PEDIJATRIJSKA

KLINIKA
KCU Sarajevo
KLINI^KI CENTAR
UNIVERZITETA SARAJEVO

INSTITUT ZA
NAU^NO ISTRA@IVA^KI
RAD I RAZVOJ KCUS

PEDIJATRIJSKI EDUKATIVNI
CENTAR SARAJEVO

LJEKARSKA-LIJE^NI^KA
KOMORA
KANTONA SARAJEVO

PEDIJATRIJSKA
KLINIKA
KCU Sarajevo
KLINI^KI CENTAR
UNIVERZITETA SARAJEVO

INSTITUT ZA
NAU^NO ISTRA@IVA^KI
RAD I RAZVOJ KCUS

PEDIJATRIJSKI EDUKATIVNI
CENTAR SARAJEVO

LJEKARSKA-LIJE^NI^KA
KOMORA
KANTONA SARAJEVO

DJE^IJA GASTROENTEROHEPATOLOGIJA

DJE^IJA GASTROENTEROHEPATOLOGIJA

DJEIJA OTORINOLARINGOLOGIJA I OFTALMOLOGIJA

DJEIJA OTORINOLARINGOLOGIJA I OFTALMOLOGIJA

V LJETNA PEDIJATRIJSKA [KOLA

V LJETNA PEDIJATRIJSKA [KOLA

Sarajevo, 02.-03. VI 2005. godine

GENERALNI SPONZOR:

Sarajevo, 02.-03. VI 2005. godine

GENERALNI SPONZOR:

ZBORNIK RADOVA

ZBORNIK RADOVA

V ljetna pedijatrijska kola

Zbornik radova
Izdavai:
Pliva d.o.o. Predstavnitvo BiH
SaVart d.o.o. Sarajevo
Za izdavae
Selen Bali
Pao Varatan
Recenzent
Senka MesihoviDinarevi
tampa
SaVart
Tira
180 komada

CIP - Katalogizacija u publikaciji

Nacionalna i univerzitetska biblioteka
Bosne i Hercegovine, Sarajevo
616-053.2-07-085(063)(082)
LJETNA pedijatrijska kola (5 ; 2005 ; Sarajevo)
[Peta ljetna]
V ljetna pedijatrijska kola : zbornik radova.
- Sarajevo : Pliva : Savart, 2005. - 152 str. :
ilustr. ; 21 cm
Bibliograja iza svakog poglavlja
ISBN 9958-9307-9-X
COBISS.BH-ID 142402562

Zbornik radova

V ljetna
pedijatrijska kola

Sarajevo 2005.

OBSTIPATIO
Prim. dr Margareta Dujin
KBC Rebro Zagreb

ALGORITAM
DIJAGNOSTIKIH I
TERAPIJSKIH POSTUPAKA
ZA KRONINO
OPSTIPIRANU DJECU

Potreba za postupnikom
Uestalost problema:
3 % posjeta pedijatru
10-25 % posjeta pedijatrijskom gastroenterologu
u nekim centrima razlog za 3 % hospitalizacija
Nekad tegobe ostaju do u odraslu dob
Najee je u podlozi funkcijski poremeaj(>90%)
odgovarajuim mjerama dobro ljeiv

Kriteriji za funkcijske gastrointestinalne poremeaje

prvi sastanak pedijatrijske radne skupine
Rim, rujan 1997.

7 godina nakon prve klasifikacije FGIDs

populacija dojenadi, djece i adolescenata
nastavak rada meunarodne skupine
osniva se na skupinama tegoba
ne oslanja se na zahvaeni organ (razlika od
klasifikacije u odraslih)

Funkcijski poremeaji donjeg dijela

probavnog sustava u djece
Bolovi u trbuhu
Sindrom iritabilnog crijeva
Funkcijski bolovi u trbuhu
Abdominalna migrena

Funkcijska dijareja malog djeteta

Poremeaji defekacije
Dishezija dojeneta
Funkcijska opstipacija

Funkcijska retencija fecesa

Funkcijska enkopreza bez retencije
6

Dishezija dojeneta
inae zdravo dojene mlae od 6 mjeseci
najmanje 10 minuta plaa i naprezanja prije
izbacivanja mekane stolice

Funkcijska opstipacija
dojene ili predkolsko dijete
najmanje 2 tjedna tegoba
1. veina stolica su tvrde
2. tvrde stolice 2 tjedno ili manje
3. nema strukturne, endokrine niti
metabolike abnormalnosti

Funkcijska retencija stolice

od dojenake dobi do 16 godina, kroz
barem 12 tjedana
1. izbacivanje stolica irokog promjera
manje od 2 puta tjedno
2. kontrakcija dna zdjelice ili gluteusa radi
zadravanja stolice

Funkcijska enkopreza bez

retencije
dijete starije od 4 godine, 1 ili vie puta
tjedno kroz 12 tjedana
1. defekacija na mjestu ili u vrijeme koje
nije socijalno prihvatljivo
2. odsutnost strukturne anomalije ili upalne
bolesti
3. odsutnost znakova retencije stolice

Dijagnostiki postupci

Anamneza
Fizikalni pregled
Nativna snimka abdomena (probrani)
Anorektalna manometrija
Trajanje prolaska tvari kroz crijevo
Biopsija rektuma
Irigoradiografija
Druge pretrage

Anamneza
Je li uope rije o opstipaciji?
Broj stolica, irina stolice, krv na povrini, tegobe
prilikom defekacije, poetak tegoba.
Epizode napuhnutosti trbuha i/ili povraanja
Nehotino prljanje rublja soiling overflow
encopresis
Podaci o treniranju defekaciju u posudicu
Podaci o prehrani (trajanje prirodne prehrane,
uvoenje dohrane, sadanje navike, koliina
mlijeka, koliina vlakana)
9

Fizikalni pregled
Inspekcija i palpacija abdomena
(meteorizam, skibala, distendirane vijuge)
Inspekcija perianalnog podruja (trag
stolice, zjapei anus, anteponirani anus,
fisure, anomalije sakrokokcigealnog
podruja)
Digitorektalni pregled

Nativna snimka abdomena

10

Anorektalna manometrija
Pull-through postupak- anorektalni gradijent
tlak sfinktera u mirovanju
tlak sfinktera pri maksimalnoj voljnoj
kontrakciji
prag percepcije dilatacije rektuma
prag za izazivanje RAIR
amplituda RAIR
maksimalni volumen kojeg dijete podnosi

Nain izvoenja anorektalne

manometrije

11

Mjerenje tranzita
radioaktivnim izotopom ili markerima
nepropusnim za prolazak Rtg zraka
razlikovanje opstipacije s usporenim
prolaskom crijevnog sadraja
opstipacije zbog opstrukcije izlaznog dijela
crijeva ( funkcijska ili anatomska)

Biopsija rektuma
materijal dobiven sukcijskom ili kirurkom
biopsijom
broj i izgled ganglijskih stanica
histokemijski pregled reakcije ACE
miini elementi
vezivni elementi

12

Irigoradiografija
kontrastni prikaz
neophodan prije planiranja kirurkog
lijeenja
lijevak kod dueg aganglionarnog
segmenta
rektum irok kod kratkog segmenta

Druge pretrage

celijakija: EMA, biopsija tankog crijeva

bolest titnjae: T3, T4, TSH, TAA
plumbizam: Pb,
alergija: prick, IgE, RAST
anomalije kraljenice: Rtg, CT, MR

13

Lijeenje
1. faza: dezimpakcija i edukacija djeteta i
roditelja (demistifikacija)
2. faza: sprjeavanje reakumulacije
(modifikacija prehrane, laksativi, bihevior,
biofeedback, uz voenje dnevnika i uestale
kontrole)
3. faza: postepeno ukidanje terapije

Dezimpakcija
Dojene: glicerinski epi
Vee dijete: klizma
- koliina: 6-10 ml/ kg fizioloke otopine
- zagrijano na tjelesnu temperaturu
ili peroralno:
Parafinsko ulje 15-30 ml x godine ivota
Ne sapun, voda...

14

Lijekovi
Laktuloza (70 g/100 ml) 3 ml/kg/dan ali
poveati do doze uz koju je stolica mekana
Sorbitol 1-3 ml/kg/dan
Parafinsko ulje (u djece >2 godine)
1-3 ml/kg/dan
(cisaprid 0,2 mg/kg, 3-4 x dnevno)
Sena (2-6 g: 2,5-7,5 ml/d, >6 g: 5-15 ml/d)
Bisakodil (epi 5-10 mg, tableta 10-15 mg)

Prehrana
Dojenad: sok od jabuke, kruke, ljive
Vea djeca:
Bogata vlaknima:dob u godinama x 5g
(kruh od cijelog zrna, cerealije, voe,
povre, mahunarke)
poveavaju retenciju vode, rast bakterija,
proizvodnju plina
Ograniiti mlijeko
Regularni obroci
15

Bihevior terapija
Stimuliranje defekacije nakon obroka
Uspostavljanje navike bez prisile a uz
ohrabrivanje djeteta
Odgaanje navikavanja na posudicu ako se
nisu stekli svi uvjeti

Biofeedback vjebanje
Povratna informacija o tjelesnoj funkciji u
koju dijete inae nema uvid
Svjetlosni ili zvuni fenomeni daju povratnu
informaciju

16

DIJAGNOSTIKO- TERAPIJSKI POSTUPNIK ZA KRONINO OPSTIPIRANO DIJETE

Opstipacija dulje od 2 tjedna
anamneza, fizikalni pregled, okultno krvarenje
( bez vruice, povraanja, krvavog proljeva, nenapredovanja, stenoze anusa, uskog praznog rektuma)

FUNKCIJSKA OPSTIPACIJA
sa impakcijom

bez impakcije
dezimpakcija

edukacija
neuspjeh

prehrana
uspjeh
osmotski laksativi
kontrola uz dnevnik

uspjeh

Pedijatrijskom gastroenterologu
ispitati suradljivost
objanjavanje
odravajue lijeenje
stimulirajui laksativi

neuspjeh
smanjenje terapije
uspjeh

T3,T4,TSH,Ca,Pb,EMA
relaps?

normalni nalazi
patoloki nalazi

obrada i lijeenje
Impakcija

Rtg abdomena nativno

Rtg abdomena nativno

nema stolice
ima puno stolice

mjerenje tranzita
manometrija

abnormalan
ima RAIR nema RAIR

T3,T4,TSH,Ca,Pb,EMA
biopsija

( ako nije ranije)

normalan
patoloki nalaz

normalni
patoloki
irigografija

lijeiti
kirurgu
behavior
psiholog biofeedback
(cisaprid), stimulirajui laksativi

neuspjeh
uspjeh

MRI
odravati terapiju.
manometrija

tranzit
ukidati terapiju
kirurka biopsija
drugi metaboliki testovi

abnormalno
opservacija

ponovna evaluacija
lijeenje

17

DIJAGNOSTIKO- TERAPIJSKI POSTUPNIK ZA KRONINO OPSTIPIRANO DOJENE

Opstipacija dulje od 2 tjedna

zakanjelo izbacivanje mekonija

da
ne

znojenje manometrija, biopsija rektuma

Hirschsprung
Kirurgu
vruica, povraanje, krvavi proljev
nenapredovanje, stenoza anusa
uski prazni rektum, impakcija, distenzija

da
ne

daljnja obrada
samo je dojeno, starije od 2 tj

ne
da

FUNKCIJSKA OPSTIPACIJA
normalno
Edukacija
Preporuke za prehranu

nema uinka
dobar uinak

pedijatrijski gastroenterolog
laktuloza, sorbitol
glicerin epi

dobar uinak
nema uinka

pedijatrijski gastroenterolog
laktuloza, sorbitol
glicerin epi

dobar uinak
nema uinka

suradljivost?
objanjavanje
drugi lijekovi

nema uinka
ima uinka

odravajue lijeenje

T3,T4,TSH,Ca,Pb,biopsija t.crijeva

smanjenje terapije

normalni nalazi
patoloki nalazi

obrada i lijeenje
Hirschsprung ?

manometrija i/ili biopsija

pozitivno
negativno

kirurgu
drugi metaboliki testovi
MRI
irigografija
abnormalno
normalno

lijeenje
ponovna evaluacija

18

Prognoza
Oko 50 % djece izlijeeno nakon 1 godine
Sljedeih oko 30 % nakon 2 godine
lijeenja
OHRABRITI DIJETE I RODITELJE I
NAGLASITI VANOST STRPLJENJA!!

19

HRONINE INFLAMATORNE BOLESTI CRIJEVA

Dr. Sabina Kurtagi
KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika

Etiologija

Uprkos intenzivnim istraivanjima etiologija Crohnove bolesti i ulceroznog kolitisa ostaje jo

uvijek nejasna. Zadnjih desetak godina su istraivanja etiologije i patogeneze hroninih upalnih bolesti crijeva uglavnom usmjerena na imunoloke inioce, jer se, bez obzira na etioloki
faktor, uvijek radi o lokalnom imunom odgovoru koji uzrokuje oteenja tkiva.

Faktori odgovorni za Kronovu bolest

Osnovne su tri hipoteze o uzrocima Crohnove bolesti:

infekcija;
imunoloki hipersenzitivni odgovor crijeva na jo neidenticirane antigene (najvjerovatnije
komponente normalne crijevne ore);
vaskulitis submukoznih krvnih sudova crijeva, koji nastaje kao posljedica ishemije;
druge hipoteze ukljuuju faktore okoline, stres, puenje, intoleranciju i alergiju na hranu,
toksinost nekih osnovnih sredstava za higijenu npr. pasta za zube itd.

Faktori odgovorni za ulcerozni kolitis

Razmiljanje da je ulcerozni kolitis posljedica autoimunog odgovora? U 2060% bolesnika

sa ulceroznim kolitisom mogu se otkriti antitijela na epitel kolona. Veina (55%) simptomatskih bolesnika s ulceroznim kolitisom ima cirkulirajua antitijela na epitel kolona, u odnosu
na samo 3% bolesnika sa Crohnovom bolesti.
Razmiljanje da je hronina upalna bolest crijeva genetski uzrokovana? Trenutno preovladava teza da je nekoliko gena povezanih sa hroninom upalnom bolesti crijeva. Neki od tih
gena su zajedniki Crohnovoj bolesti i ulceroznom kolitisu, a neki se pojavljuju specino i
ekskluzivno u svakoj pojedinoj bolesti.

Epidemiologija

Epidemioloke studije bilo koje bolesti pa tako i upalnih bolesti crijeva (IBD) pokuavaju
osvijetliti tri kljuna problema:
20

 veliinu problema u javnozdravstvenom smislu u nekom lokalitetu, regiji ili irom svijeta,
detektirati promjene u uestalosti bolesti,
ispitati faktore okoline koji bi mogli baciti svjetlo na etiologiju bolesti.
IBD se najee javljaju u mladih odraslih osoba s moguim sekundarnim povienjem
incidencije u starijih osoba. CU je neto ei u mukaraca, a MC u ena. Etnike studije su
pokazale da su IBD ee u bjelaca nego u crnaca i orjentalnih rasa. Incidencija je via u idova
nego u neidova u istoj regiji. Ovakve razlike mogu biti odraz etnikih varijacija, no mogu
biti posljedica razliite ekspoziciji razliitim faktorima okoline, prije svega puenja.
Najvaniji faktor okoline za IBD je puenje. Rizik puaa da dobije CU je 50% u odnosu na nekoga
ko nikada nije puio. Povean je rizik CU za bive puae, osobito u periodu nakon prestanka puenja.
Sumarno se moe zakljuiti da je interakcija genetskih faktora i faktora okoline kljuna za
ekspresiju IBD kod genetski predisponirane osobe.

KLINIKA SLIKA ULCEROZNOG KOLITISA

Pacijenti oboljeli od UK mogu imati razliite simptome. U terapijske i prognostike
svrhe, bolest je podijeljena u tri oblika prezentacije: blaga, umjerena i teka. Teina simptoma esto je odraz anatomske proirenosti bolesti, to je takoer vano za lijeenje.

Blaga forma bolesti

Kod pacijenata ija je bolest ograniena na rektum (proktitis) ili rektosigmoidni dio (proktosigmoiditis ili distalni kolitis) esto se simptomi
prezentiraju podmuklo u obliku povremenog krvarenja iz debelog crijeva povezanog sa izbacivanjem sluzi te blaim proljevom s manje od etiri rijetke stolice dnevno. Blaga, grevita
bol, lani nagoni na stolicu i periodi zatvora takoer su esti, dok se jaka trbuna bol, obilno
krvarenje, vruica i gubitak tjelesne mase u ovom stadiju rijetko viaju.

Srednje teka forma bolesti

Bolest obino zahvaa vei dio debelog crijeva, ne samo njegove krajnje dijelove, a upalni proces zahvaa gotovo cijelu lijevu stranu debelog crijeva. Klinika slika obiljeena je uestalim
proljevastim krvavim stolicama (do deset stolica dnevno), blagom anemijom koja ne zahtijeva
transfuzije, trbunim bolovima koji nisu prejaki te blagom vruicom. Odgovarajua prehrana
obino je odrana.

Teka forma bolesti

Pacijenti s tekim (fulminantnim) oblikom bolesti esto imaju opseno zahvaeno debelo crijevo te upala esto, ali ne i obavezno, zahvaa slijepo crijevo (pankolitis). Pacijenti tipino imaju uestale proljevaste stolice (vie od deset dnevno) s jakim grevitim bolovima, nerijetko vruicu od 39.5C te obilna krvarenja iz debelog crijeva zbog kojih
znaju biti nune transfuzije. Pacijenti znaju brzo gubiti tjelesnu masu te biti neuhranjeni.
Kod tekih oblika upalni se proces iri iz sluznice debelog crijeva u njegov miini sloj zbog
21

ega se remeti pokretljivost, crijevo se iri, pokreti crijeva su rjei te prijeti nastanak toksinog megakolona. Ako se proces proiri na vanjski vezivni sloj debelog crijeva, prijeti njegovo
pucanje i smrt.

Dijagnoza

UK se prepoznaje temeljem karakteristine povijesti bolesti, tipinog izgleda debelog crijeva za vrijeme endoskopske pretrage i rezultata analize tkiva. Rentgenska pretraga pomou
barijeve kae moe potvrditi dijagnozu, ali obino nije nuna. CT moe prikazati znaajno
zadebljanje zida debelog crijeva, ali ovaj nalaz se ne nalazi iskljuivo kod UK. U dijagnostikom postupku je znaajna informacija o postojanju UK kod lanova obitelji i prvih roaka.
Kljuan nalaz za dijagnozu jeste endoskopski pregled debelog crijeva eksibilna kolonoskopija. Kod UK se uoavaju sljedee promjene:
krvne ile se ne uoavaju jasno zbog promjena sluznice
mogu biti prisutna takasta krvarenja (petehije), izljevi tekuine, krhkost na dodir i vidljiva
krvarenja
tei sluajevi povezani su s opsenim promjenama sluznice, obilnim krvarenjima i izljevima tekuine
sluznica je ravnomjerno zahvaena u pogoenom dijelu crijeva, za razliku od Crohnove
bolesti kod koje su zdrava podruja izmijeana s bolesnima
lani polipi, nastali kao reakcija na prijanju upalu, znak su dugotrajne bolesti.
Biopsija, odnosno uzimanje komadia tkiva za analizu pod mikroskopom, radi se kako
bi se postavila ili potvrdila dijagnoza. Biopsija kod UK karakteristino otkriva nakupine gnoja
(apscese) u udubinama sluznice, hronine promjene oblika sluznice, atroju lijezda te gubitak
sluzi u vrastim stanicama. Ovakav nalaz razlikuje UK od drugih procesa, npr. akutnog, samoograniavajueg upalnog procesa. Ultrazvuk se koristi za procjenu opsega bolesti.

Diferencijalna dijagnoza

Simptomi UK nisu specini iskljuivo za ovu bolest i mogu se nai kod niza drugih bolesti
ukljuujui Crohnovu bolest, radijacijski kolitis, ishemijski kolitis, niz upalnih procesa i upalu debelog crijeva uzrokovanih lijekovima.

Komplikacije

UK je povezan s lokalnim (crijevnim) i izvancrijevnim komplikacijama.

Lokalne komplikacije ukljuuju obilno krvarenje, teku upalu debelog crijeva, toksini
megakolon, pucanje crijeva, suenje, razvoj karcinoma. Izvancrijevne komplikacije povezane
s UK su brojne: bolesti oka, koni poremeaji, periferni artritis, ankilozantni spondilitis i sl.

Lijeenje

UK se jo uvijek ne moe izlijeiti, ali postoje lijekovi koji potiskuju upalni proces i omoguuju kvalitetan ivot pacijentu. Poetni terapijski pristup ovisi o stupnju i teini bolesti.
Proktitis lokalno 5aminosalicilati (5ASA) ili steroidi. 5ASA epii imaju prednost
nad steroidima jer je dokazana njihova uinkovitost tokom dugotrajne primjene. Lijeenje
moe zapoeti epiima mesalazina koji se primjenjuju dvaput dnevno, a terapijski uinak se
via nakon tri sedmice. Propisana doza se nastavlja dok pacijent potpuno ne ue u remisiju
(povlaenje simptoma).
Terapija odravanja ne preporuuje se bolesnicima u prvoj epizodi bolesti ako odmah
odgovaraju na lijeenje.
22

Steroidne pjene mogu se koristiti na slian nain tokom pojave simptoma; primjenjuju se
nou ili dvaput dnevno s postupnim smanjenjem doze dok se ne pojavi remisija. Za razliku od
5ASA nema dokaza za uinkovitost terapije odravanja u prevenciji relapsa simptoma.
Oralni lijekovi poput sulfasalazina i razliitih oralnih 5ASA preparata mogu se dati u
ovim sluajevima. Simptomatsko poboljanje obino se via nakon tri do etiri sedmice. Kad
se uspostavi remisija, doza lijeka se moe postupno smanjivati do doze odravanja ili potpunog
ukidanja.
Ljevostrani kolitis esto odgovara samo na lokalne lijekove. Lijeenje se razlikuje ovisno
o teini stanja. Terapija blage do umjerene bolesti moe se poeti s 5ASA ili ispiranjem crijeva
klizmama hidrokortizona. Terapijski odgovor se via obino nakon etiri do est sedmica. Ako
nakon tog perioda nema odgovora, potrebna je dodatna jutarnja terapija istim lijekom. Kao i
kod proktitisa, kad se postigne terapijski odgovor i pacijent ue u remisiju, doza se moe smanjiti i lijek uzimati svaki trei dan u svrhu odravanja.
Nadoknada folne kiseline preporuuje se pacijentima koji su na dugotrajnoj terapiji sulfasalazinom.
Prednizon je steroid koji se daje u odabranim sluajevima pacijentima s teim oblikom
bolesti ili ako ne odgovaraju na opisano lijeenje.
Pankolitis kod blagih i umjerenih sluajeva terapija poinje kombinacijom oralnih 5
ASA ili sulfasalazina i lokalnom terapijom s 5ASA ili steroidnim klizmama. Dodavanje oralnog prednizona opravdano je kod tekih simptoma ili ako bolesnici ne odgovaraju na poetnu
terapiju.Kad bolesnik ue u remisiju potrebno je razmisliti o dugotrajnoj terapiji odravanja sa
standardnom dozom odravanja oralnog 5ASA lijeka.
U ovoj grupi pacijenata mogu biti potrebne dodatne terapijske mjere: nadoknada eljeza
u svrhu prevencije ili lijeenja anemije koja nastaje zbog kroninog gubitka krvi. Loperamid je
lijek izbora zbog svoje uinkovitosti i relativne nekodljivosti.
Teki ili fulminantni kolitis u tekim sluajevima terapija se sastoji od odmaranja
crijeva, pravilne prehrane i parenteralnih steroida. Antibiotici irokog spektra trebaju se dati
svim bolesnicima s fulminantnom boleu koji imaju visoku vruicu, povien broj leukocita u
krvi te znakove megakolona. Ako se snimanjem dokae proirenje crijeva, potrebno je staviti
nazogastrinu sondu i/ili rektalnu sondu.
Indikacije za kolektomiju ili ciklosporin pacijenti s toksinim megakolonom (kod kojih je
debelo crijevo proireno est centimetara ili vie te imaju toksine simptome) koji ne odgovaraju na
terapiju unutar tri dana potencijalni su kandidati za kirurki zahvat odstranjenja debelog crijeva (kolektomija). Savjetovanje s kirurgom u vezi ovakvih sluajeva potrebno je obaviti unutar tog perioda.
Manje teki bolesnici obino odgovaraju na parenteralnu terapiju steroidima unutar sedam
do deset dana. Oni kojima se stanje ne pobolja kandidati su za kirurki zahvat ili intravensku
terapiju ciklosporinom, lijekom koji potiskuje imunoloki odgovor organizma. .

Prehrana

Ne postoji odreena hrana ili nain prehrane koji bi uzrokovao simptome UK ili produio
razdoblje bez simptoma. Stoga se pacijenti potiu na konzumiranje zdrave, kvalitetne hrane i
izbjegavanje hrane za koju u ponavljanim situacijama uoe da im izaziva/pogorava simptome.
Nepodnoenje laktoze (alergija na mlijeko) esto se uoava kod pacijenata s UK pa se preporuuje obaviti testiranja kako bi se dokazalo postojanje poremeaja. Pacijenti koji ne uzimaju
laktozu hranom trebali bi uzimati nadomjeske kalcija u svrhu sprjeavanja gubitka kotane
mase.
23

Bolesnici s grevim u trbuhu i proljevom mogu pokuati izbaciti svjee voe i povre,
kofein, gazirana pia i proizvode koji sadre sorbitol (npr. dijetalne vakae gume).
Svakodnevno uzimanje multivitamina preporuuje se ako je ogranieno uzimanje nekih
grupa namirnica. Takoer se preporuuje nadoknada folne kiseline. Parenteralna prehrana infuzijom nema primarni terapijsku ulogu kod UK, ali se povremeno primjenjuje kod vrlo tekih
sluajeva.

Ulcerozni kolitis i Crohnova bolest

UK se razlikuje od druge upalne bolest crijeva, Crohnove bolesti. Crohnova bolest moe
pogoditi bilo koji dio probavnog sistema, ukljuujui tanko i debelo crijevo. UK, naprotiv,
pogaa iskjuivo debelo crijevo. Upalni proces zahvaa cijeli rektum te se kontinuirano iri
na ostatak debelog crijeva i nema nezahvaenih podruja izmeu podruja upale. CB se odlikuje preskakanjem sluznice pa su bolesna podruja izmijeana sa zdravima. UK zahvaa samo
unutarnji sloj crijevnog zida (sluznicu), dok CB pogaa cijelu debljinu stijenke, odnosno sve
slojeve. Objema je bolestima zajedniki poremeaj imunolokog sistema.

M. CROHN
Klinike manifestacije Crohnove bolesti su
mnogo raznolikije nego kod ulceroznog kolitisa zbog zahvaanja cijele stjenke crijeva te
razliitog zahvaanja crijeva. Pacijenti mogu
imati simptome mnogo godina prije postavljanja dijagnoze.
Ileitis i kolitis (upala tankog i debelog
crijeva) uzrokuje proljev, bol u trbuhu, gubitak
tjelesne mase, vruicu.
Moe biti teko razluiti ileitis od kolitisa,
osim ako je bolest ograniena na lijevi dio debelog crijeva. Tada pacijenti mogu imati vea
krvarenja koja imitiraju ulcerozni kolitis. Nalazi koji ukazuju na upalu tankog crijeva su suenja u njemu te pipanje mase u desnom donjem
kvadrantu trbuha.

SIMPTOMI I KLINIKA SLIKA

Bol u trbuhu grevitog tipa, najei je simptom bolesti.

Krvarenje laboratorijskim pretragama se kod ove bolesti esto nalaze mikroskopski tragovi krvi u stolici, ali vidljiva (makroskopska) krv je rijetka, mnogo rjea nego kod ulceroznog
kolitisa.
Perforacije i stule perforacija je stvaranja otvora (pukotina) u zidu crijeva; stule su
neprirodne komunikacije (spojevi) izmeu organa koji su inae odvojeni. Upala zahvaa cijelu
debljinu zida crijeva.
Perianalna bolest moe zahvatiti podruje oko otvora debelog crijeva te moe dominirati u klinikoj slici. Simptomi i znakovi su: bol, iscjedak, sure (napukline), nakupine gnoja,
stule.
Druga mjesta probavnog sistema takoer mogu biti zahvaena(usna upljina, jednjak,
eludac).
24

Sistemski simptomi gubitak tjelesne mase, vruica, mravljenje.

Crohnova bolest obino tee kroz pogoranja i smirenja (egzacerbacije i remisije). Veinom Crohnova bolest pogaa zavrni dio tankog crijeva (terminalni ileum zbog ega se bolest
esto naziva terminalni ileitis) i debelo crijevo te uzrokuje njihovu upalu.

Dijagnoza

Endoskopske i radioloke pretrage crijeva glavne u dijagnostici. Kolonoskopija je najsigurniji

nain za procjenu zahvaanja debelog crijeva. Endoskopski se prikazuju oteenja sluznice te
polipoidne promjene. Tipino se izmjenjuju podruja zahvaena upalom te naizgled zdrava
sluznica crijeva (skip lezije). Snimanje crijeva dvostrukim kontrastom (zrak/barijeva kaa)
ne mora prikazati poetne promjene, ali moe prikazati aftozna oteenja te dokumentirati
opseg zahvaanja, raspodjelu i teinu suenja crijeva, vreaste deformacije. Moe prikazati
stule i male perforacije. Biopsija crijeva se obino koristi za potvrdu dijagnoze.
Test antitijela niz autoantitijela (antitijela usmjerena protiv vlastitog tkiva) otkriven je
kod oboljelih od upalne bolesti crijeva, a neka od njih mogu biti kliniki korisna za postavljanje
dijagnoze te razlikovanje Crohnove bolesti od ulceroznog kolitisa, ali samo kao dodatna metoda
uz postojee dijagnostike protokole.

Diferencijalna dijagnoza

Niz stanja moe imati sline simptome kao Crohnova bolest. U poetku se esto postavlja
dijagnoza intolerancije laktoze ili iritabilnog sindroma crijeva. Ako bolest zahvaa debelo
crijevo treba je razlikovati od ulceroznog kolitisa.
Kad se simptomi naglo pojavljuju mogua je infekcija nizom mikroorganizama: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Escherichia coli te amebijaza. Clostridium dicile infekcija
mogua je kod pacijenata koji su nedavno lijeeni antibioticima, a kod imunokompromitiranih
infekcija citomegalovirusom moe imitirati Crohnovu bolest. Zbog segmentalne prirode bolesti
upala crvuljka, divertikulitis, ishemijski kolitis te perforantni ili opstruktivni karcinom dolaze u
obzir. Kad je zahvaeno samo tanko crijevo, upala bakterijom Yersinia moe uzrokovati sline
simptome, tuberkuloza i amebijaza takoer. Limfom, hronina ishemija crijeva, endometrioza
i karcinoid mogu dati sline nalaze pretraga i simptome.

Lijeenje

Izabrae se lijek ovisno o zahvaenosti probavnog sistema, simptomima, stanju bolesnika.

Sulfasalazin je jedan od prvih lijekova koritenih za terapiju ove bolesti. Sulfasalazin obino poinje ublaavati simptome nakon nekoliko dana, ali za njegov potpun uinak je ponekad
potrebno ekati etiri sedmice.
5Aminosalicilati (5ASA)slini su sulfasalazinu, ali rjee uzrokuju alergiju i glavobolju. Prednost je to se mogu dati u visokim dozama u odnosu na sulfasalazin. Osim toga, mogu
biti posebno oblikovani tako da poinju djelovati tek u zavrnom dijelu tankog crijeva ili tokom
prolaza kroz tanko crijevo pa se ovim lijekovima moe ciljati na dijelove probavnog sistema.
Glavni nedostatak je njihova visoka cijena. Korisni su u postizanju i odravanju remisije. Obino poinju ublaavati simptome nakon nekoliko dana te za puni efekat ponekad treba ekati
jedan mjesec trajanja terapije.
Antibiotici mogu smanjiti bakterijski doprinos upali. Najee se koriste metronidazol i
ciprooksacin.
Steroidi (prednizon, budesonid) pomau u dovoenu aktivne bolesti u remisiju, ali ne
produljuju trajanje remisije te imaju niz ozbiljnih nuspojava ako se uzimaju due vrijeme.
25

Imnulomodulatori su liekovi koji mijenaju funkcioniranje imunolokog sistemate smanjuju upalni odgovor. Najee se koristi azatioprin, merkaptopurin i metotreksat. Imunomodulatorima se lijee pacijenti kojima nisu pomogli ve nabrojeni lijekovi..
Ponekad se koristi ciklosporin, lijek koji snano potiskuje imunoloki sistem (imunosupresor). Primjenjuje se kod pacijenata s aktivnom bolesti kod koje su se razvile stule, a koji ne
reagiraju na druge oblike terapije.
Iniximab je antitijelo koje neutralizira TNF (tumor necrosis factor), proizvod upalne
reakcije organizma. Relativno je nov lijek, efektan kod bolesnika s stulama. Glavne nuspojave
su alergijske reakcije i infekcije.
Prehrana
Veina pacijenata prepoznaje koja hrana oteava simptome; specine namirnice razlikuju
se individualno.

Sekundarni problemi povezani s Crohnovom bolesti

Malnutricija (loa uhranjenost) i malapsorpcija.

Kotane komplikacije osteoporoza.
Komplikacije u jetri i unom mjehuru (hepatitis i primarni sklerozirajui holangitis,
holelitijaza).
Promjena okusa i narueno zubno zdravlje.
Karcinom debelog crijeva.
Crohnova bolest moe uzrokovati upalu izvan probavnog sistema (ekstraintestinalna bolest). Mogui simptomi su crvenilo i oticanje koe, bol oiju, problemi s vidom, kaljanje,
zviduci pri disanju te oteano disanje.
Kad je potreban hirurki zahvat?
Konzervativnim lijeenjem mogu se kontrolirati simptomi te odgoditi potreba za operacijom. Kirurki zahvat je zadnja linija obrane jer nee izlijeiti bolest, iako kod nekih pacijenata
najbre popravlja zdravlje. Oko 80% pacijenata e u nekom trenutku tokom bolesti trebati
operaciju, obino zbog ozbiljnih zdravstvenih problema. Hirurgija se koristi za zaustavljanje
krvarenja, zatvaranje stula te zaobilaenje zaepljenja,a ponekad jednostavno za uklanjanje
zahvaenog dijela crijeva.
Kako se bolest lijei kad se opet javi nakon remisije ili hirurkog zahvata?
Rekurentna Crohnova bolest lijei se po istim principima kao i njene poetne epizode. U
nekim sluajevima je potrebno koristiti jae lijekove ili uvesti novu grupu lijekova.

26

LITERATURA
1. BenArye E, Goldin E, Wengrower D, et al. Wheat grass juice in the treatment of active
distal ulcerative colitis: a randomized doubleblind placebocontrolled trial. Scand J
Gastroenterol 2002;37:4449.
2. Bitton, A, Peppercorn, MA, Antonioli, DA, et al. Clinical, biological, and histologic
parameters as predictors of relapse in ulcerative colitis. Gastroenterology 2001; 120:13.
3. Eaden JA, Abrams KR, Mayberry JF: The true risk of colorectal cancer in ulcerative
colitis: a metaanalysis. Gastroenterology 2001, 48:526535.
4. Farrell, R.J., and M.A. Peppercorn. 2002. Ulcerative colitis. Lancet 359(Jan. 26):331
340.
5. Gitter, A.H., et al. 2001. Epithelial barrier defects in ulcerative colitis:
Characterization and quantication by electrophysiological imaging. Gastroenterology
121(December):13201328.
6. Lashner BA, Bauer WM, Rybicki LA, et al.: Abnormal p53 immunohistochemistry is
associated with an increased colorectal cancerrelated mortality in patients with ulcerative
colitis. Am J Gastroenterol 2003, 98:14231427.
7. Manseld, JC, Giaer, MH, Cann, PA, et al. A doubleblind comparison of balsalazide,
6.75 g, and sulfasalazine, 3 g, as sole therapy in the management of ulcerative colitis.
Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:69.
8. Ahmad, T, Armuzzi, A, Bunce, M, et al. The molecular classication of the clinical
manifestations of Crohns disease. Gastroenterology 2002; 122:854.
9. Annese V, Latiano A, Andriulli A. Genetics of inammatory bowel disease: the beginning
of the end or the end of the beginning?Dig Liver Dis. 2003 Jun;35(6):4429.
10. Bayle FJ, Bouvard MP. Anorexia nervosa and Crohns disease dual diagnosis: a case study.
Eur Psychiatry. 2003 Dec;18(8):4212.
11. Cottone M, Orlando A, Viscido A, Calabrese E, Camma C, Casa A. Review article:
Prevention of postsurgical relapse and recurrence in Crohns disease. Aliment Pharmacol
Ther. 2003 Jun;17 Suppl 2:3842.
12. Cuthbert, AP, Fisher, SA, Mirza, MM, et al. The contribution of NOD2 gene mutations
to the risk and site of disease in inammatory bowel disease. Gastroenterology 2002;
122:867.
13. Filippi J, Eyraud E, AlJaouni R, Schneider SM, Hebuterne X. Food intake and
micronutrient status in patients with Crohns disease.Clin Nutr. 2003 Aug; 22(S1):S34.
14. Munkholm P. Review article: The incidence and prevalence of colorectal cancer in
inammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther. 2003 Sep;18 Suppl 2:15.
15. Peeters, M, Joossens, S, Vermeire, S, et al. Diagnostic value of antiSaccharomyces
cerevisiae and antineutrophil cytoplasmic autoantibodies in inammatory bowel disease.
Am J Gastroenterol 2001; 96:730.

27

KRVARENJA IZ GASTROINTESTINALNOG
TRAKTA U DJECE
Prof.dr.sci. Salahudin Dizdarevi
KCU Sarajevo Klinika za djeiju hirurgiju
UVOD
U savremenoj hirurkoj praksi sve su uestalija krvarenja iz gastrointestinalnog trakta. Razlog tome treba traiti u uestaloj pojavi bolesti koje su uzrok tim krvarenjima. Hematemeza
i melena kliniki su simptomi krvarenja iz gornjih dijelova gastrointestinalnog trakta. Hematohezija (pojava svjee krvi na rektumu) znak je krvarenja iz donjih dijalova crijeva. Boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta krvarenja (krvarenje iz varikoziteta jednjaka, Meckelova
divertikula kod ubrzane peristaltikestolica je svijetla). Najei uzroci gastrointestinalnog
trakta u djece su :

Fisura anusa

Invaginacija crijeva

Gangrena crijeva

Akutni stresni ulkus eluca i duodenuma

Meckelov divertikulitis

Ilealni hematom

Duplikatura kolona

Polipi kolona i rektuma

Varikoziteti jednjaka

Ulcelozni kolitis

Regionalni enteritis

Hemoroidalni vorovi.

CILJ RADA
Svakom pacijentu sa gastrointestinalnim krvarenjem treba pristupiti ozbiljno jer se vrlo esto
radi o stanju koje esto ugroava ivot pacijenta. Mora se poznavati problematika takvog
krvarenja i adekvatan dijagnostikoterapeutski pristup.

MATERIJAL I METODE RADA

U zadnjih 10 godina na Klinici za djeiju hirurgiju imali smo 23 pacijenta sa gastrointestinalnim krvarenjem koja su lijeena operativnim i konzervativnim pristupom. Najei uzrok
krvarenja na naem materijalu je stresni ulkus eluca i duodenuma, Meckelov divertikulitis, invaginacija crijava, sura anusa i polipi rektuma. Dijagnoza je postavljena na osnovu
anamneze, klinike slike, endoskopije, rektoskopije i scintigraje crijeva. Kod jednog manjeg
broja sluajeva etiologija krvarenja iz gastrointestinalnog trakta je ostala nerazjanjena.
Terapija je konzervativna i operativna. Indikacija za hirurki tretman je krvarenje koje
je izraeno, masivno, a stabilizacija krvotoka se ne moe postii uprkos transfuzijama krvi.
Takodjer se krvarenja iz digestivne cijevi operativno zbrinjavaju kod obstrukcija koje su uzrok
28

krvarenja i polipoze kolona i rektuma. Konzervativno smo lijeili najvei broj sluajeva uz pomo djeijeg gastroenterologa.

ZAKLJUAK
1. Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta je teak problem kojeg treba timski lijeiti.
2. Endoskopija treba sve vie da zauzima mjesto u postavljenim dijagnozama i lijeenju krvarenja iz probavne cijevi.
3. Indikacija za hirurko lijeenje, pogotovo ako krvari iz gornjeg dijala digestivnog trakta, je
mutilantna terapija i treba da ustupi mjesto endoskopskom zbrinjavanju uzroka krvarenja,
4. Indikacija za hirurko lijeenje kod pacijenata sa krvarenjem iz tankog i debelog crijava je
esta jer se pored zbrinjavanja mjesta krvarenja otklanja obstrukcija crijeva, te kod polipa i
divertikula pored otklanja krvarenja prevenira se maligna alteracija.

29

PARENTERALNA PREHRANA U PEDIJATRIJI

Mr. dr Irena Seneiala
Djeija klinika alata Zagreb
UVOD
Razvoj parenteralne prehrane u pedijatriji zapoinje kasnih 60ih i poetkom 70tih godina prolog stoljea usporednim razvojem proizvodnje infuzijskih otopina i primjene prvih
centralnih venskih katetera u djece. Nakon 80tih godina razvijaju se i specine infuzijske
otopine primjenjive u novoroenadi i nedonoadi a potom i otopine vitamina i oliogelemenata.
Danas totalna parenteralna prehrana mora osigurati sve nutriente potrebne za bazalni
metabolizam, nadoknadu gubitaka, za popunjavanje rezervi a u djece dugorono omoguiti
normalan rast i razvoj.
Otopine za parenteralnu prehranu sadravaju vodu, elektrolite, ugljikohidrate, aminokiseline, lipide, vitamine, minerale i oligoelemente.

INDIKACIJE
Parentralna prehrana je indicirana u pacijenata kod kojih enteralno hranjenje ne osigurava
dovoljno energije i hranjivih tvari te u pacijenata koji ne mogu tolerirati enteralno hranjenje
kroz due vrijeme (tablica 1).
Svakako je potrebno, ukoliko je mogue, uz parenteralnu prehranu podravati enteralni
unos hrane i u najmanjim koliinama. Izostanak enteralnog hranjenja kroz 45 dana zahtjeva
neki oblik nutritivne parentralne potpore. U nedonoadi vrlo niske poroajne teine potrebno
je zapoeti s parenteralnom prehranom ve kroz 23 dana. Parenteralna prehrana moe biti
suportivna ili primarna terapija a moe se zapoeti i prolaktiki u sluajevima gdje oekujemo
dugotrajan izostanak enteralnog hranjenja (npr. opsene resekcije crijeva u novoroenadi).

Tablica 1. Indikacije za parenteralnu prehranu u pedijatriji

Kirurki poremeaji:

gastroshiza, omfalokela, traheoezofagealna stula, multiple

atrezije crijeva, mekonijski ileus i peritonitis, malrotacija
i volvulus, Hirschsprungova bolest s entrokolitisom,
dijafragmalna hernija, gastrointestinalne stule (Crohnova bolest)

Sindrom kratkog crijeva

Kronini dojenaki proljev
Kronina upalna bolest crijeva:
Teki akutni upalni poremeaji:

Crohnova bolest, ulcerozni kolitis

pankreatitis, pseudomembranozni kolitis,
nektrotizirajui enterokolis
Sindrom kronine crijevne pseudoopstrukcije
Hipermetabolika stanja:
teke traume i opekline
Niska poroajna teina
Maligne bolesti:
reakcija odbacivanja, radijacijski enteritis,
kemoterapija (povraanje, proljev)

30

Drugi uzroci:
Rijetki poremeaji:

cistina broza, renalna insucijencija, kardijalna kaheksija,

hepatalna insucijencija, sepsa, anoreksija nervoza
idiopatska vilozna atroja, kongenitalne mikrovilozne
inkluzije, hilozni ascites, sekretorne dijareje uzrokovane s
Cryptosporidium (AIDS), sekretorni tumori, intestinalne
limfangiektazije

HRANIDBENE POTREBE I SASTOJCI PARENTERALNE PREHRANE

Energija (kcal)

Kalorijske potrebe djece ovisne su o dobi, aktivnosti, brzini rasta, klinikom stanju te o
faktorima pojaane potronje energije. Osnovne energetske potrebe u mirovanju za nedonoe
iznose 100120 kcal/kg/d. Za dojene od 06 mjeseci 90110 kcal/kg/d, a za dojene od 612
mjeseci 80100 kcal/kg/d. Kalorijski unos mora biti balansiran tako da je u dojenakoj dobi
4050% kalorija iz ugljikohidrata, 4050% iz masti i 10% iz proteina. Stresogeni faktori poput
sepse poveavaju energetske potrebe za 1520%.

