukcije creva
2.Paralitiki (funkcionalni)=usled paralize creva

loa

zbog

uvlaI)

je

uvlai)

je

*PODELA:
MEHANIKI ILEUS
Opturacioni

Strangulacioni

FUNKCIONALNI ILEUS
Paralitiki
Spastiki

1.intralumenski 1.Volvulus
2.intramuralni
2.Inkarceracija
3.van
crevnog 3.Invaginacija
zida
*UZROCI OPTRURACIONOG MEHANIKOG ILEUSA:
1.Intralumenski: polipi, tumori, veliki uni kamenci koji dospeju
u crevo nakon stvaranja fistule
2.Intramuralni: atrezije ili stenoze zida creva
3.Van zidova creva: tumori i ascites
1)MEHANIKI ILEUS
moe biti OPTURACIONI (prepreka je u lumenu creva) i
STRANGULACIONI (prepreka je van lumena creva)
*Starngulacioni ileus se ispoljava u 3 klinika oblika:
1.Volvulus: uvrtanje creva oko poprene osovine
2.Inkarceracija: uvlaenje vijuge creva meu priraslice ili u slabe
take creva
3.Invaginacija: uvlaenje proximalnog u distalni deo lumena creva
(najea je ileocekalna valvula)
2)FUNKCIONALNI ILEUS
-Moe biti paralitiki ili spastiki
-Uzroci nastanka su razni peritonealni inzulti:
1.eludana kiselina, sadraj kolona, digestivni enzimi
2.bazalna pneumonija, frakture rebara
3.vaskularne okluzijaishemijainfarkt mezenterijuma
4.infarkt miokarda
5.retroperitonealni hematom (fraktura prljena)
6.reflexni ileus usled renalne kolike ili pijelonefritisa
*Distenzija creva: nastaje proximalno od mesta prekida pasae
creva
Prekid pasae nastaje zbog nagomilavanja gasa ili tenosti
-80% gasa potie od progutanog vazduha (sadrI N2 koji se teko
apsorbuje iz creva, pa ga je poterbno evakuisati)
-nagomilana tenost: per os uneta tenost, pljuvaka, gastrini
sekret, normalna sekrecija H2O i elektrolita sa jedne, a sa druge strane
poremeaj njihove apsorpcije
*Kod strangulacionog ileusa osim prekida pasae postoji i prekid
cirkulacije krvi kroz zid ukljetene crevne vijuge, a to dovodi do
nekroze zida creva i acc peritonitisa

*Gubitak tenosti i elektrolita: povraanje, nagomilavanje tenosti

u distendiranom crevu, poremeaji cirkulacije u v.cava inferior
-Ulazak tenosti u zid creva i peritonealnu duplju, vodi u:
-hemokoncentraciju
-hipovolemiju
-renalnu
insuficijenciju
-ok
-egzitus
-Na, K, Ca u krvi
- proteini plazme
1.bol
2.povraanje
3.opstipacija
4.meteorizam
*KLINIKA SLIKA:
1.MEHANIKI ILEUS TANKOG CREVA (OPTURACIONI): bolovi u vidu
greva u sredinjem delu stomaka; bolovi su u vidu paroxizama izmeu
kojih se pacijent dobro osea (crevne kolike)
2.MEHANIKI STRANGULACIONI ILEUS TANKOG CREVA: stalni intenzivni
bolovi
1.Povraanje je izraenije, to je prepreka via.
Ako povraani sadraj ima u i sluzileus proximalnog tankog creva
Opstrukcija niih partijaporvaani sadraj je taman fekulentnog
mirisa (mizerere=povraanje fekalnih masa)
2.tucanje:
3.Opstipacija i odsustvo gasova potpuna opstrukcija
3.MEHANIKI ILEUS KOLONA:
1.kolike su slabijeg intenziteta nego kod tankog creva
2.opstipacije, nema gasova; ponekad krv u stolici
Ovi simptomi mogu trajati 10-tak dana, pa tek onda nastupa
akutizacija
4.PARALITIKI ILEUS:
1.Nadutost, nelagodnost (gasovi); esto povraanje
2.Ne postoji bol tipa kolike; bol je stalan i tup
3.tucanje
*FIZIKALNI NALAZ:
1.abdominalna distenzija
2.ako se na vreme ne operie=simptomi oka
3.jako izraena palpatorna osetljivost
4.rigidni miII prednje trbunog zida (defans; kod peritonitisa)
5.temperatura
*Palpatorna tumefakcija=strangulirane vijuge creva

*Auskultacija:
1.Borborigmi (kranje creva) gube se kako bolest napreduje
2.Mrtva tiina ukazuje na paralizu pristaltike

*LABORATORIJA:SE, leu,serumske amilazestrangulacija

*RTG:
-hidroaerini nivoi u distendiranim vijugama (nativni
snimak)
-vijuge (nivoi) se reaju kao lestvice
-centralno postavljeni nivoi = ileus tankog creva
-boni nivoi = ileus kolona
-Paralitiki(irigografija)=znak OTISKA PALCA-edematozni
nabori sluznice
*RTG nije mogue razlikovati mehaniki i paralitiki ileus
*Kontrast se moe dati samo ako nema opasnosti od perforacije
= rizino!!!

*Kod kolona se kontrast uvodi samo klizmom

nikako per os !!!
*TERAPIJA:
-PARALITIKI:neoperativni
tretmen
osnovne
bolesti;
medikamentozan Th; infuzije (vode i elektolita); prestanak per os
unosa; crevna aspiracija (ime se otklanja distenzija); klizme radi
postizanja defekacije
-MEHANIKI ILEUS: hitna operacija za 12-24h
1.presecanje sraslina koje strangulo-opsrtuiu; uklanj. str. tela
(koprolita, unog kamena)
2.dezinvaginacija
3.ekcizija vijuge=ako je devitalizovana (gangrena)
Najznaajniji simptom acc apendicitisa je defans miIa=tvrda
ileocekalna regija veliine dlana (reflex)

22.MEZENTERINA
OKLUZIJA:

VASKULARNA

tu je u pitanju ishemija creva, a ne mehanika okluzija; u 50% u pitanju

je okluzija donje mezenterine arterije embolusom ili arteroskleroza
iste; u 40% je neokluzivna ishemija nastala zbog srane insuficijencije

na Th digitalisom (splanhiki protok); u 10% je trobmoza

mezenterine vene
*KLINIKA SLIKA:
-iznenadni bol
-krvavo-sluzave dijareje
-ok, palparotna osetljivost; defans
*TERAPIJA je, kao i kod ostaliha stanja acc abdomena hiruka, ali se
moe, bez vitalnih posledica odloiti za 12h, a i due

23.Acc APENDICITIS
-Postoje 2 oblika: 1.Lumen apendixa je okludiran
2.Postoji samo zapaljenje u zidu apendixa
*1*Lumen apendixa je opstruiran fekolitom ili je izuvijan zbog
sraslina oko apendixa
-Apendix neprekidno luI sluz, koja zbog opstrukcije ne moe da
pree u cekum; lumen apendixa se iri; razmnoavaju se bakterije
acc upala, nekada moe nasupiti i gangrena sa perforacijom ili
peritonitis
-NajeI uzrok je fekolit (stvrdnut komadi fecesa), mada moe
biti i kamenac u apendixu
-Kod
netretiranih
pacijenata
UVEK
SA
ZAVRAVA
PERFORACIJOM !!!
*2*Postoji samo zapaljenje u zidu apendixa:
NIKADA NE DOVODI DO PERFORACIJE
-ima mnogo povoljniju prognozu nego prethodni oblik
*KLINIKA SLIKA (Acc opstruktivnog apendicitisa):
1)nagli centralni abdominalni bol (epigastrijum i iznad pupka)
praen nauzejom i povraanjem; ovaj bol traje 24h (6-8h, a onda se
seli u ilijanu jamu)
2)kao epigasrtini bol poputa, tako se javlja bol u desnoj ilijanoj
jami (Mc Burneova), koji traje mnogo due; prati ga t i puls
3)prestanak rada creva i isputanje gasova, opstipacija
4)jako bolna palpatorna osetljivost u desnoj ilijanoj jami

-bol se pojaava pri kalju

-naroito je osetljiva MEK-BURNEOVA TAKA (koja se nalazi na
sredini linije koja spaja desnu spinu ilijaku ant.sup., i pupak)
-BLUMBERGOV ZNAK: naglo uklanjanje ruke posle pritiska u desnoj
ilijanoj jami-bol
-pritisak u levoj ilijanoj jami iaziva bol u desnoj ilijanoj jami =
ROVINGOV ZNAK
-najznaajniji je defans mmtvrda ileocekalna regija veliine dlana
(reflex)
-ZNAK PSOASA: podizanje noge uprkos naem pritiskubol u desnoj
ilijanoj jami
-ZNAK OPTURATORA:unutranja rotacija noge savijene u kuku i
kolenubol u desnoj ilijanoj jami
-uvek postoji leukocitoza
-u sluaju perforacije = peritonitis
*TERAPIJA:
-Urgentna hirurgija! Pre nego to nastane perforacija (po pravilu,
do 48h od poetka simptoma)
-Intaoperativno dati antibiotike i metronidazol

24.BENIGNI TUMORI DEBELOG CREVA

POLIPI; mogu biti uroeni i steeni; solitarni ili multipli
-Od uroenih polipa, najea su 2 sindroma:-porodina polipoza i
-Peute-Jetersov sy
*1*URO\ENA POLIPOZA:
-nasleuje se autosomo recesivno;
-javlja se kod oba pola
-veliina polipa varira, od 1mm, do tolikih da opstruiu lumen creva
-stroma im je vezivno-vaskularna; tvrda stolica oteije povrinu
polipakrvarenje + anemija
-histoloki su to adenomi
-polipi maligno alteriu
*Klinika slika:-bol u donjem delu abdomena (kolike)

-nadimanje
-znaci hipohromne anemije (bledilo, zamor, tahokardije)
-mravljenje
-zaostajanje u razvoju
*Dijagnoza:
-histoligija (adenom)
-hipohromna anemija
-RTG ili endoskopija=tumori su sesilni ili na peteljci; rasuti po crevima
*Dif.Dg: -ulcerozni kolitis
-TBC creva
*Terapija: parcijalna ili totalna resekcija debelog creva
*2*PEUTE-JETERSOV Sy (Peutz-Jaghersov sy):
-porodino oboljenje
-polipoza tankog i debelog creva i eluca
-histologija = hamartom
-maligno alterie
*Klinika slika:
-polipoza + pigmentne mrlje oko usta i extremiteta
-bol palpabilan tumor (spazam)
-po prestanku bola tumor Iezava ovo je patognomonino za PJ
sy !!!
-malapsorpcija i krvarenje

25.Ca DEBELOG CREVA

Je najeI tumor GIT-a
*ETIOLOGIJA:
-Nasledni faktor
-dugotrajna opstipacija (feces iritira crevo)
-polipoza
-ulcerozni kolitis
*HISTOLOGIJA:

-Adenokarcinom; javlja se izmeu 50-70 godine

-iri se direktno, kroz zid (u susedne organe) ili hematogeno (u
jetru)
-za neopl. kolona osobena je METAHRONIJA-ponovna pojava Ca
kroz 2-11 god
-reI su: limfom, lejomiom (koji raste u lumenopstrukcija)
*PREDILEKCIJA:-leva polovina kolona, sigma i rektum
*TIPOVI Ca KOLONA:
1)Skirozni tip:
-dominira vezivno tkivo
-raste cirkularno, poput prstena
-suava lumen creva i vodi ka opstrukciji
2)Polipozni tip:
-raste kroz zid creva i jako krvari
-metastazira limfogeno i hematogeno u jetru, a moe i u vrat
3)Nodulski tip:
-raste u lumenu
-stvara fistule sa peritoneumom i trbunim organima (una kesa,
eludac)
4)Koloidni tip:
-razvija se iz peharastih elija sluznice
Tumor cekuma i desne polovine ne dovodi do opstrukcije, jer je tu
1.lumen creva iri,
2.saraj je tean
3.zid je tanak
-metastazira u trbune organe, jetru, kosti i mokranu beiku
-tumor
oteava
pasauzaostali
sadraj
iritira
sluznicuhipersekrecija tenostiparadoxalna dijareja
*KLINIKA SLIKA:
-bol, ponekad kolike, nadutost
-opstipacije ili paradoxalna dijareja (na smenu)
-borborigmi (kranje creva)
-krvavo-sluzave stolice
-progresivno mravljenje
-hipohromna anemija (bledilo)
-stolica je nekada tanka poput prsta
-hemoroidi (zbog opstipacije), ragade oko mara
*DIJAGNOZA:

-rektalni pregled: krv i prazna ampula

-exudativna enteroskopija
-ultrazvuk, irigogrefija, CT, anemija

-titar CEA (karcino-embrionskih-Ag)

*DIF.DG:
-benigni tumori
-ulcerozni kolitis
-divertikulumi
*KOMPLIKACIJE:
-krvarenjeanemija
-perforacije
*TERAPIJA:
-hiruka (kolonotomija; subtotalna ili totalna; leva ili desna)
-adjuvantna hemioTh (fluoruracil)
-radioTh ili laser za fixirane tumore

26.Acc PANKREATITIS
Osnovni mehanizam je AUTODIGESTIJA PANKREASA
(prodor i aktivacija proteolitikih enzima unutar pankreasa)
*ETIOLOGIJA:

1.Preobilan i masan obrok; hladni napici

2.Kod ena je uzrok oboljenje unog sistema
3.Kod mukaraca-alkoholizam
4.infekcije

5.lekovi (estrogeni, tetraciklini)

u

6.sistemske bolesti vezivnog tkiva

7.penetracija peptikog ulkusa

*PATOGENEZA: U osnovi bolesti lee 4 procesa:

Ductus

cysticus

1.proteoliza
2.lipoliza
3.krvarenje
4.el.infiltracija sa edemom
*PODELA PREMA PROCESU KOJI DOMINIRA:
1.edemsko-intersticijumski

pankre
as

Ductus

pancreaticus

2.nekrotino-hemoragijski
3.supurativni
*PODELA PREMA TOKU: 1.blagi akutni

Ductus

choledochus

Duodenum

2.teki
3.fulminantni
*PATOGENEZA: Patoloki proces poinje izlaskom i aktivacijom enzima
pankreasa
MEHANIZAM PROCESA AKTIVACIJE: -reflux uI u pankreas
-reflux duoden.soka u pankreas
-staza sekreta pankreasa
-vaskulitisi
-hiperkalcemija
*Pod uticajem FOSFOLIPAZE A: lecitinizolecitin; koji oteije zid
izvodnih kanala i tako omoguava izlazak enzima
*Aktivacijom TRIPSINOGENAproteoliza i autodigestija pankreasa
*ELASTAZA: razara zid krvnih sudova
*LIPAZA:nekroza masnog tkiva pankreasa i omentuma
*Izlaskom enzima pankreasa u krv pleuritis i pneumonija, atelektaza,
nekroza hepatocita, ascit
*KLINIKA SLIKA:
-obruni bolovi (prodor u lea)
-4h nakon uzimanja obroka i konzumiranja alkohola

-nagli bol koji zraI u lea, prema prekordijumu, pod rebra ili
prema mokranoj beici = kao ubod noem
-bol moe biti tako jak da izazove kolaps
-strah od smrti
-stalno povraanje, bez olakanja (ak i vie litara)
-mogua dispnea
-24-48h kasnije nastupa utica (zbog pritiska glave pankreasa na
holedohus)
-trbuh je meteoristian
-bolan, t, puls, TA
*LABORATORIJA:
-SE, Htk (zbog dehidratacije); Leu
-limfocitopenija
-leukocitoza (20x10 na 9 i vie) + azotemija loa prognoza
-amilza (10x vie od normalne) u krvi i u urinu (posle 48-72h
=tendencija normaliz.)
-lipaza (od 3-5 dana)
-Ca (5-7 dana)=vezivanje Ca za masne kiseline
-K,Cl, alkaloza (zbog povraanja)
*EKG: ST, T-, QT
*RENTGEN:
-duodenum i tanko crevo su puni gasova (normalno
ne !)
-dijafragma je podignuta, paretina
-kamen u unim putevima
*DIF.DG:

1.perforacija organa (peptiki ulkus)

ileus

5.acc

2.aneurizma aorte
6.acc mezenterijalna okluzija
3.infarkt miokarda
7.dijabetska ketoacidoza
4.acc holecistitis, bilijarna ciroza
8.pneimonije
*KOMPLIKACIJE:
*krvarenje, ok (hipovolemija), tromboza mezenterijalnih krvnih
sudova,
-acc bubrena insuficijencijaurejadijabetina koma;
-apsces pankreasa (dugo zadravanje porasta amilaze);
flegmona pankreasa, pankreasne ciste; pankreasni ascites
-DIK, plune komplikacije (RDS)
*TERAPIJA: bolest prestaje 3-7 dana od poetka adekvatne Th
1)Medikamentozna:
-dijaeta se poinje 3-6 dana od poetka bolesti
-korekcija vode i elektrolita
-nazogastrina sonda (izvlanje eludanog soka; stimulie se
CCK)

-za smanjenje sekrecije pankreasa:

*H2 blokatori ( sekreciju HCl)
*glukagon, kalcitonin ( sekreciju HCl; sekreciju egzokrinog
pankreasa)
-protiv bola:
-demerol
-morfin je kontraindikovan
-atropin; ako postoji ileus oprez !!!
-nitroglicerin
-protiv oka:
-infuzija, transfuzija,
-insulin (ako je glukoza poveana)
-antibiotici
2)Hiruka Th: (kod krvarenja i tromboza, nekroze pankreasa);
uklanjanje unog kamena
RAZLIKA IZME\U Acc i Chr PANKREATITISA je u tome, to se po
zavretku acc oblika funkcija pankreasa normalizuhe, a posle chr
pankreatitisa nikada !!!

27.Chr PANKREATITIS
Smatra se da nakon 3 acc napada, bolest postaje chr. Ona vodi
destrukciji egzokrinog pankreasa i fibrozi.
*PODELA :

1.kalcifikujuI pankreatitis
2.inflamatorni bez kalcifikacije
3.opstruktivni (opstrukcijajednog od glavnih vodova)
4.lokalizovana upala jednog dela organa (glave
pankreasa-najee)
*ETIOLOGIJA: ugalvnom ista kao za acc pankreartitis
-virus parotitisa
-trauma
-alkoholizam je najeI uzrok
-holelitijaza ree, jer se, uglavnom ranije odstrane uni
kamenci
-hiperparatireoidizamCa
-autoimuni proces (At protiv tkiva pankreasa)
-hiperlipidemija
*PATOGENEZA i KLINIKA SLIKA:

-Guteraa je jako vrsta; lezdana struktura je

nestala, a na njenom mestu je vezivo; kanaliI su
izmenjeni, a u njima su nataloene soli Ca
Propadanjem egzokrinog pankreasa slabi sekrecija HCO3 i
enzima (kod pankreatitisa izazvanog alkoholom); karakteristian je
kvalitativni defekt sekrecije (normalan volumen soka, uz HCO3 i
enzimsku aktivnost). Zbog ovoga nastaje poremeaj varenja, koji kao
rezultat daje STEATOREJU
Propadanjem endokrinog pankreasa nastaje dijabetes
melitus. Ako kod bolesnika sa neodreenim smetnjama u gornjem
abdomenu nastane GLIKOZOURIJA, sumnja se na hronini pankreatitis
ili Ca
-stalan abdominalni bol (pojaava ga jaka hrana i alkohol)
-bol moe iradirati pod rebra ili u prekordijum
-mravljenje
-izlivi u perikard i pleuru
-pankreasna encefalopatija, dezorijentacija, konfuzija
*KLINIKI TRIJAS: 1.kalcifikacije u pankreasu
2.steatoreja
3.dijabetes melitus
*Chr KALCIFICIRAJUI PANKREATITIS:
-poinje u ranom detinjstvu, stalnim epigastrinim bolom
-uestale, masne, smrdljive stolice
-mravljenje
*DIJAGNOZA:
-RIEDELOV TUMOR: palpabilan, tvrd, bolan tumor, desno iznad
pupka ili u epigastiujmu; formira ga uveana glava pankreasa
-SE, proteini, lipidi, K, Ca
-Glu, glikozourija, amilaza
-steatoreja (> 7g/24h)
*RTG, ultrazvuk, scintigrafija
*TERAPIJA:
-ishrana siromana mastima, bogata proteinima; zabrana alkohola
-enzimi guterae (pankreatini), pre i u toku obroka
-analgetici, antidijaroici; hiruka Th
*TESTOVI OPTEREENJA ZA Dg Chr PANKREATITISA:
1.Sekretinski test
2.CCK - pankreozimni test
3.Prostigminski test
4.Test optereenja glukozom
-Cilj testova je da se stimulie sekrecija pankreasa

 AMILAZA; LIPAZA

BILIRUBIN

GLUKOZA; GLIKOZOURIJA

KADA JE OTEENA GLAVA:

Uvek postoji utica, jer uveana glava
REP:
vrI pritisak na une puteve 70% Ca
jer je iza
Glava
pankr
easa

Telo
pankreasa

KADA JE OTEEN
Tu su najjaI bolovi,
celijani ganglion; 10% Ca

Rep
pankre
asa

KADA JE TELO OTEENO:

Uvek dijabetes, jer je tu oteen
Endokrini pankreas
20% Ca

*SEKRETINSKI TEST (ST):

-Daje se 1CU (klinika jedinica)/ kg sekretina1.volumen soka > 20
ml/kg TT/h
2.koncentracija HCO3 > 80
mmol/l
3.izluivanje HCl > 10 mmol/l
*CCK=Pnnkreozomni test:
omoguava
amilaze, lipaze, tripsina, hemotripsina.
- Daje se sekretin i holecistokinin

merenje

28.BENIGNI TUMORI PANKREASA

-Najee su CISTE PANKREASA

pankreasne

-Najea lokalizacija je glava pankreasa, te kompresijom

holedohusa mogu izazvati uticu, a kopresijom izvodnih kanala
pankreasa pankreasnu dispepsiju
-Ciste se mogu poveati (krvarenje), ili smanjivati (usled
drenae)
-Lane ciste pseudociste, pazlikuju se od pravih po tome to
nemaju pravi epitelski omota.
Pseudociste su i ee, a nastaju usled hroninih recidiva pankreatitisa
ili traume; na njih uvek treba pomisliti kada su serumska amilaza i
amilaza u urinu , vie dana nakon traume abdomena
-Veliina cisti varira; od sasvim malih, do onih prenika 5cmm, ili
ak i veI, zapremine po nekoliko litara
-Sadraj ciste: gust, zamuen ili bistar, ponekan i hemoragian
-Pseudociste mogu perforirati i krvariti
-Prave ciste, takoe mogu biti posledica pankreatitisa, ali i
opstrukcije pankreasnih kanala unim kamenom
*KLINIKA SLIKA:
-palpabilno osetljiv tumor u gornjem delu abdomena
-bolovi=bolesnik se savija i une
-dispeptine smetnje
-poremeaj stolice
*LABORATORIJA:
-glikemija
-pankreasni enzimi (amilaza. lipaza)
-pregled urina: glukoza i amilaza
*RENTGEN:
-Cista ostavlja impresije na elucu, duodenumu i kolonu
-endoskopski pregled eluca i duodenuma
-ultrazvuk, atreriografija
*TERAPIJA je hiruka
*OSTALI TUMORI:
1.Insulinom: je tumor -elija endokrinog pankreasa
-moe biti maligni ili benigni
-vidi endokrinologiju Hipoglikemija
2.Glukagonom: je tumor -elija endokrinog pankreasa
-moe biti maligni ili benigni
-odlikuje se hiperprodukcijom glukagona
-Kliniki trijas: 1.Dijabetes melitus (zbog lunjenja glukagona)
2.Nekrotiki meigartorni eritem
3.Glositis, stomatitis, angularni heilitis
3.Gastrinom (Zollinger-Elison sy): pogledaj GIT; strana 14
4.VIPOM-a
-tumor ne--elija endokrinog pankreasa
-pojaano luenje VIPsekretorna dijareja, K, HCl, malaxalost

5.Somatostatinom:
-Kliniki trijas: dijabetes melitus, steatoreja i holelitijaza
-pojaano luenje somatostatina

29.MALIGNI TUMORI PANKREASA

Ca PANKREASA

-Veoma su maligni, to je zapravo, najagresivniji visceralni malignitet

-NajeI su u glavi pankreasa (70%), pa u telu (20%) i u repu (10%)
-Rana Dg je, eventualno mogua kod Ca glave pankreasa, zbog
specifine simptomatoogije, a ostali, kada daju sipmtome, bolest je ve
jako proirena
-Metastazenastaju vrlo rano; u jetru, plua, kosti
-Ca tela i repa su, mahom veliki, te im promer nekada iznosi 1015cm. Brzo probijaju granicu organa i ire se ka kimi, u levi nadbubreg
i bubreg, nekada u slezinu. Mogu da infiltriraju eludac i kolon
Zbog oteenja Langerhansovih ostrvaca = dijabetes melitus
*ETIOLOGIJA:

Puenje, prekomerna konzumacija crne kafe,

alkoholizam, hrana bogata ivotinjskim mastima,
dugotrajan rad u industriji nafte
*KLINIKA SLIKA:
-bol u epigastrijumu (slabi u sedeem poloaju)
-mravljenje
-munina, povraanje
-opstruktivna utica (prati je taman urin, svetla
stolica i svrab)
-Bol vremenom postaje stalan; iri se u desnu pleku i lea
-Desno u epigastrijumu moe se palpirati veliki, neravan,
neosetljiv tumor
-KURVOAZJEOV ZNAK: uveana i napeta holecista (ako je praen
uticom)
-Krvarenja (hematemeza i melena) su posledica prolaska tumora
u duodenum, rupture
*LABORATORIJA:
-Ca glave pankreasabilirubin
-Ca trupa i repaGlu i glikozourija
-amilaza i lipaza (osim ako tumor nije ve razorio
pankreas)
*RENTGEN: -impresija na duodenalnoj krivini eluca
-duodenalni venac je proiren i ima izgled obrnute trojke
(3)
*TERAPIJA:
-hiruka (kompletna resekcija karcinoma, ako je mogue)

-konzervativno leenje: citostatici

-simptomatska Th: suzbijanje bola
-parenteralna ishrana
-nadoknada enzima pankreasa
*Prognoza je izuzetno loa !!!
*NajeI simptomi Ca pankreasa:
-BOL: u poetku zavisi od hrane, a kasnije je stalan; pojaava se
u leeem poloaju, naroito nou; prestaje kada bolesnik sedne i
glavu nasloni na kolena
-utica, progresivno mravljenje, slabost, povraanje, steatoreja
KARCINOMI PANKREASA SU NAJTEI U INTERNOJ MEDICINI !!!

30.PERITONITIS
lokalizovano ili generalizovano oboljenje peritoneuma, koje moe
proticati kao acc ili chr
-Tokom ACC PERITONITISA dolazi do oteenja motorne aktivnosti
creva, a lumen creva postaje distendiran i pun gasa i tenosti
-Nagomilavanje tenosti u crevima je posledica poremeaja
resorpcije 7-8l tenosti, koja se normalno u toku dana sekretuje u
creva, a onda biva apsorbovana od strane kolona
-Istovremeno se tenost nagomilava u peritonealnoj duplji
-To nagomilavanje tenosti u crevima i peritoneumu vodi u
HIPOVOLEMIJU smanjenje srane i bubree funkcije
*ETIOLOGIJA:
-bakterije iz creva nakon perforacije (E.coli)
-bakterije unete u peritonealnu duplju posle povrede abdomena
-posledica dejstva osloboenih pankreasnih enzima
-posledica dejstva osloboenog eludanog sadraja nakon perforacije
ulkusa
-posledica dejstva uI nakon rupture une kesice
-posledica sistemske bolesti
*Najee perforacije nastaju kao posledica:
-apendicitisa
-divertikulitisa
-gangrene une kesice
-inkarceracija hernije ili volvulusa creva
-karcinom
-ulcerozni kolitis
*KLINIKA SLIKA:
-bol, distenzija, nadutost, povraanje
-prestanak peristaltike, zatvor
-t, tahikardija, oligurija

*perkutorni nalaz timpanizma=distenzija creva

*ako bol moe da se lokalizuje=lokalizovani peritonitis
*ako je bol difuzan=difuzni peritonitis
-kako
bolest
napreduje=potpuni
abdominalni
mir
(nema
peristaltike)=Mrtva tiina
-leukocitoza > 20000 teka inflamacija
*DIJAGNOZA:
1.fizikalni nalaz
2.radiografija=nativni snimak abdomena
-dilatacija tankog i debelog creva sa edemom zida
-prisutni su nivoi
3.paracenteza=odreivanje
prirode
exudata,
identifikacija
uzronika
*DIF.DG: - Acc porfirija
*TERAPIJA je hiruka

31.Dif.Dg ABDOMINALNIH BOLESTI

*PERFORACIJA DUODENALNOG ILI GASTRINOG ULKUSA
poinje iznenadnim bolom (kao ubod noem)I distenzijom celog
trbunog zida. Slino se deava i kod AKUTNOG PANKREATITISA.
*Relativna
bradikardija
i
vazduni
srp
ispod
dijafragme
(pneumoperitoneum) govori za PERFORACIJU ULKUSA, a amilaze u
krvi i mokraI govori za PANKREATITIS.

32.AKUTNI ABDOMEN
Je izaraz za grupu bolesti koje zahtevaju urgentnu
hiruku Th jer vitalno ugroavaju pacijenta
*KLINIKI ZNACI: bol, povraanje, zatvor, poremeaj UGT-funkcija
*UZROCI: Penetracija (perforacija) ulkusa, acc holecistitis, acc
pankreatitis, ileus, inkanceracija spoljanjih ili unutranjih hernija, acc
apendicitis, mezenterijalni infarkt, perforacija divertikula creva,
volvulus kolona (sigme i cekuma), toxiniu megakolon, torzija
ovarijaalne ciste, prskanje ektopine trudnoe
*TERAPIJA: je isljuivo hiruka. Bitan ograniavajuI faktor je vreme.

*HITNA HIRURGIJA:
-ruptura aneurizme abdominalne aorte,
-ruptura slezine,
-prskanje ovarijane tube u ektopinoj trudonI
-perforativne povrede aorte i organa
*HIRURGIJA SE MOE ODLOITI NEKOLIKO SATI:
-perforacije duodenalnog i eludanog ulkusa,
-perforacije apendixa,
-perforacije une kese,
-perforacije creva u divertikulitisu
*HIRURGIJA SE MOE ODLOITI ZA 12 i VIE SATI:
-opstrukcije tankog creva,
-ukljetena ingvinalna hernija,
-mezenterijalna vaskularna tromboza,
-acc holecistitis,
-acc apendicitis,
-divertikulitis,
-volvulus

33.PROLIV (Diarrhea)
-Normalnim se smatra 2-3 pranjenja formirane
stolice na dan; poto je uestalost pranjenja creva
individualna,
prolivom
se,
uglavnom
smatra
izbacivanje neformirane stolice
-U crevu se odvijaju procesi apsorpcije vode i elektrolita i
sekrecije preko kripti
-Uzrok proliva
moe biti smanjena apsorpcija uz normalnu
sekreciju (poremeaj apsorpcije); poviena sekrecija uz normalnu
apsorpciju (poremeaj sekrecije) ili, pak kombinacija poviene sekrecije
i smanjene apsorpcije
-Steatoreja je odraz globalno poremeenog varenja i apsorpcije,
praena prolivom (zbog sekretornog delovanja neapsorbovanih masnih
kiselina na kolon)
-Stolica je vodenasta ili poluformirana, a koliina je obino vea
od 200 gr/dan

*MEHANIZAM PROLIVA:
1.Osmotski (lekovi, steatoreja)
2.Sekretorni (bakterijski toxini, tumori pankreasa)
3.Motorni (iritabilni kolon, hipertireoza)
4.Meoviti (celijana bolest, Mb Chronn, ulcerozni kolitis)
*TIPOVI i UZROCI PROLIVA:
1)AKUTNI: traje nekoliko dana do nedelja
-ee su uzrokovani mikroorganizmima ili njihovim toxinima;
ree su posledica trovanja (teki metali)
-acc prolivi praeni su simptomima: tenezmi (grevi u donjem
kvadrantu abdomena, oseaj potrebe pranjenja, koji se ne ostvaruje i
pored napinjanja); izraena flatus (explozivno izbacivanje gasova);
hiperperistaltika creva;borborigmi (kranje creva); distenzija prednjetrbunog zida
2)HRONINI: traje mesecima ili godinama
-sy iritabilnog kolona
-inflamatorni uzroci (Mb Chronn, ulcerozni kolitis)
-infekcije (TBC)
-maligni uzroci
*TERAPIJA: daju se opidni antidijaroici; ne treba ih propisivati deci,
zbog mogunosti paralitikog ileusa i delovanja na CNS
-kodein fosfat
-loperamid
PROPEDEVTIKA PROLIVA:
-Koliko dugo traju uestale stolice i koliko esto se javljaju
-koliina, konzistencija (kaasta, tena), prisustvo krvi, masti,
neprijatan miris,

34.ZATVOR (Obstipatio)
se moe definisati kao stanje sa manje od 3 stolice nedeljno, kao
oteano i bolno prnjenje creva (pranjenje je izostalo vie od 3-4 dana,
a osoba ima oseaj nadutosti trbuha, pranjenje se odvija sa velikim
naporom, a stolica je tvrda)

-Uzroci: nedostatak vlaknasyih materija u ishrani, mala fizika

aktivnost; Sy iritabilnog kolona; lekovi (antidepresivi, antacidi sa Al,
analgetici); psihijatrijski uzroci (depresija); neuroloki (Mb Parkinsoni);
organske bolesti anusa, rektuma i kolona; poremeaj crevnog
motiliteta sa sporim tranzitom (npr steeni megakolon); crevna
opstrukcija; hemoroidi, analne fisure
-Prolongirana upotreba hemijskih laxativa moe da uzrokuje
degeneraciju mijenterikog plexusa kolona
*PROPEDEVTIKA ZATVORA:
1.Da li je zatvor nastao nedavno
2.Da li postoji blizak roak oboleo od Ca debelog creva
3.Kakva je ishrana (celuloza)
4.Lekovi ? (opijati, antacidi, psihotropni agensi)
5.Da li je koristio laxative i koje
6.Psihijatrijska, neuroloka ili sistemska bolest ?

35.POVRAANJE (Vomitus)
-Javlja se u bolestima eluca, tankog i debelog creva, pankreasa
-Nastaje usled kontrakcija dijafragme, meurebarnih miIa,
trbunih miIa, gra pilorusa,otvaranja kardije i antiperistaltikih
talasa
-U uem smislu, uslovljeno je antiperistaltikim talasima GIT-a; a
ovi nastaju kao reakcija na nadraaj pilorusnog dela eluca ili
duodenuma
-Javlja se i u metabolikim bolestima: dijabetska ketoacidoza,
prekoma, Mb Addisoni
-Centar za povraanje nalazi se u produenoj modini i njegovim
nadraajem nastaje NAUZEJA pojava koja prethodi povraanju (muka,
gaenje, uz pojaano luenje pljuvake, malaxalost, znojenje,
vrtoglavicu, glavobolju i lupanje srca)
*PROPEDEVTIKA POVRAANJA:
*koliko esto povraa; da li povraa u mlazu ?
*Kakav je povraani sadraj ?
-progutana pljuvaka
-alimentarno povraanje: nesvarena hrana pomeana sa
eludanim sokom
-bilijarno povraanje: duodenalni sadraj sa primesama uI
-hematemeza: tamno-krvav sadraj boje crne kafe
-stenoza pilorusa=sasvim nesvarena hrana uneta pre vie od 10h
-mizerere: fetidan fekoidni sadraj (okluzija creva, npr ileus)

36.PARAZITI
*OPTI SIMPTOMI: najee asimptomatski ili sa blago izraenom
optom simptomatologijom; zavise od stepena infestacije, u
zaputenim sluajevima mogu dovesti do malapsorpcije, anemija i
teke neuhranjenosti; eI su muka, nedostatak apetita, nadimanje,
proliv
*POSEBNI SIMPTOMI: svrab u maru (oxiuris), anmija (ancilostoma
duodenale, trichiuris trichiura),
poviena temperatura (trihinela,
strongiloides), astma (ascaris tokom migracije larvi), ciste u jerti i
pluima (ehinokokus)
*DIJAGNOZA:
1.vizuelni dokaz u stolici-celi ili delovi parazita (ascaris, oxiuris,
trichiuris, tenia)
2.uzorak stoloce (za jaja i ciste esto su potrebne posebne
tehnike). Oxiurijaza = ploica sa selotejpom perianalno
3.eozinofilija
4.seroloki testovi (ELISA)=entamoeba histolitica, echinococcus,
trichinela; nisu sasvim pouzdani, posebno ne u poetnoj fazi
*TERAPIJA:
-Prevencija (higijena)
-Protozoe = Metronidazol
-Nematode = Mebendazol, Tiabendazol, Albendazol
-Cestode = Prazikvintel, Albendazol

***NEMATODE (VALJKASTI CRVI)***

1.OXIURIS VERMICULARIS (Pundraci): Deca, kolektivi; beliasto
konII 5-10 mm; svrab u anusu; mogunost reinfestacije; Th =
Mebendazol
2.ASCARIS LUMBRICOIDES (Deja glista): dugi 10-30cm, nalik
kinoj glisti; obitava u tankom crevu; larve krvotokom idu u plua
(eozinofilni infiltrat, pneumonija); kolike, mogu opstruktivni ileus
3.ANCILOSTOMA DUODENALE (Rudarska glista): retko; znaci kao
kod ascarisa
4.TRICHINELLA SPIRALIS: nedovoljno kuvano meso svinje sadrI
larvepreko tankog creva u jetruveliki krvotok; lokalizacija cisti je u
popreno-prugastim miIima i mozgu; teko se leI; ograniene

epidemije; Dg: serologija (ELISA), jaja u stolici, biopsija miIa; Th: KS,
Mebendazol
5.TRICHIURIS TRICHIURA: zagaena voda, povre; izaziva
krvarenja i ulceracije; okultno krverenje, ree melena
6.STRONGYLOIDES STERCORALIS: konasto oblika, infestacija
kroz kou nogu ili hranom; migracija larvi cirkulacijom u plua, pa dalje

***PLJOSNATI CRVI (PANTLJIARE); (CESTODES)***

1.GOVE\A (Tenia saginata):
u tankom crevu; nedovoljno
termiki obraeno govee meso sa larvenim oblikom; govee je
prelazni domaI, ovek je stalni; proglotide=delovi parazita u stolici,
jaja; neodreeni znaci: lo apetit, mravost, alergije, nervne smetnje
2.SVINJSKA (Tenia solium): nedovoljno obraeno svinjsko meso,
larve; znaci slini kao kod prethodene, mogu se naI i voriI =
potkono tkivo, miII, mozak; proglotide u stolici
3.EHINOKOKOZA (Echinocqcus):
-Ech.granulosus: ciste u jetri, plua, bubrezi, mozak
-Ech.multilocularis: brojne ciste u jetri; loija prognoza

***PROTOZOE***

1.GIARDIA LAMBLIA: u sluznici duodenuma i

bilijarnog trakta; inficirana hrana, direktan kontakt; u
sveem duodenalnom soku su svee protozoe
2.ENTAMOEBA HYSTOLITICA: znatno rea od prethodne; ee
asimptomatsko izluivanje cisti

Oesophagus

Fundus

Kardija

Antrum
Pilorus

Duodenum

37. DISPEPSIJA
Podrazumeva poremeaje varenja, a obuhvata funkcionalne i organske
poremeaje.
*ORGANSKA DISPEPSIJA:
-esta oboljenja sa postavljenom Dg: ulkusna bolest, Ca eluca,
refluxni ezofagitis, gastritis, duodenitis, holelitijaza.
-Znaci su: mravljenje, dugotrajnost tegoba, straiji bolesnici, noni bol,
izraene tegobe sugeriu organsko oboljenje.
*FUNKCIONALNA DISPEPSIJA:
-Oseaj bola i nelagodnosti u gornjem delu stomaka, obino u vezi sa
uzimanjem hrane, traje vie od mesec dana, nije pronaen uzrok.
-Dobro opte stanje, bez gubitka teine, sa normalnim nalazom
-Razlikujemo:
1.Ulkusni tip=bol u epigastijumu koji prestaje na
antacide i hranu; bez nalaza ulkusa
2.Dismotilitetni tip: neperiodian bol u epigastijumu,
kontinuiran, teko se lokalizuje; nadimanje, rana sitost, munina,
nepodnoenje hrane
-Postoje i drugi tipovi funkcionalne dispepsije
*Dijagnoza: treba uraditi sve GIT preglede i analize
*Terapija: razgovor sa pacijentom, psiholoka potpora, vie kretanja,
izbegavanje stresa, alkohola, duvana, umerena ishrana; ulkusni
tip=antacidi; dismotilitetni tip=prokinetici (Cisaprid)

38.MALAPSORPCIJA
-To je loa apsorpcija hrane u tankom crevu i najee je kombinovani
sindrom (obuhvata resorpciju masti, eera, vitamina, proteina)
-Uzroci su mnogobrojni, svode se na poremeaj varenja u lumenu
creva, poremeaj same sluznice creva i na vancrevne uticaje (lekovi,
metaboliki defekti); esti su i udrueni patogenetski mehanizmi
*ETIOLOGIJA:
-chr pankreatitis (nedostatak enzimadefektno varenje)
-ciroza jetre ili bilijarna opstrukcija (nedostatak unih kiselina)
-bolesti creva (celijana bolest i posle infektivnih bolesti creva)
-Mb Chronn i paraziti (Lamblije)
-Mehanizmi su: direktno oteenje upica, atrofija upica,
poremeaj limfotoka i krvotoka sluznice, i jatrogene smanjenje duine
crava (resekcije)
-Bakterijska kolonizacija creva (zbog stenoze i fistule)
onemoguava razgradnju mlene hrane, dajuI prolive
*KLINIKI:

-est proliv steatoreja

smrdljivim stolicama, koje se
Uzrok je loa apsorpcija
(nerazgraeni
trigliceridi,
pankreasa)

sa svetlim, obilnim i
teko spiraju sa olje;
masti ili indigestija
jer
nama
enzima

-Obilna i vodenasta stolica je posledica dejstva neresorbovanih

masnih kiselina i unih soli koje ometaju resorpciju vode i elektrolita u
debelom crevu
-Gubitak u teini je posledica deficita hranljjivih materija, ide
zajedno sa malaxalou, anorexijom, sklonou infekcijama,
nadimanjima, flatulencijama i stomanim smetnjama (dejstvo masnih
kiselina). Zavisno od stepena deficita, mogu da dominiraju: anemija,
edemi, znaci nedostatka vitamina B grupe, krvarenja, manjak minerala,
hormonski poremeaji (amenoreja, zaostajanje u rastu dece, oboljenja
kostiju, neuropatije)
*DIJAGNOZA:
-Odreivanje masti u stolici (>6g je dokaz)
-Mikroskopski pregled stolice=masne kapljice
-D-ksiloza test; konc.albumina, holesterola i karotena u serumu
-Pregled na parazite
-Testo funkcije egzokrinog pankreasa
-Biposija sluznice tankog creva (Mb Chronn, TBC, atrofija sluznice)
-RTG pregled (pasaa; fistule, stenoze, divertikuli)
-Stalna kontrola telesne teine
-Rutinska laboratorija:su:Fe, albumini,Ca,K, holesterol, karoten;
protrombinsko vreme

*POSEBNI UZROCI MALAPSORPCIJE:

*1*CELIJANA BOLEST (Glutenska enteropatija)

-Karakteristina je atrofija resica tankog creva, koje normalizuje
dijeta bez glutena
-Gluten je grupa proteina iz itarica ija toxinost potie od iz
nekog proteina nejasnog mehanizma dejstva, verovatno genetski
determinisanog; nema ga u pirinu i kukuruzu
-Javlja se kao zastoj u rastu i napredovanju dece, a kasnije kao
nutitivni deficit; kasniji znaci su najee nespecifini
-Dg: slepa biopsija tankog creva (atrofija sluznice: potpuna ili
parcijalna); znaci atrofije otkrivaju se i ispitivanjem pasae tankog
creva

-Komplikacije: limfom creva, ponekad su pridruene ostale

autoimune bolesti
-Th: dijeta bez glutena, nadoknada svih deficita. Prognoza je
dobra ako se bolesnici pridravaju dijete
*2*LAMBLIJAZA (Protozoa Giardia Lamblii) je najeI crevni
parazit koji uzrokuje prolive i MLS
-Dokaz je nalaz ciste i protozoa u aspartatu duodenalnog soka i
biopsija (u stolici su prisutni u samo 60% sluajeva)
-Znaci: proliv, mravljenje
-Th: Metronidazol i Doksiciklin
*3*BAKTERIJSKA KOLONIZACIJA TANKOG CREVA
-Odreeni poremeaji doprinose ovom stanju: strukturna
oteenja creva (divertikuli, opstrukcije), poremeaji motiliteta
(starost i dijabet), nenormalan razvoj crevne flore (lekovi,
vagotomija)
*4*TROPSKI SPRUE To je malapsorpcijavezana za tropske bolesti,
najverovatnije uzrokovana infektivnim agensima, sa parcijalnom
atrofijom tankog creva
-Th: folna kiselina + tetraciklini
*5*SINDROM KRATKOG CREVA
-Posle veih resekcija tankog creva, esti su prolivi i malnutricija
-Th: korekcija svih deficita, holestiramin (vezuje suvine une
soli iz creva), dijeta sa malo masti, esti i mali obroci (zbog smanjene
apsorptivne povrine), inhibitori peristaltike (Loperamid)
*6*Mb WIPL je retka bolest; u pitanju je sistemska infekcija gljivicom
aktinomicetom. Zahvata sve organe, a najpre i najvie tanko crevo
-Znaci: malapsorpcija, febrilnost, atralgije, limfadenopatija,
hiperpigmentacije, bol u trbuhu
-Th: duga primena sulfonamida (Baktrim) i hloramfenikola
*7*EOZINOFILNI GASTROENTERITIS retka bolest, sa eozinofilnom
infilatracijom GIT-a alergenimahrane praena alergijskim pojavama i
kasinjom malapsorpcijom (zbog oteenja sluznice)
-Limfektazije, zbog obljevanja limfnih lezda, sa naglaenim
gubitkom proteina kroz sluznicu

HEPATOLOGIJA
1.BILIJARNA CIROZA
je posledica dugotrajnih smetnji u oticanju uI
1.PRIMARNA BILIJARNA CIROZA:
smetnje oticanju uI su u intrahepatinim kanalima
*Nasataje usled uroenih i steenih mana intrahepatinih kanala
-Smatra se da je uzrok autoimnuni poremeaj
*Patoloki proces poinje edemom zida intralobulusnih unih puteva
i elijskim infiltratom.
-Kasnije dolazi do destrukcije holangiola koje zamenjuje fibrozno
tkivo
-Smatra se da tek posle 5 godina nastaju promene u jetri koje
odgovaraju cirozi
-Navedene promene ometaju tok uI, pa se razvija HOLESTAZA
(zastoj uI)
-Zbog pritiska na okolne hepatocite nastaje njihova nekroza,
bujanje veziva sa stvaranjem regenerativnih voria
-Portna hipertenzija javlja se u kasnijoj fazi bolesti
-Bolest se javlja obino kod ena izmeu 40-60 godine
-Bolest traje 5-10 godina i zavrava se letalno
2.SEKUNDARNA BILIJARNA CIROZA:
-Smetnje u oticanju uI nastaju usled promena na
extrahepatinim unim putevima, usled kamena, tumora,
strikture, parazita, upale i tumora glave pankreasa
*KLINIKA SLIKA:
-Postepen razvoj ikterusa progresivnog toka
-utici obino due prethodi svrab, koji je stalan simptom
-koa je mrka na kapcima, laktovima, dlanovima, tabanima; vide
se nataloeni holesterolski estri u obliku ploa = KSANTELAZMA
-vrhovi prstiju su maljiasti, a nokti bledi
-zbog slabog luenja uImaldigestijasteatoreja
-hipovitaminoza A, D, E, K
-osteoporoza
-krvarenja
*LABORATORIJA:
-hiperbilirunemija
-alkalna fosfataza obavezno !!!
-holesterol (10-20x)
-globulini (IgM)
-albumini su dugo normalni
-At protiv gltke muskulature unih puteva
-antimitohondrijska At
*DIJAGNOZA:

-laboratorija (alkalna fosfataza, At)

-klinika slika (dugotrajna holestaza sa pruritusom, ene)
-biopsija jetre
-perkutana transhepatina holangiopatija
-ultrazvuk, CT
*TERAPIJA:
-dijeta
-nadiknada vitamina A, D, E, K
-pruritus se smiruje holestiraminom
-kortikosteroidi
-imunosupresivi (Imuran)
-sekundarna bilijarna ciroza = hiruka Th

2.HEMOHROMATOZA
je bolest izazvana nagomilavanjem Fe u organizmu zbog njegove
pojaane apsorpcije u crevu ili njegovog unoenja u organizam
parenteralno (transfuzija)
-Za razliku od hemohromatoze, hemosideroza ne nastaje zbog
poveanog Fe (per oralno ili parenteralno) ve usled hemolitike
anemije, sepse, uestale transfuzije, peroralnih preparata
-U hemosiderozi Fe se odlae u RES (jetra, slezina, kosna sr), ali
istovremeno ne postoje znaci poremeaja ovih organa
-Kod hemohromatoze vremenom dolazi do poremeaja funkcije
organa u kojima se Fe istaloilo, jer nagomilano Fe izaziva peroxidaciju
lipida i prskanje lizozomanekrozareaktivna regeneracija koja dovodi
do fibroze i funkc. ispada
1.IDIOPATSKA HEMOHROMATOZA (BRONZANI DIJABETES)
-nasledno oboljenje (autozomo-recesivno)
-ispoljava se posle 40.godine (ree kod fertinih ena, zbog gubitka FE
menstruacijom)
-u eludanom soku obolelih nedostaje belanevina gastroferitin koja
za sebe vee viak Fe i spreava njegovu apsorpciju u tankom crevu.
Zbog toga se resorpcija Fe, umesto normalnih 1-2mg, resorbuje se
ak 30mg
-Normalno se u organizmu nalazi 5g Fe, a u ovoj bolesti ak 50-60g
-Suvino Fe ne moe da se eliminie prirodnim putem, pa se u obliku
HEMOSIDERINA deponuje u jetri i pankreasu, koI, endokrinim
lezdama i miokardu (dijabetes, ciroza, kardiomiopatija)
*Klinika slika: -Bolesnik star 40-60 godina
1.Mrka pigmentacija koe i sluznica
2.hepatomegalija, splenomegalija
MEHANIZAM: Fe izaziva
3.eerna bolest
peroxidaciju lipida I prskanje
lizozoma nekroza reaktivna
-umor, mravljenje
regeneracija zato dolazi do
4.atrofija testisagubitak libida
reaktivnog bujanja veziva u
5.srana insuficijencija
organima u kojima se prekomerno
*Komplikacije: Rak jetre kod 35% obolelih

*Dif.dg:-alkoholna ciroza, hemosideroza kod anemija i

poveanog unosa Fe
*Laboratorija: -serumsko Fe je iznad 25,1mmol/l
-zasienje siderofilina je 100%
-biopsija jetre i pankreasa = nalaz agrageta
hemosiderina
*Terapija: 1)venepunkcija: -1-2x nedeljno po 500ml krvi (200mg
Fe)
-kada Er < 3,5 miliona = jednom u 2 nedelje
-venepunkcija se radi dok se ne izbaci viak Fe
2)Desferal (deferoksantin=helatni agens) vezuje Fe
3)Insulin
4)izbegavati meso, C vitamin, alkohol
2)STEENE HEMOHROMATOZE:
*Eritrocitopoezna: kao anomalija usled loe sinteza Hb
(talasemija)
bolest nastaje usled velikog broja transfuzija !!!
*Dijetetska: kada osobe nepotrebno dugo uzimaju Fe kao lek ili
kada se hrana sprema u Fe posudama
*Alkoholna: kod ciroze usled poveanja Fe, jer je kod
alkoholiara est defekt folne kiseline
*Usled portokavalne anastomoze: zbog poveane apsorpcije Fe

3.HEPATIKA KOMA

-Predstavlja najteI i najnepovoljniji znak insuficijencije jetre

-Ovim se stanjem moe zavriti svaka bolest jetre, bilo kao acc
(npr. Fulminantni acc virusni hepatitis, ili neko toxino oteenje), bilo
hronino (ciroza jetre) koja vodi terminalnoj insuficijenciji hepatocita
-U sporom, hroninom toku razvoja kome ispoljava niz neuropsihikuh i vegetativnih promena (kod dekompenzovane ciroze),
-U fulminantnom razvoju insuficijencije jetre, tj encefalopatije,
razvoj simptoma odigrava su u toku nekoliko sati, pa se pojedini
simptomi ne mogu uoiti. Ova fulminantna koma se u 75% zavrI
letalno
-psihiki poremeaji prethode nervnim
-gubitak interesovanja za sebe i okolinu, promena raspoloenja
-stalno ponavljanje istih, nepovezanih reI
-gubitak sposobnosti potpisivanja i kopiranja prostih crtea
(apraksija)
-konfuzija, spor, monoton govor
-midrijaza, poremeaj vida
-pojaanje tonusa miIarigidnost extremiteta
-flapping tremorgrubi tremor
-promene u EEG-u: iroki delta talasi nad obe hemisfere
-kasnije nastaju: - depresija disanja, aritmije, koma

*Uzroci hepatine encefalopatije: su u neuralnoj inhibiciji i

excitaciji
1)povean nivo GABA u CNS-u, kao i poveana gustina receptora
za GABA, to vodi pojaanoj inhibiciji (I serotonim je inhibitorni
transmiter)
2)povean nivo NH3 (excitaciju, propustljivost) i merkaptana
(poveava nivo NH3 u krvi)u CNS-u; NH3 i merkaptan se ne detoxikuju
u oteenoj jetri
3)poveanje aromatinih A.K u serumu (fenilalanim, citozin)
NH3 poveava propustljivost za ove AK, kroz HE barijeru
4)u mozgu, ove AK pospeuju sintezu lanih transmitera koji
blokiraju dejstvo: noradrenalina inhibicija i dopamina
*Laboratorija: -bilirubin,
-transaminaze ,
-NH3
*Terapija:-zabrana unoenja proteina (do 70g/dan)
-regulacija pranjenja creva
-prekid uzimanja diuretika i sedativa
-parenteralna ishrana (Gly, AK irokih lanaca)
-Neomicin kroz sondu (zato to se slabo resorbuje iz GIT-a;
bakt.proizvodnju NH3)
-Laktuloza=izaziva osmotsku dijareju ime se iz creva izbacuju kis.
produkti
-korekcija H2O i elektrolita
-faktori koagulacije
-ornitin-aspartat=procesom ureagenaze eliminie NH3
*Dakle, ovim merama se nastoji smanjiti unos NH3 (belanevina), a sav
postojeI NH3 eliminisati iz organizma (Neomicin, Laktuloza)
L DOPA=stiavanje motornih poremeaja
*Hepatiku komu precipitiraju GIT krvarenje: krv u debelom
crevuproteinibakterje stvaraju NH3 i urejuoteena jetra ne
moe da metabolie NH3toxino dejstvo NH3 na CNS

4.INFEKCIJE JETRE
1)APSCES JETRE:
-Predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje u tkivu jetre
-Najee su u pitanju solitarni apscesi, a ponekad, usled
holangita, mogu nastati i multipli mikroapscesi
*Etiologija:
1)G- bakterije (E.coli u 70%)
2)paraziti
3)ameba, ehinokokus
*Dospevanje uzronika u jetru: na 3 naina
1)putem v.porte (iz ognjita u GIT-u)
2)putem a.hepatike (iz bronhopneumonija)

3)bilijarnim putem (usled holangitisa)

*Klinika slika:
-Najea lokalizacija apscesa je desni reanj
1.visoka temperatura
2.bol u desnom hipohondrijumu
3.Kako se proces iri ka dijafr. I pleuri, i bol se iri u desni
hemitor. I des. Rame
4.jetra uveana i jako bolna na dodir
-ponekad splenomegalija
-utica (ako je apsces posledica holangitisa)
*Laboratorija:
-izraena leukocitoza
-polimorfonukleoza
-hemokultura + (kada su bakterije u krvi)
*RTG: Izboenje desne hemidijafragme
*Scintigrafija: Apsces se vidi kao hladno polje
*Punkcija je kontraindikovana !!!
*Komplikacije:
-ruptura i drenaa (u bronh)
-opstrukcija portne vene usled flebitisa
*Terapija: -antibiotici
-hiruka evakuacija apscesa
2)INFEKCIJE JETRE U TOKU SEPTIKEMIJA
-pneumonije, endokarditis
-pojava manjih ikterusa (holestaza), nepoznate patogeneze
3)GRANULOMSKE INFEKCIJE JETRE:
1.TBC jetre
2.sarkoidoza jetre
3.lues
4.mikoze (aktinomikoza, histoplazma)
4)PARAZITOZE JETRE:
1)Ehinokokus jetre:
-Ehinokokus granulosishidatidna cista
jetre
-Ehinokokus
multilokularisalveolarna
ehinokokoza jetre

*HIDATIDNA CISTA JETRE:

ovek se zarazi od bolesnog psa koji izluuje jaja putem pljuvake
(lizanjem ruku) ili putem stolice (zaraene divlje jagode)
-Jaja prolaze krozcrevnu sluznicu krv jetra (razvije se cista)
-Hidatidna cista ima 2 sloja: spoljni luminarni (koji hijalinizuje) i
unutranji germinativni (iz koga se razvijaju erke ciste)

-Cista daje simptome tek kada dovoljno poraste: tup bol, esto
ponavljane urtikarije, ponekad je mogue napipati cistu
*RTG, scintigrafija
*Punkcija je kontraindikovana (rasejavanje) !!!
*Laboratorija: RVK, eozinofilija
*Terapija: Hiruko uklanjanje ciste
*ALVEOLARNI EHINOKOKUS JETRE (Bolest lovaca na lisice)
Cista izaziva nekrozu okolnog parenhima jetre, i nije dobro ograniena,
pa ima tendenciju irenja
AMEBNI APSCES JETRE
-Infekcija nastaje irenjem putem krvi iz kolona
-Klinika slika i nalaz veoma podseaju na druge apscese
*Dijagnoza:
-serologija (hemaglutinacija, imunoflorescencija)
-nalaz tenosti mrke boje pri punkciji
*Terapija: -hidroemetin
-hlorokin
-metronidazol

5.TUMORI JETRE
*BENIGNI TUMORI JETRE:

1.Benigni
hepatom
(adenom)=dua
upotreba
per
os
kontraceptiva
2.Benigni holangiom (tumor unih kanala)=genetski faktori
3.fibrom
4.hemangiom
*MALIGNI TUMORI JETRE (PRIMARNI):
1.Hepatocelularni karcinom 70%
2.Hepatogoalangiocelularni karcinom
3.Sarkom (fibrosarkom)
4.Hemangiosarkom
*METASTATSKI TUMORI JETRE:
20 x eI su od primarnih
-Per continuitatem (iz holeciste, eluca)
-Hematogeno (v.potra, a.hepatika, iz dojke)
*KARCINOM JETRE:
Etiologija:
-HBV infekcija
-alkohol (nakon ciroze)
-hemijski (nitrozamini)
-dugotrajna upotreba per os kontraceptiva
-alfatoxin (aspergilus flavus)
-hemohromatoze
Patoanatomski:
-masivni solitarni tumor
-nodulski oblik
Metastaze:
-regionalne limfne lezde
-plua, kosti, peritoneum
Stepen irenja: 1.promene su lokalne
2.promene su proirene
3.zahvaena je kapsula
4.zahvaena portna vena
5.irenje u okolinu
Klinika slika:
1)tup, a kasnije otar bol ispod desnog rebarnog luka. Bol zraI u
krsta, desno rame i pleku
2)Gubitak apetita, malaxalost, brzo mravljenje
3)usled kompresije v.porteportne hipertenzijaascites !!!
4)krvarenje iz varixakrvava ascitna tenost
5)irenje tumoradispnea, kaalj, tucanje
6)ponekad se razvije opstruktivna utica (pritisak tumora)

Dijagnoza: 1.klinika slika

2.vrsta, uveana, vorasta jetra, osetljiva na pritisak
3.bilirubin, alkalna fosfataza, transaminaze
4.albumin , fibrinogen
5.nivo feto-proteina , tumorski Ag
6.leukocitoza, SE
7.scintigrafijahladne zone
8.ultrazvuk, CT
9.biopsija
Terapija:
-hiruka Th (parcijalna ili totalna hepatektomija)
-hemioTh (fluoruracil, metotrexat)
-Prognoza je loa !

6.HOLELITIJAZA
oznaava prisustvo kamenaca u unoj kesi
*ETIOLOGIJA:
1)Poremeaj ravnotee izmeu holesterola i unih kiselina
2)Poremeaj odnosa izmeu konjugovanog i nekonjugovanog
bilirubina (u korist
nekonjugovanog)
3)Bakterije (E.coli) i paraziti svojim glukuronidazama hidrolizuju
konjugovani bilirubin u nekonjugovani
4)Mehaniko oteenje i upala sluznice (oljuteni epitel postaje
jezgro kamenca)
5)Taloenje Ca soli tokom infekcije i opstrukcije
6)Poveanje ph uI (alkalna u)
#To to se kalkuloza sree ee kod mlaih, gojaznih ena, oznaava
se kao 4F (forty, female, fat, fertile); to znaI: ena etrdesetih
godina, gojazna, u reproduktivnom periodu
*PODELA PREMA HEMIJSKOM SASTAVU:
1)Metaboliki kamenovi (holesterolski pigmenti)
-Stvaraju se u aseptinim uslovima u normalnoj unoj kesi
-FavorizujuI faktori za holesterinske kamence su: gojaznost, eerna
bolest i trudnoa
-Pigmentni su sastavljeni od unog pigmenta (Ca bilirubinat);
-Za razliku od holesterinskih, pigmentni su multipli i sitniji
-Posledica su hiperbilirunemije: hemolizne anemije, toxine hemolize
2)Meani kamenovi:
-Formiraju se iz raspalog epitela sluznice (jezgro), holesterola,
bilirubina i soli Ca (perif)
-Sreu se nakon upale une kesice (87% svih kalcinoza)
3)Kombinovani kamenovi:
-Jezgro im je od holesterola, a periferni delovi od holesterola, bilirubina
i Ca soli
*KLINIKA SLIKA:
-Kliniki, holelitijaza protie u 3 oblika:
1)Asimptomatski: kamen se otkriva sluajno
2)Nekarakteristine smetnje
-Neodreen, tup bol u epigastrijumu, naroito ujutro
-podrigivanje, munina, posle masnog obroka
-opstipacija
-glavobolja
-smetnje traju nekoliko dana, pa nastupa potpuna remisija
-DG: holesterinske kamence prati hiperlipidemija
pigmentne kamence preti hiperbilirubinemija

-RTG: nativni snimak abdomena=vide se kalcijumski kamenovi

kontrastni snimci (peroralna ili iv holecistografija)
-Ultrazvuk, CT
-TERAPIJA: hiruko otklanjanje une kese
dijete
henodeoksiholna kiselina
spazmolitici
3)Napad unih kamenaca tj bilijarne kolike:
-una kolika nastaje usled pomeranja kamenca u vrat une
kesice
-dolazi do opstrukcije ductus cistikusa, ree holedohusa
-bolovi su izazvani spazmom Odijevog sfinktera i miIa zida
holedohusa i holeciste, da bi bila savladana prepreka koju je stvorio
kamenac
-napad se javlja nekoliko sati posle uzimanja holagognih supstanci
(jaja, mast, okolada)
-intenzitet bola raste, dostie max koji traje 1-3h, a zatim
poputa
-bol je najjaI u epigastrijumu, ispod desnog rebrnog luka
-iri se u desno rame, meu lopatice, nekad i u prekordijum
-bol prate: povraanje, strah, znojenje i t
-bolesnik se savija i zauzima zgreni poloaj
-mogua je umerena utica
-bol traje sve dok se kamen ne vrati u unu kesu
-DIF.DG:
-ulkus
-hijatus hernija
-akutni apendicitis
-bazalna pneumonije desnog plua
-napad angine pektoris
-bubrena kolika desnog bubrega
*Ako opstrukcija izvodnog kanala traje due od 3 dana, nastae edem
sluznice holeciste i hiprsekrecija sluziuna kesica e se proiriti
(hidrops) ili usled nakupljanja bakterija doI e do infekcije (empijem).
Mogua je i opstrukcija holedohusa i razvoj opstruktivne utice.
-TERAPIJA:
1.baralgin iv (otklanja koliku)
-morfin jr kontraindikovan !!!
2.Nitrogliceri=moe pri pojavi tupog bola spreiti koliku
3.Antibiotici (CAF, Cefalosporini)
4.hiruka terapija

7.ACC. HOLECISTITIS
u preko 90% udruen je sa holelitijazom; opstrukcija d.cysticusa
-Nekalkulozni holecistitis je redak; uzronici su: salmonela, E.coli,
stafilokok, klebsijela; oni dospevaju u holecistu putem krvi Ili limfe
-FavorizujuI faktori: dijabetes, ateroskleroza, hemoliz. anemije,
trudnoa, klimax
*Klinika slika:
1)PERAKUTNI OBLIK:
-Iznenadna pojava groznice i visoke temperature
-bolovi ispod desnog rebarnog luka
-povraanje
2)BILIJARNA KOLIKA PRAENA INFEKTIVNIM SINDROMOM:
-bilijarna kolika
-temperatura
-povraanje koje ne donosi olakanje
-nekada i pojava utice
*Dijagnoza:
-SE i leukocitoza
-umerena hiperbilirunemija
-ultrazvuk, CT; pozitivam Marfijev znak
*Komplikacije:
-Empijem i perforacija holeciste
-flebitis, septikemija
*Terapija:
1.analgetici, spazmolitici
2.antibiotici
3.korekcija H2O i elektrolita
4.urgentan hiruki zahvat

8.CHR. HOLECISTITS
-posledica kalkuloze
-polsedica promena koje je ostavila acc upala (deformacije holeciste, tj
striktura holedohusa)
-Nastanku pogoduju:
-staza uI
-regurgitacija pankreasnog soka
-dijabetes
-hiperlipidemija
*Klinika slika:
1.bol tipa kolike (nakon greaka u ishrani)
2.povraanje; ne donosi olakanje
3.temperatura
4.bol prati pojava subikterusa
-Bol traje nekoliko minuta, pa se smiri i opet pojavi. Smetnje traju
obino 3 dana (trodnevna kriza)
*Dijagnoza:
-SE, leukocitoza, hiperbilirubinemija
-nativni snimak: :porcelanska holecista=kalcifikovani zid
*Terapija:
isto kao akutni napad
*HOLANGITISI:
-su zapaljenja spoljanjih unih puteva
-esto su posledica holelitijaze

Gnojni holangitis: Usled piogenih infekcija creva, a nastaje kod

bolesnika sa bilijarnim fistulama izmeu unih puteva i drugih organa
za varenje
Negnojni holangitis:
Nastaje usled staze ui.
Acc holangitis:
-slika oka i sepse
-bol, t, mentalno konfuzno stanje
-pojava utice
Chr holangitis:
Smenjivanje perioda sa temperaturom, bolom i uticom sa periodima
remisije.
Terapija: -antibiotici (Rimfampicin, jer se nepromenjen izluuje
putem uI)
-hiruka Th (kada je uzrok upale opstrukcija)

9.TUMORI UNE KESICE

1)BENIGNI TUMORI HOLECISTE:
-Uglavnom prolaze asimptomatski
-Papiolmi; mogu maligno da alteriu; lee se hiruki
-Adenomi; lee se hiruki
2)KARCINOM UNE KESICE:
*Etiopatogeneza:
-Etioligija: holelitijaza, holecistitis
-Vrlo rano se iri u susedne organe (duodenum, jetru, eludac)
stvarajuI fistule
*Klinika slika:
-Slina chr holecistitisu (bol, ikterus, mravljenje)
-Palpacijom se pipa tumor u predelu holeciste
-Hepatomegalija
-Kasnije nastaju edemi i ascites, utica (usled pritiska)
*Terapija:
-Hiruka + Zraenje
-Dg se uglavnom postavlja kasno, pa je prognoza loa

3)TUMORI UNIH PUTEVA

-Benigni (papilom, adenom, fibrom)
-Maligni je karcinom
-Glavni simptom je razvoj OPSTRUKTIVNE UTICE (usled opstrukcije
toka uI), praene svrabom, bolom i progresivnim mravljenjem
4)KARCINOM AMPULSKE REGIJE
-Moe poticati od:
1.Ampulskog dela holedohusa
2.Glavnog pankreasnog kanala
3.Pankreasnog acinusa
4.Od sluznice duodenuma koja pokriva Vaterovu papilu retko !
-Posle Ca eluca, to je najeI Ca digestivnog trakta
*Klinika slika:
1)Opstruktivna utica: Svrab, aholina stolica i taman urin
2)Insuficijencija pankreasa: -Uestale neformirane stolice
-Poveana amilaza i lipaza u serumu
-Opstrukcija glavnog pankreasnog kanala uslovljava proirenje
pankreasnih kanala u tkivu prskanje izliv pankreasnog soka
-Osloboeni tripsin izaziva nekrozu pankreasa, a meovitim sistemskim
dejstvom nastaju venske tromboze (tromboflebitis migrans)
3)Lokalno dejstvo tumora HOLANGIOKARCINOM
-naci opstruktivnog ikterusa:
-Pritisak na duodenum (stenoza)
utica, svrab, aholina stolica
-povraanje, hematemeza, melena -Na dalekom istoku, uzrok je
4)Ostale pojave
parazit unih puteva
Chlonorhis sinensis
-Portna hipertenzija ascites
-U ampularnoj regiji
-Progresivno mravljenje
-Bol
*Dijagnoza:
-bilirubin, alkalna fosfataza, amilaza, lipaza
-taman urin, aholina stolica
-RTG (hipotona duodenografija)
*Terapjia: Hiruka duodenopankreatetomija

10.CIROZA JETRE
*Je chr ireverzibilno oteenjeparenhima jetre sa difuznim fibroznim
promenama i sttvaranjem regenerativnih nodusa
-Ciroza jetre predstavlja krajnji stadijum dugotrajnog upalnog ili toxino
degenerativnog procesa koji je naruio integritet svih elemenata
jetre:
*nekroza i regeneracija hepatocita
*bujanje veziva, stvaranje nodulusa, stvaranje vezivnih septi
*redukcija vaskularne mree; i stvaranje anastomoza
*redukcija intrahepatikih unih puteva
Slom funkcije jetre prati: 1)Portna hipertenzija
2)Ascites
*ETIOLOGIJA:
1.virusni hepatitis, B, C

2.alkohlizam
3.chr dekompenzacija srca
4.konsrtiktivni perikarditis (Pikova ciroza)
5.bolesti vena jetre (Budd-Chiary), insuficijencija desnog srca
6.Vilsonova bolest
7.hemohromatoza
8.glikogenoza
9.hepatotoxini lekovi
10.extra i intrahepatina bilijarna opstrukcija
*MORFOLOKA KLASIFIKACIJA CIROZA JETRE:
1)MIKRONODULUSNI OBLIK
je SEPTALNA ILI PORTNA CIROZA
-Debele grane vezivnog tkiva (septe) koje spajaju portne prostore sa
centralnim venama
-Nodulski regenerati su mali, to daje jetri sitno-zrnastu strukuru
2)MAKRONODULUSNI OBLIK
je POSTNEKROTINA CIROZA
-Regeneracijski noduli su veI, nejednake veliine i rasporeda, to daje
strukturu grubo vornovate jetre !!!
-Posledica je acc virusnog hepatitisa
3)MEOVITI OBLIK
kombinacija alkoholne i hepatitisa (Acc virusni hepatits +
pothranjenost proteinima)
*KARDIJALNA CIROZA nastaje u trikuspidnoj insuf i konstriktivnom
perikard.
*PROMENE DO KOJIH DOVODI CIROZA JETRE:
1.Metabolike promene: -sinteza albumina, lipida, proteina,
faktora koagulacije
-zalihe Fe i vitamina
-nedovoljna aktivacija ADH, aldosterona
2.Endokrine promene:
-kod mukaraca = feminizacija
-kod ena = maskulinizacija
3.Enzimske promene:
-transaminaze
-laktat dehidrogenaze
4..Hemodinamske promene: Nastaju u terminalnom stadijumu
ciroze jetre manifestuju se PORTNOM HIPERTENZIJOM ( Pa u
sistemu v.porte)
*PORTNA HIPERTENZIJA:je manifestacija sloma jetre;
-Nastaje kao posledica trajno poveanog vaskularnog otpora u jetri, to
za posledicu ima razvol kolaterala izmeu v.porte, donje i gornje uplje
vene
-Portni sistem ine:
gornja mezenterijalna vena,

donja mezenterijalna vena,

leva gastrina vena i
v.lijenalis
*PODELA PORTNE HIPERTENZIJE
prema mestu gde je stvorena promena u cirkulaciji:
1.Prehepatina: zaepljeno stablo v.porte ili neke njene grane
nastaje zbog: apendicitisa, holecistitisa, ciste pankreasa, pritiska
tumora na v.portu, ili zbog policitemije vere
2.Hepatina: -Presinusoidna (chr hepatitis, toxini, sarkoidoza)
-Sinusoidna (ciroza, alkoholizam, hepatitis)
-Postsinusoidna (alkohol, virusi, ciroza)
3.Posthepatina:
-Anomalije jetrinih vena, tumori, tromboze
-Insuficijencija desnog srca (konstriktivni perikarditis = Pikova
ciroza)
*KLINIKA SLIKA PORTNE HIPERTENZIJE:
-Splenomegalija
-Proirenje vena prednje trbunog zida (oko pupka)
-Varikozna proirenja vena donje treine jednjaka (kao perle)
-Hemoroidni voriI kao komplikacija proirenja krvnih sudova
krvarenje
-Ascites
*ASCITES U CIROZI JETRE:

1)Hipoalbuminemija (sinteza): se koloidnoosmotski pritisak; kritina vrednost albumina je 38g/l

2.Portna hipertenzija se hidrostatski pritisak izlazi tenost u
duplju
3.Slabija inaktivacija ADH i aldosterona retencija vode i Na
4.luenje aldosterona (izlaz tenosti hipovolemija aldosteron)
5.Regenerativni noduli komprimuju krvne sudove ciste iz kojih
tenost izlazi u trbunu duplju
*KLINIKA SLIKA CIROZE JETRE: zavisi od stepena nekroze i
ote.portne cirkul.
-Klonulost, nadimanje, umor
-neredovne stolice
-tup bol ispod desnog rebra (zbog rastezanja Glissonove kapsule)
-muka, slab apetit, t,
-iznenadna pojava utila beonjaa, svrab koe, foetor hepaticus
-tamna mokraa, bleda stolica
-koa je prljavo-smea, suva, peruta se
-jezik je crven karminast (+maljiasti prsti+cijanoza=intrapulmonalni
antovi)

-SPIDER NEVUSI: proirene arterije na koI trbuha, toraxa

-MALJIASTI PRSTI, bledi nokti
-kod mukaraca ginekomastija, atrofija testisa, gubitak maljavosti
(estrogena)
-ascites, uveana i neravna jetra, edemi, splenomegalija
-dilatirani paraumbilikalni k.s. = caput medusae
-ene: poremeaj menstr.ciklusa, oligimenoreja, virilizacija
-palmarni eritem, maljiasti prsti, gubitak polumeseca u korenu nokta
-Dipitenova kontraktura (ukoenost falange 3. I 4.prsta)
-kasnije portna encefalopatija
-poveana sklonost ka ulkusu i GIT krvarenjima
1.KOMPENZOVANI STADIJUM
-traje 3-5 godina
-hepato i splenomegalija; ikterus
2.DEKOMPENZOVANI
STADIJUM (dekompenzacija;
portne hiprtenzije)
-krvarenje,
-ascites
-edemi (najpre na nogama, jer ascit pritiska v.cavu inferior)
-encefalopatija, koma

znaci

*DIJAGNOZA CIROZE JETRE:

-klinika slika
-biopsija
-laboratorija
-SE, hipoalbuminemija
-hiperbiliruminemija je imtermitentna (pojavi se sa pogoranjem)
-faktori koagulacije (5,7,9,10)
-serumsko Fe
-transaminaze (kod pogoranja)
-u encefalopatiji: NH3 i K
*RTG CIROZE JETRE:
-varixi jednjaka (kao perle)
-arteriofrafija (portolijenalografija)
-scintigrafija (raspored izotopa kao da je nagrizao moljac)
-ultra zvuk, biopsija jetre
-dijagnostika paracenteza ascitesa = nikada se naglo ne isputa sva
tenost iz ascitesa !!!
*TERAPIJA CIROZE JETRE:
1)Kompenzovani stadijum: higijenske i dijetetske mere
-ograniti proteinsku ishranu (30-50g/dan)
-zabrana alkohola

-dosta odmaranja
-povremeno AB irokog spektra (kako bi spreili pojavu bakterija
tj NH3)
2)Dekompenzovani stadijum: svodi se na TH ascita:
-izbegavati slanu hranu
-diuretici: antagonisti aldosterona (spironolakton i aldakton),
moe i u kombinaciji sa tiazidima
-ascit se leI korekcijom infuzijom albumina, diuretici, expanderi
-komplikovani ascit=paracenteza 3-4 l
-Th encefalopatije (vidi tamo)
-dati faktore koagulacije

11.METABOLIZAM BILIRUBINA
-Pri desteukciji Er oslobaa se hemoglobin (slobodan
hemoglobin), koji se odmah vee za belanevinu plazme haptoglobin.
-Komplex hemoglobin = haptoglobin im valiku m.m i zato ne
moe da proe kroz glomerulski filtar. Samo vrlo jaki i nagli metaboliki
poremeaji oslobaaju toliko Hb, da ga ni haptoglobini plazme ne
mogu vezati, ve Hb prolazi glomerulski filtar hemoglobinurija
-U fizikim uslovima Hb osloboen iz Er, ne stie u plazmu, jer ga
RES (jetra, alezina, kosna sr, limfni vorovi) odmah prihvate.
1.Hb se razlae na: hem + globin
2.od hema se odvoji Fe i ostaje protoporfrin
3.protoporfirin otvara lanac pirolskih jezgara
ovaj lanac predstavlja bilirubin (uni pigment)

-Bilirubin je u plazmi vezan za albumine, koji

ga transportuju u jetru, gde se odivaja od albumina.
-U jetri se bilirubin konjuguje sa glukuronskom kiselinom i
tako konjugovan se izluuje u u
-Nekonjugovan bilirubin nije rastvoran u H2O, ve u mastima.
-Vezan za albumine seruma ne moe da proe kroz bubreni
filtat, pa ga nee biti u mokrai.
-Konjugovani bilirubin je rastvotljiv u H2O; moe biti izluen
urinom
-U zavrnom delu ileuma, bilirubin se pod dejstvom bakterija
oslobaa glukuronske kiseline i prelazi u urobilinogen. Jedan njegov
deo se izluI stolicom, a veI deo se ponovo apsorbuje i vraa u jetru.
Ovaj urobilinogen jetra ponovo pretvara u bilirubin i izluuje u u. To je
enterohepatika cirkulacija urobilinogena.
*PODELA UTICE PREMA NAINU NASTANKA razlikuju se 3 tipa:
1)HEMOLITIKI IKTERUS:
-Nastaje usled prekomerne razgradnje Er

-Jetra nije sposobna da konjuguje i u u izluI sav stvoreni

bilirubin.
-Raste nekonjugovani bilirubin (indirektni)
-U urinu nee biti bilirubina, dok je urobilinogen
-U stolici je koliina unih boja hiperholina stolica
2)OPSTRUKCIJSKI IKTERUS
-Nastaje usled mehanike prepreke u unim putevima (kamen,
tumor, Ca pankreasa)
-Povean Pa u unim putevima dovodi do prodiranja uI preko
limfnih prostora jetre u ductus thotacicus sistemski krvotok
-Jetra dugo zadrava konjugacionu funkciju konjugovani
bilirubin se izluuje urinom
-U urinu koliina urobilinogena postepeno , da bi sasvim nestao
urin je taman kao pivo
-Stolica je hipoholina, da bi postala sasvim bela (aholina)
3)PARENHIMATOZNI IKTERUS
-Nastaje kod oteenja parenhim jetre (hepatitis, ciroza, lekovi)
-Hepatocit nije u stanju da svu konjuguje svu koliinu prispelog
bilirubina, tako da se u krvi i konjugovani i nekonjugovani bilirubin
-U urinu je konjugovani bilirubin, a vremenom se pojavljuje i
urobilinogen
-Stolica je hipoholina, a vremenom postaje normoholina
*NAPOMENA: u krvi se bilirubin odreuje van der Bergovom
reakcijom.
-pri tome se konjugovani bilirubin naziva i direktnim (jer se
odmah prikazuje)
-a nekonjugovani je indirektni (jer se on dobija oduzimanjem od
ukupnog bilirubina: direktni + indirektni = ukupni)
*DIF.DG:
PARAMETAR

Konjugovan
(krv)
Nekonjugovan
(krv)
Bilirubin u urinu
Urobilinogen
Stolica

HEMOLITIKA
/

PARENHIMATO
Z.

Hiperholina

Konjugovani

Hipoholina

*uticaje hiperbilirubinemija koja se vidi pregledom

OPSTRUKCIJSK
A

/
Aholina

*Holestaza je redukcija protoka uI

*Gilbertov sy = porast bilirubina zbog poremeaja njegovog
prihvatanja na nivou hepatocita
*LABORATORIJSKI NALAZI U HEPATOLOGIJI
BILIRUBIN:

Testovi za bilirubin
-bilirubin u serumu
-bilirubin u urinu
-une kiseline

*u acc bolestima porast bilirubina je

nevaan, jer brzo prestaje
*u chr bolestima duI i znatan porast
je vaan
*stalno visoke vrednosti=hepatika
opstrukcija
*porast indirektnog=hemoliza
*u utici, porast bilirubina , praen je
porastom AP, GAMA GT

TRANSAMINAZE:
*Najvie rastu u acc virusnom

Testovi za hepatocelularno oteenje

-AST, ALT
-SGOT, SGPT
-LDH

Postojanje
uI

prepreke

otoku

-alkalna fosfataza (AP)

-GAMA glutamil transferaza

Sintetska funcija jetre

-albumini
-serumski proteini = elektroforeza
-protrombinsko
-parcijalno tromboplastinsko vreme

hepatitisu;
*umereno rastu u manje izraenoj
nekrozi jetre (chr hepatitisi, neaktivne
ciroze);
*mali porast prati gojaznost, masnu
jetru, alkohol, bilijarnu opstrukciju
*SGPT je specifina za oboljenja jetre
(SGOT raste i u bolestima miIa i u
infarktu miokarda)
AP:najvie raste u biljijarnoj opstrukciji,
primarnim i metastatskim tumorima jetre,
holestazi
zbog
lekova,
infektivnoj
mononukleozi, bilijarnoj cirozi
GAMA GT:raste u gotovo svim
oboljenjima jetre, posebno u alkoholnom
oboljenju; u intrahepatikoj holestazi i
metastatskim tumorima jetre
ALBUMIN: u odmakloj bolesti jetre
uobiajen je pad vrednosti

12.HEPATITIS
*Acc virusni hepatitis
je acc zapaljenje jetre praeno nekrozom hepatocita i inflamacijom
portnih prostora i parenhima
*Etiologija i epidemiologija i patogeneza:
-HAV: prenosi se feko-oralnim putem; najee u direktnom
kontaktu sa kontaminiranim namirnicama; javlja se epidemijski meu
kolskom decom; izvor infekcije je ovek koji izluuje virus stolicom u

drugoj polovini inkubacije i u prve dve nedelje bolesti; inkubacija traje

15-45 dana (At su IgA i IgG)
-HBV: na njega su osetljivi samo ovek i impanza; iri se
parenteralnim putem (transfuzijama, nesterilnim instrumentima i
prodorom kroz lediranu kou, sexualnim putem; vertikalnom
transmisijom); najugroeniji su medicinski radnici, hemofiliari, osobe
na dijalizi i narkomani; izvor infekcije je ovek sa manifestnom
infekcijom ili zdrav kliconoa;
-Inkubacija je 50-180 dana; oteenje hepatocita je indirektno i nastaje
kao posledica dejstva citotoxinih T-limfocita domaina na ciljne Ag
elijske membrane
-Infekcija se zavrava eliminacijom virusa i ozdravljenjem u 90-95%
-Ako je imunitet slab, virus perzistira i nastaje chr HBV infekcija
-HCV: prenosi se parenteralno, kao i HBV infekcija; inkubacija
traje 50 dana
-HDV: zahteva prisustvo HBV za replikaciju i expresiju, pa je
infekcija mogua samo meu HBV pozitivnim osobama; putevi prenosa
su parenteralni i sexualni
-HEV: put prenosa je kao za HAV; esta je epidemijska pojava;
inkubacija traje izmeu 15 i 40 dana
-HGV: prenosi se parentralno, najee transfuzijama
-DRUGI VIRUSI: CMV, EBV, virusi herpesa, ute groznice, morbila,
parotitisa, Coxackie virus, Lassa, Ebola
*Patogeneza:Posle inkubacije, hepatotropni virusi dolaze u jetru i na
razne naine oteuju hepatocite. Osim jetre, ovi virusi mogu biti
invazivni i za druge organe (RES, CNS, krvne sudove, srce)
-Acc A i E hepatitisi imaju slian tok i prognozu
-At IgM znak su acc procesa; a IgG su oznaka prole infekcije
*Klinika slika je vrlo slina, bez obzira koji je virus u pitanju; svi
prolaze tri stadijuma:
1)PREIKTERUSNI STADIJUM:traje do 2 nedelje; praen je
malaxalou, mukom, povraanjem, gubitkom apetita, T, ree tupi
bolovi ispod rebara
-Objektivno: hepatosplenomegalija; kod HBV osip po koI i atralgija
malih zglobova (posledica taloenja imunih komplexa)
2)IKTERUSNI STADIJUM: traje 2-4 nedelje; postepeno se povlai
-utica predstavlja najznaajniji simptom; razliitog je intenziteta; urin
je taman (boje ctnog piva); stolica moe biti svetlija
3)STADIJUM REKOVALESCENCIJE: bolesnici nemaju tegobe;
ikterus je nestao; stolica i urin normalizovani; lab.analize su jedini
dokaz bolesti koja se povlai

*KLASINI TOK: je ovaj gore opisani; traje ukupno 1-6 meseci

*SUPKLINIKI OBLIK: prolazi bez simptoma; otkriva se sluajno
laboratorijski
*ANIKTERUSNI OBLIK:bolest se ne vidi, zbog nedostatka ikterusa;
rasadnici virusa
*HOLESTAZNI OBLIK:izraen ikterus i uporan svrab; dobra prognoza
*BIFAZNI TOK:u A, C ili D hepatitisu; viestruki porast transaminaza i
utice
*FULMINANTNI OBLIK: redak; samo u 2%; nastaje zbog masivne
nekroze hepatocita koju ne prati brza regeneracija parenhima jetre;
najeI je u HBV ili udrueno HBV+HDV; brzo nastaje acc
insuficijencija jetre sa hepatikom encefalopatijom i smt
*Dijagnoza:
*anamneza
*kliniki nalaz
*ultrazvuk
*patohistologija
*laboratorija:
-Ag i At na viruse
-10-20 puta poveane ALT i AST
-jako povean bilirubin
-porast GAMA-GT i AP koji prati porast bilirubina
-SE najee normalna
-leukopenija sa limfocitozom
-poetni porast IgM, kasnije porast IgG
*Terapija: -Ne postoji efikasna kauzalna Th
-U poetku se savetuje mirovanje u postelji (3-4 nedelje); dok
traje ikterina faza
-pun oporavak se oekuje posle 3 meseca
-ishrana je normalna, uz redukciju ivotinjskih masti
-kod upornog povraanja = parenteralno infuzije 10% glukoze
-svrab = holestiramin
-antivirusna Th: interferon alfa (3x nedeljno; 3 meseca)
-hospitalizacija samo u teim i komplikovanim formama
-Th fulminantnih oblika: parenteralna ishrana; svea humana
plazma i AB za leenje komplikacija; esto je potrebna dijaliza ili
plazmafereza i transplantacija jetre
*Prognoza:
-HAV: potpuno izleenje, bez sekvela; trajan imunitet
-HBV: u acc obliku virus se eliminie; postoji i chr oblik;
najvea mogunost kasnijeg razvoja hepatocelularnog Ca je kod HBV
infekcije
-HCV: prolazi asimptomatski; est je chr tok; znatna
mogunost kanijeg razvoja hepatocelularnog Ca

-HDV: doprinosi nastanku chr hepatitisa ili ciroze jetre;

primarni Ca je vrlo redak
-HEV: slian tok i prognoza kao HAV
*Profilaxa: podrazumeva nespecifine mere zatite i aktivnu i pasivnu
imunizaciju
*HAV: opta i lina higijena; pasivno = gama-globulin koji sadrI
HAV-At; aktivna imunizacija vakcinom se retko sprovodi
*HBV: presecanje puteva prenoenja; pasivna imunizacija
hepatitis B-imunoglobulin; aktivna imunizacija rekombinovanom HBVvakcinom (daje se u 3 doze: 0, 1 i 6 meseci; booster doza posle 5-10
godina; trudnoa nije kontarindikacija)
*HCV: nespecifina profilaxa ista je kao i za B-hepatits; specifi
zatita ne postoji
*HDV: imunizacijom na HBV postie se i imunizacija na Dhepatitis
*HEV: ista nespecifina profilaxa kao za A-hepatitis; specifina ne
postoji

*Toxiki medikamentozni hepatits

-Jetra ima kljunu ulogu u detoxikaciji i metabolizmu

liposolubilnih toxinih materija i lekova (hidrosolubilne izluuje bibreg)
-U procesu biotransformacije (pod dejstvom enzima u glatkom
endoplazmatsko retikulumu), posebno u njegovoj 1.fazi, mogu nastati
toxini metaboliti koji oteeju i samu jetru.
-Enzimski sistemi za biotransformaciju su pod genetskom
kontrolom; sve chr bolesti jetre ih oteuju
*Etiologija: -prirodne supstance (gljive, beli fosfor)
-industrijski toxini (trinitrotoluol, DDT, trihloretilen)
-lekovi (merkaptopurin, hloroform)
*Patogeneza: -Nabrojani agensi izazivaju direktno oteenje jetre, sa
vrla kratkim latentnim periodom (24-48h): bolovi u trbuhu, povraanje,
poremeaj svesti, koma; histoloki oteen parenhim ima osobine
konfluentne nekroze
-Toxini medikamentozni hepatitis=direktno oteenje
-Holestazni medikamentozni hepatitis
-Zajedniki mehanizam dejstva
*Klinika slika: bolovi ispod desnog rebarnog luka, malaxalost,
povraanje; utica je slabije izraena, u holestaznim oblicima
dominiraju: T, atralgije, urtikarija,
*Terapija: -obustava uzimanja leka
-ostalo kao u acc virusnom hepatitisu

*Chr hepatitis

-Definie se kao chr zapaljenjska reakcija jetre, koja traje

najmanje 6 meseci
-Morfoloki postoje 2 tipa: chr perzistentni i chr aktivni hepatitis
*Etiopatogeneza: -posledica acc B-hepatitisa
-posledica acc C-hepatitisa
-ree: EBV, CMV, HDV, rubeola, Mb Wilson, alkohol
-Svi ovi uzroci mogu dovesti do ciroze, hepatocelularnog Ca i
insuficijencije jetre
-Chr hepatitis je AUTOIMUNI ili LUPOIDNI kada se ne
moe dokazati dejstvo virusa; naziv lupoidni potie od nalaza LE-elija
u krvi ovih bolesnika; postoje i antimitohondrijska At (AM-At = kao kod
primarne bilijarne ciroze);
-lekovi kao uzrok chr hepatitisa: metildopa, ampicili,
fenilbutazon, propranolol, halotan, hlorpromazin, ranitidin, alkohol
*Klasifikacija:
Podela na chr perzistentni i chr aktivni hepatitis
bazirana je na postojanju piecemeal nekroze, bridging nekroze i
fibroze, erozije hepatocitne ploe i prisustvu intralobularnog limfocitnoplazmocitnog infiltrata; ako se pojavi nodularna regeneracija, chr
aktivni hepatitis evoluira u cirozu jetre

*Klinika slika: postoje blage i teke forme

-Moe II bez simptoma, ili u blagom obliku sa povremenom
malaxalou, gubitkom apetita, slabim libidom
-U teim formama postoji utica, spajder nevusi, nekada
hepatosplenomegalija
-Chr aktivni B-hepatitis eI je kod mukaraca i ee evoluira u
cirozu
-Chr aktivni C-hepatitis se razvija podmukolo, bez prethodnog
acc hepatitisa; esto evoluira u cirozu ili u hepatocelularni Ca
-Autoimuni, nevirusni, lupoidni hepatitis eI je u ena;
povezan je sa chr ulceroznim kolitisom, Haimoto tiroiditisom, lupusnim
glomerulonefritisom, poliartritisom i autoimunim oboljenjima
-Perzistentni chr hepatitis moe biti u vezi sa crevnom
amebijazom, istozomijazom i salmonelozom
-Chr hepatitisi izazvani lekovima imaju simptomatologiju kao i
lupoidni hepatitisi, ali sa povlaenjem leka, oni gube sva svoja
ispoljavanja
-Posle 10-tak godina, manji broj bolesnika sa chr aktivnim
virusnim hepatitisom i autoimunim hepatitisom evoluira ka aktivnoj

cirozi jetre ili hepatocelularnom Ca (mravljenje, ikterus, klinika slika

ciroze, tj tumora)
*Dijagnoza:
-umereno poveane transaminaze (SGOT, SPGT)=u korelaciji sa
stepenom oteenja
-ponekad hipergamaglobulinemija i povien bilirubin
-virusni markeri su obavezni u Dg
-testovi na postojanje auto-At
-biopsija i histologija bioptata
-povremene provere conc.alfa-fetoproteina (zbog Ca)
*Terapija:
-u blagoj formi izbegavati KS i imunosupresive (imunosupresivi
mogu da produe virusnu replikaciju)
-interferon-alfa = znaajna nekroza u B Ili C-hepatitisu
-autoimuni oblik = Prednisolon u duem periodu (min 6 meseci)
-transplantacija jetre je indikovana samo u sluaju pouzdanih
znakova evoluiranja chr hepatitisa u cirozu jetre
-izbegavati alkohol i ivotinjske masti
-mere opreza: prezrevativi, zabrana davanja krvi i organa,
sredstva za linu higijenu ne deliti = vaI za osobe sa chr B ili Chepatitisom

13.PORTNA
portalis)

HIPERTENZIJA

(Hypertensio

-Portni sisrem ine vene koje vode krv iz trbunog dela GITa=digestivnog trakta, slezine, guterae i une kesice
-Vena porta nastaje spajanjem gornje mezenterijalne i lijenlne
vene; normalan Pa u njoj je 0,4-0,8 kPa; vrednosti povienog portnog
Pa su od 1,7 kPa, a u extremnim sluajevima i do 39,2-58,8 kPa
-Pa u veni porti normalno je viI od pritiska u hepatinim venama
za 3-6 mmHg. Kod bolesnika sa cirozom jetre intrahepatino poveanje
sinusoidne rezistencije povratno se prenosi u vaskularno korito portnog

krvotoka. Poveanje portnog Pa dovodi do poveanja gradijenta pritiska

izmeu portne i sistemske cirkulacije; ako je on veI od 12 mmHg to je
ozbiljna pretnja nastanku krvarenja iz varxa jednjaka
-Pre ulaska u jetru, v.porta se grana u rave za levi i desni
lobusu. Nakon toga, nastavlja se intrahepatino grananje sve do
TERMINALNE PORTNE VENE koja se razgrana u sinusoidnu mreu.
Sinusoidi se dreniraju u venu centralis, kojom poinje sistem hepatikih
vena, a ona vodi krv preko v.cava inferior u desno srce
-Arterijsku krv u jetru dovodi a.hepatica (odvaja se iz truncus
celiacusa). Intrahepatino postoje arterio-venske anastomoze koje su
pod kontrolom aktivnosti sfinktera. Protok kroz anastomoze je bitan za
dinamiku mikrocirkulacije u jetri.
-Portna hipertenzija nastaje zbog poveanaog vaskularnog otpora
proticanju krvi kroz portnu venu i njene ogranke
*U patogenezi portne hipertenzije osnovnu ulogu igraju dva
inioca:
1.mehanika prepreka u k.s sistema v.porte i hepatikih vena
2.hemodinamski poremeaji u proticanju krvi u sistemu v.porte i
hepatikih vena
UZROCI PORTNE HIPERTENZIJE

PREHEPATINI
-Idiopatska portna hipertenzija
-Trobmoza vene porte
-istozomijaza
-Exrahepatina
portna
hipertenzija
toxinog uzroka
-Extrahepatina arteriovenska fistula
SINUSOIDNA (INTRAHEPATINA)
-Alkoholna bolest jetre = najee !!!
-Virusni hepatitisi
-Autoimuni hepatitisi
-Primarna bilijarna ciroza
-SklerozirajuI holangitis
-Hemohromatoza
-Mb Willsoni
-Acc insuficijencija jetre
-Kongenitalna fibroza jetre
-Intrahepatike arteriovenske fistule
-Deficit 1 antitripsina
POSTHEPATINA
-Veno-okluzivna bolest
-Budd-Chiari sindrom
-Konstriktivni perikarditis
-Kongestivna insuficijencija desnog srca

*Zbog poveanog otpora u portnom sistemu i zbog poveanog

portosistemskog gradijenta pritiska, uspostavlja se kolateralni protok
sa promenom smera protoka krvi.
-Kolateralama se zaobilazi jetra i uspostavlja se protok iz sistema
v.porte sa velikoi upljim venama i sistemskom cirkulacijom.
-Glavna meta portosistemskih kolaterala su: vene prednjeg trbunog
zida, paraumbilikalne vene, ezofagogastrine kolaterale, rektum (gornji
hemoroidalni plexus), retriperitonealni prostor i leva renalna vena
-Ako se uspostavi rekanalizacija umbilikalne vena razvija se
karakteristina slika proirenih vena koje izlaze iz umbilikusa CAPUT
MEDUSAE
-Zavisno od mesta opstrukcije, smer protoka kolateralnog krvotoka
moe biti hepatofugalni ili hepatopetalni
*KLINIKA SLIKA PORTNE HIPERTENZIJE:

-anamnestiki podaci o cirozi, chr hepatitisu, GIT

krvarenju, transfuzijama, alkoholizmu, HBV ili HBC
infekcijama ili drugim septinim oboljenjima
-pregled: vidljiva kolateralna cirkulacija na prednje-trbunom
zidu, palpatorno izmenjena jetra i splenomegalija; ascites je u veini
sluajeva prisuta
-ezofagoskopija=varixi jednjaka
-ultrazvuk: proirena lijenalna i portna vena (mogua verifikacija
tromba)
*KOMPLIKACIJE PROTNE HIPERTENZIJE:
su krvarenja iz varikoziteta jednjaka, iz drugih varikoziteta,
portohipertenzivne gastropatije, ascites, splenomegalija, utica i
encefalopatija
*KRVARENJE IZ VARIXA JEDNJAKA:
-Najozbiljbije komplikacije portne hipertenzije su ruptura proirenih
vena jednjaka i kardije eluca. ivotno ugroavaju pacijenta. ak 1/3
pacijenata ne pre1ivi prvo krvarenje.
-Uzrok rupture varikoziteta je nejasan; poznata su dva faktora:
1.povieni Pa u portnom sistemu (odluujui)
2.acidopeptina oteenja sluznice jednjaka
neke spoljanje radnje mogu pospeti rupturu: kaalj, dizanje tereta
*KLINIKA SLIKA: acc krvarenje menifestuje se obilnom
hematemezom i melenom; posthemoragijskom anemijom (bledilo koe
i sluznica), ili okom (bleda, hladno oznojena koa, sinkope, pad TA,
tahikardija)
*DIJAGNOZA: urgenta proximalna endoskopija (za vreme
krvarenja)

*KOMPLIKACIJE: krvarenje zbog sekundarne anemije dovodi do

smanjenog snadbevanja jetre kiseonikom, to posredno izaziva
oteenje jetrinog parenhima i dalju progresiju jetrine bolesti
-Zbog velike koliine krvi u lumenu creva pojaava se apsorpcija
nitrogenih materija, to moe precipitirati razvoj hepatike
encefalopatije i kome
-Posle krvarenja smanjenje albumina u plazmi moe precipitirati ili
uveati ascites
*SPLENOMEGALIJA:
U sklopu portne hipertenzije nastaje kongestivna splenomegalija.
-Splenomegalija, zbog veliine moe uzrokovati mehanike
smetnje, a nekada se razija i funkcionalni poremeaj slezine
(hipersplenizam)
i
ispoljava
se
anemijom,
leukopenijom
i
trombocitopenijom. Razlozi su splenina inhibicija kosne srI za
produkciju Er, Tr i leu, kao i u njihovoj razgradnji u kongestivnoj slezini
*ASCITES:je nakupljena tenost u slobodnoj trbunoj duplji
-U cirozi jetre ascites se javlja kao komplikacija u pogoranju
bolesti
-Ascitna tenost potie iz kapilara peritoneuma i limfnih sudova
jetre, mezenterijuma i parijetalnog peritoneuma
-Faktori koji uestvuju u nastanku ascitesa:
1)visok portni pritisak=nastaje zbog opisanih poremeaja jetrine
cirkulacije, 2)hipoalbuminemija=posledica je smanjene sintetske
funkcije jetre i dovodi do smanjenja onkotskog Pa plazme,
3)efektivni volumen plazme je povean, to se dovodi u vezu sa
sistemom renig-angiotenzin-aldosteron i drugim faktorima,
4) opta vaskularna permeabilnost,
5)poremeaj limfotoka
*KLINIKA SLIKA: manje koliine ascitne tenosti vide se
ultrazvukom, a vee se mogu dokazati i pregledom (uveanje trbuha,
kolaterale na prednje-trbunom zidu, perkusija, fenomen fluktuacije,
fenomen sante leda)
*DIJAGNOZA: posle verifikacije postojanja ascitne tenosti, uraditi
abdominalnu punkciju i ispitivanje dobijenog punktata
-Ascitna tenost u cirozi jetre je transudat specifine teine ispod
1,06, niske koncentracije proteina (1:3 u odnosu na serum),
br.leu<500/cm3
-Ascites ima osobine exudata u zapaljenjskim oboljenjima
peritoneuma (acc i chr peritonitis) i u sluajevima malignih neoplazmi
-Hilozni ascites (ascites mlenog izgleda) javlja se kod
poremeaja limfotoka
-Izraena
hipoproteinemija
(pothranjenost,
bolesnici
sa
nefrotskim sy) uz ascites, opte edeme daje i izliv u pleuralnu upljinu
(transudacija pleure)

***FENOMEN SANTE LEDA je MODA diferencijalno dijagnostika

perkusija ascitesa kojom se on razlikuje od npr trbune ciste. Cista
perkusijom po trbuhu daje svuda potpunu tmulost. ASCITES daje, kada
pacijent leI na leima timpanizam na vrhu stomaka, a u niim
partijama tmulost. To se dogaa, jer se ascitesna tenost pod dejstvom
sile zemljine tee slegne u nie delove trbuha, pa tako ostavi vrh
trbuha prazan.

14.INSUFICIJENCIJA JETRE
1.UTICA: je posledica poremeaja metabolizma bilirubina u
hepatocitu, ili je posledicaporemeene eliminacije bilirubina
2.KONE PROMENE:
*spider nevusi: na teritoriji v.cava superior (vrat, lice, torax); to
su prolazna proirenja arteriola praena vidljivou razgranatih
radijalnih grana (ciroza, acc hepatitis)
*palmarni eritem sa ili bez Dipitrenove kontrakture (3. I 4.prst);
posledica
je
vaskularnih
i
endokrinih
poremeaja
(odnos
estrogen/androgeni); uz maljiaste prste i gubitak polumeseca u
korenu nokta
3.ENDOKRINI POREMEAJI:
arofija testisa, gubitak muke maljavosti, ginekomastija, uveanje
mlenih lezda, poremeaj menst.ciklusa, parotidno bubrenje
4.TEMPERATURA Ne prelazi 38 C
5.SEPTIKEMIJA:
6.ANOREXIJA
7.HEMATOLOKE PROMENE: zbog smanjenja faktora koagulacije i
hipersplenizma (ciroza),

*ASCITES=poremeaj cirk.u portnom sistemu; hipertenzija

8.NEUROLOKI ZNACI
encefalopatija;
flaping
tremor,
grubi
tremor(+foetor
ore=prekomatozno stanje u cirozi jetre)
*LABORATORIJA:
-albumini
-faktori koagulacije
-holesterol
-bilirubin
-transaminaze (nekroza)

15.Mb
WILSON
hepatolenticularis)

ex

(Degeneratio

-To je uroeni poremeaj metabolizma Cu, koji se nasleuje AR

(tea je slika kod homozigota) preko 13.hromozoma koji kodira
belanevinu za prenos Cu (ceruloplazmin)
-Apsorpcija Cu je normalna, ali je izluivanje smanjeno, pa se Cu
nagomilava u jetri, mozgu, bubrezima, ronjaI i drugim organima
*PATOGENEZA: -smanjeno izluivanje Cu
-smanjeno stvaranje ceruloplazmina i
ugradnja Cu u njega
Cu se gomila u hepatocitima
poinje da se luI i bubregom (nagomilava se u tubulima)

sniena

gomila se i u mozgu (bazalnim ganglijama)

nagomilava se u ronjaI Kayser-Fleicherov prsten
u skeletnim miIima, srcu, kostima i zglobovima
*KLINIKA SLIKA: hepatoloka ili neuroloka simptomatologija
-kod dece do 5.godina=hepatoloki znaci
-preko 20.godina=neuroloki znaci
postepen poetak bolesti, malaxalost, bol u desnom delu
trbuha, blag ikterus, hepatosplenomegalija, amenoreja, ginekomastija,
spajder nevusi, povremeni
porast temperature, ascites, edemi,
sklonost krvarenju, KF prsten u ronjaI
neuroloki znaci: flaping i grubi tremor, grimase lica, nejasan
govor, disfagija, ouvana inteligencija, nespecifine EEG promene
*DIJAGNOZA: -snieni ceruloplazmini
-Cu u serumu nije pouzdan (moe biti ili normalan)
-Cu u 24h/urinu = manje od 40g
-Cu u bioptatu jetre = vie od 250 g
*TERAPIJA: cilj je da se pojaa izluivanje Cu
-D penicilamin (stvara helat sa Cu); uz njega se daje B6 (jer Dp deluje
antipiridoxinski)
-peritoneumska dijaliza
-plazmafereza
-transplantacija jetre
*PROGNOZA: Bolest je progresivna i za par godina zavrava se
letalno, zbog insuficijencije jetre i neurolokih komplikacija

16.MASNA JETRA
Predstavlja prekomerno nakupljnje masti u jetri, prilikom raznih
metabolikih poremeaja (sinonim je steatoza jetre)

*ETIOLOGIJA: due gladovanje, smanjen unos proteina, dijabetes

melitus, gojaznost, pothranjenost u chr bolestima (Mb Crronn, ulcerozni
kolitis), lekovi (metotrexa, tetraciklini, KS), chr alkoholizam, acc oblik u
3.trimestru trudnoe, hepatitis, Mb Wilson
*PATOGENEZA: gomilanje masti i oteena sinteza proteina za prenos
lipida
uveana, glatka, bledo-uta jetra, hepatociti ispunjeni kapljicama
masti
*KLINIKA SLIKA: zavisi od uzroka
-raznolika je
-kree se od asimptomatske
-do tekog acc oblika (trudnice, i.v tetraciklini)
-uveana, vrsta, paplatorno neosetljiva jetra
-mogu bol pod desnim rebarnim lukom (rastezanje kapsule)
-acc oblik: jaka utica, porast transaminaza, povraanje, bol,
periferni edemi, ascites, hipertenzija, portna encefalopatija i koma do
smrti
*DIJAGNOZA:
-klinika slika
-uveana, vrsta jetra
-biopsija
*TERAPIJA: je etioloka i usmerena je na tretiranje uzroka. Ako je ona
pravilna, nakon 4-8 nedelja dolazi do eliminacije masti iz jetre

17.ASCITES

Oznaava nalaz tenosti u trbunoj duplji

*ETIOLOGIJA:
-oboljenja jetre: dekompenzovana ciroza jetre, acc alkoholni
hepatitis, Ca jetre, Budd-Chiary sy, venookluzivna bolest jetre
-bolesti peritoneuma: karcinoza peritoneuma u malignim
oboljenjima, insuficijencija srca, nefrotski sy, mixedem, TBC
peritoneuma, mezoteliom, infekcije u peritoneumu (AIDS)
-ginekoloke bolesti: tumori jajnika,
-perforacije i traume (eludac, una kesa, slezina)
-ciste (pankreas, jajnici, mezenterijum)
*PATOGENEZA:
periferna vazodilatacija (posebno vana u splanhinom
sistemu, jer dovodi do smanjenja pefuzije bubrega i retencije Na i vode,
kao i pojaanog priliva tenosti iz kapilara u intersticijum);
vazodilatacija zahvata i miIe, kou i plua
vazodilatacija sniava TAakivacija renin-angiotenzin-aldosteron
mehanizmaakivira se simpatikus i poveava luenje atrijalnog
natriuretskog peptida
hipoalbuminemija, portna hipertenzija i hiperprodukcija limfe
dodatno doprinose u genezi ascitesa
hiperdinamska cirkulacija sa poveanjem MV
CIROZA JETRE
Smanjena sinteza albumina
vaskularna opstrukcija

Intrahepatika

Snieni albumini plazme

Povien portni pritisak

Ometano

oticanje
Snien osmotski pritisak plazme
jetre

vena

Promene peritonealne membrane

jetrine limfe
ASCITES
Vazodilatacija, AV antoviEFEKTIVNI VOLUMEN PLAZME PADA
Povien renin

AKTIVNI RECEPTORI VOLUMENA

Viak

Angiotenzin II
Natruiretski faktor

Bubre.prostaglandin E2

Simpatikus
Aldosteron

Kalikrein-kinin sistem

Tubul.reapsorpcija Na
Na u urinu

*DIJAGNOSTIKA: -fiziki pregled, ultrazvuk

-najvanija i obavezna je punkcija ascitesa
*KLINIKA SLIKA:
-porast telesne teine i smanjenje mokrenja
-oteana funkcija plua i srca (zbog pritiska acsitesa)
-povean gastroezofagealni reflux, uestale hernije trbuha; otean rad
bubrega
-ascites sa t i pogoranjem funkcije jetre = bakterijski peritonitis
*TERAPIJA:
-osnovni princip je bed rest (uspravan poloaj smanjuje
perfuziju jerte i poveava nivo adrenalina i renina; to utie na
zadravanje Na)
-restrikcija soli (do 0,8g/dan)
-unos tenosti 1500-2000ml/dan (uz uslov normalne f-je bubrega)
-diuretici = inhibitori aldosterona
-punkcija ascita (vie puta nedeljno; 4-5l u jednom mahu)
-naknada albumina (8g za jedan litar uzetog acsita) ili zamene za
plazmu
-druga faza diuretika (furosemid); oprez zbog hepatorenalnog sy,
hipoK , hipoNa
-gubitak telesne mase, vie od 500g/dan ukazuje na povoljan
efekat Th, ali i na opasnost od hipovolemije i hiponatremije
***HEPATORENALNI Sy
-Smanjenje glomerularne filtracije, retencija Na, azotemija i
oligurija su klasini znaci HRS u odmaklom oboljenju jetre
-Poveana aktivnost simpatikusa, stimulacija renin-angiotenzinaldosteron mehanizmom; poveana koncentracija antidiuretskog
hormona (ADH)
-Th je bezuspena, jedina mogunost je transplantacija jetre

18.METABOLIKA i ALKOHOLNA BOLEST

JETRE
1.GAUCHEROVA BOLEST
-NajeI je nasledni poremeaj metabolizma lipida (AR nesleivanje)
-smanjena aktivnost lizozomalnog enzima glikozil-ceramid-betatransferaze
poveano nakupljanje glikozil-ceramidaze u RES jetre i slezine (tzv
Gauerove elije)
2.NIEMANN-PICKOVA BOLEST
-AR nasledna lipidoza
-smanjenje
enzima
sfingomijelinazenakupljanje
(penaste elije u jetri, kosnoj srI, limfnim lezdama)

sfingomijelina

3.AMILOIDOZA
-extracelularno nakupljanje amiloida u raznim organima (retardacija)
-uveana, gumasta jetra
4.ALKOHOLNA BOLEST JETRE
*Tri faze: mogue su varijacije i preplitanja ovih stadijuma
1.Masna jetra
2.Alkoholno hepatitis
3.Ciroza jetre

*Klinika slika:
-u poetku munina, jutarnje povaraanjenadimanje, amenoreja;
-kasnije znaci tipine ciroze sa moguim komplikacijama
*Komplikacije:-acc steatozamasna embolija plua i ok
-encefalopatija (posledica bolesti jetre)
kod chr alkoholizma alkoholni hepatits moe preI u
alkoholnu cirozu
*Laboratorija: -transaminaza
-leukocita
-albumini
-gama-globulini (posebno IgA)
*Terapija: -trajna i potpuna apstinencija od alkohola
-raznovrsna ishrana (vitamini, proteini)
-Th komplikacija

19. AUTOIMUNE BOLESTI JETRE

1.Primarna bilijarna ciroza
2.Primarni sklerozirajuI holangitis
3.Autoimuni Chr hepatitis
1. PRIMARNA BILIJARNA CIROZA (pogledaj 1.pitanje)
2. PRIMARNI SKLEROZIRAJUI HOLANGITIS
-To je retko oboljenje koje zahvata extrahepatike i intrahepatike
une puteve, a praeno je prgresivnom fibrozom i inflamacijom, koje
se zavravaju obliteracijom ovih vodova
-esto je udrueno sa ostalim autoimunim bolestima (npr ulceroznim
kolitisom)
*Klinika slika: osobine chr intermitentne opstrukcije praene
uticom, svrabom, bolovima ispod desnog rebarnog luka i acc
holangitisom.