Voda

Potrebe za tekuinom ovise o stanju hidriranosti, dobi, teini, faktorima okoline (grijai,
inkubatori, fototerapija i sl.) te prirodi bolesti. Za nedonoe dnevna potreba tekuine iznosi
oko 120150 ml/kg (1. dan ivota 80 ml/kg uz postupno poveavanje). Novoroene dnevno
treba oko 100120 ml/kg tekuine. Dojenetu starijem od 1 mjesec potrebno je 100 ml/kg
tekuine dnevno. Djeci od 1020 kg tjelesne teine potrebno je 1000 ml +50 ml/kg iznad 10
kg. Djeci iznad 20 kg potrebno je 1500 ml +20 ml/kg iznad 20 kg.

Ugljikohidrati

Glavni izvor neproteinskih kalorija u parenteralnoj prehrani je glukoza, primijenjena u

obliku monosaharida s kalorijskom vrijednou od 3.4 kcal/g. Glukoza ujedno najvie poveava
osmolarnost infuzijske otopine (10% glukoza ima 600 mOsm/L). Komercijalni pripravci su
dostupni u koncentracijama od 5, 10, 25 i 50 %. Perifernim putem moe se primijeniti otopina
koncentracije do maksimalno 12.5% dok koncentriranije otopine (vie od 12.5 % ili vie od
900 mOsm/L) zahtijevaju centralni venski put.
to je dijete mlae gestacijske dobi to se primjenjuje manje koncentrirana otopina glukoze. Zbog slabe tolerancije glukoze u nedonoeta poinje se s 57.5% glukozom uz brzinu
infuzije manjom od 6 mg/kg/min to odgovara brzini stvaranja glukoze u jetri. Unos glukoze se
postupno poveava za oko 2 mg/kg/dan. Obzirom na sklonost hiperglikemiji, nedonoadi je
povremeno potrebna istodobna primjena inzulina u trajnoj infuziji. Za novoroene optimalna
brzina unosa je od 512 mg/kg/min dok je unos od 25 mg/kg/min dovoljan za dojenad i
stariju djecu.

Proteini

Proteini se u parenteralnoj prehrani primjenjuju u obliku kristaloidnih otopina aminokiselina. Tone potrebe za aminokiselinama u prehrani dojenadi, tj. novoroenadi a osobito
nedonoadi, nisu u potpunosti poznate. Vano je napomenuti da se pripravci aminokiselina za
odrasle razlikuju od onih koje primjenjujemo u pedijatriji. Zbog razliitog sastava aminokiselina, otopine primjenjive za odrasle mogu u djece dovesti do brojnih metabolikih komplikacija
31

kao to su acidoza, retencija duika i hiperamonijemija. Takoer, otopine koje koristimo u pedijatriji nisu jednake. No u veini pedijatrijskih pripravaka dodane su uvjetno esencijalne aminokiseline kao to su taurin, cistein i tirozin a reducirane su potencijalno neurotoksine, glicin,
metionin i fenilalanin. Taurin je vaan konjugator unih kiselina, vaan je za razvoj CNSa,
retine, organa sluha i sranog miia te je stoga od posebne vanosti za nedonoad. Sve se vie
uoava vanost glutamina kao izvora energije za enterocite, kolonocite, limfocite i makrofage te
kao antioksidansa. Iako nije esencijalna aminokiselina i ne nalazi se u standardnim otopinama
za parenteralnu prehranu sve se vie istie njegova pozitivna uloga u adaptaciji crijeva naroito
nakon opsenih resekcija.
Komercijalno dostupni pripravci aminokiselina su Aminovenoes Npaed (6% i 10%) i
Vaminolact (6.5%), (Fresenius Kabi). Osim Aminovenoes 10%, ostali pripravci se mogu primijeniti i perifernim putem. Vaminolact sadri i taurin. Ukoliko su ovi pripravci nedostupni,
moe se koristiti i 8% Salviamin L8 BUH koji za razliku od ostalih otopina sadri i elektrolite
(na 1000 ml ima 35 mmol Na i 30 mmol K). Za sada dostupni na inozemnom tritu, TrophAmine (B.Braun) i Aminosyn (Abott) sadre taurin a ujedno su nieg pH to omoguava
dodavanje vee koliine Ca i fosfata.
Kalorijska vrijednost proteina je 4 kcal/g. Potrebe za proteinima su od 2.53.5 g/kg/d
kod nedonoadi (zapoinje se s 0.5g/kg/d i poveava dnevno za 0.5g/kg/dan), 2.53.0 g/kg/d
od novoroenake dobi do 6 mjeseci, 2.02.5 od 6 12 mjeseci. U djece starije od 1 god do
adolescencije potrebe su oko 12 g/kg/d.
Za optimalno iskoritavanje proteina u anabolizmu a ne kao izvora energije, iznimno je
vano primjeniti pravilo da je za svaki gram proteina potrebno prethodno osigurati najmanje
25 neproteinskih kalorija.

Masti

Kod svih pacijenata na dugotrajnoj parenteralnoj prehrani masti su zbog svoje kalorijske
vrijednosti (9 kcal/g) iznimno vaan izvor energije. Takoer su prekursori prostanglandina, leukotriena i drugih medijatora upale. Temeljni su sastojci neuralnog tkiva i staninih membrana
to je osobito vano u djeteta koje raste.
Pripravci su 10% i 20% emulzije koje su izotonine i mogu se primjeniti i perifernim
putem. Mogua je i istovremena primjena s otopinama aminokiselina i glukoze u istu venu
(uz y nastavak). Iako se infuzija primjenjuje kontinuirano kroz 24 h, poeljno je dnevnu dozu
podijeliti na dva dijela te odvojeno primjenjivati polovinu dozu tijekom 1012 h, dok je druga
polovica pohranjena u hladnjaku. Time se nastoji izbjei eventualni rast bakterija i gljivica. Na
tritu su dostupne emulzije Intralipid 10% i 20% te Lipovenoes (Fresenius Kabi), na bazi sojinog ulja. 20% otopine imaju malu prednost zbog povoljnijeg omjera triglicerida i fosfolipida.
Davanje lipida zapoinjemo s 0.5g/kg/d uz dnevno poveavanje za 0.5g/kg /d do maksimalno 3.5 g/kg/d za donoenu djecu a 3.03.5 g/kg/d za nedonoad. to je dijete manje
gestacijske dobi to je sporije poveanje doze. Kod starije dojenadi i djece maksimalna doza je
3.0 g/kg/d.

Minerali

Uz elektrolite, natrij, kalij i kloride, kao minerali u ioniziranom obliku, neophodni su jo

i kalcij, fosfor i magnezij. Potrebe za kalcijem i fosforom su tim vee to je nia gestacijska dob
djeteta ali i u kroninih bolesti. Potrebe kalcija u nedonoadi su oko 80100 mg/kg/d a fosfora 4362 mg /kg/d. U novoroenadi i starije dojenadi su potrebe kalcija 6090 mg/kg/d, a
32

fosfora 4868 mg/kg/d. U djece iznad godinu dana potrebe kalcija su 2460 mg/kg/d a fosfora
1845 mg/kg/d. Kalcij i fosfor se preporua davati simultano no ukupna koncentracija Ca u
otopini ne smije biti vea od 60 mg/dl a fosfora od 45 mg/dl. Vee koncentracije dovode do
precipitacije kalcijeva fosfata to moe ugroziti pacijenta. Precipitacija ovisi o vie faktora. to je
pH otopine vii to je sklonost precipitaciji vea. Pripravci aminokiselina, naroito prilagoenih
za pedijatrijsku primjenu poboljavaju topivost kalcija i fosfora ime se omoguava njihova
primjena u veim koncentracijama. Takoer, to je otopina toplija oslobaa se slobodni kalcij
i time raste mogunost precipitacije. Kalcijev glukobionat je povoljniji pripravak za primjenu
u parenteralnoj otopini jer slabije disocira u odnosu na druge kalcijeve soli. U otopinu je bolje
dodati prvo fosfor a potom kalcij jer se fosfor distribuira a rizik od precipitacije je time manji.
Magnezij se primjenjuje kao 50% magnezijev sulfat (1 ml sadri 50 mg Mg). Potrebe su
za nedonoe 36 mg/kg/d, za novoroene i dojene 610.5 mg/kg/d dok za djecu iznad 1
god. 2.46.0 mg/kg/d.

Oligoelementi

U skupinu elemenata koji su u tijelu prisutni u vrlo malim koncentracijama ubrajamo

eljezo, cink, bakar, selen, krom, mangan, molibden i jod. Kod parenteralne prehrane krae
od 2 tjedna potrebno je nadoknaivati samo cink, no ako e potrajati due nadoknauju se
ostali oligoelementi. Pripravak oligolemenata dostupan na naem tritu je Peditrace (Fresenius
Kabi) u pakiranju od 10 ml, koji sadri cink, bakar, mangan, selen, uor i jod. Obzirom na
izluivanje bakra i mangana putem ui potreban je oprez u bolesnika s kolestatskom bolesti
jetre. Uobiajena doza je 1 ml/kg/d, a primjenjuje se razrijeen ili se dodaje u otopinu glukoze
i aminokiselina uz trajanje infuzije minimalno 8 h.

Vitamini

Vitamini topivi u mastima primjenjuju se u emulzijama koje sadre vitamine A, D2, E

I K1 (Vitalipid N Infant, Fresenius Kabi). Mogu se mijeati sa suhom supstancom vitamina
topivih u vodi (Soluvit N) i zajedno dodati u lipidnu emulziju.
Soluvit N (Fresenius Kabi) je pripravak vitamina topivih u vodi i sadri tiamin, riboavin,
nikotinamid, piridoksin, pantotensku, folnu i limunsku kiselinu, biotin i cijanokobalamin.
Uobiajena doza je 1 ml/kg/d. Ukoliko se mijea sa glukozom potrebno je zatititi otopinu od
svjetla.

PUTOVI PRIMJENE PARENTERALNE PREHRANE

Ukoliko koristimo otopine s niskom osmolarnou (300900 mOsm/l), parenteralnu
prehranu primjenjujemo putem perifernih vena upotrebom standardnih katetera.
Kod otopina vee osmolarnosti i oekivane due parenteralne prehrane, neophodni su
centralni venski kateteri. Postavljaju se perkutano ili kirurkom preparacijom vene, u potkljunu ili unutarnju jugularnu venu, a u novoroenadi i u umbilikalnu venu. Nepovoljniji je
smjetaj u fermoralnu venu zbog vee incidencije sepse i tromboze. Idealni smjetaj vrha katetera, to treba potvrditi radioloki, trebao bi biti u gornjoj upljoj veni ili desnom atriju ne
preblizu trikuspidnoj valvuli. Prosjeno trajanje centralnog venskog katetera u pedijatriji je oko
2 godine s varijacijama od nekoliko dana do vie godina.

33

KOMPLIKACIJE
Najee komplikacije parenteralne prehrane dijelimo u tri grupe: mehanike, metabolike i infektivne. Mehanike komplikacije odnose se na malpoziciju katetera u pleuralni ili
perikardni prostor, erozije velikih vena ili zida desnog atrija, pneumotoraks, hilotoraks, hematotoraks, ozljede ivaca, zranu emboliju, trombozu, okluziju, oteenje i proputanje katetera.
Okluzija katetera moe se rijeiti ispiranjem ziolokom otopinom, heparinom,urokinazom,
alkoholom ali i primjenom iane vodilice.
Infekcije mogu biti lokalne, na mjestu insercije, i sistemske. Najozbiljnija i ivotno ugroavajua komplikacija je sepsa. Najei uzronici su Staphyloccocus epidermidis (3070%),
Staphyloccocus aureus (1030%), gram negativne bakterije (oko 10%) i rjee gljivice. Kod
sumnje na sepsu potrebno je odmah zapoeti empirijsku antimikrobnu terapiju, vankomicinom i gentamicinom. U veini bakterijskih infekcija nije potrebno odstraniti kateter. Kateter je
neophodno ukloniti kod gljivine sepse, endokarditisa, septikog oka, septikih embolusa ili
diseminirane intravaskularne koagulopatije.
Metabolike komplikacije ukljuuju hiper ili hipo hidraciju, hipo ili hiperglikemiju, elektrolitni disbalans, reakcije preosjetljivosti, neadekvatan rast i razvoj, poremeaj metabolizma
kosti, specine sindrome decijencije i poremeaj renalne funkcije. Kolestaza i poremeaji
funkcije jetre su relativno esti (u 4060 % pacijenata) a mogu se prevenirati davanjem manjih
koliina hrane enteralno, ciklikim parenteralnim hranjenjem i davanjem vee koliine ugljikohidrata a manje proteina.

ZAPOINJANJE PARENTERALNE PREHRANE I PRAENJE BOLESNIKA

Prije zapoinjanja parenteralne prehrane potrebno je odrediti nutricioloki status pacijenta, uz odreivanje osnovnih laboratorijskih parametara te korigirati eventualni elektrolitni ili
acidobazni poremeaj.
Praenje bolesnika nakon zapoinjanja parentralne prehrane je kratkotrajno i dugotrajno.

Kratkotrajno praenje:

1. dnevno mjerenje tjelesne teine

2. laboratorijski nalazi prvi dan : kompletna krvna slika, elektroliti, trigliceridi, kolesterol,
GUK, Ca, Mg, P, AF, ukupni proteini, albumin, urea,kreatinin, ALT,GGT, bilirubin
ukupni i konjugirani, Fe, UIBC, TiBC,feritin, prealbumin
3. dnevno: elektroliti, urea, kreatinin, trigliceridi, Ca,P, Mg, GUK
4. tjedno: ALT, AF, GGT, uk. i konjugirani bilirubin, kolesterol, uk. proteini, albumin i
prealbumin

Dugotrajno praenje:

1. djeca do 2 godine: mjerenje teine, visine, opsega glave i debljine konog nabora
svaka 24 tjedna
djeca od 2 godine: teina, visina i debljina konog nabora 1x mjeseno
2. svaka 3 mjeseca: Fe, TIBC i UIBC, feritin
3. svakih 6 mjeseci vitamin A, e. 25=h vit. D, PT/PTT
4. godinje: abdominalni ultrazvuk, denzitometrija, klirens kreatinina

34

KUNA PARENTERALNA PREHRANA

Prvi pacijenti na kunoj parenteralnoj prehrani opisani su 70tih godina prolog stoljea.
Od tada se kuni programi parenteralne prehrane intenzivno razvijaju kako u odraslih tako i
u djece u sve vie zemalja irom svijeta. Prednosti su kraa hospitalizacija, poboljanje kvalitete
ivota za bolesnika i manji trokovi lijeenja. U obzir dolaze bolesnici kod kojih se oekuje primjena parenteralne prehrane due od 30 dana. Neophodan je dobar multidisciplinarni nutricioloki tim uz mogunost jednostavne nabavke potrebnih otopina. Kljunu ulogu ima obitelj o
ijoj dugotrajnoj potpori uvelike ovisi uspjenost lijeenja.

ZAKLJUAK
Parenteralna prehrana je zasigurno jedno od najveih postignua medicine prolog stoljea
kojim su spaeni mnogi ivoti. Meutim, zbog svoje sloenosti i invazivnosti te mnogobrojnih
komplikacija primjenjuje se u ogranienim deniranim skupinama bolesnika. Razvoj tehnologije i farmacije te nova iskustva zasigurno e doprinijeti prevladavanju sadanjih prepreka.
U pedijatrijskih bolesnika u kojih su indikacije pravilno postavljene, uz racionalnu primjenu te pravodobno prepoznavanje i lijeenje moguih komplikacija, parentralna prehrana je
postala neophodno oruje u borbi za preivljavanje kako najmanjih bolesnika tako i najteih
bolesnika s nefunkcionalnim gastrointestinalnim traktom.

LITERATURA
1. Wilmore DW. The history of PN. U: Baker RD, Baker SS, Davis AM, ed.. Pediatric
parenteral nutrition. New York: Chapman and Hall; 1997:17.
2. Goulet O. Indications and perspectives of total parenteral nutrition in childhood.
Annales Nestle 1996;54:4552.
3. Kerner JA.Parenteral nutrition. U: Walker WA, Watkins JB, Duggan C, ed. Nutrition
in pediatrics. Basic science and clinical applications. Hamilton London: BC Decker Inc,
2003:95785.
4. Baker SS, Baker RD. Parenteral nutrition. U: Walker WA, Goulet O, Kleinman
RE, Sherman PM, Shneider BL, Sanderson IR, ed. Pediatric gastrointestinal disease.
pathophysiology, diagnosis, management. Hamilton: BC Decker Inc, 2004:195880.
5. Michail S, Vanderhoof JA. Parenteral nutrition in clinical practice. Annales Nestle
1996;54:5360.
6. Vaderhoof JA, Matya SM. Enteral and parenteral nutrition in patients with shortbowel
syndrome. Eur J Pediatr Surg 1999;4:2149.
7. Goulet O. Intestinal failure in children. Transplant Proc 1998;30:25235.
8. Kolaek S. Sindrom kratkog crijeva. U: Vuceli i suradnici, ur.Gastroenterologija i
hepatologija. Medicinska naklada, Zagreb 2002:796805.
9. Goulet O, JobertGiraud A, Michel JL. Chronic intestinal pseudoobstruction syndrome
in pediatric patients. Eur J Pediatr Surg 1999;9(2):839.
10. Heird WC. Amino acid and energy needs of pediatric patients receiving parenteral
nutrition. Pediatr Clin North Am 1995;42:76589.
11. Ford EG. Nutrition support in pediatric patients. Nutrition in Clinical Practice.
996;1:18391.
35

12. Duerksen DR, Papineau N, Siemens J, Yae C. Peripherally inserted central catheters for
parenteral nutrition: a comparison with centrally inserted catheters. JPEN 1999;23:859
13. Belli DC. Complications of total parenteral nutrition and long term outcome. Annales
Nestle 1996;54(2):619.
14. Iye KR, Clayton P. New insight into mechanisms of parenteral nutritionAssociated
Cholestasis: role of plant sterols. J Pediatr Surg. 1998;22:16.
15. Buchman AL. Complications of longterm home TPN: their identication, prevention
and trreatment. Dig Dis Sci 2001;46(1):118.
16. Koo WW. Parenteral nutritionrelated bone disease. JPEN 1992;16:38694.
17. Colomb V, Goulet O, Ricour C. Home enteral and parenteral nutrition in children.
Baillieres Clin Gastroenterol 1998;12(4):87794.
18. Puntis JW. Nutritional support at home and in the community. Arch Dis Child
2001;84(4)2958

36

ARTRESIO BILIARIS
Prim. dr Edina Kova
KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika
UVOD
Bilijarna atrezija je idiopatska progresivna obliterirajua holangiopatija koja dovodi do
obstrukcije bilijarnog protoka.
Ovaj poremeaj reprezentuje najei hirurki korektibilan uzrok holestaze tokom neonatalnog i ranog dojenakog perioda. Ako se ne koriguje hirurki, sekundarno nastaje bilijarna
ciroza.
Pacijenti sa bilijarnom atrezijom mogu se podijeliti u 2 odvojene forme koje su
(1) ona sa izolovanom bilijarnom atrezijom (postnatalna forma) javlja se u 6590% sluajeva, i (2) pacijenti sa situs inversus ili polisplenijom/asplenijom sa ili bez drugih anomalija
(fetalno/embrionalne forme), predstavljajui 1035% sluajeva.
Patologija ekstrahepatinog bilijarnog sistema je znaajno varijabilna,
sljedea klasikacija je bazirana na predominantnom mjestu atrezije: (1) tip I ukljuuje
distalnu obliteraciju zajednikog duktusa, dok je proksimalni dio prohodan; (2) tip II karakterie atrezija duktus hepatikusa, sa cistinim strukturama koje se nau u porti hepatis; i (3) tip
III (> 90% pacijenata) ima atreziju desnog i lijevog duktus hepatikusa u nivou porte hepatis.
Znaajno je da ove varijante ne naprave konfuziju prema intrahepatinoj bilijarnoj hipoplaziji,
koja predstavlja grupu hirurki nekorektibilnih poremeaja.
Patoziologija: Patohistoloka slika bilijarne atrezije pomno se studira iz hirurki eksciziranih uzoraka bilijarnog sistema, djece sa portoenterostomijom, ali ipak ovaj poremeaj
je jo uvijek slabo razumljiv. Rane studije postuliraju kongenitalnu malformaciju bilijarnog
duktularnog sistema. Problemi hepatobilijarne ontogeneze sugerisani su fetalno/embrionalnim
formama atrezije udruenim sa kongenitalnim anomalijama.
Ipak, najei neonatalni tip, karakterisan progresivnom inamatornom lezijom, sugerie
ulogu infekcije i/ili toksinog agensa koji dovode do obliteracije bilijarnog duktusa.
U najeem patohistolokom tipu III , brozni ostatak predstavlja kompletnu obliteraciju najmanje dijela ekstrahepatinog bilijarnog sistema. uni vodovi u jetri, koji vode u portu
hepatis, su inicijalno prohodni tokom prvih nekoliko nedelja ivota ali mogu biti progresivno
razoreni. Isti agens koji oteuje ekstrahepatini duktus moe biti primarni uzronik, dok su
efekti toksina i ui samo dodatni faktori.
Identikacija aktivne i progresivne inamacije i destrukcije bilijarnog sistema sugerie da
ekstrahepatina bilijarna atrezija predstavlja steenu leziju. Ipak do danas jedinstven etioloki
faktor nije identiciran. Izgleda da je infektivni agens ipak uzronik neonatalnih formi atrezije.
Nekoliko studija identiciralo je povien titar antitijela na reovirus tip 3 kod pacijenata sa bilijarnom atrezijom, u poroenju sa kontrolnom skupinom. Ostali virusi , ukljuujui cytomegalovirus (CMV) mogu biti od uticaja.
Uestalost: U Evropi se godinje rodi oko 700 djece sa bilijarnom atrezijom, incidenca je
37

oko 1:12000 ivoroenih.

U USA : Pojedine studije sugeriu uestalost 1 : 1000015000 ivoroenih.
Internacionalno: Incidenca bilijarne atrezije je najvia u azijskoj populaciji, ea je kod
kineske naspram japanske djece
Mortalitet/Morbiditet: Dugotrajno preivljavanje nakon portoenterostomije je 4760%
za 5 godina i 2535% za 10 godina. Kod 1/3 pacijenata, bilijarni protok je neadekvatan i nakon
hirurke intervencije, i ova djeca razvijaju komplikacije bilijarne ciroze u prvih nekoliko godina
ivota dok se ne uini ortotopska transplantacija jetre. Nakon portoenterostomije, posthirure
komplikacije ukljuuju cholangitis (50%) i portalnu hipertenziju (>60%). Hepatocelularni karcinom je rizik za pacijente sa cirozom i bez prisutnih znakova portalne hipertenzije. Progresivna
broza i bilijarna ciroza razvijaju se kod djece koja ne dreniraju u, te je transplantacija jetre
jedina opcija za dugotrajno preivljavanje.
Rase: Incidenca bilijarne atrezije je najvia kod azijske populacije. Ovaj poremeaj je prisutan i kod crne dojenadi, sa incidencom 2 puta veom nego kod bijele rase.
Pol: Ekstrahepatina bilijarna atrezija javlja se mnogo ee kod djevojica nego kod djeaka.
Dob: Bilijarna atrezija je poremeaj jedinstven za neonatalni period. Dvije prezentacije su
opisne prethodno (uvod). Fetalno/perinatalna forma je uoljiva unutar prve 2 nedelje ivota;
dok se postnatalni tip prezentuje kod dojenadi unutar 28 nedelja.
Anemneza: U odnosu na etiologiju, klinika prezentacija neonatalne holestaze je slina
kod veine dojenadi.
Tipini simptomi ukljuuju razliit stepen utice, taman urin, i svijetle stolice.
U sluaju bilijarne atrezije, veina dojenadi je terminska, dok je via incidenca nenatalnog hepatitisa kod prematurusa.
U veini sluajeva, aholine stolice nisu notirane na roenju ali se pojavljuju unutar nekoliko nedelja ivota. Apetit, rast i napredovanje na teini mogu biti normalni.
Fizikalni nalaz: zikalnim pregledom neemo uoiti bilijarnu atreziju. Nijedan kliniki
znak nije patognomonian za ovaj poremeaj.
Ovakva dojenad tipino su terminska i mogu manifestovati normalan rast i teinu tokom
prvih nekoliko nedelja ivota.
Hepatomegalija se moe javiti rano, i jetra je esto tvrda ili teka za palpaciju. Splenomegalija je esta, i uveana slezena sugerie progresivnu cirozu sa portalnom hipertenzijom.
Direktna (konjugovana) hiperbilirubinemija je uvijek patoloki nalaz i moe se javiti na
roenju kod fetalno/embrionalnih formi. Razmotriti bilijarnu atreziju kod svakog novoroeneta sa direktnom hiperbilirubinemijom.
U mnogo eoj postnatalnoj formi, zioloka utica prelazi u patoloku konjugovanu
hiperbilirubinemiju. Kliniar mora imati na umu da zioloka utica rijetko perzistira iza 2
nedelje ivota. Novoroene sa prolongiranom ziolokom uticom mora se evaluirati za ostale
uzroke.
Kod pacijenata sa fetalnom/neonatalnom formom (polysplenia/asplenia sindrom) granica
jetre moe se palpirati u hypogastriumu.
Prisustvo sranog uma sugerie prisustvo pridruenih sranih anomalija.
Veliki stepen sumnje je klju u postavljanju dijagnoze zato to se hirurki tretman uinjen
u dobi oko 2 mjeseca zasigurno pokazao korisnim u uspostavljanju bilijarnog protoka koji
38

prevenira razvoj ireverzibilne bilijarne ciroze.

Uzroci: Ovaj poremeaj se rijetko via kod dojenadi tek roene ili kod prematurusa, to
ide u prilog kasnijoj gestacionoj etiologiji. Nasuprot tome, dojenad sa idiopatskim neonatalnim hepatitisom, koji je glavni u diferencijalnoj dijagnozi, su esto preterminska i/ili mala za
gestacionu dob.

Infektivni agensi

Nijedan pojedinani agens nije izoliran kao uzronik bilijarne atrezije, iako se uloga infektivnih uzronika pomno prouava.
Fischler et al izvjetavaju o CMV infekciji u oko 25% zahvaene dojenadi u jednoj studiji
baziranoj na imunoglobulin M (IgM) serologiji. Chang et al u sluaju idiopatskog neonatalnog
hepatitisa nalaze viu uestalost CMV infekcije to ide u prilog konceptu da oba poremeaja
predstavljaju kraj istog patolokog procesa, originalno opisanog od strane Landinga kao infantilna obstruktivna holangiopatija.
Istraivanja uloge reovirusa tip 3 dala su koniktne rezultate. Wilson et al zapaaju u jednoj studiji virusno oteenje duktusa i hepatocita kod mieva, dok druga studija Steela et al ne
uoava znaaj infekcije dojenadi sa holestazom.
Ostale studije imaju na umu ulogu rotavirusa grupe AB i C i esto virusa hepatitisa A,B i
C; ipak jasna povezanost nije naena.

Genetski faktori

Postojanje fetalno/perinatalne forme bilijarne atrezije, esto je udrueno sa drugim gastrointestinalnim i sranim anomalijama, to sugerie mogunost da se radi o poremeaju ontogeneze. Studije raene na mievima nale su visceralnu heterotaxiju i srane anomalije, defekte
sline onima koji su povezani sa fetalno/perinatalnom formom bilijarne atrezije.
Razliitost ostalih genetskih abnormalnosti, ukljuujui deleciju cjun gena ( protoonkogeni transkripcioni faktor) i mutacije homeobox transkripcionog genskog faktora, su udrueni sa defektima na jetri i slezeni; ipak, direktna veza bilijarne atrezije i genetskog poremeaja
jo nije utvrena.

Ostali uzroci

Poremeaj sinteze bilijarnih kiselina je dio diferencijalne dijagnoze prema bilijarnoj atreziji.
Ustvari, bilijarne kiseline skoro sigurno utiu na oteenje hepatocita i uovoda kod dojenadi
sa ovim poremeajem. Takoe udrueni defekti metabolizma bilijarnih kiselina mogu dovesti
do progresije jetrene bolesti, no primarna uloga u razvoju bilijarne atrezije nije dokazana.
Nekoliko istraivaa razmatrali su potencijalne efekte ostalih etiolokih faktora, ukljuujui teratogene i imunoloke faktore. Ponovo, jasna korelacija sa bilijarnom atrezijom nije
dokazana.

Diferencijlna dijagnoza

Allagylle sindrom
Carolijeva bolest
Cistina broza
Cytomegalovirusna infekcija
Decit Galactoso1Phosphat Urydiltransferase (Galactosemia)
HerpesSimplexVirus infekcija
Bolest odlaganja masti
39

Rubella
Syphilis
Toxoplasmosis

Ostali problemi koje treba razmotriti:

Alfa1antitrypsin decijencija
Bylerova bolest
Cista choledohusa
Idiopatski neonatalni hepatitis
Uroeni poremeaj metabolizma bilijarnih kiselina
Nesindromska hipoplazija intrahepatinih unih vodova
Totalna parenteralna ishrana (TPN) udruena sa holestazom
Virusne infekcije ( toxoplasmosis,ostale infekcije,rubella,cytomegalovirusna infekcija,herpes simpleks (TORCH)

EVALUACIJA
Laboratorijsko ispitivanje:

Serumski bilirubin (ukupni i direktni): Konjugovana hyperbilirubinaemia, defenie se kao

bilo koji nivo vei od 2.0 mg% ili 20% od ukupnog bilirubina, uvijek je patoloka.
Dojenad sa bilijarnom atrezijom tipino pokazuju srednju elevaciju ukupnog bilirubina,
koji je esto 612 mg%, sa direktnom (konjugovanom) frakcijom od 5060% u odnosu na
ukupni bilirubin.
Alkalna phosfatasa (AP), 5 nukleotidasa, gamaglutamil transpeptidasa (GGTP), serumske aminotransferaze, serumske bilijarne kiseline
Ovi odabrani testovi imaju za cilj da poveaju specinost i senzitivnost u rutinskoj laboratorijskoj evaluaciji.
Naalost, nijedna biohemijska determinacija ne moe napraviti razdvajanje izmeu bilijarne atrezije i drugih uzroka neonatalne holestaze.
U odnosu na direktnu hiperbilirubinemiju (univerzalni nalaz kod neonatalne holestaze),
enzimske abnormalnosti ukljuuju elevaciju alkalne fosfataze(AP),U nekim sluajevima, kotani izvor alkalne fosfataze treba razlikovati od jetreno specine frakcije, 5 nukleotidaze.
Ipak, GGTP moe biti normalna u nekim formama holesteze hepatocelularnog porijekla.
Nivo transaminaza obino nije od pomoi u uspostavljanju dijagnoze, dok znaajno elevirane transaminaze (ALT> 800 IU) indiciraju hepatocelularno oteenje i znatno su signikantnije za sindrom neonatalnog hepatitisa.
Serumski alfa1antitripsin sa Pi tipizacijom: Alpha1antritripsin decijencija predstavlja najeu uroenu jetrenu bolest koja se prezentuje neonatalnom holestazom. Abnormalan
PiZZ phenotip, koji se detektuje elektroforezom, udruen je sa neonatalnom holestazom u oko
10% zhavaene djece.
Znojni test: Zahvaenost bilijarnog trakta je dobro poznata komplikacija cistine broze(CF), i udruenost mekonijalnog ileusa i novoroenake holestaze je opisana. Dijagnoza cistine broze mora se ozbiljno uzeti u razmatranje kod svakog djeteta sa konjugovanom hiperbi40

lirubinemijom, posebno ako je udruena sa simtomima/znacima

(respiratornim,GI..). Jontoforeza Cl u znoju je standardan kriterij za dijagnozu CF.

Slikovne Studije:

Ultrasonograja
Kod sindroma neonatalne holestaze, ultrasonograja moe iskljuiti specine abnormalnosti ekstrahepatinog bilijarnog sistema, osobito cistu holedohusa. Primjenom fetalne ultrasonograje mogua je prenatalna dijagnostika ciste duktus holedohusa.
Kod bilijarne atrezije, ultrasonograja moe prikazati odsustvo une kese, i dilatiran bilijarni sistem. Naalost, senzitivnost i specinost ovog nalaza, u veini centara sa dobrim
iskustvom, vjerovatno ne prelazi procenat od 80%. Zbog ovog razloga, ultrasonograja je
nerealna u dokazivanju bilijarne atrezije.

Hepatobilijarna scintigraja
Hepatobilijarno prikazivanje, koristei Tehnicijum iminodiacetatnu kiselinu (DISIDA) nuklearnom scintigrajom, je od pomoi u evaluaciji djece sa sumnjom na bilijarnu atreziju.
Prisustvo radiofarmaka u tankom crijevu potvruje prohodnost ekstrahepatinog bilijarnog
sistema.
U interpretaciji nalaza dvije stvari treba imati na umu. Prvo, realnost scintiskena je smanjena
kod visokih vrijednosti konjugiranog bilirubina (>20mg%). Drugo, ovaj test je udruen sa
10% lanopozitivnih/lano negativnih dijagnostikig poremeaja.

Ostali testovi
Duodenalna intubacija i duodenalni string test: Ove studije se rade u nekim centrima da
dokau prisustvo bilijarne ekskrecije u duodenumu, ipak kod veine iskusnih ova metoda je
izbaena iz upotrebe.

Procedure:

Perkutana biopsija jetre

Perkutana biopsija jetre je irokoprimjenjivana procedura kao najrealnija u procjeni neonatalne holestaze. Morbiditet je mali kod pacijenata bez poremeaja koagulacije. Kad je tumai
iskusan patolog, uz odgovarajui uzorak moe se napraviti razlika izmeu obstruktivnog i
hepatocelularnog uzroka sa 90% senzitivnosti i specinosti za bilijarnu atreziju.

Intraoperativna holangiograja
Ova procedura denitivno demonstrira anatomiju i prohodnost ekstrahepatinog bilijarnog
stabla. Radi se nakon to je uinjena perkutana biopsija koja sugerie obstruktivnu etiologiju.
Intraoperativna holangiograja se radi i kada je nalaz biopsije nejasan a scintigraja ne
demonstrira jasno prisustvo duodenalne bilijarne ekskrecije.
Histoloki nalaz: Uprkos injenici da je opisano nekoliko varijanti extrahepatine bilijarne atrezije, sugestirana uloga i ontogenih i steenih uzroka, kvalitativna diferencijacija patohistolokih karakteristika nije naena. Hirurki uzorci demonstriraju spektrum abnormalnosti,
41

ukljuujui aktivnu inamaciju sa degeneracijom unih vodova, hroninu inamatornu reakciju sa proliferacijom i duktularnih i glandularnih elemenata i brozu.
Progresivnu prirodu ovog poremeaja potvruje patohistoloka slika. Ultimativno, biopsija jetre potvruje obstruktivne karakteristike bolesti i determinie koje dijete zahtjeva eksplorativnu laparatomiju i intraoperativnu holangiograju.
Portalna proliferacija unih vodova, bilijarni izljev, portalnoportalna broza, i akutna
inamatorna reakcija su karakteristian nalaz kod dojenadi sa neonatalnom holestazom obstruktivne etiologije.
Periodino bojenje (PAS) acid Schi, koristi se u dijagnosticiranju alpha1antitripsin decita, nalazom intracelularnih PASpozitivnih granula rezistentnih na digestiju dijastaze.

TRETMAN
Medicinski tretman:

Ne postoji primarni medicinski tretman. Cilj pedijtra je da potvrdi dijagnozu.

Kad se potvrdi sigurna sumnja na bilijarnu atreziju, hirurka intervencija je jedini mehanizam dostupan denitivnoj dijagnozi (intraoperativni holangiogram) i terapiji (Kasai portoenterostomija).

Hirurki tretman:

Slijedei kroz evaluaciju uzroka neonatalne holestaze, intraoperativna holangiograja potvruje dijagnozu ekstrahepatine bilijarne atrezije.
Na operaciji, identicira se i odstrani brotini bilijarni trakt, po tom se uspostavlja drenaa ui.
U sluajevima kod kojih je bilijarna prohodnost udruena sa duktularnom hipoplazijom,
slijedea hirurka intervencija nije indicirana, ali se kolektira u da bi se evaluirao poremeaj
u metabolizmu unih kiselina.
Pod neobinom okolnou, kad je zajedniki duktus distalno prohodan sa prihvatljivim
proksimalnim luminalnim kalibrom, modicirana portoenterostomija moe se razmatrati
umjesto klasine Kasai procedure.
Ipak, kliniar mora imati na umu da se moe javiti patohistoloka progresija bolest. Neki
su pratili pacijente sa modikovanom portoenterostomijom (una kesa Kasai), i samo u pojedinanim sluajevima je bila neophodna klasina Kasai procedura.
U veini sluajeva atrezije, resekcija u porti hepatis i kreacija Rouxen Y anastomoze sa 35
do 40cm retrokolinog jejunalnog segmenta je procedura izbora.
Skorije studije.

Konsultacije:

Evaluacija neonatalne holestaze zapoinje u primarnoj zdravstvenoj zatiti ovisno o opremljenosti laboratorije i mugonosti primjene neophodnih serumskih determinanti.
Obavezno, budua nehirurka testiranja (pr., hapatobilijarni imageing, biopsiju jetre),
hirurka eksploracija, obavljaju se u centrima sa iskustvom za tretiranje ovog poremeaja.
Ljekar ne smije odlagati dijagnozu bilijarne atrezije.
im se posumnja na dijagnozu obstruktivne utice dijete uputiti u referalni centar.

42

Ishrana/Dijeta:

Tokom evaluacione faze bilijarne atrezije ishrana se u principu ne mijenja.

Postoperativno dojenje se nastavlja im je mogue prije obzirom da majino mlijeko sadri
i lipaze i une soli, koje e omoguiti hidrolizu masti i formiranje micela.
Teoretski majino mlijeko djeluje protektivno u smislu razvoja holangitisa, este komplikacije nakom portoenterostomije, djelujui supresorno na razvoj gramnegativne i anaerobne
ore.
Ipak valjanih podataka koji bi potvrdili nevedeno do danas nemamo.
Dojenad koja su na standardnim mlijenim formulama, a koja su postoperativno uspostavila bilijarnu drenau, ne zahtjevaju specijalnu dijetu.
U ranoj postoperativnoj fazi, te u sluajevima kada je bilijarna drenaa upitna, treba dodati neku od formula sa srednjelananim trigliceridima (Alimentum, Pregestimil..).

Lijekovi:

U neposrednom postoperatvnom periodu, koristi se methylprednisolon i kao antiinamatorni agens i kao nespecini stimulans neovisnog protoka bilijarnih soli. Kod pacijenata sa
hroninom holestazom i prohodnim unim kanalima ursodeoxikolina kiselina (Ursodiol,UCDA..) se pokazala korisnom u uspostavljanju bilijarnog protoka.
Kod djece sa portoenterostomijom ursodeoxikolina kiselina moe poboljati ishod, a lijek
je minimalne toksinosti.
U cilju prevencije postoperativno nastalog holangitisa primjenjuje se dugorona prolaksa
trimetoprimsulphatoxazolom. Naalost, zakljuni podatci koji bi podrali primjenu navedenog
lijeka nisu dostupni.

Komplikacije:

Komplikacije koje nastaju nakon portoenterostomije ukljuuju akutne i hronine.

U ranoj postoperativnoj fazi, nezadovoljavajua anastomoza za uspostavljanje bilijarnog
protoka, ujedno najea komplikacija. Prediktori adekvatne uspostave bilijarne drenae su naeni kalibar duktularnih ostataka u porti hepatis i preoperativni histoloki nalaz biopsije jetre.
Kod treine svih pacijenata, bilijarni protok je neadekvatan nakon hirurke intervencije, i
ovakva djeca razvijaju bilijarnu cirozu u prvih nekoliko godina ivota, dok se ne napravi transplantacija jetre.
U kasnim komplikacijama, progresija jetrene bolesti i portalna hipertenzija javljaju se u
vie od 60% djece i nakon uspjenog inicijalnog hirurkog tretmana.
Holangitis se javlja kod 50% pacijenata nakon portoenterostomije.
Hepatocelularni karcinom je rizik za pacijente sa cirozom i bez kliniki evidentne portalne
hipertenzije.
Progresivna broza i bilijarna ciroza razvijaju se kod djece koja ne dreniraju u, i transplantacija jetre je jedina opcija za dugotrajno preivljavanje.

Prognoza:

Posthirurka prognoza: Glavna determinanta ishoda je dob u vrijeme operacije.

Neki centri opisuju dobre rezultate kod djece starije od 3 mjeseca u vrijeme operacije, ali
jekod veine zahtjev za transplantaciju jetre manju ukoliko se operacija uini prije 2 mjeseca
ivota. U postoperativnom periodu nivo snienja bilirubina korelira direktno sa pozitivnom
prognozom. Bilijarni protok je neadekvatan kod treine pacijenata nakon hirurgije, i ovakva
djeca zahtjevaju ranu transplantaciju jetre (<2 godine).
43

Faktori koji prediktuju dugotrajni dobar ishod nakon Kasai portoenterostomije ukljuuju
slijedee:

Dob < 2 mjeseca

Preoperativna histologija i veliina duktularnog ostatka

Prisustvo ui u lobularnoj zoni 1

Odsustvo portalne hiperzenzije, ciroze, udruenih anomalija

Iskustvo hirurkog tima

Postoperativno obezbojavanje od utice

Reoperacija:
Kod slijedee tri kategorije pacijenata sa ekstrahepatinom bilijarnom atrezijom treba razmatrati reeksploraciju nakon Kasai ili modikovane Kasai portoenterostomije:
Djeca koja su poutila nakon anikterine inicijalne faze postoperativno.
Koji neadekvatno dreniraju u
Koji su imali neodgovarajui inicijalni hirurki tretman
Transplantacija jetre:
Ekstrahepatina bilijarna atrezija je najea primarna dijagnoza za transplantaciju jetre
kod djece, u veini serija vie od 50%.
Razmotriti ranu transplantaciju jetre kod djece koja se nisu obezbojila nakon portoenterostomije
U veini serija, primarna indikacija za transplantaciju jetre su simptomi i znaci krajnje
faze jetrene bolesti i/ili jetrene insucijencije, ukljuujui progresivnu holestazu, rekurentni
holangitis, slabo kontroliranu portalnu hipertenziju, rezistentan ascites, opadajua sintetika
funkcija jetre (hipoalbuminemija, koagulopatija nereagujua na K vitamin), zaostak u napredovanju.
Generalno, iz skoranjih studija vidljivo je da oko 66% djece sa Kasai operacijom zahtjeva transplantaciju jetre, ukljuujui vie od 50% pacijenata koji su inicijalni imali dobru
bilijarnu drenau.
Do sada nijedan medicinski lanak ne daje jasan odgovor oko kontraverzi o inicijalnoj
hirurkoj terapiji da li je bolje uiniti transplantaciju ili portoenterostomiju.
U prilog inicijalne transplantacije jetre govore injenice da oko 60% djece sa Kasai
operacijom ultimativno zahtjevaju transplantaciju jetre, te da je kvalitet ivota i preivljavanje
izvanredno.
Ipak paljivo razmatranje dostupnih relevantnih podataka, uz injenicu velike potrebe i
neblagovremene dostupnosti organa za transplantaciju ostavlja portoenterostomiju za terapeutsku opciju koja omoguava dugotrajan ishod za veinu pacijenata sa bilijarnom atrezijom.