-Dugo tajanje bolesti dovodi od sekundarne bilijarne ciroze sa

znacima portne hipertenzije
*Dijagnoza: poveani su serumski bilirubin, alkalna fosfataza,
-Holangiogram (ERCP) pokazuje prstenasta suenja bilijarnib
puteva
*Terapija: -ciklosporini
-holestiramin (protiv svraba)
-liposolubilni vitamini i Ca (zbog holestaze)
***Primarni sklerozirajuI holangitis je jedna od glavnih indikacija za
transplantaciju jetre. Prognoza je nepovoljna, bez obzira naTh;
proseno preivljavanje iznosi oko 5 godina od postavljanja dijagnoze
bolesti.
3. AUTOIMUNI Chr HEPATITIS

-Hepatitis je autoimuni, ako se ne mogu u serumu

dokazati virusni Ag, a postoji izraeno oteenje
imuniteta
-Naziva se lupoidni zbog nalaza LE (lupus ertithematozus) elija u
serumu bolesnika, to ukazuje na to da se radi o sistemskoj bolesti
-Bolesnici imaju cirkuliua antimitohondrijska At, kao i bolesnici sa
primarnom bilijarnom cirozam
*Mehanizam nastanka autoimunih bolesti je gubitak tolerancije
autoAg
*Podela po tipu autoAt:
1. Tip;Lupoidni=visok titar antinukleinskih At i At protiv glatke
muskulature
2. Tip= sa At protiv jetre i bubrega
3. Tip= sa At na solubilni Ag jetre
*Postoje i mixni tipovi hepatitisa (kombinacije virusnih i
autoimunih)
*Klinika slika: eI kod ena; povezan sa drugim autoimunim
bolestima (ulcerozni kolitis; sklerozirajuI holangitis; Haimoto
tireoiditis; poliartritis; koni lupus; lupus glomerulonefritis)
*Terapija:
-Prednisolon = male doze tokom dueg perioda (10 mog/dan;
min 6 meseci)
-transplantacija je indikovana samo kod tekog oblika koji
evoluira u cirozu jetre

ALERGOLOGIJA
1.ALERGIJSKE i IMUNOLOKE BOLESTI
-Alergijske bolesti su oboljenja uzrokovana senzibilizacijom (po
oganizam promenjena i tetna reakcija imunog sistema) tj. Onim
imunolokim odgovorima koji imaju za posledicu oteenje, tj
nepovoljan ishod po organizam u kome se odigravaju.
-Takva reakcija zove se HIPERSENZITIVNA REAKCIJA
-Podela hipersenzitivnih bolesti po tipu imunoloke reakcije: 1, 2, 3 i 4
tip preosetljivosti.
*1. TIP PREOSETLJIVOSTIANAFILAXAimuni odgovor uslovljava
oslobaanje vazoaktivnih amina i medijatora, koji se oslobaaju iz
mastocita i bazofila i deluju na vaskularnu propustljivost i glatke miIe
razliitih organa
*DAKLE: Ag se vezuje za ve stvorena At iz klase IgE, koja oblau
povrinu mastocita ili bazofila, a iz njih se onda oslobaaju medijatori
alergijske inflamacije (dole navedeni)
-Za ovu reakciju odgovorni su mastociti i bazofili.
-Tokom anafilaktike reakcije oslobaaju se sledeI medijatori:
histamin, heparin, bradikinin, eozinofilni hemotaxiki faktor, serotonin i
Ach.
1)Anafilaktiki oksistemska anafilaxa; ostale navedene su
lokalne
2)Polenska groznica
3)Astma bronchiale
4)Urticaria
*2.TIP
PREOSETLJIVOSTICITOTOKSINOSTporemeena
humuralna At direktno uestvuju u oteenju elije, stvarajuI sklonost
za fagocitozu, tj lizu.
*DAKLE: At iz klase IgG, IgM ili IgA, vezuju se za eliju koju
prekrivaju Ag; stvaranje komplexa Ag-At aktivira komplementnu
kaskadu i unitava eliju za koju je vezan Ag. Osim toga, aglutinacija
Ag, opsonizacija, fagocitoza , aktivacija makrofaga i killer elija, takoe
stvaraju lizu elije.
-Razlikujemo:
a)Citotoxinost posredovana komplementom
-At reaguju sa Ag na povrini elije, izazivaju fixaciju
komplementa i lizu elije
-elije koje su prekrivene At osetljive su za fagocitozu
-najee ovako bivaju oteene elije krvi; ali At mogu biti
uperena i protiv npr glomerularne membrane

b)Citotoxinost posredovana At koja se ostvaruju dejstvom nk

elija
-At se kombinuje sa Ag koji je na povrini elije, to rezultira
razaranjem elije sledeim mehanizmima:
1.komplementposredovanom citolizom
2.fagocitozom
3.promocijom killer elija citotoxinosti
*Citotoxine reakcije prisutne su u:
1)Erythroblastosis fethalis
2)Medikamentozne, hemolizne anemije, agranulocitoze
3)Posttransfuzione reakcije
4)Idiopatska trombocitopenijska purpura
5)Nefrotoxini oblici GN
6)Good-Pastuerov sy
7)Pemfigoid
8)Tireotoxikoza
*3. TIP PREOSETLJIVOSTIBOLEST IMUNIH KOMPLEXAKada se
u organizam unosi mnogo solubilnih Ag i zapone reakcija sa At, tada
se stvaraju imuni komplexi u suviku Ag. Ovi komplexi ne fixiraju
komplement i mogu biti odstranjeni fagocitozom.
-Kada se imuni komplexi stvaraju u suviku At, onda se aktivira
komplement i fagocitoza je mnogo efektnija, jer deluje C3 mehanizam.
-U viku Ag kliniki se ispoljava kao SERUMSKA BOLEST
(sistemski)
-U viku At ispoljava se kao ARTUSOV FENOMEN (lokalno)
*DAKLE: Reakcija Ag i At odvija se u cirkulaciji i fagocitni sistem u
velikoj meri uspeva da otkloni novostvorene imnske komplexe.
Meutim, odlaganje imunih komplexa u tkiva (vaskularni endotel)
stvara oteenja. At su iz klase IgG, IgM i IgA. Odloeni imuni komplexi
aktiviu komplement, stvaraju anafilatoxin i privlae polimorfonukleare,
koji oteuju endotel krvnog suda i stvaraju ishemiju okolnog tkiva.
1.Serumska bolest
2.Artusov fenomen
3.SLE
4.Poliartritis nodosa
5.Alergijski intersticijalni bronhoalveolitis
6.Alergijski vaskulitis
(Henoh-onlajnova
purpura,
RA,
GN
poststreptokokni)
*4. TIP PREOSETLJIVOSTIREAKCIJE KASNE PREOSETLJIVOSTI
to je T-limfocitima posredovan imuni odgovor;
-Kada senzibilisani T-ly doe u dodir sa Ag, on podlee deobi i blasnoj
transformaciji i stvara limfokine koji zapoinju upalnu reakciju, ali tako
senzibilisani limfociti uzrokuju oteenje tkiva

*DAKLE: Ova reakcija nije kao prethodne pomognuta At. Ona se

odvija uz uee T-ly. Citotoxini T-ly vrI citolizu Ag, a limfocit pozne
preosetljivosti na mestu zapaljenja stvara granulom.
1.Tuberkulinska reakcija
2.Eczema alergica
3.Kontaktni dermatitis
4.Lepra
5.Reakcija odbacivanja kalema
6.Haimotov tireoiditis
*5.TIP PREOSETLJIVOSTISTIMULATORNA HIPERSENZITIVNOST;
verifikovan je najkasnije od svih pobrojanih; definisan je samo jedan tip
ovakve reakcije, a to je delovanje stimulatornih At u Gravesovoj
tireotoxikozi
-AutoAt na dugodelujuI tireoidni stimulator (LATS) uperena su na isto
povrinsko antigeno mesto koje se aktivira sa TSh i rezultira
produenom hipersekrecijom T3 i T4 od strane te iste elije.

2.URTIKARIJA i ANGIOEDEM
SU ANAFILAKTIKE REAKCIJE.
*URTIKARIJA je dobro ograniena, prolazna oteklina u dermu, koja
svrbi, crvene boje
Promene su pojedinane ili generalizovane
*ANGIOEDEM je dublja oteklina koe, potkoe i sluznica.
Zahvaeni su najee kapci, usne i jezik. Takoe je mogu i otok
larinxa (otok larinxa je jedno od najurgentnijih stanja u alergologiji)
*ETIOPATOGENEZA:
-NajeI uzroci anafilaktinih reakcija su: hrana, lekovi, fiziki
agensi, venomi insekata
-Osnovno je aktivacija mastocita i oslobaanje medijatora koji
dovode do vazodilatacije
krvnih sudova u tkivu, do privlaenja
eozinofila i neutrofila
-U reakciji uestvuju: histamin, prostaglandini i leukotrijeni (His je
nejbitniji)
-Eozinofili i neutrofili sa limfocitima grade elijski infiltrat oko
krvnih sudova.
*KLINIKI:postoji vie vrsta urtikarija:

1.Akutna urtikarija i angioedem:

urtikarija je acc, ako od pojave ospe nije prolo vie od 6 nedelja.
Urtike se povlae za 24h, a angioedem za 72h.
2.Hronina urtikarija = ako se ospa i otoci javljaju due od 6
nedelja
3.Holinergika urtikarija nastaje u uslovima t tela i jaeg
znojenja tela; nekoliko minuta posle fizike vebe ili tuiranja toplom
vodom, pojavi se urtika
4.Adrenergika urtikarija nastaje u uslovima izloenosti
psihikom stresu
5.Fizika urtikarija nastaje dejstvom razliitih inioca i po
uestalosti predstavlja 20% svih urtikarija
6.Urtika na pritisak
-Rani obik se javlja za nekoliko minuta od dejstva pritiska i prolazi za 30
minuta.
-Pozni oblik javlja se za -9h, a prolazi za 36h
-Ispoljava se kao otok na stopalima, ramenima, dlanovima, gluteusima
7.Urtika na sunce: reakcija je nagla; posle nekoliko minuta
izloenosti svetlu
8.Urtika na hladnou: izaziva je hladan vetar ili voda. Moe se
javiti i anafilaksni ok posle izaganja celog tela hladnoI, jer dolazi do
masivne aktivacije mastocita i oslobaanja medijatora.
9.Urtika na vodu: posle kupanja u vodi javlja se svrab koe;
nezavisna od t vode
10.Urtika na toplotu: ispoljava se na delovima tela koji su
izloeni dejstvu toplote
11.Kontaktna urtikarija: moe nastati upotrebom proizvoda od
gume (rukavice, kondomi..). Moe biti lakog oblika, ali i kao sistemska
anafilaxa.
*DIJAGNOZA:

-Klinika slika
-Subjektivne tegobe-anamneza
-Etioloka Dg koe (koni testovi); provokativni
testovi (oba se
mogu izvoditi min 3 nedelje od acc reakcije)

*TERAPIJA:
-Eliminacija alergena
-Izbegavati acetil-salicilnu kiselinu (pogorava simptome
chr urtikarije)
-blokatori H1 receptora (Astemizol, Terfenadin)

3.ATOPIJSKI DERMATITIS
-Atopijski de3rmatitis pripada atopijskim bolestima, bez klinike
manifestacije anafilaxe. Meutim, on je jako povezan sa drugim

atopijskim bolestima sa anafilaktikim ispoljavanjem (npr: bronhijalna

astma, alergijski rinitis)
-Atopijska konstitucija podrazumeva sposobnost poveane sinteze At iz
klase IgE
-IgE su u ovom sluaju najee usmerena na inhalacione ili nutritivne
alergene
-IgE imaju izrazitu sklonost da se vezuju za mastocite i bazofile koji
oslobaaju svoj sardaj.
-Ovi osloboeni produkti uzrokuju: -dilataciju lokalnih krvnih sudova
-privlaenje neutrofila i eozinofila
-propustljivost krvnih sudova i
-izlazak tenosti iz njih
-kontrakciju lokalnih glatkih miIa
-Atopiari su osobe koje imaju:
- koncentraciju IgE u serumu
-selektivni nedostatak IgA
- sekreciju Il-4
-funkcionalni deficit inhibicionih T-ly
-stalno viu koncentraciju histamina u serumu
-brojnije i osetljivije mastocite nego zdrave osobe

-Atopijski dermatitis je hronini recidivirajuI ekcem,

ije su dominantne odlike svrab i suva koa.
*ETIOPATOGENEZA jo uvek nije razjanjena
*KLINIKI: Promene na koI se javljaju, uglavnom izmeu 6.meseca i
2.godine ivota
-Promene su, uglavnom na trupu i na licu. Kod starije dece i na
stopalima i ramenima. U odraslih osoba javljaju se difuzno, na trupu i
na gornjim extremitetima
-U svim uzrastima prisutne su promene na pregibima
-Javlja se eritem, exkorijacije, svrab, sekundarne kone infekcije.
Kasnije koa postaje suva, gruba i zadebljala sa ragadama koje su
bolne
-Dodatno se javlja infekcija: stafilokok, herpes virusi, papiloma
virusi
*DIJAGNOZA:

-Klinika slika
-Porast IgE
-Pozitivni koni testovi sa alergenima

*TERAPIJA:
-Kreme, emulzije, ograniena upotreba sapuna
-ne izlagati ih naglim promenama temperature
-izbegavati odeu sainjenu od iritabilnih materijala

-antiinflamaciona Th:glikokortikoidi, AB, aciklovir

-antihistaminska terapija (umanjuje svrab koe)

4.ANAFILAKTIKI OK
-Sistemska anafilaxa predstavlja normovolemijski
vazogeni ok sa cirkulacijskim kolapsom nastao zbog
masivnog oslobaanja medijatora anfilaxe
iz
mastocita i bazofila u vie organa i sistema u isto
vreme.
*ETIOPATOGENEZA:
-Oko 35% bolesnika dobija anafilaktiku reakciju
posle ingestije neke hrane, 15% posle uboda pele ili
drugog insekta, a 15% posle uzimanja lekova.
-Sistemska anafilaxa je kliniki odgovor na 1.tip
imunoloke reakcije.
SENZIBILIZACIJA:
Mastoc
it

Otputanje
A
g

masto
cit

medijatora

IgE

A
g

IgE

ANAFILAXA
***Objanjenje: posle senzibilizacije (prvi dodir sa alergenom); pri
sledeem kontaktu:
1)Ag se vee za At iz klase IgE (koje je ve na povrini mastocita i
bazofila = prethodna senzibilizacija na alegren, koja se dogodila ranije
pri prvom kontaktu sa istim)
2)Ovo vezivanje aktivira mastocite i bazofile, koji oslobaaju u
njima deponovane alergijske medijatore (histamin)
3)Oslobaanjem
medijatora
(histamin,
prostaglandini,
leukotrijeni) iz mastocita (oko k.s.) i bazofila (u cirkulaciji), nastaje

alergijska reakcija koja se iri po vaskularnom sistemu i okolnim

tkivima; i dolazi do ispoljavanja klinike slike anafilaxe
-Pored reakcije zavisne od IgE, u osnovi sistemske anafilaxe mogu biti i
pseudoalergijske reakcije:
-agregacija imunih komplexa i aktivacija
kaskade komplementa
-direktno oslobaanje medijatora anafilaxe
-stvaranje leukotrijena
-Zamor i hladnoa, takoe mogu da provociraju anafilaxu.
*KLINIKI:
-Opti simptomi: malaxalost, uznemirenost, apatija, pruritus,
generalizovana urtikarija, drhtavica, muka, gaenje, nesvestica
-Koa: oseaj topline, crvenilo, svrab, generalizovana urtikarija,
angioedem
-Respiratorni
sistem:
histamin
poveava
vaskularnu
propustljivost i tako stvara edem larinxa i drugih donjih disajnih
puteva. Prethode mu kijanje, svrab nepca, otok nosne sluznice, suzenje
oiju, promuklost, nekada moe i astmatini napad.
-KVS: zbog poveane propustljivosti krvnih sudova i
vazodilatacije smanjuje se volumen tenosti, tj krvi u cirkulaciji, to
sniava TA i vodi u ok. Mogue su aritmije i infarkt miokarda.
-GIT: zbog kontrakcije glatke muskulature nastaje disfagija,
munina, povraanje, dijareja, bolovi u trbuhu
-Urinarni: urinarna intoxikacija i grevi uterusa (zbog stimulacije
muskulature)
-Klinika slika se obino ispoljava za 20-30 minuta, ali moe i posle par
minuta. Ako se anfilaxa javi posle nekoliko sati, do 24h, onda je to
ODLOENA ANAFILAXA.
1)LAK OBLIK ANAFILAXE: poinje oseajem topline tela, oteanim
disanjem kroz nos zbog edema sluznice, kijanjem, otokom kapaka,
jezika, svrabom koe, urtikama
2)SREDNJE TEAK OBLIK: poinje simptomima i znacima lakog
oblika, a nadovezuje se bronhospazam, ponekad edem larinxa,
generalizovana urtikarija, povraanje, dijareja
3)TEAK OBLK:nastaje naglo sa prethodnim simptomima, ali sa
pogoranjem, nekad bez poetnih simptoma, nastaje naglo sa
bronhospazmom i edemom larinxa, cijanozom i uz prekid disanja; u
najteim oblicima nastaje koma
*DIJAGNOZA:-klinika slika
-anamneza ili heteroanamneza
-fiziki nalaz je neupadljiv

*LABORATORIJA:
-leukocitoza
-koncentracija IgE
-histamin
*DIF.DG: -Kod tekih oblika: histerine reakcije, vazovagalna
reakcija, sinkopa, hipoglikemija u sluju predoziranja insulina, infarkt
miokarda
-Kod lakih i srednje tekih oblika: generalizovana
urtikarija i angioedemi, kontaktni dermatitis, mastocitoza
*TERAPIJA:
URGENTNA !!!
1)Obolelog postaviti u boni poloaj ili na lea uz fiksaciju jezika
2)Poveska proximalno od mesta uboda (ako je to uzrok)
3)Adrenalin 0,2-0,4ml i.m.-odmah
4)Urgentna traheotomija
5)Oxigenoterapija
6)Kardiorespiratorna reanimacija, ako je potrebno
7)Adrenalin intrakardijalno (kod neopipljivog pulsa i nemerljive
tenzije)
8)Dopamin infuzija
9)Aminofilin infuzija kod prolongiranog bronhospazma
1)Antihistaminik i.v. u toku 5 minuta
2)Kortikosteridi: Urbason i.m.
3)Infuzija NaCl ili dextrana
4)Noradrenalin infuzija u posebno rezistentnim sluajevima
-Nakon
sprovoenja
ovog
terapijskog
protokola,
pacijenta
hospitalizovati i pratiti narednih 5-7 dana. Prognoza zavisi od brzine
postavljanja Dg i sprovoenja Th.

5.SERUMSKA BOLEST
je alergijska bolest krvnih sudova i oblik hipersenzitivnog vaskulitisa sa
generalizovanim promenama u vie organa i sistema: koa, potkoa,
zglobovi, bubrezi, srce, pluna maramica, nervni sistem.
*ETIOLOGIJA:
-Uzronici proteinske strukture: antitetanusni, antidifterini
serum, serum protiv zmijskog ujeda, protiv gasne gangrene, botulizma,
vakcine, enzimi, hormonski lekovi

-Uzronici neproteinske strukture: penicilinski lekovi, aspirin,

prokain amid, tiouracil, dexiran, jodni kontrasti, barbiturati
*PATOGENEZA:
-Serumska bolest je senzibilizacija imuno komplexnog tipa
-Reakcija u tkivu izazvana je taloenjem imunih kompexa u viku
Ag u zidovima k.s. I du bazalne membrane
-Taloenje imunih komplexa koje ine Ag i specifina At iz grupe
IgG aktiviraju komplement i stvaraju anafilatoxin koji aktivira mastocite
-Oslobaaju se medijatori koji propustljivost k.s. I privlae
eozinofile i polimorfonukleare, koji svojim medijatorima oteuju tkivo.
-Imuni komplexi aktiviraju faktore koagulacije i stvaraju
koagulume i zapuenja k.s. Promene u tkivu odgovaraju vaskulitisu.
*KLINIKI: Simptomi se javljaju 6-20 dana od uzimanja leka, najee
posle 7-14 dana.
Prvi simptomi bolesti su crvenilo i svrab na mestu gde je dat lek
i t. U oko 50% obolelih javlja se i bol i otok zglobova.
Urtikarijalni vaskulitis javlja se u oko 90% obolelih.
esto je uveanje limfnih lezda i slezine.
Izliv pleure.
Oko 60% ima proteinuriju sa nefrotskim sindromom.
Mogua je acc insuficijencija bubrega
Srce: prolongirane stenokardije, mekan i slabo punjen puls
Moe se javiti neuritis
*LABORATORIJA:
-SE
-leukocitoza, leukopenija sa eozinofolijom
-visok titar imunokomplexa
-proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija, azotemija
*TERAPIJA:-Najvanije je prekinuti kontakt sa alergenom;tj odmah
ukinuti lek uzronik
-U lakim oblicima (urtike i angioedemi) =Aspirin i Pronison
(2 nedelje)
-U sluaju oteenja bubrega, srca, NS= Glikokortikoidi (2-4
nedelje)
-Ako nema oteenja srca i bubrega= Antihistaminici i
NSAIL (2 nedelje)
*PROGNOZA:-je dobra ako se bolest prepozna i leI
-oko 2/3 se izleI bez trajnih oteenja
-u teim oblicima sa neodgovarajuom Th javlja se seminodularna
fibroza bubrega i srca

-moe imati smrtni ishod (retko) zbog bubrene insuficijencije i infarkta

miokarda

HEMATOLOGIJA
*HEMATOPOEZA

je proces sinteze tj obnavljanja krvnih elija

-U hematopoezi se odigravaju 3 meusobno zavisna procesa:
1.PROLIFERACIJA elijski rast, tj deoba
2.DIFERENCIJACIJA usmeravanje u pojedinanu elijsku lozu
3.MATURACIJA sazrevanje do funkionalno aktivnih elija
-Organi hematopoeze su: *Kotana sr: najveim delom pjosnate kosti
(karlica, kima, sternum, rebra, proximalni okrajci femura i humerusa)
*Timus
*Limfne lezde
*Slezina
-Hematopoezno tkivo ima veliki rezervni kapacitet; u uslovima
poveane potrebe, masna kosna sr prelazi u aktivnu srvenu kosnu sr.
I.ERITROCITI
*FUNKCIJA:
-transportuju Hb, a ovaj nosi O2 iz plua u tkiva
-sadre karboanhidrazu koja ubrzava reakciju izmeu CO2 i H2O
(to omoguava da krv primi velike koliine CO2 i da ga transportuje kao
HCO3)
-Hb deluje kao pufer
*Eritrociti se posle roenja sintetiu u kosnoj srI:
Pluripotentna
unipotentna
proeritroblasti
retikulociti
eritrociti
matina elija
matina elija
*REGULACIJA PROIZVODNJE ERITROCITA:
- Transport O2 u tkiva (anemija, velike nadmorske visine,
insuf.srca)proizvodnja Er
-Glavni faktor koji stimulie proizvodnju Er je ERITROPOETIN iz
bubrega
-Potrebni su i
VITAMIN B12 (za stvaranje DNK koja je
neophodna za diferencijaciju elija i njihovo sazrevanje).
Kada nedostaje B12 razvijaju se megaloblasti, a posle makrociti
(dobro transportuju O2, ali su slabe grae, pa brzo propadaju.
-Potrebna je i FOLNA KISELINA, takoe za stvaranje DNK
*METABOLIZAM ER:-ER u krvotoku obino ostane 120 dana, a onda
se raspada u slezini
-Iz raspadnutog ER makrofagi fagocituju Hb i razgrauju ga, naroito u
jetri
-Feritin odlazi u kosnu sr (za proizvodnju novih elija), a porfirin se
pretvori u bilirubin, koji se otpusti u krv, a odavde ga jetra izluI u u.

ZA NORMALNU ERITROPOEZU POTRENBI SU:

1)Metali: Fe, Mn, Co
2)Vitamini: B12, C, E, B6 (piridoxin), riboflavin, tiamin, pantotenska
kiselina
3)Aminokiseline
4)Hormoni: faktori matinih elija, Il-3, GM-CSF, eritropoertin,
androgeni i tiroxin
*Anemija je smanjenja ER u krvi
1.Hipohromna
2.Aplastina
3.Megaloblastna
4.Hemolitika

1.ANEMIJE
-Anemije su bolesti koje odlikuje mase ER, vrednosti Hb,
hematokrita baz obzira na etiologiju.
-Anemije nastaju kao posledica poremeaja odnosa izmeu sinteze i
razgradnje eritrocita.
-DG anemije se postavlja kada je koncentracija Hb manja od:
*mukarci 140g/l
*Eritrociti: mukarci=4,2-5,8 x 10 na 12/l
*ene 120g/l
ene=3,7-5,2 x 10 na
12/l
*PATOFIZIOLOKA PODELA ANEMIJA:
1)ANEMIJE ZBOG NEDOVOLJNOG STVARANJE ER:
A)Nedostatak faktora potrebnih za eritropoezu:
1.Megaloblastne
anemije:
nedostatak
B12,
folata,
pirimidina, purina
2.Hipohromne anemije: nedostatk Fe
3.Talasemije,
Hemoglobinopatije:
poremeaj
sinteze
globina
B)Insuficijencija kosne srI (por.na nivou pluripotentnih
elija):
1.Aplastine anemije
2.Refraktarne anemije
2)ANEMIJE ZBOG RAZGRADNJE ER (HEMOLIZNE):
A)Hemolizne (nasledne) hemolitike anemije:
(faktor hemolize je u ER)
1.Poremeaj opne ER:
-Sferocitoza
-Eliptocitoza
-Akantocitoza
2.Poremeaj enzima ER:
-Deficit glukoza-6-fosfat-dehidrogenaze

-Deficit piruvat kinaze

3.Poremeaj sinteze globina:
-talasemija
-hemoglobinopatije
-porfirije
-paroksizmalna nona hemoglobinurija
B)Extrakorpuskularne (steene) hemolizne anemije:
(faktor hemolize je u plazmi)
1.Imune:
Izoimune posttransfuziona
*Fetalna eristoblastoza
Autoimune idiopatska autoimuna
*Topla at
*Hladna at
*virusi, lekovi, hem.supstance
*poremeaj imunog odgovora
2.Neimune:
*Hemijske - toxine hemolizne anemije
*Fizike mehabike i anemije usled opekotina
*Mikroorganizmi hemolizna anemija u infekcijama

3)ANEMIJE ZBOG GUBITKA KRVI:

A)Akutna posthemoragijska anemija
Nagli gubitak krvi
B)Hronina posthemoragijska anemija
Postepen gubitak Fe
*MORFOLOKA PODELA ANEMIJA:
Zasniva se na:
*veliini Er (normo, makro i mikrocitne) i
*koliini Hb (normo i hipohromne)
1)MAKROCITNA MCV>95fl
-Megaloblastna: perniciozna, nutritivna
-Nemegaloblastna: hemolizna, aplastine, alkohol, bolesti jetre
2)MIKROCITNA MCV<80fl; MCH<27pg
-Hipohromna
-Poremeaj sinteze globina
-deficit Fe, talasemije
-Poremeaj sinteze porfirina, hema
3)NORMOHROMNA, NORMOCITNA MCV je 85-95fl; MCH>26pg
-Akutno krvarenje
-Hemoliza
-Aplastina anemija
-Leukemije, plazmocitom, insuf.bubrega i jetre, hipopituarizam,
mixedem

*OPTA SIMPTOMATOLOGIJA ANEMIJA:

1)KLINIKI:
-Pojava simptoma ne mora biti vezana zastepen anemije
-Za pojavu optih simptoma vani su:
1*uzroni poremeaji koji su doveli do anemije
2*promene ukupnog volumena krvi i
3*smanjena oxigenacija krvi
2)SUBJEKTIVNE MANIFESTACIJE:
-umor, slabost, malaxalost, lako zamaranje
-tahikardija i lupanje srca, srana insuficijencija
-glavobolja,
nesvestice,
vrtoglavice,
zujanje
u
uima,
koncentracije, nesanica
-gubitak apetita, muka, gaenje
-poremeaj menstrualnog ciklusa
-t, metabolizam
3)OBJEKTIVNE MANIFESTACIJE:
-bledilo koe i vidljivih sluzokoa
-trofike promene adnexa koe: lomljivi nokti, kosa bez sjaja, opada
-stomatitis
-laka proteinurija uz koncentrovanje urina
-lako uveana jetra i slezina (kod tekih oblika)
-sporije zarastanje rana

2.APLASTINE ANEMIJE
-Normocitne, normohromne
-zbog nedivoljnog stvaranja Er
-Poremeaj na nivou kosne srI, tj pluripotentnih elija (Er, Tr i
granulociti su )
*ETIOLOGIJA:
PRIMARNA:
-Fankonijeva hipoplastina anemija kongenitalna
-lekovi: citostatici, hloramfenikol steena (soli Au, DDT,
zraenje, tolbutamid)
SEKUNDARNA:
-hemijski agensi: lekovi, jonizujue zraenje
-virusi: Epstein-Barr, hepatitisi
-metabolika: pankreatitis, trudnoa, imunoloke
*PATOGENEZA:
-Poremeaj u proliferaciji

-Defekt pluripotentne matine elije (poremeaj hematopoetskog

proliferativnog kapaciteta kosne srI) iji uzrok nije jasan
-Odgovor matine elije na hematopoetske faktore je smanjen ili
potpuno odsutan
-Uspeno leenje imunosupresivnom terapijom je dokaz
postojanja imunolokih inilaca u njjenoj patogenezi
-Preosetljivost na lekove i direktno toxino dejstvo leka
*KLINIKI:
-Brzo zamaranje, lupanje srca, slabost, gubitak apetita, mravljenje,
-Bledilo, tahikardija, glavobolja
-Teina infekcije i krvarenja zavisi od stepena smanjenja broja
trombocita i granulocita petehije po koI i sluznicama, ekhimoze i
krvarenja na sluznicama nosa, desni, retine, t, infekcije
*LABORATORIJA:
-Normocitna, normohromna anemija
-MCV (srednja vrednost zapremine Er) = normalna
-MCHC (srednja vrednost koc.Hb u Er) = normalna
-Fe u serumu = Fe je u Er normalno, ali je Fe u serumu (jer se
ne iskoristi svo)
-punkcija kosne srI = masno, tj neaktivno hematopoetsko tkivo
*KOMPLIKACIJE:
Teka krvarenja, sepsa, gljivine infekcije

*TERAPIJA:
-Androgeni (u cilju stimulacije eritropoeze)
-glukokortikoidi
-faktori rasta matinih elija
-imunosupresivi (ciklosporin A)
-transplantacija kosne srI

3.REFRAKTARNA
myelodyspalsticum)

ANEMIJA

(Sy

-Zbog nedovoljnog stvaranja Er (insuf. kosne srI, tj. por. na nivou

pluripotentnih elija)
-Hronina anemija ili MIJELODISPLAZNI SINDROMI su grupa
oboljenja koji nastaju malignom transformacijom na nivou
pluripotentnih elija hematopoeze
-Poremeaj u diferenciranju je osnovni poremeaj
-Podeljen je u 5 grupa:

1.RA refrakratna anemija sa manje od 5% blasta

2.RARS RA sa ringrd sideroblastima u kosnoj srI; vie od
15%
3.RAEB RA sa vikom blasta u kosnoj srI (5-20%)
4.CMML chr mijelomonocitna leukemija sa preko 1x10
na 9/l monocita
5.RAEB-t RA sa blastima u transform+blasti u krvi=5% i
kosnoj srI 20-30%
*ETIOPATOGENEZA:
-To je maligno oboljenje kosne srI sa leuko i trombocitopenijom,
serumskog Fe i velikim procentom blasta u kosnoj srI, nepoznate
etiologije
-Moe nastati kao primarno ili sekundarno oboljenje, posle
primene citostatskih lekova, kod zraenja, primene hemijskih supstanci
i moguim sledstvenim oteenjem kariotipa
*KLINIKI:
-Bolest se javlja kod osoba starijih od 50 god, ee mukaraca
-Tok moe da bude postepen i da se Dg postavi sluajno
-Simptomi i znaci su uslovljeni postojanjem anemije,
granulocitopenije i trombocitopenije
-zamaranje, dispnea, malaxalost
-Infekcija respiratornih puteva, koe, urinarnog trakta; mogua
septikemija
-Hemoragijski sindromi: krvarenje po koI, ekhimoze, petehije
-U manjeg broja pacijenata uveana je slezina
-Kod CMML postoji hepatosplenomegalija i limfadenopatija
*LABORATORIJA:
-PANCITOPENIJA Er makrocitni, br retikulocita, granulociti,
trombociti
-RUNGED-sideroblasti
*DIJAGNOZA:
-Na MDS treba misliti kada postoji citopenija i displazne osobine
(gore navedene)
-Aspirat kosne srI = hipercelularan
*TOK zavisi od tipa MDS. Najbolja je prognoza za RA i RARS (70
meseci), a najloija je za CMML (5 meseci)
-Najtea komplikacija je prelazak u akutnu leukemiju
*TERAPIJA: -konzervativna sa transfuzijama Er i Tr
-antibiotici
-citostatici (ali oni mogu i da pogoraju stanje)
-transplantacija kosne sri

4.MEGALOBLASTNE ANEMIJE
-Nastaju zbog: 1)Nedostatka folata (nema neurolokih simptoma)
2)Nedostatka B12 (obavezna je neuropatologija)
-Nastaju zbog nedovoljnog stvaranje Er ili zbog nedostatka faktora
potrebnih za eritropoezu
(B12, folna kiselina, purini, pirimidini)
-Megaloblastne anemije nastaju zbog smanjene sinteze DNK. Deoba
elija je usporena, a razvoj citoplazme se normalno odvija, tako da
elije postaju uveene
-U megaloblastne anemije ubrajaju se kao najee:
1.perniciozna anemija
2.anemija zbog gastrektomije (kod totalne 100%, kod parcijalne ne
mora=posle 3-4god)
3.anemije izazvane bakter. I crevnim parazitima (jer troe B12;
Skandinavija=riblja pantljiara)
4.anemije zbog malapsorpcije (spru, TBC, resekcije ileuma=tu dolazi
do resorpcije B12)
5.anemije zbog nedostatka folne kiseline

4.1.Perniciozna anemija -

najea megaloblastna

anemija

-Nastaje zbog nedostatka vitamina B12 u

organizmu, zbog nedostatka intrizing faktora u
eludanom soku, koji je neophodan za resorpciju
vitamina B12.
*ETIOPATOGENEZA: -Genski uslovljena
-Autoimuna (auto-At na parijetalne
elije)
-Deficit vitamina B12 nastaje zbog: deficita u ishrani,
loe aposorpcije, naslednih poremeaja i poveanih
potreba za B12.
-Bolesnici imaju atrofiju eludane sluznice i
parijetalnih elija i gubitak unutranjeg faktora

*Smanjenje folata zbog unosa: alkoholiari,

narkomani, ljudi na dijalizi
*Smanjenje folata zbog potreba: trudnice,
anemije (kod hemolizne anemije folati su , zbog
hematopoeze)
*KLINIKI:-Bolest je podmukla, razvija se postepeno
i sporo napreduje
-osoben nalaz je atrofini gastritis; sve ostalo je
njegova posledica
-Poinje malaxalou, optom slabou, zamaranjem
-Lupanje srca, bledo uta boja lica (kao slama);
turgor koe je slab
-Jezik gladak, sjajan, atrofian, nema papila = Hunter
glositis
-depresije, por. pamenja, parestezije, otean hod
(funikularna mijeloza),poremeaj dubljeg senzibiliteta
poremeaji NS lokalizovani su uglavnom u zadnjim
rogovima
kimene
modine(demijelinizacija
perifernih ivaca koja se moe proiriti i na
produenu modinu), a posledica su, verovatno,
poremeaja sinteze DNK -muka,
gaenje,
povraanje, nadimanje
*LABORATORIJA:-u odmaklom stadijumu razvoja
bolesti zapaa se jako broja Er, nesrazmerno sa
Hb; lako su leukociti i trombociti
-kosna
sr
je
hipercelularna
sa
puno
megaloblasta (Er) i dinovskih metamijelocita (leu)
-u serumu je vit. B12, Fe
-je
eludana
sekrecija,
prisutna
su
antiparijetalna At u serumu
*DIJAGNOZA:-Anamneza
i
objektivni
pregled;
gastroskopija

-eludana ahlorhidrija posle histamina-jer mena

parijetalnih elija
-u razmazu veliki broj eritriblasta, megaloblasta i
dinovskih metamijelocita
-+ ilingov test: test apsorpcije vit.B12 sa
radioaktivnim Co; posle 1-3 dana ispituje se
radioaktivnost
mokrae
(18%
normalno;
u
pernicioznoj anemiji 0-1%
*TERAPIJA: vitamin B12=parenteralno. Folana
kiselina je kontraindikovana, jer moe da pogora
nervne poremeaje.
-Ako se ne leI, tok bolesti je progresivan do smrti!!!
Pern.anemiari=5x veI rizik za Ca eluca

5.HIPOSIDEREMIJSKE ANEMIJE
-hipohromne
-mikrocitna
-Nastaju zbog nediviljnog stvaranja Er, tj nedostaju supstance
koje stimuliu eritropoezu
-Najea su grupa anemija i nastaju zbog
deficita Fe u
organizmu
*ETIOPATOGENEZA:
1)Nedovoljan unos Fe hranom
2)Loa resorpcija Fe u org. za varenje (celijana bolest,
ahlorhidrija, gasterktomija)
3)gubitak Fe iz organizma (krvarenja, kamen u bubregu, ulkus,
varixi jednjaka, hernija, karcinom)
4)potrebe organizma za Fe (pubertet, trudnoa, dojenje)
*DEFICIT Fe:
-Prolazi kroz tri faze:
*PRELATENTNI PERIOD: pranjenje rezerve Fe, jo uvek nema
biohemijskih i hematolokih znakova
*LATENTNI PERIOD: smanjenje rezerve Fe u serumu, jo nema
anemije
*PERIOD DEFICITA SA ANEMIJOM: Fe u kosnoj srI je sada
nedovoljan za sintezu Hb
*KLINIKI:
-U veine pacijenata tegobe poinju da se javljaju u naporu, jer je tada
poveana potreba za O2. Tegobe su uslovljene hipoksijom tkiva.
-oteano disanje, lupanje srca, zamaranje, slabost, razdraljivost,
glavobolja
-promene na jeziku: helitis, angulitis

-disfagija, gastritis
-bleda koa i vidljive sluznice, sedefast sjaj sklera
-nokti krti (koilonihija), kosa krta, sedi
-neuralgija extremiteta
*LABORATORIJA:
-U perifernoj krvi anemija sa mikrocitozom i hipohromijom Er
-Hb, Fe,Ht, Er
-u kosnoj srI hiperplazija sa brojem Er
-anizocitoza = razliiti oblici Er
*TERAPIJA:
-Preparati Fe: oralno (Ferosulfat, Feroglukonat) ili parenteralno
(Fedex)
-Vitamin C
*DIJAGNOZA:
-Kod dijagnostifikovanja ove vrste anemije, vano je otkriti etioloki
faktor, jer je ova anemija preteno sekundarna, te je esto znak nekog
hroninog ili malignog oboljenja.

6.TALASEMIJE
Mediteranska (Cooleyeva)
talasemija (major)

anemija

-Hemoglobinopatija
-poremeaj u sintezi globulina
-? zbog nedovoljnog stvaranja Er tj faktora za neophodnih za
eritropoezu ?
-Ovo su nasledne bolesti u kojim ja poremeena sinteza jedne ili
vie subjedinica hemoglobina, gde su sintetisani lanci Hb normalne
strukture, ali se stvaraju u neadekvatnoj koliini.
*PODELA:
-Dele se prema tome koji je lanac globina stvoren u manjku:

1) talasemija delecija globulinskog gena

2) talasemija MINOR lakI oblik

MAJOR teI oblik

TALASEMIJA: lanac kodiraju 4 gena; bolest e se smrtno zavriti
samo ako su sva 4 defektna; u suprotnom predominiraju ne- lanci;
ova forma je blaa od -talasemije, jer ovde predominantni ne- lanci
nisu tako toxini kao lanci (koji predominiraju u -talasemiji), takoe,
ne- lanci su rastvorljiviji u vodi
TALASEMIJA:
Er su ovde hipohromni (jer je redukovana sinteza HbA); prisutna je
hemolitika komponenta (ne znog nedostatka -lanaca, ve zbog vika
-lanaca ija je sinteza normalna); -lanci predominiraju i zato stvaraju
agregate koji precipitiraju unutar Er; takvi Er su fragilni i meta su za
elije RES-a; to je destrukcija Er u kosnoj srI=infektivna eritropoeza,
koja ima za posledicu porast resorpcije per os unetog
Fehemosideroza
*PATOGENEZA:
-Zamena peptidnog (ree ) lanca u globulinu lancem kao
posledica genskog poremeaja dovodi do talasemije.
-Autozomo dominantni poremeaj hromozoma 11() i 16()
-Minor talasemija: veina bolesnika nema tegobe, 20% ima.
Th nije potrebna.
-Major talasemija:sree se kod naroda naseljenih oko
Sredozemnog mora.
Major talasemija postaje vidna kada se fetalni Hb treba zameniti sa
HbA. Retardi od roenja.
Karakterie se prisustvom LEPTOCITA (tanki Er), mikrocita, hipohromnih
Er target cells; smrta u 17.godini
*KLINIKI:
-Simptomi su posledica anemije, hemolize i prekomernog
deponovanja Fe.
-Produkcija lanaca premauje produkciju ; on se nakuplja u
viku i precipitiraju prekursorima Er. Ovi precipitati Hb menjaju
propustljivost opne Er i liziraju ga.
-Postoji kompenzatorna hiperplazija u kosnoj sri.
-ikterus + anemija + deponovanje melanina = osobena boja lica
-t, zaostajanje u rastu, hepatosplenomegalija, promene na
kostima; defor.kosti lica
*LABORATORIJA: -Hipohromna, mikrocitna anemija
*DIJAGNOZA:
-leptociti, target cells, eritroblasti u krvi
-Fe u serumu, bilirubin
*TERAPIJA: -U teim oblicima daju se transfuzije da poprave hipoxiju
tkiva
-Deferoxamin infuzije (za odstranjenje vika Fe)
-splenektomija, transplantacija kosne srI

7.HEMOLIZNE ANEMIJE

-Mogu biti:
1)Intravaskularne
2)Extravaskularne (slezina)
-Nastaju zbog poveane destrukcije Er u
cirkulaciji; Er su ovde skraenog veka i do 6x
(normalno je 120 dana, a u anemiji je 10-15 dana)
-Hemolizna anemija je uvek praena konc.bilirubina i
pojavom ikterusa, je i konc.urobilinogena u urinu i stolici i u uI
predispozicija za holelitijazu
-Kompenzatorni odgovor organizma na hemolizu je eritropoeza
koja se ogleda u hiperplaziji kosne srI crvene loze i otputanju
poveanog broja retikulocita na periferiju (retikulocitoza) !
*1*HRONINI OBLIK:
-Uglavnom nasledni; kod korpuskularnih anemija
-anemija, splenomegalija (splen uklanja oteene Er), ulceracije
na potkolenicama
-ispupenja kostiju lobanje (zbog hiperplazije kosne srI)
-hemolizne krize tokom napora i infekcija (bol u trbuhu,
groznica)
-ree su aplastine krize, koje znae prestanak funkcije kosne
sri

*2*AKUTNI OBLIK:
-Kod steenih, extrakorpuskularnih anemija
-groznica, bolovi, ok, ikterus, anemija, bubrena insuficijencija
*LABORATORIJA:
0skraenje veka Er
-hiperbilirubinemija - unih boja u urinu i stolici
-hemoglobinemija, hemoglobinurija
-retikulocitoza, eritroblastoza, posebni oblici Er
-granulocitne i trombocitne loze
*OSNOVNO U HEMOLIZNIM ANEMIJAMA:

1)Pojaana razgradnja ER (u jetri=vie oteeni Er; u

slezini=manje oteeni Er)
2)Pojaana eritropoeza u kosnoj srI
*Posledica pojaane rezgradnje ERporast konjugovanog i
nekonjugovanog
bilirubinaurobilirunemija
i
hiperholine
stolicehemoglobinurijaoligurija, anurija, acc bubrena insuficijencija

7.1.Korpuskularne hemolizne anemije

Sve su uroene i posledica su tetnog dejstva intrakorpuskularnih
faktora

A)MEMBRANOPATIJE poremeaj grae opne Er

1.Nasledna sferocitoza; nasleuje se autosomo-recesivno

-Odlikuje se poveanim brojem sferocita tj eritrocita, koji zbog
poremeene strukture membrane pokazuju snienu osmotsku
rezistenciju i pojaanu razgradnju u slezini
-Ovde postoji deficit lanaca spektrina, to u opni Er dovodi do
propustljivosti za jon Na
-Zato je potreba za aktivnou pumpe za Na
-To se postie glikolizom u Er
-Kada Er stignu u slezinu se glikoliza, pa se smanjuje rad pumpe, Na i
voda ulaze u Er, koji dobijaju loptast (sferian) izgled, to smanjuje
njihovu elastinosti i poveava mogunost oteenja pri prolasku kroz
slezinu, gde se i razrgauju
*Klinika slika: -uz znake anemije (bledilo, malaxalost, vrtoglavica,
tinitus, tahikardija)

-na hemolizu ukazuje i utica i

splenomegalija (zbog zadravanja sferocita u slezini
umnoavaju se makrofagne elije slezine); kalkuloza
une kese od detinjstva
*Dijagnoza:
krvi

-broj retikulocita, nalaz sferocita u razmazu periferne

-volumen sferocita je obino manji i govori u prilog

MIKROCITOZI
*Terapija je splenektomija
2.Hereditarna akantocitoza
-Stanje koje karakteriu Er sa nepravilnim produecima koji im daju
makazast izgled u razmazu periferne krvi
-To je uroeni nedostatak -lipoproteina, kod tih pacijenata se via kao
i u nekim bolestima jetre (ciroza) i bubrega
3.Hereditarna eliptocitoza

-Uroeni poremeaj opne Er (aut-domin), koji dovodi do pojave

elipsoidnih oblika u periferiji.
-Er su kobasiastog izgleda
-Bez simptoma je; otkriva se sluajno u razmazu krvi, obino sa
sferocitozom

B)ENZIMOPATIJE poremeaj enzimskih sistema u Er

1.EHA zbog deficita piruvat kinaze
-deficit enzima potrebnih za Embden-Meyerov put (anaerobna glikoliza;
obezbeuje 90% energije za Er), to uzrokuje nedovoljno stvaranje
energije u Er i nedovoljno obnavljanje ATP-a, to skarauje vek Er.
2.EHA zbog deficita gly-6-dehidrogenaze
-deficit enzima potrebnog za hexozo-monofosfatni put
(aerobni put; daje 10% energije za Er; stvaranje metHb.)
(ovaj put se stvara ATP, kojeg u ovom sluaju nema, a
on,redukuje met Hb u Hb)
-denaturacija Hb i
taloenje Heinzovih telaaca (precipitati
denaturisanog Hb) smanjuju savitljivost Er, to dovodi do hemolize u
slezini); Th nije potrebna
C)HEMOGLOBINOPATIJE poremeaj sinteze globulina
1.Paroxizmalna nona hemoglobinurija

je steena bolest matinih elija hematopoeze koja

se karakterie stvaranjem krvnih elija preosetljivih
na komplement, kada stradaju sve elije, a naroito
Er.
*Klinika slika: Poinje slikom hronine hemolizne anemije, a javlja se
i nona hemoglobinurija koja se ispoljava tamnom do crvenom
jutarnjom mokraom (zbog velike koliine Hb)
*Dijagnoza: postojanje Er osetljivih na komplement
*Terapija:-kod
teih
oblika=transfuzija
opranih
Fe=nadoknada Fe preparatima
-u sluaju tromboze (v.hepatis) = antikoagulansi
-transplantacija kosne srI

Er;

deficit

2.Hemoglobinopatije vezane su za poremeaj aminokiselinske

strukture Hb. To su:
a)Drepanocitoza (HbS i srpasti Ermikroinfarkti i hemoliza u slezini;
crnci)
b)Nestabilni hemoglobini (sklonost Hb da precipitira=Heizova telaca)
c)Hb sa patolokim afinitetom za O2 (povean ili smanjen afinitet )
d)Methemoglobinemije
3.Talasemije

4.Porfirije

7.2.Extrakorpuskularne
anemije

hemolizne

su steene i posledica su dejstva extrakorpuskularnih faktora

*1.IMUNE EHA - IZOIMUNE
a)Izoimuna bolest novoroeneta

Javlja se u fetalnom ili poroajnom periodu i

uslovljena je Rh (D) ili ABO nepodnoljivou krvnih
grupa majke i ploda.
-Velika razgradnja Er u periferiji dovodi do
extramedularne hematopoeze, naroito u jetri, sa
prelaskom velikog broja eritroblasta na periferiju
*Klinika
slika:
-anemija,
ikterus,
hepatosplenomegalija
-encefalopatija i hidrops fetusa
-kernikterus, ispoljava se pospanou,
hipotonijom i areflexijom (sisanje)
*Terapija i profilaxa: Zatita od primarne imunizacije
Rh- porodilje, sprovodi se davanjem anti Rh(D)
antitela u toku prvih 72h od roenja Rh+(D) deteta =
ROGAM (anti-D-globulin)
-posle roenja fototerapija, jer dejstvom svetla
bilirubin ide u dipirole koji se lako izlue
b)Posttransfuziona reakcija je anafilaktika r-ja na RhD ili ABO
nepodudarnost
-Uneti Er sadre Ag koje organizam primaoca nema, pa se na njih
stvaraju At koja dovode do razgradnje Er.
-Oslobaa se valika koliina Hb, praena hemoglobinurijom, anurijom i
acc bubrenom insuficijencijom. Mogua je i DIK.
*)Autoimune
-Odlikuju se prisustvom autoAt u krvnoj plazmi, na sopstvene Er
Mogue je da neki inioci (virusi, lekovi..) nemaju Ag strukturu opne Er
protiv koje sopstveni sistem stvara At. Ili je moda re o greci u
samom imunom sistemu.
-Postoje oblici sa: 1)Hladnim At
IgM se veu se na manje od 30 C (mikoplazma infekcije;
mononukleoza)
2)Toplim At

IgG auto-At; se veu na vie od 37C(idiopatske anemije; SLE; lekovi;

limfomi i leukemije)
*Klinika sl: hepato i splenomegalija, bledilo, utica i taman urin zbog
hemoglobinurije
*Terapija: -vee doze KS (1-2mg/kg/dan) uz transfuziju veih doza
opranih Er
-Splenektomija: kod onih koji ne reaguju na pomenutu Th
*2.NEIMUNE EHA
1)Mehanike: vetake valvule, mikroangiopatska
2)Infekcije: Closrtidium Welchi, malarija
3)Lekovi, hemijska jedinjenja
4)Diseritrocitopoeza

8.PRAVA POLICITEMIJA
je nepoznatog porekla; to je klonska proliferacija svih loza
hematopoeze sa dominantnim uveanjem mase Er.
-Karakterie se lividno-crvenom bojom lica i vidljivih sluzokoa,
splenomegalijom,
poveanjem
broja
Er,
konc.Hb,
visokim
hematokritom, broja granulocita, naroito trombocita
*KLINIKA SLIKA:
-glavobolje, slabost, malaxalost, lako zamaranje, tinitus, zagasito
rumena boja lica
-vidljive sluzokoe lividne, a konjuktive crvene
-pruritus, tromboze, epistaxe, splenomegalija esto
*DIJAGNOZA:
-broja Er, Hb
*eritropoetin je smanjen (zbog
porasta Hb)
-Er su normohromni, normocitni
-bazofilija, alkalna fosfataza
-leu, trombocitoza
*KOMPLIKACIJE:
-Izraena viskoznost krvi, zbog poveanja mase Er, praena usporenom
cirkulacijom, naroito kroz manje krvne sudove i
-broj trombocita krvarenja i tromboza (venske tromboze sa
embolijama i tromboflebitisi)
*TOK:
Bolest je hroninog toka, moe da, moe da traje i do 15 godina.
*TERAPIJA:
-hemioterapijska mijelosupresija (bisulfan, hidroxiurea)
-venepunkcijau poetku 500-2000ml krvi nedeljno, a kasnije
500ml na 2-3 meseca
-radioaktivni P, RTG zraenje

9.ACC AGRANULOCITOZA

-uzrok nastanka = uzimanje lekova(indometacin, salicilati, diazepam,

hlorpromazin,ibuprofen, tiouracilpenicilamin, kinin, DDT, soli zlata,
antitireoidni lekovi, ranitidin)
-to je sindrom izazvan niim vrednostima neutrofila (<0,5x10 na 9/l) ili
potpunim odsustvom
-karakterie se tekom optom infekcijom, zbog Iezavanja
granulocita iz krvi
*ETIOLOGIJA: najveI broj granulocita nastaje zbog preosetljivosti
izazvane nekim lekom (analgetici, antitireoidni lekovi, antibiotici,
fenotiazini, antihistaminici)
*KLINIKA SLIKA:-bolest poinje naglo (t, malaxalost na tonzilama i
nepanim lukovima javlja se angina sa prljavo sivim naslagama)
+gangrenozni ulceri vagine, rektuma i anusa
-oteano gutanje i govor zbog prateeg otoka
-Ly lezde vrata su oteene
-bledilo, sluznice normalno prokrvljene
-opte stanje je vrlo teko
-moe doI do upale plua, bubrega, creva, sepse, smrti
*LABORATORIJA:
-broj granulocita (>200-300mm3)
-u kosnoj srI se ne nalaze elije granulocitne loze
-SE i fibrinogen
*TERAPIJA:
-uklanjanje
uzronika
(lekovi,
hem.agensi)
+hidratacija
-antibiotici
+parenteralna ishrana
-transfuzija neutrofila u tekim sluajevima
Simptomi obino traju oko 2 nedelje; mortalitet je 20% bez obzira na
primenjenu Th

10.CHR IDIOPATSKA AGRANULOCITOZA

Bolest je hroninog toka, nepoznatok uzroka, a karakterie se estim
infekcijama zbog niskog broja granulocita u krvi.
*Klinika slika: infekcije razliitih organa ili sistema, praene visokom
t
*Dijagnoza:
-anamneza,
-broj granulocita u krvi
-odsustvo mijelocita i metamijelocita u kosnoj srI
*Terapija: antibiotici i antimikotici

11.INFEKTIVNA MONONUKLEOZA
-Prouzrokovana je Epsten-Barr virusom koji pripada grupi herpes virusa.
-Akutnog je toka, obino benigna i ee se javlja kod mladih (15-25
god)
-iri se kapljinim putem (kissing disease), aerogeneo, transfuzijom
krvi

*Klinika slika:
Oboljenje moe pokazati vrlo irok spektar simptoma
-prodromalni stadijum od nekoliko dana ide pod slikom
malaxalosti, zamora, glavobolje, grozniavosti
-u punom zamahu javlja se temperetura, cervikalna adenopatija i
grebanje u grlu sa hiperemijom sluznice
-od drugih znakova ea je splenomegalija od hepatomegalije
-na koI se moe pojaviti ra, nekad i blaI ikterus
-bolest obino traje 2 nedelje, oporavak u 3.nedelji
-kod tekog oblika mogu se javiti nervne komplikacije, prljavosive skrame u grlu, generalizovano uveanje limfnih lezda i krvarenje
*Dijagnoza:
-leu, ly, monociti i nalaz atipinih limfocita (virociti)
+ Paul-Bunell-Davidsonova reakcija
*Diferencijalna dijagnoza:
-oboljenja izazvana citomegalovirusom
-difterine naslage (difterija)
-acc.leukemija
*Komplikacije- prolazna hemolizna anemija
-miokarditis
-ruptura slezine (retko)
-oteenja CNS
*Terapija:
-simptomatska
-ispiranje gue
-analgetici, antipiretici
-glukokortikosteroidi 10-15mg u izraenim oboljenjima

II.LEUKOCITI
-Stvaraju se delom u kosnoj srI (granulociti, monociti i deo ly) i delom
u limfatinom tkivu (ly i plazma elije)
-Oni uestvuju u odbrani organizma:
a)unitavanjem agenasa fagocitozom
b)stvaranjem At i senzibilisanih ly
RES:1)pokretni makrofagi
2)fixirani tkivni makrofagi
Fixirani tkivni makrofagi su: Kupferove elije u jetri, makrofagi u
ly vorovima, slezini I kosnoj srI, alveolarni makrofagi, tkivni
histociti,
u mozgu
*Belu
krvnumikroglija
lozu ine:
1)NEUTROFILI: 55-60% leu; vre fagocitozu agenasa i njihovu
razgradnju (pomou lizozoma); u krvotoku kod zapaljenja, oni odmah
dospevaju na mesto procesa

2)EOZINOFILI: 2-3% leu; imaju sposobnost hemotaxe; slabije

fagocituju; puno ih je kod infekcija parazitima; u alergijskim reakcijama
inaktiviraju heparin i histamin otputene iz neutrofila, bazofila ili
mastocita
3)BAZOFILI:0-1% leu; otputaju heparin (spreava gruanje krvi),
ubrzavaju odstranjivanje masti iz krvotoka, imaju ulogu u alergijama
(IgE se vezuje za bazofile)
4)MONOCITI: 6-8% leu; tek kada dospeju u tkiva ponu da bubre, pa
postaju makrofagi koji vre fagocitozu, zatim taj fagocitovani materijal
predaju limfocitima koji stvaraju At
5)LIMFOCITI: 20-40% leu; B-ly = humuralni imunitet (proizvodnja At-Ig)
T-ly = celularni imunitet (citotoxine elje
direktno ubija Ag; helper elije aktiviraju makrofage, b-ly, T-ly;
supresorne T-elije spreavaju da prejako reaguju)
*Granulociti, nakon otputanja iz kosne srI ive 4-8h u krvi i jo 4-5
dana u tkivu.
*Ukupan broj leukocita je 4x10 na 9
*Ukupan broj trombocita je 150-400x 10 na 9

1.LEUKEMIJE
su maligna oboljenja hematopoeznog tkiva, koja se karakteriu
prekidom sazrevanja pojedinih vrsta elija i njihovim nagomilavanjem u
kosnoj srI, slezini, jetri, ly lezdama, i intersticijumu, tj mezenhimu
organa. Ovi nenormalni elijski elementi se pojavljuju i u cirkuliuoj
krvi.
1)U pitanju je metaplazija lokalnih retikulo-histocitnih elemenata u
leukemij. eliji
2)Leukemij. elije se brzo ubacuju u krv im se stvore u kosnoj srI,
analogno emisiji normalnih zrelih krvnih elija
-U chr leukemijama, u poetku je ouvano sazrevanje i diferencijacija
elija
Etiologija leukemija: jonizujue zraenje, hemijski kancerogeni
(benzen i derivati), neki lekovi (citostatici), leukemogeni virusi (HTLV1), endogeni faktori (porodina slkonost)
*Supstrat leukemijskog procesa moe da predstavlja bilo koji
elijski elemenat hematop tkiva.
*Najee su: -MIJELOIDNA LEUKEMIJAumnoeni granulociti ili
prethodnici
-LIMFOIDNA LEUKEMIJAumnoavanje ly i prethodnika
-monocitna leu, plazmocitna, eritroleukemija
*Etiologija leukemija: je nepoznata, najverovatniji uzronici su
jonizujue zraenje, genetska predispozicija, virusi
*Sa klinikog aspekta svaki oblik leukemije moe se javiti u acc i chr
obliku

2.ACC MIJELOIDNA LEUKEMIJA

-Je maligna klonalna bolest hematopoezno tkiva
*Karakterie se:
1.proliferacijom malignog tkiva mijeloidne loze
2.progresivnom infiltracijom
3. I zamenom normalnih elija kosne srI patolokim elijama
(blastima)
*U toku bolesti se broj malignih leu, a br Er i Tr, to dovodi do
infekcije anemija, tromboze i krvarenja
*Etiologija: smatra se da u pojavi bolesti ulogu igraju unutranji,
nasledni inioci i spoljanji inioci.
SPOLJANJI FAKTORI izazivaju promene u genomu neke od
hematopoeznih elija, to vodi ka malignom preobraaju te elije
(ONKOGENI)
VIRUSNA TEORIJApostoji, a ona kae da se virus inkorporie u genom
krvnih elija, a pod dejstvom odreenih spoljnih i unutranjih inilaca
dolazi do aktiviranja virusa i stvaranja patolokih elija.
*Spoljni faktori su: jonizujue zraenje, neka hemijska jedinjenja
(derivati benzena, citostatici, hloramfenikol...)
*Pojavi leukemije mogu doprineti neka uroena ili steena stanja
imunodeficijencije, genska i rasna konstitucija, genska predispozicija
*Patogeneza: najvie je pogoena unipotentna elija
-U acc leukemiji postoji infektivna hemocitopoeza koja naroito
pogaa unipotentnu (matinu) eliju uz prisustvo smanjene ili
abnormalne koliine mijelocitopoetskih faktora
-Pretpostavlja se da postoji odsustvo regulatora u toku
razmnoavanja unipotentne elije
-Smatra se da leukemijska elija due ivi od normalne, zbog
poremeaja mijelocitopoeze, te je njihovo brojno poveanje vie
posledica nagomilavanja, nego proliferacije
-Zloudni
preobraaj
nastaje
u
jednoj
od
matinih
hematopoetskih elija. Ako imunski sistem uniti ovu eliju, nastaje
matina elija leukemijskog klona. Neprekidnim deljenjem i
razmnoavanjem ovog klona, nagomilava se masa leukemijskih elija
koje potiskuju normalno hematopoezno tkivo.
*Klinika slika:
1)Znaci insuficijencije kosne srIzbog nagomilavanja leuk.elija
2)Sy i znaci nastali usled usled infiltacije tkiva i organa
(koa,testisi)
3)Sistemski poremeaji
-Da bi se ispoljili simptomi potrebno je 10 na 12 elija
-Poetak bolesti moe biti vrlo raznolik. Od slabo izraenih pojava
slabosti, malaxalosti, bledila, do naglih krvarenja, bolova u kostima,
temperature

-Anemijau razvijenoj bolesti zapaa se bledilo, malaxalost i

mravljenje u bolesnika
-Trombocitopenijakrvarenje u kou, vidljive sluznice, iz desni, nosa,
bolovi u kostima, trbuhu
-Splenomegalija, ree hepatomegalija, uveanje jedne limfne lezde
-este su infekcije respiratornog i urinarnog trakta
-Infiltracija meningea koja se opisuje kao MENINGEALNA LEUKEMIJA,
zapaa se kod manjeg broja pacijenata i praena je jakom glavoboljom,
poremeajem vida, kranijalnih nerava i povraanjem

*Komplikacije su posledica hematolokih, infiltrativnih, metabolikih i

nutritivnih promena:
1)Hematoloki
poremeaji:
granulocitopenija
praena
infekcijama, trombocitopenija sa krvarenjem i anemija
2)Metaboliki
poremeaji:
hiperurikemija,
DIK,
hipo
Ili
hiperkalijemija, i hepatika insuficijencija
3)Nutritivni poremeaji: gubitak telesne teine
*Dijagnoza:

pregled
periferne
krvi
i
kosne
srI:
unipolarnostpatolokih blast elija meu kojima se
teko pronalaze normalne elije kosne srI
br.leu izmeu 10-50000mm3/moe i do 100000
u leukocitnoj formuli dominiraju patoloki blasti
broj trombocita je nizak, ispod 50000
faktori koagulacije su to doprinosi krvarenju
mokrana kiselinaacc bubrena insuficijencija (naroit posle
hemoterapije);
*Podela:
MO: nediferencirana
M1: mijeloblasti bez sazrevanja
M2: sa granulocitnim sazrevanjem
M3: acc promijelocitna
M4: monocitno i granulocitno sazrevanje (mijelomonocitna)
M5: monocitna ili monoblastna
M6: eritroleukemija
M7: megakarioblastna
*Terapija:
se sprovodi u 4 faze: 1)Indukciona faza=cilj je postizanje remisije
2)Faza konsolidacije
3)Intenzifikaciona faza

4)Faza odravanja
+Suportativna
Th
(davanje
Er,
Tr,
plazme,
krioprecipitata, antibiotika, antimikotika, faktora
rasta)
-Daje se kombinacija 2 ili vie citostatika, koji deluju u razliitim fazama
elijskog ciklusa, sve do postizanja remisije (odsustvo blasta u krvi i
manje od 5% u kosnoj srI), a kada se postigne remisija, nastavlja se sa
Th odravanja (Merkaptopurin)
Th indukciona: Citozinrabinozid + Daunorubicin = postie se
remisija u 60% sluajeva (ako se ovim ne postigne remisija, prognoza
je loa)
Th konsolidacije: najbolji je rezultat posle 2-3 ciklusa
konsolidacione Th; remisija traje oko 10-28 meseci; 10-30% bolesnika
preivi 5 godina
-Posle remisije nastaje relaps bolesti obino u toku 2 godine. Tada je
bolest manje osetljiva na Th, a preivljavanje je 3-6 meseci
Transplantacija kosne srI posle postizanja remisije
*Podela leukemija:
1)Akutne: -Mijeloidna (mijeloblastna)
-Limfoblastna
2)Hronine: -Mijeloidna (granulocitna)
-Limfocitna
-Ostale:
leukemija
vlasastih elija,
limfom/leukemija sindrom

polimorfocitne

leukemije,

3.ACC LIMFOIDNA LEUKEMIJA

-ovde su u osnovi limfoblasti; umnoeni su i prethodnici
-Acc limfoidna leukemija je maligna bolest nastala klonskom
proliferacijom i nagomilavanjem limfoblasta.
-Leukemijski klon moe da ispolji osobine B i T limfocita
-Javlja se preteno u prve tri decenije ivota
-elijske promene su sline onim u acc mijeloidnoj leukemiji i sastoje se
u tome to postoji broj leukocita, udrueno sa visokom proporcijom
el. tipa limfoblasta !!!
-Sazrevanje leukemijskih elija prestaje na nivou limfoblasta !!!
*Klinika slika:
-Poetak bolesti je nagao, postoje: anemija, granulocitopenija i
trombocitopenija
-slabost i malaxalostzbog anemije
-bolovi u kostima i zglobovima kod dece (zbog osteoliznih promena),
leuk. CNS
-infekcije
koe,
orofarinxa,
plua,
krvarenjatrombocitopenija
(hematomi, petehije)

-80% bolesnika ima uveanu slezinu, jetru, ly lezde (ovde je to

obavezno !!!)
*Dijagnoza:
1)u perifernoj krvi: anemija, granulocitopenija,
trombocitopenija
2)leu mogu biti ili normalni
3)kosna sr je hipercelularna uglavnom limfoblasti
*Podela:
L1: blast mali; visok nukleo-citoplazmatski odnos
L2: blast krupniji; heterogeni
L3:vakuolizovani blast, bazofilna citoplazma
*Prognoza:
-U dece izmeu 3-10 godina postie se izleenje hemioTh i
transplantacijom
-Kod odraslih se postiu remisije koje u 80% traju 18 meseci
*Terapija:
Indukciona Th:
za postizanje remisije (u 75-85% u toku 4 nedelje)
Vincristin + Prednison + Adriblastin + asparginaza
profilaxa
CNS leukemije = Metotrexat intratektalno i zraenje CNSa
Th konsolidacije:
posle uspostavljanja remisije
6-tioganin, Merkaptopurin, Metotrexat, Dexorubicin, Cikolfosfamid
Th odravanja:
6-merkaptopurin i Metotrexat 2-3 godine
Transplantacija kosne srI posle postizanja remisije

4.CHR MIJELOIDNA LEUKEMIJA

Je izazvana irenjem klona i subklonova malignih elija koji akumulitaju
nove mutacije dovodeI do acc ili subacc (ubrzane) faze oboljenja
--ima odlike acc leukemije rezistentne na dosadanju Th
*Etiologija:
je nepoznata; nema herediteta
-U 90% pacijenata postoji FILADELFIJA HROMOZOM=translokacija
dugog kraka 22 na 9 hromozom

-Bolest se odvija u 3 faze:

1)Chr fazatraje 3-4 godine
2)Faza pogoranjatraje 3-4 meseca
3)Faza akutizacije Blastna transformacija
*Klinika slika:
-ea je u mukaraca srednje ivotne dobi
-U 80% poinje postepeno: opta slabost, zamor, nono znojenje,
mravljenje, bol pod levim rebarnim lukom, limfne lezde su neznatno
uveane ili normalne veliine
-20% je asimptomatino pri postavljanju dijagnoze
skoro svi imaju splenomegaliju pri postavljanju Dg. Ponekad
hepatomegalija
-Retke su anemije, trombocitopenije i infekcije
*Dijagnoza:
Izraena leukocitoza (do 500000mm3), sa predominacijom
elemenata granulocitne loze u svim fazama sazrevanja. Mijelociti i
metamijelociti su nesrazmerno zastupljeni. Bazofilija upadljiva.
u kosnoj srI izraena granulocitopoeza
aktivnost alkalne fosfataze
hiperurikemija, naroito posle Th
splenomegalija
Filadelfija hromozom
*Terapija:
-interferon = prolazno dovodi do etioloke eradikacije malignog
klona
-hidroxiurea
-autologa transplantacija
*Prognoza:
-Preivljavanje do 33 meseca, sa interferonom do 50 meseci

-Ako se u toku evolucije i leenja chr mijeloidne leukemije razvije

MIJELOFIBROZA, to je lo prognostiki znak
MIJELOPROLIFERATIVNE BOLESTI: (pluripotentna matina elija)
1.Chr mijeloidna leukemija(granulocitna) leukemija
2.Plicitemija rubra vera
3.Mijelofibroza
4.Esencijalna trombocitopenija

5.MIJELOFIBROZA

Je chr mijeloproliferativno oboljenje kosne srI, koje se karakerie

progresivnom fibrozom kosne srI (stimulie se umnoavanje fibrocita
od strane malignih elija hematopoeze) sa extramedularnom
hematopoezom
Obzirom da postoji fibroza krvnih sudova, hematopoeza se odigrava
u drugim tkivima-jetri i slezini
*Etiologija:
Hem. I jon. zraenje, metastaze u kosnoj srI, TBC
-Sekrecija inioca stimulacije fibrocita dovodi do umnoavanja
fibroznog tkiva kosne srI i progresivne splenomegalije
ali zbog naseljavanja tkiva slezine matinim elijama hematopoeze,
koje su umnoene u cirkulaciji, a ne zbog insuficijencije hematopoeze u
kosnoj sri
*Klinika slika:
-Poinje postepeno, sa razvojem anemije i uveanjem slezine i jetre
kod 50% to daje oseaj nelagodnosti i punoe pod levim rebarnim
lukom
-Znaci anemije: zamaranje, slabost, bledilo, tahikardija
-sklonost krvarenju, modrice, nona znojenja
-moe se javiti i portna hipertenzija zbog intrahepatine
tromboze
-ponekad se javlja krvarenje u koI i sluznicama GITa (zbog
trombocitopenije i smanjenja faktora protrombinskog komplementa)
*Dijagnoza:
-u parijetalnoj krvi prisutni mijelociti i eritroblasti (Er u obliku suze)
-LAB: varijacije krvne slike i svih krvnih loza, anemija u 50%
-Patohistoloki: histologija kosne srIeritroblastemija, leukocitoza u
50%
-umnoenost retikulinskih vlakana; mogua do osteoskleroze
*Terapija:
-transfuzije Er u stanju teke anemije
-androgeni preparati=zbog insuf,eritropoeze
-hidroxiurea, hemioTh kod velike splenomegalije
-splenektomija indikovana kod ometanja rada trbunih organa
*Tok:
-Bolest traje dugo, 5-6 godina, moe i do 20 godina
-Ako jako dugo traje, moe preI u acc granulocitnu leukemiju

6.CHR LIMFOIDNA LEUKEMIJA

Je maligno limfoproliferativno oboljenje koje nastaje zbog maligne
klonske proliferacije malih, dobro diferentovanih limfocita (obino B
tipa) i njihovom akumulacijom u kosnoj srI, perifernoj krvi, slezini, ly
lezdama, jetri i drugim organima.
-Javlja se u 25% bolesnika sa leukemijama, najee u osoba preko 50
godina.
-Ima dugotrajnu evoluciju i prilino povoljnu prognozu
*Etiologija:
-Mogua je uloga hromozomskih anomalija, onkogena i retrovirusa
*Klinika slika:
-Moe poeti asimptomatski, (25% se otkriva sluajno)
-Kod ostalih, simptomi nastaju zbog tkivne infiltracije limfocitima,
citopenije u perifernoj krvi i imunosupresije
-esto postoji pojava autoAt prema Er i trombocitima. Moe se
javiti hemoragini sindrom, mada u odmaklim stadijumima
-Javljaju se simptomi anemije i generalizovane limfadenopatije.
Uveane limfne lezde nisu bolne, meke su, pojedinane (vrat, axila,
ingvinum)
-t zbog infekcija; H.zpster infekcije
-koni infiltrati, hepatosplenomegalija
*Dijagnoza:
-perzistentna limfocitoza preko 5000/ml (preteno B-ly; uglavnom zrele
elije)
-infiltracija kosne srI limfocitima, limfadenopatija
-anemija- delimino hemolizna, kasnije trombocitopenija
- serumski globulin
*Prognoza:
-Preivljavanje je 5-10 godina; stepenovanje na osnovu klinike slike
0 = limfocitoza * preivljavanje je 12 godina
1 = limfocitoza + limfadenopatija * preivljavalje je 8 godina
2=
+
+ splenomegalija
3=
+
+
+ anemija (Hb<100g/l)
4=
+
+
+

+ trombocitopenija (Tr<
100x10 na 9/l)
*Terapija:
-Nije potrebna ako je stadijum O.
-Th j potrebna ako je 2, pa uveane lezde komprimuju okolno tkivo;
potrebna je i u 3

-Kortikostroidi = kod insuficijencije kosne srI

-Citostatici = radioTh
-splenektomija = kod hemolize Er i trombocitopenije koje ne reaguju na
Th

7.HODGKIN LIMFOM

Je maligno oboljenje limfoidnog tkiva

koje se karakterie bujanje karakteristinih Reed-Sternbergovih elija i
bezbolnim progresivnim uveanjem limfnog tkiva (najee lezda)
*Etiologija: je nepoznata; imaju uea infekcije (infektivna
mononukleoza), zraenje, onkogeni virusi, Epstein-Barr virus; Javlja se
ee kod mukaraca u treoj i petoj deceniji
-Ovde je poremeena funkcija imunolokog sistema, naroito
elijsog, kao posledica smanjenja i insuficijencije T=ly, dok je
humuralni imunitet (koji odava funkciju B=ly) u poetku bolesti
ouvan, sve do terminalne faze.
*Klinika slika: Bolest poinje neprimetno, bezbolnim uveanje ly
lezda na vratu i u supraklavikularnoj regiji, ree axilama i preponama
-lezde su vrste i vremenom rast. iri se zahvatajuI organe RESa.
-Kod nekih se javi porast t, nono znojenje, svrab, ikterus, mravljenje
-Najee zahvaeni organi su: plua, kosna sr i jetra
-porast tje tipa Pel-Epstajn: naizmenino , normalna i subfebrilna
*Klinika klasifikacija:
1.STADIJUMzahvaeni ly vorovi jednog regiona
2.STADIJUM2 ili vie regiona sa iste strane dijafragme
3.STADIJUMly vorovi sa obe str dijafragme i slezine ili 1 extra ly
organ
4.STADIJUMdifuzna zahvaenost vie extralimfoidnih organa
*Histoloka klasifikacija:
1)Limfocitna predominacija: obilje malih ly, uz prisustvo
histocita; retke R-S elije
2)Nodularna skleroza: kolagena vlakna oiviavaju tkivo i
stvaraju noduluse
RS su zastupljene, kao i ly, eozinofili i histociti

3)Meovita celularnost:ly i histocit retki,R-S brojne, puno

eozinof, plazmoci i fibroblasta
4)Limfocitna deplecija: obilje R-S, ly nema, retki eozinofili i
plazmociti
*Laboratorija: -u 50-70% dominira leukocitoza, a u 30% eozinofilija
-normocitna anemija,(ponekad hemolizna), limfocitopenija,
ubrzana SE
- globulina, alkalne fosfataze (znak zahvatanja jetre i
kostiju)
*Dijagnoza:-Kliniki: uveanje ly lezda (supraklavikularno, axilarno,
prepone)
-biopsija najstarije zahvaenog ly vora
-limfografija, CT, laparotomija sa extripacijom retroperitonealnih
ly lezda
-limfopenija
-Po uspostavljanju Dg, bitno je odrediti kliniki stadijum bolesti
*Prognoza: Zavisi od klinikog stadijuma i patohistolokog tipa.
Znatno bolju prognozu imaju bolesnici sa ranim klinikim stadijumima
(1,2), osobe enskog pola, osobe mlae od 30 godina i bolesnici koji
nemaju veliku tumorsku masu.
Mogue izleenje u 60% uz savremenu Th.
*Terapija: zavisi od klinikog stadijuma bolesti
-kombinacija radio i hemioTh
-kod primarne lokalizacije hemioTh
*LIMFOPROLIFERATIVNE BOLESTI:*
1)Limfomi = nastaju iskljuivo u limfnim lezdama
2)Acc limfoblastna leukemija
3)Chr limfocitna leukemija

8.NON-HODGKIN LIMFOM
Su heterogena grupa tumora koji proistiu iz neoplastinog klona B i Tly u toku njihovog diferentovanja. To su promarni maligni tumori
imunog sistema.
-Mogu da nastanu u bilo kom delu tela, ali su najeI u organima
sa velikom koliinom limfocita ly vorovi, slezina, timus, tkivo
nazofarinxa, eludano-crevnog trakta.
NHL mogu nastati i u nelimfatinim organima, a ukoliko od poetka
zahvataju i kosnu sr, teko ih je razlikovati od leukemija.
-Sazrevanje ly moe nastati u raznim fazama njihovog
diferentovanja. Poto NHL nastaje samo iz elije (1.klona), smatra se da
neoplastini limfociti predstavljaju klonalnu expanziju normalnih ly.

ZnaI, premda je sazrevanje, NHL nije i proliferacija ly, jer

podrazumeva samo njihovo poveanje.
-NHL skoro uvek sadrI samo elije jedne vrste i stog stepena
zrelosti, dok se kod HL vidi izrazit pleomorfizam u sastavu
neoplastinog tkiva
*Etiologija je nepoznata
-uticaj virusa (HTLV 1,2,3), genskih inilaca, uroenog i
stenenog deficita imuniteta (AIDS), jonizujueg zraenja, autoimunih
bolesti, onkogenog dejstva nekih lekova i hemijskih jedinjenja
-uticaj EBV se posebno izdvaja, jer neprekidni podsticaj ovim
virusom dovodi do malignog preobraaja ly
*Klasifikacija:
-Nodularni
-Difuzni
*Histoloka klasifikacija:
-limfocitni limfom
-meoviti limfom
-histocitni limfom
-nediferentovani limfom
-imunoblastni limfom
-limfoblastni limfom
-mycosis fungoides limfom
*Klinika klasifikacija:
A)NISKOG STEPENA MALIGNOSTI:
1.malih limfocita
2.folikulski, malih elija
3.folikulski meoviti, malih i velikh elija
B)SREDNJI STEPEN MALIGNOSTI:
4.folikulski velikih elija
5.difuzni malih elija
6.difuzni meoviti, malih i velikh elija
C)VISOKOG STEPENA MALIGNOSTI:
7.difuzni velikih elija, imunoblasta
8.limfoblastni
9.difuzni, Buritov limfom
*Klinika slika:
-Dugo ne postoje nikakvi simptomi
-Poinje limfadenopatijom, prvo na vratu, a potom u axilama i
preponama
vorovi su bezbolni, pojedinani ili meusobno sliveni
-u 15% postoji intratorakalna lokalizacija ly vorovi
medijastinuma, plua, pleure. Bilo kao posledica neposrednog prelaska
limfoma sa susednih vorova, bilo hematogenom diseminacijom
-Lokalizacija NHL u abdomenu je esta, a zahvaeni su
retroperitonealni i mezenterijalni ly vorovi

-Poetna lokalizacija NHL na kotanom sistemu je retka i znak je

4.stadijuma bolesti, recidiva ili progresije bolesti
-U pojedinih postoji anemija zbog potiskivanja crvene loze
limfoblastnim tkivom u kosnoj srI, trombocitopenija, leukocitopenija
-Mogu se javiti febrilnost, mravljenje, znojenje, malaxalost, koje
sve zajedno predstavljaju sistemske manifestacije NHL
*Dijagnoza:
Klinika slika i biopsija limfnog vora ili drugog zahvaenog organa.
*Prognoza:
Zavisi od histolokog tipa, veliine tumora, stepena diseminacije i
lokalizacije tumora.
-Nepovoljnim iniocima se smatraju: lokalizacija u CNS, testisima,
medijastinumu, GITu, kliniki stadijumi 3. I 4. (stadijumi su kao kod
Hodgkin limfoma), tumorska masa u abdomenu preko 10cm, sistemske
pojave
*Terapija: zavisi od histolokog tipa (ne kao kod HL, od klinikog
stadijuma)
-radioTh = palijativna
-hemioTh = osnovni vid Th
-hiruka Th kod primarne lokalizacije
-transpalnatcija kosne sri

9.MULTIPLI MIJELOM-PLAZMOCITOM
Je maligna klonska proliferacija B-ly, potpuno diferentovanih do
krajnjeg funkcionalnog stadijuma plazma elija. Ovo bujanje se deava
u kosnoj srI i drugim tkivima, a retko prelaze u perifernu krv. Izmenjeni
plazmociti stvaraju IgA, D, E
-povean je nivo imunoglobulina u serumu i urinu
*Klinika slika:
-Malaxalost, kostobolja, patoloke frakture (zbog osteoliznih promena
na kostima)
-smanjenje telesne visine; kompresija k.modine sbog kolapsa
prljenova
-infekcije (zbog granulocitopenije), trombocitopenije
-proteinurija, hiperkalcemija, hiperkalemija
-SE, viskoznost krvi
-anemija je veoma esta, zbog potiskivanja hematopeznog tkiva
plazmocitima
*Dijagnoza:
-sternalni punktat
-elektroforeza proteina (M komponenta)
-RTG = osteolizne promene kostiju
-anemija, pancitopenija, porast plazma elija
*Terapija:-citostatici (Melfalan) i prednison=4 dana, protokol
ponavljati na 4-6 nedelja
-lokalna radioTh (destrukcija kosti)
-interferon
-analgetici, antibiotici, rehidratacija
*Proseno preivljavanje je 40 meseci

10.MACROGLOBULINEMIJA (Waldenstrom)
Je retko oboljenje sa prliferacijom B elija (limfoplazmocitnih) koje
produkuju IgM; ea je kod mukaraca starijih od 50 godina
-Karakterie se uveanim ly lezdama, slezinom, estim
krvarenjima iz sluznica nosa i digestivnog trakta; infiltracija k.srI;
anemija, trombocitopenija, granulocitopenija
-hiperviskoznos, anemija, Reynov sy (krioglobulinemija)
-hemoragina dijeteza (dejstvo makroglobulina na faktore
koagulacije=hemoragijski sy)
*Terapija:
-Hlorambucil i drugi alkilansi (citostatici)
-kombinacija citostatici + Prednison
-Preivljavanje je 10 godina

IMUNOPROLIFERATIVNE BOLESTI:
(bolesti plazmocitne loze)
bujenje jednog klona B-ly ili limfocita ili limfoplazmocitaija je
posledicanastanak M belanevine, koja je zapravo imunoglobulin

III.HEMORAGIJSKI SINDROMI
-Poremeaji hemostaze koji dovode do sklonosti ka krvarenju
mogu biti uroeni i steeni.
-Nasledni hemoragijski sindromi su skoro uvek izazvani
poremeajem samo jednog od inilaca hemostaze
-Steeni hemoragijski sindromi su najee posledica deficita
veeg broja inilaca
-Naruavanje integriteta vaskularnog endotela moe da remeti
hemostazu, bilo u smeru hemoragiskog sindroma, bilo prema trombozi
-U mehanizmu hemostaze uloga krvnih sudova je viestruka:
1.vazokonstrikcijom spreavaju izlivanje krvi
2.omoguavaju normalnu adheziju (sy von-Wilerbrandovog faktora)
3.stimuliu agregaciju i spolj. put koagulacije (oslobaaju tkivni
tromboplastin)
4.imaju antikoagulantnu aktivnost
5.utiu na fibrinolitiku aktivnost

*Hemostaza zaustavljanje krvarenja

1.gr krvnog suda
2.stvaranje trombocitnog epa
3.zgruavanje krvi
4.urastanje veziva u ugruak
**Obajnjenje za stavku 2: Kada trombociti dou u
kontakt sa povreenim krvnim sudom, oni menjaju
svoje karakteristike, bubre i lepe se na kolagene niti i
lue ADP. Njihovi enzimi stvaraju TROMBOXAN A, koji
sa ADP-om aktivira susedne trombocite, koji se lepe
na ove prethodne. Tako se stvara TROMBOCITNI EP,
u koji se kasnije upliu fibrinske niti.
*SPOLJANJI PUT AKTIVACIJE*

Povreda tkiva
Tkivni tromboplastin (oslobaa ga krvni sud)
VII
X

Aktivirani X
Ca

Aktivator protrombina
Protrombin (stvara se u jetri iz vitmina K)
Trombin

Fibrinigen

Fibrin

*UNUTRANJI PUT AKTIVACIJE*

Povreda krvi ili dodir sa kolagenom

XII

Aktivirani XII
XI

Aktivirani XI
IX

Aktivirani IX
VII
X

Ca
Aktivirani X
trombin

V
PROTROMB.

AKTIVATOR
-Joni Ca su neophodni za zgruavanje krvi
-Vitamin K je neophodan za stvaranje protrombina, faktora 7, 9 i
10
*Vreme koagulacije po Lee-White:
normalno iznosi 6-10min
produeno je kod deficita inilaca koji uestvuju u stvaranju tkivnog
tromboplastina (hemofilija)
*Trombocitno vreme Quick:
je vreme koagulacije plazme posle davanja tkivnog tromboplastina
normalno iznosi 11-15sec
produeno je kod smanjenja faktora 5, 7, 10
*Vreme krvarenja:
normalno je 1-8 Min
produeno je u imunol.trombocitopeniji

*PODELA HEMORAGIJSKIH SINDROMA:

1)Poremeaji krvnih sudova
A)NASLEDNE VASKULARNE PURPURE:
-Nasledna hemoragijska telangiektazija = Mb.Osler
B)STEENE VASKULARNE PURPURE:
-Alergijska purpure = Henoch Schonlein
-Nealergijska purpura:skorbut,dijabet,anemija, ortostatska,
senilna purpura
2)Poremeaj trombocita
karakterie se petehijalnim krvarenjima u kou, sluzokoe, serozne
opne, parenhimatozne organe
A)KVANTITATIVNI POREMEAJI: (poremeaji u broju)
Trombocitopenije zbog stvaranja trombocita
Trombocitopenije zbog razgradnje trombocita
1.uroene neimune trombocitopenije
2.steene neimune trombocitopenije

3.uroene imune trombocitopenije

4.steene imune trombocitopenije
5.autoimune trombocitopenije
Idiopatska trombocitopenijska purpura:
1.acc oblik
2.chr oblik
3.sekundarne autoimune trombocitopenije
4.imune trombocitopenije izazvane lekovima
Trombocitoza
B)KVALITATIVNI POREMEAJI
Su Trombocitopatije
3)Poremeaj koagulacije krvi
Karakteriu se povrinskim krvarenjima u kou, krvarenjem u zglobove
i telesne duplje, kao i hematomima mekih tkiva
A)NASLEDNI POREMEAJI KOAGULACIJE KRVI:
1.Hemofilije=por.inioca 1.faze koagulacije (deficit 8 i 9)
2.Deficit 2.faktora
3.Deficit 3.faktora=nasledni poremeaj fibrinogena
4.Deficit 7.faktora
5.Von-Wilerbrandtova bolest
B)STEENI POREMEAJ KOAGULACIJE KRVI :
1.deficit koag.inilaca koji zavise od K vitamina (2, 7, 9 i
10)
2.por.koag.krvi zbog inhibicije koagulacije
3.sindrom defibrinacije
4.patoloka fibrinoliza
5.DIK (diseminovana intravaskularna koagulacija)

1.VASKULARNI HEMORAGIJSKI SINDROMI

Nastaju zbog naslednih ili steenih poremeaja funkcije kapilara,
venula ili arteriola

2.NASLEDNA
TELANGIEKTAZIJA
(Mb Osler)

HEMORAGIJSKA

Bolest se karakterie uestalim pojavama krvarenja iz ogranieno

proirenih, savijenih sitnih vena i kapilara (telangiektazije)
-Osnovni poremeaj bolesti je istanjenost zidova venula i
kapilara, koji se na pojedinim mestima sastoje samo od endotelskog
sloja (zato izostaje kontrakcija zida pri povredi)
-Obino se manifestuje izmeu 2. I 3. decenije ivota,
krvarenjima iz nosa. Neto ree se javlja melena, hematurija,
hemoptizije.
-Zbog ponavljanih krvarenja razvija se anemija
*Telangiektazija se vidi kao jasno crvena ili lako cijanotina promena
na koI i sluznicama, razliite veliine, od jedva vidljivih, do prenika od
cm.
-Najee se otkrivaju na koI lica, dlanova, stopala, sluznice nosa,
usne duplje, usana i jezika
*Dijagnoza:
-anamneza o ponovljenim krvarenjima
-pregled
*Laboratorija : hipohromna, hiposideremijska anemija
*Terapija:
-specijalo leenje ne postoji
--daje se simptomatska Th: preparati Fe
transfuzija krvi
krvarenja na pristipanim mestima zaustavljaju
se pritiskom, primenom fibrinske pene, trombina, laserom, tenim N2
hiruka intervencija

3.STEENE VASKULARNE PURPURE

Henoch Schonlein Ovde je pojaana sinteza IgA
-U osnovi bolesti leI imuno-alergijski mehanizam koji dovodi do
oteenja krvnih sudova koe, creva i bubrega
-Usled toga dolazi do poveane propustljivosti zidova krvnih
sudova i izlaska krvne plazme i Er u okolno tkivo.
-Kao alergeni mogu se javiti: bakterije, alergeni hrane (jaja,
mleko), ujed insekta, lekovi
-Bolest se,uglavnom javlja u dece i mlaih osoba. Skoro uvek
poinje naglo.
*Klinika slika:-Malaxalost, glavobolja, t, gubitak apetita
-kone promene (purpure), svrab, parestezije
-bolovi i otok zglobova
-mogu se javiti i abdominalni bolovi (crna stolica ili krvav
proliv= purfura)
-bubrene
promene
se
ispoljavaju
hematurijom,
proteinurijom, bubrenom insuficijencijom 30-50%
*Laboratorija:-SE, Leu + neutrofilija
-kod izraenih krvarenja anemija
*Terapija:-plazmaferezom ukloniti imune komplexe
-ako je mogue, ukloniti alergen
-odmor u postelji + AB + antihistaminici + kortikosteroidi

4.Mb von Wilerbrandt

-je najeI uroeni hemoragijski sindrom. Nastaje sbog smanjenja ili
prestanka sinteze glikoproteina plazme = von Wilerbrandtovog faktora
*Funkcija vW faktora: -stabilizacija faktora koagulacije 8
-pomo u adheziji Tr na zid povreenog krvnog
suda
*Klinika slika: najpre samo produeno krvarenje pri hirukim
zahvatima, a kasnije spontane epistaxe, krvarenja iz modrica, kod ena
menometroragija i postpartalna krvarenja; u teim sluajevima i
hemartroze praene bolovima
*Dijagnoza: -produeno vreme krvarenja
-snien nivo faktora koagulacije 8.
*Tok bolesti: bolest se stiava sa starenjem
*Terapija: blagi oblici tretiraju se deamino-D-arginin-vazopresinom;
tokom operacija i u teim sluajevima daje se krioprecipitat i
koncentrovani preparat faktora koagulacije 8.

IV.HEMOFILIJE
Poremeaj hemostaze koji se odlikuje doivotnom sklonou ka
krvarenju
-uroeni poremeaj koagulacije krvi
-Predstavljaju vrlo ozbiljan poremeaj hemostaze koji se nasleuje
recesivnim genom na X hromozomu, zato su ene prenosioci, a
oboljevaju samo mukarci
-Ovde postoje kvalitativne ili kvantitativne promene 8.faktor
(hemofilija A), ili faktora 9.koagulacije (hemofilija B)prestanak ili
smanjenje sinteze 8. I 9.faktora
-Deficit 8. Ili 9.faktora koagulacije u hemofiliara dovodi do
krvarenja zbog nedovoljnog stvaranja protrombinaze, to povlaI
pretveranje protrobmina u trombin i sledstveno
pretvranje fibrinogena u fibrin
-Do <1% faktora8 teka hemofilija sa obilnim spontanim
krvarenjima
1-5% faktora 8 umerena hemofilija
6-25% faktora 8 retka krvarenja
25% faktora 8 otkrije se kod tee povrede ili operacije
*Klinika slika:
-sklonost krvarenju postoji tokom celog ivota
-uestalost i teina krvar.srazmerne su stepenu nedostatka faktora 8 i
9
-javljaju se krvarenja u zglobovima, naroito kolenima i skonom
zglobu, lakat, rame, ruje
-ova ponovljena krvarenja izazivaju osteoartritis, ankilozu zgloba i
atrofiju miIa
-krvarenja iz organa (GIT, mokranih i polnih)
-krvarenja u mozgu = esto smrtonosna
vee povrede (vaenje zuba) izazivaju krvarenja koja mogu
trajati satima, danima i nedeljama. Ovakvo krvarenje se zaustavlja
zahvaljujuI primarnoj hemostazi, ali se posle nekoliko dana nastavlja u
vidu malog, ali dugotrajnog krvarenja
*Laboratorija:
Vreme koagulacije, test utroka protrombina

-Tana Dg se uspostavlja odreivanjem koncentracije 8 i 9 faktora

koagulacije u plazmi
*Terapija:
-Supstituciona Th ima za cilj da se povea koncentracija 8. I 9.
faktora iznad 0,3 od normalne vrednosti, i da se odrI dok se ne
uspostavi hemostaza, odnosno, izvede hiruka ihtervencija.
U tom cilju daje se ANTIHEMOFILNA PLAZMA, koncentrovani preparati 8
i 9 faktora ili svea krv.
-Uz navedenu Th dati i antifibrinozne lekove, jer se time smanjuje
liza fibrina, tako da koagulum posle extrakcije postaje vrI i spreava
naknadno krverenje
-Male posekotine mogu se leiti lokalnom primenom trombina ili
fibrinske mree

*Sinteza faktora koagulacije:

8 = u jetri
9 = u jetri; potreban je vitamin K
Nedostatak 9 faktora = hemofilija C
Steeni hemoragijski sy: eI su i komplikovaniji

V.DIK
Je steeni hemoragiski sindrom u mnogim bolestima i odlikuje se brzom
intravaskularnom portonjom veeg broja faktora koagulacije i
trombocita, zbog stvaranja mnogih koaguluma, naroito u
mikrocirkulaciji
-Kliniki se ispoljava brojnim blagim ili tekim krvarenjima
-Kao komplikacija javlja se u septikim infekcijama izazvanim Gbakterijama, patolokoj trudnoI, malignim tumorima, promijelocitnoj
leukemiji, tekoj hipoksiji
*Patofiziologija:
-DIK je poremeaj koagulacije u koji su ukljueni: zid krvnih sudova,
trombociti, faktori koagulacije, fibrinolitiki sistem, inhibitori i
komplement
-Prodiranjem u krvotok tromboplastinskih materija iz oteenih
tkiva (plua, prostata, mozak, posteljica) ili oteenog endotela krvnih
sudova, pokree se spoljni i unutranji mehanizam aktivacije
koagulacionog sistema.
-Dolazi
do
diseminovanog
stvaranja
koaguluma
u
mukrocirkulaciji, usled toga se smanjuje koncentracija fibrinogena,

protrombina, 5, 7 faktora koagulacije i trombocita koji su se utroili u

procesu koagulacije
-Smanjenje koliine ovih faktora dovodi do pojave hemoragijskog
sindroma
-Kliniki se moe ispoljiti kao acc ili chr
*Klinika slika:
-Acc oblik se odlikuje vrlo izraenim spontanim krvarenjima u
koI, sluznicama, organima, iz operativne rane
-Skoro uvek je prisutan ok i znaci insuf.bubrega
-Kod chr oblika samo postoje laboratorijski poremeaji, bez
klinikih znakova
*Laboratorija:
-br.Tr (jer se od njih stvaraju trombi), konc.fibrinogena, protrombina,
5 i 7 faktora
-liza krvnog ugruka je spora
-proizvoda razgradnje fibrin/fibrinogen
*Terapija:
-i.v. heparin
-antifibrinolizni lekovi (u sluaju izraene fibrinolize)
-davanje konc.trombocita u sluaju izraene trombocitopenije

VI.BOLESTI SLEZINE
-Slezina uestvuje u hematopoezi do 5.meseca intaruterinog
ivota, ali u njoj ostaje sposobnost za hematopoezu tokom celog ivota
-Slezina je najveI limfocitni organ i sadrI T i B ly
-U njoj se normalno, posle roenja stvaraju plazmociti i monociti
-Slezina ima sposobnost da fagocituje ostarele i oteene Er i Tr, i
predstavlja rezervorar krvnih elija, naroito limfocita, monocita i
trombocita

*Podela bolesti slezine:

-primarne (tumori i primarni hipersplenizam)
-sekundarne
-Mnogo ee se radi o promenama slezine tokom drugih bolesti krvi ili
nekih drugih organa
1)KONGESTIVNA SPLENOMEGALIJA
usled pasivne venske staze, uslovljene poveanim Pa u veni
porti (ciroza jetre, tromboza vene porte ili vena slezine)
2)TROPSKA SPLENOMEGALIJA
izazivaju je parazitarne tropske bolesti , posebno kala-azar

1.BENIGNI i MALIGNI TUMORI SLEZINE

1)HEMANGIOM primarni maligni tumori slezine su retki (sarkom)
metastaze kasnijih tumora sreu se znatno ee (Ca koe,
dojke,grlia, plua)
2)CISTINE TVOREVINE

2.SPLENOMEGALIJA
Sree se u: 1.virusnim infekcijama (infektivna mononukleoza)
2.bakterijskim inf. (sepsa, subacc bakt.endokarditis, TBC,
lues)
3.parazitskim bolestima
4.cistinim bolestima vezivnog tkiva
-Uveanje slezine javlja se u ovim bolestima zbog imunog odgovora
limfocitnog tkiva i hiperplazije mononukleofagocitnih elija
-Izraena splenomegalija prati CHR.HEMOLIZNE ANEMIJE
-Uvek postoji u LIMFOPROLIFERATIVNIM BOLESTIMA (chr LL,
maligni limfom)
-Takoe i u MIJELOPROLIFERATIVNIM BOLESTIMA
-I u EXTRAMEDULARNOJ HEMATOPOEZI (Talasemija)

3.HIPERSPLENIZAM
Je kliniki sindrom koji se karakterie splenomegalijom, pancitopenijom
ili monocitotopenijom u perifernoj krvi i hiperplazijom prethodnika ovih
krvnih elemenata u kosnoj srI, koji su u perifernoj krvi smanjeni
-Smanjenje broja elija periferne krvi, posledica je poveanog
rada slezine, odnosno poveane aktivnosti jedne ili vie njenih funkcija
*PRIMARNI HIPERSPLENIZAM:
-Javlja se u autoimunim bolestima krvi, kao to su: hemolizna
anemija nepoznate etiologije, trombocitopenijska purpura
*SEKUNDARNI HIPERSPLENIZAM:
-javlja se kao prateI sindrom u patolokim stanjima koja dovode
do splenomegalije
*Klinika slika:
-anemija, leukopenija, trombocitopenija, ili smanjenje broja jedne ili
dve krvne loze
-prisutni su i znaci osnovnog oboljenja koje je dovelo do hipersplenizma
*Terapija:
-kortikosteroidi
-imunosupresivi
-suptituciona Th (transfuzije krvi ili pojedinanih elemenata Er, Tr,
Leu)
-leenje osnovnog oboljenja

VII.TROMBOCITOPENIJE
TROMBOCITOPATIJE
1.TROMBOCITOPENIJE

je stanje sa smanjenim brojem Tr (manje od 150x10 na 9/l Tr)

-Poto postoje fizioloke varijacije u broju Tr (dnevne, zavisne od
t, menstrualnog ciklusa), vrednosti ispod 100x10 na 9/l smatraju se
pouzdanim znakom trombocitopenje
-Sklonost krvarenju se obino manifestuje pri vrednosti Tr ispod
50x10 na 9/l
-Spontana krvarenja nastaju pri 10-20x10 na 9/l Tr
-Krvarenja su najee u vidu petehija, ekhimoza po koI, iz
sluzokoe, u vidu epistaxe i menoragije
-Salicilati i antibiotici potenciraju krvarenje kod trombocitopenije
-Najopanije je krvarenje u CNS
*Podela trombocitopenija prema mehanizmu nastanka:
1)Trombocitopenije uzrokovene proizvodnje Tr =
AMEGAKARIOCITNE
-Smanjena proizvodnja nastaje zbog hipoplazije kosne srI,
potiskivanja
srI
malignim
tkivom
(mijeloprolifertivna
i
limfoproliferativna oboljenja, sideropenijske i megaloblastne anemije, u
toku virusnih infekcija, HIV, radioterapija)
-Dg: na osnovu broja elemenata u krvi, razmaza krvi,
ispitivanja kosne sri
2)Trombocitopenije uzrokovane potronjom i razaranjem
Tr = MEGAKARIOCITNE
-Pojaana razgradnja Tr je posledica imunolokih bolesti,
senzibilizacije prema lekovima, autoimune hemolizne anemije, SLE,
leukoza, u toku DIK-a, posle ugradnje vetake valvule)
3)Trombocitopenije zbog poremeene raspodele Tr u
cirkulaciji:
-zbog akumulacije cirkuliuih Tr u velikoj slezini
*Klinika slika trombocitopenija:
-osnovno je produeno vreme krvarenja i slaba retrakcija koaguluma,
-smenjenje Tr ispod 10000 manifestuje se izraenim krvarenjem i
pojavom petehija, ekhimoza, krvarenja iz sluznica. Opasno je !!!
A)IMUNE TROMBOCITOPENIJE:

a)Idiopatska trombocitopenijska purpura je autoimuno

oboljenje u kome su Tr obloeni velikom koliinom IgG, pa podleu
pojaanoj razgradnji u makrofazima slezine
-Etiopatogeneza: pokretaI su virusi, lekovi, nutritivni alergeni
-Klinika slika: krvarenje, petehije, ekhimoze, iz nosa, GIT-a
-Terapija:kortikosteroidi (leenje traje 4-6 nedelja)
b)Sekundarne imune trombocitopenijeske purpure:
-Nasataju zbog stvaranja At na virusne Ag, koji se adsorbuju na porvini
Tr
-Javlja se kod: SLE, leukemija, limfoma
c)Izoimunme trombocitopenijske purpure
-Posttransfuzijska i neonatalna
d)Trombocitopenije izazvane lekovima
-Mijelosupresivni lekovi, tiazidi, etanol, estrogeni, antibiotici, sedativi,
aspirin, soli zlata
B)NEIMUNE TROMBOCITOPENIJE:
a)Trombolitina-trombocitopenijska
purpura
=
Moskoviev sy
b)Hemolitino uremijski sy

3.TROMBOCITOPATIJE
-Obuhvataju grupu oboljenja kod kojih je poremeena funkcija Tr
-Funkcionalno insuficijentni Tr uzrok su krvarenja i pored
normalnog broja Tr
*Klinika slika:
spontana krvarenja u koI i sluzokoama
vreme krverenja je produeno
broj Tr je normalan
A)URO\ENE TROMBOCITOPATIJE:
a)Bernard-Solierov syporemeaj adhezije Tr
b)Glanzmanova trombastenijaporemeaj agregacije Tr
c)Nedostatak i granulaporemeaj sekrecije
B)STEENE TROMBOCITOPATIJE:
-Kod bolesnika sa bubrenom insuficijencijom, cirozom jetre (deficit
faktora koagulacije i smanjenje agregacije Tr), mijeloproliferativne
bolesti, paraproteinemije

VIII. TROMBOZA
-Prekomerna aktivacija hemostaznog sistema, na pogrenom mestu u
krvnom sudu moe dovesti do stvaranja koaguluma, odnosno tromba
-Postoje venske i arterijske tromboze
-Arterijske tromboze smanjuju dotok krvi O2 u tkivo tj u organ
-Venske tromboze su ee i one se obino komplikuju stvaranjem
tromboembolija
-Tromboza se javlja u okviru drugih bolesti, ali moe biti i posledica
uroenog ili steenog poremeaja hemostaze (stanje poveane
aktivnosti hemostaznog sistema, bez znakova njegove aktivacije,
naziva se trombofilija)
*URO\ENA PROTROMBINOZNA STANJA: nedostatak: antitrombina
III, proteina C, proteina S, heparinskog kofaktora II, 7.inioca
koagulacije, plazminogena, aktivatora plazminogena, inhibitora tkivnog
faktora; nedovoljno oslobaanje aktivatora plazminogena
*BOLESTI i STANJA UDRUENA SA TROMBOZOM: chr srana
insuficijencija vetake valvule, ateroskleroza, obimne traume, hiruki
zahvati i postoperativna stanja, gojaznost, imobilizacija, starost,

trudnoa, postpartalni period, nefrotski sy, malignitet i metastaze,

mijeloproliferativne bolesti, paroxizmlna nona hemoglobinurija,
hiperviskozni sy, primena oralnih kontraceptiva i preparata estrogena
*PATOGENEZA:
*Oteenje endotela i poremeaj protokazadravanje aktiviranih
faktora
koagulacijeTR
adheriraju
za
subednotelne
strukturesekretuju ADP koji dovodi do agregacije Tr i stvaranja
trombocitnog epa
*Istovremeno iz oteenog endotela oslobaa se tkivni faktor koji sa
aktiviranim 7 iniocem aktivira 10.inilac on u prisutstvu 5.inioca,
jona Ca i fosfolipida pretvara protrombin u trombin koji pretvara
fibrinogen u fibrin; koji se stabilizuje i postaje nerastvorljiv koagulum,
odnosno tromb
*KLINIKA SLIKA:
-Trobmoza se ispoljava razliitim znacima, zavisno od lokalizacije
-Razlikuju se slike venskih i arterijskih tromboza
*ARTERIJSKE TROMBOZE: uzrokuju smanjen ili prekinut dotok krvi
u tkivo koje data aretrija vaskularizuje
-koronarne arterije=angina pektoris ili infarkt
-cerebralne arterije=pareze i paralize
-a.centralis retinae=gubitak vide
-bubrena arterija=slabinski bol, hematurija, proteinurija i hipertenzija
-mezenterijalne arterije=bol u trbuhu, muka, gaenje, povraanje,
proliv, gubitak apetita, melena
-rave
aorte
i
aa.extremiteta=nagli
bol,parestezije,paraliza,hladna,bleda koa,bez pulsa, gangrena
*VENSKE TROMBOZE: uzrokuju poremeaj oticanja krvi iz
odreenog podruja.
Ispoljavaju se bolom, cijanozom i edemom zahvaenog podruja
-Ako se ne dogodi tromboliza, ve se tromb organizuje, nastaje
posttrombozni sy, najee na donjim ekstremitetima (trajni otok i
cijanoza)
-Zasto u oticanju krvi daje trofike promene=hiperpigmentacija, fibroza
i pojava grizlica
-hepatine vene=hepatomegalija, bol u desnom hipohondrijumu,
acsites; utica i splenomegalija kod 1/3 bolesnika
-v.porta=ascites, hematemeza i melena, zbog krvarenja iz proirenih
vena jednjaka ili eluca i uveanja slezine
-Tromboembolije se javljaju kao posledica venske tromboze. Najee
se ispoljavaju u pluima i esto ugroavaju ivot bolesnika.
*DIJAGNOZA:
postavlja se na osnovu simptoma, zavisno od vrste i lokalizacije
tromboze
-klinika slika, scintigrfaija, angiografija, laboratorija

*TERAPIJA:
-Osnovni princip zasniva se na ranoj dijagnostici i brzoj primeni
antitrombozne Th, koja obuhvata TROMBOLITINU, ANTIKOAGULANTNU
i ANTIAGREGACIONU TERAPIJU
*TROMBOLITINA TERAPIJA: cilj je rastvaranje trimba i
rekanalizacija krvnog suda. -Indikovana je u 4 osnovna sluaja: duboke
venske trobmoze; plune embolije; acc okluzije perifernih arterija i acc
infarkt miokarda
-Lekovi koji se primenjuju: streptokinaza, urokinaza, tkivni aktivator
plazminogena i komplex streptokinaze sa plazminogenom (Th acc
infrakta miokarda)
-Ova vrsta Th je manje prihvaena za duboke venske tromboze i plunu
emboliju, zbog rizika od krvarenja. Ovde se daju heparin i antagonisti
K vitamina per oralno
*ANTIKOAGULANTNA Th HEPARINOM: heparin se vee za
antitrombin 3 i inaktivira ga; to je snaan antokoagulans koji smanjuje
stvaranje trombina i fibrina
-Heparin se primenjuje u Th arterijskih i venskih tromboza ili embolija;
daje se parenteralno tako da se parcijalno tromboplastinsko vreme
povea 1,5-2x u odnosu na kontrolno (najee se postie sa 1000
jedinica heparina na sat) u kontinuiranoj infuziji; kada se protrombinsko
vreme uvede u terapijski opseg, heparin se obustavlja, a nastavlja se
sa peroralnim antikoagulansima
-Dugotrajno kontinuirano parenteralno davanje (infuzijom) heparina
primenjuje se kod bolesnika sa rekurentnim trombozama koji ne
reaguju na per os antikoagulantnu Th, kod trudnica sa
tromboembolijama i u DIK-u
-Manje doze heparina daju se kao prevencija venskih tromboza
-Komplikacija heparinske Th je najee na mestima heparinske
imtramuskulrne injekcije ili hirukih intervencija. Istovremena primena
aspirina doprinosi nastanku krvarenja.
-Snaan antidot heparina je protamin sulfat, ali se on ne daje za
obustavu krvarenja, jer se isto postie samo smanjenjem doze
heparina; Mogua je pojava trombocitopenije u 10% bolesnika
*PERORALNA ANTOKOAGULANTNA TERAPIJA: kumarinski
antikoagulansi podrazumevaju varfarin i dikumarol. Oni spreavaju
metabolizam K vitamina na nivou mikrozama jetre i tako izazivaju
stanje slino nedostatku K vitamina.
-Koriste se kod prevencije: rekurentnih tromboza, plunih embolija,
cerebralnih arterijskih embolija u postojanju sranog tromba, kod
arterioskleroze i delimino kod stenoze karotida ili vertebralnih arterija

-Leenje varafrinom zapoinje se tokom Th

heparinom u dozi 5-10mg, takoe da se
protrombinsko vreme produI 1,5-2 puta u odnosu na

kontrolnu vrednost; tada se obustavi heparin i

nastavlja se samo sa peroralnim antikoagulansom
-Antikoagulantno leenje traje 3-6 meseci kod prve nekomplikovane
tromboembolije; u teim sluajevima, Th je doivotna. Doivotno se
daje, uprkos opasnosti od krverenja, i bolesnicima sa vetakom
valvulom, tekom mitralnom stenozom, fibrilacijom pretkomora, chr
kongestivnom sranom insuficijencijom
*ANTIAGREGACIONA TERAPIJA: koriste se lekovi koji smanjuju
hemostaznu funkciju Tr= aspirin (inhibiranjem ciklooxigenaze spreava
stavaranje tromboxana A2 koji bi izazvao agregaciju Tr)
-Aspirin se daje u dnevnoj dozi 150mg ili svaki drugi dan po 300mg,
bolesnicima sa arterijskim vaskularnim bolestima i tromboembolijama
-Jo se mogu koristiti i tiklopidin, dipiridamol, NSAIL, -blokarori

INDIKACIJE ZA PRIMENU ANTITROMBOZNE TERAPIJE

Indikacije
za Indikacije
za Indikacije
za
fibrinolitiku terapiju antikoagulantnu
antiagregacionu
terapiju
terapiju
Acc infarkt miokarda
Profilaxa u hirurgiji
Tranzitorni
ishemini
atak
u
kongestivnoj Sekundarana
prevencija
Acc okluzija periferne Profilaxa
sranoj
insuficijenciji
cerebrovaskularnih
inzulta
arterije
Masivna embolija plua
Acc infarkt miokrada
Vetaka valvula
Tromboza axilarne vene Venska tromboembolija
Nestabilana angina
Masivna
tromboza
aleofemoralne vene

Akutna venska ili arterijska

tromboza

Okluzija A-V anta

Profilaxa u trudnoI
Arterijska
ili
venska DIK
kanila

Primarna
prevencija
miokrada

sekundarana
acc
infarkta

Koronarni by-pass
Odravanje A-V kanile

ENDOKRINOLOGIJA
1.HIPOTALAMUS
oslobaa RELISING faktore:
-GHRH: oslobaa hormon rasta (oslobaajuI hormon za hormon rasta)
-SOMATOSTATIN: inhibitorni hormon za hormon rasta (GHRIH)
-TRH: stimulie luenje TSH iz hipofize
-LHRH: stimulie luenje LH i TSH iz hipofize (osloba.hormon za
gonadotropine)
-CRH: kontrolie luenje ACTH iz hipofize
-PIF: inhibitorni faktor za luenje prolaktina
CNS

Hipotalam
us

Hipofiza

Endo
Ciljn
krina
o
dejstvom stimuliu hipotalamus,

*Centralni mehanizmi svoijm

a
lezda
izlueni hipotalamiki hormoni aktiviraju hipofizu na sintezu i sekreciju
tropnih hormona koji dalje podstiu aktivnost perifernih endokrinih
lezda i omoguavaju njihovu funkciju preko izluene koliine
tkivo
odgovarajuih hormona

2.HIPOFIZA
*LuI tropne hormone
Neurohipofiza
(sadrI neurosekretorne
elije)
Adenohipofiza
(prednji reanj)

(zadnji reanj)

3.ADENOHIPOFIZA
*Hormoni adenohipofize:
GH - hormon rasta
TSH-tireotropin (T3 i T4); u tiroxilnim folikulima
FSH, LH-gonadotropini (folikuli jajnika i semenika)
ACTHkortikotropin nadbubreg, koa
PROLACTIN-priprema dojke za laktaciju
*GH-HORMONA RASTA
-Njegovo luenje je najvee tokom sna; luI se pulsativno
-Taj hormon se sekretuje i u drigim organima (D elije ostrvaca
pankreasa (antagonista je insulina-spreava preuzimanje gly), elije
sluzokoe eluca, duodenuma i u brojnim partijama GIT-a), gde
ispoljava svoju parakrinu aktivnost
-Sekreciju
ovog
hormona
stimulie
stres,
gladovanje,
hipoglikemija, fiziki napor. Najvie se luI u pubertetu, pa je zato u
tom periodu ivota ubrzan rast
-Poremeaj luenja ovog hormona izaziva AKROMEGALIJU i
GIGANTIZAM
*TRH-TIREOTROPIN
-Sekretuje
se
u
bazofilnim
elijama
adenohipofize
-On stimulie sintezu T3 i T4 hormona u folikulima titne lezde
*FSH, LH-GONADOTROPINI: Sekretuju se iz gonadotropnih elija
adenohipofize
-U ena FSH stimulie rast granuloze jajnika i kontrolie aktivnost
enzima koji uestvuju u sintezi estradiola
-Kod mukaraca FSH stimulie razvoj germinativnih elija, od
kojih zavisi produkcija spermatozoida
-LH ena stimulie teka elije jajnika da proizvode androgene od kojih
nastaje estradiol
-LH mukarca stimulie Leydigove elije u testisu i poveava sekreciju
testosterona
*ACTH-ADRENOKORTIKALNI HORMON je regulator luenja kore
nadbubrega

-Sintetie su u kortikotropnim elijama adenohipofize

-Ovaj hormon kontrolie sekreciju kortizola iz kore nadbubrega
-Pored CRH na njegovo oslobaanje utie i vazopresin
-Nivo ACTH je najviI u ranim jutarnjim asovima, a najniI u
pono
-Nivo ACTH se poveava u stresu, hipoglikemiji, pri hirukim
intervencijama
*PROLAKTIN je hormon koji priprema lezdano tkivo za laktaciju; luI
se pulsativno
-Fizioloki stimulusi za njegovu sekreciju su trudnoa, dojenje,
san i stres; i fiziki i psihiki stres, t, povean unos hrane
-Inhibitor luenja prolaktina je PIF (dopamin)
*POREMEAJ FUNKCIJE ADENOHIPOFIZE;
*Hiposekrecija nekog tropnog hormona ima za posledicu
hipofunkciju odgovarajue endokrine lezdesekundarna hipofunkcija
(npr hipotireoidizam, hipogonadizam)
*Hipersekrecija, tj poveana funkcija adenohipofize, dovodi do
pojaane stimulacije lezde ili njenog izraenog delovanja na tkiva (Sy
Cushing, akromegalija)
*Smanjena
funkcija
adenohipofize
poznata
je
kao
PANHIOPITUITARIZAM (nedostatak svih hormona), a delimini ispadi
njenih funkcija su PARCIJALNI HIPOPITUARIZMI

4.HIPOPITUARIZAM
-Podrazumeva delimian ili potpun nedostatak hormona adenohipofize
-Nastaje zbog razaranja tkiva hipofize ili hipotalamusa koji regulie rad
hipofize
*Etiologija: tumori hipofize, tu regije hipotalamus-hipofiza (germinom,
epitelinom, kraniofaringealni tu, gliom); traume, zrana Th, infekcije
(TBC, apsces, sifilis, Sheehan sy=nekroza hipofize)
*Kliniki: NajeI hormonski deficiti u hipopituraizmu su: deficit
hormona rasta i LH.
-Kasnije dolazi do ispada u sekreciji FSH i TSH, a na poslednjem mestu
je ispad u sekreciji ACTH. Slika zavisi od brzine nastanka
hipopituarizma i vrste hormona koji nedostaju.
*Nedostatak hormona rasta kod dece dovodi do zaostajanja u rastu
i kotanom sazrevanju
-Kod nedostatka u odraslih, dolazi do nenormalne distribucije masnog
tkiva i smanjenja fizike aktivnosti
*Nedostatak gonadotropina LH, FSH dovodi do hipogonadizma kod
oba pola
-Kod ena, nedostatak estardiola dovodi do smanjenja dojki i
disparunije, izostanka menstruacije i steriliteta

-Kod mukaraca se smanjuje libido, javlja se impotencija i

sterilitet
*Nedostatak TSH kod dece dovodi do zaostajanja u rastu
-Kod odraslih se javlja apatija, zamor, zimogroljivost, suva koa,
gojaznost, umor
*Nedostatak
ACTH
manifestuje
se
jutarnjom
muninom,
povraanjem, hipotenzijom, vrtoglavicom pri ustajanju, umorom
-esto se kod ovih pacijenata, zbog nedostatka kortizola i smanjenih
rezervi glikogena u jetri, javlja hipoglikemija
*Ukoliko hipopituarizam dugo ostane neleen, moe se razviti slika
teke pothranjenosti
*Th je hormonska supstitucija

5.PITUITARNA NANOSOMIJA
je oboljenje koje nastaje u detinjstvu, zbog nedostatka hormona rasta,
a praeno je deficitom drugih hormona adenohipofize
-Oboljenje je kongenitalno ili steeno (tumori, povrede, zapaljenja)
*Kliniki: zaostajanje u rastu od najranijeg detinjstvapatuljast rast,
gracilna graa, infantilne sexualne karakteristike, nerazvijene gonade;
intelektualne sposobnosti su ouvane
*Dijagnoza -klinika slika
-RTG
-odreivanje konc STH u serumu uz ispitivanje aktivnosti i
drugih hormona adenohipofize
*Terapija Uroeni i postraumatski oblik se leI promenom hormona
rasta i to vie godina, do zavretka kosne zrelosti
Tumorska stanja zahtevaju operativno leenje.