44

REFERENCE
1. Balisteri WF, Grand R, Hoofnagle JH: Biliary atresia:current concepts and research
directions. Summary of a symposium. Hepatology 1996 Jun; 23(6): 168292.
2. elYoussef M, Whithington PF: Diagnostic approach to the child with hepatobiliary
disease.Semin Liver Dis 1998; 18(3): 195202.
3. Fischler B, Ehrnst A, Forsgren M: The viral association of neonatal cholestasis in Sweden:
a posible link betwen cytomegalovirus infection and extrahepatic biliary atresia. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 1998 Jul; 27(1): 5764.
4. Karrer FM, Price MR, Bensard DD: Longterm results with Kasai operation for biliary
atresia. Arch Surg 1996 May; 131(5): 4936.
5. Matuso S,Suita S, Kubota M: Longterm results and clinical problems after
portoenterostomy in patients with biliary atresia. Eur J Pediatr Surg 1998 Jun; 8(3):1425.
6. Mowat AP: Biliary atresia into the 21 century: a historical perspective. Hepatology 1996
Jun; 23(6): 16935
7. Muraji T, Higashimoto Y: The impruved outlook for biliary atresia with corticosteroid
therapy. J Pediatr Surg 1997 Jul; 32(7): 11036; discussion 11067.
8. Tan CE, Devenport M, Driver M: Does morphology of the extrahepatic biliary remants
in biliary atresia inuence survival? A review of 205 cases. J Pediatr Surg 1994 Nov;
29(11): 145964.
9. Tanaka H, Kita Y, Kawarasaki H: Benecial eect of ursodeoxicholic acid on serum
gammaGTP in patients with biliary atresia following living related liver transplantation.
Transplant Proc 1998 Nov; 30(7): 33267.
10. Wilson GA, Morrison LA, Fields BN: Association of reovirus S1 gene with serotyoe
3induced biliary atresia in mice. J Virol 1994 Oct; 68(10): 645865.
11. Yoon PW, Bresee JS: Epidemiology of biliary atresia: a populationbased study. Pediatrics
1997 Mar; 99(3): 37682

45

GASTRITISI U DJECE
Mr. dr Esad Brigi
KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika
Gastritis se kliniki ispoljava bolom u epigastrijumu, endoskopski vidljivom abnormalnou
sluznice a histoloki inltracijom sluznice zapaljenskim elijama. Gastritis se jednostavno
moe denisati kao inamacija gastrine sluznice.

Slika broj 1. Endoskopski nalaz kod gastritisa

U djeijoj dobi ulkusi su vrlo rijetki i javljaju se skoro iskljuivo u duodenumu, a i na tom
mjestu s vrlo niskom incidencijom. U 90 do 100 % sluajeva istovremeno se nae Helicobacter
pylori u eluanoj sluznici (Kilibridge i sar., 1988), te kao i u odraslih bolest recidivira ako se
bakterija iskorijeni (Oderda i sar., 1988). Uz prisutnost Helicobacter pylori javljaju se gastritis
i duodenitis. Poseban entitet je tzv. primarni nodularni gastritisantritis (antralni gastritis). Takav se tip gastritisa nalazi u gotovo sve djece koja imaju duodenalni ulkus (Drum i sar., 1987;
Drum i sar., 1988).

1.2. ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Uzroci gastritisa su veoma razliiti: bakterije, virusi, toksini, lijekovi, hemikalije i une
soli. Medjutim, postoji mnogo nespornih dokaza da je Helicobacter pylori glavni uzronik
gastritisa (Slika br. 2.).
Ovaj mikroorganizam pripada grupi Gram negativnih, pokretnih, spiralnih, mikroaerolnih bakterija, S ili U oblika, duine 35 mmik. irine 0,5 mmik. a posjeduje 68 agela. Ako
je Helicobacter histoloki identiciran onda se njegov nalaz sjedinjuje sa dijagnozom tj. radi se
o Helicobacter pylori pozitivnom gastritisu ili kada se isti ne identicira radi se o Helicobacter
pylori negativnom gastritisu.
Distribucija Helicobacter pylori u sluznici je fokalna a ne difuzna te se isti ne moraju nai
u histolokom materijalu tako da se negativan nalaz objanjava neadekvatnim uzimanjem uzor46

Slika broj 2. Helicobacter pylori

ka za biopsiju (Goodvin, 1986; Brady, 1988). Uvijek kolonizuje gastrini tip epitelnih elija
i uglavnom je vien u dvije lokacije: unutar gastrinog mukusa i u intracelularnim spojevima
gastrinih epitelnih elija (Slika 2. i Slika 3.).
Lokalizacija unutar gastrinog mukusa ili ispod njega se objanjava njegovom acidosenzitivnou koju izbjegava zahvaljujui prolazom kroz sluznicu to mu omoguava spiralno kretanje. Zalazi izmeu epitelnih elija zbog prisustva njihovih razliitih metabolita (urea, hemin,
hormon rasta) koje fermentira za svoje potrebe.
Novija istraivanja pokazuju da Helicobacter pylori ima visoku aktivnost enzima ureaze
i da se ovaj mikroorganizam smatra njegovim iskljuivim izvorom u sluznici eluca. Enzim
ureaza je visoko aktivan i ini dio njegove virulencije zahvaljujui jakom anitetu za supstrat
ureu. Brza hidroliza ureje rezultira stvaranjem amonijaka koji, s jedne strane kao pufer gastrine kiselost, te vezujui se sa vodom stvara Amonijum hidroksid koji kao baza moe pomoi
u kolonizaciji sluznice ovim acidosenzitivnim mikroorganizmom, dok s druge strane svojim

Slika 3. Lolalizacija Helicobacter pylori u sluzi na povrnom epitelu (originalan preparat)

47

Slika 4. Lokalizacija Helicobacter pylori na povrnom epitelu sa kolonizacijom meuelijskih

prostora (originalan preparat).
kaustinim dejstvom dovodi do oteenja epitelnih elija.
Oteene epitelne elije imaju izmijenjenu propustljivost za vodonikove jone tako da dolazi do njihovog povratka iz lumena ka povrini sluznice sa konsekutivnom hipohlorhidrijom u
lumenu i niskim pH ispod mukusa to doprinosi daljem oteenju sluznice ime se objanjava
uee enzima ureaze u virulenciji Helicobacter pylori (Ster, 1984; Rathbone, 1984).
Ultrastrukturalne promjene inamirane sluznice jasno ukazuju na citopatogenu ulogu
Helicobacter pylori, gdje je ciljna elija mukus sekretorna elija (Watt, 1986). Antralne elije
gube svoj izgled i povrina sluznice postaje nateena sa nedostatkom mikrovilusa i ozbiljnom redukcijom citoplazmatskih mukusnih granula. Ovo ima za posledicu znatnu redukciju koliine
mukusa i izloenost sluznice eluca dejstvu hlorovodonine kiseline (Chen, 1986).

KLINIKA SLIKA
Najkarakteristinije subjektivne tegobe gastritisa su pritisak ili grevita bol u epigastriju,
posebno ako se javljaju nou, podrigivanje, garavica, munina, povraanje i krvarenje iz gornjeg dijela digestivnog trakta (Patrice, 1988). Kod rijetkog supurativnog gastritisa pored abdominalne boli, i povraanja javlja se dafans trbunog zida, poviena temperatura, teko opte
stanje bolesnika, pa se esto zamjenjuje s peritonitisom.

Problem klasikacije gastritis

U zavisnosti od klinikog toka gastritis moe biti:

1. akutni gastritis gdje u histolokom nalazu dominira inltracija sluznice sa poimorfonuklearnim leukocitima,
2. hronini gastritis gdje u histolokom nalazu dominira inltracija sluznice limfocitima i
3. hronini aktivni gastritis gdje su u histolokom nalazu prisutni i limfociti i polimorfonuklearni leukociti.
48

Akutni gastritis se takoe javlja u vie oblika i to kao:

1. akutni erozivni gastritis,
2. akutni hemoragijski gastritis i
3. akutni egmonozni gastritis.

Sidnejska klasikacija:

U cilju to boljeg usaglaavanja stavova terminologije gastritisa grupa patologa iz razliitih

dijelova svijeta 1990. godine u Sidneju je uspostavila zajedniku platformu za klasikaciju i
stepenovanje gastritisa koja je dopunjena etiri godine kasnije u Hjustonu, drava Teksas, u
septembru mjesecu 1994. godine. Ova klasikacija hroninog gastritisa jo uvijek bazira na
topograji, morfologiji i etiologiji (Michel, 1996) i podrazumijeva podjelu gastritisa na:
1. neatrojski gastritis etioloki dolazi u obzir Helicobacter pylori i drugi faktori.
2. atrojski gastritis koji su najee autoimune etiologije, zatim Helicobacter pylori i razni
faktori iz dijetalne ishrane.
3. specijalni oblici gastritisa kao to su hemijski, bilijarni, NSAIDs i drugi.
4. Radijacijski gastritis nastao kao posljedica zraenja, najee sekundarno.
5. Neinfektivni granulomatozni nastao kao idiopatski ili lokacija kronove bolesti, kao
posljedica sarkoidoze.
6. Eozinolni gastritis nastao kao posljedica preosjetljivosti na odreene nutritivne ingradijente ili osjetljivosti na druge alergene.
7. Ostali infektivni gastitisi prije svega virusni, zatim gljivini i parazitarni.

DIJAGNOZA
Uzorak dobijen biopsijom sluznice antruma smatra se danas reprezentativnim za dijagnozu gastritisa a pregled histolokog preparata obojen Gimza metodom daje brzu i pouzdanu
informaciju o kolonizaciji sluznice ovom spiralnom bakterijom (Sonnenberg, 1996).
U dijagnostici Helicobacter pylori infekcije u djece primjenjuju se iste metode kao i u
odraslih, no uz neke razlike i ogranienja. Dokazivanje bakterije mikroskopom u histolokom
preparatu i u kulturi antralnog biopta opte je prihvaeni zlatni standard.
Helicobacter pylori u djece ne mora biti prisutan u velikom broju, niti ravnomjerno rasporeen u antralnoj sluznici, pa je mogu manji broj lano negativnih nalaza u bioptu i nereaktivnih brzih testova ureaze. Stoga su pedijatrijski gastroenterolozi posebno zainteresovani za
pronalaenje pouzdane i istovremeno neinvazivne dijagnostike metode.
Brza hidroliza ureje koju inducira ovaj mikroorganizam zahvaljuji ureazi koju lui koristi
se kao visoko specian test za njegovo dokazivanje u uzorku tkiva, poznat kao CLOtest.
Njegova visoka osjetljivost (2% lano negativnih rezultata) i visoka specinost (manje od
1% lano pozitivnih rezultata), omoguuju dijagnozu kolonizacije Helicobacter pylori jo dok
je pacijent u endoskopskom kabinetu jer se prvi rezultati mogu oekivati, zavisno od stepena
kolonizacije ve u prvih pola sata.
U dijagnostike svrhe razvijen je i jedan neinvazivan metod koji ne zahtijeva endoskopiju
i biopsiju a bazira se takoe na aktivnosti ureaze Helicobacter pylori. Urea obiljeena C13 neradioaktivnim izotopom, da se pacijentu oralno. Prisustvo oznaenog CO2 u izdahnutom zraku
upuuje sa 100%tnom osjetljivou i 97,6%tnom specinou na prisutnost Helicobacter
pylori u sluznici eluca (Macc i sar., 1995).
49

LIJEENJE
Terapijski protokoli koji se primjenjuju u lijeenju Helicobacter pylori pozitivnih gastritisa i ulkusa u djece s malim zaostatkom prate lijeenje u odraslih osoba.
Mnogi autori preferiraju viesedminu dvostruku terapiju bizmutom i jednim od antibiotika (Drumm, 1996), iji postotak izlijeenja dosee u djece visokih 80%. Dodavanje metronidazola kao treeg lijeka povisuje uspjenost na 96%, ak ako se trajanje terapije skrati na samo
sedam dana. Najee primjenjivana terapijska ema jeste dvojna terapia koja podrazumijeva
blokator H2 receptora (Ranitidin) i antibiotika (Amoxicylin). U posljednje vrijeme u toku
su ispitivanja istih terapijskih protokola koji se trenutno daju odraslim osobama tj. lijeenje
omeprazolom, klaritromicinom i amoxicilinom, ili metronidazolom u zamjenu za amoxicilin
jednu ili dvije sedmice..

7. LITERATURA
1. Brady E. C. (1988) Acid Secretion and Serum Gastrin Levels in Individualis with
Campylobacter Pylori. Gastroenerology 94:923.
2. Chen X. G. (1986) Ultrastructure of the Gastric Mucosa Harboring Campylobacter Like
Organisms. Am J Clin Pathol 86:575.
3. Drumm B (1987) Association of Campylobacter pylori on the Gastric with Antral
Gastric in children. N Engl J Med 316:156771.
4. Drumm B (1988) Peptic ulcer disease in children: etiology, clinical ndings and clinical
course. Pediatrics 82:41014.
5. Drumm B (1993) Helicobacter pylori in the pediatric patient. Gastroenterol Clin North
Am 22:16982.
6. Goodwin S. C. (1986) Campylobacter Pyloridis, Gastritis and Peptic Ulceration. J Clin
Pathol 39:353.
7. Kilbridge PM, Dahms BB and Czinn SJ (1988) Campylobacter pylori associated gastritis
and peptic ulcer disease in children. Am J Dis Child 142:114952.
8. Mc Callion WA, Murray LJ, Bailie AG, Dalzell AM, OReilly DJP and Bamford KB
(1996) Helicobacter pylori infection in children: relation with current household living
conditions. Gut 39:1821.
9. Michel F (1998) Classication and Grading of Gastritis. The Updated Sydney Sistem.
The American Journal of Surgical Pathology 20:116181.
10. Oderda G, Farina L and Ansaldi N (1988) Peptic ulcer in children: 5 years followup
after ranitidin therapy. Pediatr Res 24:417.
11. Rathbone J. B. (1984) Campylobacter Pyloridisa New Factor in Peptic Ulcer Disease?
Gut 27:635.
12. Sherman PM (1995) Helicobacter pylori infection in children: update on epidemiology,
diagnosis and treatment of disease. Alpe Adria Microbiol J 3:15968.
13. Sonnenberg A (1996) CostBenet analysis of testing for Helicobacter pylori in dyspeptic
subjects. Am J Gastroenterol 91:177377.
14. Steer W. H. (1984) Surface Morphology of the Gastroduodenal Mucosa in Duodenal
Ulceration. Gut 25:1203.
15. Watt B. (1986) Campylobacter Pyloridisa Stomach Patogen. Microbiological sciences
3:250.
50

RECIDIVIRAJUI BOL U ABDOMENU SA

PSIHOSOMATSKIM REAGOVANJEM
Admira Zimi Mr. psihologije
KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika
BOL U ABDOMENU
Poremeaji takvi kao periodini abdominalni bolovi predstavljaju razliite probleme (Ernst
i sar 1984; Hodges i sar 1984; McGrath i sar 1983). Pedijatrijska evaluacija ne otkriva organsku etiologiju, a dijete ipak nastavlja da se ali. Na raspolaganju su brojne dijagnostike
procedure, ali njihovo davanje moe biti suvie invazivno na djetetovo ope zdravlje. Drugi
poremeaji imaju neke poetne organske poremeaje, takvi kao neuroloki i vaskularni rezultati u reeksnoj simpatetikoj distroji, ali se disfunkcija bola nastavlja dugo poslije rijeenja
oiglednih organskih znakova. Radije nego fokusiranje na neodgovarajuim agresivnim metodama da se denie specina etioloka osnova za djetetove albe, korisnije je razmotriti
stepen disfunkcije.
U kojoj mjeri simptom utie na psiholoki razvoj? Veina blagih disfunkcija se povlae
vremenom, ohrabrivanjem, toplim oblogama, analgetivima itd. srednje i teke disfunkcije postaju kategorisane kao psihosomatske.
Stomani bol esto se javlja samo po danu, moe da sprijei dijete da ide u kolu i sekundarno moe da se odrazi na pojavu poremeenih odnosa. Poveat e se roditeljska zabrinutost.
Ako je bolest sklona da se rijei kao intrapsihiki konikt, izgleda da je dijete spremno da
prihvati posljedice bolesti. Ako postoji neka nesvjesno obojena namjera, tada e se bolest pogorati, esto regresivno, uhvaena u mreu roditelja, esto dijeteta i majke. Ako su simptomi
bazirani na familijarnoj napetosti, roditelji e se udruiti suvue suenim fokusiranjem djetovoh
medicinskih potreba. Sva ova rijeenja ka intrapsihikim i interpersonalnim koniktima izbjegavaju ljutnju, tugu, razotkrivanje tajni, ali po cijenu normalnog razvoja i rizika medicinske
intervencije.
Ako je podvlaenje stresova teko, ili ako je dinamika porodice visoko otporna sa psiholoke perspektive, tada medicinski rizici postaju substancijalni. Nejasna priroda zikih simptoma i roditeljska odreenost da pronau organski uzrok e eventualno rezultirati pronalaskom
ljekara koji e biti agresivniji ili invazivniji nego to je najee potrebno.

PSIHOSOMATSKO REAGOVANJE
Pojam psihosomatski dolazi od grke rijei soma, to znai tijelo i psyche, to znai duh,
dua. Oduvijek je pitanje uzroka bolesti bilo zanimljivo razliitim granama znanosti. Isprva se
uzroke bolesti pripisivalo mistinim, natprirodnim silama. Kad je krajem 19. stoljea otkriven
uzronik tuberkuloze, bio je to nov, velik korak u medicini. Meutim, doveo je do razvoja
teorije prema kojoj svaka bolest ima vanjskog uzronika koji dovodi do oteenja tkiva i time
do pojave simptoma bolesti. Sloit emo se da u vrijeme npr. epidemije gripe ne obole svi iako
su bili u kontaktu s oboljelima, tj. uzronicima bolesti. Znai, nije dovoljan sam uzronik da bi
se razvila bolest. Vano je i stanje organizma i njegove obrambene sposobnosti. Danas postoji
velik broj bolesti za koje nije pronaen uzronik ili klica; ulau se veliki napori na tome, ali bez
51

naroitih rezultata.
Svjedoci smo napretka u medicini: svakim danom neka nova dijagnostika pretraga, nekim novim, suvremenim aparatom. Skloni smo ve postavljenu dijagnozu potvrivati svim
raspoloivim pretragama, koje su ponekad i bolne, i ne ba bezazlene, kako lijenici, tako i
pacijenti. Krajem 18. stoljea revolucionarno otkrie bio je stetoskop ili slualica i niz bolesti
dijagnosticirao se samo stetoskopom, dok se danas ne zadovoljavamo samo tom pretragom.
Tehnika u medicini napredovala je. Meutim, pacijent kao osoba izgubio je na znaenju,
dok je njegov bolesni organ predmet interesa i pozornosti. Vrlo esto nezadovoljstvo pacijenta
proizlazi upravo iz navedenog. Rijei mlade doktorice: Sjeam se vie sluajeva u svojoj ordinaciji kad sam kao mlada lijenica bila jako nezadovoljna kad nikakvom pretragom nisam
uspjela pronai uzrok pacijentovih smetnji. Svi uinjeni nalazi bili su uredni, a on je i dalje imao
smetnje. to se vie alio, upuen je na vie pretraga. Meutim, njegovi simptomi bili su njegov
nain kako je jedino znao komunicirati i pokazati da se neto s njim zbiva.
Prvi jezik koji nauimo u ivotu jest jezik tijela novoroene bebe osjeaju se zadovoljne
kad su site, dok glad izaziva nelagodu. Svi znamo za greve u prvim mjesecima ivota, koji su
takoer jedan od naina kako se trai stalna panja i kako se pridobije majina blizina. Probavni organi jedan su od prvih puteva komunikacije. Majke su u stanju razlikovati pla djeteta i
tono znaju da li dijete plae jer je gladno, jer ga neto boli ili samo trai drutvo, da ga se dri
u krilu.
Koa je sljedei organ za komunikaciju. Putem koe beba osjea toplinu, dodir, stisak, tj.
osjea da nije sama i da je sigurna. Ve novoroena djeca razlikuju se i svako ima drugaije potrebe. Stoga majke moraju oslukivati svoje dijete i nastojati zadovoljiti njegove zahtjeve, a ne
podreivati se uputama strunjaka ili drugih osoba. Ako doe do poremeaja u komunikaciji
ve u prvim danima i mjesecima ivota, to moe biti osnova za kasnije psihosomatske bolesti.
Takav model komunikacije bude usvojen do kraja ivota. Takve osobe teko otvoreno pokazuju
osjeaje.
Danas se u medicinskim kolama i fakultetima sve vie stavlja naglasak na vanost promatranja pacijenta kao cjeline, a ne samo njegova bolesnog organa, jer svaka tjelesna bolest moe
imati snanu poruku i znaenje. Danas se psihosomatska medicina razvija kao posebna grana
medicine i bavi se odnosom psihe i bolesti te, obrnuto, utjecajem bolesti na psihu. Tim drugim
bavi se posebna grana psihijatrije (Liaison psihijatrija). Zapravo, svaki bolniki odjel treba bi
imati psihijatra i psihologa kao dio strunog tima. Prouavanjem linosti osoba oboljelih od
psihosomatskih bolesti ustanovilo se da postoje dva tipa:
1. tip s agresivnim obranama, to se oituje karakteristinim bolestima, kao migrena,
visok tlak, srane smetnje, eerna bolest i reumatska upala zglobova;
2. tip s pasivnim obranama, to se oituje sljedeim oboljenjima: ir na elucu ili dvanaesniku, kronini zatvor, ulcerozni kolitis (kronina upala debelog crijeva), bronhijalna astma i
dugotrajni umor.
Denicija psihosomatskih bolesti nije jedinstvena. Postoje razliita gledita: neki smatraju da su samo odreene bolesti psihosomatske, dok drugi dre da je svaka tjelesna bolest
psihosomatska. Ovdje u nabrojati psihosomatske bolesti prema Amerikom psihijatrijskom
udruenju:
1. kone bolesti: akne, urtikarija (koprivnjaa), neurodermitis (kronine kone promjene s
neugodnim svrbeom) i angioneurotski edem (otok kapaka, usana, jezika...);
2. bolesti probavnog sistava: gr miia izmeu jednjaka i eluca te eluca i dvanaesterca,
52

3.
4.
5.
6.
7.
8.

eluani ir i ir dvanaesterca, hronini zatvor, ulcerozni kolitis, hronina upala tankog

crijeva (Kronova bolest);
bolesti dinog sistava: bronhijalna astma i tuberkuloza;
bolesti srca i krvnih ila: zakreenje krvnih ila srca angina pektoris i infarkt, visok krvni
pritisak, aritmije;
bolesti lijezda s unutranjim luenjem: eerna bolest, nizak eer u krvi (hiperinzulinizam
i hipoglikemija), pojaan rad titne lijezde;
reumatske bolesti: reumatska upala zglobova, hronina bol u krstima;
ginekoloke bolesti: bolne menstruacije, spontani pobaaji;
ostalo: debljina, alergijske reakcije, migrene i druge glavobolje, hronini svrbei, tumori...

Oteenje tih tkiva i organa nastaje zbog dugotrajnog nadraaja odreenog dijela ivanog
sistava, koji nije pod utjecajem nae volje (autonomni ivani sustav). Dugotrajna prenadraenost tog nervnog sistema konano dovede do oteenja tkiva i znakova bolesti. Tada govorimo
o psihosomatskoj bolesti. Uzrok prenadraenosti odreenog dijela autonomnog nervnog sistema posljedica je odreenih osjeaja, koje usvajamo od prvih dana ivota, a koji se mogu pobuditi bilo kada u ivotu, u odreenoj frustrirajuoj situaciji. Psihosomatskim bolestima, dakle,
moemo nazvati tjelesne bolesti u ijem je nastanku bitnu ulogu odigrao psihogeni faktor.
Meutim, nee svaka osoba s emocionalnim tekoama razviti psihosomatsku bolest. To
ovisi o nizu drugih faktora, kao to su naslijeene osobine, stresogeni momenti u ivotu, podrka iz okoline, kulturalna obiljeja i sl. Dri se da je dugotrajan stres odgovoran za nastanak
psihosomatske bolesti, dok kratkotrajan stres, pa i ako je snaan, ne izaziva psihosomatske
bolesti. To je stoga to je potrebna dugotrajna prenadraenost autonomnog nervnog sistema da
bi dolo do oteenja organa i pojave simptoma bolesti.
Klasini psihoanalitiari smatraju da svaki oboljeli organ ima odreenu simboliku, tj.
drugu poruku. Za osobe sa psihosomatskim bolestima kae se da imaju tekoe u izraavanju
svojih emocija, da rijetko mataju i da imaju naroit nain kako uspostavljaju odnose s drugim
ljudima.
Treba promatrati svakog pacijenta i pristupati mu kao jedinstvenoj cjelini tjelesnog i
psihikog.
Razne teorije, razne kole, razni terapijski pravci ukazuju na to da je svako ljudsko bie
jedinstveno u svojoj kompleksnosti i da, bez obzira na to to manifestira i opisuje simptome
(znakove bolesti) slino, tako da ih lijenik moe svrstati i nazvati odreenim imenom, dijagnozom, pokazuje da ne postoji u terapijskom pristupu jedinstvena formula, recept i da simptomi za svakoga od nas imaju specine razloge i znaenje.

Treba naglasiti da psihosomatski poremeaji zahtijevaju dugotrajno lijeenje.

PSIHOSOMATIKA KOD DJECE

Djeca rutinski komuniciraju kroz tjelesne albe, takve kao to su umor ili stomani bolovi. U velikoj studiji od vie od 47 000 djece u pedijatrijskoj primarnoj zatiti, Stareld i sar.
(1980) pronali su da izmeu 5,7% i 10,8% ove djece mogu da budu kategorisani da imaju
psihosomatske simptome.
Abdominalni bol i astma vode na listi, praeni glavoboljom, zatvorom i dismenorejom. Za
veinu psihosomatskih albi ubjeivanje i vrijeme izgledaju ekasni. Kod ozbiljnih poremeaja,
takvih kao nedostatak razvoja, teke astme, dijabetes i epilepsija ostaje nezavrena debata o ste53

penu psiholokih tema koje direktno uzrokuju akutnu ili hroninu bolest. Diskutujui psihosomatsku pojavu ozbiljnih poremeaja adolescenata (anoreksia nervosa, astma, upalna crijevna
oboljenja i dijabetes), Schowalter (1983) podran Minuchin om i sar. (1985) konceptualizuje
tri najvea doprinosea faktora
1. porodina organizacija koja ohrabruje somatizaciju;
2. dijete uvueno u konikt roditelja;
3. zioloka ranjivost
Kako se istrauje u genetici, neurolokoj nauci i epidemiologiji nastavlja, kliniari suoeni
sa psihosomatskim bolestima moraju da skupe informacije sa pedijatrijskog, psihijatrijskog i
psiholokog pregleda i moraju da razviju iscrpan plan tretmana oslanjajui se na klinika iskustva.

TRETMAN
Kao dodatak medicinskim intervencijama, djeiji psihijatar i psiholog moraju napraviti
jasnu odluku da prihvate dijete sa psihosomatskim promjenama i porodicu na tretman. Takva
odluka zahtjeva dobijanje povjerenja porodice, povjerenje bazirano na saosjeajnom pristupu
i ulaganju vremena. Prema kraju evaluacije primjeri e pokazati specinu prirodu konikta.
Nerjeena ljutnja i gubici, tajne i neispunjene potrebe e biti identikovani kao relevantni za
tretman nezavisno od psihosomatskog simptoma. Kako tretman napreduje ziki simptomi
gube prioritet i snagu.
Djetetu e biti potrebna individualna terapija da se suoi sa unutranjim odbrambenim
stavovima koji su u mnogome zavisni od linosti djeteta, kognitivnih sposobnosti i afektivnih
potencijala.
esto je potrebna i porodina terapija da pomogne lanovima da funkcioniu vie samostalno i budu otvoreni i direktni u njihovoj komunikaciji. Ako su brane stvari uinili dijete
prepoznatljivim ali neodgovarajuim pacijentom, tada e biti potrebne sesije za parove da se
fokusiraju na izvore branog mimoilaenja.

LITERATURA:

54

Aleksic D. Adolescentna kriza. U Adolescentna kriza. Markovic P.Ed. 43 49. Beletra,

Beograd, 1995.
Davison G.C & J.M. Neale, Psihologija abnormalnog ivljenja i ponaanja; Naklada Slap,
Jastrebarsko, 1999.
DSM IV, meunarodna verzija sa MKB10 iframa; Naklada Slap, Jastrebarsko, 1996.
Hagell A., Rutter M., and Giller H., Antisocial Behaviour by Young People: Key issues in
designing and undertaking evaluations of interventions. Social Information Systems &
Policy Research Bureau (1999)
Rutter, M., Resilince: some competual consideration, Journal od Adolescent Health,
14:62613, (1993)

HRONINI HEPATITIS
Prim. dr Edina Kova
KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika
HEPATITIS B
U epidemiologiji hronine hepatitis B virusne infekcije (HBV), od posebnog je znaaja
neefektivan imunoloki odgovor na HBV infekciju tokom prve dvije godine ivota sa tendencom produciranja statusa hroninog nosioca sa svim sekvelama u vie od 80% onih koji su
incirani.
Hronino incirano dijete je obino asimptomatsko, sa blagom inamatornom aktivnou na biopsiji jetre, ali 50% djeaka i 7% djevojica e imati progresiju u hroninu jetrenu
bolest sa visokim rizikom za razvoj hepatocelularnog karcinoma.
Cilj tretmana je eradikacija virusa i poboljanje jetrene bolesti. Kod djece kao i kod odraslih uspjeh u tretmanu odreen je ienjem HbeAg i serokonverzijom u antiHBe, rijetko u
antiHBs. Agensi u iju ekasnost se vjeruje ukljuuju prednisolon, azathioprin, levamisole, interferon, lamivudine. Samo su interferon i lamivudine primjenjivani u kontrolnim studijama.
Razliiti pokuaji terapije interferonom su teki za usporedbu obzirom da su primjenjivane razliite forme interferona, razliite doze i razliita duina primjene.
Mnogo znaajniji u uspostavljanju ekasnosti lijeka moe biti uticaj razliitosti
virusne replikacije u aktivnosti bolesti jetre kod pacijenata koji su tretirani.
Djeca referisana iz studija iz panije, na primjer, imaju histoloki aktivnu bolest i visoke
transaminaze na poetku tretmana, i odgovorila su relativno dobro na interferon, dok Kineska
djeca, koja su pokazala slab odgovor na interferon su imala inaktivnu histologiju jetre i niske
transaminaze. Nizak stepen spontane serokonverzije mogue da se javi kasnije. Interferon izgleda da djeluje na ubrzavanje spontane serokonverzije HbeAg. S druge strane velikoj kontrolnoj
studije koje ukljuuju samo djecu sa hroninom HBV infekcijom sa visokom transaminazama,
u kojoj je 70 pacijenata tretirano interferonomalfa tri puta sedmino u trajanju 24 nedjelje,
i 74 netretirana, daju relativno razoaravajue rezultate, gdje je samo 26% tretiranih postalo
HbeAg i HBV DNA negativno u poreenju sa 11% kontrolne skupine. 10% tretirane i samo
1% kontrolnih je postalo HbsAg negativno. Suprotno od ovog izvjetaja, u ovoj etniki originalnoj studiji, bazalna aktivnost transaminaza, nivo DNA, histoloka aktivnost nisu korelirale
sa odgovorom, ali ovo moe biti posljedica kriterija u selekciji pacijenata i relativno kratko
praenje nakon primjene interferona.
U namjeri da se popravi nivo serokonverzije primjenjivana je kombinacija prednisolona
praena interferonomalfa. U randomiziranim kontrolnim pokuajima primjene interferona sa
ili bez prethodne primjene prednisolona kod 90 tretirane kineske djece dala je marginalno bolje
rezultate, gdje je primjenjivana kombinacija pronisona est nedjelja praena sa interferonom
alfa 16 nedjelja. U ovoj studiji samo jedan pacijent iz prednisoloninterferon grupe i jedan iz
kontrolne grupe imali su elevirane transaminaze prije tretmana, i ova spontana serokonverzija
je nevjerovatna.
U slinoj studiji gdje je obuhvaeno 95 djece (88% Kavkaani) randomizirani bez obzira
na nivo transaminaza, tretiranih humanim lyimphoblastoidnim interferonom 12 nedjelja na55

kon pretretmana prednisolonom ili placeba, 35% pokazalo je

antiHBe serokonverziju u tretiranoj grupi, dok netretiranih imalo 13%. Nije pokazan
benet od pretretmana steroidima, ali je uoen interesantan podatak da su slini rezultati postignuti kod djece sa visokim transaminazama (> dvostruke normalne vrijednosti) ili kod niskih
transaminaza (< dvostruke normalne vrijednosti). Vii stepen Hbe serokonverzije kavkaanske
djece potvruje razliit odgovor na tretman vjerovatno zbog razliite dobi u vrijeme infekcije
ili zbog genetske pozadine.
Obeavajui noviji lijek u tretmanu hronine HBV infekcije je lamivudine. Lamivudin
sniava HBV virusni teret u praktino svih tretiranih pacijenata, ali kad se prestane davati, ribaund virusne replikacije se ponovo javlja. U jednoj velikoj multinacionalnoj studiji gdje su djeca
sa HBV infekcijom i aktivnom boleu jetre (= visoke transaminaze) tretirana lamivudinom ili
placebom, ona tretirana sa lamivudine pokazala znaajno eu negativizaciju HbeAg i HBV
DNA na kraju tretmana od one koja su primala placebo.
Kombinacija antivirusnih efekata lamivudine i pojaavajue imunoloke akcije interferona nudi razuman terapeutski pristup u lijeenju djece incirane u ranoj dobi, koja predstavljaju
najveu populaciju HBV nosilaca, i od koje veina zasigurno nee spontano serokonvertirati.
Nada je da e u skoroj budunosti univerzalna vakcinacija djece za hepatitis B biti uvedena
i da e potreba za tretmanom hronine HBV infekcije biti prolost.

HEPATITIS C
Dok je kod odraslih hronini hepatitis C jedan od najznaajnijih uzroka bolesti jetre i
transplantacije jetre uticaj HCV u pedijatrijskoj hepatologiji jo je nejasan.
Djeca sa hroninom HCV infekcijom su obino asimptomatska, sa normalnom funkcijom jetre, usprkos blage inamacije na biopsiji jetre, i mogu reagovati na virus mnogo efektivnije nego odrasli. Dugotrajni rizik hronino inciranog HCV od djetinjstva jo uvijek nije
kvanticiran. Usprkos ovome , u nekim zemljama, USA, UK, postoji veliki pritisak da se hronino incirana djeca lijee. Male studije iz Italije sugeriu da djeca mogu odgovoriti na interferonalfa bolje nego odrasli, sa 58% trajan viroloki odgovor (= negativizacija HCV RNA PCR
metodom) u poreenju sa 4% kontrolnih, netretiranih pacijenata. Ove rezultate ne potvruje
multicentrina studija takoe iz Italije gdje je 70 djece sa hroninom HCV infekcijom primalo
kombinacije ribavirina, sintetikog nukleozidnog analoga, koji in vitro djeluje protiv RNA i
DNA virusa, i interferonaalfa, vodi u kontinuirani viroloki odgovor u 38% pacijenata sa
genotipom 1 i kod 82% pacijenata sa HCV genotipom 2 ili 3.
Budui protokoli za tretman i HBV i HCV hronine infekcije kod djece ukljuit e pegilirani interferon, koji ima prednost da se daje jednom sedmino.

AUTOIMUNI HEPATITIS
Dva tipa autoimunog hepatitisa (AIH) opisana su na osnovu seropozitivnosti za antinuklearna ili glatkomiina antitijela smooth muscle antibodis (ANA/SMA; tip1 AIH) ili
antitijela na mikrosome jetra/bubreg tip1 (LKM1; tip 2 AIH).
Tip2 AIH je karakteristian za djecu i mlade.
Tip 1 AIH kod odraslih ima varijabilnu prognozu, dok je kod djece koja su HLA DR3
pozitivna mnogo tei. Pedijatrijske serije, pokazuju slinu teinu bolesti kod pacijenata koji
56

su pozitivni za ANA/SMA ili LKM1. enski pol je predominantan u obje grupe. LKM1 tip
se prezentuje u mlaoj dobi, ali je duina trajanja simptoma bolesti prije dijagnoze, uestalost
hepatosplenomegalije, udruenost sa autoimunim poremeajima u porodici, slina za oba tipa
AIH.
Kod mlaih pacijenata, do 60% ih se prezentuje simptomima koji se ne mogu razlikovati
od akutnog heaptitisa, kao to su, slabost, munina/povraanje, gubitak apetita, bol u trbuhu
praen uticom, taman urin i svijetle stolice. Oko 20% pacijenata sa AIH osobito tipom 2
prezentuju se fulminantnim hepatitisom. Kod treine pacijenata pojavljuje se iznenadno sa
progresivnom slabou, relapsom utice, glavoboljom, gubitkom apetita i tjelesne teine, koji
mogu trajati nekoliko mjeseci pa ak i godina prije postavljanja dijagnoze. esto se pacijenti
prezentuju sa znacima hronine bolesti jetre, ukljuujui hematemezu iz variksa jednjaka, krvareom dijatezom, hroninim proljevom, gubitkom teine i povraanjem.

LABORATORIJSKI NALAZ
Baziran je na prisustvu autoantitijela i funkcionalnim testovima jetre dok ostala laboratorijska slika karakteristina za AIH ukljuuje povean nivo imunoglobulina G (IgG) u 80%
pacijenata. Za tip 2 AIH karakteristian je decit IgA ( do 45%).

HISTOLOKI NALAZ
Upalni inltrati (mononuklearne elije, limfociti, plazma elije i makrofagi) koji se iz
periportalnih prostora ire u lobuluse ija je arhitektura veinom razorena; nalaze se brojne
arine (peacemeal) nekroze, uz koje nalazimo ekstenzivna podruja broze. Ciroza moe biti
dominantna slika ve kod postavljanja dijagnoze.

TRETMAN
AIH dobro reaguje na imunosupresive ukoliko se ne prezentuje kao fulminantni hepatitis
kada je neophodna transplantacija jetre.
Standardan tretman sastoji se od prednisolona sa ili bez azathioprina, kojima se postie remisija (= normalni funkcionalni testovi jetre) u oko 90% pacijenata. Oko 20% pacijenata koji
postignu remisiju moi e uspjeno prekinuti tretman , nakon nekoliko godina, dok je izgleda
tretman za tip2 AIH doivotan. Drugi lijekovi koji su referisani kao efektivni u tretmanu AIH
su cyclosporin A i mycophenolate mofetil.

REFERENCE
1. Donaldson PT, Doherty DG, Hayllar KM, McFarlane IG, Johnson PJ, Williams R.
Suscepbility to autoimmune chronic active hepatitis: human leukocyte antigens DR4 and
A1B8DR3 are independent risk factors
2. Gregorio GV, Portman B.Reid, Donaldson PT, Doherty DG, McCartney, Mowat et al.
Autoimmune hepatitis in childhood: a 20year experience . Hepatology 1997;25(3):5417
3. Maggiore G, Veber F, Berrnard O, Haschouel M, Homberg JC, Alvarez F, Hadchouel
P et al. Autoimmune hepatitis associated with antiactin antibodies in children and
adolescents. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1993;17(4):37681
57

4. Johanson PJ, McFarlane IG, Wiliams R. Azathioprine for longterm maintenance of

remission in autoimmune hepatitis. N Engl J Med 1995;333(15):958.63
5. Alvarez F,Ciocca M, CaneroVelasco C, Ramonet M, de Davila MT, Cuarterolo M,
Gonzales T et al. Shortterm cyclosporine induces a remission of autoimmune hepatitis
in children. J Hepatol 1999;30(2):222.7.
6. Sokal EM, Kelly D, Mizerski J et al: An international doubleblind placebokontrolled
trial of lamivudine in 286 children with chronic hepattitis B. J Hepatology 2001, 34
(Suppl 1):23A.
7. Nicoll A, Locarini S: Present and future directions in the tretmant of chronic hepatitis B
infection. J Gastroent Hepatol 1997 Dec;12(12):84354.
8. Sherman M, Bain V, Villenevve JP, Myers RP, Cooper C, Martins Lowec. The
Menagment of chronic viral hepatitis: a canadian consensus conference 2004. canJ
Gastroenterol.2004 Dec;18(12):71528.Review

58

CELIJAKIJA
Mr. dr Esad Brigi
KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika
Prije stotinjak godina, engleski lijenik Samuel Gee uoio je bolest s karakteristinim znakovima koju je nazvao celijakija, a nizozemski autori su ezdeset godina kasnije tu bolest
povezali s hranom koja sadri gluten.
Gluten je biljna bjelanevina koja se nalazi u penici, rai, jemu i zobi. Ta bjelanevina u
itaricama ima svojstvo ljepka koji dri kompaktnost kruha i branastih proizvoda.
U osoba s genetskom predispozicijom gluten izaziva oteenje sluznice tankog crijeva s
posljedinim proljevom i nenapredovanjem u rastu i razvoju. Drugim rijeima, celijakija je
bolest koja se razvija kao posljedica preosjetljivosti na gluten. Bolest je djece, ali i odraslih.
Uestalost bolesti je razliita, ovisno o geografskom podruju i etnikoj pripadnosti. Prema analizi lijeenih u bolnicama, u Hrvatskoj se pretpostavlja da se bolest javlja u omjeru 1:500
(1 oboljelo dijete na 500 zdrave djece). Mi nemamo epidemiolokih studija na tom polju. Bolest je rijetka u crnaca, Kineza i Japanaca, uestalija je u ena i rairenija u odrasloj populaciji,
iako se, zbog rane dijagnoze, najvie povezuje s djejom dobi.
Celijakija se obino poinje manifestirati uvoenjem branaste hrane. Meutim, potreban
je izvjesni vremenski interval da se razvije oteenje sluznice crijeva nakon ega su i promjene
vidljive. To se obino dogaa nakon 34 mjeseca po uvoenju hrane koja sadri gluten. U neke
djece bolest se manifestira ve nakon mjesec dana, a u neke tek poslije godinu dana. Obzirom
na prehranu nae dojenadi, bolest se obino oituje u drugoj polovici dojenake dobi.
Osim tipine klinike slike, treba znati da se kod celijakije mogu javiti simptomi koji esto
nisu vezani za digestivni trakt te se na celijakiju i ne misli. Neki su godinama bez siptoma.
Dijete poinje mraviti, gubiti potkono masno tkivo, naroito na udovima, dok trbuh

Slika broj 1. Izgled bolesnika sa celijakijom

59

postaje velik zbog nadutosti uslijed neodgovarajue razgradnje hrane i oslabljenih trbunih
miia. Povrina sluznice tankog crijeva kao i njena funkcija bitno su naruene.
Naime, crijevne resice su izrazito skraene pa je shodno tome smanjena apsorpcija svih
sastojaka hrane: masti, ugljikohidrata, bjelanevina, minerala i vitamina, to sve dovodi do
zastoja u rastu i razvoju djeteta.
Klinika slika celijakije tijekom ivota se mijenja. U ranoj dojenakoj dobi za bolest je
karakteristino esto povraanje i vrlo teki proljevi, da bi se izmeu 9. i 18. mjeseca razvila
slika bolesti prilino tipina za celijakiju. U kasnijoj dobi moe biti potpuno razliita od one u
ranom djetinjstvu. Klinika slika moe zavarati.
Meutim, postoje i atipine slike celijakije koje se javljaju u djece poslije druge godine, a
isto tako i u odraslih. U klinikoj slici prevladavaju nespecine trbune smetnje, bolovi, slabo
osjeanje, proljev, ali i zatvor (opstipacija), niski rast, slabokrvnost, osteoporoza. Pored toga
postoje asimptomatski oblici celijakije koji se dijele na:
tihi oblik
latentna celijakija
potencijalna celijakija.
Tiha celijakija: nema izraene simptome, iako se histoloki nalazi promijenjena crijevna
sluznica, a u krvi se nalaze antitijela na gluten (antiglijadinska protutijela).
Latentna celijakija: je oblik bolesti gdje se nalazi normalna crijevna sluznica na normalnoj
prehrani, ali osoba je neko imala dokazanu atipinu atroju crijevne sluznice koja se nakon
bezglutenske dijete normalizirala. I u ovom obliku imamo pozitivan nalaz protutijela na gluten.
Potencijalna celijakija: za razliku od latentnog oblika, ima nalaz normalne crijevne
sluznice, ali uz pozitivan nalaz protutijela na gluten.
Rano prepoznavanje bolesti i ispravna dijagnoza od bitnog su znaenja u zaustavljanju
nepovoljnog rasta i razvoja oboljelih od celijakije. Valja naglasiti kako niti jedna kronina bolest
ne pokazuje tako povoljne trendove u rastu i razvoju djeteta ukoliko se primjenjuje ispravna
dijagnostika i kasnije prehrana bez sadraja glutena, kao to je to sluaj u ovoj bolesti.