6.Mb.
SIMMONDS
kaheksija)

(Simmondsova

*Etiologija najeI uzrok je benigni tumor hipofizne regije koji

komprimuje adenohipofizu, pa se javlja i atrofija i hipofunkcija njenog
tkiva. Javlja se kod oba pola.
*Kliniki
karakteristian
kahektian
izgled,
umor,
tromost,
neotpornost na infekcije i traume, gubitak polnog nagona, amenoreja,
depresija

*Dijagnoza: kliniki nalaz, odreivanje koncentracije hormona u

serumu
*Terapija je supstituciona

7.Sy. SHEEHAN
-Javlja se samo kod ena i to je postpartalni hipopituarizam
-Izazvan je trombozom koja stvara postpartusnu nekrozu hipofize
-Deficit prolaktina + odsustvi laktacije
*Kliniki: izostanak laktacije, gubitak libida, amenoreja, kasnije
redukcija dlakavosti, atrofija genitalija, pad TA, metaboliki poremeaji
*Dijagnoza kao kod prethodnog
*Terapija: supstitucija hormona tiroideje i nadbubrega

8.AKROMEGALIJA
-je sindrom nastao usled poveanog luenja hGH (hormona rasta) u
odrasle osobe
-bolest je 2 puta ea kod ena i javlja se obino oko 40.godine
*ETIOPATOGENEZA:
-adenom hipofize sastavljen od somatotropnih elija
-ree hiperplezija somatotropnih elija
-vrlo retko maligni tumor
*Kod odraslih su epifize dugih kostiju spojene sa dijafizama
(dejstvo polnih hormona), pa kosti ne mogu rasti u duinu, vea samo
u debljinu (posebno njihovi okrajci) i doI e do razrastanja mekih tkiva
*KLINIKA SLIKA:
-poetak je postepen, obeleen promenama na akama i
stopalima, u smislu njihovog razrastanja
-dolazi do porasta obima glave
-posebno upadljive promene na licu: razrastanje nosa, uiju,
zadebljanje i porast usana i jezika, a donja vilica i supraorbitalni luci
postaju jae istaknuti
-porast tela kimenih prljenova dovodi do deformisanja kime i
torakalne kifoze
-uveanje niza unutranjih organa: srce, jetra, slezinam bubreg,
titna lezda, pojava megakolona
-uveanje srca esto prati pojava srane insuficijencije i
koronarne bolesti
-u 1/3 prisutna je arterijska hipertenzija
-10-25% manifestni dijabetes melitus
-moguI su ispadi funkcije predenjeg renja hipofize (najee
insuficijencija gonadotropne funkcije)
*TOK BOLESTI i KOMPLIKACIJE:
-bolest ima dugu evoluciju sa povremenim zamasima
-mogue su spontane remisije
-tok pogoravaju insuf.srca, hipertenzija koronarna bolest i sekundarna
eerna bolest
*DIJAGNOZA:
-karakteristina klinika slika
-odreivanje hGH u krvi
-RTG=na akama i stopalu zadebljanje dijafiza, deformacija
distalnih falangi, voluminozne sezamoidne kosti
-neophodno snimanje turskog sedla: RTG, CT, NMR
-oftalmoloki pregled
*TERAPIJA:

-radioterapija (inplantacija radioizotopa u

putem)
-operativno leenje
-medikamentozna Th (analozi somatostatina)

hipofizu

transnazalnim

*GIGANTIZAM: je poveano linearno rastenje pacijenata koji su u

prepubertetskom periodu;
nastaje zbog luenja hormona rasta iz adenohipofize

9.HORMONI NEUROHIPOFIZE
-Primarno se stvaraju i lue u hipotalamusu, odakle migriraju axonima
do neurohipofize (ona je zadnji reanj hipofize). Tu se smeste u obliku
granula, odakle se oslobaaju egzocitozom u cirkulaciju, posle
odgovarajuih stimulusa.
1.ADH-vazopresin
-Utie na e i regulaciju telesne tenosti
-Sekreceija ADH je kontolisana sa 3 glavna mehanizma:
-osmolalnosti plazme stimulie oslobaanje ADH, koje dovodi do
retencije vode
-volumena tenosti za 15%, bez promene osmolalnosti (stimulie
luenje ADH)
-uloga CNS-a (gde npr oseaj bola izaziva antidiurezu)
-Normalne koncentracije ADH deluju na sabirne kanalie
bubrega, ineI ih propusnim za vodu
-Visoke konc ADH dovode do vazokonstrikcijeTA (zbog tog
presornog dejstva, zove se i vazopresor)
-Nedostatak ADH (kao rezultat hipotalamusnog oboljenja)
izazvae diabetes insipidus
2.OXITOCIN stimulie kontrakcije uterusa i istiskivenje mleka
(nadraaj za luenje oxitocina je sisanje)

10.DIABETES INSIPIDUS
-nedostatak ADH zbog oboljenja hipotalamusa
-To je sindrom poliurije i polidipsije (zbog nemogunosti resorpcije
H2O u tubulima); poremeaj koncentracije urina
*Postoji i nefrogeni oblik, gde postoji rezistenca bubrenih
kanalia na ADH (zbog receptorskog poremeaja)
-Javlja se retko, a preteno u ena 2-4 decenije ivota
*Etiopatogeneza: u 30% zbog tumora hipofizne regije; oko 30% je
idiopatsko, a ostalo su povrede glave, encefealitis, sifilis,
postoperativne lezije hipotalamusa

-Traumatski i postoperativni DI su tranzitorne prirode (povlae se

posle nekoliko nedelja), dok su ostali kliniki oblici doivotni i zahtevaju
trajno leenje
*Kliniki:
*1)poliurija; 2)nokturija; 3)kompenzatorni oseaj
ei
-poliurija i polidipsija razliitog intenziteta; kod dece mogua
eneureza
-pacijenti su iznureni stalnom eI, pospani i umorni
-urin je razreen; kol.izluene mokrae 4-15 l/dan; svetle je boje
-kod tumora postoje i glavobolje, ispadi u vidnom polju
*Dijagnoza:
-stanje dnevnog bilansa tenosti u organizmu
-specifina teina urina
-osmolalnost plazme
-test dehidratacije (u 2 faze:)
1. Provera hipotalamusne funkcije: bez vode 8hosmolalnosti
plazmeluenja ADHosmolalnosti urina (raste osmolalnost
plazme)
2. Provera odgovora bubrega: daje se egzogeni vazopresinmoe piti
vodu (osmolalnost urina HDI>750; NDI<300)
*DifDg: psihogena polidipsija, dijabetes melitus, chr pijelonefritis
*Terapija: supstitucionaDESMOPRESSIN (s.c ili aerosol)

11.TUMORI HIPOFIZE
su retki; javljaju se u svakom uzrastu, posebno kod ena 20-40 godine
To su: kraniofaeringeomi, acidofilni i bazofilni adenomi
TSH ADENOMI
*Etiologija nije poznata;
-nisu osetljivi na stimulaciju TRH niti na supresiju tireoidnim
hormonima
*Klinika slika: dominiraju znaci hipertiteoze i znaci tumora hipofize
-ovi tumori esto lue hormon rasta, pa je mogua akromegalija
*Terapija je hiruka + blokatori radi smanjenja simptoma
hipertireoze
*Dijagnoza CT, NMR, odreivanje TSH u krvi (povien), odreivanje
T3, T4
GONADOTROPNI ADENOMI HIPOFIZE
-Javljaju se izmeu 30-70 godine ivota
-Simptomi potiu najvie od propagacije tumora
-Retko se nalaze poveene vrednosti gonadotropina, a endokrinoloki
znaci potiu od nedostatka drugih hormona hipofize
-mukarci=znaci hipogonadizma (libido, potencija, sterilitet);
uveani testisi (zbog porasta FSH)
-ene=oligomenoreja
-Definitivna Dg ovih tumora postavlja se postoperativnom histologijom
tumora, jer se kliniki ne razlikuju od nefunkcionalnih tumora hipofize

*Terapija je iskljuivo hiruka

PROLAKTINOM je benigni tumor laktotropnih elija adenohipofize;
-izaziva luenje prolaktina; etiologija nije jasna
-Dele se na: MIKROPROLAKTINOME (<1cm; daju sliku hipogonadizma) i
MAKROPROLAKTINOME (>1cm; vre kompresiju i izazivaju glavobolje,
poremeaje vida i hipopituarizam)
*Dijagnoza:-merenje prolaktina u krvi kada postoji odgovarajua klin.
slika; CT, NMR
*Klinika slika: hipogonadizam, osteoporoza, sterilitet
*Terapija:
-Medikamentidopaminski agonisti (bromokriptin); ovaj lek
znaajno utie na smanjenje tumorske maseza 3 meseca do 50%
-ukupna duina trajanja Th je oko 4 godine
-ako postoji nepodnoenje lekova, pristup je hiruki; eventualno
zraenje
NEFUNKCIONALNI TUMORI
-Su oni koji ne sekretuju ili ne sadre funkcionalne hormone, a
ine 25% svih tumora hipofize
-Veina ovih tumora se kliniki ispoljava onim i neurolokim
znacima
-Javljaju se bitemporalna hemianopsija (zbog kompresije
hijazme); diplopije i oftalmoplegije (paraselarna kompresija)
-Iznenadna jaka glavobolja, iznenadni gubitak vida, hipotenzija,
meningizam i hipopituarizam su sigurni znaci TUMORSKE APOPLEXIJE
koja zahteva hitnu hiruku intervenciju
*Dijagnoza:-standardna radiografija sellae turcicae
-CT, NMR
*Terapija je hiruka, pa zraenje

12.TITNA LEZDA
-Uloga titne lezde je da obezbedi dovoljne koliine T4 (tiroxin) i
T3 (trijodtironin)
-T4 nastaje iskljuivo u titnoj lezdi, dok se T3 sintetie u lezdi,
ali nastaje dejonizacijom T4 (T3 i T4 u cirkulaciji vezani za transportne
globuline = TBG)
-Ovi hormoni utiu na razvoj i metabolizam.
-T3 primarno utie na expresiju genoma preko nukleusnih
receptora. Na termogenezu i oxidativni metabolizam deluje u
mitohondrijama, a na meuelijski i transelijski transport deluje na
nivou elijske membrane
-Oni ubrzavaju razgradnju gly u elijama i glikogena u jetri, utiu
na snagu i frekvencu srane radnje, na kvalitet kontrakcije poprenoprugaste muskulature i na psihiku aktivnost.

-Direktno su odgovorni i za fiziki i mentalni razvoj organizma

(deluju na sintezu RNK)

13.HIPERTIREOZA
je stanje poveane funkcije titne lezde, sa razliitim klinikim
manifestacijama, koje su direktno zavisne od etiologije samog
oboljenja
-uvek hipertenzija !!!
-dole pobrojane 3 grupe simptoma
-kone manifestacije: topla i vlana koa, palmarni eritem, hipo ili
hiprerpigmentacija
-miIna slabost, nepodnoenje temperature, nesanica, ginekomastija,
por.menzesa

***Mb GRAVES = BAZEDOVLJEVA BOLEST***

je najeI kliniki oblik hipertireoidizma. Posledica je poveane

sekrecije hormona titne lezde.
*Etiopatogeneza: uestalost je vea kod lanova isteporodice.
Autoimune je geneze
-Postoje IgG At (LATS) koja stimuliu tiroideju da luI hormone, bez
povratne sprege
-Egzoftalmus nastaje zbog poveane sinteze mukopolisaharida u
retrobulbarnom tkivu, verovatno kao posledica reakcije autoAt sa
subjedinicama TSH
-ee se javlja kod ena izmeu 30-40 godine
*Kliniki: postoje 3 grupe simptoma
1.promene na titnoj lezdi: difuzna struma (zbog poveanja
stimulacije rasta pod dejstvom IgA); uje se um, palpira se tril
2.
aktivnost
simpatikusa:
palpitacije,
MV,
umerena
hipertenzija, polidipsija, poliurija, tremor aka; tahikardija, znojenje
metabolizam karakterie ubrzanje opte cirkulacije: ubrzan puls,
tahipnea, oseaj vruine, ree temperatura, opadanje kose, lomljivi
nokti
3.extratitroidne manifestacije: retrakcija gornjeg onog kapka i
oteano previjanje, otok kapaka, egzoftalmus (sve zajedno ini
ORBITOPATIJU)
*Dijagnoza:
Karakteristian trijas: STRUMA + EGZOFTALMUS + TAHIKARDIJA je
tipian, a ostali simptomi ga dopunjuju
-odreivanje T3 i T4 u serumu
-scintigrafija (difuzno povean zahvat J 131)
-merenje bazalnog metabolizma
-odreivanje IgG (LATS)
*Terapija:

-preparati tireoideje (propiltiouracil)=inhibiraju sintezu T3 i T4

- blokatori
-terapijske doze radiojodida (neuspeh lekova i kontraindikovana
hirurgija)
-hiruka Th
*Oboljenje je dugotrajno i sklono recidivima.
*Najtea komplikacija je TIREOTOXINA KRIZA. Jo i maligni
egzoftalmus i insuf
*TIREOTOXINA KRIZA: usled infekcije, traume, vruine, naglo
nastaje: dijareja, hipertenzija, metabolika acidoza, povraanje,
dehidratacija, delirijum, mogu je i letalni ishod. Terapija: propranolol u
infuziji, pa posle per os; Na i.v; ako nema rezultata onda plazmafereza
ili peritonealna dijaliza

14.HIPOTIREOZA
je kliniki izraz nedostatka hormona tireoideje ili nesposobnosti tkiva
da ih koristi.
-imaju hipotenziju, a nekad i hipertenziju zbog oligurije
*Podela:
1.Primarni hipotireoidizam=zbog insuficijencije tiroideje
2.Centralni hipotireoidizam=insuf.hipofize ili hipotalamusa
3.Periferni hipotireoidizam=zbog rezistence tkiva na tiroidne hormone
*Etiologija:
1.primarnizbog anomalija razvoja lezde, ektopije lezde,
rubeole u trudnoI, tireosupresivnih lekova, Haimotov tireoiditis,
postoperativno posle zraenja
2.centralnihipopituitarizam, oboljenja hipofize i hipotalamusa
3.perifernirezistenca tkiva na TH, At na TH
*Kliniki simptomi i znaci se razvijaju postepeno
-Tromost, gojenje uz smanjen apetit, elastini otoci (samo na onim
kapcima ili generalizovani=oni su mixedem, koji se javlja kao posledica
oligurije), hladna suva koa, zimogroljivost, zaboravnost, zatvor,
oligurija, adinamija, bolna osetljivost miIa
-Pritisak je povien, puls snien, reflexi usporeni; tiroideja je
nepalpabilna
*Dijagnoza:
-niske koncentracije T3 i T4
-povieni TSH u serumu; smanjeno vezivanje joda u lezdi
*DifDg: nefrotski sy, anemije, chr glomerulonefritisi
*Terapija -supstituciona Th sa T4=doivotno (L tiroxin)
-ako su izraeni znaci koronarne insuf i edemi, poinje sa
manjim dozama
*HIPOTIREOSIS CONGENITALIS (CRETENISMUS):
-Nedostatak joda u hrani ili vodi (dnedni unos manji od 25g)

-Kreten: patuljast rast, sedlast nos, otvorena usta, kratak vrat i torax i
extremiteti, izboen trbuh, esto sa hernijom, ponekad gluvonemi,
esto sterilni, sniene inteligencije, izraeni motoriki poremeaji
-Th: davanje hormona normalizuje fiziki razvoj, ali ne leI idiotiju

15.HIPOTIREOZA (HYPOTHIREOSIS)- Hadi

Pei
-je sistemski poremeaj izazvan nedostatkom tireoidnih hormona u
perifernim tkivima
*EPIDEMIOLOGIJA:
-2% ene i 1% mukarci
-uzrok je u 1/3 jatrogen
-moe da se razvije untrauterino (kongenitalna), na roenju, u
detinjstvu, u adolescenciji (juvenilna), kod odraslih (adultna)
*ETIOPATPGENEZA:
*Primarna moe biti uzrokovana atrofijom titne lezde (idiopatska) ili
nastaje u poslednjem stadijumu chr limfocitnog tireoiditisa
-ee je jatrogenog porekla (posle Th hipertireoidizma
radioaktivnim jodom ili subtotalnom tiroidektomijom), tokmo uzimanja
tireosupresivnih lekova ili lekova sa uticajem na metabolizam joda
*Sekundarana je posledica destrukcije hipofize postpartusnom
hemoragijom, povreda glave, tumora ili idiopatske atrofije ove lezde
*Tercijarna je izazvana nedostatkom sekrecije TRH zbog poremeaja u
hipotalamusu
*KLINIKA SLIKA:
-nepodnoenje hladnoe, suva i perutava koa, promuklost,
parestezije, bolni grevi u miIima, debljanje, opstipacija, smanjeno
znojenje
-usporeni pokreti, gruba koa i kosa, hladna koa, otoci,
bradikardija
-u odmaklom stadijum hipotireoze, mixedemu, u koI i drugim
tkivima se nagomilavaju depoziti mukoproteina
-manifestacije su postepene u idiopatskim oblicima, ali vrlo brze
posle jatrogenih provokacija
*DIJAGNOZA:
-nivo tiroxina u serumu je smanjen
-nivo TSH u serumu je povean
*KOMPLIKACIJE:se javljaju u neleenih i u odmaklim stadijumima
-neleeni mixedem dovodi do smrti tek kroz 10 godina
-postoji vea sklonosto ka koronarnoj insuficijenciji

*DIF.DG: treba je razlikovati od nefrotskog sy, perniciozne anemije i

simptoma neuroastenije
*TERAPIJA:-tiroxin per os
*PROGNOZA uz pravilno leenje tiroxinom je odlina. Vremenom se
uspostavlja eutireoidno stanje uz prestanak svih simptoma

16.STRUME
*TIROIDNA-NETOXINA SRTUMA definie se kao uveanje titne lezde,
bez poveanja njene funkcije
-Moe biti endemska ili sporadina

17.ENDEMSKA STRUMA
-Javlja se u podrujima sa nedovoljno J u vodi i hrani (dnevne potrebe
100-150mg)
-Podruje je endemsko, ako je 10% populacije obolelo od strume
-Mnogo je ea kod ena
-Endemska su neka podruja Slovenije, Srbije, Bosne
*Etiologija:
-nedostatak J u hrani i vodi
-strumogene materije iz kelja, soje, repe, kupusa
*Patogeneza: Deficit J smanjuje produkciju tireoidnih hormona, to
dezinhibira luenje TSH koji dovodi do hipertrofije lezde
*Kliniki: -Tireoideja je uveana, vrsta, bolna, pokretna
-Najpre je prisutna difuzna, pa prelazi u nodoznu strumu
-Daje simptome kompresije na trahejukaalj, stridor
-Kompresija rekurensapromuklost
-Kompresija ezofagusaoteano gutanje
-Kompresija
simpatikusaHornerov
sy
(ptoza,
mioza,
endoftalmus)
-Vene vrata su nabrekle kod retrosternalne strume

*Komplikacije: krvarenje, zapaljenje, maligna alteracija, (nodozna

struma naglo raste, postaje fixirana i daje snane simptome
kompresije); endemski kretenizam (vidi 13.pit)
*Dijagnoza: -scintigrafija, potvrda ivljenja na endemskom podruju,
biopsija
*DifDg: sporadine strume, Haimotov tireoiditis, Ca tireoideje
*Terapija:
-Profilaxa (jodinacija soli, namirnica ili davanje jodnih
injekcija)
-Daje se TH (smanjuje sekreciju TSH, a time i strumu)
-Strumektomija (kada se formira nodozna struma)

18.SPORADINA STRUMA
-Definie se kao entireoidna struma sa prevalencijom manjom od 10%
-ea je kod ena i zapaa se u pubertetu, trudnoI i menopauzi
*Etiologija: Moe biti kongenitalna ili izazvana strumogenim
supstancama
-Spontani sluajevi nastaju u nekim oblicima tireoiditisa
-Veina osoba sa ovom strumom ima normalan nivo TSH
*Kliniki: Struma moe biti difuzna ili nodozna
-Nodozna struma je poseban problem zbog opasnosti od maligne
prirode nodusa
-U blagim oblicima, bolesnici su entireoidni, u teim imaju
hipertireoidizam
-Daje simptome kompresije, ako je velika
*Dijagnoza: -palpacija (I za razlikovanje nodozne od difuzne)
-ultrazvuk, nivo TSH u serumu
-normalan bazalni metabolizam
-scintigrafijaravnomerna distribucija radioaktivnog J
*Terapija: Tretman zavisi od uzroka

19.TIREOIDITISI

Su zapaljenja titne lezde; prema klinikom toku mogu da budu: acc,

subacc i chr
1.Acc TIREOIDITIS je posledica piogene, gljivine ili parazitarne
infekcije
-Obino se javlja kod straijih, osoba koje su bile izloene nekoj lokalnoj
povredi, u uslovima pothranjenosti
*Kliniki -titna lezda uveana, crvenilo, otok, koa iznad lezde je
topla, BOL izraen; pojaava se kod gutanja, okretanja glave i dodira,
zraI u vilini ugao, rame; ima karakter pulsirajueg bola; t,
preznojavanje
*Laboratorija: -SE
-tiroxin moe biti blago povien
*Dijagnoza: laboratorija, scintigrafija

*Terapija: antibiotici; eventualno drenaa ako se formira apsces

2.Subacc TIREOIDITIS (de Quervan)
je zapaljenje titne lezde, verovatno, posledica virusne infekcije;
oboljenju esto prethode infekcije gornjih respiratornih puteva;
upadljivo sklon recidivima
*Kliniki simptomi mogu da se pojave naglo ili da nastanu postepeno
-Obino bolesnici prvo osete izuzetno jak bol u prednjoj loI vrata, a
razvijaju se i slabost, malaxalost, zamorljivost, ubrzan rad srca, t,
preznojavanje
-Postoji otok lezde koji menja lokalizacijumigrirajuI tireoiditis
-U veine, bolna faza, bez leenja traje 1-3 meseca; bol zraI u uho i
vilicu
Dijagnoza:-SE, leukocitoza
-klinika slika migrirajueg bola
-mala fixacija jodida
*Terapija: lakI oblici se ne lee; kod tekih-prvo kortikosteroidi
(prednison)
3.Chr TIREOIDITIS (Hashimoto)
je autoimuno zapaljenje tireoideje; ee je kod ena i to u krajevima
bogatim jodom
-Povezanost sa drugim autoimunim bolestima (SLE, Mb Adison,
Miasthenia gravis) ukazuje na to da je chr tireoiditis posledica
autoimune reakcije
Usled oteenja tireocita (virus, povreda), oslobaa se tireoglobulin,
koji indukuje stvaranje autoAt; u cirkulaciji At izazivaju zapaljenjsku
reakciju sa bujanjem ly i dalja oteenja: sinteze TH, luenje TSH to
izaziva strumu
*Kliniki: -u ranim stadijumima zapaa se neosetljiva, vrsta struma
-Poetak bolesti moe pratiti hipertireoidizam, a kasnije
hipotireoidizam, zato to tireoidno tkivo involuira
-razvijaju se znaci hipometabolizma
*Dijagnoza: -SE, anemija, Ig
-tireoidni hormoni se , a TSH
-titar At je visok
-citoloki=lezda jako infiltrirana ly
-ultrazvuk, fixacija radiojodida (prvo, pa posle )
-scintigrafija
-leukocitoza
*Terapija: -tiroxin (pre pojave hipometabolizma, da bi se zapaljenjska
aktivnost)
-kortikosteroidi
-retko potrebna operacija

20.KARCINOM TIREOIDEJE
je najei endokrini tumor
-Oznaava razliite neoplazme, od dobro diferentovanih koje sporo
rastu i imaju dobru prognozu, do nediferentovanih hipermalignih i
agresivnih, koje se za par meseci fatalno zavravaju
1.PAPILARNI Ca
-najeI karcinom tiroideje
-Najsporije raste od svih tiroidnih Ca
-tumor infiltrie okolno tkivo i iri se limfogeno
-daje retke metastaze, obino u pluima, kostima i mozgu
-prognoza je dobra, loija je kod starijih osoba, mukaraca i kod
udaljenih metastaza
-uzrok smrti je lokalna invazija tumora u traheju i ezofagus
2.FOLIKULARNI Ca
-eI je kod ena starijih od 40god.u podrujima endemske strume
-Makroskopski Ca se ispoljava kao inkapsulirani vor
-mikroskopski: znaci invazije kapsule i krvnih sudova
-Ca relativno sporije raste, ali ima loiju prognozu od papilarnog
3.NEDIFERENTOVANI Ca
-Max incidenca je posle 6-te decenije i prati uestalost folikulskog Ca
-Kliniki se ispoljava kao nagli porast mase na vratu, sa pojavom
dispneje, disfagije, promuklosti i hemoptizija
-Masa je tvrda, fixirana, bazbolna i brzo raste
4.MEDULARNI Ca
-je tumor parafolikularnih elija
-Pojavljuje se kao sporadini ili u sklopu MEN
-iri se u vrat i medijastinum limfogeno, a hematogeno ide u plua,
kosti, jetru
-Tumor luI kalcitonin
***Progresivno uveanje lezde ili strume koja se ne povlaI na
supresivnu Th sa TH
***Ultrazvuk, scintigrafija (Ca ne vee radionuklide=hladna
polja), biopsija, kalcitonin kod medularnog Ca
***Th: radi se tiroidektomija, radikalna resekcija vrata ako su
zahvaeni ly vorovi; radiorezistentni su, pa zraenje ne pomae;
postoperativna doivotna supstituciona Th sa TH

21.PARATIROIDNE LEZDE
*PARATHORMON (PTH)
-Osnovni cilj dejstva PTH je odranje normalne koncentracije Ca u
serumu i drugim delovima vanelijske tenosti
-Sinteza PTH se odvija u paratiroidnim elijama, a na brzinu tog
procesa utie koncentracija vanelijskog Ca: niske vrednosti Ca
ubrzavaju ovaj proces, a visoke inhibiraju
*PTH odrava normalne koncentracije Ca, na 4 naina:
1.Stimulacijom vraanja Ca iz bubrega: PTH reapsorpciju Ca i Mg u
tubulima, a inhibira reapsorpciju fosfata i bikarbonata. PTH stimulie
konverziju vitamina D u aktivan metabolit
2.Oslobaanjem Ca iz kostiju: stimulacijom aktivnosti osteoklasta i
osteocita PTH oslobaanje Ca i fosfata iz kostiju u vanelijsku
tenost. Krajnji efekat jeste resorpcija kostiju i inhibicija formiranja
kotanog tkiva. Oba efekta vode poveanju Ca u cirkulaciji. PTH
inhibira i sintezu kolagena
3.PTH apsorpciju Ca u GIT-u; ovde PTH deluje indirektno, preko
1,25(OH)2D3
4.PTH fosfate u plazmi
*KALCITONIN je antagonista PTH
-Sintetie se u parafolikularnim el ili C-elijama titne lezde
-Stimulacija za luenje KT jeste i najmanje poveanje jonizovanog
Ca
-Na taj nain KT je fizioloki antagonista PTH (usaglaenost
funkcija PTH i KT, uslov je za odranje normalne koncentracije Ca u
vanelijskoj tenosti)
-Na pojaano luenje KT, jo deluju i pentagastrin, alkohol
-Primarni efekat KT je spreavanje resorpcije kostiju, tj inhibicija
mobilizacije Ca iz kotanog tkiva, a glavna posledica toga je Ca u
serumu
-KT ima jo i inhibitorni uticaj na koncetrovanje vitmaina D u
1,25(OH)2D3 u bubrezima
-Sa starou, rezerve i sekrecija KT se smnajuju, a PTH, to je
jedan od razloga osteoporoze u starom dobu
*VITAMIN D

-HOLEKALCIFEROL (Vitamin D3) sintetie se u koI pod uticajem

UV zraka, a ERGOKALCIFEROL (D2) se unosi hranom
-Oba ova oblika vitamina D nisu bioloki aktivna
-Prvi stepen aktivacije odigrava se u jetri, hidroxilacijom, pa
nastaje
15-OH kalciferol, a druga aktivacija je u tubulskim elijama bubrega,
gde nastaje definitivni aktivni vitamin 1,25(OH)2D3
-Stimulus za stvaranje ovog aktivnog oblika jesu hipoP i hipoCa
-Vodea uloga D vitamina je Ca u serumu
-D vitamin poveava i fosfate u cirkulaciji
-Oba ova procesa se ostvaruju stimulacijom apsorpcije Ca i
fosfata u GIT-u

22.HIPERPARATIREOIDIZAM
ili funkcija paratireoidnih lezda, je sindrom nastao zbog
hipersekrecije PTH
-sekrecije ovog hormona nastaje PRIMARNO (adenom
paratireoidnih lezda); SEKUNDARNO (chr bubrena insuficijencija,
rahitis, osteomalacija) ili TERCIJARNO (posledica sekundarnog oblika)

23.PRIMARNI HIPERPARATIREOIDIZAM
*ETIOLOGIJA: -Histoloki postoje 3 vrste promena: hiperplazija,
adenom ili Ca
-Pravi razlog za ove pojave nije poznat
-ee se javlja kod dece koja su bila izloena radijacionom
zraenju, ili kod osoba koje su koristile tiazidske preparate ili kalcitonin
-Ovi adenomi su nekada samo deo klinike slike MEN-a
*PATOGENEZA: PTH dovodi do hiperCa, a inhibicijom reapsorpcije
fosfora i bikarbonata u tubulima, do hipoP i metabolike acidoze
*KLINIKI: u poetku je asimptomatski, a kasnije dovodi do:
-anorexije
-zaboravnosti, depresije
-poliurija, polidipsija, nefrolitijaza
-osteoporaoza, osteitis, fibrosa cystica
*DIJAGNOZA:
-Laboratorija: hiperkalciurija, serumski PTH, hidrokortizonski test
(10 dana se daje hidrokortizon; samo u sluaju PTH, on posle toga
nee pasti), alkalna fosfataza
-RTG, ultrazvuk, scintigrafija, biopsija
*DifDg:-metastaze u kostima

-maligni tumori
-sekundarni hiperparatireoidizam
*TERAPIJA je hiruka
-Sindrom hiperCa leI se dozama kalcitonina, KS, rehidratacijom

24.SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM
gde su paratireoidne lezde primarno normalne, ali stanje chr hipoCa,
predstavlja stalan stimulus za luenje ovih lezda, to vremenom
dovodi do njihove hiperplazije i hiperf-je
*ETIOLOGIJA: chr bubrena insuficijencija, malapsorpcija, deficit vit.D
ili Ca u hrani, rezistentna tkiva na D vitamin, hipoMg
*PATOGENEZA: Kod oteenja bubrega (destrukcija bubrenog
parenhima) dolazi do nagomilavanja fosfata u serumu sa
kompenzatornim poveanjem luenja PTH
-HiperP inhibira konverziju D vitamina u aktivni oblik, to
smanjuje apsorpciju Ca u GIT-u. Ovo vodi u chr hipoCa, a odgovor na
to je hiperfunkcija i hiperplazija paratireoidnih lezda sa velikim
luenjem PTH
*KLINIKI: -Znaci chr bubrene insuf, tj znaci osnovne bolesti
-Osteodistofija dovodi do bola u kostima, a osteitis fibrosa do fraktura
kostiju
-Kalcifikacije u zglobovima=bol u zblobu; postoji svrab ije se poreklo
ne zna
*TERAPIJA:
-ishrana sa malo fosfora
-antacidi na bazi Al (oni vezuju fosfate u hrani)
-supstituciona Th Ca u visokim dozama

25.TERCIJARNI HIPERPARATIREOIDIZAM

zbog viegodinjeg postojanja sekundarnog hiperparatireoidizma, moe

se javiti adenom
*KLINIKI: slika nije karakteristina, jer je maskirana znacima
osnovne bolesti
-Najee se bolesnici ale na pojaane bolove u kostima, opta
slabost, zamor, svrab (zbog Ca)
*LABORATORIJA: postepen porast Ca u serumu iz dotle hronino
hipoCa vrednosti
*RENTGEN: osteomalacija, osteitis fibrosa cystica
*TERAPIJA:
-odstraniti sve 4 lezde, jer su sve u hiperfunkciji
-da bi se ouvala f-ja PTH, autotransplantacijom se vraa jedna
najmanja lezda

26.HIPOPARATIREOIDIZAM

je deficit PTH sa posledinom hipoCa i hiperP

*ETIOLOGIJA: -idiopatski, ponekad udruen sa agenezijom timusa ili u
okviru autoimunog poliglandularnog sy
-postoperativno, hipoMg, rezistenca perifernih tkiva na
PTH (pseudo)
*PATOGENEZA: tubulska reapsorpcija Ca, fosfata, oslobaanje Ca
iz kostiju, stvaranje vitmainaD i apsorpcija Ca
*KLINIKI: neuro-miIne nadraljivosti=miIni spazmi u distalnim
delovima extremiteta i oralnoj muskulaturi sa periodima njihovog
poputanja
-U odsustvu napada Chvostenov (reflex facijalisa) i Trauseov znak
(karpalni spazmi), uvek su prisutni
-Ponekad suvlja koa, istanjena kosa, potitenost ili agresivnost,
katarakta (zbog kalcifikacije soiva)
*DIJAGNOZA: -kliniki=tetanija
-lab: hipoCa, hipokalciurija, hiperP, hipofosfaturija
-EKG znaci hipoCa
-nizak serumski PTH
*TERAPIJA -Acc tetanija: i.v infuzije Ca-glukonata; oralno Rokalirol
(ako je odgovor nedovoljan, dodati Mg)
-Chr tetanija: doivotna Th sa D2, D3 vitaminom; ogranien
unos fosfata hranom

27.PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM
je udruena pojava biohemijskih poremeaja, karakteristinih za
hipoparatiroidizam i odreene somatske anomalije
*ETIOLOGIJA: oboljenje je nasledno
Postoji rezistencija receptora membranskih elija tubula na dejstvo
PTH
*KLINIKI: -manji rast, dishondroplazija 4. i 5 metakarpalne kosti
-okruglo i nasmejano lice, laka psihika retardacija
*DIJAGNOZA: Laboratorija kao u prethodnom; RTG promene na
kostima
*TERAPIJA: Leenje ne postoji, jer se ne mogu aktivirati neosetljivi
receptori na PTH. Prisutne promene su definitivne

28.NADBUBREG-kortex
se sastoji iz 3 sloja:
1.zona
glomerulosa:
luI
mineralokortikoide,
aldosteron
dezoxikortikosteroide
2.zona fasciculata: glukokortikoidi (kortizol, kortizon, kortikosteron)
3.zona reticularis: androgeni (testosteron, estradiol, progesteron)

-Kada postoji sekrecije kortizola sekrecija ACTH

*Patologija kore nadbubrega:
1.Mb Cushing
2.Sy Cushing (ACTH nezavisni):
-Jatrogeni Kuing (dugotrajna Th KSektopino luenje
z.fasciculatae)
-Adenom nadbubrega
-Karcinom nadbubrega

29.CUSHING Sy
-U osnovi ovog sindroma je hipersekrecija glukokortikoida
-Mb Cushing se odnosi na tumor hipofize ( luenje ACTH), a kada je
uzrok Kuingova ektopina sekrecija (ACTH, npr Ca bronha nekada
sekretuje ovaj hormon) ili adenom ili Ca nadbubrega, koristi se termin
Sy Cushing
*PATOGENEZA: Poveanje kortizola poveava glikoneogenezu, dovodi
do hiperglikemije; mobilizacija masti i nagomilavanje na vratu;
katabolizam proteina; reapsorpcija kosti-osteoporoza. U nekim
sluajevima su i aldosteron androgeni.
*KLINIKI: gojaznost Kuingovog tipagojaznost trupa okruglo lice
(facies lunata); masne naslage na bazi vrata pozadi (bufalo vrat);
hiperpigmentacija; tamno crvene strije po koI; akne; seboreja;
hirzutizam; hipertenzija; amenoreja; miIna slabost; osteoporoza;
krvni podlivi u koI; psihoza; diabetes mellitus
*DIJAGNOZA: CT, scintigrafija(dexametazonski test: + je ako je ACTH
iz hipofize, a -ako je ACTH iz nekih tumora = npr Ca bronha; damo
dexametazongubi se KT)
*DifDg: drugi uzroci gojaznosti, dijabetes melitus,
*TERAPIJA je vezana za uklanjanje neporesdnog uzroka njegovog
nastanka. Tako se tumori nadbubrega hiruki uklanjaju, a kod
metastatskih se radi hemioTh. Ektopini (neendokrini) tumori se
operiu, ako je tumor inoperabilan citostatici
*Neleeni Kuing je prgresivan, leeni ima dobru prognozu

30.ACTH NEZAVISNI CUSHING Sy

Oko 10% bolesnika sa kl.slikom Kuinga ima adenom ili Ca nadbubrega.
Tada se govori o ACTH nezavisnom Kuingu
1.ADENOM NADBUBREGA je obino unilateralan. Izaziva hipersekr.
glukokortikoida.
-Kliniki: kod ovih pacijenata nema hiperpigmentacije, odsutan je
hirzutizam i akne, nema poremeaja gonadne f-je, jer nisu androgeni
poveani
*Dijagnoza: Ultrazvuk, CT, scintigrafija
*Terapija je operativna ili medikamentozna adrenelektomija. Posle
operacije se razvija supersija hipotalamo-hipofizne osovine, pa je
potrebna supstituciona Th, do oparavka.
2.KARCINOM Kod ovih bolesnika tok bolesti je brz i pored
hipokorticizma. Razvija se i androgenizacija i ozbiljna hipertenzija. Vrlo
rano daje udaljene metastaze.
*DijagnozaU vreme postavljanja Dg, tumor je, obino, ve
inoperabilan i postoje metastaze u jetri i u pluima. (hor.nadbubr.i
njihovi prekursori, CT, scintigrafija)

31.CONNOV
Sy
hiperaldosteronizam)

(Primarni

-Hiperaldosteronemija kao posledica pojaanog luenja iz zone

glomeruloze kore nadbubrene lezde, koja dovodi do arterijske
hipertenzije (osnovni znak bolesti) i retencije Na, a snienja K i Cl
(osnovnog laboratorijskog nalaza u Connovom sy)
*Etiologija: Adenom ili hiperplazija zone glomeruloze, ree Ca iste
*Klinika slika: Stalna hipertenzija, osrednje izraena (dobro se
podnosi); miIna slabost, posebno izjutra (hipoK pseudo-paralize);
iznenadne senzacije slabosti u podkolenicama koje se brzo povlae;
neuromiIna hipersenzibilnost koja se manifestuje parestezijama ili
grevima; poliurio-polidipsini sy
*Dijagnoza: Na, K i hipokalijemijska alkaloza, Cl, hipervolemija;
bikarbonati plazme; EKG znaci hipoK (poveana amplituda QRS
komplexa, ST segment sputen ispod izoelektrine linije, T talas irok i
bifazan); metaboliti aldosterona u urinu; visoka aldosteronemija; CT,
UZ, NMR, scintigrafija i arteriografija bubrega
*SEKUNDARNI HIPERALDOSTERONIZAM: daleko je ea pojava.
Nastahje kao posledica maligne hipertenzije, u hipokalijemiji druge

etiologije (prolivi, nefritis, diureticipovraanje, primena KS), u

esencijlnoj hipertenziji
*Terapija: Spironolakton; hiruka Th u sluaju adenoma (unilateralna) ili
hiperplazije (bilateralna)

32.Mb. ADDISON
Je primarna hronina insuficijencija kore nadbubrega
*ETIOLOGIJA: TBC infekcija i autoimuno oboljenje kore nadbubrega
Ova insuficijencija moe biti udruena sa tireoiditisom, gastritisom,
dijabetom, vitiligom
*PATOGENEZA:
-sekrecija kortizola ima za posledicu sekreciju ACTH i pojavu
hiperpigmentacije koe
-sekrecija mineralokortikoida i kortizola dovodi do elektrolitnog
disbalansa, hipoglikemije, volumena plazme, hipotenzije, anorexije,
mravljenja
-androgena redukuje miInu masu (aldosteronaNaK)
*KLINIKI: Bolest poinje postepeno, zamaranjem, malaxalou,
muninom, gubitkom apetita i mravljenjem, esto mokrenje,
nesvestice, hiperpugmentacija otkrivenih delova koe, astenija, suva i
istanjena koa, mrka pigmentacija na bukalnoj sluznici
*KOMPLIKACIJE: ADDISONOVA KRIZA je akutizovano stanje hronine
insuficijencije kore nadbubrega, uzrokovano stersnim stanjima
(infekcije, traume, operacije, opekotine, smrzotine, fiziki napor)
-Kliniki nalaz karakterie opta slabost do prostracije,
dehidratacija, nauzeja i povraanje, t, prolivi, oligurija, apatija
*DIJAGNOZA:
-Laboratorija: K, Na, hloremija, hemokoncentracija, anemija,
leukopenija, limfocitoza
-Niske koncentracije kortizola, a visoke ACTH u plazmi (+ povratna
sprega)
-TBC test; titar At na koru bubrega
*TOK: Adisonova bolest je chr doivotno oboljenje koje ima dobru
prognozu, uz odgovarajuu supstitucionu Th

*TERAPIJA: -doivotno leenje KS

-tuberkulostatici=ako postoji TBC infekcija
-normalizacija TA=mineralokortikosteroidi
-u svim stresnim situacijama=dodatne doze KS
*Adisonova kriza=urgentna terapija: tenosti, so,
kortizol, AB

Acc
insuficijencija
(Adisonska kriza):

kore

glukoza,

nadbubrega

Je urgentno stanje koje ugroava ivot bolesnika

*Etiologija:
-na bazi Mb Adisoni (ako se ne uzima Th; posle
stresnih situacija)
-tokom meningokokne sepse=Waterhous Friderichsensov
sy
-primena antikoasgulanasa ili lekova koji inhibiraju
stvaranje kortizola
*Kliniki: brz tok sa razvojem opte prostracije, KVS kolapsa sa
nemerljivim TA, brzim i slabim pulsom, a niskim centralnim venskim
pritiskom; dijareja, povraanje, abdominalni bolovi; jaka astenija,
delirijum i konvulzije do kome; miIni grevi, hipertermija ili
hipotermija; hemoragijske masnice po koI
*Dijagnoza se postavlja na osnovu klinike slike; nema se vremena za
ekanje laborat. !!!
Inae postoje: K, hemokoncentracija, Na, Cl; hipoglikemija;
nemerljiv kortizol
*Terapija: Nikada ne davati barbiturate Ili opijate !!! Ne treba
pokretati bolesnika radi pomonih Dg procedura. Pre transporta do
bolnice dati i.v preparate kortizola i infuziju 500ml 5% glukoze sa 4g
NaCl. U bolnici se nastavlja primena nedostajueg hormona i
rehidratacija, uz agresivnu Th antibioticima.

33.ADRENOGENITALNI SINDROM
Je stanje hipersekrecije kore nadbubrega sa predominacijom sekrecije
androgenih hormona (testosteron, progesteron i estradiol). Efekti
delovanja ovih hormona manifestuju se u promeni sexualnih
karakteristika. Oboljenje je ee kod ena.
-Najee je u pitanju hiperplazija, ree adenom ili karcinom.
1.KONGENITALNA
HIPERPLAZIJA
(enski
pseudohremafroditizam)
-Je uroeni enzimski defekt u sintezi kortizola, a pod stalnom
stimulacijom ACTH nagomilavaju se androgeni

-Poremeaj u sintezi kortizola dovodi do stvaranja intermetabolita sa

andregenim efektima, koji su bez uticaja na sekreciju ACTH. Slobodna
produkcija ACTH stimulie kortex na hipersekreciju andreogena, a
posledica njihovog delovanja je promena izgleda spoljnih genitalija kod
fetusa
-Dete enskog hromozomskog i gonadnog pola raa se sa mukim
sexualnim osobinama. LeI se nadoknadom kortizola, a genitalne
anomalije koriguju se hiruki
2.MUKI LANI PREVREMENI PUBERTET
-Izazvan je feminizirajuim tumorom testisa. To dovodi do
hipogonadizma=hipotrofija testisa, meka, istanjena koa, prevremeni
razvoj sexualnih odlika; nizak rast, zbog ranog zatvaranja epifiznih
hrskavica
-LeI se hiruki
3.VIRILIZAM ODRASLIH ENA
-Najee zbog Ca. ena gubi enske polne odlike i stie muke
-Hirzutizam, jaa osteomuskularna graa, amenoreja, involucija grudi,
poveana dubina glasa
-Th je hiruka
*DIJAGNOZA ZA SVE GORE NAVEDENE OBLIKE:
- 17-keto-steroida u urinu
-klinika slika u prisustvu normalnih gonada
-CT za lateralizaciju tumora

34.NADBUBREG-medula
-Pored medule nadbubrega obuhvata i sym nervni sistem, koji
indukuje preganglijske neurone, simpatike ganglije i postsinaptike
neurone
-Medula sintetie KATEHOLAMINE (KH)=adrenalin, noradrenalin i
dopamin
-KH se sintetiu u hromafinom tkivu, meduli, mozgu i na
zavrecima postganglijskih neurona simpatikusa
-Sekreciju KH stimulie stres = traume, opekotine, smrzotine,
operacije, hipoglikemija
*Efekti dejstva kateholamina:
-Reakcija tkiva na ove hormone zavisi od osetljivosti njegovih receptora
-Stimulacija -receptora dovodi do kontrakcije glatke muskulature
-Stimulacija -receptora dovodi do relaxacije glatke muskulature
-Aktivnost adrenalina vezana je za obe vrste receptora, dok je
noradrenalin preteno zavisan od -receptora, Dopamin deluje na obe
vrste receptora
-Preko poveane sekrecije KH pokree se moan mehanizam adaptacije
i odbrane organizma, kojim se reguliu metabolike, energetske, i
vitalne potrebe samoodbrane

35.FEOHROMOCITOM
-Je hromafilni tumor medule koji hipersekretuje kateholamine.
-Obino je benigne prirode i javlja se izmeu 25-40 godine ivota
-U 50% sluajeva, otkrije se tek na obdukciji
*ETIOPATOGENEZA:
-90% adenom; 10% karcinom; 10% multipli
-Adrenalin ispoljava svoje dejstvo preko + inotropnog i
hronotropnog dejstva na srce i MV; dilatacija bronha, inhibicija
peristaltike GIT-a, dilatacija krvnih sudova; bazalnog metabolizma,
lipoliza, glikogeneza-hiperglikemija, umereno TA
-Noradrenalin: izrazito TA, vazokonstrikcija, lipoliza
*KLINIKI: Osnovni znak bolesti je PAROXIZMALNA HIPERTENZIJA.
-Intermitentnu hipertenziju izaziva porast intraabdominalnog
pritiska, operacija, poroaj
-Trajanje i teina hipertenzivnog napada su razliite
-Prate je: glavobolja, znojenje, palpitacije, bledilo ili crvenilo lica
-Reflexna bradikardija (visoka sekrecija adrenalina) ili tahikardija
(visoka sekrecija noradrenalina)
*Najvie upuuju
na
feohromocitom:
znojenje,
bledilo,
tahikardija, hipertenzija, mravljenje
*KOMPLIKACIJE: este hipertenzivne krize i fixirana hipertenzija
mogu dovesti do edema plua, apoplexije, srane insuficijencije i
fibrilacije srca
*DIJAGNOZA: - i njihovih produkata u urinu
-histaminski test
-retropneumografija
-SCINTIGRAFIJA=to je obavezno !!!
-CT, ultrazvuk kod potvrene Dg tumora
*DifDg: maligna hipertenzija drugih uzroka, nefritis, eklampsija,
trovanje olovom
*TERAPIJA je hiruka. Tokom operacije TA moe naglo da skoI i
izazove fibrilaciju komora. Vana je preoperativna i intraoperativna
priprema.

36.MULTIPLA
(MEN)

ENDOKRINA

-Oznaava grupu naslednih

hiperplazijama lezda

oboljenja

sa

NEOPLAZIJA
multiplim

tumorima

ili

-Prema uestalosti i redosledu oboljevanja endokrinog aparata dele se

na:

*MEN 1.-tumor endokrinog pankreasa, , adenom hipofize i

hiperparatireoidizam
*MEN 2A.-hiperparatireoidizam, adenom ili feohromocitom ili
hiperplazija srI nadbubrega i medularni Ca tireoideje
*MEN 2B.-sve iz MEN 2A + mukozni ganglioneurinom i Mafranov
dizmorfijski habitus
-Nasledna osnova oboljevanja je jasna, pa zato, ako pronaemo jednog
od pripadnika grupe, treba tragati za drugim lanovima grupe u familiji
obolelog.

37.DIBETES MELLITUS
Je sindrom koji karakterie hronina hiperglikemija i poremeaj
metabolizma ugljenih hidrata, belanevina i masti, a u zapitenim
sluajevima postoji i poremeaj metabolizma vode i soli i acido-bazne
ravnotee uslovljen apsolutnim ili relativnim nedostatkom
sekrecije ili delovanja insulina ili oba ova poremeaja zajedno
-Normalna glikemija je 3,6-6,1 mmol/l (posle obroka moe rasti na 8
mmol/l i vie)
*PODELA na:
1.TIP 1=JUVENILNI (insulin-zavisni) ima nagao poetak sa
prethodno dugim asimptomarskim periodom gubitka -elija, zbog
ega je luenje insulina;
-Ovde se odmah mora primeniti insulin, jer e nastupiti ketoacidoza,
koma i smrt
2.TIP 2=ADULTNI (insulin nezavisni) razvija se lagano,
poremeena je sekrecija insulina (-elije gube sposobnost da
odgovore na skok glikemije), ali se sekrecija insulina odrava
godinama;
-Postoji i promenjena aktivnost perifernih tkiva na insulin, tako da je
preuzimanje glukoze, a hepatika produkcija glukoze
*ETIOLOGIJA: Priblino 25% opte populacije ima genetsku
predispoziciju, mada se bolest konstatuje kod 1-2%
-Za ispoljavanje su neophodni faktori sredine, koji e izazvati
bolest kada je prisutna genetska predispozicija
-Kod
TIPA
1.
Najbitniji
faktori
sredine
su:
infekcije
pankreatotropnim virusima i autoimunitet; dok je kod TIPA 2 bitna
neadekvatna ishrana, gojaznost, nedovoljna fizika aktivnost i psihiki
stres, to poveava mogunost oboljevanja

*PATOGENEZA:
TIP
1:=JUVENILNI
(Insulin-zavisni)DIJABETES
(moe
biti
Autoimuni ili Idiopatski) -U osnovi, ove promene se sastoje u
progresivnom smanjenju broja -elija endokrinih ostrvaca pankreasa,
a istovremeno, broj ostalih pankreasnih elija (, D i PP) je neznatno
manji
-Kada -elija bude manje od 80% od normalnog broja ispoljava
se TIP 1 dijabetesa; u tom momentu, u najveem delu ostrvaca nema
-elija i javlja se zapaljenjska reakcija INSULINITIS
-Insulinitis se sastoji iz ly infiltracije, i to najvie T-helper ly i Tcitotoxinih ly koji unitavaju -elije
-GENI utiu na nenormalnu pojavu, pogrenu prezentaciju Ag na
povrini -elija. One same postanu Ag-prezentujue elije, koje svoje
Ag prezentuju T-helper ly; HLA geni su neophodni da bi se ovo desilo
-VIRUSI, kao glavni faktori spoljanje sredine, menjaju proteine elija koji izlaze na povrinu, i poto su izmenjeni, njih T-helper elije ne
mogu da prepoznaju kao svoje. To su autoAg.
- ly su takoe ukljueni u autoimuni odgovor, jer lue autoimuna
At; to su:
insularna At=ICA iz citoplazme i ICSA-At protiv Ag na povrini elije
At protiv insulina=IAA
At protiv Ag (proteina) elijskih ostrvaca
*PATOGENEZA:
TIP 2=ADULTNI (Insulin-nezavisni)DIJABETES
-U tipu 2, volumen endokrinih elija se postepeno smanjuje i
bolest se ispoljava kada padne na 50-60%
-Bitan je nalaz AMILOIDA izmeu bazalne membrane epitela i
kapilarnih ostrvaca. U ostrvcima moe da zauzme i do 80% zapremine
(prostora), to neminovno vodi do smanjenja broja -elija. Amiloid
direktnim dejstvom oteuje elije, ali i ometa prolazak gly i insulina
izmeu -elija i krvi
-Promena u luenju insulina,
naroito kod gojaznih osoba u vezi je sa otpornou na insulin; ovde
je otpornost metabolikih tkiva (miInog, masnog i jetre) primarni
poremeaj koji izaziva kompenzatorno poveanje luenja elija, tj
hiperinsulinemiju
u mravih bolesnika su u poetku jutarnje glikemije i insulinemije
normalne, a kada se, recimo, vrednost glikemije povea na 7,8 mmol/l,
vrednost insulinemije se povea za
2-2,5x u odnosu na normalne uslove; ako se vrednost glikemije povea
iznad 7,8mmol/l, dolazi do progresivnog smanjenja luenja insulina.

Sada se u jetri poveava glikoneogeneza i dalje pogorava

hiperglikemiju
*DAKLE: postoje sledeI poremeaji:
1)Smanjenje broja insulinskih receptora (bez por.njihove osetljivosti)
2)Smanjen je odgovor tkiva na insulin
3)Otean je pristup insulina ciljnim tkivima
-Postoji poremeaj pulzatornog ritma luenja insulina
*OSTALI SPECIFINI OBLICI DIJABETES MELITUSA:
1)DM USLED BOLESTI EGZOKRINOG PANKREASA: pankreatitis,
pankreatetomija, hemohromatoza
2)DM U ENDOKRINIM BOLESTIMA: akromegalija, Sy Cushing,
glukagonom, feohromocitom, hipertireoza, somatostatinom
3)DM INDUKOVAN LEKOVIMA i HEMIKALIJAMA
4)DM U INFEKCIJAMA
5)GESTACIJSKI DM

*KLINIKI:
luenje insulina
(anaboliki hormon)

***UGLJENI HIDRATI***
iskoritavanje
gly
stvaranje
gly

polifagij
a

luenje glikogena
(kataboliki hormon)
metabolizam gly utie na
centar za glad

Zbog osmotske
diureze

hiperglikemija

glikozurija

Poliurija,
polidipsij
a

dehidratacij

MRAVLJENJ
E je znak
loe
metabolike
kontrole
bolesti

Gubitak
elektrolita
Gly u glomerularnom
filtratu iznad
10mmol/l prevazilazi
mogunost
reapsorpcije

Acidoza
(hiperventilacij
a,
tahipnea)

***PROTEINI***
potronja AK
razgradnja AK
urea u
urinu
K u

AK u plazmi
luenje N2
urinom

Negativan
bilans
azota

***MASTI***
SMK

ketonskih tela u
plazmi
(Ketoacidoza)
izluivanj
e ketonskih
tela urinom

LIPOLIZA
LIPOGENE
ZA

telesne I
miIne
mase,

SMK u plazmi
glicerola u plazmi
(zbog reesterifikacije
u jetri je aktivnost
lipoprotein lipaze
koja ih uklanja u
plazmi)

Bol u
trbuhu,
Gubitak masnog tkiva, muka,
povraanje
GUBITAK APETITA = nastaje tek u
ketoacidozi

1.TIP:reI je oblik, najee pre 25.god, skoro nikad posle 40-te

godine
-Poetak je nagao, esto u vreme neke respiratorne, urinarne ili
digestivne infekcije
-Ako se bolest ne prepozna i ne leI na vreme, dovodi do ketoacidotike
kome

-Ima lou prognozu, este su infekcije

2.TIP:obino se manifestuje kod odraslih, posle 40-te godine, 6080% gojaznih
-Poetak je postepen, nekada se otkrije suajno laboratorijskim
pregledima
-Mnogo je eI od tipa 1
***Dg diferencijacija ova dva tipa dijabetiara vrI se na osnovu:
godina starosti, klinike slike, odgovora na Th, a u manje jasnim
sluajevima radi se glukagonski test, odreivanje At na ostrvca i HLA
Ag.
*DIJAGNOZA:
-laboratorija=glikemija
-klinika slikamokrenje, e, apetit uz telesne teine
-OGTT (oralni glukoza toleran test) *5g gly + 250g H2O
Glikemija je OBAVEZNA, a glikozurija nije, jer se gly ne luI
normalnim bubregom do vrednosti glikuzurije od 10 mmol/l, a nekada
postoji glikozurija pri normalnoj glikemiji; to se dogaa kada su bubrezi
oteeni
***DG PARAMETRI DIABETES MELLITUS-a:
1)Glikemija natate 7 mmol/l
2)Nasumina glikemija 11,1 mmol/l
3)Glikemija u 2h u toku OGTT 11,1 mmol/l
-poliurija, polidipsija, mravljenje
-retinopatija
-pozitivna porodina anamneza o DM
-gojaznost
-raniji gestacijski DM ili je ena rodila dete teko preko 4 kg
-hipertenzija
-holesterol HDL 0,9 mmol/l ili trigliceridi 2,8 mmol/l
OGTT: Osobi se daje 75g glukoze u 250-800 ml vode da popije za 5-15
min; uzima se krv i meri se glikemija posle 0h (pre nego to popije),
30, 60, 90 i 120 minuta
-Normalno je:0h <7 mmol/l;posle 30,60,90=do 12 mmol/l; posle
120 < 8 mmol/l
-Netolerancija Gly: Oh>7 mmol/l; posle 120=8-11 mmol/l
-DM: Oh>7mmol/l; posle 120>12 mmol/l

*KOMPLIKACIJE EERNE BOLESTI:

KOMPLIKACIJE EERNE BOLESTI

AKUTNE

HRONINE

Hiperglikemijska,
ketonska
acidoza
(koma)
Hiperosmolalna hiperglikemijska koma
Laktatna acidoza

Mikroangiopatije
Makroangiopatije

*AKUTNE KOMPLIKACIJE:
1.Hiperglikemijska, ketonska acidoza (koma)
2.Hiperglikemijske hiperosmolarne kome
3.Laktika acidoza
1.Hiperglikemijska, ketonska acidoza (koma)
*Uzroci: evolucija neprepoznate bolesti, STRES (opekotine,
traume, infekcije; tada se glukagongklikogeneza); Nastaje
produkcija keto telapad baznih supstancidehidratacija sa yoxinim
dejstvom na CNS
*Kliniki:nastaje postepeno, tokom nekoliko dana: poliurija,
polidipsija, oligurija (kasnije kada doe do poremeaja bubrega); suvo
lice i sluzokoa, tahikardija, tonus miIa, zbog acidoze ( muka,
povraanje, bol u trbuhu); somnolencija, sopor, koma, Kussmail
disanje; meki bulbusi, hiporeflexija; acetonski zadah
Terapija: rehidratacija; davanje insulina; nadoknada elektrolita;
normalizacija acido-baznog stanja; AB, jer je esto precipitirana
infekcijom
lipoliza

ILUSTRACIJA
UZ
ACIDOZU
glikoneogeneza
iskoriavanje
gly

HIPERGLIKEMIJSKU,

Oxidacija MK

KETOGENEZA

Hiperglikemija

KETO
TELA
Kisela
su

KETONSKU

SMK u krvi

SMK u jetri
Osmotka diureza
(zato to je
glukoza
osm.aktivna
estica)
Gubitak H2O,
Na, K, PO4

Ketonemija,
ketonurija
KETOACIDOZA
(Kussmal)

Steatoza jetre
PROTEOLIZA

AK plazme

lipidi u krvi
(trigliceridi,
VLDL)

Hipovolemija
Dehidratacija

Hemokoncentrac
ija
AZOTEMIJA
VISKOZNOST
TROMBOZA

ok, hipoxija
(u svakoj
hipoxiji razvija
se laktoza)
Laktika
acidoza

AK jetre

GLIKONEOGENEZA

Hiperglikemija

Osmotska
diureza
DEHIDRATACIJA
HIPOVOLEMIJA

2.Hiperosmolalna hiperglikemijska koma

-glikemija > 40mmol/l
osmol > 305mOsmol/l
ph>7,3 (ph je
normalan)
-Javlja se kod starijih insulin-nezavisnih dijabetiara (u toku
stresa, zbog neuzimanja terapije, posle tiazidnih diuretika); veI
por.svesti nego kod ketoacidoze
-Razlog ove pojave nije dovoljno jasan
-osmolalnosti ECdehidratacijaizlaz tenosti iz IC u
ECel.dehidratacija
-poto se to deava i u mozgu nastaju teki poremeaji svesti,
sve do kome
-postepen razvoj, tokom nekoliko dana; duboko disanje, bez
zadaha na aceton
-ovo hiperosmolalno stanje, smanjuje lipolizu i ketogenezu
-esto je re o starijim osobama koje ne mogu (zbog prisutne
demencije) da osete e, pa ne unose dovoljne koliine tenosti
-zbog hiperglikemije i glikozourije, gube se elektroliti, pa TA;
zato je smanjena perfuzija tkiva i postoji tkivna hipoxia sa porastom
stvaranja laktata
- je sklonost stvaranju tromboza, zbog izraene dehidratacije i
TA
*Dijagnoza:-extremna hiperglikemija (40-60 mmol/l)
-velika osmolalnost plazme (>300 mPsmol/l)
-klinika slika
*Terapija: rehidratacija (zbog hiperosmolalnosti; nadoknada 10 l
tenosti); insulin malih doza u usporenom protokolu (najpre bolus, i.v
kao kod prethodnog oblika); antibiotici (jer je infekcija precipitirajuI
faktor)
*Prognoza je loa; oko 50% se zavrI letalno

3.Laktika acidoza
Kod starijih osoba sa insuf.jetre, bubrega, ili kada je prisutna hipoxija
zbog smanjenja sranog rada
stvaranje laktata razgradnja laktataph arterijske krvi
*Kliniki: muka, povraanje, znaci acidoze (hiperventilacija i
dehidratacija), poremeaj svesti do kome, acc pankreatitis
*Terapija: hemodijaliza, bikarbonati, NaCl; otkloniti uzrok
gomilanja laktata
*Prevencija: najbolje je davati Metformin (biligvand), ako za to
postoje indikacije
*Prognoza je jako loa; 70-80% se zavrI letalno
***Insulinska
Th
u
hiperglikemijskoj
ketoacidozi
i
hiperosmotskoj hiperglikemij komi:
*Insulin se u samom poetku
-Daje kontinuirano i.v; daju se male doze 4-6 i.j./h brzodelujueg
kristalnog insulina, preko posebnog aparata infuzera.
-Rastvoru se dodaju albumini, da se insulin ne bi lepio na zidove
staklene boce.
-Doze su vee, ako postoji rezistenca na insulin, ili ako se za 2-3h
stanje ne pobolja.
-Th malim dozama traje 6-9h (bolesnim primi ukupno 40-50 i.j insulina)
*Kada se postigne rehidratacija i bolesnik pone sam da se hrani
na usta, prelazi se na drugi reim:
-Daje se s.c na 6h brzodelujuI insulin
-Ako je efekat povoljan, kroz 2-3 dana moe se preI na uobiajeni
reim Th insulinom
Za detalje Th komplikacija DM = pogledati tabelu na kraju oblasti !!!

*HRONINE KOMPLIKACIJE:
1.Mikroangiopatije
2.Makroangiopatije
1.Mikroangiopatije su oteenje kapilara i arteriola zbog bubrenja
BM i degeneracije pericitnih elija i mikroaneurizmi najmanjih krvnih
sudova; ove promene zahvataju:
1.najsitnije k.s retineretinopatija
2.najsitnije k.s glomerula bubreganefropatija
3.najsitnije k.s adventicije neravaneuropatija
sve gore navedene spadaju u MORFOLOKE PROMENE kojima se
pridruuju i poremeaj funkcije elemenata zida k.s, poremeaji f-je Tr,
Er i faktora koagulacije
-BIOHEMIJSKE PROMENE su takoe mnogobrojne:

1.glikolizacija
mehanizma),
Er)

proteinaoteenje

BM

(preko

autoimunog

viskoznosti krvi (zbog glikolizacije proteina

sklonost trombozama (zbog viskoznosti)

2.intenziteta poliolskog alternativnog metabolikog puta za
iskoritavanje glukozebubrenje elija
-HEMODINAMSKI POREMEAJI:
TAbubrenje BM (zbog stvaranja kolagena i propustljivosti
kapilara), protok kroz arteriole (zbog dilatacije i otpora)volumen i
viskoznost krvihipoxia
*U KLINIKOJ SLICI BITNI SU SLEDEI OBLICI:
1.DIJABETESNA RETINOPATIJA: kod 90% javlja se posle 25-30
godine, a prve promene posle 5-8 godina; najeI je uzrok slepila
1.Poetni oblik: uzrokovan je pojavom mikroaneurizmi,
hemoragija i exudacije, pa dolazi do smanjenja otrine vida. Promene
se pogoravaju u trudnoI i u hipertenziji
Th je laserska fotokoagulacija i prevencija sa ciljem sniavanja TA

2.Proliferativni oblik je odmakli stadijumumnoavaju se mali

krvni sudovi retine, buja fibrozno tkivo, pa moe doI do acc ili chr
gubitka vida na jednom ili oba oka
2.DIJABETESNA NEFROPATIJA:javlja se kod 26% posle 20.god, a
posle 40.kod 8%
je GF, protok krvi kroz bubrege, uvean bubreg
1.stadijum

(do
10god):
uveanje
bubregea,
GF,
mikroalbuminurija (propustljivost membrane)
2.stadijum (do 15god): stalna makroproteinurija
3.stadijum (do 20god): bubrena insuficijencija sa azotemijom
Istovremeno se moe javiti i nefrotski sy, hipertenzija i retinopatije
3.DIJABETSKA NEUROPATIJA: javlja se u vie klinikih oblika:
1.Simetrina-periferna neuropatija: gubitak senzibiliteta donjih
extremiteta, gubitak vibracionog senzibiliteta, gubitak reflexa na
istezanje, ukoenost, bockanje; bolovi ako se jave su jaki-iz dubine,
zrae u okolinu
Th: analgetici, fenitoin, karbamazepin
2.Mononeuropatija:
zahvata
pojedine
nerve
(femoralni,
ischiadicus, peroneus) i manifestuje se parezama i paralizama tih
nerava; poremeaji funkcije prstiju. Traju po nekoliko dana ili nedelja;
prolaze spontano
3.Autonomna neuropatija: paralize mokrane beikeinf. I
retencija urina

poremeaj sex.sfereimpotencija; KVShipotenzija, pojava kolapsa pri

ustajanju; GITdijareja, atonija eluca, usporeno pranjenje
2.Makroangiopatije
-Imaju viestruku etiologiju. Najbitnija je ATEROSKLEROZAkod
dijabetiara je prevremena, progresivna i difuzna
Hiperinsulinemija

hiperproteinemija

razmno.glatk.elijabubrenje medije
(gojaznost i hipertenzija)
1.koronarna bolest
2.bolest k.s CNS-a
3.ishemija donjih extremiteta
-Promene se javljaju u mlaem dobu, difuzne su i progresivne
-Aterosklerotske promene su lokalizovane na tibijalnim i
peronealnim arterijama i superficijalnim femoralnim arterijama
-Intermitentne klaudikacije, edem nogu, palpatorne pulsacije
a.dorsalis pedis
-DIJABETESNO STOPALO: aterosklerotske ploe lokalizovane na
bifurkaciji arterija (zbog dejstva pojaanog krvnog mlaza na zid
arterija)ishemija, hipoksija, promene tkivanekroza (gangrene)

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA AKUTNIH METABOLIKIH

KOMPLIKACIJA U DIJABETESU
DijabKeto HiperOsK LaktAcid HipoGlyKo
Aci
om
oza ma
d
a
ivotno
doba
Precipitira
nje

Mlae osobe
DM tip 1

Starije osobe
DM tip 2

Starije osobe
DM tip 2

Apsolutni
nedostatak
insulina

Hipoxia,
insu.jetre
bubrega

Metab.por
eme

iskoritenje
Gly,

stvaranje Gly,
lipoliza
i
ketogeneza,
lipogeneza
KETOACIDOZA
Znaci
hiperglikem
i
dehidratacije;
hipotenzija;
hipotermija;
tahikardija,
muka,
povraanje;
Kussmaulovo
dis.; zadah na
aceton;
ree
nurolo.znaci i
koma
Hiperglikemija
(do 40 mmol/l);
HipoNa;
hiperK;
bikarbonati;
ph manji od
7,35;
SMK i keto tela
poveani
u
plazmi i u urinu

Stres,
neuzimanje
per os terapije,
neuzimanje
vode
Eliminacija Gly
je manja od
njenog
stvaranja i
ulaska u EC
HIPEROSMOLA
LNOST

stvaranje i
razgradnja
laktata
LAKTIKA
ACIDOZA

koritenje i
gubitak, a
stvaranje Gly
HIPOGLIKEMIJA

Znaci
hiperglikemije i
dehidratacije;
acc
pankreatitisa;
nuroloki
poremeaji
i
koma

Znaci acidoze
(hiperventilacij
a,
dehidratacija,
koma);
znaci
acc
pankreatitisa

Znojenje,
premor,
poremeaj
vida, diplopije,
slabost, glad,
konfuzija,
anxioznost,
glavobolja,
grevi, koma

Extremna
hiperGly (>4060 mmol/l);
HiperOSmol
plazme
(>350mOsmol/
l);
HiperNa;
azotemija;
normalan ph i
bikarbonati
Rehidratacija
izotoninim
i
hipotoninim
rastvorima;
insulin
male
doze; K; AB

Poveani
laktati
( >2,2 mmol/l);
Snieni
bikarbonati;
Snien ph art.
Krvi

Glikemija
manja od <3,52,2mmol/l
Aglikozurija;
normalan ph i
normalni
bikarbonati

Ukloniti uzrok
nakupljanja
laktata;
HEMODIJALIZA

Glikoza per os
(10-20g)
ako
moe da pije,
ako ne, onda je
davati i.v;
1
mg
glukagona;

Klinika
slika

Laboratorij
a

Terapija

Supstitucija;
Primarno
tenosti; zatim
insulin; K, Na;
oprezno
dati
bikarbonate

Sva
doba
i

ivotna

Lekovi,
uzimanje
alkohola

Prognoza
Mortalitet

Dobra
Manji od 1%

Ozbiljna
Oko 50%

Vrlo loa
Oko 70-80%

ako
nema
boljitka sve ovo
ponoviti
kroz
15 minuta;
u komi dati i.v
manitol 40g +
dexametazon
10 mg
Uglavnom
dobra

38.Th DIJABETESA
-Oko 30% (TIP 2) leI se iskljuivo dijetom, 40% dijetom i oralnim
hipoglikemicima, a ostali dijetom i insulinom
-Dijabet je dobro regulisan, ako je glikemija manja od 8mmol/l
(nema glikozurije i acetonurije, nama klinikih manifestacija na krvnim
sudovima )
1.OPTE MERE: higijena, umerena ishrana, fizika aktivnost (jer
poveava osetljivost ciljnih tkiva na insulin, poveava i utroak Gly),
izbegavanje stresa, redovne kontrole
2.DIJETA:
-UH: 55-60% energije. Sloeni i tee rastvorljivi eeri (itarice, voe,
povre)
-MASTI: 20-30% energije.Zasiene MK, unositi antioxidanse, vitamine
A, E, C
-PROTEINI: 15% energije. ivotinjski proteini i leguminoze
3.ORALNI HIPOGLIKEMICI:
-Indikacije: TIP2 preko 40god.starosti, ako nema kontraindikacija
-Kontraindikacije: omladina, deca, tip 1, trudnice, pacijenti sa
oboljenjima jetre, bubrega, srca, oiju
*Preparati SULFONUREE (Predian, Deglinor, Diabenese,
Daonil, Glibenklamid, Glikalazid) stimuliu pankreas na sekreciju.
Preporuuju se.
-Sulfonilureja promenjuje se, osim samostalno, i u kombinaciji sa
biligvandima ili insulinom srednje-dugog dejstva (vidi kasnije)
-Primena oralnih preparata due od 10 god moe dovesti do iscrpljenja
rezidualne sposobnosti pankreasa i zavisnosti od insulina
*Biligvandi: koristi se samo jedan preparat METFORMIN; daje se
gojaznima sa rezistencijom na insulin i uvek u kombinaciji sa
sulfonilurejom
4.INSULINSKA TERAPIJA:
*Indikacije: tip 1, tip 2, u sluaju da se glikemija ne moe
regulisati dijetom i oralnim preparatima, pri pojavi komplikacija, dijabet
trudnica i dojilja (tip 1); deca (tip 1)
-Insulin transport jona K, Ca, fosfata
-Danas se iskljuivo koriste preparati goveeg, svinjskog i humani
insulin:
1.Insulini kratkog dejstva: Inutral, Insulrap, Homorap,
Actrapid; dati s.c
-Dejstvo poinje posle 30 minuta
-U ketoacidozi se daju i.v ili i.m (dejstvo poinje kroz 5min=i.v)
-Dejstvo traje 8h
2.Insulini srednjeg dejstva: Insulin lente, Insulong, Homolong,
Monotard
-Deluju posle 2h
-Dejstvo traje 24h

3.Insulini dugog dejstva: Ultralente, Superlente, Ultratard

-Dejstvo traje 36h
*Terapijski reim davanja insulina:
ujutro i pre spavanja = dugodelujuI (spori)
pre glavnih obroka = kratkodelujuI (brzi)
*Komplikacije insulinske terapije:
najee je u pitanju HIPOGLIKEMIJA, koja nastaje usled uzimanja
nepotrebno velike doze insulina, ili ako pacijent zaboravi da unese
hranu nakon ubrizgavanja insulina.
5.KOMBINACIJA ORALNIH PREP. I INSULINA SREDNJE DUGOG
DEJSTVA:
-Indikovana je kod tip 2

-1 dnevno insulin (ujutro ili uvee)

-oralni hipoglikemik (derivat sulfonilureje)2x/dan
6.TRANSPLANTACIJA OSTRVACA, VETAKI PANKREAS

39.HIPOGLIKEMIJA i INSULINOM
-Kada doe do pada glikemije (normalna je varijacija izmeu 60130mg%) organizam ima zatitne mehanizme, pa dolazi do aktivacije
tzv.kontraregulatornih hormona, koji imaju efekte suprotne od insulina,
tako da pokreu mehanizme koji dovode do porasta glikemije
-Pad glikemije ispod 50-70mg% aktivira ove mehanizme;
smanjuje se nivo insulina u tkivima, smanjuje se utroak glukoze u
tkivima; istovremeno dolazi do porasta lipolize i pojaane mobilizacije
amino-kiselina i najvanije-do glikoneogeneze
-Znaci hipoglikemije su nespecifini i posledica su, uglavnom,
aktivacije
simpatoadrenalnog
sistema,
poveane
sekrecije
kateholamina
i
nedovoljnog
snadbevanja
mozga
glukozom
(neuroglikopenija)
-Najee se jave: palpitacije, uznemirenost, preznojavanje,
podrhtavanje, zamor, oseaj gladi
-Znaci neuroglikopenije: glavobolja, smanjena koncentracija,
umor, konfuzija, izmena ponaanja, halucinacije; u odmaklom sluaju
konvulzije i koma do smrti
-U sluaju ponavljanih hipoglikemija moe doI do oteenja
intelektualnih sposobnosti
-UZROCI HIPOGLIKEMIJA: neuzimanje hrane (hipoglikemije koje se
javljaju natate), postprandijalne hipoglikemije koje se jave nekoliko
asova posle obroka bogatog eerom (nagli insulina), indukovane
hipoglikemije
(alkohol=suprimira
glikoneogenezu;
predoziranje
insulinom=kod Th insulinom; toxini gljiva; hepatotoxini lekovi);
hepatini uzroci (bolesti jetre, alkoholizam); endokrini uzroci
(nedostatak hiperglikemijskih hormona; hipofiza, nadbubreg); unos
eera; extrapankreasni tumori (Ca nadbubrega, Mb hodgkin);
pankreasni tumori (insulinom)

-Natate hipoglikemije izazvane su brojnim uzrocima: tumori koji

produkuju insulin, nedostatak hormona rasta, nedostatak kortizola,
bolesti jetre, malnutricije, uremija
***INSULINOMI*** su posebno zanimljivi uzroci hipoglikemija
-ovo su tumori koji iz ostrvaca endokrinog pankreasa nekontrolisano
lue insulin dovodeI do ponavljanih hipoglikemija im se preskoI
obrok ili se umanji unos hrane
-najee su benigni i pojedinani; manji od 2cm (10% je maligno
i 10% je multiplo, a tada se javljaju u sklopu MEN 1)
-karakteristine su poviene vrednosti insulina natate ili tokom
fizike aktivnosti, sa sledstvenim hipoglikemijama, inhibicijom
glikoneogeneze i lipolize, kao i mobilizacijom amino-kiselina
-Bolest se odlikuje ponavljanim epizodama hipoglikemije, sa
debljanjem (jer bolesnici mnogo jedu da bi izbegli hipoglikemiju)
-Dg trijas: hipoglikemija, neuroglikopenija i hiperinsulinizam
-Th je hiruko uklanjanje; medikamenti su manje efikasni
(Diazoksid)
*HIPOGLIKEMIJSKA
KOMA:
Bitno
je
nepraviti
razliku
od
hiperglikemijske (za DifDg daje se 40-75 ml 40% Gly)
-Nastaje naglo, u vreme najveeg dejstva insulina
-Pred komu bolesnik je uznemiren, gladan, drhti, muka mu je,
dezorijentisan, svetlaci ispred oiju ili pomraenja pred oima
-U komi: bled, oroen znojem, turgor koe i bulbusi su ouvani, disanje
je nepromenjeno, nema acetonski zadah, TA i ostale KVS smetnje kao
posledica tog pada arterijske tenzije

UROLOGIJA
1.KLIRENSI
Klirens supstance predstavlja zapreminu plazme oIenu od supstance
u jedinici vremena:
UxV
C=klirens supstance
C =
U=koncentracija supstance u urinu
P
V=zapremina stvorenog urina u jedinici
vremena
P=koncentracija supstance u plazmi
1.KLIRENS INULINA:
-Inulin (polimer glukoze), posle parenteralnog unoenja filtruje se
u glomerulima, ali se NITI REAPSORBUJE, NITI SEKRETUJE U TUBULIMA.
-Koncentracija inulina u primarnoj mokraI je ista kao u plazmi
-ZnaI, klirens inulina jednak je jaini GF (glomerularne filtracije)
Cin = GF = 125 15 ml/min (GF 180 litara /24h)
Ako je klirens neke supstance manji od klirensa inulina, to znaI da se
ta supstanca reapsorbuje u tubulima
Ako je klirens neke supstance veI od Cin, to znaI da se ta
supstanca sekretuje u tubulima
-Klirens neke supstance koja se pasivno transportuje u tubulima,
ne zavisi od konc.supstance u plazmi; ako se transportuje aktivno
zavisi
-Ovaj klirens se ne odreuje u svakodnevnoj klinikoj praksi, ali je
ovo merenje osnova za merenje klirenasa drugih supstanci, za procenu
bubrene funkcije
2.KLIRENS UREJE
-Ureja se filtruje u glomerulima i pasivno reapsorbuje u tubulima,
zato je klirens ureje manji od klirensa inulina
-Klirens ureje nema konstantnu vrednost, ve zavisi od veliine
diureze; to je diureza , klirens ureje je i obrnuto
-Kako je kod zdravih ljudi raspon diureze ogroman (0,515ml/min), klirens ureje varira od 30-90 ml/min
-Jedino kod izraene bubrene insuficijencije, raspon diureze se
smanjuje
(1,5-2,5 ml/min), pa klirens ureje manje varira, te postaje bolje merilo
funkcije bubrega
3.KLIRENS KREATININA:
-Kreatinin se filtrira, ali i aktivno sekretuje, pa mu je klirens veI
od klirensa inulina (za 7%)
-U fiziolokim uslovima konc.kreatinina u plazmi je konstantana;
tj. Koliina kreatinina koja se dnevno stvara iz kreatin-fosfata iz miIa,
je za jednu istu osobu konstantna, za razliku od drugih otpadnih
metabolita proteina (ureja)

-koncentracija kreatinina ne zavisi od ishrane; i zato je klirens

inulina dobra mera bubrene funkcije
-Metoda je Jaffeova reakcija (mokraa se sakuplja u toku 24h; pa
se podeli ukupna koliine sakupljene mokrae sa 1440 min (24h) i tako
se dobije diureza u minutu); u dobijenoj mokraI se tada odredi
koncentracija kreatinina
-Normalne vrednosti klirensa kreatinina: -mukarci
100-150
ml/min
-ene 85-125 ml/min
-Samo kod zdravih osoba klirens kreatinina inulinu
-kod chr bubrene insuf.klirens kreatinina raste, tako da odnos
klirensa kreatinin/inulina postaje 2:1

4.KLIRENS PARA-AMINO-HIPURATA (PAH)

-PAH je supctanca strana organizmu
-pomou njega moemo odrediti protok plazme kroz bubrege
-izluuje se GF i tubulskom sekrecijom posle parenteralnog unosa
-kada je konc.PAH u plazmi < 10 mg/100 ml, klirens PAH ima
normalnu vrednost od 625 ml/min = const.
-klirens PAH rezidualnom protoku plazme (jer se sav PAH koji
doe u bubreg u jedinici vremena izlui)
*KONCENTRACIJA UREJE i KREATININA U SERUMU:
uzimaju se kao merilo bubrene funkcije
konc.ureje: 2,5-7,0 mmol/l
konc.kreatinina: 40-124 mmol/l
-stvaranje kreatinina ne zavisi od hrane, ve od miIne mase
(slabije razvijene osobe 2g/24h)
-proizvod koncentracije kreatinina (Pcr) u plazmi i klirensa
kreatinina (Ccr)je konstantan
Pcr X Ccr = const.
za utvrivanje renalne hipofunkcije, kriterijum je Ccr !!! , a ne
koncentracija kreatinina u plazmi (kod chr bubrene insuf.-raste Pcr)
stvaranje ureje zavisi od: -koliine proteina u hrani
-stanja metabolizma
-Samo u sluaju konstantne koliine unetih proteina i dobrog
metabolizma bie
Pu X Cu = const.
Dakle, koncentracija ureje u serumu, ne moe
biti dobro merilo bubrene funkcije, ba u tim sluajevima razliitog
unosa proteina ili poremeaja metabolizma (infekcije, gladovanje,
stres, ok)

2.ISPITIVANJE
BUBREGA

KONC.SPOSOBNOSTI

-Ovo je metoda za ispitivfanje funkcije bubrenih tubula

-Bubrezi odravaju ravnoteu H2O u extraelijskoj tenosti luenjem
mokrae razliite zapremine i razliitog osmolaliteta
-U zdrave osobe, prosena diureza iznosi 1ml/min, a osmolalnost
urina iznosi 2-3x vie od osmolalnosti plazme
-Sa unosom H2O, jaina diureze se , a osmolalnost se , i
obrnuto
-Karakteristino je da je pun odgovor bubrega na optereenje
H2O veoma brz (1h), a pun odgovor bubrega na neunoenje vode
veoma spor (1 dan)
*Osmolalno optereenje bubrega predstavlja broj mosmol-a koji se
izluuju urinom u jedinici vremena. Normalno osmolalno optereenje
bubrega iznosi oko 0,7 mosmola/min, odnosno oko 1000 mosmola/24h
-Kada osmolalno optereenje bubrega postane znatno vee od
1mosmola/min, javlja se osmotska diureza
-Osmotska diureza se karakterie poveanjem jaine diureze i
tenjom da mokraa postane izoosmolarna sa plazmom.
*Osmotska diureza se postie davvanjem i.v hiperosmolarnih
rastvora (glukoza, manitol)
-Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene diureze
(optreenje vodom), osmolalnost urina ka osmolaritetu plazme, a ako

se javi pri vodenoj antidiurezi (smanjen unos tenosti), osmolarnost

urina ka osmolaritetu plazme
-U chr bubrenoj insuf., gde progresivno Iezavaju bubreni
kanaliI, dolazi do stanja permanentne osmotske diureze
-Za ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega, eanje ne
treba da traje due od 16-20h. U tim uslovima osmolaritet urina treba
da je veI od 900 mosmol/l, a odnos osmolariteta mokrae i plazme
preko 3,0
-Umesto eanjem, koncentraciona sposobnost se moe ispitati
parenteralnim davanjem PITRESSIN-TANATA u infuziji. Osmolaritet se
odreuje u urinu posle 24h
-Ustaljena je praksa se koncentracija mokrae meri odreivanjem
specifine teine. To nema opravdanja, jer specifina teina zavisi od
teine rastvorenih estica na litar, a osmolarnost zavisi od broja
rastvorenih estica na litar

3.MOKRANI Sy U BOLESTIMA BUBREGA

1)Poremeaji veliine mokrenja
A)Poremeaji veliine diureze
1.oligurija
2.anurija
3.poliurija
B)Poremeaji ritma i kvaliteta mokrenja
1.polaxurija
2.nokturija
3.dizurija
4.inkontinencija
5.eneureza
2.Nalaz nenormalnih sastojaka urina
1.Proteinurija: -glomerularna

-tubularna
-disglobinurija
2.Hematurija: *renalna hematurija
*hematurija iz donjih partija urinarnog trakta
*hematurija u sklopu drugih oboljenja
*medikamentozna hematurija
3.Leukociturija
4.Cilindruruija:-hijalini cilindri
-masni cilindri
-granulisani cilindri
-votani cilindri
-eritrocitni cilindri
-leukocitni cilindri

4.POREMEAJ VELIINE MOKRENJA

A.POREMEAJ VELIINE DIUREZE: OLIGURIJA, ANURIJA, POLIURIJA

1.OLIGURIJA:
-Oligurija je poremeaj u kome se luI manje od 500 ml/24h
urina, a ta koliina nije dovoljna za izluivanje tetnih materija
izorganizma
-Uzrok su obino ACC BUBRENE BOLESTI PRAENE EDEMIMA, i
tada su to oligurije bubrenog porekla
-Oligurija moe biti i vanbubrenog porekla , kada se velika
koliina vode i elektrolita gubi povraanjem, znojenjem, prolivom
-Za razliku od bubrene poliurije, gde urin ima visoku specifinu
teinu, u bubrenoj oliguriji urin ima nisku specifinu teinu

2.ANURIJA:
je potpuni prekid izluivanja urina, tj izluivanje je manje od 100ml/24h
-Njeni glavni uzroci su: potpuna opstrukcija na bilo kom mestu
du bubrenih kanala, ili potpun prekid krvotoka u arterijskom ili
venskom sistemu bubrega
3.POLIURIJA:
dnevno se luI vie od 2 litra mokrae; Deli se na:
3.a)Poliurija zbog nemogunosti uvanja telesne H2O; bubreni
uzroci
-dijabetes insipiduspraene vrlo niskim specifinim teinama urina
-pijelonefritis, amiloidoza, nefropatije; osmotska diureza; posle Th
diureticima
-izluivanje gly i urejepraene visokom specifinom teinom urina
-nefritis sa gubitkom soli
3.b)Poliurija poveanog unosa H2O (primarna polidipsija)
A.II. POREMEAJ RITMA i KVALITETA MOKRENJA

1.POLAKSURIJA:
-esto mokrenje; ne mora biti praeno poliurijom
2.NOKTURIJA:
-esto mokrenje nou; prati svaku poliuriju;
-takoe preti mnoge bolesti bubrega i znak je gubitka konc.sposobnosti
bubrega
-u svim bolestima koje stvaraju edeme (zastojna insuf.srca, ciroza jetre
sa ascitesom, nefrotski sy) nokturija je jedan od prvih simptoma
3.DIZURIJA:
-podrazumeva sve nenormalne pojave pri mokrenju: oteano mokrenje,
bolovi, peenje, promene u mokranom mlazu; uestalo mokrenje;
kombinacije ovih simptoma
-uzroci su: infekcije, ademon prostate
4.INKONTINENCIJA:
-nesposobnost zadravanja mokrae u beici
5.ENEUREZA:
-nevoljno mokrenje u snu
-do 3.godine smatra se normalnim, a u odraslom dobu uzrok treba
traiti u infekciji, uroenim poremeajima urin.trakta, bolestima kime

5.NALAZ
URINA:

NENORMALNIH

SASTOJAKA

1.PROTEINURIJA:
>150 mg/24h u urinu
-I u normalne tj zdrave osobe u urinu se nalazi izvesna koliina proteina
(40-150mg/24h), oni delom potiu od filtrovanih proteina, a plazme
delom od proteina koje stvaraju tubulske epitelne elije
-u fiziolokim uslovima u urinu nalazimo:
1.Tamm-Horsallove proteine koji se ne nalze u plazmi, ve ih lue elije
ascendentnog dela Henleove petlje i ine glavni sastavni deo
bubrenog cilindra
2.ponekad proteinurija ne znaI patoloku pojavu (izolovana
proteinurija; teak rad, lordoza), ali moe postojati i ozbiljna lezija bez
proteinurije (chr pijelonefritis); najvea je proteinurija u nefrotskom Sy
> 3,5 g/24h
*Podela proteinurija:
1)GLOMERULARNA: nastaje kod oteenja glomerula, koji sada
proputaju i proteine velike MM-albumine, Ag, 2 makroglobulini;
najvaniji je nalaz albumina u serumu
2)TUBULARNA: kod tubulointersticijske nefropatije. Oteene el tubula
nisu u stanju da resorbuju proteine; proteinurija retko prelazi 1g/24h.
Sree se kod endemske nefropatije, Mb Willson, toxinih oteenja
tubula, hemoglobinurije
3)DISGLOBINURIJA (proteinurija zbog suvika): kada se u organizmu
sintetie obilje odreenog Ig; tada infiltracija patolokih proteina
nadmauje tubularni transportni mehanizam
*Kvalitativna podela: -fizioloka do 150 mg/24h
-blaga 500 mg-1g/24h
-srednja 1-3 g/24h
-obilna 10-20 g/24h
2.HEMATURIJA: Normalno je 5 Er u sedimentu; moe biti makro
(vidljiva makroskopski) ili mikro hematurija (vidljiva mikroskopskim
pregledom urina)
*Klinika podela:
1)RENALNA HEMATURIJA: kod glomerulonefritisa, pijelonefritisa, TBC
bubrega, nefrolitijaza, nefrokalcinoza, traume bubrega, policistizam
2)HEMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA URINARNOG TRAKTA:nespecifina i
specifina zapaljenja, kalkuloza, benigni imalgni tumori, traime, strana
tela
3)HEMATURIJA U SKLOPU DRUGIH OBOLJENJA:SLE, poliartritis nodosa,
subacc.bakterijski endokarditis, bolesti krvi, ciroza jetre, neoplazme
kolona i rektuma
4)MEDIKAMENTOZNA
HEMATURIJA:
antikoagulansi,
salicilati,
barbiturati
3.LEUKOCITURIJA:
je prisustvo vie od 5 Leu u vidnom polju, pri velikom uvelianju
govori u prilog infekcije

-Ako istovremeno postoje i leukocitni cilindri u sedimentu urina,

u pitanju je bolest bubrenog parenhima
-Makroskopski vidljiva talog Leu (veliki broj Leu), zove se piurija
(postoji tako veliki broj leukocita, da oni prekriju itavo mikroskopsko
polje)

4.CILINDRURIJA:
je prisustvo cilindara u sedimentu urina
-Cilindri su valjkaste tvorevine istaloenih proteina u parenhimu
bubrega.
-Matrix svakog cilindra ini Tamm-Horsfallova belanevina
1)HIJALINI CILINDRI se sastoje samo iz istaloenog parenhima; kod njih
postoji glomerulska proteinurija; Uvek su podjednake veliine koja
odgovara veliini zjapa distalnog tubula; nalaz malog broja hijalinih
elija, ne znaI obavezno bolest
2)MASNI CILINDRI nastaju taloenjem masti na hijaline cilindre; dakle,
pored proteinurije i lipoproteini prolaze glomerulski filtar, a njihovi
trigliceridi i holesterol se taloe na hijaline cilindre
3)GRANULISANI CILINDRI nastaju taloenjem sastojaka razgraenih
epitelnih el, Ig, i lipoproteina na hijaline cilindre; Znak su teke
bubrene bolesti (acc glomerulonefritis, lupus nefritis); Kod
hemoglobinurije granulisani cilindri su tamni, a kod opstruktivne utice
su obojeni bilirubinom
4)VOTANI CILINDRI su degenerisani granulisani cilindri

5)ERITROCITNI CILINDRI: ukazuju na

glomerula (acc stereptokoni GN)

krvarenje

6)LEUKOCITNI CILINDRI: u acc tubulsoj nekrozi; GN; amiloidoza

iz

6.GLOMERULONEFRITISI
su grupa oboljenja, kod kojih su jedino ili preteno oteeni glomeruli, a
promene na drugim strukturama bubrega nastaju kao posledica
oteenja glomerula
*MORFOLOKA PODELA:
1.Proliferativni oblici (poremene na glomer.membrani ili proces
skleroze)
2.Neproliferativni oblici
*PODELA PREMA RAIRENOSTI PROMENA:
1.Fokalni: samo neki glomeruli su zahvaeni
2.Difuzni: zahvaeni gotovo svi glomeruli
3.Globalni: zahvaen ceo glomerul
4.Segmentni: zahvaen je deo glomerula
*HISTOLOKA GRA\A GLOMERULA:
Glomerul ine 3 tipa elija, a svaki od njih moe da proliferie:
1.endotelne
2.epitelne
3.mezangijumske
*Pored toga, upala u glomerulu privlaI polimorfonukleare i monocite
*ETIOPATOGENEZA GN:
U osnovi GN su 2 osnovna imunoloka procesa:
1.Uzrok bolesti su At prema nerastvorljivim Ag koji su vezani za
bubreno tkivo, najee za glomerulsku bazalnu membranu (GBM)
-Dakle, to su anti-GBM-At
-smatra se da je Ag u GBM, prokolagen
-Anti-GBM-At pripadaju IgG, a vide se kao LINEARNI DEPOZITI DU GBM

-Poto se imuni depoziti nataloe, poinje proliferacija svih elija, a

naroito epitelnih i mezangijumskih, kao i nakupljanje leukocita; tako
se glomeruli potpuno zaepe; u onim glomerulima koji se nisu zaepili,
javlja se poveana propustljivost, pa se velike koliine proteina cede u
filtrat
2.Uzrok bolesti su At prema razliitim egzo i endogenim Ag iz
cirkulacije (rastvorljivi Ag);
-reakcija Ag-At smetena je u cirkulaciji, a stvoreni imuni komplexi se
taloe u kapilarima glomerula=bolest imunih komplexa
-to pokree oteenje tkiva.
-ovaj nain je prisutan u 75% sluajeva
*Primarne glomerulske bolesti: primaran proces je u bubregu
*Sekundarne glomerulske bolesti: bolest bubrega je posledica
drugih bolesti
*KLINIKA SLIKA:
Kliniki znaci glomerulske bolesti su:
1.proteinurija
*Oteenje glomerula
2.hematurija
nastaje kao posledica
zapaljenja izazvanog
3.GF
4.poremeaj izluivanja H2O i soli imunim medijatorima, koji
se aktiviraju ili oslobaaju
*OSNOVNI KL. SINDR. KOD GLOM. BOL:
posle taloenja At u
1.Acc GN
glomerule.
2.BrzoprogredirajuI GN
*To pokee niz razliitih
reakcija:
3.Asimptomatske mokrane abnormalnosti
propustljivost
4.Nefrotski sy
5.Chr GN

7.Acc GN
*KLINIKE MANIFESTACIJE
1.Hematurija
2.Proteinurija
3.Oligurija
4.Edemi i hipertenzija
5.smanjena GF
*ETIOLOKA PODELA:
1.POSTINFEKTIVNI Acc GN:
-poststreptokokni
-nestreptokokni
-sifilis, endokarditis
-sepsa, meningitis
2.NEINFEKTIVNI Acc GN:
-sistemske bolesti
-SLE
-vaskulitisi
-Goodpastuerov sy
-Alportov sy

8.Acc POSTSTREPTOKOKNI GN
-To je acc, abakterijska, lokalna, difuzna ili fokalna bolest
-Nastaje
taloenjem
imunih
komplexa
u
glomerulima
(proliferacija endotelnih i mezangijalnih elija) uz infiltraciju
polimorfonuklarima i leukocitima
hemolitiki streptokok; serotipovi 1, 4, 12, 49
-Najee nastaje kod dece do 7 godina, a moe i kod odraslih
-Javlja se posle infekcije gornjih respiratornih puteva ili koe
nefritogenim tipovima -hemolitikog sterptokoka
-Latentni period, od prestanka infekcije (angine, sinuzitis,
piodermije), do pojave bubrenih simptoma iznosi oko 10 dana (7-28
dana)
*KLINIKI:
-Bolest poinje optim simptomima: malaxalost, t, bol u
abdomenu i slabinama

-mokraa je crvenkasta ili sasvim krvava=hematurija (boja piva

ili kafe)
-edemi lica, onih kapaka; najvie ujutro
-retencija Na i H2O, TA, oligurija, generalizovani edemi
-moguI su edem plua i oteenje srane funkcije (zbog
hipertenzije i cirkulatorne insuficijencije)
*DIJAGNOZA:
-redovno merenje Ta
-EKG
-diurezaoligurija (urin tamno-mrk i zamuen)
-proba mokrenja u 3 aekrvarenje iz bubrega
*LABORATORIJA:
-proteinurija (nije vea od 2,o g/24h = srednja)
-Er i Er-cilindri u sedimentu
-SE
-fibrinogen i faktor 8
-C3 komplementa u serumu
-poveana ASTO (anti-streptolizin At)
*SVETLOSNI MIKROSKOP:
-Proliferacija endotelnih i mezangijalnih elija koja suava lumen
-du kapilara vide se imuni depoziti
-infiltracija polimorfonuklearima i monocitima
*TERAPIJA:
-leanje i mirovanje do poboljanja stanja
-eradikacija streptokoka (Penicilin 1,2 mil 14 dana/Eritromicin
4x500)
-ograniiti unos H2O, soli i proteina (kod azotemije) prema diurezi
*Prognoza je dobra. Bolest prolazi u toku prva 2 meseca; kliniki znaci
se povlae ve za 2 nedelje, ali urinarni nalaz se stabilizuje mnogo
sporije.

Test urna u 3 ae:

URIN U 3 AE:
Iz donjih je partija
bubrega

Iz gornjih je partija, a ako ima cilindre

onda je iz glomerula, tj iz

parenhima

9.BRZOPROGREDIRAJUI GN (RPGN)
to je nefritiki sindrom sa brzom progresijom bubrene insuficijencije,
koji ako se ne leI, dovodi do terminalne bubrene insuficijencije u roku
nekoliko nedelja ili meseci

*TIPIAN PREDSTAVNIK JE:

IDIOPATSKI DIFUZNI GN SA STVARANJEM POLUMESECA
-To je extrakapilarni GN sa stvaranjem tipinih polumeseca
Sledea navedena tri tipa razlikujemo prema patogenezi:
1.TIP:Anti-GMB-bolestkod maih; linearni depoziti anti GMB-At du
GMB
2.TIP: bolest imunih komplexa
3.TIP:napoznate, neimunske patogeneze
-Javlja se najee kod odraslih
-Svetlosni
mikroskop:
proliferacija
epiteloidnih
el.u
Bowmanovom prostoru (monociti iz krvi) sa nagomilavanjem fibrina;
vremenom se razvija fibrinoidna nekroza glomerulskih kapilara.
Formiraju se tipini polumeseci
-Kod 1.tipa; cirkuliua At protiv GMB
-Kod 2.tipa: depozit IgG i C3 du GBM (u mezangijumu i
perifernim kapilarima)
*KLINIKA SLIKA:
1.brz, progresivan gubitak bubrene funkcije, mogu mialgije, t,
abdom.bol
2.oligurijaanurija
3.hematurija
4.proteinurija
5.Er cilindri
6.GF
*Razlikuje se od Goodpastera, jer nema plunih krvarenja
*Moe da se javi i na transplantiranom bubregu
*TERAPIJA:
-kortikosteroidi (metil-prednisolon= 3-4 pulsa 10-30 mg i.v)
-imunosupresivi (ciklofosfamid, azatiprin)
-heparin
-dijaliza
-Ako se sva ova Th primeni pre pojave oligurije, moe se zaustaviti
progresija bolesti
*Prognoza je loa !!!

10. GOODPASTEROV Sy
*Karakteriu ga:
1-pluna krvarenja (hemoptizije, hemoptoje)
2-rapidoprogresivi GN
3-anti-GBM-At
*Javlja se kod mlaih mukaraca
*Javlja se na transplantovanom bubregu
*Brz porast azotemije i promene elektrolita znak
progresivne bolesti

su

rapidno-

*Terapijaje u kombinaciji:
citostatici
*Preognoza je loa !!!

plazmafereza, visoke doze steroida i

11.ASIMPTOMATSKE
ABNORMALNOSTI

MOKR.