DIJAGNOZA:
Dijagnoza celijakije se postavlja na osnovu anamneze ( gdje nam roditelj daje podatke,
kada je poeo proliv, kakve su stolice, kakvo je ponaanje djeteta i sl.), na osnovu nalaza pri
pregledu, laboratorijskih nalaza (sadraj masti u stolici, Dksiloza test, nalaza KSanemija,
hipoproteinemija, antiglijadinskih IgA i IgG antitijela), na osnovu stanja pri pregledu a kljuan
nalaz jeste biopsija sluznice tankog crijeva sa histolokim pregledom isjeka. Biopsija i histopatoloko ispitivanje gornjeg dijela tankog crijeva je osnovni kriterijum za postavljanje dijagnoze
glutenske enteropatije, koje se treba uraditi prije nego to se bolesnik stavi na bezglutensku
dijetu.
Nema dijagnoze celijakije bez biopsije sluznice tankog crijeva i karakteristinog histolokog nalaza za ovu bolest:sluznica je difuzno izmjenjena tako da su crijevne resice kratke i proirene ili ih nema i sluznica izgleda ravna, inltrovana limfocitima, plazma elijama i eozinolima
a kripte su proirene i duboke.
Jednostavno, dijagnoza celijakije se temelji na tri osnovna kriterijuma:
60

1. na histolokom nalazu tekog oteenja sluznice tankog crijeva u vrijeme dok je dijete
na normalnoj ishrani;
2. na klinikom poboljanju i nalazu normalne ili lagano abnormalne crijevne sluznice
godinu dana nakon iskljuenja glutena iz ishrane (bezglutenske dijete);
3. na klinikom relapsu ili ponovnom histolokom nalazu tekog ili umjereno tekog
oteenja crijevne sluznice unutar dvije godine po ponovnom uzimanju hrane sa glutenom.

LIJEENJE:
Jedini lijek za ovu bolest je bezglutenska dijeta. Osoba mora konzumirati namirnice koje
ne sadre gluten tijekom cijelog svog ivota. Danas tu dijetu nije teko provoditi jer na tritu
ima dosta takvih proizvoda. Jedino to se trai od pacijenta jest da bude dosljedan. Naime,
praksa je pokazala da nakon nekog vremena bezglutenske dijete, ako osoba opet poinje uzimati
gluten, simptomi bolesti nestaju ali prividno, jer sluznica crijeva i dalje je oteena, a komplikacije, odnosno rizici ostaju. To ovu bolest ini jo tajanstvenijom. Medicina ne zna odgovoriti
na pitanje zbog ega je to tako.
Od prehrambenih proizvoda oboljelima od celijakije zabranjuje se sljedee: brano i
proizvodi od brana penice, jema, rai, zobi, heljde kao i njihove preraevine u bilo kojem obliku (npr. kolai, mlijeko s dodatkom brana, konzerve zbog branastog dodatka),
industrijske juhe i sladoledi, karamele, okolada, industrijski sokovi, lijekovi s ovojnicama
branastog podrijetla i slino. Prevariti nas mogu namirnice poput jogurta ili svjeeg kravljeg
sira u koje pojedini proizvoai dodaju brano. To su samo pojedinani primjeri koji pokazuju
da svaku namirnicu treba dobro procijeniti makar se na prvi pogled inila sigurnom. Dozvoljava se ria, kukuruz, soja, krumpir, sve vrste mesa i ribe kao i sve vrste svjeeg voa i povra.
U Europi mnoge industrijske namirnice za prehranu oboljelih od celijakije imaju na ambalai
znak prekrienog klasa penice (svjetski znak za hranu bez glutena). Kako je celijakija bolest
s trajnom nepodnoljivou na gluten, dijetetski reim ishrane treba provoditi cijeli ivot. Pa
ipak, i pored tih savjeta roditelji, a posebno djeca, ponekad prekidaju opisani dijetalni reim
to moe dovesti do manifestacije razliite klinike slike. U dijela bolesnika ponovo e doi do
pogoranja bolesti, dok se u drugih prividno nee pokazivati nikakve promjene osim usporenja
rasta, ali e nepridravanje dijete u kasnijoj dobi dovesti do vee uestalosti nastanka malignih
limfoma crijeva.

ZAKLJUAK:
Celijakija je bolest tankog crijeva s trajnim nepodnoenjem glutena. Prehrana bez glutena
osigurava sasvim normalan rast i razvoj osoba s celijakijom. Ne uvoditi u prehranu dojenadi
namirnice od penice, rai, jema i zobi prije 6. mjeseca ivota.

LITERATURA:
1. Hodi L, Djeija gastroenterologija. Univerzitetska knjiga, 1999.
2. Filipovi D, Djeija gastroenterologija, Nauka Beograd, 1995.
3. Raji F, VotavaRai A; Bolesti probavnog sustava i jetre. Zergolen LJ. i sar: Pedijatrija.
Naprijed, Zagreb 1994 str 10171022.
4. Hodi L, Popovic Z, Mari A. Tvrdokorniprotrahirani proliv dojenadi i male djece.
Pedijatrijski dani BiH. Zbornik radova, Doboj, 1985, str. 285293.
5. Kliegman R: Chronic pesistend diarhea. In: Behrman Nelson Texbook of Pediatrics,
Saunders comp.. Philadelphia, 1992.
61

ULTRAZVUK U DJEIJOJ GASTROENTEROLOGIJI

Mr. dr Sandra VegarZubovi
KCU Sarajevo Institut za radiologiju
UVOD
Ultrazvuni pregled djece sutinski se razlikuje od pregleda odraslih osoba.
Manja djeca nisu svjesna injenice da je pregled bezopasan, nisu u mogunosti opisati
svoje tegobe, pridravati se uputstava o pripremi za ultrazvuni pregled. Nekada nisu u stanju
biti mirna i strpljiva u toku pregleda, najee ne sarauju. Nemir, pokreti i neravnomjerno
disanje (jecanje) jesu izraz nelagodnosti i straha djeteta.
Patoloke promjene koje su predmet ultrazvunog pregleda abdomena u djeijem uzrastu,
bilo gdje da su lokalizovane, manifestuju se poremeajem poloaja, oblika, veliine i uobiajene
strukture pojedinih organa. Ultrazvukom treba odrediti veliinu, ogranienost, homogenost, i
ehogenost abdominalne patoloke pojave.
Bolesti abdomena i gastrointestinalnog trakta najee su jedinstvene za dojenad ili malu
djecu: one se javljaju samo u djeijoj populaciji (kongenitalne anomalije, nekrotizirajui enterokolitis itd.); i one imaju karakteristinu radioloku ili imiding sliku koja je potpuno drugaija
od slike kod odraslih.

Modaliteti

Konvencionalni rtg pregled (nativni snimak abdomena) jo uvijek je veoma vaan u dijagnostici gastrointestinalnog trakta; u algoritmu dijagnostikih metoda, trebao bi biti ispred
kontrastnih pretraga ili drugih imiding modaliteta.
Pregledi gastrointestinalnog trakta kontrastnim metodama pomou barijum sulfat (barijum kae) ili vodosolubilnim kontrastnim sredstvima, a uz jonizirajue zraanje bila je druga
dijagnostika metoda u irokoj (masovnoj) primjeni za brojne patoloke procese koji su podrazumijevali: kongenitalne anomalije, hitna hirurka stanja, akutne i hronine inamatorne
bolesti, ekspanzivne procese. Meutim, preveliki rizici od izlaganja jonizirajuem zraenju, mogunost aspiracije kontrasta, limitirajui radiografski nalaz kada su u pitanju okolne anatomske
strukture, uveli su ultrazvuk kao metodu u dijagnostici gastrointestinalnog trakta.
Ultrazvuk je postao nezamjenjiva dijagnostika metoda u djeijoj gastroenterologiji. Ultrazvuk se takoe koristi u sistematskoj evaluaciji svih abdominalnih i pelvinih organa. CT i
MRI imaju limitirajuu upotrebu. Abdominalna angiograja se rijetko koristi kod dojenadi
i djece.

Povraanje

Povraanje je najea pojava kod dojenadi i mlae djece. Kontrastne metode se jo uvijek
koriste za dokazivanje gastroezofagealnog reuksa, hijatus hernije, parcijalne ili kompletne obstrukcije crijeva. Barijum enema je kontrastni izbor, meutim ukoliko postoji i najmanji rizik
od aspiracije, koriste se vodotopiva kao i nejonska kontrastna sretstva. Nuklearna medicina se
koristi kod intermitentnih epizoda gastroezofagealnog reuksa.
Ultrazvuk se upotrebljava kod svih abnormalnosti u abdomenu.
62

Abdominalna bol

Nespecina bol kod djece najee nema organski uzrok.

Radioloke metode se koriste ukoliko bol due traje, kada je vie puta ponovljen, ukoliko
je stalno prisutan.
Nativnim snimkom abdomena lako emo dijagnosticirati kamenac u urinarnom teaktu
ili konstipaciju.
Ultrazvukom smo u mogunosti dijagnosticirati puno vie: malrotaciju, hidronefrozu,
holelitijazu, intususcepciju itd.

ULOGA ULTRAZVUKA U DJEIJOJ GASTROENTEROLOGIJI

Priprema

Meteorizam crijeva ograniava obim ultrazvunog pregleda na dijelove abdomena koji

su najblii okolini prirodnih akustinih prozora (jetra, slezena, mokrani mjehur ispunjen
urinom). U cilju pripreme za pregled poeljno bi bilo izostaviti prethodni obrok, jer su djeca
poznati aerofagi. U toku pregleda blagi pritisak ultrazvunom sondom na prednji trbuni zid
moe zadovoljavajue da potisne intestinalni gas u dalje partije crijeva i tako omoguava pregled
organa od interesa bez posebne pripreme.
Uplaeno dijete ne moe biti kooperativno u toku ultrazvunog pregleda.
Kada jednom roditelji i dijete uu u sobu za ultrazvuni pregled i pored uputa koje su
prethodno pruene, dajte ansu roditeljima da vas pitaju, a i vi pitajte, jer e to pomoi u nalnom nalazu.
Dobra komunikacija i vesela prijateljska atmosfera pomoi e smanjenju nivoa uplaenosti
djeteta, a stei ete njihovo povjerenje.

HIPERTROFINA PILOROSTENOZA
Denicija:

Abnormalno zadebljanje cirkularne muskulature pilorusa, to dovodi do produavanja i konstrikcije pilorusnog kanala.
Uzrok: Nepoznat
Vrijeme javljanja: 28 nedjelje ivota, ea kod djeaka.
Incidenca: 3 na 1000.
Priprema za ultrazvuni pregled: nije potrebna.
Kliniki pokazatelji: produktivno povraanje koje nema bilijarni sadraj, palpabilna oliva, epigastrina masa koja se pronae u 80% djece sa hipertronom pilorostenozom..

Ultrazvuni nalaz

Pilorus se obino identicira uz unu kesu, a pomicanjem UZ sonde prema medijalnoj

liniji tijela, traei antum eluca.
Nakon identikacije pilorusa analizira se hipertroni pilorusni mii koji je debljine
>3mm. Razlikuju se etiri sloja: mukoza, submukoza, mii i lumenkanal; duina pilorusnog
kanala >16mm. Longitudinalnim ultrazvunim presjecima hipertroan pilorus ima karakteristian izgled: hamburger znak.
Terapija: operativna (piloromiotomija).
63

INTUSUSCEPCIJA
Pojavljuje se, najee, kod djece mlae od dvije godine.
Uzrok: Nije dovoljno jasan, ali se esto vezuje za virusne infekcije kada dolazi do poveanja
Pajerovih ploa u crijevima, Mekelov divertikulum, polipi, maligno uveanje limfonoda.
Postoje etiri varijacije (vrste) intususcepcija: ileokolina, kolokolina, ileoileokolina i ileoilealna intususcepcija. Bolest se javlja jednako u djevojica i kod djeaka. esta je
komplikacija cistine broze.
Kliniki pokazatelji: bolovi po tipu kolike, djeca savijaju noge, blijeda su u toku bolnih
napada, palpabilna abdominalna masa u 50% sluajeva, kaaste stolice sa ili bez krvi.

Ultrazvuni nalaz:

Vie slojeva crijeva razliite debljine, zid crijeva hipoehogen, a mukoza i seroza ehogena.
Longitudinalnim skeniranjem intususcepcija ima oblik bubrega, a transverzalnim mete.
Slobodna tenost oko crijeva rezultat je edema crijeva i potencijalne infarkcije (color Doppler
nedostatak krvnog protoka).

MALROTACIJA
Denicija

Malrotacija je kongenitalna abnormalnost sa nedostatkom koji nastaje tokom embrionalnog razvoja i normalne rotacije crijeva parcijalno ili u potpunosti. Mezenterini pedikulum je
uzak i kratak i duodenojejunalna veza je abnormalno pozicionirana.
Kliniki pokazatelji: bilijarno povraanje, abdominalna bol, abdominalna distenzija ukoliko su crijeva kompromitovana.

Ultrazvuni nalaz:

Distenzija duodenalnog zavoja (prvog i drugog dijela). Inverzija arterije i vene (mezenterina arterija i vena).

OPSTRUKCIJA I ILEUS
Opstrukcija tankih crijeva
Moe biti rezultat atrezije duodenuma, ileuma, jejunuma, malrotacije, mekonijalnog ileusa, intususcepcije ili postoperativne athezije.
Ultrazvuni nalaz: Dilatirana crijeva ispunjena tenou, pojaane peristaltike. Ovakav
nalaz nije specian, jer se moe nai i kod gastroenteritisa; ascites, abdominanalna masa kao
uzrok opstrukcije.

Ileus

Ileus moe biti: mehanika, dinamika ili adinamika obstrukcija crijeva.

Klinika prezentacija: Bol, abdominalna distenzija, povraanje, odsustvo pranjenja ko-

64

lona i vjetrova, dehidracija, temperatura.

Ultrazvuni nalaz: Dilatirana, tenou ispunjena crijeva, odsustvo aktivnosti crijeva.

Zadebljanje zida crijeva

CROHNOVA BOLEST
Denicija

Inamatorna bolest crijeva, nepoznatog uzroka koja najee zahvata terminalni ileum,
meutim moe zahvatiti bilo koji dio crijeva.
Klinika prezentacija: Abdominalna bol, dijareja, anemija, letargija, gubitak teine, aftozne ulceracije.
Ultrazvuni nalaz: Hipoehogeni zid crijeva, centar ehogen sa ili bez zraka, mukoza izmijenjena, peristaltika reducirana, prisustvo apscesa, uveani limfonodi, color Doppler demonstrira hipervaskularnost aciranog crijeva.

CISTINA FIBROZA
Denicija

Kongenitalna metabolika bolest ija je sekrecija egzokrinih lijezda abnormalna. Ekstenzivni mukus dovodi do opstrukcije i poremeaja u pasai ukljuujui tanka crijeva.
Ultrazvuni nalaz: zadebljanje zida crijeva, ehogena mukoza, pojaana koliina tenog
sadraja, intususcepcija, kamenci u ui, hiperehogen pankreas.

HENOCHSCHONLEIN PURPURA
Denicija

Idiopatski sistemski vaskulitis.

Klinika prezentacija: purpura, abdominalna bol, hemoragija i/ili edem gastrointestinalnog trakta.
Ultrazvuni nalaz: zadebljanje zida crijeva (hipoehogena crijeva), hipervaskularna crijeva,
intususcepcija kao komplikacija.

MEZENTERINI ADENITIS
Denicija: Inamacija mezenterijalnih limfonoda.
Klinika prezentacija: akutna abdominalna bol.
Ultrazvuni nalaz: brojne limfne lijezde, hipoehogene, uveanje >5mm, zadebljanje zida
crijeva >3mm.

AKUTNI APENDICITIS
Akutni apendicitis najee nastaje opstrukcijom fekalijama, fekolitima, a ekstraluminalno kompresijom uveanih limfnih lijezda. Kompromitovana je arterijska cirkulacija, dovodei
65

do tromboze, gangrene i perforacije. esto akutna upala crvuljka dovodi do gangrene, perforacije, lokalnog apscesa ili difuznog peritonitisa. Akutni apendicitis predstavlja najei uzrok
akutne boli u djece izmeu 612godina.
Klinika prezentacija: poviena temperatura, lokalna bol, osjetljivost i rigidnost u donjem
desnom kvadrantu, munina, povraanje, anoreksija, konstipacija/dijareja.
Ultrazvuni nalaz: anteroposteriorni dijametar apendiksa >6mm, redukcija intraluminalnog zraka, prisustvo apendikolita, hipoehogeni zid crijeva, poveanje periapendikularnog
masnog tkiva, odsustvo peristaltike apendiksa, prisustvo poveanih okolnih limfonoda. ColorDoppler pregled pokazuje hiperperfuziju u i oko apendiksa.

PERFORIRANI APENDICITIS
Ultrazvuni nalaz: dilatirani apendiks sa iregularnim zidom i hipoehogenim lumenom,
pericekalna tenost, odsustvo vaskularizacije apendiksa, difuzni peritonitis (dilatirana crijeva
zadebljanog zida).

LITERATURA
1. Carty HML. Paediatric ultrasound. London: GMM, 2001.
2. AbuYousef MM, Bleicher JJ, Maher JW, Urdaneta LF, Franken EA, Metcalf AM. High
resolution sonography of acute appendicitis. AJR 1987; 149: 5358.
3. Stringer MD, Capps SN, Pablot SM. Sonographic detection of the lead point in
intussusception. Arhc Dis Child 1992; 67(4): 529530.

66

MRI HEPATOBILIJARNOG TRAKTA U DJECE

Mr. dr Sandra VegarZubovi
KCU Sarajevo Institut za radiologiju
UVOD
Koritenje magnetne rezonanse (MRI) u evaluaciji djeijeg hepatobilijarnog trakta u stalnom
je porastu.
Prednost magnetne rezonanse nad kompjuterskom tomograjom (CT) kod pedijatrijskih
pacijenata je, svakako, izbjegavanje jonizirajueg zraenja, kao i injenica da jo uvijek nije
dokazana tetnost MRI. MRI je i vie puta ponovljiva metoda.
Glavni nedostaci MRI su visoka cijena kotanja, ali i duga prethodna priprema malih
pacijenata za pregled zbog mogunosti artefakata pokreta koji su periodini ili zioloki (npr.
kardiovaskularna pulsacija, respiracije), peristaltika ili muskuloskeletni pokreti. Nekoliko stratekih i korisnih radnji minimizira i prevenira ove probleme.
Zbog dugotrajnosti pregleda MRI, djeca se podvrgavaju sedaciji, osobito ona mlaa od 7
godina, mnogo ee nego za pregled CTa. Djecu stariju od 7 godina nije potrebno sedirati.
Priprema za pregled kod sedacije podrazumijeva i apstinenciju od obroka i pia nekoliko sati.
Ukoliko se zna da e pregled MRI trajati due (npr. 1,5 sat), tada se ukljuuje anesteziolog ili
predijatar intenzivista.
Sedacijski protokol je varijabilan i njegovo koritenje je razliito. Mnoge institucije koriste
oralni choralhydrat za djecu mlau od 2 godine, ili pentobarbitol sam ili u kombinaciji sa
intravenoznom aplikacijom sedativa u djece starije od dvije godine.
Odabir MRI sekvenci u pregledu hepatobilijarnog trakta individualan je za svakog pacijenta.
T1 i T2 ili fast spin echo T2 sa saturacijom masti, predstavljaju osnovu MRI sekvenci
u prikazu jetre. Aplikacija gadolinijum kontrastnog sredstva i T1 sekvenca spadaju u obavezan
protokol MR pregleda.
Naa budunost u MRI evaluaciji hepatobilijarnog trakta je MR angiograja, venograja
kao dodaci prethodnim sekvencama, MRI holangiopsankreatograja u dijagnostikoj evaluaciji
bilijarnog stabla.

RAZVOJNE ANOMALIJE JETRE

Jednostavne ciste jetre

Jednostavne hepatine ciste su fokalne parenhimske lezije koje se smatraju kongenitalnim razvojnim anomalijama. Mogu biti: unilokularne, multilokularne, graene od bilijarnog
epitela. Obino su male, sluajno se pronalaze tokom abdominalnog imidinga. Veoma rijetko
narastu tako da se vericiraju kao palpabilne abdominalne mase.
Veoma je vano diferencirati jednostavne ciste jetre od drugih cistinih lezija: ehinokoknih
cista, biloma, hematoma, mezenhimalnih hamartoma. U pojedinanim sluajevima, ni CT, ni
MRI nisu u mogunosti razrijeiti ovu diferencijalnu dijagnozu.
67

Holedohalne ciste
Holedohalne ciste su razvojne malformacije bilijarnog stabla koje rezultiraju fokalnimili
difuznim dilatacijama estrahepatalnog bilijarnog sistema. Najei tip holedohalne ciste je fuziformna dilatacija ektrahepatalnog bilijarnog sistema. Obino se pored ove dilatacije detektira
i ekstenzivna dilatacija lijevog i desnog zajednikog hepatinog unog vodova. Dijagnostika
ove anomalije zapoinje ultrazvukom, a potom nuklearnom hepatobilijarnom scintigrajom i
MRI.
Karolijeva bolest
Karolijeva bolest je razvojna bilijarna anomalija sa fokalnim ili difuznim intrahepatalnim
bilijarnim (duktalnim) dilatacijama. Moe biti izolovana ili udruena sa kongenitalnom hepatalnom brozom.
MRI holangiograja je metoda izbora kod ove bolesti.

INFEKCIJE JETRE
Piogeni apsces
Parenhim jetre moe biti inciran razliitim vrstama patolokih uzronika.
Radiolokim imiding metodama mogu se prikazati i diferencirati vrste razvojnih tipova
infektivnih stanja. Piogeni apscesi u jetri su rijetki. U djece su vezani za imunodecijentna
oboljenja, penetrantne i nepenetrantne traume, sepsu.
MRI nije metoda izbora u dijagnostici piogenih apscesa, nego je to CT.
Fungalne infekcije
Djeca sa kongenitalnim ili steenim imunodecijentnim sindromima, te ona koja uzimaju
imunosupresivnu medikamentoznu terapiju imaju visoki rizik da obole i od fungalne infekcije
jetre. Diseminirana gljivina infekcija rezultira brojnim mikroapscesima u jetri, slezeni i bubrezima.
Za ovo oboljenja CT metoda ima prednosti u dijagnostici u odnosu na MRI.
Virusni hepatitis
Virusni hepatitis je infekcija koja ukljuuje vie uzronika: hepatits A, hepatitis B, hepatitis C, non A, non Bhepatitis.
MRI i CT nisu specine metode u diferencijaciji vrste hepatitisa, jer osim poveanja
jetre, kod akutne forme hepatitisa, postoji cirkularno zadebljan zid une kese, a difuzno izmijenjen denzitet/intenzitet signala parenhima jetre. Ultrazvuk je metoda koja u algoritmu dijagnostikih pretraga zauzima prvo mjesto u detekciji virusnih hepatitisa.
Kod progresivne hronine forme hepatitisa, MRI detektira manju jetru, nodularno izmijenjenog parenhima sa variksima i znacima sekundarne portalne hipertenzije.
CatScratch disease (Bolest maijeg ogreba)
Spada u obinu jetrenu infekciju svojstveno mlaoj (djeijoj) populaciji. Kod ove bolesti
MRI pokazuje u jetri difuzno razvijene, jasno ograniene, nekrotizirajue granulome.

68

BENIGNI TUMORI JETRE

Hemangioendotelijom
Infantilni hemangioendotelijom je najei jetreni benigni tumor, otkriva se kod male
djece, obino mlae od 6 mjeseci. Djeca su asimptomatska, ali se palpira abdominalna masa.
Moe biti udruena sa kongestivnom sranom manom, sekundarnom koagulopatijom, jetrenom disfunkcijom, kutanim hemangiomina (45%).
Vrijednost primjene MRI kod ovog tumora ogleda se u detekciji, odreivanju lokalizacije,
ektenzije tumora, radi hirurkog zahvata, ali samo kod simptomatske djece. Drugi terapijski
tretmani podrazumijevaju: steroidnu terapiju, interferon, embolizaciju. Hemangioendoteliomi
mogu spontano regredirati.
Fokalna nodalna hiperplazija (FNH)
FNH je benigni jetreni tumor koji se rijetko via u pedijatrijskoj populaciji. Tipina klinika prezentacija je detekcija asimptomatske palpabilne abdominalne mase. Patoloka FNH je
graena od nodusa hiperplastistinih hepatocita i proliferiranih unih duktusa oko oiljka.
Prikaz FNH magnetnom rezonansom je obavezan, nakon uinjenog ultrazvunog pregleda. MRI je visoko senzitivna i specina metoda kod prikaza FNH.
Adenomi jetre
Jetreni adenomi su rijetki u djece. Radi se obino o veim pacijentima (adolescenti) u
kojih postoje poremeaji u odlaganju glikagona tip I, koji uzimaju oralne kontraceptive, androgenu terapiju za Fankonijevu anemiju. Ovi pacijenti imaju visoki rizik od pojave jetrenih
adenoma.
CT slika jetrenih adenoma nije specina. MRI prikaz adenoma jetre je varijabilan i nije
specian: heterogeno pojaan intenzitet signala u T1, povezan sa hemoragijskom nekrozom,
periferno smanjen intenzitet signala vezan za pseudokapsulu adenoma to je specina slika,
ali se javlja samo u treine pacijenata.

MALIGNI TUMORI JETRE

Hepatoblastom
Hepatoblastom producira, obino, palpabilnu abdominalnu masu u djece mlae od tri
godine. MRI je metoda izbora kod detekcije i diferencijacije hepatoblastoma. Osim dokazivanja tomora, MRI omoguava potvrdu ili iskljuenje venske ekstenzije tumorskog procesa.
Veoma je vano uiniti preoperativnu MRI radi dalje evaluacije pacijenata nakon operativnog
zahvata i kemoterapije.
Hepatocelularni karcinom (HCC)
Hepatocelularni karcinom je veoma rijedak u djece. Dvanaest godina je optimalna ivotna
dob kod otkrivanja, a hronine bolesti jetre su prisutne u 50% oboljele djece.
HCC se detektira kao solitarna ili multifokalna masa na MRI. Dif.dg. hemangiom.
Metastaze u jetri
Sekundarne lezije ili metastaze u jetri este su u djece oboljele primarno od Wilms tumora
ili neuroblastoma.
69

CT i MRI su komplementarne metode u prikazu jetrenih metastaza. Limfomi i leukemije

kao i drugi neoplastini procesi mogu se prikazati MRI.
Ostali primarni maligni (rijetki) tumori jetre u djece su: nediferencirani embrionalni sarkom i bilijarni abdomiosarkom.

TRAUME JETRE
Povrede jetre u sklopu abdominalne traume u djece koja su hemodinamski stabilna, najbolje je detektirati CTom uz aplikaciju kontrastnog sredstva.
MRI nema dijagnostiko mjesto u dijagnostikom algoritmu u akutnoj povredi abdomena.
BuddChiari Syndrom
Budd Chiari Sy je rijetka vaskularna bolest koja se najee otkriva u djeijoj dobi.
Uzrok: obstrukcija hepatalnih vena ili suprahepatine vene kave inferior izazvana strikturom, vaskularnom mreom ili trombom.
MRI ebograja koristi se u detekciji abnormalnosti vene kave inferior i hepatine vene
u sklopu Budd Chiari Sy kao neinvazivna dijagnostika metoda koja polako postiskuje konvencionalnu ebograju.
Bilijarna opstrukcija
Uzroci bilijarne opstrukcije u djeijoj populaciji su razliiti, a ovise o ivotnoj dobi. U
manje djece razlog moe biti bilijarni ep, holedohalna cista i bilijarna atrezija. Ultrazvuk je
metoda izbora u ovakvim sluajevima prije nego CT i MRI, a potom nuklearna bilijarna scintigraja.
U starije djece ili adolescenata, bilijarnu opstrukciju mogu izazvati kamenci, ranije neotkrivena holedohalna cista, holangitis, adenopatija ili pankreasna masa.
MRI se koristi nakon UZ pregleda da denira opstruktivnu adenopatiju ili pankreasne
mase.

LITERATURA
1. Haaga JR, Lanzieri CF, Gilkeson RC. (ed.) CT and MR Imaging of the Whole Body. Vol.
II. St. Louis: Mosby, 2003.
2. Weinberg AG, Finegold MJ. Primary malignant tumors of childhood. Hum Pathol 1993;
14:512537.
3. Weiss L, Gilbert HA. Liver Metastases. Boston: GK Hall,1992.

70

INFEKCIJE GORNJIH RESPIRATORNIH PUTEVA SA

POSEBNIM OSVRTOM NA TONZILARNI PROBLEM
Doc. dr Jasminka AlagiSmailbegovi
KCU Sarajevo Klinika za boleti uha, nosa i grla
Pri akutnim upalama gornjih respiratornih puteva, zbog anatomske i funkcionalne povezanosti, patoloki proces zbiva se u cijeloj sluznici nosa, nazofarinksa i farinksa, naime u cijelom
limfopoepitelnom tkivu drijela, jer limfno tkivo drijela reagira kao cjelina.
U akutnim upalama kod male djece klinikom slikom dominira upala adenoidnih vegetacija koja se nadovezuje na akutnu upalu sluznice nosa. S obzirom na to da su u patogenetskome
smislu nepane tonzile najznaajnije i najee oboljevaju, i s obzirom na njihovu kliniku
sliku, naziv tonzilofaringitis je uobiajen za ovaqj patoloki entitet.
Prema nekim istraivanjima 50% tonzilofaringitisa jevirusne, a 50% bakterijske etiologije.
Od virusa najei su adenovirusi , herpes virusi i Coxsackie A virusi. Najuobiajeniji bakterijski uyronik betahemolitiki streptokok te stalokoki, pneumokoki, Haemophilus
inuenyae i Escherichia coli. Upale vrlo esto poinju kao virusne te se potom superponira
bakterijska infekcija.
TONZILARNI PROBLEM je zajedniki nazivnik za skup pitanja vezanih za pravilno postavljanje indikacije za tonzilektomiju. Heteroanmanestiki i anamnestiki dobivene podatke
o bolesti tonzila i moguim komplikacijama razmatramo prema lokalnom nalazu dobivenom
klinikim pregledom. Posebno procjenjujemo hipertroju i kvalitetu tonzilarnog tkiva. Vrlo je
vano odvagati da li je vea korist ili tetnost tonzila i donijeti pravu odluku.
Naalost, ni danas ne postoje testovi koji bi, uz anamnestike podatke i kliniki nalaz,
mogli pokazati je li tonzila u imunolokome smislu korisna ili vie nije.
Prvo pitanje je: koga treba tonzilektomirati? Zatim: kada treba tonzilektomirati? Da li je
potrebno odstraniti samo adenoidne vegetacije, ili zajedno sa njima i palatinalne tonzile?
Stavovi su bili podijeljeni izmeu dvije krajnosti. I dok su jedni zagovarali da treba odstraniti tonzile svakome djetetu, jer se tako sprijeava bolest tonzila i sve njene posljedice. Drugi
stav, zagovara da se nikome ne odstranjuju tonzile, jer one imaju odbrambenu ulogu, i ne treba
ih dirati. Posljedice krutoga stava da se tonzile ne smiju odstranjivati jeste i znaajan broj djece
oboljele od reumatske groznice, karditisa i glomerulonefritisa.
Stav srednje linije, jeste donoenje odluke o izvoenju tonzilektomije koje je zasnovano
na opravdanim indikacijama.
Ve dugo postoje oprena miljenja oko dvije glavne indikacije za tonzilektomiju: hipertroja tonzila i uestale upale. Prema nekima su hipertrone tonzile odraz njihove pozitivne
aktivnosti, a tonzilitis nuno zlo pri stvaranju imuniteta. Iz ovoga se moe zakljuiti, kako je
zdravo to su tonzile uveane i povremeno bolesne.
Protivnici takvog stava smatraju da je svaka hipertroja a priori patoloka, i predstavlja
indikaciju za tonzilektomiju.
Tonzilarni bi se problem mogao sagledavati i ire, a ne samo vezano za nesuglasice oko
tonzilektomije. Moda bi u tom sluaju ispravniji bio naziv problem sa tonzilama, a ne tonzi71

larni problem. Pitanje je, iji je to problem?

U prvom redu toje problem djeteta koje esto oboljeva od upala tonzila, zatim njegovih
roditelja. Slijedei na popisu su pedijatri te ljekari ope i kolske medicine, a na kraju su otorinolaringolozi koji, ili konzervativno ili hirurki, lijee dijete sa bolesnim tonzilama.
Problem sa tonzilama je i ope drutveni problem, zbog trokova lijeenja djece sa uestalim tonzilitisima, izgubljenih dana u koli, i dana bolovanja roditelja.
Optimalni rezultat u lijeenju djeteta sa bolesnim tonzilama postie se samo zajednikim
pristupom i saradnjom svih pobrojanih sudionika. Takav zajedniki pristup vodi ka pravilno
postavljenoj indikaciji za adenotonzilektomiju, to e rezultirati pravilnom lijeenju za dobrobit djetetova zdravlja.

INDIKACIJE ZA TONZILEKTOMIJU
Ope pravilo u medicini glasi: hirurko lijeenje indicirano je onda kada konzervativno
nije pokazalo rezultate. Danas se apsolutnom indikacijom za tonzilektomiju smatra samo izrazita hipertroja tonzila koja uzrokuje znaajnu opstrukciju dinoga puta.
Ostale indikacije za tonzilektomiju su :
gnojni tonzilitis barem etiri puta godinje (adenotonzilitis)
peritonzilarni apsces
fokalne infekcije (reumatska groznica, glomerulonefritis, psorijaza, alopecija, hronine
urtikarije, karditis, iridociklitis, vaskularne bolesti)
trajno kliconotvo(streptokokno i difterijsko)
sumnja na tumor
limfadenopatije
foetor ex ore uzrokovan detritusom u tonzilarnim kriptama

INDIKACIJE ZA ADENOIDEKTOMIJU
Ako postoji jedan od navedenih indikacija za tonzilektomiju, uvijek se izvodi adenotonzilektomija, to znai da se osim odstranjenja nepanih tonzila odstranjuju i adnoidne vegetacije.
Mogue je da postoji indikacija za odstranjenje samo adenoidnih vegetacija , a da su palatinalne
tonzile zdrave. To su:
hipertrone adenoidne vegetacije koje zatvaraju epifarinks i time oteava ili potpuno
onemoguuje disanje na nos(facies adenoidea)
disfunkcija Eustahijeve cijevi, to ima za posljedicu razvoj sekretornog otitisa i oslabljeni
sluh
hronini rinosinusitis
hronini laringitis, traheitis, i bronhitis
recidivirajuu hroninu upalu srednjeg uha sa svim moguim komplikacijama

KONTRAINDIKACIJE TA TONZILOADENOIDEKTOMIJU
Ope kontraindikacije su:
hemolija
leukemija
nekontrolisana eerna bolest
aktivna tuberkuloza
akutne dine upale
agranulocitoza
72

 epidemija zaraznih bolesti

Lokalne kontraindikacije su vezane za bolest toga anatomskog podruja (rascjep nepca i
pharyngitis sicca)
Dob djeteta je takoer bitna, a ope prihvaeni stav je da se tonzilektomija ne izvodi prije
djetetove tree godine ivota. Razlog takvome stavu jeste to je tonzilektomija potencijalno
krvav zahvat te se moe izgubiti mnogo krvi i dovesti do hipovolemije. Drugo objanjenje je
da koliko god tonzile bile bolesne, u toj dobi imaju vanu ulogu u lokalnoj odbrani i izgradnji
imuniteta. Adenoidektomiju moemo uraditi mnogo ranije, ako za to postoje stroge indikacije,
pa ak i kod djeteta od 1godine starosti.

LITERATURA:
1. eljko Bumber, Vladimir Kati, Marija NikiIvani et al.
OTORINOLARINGOLOGIJA Zagreb 2004;181185.
2. Zvonimir Krajina i saradnicu. Djeija otorinolaringologija, kolska knjiga
Zagreb,1998;191200.
3. Philip Cole.The respiratory role of the upper airways. Mosby year book,1992;6376.4
4. Allen M.Seiden, Thomas A. Tami, Myles L. Pensak et al. Otolaryngology. Thieme New
York, Sttutgart, 2002;177179
5. William R. Wilson, Joseph B. Nadol, Gregory W. Randolph. The clinical handbook of
ear, nose and throat disorders. The Parthenon publishing group, 2002; 277282.

73

KONGENITALNE MALFORMACIJE
ORL REGIJA DJEJEG UZRASTA
Prof. dr Adnan Kapidi
KCU Sarajevo Klinika za bolesti uha, nosa i grla
Kongenitalne malformacije uha, nosa i grla su unisone pojave malformacija uope, kako u
embriolokom, tako i u funkcionalnoestetskom pogledu. Shodno tome, naini njihovog
rjeavanja su razliiti. Njihova pojava u raznolikim sindromima je isto tako evidentna. Za
kongenitalne malformacije uha vrijedi sinonim kongenitalne auralne atrezije. Prve su opisane
prije vie od 2000 godina, a uestalost je od 110 000 do 120 000 novoroenih. ee su
kod muke djece, jednostrane su pet puta uestalije od obostranih.
Prema stepenu malformacije vanjskog i srednjeg uha, konvencionalna podjela je na male,
umjerene i velike malformacije. U prvoj grupi vanjski sluni kanal moe biti hipoplastian, bubna opna retrahirana, a slune kosti pokazuju malformacije razliitog stepena. Cavum tympani
je redovito hipoplastian. Grupa I malformacija je notirana i kod kraniofacijalne disostoze.
Najzastupljeniji tip malformacija su umjerene, odnosno grupa II. Ovdje je una koljka
rudimentirana i sa promijenjenim je poloajem i po stepenu njene promjene razlikujemo mikrotiju tipa I, II i III u kojoj ostatni dijelovi u stvari samo podsjeaju na pojedine dijelove une
koljke. Najizrazitija malformacija je poznata kao anotia .Vanjski sluni kanal u umjerenim je
malformacijama hipoplastian ili aplastian, bubna opna rudimentirana, a timpanalna kost
moe biti potpuno odsutna. Ukoliko ona ipak postoji predstavljena je kotanom ploom iji je
centralni dio sazdan od vezivnog tkiva. Pneumatizacija mastoidnog nastavka pokazuje raznolikosti od normalne, sve do njenog potpunog odsustva, a antrum mastoida je uglavnom dobro
diferenciran. Ossicula auditus pokazuju radovite promjene. Mogu je ak i potpuni nedostatak
stapesa. N. facialis moe biti hipoplastian, a njegov kotani dio dehiscentan. Zabiljeeni su i
sluajevi bifurkacije osnovnog stabla.
Grupa III malformacija velike malformacije, uz sve opisano pokazuju izrazito rudimentirano srednje uho, razliit poloaj i veliinu lateralnog polukrunog kanala, a kohlea i Cortijev
organ su promijenjeni u skoro treini sluajeva.
Prvi rekonstruktivni tretmani kongenitalnih auralnih atrezija su raeni pedesetih godina
i bazirani su na estetskoj hirurgiji. Funkcionalana hirurgija poinje sa imenima Ombredanne i
Pattee. Oni prvi postavljaju principe funkcionalne hirurgije kongenitalnih malformacija. Svakako da su ovi principi vremenom iskustveno dograivani. Jednostrane atrezije sa urednim sluhom na drugom uhu ne treba hitno operisati, dok obostrane treba zbrinjavati ranije, odnosno
od 2. do 6. godine starosti. Svakako se treba informisati o tome da li je oteeno unutranje uho
i kakav je psihomotorni razvoj djeteta. Operacija se sa funkcionalnog aspekta smatra uspjelom
ako se dobije sluh na nivou od 30 do 35 dB na frekvencijama od 500 do 2000 Hz. Funkcionalne operacije velikih malformacija su izuzetno teke, a ponekad sa tehnikog aspekta potpuno
neostvarive. Generalno se baziraju na velikoj grupi operacija timpanoplastike.
Kongenitalne malformacije unutranjeg uha dijele sa na one sa nedostatkom kohlee i
njenom malformacijom i na one kod kojih je kohlea uredna. Sa aspekta hirurgije ukoliko je
membranozni labirint ouvan indicirana je fenestracija. Ako akustike signale Kortijev organ
ne transformira u stimulaciju kohlearnog ivca dolazi u obzir hirurki tretman plasiranja kohle74

arnog implantata. Prva kohlearna implantacija je uraena 1961. godine. Na ORL klinici KCU
Sarajevo u periodu od 2002. do 2005. uraene su 23 kohlearne implantacije.
Kongenitalne malformacije nosa uglavnom nastaju poremeajem razvoja u 3. i 4. mjesecu
fetalnog ivota. Tada poinje diferenciranje nosa i spajanje medijalnog sa lateralnim nastavcima.
Vanjski nos dobiva denitivni oblik kada se iz medijalnog nosnog nastavka spusti septum koji
raste prema bazi intermaksilarne zone. Po topografsko anatomskoj podjeli razlikujemo malformacije vanjskog nosa i malformacije nosne upljine. Pred operatera se postavlja dvostruki
problem: estetska korekcija i uspostavljanje funkcije. O ovim tipovima operativnih tretmana
moe se govoriti odvojeno, ali kada su u pitanju kongenitalne malformacije uglavnom se diskutuje o funkcionalnoestetskim korekcijama nosnih struktura. Ove malformacije su relativno
rijetke, a obostrana hoanalna atrezija je praktino jedina koja zahtijeva brzu intervenciju.
Kongenitalne malformacije larinksa javljaju se u obliku: dijafragme larinksa, kongenitalnih rascjepa larinksa, hondromalacija, subglotine stenoze, ciste i laringokele, te kongenitalne
paralize glasnica. Kongenitalna laringealna opna ili diaphragma laryngis je brozna ili membranozna opna koja u razliitom stepenu zatvara rimu glotisa. Potpuna okluzija je inkompatibilna
sa ivotom, a subtotalna daje vremena za traheotomiju i naknadno operativno rjeavanje.
Hondromalacija je posljedica nedovoljnog ulaganja kalcija u laringealne hrskavice. Neposredno
nakon roenja dijete oteano die. Pri endoskopiji se vidi larinks koji otira pri inspiraciji. U
velikom broju sluajeva nije potrebna intervencija jer se stanje spontano sanira u prve dvije
godine ivota. Ukoliko je disanje znaajnije ugroeno radi se traheotomija. Neki autori preporuuju epiglotektomiju, a ako je u pitanju suenje subglotinog prostora inciziju krikoidne
hrskavice.
Kongenitalne malformacije, uope, predstavljaju poremeaj oblika, strukture i funkcije
organizma u cjelini. One mogu biti jasno vidljive ili prikrivene. Otkrivanje malformacija je
od izuzetne vanosti za njihovo lijeenje, praenje i uspostavljanje urednih funkcija, a time i
normalnog ivljenja. Ovo je zasigurno najzahtjevnija grana medicinske struke i zahtijeva kompleksan, seriozan i multidisciplinaran pristup.

75

ZNAAJ RANE DIJAGNOSTIKE SLUHA

Mr.sci.med.prim.dr. Sonja arkovi,
KCU Sarajevo Klinika za bolesti uha, nosa i grla
Dijete se raa sa potpuno formiranim organom sluha: vanjskim, srednjim i unutarnjim uhom.
Zvuni podraaji sa osjetnih stanica Cortijevog organa se prenose putem ivca, sredinjeg
slunog sustava sa mnogobrojnim sinapsama do slunog centra koji se nalazi u slijeponom
renju. Sluni ivac i sredinji sluni sustav prenosi i prerauje zvune informacije a prava
obrada i razumijevanje se odvija u mozgu.
Odreene funkcije centralnog ivanog sustava sazrijevaju u odreenim vremenskim intervalima zvanim razdoblja posebne osjetljivosti. Ako se ta vremenska razdoblja propuste vie se
ne moe ili se samo manjkavo moe dostii pojedini razvojni stupanj.
U prvim nedeljama dijete ui analizirati zvukove pri emu nastaju potrebne sredinje strukture. Javlja se gukanje i slogovno glasanje. Slogovno glasanje je posebno vano razdoblje za
sazrijevanje sredinjeg slunog sustava.
U sedmom mjesecu nastaje sposobnost razlikovanja fonema a od osmog mjeseca razvija se
sposobnost prepoznavanja rijei. Tako je genetski osigurano da svako dijete naui govor svoje
okoline.
Broj sinapsi u podruju mozga za glasovni govor progresivno raste sve do kraja druge
godine ivota. Za preradu informacija je vrlo znaajna tvorba sinapsi.
U viim podrujima slunog puta se mijelinizacija odvija do etvrte godine ivota.
Semantike strukture se utemeljuju krajem etvrte godine. To je kritini period za razvoj
jezika, odnosno govora.
Sazrijevanje i stabilizacija centralnog slunog sustava zahtijeva vanjske podraaje koji se
trebaju stalno ponavljati. Ako je unutarnje uho oteeno, nema podraaja a izostaje i sazrijevanje sredinjeg slunog sustava. I oteenja sluha uslijed kronine upale uha u djeijoj dobi mogu
dovesti do trajnih decita jezike komptencije.
Ve stvorene sinaptike veze nakon duljeg neupotrebljavanja e biti razgraene. Zato, ako
dijete nakon to progovori, izgubi sluh, zaboravit e i govor.
Na osnovu izloenog proizlazi koliki je znaaj ranog otkrivanja oteenja sluha.
Prema statitistikim podacima od 1000 djece 1 do 3 se raa sa oteenim sluhom.
U SAD kao i u veini evropskih zemalja uveden je univerzalni skrining sa OAE (otoacoustic emission) odmah nakon roenja, u prvih 2448 sati sve novoroene djece. Djeca koja ne
prou ovaj test se retestiraju u to kraem vremenskom roku a u sluaju ponovno negativnog
odgovora provodi se detaljna audioloka dijagnostika.
Kod nas najvei broj djece se javlja poslije druge godine ivota ili kasnije to svakako utie
na rezultate koji bi bili znatno bolji sa adekvatnom rehabilitacijom u prvoj godini ivota. Nesporna je potreba da si kod nas uvede screenig test kod sve novoroene djece. Posebna panja
bi se trebala obratiti na novoroenad sa riziko faktorima:

76

OAE, TEOAE
je objektivna metoda u evaluaciji slune funkcije kohlee.