Predstavljaju nalaz asimptomatske hematurije ilii proteinurije bez

drugih simptoma uz relativno normalnu bubrenu funkciju
1.ASIMPTOMATSKA HEMATURIJA (Haemathuria asymptomatica)
-mikroskopska
-perzistentna
-sa proteinurijom
-makroskopska -rekurententna
-bez proteinurije
*Etiologija:
glomerulonefritisi, glomerularna skleroza, intersticijalni nefritisi,
sistemske bolesti,
Sy Alport, TBC bubrega, policistini bubrezi, tumori bubrega,
nefrolitijaza
*BERGEROVA BOLEST (IgA nefropatija)je jedan od najeih
uzroka asimptomatske hematurije sa blagom proteinurijom;to je bolest
imunih komplexa;izvor Ag je nepoznat (iz GMB ?)
-nastaje izmeu 16-35 godine; ee kod mukaraca
-moe poeti makroskopskom hematurijom posle respiratornih infekcija
-ponekad se javlja mialgija, dizurine smetnje; bolovi
-kasnija proteinurija
u mezangijumu se nalaze depoziti IgA, nekad sa C3
esto vodi u progresivnu bubr.insuf. (u 20-50% za 20 godina)
*Terapija: -Simptomatska Th
-kortikosteroidi
-plazmafereza
2.ASIMPTOMATSKA (IZOLOVANA) PROTEINURIJA (Proteinuria
asymptomatica)
-proteinurija >150 mg/24h, a <2 g/24h
-Moe biti: intermitentna ili perzistentna, ortostatska ili konstantna
(zavisno od toga da li se javlja samo u stojeem ili i u stojeem i u
leeem poloaju)
*Etologija:
-tubulointersticijumska nefropatija = TIN (Balkanska endemska
nefropatija)
-TIN izazvane tekim metalima
-plazmocitom, hemoliza, pankreatitis (proteinurije prelivanja)
*Ortostatska proteinurija:

-proteinurija se javlja posle stajanja ili hoda, a Iezava posle

leanja
-obino je manja od 1,5 g/24h
-kod osoba nalaz biopsije je normalan, a kod ostalih se nae
neka glom.bolest
-benigne je prirode
-Th nije potrebna; pacijenta kontrolisti jednom godinje

12.NEFROTSKI SINDROM
Je kilniki sindrom koji karakeriu:
1.proteinurija >3,5 g/24h
2.hipoproteinemija sa hipoalbuminemijom
3.edemi
4.hiperlipidemija
*ETIOPATOGENEZA:
-U osnovi nefrotsko sindroma je poveana propustljivost bubrenih
kapilara u glomerulu
1.PRIMARNI NS: primarne glomerulske bolesti
2.SEKUNDARNI NS: posledica drugih bolesti (SLE, RA, dermatomiozitis,
sarkoidoza; razni maligniteti; alergeni; lekovi)
*KLINIKI:
1.NEFROTSKA PROTEINURIJA: >3,5 g/1; 73 ml/24h
2.HIPOPROTEINEMIJA: u korelaciji sa proteinurijom
-ukupna proteinemija <50-55 g/l (normalno 65-86 g/l)
-albuminemija <25 g/l (normalno 42-52 g/l)
Hipoalbuminemija moe nastati i delom zbog proteinurije, delom
zbog sinteze u jetri
-IgG, IgA i IgM ili su normalni
-faktori koagulacije (9, 11, 12), broj Tr i njihova agregacijaeste
tromboze
-poveani su faktori koagulacije 5, 7, 8 i 10
-bilans Na je negativan

3.EDEMI: nastaju usled obilne proteinurije hipoalbuminemija

pad onkotskog pritiska izlazak tenosti u intersticijum
Usled edema (izlaska tenosti iz cirkulacije u intersticijum), dolazi do
pada volumena cirkuliue plazme. Aktivira se sistem reninangiotenzin, to vodi retenciji Na i H2O
4.HIPERLIPIDEMIJA: holesterol, fosfolipidi, trigliceridi, lipoproteini
plazme (LDL, VLDL; VLDL=vrlo male gustine)=svi oni su poveani
-Pretpostavlja
se
da
smanjenje
onkotskog
pritiska
plazme
(hipoalbuminemija) vodi ka poveanoj sintezi VLDL u jetri
-esto postoji lipidurija (u sedimentu urina)
*Postoji znak: bledi, testasti edemi oko oiju i drugim delovima, a
najizraeniji su ujutro. Hidrotorax, hidroperikard, ascites
*KOMPLIKACIJE:
-sklonost infekcijama: IgG (tj zbog gubitka proteina koji
uestvuju u imunim reakcijama), zbog malnutricije
-ateroskleroza, koronarna bolest (zbog hiperlipidemija)
-tromboze renalne vene (faktori koagulacije 5, 7,8,10)
-acc bubrena insuficijencija (hipovolemija, tromboze)
*LABORATORIJA:
proteinurija; hijalini, granulirani, masni cilindri; masne kapi, ovalna
masna tela; eventualno mikrohematurija
*TERAPIJA:
-mirovanje
-ishrana bogata proteinima (1,5-2 g/kg/dan) i ogranien unos soli
-diuretici (furosemid, tiazid, spironolakton)
*sa diureticima treba biti obazriv kod hipoalbuminemije (hipovolemija)
-Komplikacije se lee na uobiajeni nain

13.PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM

1.BOLEST MINIMALNIH PROMENA (Lipidna nekroza) (Nephrosis
lipoidalis)
Najee kod dece od 2-6 godina; deaci oboljevaju ee
*Bolest pokazuje remisije i egzacerbacije; prognoza je dobra i za
preivljavanje i za ouvanje bubrene funkcije
*Etiologija: je nepoznata;
prati Mb.Hodgkin, insuficijenciju respiratornog centra, morbile
*Kliniki: pokazuje klasine znake NS:
proteinurija, hiperlipidemija, hipoalbuminemija, edemi
*Elektronski mikroskop: normalni ili gotovo normalni glomeruli
(otuda i naziv bolesti); epitelne elije glomerula su izgubile prstenaste
nastavke i celom duinom naleu na povrinu glomerularne membrane
*Terapija:
-prednison (80 mg/dan), per os=dok traje proteinurija, a zatim
-dozu smanjiti na 1 mg/kg/dan
-kod rezistentnih: ciklofosfamid ili ciklosporin 2-3 mg/kg; 21 dan

-pored ove, sprovoditi i simptomatsku Th

2.MEZANGIOPROLIFERATIVNI
GN
(Glomerulonephritis
mezangioproliferativa)
-Mezangijalna proliferacija se moe videti u nekim primarnim bolestima
glomerula
*Idiopatski: IgA nefropatija i drugi mezangijalni depoziti
*Sekundarni: SLE, Alportov sy, Goodpasterov sy
*Mikroskop: U mezangijumu vidimo umnoena jedra i depozite IgA ili
IgM; pretpostavlja se da je u pitanju imunokomplexna bolest
*Terapija: isto leenje kao kod bolesti minimalnih promena
*Dijagnoza: proteinurija, mikrohematurija ili slika asimptomatskih
mokranih abnormalnosti
3.FOKALNA GLOMERULARNA SKLEROZA (Glomeruloneph focalis
et segmentalis)
esto se nadovezuje na prethodne dve bolesti i druge glomerulske i
vaskularne bolesti
-moe biti posledica chr intersticijalnog nefritisa, sistemskih i malignih
bolesti
*Patohistoloki: fokalne i segmentne promene
-subendotelni depoi hijalina
-proliferacija mezangijuma
-skleroza segmenata glomerula
atrofija tubula i fibroza intersticijuma
-depoziti IgM i C3
*Kliniki: se teko moe razlikovati od prethodne dve bolesti
-blaga proteinurija sa hematurijom ili bez nje
-nekad postoji hipertenzija
-fokalna skleroza najpre zahvata juxtamedularne glomerule
-hijalini materijal se deponuje subendotelno
-na mestima hijalinoze nalazimo depozite IgM
*Vodi u chr bubrenu insuficijenciju
*Terapija: je ista kao i za prethodni obik

4.MEMBRANOZNI GN (Glomerulonephritis membranosa)

-Difuzno zadebljanje GBM nastaje taloenjem imunih komplexa iz
cirkulacije ili stvaranjem imunih komplexa IN SITU, na prirodne ili
usaene Ag
-Moe biti idiopatska ili sekundarna pojava (kod bolesti veziva, HBV inf.,
malignih bol.)
*Kliniki:
-proteinurija, Er cilindri u sedimentu
-tromboza v.renalis; hipertenzija i insuficijencija se javljaju kasnije

-granulirani subepitelni depoziti imunoglobulina ili C3;

-u daljem razvoju GBM daje prema epitelu iljate produetke (slika
elja)
*Vodi u chr bubrenu insuficijenciju
*Terapija:
-Prednison; 1,5-2,0 mg/kg
-ako je blaga proteinurija i normalna bubrena funkcija; kod dece su
kontraindikovani KS=samo simptomatska Th
5.MEMBRANO-PROLIFERATIVNI
GN
(Glomnerulonepritis
membranoproliferativa)
Primarni ili sekundarni
-Prisutni su simptomi NS: uvek proteinurija i hematurija; mogua
hiperenzija
-hroninog je toka; prognoza 2.tipa, loija je nego prognoza 1.tipa
-karakteriu ga mezangijumske proliferacije i promene kapilarnog zida
*TIP 1: -subendotelno rasporeeni depoziti IgG, IgM, C3
-uveanje mezangijumskog matrixa, koja glomerulima daje
lobularan izgled
-zid kapilara ima izgled dvostrukih kontura (tramvajske ine)
*TIP2: - odlaganje tamnih depozita C3 (bolest tamnih depozita) u
srednjim slojevima GBM
-ostale promene su sline promenama nastalim u tipu 1
*Terapija: -kortikosteroidi
-cikolfosfamid
-antikoagulansi
-antiagregacioni lekovi (indometacin)
*Kliniki: slika NS u 50%;
30% kao asimptomatska proteinurija; 20% kao acc GN (ee kod
2.tipa)

14.SEKUNDARNI NEFROTSKI SINDROM

1.DIJABETSKA NEFROPATIJA

Je jedna od mikroangioparski DM, zajedno sa retinopatijom i

neuroptijom
-Kliniki se definie kao postojanje perzistentne proteinurije u bolesnika
sa dijabetesom i obino je udruena sa retinopatijom i hipertenzijom
(u odsustvu urinarne infekcije)
-Nefropatija je posledica opteg poremeaja kapilara koji se javlja kod
dijabetiara
*Na svetlosnom mikroskopu nalazimo razne lezije
1.Difuzna glomerularna skleroza: nakupljanje eozinofilnog
matrixa u mezangijumu i zadebljanje GBM
2.Exudativne glomerularne lezije i lezije u vidu kapi u
Bowmanovoj kapsuli
3.Promene na krvnim sudovima (hijalinoze), tubulima i
intersticijumu
*Kliniki razlikujemo 3 faze:
1.Neproteinurijska
faza=bez
simptoma;
sa
mikrohipoalbuminemijom (zbog pors=asta GF, koji nastaje usled
poveanog protoka kroz bubreg)
2.Proteinurijska faza=glavni simptom je proteinurija sa
smanjenjem GF; paralelno sa njom razvija se hipertenzija; istovremeno
postoji retinopatija i azotemija;. Razvija se nalaz nefrotskog sy.
-U prilog dijabetskoj nefropatiji govori odsustvo hematurije i slabo
reagovanje edema na diuretike
3.Terminalna faza: chr bubrena insuficijencija nastaje unutar 3
godine od pojave nefrotskog sindroma sa jo dodatnih komplikacija DM
koje zahvataju druge sisteme
*Terapija: leenje nefrotskog sy, Th hipertenzije, chr bubrene
insuficijencije (hemodijaliza, peritonealna dijaliza); Th DM

2.LUPUS NEFRITIS

-SLE je sistemska bolest imunix komplexa; najea je u madih i

sredovenih ena
-Ispoljava se na koI, zglobovima, GIT, CNS, seroze i hematopoeznom
sistemu, a
-Kada SLE zahvati bubreg moe se ispoljiti kao bilo koji od 5 klinikih
sindroma glomerularnih bolesti, ali je najeI nefrotski sindrom
-Lezije na bubrezima mogu biti fokalne ili difuzne; u obliku depozita u
mezangijumu i zidu glomerulskih kapilara
-Sniena je GF i postoji hipertenzija
-Ponekad je izraen NSchr bubrena insuficijencija
*Terapija: -kortikosteroidi (Prednison)
-citostatici (Ciklofosfamid)

-plazmafereza

3.ALPORTOV SINDROM
je poremeaj koji karakterie:
-gluvoa perceptivnog tipa + hereditarni nefitis
-ree su prisutne one promene (katarakta); trombocitopenija,
hiperlipoproteinemija, cerebralna disfunkcija
-Parogeneza je nepoznata
-Nasledno je oboljenje; ee oboljevaju mukarci
-Poremeaj je u sintezi GBM (pod mikroskopom se vidi
mestimino zadebljna i istanjena GBM) i poremeaj u sintezi
komponenti bazalne tubulske membrane
-Kod dece nefritis, uglavnom ispoljava mikrohematurijom; Nsy je
izuzetno redak
-Vodi u terminalnu bubrenu insuficijenciju kod mladih mukaraca
-Leenje je simptomatsko

15.Chr GLOMERULONEFRITIS

Obuhvata razliite glomerulske bolesti chr toka, koje vode u terminalnu

bubrenu insuf.
Primarne lezije mogu biti: -proliferativne
-sklerozirajue
-membranozne
*KLINIKI:
-Bolest moe proticati asimptomatski (ak i do 30 godina, ali u proseku,
bez simptoma je oko 15 godina) i otkriva se sluajno nalazom u urinu
mikrohematurije ili proteinurije; kada pone, ima sliku acc
glomerulonefritisa
-permanentna proteinurija
-mikrohematurija
-hipertenzija
-smanjenje GF
*Bolest uvek vodi malom, skvrenom bubregu (bilateralno) i
insuficijenciji bubrega
-Ponekad se bolest otkriva tek posle neke infekcije, a ponekad se
otkrije tek u fazi terminalne bubrene insuficijencije, kada se pacijenti
jave sa simptomima anemije, uremijske intoxikacije ili hipertenzije
*TERAPIJA:
-simptomatska
-kortikosteroidi i + citostatici nije odgovarajua
-leenje hipertenzije (antihipertenzivi + diuretici)
-leenje chr bubrene insuficijencije (dijetalno i simptska
Th; na kraju dijaliza ili transplantacija bubrega)
*DIJAGNOZA:
-simptomi chr bubrene insuficijencije: -proteinurije
-mikrohematurije
-hipertenzija
ovo moe upuivati na GN, koji potvrujemo
biopsijom

16.TUBULOINTERSTICIJSKE NEFROPATIJE
su bubrene bolesti kod kojih su primarno zahvaeni tubuli i
intersticijum
*Acc oblike karakterie:
-edem intersticijuma sa brojnom elijskom infiltracijom
-arina nekroza tubulskog epitela
*Chr oblike karakterie:
-fibroza tubula
-atrofija tubula
-proirenje tubula
-zadebljanje tubulske BM
***Funkcionalna oteenja bubrega:
1.Deficit proximalnog transporta (hipoK, bikarbonaturija(AK),
proteinurija;,
aminoadirurije,
glikozourije,
fosfaturije,
glikozourije=proximalna renalna acidoza)
2.Deficit distalnog tubula (acidoza, hiperkalijemija, gubitak Na)
3.Oteenja
medule
(gubitak
konc.sposobnostipoliurija,
nokturija)
***Etiologija:
1.TIN izazvane bakterijskom infekcijom
2.TIN izazvane lekovima
3.TIN kao psledica metanolikih poremeaja
4.TIN izazvane imunolokim poremeajima
5.TIN nepoznatog uzroka

17.Acc PIJELONEFRITIS

To je acc infekcija pijelona koja se iri na renalni parenhim. Upalne

infiltracije se pruaju od pelvisa, kroz medulu, sve do kortexa; Zahvata
tubule i intersticijum jednog ili oba bubrega.
*ETIOLOGIJA:
-E. coli, proteus, pseudomonas, klebsijela
-Steptococcus
facalis,
Staphilococcus
pyogenes,
gljivice
(aspergilus,kandida,kriptokokus)
one
najee
komplikuju
bakterijsu
upaludijabetiari,
imunodeficijencija
*PREDISPONIRAJUI FAKTORI ZA RAZVOJ INFEKCIJE:
-Opstruktivne promene: one mogu biti URO\ENE (brojni zalisci na
ureteri, poremeaji u graI mokrane beike, dupli ureter) ili STEENE
(kamen, tumor, koagulum); opstruktivnr promene mogu se
komplikovati
-Kratka uretra kod ena
-Poremeeni lokalni odbrambeni faktori sluzokoe
-Postojanje intrarenalnog i veziko-uretralnog zaliska
-Dg i Th zahvati (cistoskopija, kateterizacija, retrogradna
pijelografija)

-Chr prostatitis ili adenom prostate, dijabetes melitus, sexualni

akt
*HISTOLOGIJA:
Acc zapaljenjski proces sa izraenim edemom intersticijuma fokusnog
karaktera
*KLINIKI: -simptomi nastaju u toku nekoliko sati ili dana
-dizurija, polaxurija, peenje, t, groznica, munina,
povraanje, bol u slabinama, palpatorna osetljivost du uretera
*DIJAGNOZA:-leukocitoza
-poviena SE
-pozitivna urinokultura >10 na 5. (leukociturija)
-proteinurija, hematurija=blaga
*TERAPIJA:-antibiotici (amoksicilin, cefalosporini, aminoglikozidi)
-obavezan unos minimum 2l tenosti dnevno
-Th traje 2-3 nedelje
*KOMPLIKACIJE:
najtee su -perirenalni apsces i
-renalni apsces
PERIRENALNI APSCES
-Nastaje direktnim irenjem infekcije iz bubrega u okolno vezivno
tkivo
-Za razliku od renalnog, perirenalni apsc retko nastaje kao
posledica septikemije
-Ako pacijent sa acc pijelonefritisom ponovo razvije visoku t, oseti
snaan lumbalni bol ili abdominalni, uz opte simptome, treba
posumnjati na perirenalni apsces
-Ako je zahvaen m.psoas, bolesnik osea manji bol, ako savije tu
nogu
-Kod nekih apscesa, prilikom palpacije moemo naI defans
trbunih mm, izravnanje bubrene loe kod sedeeg poloaja, edem i
bolnu osetljivost
*Rentgen: 1.skolioza prema bolesnoj strani
2.nestanak senke m.psoasa
3.podignuta i fixirana dijafragma
*Dijagnoza: Pojava gnoja pri hirukoj drenaI, poliurija, bakteriurija
*Terapija: -drenaa + antibiotici (cefalexin 4x500 + gentamicin 2x80)
-kod rezistentnih stafilokoka: meticilin, kloxacilin
RENALNI ARSCES:
-Rezultat je hematogene infekcije (septikemije)
-Nastaje slivanjem vie sitnih apscesa u intersticijumu
-eI je kod mukaraca u 2. I 3 deceniji
-U extremnim sluajevima, sav parenhim se pretvara u gnojnu kau i
nastaje pyelonefron

-Izaziva je Staphylococcus aureus

-Pionefroza uglavnom nastaje kada staza utie na perzistiranje
infekcije
*Kliniki: rigor, temperatura, bolovi u slabinama i hipohondrijumu, u
lumbalnom delu moe se videti izboenje iznad bubrega
*Trapija: -u extremnim sluajevima nefrektomija
-inae; drenaa, vankomicin i.v.

18.Chr PIJELONEFRITIS
Jedan je od najeih uzroka pojave chr bubrene insuficijencije
-Moe nastati kao posledica neadekvatno leenog acc pijelonefritisa ili
kada bakterijska infekcija stalno perzistira (najee kod opstrukcije)
*HISTOLOGIJA:
-Promene u intersticijumu: upala, fibroza, dilatacija, atrofija
tubula
-Pelvikalixne promene: upala, fibroza, deformacije
-Karakteristini su oiljci kore bubrega i deformacije kalixa ispod
tih oiljaka
*PODELA HPN:
1.HPN sa refluxom (refluxna nefropatija)
2.HPN sa opstrukcijom (hronini opstruktivni PN)
3.idiopatski HPN
*KLINIKI: znaci infekcije i znaci tubul.intersticijske nefropatije
-neobjanjive temperature, recidivi urinarnih infekcija, bolovi u
slabinama, anemija, munina, povraanje,
-blaga proteinurija; perzistentna bakteriurija
-TA (chr bubrena insuficijencija), kod 2/3 bolesnika
-gubitak koncentracione sposobnostipoliurija, gubitak Na
-hipokalcemija, tubularna acidoza; bolovi u kostima i opti
simptomi
*DIJAGNOZA:
-i.v urografija
-smanjeni bubrezi
-oiljci u kori (koji povlae i deformiu aicu)
-scintigrafija
*PROGNOZA:
-Dobra je ako su promene unilateralne ili ako nema opstrukcije
-Inae, razvija se chr bubrena insuficijencija
*TERAPIJA:
-suzbijanje infekcije (antibiotici)
-otklanjanje opstrukcije
-leenje hipertenzije i chr bubrene insuficijencije (dijaliza)

19.TIN IZAZVANE LEKOVIMA

*tetno dejsto lekova na bubreg moe se ispoljiti:
1.mehanizmom imunske reakcije preosetljivosti
2.direktnim toxinim dejstvom
3.hemodinamskim promenama
-ponekad udrueno deluju svi navedeni mehanizmi
*A*Acc HIPERSENZITINI TIN:
-Nastaje imunolokom reakcijom
-antibiotici: penicilin, rimfampicin, fenidion
-diuretici i drugi lekovi (furosemid, tiazidi)
*Patogeneza:
-Kljunu ulogu imaju oteenja uslovljena imunom reakcijom
*Prvi mehanizam je interakcija T-helper elija sa elijama koje
prezentuju Ag
-tako se oslobaaju limfokini koji privlae i aktiviraju makrofage,
sa oslobaanjem toxinih proteina koji oteuju eliju
*Drugi mahanizam je direktno dejstvo T-ly koji vre citolizu elija
tubularnog epitela
*Na reakciju preosetljivosti upuuju:
-latentni period od uzimanja
leka
-nezavisnost od veliine doze
-eozinofilija
*Pretpostavlja se da izvesnu ulogu imaju cirkuliua At protiv tubularne
BM
*Kliniki: zavisi od leka i imunoloke reakcije bolesnika
kao prototip navodi se reakcija posle uzimanja metacilina
-t, hematurija, proteinurija, eozinofilija
-atralgije, limfadenopatija, ospa po telu, lumbalni bolovi
-funkcionalne promene: intersticijalni edem i ly infiltracija
-oporavak posle ukidanja agresivnog leka brz ; korisni su
kortikosteroidi
*B*ANALGETSKA NEFROPATIJA
-Analgetici: aspirin, fenacetin, paracetamol, kofein
-promene u vidu koncentrisanja leka u tubulima; javljaju se posle
vuegodinje upotrebe leka;
-Glavni toxini efekat ima metabolit fenacetina (acetaminofen),
koji nastaje u jetri; on se nakuplja u papilama i dovodi do ishemine
lezije istih, to za posledicu ima smanjenje regionalne cirkulacije
*Klinika slika: glavobolja, anemija, ulkusna bolest, TA, piurija
*U sedimentu se moe naI nekrotino tkivo pupila
-Bolest vodi ka chr bubrenoj insuficijenciji

-Smatra se da je analgetska nefropatija samo deo ireg klinikog

sindroma koji zahvata i KVS, GIT, hematoloki i skeletni sistem
*Terapija:
-prestanak uzimanja analgetika
-simptomatska Th

20.TIN ZBOG METABOLIKIH POREMEAJA

Izvasni metaboliki poremeaji u bubrezima mogu izazvati morfoloke
promene intersticijuma koje se ispoljavaju razliitim klinikim slikama.
*Uratna nefropatija nastaje kod osoba sa mijeloproliferativnim i
limfoproliferativnim bolestima, kada zbog velike doze citostatika
nastaje velika produkcija mokrane kiseline.
-Uzrok moe biti i nekroza, toplotni udar, epi-status
1)Acc URATNA NEFROPATIJA:
-nagla produkcija mokrane kiseline i hiperurikemija vode brzo u
bubrenu bolest
-patoloke promene su rezultat stvaranja kristala mokrane kiseline u
tkivu bubrega, to dovodi do opstrukcije
-oligurija, anurija, hiperurikemija, kreatinina u serumu
-ako se sabirni kanaliI zaepe kristalima mokrane kiseline,
dolazi do acc bubrene insuficijencije
*Terapija: poveano davanje tenosti, alkalizacija urina Na
bikarbonatom ili acetazolamidom (inhibitor ugljene anhidraze)
2)Chr URATNA NEFROPATIJA:
-Nastaje u stanju prolongirane hiperurikemije kod gihta,
-Karakterie se smanjenjem koncentracione sposobnosti bubrega
3)URATNA NEFOLITIJAZA

21.TIN ZBOG IMUNOLOKIH POREMEAJA

-CirkuliuI miuni komplexi taloe se u vidu zrnastih depozita du TBM i
u intersticijumu (SLE, membranoproliferativni GN)
-anti-TBM-At se taloe du same TBM (TIN izazvan lekovima); IgE
-I ovde je smanjena koncentraciona sposobnost bubrega

22.IDIOPATSKI TIN
BALKANSKA ENDEMSKA NEFROPATIJA

-To je chr TIN i javlja se kod ratara endemskih

podruja (du velikih reka: Sava, Dunav, Morava=u
YU, Rumuniji, Bugarskoj)
-Bolest ima porodian karakter, a uzrok je nepoznat (pretpostavlja se
da se nalazi u zemljitu i da se u organizam unosi vodom)
-Bolesnik ivi u endemsom podruju od roenja; 15-20 godina
-Bolest se sporo razvija; simptomi podseaju na chr bubrenu
insuficijenciju
*Kliniki:
-malaxalost,anemija,proteinur. ;znaci HBI se dobro podnose,do krajnjeg
stadijuma bolesti
-bledilo koe sa bakarnom nijansom na licu, dlanovima i tabanima
-razvija se chr insuf.bubrega sa uremijskim sindromom
-sposobnost koncentrovanja mokrae je smanjena
MORFOLOKI: veoma smanjeni
-esta je pojava Ca bubrega
bubrezi, normalnog oblika, bez
*Terapija: -hipopreoteinska ishrana
znakova kalkuloze
-snadbevanje zdravom vodom PATOHISTOLOKI: poetna atrofija
-leenje chr insuficijencije
I segmentna fibroza napreduju

23.Acc BUBRENA INSUFICIJENCIJA

-Definie se kao nagli porast kreatinina u serumu, kod osoba sa
prethodno zdravim bubrezima ili pacijenata sa stabilnom HBI
-ABI je uvek posledica neke druge bolesti, nikada nije bolest sama za
sebe
-ABI kliniki sindrom koji se manifestuje:
-naglim smanjenjem protoka kroz bubrege
-smanjenjem exkretorne funkcije bubrega koji uzrokuje
-porasto azotnih materija u krvi i poremeaj vodeno-elektrolitne
rzvnotee
-Naglo zatajivanje bubrene funkcije
-Porast koncentracije kreatinina u serumu
-Oligurijaanurija (u 10%);
-Postoji podela na oligurini i neoligurini oblik ABI
-ABI je potencijalno reverzibilna uz blagovremenu i adekvatnu terapiju
AKUTNA BUBRENA
INSUFICIJENCIJA
Je acc poputanje bubrega sa pojavom anurije
I proteinurije
1Oligurija I anurija=zbog arteriolarne
vazokonstrikcije smanjenje GF
Cilindri u lumenu tubulaopstrukcija
tubulaizlivanje tenosti u intersticijum
bubrega I edemi
*Znaci: oligurija, proteinurija,
prekomerni porast soli (posebno
hiperK=vitalno ugroava bolesnika); povieni

HISTOLOGIJA: bubrezi uveani (usled

otoka intersticijuma); bled I ishemian
kortex sa tamnom kortikomedularnom
spojnicom

RENALNA INSUFICIJENCIJA:
1)Pad GF ispod 20-50% od normalne
2)Azotemija
3)Hipertenzija
4)Anemija

*PODELA ABI:

1.Prerenalna ABI (cirkulatorna)

2.Renalna ABI (parenhimska)
3.Postrenalna ABI (opstruktivna)
*ETIOLOGIJA i KLINIKA SLIKA ABI:
1)PRERENALNA (cirkulatorna) ABI:
*Definicija: brzo smanjenje GF kao posledica hipoperfuzije bubrega
*Etiologija: (hipovolemija i efektivnog volumena)
*hipovolemija:-gubitak ten.preko koe i GIT; udar struje,
smrzavanje
-hemoragije, gubitak ten.kod opekotina, peritonitisa,
pankreatitisa
*abnormalna proirenost krvnih sudova: anafilaxa, sepsa, lekovi
*nedovoljan MV srca: tamponada, aritmija, infarkt; srna
dekompenzacija
*Klinika slika: znaci deficita volumena tenosti (gubitak TT,
ortostatska hipotenzija, tahikardije, odsustvo venskih pulsacija u
uspravnom poloaju, ne znoje se, koa je suva, sluznice suve i
ispucale)
poto je mali efekrtivni volumen u arterijama, prerenalna ABI se
moe razviti i u stanjima sa porastom volumena (ciroza jetre,
insuf.srca, nefrotski sy): nabrekle vene vrata, zastojne promene na
pluima, galop komora, ascites, periferni edemi
Znaci inicijalne faze ???
2)RENALNA (parenhimska) ABI:
*Definicija: to je stanje smanjene GF zbog poremeaja u samom
bubregu (dugo trajanje prerenalnih uzroka)
*Etiologija:
1.Acc TUBULSKA NEKROZA ZBOG:
-ishemije: ok sepsa, operacija na otvorenom srcu
-nefrotoxini: preparati ive, tetraciklini, toxini gljiva
-RTG kontrastna sredstva
-toxino dejstvo pigmenata: mioglobin u rabdomiozi
2.Acc i TEKI GN:
-proliferativni GN (Acc poststreptokokni)
-rapidnoprogresivni GN
-Goodpasterov sy
-pijelonefritis
3.Opstrukcija tubula: kristali ureata, plazmocitom, u
inkop.transfuziji

4.Vaskularni poremeaji u bubregu: bilateralna stenoza

a.renalis, bilateralna renalna venska tromboza
*Klinika slika renalne ABI protie kroz sledea tri stadijuma:
a)RAZDOBLJE OSNOVNE BOLESTI - Inicijalna faza
-Obuhvata period od poetnog dejstva uzronika, do ispoljene
ABI
-Nastaje sa poetkom ishemije (ili izlaganja nefrotoxinu) i traje do
poetka oligurije (tj, sve do smanjenja bubrene funkcije)
-U ovoj fazi poinju oteenja bubrenih elija, pa je ovde najvea
mogunost prevencije daljeg razvoja bolesti
-Sa napredovanjem procesa razvijaju se oteenjat tubula (otok,
nekroza), edemi, upala intersticijuma, hemodinamske promene
-Smanjenje GF moe nastati odmah (npr kod oka) ili kroz
nekoliko dana (izlaganje nefrotoxinu)
-Smanjenje diureze ispod 400 ml/24h znak je ulaska u fazu
oligurije
-treba traiti uzrok pada Pa urina u aferentnoj arterioli
-smanjena GF i stvaranje primarnog urina; najvanije je pratiti diurezu
(oligurija)
-u krvi moe biti povean kreatinin i ureja
*Mehanizam pada Pa u aff.arterioli: ovaj Pa, deava se zbog
MVaktivira se simpatikusaktivan renin-angiotenzin-aldosteron
(lue se endotelin i vazopresin)perifernog otporagubitak soli
znojenjemstimulie se e i retencija H2O i soli.
***Ovo poveanje perifernog otpora kasni 1-2h u odnosu na pad MV, pa
se tako obezbeuje cirkulacija kroz mozak i srce, a GF. Tome doprinosi
propustljivosti glomerulskih kapilara.
***Da bi se odrala GF dolazi do dilatacije aferentne arteriloe i
konstrikcije eferentne arteriole. Meutim, u stanju izraene
hipoperfuzije, bubreni odgovori su neadekvatni i javlja se
insuficijencija. Sa poveanjem hipoperfuzije bubrega nastaje ishemijska
tubulska nekroza=PARENHIMSKA ABI. (Peritubularna kapilarna mrea je
slabo prokrvljena, pa zato nastaje ishemija i nekroze tubularnog
epitela, pa taj nekrotini elijski detritus dovodi do opstrukcije tubula)
***Nekrotini tubuli dovode do vraanja azotnih materija koje dodatno
opstruiu tubul
***elije macula densa registruju porast soli u distalnom tubulu, a potom
stimuliu vazokonstrikciju u bubregu, to jo vie smanjuje bubreni protok

***DIJAGNOZA:****Kod RENALNOG OBLIKA:

-Ako su uzroci prerenalni, onda je zbog duge ishemije dolo do
parenhimske ishemine arine nekroze i degeneracije tubularnog
epitela i to proximalnih tubula i opstrukcije lumena distalnih tubula
cilindrima i elijskim detritusom

-Kada su nekrotine i degenerativne promene tubularnog epitela

nastale zbog dejstva toxina; promene su esto na tipinim mestima za
pojedini toxin.
*Renalna ABI izazvana nekrozom tubularnog epitela naziva se i ACC
TUBULANA NEKROZA
-Za razliku od acc tubularne nekroze kod koje je potpuna anurija
veoma retka, kod GN, vaskulitisa, opstrukcije i embolije ona je vema
esta
*Bitan nalaz u urinu je u sedimentu:
-u
acc
tubularnoj
nekrozi=prljavo-smeI
cilindri
i
bubr.epite.el.slobodne ili u cilindrima
-kod hemoglobinurije=eritrociti i cilindri obojeni Hb
-kod pijelonefritisapapilarne nekrozeleukociti
-kod opstrukcije=sediment bez formiranih elemenata
b)RAZDOBLJE OLIGO-ANURIJE
-Traje razliito dugo. Kod acc tubularne nekroze traje 10-14 dana.
Kod rapido-progresivnog GN, bilatrelalne okluzije a.renalis=traje due
od 4 nedelje
-Postoje bubrena oteenja koja spreavaju bubreg da izluI
azotne materije i viak tenosti; zato mogu nastati komplikacije
*Biohemijski:
-progresivna azotemija
-poremeaj koncentrovanja urina
-porast
osmot.optereenja
bubrega=+bilans
ureje,
kreatinina, P i fosfata
Intoxikacija vodom: zbog endogene produkcije vode (iz
masnih depoa) i kompenzatorno nastalog oseaja ei
hipoNa i hipoCl su posledica vika H2O, a ne posledica
manjka soli
***U ovoj fazi postoji hipervolemija, otoci, porast TT, pacijenti su
podbuli
-Kako rastu ureja i kreatini u krvi, tako se javljaju: munina,
gubitak apetita, a u tekim uznapredovalim oblicima, nastaje slika
teke uremije (mogue sve do kome) sa multisistemskim
ispoljavanjem:
1.Acc uremija:
-Kod pacijenata koji nemaju pojaan metabolizam, dnevni porast ureje
u krvi iznosi
4-8 mmol/l, a kreatinina 45-90 mmol/l -BITNO !!!
-Kod pojaanog katabolizma (sepsa, visoka T, traume, opekotine)
dnevni porast moe biti i 5 puta vei
2.porast koncentracije K za 0,3-0,5 mmol/lzbog luenja urinom i
oslobaanja K iz elija glomerula

3.Hiperfosfatemia (1,9-2,6 mmol/l)zbog kontinuiranog oslobaanja

iz tkiva
4.Hipokalcemija (1,5-2,2 mmol/l); MAGNEZIJUM (0,8-1,2 mmol/l)
5.Bikarbonati krvi dnevno opadaju za 1,0-2,0 mmol/l
6.Hematokrit , leukocitoza, trombocitopenija (hemoragije):
7.Anorexia, munina, bolovi u stomaku, povraanje, ileus, GIT
krvarenje
8.Pospanost, konfuzija, promene ponaanja, dezorijentacija,
mioklonusi
9.Infekcije=odgovorne ze 2/3 smrtnih ishoda !
Mogua je
metabolika
10.Aritmije, TA, srana insuficijencijaKVSpluna
kongestija
*Napomena:exitus lethalis je najeI u ovom razdoblju acidoza, jer
bubrezi ne mogu da
c)RAZDOBLJE DIUREZE:
eliminiu sve
-Nakon oligo-anurije vidimo nagli porast diureze,nevolatne
to govori
za
kiseline.
oporavak GF. Diureza moe porasti na 3-5 litra/dan i vie Ispoljava se kroz:
-Funkcija bubrega se popravlja spontano kroz 10-16 dana=kod
oligurinih; a kroz 5-6 dana kod neoligurinih pacijenata sa ABI
-Oporavak poinje kada se obnove oteene bubrene elije,
kada se rastvore bubreni cilindri i kada se uspostavi normalna
perfuzija u bubregu
-Volumen urina raste, a u krvi se smanjuje koncentracija uree i
kreatinina
-Ponekad se via poliurija (3-6 l/24h urina), ona nastaje,
uglavnom zbog neadekvatnog unosa tenosti u ovoj fazi; Poto u
poetku poliurije, ni glomeruli, ni tubuli nisu potpuno funkcionalno
sposobni, ova velika diureza predstavlja novu opasnost zbog moguih
nekontolisanih gubitaka soli i H2O.
-Uopte, pojaana diureza u ovoj fazi je rizina (a ne samo
poliurija, koja se mne mora obavezno javiti)
-Ovde je jo uvek ogranien kapacitet nefrona za resorpciju Na i
za odgovor na ADH; kasnije se sve funkcije normalizuju, osim to due
ostaje prisutno smanjenje sposobnosti koncentrovanja urina

-U veem broju sluajeva, ishod je povoljan i

funkcija bubrega se normalizuje za 1-2 nedelje posle
poetka poliurije, a oporavak je potpun.
-U manje povoljnom sluaju, uspostavljanje normalne funkcije
traje mesecima do potpunog ili deliminog oporavka.
-I u ovoj fazi mogu je letalni ishod !!!
3.POSTRENALNA (opstruktivna) ABI:
*Definicija:
*Etiologija: poremeaji na sledeim nivoima:
1.Pelvis i uretra: -intrauretralni (kamenci, koagulumi),

-striktura

(RBC,

operacije,

kongenitalna

stenoza),
-spoljanja kompresija (tumor, aberantni krvni
sudovi)
2.Beika:

-opstrukcija (tumor, kalkulusi, hipertrofija prostate)

-neadekvatna
(neuropatije, antiholinergici)

kontraktilnost

3.Uretra: striktura, trauma

*Kliniki:Poremeaj eliminacije samo jednog bubrega ne daje vee
promene u sastavu EC tenosti, zbog funkcijske kompenzacije drugog
bubrega. Potpuna anurija ukazuje na bilateralnu opstruktivnu ABI.
-Veliina postojee diureze zavisie od uzroka opstrukcije.
Progresivne atrofine promene i promene sistema mokrae nastaju
nekoliko sedmica nakon opstrukcije.

*DIJAGNOZA ABI: klinika slika, laboratorija, RTG, CT, NMR, biopsija

bubrega
1Prerenalna ABI: anamneza o nedavnom gubitku tenosti; znaci
dehidratacije (vidi ranije); gubitak TT; Na u urinu < 20 mmol/l
2Renalna ABI: oligurija; acc azotemija; Na u urinu > 50 mmol/l
3Postrenalna ABI: kompenzatorna anurija; anemneza; nalaz uveane
i bolne beike i prostate
-DifDg: KOD ABI=brz porast azotemije; bez morfolokih promena
(naizgled)
KOD HBI=azotemija u prolosti; obostrano smanj bubr na
EHU,anemija
*TERAPIJA ABI:
1.Iskljuiti sve pre i postrenalne uzroke

-Kod prerenalnog oblika ABI sprovesti rehidrataciju

-Kod postrenalne opstruktivne etiologije, najpre
staviti katerter ili nefrostomu, a kasnije trajno
hiruki otkloniti opstrukciju
2.Konzervativna Th: -bilans vode i soli
-ouvati diurezu
-podesiti ishranu
-korigovati lekove
-sanirati koplikacije
3.Aktivno leenje ABI (sistemskih manifestacija):
-kongesitvna slabost srca i hipertenzija (kardiotonici,
diuretici)

-anemije
-prevencija infekcija (nega usta, koe, izbeI kateter, AB
irokog spektra)
1.Inicijalna faza:
*Hipovolemija je est uzrok ABI, zato se sprovodi:
-rehidratacija: 300-500 ml izotoninog fiziolokog rastvora (ili krv,
kod hemoragija)
-Furosemid i manitol (diuretici)poveavaju protok kroz
bubregespreavaju prelazak oligurine u anurinu ABI
*Ako je uzrok ABI neki drugi, onda sprovesti Th tog osnovnog oboljenja
2.Faza oligurije: cilj terapije je odranje adekvatnog bilansa tenosti:
-Th hiperK: ograniiti unos K; ako kalijemija dostigne 7 mmol/l,
treba dati 40 i.j kristalnog insulina i 1 litar 10% Gly i.v
-korekcija metabolike acidoze. Progresivna metabolika acidoza
ugroava ivot, zato, ako bikarbonati padnu ispod 15 mmol/l, daje se
NaHCO3 i.v = oprezno i polako!!! (Zbog potenciranja elijske acidoze u
CNS-u). U toku 24h bikarbonate treba najvie poveavati za 5 mmol/l.
Ako tokom ovo izazovemo alkalozu dolazi do pada Ca i tetanije
-Th simptoma uremije (po sistemima)
-optimizacija unosa proteina i kalorija
-prevencija infekcije

-dijaliza u ozbiljnim sluajevima. Hemodijaliza i

peritonealna dijaliza indikovane su kada je dnevni
porast ureje na stopi 8,3 mmol/l; a kreatinina po stopi
283 mmol/l. Bolje je pouriti, nego zakasniti !!!
3.Faza diureze: Voditi rauna da se ne pojavi hipoK (zbog poveane
eliminacije vode i soli); moe biti prisutna i hipoMg
*Prelazak prerenalnog u renalni oblik se spreava:
-diuretici (Lasix iv; 100-400 mg; 5-20 amp)
-ograniiti unos vode i soli (10-15 mlH2O/dan/kg)
-visokoenergetska ishrana (proteini, eeri, masti)
-ako pacijent ne moe da jede, dajemo 20% Gly

24.Chr BUBRENA INSUFICIJENCIJA

-Je sindrom koji nastaje pri znaajnijem smanjenju glomerulske
filtracije (do konanog stanja sa uremijom), koji je praen poremeajem
tubularne i endokrine funkcije bubrega.
-Bubreg vie nije u stanju da odrava unutranju homeostazu
organizma (da odrava acido-baznu ravnoteu, da izluuje soli i H2O,

gubi endokrinu i detoxikoloku funkciju); tada je klirens kreatinina oko

30 ml/mij
*KARAKTERISTIKE:
*HBI karakterie: -retencija toxinih uremijskih metabolita (nastalih,
uglavnom tokom metabolizma proteina + ureje + mokrane kiseline
+ kreatinina + fenola)
-promene volumena ECT
-promene elektrolitskog sastava ECT
-viak ili manjak raznih hormona
*ETIOLOGIJA:
-svaka bubrena bolest koja daje propadanje 70% (ostali nefroni
kompenzuju oteenje) svih nefrona
-GN, dijabetes, policistini bubrezi, TA, nefroskleroza, pijelonefritis
*PATOGENEZA:
PATOGENEZA HBI:
broja nefronakompenzatorna
hipertrofija preostalih
nefronanjihova skleroza.
Zato su u poetku ovi pacijenti bez
simptoma, sve dok ne propadne vie

HRONINA BUBRENA
INSUFICIJENCIJA
Je posledica dugotrajnih bolesti bubrega; stepen
insuficijencije zavisi od smanjenja GF
Uremija je sy koji obuhvata azotemiju uz
pratee klinike znake
Azotemija=porast ureje I kreatinina u krvi;
moe biti:
-Prerenalna (smanjen protok kroz
bubrege)
-Renalna

1.Primarni poremeaj je GF i retencija toxinih materija u

organizam: azotne materije ureja 80% (nastaju metabolizmom
proteina), fosfati, Na i H2O; mokra.kis.
-GF je po svakom nefronu ponaosob, ali je globalno (jer je broj
nefrona smanjen)
2.Hiperfosfatemija pojaava luenje PTH
-viak Na i H2O pojaava luenje natriuretskog
hormona
-oba ova hormona igraju ulogu u metabolizmu uremine
intoxikacije
3.Ostali metaboliti koji mogu igrati ulogu u nastanku HBI
-urea
-gvanidini
-fenoli
-kreatinin, kreatin -sukcinil-gvanidin
-alifatini i
-mokrana kiselina
-mioinozitol
aromatini amini
4.Kada u toku razvoja HBI nastane jaa glomerularna
insuficijencija, uvek sekundarno dolazi i do poremeaja tubularne
funkcije. Zato se javlja hiperkalemija i metabolika acidoza
5.Smanjenje produkcije eritropoetinarenelna anemija
6.Smanjena produkcija aktivnog oblika vitamina D, dovodi
do smanjene apsorpcije Ca u crevurenalna osteodistrofija

7.Bubrezi normalno razgrauju razne peptidne hormoneraste

njihova koncentracija u krvi- PTH, glukagon, gastrin,
kalcitonin, natriuretiki hormon
*KLINIKI SIMPTOMI i ZNACI:
*HBI je u poetku asimptomatska, otkriva se u extremnim situacijama,
kada oteeni bubreg nije u stanju da odrI homeostazu (prolivi,
povraanje, dijareja, excesivni unos proteina, krvarenje, infekcije)
1.ENDOKRINI SISTEM (pad estrogena):
-gubitak libida
-ginekomastija
-amenoreja
-metropatija
-sterilitet
2.GIT:
-tegobe zbog stomatitisa
-anorexia, munina
-tucanje, dispepsija, dijareja
3.KRV: stvaranje eritropoetina dovodi do eritropoeze
-lako zamaranje
-krvarenja
-infekcije
-anemije
4.KOA:
pruritus,
potkoni
tumor
(zbog
kalcifikacija),
hiperpigmentacija, ekhimoza
5.LOKOMOTORNI SISTEM:
-mialgije
-osteomijelitis (D), osteodistrofije
-atralgije
-patoloke frakture
6.KVS:-dispneaja, ortopneja
-TA,kardiomegalija
perikarditis
-palpitacije, glavobolja -aritmije, galop
7.CNS:
-pospanost, gubitak koncentracije
-tremor, grevi
-pareze, parestezije, otean hod
-konfuzije,
senzorne
smetnje
8.OI:-smetnje vidaslepilo
-retinopatija, edem papile
-ablacija retine, katarakta
9.RESPIRATORINI SISTEM:-pleuralni bol
-pleuralno trenje,
azliv
-hemoptizije
-kalcifikacije
*PODELA HBI PREMA PROMENAMA Ccr:

-Razvoj HBI se moe uspeno pratiti odreivanjem

Ccr
(klirens
kreatinina),
ali
i
odreivanjem
koncentracije kreatinina u serumu Ccrs
-Prema promenama Ccr, razvoj HBI se deli na:
1.Razdoblje smanjene rezerve bubrega:

-Ovo razdoblje traje od poetka razaranja nefrona, pa dok njihov

broj ne padne na , tj dok klirens ne padne na 1ml/s (60ml/min). U
ovom razdoblju, bubrena funkcija i dalje zadovoljava potrebe
organizma, ali ve postoji sklonost ka retenciji azotnih materija,
poremeajima vode i minerala
-Promene ne izlaze bitno iz normalnih raspona
2.Razdoblje zatajivanja (azotemije):
-Klirens endogenog kreatinina iznosi manje od 0,5-0,33 ml/s (3020 ml/min)
-Bubreg ne moe podmiriti potrebe kada su one u veoj meri
poveane (gubitkom soli i minerala, infekcije, traume, operacije,
trudnoa); kasnije - trajno
-Poliurija,
nokturija,
malaxalost,
pospanost,
glavobolja,
impotencija
-izraena azotemija
-hipoCa, hiperK -hipo
Na,
hiperP
-acidoza
-anemija
-hipertenzija
-Jo ne postoje znaajnije promene na drugim sistemima
*Sada je mogu prelaz iz HBI u ABI
3.Uremija (zavrno razdoblje): -Ccr iznosi <0,08 ml/s (5ml/min)
-Nastaje pod dejstvom nekog uremijskog toxina, za koji se
pretpostavlja da je neki molekul srednje MM (300-5000 daltona)=neki
polipeptid
-Uremijski simptomi su bubreni i simptomi koji dolaze iz drugih
sistema
*UREMIJSKI SINDROM ini skup znakova: svrab koe, Kussmailovo
disanje (zbog metabolike acidoze), grevi i munine; GIT simptomi:
foetor, gastritis, ileus; KVS simptomi: uremijski perikarditis; neuroloki
simptomi: periferne neuropatije; psihike promene: anxioznost,
agitacija
4.Razdoblje terminalne uremije -Ccr iznosi < 5 ml/min
-izraena retencija ureminih toxina
-vrlo izraeni znaci uremije od strane svih
sistema
-ugroen je ivot bolesnika
-jedina terapija je dijaliza
*ETIOLOGIJA:
*-anomalije bubrega, veziko-uretralni reflux
*-giht,
oxaloza,
cistinoza
-opstruktivna nefropatija
-maligna hipertenzija
-dijabetina nefropatija
-Goodpasterov sy
*-policistina bolest bubrega
-SLE
*-bilateralna
kortikalna
nekroza
-endemska nefropatija

*DIJAGNOZA:
-klinika slika
arteriografija
-biohemijske analize (Ccr, Crs, elektroliti)
-porast azotni materija u krvi (kreatinin)
(ph)
-RTG (i.v urografija, ratrogradna pijelografija)

-CT, ultrazvuk, renalna

-biposija
-metabolika

acidoza

-uvek proteinurija

*TERAPIJA IMA ZA CILJ:

1.odravanje funkcije preostalih nefrona
2.prevencija = Th osnovne bolesti
3.konzervativna Th = -korekcija
A-B
dizbalansa
-leenje hipertenzije
-terapija infekcija
4.aktivno leenje HBI= dijaliza, peritonealna
dijaliza
5.transplantacija
*Indikacije za hemodijalizu: Ccr 3-5, velike hiperK koje se ne mogu
regulisati, neregulisana hipertenzija, porast kreatinina, metabolika
acidoza
*U 1.FAZI: nije potrebna specifina Th; samo Th osnovne bolesti
bubrega i hipertenzije
*U 2.FAZI: -smanjiti unos proteina (jer tako njihove razgradne
produkte)
-Th hipertenziije i Th osnovne bolesti
*U 3.FAZI:-restrikcija unosa proteina
-unos H2O i Na (meriti TT, ako ima edeme smanjiti unos Na)
-unos K: hiperK (diuretici koji tede K); ea je= unos K,
diuretici
Henl.petlje;
hipoK
(polovi,
povraanje,
tubulski
poremeaji)=nadoknada K
*Th acidoze: ograniiti unos proteina; bikarbonati
*Th fosfo-kalceminog disbalansa: hipoCa=Ca poe os ili i.v; hiperP=GIT
adsorberi P
*Th hipertenzije: beta-blokatori, ACE inhibitori, Ca blokatori, periferni
vazodilatatori
*Th anemija: preparati Fe, folna kiselina, vitamin B12
*Th infekcija: AB koji nisu nefrotoxini (penicilin i cefalosporini
3.generacije)
Kontraindikovani AB: aminoglikozidi, tetraciklini, uroantiseptici

25.NEFROLITIJAZA
*NEFROLITIJAZA: prisustvo kamenaca u bubrenoj aici i karlicama
*NEFROKALCINOZA: taloenje Ca soli u bibrenom tkivu na mestima
prethodnih zapaljenja ili degenerativnih promena; bolest je esta kod
sindroma gde postoji izraena hiperkalciurija
*ETIOLOGIJA:

1.Ca: hiperparatireoidizam, hipervitaminoza D, dextrukcija kostiju

2.OXALATI POVEANI: valiki unos oxalata (spana, perun). Bolesti
ileuma
3.MOKRANA KISELINA POVEANA:giht, mijeloproliferativne bol,
citistatici
4.HIPOCIRTATURIJA: citrati spreavaju kristalizaciju Ca
5.HIPOMAGNEZIURIJA: Mg spreava kristalizaciju oxalata
*BITNI su jo i poveanje konc sastojaka urina i unos vode (urikozurije,
deliI nekrotinog tkiva, bakterije=bitno za formirannje jezgra)
*SASTAV i GRA\A BUBRENIH KAMENOVA:
*Ca-fosfat i Ca-oxalat = 75-85%
*NH4MgPO4 = 15% (struvir)
*Mokrana kiselina = 5%
*Cistin = 1%
-Svi bubreni kamenovi sastoje se od jezgra (matrixa) koje je
graeno od ostataka razgraenih elija i imunoproteina koje lue elije
distalnih i sabirnih kanalia. Oko ovog jezgra taloe se kristali
pomenutih jedinjenja
-Osnova stvaranja kamenaca je prezasienost urina nekim
jedinjenjima koja mogu da kristalizuju. Postoje inhibitori pojave jezgra
kristalizacije i rasta kristala:
Ca-fosfatni kamenoviinhibitor je pirosulfat
Ca-oxalatni kamenoviinhibitor je kiseli polisaharid
*KLINIKA SLIKA:
*Kliniki, nefrolitijazu moemo podeliti na:
1.Pojedinani kamenci najee graeni od Ca soli;
Sa mesta stvaranja esto se pokreu niz mokrane puteve i izazivaju
klasinu sliku RENALNE KOLIKE=Sy PROLASKA KAMENCA
-Bol poinje u bubrenoj loI, a ponekad i u projekciji uretera i
mokrane beike u toku 1-2 sata bol se pojaava do max, a praen
muninom i povraanjem. U max bol moe trajati vie sati i biti
neizmerno jak.
-Ako se kamen pomera niz ureter, bol se iz bubrene loe kree
napred i iri ka ingvinumu i spoljnim genitalijama. Takvo kretanje bola
znaI da je kamen stigao u donju 1/3 ili do ureterovezikalnog dela
uretera
Ako se bol ne pomera, onda se ne moe prema mestu poetka bola
odrediti mesto opstrukcije
-Kada se kamen kree, redovna je MAKROSKOPSKA HEMATURIJA
-Kamen u zidu mokrane beike, daje simptome koji lie na
simptome urinarne infekcije, a to su: polaxiurija, dizurija, strangurija
-Ako se kamen ne kree, postoje mukli bolovi u bubrenim
loama i rekurentne infekcije
-Acc obostrana opstrukcija moe dovesti do ABI
-Pojedinani kamenci mogu prolaziti asimptomatski

2.Izliveni (koraliformni) kamenci struvit, mokrana kiselina, cistin

-To su veliki, razgranati kamenci, koji ispunjavaju upline pijelona
i kalixa
-ee izizivaju MUKLE BOLOVE, nego tipine kolike
-este su infekcije, hematurije, piurije
3.Papilarna nefrokalcinoza:
-najee je asimptomatska
-Kliniki se javi kad se deo taloga otkaI sa papile, tada nastaje
kolika
4.Kristalurija (mulj, pesak) je poveano stvaranje kristala i to je
znak prezasienosti urina
-Mokraa je zamuena (mulj, pesak)
*DIJAGNOZA:
-anamneza
-laboratorija
-i.v urografija
-hematurija, klinika slika
-pregled urina (Ca, P, kreatinin, mokrana kiselina)
-ph mokrae (ph<7=kamen mokrane kiseline i oxalata)
(ph>7=struvit, fosfati)
*KOMPLIKACIJE:
-hidronefroze (zastoj urina zbog zaepljenja puta kamenom) i infekcije
*TERAPIJA:
-Kamen do 5 mm: -velike koliine tenosti (>2,5 litra/dan)
-diuretici (Lasix)
-spazmolitici (Buscopan)
protiv bolova=Petidin (Petantin) 25 mg i.m
-Kamen >5mm koji dovodi do opstrukcije i infekcije, odstranjuje se
hiruki
posle uklanjanja kamena, novi se javlja za 2-3 godine
*KAMENCI KOD IDIOPATSKE HIPERKALCURIJE:
-Postoji normokalcemija, a izraena hiperkalciurija >750 mg/24h
-Uzrok je apsorpcija u crevu, a reapsorpcija u tubulima
izbaciti Ca iz hrane (mleko)
tiazidni diuretici
smanjiti unos oxalata (zeleno povre, okolada, pivo, coca-cola)
*KAMENCI KOD HIPERURIKOZURIJE:
-ishrana sa manje purina (manje mesa i ribe)
-alopurinol; 200 mg/dan
*KAMENCI KOD PRIMARNOG HIPERPARATIREOIDIZMA:
-graeni su od Ca-fosfata i oxalata
-Th je hiruka
*KAMENCI KOD HIPEROXALURIJE:

-hereditarni poremeaj: vitamin B6 (piridoxin)

hrana sa manje oxalata i mesa
CaCO3 ili holestiramin
*KAMENCI KOD CISTINURIJE:
-nasledni poremeaj
cistin je rastvoran do konc oko 300mg/l;
-preko te konc dolazi do stvaranja kamenaca
Th = D-penicilamin

26.VASKULARNE BOLESTI BUBREGA

PROITATI SAMO INFORMATIVNO
-Vask.bolesti bubrega ine grupu bubrenih bolesti ija je osnova
nedovoljno snadbevanje bubrenog parenhima krvlju, zbog okluzionih
promena na krvnim sudovima
-Bubreni protok iznosi proseno 1200 ml/min
-Smanjenje bubrenog protoka dovodi do:-smanjenja GF
-reapsorpcije Na
-sekrecije renina
-hipertenzije
1)STENOZA BUBRENE ARTERIJE:
*Etiologija: ateroskleroza, fibromuskularna displazija zida k.s,
vaskulitisi, embolije (kod mitralne stenoze, atrijalne fibrilacije,
endokarditisa)
*Kliniki:RENOVASKULARNA HIPERTENZIJA (RVH)
-Ovaj oblik hipertenzije prati pojaana aktivnost regulacijskog
bubrenog sistema renin-angiotenzin-aldosteron zavistan od
renina. Treba je razlikovati od renalne parenhimske hipertenzije koja
se javlja kod chr bubrenih parenhimskih bolesti, a prate je povean
volumen zavisna od volumena
-Subjektivni simptomi se kod RVH ne razlikuju od esencijalne
hipertenzije. Na RVH treba pomisliti kod pacijenata mlaih od 20
godina i starijih od 50 godina, posebno ako je hipertenzija nastala
naglo, a porodina anamneza je negativna
-Izraena je ateroskleroza i sekundarni hiperaldosteronizam!
*Dijagnoza:
-um nad stenotinom arterijom u epigastrijumu
(ponekad)
-i.v urogrefija (kanjenje kontrasta)
-scintigrafija
-arteriografija (perkutana transfemoralna)
-odreivanje plazmatske renalne aktivnosti
*Terapija: -ACE inhibitori
-antagonisti Ca (verapamil, nifedipin)
-u kombinaciji sa beta blokatorima (propranolol)I hiruka Th
2)Acc OKLUZIJA (EMBOLIJA) RENALNE ARTERIJE:

-uzrokuje nekrozu parenhima koji isharnjuju pogoeni krvni sudovi

-mali infarkt na daje simptome
-veliki infarkt=otar bol u slabinama koji ne poputa, hematurija, t
3)ARTERIOLARNA NEFROSKLEROZA:
Dugotrajna hipertenzija bilo kog porekla uzrokuje razvoj specifinih
promena na bubrenim arteriolama
A.Benigna nefroangioskleroza:
-razvija se kod starih osoba sa dugotrajnom hipertenzijom
-u pitanju je hijalna arteroskleroza (zadebljanje zida zbog depozita
kolagena i eozinofilnog materijala), to uslovljava suenje lumena i
ishemiju
-smanjena je sposobnost koncentracije
-postoji blaga proteinurija
BUBRENA HIPERTENZIJA:
-Th je leenje hipertenzije
1)PARENHIMSKA BUBRENA HIPERTENZIJA:
-Prati sve parenhimske bolesti bubrega
-Nastaje putem tri osnovna mehanizma:
1.aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema: kod
bubrenog protoka
2.snienje depresornih mehanizama: gubitak parenhima
3.zadravanje Na I vode: Acc GN, ABI, u dijalizi
B.Maligna nefroangioskleroza:
2)RENOVASKULARNA BUBRENA HIPERTENZIJA:
-javlja se kod maligne hipertenzije
kao dramatina
komplikacija
-Uzrokovana okluzijom
glavnih renalnih
arterija I njihovih grana

-petehije u kori bubrega i fibrinoidna degeneracija aferentna arteriola

-promene dovode do atrofije i infarkta bubrega
-hipertenzivna
encefalopatija
(teke
glavobolje,
poremeaj
senzorijuma, smetnje vida, grevi)
-dijastolni Pa>17,3 kPa (130 mmHg)
-u urinu postoji proteinurija i hematurija
-brz porast serumskog kreatinina
-Th hipertenzije
4)TROMBOZA BUBRENE VENE:
*Etiologija: trauma, prodor hipernefrona u bubrenu venu, teke
dehidratacije, nefrotski sy (membranozni GN)
-kod nagle tromboze dolazi do gubitka funkcije, a kod postepene, uz
dobar razvoj kolaterala, razvija se nefrotski sindrom
-acc tromboza=lumbalni bol, t, hematurija, hemoptizije
-postepena tromboza=nefrotski sindrom
*Dijagnoza: selektivna flebografija
*Terapija:-antikoagulansi (spreavanje plune embolije)
-operacija=manji uspeh kod acc tromboza
5)HEMOLITIKO-UREMIJSKI SINDROM
se kliniki karakterie:-renalnom insuficijencijom
-hemolitikom anemijom
-znaci oteenja CNS
-GIT krvarenja