Ona ne daje audiometrijske podatke, odnosno stepen oteenja sluha nego registrira biomehaniki odgovor streocilija vanjskih osjetih stanica. Njeno prisustvo ukazuje na uredan
preneuralni mehanizam receptora punice.
Primarna vrijednost ovih pretraga je:
utvrditi da li je preneuralni kohlearni mehanizam receptora, takoe i mehanizam srednjeg
uha, sposoban da odgovori na zvuk.
diferenciranje senzornog i neuralnog oteenja
identiciranje da li je oteenje nastalo pri roenju ili u toku boravka u intenzivnoj njezi ili
kasnije.
U sluaju negativnog odgovora potrebno je ponoviti test u dobi od 6 do 10 nedelja a ako
je ponovno negativan provesti dalju audioloku dijagnostiku u dobi od 6 do 8 mjeseci.

TIMPANOMETRIJA:
ona obuhvata problem prenosa i propustljivosti akustike energije u podruju srednjeg uha.
Na osnovu oblika timpanograma moemo zakljuiti moemo zakljuiti da li je funkcija srednjeg uha uredna ili o kojem se patolokom procesu radi.

STAPEDIJALNI REFLEKS ipsi i kontralateralni.

S obzirom da je aferentni put akustiki nerv a eferentni n. facijalis ova reeks je znaajan
u dijagnostici nivoa lezije facijalisa, lezije slunog ivca i modanog stabla.
ABR: objektivna metoda kojom pratimo aktivnost slunog ivca i slunih puteva unutar
modanog stabla kao odgovor na akustiki podraaj.
I sluni ivac,
II sluna jezgra,
III superior olivary complex..
IV lemniscus lateralis i n. lemnisci lat.
V coliculus inf.
VI corpus genikulatum medijale.
VII radiatio acustica.
77

S obzirom da na ABR utie kohlearni i konduktivni gubitak sluha moemo rei da ova
pretraga odraava neuroloki inegritet slunih puteva i perifernog slunog sistema. Neprocejnjiva je metoda za ispitivanje novoroenadi i male djece.

TONALNA LIMINARNA AUDIOMETRIJA

To je subjektivna metoda i primjenjiva je kada je mogue uspostaviti kontakt sa ispitanikom i dobiti objektivan odgovor.

LITERATURA:
1) Ryan S, Piron JP. Functional maturation of medial olivocochlear sistem in human
neonates. Acta Otolaryngol. 114: 485489, 1994.
2) Bonils P, Uzeil A, Pujol R .:Screening for auditory dysfunkcion in infants by evoked
otoacustic emissions. Arch Otoraryngol. Head Neck Surg. 114: 887890, 1988
3) Aidan D, Lestang P, Avan P, Bonls P. Characteristics of transient evoked otoacustic
emission ( TEOEs ) in neonates. Acta Otolaryngol. 117: 2530, 1997
4) LavigneRebillard M, Pujol R. Harir cell inervation in the fetal human cochlea. Acta
Otolaryngol. 105: 398402., 1988
5) Christine YoshinagaItano, Early identikation: An oportuniti and Challenge for
Audiology, Seminars in HearingVolume 20, Number 4, 317329, 1999.

78

RADIOLOKA DIJAGNOSTIKA
U PEDIJATRIJSKOJ OTORINOLARINGOLOGIJI
ta treba pedijatar da zna?
Amela MornjakoviFranca, Sandra VegarZubovi, Irma Se, Faruk Dalagija
KCU Sarajevo Institut za radiologiju

UVOD
Radiologija ima vanu ulogu u dijagnozi i praenju djece sa otorinolaringolokim oboljenjima, ali nita ne smije umanjiti vanost adekvatnog zikalnog pregleda djeteta prije radioloke evaluacije.
Iako brojne abnormalnosti u djece openito, imaju slinu kliniku sliku uprkos specinom radiolokom nalazu, tako i nespecina radioloka slika moe biti dijagnostiki korisna
kada se interpretira u odgovarajuem klinikom kontekstu.
Radiolog, ali i pedijatar nikada ne bi trebalo da zaborave svoju odgovornost u prevenciji
nepoeljnog izlaganja stanovnitva radijaciji.
Poseban problem predstavljaju tzv. rutinske rendgenske pretrage koje se izvode radi otkrivanja bolesti koja jo ne pokazuje simptome (npr. pregledne snimke torakalnih organa).
est problem predstavlja i rutinsko rendgensko praanje oporavka djeteta od jasno denisanog
oboljenja. Drugim rijeima, indikacija za svaku radioloku pretragu treba biti paljivo odabrana
kako bi benet (ta inimo za pacijenta?) bio iznad rizika (ta inimo pacijentu?).
U ovom radu e biti istaknuta uloga standardnih i digitalnih radiolokih metoda (UZ, CT
i MRI) u evaluaciji i procjeni stanja uha nosa i grla u djece.

1. UHO
1.1. Petrozna temporalna kost

Srednje i unutranje uho su potpuno razvijeni na roenju, dok temporomandibularni zglob

i mastoidni nastavak nisu. Postnatalne promjene u temporalnoj kosti se sastoje od rasta i
pneumatizacije mastoidnog procesusa i promjene oblika timpaninog prstena. Prije pune
osikacije petrozne piramide, denzna kost kapsule labirinta moe biti lako identicirana na
standardnom rtg snimku. Na roenju je mastoidni antrum potpuno formiran, a puna pneumatizacija stranjeg dijela mastoida nastaje tokom prve dekade ivota, uporedo sa njegovim
razvojem. Jo je uvijek nejasno da li je razliito izraena pneumatizacija uvjetovana genetskim
faktorima. Standardni rtg snimak mastoida (postraninokosa prijekcija) pokazae ekstenziju pneumatizacije, koja se takoe moe procijeniti i na standardnom snimku glave.
Za klasino radioloko ispitivanja petromastoida se uglavnom koriste slijedee projekcije:
Postraninokosa projekcija prevenira sumaciju dva mastoidna nastavka.
Kosa posteroanteriorna projekcija (Stenvers projekcija) itava duina petrozne kosti
je paralelna sa rtg lmom.
30 stepena poluaksijalna projekcija (Townes projekcija) treba se koristiti kada god
je mogue radi reduciranja iradijacione doze na oi.
79

 Aksijalna ili submentovertikalna projekcija kao i Towns daje konusni prikaz lubanje.
Perorbitalna projekcija (u PA poziciji ako je mogue) daje prikaz petroznih piramida
kroz orbite i dobar pregled unutranjeg slunog kanala.
Treba naglasiti da je standardi rtg snimak mastoida rijetko indiciran, predstavlja inferiornu metodu u odnosu na kompjuteriziranu tomograju (CT) i ne moe biti zamjena
za kliniku procjenu uha u upalnim bolestima.
Kompjuterizirana tomograja (CT) sa multislajs spiralnim CTom je postala metoda
izbora u dijagnostici mnogih poremeaja i oboljenja uha jer daje izvrstan prikaz kotanih detalja kao i superiorni prikaz mekotkivnih abnormalnosti. Dobra klinika procjena je preduslov za odreivanje CT protokola, jer naprimjer veina stanja se moe sucijentno analizirati
upotrebom 4 do 5 aksijalnih presjeka debljine 2 mm, dok za neke analize se moraju koristiti
submilimetarski slojevi (analiza incudostapedijalnog zgloba, ovalnog prozora, labirinta itd.) U
veini ovih sluajeva neophodno je uiniti rekonstrukcije u koronalnoj i sagitalnoj ravni kako
bi se dobio multiplanarni prikaz zone od interesa. Razlog dobrog planiranja pregleda je prije
svega zatita od prekomjerne doze iradijacije, osobito oiju djeteta. Stoga nije potrebno posebno naglaavati da je neophodno obezbijediti potpuni mir djeteta za vrijeme kratkotrajnog
skeniranja (mala djecasedacija, vea djecaprethodni razgovor i upoznavanje djeteta i roditelja sa pregledom).
Spiralni CT sa visokom prostornom rezolucijom omoguava analizu anatomskih detalja
koji se do tada nisu mogla vizualizirati, kao to su: anatomija unutranjeg uha, osealne i ligamentarne strukture srednjeg uha.
Magnetna rezonanca (MRI) jo uvijek ima limitiranu ulogu u ispitivanju poremeaja i
oboljenja petrozne temporalne kosti, ali zato ima nezamjenjivu ulogu u analizi struktura stranje lubanjske jame, kao i u procjeni ekstenzije tumorskih procesa.
Kod radioloke procjene kongenitalne gluhoe treba voditi rauna o dobi djeteta obzirom da:
u dobi do tri mjeseca ivota svako dijete sa vanjskim deformitetom uha i/ili sa
sindromskim izgledom ima visoku incidencu gluhoe kao to su TreacherCollinsov
sindrom (abnormalnost srednjeg uha koja je simetrina, moe varirati u ozbiljnosti
promjena jedne i druge strane, perspektive hirurke korekcije slabe), hemifacijalna
mikrosomija (atrezija meatusa i abnormalnosti srednjeg uha obino unilateralno) i
KlipellFailov sindrom. CT pregled treba uiniti ak i kod unilateralnih lezija zbog
visoke incidence okultnih abnormalnosti u dobrom uhu.
u dobi od 6 mjeseci do 4 godine (period tekoa) se gluhoa najee otkriva.
Radioloke procedure nisu obino indicirane kod blagih ili srednje izraenih stepena
gluhoe ukoliko nema vanjskih ili relevantnih sindromskih deformiteta, a preporuuje
se ukoliko postoji unilateralna atrezija sa normalnim sluhom na drugom uhu. Budui
da se eksplorativna hirurgija obino ne radi u ovom periodu ivota, radioloka obrada
se moe odgoditi do treeg perioda. Ukoliko postoji gluhoa sa sumnjom na otoreju i/
ili rinoreju ili meningitis potrebna je kompletna radioloka obrada temporalne kosti.
Pacijenti sa tekim stepenom gluhoe i bez govora (gluhonijemost) mogu imati ozbiljne
deformitete labirinta, neke udruene sa cerebrospinalnom stulom, to zahtijeva CT
pregled.
u dobi iznad 4 godine (razumni period) se procjena gluhoe obavlja prvo audiometrijom, a potom i radiolokim metodama.
80

Radioloke standardne pretrage su od male vrijednosti zbog sumacije kotanih struktura,

ali se ponekad rade zbog iskljuenja velikih abnormalnosti kranijuma (sindromi) ili radi prikaza
pneumatizacije mastoida. Najbolji rezultati se postiu primjenom multislajs CTa, a ve prevaziena metoda klasine tomograje se moe koristiti ukoliko postoje objektivne tekoe da se
uradi CT (nedostatak adekvatne CT maine, nemogunost dolaska u vei centar itd.).
Akutna upala srednjeg uha (Otitis media acuta) je prvenstveno klinika dijagnoza za
koju radioloke pretrage nisu uobiajeno potrebne. Ukoliko doe do komplikacija otitisa kao
to su: petrositis, labyrinthitis, ekstraduralni ili subduralni empijem, meningitis, cerebralni absces, tromboza lateralnog sinusa, neophodno je uiniti CT ili MRI pregled.
Holesteatom (Cholesteatoma) moe narasti bilo gdje u kranijalnoj upljini ili bazi lubanje, i obino je prezentiran u odrasloj dobi. Kongenitalni holesteatom u upljini srednjeg uha
se razvija iza intaktne membrane timpani i nema vidljivu vezu sa vanjskim slunim hodnikom.
Nema podataka o otitis media. Budui da je otitis media veoma est u ranom djetinjstvu,
mogue je da veina holesteatoma iza intaktne membrane, zapravo predstavljaju steene lezije.
Obino su veliki holesteatomi udrueni sa malom perforacijom na membrani i dobro pneumatiziranim mastoidom. Predloeno je da se kongenitalni holesteatom srednjeg uha, razvija iz
epidermoidnih elijskih ostataka (koji se u fetalnom uhu najvie nau na spoju Eustachijeve
tube i srednjeg uha), Stoga izgleda da postoje dvije grupe pacijenata, svaka sa razliitom klinikom slikom koja visoko korelira sa rezultatima hirurkog tretmana.
Prvu grupu ine prednje lezije u mlaih pacijenata, sa minimalnim gubitkom sluha. Bolest
je manje agresivna sa manjim involviranjem slunih koica i mastoidnih celula. Ovakve lezije
se mogu ekscidirati in toto i ne recidiviraju. Drugu grupu ine pacijenti sa lezijama stranjeg
kvadranta ili difuznim procesom srednjeg uha, koji su starije ivotne dobi i obino sa izrazitijom konduktivnom nagluhosti. Veina ovih lezija izaziva eroziju slunih koica i prodire u
mastoid. Totalna eradikacija zahtijeva neku od mastotimpaninih procedura. Veoma je vano
napraviti korektnu dijagnozu u ranom stadiju i uporediti nalaz CTa sa otoskopijom. U
kasnijem stadiju, sa punjenjem srednjeg uha holesteatomom ili njegovom blokadom Eustahijeve tube, dolazi do seroznog otitisa to oteava CT dijagnozu. Teoretski bi to moglo biti mogue
sa MRI, a to u praksi nije potvreno. MRI moe dobro razlikovati holesteatom od holesterinskog granuloma ako je masa dovoljno velika i homogena.
Tumori uha su rijetki procesi, a zahtijevaju i CT i MRI evaluaciju. Najei maligni
tumor uha u djece je Rhabdomyosarcoma, a od benignih tumora akustni neurinom, odnosno neurobrom kod neurobromatoza. Ne treba zaboraviti ni tumoru slino stanje Langerhansove (X) histiocitoze kod koje su perzistentni sluni poremeaji najea manifestacija
histiocitoze glave i vrata.
Frakture temporalne kosti u djece su sline onima u kasnijem ivotu i obino se klasiciraju na longitudinalne i transverzalne. Potrebno je naglasiti da je u ranom djetinjstvu facijalni
nerv vulnerabilniji na povrede u ovom dijelu glave, jer se mastoidni procesus i artikularna fosa
temporomandibularnog zgloba jo razvijaju, pa je facijalni nerv povrnije smjeten. Longitudinalne frakture su paralelne sa duom osovinom petrozne piramide, idui od skvame temporalne
kosti preko krova vanjskog slunog hodnika i srednjeg uha, pa du prednjeg aspekta petrozne
kosti i mnogo su ee od transverzalnih fraktura, koje idu preko due osovine piramide.
Konduktivni gubitak sluha iza traume je obino rezultat krvarenja u srednje uho. Ako
nagluhost traje i nakon rezolucije hemotympanuma, treba posumnjati na disrupciju izmeu
incusa i stapesa koja se ne moe jasno vidjeti na CTu, a predstavlja najeu povredu slunih
81

koica. Druga po uestalosti je kompletna dislokacija incusa obino prema gore, to se moe
CTom prikazati jasno. Incus je najvulnerabilnija od tri slune koice zbog njegovog smjetaja
izmeu maleusa i stapesa. Smatra se da reeksna kontrakcija m. tensor tympani i m. stapediusa
kao odgovor na ozbiljan udar u glavu djeteta, dovodi do ove dislokacije, koja se uglavnom ne
detektira u vrijeme povrede, a uzrokuje konduktivnu nagluhost u kasnijem ivotu.

2. NOS I SINUSI
Sinusi su prisutni u dojenadi i mogu biti incirani. Male upljine maksilarnih sinusa I
etmoidalni sinus su radiografski vidljivi na roenju, dok se sfenoidalni I frontalni sinus razvijaju
kasnije, sfenoidalni do app. 3. 4. godine ivota, a frontalni do 8. godine (ameriki autori),
odnosno do 12. godine (neki evropski autori).
Standardni rtg snimci koji se koriste za pregled paranazalnih sinusa su:
okcipitomeatalna projekcija (po mogunosti uvijek u posteroanterirnoj poziciji radi
redukcije doze zraenja)
okcipitofrontalna projekcija primarno za frontalne sinuse te je indikacija u djece
limitirana uzrastom djeteta.
Interpretacija radiograma paranazalnih sinusa u dojenadi i novoroenadi je veoma
teka, a opacikacija sinusa kod neonatusa ne mora uvijek imati patoloku pozadinu.
Zbog toga je standardnu radioloku obradu sinusa najbolje odgoditi dok se sinusi
dovoljno razviju u praksi oko 5te godine ivota.
CT je metoda izbora za analizu kotanih i/ili mekotkivnih abnormalnosti paranazalnih sinusa, ali je zbog visoke doze zraenja, ova metoda rezervisana za procjenu ekstenzije odreenih
stanja ili njihovih teih komplikacija.
MRI daje dobru demonstraciju mekotkivnih promjena ili retinirane tenosti, a moe donekle dati procjenu vrste tkiva tumora.

2.1. Kongenitalne abnormalnosti

Atrezija hoana (Atresio choanae) je najea kongenitalna abnormalnost nosa koja, ako je
bilateralna, ujedno predstavlja i urgentno stanje u ORL dijagnostici i terapiji, jer potpuno onemoguava normalnu ishranu novoroeneta. Unilateralna atrezija se moe manifestovati mnogo kasnije. Obstrukcija koja je ee kotana nego membranozna, je obino smjetena odmah
uz stranji kraj nazalnog septuma. Metoda izbora u dijagnozi je CT hoana koji daje poziciju,
debljinu i vrstu atretine povrine, kao i detaljnu procjenu okolne anatomije.
Razvojne mas lezije koje aciraju gornje dine puteve su gliomi, meningoencefalokele,
meningokele, arahnoidalne ciste, dermoidne ciste itd. Encefalokele nastaju u medijalnoj liniji
nazofrontalne ili nazoetmidalne regije. CT pregled je optimalan za prikaz defekta kotanog
poda prednje lubanjske jame, a MRI za diferencijaciju encefalo od meningokele. Gliomi
su obino prisutni na roenju kao mase sa intranazalnim, ekstranazalnim ili intrakranijalnim
komponentama, a za razliku od dermoidnih cista, obino su smjeteni sa jedne strane u odnosu
na medijalnu liniju. Nazalni dermoidi su smjeteni u nosnom septumu i predstavljaju kongenitalnu epidermoidnu cistu.
Vanost CT ili MRI pregleda je prvenstveno u iskljuenju intrakranijalne komponente
ovih masa.

82

2.2. Sinusitis

Radiografski nalazi sinusitisa variraju u odnosu na dob djeteta, ali gubitak normalne radiolucentnosti obino indicira bolest. Osim gubitka normalne aerizacije, mnogo speciniji nalaz
je zadebljanje sluznice i aerolikvidni nivo u sinusnoj upljini. Mukokele kao odraz obstrukcije
sinusnog oscijuma, su rijetke u djece, a najbolje se prikazuju digitalnim radiolokim metodama
(CT ili MRI), kao i retencione ciste. Ukoliko je sinusitis kliniki i radiografski jasan, nisu
potrebne kontrolne radiograje u cilju praenja uspjeha terapije. Ukoliko se iste procijene
kao potrebne (trajanje ili pogoranje simptoma) onda ih treba uiniti nakon 20tak dana
od zavrene antibiotske terapije (oko 1 mjesec nakon inicijalnog snimka), jer radioloki
vidljive sekvele upalnog procesa obino traju due od klinikih simptoma. Slino je i sa
kontrolnim radiograjama plua i srca kod upalnih stanja. Ukoliko upalni proces pree kotanu barijeru sinusa, rijetko ali moe uzrokovati po ivot opasna stanja, kao to su orbitalni
celulitis ili tromboza kavernoznog sinusa. Akutna infekcija sinusa sa proptozom upozorava na
potrebu urgentnog CT pregleda, kao i kod sumnje na otogene intrakranijalne komplikacije.

2.3. Polipi i tumori

Nazalni polipi su rjei u djece, a openito najei u djece sa cistinom brozom pankreasa. Antrohoanalni tip polipa, nejasne etiologije, je najei u dobi od 515 godina. Vaan
detalj je da ova lezija ne izaziva kotanu eroziju, to je od velike diferencijalno dijagnostike
vrijednosti prema juvenilnom angiobromu.
Juvenilni angiobrom je tumor djeaka u kasnom djetinjstvu. Izgleda da je ovaj vaskularni
tumor razvojnog porijekla, a izvjesne studije su pokazale da isti potie iz foramen sphenopalatinum. Svojim rastom on uveava foramen, erodira medijalnu pterigoidnu laminu, pod
sfenoidalnog sinusa i stranji zid maksilarnog antruma. Daljna ekstenzija dovodi do prodora
u infratemporalnu fosu, orbitu ili srednju lubanjsku jamu. Biopsija ove lezije obino zavrava
ozbiljnim krvarenjem i zato se hirurg prvo opredjeljuje za dijagnostiku obradu, osobito kod
mukih adolescenata, kako bi se odluilo da li masa ima karakteristike dobrovaskulariziranog
angiobroma ili eventualno slabovaskularnog rabdomiosarkoma.
Od malignih tumora sinusa najei su rabdomiosarkom, limfom i neuroblastom. Pravodobnu i adekvatnu dijagnozu moe dati CT, MRI sa kontrastom ili njihova kombinacija,
uz nekada potrebnu scintigraju kosti i tumorske markere. Svakako da u ovim zonama lica
tumori mogu biti kotanog ili kartilaginoznog porijekla (hordom, osteogeni sarkom, hondrom,
hondrosarkom).

2.4. Traume

Frakture sinusa se najbolje vizueliziraju sa visokorezolutivnim spiralnim CTom i osobito u koronalnoj ravni. Radiopaktna strana tijela inserirana u nosne hodnike mogu se lako
lokalizirati pomou strandardne radiograje u frontalnoj i lateralnoj poziciji.

3. GORNJI DINI PUTEVI

Zrak u gornjim dinim putevima predstavlja prirodni kontrast za jasnu delineaciju
ovih struktura u odnosu na okolinu, tako da standardna radiograja moe biti vosoko
senzitivna za veinu promjena u podruju larigsa i traheje, kao i faringsa. Veina ovih
procjena se vri u inspirijumu, na prolnom rtg snimku vrata koji je blago ekstendiran. Fleksija
vrata moe izazvati razliit stepen distorzije tkiva, prekrivajui ak i retrofaringealni absces, te
se kod opravdane sumnje snimak treba ponoviti. Dodatne pozicije se ine ukoliko radiolog
83

procijeni da e dobiti dodatne informacije o specinosti uzroka obstrukcije dinih puteva i/ili
njihove lokalizacije. Koritenjem visokovoltane tehnike snimanja reducira se doza zraenja.
Digitalna radiograja, ukljuujui i CT topogram vrata moe biti sredstvo vizuelizacije i
evaluacije dinih puteva. Za evaluaciju prevertebralnih mekotkivnih masa ili masa u lateralnim
dijelovima vrata, u djece se moe prvo koristiti ultrazvuni pregled (UZ).
Upalne bolesti larinksa, farinksa i epiglotisa su najei uzroci obstrukcije gornjih dinih
puteva i esto su ova stanja ozbiljna. Radioloki pregled je rijetko potreban za njihovu dijagnozu, ali se obino ini radi procjene stanja na pluima. Osobit oprez za radiologa treba da bude
akutni epiglotitis i standardni snimak se moe raditi samo ako je snimaona u urgentnom centru
i ako je dijete stabilno.
Standardni rtg snimak plua i srca u frontalnoj projekciji omoguava procjenu izgleda
laringotrahealnog lijevka, koji je u sluaju subglotinih laringitisa suen i izduen sa obje ili vie
sa jedne strane. Takoe isti omoguava analizu irine i poloaja traheje, koja je normalno u male
djece neto dekstroponirana.
Stridor je uvijek simptom obstrukcije gornjih dinih puteva. Njegovi uzroci su razliiti,
uroeni ili steeni, a ukljuuju: kongenitalne membrane, stenoze, tumore, laringomalaciju,
traheomalaciju, vaskularne anomalije, strana tijela, upalne promjene.
Od kongenitalnih mas lezija najee su: branhijalne ciste, cistini limfangiom, tiroglosalne ciste i stule, a njihova evaluacija podrazumijeva inicijalni UZ pregled, a nakon toga MRI
ili CT evaluaciju.
Poseban kliniki problem moe predstavljati tzv. saber sheet traheja, odnosno traheja
poput turske sablje, kod koje je znaajno izmijenjen odnos sagitalnog i koronalnog dijametra
traheje u nivou gornje torakalne aperture. Ovaj fenomen, koji moe biti prolazan, najee se
via kod djece koja su bila due vremena intubirana (tee respiratorne infekcije ili drugi razlozi
mehanike ventilacije), te kod bronhopulmonalnih displazija i hroninih bronhitisa. Sumnja
na ovaj fenomen se moe potvrditi ili iskljuiti CT evaluacijom.
Najee urgentno stanje vezano za gornje dine puteve u djeijoj dobi predstavlja aspiracija stranog tijela (najee bobiasta hrana, kikiriki). Potrebno je zapamtiti da standardni rtg
snimak moe izgledati normalan i vie dana nakon aspiracije, jer se obino radi o manjim
partikulama, koje izazovu djelominu obstrukciju dinog puta i ventilni mehanizam (zrak
ulazi a nedovoljno izlazi). Stoga je jako vano procijeniti da li je snimak inspiratorni ( oba
pluna krila uredno aerizirana) ili ekspiratorni (zdravo pluno krilo kolabira, dok obstruirano
ostaje transparentno). Ako postoje uslovi za CT pregled isti treba uiniti, ali takoe voditi
rauna da li je skeniranje uinjeno u inspirijumu ili ekspirijumu. Ako se radi o starijoj djeci to
se moe postii naredbom, a ako se radi o manjoj djeci posmatranjem djeteta u toku snimanja
ili skeniranja.
Radioloku obradu treba bez odlaganja uiniti i kod sumnji na traheoezofagealnu stulu,
uroenu ili steenu (postoperativne, posttraumatske etiologije). Ispitivanje se obino vri sa
upotrebom nejonskog, vodotopivog, izoosmolarnog kontrastnog sredstva po metodi modicirane ezofagograje uz plasiranje nazogastrine sonde. Pod kontrolom skopije, nazogastrina
sonda se polagano povlai uz povremeno apliciranje 1 do 2 ml kontrasta do mjesta stule.
Povrede gornjih dinih puteva se evaluiraju sa CTom, uporedo sa povredama vrata i/ili
torakalnih organa, a sumnjiv znak je svakako pneumomedijastinum, odnosno potkoni emzem.
Primarni tumori (benigni i maligni) gornjih dinih puteva su rijetki, dok su sekundarne
84

promjene izazvane sa tumorima okolnih struktura znatno ee (dislokacija i kompresija sa

tumorskim masama i/ili limfonodima), a to zahtijeva CT evaluaciju i po potrebi MRI.

LITERATURA:
1. Carty H, Brunelle F, Shaw D, Kendall B. Imaging children. Churchill Livingstone:
Edinburgh London Madrid Melbourne New York and Tokyo, 1994.
2. Kuhn JP, Slovis TL, Haller JO. Caeys Pediatric Diagnostic Imaging 10th ed. Mosby:
Philadelphia, 2004.
3. Reiser MF, Takahashi M, Modic M, Bruening R. Mutlislice CT. SpringerVerlag: Berlin
Heidelberg New York, 2001.
4. Hermans R. Imaging of the larynx. SpringerVerlag: Berlin Heidelberg New York, 2001.
5. Fraser RS, Colman N, Muller N, Pare PD. Diagnosis of Diseases of the Chest 4th
edition. Saunders: Philadelphia, 1999.
Napomena autora: svako pojedino poglavlje e biti bogato ilustrirano radiolokim slikama
u toku prezentacije rada na pedijatrijskoj koli.

85

RETINOPATIJA PRIJEVREMENO ROENIH

I HEREDITARNA OBOLJENJA RETINE
Doc. dr.sc. Emina AlimanoviHalilovi
KCU Sarajevo Klinika za one bolesti

RETINOPATIJA PRIJEVREMENO ROENIH

(ROP, Retinopathy of prematurity)

Retinopathia prematurica je proliferativno oboljenje retine i predstavlja glavni uzrok sljepoe

u djece razvijenih zemalja.(1) Javlja se kod prijevremeno roene djece sa niskom tjelesnom
teinom, koja su bila izloena visokim koncentracijama kiseonika ili su se dugo zadrala u
inkubatoru. Za razvoj ove retinopatije znaajan je nagli prelazak djeteta iz sredine hiperoksigenacije u normookisigenu sredinu.
Krvni sudovi retine poinju se razvjati u etvrtom mjesecu embrionalnog ivota. Nazalno
krvno stablo u osmom mjesecu dosee do krajnje periferije, a temporalno tek do ekvatora. Tako
u temporalnom dijelu periferne retine postoji avaskularna zona. Krvni sudovi u ovoj fazi razvoja su nezreli jako osjetljivi na poviene vrijednosti kiseonika u krvi. Tek u devetom mjesecu
temporalni krvni sudovi dospjevaju do krajnje periferije i postaju zreli.(2) Ako su krvni sudovi
u razvoju izloeni visokim koncentracijama kiseonika dolazi do njihove vazokonstrikcije. Ako
visoke koncentracije kiseonika traju due od 15 sati promjene na krvnim sudovima su ireverzibile. Nakon prelaska djeteta u sobne uslove ivota iz endotela krvnih sudova razvija se snana
proliferacija. Ovakvi krvni sudvi skloni su krvarenjima u staklovinu koja se zatim brozno
organizira i stvara bjeliastu formaciju nazvanu retrolentalna broplazija. Fibrozna proliferacija
sa razvija postepeno, tek nekoliko mjeseci nakon izlaska djeteta iz inkubatora i bolnice. Teina
promjena utvruje se u odnosu na lokaciju, proirenost i plus simptome.(3)
Prema lokaciji promjena ROPa razlikujemo: zonu 1 ograniena je imaginarnim
krugom iji je centar na papili poluprenika dvostrukog rastojanja centara papile i makule. Zona
2 prostire se koncentrino oko zone 1 nazalno dopire do ore serate, temporalno do ekvatora.
Zona 3 predstavlja rezidualni temporalni polumjesec. Proirenost promjena se oznaava prema
broju sati na asovniku. Bolest se prema teini klinike slike dijeli na pet stadija. Stadijum 1. ili
pojava demarkacione linije je patognomonian znak za razvoj ROPa. U temporalnom dijelu
retine, paralelno sa orom seratom vidi se tanka, talasasta, sivobijela linija. Stadijum 2. ili pojava
grebena predstavlja mezenhimalni ant izmeu arteriola i vena. Stadijum 3. predstavlja greben
sa ekstraretinalnim brovaskularnim proliferacijama. Greben je ruiaste boje usljed neovaskularnih proliferacija retine koje ulaze u njega. esto se vidi tortuotinost krvnih sudova uz
dilataciju i krvarenje u staklovinu. Stadijum 4.predstavlja subtotalnu ablaciju retine. Stadijum 5
podrazumjeva totalnu ablaciju retine sa brozom staklovine.(3)
Plus simptomi govore o teem stadijumu ROP a to su: oteana dilatacija pupile, proirenost krvnih sudova duice, opaciteti u staklovini, pojaana tortuotinost i dilatacija retinalnih
krvnih sudova, pojava preretinalnih i vitrealnih hemoragija.(1,3) Vezivne mase povlae retinu i
dovode do sljepoe djeteta.
86

Sl.1. ROP stadijum 2 (lit.3)

Sl. 2. ROP stadijum 3 (lit.3)

Kod 80% novoreenih ROP se povlai spontano sa malim oiljnim promjenama na retini ili bez njih. Do spontane regresije promjena moe doi ak i kod bolesnika sa parcijalnom
ablacijom retine. Ablacija nezrele avaskularne retine lijei se krioterapijom i laser fotokoagulacijom.(4,5) Diodni laser danas predstavlja metodu izbora u lijeenju ROPa.(1) Kod trakcionih
ablacija vitreoretinalna hirurgija daje loe rezultate.(7)
Bebe roene prije 31. gestacione nedelje ili teine 1500 g i manje trebalo bi pratiti zbog
mogunosti razvoja ROPa. Skrining prijevremeno roene djece trebalo bi obaviti izmeu 6.
i 7. postnatalne nedelje da bi se otkrio poetak bolesti.(6) Kontrolne preglede riziko djece trebalo bi raditi svake 2. sedmice dok vaskularizacija retine ne dostigne zonu 3. Ostale sistemske
komplikacije, kao intraventrikularne hemoragije poveavaju rizik od nastanka ROP. Zjenice
prijevremeno roene djece treba iriti sa 0,5% ciklopentolanom i sa 2,5% fenilefrinom.(8)
Iako postoji individulana osjetljivost krvnih sudova na povienu koncentraciju kiseonika u
krvi predlae se prolaksa u smislu da koncentracija kiseonika u inkubatoru ne treba da bude
vea od 40%, a boravak u inkubatoru ne due od dvije sedmice.(3)

HEREDITARNA OBOLJENJA RETINE

Veliki broj retinalnih oboljenja je genetski uslovljen. Izdvojit emo najea i obraditi ih
po pripadajuim grupama:
1. Cerebroretinalne degeneracije
2. Fakomatoze
3. Tapetoretinalne degeneracije
4. Tumori retine

1.Cerebroretinalne degeneracije

Leberova kongenitalna amauroza

Leberova kongenitalna amauroza je relativno rijetko oboljenje. Nasljeuje se autosomno
recesivno. Dijete se raa kao slijepo ili se sljepilo razvija u prvim godinama ivota. Zjenica ne
reguje na svijetlost. Na onom dnu vidimo uske krvne sudove, edem onog ivca i znake horioretinalne atroje po tipu so i biber, a esto i kolobom makule. Atroju papile prate promjene
87

na retini. Karakteristian znak je okulodigitalni sindrom, stalno trljanje oiju, to ima za posljedicu razvoj endoftalmusa. Kod Leberove amauroze esto nalazimo keratokonus, keratoglobus,
hipermetropiju, nistagmus. Sistemske manifestacije su: mentalna retardacija, gluhoa, epilepsija, endokrina disfunkcija, skeletne malformacije. Prognoza je vrlo loa.(3,7,8)
Infantilna amaurotina idiotija Tay Sachs.
Rije je o autosomno recesivnom nasljednom obljenju koje se karakterie progersivnim
intracelularnim nagomilavanje glikolipida i fosfolipida u ganglijskim elijama. Bolest poinje
od 3. do 6. mjeseca ivota. Dijete je apatino, teko dri glavu, javljaju se konvulzije. Na onom
dnu dominira blijedilo sa izrazito crvenim poljem makule Chery red spot.(3) Makula ne
posjeduje ganglijske elija te to podruje ostaje relativno transparentno u odnosu na okolnu zamuenu retinu. Od nje tipino oboljevaju evropski Jevreji. Nuroloka simptomatologija brzo
progredira tako da se bolest obino zavrava sljepilom i smru u drugoj godini ivota.
Juvenilna amaurotina idiotija Vogt Spielmayer
Sa svojim razvojem poinje neto kasnije od 6. do 8. godine ivota. Tok bolesti moe da
ide u dva pravca: naglo, sa brzim propadanjem CNS i retine ili umjerenije sa postepenim propadanjem vida i duim ivotom. Poremeaj metabolizma lipida je nasljeno uslovljen, tako se
oni nagomilavaju u ganglijske elije organizma to uzrokuje atroju vidnog ivca, Cheryred
spot makule, nistagmus, strabizam, epi napade, te demenciju nalazimo u krajnjoj fazi razvoja
bolesti.(3)

2. Fakomatoze

Rije je o ektodermalnim displazijama, nasljedno uslovljnim. U klinikoj slici dominiraju

manji tumori koe, mozga, ivaca i oka. Ovdje spadaju:

Tuberozna skleroza BournevillePringlova bolest

Neurobromatoze M. Reclinghausen

Angiomatoza retine M. HippelLindau

Encefalotrigeminalna angiomatoza StugeWeber sindrom

Tuberozna skleroza BournevillePringlova bolest
Francuski neurolog Bourneville je 1880. godine kod epilaptiara naao gliome, vorie
u mozgu. Engleski dermatolog Pring 1890. godine opisao je promjene na koi, a tumore retine opisuje Van der Haeve 1921. godine. Rije je o nasljednom postepeno progredijentnom
oboljenju, koje se razvija od tree godine ivota. U klinikoj slici dominiraju znaci epilepsije,
hemipareze, neuroloki ispadi, hidrocefalus, visoko nepce, mentalna retardacija na nivou od imbecilnosti do idiotije.(11) U koi se viaju sitni tumori, fakomi koji se ire na licu sa obje strane
nosa poput leptira nevus pringle. Na onom dnu nalazimo fakome kao sivocrvene tumorozne
vorie ispunjene seroznom tenou ili krvlju. Terapija je simptomatska. Bolest ima lou prognozu i pacijent obino umire u epileptinom statusu ili zbog interkurentnih oboljenja.
Neurobromatoze /NF/ M. Reclinghausen
Neurobromatoza se moe javiti u dva oblika. NF 1 karakteriu prije svega neurokutane
manifestacije i promjene na koi, a posljedica je abnormalnosti gena na hromosomu 17. Sa
razvojem poinje jo u ranom dijetinjstvu. Redovno nalazimo mrlje boje bijele kafe (Cafeau
lait), promjera 515 mm. Njihov broj i promjer ovisi o godinama ivota. Karakteristina loka88

cija su aksijalna i ingvinalna regija. Takoer se mogu vidjeti mnogobrojni kutani i subkutani
neurobromi, kao i pleksiformni neurobromi koji su patognomonini za NF1 a koji mogu
maligno alterirati. esti su i optiki gliomi te multipli neurobromi spinalnih nerava. U okviru
NF tip1 na oima moemo imati hamartome (nakupine hipertroranog pigmenta) konjuktive,
irisa (Lisch vorii) i rjee horioretinae. Povieni oni pritisak se javlja kod 50% bolesnika. Za
NF tip1 karakteristine su promjene na visceralnim organima osobito na bubrezima i to zbog
abnormalnosti renalnih arterija to ponekad vodi malignoj hipertenziji i sranim smetnjama.
Deformacije skeleta mogu dovesti do kifoskolioze.(11,12)

Sl.3.

NF1 (lit.19)

Sl.4.

NF1 (lit.19)

NF2 nastaje zbog abnormalnog gena na hromozomu 21. i 22. to rezultira u nedostku
tumorsupresor proteina nazvanog Merlin (schwannomin). Razvoj bolesti poinje od 3.do 6.
godine ivota. NF2 je dezignirana kao centralna neurobromatoza, iako je to neadekvatna
naziv obzirom da se kod NF 2 uope ne javljaju neurobromi, ve su svi neuralni tumori kod
ove bolesti ustvari schwannomi. Za neurobromatozu tip2 karakteristina je pojava bilateralnih
vestibularnih schwannoma, multiplih intrakranijalnih i intraorbitanih meningeoma, intramedularni ependimomi, te zamuenja stranjeg lenog korteksa.(13)
Dijagnoza NF tip2 se postavlja u sluajevima:
A) bilateralnog vestibularnog schwannoma,
B) ili kod pojave NF 2 kod prvog roaka (roditelji, djeca, blizanci) uz pojavu
a) unilateralnog vestibularnog schwannoma
b) ili uz postojanje dva od slijedeih kriterija: neurobroma, meningeoma, glioma,
schwannoma (ukljuujui spinalne), juvenilne stranje kortikalne katarakte.

89

Sl.5. orginalni snimci (lit.19)

Sl.6. orginalni snimci (lit.19)

Maligna alteracija NF 2 je vrlo rijetka. Obino se maligno alteriranje vidi kod NF 1 i to u

sluaju pleksiformnih neurobroma. Iznimno rijetko se vidi razvoj leukemije.
Pristup NFu je uvijek multidisciplinaran. U dijagnosticiranu same bolesti glavnu ulogu
preuzima neuropedijatar. U sluajevima pojave konih manifestacija svoje mjesto u terapiji
nalazi plastini hirurg, dok kod afekcije skeleta vanu ulogu ima ortoped. Zamuenje lee podrazumijeva ukljuivanje oftalmologa, a postojanje neurodecita prije svega zahtijeva neurohirurku obradu i tretman. Onkoloka terapija dolazi u obzir, ali se primarno rijetko primjenjuje
(Carboplatin u dozi 300 mg/m2, Vicristine sulfat u dozi 1,4 mg/m2 u toku 6 ciklusa).
Angiomatoza retine M. HippelLindau
Rije je o sistemskom oboljenju koje zahvata krvne sudove retine i cerebeluma, nasljeije
se autosomno dominantno, i najee se javlja u pubertetu. Na onom dnu nalazimo angiome,
kao okrugle, tamne tumore koji su u komunikaciji sa retinalnom cirkulacijom posebnim parom
arterija i vena. Tokom ivota njihov broj se poveava, dijametar im je od 14 pp (papilarna
promjera), a prominencija od 26 dioptrija. Uzrokuju edem, eksudaciju i krvarenja na retini,
to se zatim komplikuje ablacijom retine, sekundarnim glaukomom i gubitkom vida.(3,13) Angiomatozne formacije cerebeluma manifestuju se hipertenzivnim intrakranijalnim sindromom,
a oftalmoloki kao papila stagnans. Retinalna angiomatoza se moe laser fotokoagulisati, zamrznuti krioaplikatorom ili zraiti pomou rutenijske plombe privrene na skleru.(11,13)
Encefalotrigeminalna angiomatoza StugeWeber sindrom
To je naseljedno oboljenje, a karakterie se razvojem vaskularnih anomalija izmeu 48
nedelje embrionalnog razvoja. U leptomeningama kore velikog mozga imamo pojavu velikih
angioma, koji se takoer viaju na licu (naevus ammeus), onom dnu, sluznici usta i nosa.(3,11)
Bolest se ispoljava na roenju. Angiomi uzrokuju subarahnoidalna krvarenja, popraena sa neurolokom simptomatologijom. Povien oni pritisak nalazimo u procentu od 30% sa iste strane
lica gdje je i hemangiom. Kongenitalni glaukom se u toku prve dvije godine zavrava buftalmusom kod 60% pacijenata.(9) Lijeenje povienog onog pritiska se provodi medikamentozno sa
latanoprostima, goniotomijom i trabekulektomijom.
90

Sl.7. SturgerWeber sy lit. (http://www.emedicine.com/oph/topic346.)

3. Tapetoretinalne degeneracije

Tapetoretinalne degeneracije podrazumjevaju degenerativne pomjene u pigmentnom

epitelu retine. Po svojoj lokacije promjene se mogu odigravati u makularnom ili perifernom
pigmentnom epitelu, te se i navedene degeneracije dijele na centralne i periferne.
Infantilna makularna degeneracija Best
Bolest je recesivno nasljedna. Javlja se bilateralno. Makula je nepravilno pigmentirana, sa
ovalnim utim i smeim poljima veliine 12 pp. Karakterie se loim centralnim i kolornim
vidom, pojavom relativnog ili apslutnog skotoma, esto nistagmusom. Zavava atrojom onog
ivca.