-u osnovi poremeaja je mikroangioptija, tj DIK

*Etiologija: trudnoa, kontraceptivi, infekcije (tifus, parotitis, G- sepsa,
infektivna mononukleoza)
*Terapija: simptomatska, heparin, plazmafereza, svea plazma
6)PREEKLAMPSIJA i EKLAMPSIJA
***PREEKLAMPSIJA: je sindrom u trudnoiu ili 7 dana posle poroaja,
a karakterie se edemima, hipertenzijom, proteinurijom, hiperreflexija
***EKLAMPSIJA: teka hipertenzija, hiperreflexija, konvulzije
-najee se javlja u 3 tromeseju trudnoe i to kod bolesnica sa
nekom bubrenom ili hipertenzivnom boleu
-morfoloki su u pitanju GLOMERULSKE LEZIJE
*Patogeneza: -poremeaj koagulacije
-endokrini poremeaji, placentarna ishemija
-imunoloki mehanizam
-poveana osetljivost krvnih sudova na angiotenzin 2.
*Terapija: mirovanje, antihipertenzivi, pojava neurolokih znakova
zahteva prekid trudnoe

27.POLICISTINI BUBREZI
-To je uroeni bilateralni poremeaj razvoja bubrega sa pojavom
mnogobrojnih cista u tkivu bubrega
-Ciste su veliine nekoliko mm do nekoliko cm; ciste rastu i
potiskuju bubreno tkivo, izazivajuI progresivno slabljenje funkcije
koje vodi u HBI
*ETIOPATOGENEZA:

*Uzroci formiranja cisti mogu biti:

1.opstrukcija tubula uzrokovana porastom intatubularnog Pa
2.formiranje defektne i jako rastegljive BM
3.proliferacija novih elija i stvaranje nove BM tubula
*PODELA:
*Postoje 2 oblika policistine bolesti bubrega:
1.Neonatalni oblik: kod novoroeneta, brzo se zavrava letalno;
nasleuje se A-R
2.Adultni oblik:bolest se ispoljava u srednjim godinama; nasleuje se AD
-Primarni poremeaj je u embriogenezi bubrega!
-Oba bubrega su uveana; imaju spongiozan izgled; povrina
bubrega je neravna zbog izboina koje stvaraju ciste; ciste su
ispunjene bistrim, retko sukrviavim sadrajem

-Parenhim bubrega oko ciste je normalan ili pokazuje znake

nefroskleroze ili TIN Kompresijom nefrona ciste izazivaju
intarenalnu opstrukciju
-Policistini bubrezi mogu biti udrueni sa cistama u jetri ili
pojavom aneurizmi modanih arterija
*KLINIKA SLIKA:
1.bolovi u slabinama; tup ili probadajuI bol, oseaj teine
2.hematurija, nokturija
3.zbog ugruka krvi ili kamenabubrene kolike
4.proteinurija <2 g/dan
5.hipertenzija
6.mogua anemija
-mogua je i istovremena cistina bolest drugih organa; jetre, slezine,
pankreasa, plua,gonade; aneurizme abdominalnih i cerebralnih
arterija
*DIJAGNOZA:-scintigrafija
-i.v urografija
-CT, ultrazvuk
*Tok bolesti je spor, tako da moe proI vie decenija do nastanka
terminalne faze HBI
*TERAPIJA:
-punkcija cisti ne daje nikakve rezultate
-Th rekurentne infekcije
-spreiti opstrukciju
-zabrana nefrotoxinih lekova
-Th komplikacija je klasina (hematurija, kolike)
-Th HBI je uobiajena

28.TUMORI BUBREGA
a)BENIGNI TUMORI
*ADENOM: najee asimptomatski; moe maligno alterisati
*Fibrom, lipom, hemangiom, hamartom=veoma su retki
b)MALIGNI TUMORI BUBREGA
1)Ca bubrega = hipernefrom
je tumor epitela proximalnih tubula
*Kliniki: slika nije tipina, postoji:
-makrohematurija (asimptomatska)
-slabinski bol

-palpabilna tumorska masa

-malaxalost, slabljenje
-t (osobaanje pirogenih supstanci iz tumora)
*Metastaze plua, mozak, jetra, kosti
*Dijagnoza: RTG, i.v urografija, angiografija, CT, SE, trombocitoza,
eozinofilija
*Terapija: nefrektomija, postoperetivno zraenje i citostatici
2)Nefroblastom (Wilmsov tumor)
-20% svih tumora kod dece; veoma je redak kod odraslih
-embrionalnog je porekla; to je tumor nezrelog bubrenog parenhima
*Kinika slika:
-prvi simptomi dolaze od metastaza na drugim organima (peritoneum,
abdomen, plua)
-hipertenzija uzrokovana reninom
-hematurija
*Prognoza je loa i posle nefrektomije !!!
c)SEKUNDARNI TUMORI BUBREGA (METASTAZE) :
Sekundarne mestastatske lezije u bubreg daje:
-daje Ca plua
-Ca dojke
-maligni melanom

LOKOMOTORNI SISTEM
1.REUMATOIDNI ARTRITIS
je sistemska bolest vezivnog tkiva koja se ispoljava
kao simetrini poliartritis, iji razvoj tokom vremena
dovodi do deformacije, disfunkcije i destrukcije
zahvaenih zglobova.
-Najee je zapaljenje u grupi zapaljenjskih reumatskih bolesti.
-Osnovna promena je SINOVITIS (zapaljenje sinovije zglobova), koji
deluje destrukrivno na hrskavice i kosti.
*ETIOPATOGENEZA:
Uzrok RA je jo uvek nepoznat; pretpostavlja se da postoji uzajamno
dejstvo:
1)Infekcije virusi (Epsten-Bar), bakterije i mikoplazme
2)Genetskih faktora (prisutan je D4 antigen)
3)Promenjen imuni odgovor
-Poremeaj imunog odgovora, bez obzira da li je izazvan infekcijom ili
je genetski uslovljen ili je primaran, ima veoma vanu ulogu u lancu
patogenetskih zbivanja i odgovoran je za: a)odravanje
zapaljenjskog
procesa u sinoviji zglobova
b)sintezu reumatoidnih faktora
-Imunoloki mehanizmi koji dovode do inflamacije i proliferacije
sinovijskog tkiva, pripadaju kombinaciji
humuralnog i celularnog
imunog odgovora, a to dovodi do razgradnje strukturnih proteina i
demineralizacije kosti, destruktivnih promenaanflamiranih zglobova
-Imunom reakcijom izmeu promenjenih IgG (ag) i reumatoidnih
faktora (ag), stvaraju se imuni komplexi koji u sinovijalnoj tenosti
aktiviraju komplement. On privlaI granulocite koji oslobaaju
medijatore, a ovi izazivaju zapaljenje.
*KLINIKI:
Bolest uglavnom poinje postepeno, pojavom optih prodromalnih
simptoma: malaxalost, zamor, gubitak apetita, mravljenje i
subfebrilnost
PROMENE NA ZGLOBOVIMA: znaci zapaljenja (bol, otok,
hiperemija, poremeaj funkcije) na malim zglobovima aka
(metakarpofalangealnim
i
interfalangealnim),
na
stopalima
(metatarzofalangealni) najpre, a zatim se postepeno moe iriti na sve
periferne zglobove.
-Karakteristina je jutarnja ukoenost = patognomonina je!!!
Bol naroito nou
Otok zglobova (zbog nakupljanja sinovijske tenosi u zglobnoj
kapsuli)

Deformisani su zglobovi koji su zahvaeni, pa su prsti aka

vretenasti
-Zahvatanje tkiva kapsule doprinosi poremeaju funkcije zgloba ve u
ranoj fazi bolesti.
VANZGLOBNE PROMENE: Oko 25% bolesnika sa ovim
artritisom ih ima. One su indikator loe prognoze RA.
-Reumatski voriI su najea manifestacija; mogu se lokalizovati
potkono (na mestima lokalnog pritiska iznad kotanih prominencija), a
mogu biti duboki, unutranji voriI u pluima, srcu, oku.
-Splenomegalija, Limfadenopatija
-Vaskulitisi: ee se javljaju posle dugog trajanja bolesti, obuno u
vreme kada je sinovitis neaktivan
-Anemija: zbog nefektivne eritropoeze, deficita Fe, folne kiseline ili
vitamina B12
*KOMPLIKACIJE:
Amiloidoza, zapaljenje beonjae, pleuritis, leukocitoza

*LABORATORIJA:
SE
fibrinogena, serumskih globulina
C-reaktivnog proteina,serumskog amiloida A
reumatoidni faktor u 75%
*RENTGEN:
1.STADIJUM:periartikularni otok mekih tkiva i osteoporoza obolelih
zglobova
2.STADIJUM:suenje zglobnog prostora, erozije i ciste zglobnih povrina
3.STADIJUM:destrukcije glavice kosti, subluxacije, fibrozna ankiloza
4.STADIJUM:kotana ankiloza, deformacije kostiju
*DIJAGNOZA:
Za DG potrebno je najmanje 4 od navedenih kriterijuma, koji traju min
6 nedelja
1.jutarnja ukoenost od najmanje 1h
2.artritis 3 i vie zglobova
3.istovremena simetrina zahvaenost
4.reumatoidni noduli
5.reumatoidni faktor
6.RTG promene
*TERAPIJA:
1.Opte mere: odmor
2.Medikamenti: -simptomatska th = NSAIL
-lekovi koji usporavaju bolest: soli zlata, penicilamin,
sulfasalazin
3.Fizikalna Th: vebe, hidroterapija, aplikacija toplote
4.Hiruka terapija: kod teko oteenih zglobova (artroplastika)

2.SISTEMSKI LUPUS
je hronino autoimuno oboljenje vezivnog tkiva i
krvnih sudova raznih organa (koa, zglobovi, seroze,
bubrezi, hematopoezno tkivo, CNS)
-Mnogo je eI kod ena (odnos 8:1) izmeu 15-40 godine.
*ETIOLOGIJA
je multifaktorijalna uz postojanje genske predispozicije za nenormalan
imuni odgovor na agense
-EGZOGENI FAKTORI: infektivni agensi, sunanje, lekovi
-ENDOGENI FAKTORI: genetski i hormonski (sexualni hormoni
trudnoa)
*PATOGENEZA je prototip bolesti imunih komplexa.
GENI

SPOLJNI

HORMO
NI

FAKTO
RI

PROLIFERACIJA B LIMFOCITA

DIFERENCIJACIJA B
LIMFOCITA
PRODUKCIJA
AUTOANTITELA

2.

1.(veI

deo)

Direktno dejstvo At na
Formiranje imunih
odgovarajue
kompleksa sa Ag I njihovo
autoantigene
elijskih
deponovanje u tkiva ime
membrana
(npr.
Er
ili Tr) I
se aktivira sistem
dalja eliminacija tih elija
komplementa I pokree
zapaljenjski proces
*KLINIKI:
Poetak bolesti moe biti akutan ili hronian sa optim znacima (t,
malaxalost)

1)ZGLOBNO MIINI SIMPTOMI:

Bolovi u zglobovima, atralgije; promene su prolazne i samo izuzetno
dovode do deformacija prstiju.
Mialgije su ree.
2)KONE PROMENE:
Javljaju se u 80% sluajeva.
Eritem obraza u obliku leptira je fixirana eritemska ospa, koja je
fotosenzitivna i javlja
se u akutnoj fazi bolesti, a u remisiji prolazi bez oiljka.
Lezije diskoidnog lupusa zahvataju dublje slojeve
koe, sa
atrofijom, oiljcima i gubitkom adneksa koe na mestu lezije. Lokalizuju
se na fotoexponiranim delovima.
Subakutni koni lupus (lice, torax, extremiteti), manifestuje se
izrazito fotosenzitivnim anularnim eritemom ili papuloskvamoznim
lezijama koje podseaju na psorijazu.
Raynodov fenomen, vaskulitis (kao vaskularna purpura, kapilarne
nekroze vrhova prstiju, chr urtikarija i gangrena prstiju)
3)PLUNE PROMENE:

Manifestuju se kao akutni lupusni pneumoniti

(febrolnost, kaalj, dispnea, hemoptizije)
4)PROMENE NA SRCU:
Perikarditis, vaskulitis koronarnih
endokarditis

krvnih

sudova,

miokarditis,

5)BUBREZI:
Promene su kliniki manifestne u 50% bolesnika.
-Proteinurija, hematurija, serumskog kreatinina,
-Lupusni GN obuhvata minimalne glomerulske promene, mezangijski
GN, difuzni proliferativni GN, skleroza glomerula
6)CNS:
Migrena, epilepsija, meningitis, paraplegije, subarahnoidalna krvarenja,
pareza i paraliza 3 , 4 , i 5. nerva.
7)KRV:
Autoimuna hemolizna anemija (anemija je odraz inflamacije ili je
imunoloki uslovljena), leukocitopenija, limfocitopenija, autoimuna
trobmocitopenija (zbog neefikasne trombopoeze ili destrukcije
trombocita), poremeaj u sistemu koagulacije
= trombozeoteenja endotela indukuju tromboze malih arterijskih
k.s. (vaskulitisi)
8)GIT:
Bol u trbuhu, muka, povraanje, proliv, pankreatitis (zbog blagog
peritonitisa ili vaskulitisa mezenterijalnih k.s.)
*LABORATORIJA:
SE, Hb u aktivnoj fazi bolesti, anemija
leukocitopenija, trombocitopenija
patoloki nalaz urina
autoantitela ANA su pozitivna (antinukleusna At)
odreivanje vrednosti serumskog komplementa i njegovih kompnenti
*DIJAGNOZA:
Dijagnoza se moe postaviti ako su prisutna 4 i vie kriterijuma koji su
navedeni:
1.promene na jagodicama lica
2.dikoidni ra
3.fotosenzitivnost
4.oralni ulkus
5.artritis
6.serozitis
7.bubrena oboljenja
8.neuroloki poremeaji
9.hematoloki poremeaji
10.imunoloki poremeaji
11.pozitivna ANA

*PROGNOZA:

zavisi od lokalizacije i pravovremenog leenja. Preko 70% obolelih ivi

due od 10 godina.
-VodeI uzroci smrti su: infekcije, bubrena insuficijencija,
manifestacije lupusa CNS-a, naroito cerebrovaskularna krvarenja
*TERAPIJA:
-Blagi oblici SLE lee se NSAIL (salicilati, indometacin), ako se
simptomi ne povlae, u terapiju se ukljuuju antimalarici
-Teki visceralni oblici SLE zahtevaju leenje visokim dozama
glikokortikoida. Dodaju se i imunosupresivni lekovi.

Odmor, pojaana ishrana, stalna kontrola bubrega,

krvne slike, zglobova, srca obavezno ovo sve kod
svih pacijenata !!!

3.GIHT (Arthritis urica)

-Predstavlja bolest sa karakteristinim taloenjem
kristala mononatrijum ureata i mokrane kiseline u
tkivima.
-Karakterie se akutnim epizodama artritisa uz pojavu hiperurikemije
*ETIOPATOGENEZA:
*Mokrana kiselina je poslednji stadijum u metabolizmu purina
*Izvori stvaranja mokranih kristala kod oveka: hrana bogata
purinima i endogena sinteza purina.
*Ne zna se zato postoji hiperurikemija, niti zato urati imaju
afinitet prema zglobovima.
*Istaloeni kristali u zglobu izazivaju zapaljenjsku reakciju koja
brzo prolazi (tipa kristalnog artritisa)
Kristali su obloeni IgG; fagocituju ih fagociti tako
fagocitovani dolaze u dodir sa lizozomima prskanje lizozoma
oslobaanje proteolitikih enzima upala
Kristali razaraju leukocite; putem kristala aktivira se
komplement
upala samu sebe hrani , jer aktivni granulociti (fagociti) lue
laktate, koji sniavaju PH, a to dovodi do nove precipitacije kristala
1.PRIMARNI GIHT: 6 puta je eI kod mukaraca posle
4.decenije i nastaje zbog uroene greke u metabolizmu purina
-Kod ena se javlja u svega 5%, jer su one zatiene dejstvom
estrogena, koji poveava bubreni klirens mokrane kiseline

2.SEKUNDARNI GIHT:Nastaje kod mijeloproliferativnih

u hroninoj bubrenoj insuficijenciji, pri uzimanju nekih
(salicilati, tiazidi)
-U svim uvim nabrojanim sluajevima poveana je
mokrane kiseline (ili zbog poveAnog stvaranja, ili zbog
poveanog eliminisanja)

bolesti,
lekova
koliina
njenog

*KLINIKI:
-Prvi napad poinje iznenada, naglo, obino nou, sa jakim
bolovima.

-Artritis je u poetku monoartrikularan i prvo je

zahvaen palac na stopalu. Zglob je oteen,
zategnute, sjajne koe, crvene boje. Mogu ga pratiti:
t, jeza i grozn. u zglobu.
-Ovo zapaljenje traje 2 nedelje, a onda se na obolelom zglobu
vidi deskvamacija koe. Ovo je znak povlaenja upale, koje se deava,
jer u zapaljenju postoji poveana cirkulacija, koja pojaano odstranjuje
kristale iz inflamovanih zglobova
-Ovo je poetak perioda remisije koji je asimptomatski, ali postoji
hiperurikemija
-SledeI napad gihta obino je
provociran alkoholom,
gurmanskom hranom (pocebno iznutrice i riba, koji su bogati purinima),
posle hiruke intervencije, naglog mravljenja
-Samo mali broj bolesnika nema recidive. Vremenski razmaci
izmeu recidiva vremenom postaju sve kraI, a posle vie napada
javljaju se TOFUSI ognjita istaloenih urata u hrskavici, sinoviji,
burzama, tetivama, na dorzumu i prstima aka, unoj koljci (tofusi
mogu egzulcerisati, tada se iz njih cedi beliasta masa urata)
-Pojava tofusa, obino znaI da je giht preao u chr oblik, kada se
vremenom poveava broj zahvaenih zglobova, a trajanje napada se
produava; dakle, chr oblik podrazumeva teku gihtnu artropatiju
(ee donji extremiteti) urolitijaza uratna nefropatija bubrena
insuficijencija koja vodi do smrti
*KOMPLIKACIJE:
-Nefrolitijaza
taloenja
-Bubrena insuficijencija
-Piogeni artritis

(bubreni

znaci

su

posledica

urata u meduli bubrega)

*DIJAGNOZA:
-nalaz kristala mono-natrijum-urata u sinovijskoj tenosti ili tofusima
-klinika slika
-laboratorija (urati u krvi i urinu)
*DIF.DG: artritisi razne druge etiologije
*LABORATORIJA:
-hiperurikemija
-SE
-leukocitoza
-mogu je porast urata u urinu
*UDRUENE BOLESTI: -gojaznost
-arterijska hipertenzija
-hiperlipidemija
-dijabetes melitus
-ateroskleroza
*PROGNOZA je loa ako se bolest javi kod mlaih osoba

*TERAPIJA: podrazumeva odvojeno leenje gihta i Th hiperurikemije

Th GIHTA: mora se zapoeti to ranije
-max doze NSAIL (indometacin, fenilbutazon); poto one dovode
do smirenja znakova za nekoliko sati, doze kasnije treba smanjiti
-specifian lek je Kolhicin (u naoj zemlji nije registrovan)
-ako je zahvaen veI zglob: punkcija zgloba, aspiracija sinovijske
tenosti, lokalno dati glikokortikoide
-upaljeni zglob treba da miruje
Th HIPERURIKEMIJE: koriste se 2 grupe lekova: uroglikozilci i
urikosupresori
1)Uroglikozilici (Probenecid) su lekovi koji poveavaju izluivanje
mokrane kiseline preko bubrega; zato se ne smeju davati bolesnicima
koji imaju bubrenu simptomatologiju
2)Urikosupresori (Alopurinol) su lekovi koji smanjuju stvaranje
mokrane kiseline (blokirajui enzima ksantin-oxidazu)

-Lekovi i iz 1. I iz 2.grupe daju se iskljuivo kada je bolest u remisiji, uz

male doze NSAIL, jer se mogu javiti novi napadi artritisa
HIGIJENKSO-DIJETETSKI REIM: vaI za sve bolesnike
-dijeta bez purina
-smanjiti unos proteina, masti, alkohola
-smanjenje telesne teine
-poveati unos tenosti
-zabrana malih doza salicilata (uspore eliminaciju mokrane
kiseline)
TERAPIJA GIHTA JE DOIVOTNA !!!

TELESNE TENOSTI
1.POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE
-Nastaju kao posledica promene koncentracije jona H, mogu se
manifestovati kao:
*ACIDOZA:ph aterijske krvi (<7,35), a konc. H jona EC tenosti;
ili
*ALKALOZA:ph krvi, a H2 EC tenosti
-Oba poremeaja su posledica respiratornih ili metabolikih promena,
ili udrueno
*METABOLIKA ACIDOZA*
Nastaje zbog H u plazmi, usled toga to je u njoj
conc.bikarbonata
ETIPATOGENEZA:
poremeaji intermedijarnog metab.
(ketoacidoza-dijabetesna,
alkoholna, gladovanje)
laktika acidiza: laktati u cirkulrnoj, respiratornoj insuficijenciji
chr.bubrena insuficijencija: neadekvatna produkcija NH4 u bubrezima
distalna tubulusna acidoza:nemogunost odranja gradijenta H
izmeu krvi i urina
oligurija
gubitak bikarbonata urinom ili preko GIT (prolivi, gubitak pankreasnog
soka)
KLINIKI:
-Ozbiljnu acidozu prati Kussmalovo disanje (zbog stimulacije
respiratornog centra visokom koncentracijom H2).
-Hipotenzija i kompenzovana tahikardija (zbog slabljenja funkcije
srano miIa i periferne dilatacije)
LABORATORIJA: ph, PaCO2 i bikarbonati su
TERAPIJA:
-leenje osnovne bolesti
-Bikarbonati oralno kao praak
-Na bikarbonat u teim sluajevima i.v.
*METABOLIKA ALKALOZA*
Ovde je konc.bikarbonata u plazmi, konc.H i blago PaCO2.
*ETIOPATOGENEZA:
-Redukovano izluivanje bikarbonata: GF, bikarbonati plazme
-proporcija filtrovanog Na resorbovanog sa karbonatima: sekrecija H
iz tubula, oslobaanje Na u distalne nefrone (upotrebom diuretika),
hronina respiratorna insuficijencija (visok PaCO2), sekrecija
mineralokortikoda, K tubularnih elija

-Klinika stanja su: povraanje ili aspiracija gastrinog sadraja,

primena diuretika, primarni aldosteronizam, Kuing, Barter sy,
sekundarni aldosteronizam

A.POVRAANJE

Gubitak K+
Blokirana

B.DIURETICI

Gubitak H+

Gubitak

Na i Cl

reasorpcija Na
(Henleova

petlja)
volumen EC
tenosti
prelazak jona
u eliju

H+
renina
angiotenzina
aldosterona
DISTALNI TUBUL
reapsorpcija Na
kao zamena za
azlueni H

HCO3- u plazmi

Izluivanje Na
u distalni tubul

METABOLIKA ALKALOZA

*KLINIKI:
-Alkaloza retko uzrokuje specifine klinike simptome.
-Acc alkaloza moe izazvati tetaniju (zbog naglog konc.Ca,
osobaanja Ach, koji pojaavaju neuromiInu nadraljivost)
-Apatija, konfuzija i pospanost teka alkaloza
-funkcije bubrega i uremija izraena dugotrajna alkaloza
*TERAPIJA:
-Rehidratacija regulacija volumena tenosti ako bubrezi nisu oboleli
-regulacija K, Ca, Na
-hloridi u vidu infuzija

2.TELESNE TENOSTI
-Koliina vode u telu zavisi od:
-uzrasta (mlaI=vie vode),
-pola (mukarci vie)
-koliine masnog tkiva
-Podela vode: ICT: 40%
K, Mg, sulfati, fosfati, proteini
ECT: intravaskularna 5%
-intersticijalna
-u kostima
-transelijska (serozne opne)
-voda GITa, znojnih i polnih lezda, ona vodica
-Potrebe za vodom: 2l/m2/dan
-Odoje ima najveu potrebu, zbog vee povrine tela 130-150 ml/kg
-Do 10.godine = 50-70 ml/kg, a posle 30-40ml/kg
-U organizmu se stvara i metabolika voda, a najvie od razgradnje
kosti
-Fizioloki gubici vode: 1)Respiratio insensibilis 45% (koa i plua)
2)Diureza 50%
3)Stolica 5%

3.REGULACIJA METABOLIZMA H2O i SOLI

*1*HIOPOVOLEMIJA
osmolalnost krvi

centar za e
angiotenzin

hipotenzija

ADH

karotide

simpatikus

renin

reapsorpcija Na i H2O
*2*HIPERVOLEMIJA:
ADH

atrijalni natriuretski peptid

RENININ

ALDOSTERON
GF

natriureza

(sintetie se u pretkomorama srca, a stimulus je njihovo

rastezanje)
*3*HIPONATREMIJA: <130
-Normalne vrednosti su 130-150 mmol/l ECT.
-Odrava osmolalnost plazme
-Etiologija:
1)HIPOTOMINA HIPONATREMIJA:
Smanjen efektivni volumen plazme:
-primena diuretika
-dijareja, povraanje
-krvarenje, opekotine
-ascit, ileus, peritonitis, ciroza jetre, nefrotski edemi
(gubitak tenosti u drugi prostor
-miokardna insuficijencija
-adrenalna insuficijencija ( aldosteron)
-cistina fibroza
Normalan efektivni volumen plazme:
-veliki unos vode
-neadekvatna sekrecija ADH (tumor mozga, povrede)
-lekovi (morfin, barbiturati)
Povean efektivni volumen plazme:
-kongestivna insuficijencija srca
-acc i terminalna insuficijencija bubrega
2)PSEUDOHIPONATREMIJA:
-hiperlipidemija (diabetes melitus)
-hiperproteinemija (plazmocitom)
-infuzija hipertone gly ili manitola (gubi se H2O iz plazme, pa se
Na prividno
-Simptomi: osmotski Pa u krvi i voda iz ECT ulazi u ICT, naroito
u mozak; Nastaje edem neurona glavobolja, letargija, konvulzije,
koma
-Reverzibilna je ako se reaguje na vreme
-Th: 3% NaCl
*4*HIPERNATREMIJA: >150
-Etiologija:
1)gubitak vode bez Naznojenje, febrolnost, hiperpnea, opekotine
2)bubreziosmotska diureza, diabetes insipidus, diuretici
3)GITdijareja, povraanje, fistula + znojenje ili febrilnost
4)hipotalamushipodipsija, komatozni na hiperosmolalnoj ishrani
5)prelaz vode u ICTkonvulzije, ICT osmolalnost
6)jatrogenodavanje mnogo Na

-Simptomi: Zbog osmolalnosti plazme, voda iz ICT prelazi u

ECT
dehidratacija elija e, luI se ADH. Slabost, pospanost,
razdraljivost, konvulzije, koma. Mogue krvarenje u CNS, periferni
edemi, pluni edem
-Terapija: Gly 5% + NaCl 0,9% = 5:1
*5*HIPOKALEMIJA:
normalno 3,5-4,5 mmol/l (odrasli 4,5-5.5 mmol/l)
-Etiologija:
1)EXTRARENALNA:
2)RENALNA:
-GIT gubici (proliv, sukcija, adenom)
-renalna
tubularna
acidoza
-alkaloza
-dijabetina ketoacidoza
-nedovoljan unos
-kong.hloridoreja
-porodina
-kong.adrenalna hiperplazija
-Kuingova bolest
-Simptomi: palalitiki ileus, slabost i umor miIa, moe da dovede do
respiratorne paralize, aritmije srca. EKG: ST snien, T zaravnjen
-Terapija: 7,45% KCl, 2-4mmol/kg/dan (u tekim oblicima daje se i.v
sa gly (40mmol/l))
*6*HIPERKALEMIJA:-Daje bradikardiju
-Etiologija:
1)PSEUDOHIPERKALEMIJA:
-pojaana hemoliza
-ishemije
-trombocitoza i leukocitoza
2)REDISTRIBUCIJA K IZ ICT u ECT:
-acidoza
-hiperglikemija
-intoxikacija digitalisom
3)RENALNA:
-hipoaldosteronizam
-transplantacija bubrega
-bubrena insuficijencija (oligurija)
-diuretici koji tede K
-Simptomi hiperkalijemije: remeti sranu sprovodnost, visok T talas,
produen PR. Moe doI do ventrikularne fibrilacije. Parestezije, mlitave
paralize miIa
-Terapija: *Ca glukonat 10% (dajemo da bi poboljali kontraktilnost)
*Gly + insulinvode K u ICT

4.METABOLIKA ACIDOZA
-Nizak ph arterijske krvi, H, HCO3-, kompenzatorna hiperventilacija
-Poveanje H u plazmi dovodi do:
*H ulazi u ICT, a izlazi K. U eliji se H puferuje proteinima i
fosfatima; nastaje hiperkalijemija, ali samo u neorgansikm acidozama.
Kod laktacidoze, ketoacidoze, izlaska K nema!

*H

stimulie

respiratorni

centarhiperventilacijaeliminacija

CO2
* se resorp. HCO3 u proximalnim tubulima i sekrecija H. H se
vezuje za NH3
*Anjonska praznina: Na (HCO3 + Cl) = 10-15mmol/l
-Neorganske acidoze menjanu ovaj odnos. H se vee za Cl,
puferuje ga HCO3, gubi se, ali ostaje Cl-. Tako se ne menja praznina.
Ako se gubi HCO3 bubregom, za svaki izgubljeni HCO3, bubreg
zadrava jedan Cl, pa je odnos isti.
-Kod organske acidoze H se vee za organski jon i troI HCO3 bez
nadoknade Cl
-Podela acidoza prema ovom kriterijumu:
1)HIPERCl ACIDOZA:
2)ANJONSKA PRAZNINA
(normalna anj.praznina)
-laktacidoza
-intersticijalni i renalni gubici HCO3
-ketoacidoza
-uzimanje NH4Cl
-renalna insuf.
-renalne tubulske acidoze
-trovanje salicilatima
-rabdomioliza
*ETIOLOGIJA:
1)Nemogunost izluivanja H
2)stvaranje
H
i
gubitak HCO3
-stvaranje NH3H nema za ta da se vee -laktacidoza
(bubrena insuf, hipoaldosteronizam)
-ketoacidoza
-sekrecija H (renalna tubul. nekroza)
-trovanje
salicilatima,metanolom
-GIT gubitak HCO3;prolivi,
fistule
-renalni gubitak HCO3
-masivna rabdomioliza
*SIMPTOMI:
-Pluna ventilacija se povea 4-8 puta, dispnea u mirovanju.
-Slabi kontraktilnost srca. Letragije, koma, aritmije srca
-Hronina acidoza (renalna insuf. I renalna acidoza) izazivaju
usporen rast, razmekanje skeleta, sekundarni hiperparatireoidizam i
rahitis
-Kod odojadi i male dece javljaju se nespecifini simptomi:
muka, slabost, mravljenje, razdraljivost
*TERAPIJA: cilj je nadoknada bikarbonata!
8,4% NHCO3 (1ml=1mol)
-Davati do dizanja ph na 7,2 da bi se porpavio rad srca
-Kod teke acidoze, daje se do 7,2, pa se usporava, da se ne bi
smanjila osetljivost respiratornog centra
-Ako se serumski HCO3 malo smanji, a ph=7,2 ili vie, a osnovna bolest
moe da se kontrolie (dijareja) bikarbonati se ne daju.
-Potrebe u HCO3=TM x 0,3x BE

BE=bazni eksces=koliina tenosti koju treba dodati da biph bio

7,4
Tokom 8-10h daje se ova koliina (prva formula)
-Mora se dati K (KCl), jer se sa vraanje ph, K pomera u ICT

5.RESPIRATORNA ACIDOZA
primarno hipoventilacijaPCO2 (hiperkapnija)
ph u krvi, H / HCO3 (kompenzatorno)
*ETIOLOGIJA:
1)AKUTNA RESPIRATORNA ACIDOZA
1.Opstrukcija disajnih puteva (aspiracija stranog tela ili eludanog
sadraja)
2.Depresija respiratornog centra (anestezija, povrede, narkotici)
3.Nagla cirk. Insuf. (zastoj srca, edem plua)
4.Neuromuskularne bolesti (hipoK, mijelitis, miastenija)
5.restriktivne bolesti plua (pneumotorax, pneumonije)
6.Mehanike ventilacije
2)HRONINA RESPIRATORNA ACIDOZA
1.Chr opstruktivna bolest plua
2.Inhibicija respiratornog centra
3.NeuromiIni defekti (poliomijelitis, multipla skleroza, kifoskolioza)
4.Restriktivne bolesti
*SIMPTOMI: glavobolja, poremeaj vida, uznemirenost, tremor,
delirijum, somnolencija (narkotino dejstvo povienog CO2).
-Kod hronine postoji renalna kompenzacija, pa su simptomi rei.
-Moe da se javi zbog hipoksije, metabolika acidoza koja udrueno sa
respiratornom izaziva teku hipotenziju.
*TERAPIJA:
-Leiti osnovnu bolest, obezbediti prohodnost disajnih puteva
-U chr odravati oxigenacijune preterivati sa O2depresija disanja

6.METABOLIKA ALKALOZA
-Porast ph i HCO3 / kompenzatorna hipoventilacija
-Bubrezi pojaano izluuju HCO3
*ETIOLOGIJA: gubitak H ili poveanje HCO3
1.Uporno povraanje i nazogastrina sukcija
2.Renalni gubici H kod primene diuretika, viak aldosterona,
Kuing
3.Deficit K
4.Preterani unos alkalija (laktati, citrati)
5.Antacidi
*SIMPTOMI:
-Asimptomatska, ee znaci hipovolemije (slabost miIa, grevi,
hipotenzija) ili hipoK (poliurija i polidipsija.

-Smanjuje se Ca u plazmi i dolazi do tetanije

*TERAPIJA: NADOKNADA k i Cl 0,9% NaCl + 7,45% KCl, CaCl2 dati

7.RESPIRATORNA ALKALOZA
Primarno hiperventilacija - PCO2 / ph , HCO3
*ETIOLOGIJA:
1.Encefalitis
2.Emocionalni stres
3.Trovanje salicilatima
4.Endotoxina sepsa
5.hepatina insuf.
6.tumori ponsa
*SIMPTOMI:
Pojaana razdraljivost NS (tetanija), srane aritmije. Smanjuje se
cerebralni protok.
*TERAPIJA:
Ca-glukonat 10% = za tetaniju
Diuretizi koji inhibiraju karboanhidrazueliminacija HCO3
*KOMBINOVANI POREMEAJI:
respiratorna = metabolika acidoza = najee
Obino prvo nastaje respiratorna acidozahipoksijekiseline u
tkivumetab. acidoza

8.DEHIDRATACIJA i HIPOVOLEMIJA
*ETIOLOGIJA:
1.GUBICI PREKO GITa:
-povraanje u opstrukcijama
-dijareje, fistule
-nazogastrina sukcija
-drenae i stome
#Kod obilnog povraanja, acc.proliva i drenae, naglo nastaje
hipovolemija kod beba
2.RENALNI GUBICI:
-osmotska diureza
-adrenalna insuficijencija
-nefritis sa gubitkom soli
-diuretici
-diabetes insipidus
3.GUBICI PREKO KOE i PLUA:
-polipnea
-febrilnost, konvulzije
-opekotine i kone infekcije
-spoljanja krvarenja
4:NAKUPLJANJE TENOSTI U III PROSTORU
-ileus
-ascites
-peritonitis
-likvoreja
-unutranja krvarenja
*KOMPENZATORNA FAZA HIPOVOLEMIJE:
POGLEDATI EMU SA POSLEDNJE (15.) STRANE!

-Ova normalna kompenzatorna faza moe da odrI TA normalnim u

lakim stepenima dehidratacije.
-Ako se tenost i dalje gubi, nastaje DEKOMPENZOVANA FAZA
periferna

hipoksija

vazokonstrikcija

anaerobna

acidoza

glikoliza
u tkivima

vazodilatacija
priliv

oligurija
srce

anurija (insuficijencija bubrega)

MV TA

*KOMPENZATORNA FAZA HIPOVOLEMIJE:

Dehidrata
cija

Simpatikus
(kateholami
ni)

Hipovole
mija

Aldostero
n

tehikardij
a

periferna
vazokonstrikci
ja
reninangiotenzin

TA

Reapso
rpcija
vode I

ADH

venokonstrikc
ija
rad srca
centraliza
cija
krvotoka
na srce I

M
V

prili
v
u

MVTA

GF
oligurij
a

hipotalam
us
hipofiza

ACTH
kortizo
l
glikemija

*STEPEN DEHODRATACIJE:
1.LAKA: odoje <5%; starije dete <3%
-turgor koe normalan, koa bleda, blago suva, puls i diureza i svest =
uredni, fontanela lako uvuena
2.SREDNJA: odoje 5-10%; starije dete 3-6%
-turgor snien, bledosiva i suva koa, fontanela upala, tahikardija,
oligurija, somnolencija
3.TEKA: odoje >10%; starije dete >6-9%;
-turgor jako snienfenomen nakvaenog platna; koa siva,
mramorizovana, jako suva, hladna; akrocijanoza; fontanela jako
uvuena; filiforman puls; tahikardija; anurija; mogua koma
*VRSTE DEHIDRATACIJE PREMA KOLIINI Na:
1.IZOTONA DEHIDRATACIJA:
-Gubi se voda i Na podjednako (krvarenja, dijareja, povraanje)
-elastinost koe, postoji letargija ili stupor
2.HIPOTONA DEHIDRATACIJA:
-Gubi se vie Na nego vodeADH, Adisonova bolest
-Jako smanjen elastini tonus, esta koma
3.HIPERTONA DEHIDRATACIJA:
-Gubi se vie vodeznojenje, hipertermija, diabetes insipidus
-Testasta koa, razdraljivost, stupor, konvulzije

9.REHIDRATACIJA
1.ORALNA REHIDRATACIJA:
*INDIKACIJE:
-prevencija dehidratacije kod acc dijareje
-lake i srednje teke dehidratacije
-posle duge parenteralne ishrane (kada nema povraanja ili
kome)
-opekotine ili posle operacije
*GOTOVE MEAVINE za oralnu rehidrataciju; sadre gly i elektrolite:
NELIT=svi sastojci se rastvaraju u 1l tenosti:
Na 90mmol/l
Cl 80mmol/l
Gly 20g/l
K 20mmol/l
HCO3 30mmol/l
OROSAL= ima manje Na i Cl i HCO3 (65, 60, 20, 35, 40, 15za odoje)
*PRIMENA:
1.ODOJE i MALO DETE:
*Laka dehidratacija: 50ml/kg rastvora i majino mleko tokom 6h
odravanje = 100ml/kg/24h
*Srednje teka dehidratacija: 100mg/kg rastvora tokom 4h

sledea 2h = 50ml/kg majinog mleka ili vode

odravanje = 100ml/kg/24h
2.STARIJA DECA: 2l rastvora tokom 24h (moe i vie). Daje se
frakcionisano, na 5min po 1 kaIica. Odmah po rehidraciji poinje se
sa ishranom.
2.INTRAVENSKA REHIDRATACIJA:
teke dehidratacije
povraanje, koma
-Prvo se uradi plan rehidratacije:
1-izmeriti TM pre poetka
2-odrediti stepen dehidratacije
3-tip dehidratacije, pa konc.Na
4.stepen poremeaja acido-bazne ravnotee
5.stanje K u organizmu
-Kriterijumi:
odoje.starije dete
LAKA 30-50ml/kg..30ml/kg
Srednja 100ml/kg.60-70ml/kg
Teka 200ml/kg.100-150ml/kg

NORMONa DEHIDRATACIJA:
1.URGENTNA FAZA: 1-2h
50ml/kg
10% Gly + 0,9%NaCl
3:1
hipoproteinemija 0,5-0,7g albumina/kg TM
acidoza 2-3mmolNaHCO3/kg TM
2.FAZA NADOKNADE: 4-6h
50-60ml/kg TM
Gly 5% + NaCl 0,9%
2:1
do 6h dati potrebnog volumena
odrediti ph
treba da pone diureza
3.FAZA OPORAVKA: 16-18h
100ml/kg TM
(ostala planiranog vremena)
7,45% KCl 3-4mmol/kg

4.NASTAVAK: sledeih 24h jo

200ml/kg TM
svakodnevno meriti TM
pratiti stanje turgora i TA i asovnu diurezu
HIPONa DEHIDRATACIJA:
Koliina Na koju treba nadoknaditi=(poeljan Na-aktuelni Na) x 0,6 x
TM
1.URGENTNA FAZA (1-2h)
NaCl 10ml/kg (1ml=0,513mmol Na) do 120mmol/l
2.FAZA NADOKNADE
Gly 5% : NaCl 0,9% (1:1) - 300ml (50-60ml/kg)
Dalja nadoknada kao kod izotone. Ako postoji acidoza Na se
nadoknauje i NaHCO3
HIPERTONA DEHIDRATACIJA:
Sporo rehidrirati
Smanjivati Na 10-15mmol/l/24h
Gly 5% : 0,9% NaCl = 5:1. Na 1l rastvora doda se 40mmol/KCl =
tokom 48h
Ako je Na>200mmol/l peritonealna dijaliza. Dnevno se daje oko
120ml/kg tenosti

10.OK
je kliniki sindrom koji nastaje zbog insuf. periferne cirkulacije
Kod deteta je i manji gubitak volumena opasan!!!
*ETIOLOKA PODELA:
-hipovolemijski
-kardiogeni
-septiki
-neurogeni

-toxini
-anafilaktiki
*HIPOVOLEMIJSKI OK:
je najeI i nastaje zbog dehidratacija.
Ima kompenzatornu i dekompenzatornu fazu
Koa je hladna, bleda, pa cijanotina
Puls je ubrzan i filiforman; TA pada;
Disanje je povrno; Svest se menja do kome
-Kompenzatorni mrhanizmi: *simpatikus, kateholamini
*hipotalamushipofizanadbubregkortikosteroidi
*ADH, aldosteron, renin-angiotenzin
*glukagon
*autotransfuzija (iz jetre se metabolie350ml
krvi) centralizacija krvotoka
*KARDIOGENI OK:
poputanje srca TA simpatikus
to
poveava
optereenje srca

ADH, aldosteron
Renin = angiotenzin

vazokonstrikcija
zadravanje vode

*SEPTIKI OK:
Obino G- bakterije oslobaaju toxine (endotoxine) koji dovode do
paralize vazomotora paralize vazomotora vazodilatacije TA
*OPSTRUKTIVNI OK:
Tromboza i masivna embolija opstrukcija
tamponada srca

zastoj srca

*ANAFILAKTIKI OK:
Iz mastocita se oslobaaju medijatori
vazodilatacija i
permeabilnosti
*TERAPIJA OKA:
-horizontalan poloaj
-odravati prolazne disajne puteve intubacija
-zaustaviti krvarenje
-oxigenoterapija
-infuzija plazme, krvi ili kristaloida
-albumini 1g/kg TM
-korekcija acidoze
-dopamin 1-5g/kg/min poboljava mikrocirkulaciju bubrega i
diurezu, a u veim dozama pojaava i rad srca
-adrenalin (1:10000) 0,05-1g/kg TM/min
-kasnije se mogu davati vazodilatatori da rasterete srce
-antibiotici
-antikonvulzivi (ako postoje konvulzije)

-kod edema mozga manitol Ili furosemid

11.OK
-Sindrom oka karakterie se acc smanjenjem protoka
krvi,
neadekvatnom
perfuzijom
tkiva
i
nedovoljnim
dostavljanjem O2 i esencijalnih supstanci u tkiva i organe.
-Kritino smanjenje MV moe biti posledica:
1)hipovolemije
2)tekog oteenja kontraktilne funkcije miokarda
3)opstrukcije vaskularnog korita
4)poremeaja regulacije vaskularnog tonusa sa smanjenjem
intravaskularnog protoka
-Na bazi hemodinamskog poremeaja izdvajaju se 4
osnovna oblika oka:
1.hipovolemijski
2.kardiogeni
3.opstruktivni i
4.distributivni
*ETIOLOGIJA OKA:

1)HIPOVOLEMIJSKI:
1.hemoragija
2.spoljni gubitak tenosti ili unutranja sekvestracija tenosti
zbog povraanja, dijareje, dehidratacije, diabetes melitusa, diabetes
insipidusa, insuficijencije kore nadbubrega, peritonitisa, pankreatitisa,
ascitesa, intestinalne opstrukcije, opekotina
2)KARDIOGENI:
1.miopatski: acc infarkt miokarda, miokarditis
2.posledica mehanikih oteenja srca
a)regurgitatornih lezija: acc mitralne ili aortne insuf. ,
rupture septuma
b)opstruktivnih lezija: u terminalnom stadijumu aortne ili
mitralne stenoze, opstrukcije mitralnog zaliska, pokretnim trombom
leve pretkomore
3.posledica aritmija (tahi i bradisaritmija)
3)OPSTRUKTIVNI:
-Extrakardijalna
opstrukcija
cirkulacije:
pluna
embolija,
tamponada srca
4)DISRTIBUTIVNI:
-Nastaje kao posledica neadekvatne raspodeleintravenskog volumena
krvi, uzrokoavne dilatacijom velikih vena, usled ega se smanji priliv
krvi u srce, a nastaje u dole nabrojanim stanjima:
1.septiki ok (bakterijska G- sepsa = najee !!!)
2.intoxikacija: barbiturati, sedativi, narkotici
3.posledica traume NS: lezija medule spinalis, kranijalna trauma
4.anafilaktiki ok

***Faze oka pri hemoragijskom gubitku volumena: kada je deficit

cirkuliueg volumena mali, kompenzatorni mehanizmi su u stanju da
odre adekvatan MV i TA.
-Ako zdrava osoba izgubi oko 10% volumenareflexna stimulacija
simpatikusa i oslobaanje noradrenalina i adrenalinavazokonstrikcija
arteriola i ubrzanje srane frekvence.
-Istovremeno se aktiviraju mehanizmi iji se efekti ispoljavaju
postepeno: sekrecija ADH, aktivacija osovine renin-angiotenzinaldosteron. Rezultati njihovih aktivnosti ogledaju se pored arterijske
konstrikcije i u retenciji tenosti na nivou bubrega i restauraciji
intravaskularnog volumena

-Pokretanje neurohumuralnih mehanizama postie se

posredstvom stimulacije baroreceptora u zidu aorte i
karotidnih arterija i receptora u zidu sranih upljina
(DP)
-Kada je gubitak cirkuliueg volumena veI od 15-25%, dolazi
do izraenog pada MV i pored maximalne aktivnosti kompenzatornih
mehanizama
-Generalizovana venokonstrikcija poveava efektivni cirkuliuI
volumen i venski proliv u srce, a snana konstrikcija arteriola
omoguava proporcionalno manji pad TA nego MV
-Dolazi do preraspodele krvi prema vitalnim organima (mozak i
miokard) i smanjenja protoka kroz kou, skeletne miIe i splanhino
korito
-Posledice redistribucije protoka i sniene simpatike stimulacije su
pojava bledila koe sa hladnim preznojavanjem, oligurije i tahikardije
-I pored preraspodele protoka i favorizacije CNS, ipak dolazi do
hipoperfuzije mozga i manifestacija=nemir, konfuzije, somnolencija, a
u tim sluajevima, razvija se koma
-Nedovoljna perfuzija tomom oka dovodi do pojave metabolikih
poremeaja:
*umesto oxidativnog metabolizma u mitohondrijama (za
stvaranje visokoenergetskih fosfata) dolazi do aktivacije anaerobne
glikolize, sa energetskog stanovita, mnogo manje efikasnog procesa
(daje 10x manje energije) uz oslobaanje mlene kiseline. Akumulacija
laktatametabolika acidoza
-Snana simpatika kompenzatorna vazokonstrikcija tokom oka, moe
dovesti do preterane vazokonstrikcije koja za posledicu ima kritino
smanjenje tkivnog protoka i teku hipoperfuziju organa
*u uslovima acidoze moe doI do poputanja arteriolarne
vazokonstrikcije, to uz postojanje venokonstrikcije dovodi do
sekvestracije krvi u kapilarnom koritu, poveanja kapilarnog pritiska i
transudacije tenosti extravaskularno;

*sekvestracija krvi u kapilarima i transudacija dovode do

smanjenja efektivnog cirkuliueg volumena, produbljenja hipovolemije
i pogoranja oka
-U uslovima tkivne hipoperfuzije i acidoze, dolazi do poremeaja
elijskih transportnih membranskih sistemanaruen je integritet
izlaska K iz elije, lizozomnih enzima i vazoaktinvih jedinjenja; raste
koncentarcija slobodnih radikala i proteazalipidna peroxidacija sa
fragmentacijom membrana i destrukcijom elija
-Oslobaanje kinina (bradikinina) i kalikreinavazodilatacija i
poveanje permeabilnosti kapilara; oteenje Tr dovodi do oslobaanja
serotonina koji ima bitnu ulogu u nastanku plunih vaskularnih
poremeaja
-Poveanje histamina i produkata metabolizma arahidonske kiseline
(tromboxana i prostaglandina)poremeaj tonusa i permeabilnosti
arteriola i kapilara
-Zbog naruene funkcije RES smanjeno je ukalanjanje enzima i
vazoaktivnih supstanci iz cirkulacije
--Endorfin (endogeni opijat) oslobaa se iz hipofize i dovodi se u vezu
sa
kasnijom
disfunkcijom
neuroregulatornih
kompenzatornih
mehanizama i pojavom paralize vazokonstrikcije u terminalnom
stadijumu oka
-Difuzno hipoxino oteenje elija, naruena funkcija organa i
otewenje mikrovaskularnog korita sa sekvestracijom krvi i
transudacijom, razog su ireverzibilnosti oka i progresivog pogoranja
hipoxinog oteenja tkiva
*OTEENJA ORGANA U OKU*
*PLUA: oteenja plunih kapilara usled smanjenog protoka kroz
plua u oku i osolabaanje vazoaktivnih supstanci praeno je
exudacijom tenosti, najpre u intersticijum, a kasnije i u alveole
-Pneumociti smanjeno sintetiu surfaktant, to doprinosi kolapsu
alveola
-Protok krvi kroz kolabirane ili tenou ispunjene alveole, predstavlja,
u funkcionalnom smislu D-L ant, jer se ne obavlja oxigenacija krvi, pa
neoxigenisana krv dolazi u LP, a posle i u sistemsku cirkulaciju
-Do smanjenja parcijalnog Pa O2 u arterijama dovodi i poremeaj
difuzije gasova u pluima zbog edema plua
-Opisani respiratorni poremeaji predstavljaju osnovu ARDS
-U poetku oka, zbog hipoxemije i metabolike acidoze, dolazi do
stimulacije respiratornog centra i hiperventilacije
-Kasnije, sa pogoranjem oka, dolazi do hipovontilacije (zbog
zamaranja respiratornih miIa), to dalje produbljuje hipoxemiju,
hiperkapniju i daje pojavu respiratrone acidoze
-ARDS je esta komplikacija oka i znaajan razog ireverzibilnosti i
smrtnosti oka
*BUBREZI: zbog potrebe za redistribucijom krvi u oku, dolazi do
znaajnog smanjenja protoka kroz bubrege (na nivo 10% normalnog);

prolongirana renalna hipoperfuzija moe dati acc tubulsku nekrozu i

dovesti do razova acc bubrene insuficijencije
*SASTAV KRVI se menja ka intravaskularnoj agregaciji Tr, Er i leu
(zbog oslobaanja tromboplastinih materija i visoke koncentracije
kateholamina)poveana
viskoznost
krvipogoranje
mikrocirkulacijeprobudbljenje tkivne hipoxije;
-Intravaskularno aktiviranje koagulacije u toku oka moe dati
DIKopstrukcija malih krvnih sudova tromboembolusima, praena
hemoragijamadifuzna oteenja organa; DIK je bitan razlog letaliteta
oka
*GIT: smanjen protok u splanhinom koritu sa hipoperfuzijom
creva moe dati erozije i ulceracije sa oteenjem mukozne barijere
creva i prodorom G- bakterijskih produkata u cirkulaciju (posebno
sklone starije osobe)
*SRCE: znaajno se prilagoava u oku, ali dua hipotenzija sa
smanjenjem perfuzionog koronarnog pritiska moe dati subendokardnu
ishemiju i nekrozu i naruavanjekontarktilne funkcijeto daje dalje
smanjenje MV i progresiju pogoranja hemodinamike
*SPECIFINI OBLICI OKA*
1.KARDIOGENI OK:
-najee je posledica obimne nekroze posle acc infarkta miokarda
-sa progresijom nekroze dolazi do pogoranja hemodinamike, a
kada nekroza zahvati kritinih 40% mase LK, ispoljava se sy oka
-oteenje kantraktilne sposobnosti LK i smanjenje njene
distenzibilnosti u dijastolipoveanje Pa punjenja LK u dijastoli
-taj poveani Pa se prenosi i na plune vene i
kapilarepoveanje plunog kapilarnog pritiska preko 18mmHg (uz
smanjenje MV)
-zbog smanjenja MV dolazi i do hipotenzije (sistolni Pa manji
80mmHg)
-oligurija, bleda-hladno preznojena koa i mentalna konfuzija
2.DISTRIBUTIVNI OK:
-posledica je neadekvatne preraspodele krvi, koja dovodi do
nedovoljnog priliva u srce i malog MV srca
-reflexno smanjenje tonusa zida vena (srednjih i velikih vena,
ukljuujuI i v.cavu) dovodi po poveanja venskog rezervoara i
akumulacije krvi, uz smanjenje efektivnog cirkuliueg volumena i
smanjenja priliva u srce
-najee je distributivni ok posledica G- sepse; pod uticajem
bakterijskih endotoxinavazodilatacija arteriola i smanjenje sistemske
vaskularne rezistencije
-zbog kutane arterijske vazodilatacije koa moe biti topla,
crvena i suva
-kasnije,
kada
doe
do
popuatanja
kompenzatornih
mehanozama, doI e i do sekvestracije i transudacije tenosti, sa

tipinim znacima oka (bledilo, hladno preznojena koa i hipotermija,

konfuzija i oligurija)
3.ANAFILAKTIKI OK:
-posledica je reakcije Ag-At, koja dovodi do oslobaanja vazoaktivnih
supstanci iz mastocita i bazofila
-brzo dolazi do vazokonstrikcije i poveane permeabilnosti
kapilara, sa izraenom transudacijom i extravazacijom plazme i
pojavom hipovolemije
-pored smanjenja intravaskularnog volumena, do pada MV i UV,
dovodi i dilatacija velikih vena (tako da anafilaktiki ok predstavlja
kombinaciju distributivnog i hipovolemijskog oka)
-KVS poremeaju u anafilaxi prethodi teak respiratorni
poremeaj sa brohogenom konstrikcijom i edemom sluzokoe disajnih
puteva, a esto je pridruen i kutani poremeaj u vidu urtikarije
*LEENJE OKA*
1.PRIMARNA TERAPIJA=usmerena na uzrok oka
-trnsfuzija krvi=u hipovolemijskom oku
-agresivno AB=septiki ok
-fibrinolitici=kardiogeni ok u acc infarktu miokarda
2.SEKUNDARNA TERAPIJA=korekcija poremeaja hemodinamike,
popravljanje respiratorne funkcije
-ove mere moraju se odmah zapoeti, ak pre nego to
identifikujemo ok
-forsirana nadoknada intravaskularnog volumena brzom iv
infuzijom
-u zavisnosti od vrste deficita, daju se transfuzje krvi, plazma
expanderi (koloidni rastvori), glikoza, fizioloki rastvor (kristaloidni
rastvori)
-davanje vazdilatatora =ok u acc infarktu miokarda
-oxigenoterapija (cilj je da parcijalni Pa O2 bude iznad 60mgHg,
ali treba izbegavati produeno davanje O2 sa koncentracijama preko
60%, zbog toxinog dejstva koncentrovanog O2 na pluni parenhim,
poveanja permeabolnosti kapilara i pojaane transudacije tenosti)
*KOMPENZATORNA FAZA HIPOVOLEMIJE:
Dehidrata
cija

rad
srca
Simpatikus
(kateholami
centralizacij
a ni)
krvotoka
na srce I
mozak
tehikardija

Hipovole
mija

ADH

Aldosteron
periferna
venokonstrikc
reninvazokonstrikcija
ija
angiotenzin

M
V

TA

Reapsorpcija
vode I

Na

prili
MVTA
v
u
srce oligurija
GF MVTA

hipotalamus
hipofiza

kortizo
ACTH
glikemija