Juvenilna progresivna makularna degeneracija Stargardt

Bolest se javlja izmeu 6. i 8. godine ivota. Karakterie se progresivnim propadanjem
centralnog i kolornog vida, hemeralopijama, niktalopijama. Na onom dnu nalazimo uksata,
dekolorisana ili apigmentirana arita makularno kao prainastu pigmentaciju, uvidu traga
pua ili geografsku atroju. Oboljenje zavraava atrojom papile vidnog ivca. Nasljeuje se
autosomno recesivno sa genetskim lokusom ABC4R na 1p2122. (3,13,14)
Juvenilna distroja makule Best (distrophia viteliformis)
Navedeno oboljenje spada u grupu tapetoretinalnih oboljenja makularnog i perifernog
tipa bez demencije. Javlja se izmeu 3. i 15. godine ivota. Bolest je bilateralna, a nasljeuje
se autosomno dominantno sa genetskim lokusom na 11q13. Rije je o drugoj po uestalosti
makularmoj distroji.(9)
Oftalmoskopska slika prolazi kroz etiri faze: previteliformni stadijum, to podrazumjeva
promjene u pigmentnom epitelu. Viteliformni stadijum sa karakteristinom cistom u makuli,
slika jaje na oko. Rje je o jasno ogranienom uzdignu tom makularnom polju, veliine 1/3
do pp naranasto ute boje. Rupturom opisane ciste serozni sadraj sa lipofuscinom istie i
stvara se slika pseudohipopiona. U toj fazi esta su makularna krvarenja i upalne promjene staklovine. Zatim slijedi faza oiljavanja. Nekada faza ciste traje cijeli ivot. U klinikoj slici imamo pad vidne otrine, dishromatopsije posebno u spektru crvenozelene boje. Fluoresceinska
angiograja ovisno o fazi razvoja bolesti pokazuje seroznu ablaciju pigmentnog epitela, cistinu
91

formaciju ili formiranje oiljka u makuli. U prvom i drugom stadiju vizus je dobro ouvan gotovo normalan.(3) U etvrtom stadijumu zbog razvoja neovaskularnih horioidalnih membrana,
ruptura makule, vizus moe naglo da pada.
Terapija se provodi steroidima ili laser fotokoagulacijom.

4. Tumori retine

Retinoblastom
Retinoblastom je najei primarni intraokularni malignitet djeijeg doba i ini 3% svih
kancera djeije dobi. Javlja se u oko 1:20000 ivoroene djece.(3) Razvija se iz primarnih elija
mrenjaeretinoblasta, prije njihove konane diferencijacije. Obzirom da ove elije nestaju
tokom prvih godina ivota, rijetko se tumor javlja nakon 3. godine ivota. Moe biti nasljedan
i nenasljedan. Predisponirajui gen nalazi se na 13q14. (3)
Nasljedni retinoblastom ini 40% svih sluajeva. Kod ovih bolesnika jedan alel je mutirao
u svim elijama tijela. Kad sljedei mutageni dogaaj pogodi i drugi alel, elija pretrpi malignu
transformaciju. Zbog toga to sve prekursorske elije u mrenjai sadre incijalnu mutaciju,
kod sve djece razvijaju se bilateralni i multifokalni tumori. Rizik prenoenja genetske mutacije
je 50%. Kod 40% potomaka preivjelih sa nasljednim retinoblastomom razvie se tumor. Neoboljeli roditeljii djeteta sa bilateralnim retinoblastomom imaju 40% rizika da dobiju drugo
oboljelo dijete.
Nenasljedni (somatski) retinobastom ini 60% svih sluajeva.Tumor je unilateralan, nenasljedan. 85% unilateralnih retinoblastoma pripada ovoj kategoriji.

Sl. 8. retinoblastoma stadijum 2.

Sl. 9. retinoblastoma stadijum 5.
(http://www.emedicine.com/oph/topic346.)
U klinikoj slici kao najraniji znak vidimo leukokorijubijeli pupilarni reeks koji je zastupljen kod 60% sluaja. Strabizam se kao znak javlja kod 20% sluaja. Na onom dnu poetni intraretinalni tumor se vidi kao plakoidna bijela lezija. U drugom stadiju nalazi se bijela
karolasta masa sa krvnim sudovima na povrini koja raste u staklovinu endotni oblik.
Mogu se vidjeti i multipla arita na irisu i pseudohipopion u prednjoj onoj sobici.
Egzotni oblik podrazumjeva rast tumora prema vani to dovodi do sekundarne ablacije
retine. Sekundarni glaukom sa buftalmusom izuzetno je rijedak. Kod retinoblastoma moemo
imati inamaciju orbite kao i prodor tumora u orbitu kod zaputenog pacijenta. U etvrtom
stadijumu razvoja, tumor daje generelizirane, udalje, metastaze prvenstveno u CNS putem
onog ivca. Dijagnoza se postavlja indirektnom oftalmoskopijom sa skleralnom identacijom,
ehosonograjom bulbusa i orbita uz CT i MRI.
92

Ovisno o unilateralnosti ili bilateralnsti, te od stadijuma bolesti, opredjeljujemo se za

jednu od terapija i hirurkih tehnika.
Mali tumori veliine do 4 mm i debljine 2 mm lijee se transpupilarnom termoterapijom,
laserom ili krioterapijom. Vei tumori 12 mm x 6 mm lijee se hemoterapijom, perkutanom
radijacijom i episkleralnim radijaconim plombama, enukleacijom bulbusa, te egzenteracijom
orbite

LITERATURA
1. T. Filipovi. Problematika retinopatije prematurorum. Pediatr. Croat. 2004;48(1):227
230.
2. Fleck BrianW. Terapy for retinopathy of prematurity.Lancet.1999;353(9148): 1667
3. J.J. Kanski. Retinopatija prevremeno roenih. U: Klinka oftalmologija.
Beograd.2004;(5):4738.
4. Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity. Cooperative GROUP: Multicenter trial of
cryotherapy for retinopathy of prematurity. Arch. Ophthalmol. 1996; 114:41724.
5. Laser ROP Study Group. Laser therapy for retinopaty of prematurity. Arch.
Ophthalmol.1994;112:1546.
6. Larsson E, Holmstrom G: Screening for retinopathy of prematurity: evaluation and
modication of guidelines. Brit. J. of Ophthalm. 2002;86(12):13991402.
7. G.A. Peyman. Intravitreal surgery. Principles and Practice. Retinopathy of Prematurity.
USA. 1994; 1701.
8. Fierson et all: Screening Examination of Premature Infans for Retinopathy of Prematurity.
Pediatrics. 2001;108(3):80911.
9. STOPROP: Supplemental Therapeutic Oxygen for Prethreshold Retinopathy Of
Prematurity (STOPROP), a randomized, controlled trial. I: primary outcomes.
Pediatrics 2000; 105(2): 295310
10. Banach Mj, Ferrone PJ, Trese MT. A comparasion of dense versus dense diode laser
photocoagulation patterns for threshold retinopathy of prematurity. Ophthalmology.
2000; 107:3248.
11. Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity. Cooperative Group. Eect of retinal ablative
therpy for threshold retinopaty of prematurity: resalts of Goldmann perimetry at the age
of 10 years. Arch. Ophthalmol. 2001;119:11205.
12. Collins J.F, Donnenfeld E.D. Perry HD, WittpennJR. Ophthalmic desk reference,
Phakomatoses, USA, 1991; 3067
13. VM Riccerdi. Neurobromatosis: Phenotype Natural History and Pathogenesis. Hopkins
University Press, 1997; 3846.
14. Albert DM,Jakobec FA Principles and Practice of Ophthalmology, Secand edition. WB.
Sanders Company, PA 2000; 2349.
15. L. Njegoveti, V. Lupret, K. Skala. Laser u kirurgiji glave i vrata. Primjena lasera u
oftalmologiji. Zagerb 1990.124145.
16. Beck MN, Balmer A, Dessing C, et al: Firstline chemotherapy with local treatment
can prevent externalbeam irradiation and enucleation in lowstage intraocular
retinoblastoma. J Clin Oncol 2000; 18(15): 28817
17. Biswas J, Mani B, Shanmugam MP, et al: Retinoblastoma in adults. Report of three cases
93

and review of the literature. Surv Ophthalmol 2000; 44(5): 40914

18. Abramson DH, Frank CM, Susman M, et al: Presenting signs of retinoblastoma. J Pediatr
1998; 132(3 Pt 1): 5058
19. AlimanoviHalilovi E, Dizdarevi K, Hajjir H. Neurobromatosis type 2.case report.
Medicinski arhiv. 2004;7881

94

UVEITISI DJEJE DOBI

Doc. Dr. sci. Amila Alikadi Husovi
KCU Sarajevo Klinika za one bolesti

KLASIFIKACIJA
Uveitis, po striktnoj deniciji predstavlja inamaciju uvealnog trakta. Ovaj termin se,
medjutim, sada koristi za opisivanje mnogih formi intraokularne inamacije koje nahvataju ne
samo uveu, ve i okolne strukture. Uveitis mae da se klasikuje na osnovu:
a) anatomskih
b) klinikih i
c) etilokih kriterijuma

ANATOMSKA KLASIFIKACIJA
1. Prednji uveitis moe dalje da se podijeli na:
a. Iritis, kod koga je predominantno inamirana duica.
b. Iridocyclitis, kod koga su i duica i prednji dio cilijarnog tijela (pars plicata) podjednako
zahvaeni.
2. Intermedijalni uveitis se karakterie zahvaenou predominantno zadnjeg dijela cilijarnog
tijela ( pars plana), krajnje periferije retine i horioidee ispod nje.
3. Zadnji uveitis predstavlja inamaciju horioidee i retine iza baze vitreusa.

95

KLINIKA KLASIFIKACIJA
Na osnovu naina nastanka i trajanja, uveitis moe da bude akutni i hronini
1. Akutni uveitis obino ima nagao, simptomatian poetak i traje do 3 mjeseca. Ako
se inamacija ponavlja poslije prvog napada, naziva se rekurentni uveitis.
2. Hronini uveitis traje due od 3 mjeseca. Poetak je esto postepen i moe da bude
asimptomatski, mada se mogu javiti akutne ili subakutne egzacerbacije.

ETIOLOKA KLASIFIKACIJA
Egzogeni uveitis je uzrokovan spoljanjom povredom uvee ili invazijom mikroorganizama
spolja. Endogeni uveitis uzrokuju mikroorganizmi koji se nalaze u organizmu bolesnika.
1. Udrueni sa sistemskim bolestima. (sarkoidozom)
2. Infekcija bakterijama (tbc), gljivicama (kandidijaza) i virusima (herpes zoster)
3. Infestacije protozoama (toxoplasmosa) ili nematodama (toksokarijaza)
4. Idiopatski specini uveitisi su grupa nevezanih oboljenja, koja nisu udruena sa nekom
osnovnom sistemskom boleu.
5. Idiopatski nespecini uveitisi koji ne spadaju ni u jednu pomenutu grupu, te ine oko
25% sluajeva.

Klinika slika

Prednji uveitis
Simptomi

1. Akutni prednji uveitis se karakterie fotofobijom, bolom, crvenilom oka, padom vida i
suzenjem.
2. Hronini prednji uveitis moe da bude asimptomatski ili da daje blago crvenilo i vienje
lebdeih zamuenja.

96

Znaci

1. Cirkumkornealna (cilijarna ) hiperemija

2. Kornealni precipitati su elijski depoziti na endotelu ronjae. Njihove karakteristike i
distribucija ukazuju na tip uveitisa:
a) oroenje endotela, kod akutnog prednjeg uveitisa
b) KP srednje veliine kod akutnih i hroninih uveitisa
c) KP veliki, tipini za granulomatozni uveitis
d) Stari KP su pigmentovani

3. elijski elementi su indikativni za aktivnu inamaciju.

a) elijski elementi u akveusu
b) elijski elementi u prednjem vitreusu
4. Tyndallov efekat nastaje uslijed rasipanja svjetlosti koje je uzrokovano proteinima koji su
proli u akveus kroz oteene zidove krvnih sudova duice.
5. Noduli duice su karakteristike granulomatozne inamacije
a) Koeppeovi noduli
b) Busaccaini noduli

Komplikacije

1. Zadnje sinehije su adhezije izmeu duice i prednje kapsule lee, koje mogu lako da se
stvore u toku ataka prednjeg uveitisa, kao i u oima sa umjerenim do tekim hroninim
uveitisom. Zadnje sinehije koje se prostiru oko cijelog ruba zjenice prave secclusio te na
kraju i iris bombe.
2. Ostale komplikacije hroninog ili rekurentnog prednjeg uveitisa su :
pojasna keratopatija
katarakta
glaukom
97

 edem makule
ciklitine membrane
ftiza bulbusa

INTERMEDIJALNI UVEITIS
1. Simptomi su u poetku lebdea zamuenja, a kasnije pad vidne otrine uslijed cistoidnog
edema makule.
2. Znaci. elijska inltracija vitreusa (vitritis) i neto manje elija u prednjoj komori.
3. Komplikacije su: cistoidni edem makule, stvaranje ciklitinih membrana i trakciona ablacija retneae.

ZADNJI UVEITIS
Simptomi

Simptomi su lebdea zamuenja i smanjenja vida. Pacijent sa perifernim inamatornim

lezijama e se aliti na lebdea zamuenja i moe da ima samo minimalno zamuenje vida.
Sa druge strane ,aktivni horoiditis , zahvat foveu ili papilomakularni snop, prije svega e
uzrokovati gubljenju vida, a pacijent ne mora primjeivati zamuenja u staklastom tijelu.

Znaci

1. Vitrealni znaci su elijski elementi, Tyndall, zamuenje i zadnja ablacija staklastog tijela.
Zadnja hijaloidna membrana moe da bude prekrivena inamatornim precipitatima.
2. Chorioiditis se karakterie dubokim, utim ili sivkastim mrljama sa prilino jasnim granicama.
3. Retinitis daje retini bijeli, zamagljeni izgled, sa zaklanjanjem krvnih sudova.
4. Vaskulitis najee zahvata retinalne vene (prephlebitis), a rjee arterije (pererteritis).
5. Preliveni prednji uveitis je est. S
98

Komplikacije

Njih ine direktno zahvatanje makule inamatornim procesom, cistoidni edem makule,
ishemija makule, stvaranje epiretinalnih membrana, vaskularne okluzije, horioidalna neovaskularizacija, ablacija retine i posljedina optika neuropatija.

MORFOLOKA KLASIFIKACIJA
1.
2.
3.

Fokalni
Multifokalni
Geografski

Lijeenje

Glavni ciljevi lijeenja prednjeg uveitisa su prevencija po vid opasnih komplikacija, olakanje tegoba i ako je mogue, lijeenje osnovne bolesti
Tri grupe lijekova koji su aktualno u upotrebi su:
a) midrijatici
b) steroidi
c) sistemski imunosupresivi

MIDRIJATICI
Preparati

1. Kratkodjelujui:
Tropikamid ima djelovanje
Ciklpoentanol
Fenilefrin

6 sati
24 sata
3 sata, ali bez cikloplegikog efekta

2. Dugodjelujui:
Atropin djelovanje i do 2 sedmice.

99

Indikacije:

1. olakavanje tegoba, jer dolazi do poputanja spazma cilijarnog miia i snktera pupile
2. sprjeavanje nastanka stvaranja zadnjih sinehija, koji odravaju zjenicu pokretnom. Kod
djece oprez jer stalna midrijaza moe da dovede do ambliopije.
3. Raskidanje skoro formiranih stranjih sinehija

STEROIDI
Steroidi su osnova lijeenja. Mogu se primjenjivati
a) lokalno, u vidu kapi i masti
b) davanjem periokularnih injekcija
c) davanjem intravitrealnih injekcija
d) sistemski,
Na bilo koji nain da se daju, steroide generalno treba primjenjivati u visokim dozama na
poetku, a zatim, kada se postigne kontrola inamacije, dozu treba smanjivati.
Lokalna primjena steroida ima efekta samo kod prednjeg uveitisa, jer se iza lee ne postiu
terapijske koncentracije
1. Lijeenje akutnog prednjeg uveitisa je relativno jednostavno i zavisi od teine zapaljenja.
2. Lijeenje hroninog prednjeg uveitisa je tee jer inamacija moe trajati mjesecima, pa ak
i godinama
Komplikacije su Glaukom, katarakta, kornealne komplikacije i sistemski sporedni efekti.
Periokularne injekcije
Prednosti
Mogue je postii terapijske koncentracije iza lee, dugotrajni efekat
3. Indikacije Teak akutni prednji uveitis, kao dodatak sistemskoj terapiji te intermedijalni
uveitis.
4. Intravitrealna injekcija, uspjeno je koritena kod rezistentnih uveitikih hroninih cistoidnih edema makule.

SISTEMSKA TERAPIJA
Koristi se prednisolon od 5 mg.
Indikacije:

Uporni prednji uveitis, rezistentan na lokalnu terapija i prednje subtenonske

injekcije.

Intemadijalni uveitis koji ne reaguje na zadnje subtenonske inekcije.

Odreeni tipovi zadnjeg ili panuveitisa, naroito teka bilateralna zapaljenja.

Vano je znati da poetne doze moraju biti velike, obino se zapoinje sa 1 mg/kg tjelesne
teine i to u jednoj jutarnjoj dozi, a ako se daju manje od 2 sedmice, onda nije potrebno postepeno smanjivati dozu, ve se moe odmah moe prekinuti
Sporedni efekti zavise od duine primjene steroida, a obino su dispepsija, disbalans elektrolita, aseptika nekroza glave femura i veoma rijetko, hiperosmotska hiperglikemijska neketotika koma. Dugotrajna terapija moe prouzrokovati Cushingoidno stanje, osteoporozu,
100

zastoj rasta kod djece, reaktivaciju infekcije, npr.tbc., kataraktu i pogoranje ve postojeih
stanja.

IMUNOSUPRESIVNI AGENSI
A)
B)

Antimetaboliti
Inhibitori T limfocita,

A indikacije su:1: Uveitis koji ugroava vid, te

3. Terapija koja tedi steroide kod bolesnika sa sporednim efektima sistemskih steroida
koje ne mogu da toleriu. Najee u upotrebi su azatioprin, metotreksati mikofenolat
Inhibitori T limfocita su: ciklosporin i Takrolimus (FK 506)

UVEITIS KOD JUVENILNOG ARTRITISA

Juvenilni idiopatski artritis je rijedak inamatorni artitis koji traje najmanje 6 sedmica , a
razvija se kod djece mlae od 16 godina.
Bolesnici su seronegativni za IgM reumatoidni faktor. Razlikuju se 3 oblika u odnosu na
nastanak i opsenost zahvatanja zglobova tokom prvih 6 mjeseci:
a) pauciartikularn
b) poliartikularni
a) sistemski
Glavna ona manifestacija je hronini prednji uveitis.
Juvenilni idiopatski artritis nije sinonim za juvenilni reumatoidni artritis
Lijei se metotreksatom, kada postoji rezistencija na steroide.

LITERATURA
1. Schlaegel TF Jr: Essentials of Uveitis. Boston, Little, Brown & Co, 1969
2. Smith RE, Nozik RA: Uveitis: A Clinical Approach to Diagnosis and Management, 2nd
ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1989
3. Brockhurst RJ, Jakobiec FA (sect eds): Uveal tract. In Alberts DM, Jakobiec FA (vol eds):
Principles and Practice of Ophthalmology. Vol 1, Clinical Practice, Sect 2, Chaps 2137.
Philadelphia, WB Saunders, 1994
4. Opremcak ME: Uveitis: A Clinical Manual for Ocular Inammation. New York,
SpringerVerlag, 1995
5. Nussenblatt RB, Whitcup SM, Palestine AG: Uveitis: Fundamentals and Clinical
Practice, 2nd ed. St. Louis, Mosby, 1996
6. Pepose JS, Holland GN, Wilhelmus KR: Ocular Infection & Immunity. St. Louis,
Mosby, 1996
7. Perkins ES, Folk J: Uveitis in London and Iowa. Ophthalmologica 189:36, 1984
8. Kanski JJ, SunShin GA: Systemic uveitis syndromes in childhood: an analysis of 340
cases. Ophthalmology 91: 1247, 1984

101

STRABIZAM I REFRAKCIONE ANOMALIJE

KAO NAJEI UZROCI SLABOVIDNOSTI KOD DJECE
Mr. sci.dr.Jasmina Alajbegoiv Halimi
KCU Sarajevo Klinika za one bolesti
SAETAK:
Razrokost i refrakcione anomalije su vjerovatno najei problemi sa kojima se oftalmopedijatri irom svijeta susreu u svakodnevnom radu. Zasigurno su i najei uzroci slabovidnsoti
kod djece, a strabizam se smatra i najuestalija bolest kod djece.To su ujedno uzroci reverzibilne, funkcionalne ambliopije tzv. ametropske ili refrakcione i strabine forme slabovidnosti.

UVOD
Anatomija i ziologija onih miia onih miia je vrlo suptilno i komplicirano podruje
oftalmologije. Lezije na tom podruju uzrokuju poremeaj ravnotee onih miia, tipine
i atipine forme razrokosti, te poremeaj monokularne i binokularne funkcije. Budui da
stanje bitno mijenja bolesnikov izgled, bila je jo odavno zapaena, jo u starim vremenima
i kulturama iz kojih postoje svjedoanstva o pojavi i tretmanu razrokosti. Refrakciona anomalija je nesklad sagitalne osovine ili duine oka sa njegovom moi prelamanja. Promjene
rerakcije manje su uzrokovane smanjenjem zakrivljenosti ronice i onog soiva. Prema tome
djeca se normalno raaju kao hipermetropi, sa malim oima, uskom leom i plitkom prednjom sobicom.
Ne preveniranje ovih pojava kod djece i neblagovremeno lijeenje moe dovesti do trajnih,
teih promjena vidne otrine, te izazvati doivotno ogranienje sposobnosti u profesionalnom
i linom ivotu.

1. Strabizam ili razrokost denicija, patogeneza, podjela, klinika slika, dijagnostika, prognoza i tretman

Strabizam je motorno senzorna anomalija poremeaja poloaja oiju sa poremeajem

senzorija koji stvaraju uslov za pravilan razvoj binokularne saradanje. To je statistiki esta
pojava kod djece, 4 6 % stanovnitva od kojih je 2 3 % slabovidno na razrokom oku. Etiopatogenza je, na alost, jo nedovoljno poznata i razjanjena, te se smatra da postoji istovremeno
dejstvo vie faktora od kojih su svakako znaajni anatomski muskuloligamentoorbitalni, optiki ( refrakcione anomalije, duina oka), senzorni, centralni, inervacioni , te hereditet.
Faktori rizka su svakako prijevremeno roena djeca sa malom poroajnom teinom od
2500 gr, a prevalenca strabizma u porodicama gdje potoji strabizam je 23 70 %. Ovisnost o
nikotinu, alkoholu, drogama, takoer su veliki rizik za nastanak ove pojave. Rani screening vida
kod takve djece od posebnog je znaaja.
Tipina podjela strabizama je na pravi i lani tzv. pseudostrabizam ( epicantus, telekantus,
hipertelorizam, velika pupilarna distanca itd)., te na manifestni i latentni. Osnovne klasikacije
102

pravog strabizma odnose se na smjer ( konvergentni , divergentni, vertikalni), pokretljivost

miia komkomitantni ( jednak otklon u svim pravcima pogleda) i paralitiki ( smanjena i potpuna nepokretljivost pojedinog miia u odreenom pravcu), zatim postojanost ili uestalost
na konstantan ili intermitentni, unilateralna ili bilateralna, kongenitalan ili steen, akomodativan
ili neakomodativan, te prema uglu razrokosti mali, srednji ili veliki).

1.a Konkomitantni strabizmi podjela

Tipina podjela je na 1. konvergentni strabizam ili esotropija, ( slika 1.) to predstavlja

otklon jednog ili oba oka prema nosu, a koji se pak dijele na esencijalni konvergentni strabizam ili infantilna esotropija, akomodativni strabizam, mikrostrabizam, rijetki oblici kao to su
kongenitalni strabizam kod miopije, ciklina esotropija, akutni strabizam itd. 2. divergentni ili
exotropija, ( slika 2.) je otklon oka prema vani, koji se pak razlikuje kao bazina exodevijacija,
insujencija konvergencije, eksces divergencije, te sekundrani divergentni strabizam. 3. vertikalni strabizam je otklon jednog ili oba oka u vertikalniom smjeru te govorimo o hipertropiji i
hipotropiji, te disocirani vertikalni strabizmi, kao i A i V inkomitenca ili sindrom 4. rjei , atipini oblici strabizam su u sklopu nekih sindroma kao to su Stilling Trk Duanov retrakcijski
sindrom, Mebius sindrom hipoplazija V i VI kranijalnog nerva ( slika 3.), Brown sindrom ili
sindrom ovojnice gornjeg kosog miia, Marcus Gunnov sindrom ili mandibulopalpebralna
sinkinezija, te sindrom blokiran u nistragmusu ili Cppersov sindrom, kao i strabismus xus.

Slika 1.

Slika 2.
103

1.b Paretiki i paralitiki strabizmi radi se o oteenju kranijalnih nerava, a mogu

nastati oteenjem i samog miia, tako da kljenut III kranijalnog nerva , (slika 4.) n. Oculomotorius, moe se javiti kao izolirana ili potpuna sa slikom divergentnog strabizama i ptoze
gornjeg kapka. Kljenut VI kranijalnog nerva, n. Abducens; izaziva konvergentni strabizam, a
IV kranijalnog nerva nastaje pareza ili paraliza gornjeg kosog miia.

Slika 3.
Slika 4.
Dijagnostika strabizam
Strabizam je bolest sa mnogo senzomotorinih simptoma, te zahtijeva tanu i paljivu
dijagnostiku analizu na osnovu koje bi se moglo poduzeti adekvatno lijeenje To je ponekada
oteano samim tim to se radi o populaciji vrlo male djece koja ne mogu i nemaju strpljenja
za takav pregled. Sam pregled djece sa strabizmom uobiajeno podrazumijeva redoslijed: ispitivanje anamneze (familijarna), inspekcija tortikolis, odreivanje vidne ortine, pregled predenjg
i stranjeg segmenta oka, monokularni i alternirajui Cover test, ispitivanje motiliteta (monoku104

larni i binokularni) u 9 pravaca pogleda, konvergencija, odreivanje objektivnog ugla kiljenja

(Hirchberg test, Krimski test, synoptophor, prizme, Maddox staklo, retinalna korespodenca,
hering paslike), PAT test prizmatske adaptacije, ispitivanje fuzije i stereo vida (Lang, Titmus
TNO test), odreivanje refrakcije u cikloplegiji.
Lijeenje strabizama i prognoza
Lijeenje je konzervativno ortopleoptiko u prvom aktu (lijeenje razrokosti ortoptika, te slabovidnosti pleoptika), a ono obuhvata odreivanje i lijeenje refrakcione anomalije,
lijeenje slabovidnosti ( okluzija, penalizacija, midrijatici, eutiskopija), te lijeenje ugla devijacije naoalima, prizmatskim staklima, okluzijom (totalnom , parcijalnom ili sektornom). Hirurki pristup slijedi nakon preoperativne pripreme, a ovisi od vrste strabizma, vremena nastanka,
klinike slike, ugla devijacije, dobi djeteta, vidne ortine, refrakcione anomalije, a potujui
osovne postulate operativne procedure po raznim autorima (Alvaro, Huggonier, Lang, Cppers
i dr.), koja se uglavnom zasniva na slabljenju recesiji i jaanju resekciji vanjskih onih miia.
Prognoza je uglavnom dobra ako je lijeenje zapoelo blagovremeno, adekvatno, sa dobrom saradnjom na relaciji ljekar dijete roditelj. Isto tako lijeenje je dugotrajno, iscrpno, ponekad
sa nezadovoljavajuim rezultatima i pored dobre procjene, jer se ipak radi o promjenama na
koje utiu inervacioni i centralni faktori.

2. Ambliopija (Amblyopia), slabovidnost ili lijeno oko denicija, etiologija,

klinika slika, podjela, dijagnostika, lijeenje

To je najei razlog gubitka vida kod djece do 6 godina starosti ili po Von Noordenu
smanjenje vidne ortine bez vidljivih patolokih promjena na prednjem i stranjem dijelu
oka. Smatra se da je slabovidno 1 2 % djece do ove dobi. Etiologija nepoznata i nerazjanjena.
Patogeneza vjerovatno oteenje retinokortikalnog puta u doba razvoja.
Ambliopija se dijeli na unilateralnu i bilateralnu (na jednom ili oba oka). Zatim organska,
koja nastaje usljed vidljivih promjena na optikim medijima i stranjem segmentu oka. Ametropska koja je uzrokovana postojeom refrakcionom anomalijom, anizometropska kada postoji
razliita refrakcija na jednom i drugom oku, te deprivacijska tzv. ireverzibilna, nastala usljed
nemogunosti razvoja vida u kritinom periodu iz bilo kojeg razloga. Takoer, moe nastati i
usljed dugotrajnog zatvaranja jednog oka tzv. okluzijska ambliopija. Prema vrsti ksacije moe
biti nazalna, temporalna, foveolarna, parafoveolarna, makularna, paramakularna, periferna. (slika 5.)
Dijagnostika se postavlja na osnovu vidne otrine (svaka razlika u vidnoj otrini izmeu
oba oka u dva reda Snellenovih tablica optotipa) po Burianu i Von Noordenu, refrakcione anomalije, vrsti ksacije, uz ostali kompletan pregled prednjeg i stranjeg dijela oka (biomikroskopski
i funduskopija). Lijeenje podrazumijeva isto konzervativno, u smilsu noenja odgovarajuih
naoala , te totalne ili parcijalne okluzije, penalizacije, midrijaze vodeeg oka, eutiskopije i
druge metode kabinetskog lijeenja, koje je inae isrpno, dugotrajno, a ponekad i sa slabim
rezultatima ako nema dobre saradnje sa djetetom i roditeljima.

3. Refrakcione anomalije denicija, uestalost, vrste refrakcionih anomalija,

lijeenje i prognoza

Refrakcija je odnos izmeu sagitalne osovine oka i njegove moi prelamanja bez uea
akomodacije (slika 6.). Prema Atkinsonu 6 % djece u dobi od jedne godine ima potvrenu
refrakcionu anomaliju, uglavnom hipermetropiju. Nekorigovane refrakcione greke mogu biti
105

Slika 5.
uzrok teih i teki oblika slabovidnosti. Visoka bilateralna refrakciona greka koja se ne korigira
u ranom djetinjstvu esto dovodi do pojave bilateralne ametropne ambliopije. Faktori za pravilan razvoj vida su uredan optiki sklop oka koji podrazumijeva providnost optikih medija oka
(ronica, ono soivo, staklasto tijelo), te uredan nalaz mrenice , vidnog ivca i vidnih puteva.
U novoroeneta je sagitalni dijametar oka 17 18 mm, a u odrasle osobe 22 24 mm. Oi
prematurne djece su manje i aksijska osovina ovisi o teini , a volumen dva puta manji nego
odraslih. Najvei porast onog volumena je u dobi 12 18 mjeseci , kada se aksijska osovina
poveava za 17 23 mm. Po uestalost prema Cook u i Glassock u (1951) koji su ispitali
1000 novoroenih i otkrili da je 40 % imalo hipermetropiju, 16, 7 % miopiju, 29 % hiperopini astigmatizam, a 6,4 % miopski astigmatizam. Rastom oka manjuje se hipermetropija, te
se razvija emetropizacija oka.
Emetropjia (emmetropia) je idealno stanje bez refrakcoje sa idealnim odnosom aksijske
osovine oka i njegovom prelomnom moi. Prema vrsti refrakcione anomalije, govorimo o slijedeim stanjima Ametropjia ( ametropia) je skup svih refrakcionih anomalija i to Hipermetropija
(hypermetropia) dalekovidnost kada je neproporcionalno malo oko u odnosu na mo prelamanja, Miopjia (myopia) ili kratkovidnost kada je oko vee u odnosu na mo prelamanja, te
Astigmatizam (astigmatismus) koja nastaje usljed nejednake zakrivljenosti ronice u dva osnovna meridijana. Anizometropija (anisometropia) nejednaka refrakcija jednog i drugog oka.
Ispitivanje refrakcionih anomalija podrazumijeva slijedee pretrage: subjektivno i objektivno
odreivanje vidne otrine, visuskopija ( optotipi ili visus table prema dobi djeteta), oftalmoskopija, skijaskopija ( retinoskopija), keratometrija, kompjuterizirana refraktometrija, fotoskijsakopija.
Napomena: kod pregleda refrakcionih anomalija potrebno je potpuno iskljuiti akomodaciju
cikloplegijom ( kapi Ciklopentolat, Ciklogel)
Ne aplicirati kod epi napada, ili zamjena sa kapima Atropin, Homatropin, Skopolamin,
Tropikamid.
Korigiranje refrakcionih anomalija se postie ordiniranjem konveksnih stakala kod hipe106

Slika 6.
remtropije, konkavnih kod miopije, te cilindrinih kod astigmatizma. Kod kooperativne djece
u sluaju velike dioptrije ili anizometriopije postoji indikacija za noenje kontaktnih soiva
sa kojima se postie optimalno najbolja vidna otrina. U sluaju operirane kongenitalne ili
druge katarakte, korekcija se postie implantacijom intraolukarnog soiva, aplikacijom vanjske
kontaktne lee ili korekcijom naoalima. Hirurki pristup podrazumijeva primjenu refraktivne
hirurgije u smislu excimer laser refraktivna hirurgija.

ZAKLJUAK
Dobar vid na oba oka i uredan binokularni vid uslov su za mnoga zvanja i aktivnosti.
Zadatak je oftalmolga pedijatra, kao i osobe srodne ovom zvanju, da prepozna rane znakove
ovih stanja u smislu blagovremenog lijeenja. Ranim lijeenjm, odnosno dobrom prevencijom,
koja se provodi u najranijoj ivotnoj dobi od 12 24 mjeseci ivota ili po pojavi strabizma, slabovidnost se moe izlijeiti, a strabizam ispraviti, to pridonosi ne samo po zdravlje pojedinca,
nego i cijelog drutva.

LITERATURA:
1. Dorn V. U .Strabizam i nistagmus, medicinska naklada Zagreb , 2004; str. 1:120
2. upak K . Pedijatrijska oftalmologija, Nakladni zavod Globus Zagreb , 1997;. str.
32325.
3. Cerovski B. Refrakcija oka, U K. upak, Oftalmologija, Nakladni zavod globus Zagreb,
1994; str. 811 46.
4. Evans E. Refraction in children using Rx I autorefractor. Br Ortoph J 1984; 41:4652.
5. eli M. Lijeenje ambliopije pleoptika. U upak K. I sur. Oftalmologija, izd. JUMEN
A Zagreb 1985; str. 545 555.
6. Lang J. Strabismsu. Diagnostik Shielformen Therapie . $ Au, Bern:Hans Huber ,
1995.
7. Parks MM. Ocular motility and strabismus.Hegerstown: Harper & Row, 1975
107

KONGENITALNA KATARAKTA
Prim. Dr. Suvad Kari
Kongenitalna katarakta se javlja kod oko 3 od 10.000 novoroenih; dvije treine sluajeva su bilateralni. Uzrok nastanka katarakte moe se utvrditi u oko polovine onih sa bilateralnom kataraktom. Najei uzrok je genetska mutacija, obino autozomno dominantna (AD). Drugi uzroci
su hromozomske abnormalnosti kao to je Downov sindrom, metaboliki poremeaji kao galaktozemija i intrauterini inzulti, kao to je infekcija virusom rubeole. Kongenitalna katarakta moe
da se javi i kao dio kompleksnih razvojnih anomalija oka, kao to je aniridija.

KATARAKTA BEZ SISTEMSKIH POVEZANOSTI

(Izolovana nasljedna katarakta)
Ona ini oko 25% svih sluajeva. Nain nasleivanja je najee AD, ali moe da bude
autozomno recesivan (AR) ili vezan za X hromozom (XL). Morfologija zamuenja, a esto i potreba za operacijom, obino su slini kod roditelja i potomaka. Oko 10 lokusa za AD katarakte
je mapirano. Izolovane nasljedne kongenitalne katarakte nose bolju prognozu po vid od onih sa
udruenim onim i sistemskim poremeajima. Ovo je zato to su na roenju esto parcijalne, tako
da se operacija moe odloiti dok dijete ne poraste, kada je, incidenca hirurkih komplikacija manja,
a refraktivna korekcija laka. Morfoloka klasikacija nasljednih katarakti bazira se na poloaju
zamuenja u soivu:
1. Zonularna katarakta, kod koje zamuenja zauzimaju samo odreenu zonu u soivu, moe da
bude:
a. Nuklearna, kada su zamuenja ograniena na embrionalni ili fetalni nukleus. Neki bolesnici imaju gusta centralna(sl. 1), dok drugi imaju sitna prainasta zamuenja (si. 2).
b. Lamelama, kod koje je zamuenje umetnuto izmeu providnog nukleusa i korteksa.
Zamuenje moe da bude i u vidu radijalnih ekstenzija, poznatih kao jahai (si. 3).
c. Kapsulama, kod koje je zamuenje ogranieno na prednju ili zadnju kapsulu.
d. Suturalna, kod koje se zamuenje prua du prednje ili zadnje Y suture. Moe se javiti
samostalno ili udrueno sa drugim zamuenjima (sl. 4).
2. Polarna katarakta, kod koje zamuenje zahvata subkapsularni korteks na prednjem ili zadnjem polu soiva.
a. Prednja polarna katarakta moe da bude u ravni (sl. 5) ili da prominira kao konino zamuenje u prednju komoru (piramidalna katarakta) (sl. 6). Kod pacijenata sa
piramidalnom kataraktom ima izgleda da se razvije ambliopija zbog unilateralnosti ili
asimetrinosi bilateralnih zamuenja. Ponekad je prednja polarna katarakta udruena
sa perzistentnom pupilarnom membranom (sl. 7), prednjim lentikonusom,
Petersovom anomalijom i aniridijom.
b. Zadnja polarna katarakta (sl. 8) moe ponekad da bude udruena sa perzistentnim hijaloidnim ostacima (Mittendorfova taka), zadnjim lentikonusom i
perzistentnim hiperplastinim primarnim vitreusom.

108

Drugi tipovi

1. Koronarna (supranuklearna) katarakta se sastoji od zamuenja u dubokom korteksu koja okruuju nukleus kao kruna
(sl. 9). Obino je sporadina i samo ponekad nasljedna.
2. Plava takasta zamuenja (cataracta punctata caerulea) (sl.10) su esta i bezazlena i mogu da koegzistiraju sa dragim vrstama zamuenja soiva.
3. Totalna (maturna) katarakta je esto bilateralna i nerijetko poinje kao lamelama ili nuklearna.
4. Membranozna katarakta (sl. 11) je veoma retka i moe da bude udruena sa HallermannStreiFrancoisovim sindromom. Javlja se kada se soivni materijal delimino ili potpuno resorbuje, ostavljajui rezidualnu masu nalik na
kredu umetnutu izmeu prednje i zadnje kapsule.

SISTEMSKE POVEZANOSTI
Veoma veliki broj sistemskih pedijatrijskih stanja moe da bude udruen sa kongenitamom kataraktom. Veina je ekstremno rijetka i od interesa je samo za djeijeg oftalmologa. Meutim, opti oftalmolog treba da bude upoznat sa slijedeim stanjima:

Metabolike katarakte

1. Galaktozemija predstavlja teak poremeaj metabolizma galaktoze uzrokovan odsustvom enzima galaktozo1fosfat uridil transferaze (GPUT). Nasljednost je AR.
a. Sistemske promjene, koje postaju primijetne u djetinjstvu, ukljuuju zastoj u
napredovanju, letargiju, povraanje i dijareju. Redukujua supstanca se nalazi
u urinu poslije uzimanja mlijeka. Ako se galaktoza, u formi mlijeka i mlijenih
proizvoda, ne obustavi u ishrani, javie se hepatosplenomegalija, oboljenje bubrega, anemija, gluhoa i mentalni hendikep, sa konanim letalnim ishodom.
b. Katarakta karakterisana centralnim zamuenjem u vidu kapi ulja (sl. 12),
javlja se u prvih nekoliko dana ili nedjelja ivota kod visokog procenta bolesnika.
Iskljuivanje galaktoze (u mlijenim proizvodima) iz ishrane spreava progresiju katarakte, a moe da dovede i do povlaenja poetnih promjena u soivu.
2. Decit galaktokinaze se odnosi na prvi enzim u lancu metabolizma galaktoze. Nasljednost
je AR.
a. Sistemskih promena nema, mada je redukujua supstanca prisutna u urinu poslije upotrebe mlijeka.
b. Katarakta, koja se sastoji od lamelarnih zamuenja, moe da se razvije kod fetusa ili u
ranom djetinjstvu. Neke presenilne katarakte mogu takoe da budu posljedica decita galaktokinaze. Galaktoza je samo indirektno kataraktogena, to je rezultat njene redukcije
u dulcitol u soivu. Nagomilavanje dulcitola u soivu poveava intralentikularni osmotski pritisak, sa posljedinim osmotskim inuksom vode, poremeajem soivnih vlakana i
zamuenjem.
3. Loweov (okulocerebrorenalni) sindrom je rijedak uroeni poremeaj metabolizma aminokiselina od koga predominantno oboljevaju djeaci. Nasljednost je XL.
a. Sistemske promene su: mentalni hendikep, Fanconijev sindrom proksimalnih renalnih
tubula, miina hipotonija, prominentno elo i upale oi. Ovo je jedno od nekoliko
stanja gdje kongenitalna katarakta i kongenitalni glaukom mogu postojati istovremeno.
109

b. Katarakta je obavezna pojava; soivo je malo, tanko, u vidu diska (microphakia) i

moe da ima zadnji lenti globus. Katarakta moe da bude kapsulama, lamelama,
nuklearna ili totalna. Kod enskih nosilaca manifestuju se mikropunktatna kortikalna
zamuenja soiva, obino bez uticaja na vid.
c. Kongenitalni glaukom je prisutan u 50% sluajeva.
4. Drugi poremeaji su hipoparatireoidizam, pseudohipoparatireoidizam i manozidoza.

Prenatalne infekcije

1. Kongenitalna rubeola je udruena sa kataraktom u oko 15% sluajeva. Posle este gestacione nedjelje, virus je nesposoban da proe kapsulu soiva, tako da je soivo zatieno.
Iako su zamuenja soiva (koja mogu da budu unilateralna i bilateralna) obino prisutna
na roenju, ponekad mogu da se razviju i nekoliko nedjelja ili ak mjeseci kasnije. Zamuenje moe biti nuklearno, sa gustim bisernim izgledom, ili difuzno, koje zahvata
vei dio soiva. Vims je sposoban da perzistira u soivu do 3. godine ivota.
2. Druge intrauterine infekcije koje mogu da budu udruene sa kataraktom novoroenadi
su toksoplazmoza, citomegalovims, herpes simpleks i varicela.

Hromozomski poremeaji

1. Downov sindrom (trizomija 21)

a. Sistemske promene su: mentalni hendikep, kose palpebralne sure, epikantalni nabori, ravan srednji dio lica sa relativnim prognatizmom, brahicefalina lobanja sa zaravnjenou potiljka, iroke i kratke ruke i protruzija jezika.
b. Katarakta sa razliitom morfologijom javlja se u oko 5% pacijenata. Zamuenja su obino
simetrina, a razvijaju se esto u kasnom djetinjstvu.
2. Drugi hromozomski poremeaji udrueni sa kataraktom su Patauov (trizomija 13) i Edward
ov (trizomija 18) sindrom.

Skeletni sindromi

1. HallermannStreiFrancoisov sindrom je sporadini poremeaj.

a. Sistemske promene su prominentno elo, mali kljunast nos, elavost, progerija, mikrognatija i iljata brada, nizak rast i hipodoncija.
b. Katarakta, koja moe da bude membranozna (vidjeti sl.13), javlja se u 90% sluajeva.
2. NanceHoranov sindrom je XL poremeaj.
a. Sistemske promene su prekobrojni sjekutii, istaknute ui, anteverzirane usne koljke i
skraena meuruja.
b. Katarakta moe da bude gusta i udmena sa blagim mikroftalmusom. enski
nosioci mogu da imaju laka suturalna zamuenja soiva.

110

POSTUPAK
Oftalmoloki pregled

Od neprocjenjiog znaaja je oftalmoskopski pregled novoroenadi u sklopu prvog pedijatrijskog pregleda nakon roenja. Pregled je jednostavan i lahko izvodljiv te ga moe izvriti i pedijatar.
Sa distance od pola do jednog metra se snop svjetla oftalmoskopa usmjeri prema zjenici i evidentira
prisutnost crvenog reeksa onog dna. Ukoliko se crveni reeks ne ustanovi neophodan je konzilijarni
pregled od strane oftalmologa. Poto se kod novoroeneta ne moe postii formalna procjena vidne
funkcije, moramo da se oslonimo na gustinu i morfologiju zamuenja soiva, udruene one poremeaje i ponaanje djeteta vezano za vid, sa ciljem da se odredi funkcionalni znaaj katarakte.
1. Gustina zamuenja i potencijalni uticaj na vidnu otrinu procjenjuju se na osnovu izgleda
crvenog reeksa i kvaliteta uvida u ono dno pri direktnoj i indirektnoj oftalmoskopiji. Ipak,
pregled novoroeneta je olakan uvoenjem visokokvalitetnih portabilnih procjepnih lampi.
Uz spreavanje pokreta glave, mogue je detaljno sagledati prednji segment. Pri oftalmoskopiji,
gustina katarakte se gradira na sljedei nain:
Veoma gusta katarakta koja zatvara pupilu spreie pregled i direktnim i indirektnim
oftalmoskopom i odluka za operaciju je jasna.
Manje gusta katarakta, koja je ipak funkcionalno znaajna, dopustie vizuelizaciju
retinalne vaskulature indirektnim, ali ne i direktnim oftalmoskopom. Drage osobine
funkcionalno znaajne katarakte su centralna ili posterioma zamuenja preko 3 mm u
preniku.
Zamuenje bez funkcionalnog znaaja e dopustiti jasnu vizuelizaciju retinalne vaskulature i indirektnim i direktnim oftalmoskopom. Ostale osobine koje govore da katarakta
nije od znaaja su centralna zamuenja manja od 3 mm u preniku i periferna, prednja
ili takasta zamuenja sa providnim meuzonama.
2. Morfologija zamuenja moe dati vane indicije u pogledu etiologije, kao to je prethodno opisano.
3. Udruena ona patologija moe da zahvati prednji segment (zamuenje ronjae,
mikroftalmus, glaukom, perzistentni hiperplastini primarni vitreus) ili zadnji segment
(horioretinitis, Leberova amauroza, rubeolozna retinopatija, hipoplazija makule ili
onog nerva). Ponekad, moe biti neophodan pregled u optoj anesteziji, kao i ponavljani pregledi, da bi se dokumentovala progresija katarakte ili udruenog oboljenja.
4. Ostali pokazatelji tekog oteenja vida su odsustvo centralne ksacije, nistagmus i
strabizam. Nistagmus naroito ukazuje na lou vidnu prognozu.
5. Posebni testovi, kao to su preferencijalno gledanje forsiranog izbora i vizuelni evocirani potencijali, takoe daju korisne informacije, ali se ne treba osloniti samo na njih jer
mogu da budu varljivi.

Sistemska ispitivanja

Ukoliko nije ustanovljena nasljedna osnova katarakte, kod djece sa bilateralnom kataraktom treba preduzeti sjledea ispitivanja:
1. Seroloki testovi za intrauterine infekcije (TORCH = toksoplazmoza, rubeola,
citomegalovirus i herpes simpleks). Anamneza osipa majke u toku trudnoe diktira
analizu titra varicelazoster antitela.
2. Urin. Analiza urina na redukujue supstance poslije upotrebe mlijeka (galaktozemija)
i hromatografija za aminokiseline (Loweov sindrom).
111

3. Ostala ispitivanja ukljuuju glikemiju na prazan eludac, serumski kalcijum i fosfor,

GPUT eritrocita i nivoe galaktokinaze.
4. Upuivanje pedijatru moe da bude opravdano zbog dismorfnih osobina ili drugih
sistemskih bolesti. U tom kontekstu analiza hromozoma moe da bude od koristi.

Vrijeme operacije

Ono je presudno, a glavna razmatranja su sljedea:

1. Bilateralne guste katarakte (sl. 14) zahtijevaju ranu operaciju (tj. do 6 nedjelja starosti) da bi se sprijeio razvoj deprivacione ambliopije. Ako je zahvaenost asimetrina,
prvo treba operisati oko sa guom kataraktom.
2. Bilateralne parcijalne katarakte se ne moraju operisati rano, ako je uopte operacija i
potrebna. U sluaju dvoumljenja, moe da bude mudro odloiti operaciju, pratiti
zamuenja soiva i vidnu funkciju i intrevenisati kasnije ako vid pada.
3. Unilateralne guste katarakte treba hitno operisati (u prvih nekoliko dana ivota),
a zatim slijedi intenzivna terapija ambliopije. Uprkos svemu rezultati su esto
loi. Ako se katarakta otkrije poslije 16 nedjelja starosti, operacija nije preporuljiva, jer je ambliopija refrakterna.
4. Parcijalne unilateralne katarakte obino mogu da se prate ili da se tretiraju nehirurki, irenjem zjenice i eventualno kontralateralnom okluzijom u toku jednog dijela
dana, radi prevencije ambliopije.
Napomena: Vano je korigovati udruene refrakcione greke.

Hirurka tehnika

1. Naini se kornealni tunel irok 23 mm.

2. Prednja komora se otvori keratotomom (obino 23 mm irokim) i ispuni viskoelastinom supstancom.
3. Naini se prednja kapsuloreksa. Kod djece je prednja kapsula elastinija nego
kod odraslih, pa izvoenje rekse moe da bude teko, zbog tendencije bjeanja.
4. Soivni materijal se aspirira vitrektomom ili Simcoe kanilom.
5. Naini se kapsuloreksa zadnje kapsule.
6. Naini se ograniena prednja vitrektomija vitrektomom.
7. Implantira se zadnje komorno PMMA soivo u kapsularnu kesicu, ako je pogodno. Neki hirurzi uglave optiki dio u otvor nainjen zadnjom kapsulotomijom.
8. Viskoelastina supstanca se aspirira.
9. Intraokularne makaze i pinceta mogu da budu potrebni za eksciziju debelog kapsularnog materijala ili retrolentalnih plakova kod oiju sa perzistentnim hiperplastinim
primarnim vitreusom. Intraokularni bipolarni kauter takoe moe da bude neophodan za
zaustavljanje krvarenja.
10. Dobro nainjen kornealni tunel esto ne treba zaivati.

Postoperativne komplikacije

Hirurgija katarakte kod djece nosi veu incidencu komplikacija nego kod odraslih.
1. Zamuenje zadnje kapsule je gotovo obavezno ako je ostavljena zadnja kapsula i
od veeg je znaaja kod male djece zbog njegovog ambliogenog efekta. Zamuenje
prednje hijaloidee moe da se javi uprkos zadnjoj kapsuloreksi, ako je prednji vitreus
ostavljen intaktan. Incidenca zamuenja je smanjena kada se zadnja kapsuloreksa
kombinuje sa vitrektomijom.
112

2. Sekundarne membrane se mogu formirati u predjelu pupile, naroito u mikroftalminim oima ili kod onih sa hroninim uveitisom. Fibrinozni postoperativni uveitis u inae
normalnom oku, ukoliko se energino ne lijeci, moe takoe rezultovati formiranjem membrana. Tanke membrane je mogue otvoriti Nd:YAG laserom; za one deblje, moe da bude
potrebno hirurko leenje.
3. Proliferacija epitela soiva je redovna pojava, ali obino bez uticaja na vid, jer ne zahvata
vidnu osovinu. Proliferisani epitel se inkapsulira izmeu ostataka prednje i zadnje kapsule i
tada se naziva Soemmerringovim prstenom
4. Glaukom se, ipak, razvija u oko 20% oiju.
Glaukom zatvorenog ugla moe da se javi u neposrednom postoperativnom periodu kod
mikroftalminih oiju usljed pupilarnog bloka.
Sekundarni glaukom otvorenog ugla moe, takoe, da se javi godinama poslije operacije.
Zato je vano vie godina redovno pratiti intraokularni pritisak.
5. Ablacija retine nije esta komplikacija i obino se kasno javlja.

Rehabilitacija vida

Iako su tehniki problemi prilikom operacije katarakte kod odojadi i male dece uglavnom
rijeeni, funkcionalni rezultati su i dalje razoaravajui, usljed teke i ireverzibilne ambliopije. to se
tie optike korekcije afakije kod djece, najvanije je uociti godine starosti i lateramost afakije.
1. Naoare su korisne za stariju djecu sa bilateralnom afakijom, ali ne i za unilateralnu afakiju zbog
anizometropije i anizeikonije. Mogu biti neprikladne ak i kod djece sa bilateralnom afakijom zbog njihove teine, nedopadljivog izgleda, prizmatske distorzije i suavanja vidnog polja.
2. Kontaktna soiva daju superiorno optiko rjeenje za unilateralnu i bilatera/nu afakiju. Tolerancija je obino zadovoljavajua kod djece starosti do 2 godine, mada posle ovog perioda
mogu da nastupe problemi sa prihvatanjem, kako dijete postaje aktivnije i nezavisnije.
Kontaktno soivo moe da se pomjeri ili da ispadne, to uzrokuje periode vizuelne deprivacije
sa rizikom za ambliopiju. Kod bilateralne afakije rjeenje je jednostavno u prepisivanju naoara,
dok kod unilateralne afakije treba razmotriti implantaciju IOLa.
3. Implantacija IOLa se sve ee primjenjuje kod male djece, ak i odojadi, i izgleda daje u
odabranim sluajevima ekasna i bezbjedna. Uzimanje u obzir miopnog pomjeranja, do kojeg
dolazi u rastuem oku, kombinovano sa tanom biometrijom, omoguava ciljanje refrakcije
inicijalno na hipermetropiju (koja se koriguje naoarima), a kasnije u ivotu idealno se smanjuje prema emetropiji. Ipak, krajnja refrakcija je neizvjesna i emetropija u zrelom dobu se
ne moe garantovati.
4. Okluzija u tretmanu i prevenciji ambliopije je od vitalnog znaaja.

ANOMALIJE OBLIKA SOIVA

1. Kolobom soiva (sl.15 ) se karakterie uzurom (segmentna agenezija) na donjem ekvatoru.
Postoji takoe i nedostatak odgovarajuih zonularnih niti. Nije pravi kolobom, jer nema
fokalnog nedostaka tkivnog sloja usljed nezatvaranja optike fisure.
2. Zadnji lentikonus (sl.16 ) je veoma rijetko stanje koje se karakterie okruglim ili koninim
ispupenjem zadnje aksijalne zone soiva prema vitreusu, udrueno sa lokalnim istanjenjem
ili nedostatkom kapsule. Moe biti udruen sa zamuenjem zadnje kapsule i hijaloidnim
ostacima. Sa starenjem, ispupenje se progresivno uveava, a korteks se moe zamutiti. Napredovanje katarakte je varijabilno, ali se mnogi sluajevi ispoljavaju sa akutno zamuenim bijelim
113

3.
4.
5.
6.

soivom kod odojeta ili malog deteta. Veina sluajeva su unilateralni, sporadini i neudrueni
sa sistemskim poremeajima. Rijetko mogu da budu bilateralni i da se jave porodino.
Prednji lentikonus (sl.17) je bilateralna aksijalnaprominencija prednje povrine soiva u
prednju komoru. Oko 90% pacijenata ima Alportov sindrom, koji moe da bude udruen
i sa kataraktom, retinalnim mrljama i zadnjom polimorfnom distrofijom ronjae.
Lentiglobus je veoma rijedak, obino unilateralan, generalizovan hemisferini deformitet soiva
koji moe biti udruen
Microphakia (sl. 18) je soivo sa prenikom manjim od normalnog. Moe da bude u sastavu
Loweovog sindroma, kod koga je soivo ne samo malo, ve i diskoidno.
Microspherophakia je soivo sa malim prenikom i sfernim oblikom.
a. Uzroci su porodina (dominantna) mikrosferofakija koja nije vezana za sistemske poremeaje, Marfanov sindrom, WeillMarchesanijev sindrom, hiperlizinemija i kongenitalna
rubeola.
b. Promjene na oku su Petersova anomalija i porodina ektopija soiva i pupile.
c. Komplikacije su lentikularna miopija, subluksacija i totalna dislokacija soiva u prednju
komoru (sl. 18.).

ECTOPIA LENTIS
Ectopia lentis predstavlja pomjerenost soiva sa njegovog normalnog mjesta. Soivo moe da
bude potpuno dislocirano (luksirano), ili djelimino dislocirano, kada jo uvijek ostaje u pupilarnom predjelu (subluksirano). Ectopia lentis moe da bude nasljedna ili steena. Steeni uzroci su
povrede, veliko oko (tj. visoka miopija, buftalmus), tumori prednje uvee i hipermaturna katarakta.
Ovdje su diskutovani samo nasjledni uzroci.

Bez sistemskih promjena

1. Porodina ektopija soiva se karakterie bilateralnom, simetrinom, superotemporalnom dislokacijom soiva. Nasljeuje se AD i moe da se manifestuje na roenju ili kasnije u toku ivota.
2. Ectopia lentis et pupillae (sl.19 ) je rijedak, kongenitalni, bilateralni AR poremeaj, koji se
karakterie dislokacijompupile i soiva u suprotnim smjerovima. Pupile su male, pukotinaste i loe se dilatiraju. Ostali nalazi ukljuuju transiluminaciju duice, povean
prenik ronjae, glaukom, kataraktu i mikrosferofakiju.
3. Aniridia moe ponekad da bude udruena sa ektopijom soiva.

Sa sistemskim promjenama

1. Marfanov sindrom je rasprostranjeno, autozomno dominantno oboljenje vezivnog

tkiva koje se karakterie sljedeim osobinama:
a. Ectopia lentis, bilateralna i simetrina, javlja se u 80% sluajeva. Subluksacija je
najee superotemporalna (sl.20), ali moe biti u bilo kom meridijanu. Budui da
su zonule esto intaktne, akomodacija je ouvana, mada retko moe da doe i
do dislokacije soiva u prednju komoru ili vitreus (sl.21 ). Soivo takoe moe biti
mikrosferofakino.
b. Anomalija komornog ugla je prisutna u 75% oiju. Karakteriu je gusti produeci
duice i zadebljala trabekularna mrea; moe biti odgovorna za glaukom.
c. Ablacija retine vezana za palisadnu degeneraciju i visoku aksijalnu miopiju je najozbiljnija komplikacija.
114

d. Ostale promjene su: hipoplazija dilatatora pupile (to oteava midrijazu),

transiluminacija periferne duice, strabizam, zaravnjena ronjaa i plava sklera.
2. WeillMarchesanijev sindrom je rijetko sistemsko oboljenje vezivnog tkiva, konceptualno suprotno od Marfanovog sindroma, koga odlikuju nizak rast, brahidaktilija sa
krutim zglobovima i mentalni hendikep. Nasljednost moe biti AD ili AR.
a. Ectopia lentis, bilateralna i na dole, javlja se u oko 50% sluajeva u drugoj ili na
poetku tree decenije ivota. Mikrosferofakija je esta.
b. Sekundarni glaukom zatvorenog ugla moe da se javi usljed totalne anomalija
ugla.
c. Ostale promjene su asimetrinost aksijalne duine oka i presenilna likvefakcija
vitreusa.
3. Homocistinurija je AR uroena metabolika greka kod koje je smanjena aktivnost
hepatike cistationsintetaze razlog za sistemsko nakupljanje homocisteina i metionina.
Sistemske promjene su anomalije skeleta sa Marfanoidnim habitusom, svijetla kosa i
sklonost ka trombotikim epizodama.
a. Ectopia lentis, tipino inferonazalna (sl.22 ), obino se javlja do desete godine
ivota. Zonule, koje normalno imaju visok sadraj cisteina, se dezintegriu, tako
da se akomodacija esto gubi.
b. Sekundarni glaukom zatvorenog ugla moe da se javi kao rezultat pupilarnog
bloka uzrokovanog inkarceracijom soiva u pupilu, ili njegove potpune dislokacije u prednju komoru.
4. Hiperlizinemija je veoma rijetka, AR uroena metabolika greka uzrokovana deficitom lizinketoglutarat reduktaze.

115

ENTERALNA PREHRANA
BOLESNIKA S MALNUTRICIJOM
Mehdija Kazi medicinska sestra
KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika
Malnutricija je svaki poremeaj nutritivnog statusa. Dakle pojam malnutricije podrazumijeva i pothranjenost i gojaznost.
Saznanja o znaaju prehrane u lijeenju bolesnika prisutna su odavno i sastavni su dio
svih medicinskih disciplina i kola ukljuujui i nau dananju.

KLINIKA PREHRANA
Pojam klinika prehrana obuhvata sve oblika prehrane bolesnika, tj. uobiajenu peroralnu prehranu, dijetne modikacije i formule te enteralnu i parenteralnu prehranu.
U ue smislu rijei klinika prehrana obuhvata enteralnu i parenteralnu prehranu.
ENTERALNA PREHRANA: podrazumijeva unos hrane i/ili komercijalnih nutritivnih otopina, koritenjem sondi u eludac, duodenum ili jejunum i
PARENTERALNA PREHRANA: podrazumijeva unos svih potrebnih energetskih
ili nutritivnih sastojaka u ublku otopina u krvotok centralnim ili perifernim venskim putem

INDIKACIJE ZA ENTERALNU
I/ILI PARENTERALNU PREHRANU
ICU
IBD
Akutni i hronini pankreatitis
Teka pothranjenos
Preoperatvna priprema
Maligne neoplazme i
Neuroloke bolesti

Enteralna prehrana vaan je segment klinike prehrane a osnovni je preduslov za njenu

primjenu zdrav digestivni trakt, posebno tanko i debelo crijevo.
Dakle osnovni preduslovi za enteralnu prehranu su:
funkcionalno sposoban digestivni trakt;
vie od 100 cm preostalog tankog crijeva i
zadovoljavajua psorptivna sposobnost tankog crijeva.
U ovom obliku nutritivne podrke hrana i/ili komercijalne nutritivne unose se razliitim
sondama i eludac, duodenum ili jejunum.
Na evropskom tritu prisutno je trenutno vie od 150 razliitih enteralnih formula to
116

omoguuje razliite nutritivne podrke u zavisnosti od vrste oboljenja ne samo kod hospitaliziranih bolesnika ve i u kunom lijeenju
Ciljevi primjene enteralne ili parenteralne prehrane jesu prevencija ili korekcija nutritivnih decita i sindroma malnutricije.
Odranje integriteta sluznice tankog i debelog crijeva danas je prioritetan cilj klinike
prehrane uopte uz akcenat na hranjenju bolesnika normalnom hranom uz modikacije ili
enteralnim formulama kada je god to mogue. I male koliine hrane u crijevnom lumenu mogu
prevenirati atroju crijevnih resica.

PREDNOSTI ENTERALNE NAD PARENTERALNOM PREHRANOM

Prednosti enteralne prehrane nad parenteralnom su sledee:
Fizioloka superiornost
Odranje crijevne strukture i funkcije
Smanjena incidencija sepse
Nii trokovi
Manja uestalost komplikacija
TEMELJNO PRAVILO ENTERALNE PREHRANE jeste PRISUSTVO HRANE U
CRIJEVU to
poboljava fumkcionalno i morfoloko stanje crijevne sluznice
Ograniava bakterijsku translokaciju ili sepsu i
Smanjuje uestalost multiorganskog zatajenja.

STOGA : KORISTITI CRIJEVO!!!

Klinike indikacije za enteralnu prehranu su sledee:
OTEANO UZIMANJE/GUTANJE HRANE (anoreksija, miina slabost/zamor, trauma, koma, kongenitalna stanja sa oteanim gutanjem)
MALDIGESTIJA/MALAPSORPCIJAPOVEANI GUBITAK (enteropatije, insucijencija guterae, kratko crijevo)
POVIENE PREHRAMBENE POTREBE (opekotine, trauma, cistina broza, kongenitalne srane bolesti)
POREMEAJI METABOLIZMA (nasledni defekti, insucijencija organa (bubrezi, jetra,
plua)\
PRIMARNO TERAPIJSKA ULOGA (hronini dojenaki proliv, nutritivne alergije,
Crohnova bolest).
Neophodno primjeniti u djeteta koje:
oralno ne moe uzeti hranu 5 dana i due, u dojeneta 3 dana
gubi tjelesnu teinu ili ne dobija adekvatno
usporava brzinu rasta (>3 SD/godinu)

117

VRSTE ENTERALNIH FORMULA

Polimerike formule
Oligomerike semielementarne
Monomerike elementarne
Modulirana prehrana

POLIMERIKE FORMULE

Struktura polimerikih formula je sledea:

Bjelanevine
Masti
Ugljeni hidrati
Cijeli proteini (mlijeko, soja, govedina)
LCT ili LCT + MCT
Dekstroza, skrob, laktoza

INDIKACIJE: prehrana na sondu, stomu ili na usta u bolesnika sa zdravim digestivnim

traktom
PREDNOSTI dobar ukus, niska cijena.
NEDOSTACI: potreban zdrav digestivni trakt
NA TRITU: Pediaure, Fresubin, Osmolite (djeca 26 godina; Frebini mini max (djeca
> 2 godine)

OLIGOMERIKE FORMULE
Struktura oligomerikih formula je sledea:
BJELANEVINE: ekstenzivni hidrolizati (peptidi 13 KD); manje od 1% imunoreaktivnih peptida.
MASTI: LCT I MCT
UGLJENI HIDRATI: polimeri glukoze (bez laktoze i saharoze)
INDIKACIJE: hronina enteropatija, insucijencija guterae, senzibilizacija na hranu
(alergije)
PREDNOSTI bolja resorpcija, bra retencija azota, hipoalergene
NEDOSTACI: lo ukus, visoka cijena, neuspjene u 1020% bolesnika
NA TRITU: za dojenadPregomin, Alfare, za djecu 210 godina nema; za odrasle
Survimed, Vital HN

MONOMERIKE FORMULE
Struktura nonomerikih foermula je sledea:
BJELANEVINE: aminokiseline
MASTI: nezasiene (mono/poli) zasiene (LCT / MCT)
UGLJENI HIDRATI: polimeri glukoze (bez laktoze i saharoze)
118

INDIKACIJE: teke hronine enteropatije, viestruke senzibilizacije, lijeenje Crohnove

bolesti.
PREDNOSTI nisu alergene, odlina resorpcija, imunomodulatorna svojstva
NEDOSTACI: lo ukus, niski unos masnoa (610%), hiperosmolarnost (iznimka: Neokate) visoka cijena
NA TRITU: za dojenad Neocate, djeca Neocate advance, odrasli Alitraq

MODULI
Moduli su pripravci koji sadre samo pojedine hranljive materije:
Struktura modula je sledea:
BJELANEVINE (Maxipro, Generaid)
MASTI (Calogen, Liquigen)
UGLJENI HIDRATI (Maxijul)
Nisu nutritivno kompletne i primjenjuju se kod:
Obogaivanja postojee prehrane i
Izrade modulirane prehrane

SPECIFINE FORMULE
A. HIPERKALORIJSKE: 1,52 kal/mil.
B. VISOKI AZOT: >15% (HN)
C. PUNO LIPIDA: (plune bolesti), MCT
D. GLUTAMIN: bre
Naini primjene enteralnih formula su sledei:
1. INTRAGASTRINO: (sonda, stoma)
Fizioloki
Antibakterijska barijera ouvana
Hiperosmolarni rastvor bolje podnoljiv

(PEG/PEJ):

2. TRASPILORIKIDUODENALNO/JEJUNALNO (sonda, stoma)

(PEG/PEJ)
Indicirana u bolenika sa rizikom od aspiracije (GERB, poremeaj motiliteta). Stoma u
prednosti. (PEG/PEJ)kod dugotrajne enteralne prehrane (>68 sedmica)

PRINCIPI PRIMJENE ENTERALNE PREHRANE

1. Postepeno poveavati koncentraciju i volumen
2. Nain primjene:
Intermitentno u bolusima
Kontinuirano (Enteralne pumpe)
Intermitentno + kontinuirano
119

KOMPLIKACIJE ENTERALNE PREHRANE

Komplikacije mogu biti sledee:
GASTROINTESTINALNE: (dijareja, opstipacija, munina, povraanje, aspiracija,perforacije (sonde PVC, silikon)
METABOLIKE: (elektroliti, minerali u tragovima, glukoza)
MEHANIKE: (okluzija, dislokacija, migracija sonde/PEG)

KONTRAINDIKACIJE ZA ENTERALNU PREHRANU:

U nekim skupinama bolesnika enteralna prehrana je nesigurna ili kontraindikovana. Tu
ubrajamo bolesnike sa upornom muninom, povraanjem, upornim prolivima, malapsorpcijom, sa poremeajem intestinalnog motiliteta, gastrointestinalnim krvarenjima ili teim
akutnim pankreatitisom. U tih bolesnika je apsolutno indicirana parenteralna prehrana.

ZAKLJUAK:
Adekvatna ishrana nutritivna terpija pacijenata ima direktan uticaj na ishod lijeenja.
Ona smanjuje sistemske efekte hipermetabolizma prevenirajuci katabolizam, to uva
nivo proteina, miicnu masu i imuni odgovor organizma.
I enteralna i parenteralna ishrana mogu biti ekasne u nutritivnoj terapiji i trebaju biti
primjenjene to ranije.
Enteralna ishrana ima prednosti, jer prirodni nain unosa hrane evidentno utie na
ouvanje crijeva to za reperkusiju ima smanjenje infekta i sepsi.
Enteralna ishranaje jeftinija i ima manje komplikacija.
TPN se koristi kod abdominalne traume, tekih povreda lica i jednjaka, te kada se
zahtijeva poteda crijeva od rada.

LITERATURA:
1. Alexander W, Peck MD. Future prospects fot adjunctive therapy: phatmacologic and
nutritional approaches to immune system modulation. Crit Care Med. 1990

2. Alexander W, Saito H, Ogle CK, et al. The importance of lipid type in the diet
aftet burn injury. Ann Surg. 1986;204:18.
3. Alverdy Jc. The GI tract as an immunologic organ. ContempSurg.1989;35:14
18.
4. Alverdy JC, Aoys E, Moss GS. Total patenteral nutrition promotes bacterial
translocation from the gut. Surgery.1988; 104: 185190.
5. Alverdy JC, Chi HS, Sheldon GF. The eect of parenteral nutrition on
gastrointestinal immunity: the importance of enteral stimulation. Ann Surg.
1985; 202:681684.
6. Andrassy RJ. Preserving the gut mucosal barrier and enhancing immune response.
Contemp Surg. 198J!; 32:17.
7. Barbul A. Arginine and immune function. Nutri tion. 1990;6(suppl):S53S58.
8. Barbul A, Wasserkrug HL, Seifter E, et al. Immunostimulatory eects of arginine
in normal and injured rats. Surg Res. 1980;29:228235.
9. Daly M, Reynolds, Sigal RK, et al. Eect of dietary protein and amino acids on
120

immune function. Crit Care Med. 1990;

10. Elsair, Poey, Issad H, et al. Eect of arginine chlorhydrate on nitrogen
balance during the three days following routine surgery in man. Biomedicine.
1978;29:312317.
11. Grahm TW, Zadrozny DB, Harrington T. The benets of early jejunal
hyperalimentation in the headinjured patient. Neurosurgery. 1989;25:729735.
18. Hadley MN, Grabm TW, Harrington T, et al. Nutritional support and
neurotrauma: a critical review of early nutrition in fortyve head injury
patients. Neurosurgery. 1986; 19:367373.
12. (suppl):S86S93. 12. Daly ]M, Reynolds], Thorn A, et al. Immune and
metabolic eects of arginine

121

PRINCIP RADA PUMPI

ZA ENTERALNU PREHRANU
Elma Koro medicinska sestra
KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika
Pumpe koje primjenjujemo u svakodnevnom radu su ABBOTT pumpe marke Quantum
i Clear Star.

Nain provoenja enteralne prehrane moe biti kontinuiran i intermitentan a raspored

primjene enteralnih pripravaka je razliit u zavisnosti od vrste formule za enteralnu prehranu i
njene osmolarnosti to se vidi iz sljedeeg:

122

123

124

Flexio gravitacijski set za hranjenje G993

Flexio gravitacijski set koristi se za kontrolisano enteralno hranjenje pri protoku

veem od 150 ml/h u sluaju kada precizno doziranje hrane nije potrebno. Flexio gravitacijski
set dostavlja cca 14 kapi po mililitru za veinu enteralnih pripravaka
Kako namjestiti protok od 300 ml/h?
Izraunavanje protoka

eljeni protok je 300 ml/h

300 ml/h * 14 kapi/ml = 4200 kapi/h
4200 kapi/h / 60 min/h = 70 kapi/min
70 kapi/min = 300 ml/h

Pumpa za enteralno hranjenje Quantum

Enteralna pumpa Quantum je mikroprocesorski upravljana pumpa koja omoguuje precizno i kontrolisano enteralno hranjenje.

Karakteristike pumpa za enteralno hranjenje Quantum

Automatsko punjenje (runo punjenje po izboru)

Opcija automatskog ispiranja
125

Podeavanje doze
Zatita od prekoraenja doze:
kontinuirani nadzor brzine motora
kompjutorski program registrira nepravilnosti u radu koje mogu prouzrokovati
davanje pogrenih koliina pripravaka.
Ispis primjenjenog volumena enteralnog pripravka i tekuine za ispiranje
Izbor brzine davanja u rasponu od 1300 ml/h s porastom od 1 ml/h
Kapacitet napunjene baterije 8 sati pri brzini od 125 ml/h
Samoprovjera sistema
Podesiva jaina zvunog alarma

Pumpa za enteralno hranjenje Quantum alarmira u sledeim stanjima i

komandama:

Zaepljenje
Prazan spremnik
Doza kompletna
Ukljui
Prazna baterija
Otvorena vrata pretinca za kasetu i
Podesi protok

Tehnike osobine pumpe za enteralno hranjenje Quantum:

Dimenzije: 21 cm *19 cm* 20,3 cm

Teina: 3,25 kg
Protok: 1300 ml/h sa poveanjima od 1
Tonost: +/ 10%
Baterija: 8h pri protoku od 125 ml/h
Punjenje: 8 sati ako ne radi i 16 sati ako radi
Pumpa za enteralno hranjenje QUANTUM najvanije
Samopunjenje sistema
Automatsko ispiranje:
zavrena doza
prazna baterija
svaki sat
Pumpa ispire sistem i sondu sa 25 ml vode pri protoku od 999 ml/hr
Sistem za enteralnu pumpu Quantum

PUMPA ZA ENTERALNO HRANJENJE CLEAR STAR

Enteralna pumpa mikroprocesorom kontroliana koji osigurava preciznu primjenu, itak
ispis poruka na zaslonu i jednostavno rukovanje

126

Karakteristike pumpe za enteralno hranjenje Clear Star

Brzina protoka 1300ml/h u poveanjima po 1ml

Odreivanje doze 0999ml
Evidencija dostavljenog volumena
HOLD funkcija pauze 5 min
Brzina protoka, doza, i dostavljena koliina hrane memorisane su cijelo vrijeme
Dva venltila u kaseti spreavaju slobodan protok
Automatsko odstanjivanje blokade sistema za hranjenje u distalnom dijelu

Pumpa za enteralno hranjenje ClearStar alarmira kod sledeih stanja i komandi:

Zaepljenje
Prazan spremnik/neuloena ili nepravilno uloena kazeta
Doza kompletna
Ukljui pumpu
Ispranjena baterija
F1F9 alarmi interne malfunkcije

Tehnike karakteristike pumpa za enteralno hranjenje ClearStar

Tanost +/10 %
Rad pomou baterije 24h pri 125 ml/h
Punjenje baterije 8h ako pumpa ne radi (12 ako radi)
Teina 600g
Dimenzije 152*170*93 mm
Funkcija automatskog otklanjanja zaepljenja sonde
Kasetna tehnologija minimalizira rizik od slobodnog protoka
Pumpa radi u bilo kojem poloaju
24h rad na bateriju

127

ULOGA MEDICINSKE SESTRE

U PRAENJU BOLESNIKA
SA HRONINOM DIJAREJOM
Lejla Barina
KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika
Hronina dijareja podrazumijeva da proliv traje dvije nedjelje ili due. Mnoge bolesti
tankog i debelog crijeva praene su hroninim prolivom. On moe biti vezan za sindrom iritabilnog crijeva koji ne ometa normalan razvoj i rastenje djece.
U drugom sluaju hronian proliv je posljedica tekih bolesti koje ometaju ziki razvoj
djece i nekad ugroavaju ivot bolesnika kao to su prije svega Crohnova bolest, Ulcerozni
kolitis i Celijakija

Etiologija:

Uzroci hronine dijareje su brojni i veoma razliiti po svojoj prirodi. Najee su to bolesti
tankog crijeva koje direktno oteuju njegove funkcije.
Anatomske abnormalnosti crijeva (masivna resekcija tankog crijeva, stenoza crijeva, oteenje sluznice tankog crijeva) koje smanjuju apsorpcionu povrinu ili mijenjaju njegovu propulzivnu peristaltiku mogu da izazovu hroninu dijareju koja je esto praena malapsorpcijom
jedne ili vie substancija.
Specini uroeni poremeaji transelijskog transporta, kao i uroeni poremeaji metabolizma, zatim uroeni ili, jo ee, steeni enzimski decit mogu se ispoljiti hroninom dijarejom. Hronine bolesti debelog crijeva praene su hroninim prolivom. Smanjena aktivnost
enzima pankreasa se ispoljava hroninim poremeajima hranjenja i apsorpcije.
Smanjena koncentracija unih soli u duodenumu ima za posljedicu smanjenu mogunost
varenja masti, javlja se steatoreja. Hronina dijareja rijetko nastaje zbog hormonskih poremeaja ili imunolokog decita. Asimilacija hrane zavisi od kontinuiranog procesa varenja u lumenu
crijeva (luminalna faza) i od transporta apsorbovanih supstancija kroz elije sluznice i njihovog
transporta u krvne i limfne kapilare (faza oslobaanja iz elija).
Uestalost pojedinih uzroka hronine dijareje je razliita u pojedinim dobnim grupama.
Ona zavisi i od odreenog geografskog podruja i od higijenskih uslova. U najee uzroke
ubrajaju se: celijakija, cistina broza i zapaljenske bolesti debelog crijeva (Hronini ulcerozni
kolitis, Crohnova bolest) lamblijaza i sindrom iritabilnog crijeva.

CELIJAKIJA
Celijakija ili enteropatija je bolest gornjeg dijela tankog crijeva koja se manifestuje hroninim prolivim i koju karakteriu histoloke abnormalnosti sluznice tankog crijeva i trajna
nepodnoljivost aminokiseline glutena. Na dijeti bez glutena nastaje potpuna klinika remisija
i normalizacija crijevne sluznice.
Celijakija je jedan od najeih uzroka hronine dijareje u djece, malapsorpcije i usporenog rastenja.
128

Ne sumnjivo je dokazano da celijakiju izaziva gluten hrane u predisponiranih osoba te se

zbog toga naziva i drugim imenom glutenska
enteropatija.

Klinika slika:

Zavisi od uzrasta djeteta u kome se bolest javlja, od uzrasta u kome je dijete poelo
da dobija hranu koja sadri gluten i od koliine
glutena u njoj. Interval od poetka uzimanja
itarica do prvih znakova bolesti je veoma razliit, a najee iznosi od 36 mjeseci. Bolest se
najee ispoljava krajem prve i u drugoj godini
ivota djeteta a poetak je obino postepen.
Kliniku sliku karakteriu obilne stolice,
povraanje, slabo napredovanje, distenzija trbuha, hipotonija miia i esto, izmijenjeno ponaanje djeteta. Hronina dijareja je prisutna u
skoro svih bolesnika. Stolice su najee obilne,
kaaste, blijede, masne i smrdljive. Dijete ima
vei broj stolica dnevno, ali nekad samo jednu
veoma obilnu.
Javljaju se otoci na potkoljenicama u dekonpenzovanom stanju bolesnika zbog hipoalbuminemije nastala gubitkom proteina u crijevima. U ne lijeenih bolesnika skoro redovno je
izmijenjeno ponaanje u smislu poveane razdraljivosti, uplaenosti, plaljivosti, ne zainteresovanosti za igru, igrake i drugu djecu.

Dijagnoza:

Dijagnoza celijakije se postavlja na osnovu anamneze ( gdje nam roditelj daje podatke,
kada je poeo proliv, kakve su stolice, kakvo je ponaanje djeteta i sl.), na osnovu nalaza pri
pregledu, laboratorijskih nalaza (sadraj masti u stolici, Dksiloza test, nalaza KSanemija,
hipoproteinemija, antiglijadinskih IgA i IgG antitijela), na osnovu stanja pri pregledu a kljuan
nalaz jeste biopsija sluznice tankog crijeva sa histolokim pregledom isjeka. Biopsija i histopatoloko ispitivanje gornjeg dijela tankog crijeva je osnovni kriterijum za postavljanje dijagnoze
glutenske enteropatije, koje se treba uraditi prije nego to se bolesnik stavi na bezglutensku
dijetu.
Nema dijagnoze celijakije bez biopsije sluznice tankog crijeva i karakteristinog histolokog nalaza za ovu bolest:sluznica je difuzno izmjenjena tako da su crijevne resice kratke i proirene ili ih nema i sluznica izgleda ravna, inltrovana limfocitima, plazma elijama i eozinolima
a kripte su proirene i duboke.
Jednostavno, dijagnoza celijakije se temelji na tri osnovna kriterijuma:
1. na histolokom nalazu tekog oteenja sluznice tankog crijeva u vrijeme dok je dijete na
normalnoj ishrani;
2. na klinikom poboljanju i nalazu normalne ili lagano abnormalne crijevne sluznice godi129

nu dana nakon iskljuenja glutena iz ishrane (bezglutenske dijete);

3. na klinikom relapsu ili ponovnom histolokom nalazu tekog ili umjereno tekog oteenja crijevne sluznice unutar dvije godine po ponovnom uzimanju hrane sa glutenom.

Lijeenje:

Akutnu fazu celijakije lijeimo kao i ostale akutne prolive (dijeta za proliv) a u sluaju da
se odmah razmilja o celijakiji iskljuiti iz ishrane sve namirnice od penice, rai, jema i ovsa
tj. uvesti bezglutensku dijetu.
Rehidraciju u sluaju komplikacija vriti infuziono sa korekcijom elektrolitskog i acidobaznog statusa. Po saniranju proliva u sluaju potrebe davati eljezo a supstituciju vitaminima
vriti obavezno.
Dijetu provoditi strogo dvije godine a zatim uiniti test provokacije normalnom hranom.
U sluaju da smo postavili pravu dijagnozu bolesnik e dobiti ubrzo ranije tegobe u smislu
pojave ranije opisivanih proliva, psihozikog propadanja djeteta itd. U tom sluaju uraditi
kontrolnu biopsiju crijeva odmah a u sluaju da se iste tegobe ne jave u roku od tri mjeseca.
Ukoliko u tom periodu bez tegoba dobijemo i uredan patohistoloki nalaz ostaje i dalje
normalna ishrana a u sluaju da se nae oteenje sluznice crijeva u smislu celijakije bolesnik se
ponovo vrati na bezglutensku dijetu.
To je i razlog to je potrebno dvije godine da proe a nekada i vie da bi se potvrdila
dijagnoza ove bolesti.
Uloga medicinske setre kod ovakvi bolesnika jeste prije svega:

nadzor nad infuzionom terapijom u akutnoj fazi bolesti,

nadzor na uvoenjem a zatim svo vrijeme lijeenja nad praenjem bezglutenske dijete na odjeljenju a zatim dalje preko savjetovalita,

u konsultaciji sa psihologom u psihoterapiji ne samo bolesnika (ukoliko je zrelijeg

uzrasta) nego i same porodice i
kroz lanstvo u udruenjima roditelja djece oboljele od celijakije na promociji bezglutenske dijete i nabavljanju namirnica bez glutena.

HRONINI ULCEROZNI KOLITIS

Hronini ulcerozni kolitis predstavlja nespecino hronino zapalenje sluznice debelog
crijeva a karakterie ga hronian tok, faze remisije i pogoranja.

Etiologija:

Uzrok bolesti jo nije utvren. Nastaje djelovanjem genetskih inilaca i faktora sredine u
kojoj bolesnik ivi.

Patologija:

Zapaljenski proces je lokalizovan u sluznici debelog crijeva sa skoro redovnim poetkom u

rektumu i tendencijom za irenje proksimalno.

Klinika slika:

Teina klinike slike zavisi od rairenosti zapaljenskog procesa du kolona i od intenziteta

promjena u sluznici gdje sluznica u poetku samo hiperemina a kasnije nastaju erozije i ulceracije.
130

U veine bolesnika dijareja je osnovni simptom gdje su

stolice kaaste ili vodenaste sa primjesama sluzi a ponekad i krvi,
45 puta na dan ali i preko 20. U odmakloj fazi bolesti postoji
inkontinencija stolice (bez sposobnosti za kontrolu) i djeca ne
mogu da uestvuju u igri i da redovno pohaaju kolu. Kada
je prisutna krv ona je svjea i crvena i razliitog intenziteta u
zavisnosti od stadija bolesti. Javljaju se i lani nagoni na stolicu
kada se pojavi obino samo malo krvi i sluzi.
Bolesnici imaju obino slab apetit a u veine bolesnika je
i povremeno poviena temperatura. Prolivi mogu dovesti bole-

snika u stanje dehidracije.

Bolest moe da pokazuje i ekstraintestinalne manifestacije u vidu gangrenozne piodermije
(koa), rjee nodozni ili multiformni eritem, zatim konjiktivitis i iritis. Prema klinikoj simptomatologiji razlikuju se blagi, srednje teki i teki oblik bolesti.

Dijagnoza:

Dijagnoza se bazira na, dobro uzetoj anamnezi o poetku i toku bolesti, pregledu bolesnika, laboratorijskim nalazima (gdje se nalazi anemija, hipoproteinemija, visoka SE, leukocitoza)
i na osnovu kljunog endoskopskog nalaza i nalaza biopsije promjene.

Komplikacije:

Komplikacije su rijetke i razliite teine kao to su akutna dilatacija crijeva sa tekom anemijom, hipoproteinemijom
i hpokalciemijom sa iznenadnim bolom u trbuhu, distenzijom
i povraanjem, zatim anorektalno krvarenje sa ili bez pada krvnog pritiska. Karcinom kolona je hronina kasna komplikacija
ove bolesti koja se kod djece javlja u 3% bolesnika poslije 10 i
vie godina od poetka bolesti.

Lijeenje:

Cilj terapije ulceroznog kolitisa je da potpuno ublai ili ukloni tegobe bolesnika, da odri
postignutu remisiju i sprijei pogoranje, kao i da omogui djetetu normalan ivot.
Terapija obuhvata opte mjere, pravilnu ishranu (dijeta), lijekove a ponekad i hirurku
intervenciju pri emu je uloga medicinske sestre izuzetno vana.

Opte mjere:

Samo se teki bolesnici hospitalizuju due vrijeme a ostali samo dok se dijagnoza postavi
i zapone lijeenje. Ukoliko je potrebno provodi se intravenska rehidracija a nekada se daju
albumini i krv. Bolesnicima se dozvoljava umjerena zika aktivnost prema njihovom optem
stanju i mogunostima, kao i pohaanje kole i bavljenje sportom.

Medikamentozna terapija: Obziroma da se radi o hroninom bolesniku, djetetu i potrebi za dugotrajnom terapijom uloga medicinske setre je posebno bitna u nadzoru iste kako
djelovanjem na samog bolesnika tako i na roditelje koji su takoe skloni naputanju lijeenja.
Primjenjuje se vei broj lijekova koji se daju pojedinano ili u kombinaciji prema odluci ljekara
za terapijski rpotokol.
131

Dijeta:

Bolesnicima se preporuuje dijeta sa veom koliinom proteina i lako svarljivih ugljenih

hidrata i normalnim sadrajem masti.

Psihoterapija:

Obzirom da je bolest hronina, da ometa psihoziki razvoj bolesnika, da remeti ivot

cijele porodice potrebna je esto psihoterapija kako bolesniku tako i lanovima ue porodice u
emu se od prvog dana ukljuuje sestra zajedno sa psihologom.

Prognoza:

Blagi oblici bolesti imaju dobru prognozu, tok bolesti je veoma razliit a produavanjem
ivota bolesnika poveava se rizik od pojave karcinom crijeva.

M. CROHN
Nasuprot ulceroznom kolitisu, u Crohnovoj bolesti patoloki proces zahvata cijeli zid
crijeva i javlja se u svim segmentima gastrointestinalnog trakta od usta do anusa. Najee je
lokalizovan u ileocekalnom predjelu ileokolitis. Lezije crijeva nisu kontinuirane, ve se izmeu
oboljelih segmenata nalaze dijelovi zdravog tkiva lezije na preskok. Zapaljenski proces zahvata
sve slojeve zida crijeva. Izmeu susjednih slijepljenih vijuga crijeva mogu da nastanu stule.
One mogu da spajaju ne samo dvije susjedne vijuge crijeva ve i lumen crijeva sa mokranom
beikom ili sa vaginom. U anusnoj regiji mogu se javiti duboke sure a nekad se vidi i spoljni
otvor stule. Endoskopskim pregledom se vide male aftoidne ili linearne ulceracije sluznice
crijeva. Mogu se vidjeti i duboke ulceracije i sure koje prodiru kroz sve slojeve zida crijeva.

Klinika slika:

Kliniki znaci i simptomi zavise od lokalizacije i rairenosti zapaljenskog procesa du gastrointestinalnog trakta, od uzrasta bolesnika i od faze aktivnosti bolesti. Postoje izvjesne razlike
u odnosu na odrasle osobe. Zbog toga to su kliniki znaci nespecini dijagnoza se postavi
obino kasno, nekoliko mjeseci ili godina nakon poetka. Bolest se moe ispoljiti akutno ili
postepeno. Klinikom slikom dominiraju bol u trbuhu, povremeno dijareja, gubitak tjelesne
teine i poviena temperatura, esto usporeno rastenje i kasna pojava znakova puberteta.
Bolesnici esto izbjegavaju obroke jer se bol pojaava poslije uzimanja hrane. Oboljeli
rijetko povraaju. Povraanje se javlja kada se razvije crijevna opstrukcija. Veina bolesnika je u
stanju hronine pothranjenosti. Kasno se javljau znaci puberteta. Koa je suha a miina masa
slabo razvijena. U malog broja bolesnika prisutni su edemi na potkoljenicama. U nelijeenih
bolesnika mali rast moe biti dominantan kliniki nalaz. Visina i teina bolesnika mogu biti
ispod treeg percentila. Pregledom trbuha moe se palpirati nejasno ograniena pokretna ili
ksirana masa u desnom donjem dijelu trbuha. U znatnog broja bolesnika poviena je tjelesna
temperatura. Ona je esto udruena sa bolom u zglobovima. U anusnom predjelu mogu se vidjeti duboke sure, ulceracije i/ili spoljni otvor stule. Perianusne lezije mogu se javiti u svakoj
fazi evolucije bolesti.

Dijagnoza:

Dijagnoza se postavlja na osnovu podataka iz anamneze gdje bolesnici naglaavaju tegobe navedene u klinikoj slici, na osnovu endoskopskog pregleda (kolonoskopija) i biopsije
izmijenjenog dijela sluznice odnosno pH nalaza. U poslednje vrijeme i ultrazvuno mjerenjem
debljine zida crijeva.

132

Lijeenje:

Cilj terapije ulceroznog kolitisa je da potpuno ublai ili ukloni tegobe bolesnika, da odri
postignutu remisiju i sprijei pogoranje, kao i da omogui djetetu normalan ivot.
Terapija obuhvata opte mjere, pravilnu ishranu (dijeta), lijekove a ponekad i hirurku
intervenciju pri emu je uloga medicinske sestre izuzetno vana.

Opte mjere:

Samo se teki bolesnici hospitalizuju due vrijeme a ostali samo dok se dijagnoza postavi
i zapone lijeenje. Ukoliko je potrebno provodi se intravenska rehidracija a nekada se daju
albumini i krv. Bolesnicima se dozvoljava umjerena zika aktivnost prema njihovom optem
stanju i mogunostima, kao i pohaanje kole i bavljenje sportom.

Medikamentozna terapija: Obziroma da se radi o hroninom bolesniku, djetetu i potrebi za dugotrajnom terapijom uloga medicinske setre je posebno bitna u nadzoru iste kako
djelovanjem na samog bolesnika tako i na roditelje koji su takoe skloni naputanju lijeenja.
Primjenjuje se vei broj lijekova koji se daju pojedinano ili u kombinaciji prema odluci ljekara
za terapijski rpotokol.

Dijeta:

Bolesnicima se preporuuje dijeta sa veom koliinom proteina i lako svarljivih ugljenih

hidrata i normalnim sadrajem masti.

Psihoterapija:

Obzirom da je bolest hronina, da ometa psihoziki razvoj bolesnika, da remeti ivot

cijele porodice potrebna je esto psihoterapija kako bolesniku tako i lanovima ue porodice u
emu se od prvog dana ukljuuje sestra zajedno sa psihologom.

ZAKLJUAK:
Uloga medicinske sestre u lijeenju hroninih bolesti crijeva e znaajna od samog poetka,
u dijagnostici, lijeenju sa posebnim akcentom na nadzor nad ishranom svo vrijeme bolesti koja
je uvijek dio terapije mada psihotretman zajedno sa psihologom zauzima posebno mjesto kroz
udruenja roditelja djece oboljele od ovih oboljenja.

133

PREOPERATIVNA I POSTOPERATIVNA NJEGA

TONZILEKTOMIRANE DJECE
Jasna Proli medicinska sestra
KCU Sarajevo Klinika za bolesti uha, grla i nosa
Tonzile ili krajnici su nakupine limfatinog tkiva u podruaju farinxa, smjetene na lateralnom zidu mezofarinxa, izmeu nepanih lukova, na bazi jezika i na stropu epifarinxa. Njihova funkcija je izrazito odbrambena, naroito protiv infekcija gornjeg respiratornog trakta.
Meutim, uzastopne upale mogu u tolikoj mjeri promijeniti strukturu i funkcionalna svojstva
tonzila tako da one vie nisu u stanju sudjelovati u borbi protiv infekcija. Naprotiv hronina
upala tonzila moe postati latentno arite uz itav niz drugih oboljenja kao npr. fokalna
oboljenja, hronina upala tonzila, pojava lijezda na vratu. U tim sluajevima potrebno je
hirurko odstranjivanje tonzila. Tonzilektomija je zahvat koji se izvodi u djece, obino, nakon
navrene tree godine ivota, a u pravilu je povezan sa adenotomijom, odnosno odstranjivanjem
i treeg krajnika. Operativni zahvat se izvodi u opoj anesteziji, za razilku od ranijeg perioda
kad se operacija izvodila u kratkoj omami eterom. Operativnom zahvatu prethodi i preoperativna priprema u koju je osim ljekara, roditelja ukljuena i medicinska sestra. Medicinska sestra
uestvuje u preoperativnoj pripremi po prijemu djeteta u bolnicu. Dijete se u bolnicu prima sa
uradenim nalazima, kao to je laboratorija, snimak plua, pedijatrijski nalaz odnosno nalaz
pedijatra da nema kontraindikacija za operativni zahvat.
Kad je dijete primijeno na leanje pristupa se pripremi za operaciju. Otprilike 10tak sati
pred operaciju dijete ne smije nita jesti niti piti. Ujutro se djetetu mjeri temperature, zatim daje
premedikacija nekih 1/2h prije operacije, i to: sirup midazolam 0,15 0,2 mg. na kilogram
tjelesne teine djeteta, odnosno 1/2 K.K. do 15 kg tjelesne teine djeteta i 1 K.K.preko 15 kg
tjelesne teine. Naravno, prije davanja sirupa medicinska sestra e sve uoeno kao npr. kaalj,
herpes, alergu prezentirati ljekaru. AIi ako je sve uredu poslije premedikace dijete se odvodi
na operaciju. Poslije uraene tonzilektomije dijete se kratko do buenja zadri u intenzivnoj
njezi, a zatim se vraa na Odjeljenje. VrIo je vana odgovornost med. sestre da prati, uoi sve
promjene i da na vrijeme obavijesti Ijekara. Vrlo je vaan poloaj djeteta u koji se stavlja poslije
operacije. Dijete se stavlja polegnuto na bok s glavom poloenom nisko i iskrenutom u stranu,
naravno bez jastuka, tako da e sadraj uz usta bilo krv iii pljuvaka sama izIaziti iz usta. Treba
upozoriti dijete, krv koja mu se slijeva u drijelo ne treba gutati nego ispljunuti. Kontrola ispljuvka kao i povraenog sadraja daje najbolji uvid u intenzitet potoperativnog krvarenja. Dijete
treba pokriti laganim pokrivaem ne pretopljavati ga zbog mogueg krvarenja. Takoer treba
paziti na znakove unutarnjeg krvarenja, pratiti boju koe, sluznice, puls i znojenje.
Najea i ujedno najozbiljnija komplikacija je postoperativno krvarenje koje se zbrinjava
na odgovarajui nain.
Prvo se stavlja hladan oblog ili led oko vrata, zatim se daju odreeni hemostatici kao dicinon amp. k vit. ampula. Ako se ne zaustavi krvarenje onda se radi revizija rane gdje se radi ligatura ili se uiva tampon koji se tek sutradan vadi iz tonzilarne loe. Ako se desi da dijete krvari,
a da pritom guta krv, pa iskrvari daje se transfuzija krvi uz prethodno uraen hemogram. Ali
ako je postoperativni tok uredan djetetu se 2 sata nakon operacije daje hladan nezaslaen aj sa
analgetikom. Djetetu se aj daje kaikicom, a nikako preko slamke ill aiom. Djetetu se stavlja
134

jastuk ispod glave i moe promjeniti poloaj ne mora stalno leati na boku. Jedna od popratnih
pojava je i povraanje, to je vrlo neprijatno za dijete. Djeca znaju povraati jer se nagutaju krvi,
lajma, itd. Ako dijete povrati jedanput ne poduzima se nita, ali ako djiete povrati vie puta
onda se daje infuzija NA CL a ili RINGERA zavisno od teine djeteta znai 150 ml. uz reglan
amp. Znai prvi dan poslije operacije dijete mora mirno Ieati, ne smije govoriti, kaljati. Mora
piti samo hladan aj, a ako je djetetu uraena samo adenotomija poslije podne moe i hladno
mlijeko. Djetetu se rnjeri temperatura, daje antipiretik zavisno od temperature. Drugi dan se
daje tekua mlaka hrana. Trei i etvrti dan se daje kaasta mlaka hrana, pasirano povre i voe,
jaja, raskvaeni keks. Peti i esti dan pored navedenog daje se raskuhano i samijeveno meso,
sredina hljeba i sl. Daje se prelazi na normalnu ishranu a tek poslije 8 dana dozvoljeno je uzimati hladnu vodu, koru hljeba i svjee voe. Vrlo je vano upozoriti roditelje da se svaka rana u
grlu drugi dan poslije operacije prekriju bijeloutim prevlakama tzv. brinskim naslagama koje
normalno nestaju oko osmog dana, i da ih nipoto ne treba skidati jer su one znak nomalnog
zarastanja rane. Pranje zuba, takoer nije dozvoljeno. Nije dozvoljeno davati nita Ijuto, kiselo,
papreno, tvrdo, gazirano i sI. Dijete treba da pije dosta aja zbog temperature, a ako se pojavi
ternperatura djetetu treba dati analgetik koji e skinuti temperatura a i otkloniti bol tkz. reeksni bol, koji se iri prerna uhu obino oko sedmog dana od operacije. Ako je analgetik u obliku
tablete prvo ga treba istopiti u aju.
Znai, vrlo je vano da se djetetu, odnosno roditeljima, daju pri odlasku sa Klinike
tampana uputstva, kojih bi se trebali pridravati. Za 15tak dana dijete prelazi na normalnu
ishranu, a kolsko dijete moe krenuti u kolu.

135

NJEGA TRAHEOTOMIRANIH PACIJENATA

Lonar Fikreta, Gacki Renata medicinske sestre
KCU Sarajevo Klinika za bolesti uha, grla i nosa
UVOD
Traheotomija je operativni zahvat otvaranja dunika u svrhu spreavanja uguenja.
Indikacije za ovaj operativni zahvat su razliite:
Akutne respiratorne krize izazvane akutnim upalama sluznice gornjih dinih puteva.
Aspiracije stranih tijela traheobronhalnog stabla.
Povrede laryngealnih struktura i mekih tkiva vreta.
Razna komatozna stanja gdje je bila produena intdubacija.
Jedina razlika izmeu malog i velikog traheotomiranog pacijenta je u veliini stome sanim tim i u veliini kanile, i u debljini aspiracionog katetera.
Sve ostalo tj. tretman i njega takvog pacijenta je ista.
Zbog rairenosti i uestalosti ove operacije neophodno je da svo medicinsko osoblje
bude upoznato sa pravilnom njegom traheotomiranih pacijenata.

NJEGA TRAHEOTOMIRANOG PACIJENTA

Traheotomija podrazumijeva privremeno otvaranje prednjeg trahealnog zida u visini
izmeu 35 trehealnog prstena.
Taj otvor perzistira dok ne prou znaci akutnog guenja zbog ega je ova intervencija
napravljena ili dok se pacijent izvue iz komatoznog stanja.
U otvor na traheji se ubacuje kanila ili tubus sa kafom ili bez njega, kroz koji pacijent die
spontano ili se prikljuuje na aparat.
Prilikom operativnog zahvata na stomu se stavlja sterilna gaza koja na sebi ima otvor kroz
koji se stavi kanila.
U veini sluajeva ovo je prvi put da trahealna sluznica biva izloena zraku koji nije zagrijan, preien i ovlaen, to je inae normalna uloga nosne sluznice.
Zbog toga trahealna sluznica u prvi 48 sati reagira pojaanom produkcijom sluzi.
Ukoliko se taj sekret redovno ne odstranjuje tj. ne aspirira moe uzrokovati atelektazu a
kasnije i opstrukciju bronha zbog suenja sekreta i stvaranja krusta.
Da bi ovo sprijeili potrebno je da se pacijent aspirira sterilnim kateterom svaki pola sata
uz predhodno ukapavanje u trahealno stablo 25 ml.zioloke otopine, koja e ovlaiti sluznicu
i razrijediti sekret kako bi se lake aspirirao a tim spreavamo i stvaranje krusta.
Ovakav intenzivni tretman treba da traje 48 sati, a poslije se nastavlja u rijeim intervalima. (svaki 34 sata).
Ukoliko pacijent ima kanilu ili tubus sa kafom, neophodno je da se kaf ispue svaka 4 sata
u trajanju od 510 minuta, kako bi se sprijeilo propadanje trahealnog zida usljed poremeene
cirkulacije to onda rezultira stenozom i nemogunou dekaniliranja pacijenta.
Pacijent s traheotomijom se treba redovno aspirirati.
Nakon treheotomije pacijent se stavlja u polusjedei poloaj.
136

nik.

U prostoriji u kojoj boravi pacijent potrebno je:

omoguiti da zrak bude dovoljno vlaan i propisne temperature jer direktno ulazi u du-

PREVIJANJE TRAHEOTOMIRANOG PACIJENTA

Prvo previjanje svjee traheotomiranog pacijenta se obavlja nakon 2448 sati to odreuje
hirurg.

SESTRA ZA PREVIJANJE PRIPREMI:

no.

sterilnu kanilu
sterilni podmeta za kanilu
sterilni dilatator
sterilne instrumente za previjanje
sterilnu gazu
sterilni aspiracioni kateter
sterilne rukavice
dezinfekciono sredstvo

Previjanje i promjenu kanile vri hirurg.

Nakon 23 dana otvor na traheji se formira i previjanje takvog pacijenta je manje rizi-

ODRAVANJE KANILE

Kanila se nakon vaenja iz stome ostavlja u dezinfekciono sredstvo izvjesno vrijeme. Nakon toga se opere i odstrani sekretorni sadraj, posui i alje na sterlizaciju.
Obavezno kontrolisati da li je odstranjen sadraj i unutranjosti kanile, jer ukoliko se
kanila pravilno ne odrava moe doi do zaepljenja, pa prilikom plasiranja zaepljene kanile
moe doi do guenja pacijenta.

DEKANILMAN:

Ukoliko uzroci koji su doveli pacijenta u respiratornu insucijenciju su otklonjeni uradi

se dekanilman.
Dekanilman je trajno vaenje kanile.
Stoma se sama spontano zatvara, ako hirurg ne zakljui i napravi plastiku stome tj. zatvori
stomu hirukim putem.
Nakon dekanilmana potrbna je pravilna njega stome. Stoma se mora 23 puta dnevno
previjati da ne bi dolo do sekundarne infekcije.
Na stomalni otvor se stavlja suha sterilna gaza koja se ksira asterom po principu slaganja crijepa. Ukoliko se pravilno previja stomalni otvor mogunost infekcije je manja, a stoma
se bre zatvara.
Traheostoma je trajni otvor u duniku.
Traheostoma se radi kod pacijenata koji vie ne mogu disati preko gornjih disajnih puteva.
Obino se radi o malignim oboljenjima larygsa.

Z A K LJ U A K
Ukoliko o svemu ovome vodimo rauna pacijent e se brzo oporavljati, rana e primarno
zarasti i nee doi do infekcije donjih disajnih puteva.
137

PREVENCIJA SLABOVIDNOSTI
Amira KulaniKuduzovi, dipl. defektologtiolog
Amra ahbegovi dipl. defektolog tiolog
KCU Sarajevo Klinika za one bolesti

UVOD
Za ivot i rad ovjeka vid ima ogromnu vanost pa i invalidnost organa vida zauzima
posebno mjesto. injenica da preko oka primamo 90% utisaka, dok je na ostale ulne organe,
rasporeeno 10%, dovoljno govori o njegovom znaaju (Serdarevi i saradnik, 1996).
Prema tome, prevenciji slabovidnosti i ranom otkrivanju smetnji vida koje predstavljaju
mogue uzronike slabovidnosti treba posvetiti posebnu panju. Pravovremeno otkrivanje smetnji vida daje vie garancije za spreavanje slabljenja vida i ekasnije provoenje preventivnih
mjera radi zatite vida.
Otkrivanje i evidentiranje sluajeva sa smetnjama vida prvi je i najvaniji korak u provoenju programa zatite vida i kontroli stanja vida. Rano otkrivanje smetnji vida znaajno je
kako sa stanovita pojedinca, koga treba podvri posebnoj brizi i zatiti njegovog vida, tako i sa
stanovita drutva za utvrivanje opsega i veliine tog problema.
Pri tome je vano naglasiti da nije cilj samo otkriti djecu koja ve imaju vizuelne i nedostatke ve i djecu sa potencijalnim rizicima za pojavu vizuelnog oteenja, to nas upozorava na
opreznost da pravovremeno poduzmemo odgovarajue mjere u svim onim sluajevima gdje se
oekuje vizuelno oteenje ili smetnja (Zovko, 1996).
Optimalan period za to je 6 godina ivota jer kako navodi (Stefanovi i saradnik 1996):
Razvoj centralne fovee u mrenjai poinje u sedmom mjesecu fetalnog razvoja, a zavrava se
sa 6 mjeseci poslije poroaja. Ovo odgovara i razvoju centralnog vidakoji poinje roenjem,
intenzivno raste do druge godine ivota djeteta i zavrava se oko este godine.

1. BINOKULARNI VID
Binokularni vid je jedna jedinstvena mentalna vizuelna percepcija dvije monokularno nastale slike, a da bi dvije one jabuice djelovale kao jedinstven sistem neophodno je slijedee:
a) da su ispunjeni svi uslovi za manokularno vienje na svakom oku ponaosob (providni
mediji one jabuice, normalna refrakcija oka, ispravna percepcija likova, integritet vidnog
puta);
b) da su ispunjeni uvslovi za binokularno vid tj. da je potuna senzorna i motorna komponenta:
motornu komponentu ine: motilitet i okulomotorna ravnotea
senzornu komponentu, ija je osnova retinalna korespodenca, ine reeksi binokularnog
vida (Blagojevi i saradnik 1989).

138

1.1.

Elementi binokularnog vida

Elementi binokulranog vida prema Worthu podojeljena su u tri stadija:

a) simultana percepcija Pri uravnoteenoj funkciji svih onih miia oba oka su istovremeno upravljena prema posmatranom predmetu, pa ako je ovaj u daljiniji linije vida stoje
praktiki paralelno. Kada je taj predmet blizu oiju da bi se jasno vidio javlja se na svakom
oku akomodacija (sposobnost mjenjanja moi prelamanja) kao zioloki pokret konvergencije
vidnih linija koji omoguuje da likovi posmatranog predmeta padnu na dvije makule. Likove
se primaju istovremeno.
b) Fuzija to je najvaniji reeks binokularnog vida koji osigurava spajanje slika primljenih na dva oka u jedan jedinstven lik.
c) Stereoskopija trodimenzionalno vienje koje nam omoguuje pravilnu procjenu
prostora kao i procjenu naeg poloaja u njemu, te predstavlja krajnji cilj binokularnog vida i
njegovo savrenstvo.

1.2. Poremeaj binokluranog vida

Poremeaj binokularnog vida nastaje u periodima njegovog razvoja tj. u prvim godinama
ivota (05 godina). to se ranije pojavi smetnja koja izaziva poremeaj u razvoju binokularnog
vida i to se kasnije pristupi njegovom otklanjanju posljedice su sve tee. Uslov za nastanak poremeaja binokularnog vida je motorni poremeaj (Blagojevi i saradnik 1989). Kod strabizma
dolazi do poremeaja motiliteta usljed ega se poremeti paralelnost oiju, te slika posmatranog
predmeta pada na foveolu zdravog i pored foveole razrookog oka. Po pravilu bi trebalo da se
pojave diplopije jer su slike pale na korespodentne take retine. Da bi se izbjegle diplopije retina
razrokog oka pokuava da uspostavi zajedniki pravac projekcije. To stanje se naziva anormalna retinalna korespodenca. To je pozitivan nain borbe protiv diplopija jer ne dovodi nikad
do slabovidnosti za razliku od supresije koja se zavrava gubljenjem vida razrokom oku i ona
predstavlja drugi nain borbe protiv diplopije. U sluaju supresije na deviranom oku se stvara
tz. skotom neutralizacije. Neutralizacija je samo vezana za djetinjstvo. Gornja granica do koje je
prisutna neutralizacija je 6 godina starosti izuzetno i kasnije (Vukov i saradnici 1974).

2. SLABOVIDNOST
Slabovidnost je senzorni poremeaj koji je nastao zbog nemogunosti razvoja vidne otrine
na jednom ili oba oka. Ovo stanje moe se denisati na sledei nain: Pod slabovidnou podrazumjevamo snienu otrinu vida koja se ne moe popraviti nikakvim korekcionim staklima
mada pri tome ne postoje organske promjene koje bi mogli da objasne ovo smanjenje otrine
vida (funskcionalnu slabovidnost), ili pak ako postoje organske promjene onda je smanjenje
vidne otrine znatno vee nego to bi to odgovaralo postojeim organskim promjenama (organska slabovidnost) (Blagojevi i saradnik1989).
Funkcionalna slabovidnost je najea kod strabizma. Ona je zapravo jedna od koplikacija
strabizma i to dosta esta. Oko 2/3 strabizama imaju slabovidnost.

2.1. Uzroci slabovidnosti

Kada je u pitanju etiologija slabovidnosti potrebni je naglasiti da je skoro nemogue dati

u svim sluajevima taan odgovor na pitanje: ta je uzrok oslabljenog vida?, ili ta je uzrok progresivnog slabljenja vida? Neka stanja organa vida koja najee uzrokuju smetnje vida moemo
uglavnom klasicirati u 4 osnovne grupe a to su:
2. greeke refrakcije
139

3. nepravilno i nekoordinirano funkcionisanje onih miia, reeksa konvergencije,

akomodacije i fuzije
4. razvojne anomalije strukture oka
5. oteenja i bolesti oiju
Prema istraivanju Zovke 1966 najei uzroci slabovidnosti su greke refrakcije i nepravilno i nekoordinirano funkcionisanje onih miia.

2.1.1.

Greke refrakcije

A) Kartkovidnost (myopia) je refrakciona anomalija kod koje se svjetlosni zraci koji

padaju na ronjau paralelno sa osovinom oka prelamaju u optikom sistemu oka, tako da se
sijeku u jednoj taki ispred mrenjae.
Prema visini myopia moe biti:

mala kratkovidnost (do 3.0 Dsph)

srednja kratkovidnost (od 3.0 Dsph do 7.0 Dsph)

visoka kratkovidnost (od 7.0 Dsph do 16 Dsph)

veoma visoka (vie od 16 Dsph) (Stefanovi i saradnika 1986)

Lijeenje myopije sastoji se u korekciji pomou najslabijih rasipnihkonkavnih soiva s
kojim ase postie najbolja otrina vida. Takoe moe se korigovati i kontaktnim leama posebno one visokog stepena.
B) Dalekovidnost (hipermetropia) je refrakciona anomalija kod koje je osovina oka
kratka u odnosu na mo prelamanja tako da se zraci koji u oko dolaze iz beskonanosti paralelno sjeku iza retine odnosno macule lutee.
Prema tome koliko uestvuje akomodacija soiva da bi se kompenzirala hipermetropija
razlikujemo slijedee oblike ove refrakcione anomalije:
Totalna hipermetropija predstavlja stvarni stepen dalekovidnosti i to bez uea
akomodacije.
Latentna hipermetropija je onaj dio hipermetropije koji se kompenzira akomodacijom
soiva, vei je kod mladih osoba zbog izraene akomodativne sposobnosti.
Manifestna hipermetropija je onaj dio totalne hipermetropije koji nije kompenziran
akomodacijom, vei je ukoliko je osoba starija jer tada opada mo akomodacije.
Lijeenje hipermetropije se vri uz pomo najjaeg konveksnog sabirnog soiva kojim se
postie optimalna otrina vida (Blagojevi 1989).
C) Astigmatizman je refrakciona anomalija koja je uslovljena nepravilnom zakrivljenou ronjae tako da je prelomna mo ronjae razliita u raznim merdijanima. Kod ove refrakcione anomalije ne postoji zajednika ia zraka svjetlosti. Astigmatsko oko ni iz koje daljine
ne moe da vidi jasno bez korekcije. Prelamanje zraka moe da se vri na dva naina:

ako se na jednom istom oku i u jednom istom meridijanu svjetlost prelama nejednako rije je o nepravilnom atigmatizmu

ako svaki poseban meridijan prelama pravilno i podjednako ali razliito od drugih
meridijana oka govorimo o pravilnom astigmatizmu.
140

Lijeenje astigmatizma sastoji se u noenju cilindrinih stakala (Stefanovi i saradnik

1996).
D) Anizometropija je razliito stanje refrakcije dva oka. Mnogi autori nazivaju ametropijom oka i ona stanja refrakcije kada postoji obostrano jedan isti vid ametropije, samo razliite
dijoptrijske jaine, to zani da je jedno oko jae miopno ili jae hipermetropno od drugog ili
jae astigmatino od drugog.

2.1.2.

Nepravilno i nekoordinirano funkcionisanje onih miia

A) Konkomitentni strabizam karakterie se devijacijom onih osovina (motorni poremeaj) i poremeajem binokularnog vida (senzoriki poremeaj). Pod terminom konkomitentni podrazumjeva se takva razrokost kod koje se ugao to ga ine vidne osovine ne mijenja bez
obzira na pravac pogleda i vidne uslove tj. pokreti oba oka su u svim pravcima normalni tako
da razroko oko prati normalno oko.
Konkomitentni strabizmi mogu biti:

Monokularni jedno oko je razroko i obino je slabovidno(sa centralnom ili excentrinom ksacijom).

Alternirajui vid oba oka je priblino isti ili normalan, oba oka naizmjenino zauzimaju razrok poloaj, tj. naizmjenino ksiraju.
Konkomitentni strabizmi dijele se na:
1. Horizontalne

Konvergentni (esotropije)

Divergentni (ezotropije)
2. Vertikalni
Uestalost: Strabizam se manifestuje kod oko 24% cjelokupnog stanovnitva a 50%
sluajeva su unilateralni sa anizometropijom i slabovidnou. 90% alternirajuih strabizama su
izometropi sa jednakom otrinom vida na oba oka.
Konvergentni strabizam je devijacija onih osovina put unutra. Karakteristike konvrgentnog strabizma su da nastaje u ranom djetinjustvu skoro uvjek do 5 godine, mogu biti
monokularni (80%) i alternirajui (20%), mogu biti i intermitentni ili konstantni
Divergentni strabizam je devijacija onih osovina put vani. Imaju razliitu kliniku
sliku od konvergentnog strabizma i teko ih je diferencirati od exophorije jer su prelazni oblici
iz jednog u drugi esti. Njove karakteristike su da se rjee javljaju za razliku od konvergentnih
strabizama; uzroci koji dovode do strabizma su mnogobrojni (refrakcione anomalije, inervacioni, organska oboljenja, anatomski, paralitiki kao i pozicija odmora); poetak je kasniji obino
izmeu 78 godina; varijabilsnot je vrlo esta, napoetku skoro pravilo; binokularni vid je
esto normalan, s obzorom na kasniji poetak, rijetko postoji ARK u svim testovim, najee se
naizazi na dualitet korespodence; alternirajui su oblici ei od monokularni sa slabovidnou.
S obzirom da se pozicija odmora pojaava s godinama divergentni strabizam ima tendenciju za
pogoranje i ne moe se oekivati spontano izljeenje kao kod konvergentnog strabizma.
Horizontalni strabizmi sa vertikalnom devijacijom isti vertikalni strabizmi su rijetki, dok su horizontalni sa vertikalnom komponentom veoma esti (50%). Vertikalni elemnt
moe biti osnovni uzrok horizontalnog strabizma i tada se govori o prmarnom vertikalnom
strabizmu, ili je posljedica postojeeg horizontalnog strabizma kada je u pitanju sekundarni
vertikalni strabizam.
141

 Heterophorija je tendencija oiju ka devijaciji koja se ne manifestuje ve ostaje latentan nakon fuzione moi. Razlika izmeu manifestnog strabizma (heterotripije) i latentnog
(heterophorije) lei samo u stepenu devijacije i bazira se na senzornim elementima. U oba
sluaja postoji devijacija: kod heterophorija latentna odrana snagom fuzije, a kod heterotropije
manifestna usljed slabe i odsutne fuzije:
Klasikacija heterophorije:

Esophorija tendencija oiju ka devijaciji put unutra,

Exophorija tendencija oiju ka devijaciji put spolja,

Hiperphorija tendencija oiju ka vertikalnoj devijaciji,

Cikloforija tendencija oiju ka torzionoj devijaciji.

Uestalost: heterophorija je zastupljena kod oko 7590% cjelokupnog stanovnitva.
Etiologija: je vrlo slina etiologiji strabizma, uzroci koji dovode do strabizma i heterophorije su isti, samo to su simptomi razliiti kod oba oblika u zavisnosti od fuzije.
Paralitiki strabizam nastaje kao poljedica oduzetosti jednog ili oba miia pokretaa
one jabuice. Javljaju se objektivni (prisilan poloaj glave, nepokretljivost paralizovanog oka,
otklon one jabuice, razlika u veliini ugla) i subjektivni simptomi (duple slike, kriva lokalizacija, suenja vidnog polja i vrtoglavica). Ishod lijeenja zavisi od osnovne bolesti, moe doi do
spontanog izljeenja, zatim postoje veliki broj konzervativnih metoda lijeenja (prvih 6 mjeseci
do 1 godinu), posle toga terapija je operativna (Serdarevi 1996).

3. ZNAAJ RANOG OTKRIVANJA VIZUELNI SMETNJI PREVENCIJA

Prevencija se denie kao skup mjera i postupaka kojima je cilj spreavanje nastanka invalidnosti ili otklanjanje i ublaavanje posljedica ako do invalidnosti doe, pa prema tome i
to potpunije ouvanje preostale funkcionalne sposobnosti. Prevencija invalidnosti se dijeli na
3 stupnja:
I. Prevencija prvog stupnja (primarana prevencija) Obuhvata djelatnost na unapreenje zdravlja i spreavanje bolesti.
II. Prevencija drugog stupnja (sekundarna prevbencija) Obuhvata djelatnost rane dijagnostike (prepoznavanje i otkrivanja) i to ranije pravovremeno lijeenje.
III. Prevencija treeg stupnja (tercijarna prevencija) obuhvata djelatnost ogranienja
nesposobnosti rehabilitaciju. (upeta i saradnici 1987).

3.1. Primarna prevencija

Poetak prevencije u borbi protiv slabovidnosti poinje u predbranim genetskim savjetovalitima (prenatalnom periodu). S obzirom na veliki broj osobina oka i njegovih oboljenja
uslovljenih nasljednim faktorima veliku panju treba pokloniti izbjegavanju poljedica konsegviniteta, hereditarni bolesti, nasljednih refrakcionih anomalija ili eventualni razvoj slabovidnosti
izazvan drugim uzrocima. (Stefanovi 1996).
Poznavanje tipova nasljeivanja ima veliki znaaj u genetikim savjetovalitima u kojima
budui roditelji ele da saznaju sa kojim se rizikom moe oekivati pojava nasljednih bolesti kod
njihove djece. Prema tome genetika informacija podrazumjeva davanje savremenog, strunog i
142

znastvenog stanovita vezanog za nasljednu bolest u jednoj porodici.

U pruanju dodatnih informacija neophodnih za prevenciju slabovidnosti potreban je rad
strunog tima koji bi inili kako medicinski kadrovi tako i osoba savremeno obrazovana po
pitanju prevencije defektolog, koji e se znati sluiti savremenim dostignuima kako medicinske tako i bioloke i defektoloke zanosti, danas ne djeljive od medicine.
Svrha genetikog informiranja nije samo da sprijeimo ponovno raanje bolesnog djeteta
ve da omoguimo svim roditeljima posebno onima iz tz. rizinih porodica da se eljeno dijete
rodi zdravo (Zergolen i saradnici 1994).

3.2. Sekundarna prevencija

3.2.1. Dijagnosticiranje
Za otkrivanje strabizma u periodu 12 godine sluimo se inspekcijom. Pomou svjetlosnog
izvora iz oftalmoskopa osvjetle se oba oka djeteta i posmatra se reeks svjetla na ronjaama.
Ako su obje take no ronjaama centralno poloene nema strabizma. Ako je taka svjetlosti na
jednom oku postavljena temporalno od sredine ronjae radi se o konvergentnom strabizmu,
a ako je nazalno u pitanju je divergentni strabizam. Ako se svjetlosna taka nalazi iznad centra
ronjae radi se o hypotropiji a ako je ispod centra ronjae radi se o hypertropiji.
Da bi utvrdili da li se radi o ambliopji na strabinom oku postoji tzv. test odbrambene
reakcije. Ovaj test primjenjuje se kod male djece starosti 18 mj. do 2 godine, kod koje nismo u
mogunosti skijaskopijom odredi refrakciju oka(Vukov i saradnici 1977).
Ovi testovi su vrlo jednostavni tako da ih mogu izvoditi kako zdravstveni radnici tako i
vaspitai u vrtiima a i roditelji.
Dakle, bilo bi dobro da svaka predkolska ustanova ima defektologa bar kao spoljnog
saradnika koji bi vrio redovne kontrolne preglede djece ovog uzrasta i na taj nain bi izbjegli
otkrivanje slabovidnosti tek u kolskom periodu, ovim procesom bi se vrila rana prevencija.
Defektolog bi u razgovoru sa roditeljima i vaspitaima ukazivao na znaaj ranog otkrivanja
smetnji vida, koje ukoliko se na vrijeme ne dijagnosticiraju i ne lijee dovode do slabovidnosti.
Pored toga njegov zadatak bi bio upoznati roditelje i vaspitae sa najeim uzrocima slabovidnosti kao i nainom njihovog manifestiranja, kako bi ih oni koji su sa djecom u svakodnevnom kontaktu mogli na vrijeme primjeniti.
Pored navedena dva testa postoji jo niz dijagnostiki procedura koji se izvode u kabinetu
za ortopleoptiku s ciljem to ranijeg dijagnosticiranja, otkrivanja i pravovremenog lijeenja
smetnji vida a sve u svrhu poboljanja vizuelne funkcije i spreavanja nastanka slabovidnosti.
Znajui da je vid sposobnost oka da raspoznaje predmete spoljanjeg svijeta odvojene jedan od
drugog u prostoru i da vid prije svega zavisi od otrine vida, refrakcije oka i akomodacije razumljivo je da odreivanju otrine vida kao mjerilu kvaliteta vidnog analizatora treba posvetiti
posebnu panju.
Odreivanje otrine vida ispituje se pomou specijalnih tablica (optotipa). Svaka Snelenova tablica sastoji se odreenog broja redova slova a svaki red sastavljen je od slova iste
veliine. Ispitivanje otrine vida vri se monokularno. Optotipi slue za ispitivanje kvalitativnog
vida. Normalnu otrinu vida imaju emetropi i fakultativni hipermetropi i ona se dobije bez
korekcionih stakala.
Ispitivanje otrine vida na blizinu moe se obaviti pomou kartica za itanje (jaeger
test). Kartica je na udaljenosti 34 cm. od oka. Normalno se moe proitati 14 redova na karticama to se oznaava kao 1.0.
143

Ispitivanje motiliteta i okulomotorne ravnotee spoljnih okolnih miia se podrazumjeva ispitivanje dedukcije i verzije u svih 9 pravaca pogleda. Dedukacija je ispitivanje motiliteta jednog oka a i verzija je ispitivanje motiliteta oba oka istovremeno.
Cover (uncover test) test test pokrivanja i otkrivanja slui za ispitivanje strabizma i heterophorije. Izvodi se tako da se pacijent postavi ispred ispitivaa, glava mu stoji pravo i ksira
izvor svjetlosti ili neki predmet. Ako se radi alternirajui cover test naizmjenino se pokriva as
jedno as drugo oko, dok pri upotrebi intermitentnog svjetla pokriva se samo jedno oko a po
otkrivanju posmatraju se oba oka istovremeno.
Ispitivanje konvergencije Konvergencija je aktivna dinamika funkcija pomou koje se
vidne funkcije sjeku na bliskom predmetu kojeg ksiramo. Ispituje se tako da se neki predmet
pribliava oima.
Mjerenje objektivne devijacije najee koritene metode su:
a) Ispitivanje na sinoptoforu Sinoptofor je univerzalni aparat koji slui za dijagnostiku i terapiju strabizma. Pored mjerenja objektivnog ugla devijacije na njemu se moe vriti
ispitivanje retinalne korespodence binokularnog vida.
b) Odreivanje objektivne devijacije pomoo Maddox krsta i cover testa.
Objektivni ispitivanje stupnja refrakcije za ovo ispitivanje koristimo skijaskopiju i
refraktometriju pri emu se mora iskljuiti akomodacija.
Ispitivanje ksacije je vrlo vano jer od vrste ksacije razrokog oka zavisi ishod terapije
i prognoza razrokog oka. Ispitivanje se vri vizuskopom.
3.2.2. Lijeenje
Druga oblast sekundarne prevencije je pravovremeno lijeenje. Dakle, poslije uspostavljanja dijagnoze bolesti uspostavlja se nain lijeenja. Lijeenje refrakcionih greaka se sastoji
od korekcije uz pomo odgovarajuih korekcionih soiva s kojima se postie najbolja otrina
vida.
Prilikom lijeenja strabizma moramo znati da kod strabizma osim estetske greke postoji i
smetnja binokularnog vida, te da prilikom lijeenja treba popraviti oba ova stanja.
Lijeenje moe biti:
1. optiko lijeenje korekcionim staklima,
2. lijeenje uz pomo prizmi,
3. ortoptiko lijeenje,
4. operativno lijeenje.
Optiko lijeenje korecionim staklima
Korekciona stakla se daju u svrhu lijeenja kod strabizma s hipermetropijom, miopijom i
kod isucijencije konvergencije.
Opte je pravilo da se naoale nose cijeli dan. Djeca se vrlo brzo naviknu na svoje naoale
i dobro ih podnose. Za skidanje naoala i ne redovno noenje treba vie optuivati roditelje
nego djecu. Roditelji treba da shvate da je jedino rjeenje i jedini nain u postizanju uspjeha u
lijeenju noenje naoala. Kada razvijemo takav stav kod roditelja onda sa djecom nema veih
problema, jer obino u tom periodu roditelji odluuju za svoju djecu. Sa naoalima kod strabizma treba istovremeno dati i okluziju.

144

 Prizme u terapiji strabizma

Optika prizma je obina trostrana prizma izraena od stakla i drugog vjetakog materijala koji je proziran.
Vrste prizmi:
1. dijagnostike za mjerenje devijacije strabizma
2. terapeutske
3. probne ili privremene slue za terapeutske svrhe kod poremeaja motiliteta, tortikolisa i nistagmusa.
4. prizme za denitivnu preskripciju prizme koje se stalno nose, propisuju se zajedno
sa korekcionim staklima.
Ortoptiko lijeenje strabizma
Aktivno ortoptiko lijeenje ugla razrokosti zahtjeva strpljivost, vrijeme i znanje. Prije
ortoptikog lijeenja ugla razrokosti potrebno je da dijete nosi dobru korekciju, da je pripremljeno sa okluzijom ili lijeeno prizmama i penalizacijom i da nema slabovidnosti.
Na ortoptiku terapiju najbolje reaguju sljedei poremeaji u motalitetu:

isucijencija konvergencije neorganskog porijekla

heterophorije sa subjektivnim smetnjama

intermitentni divergentni strabizmi

Na ortoptiku terapiju slabije reaguju:

horizintalne razrokosti gdje i posle vjebi na nekim mjestima ostala ARK

Na ortoptiku terapiju loe reaguju:

vertikalne razrokosti i ciklophorije

Operativno lijeenje starbizma
Ako se vjebama ne uspije popraviti ugao razrokosti potrebno je izvriti operaciju i to
najbolje izmeu 57 godina starosti djeteta ili ak u 1 godini. Cilj operativnog zahvata je da
se promjeni poloaj miine ravnotee da bi oni bulbusi bili paralelni u stanju mirovanja pri
odmoru, te da su vidne osovine paralelne pri pogledu u daljinu.
Prije operacije je neophodno iskoristiti sve mogunosti: noenje naoara, okluzija, ortoptike vjebe. Operisati treba tek ako ozbiljo sprovedenim lijeenjem nije postignuto izljeenje
bilo funkcionalno ili samo estetsko.

ZAKLJUAK
Oteenje vida predstavlja biopsihosocijalni problem koji je toliko izraen da privlai
drutveno i individualnu panju. Prevencija oteenja vida bez obzira o kom se stepenu ili vri
radi je od presudnog znaaja za kompletnu linost, s toga je u periodu otrivanja detekcije samog
oteenja vida, u ovom sluaju slabovidnosti potrebno posvetiti punu panju jer prema istraivanju nekih autora 7090% sluajeva sljepoe u tom sluaju se moglo sprijeiti.
Treba prihvatiti injenicu da parcijalna rjeenja problema prevencije i zatite od slabovidnosti nisu racionalna, jer je to izrazito kompleksna pojava koja trai cjeloviti pristup. Izostavljanjem samo jednog segmenta u procesu otkrivanja, lijeenja i rehabilitacije ili njegovog zanemarivanja dovodi u pitanje sveukupnost uloenog napora i uloenih sredstava te ostvarivanje
postavljenog cilja prevenciji slabovidnosti.
145

Prevencija i tarapija senzomotornih anomalija u funkciji vida je zadatak kome se prevashodno mora prii to ranije tj. prije nego to doe do stvaranja i uvrivanja poremeaja u
razvoju vida. Znai naa akcija mora biti usmjerena na djecu u prvim godinama ivota kako bi
smo onemoguili stvaranje poetni kao i razvoj teih anomalija. Osim toga prve godine ivota
su razdoblje preventivnokurativnog djelovanja i ne zahtjevaju tako dug period naeg uticaja
na razvoj vidne funkcije, to nije sluaj sa anomalijama koje poinjemo lijeiti u kasnijim godinama ivota.
Pomoi onome ko trai savjet, znai konkretnim primjerima pokazati ta odreeni rizik
znai. Dunost onoga ko daje odreenu informaciju je da svojim nesebinim znanjem informie osobu koju savjetuje o moguim ili postojeim rizicima, a pravo odluke ima samo onaj
kome je savjet potreban.
Ne ulazei u etika, populacijska i disgenteka razmatranja na kraju bi smo zakljuili da
je savjetodavni rad sasatvni dio medicinske i defektoloke brige i zatite djece. Lijeiti dijete
od neega a pri tome ne upozoriti na moguu opasnost, neoprostiva je profesionalna greka. I
ako je u navedenom radu nuan timski rad i multidisciplinarni pristup, to ne iskljuuje puno
odgovornost osobe koja daje miljenje. Osnovni cilj je dobrobit pojedinca ili porodice koja nam
se obraa za savjet.

LITERATURA
1. Blagojevi M., Litriin O., (1989); Oftalmologija, Udbenik za studente medicine,
Medicinska knjiga, BeogradZagreb;
2. upeta R., Nevenko R., Ribi M., Rismondo M., (1987); Radna sposobnost i
invalidnost, Sveuilite u Zagrebu, Medicinski fakultet, Zagreb;
3. DeftedareviSerdarevi T., Serdarevi R., (1996); Dijete i razrokost, IP Svjetlost, Zavod
za udbenike i nastavna sredstva Sarajevo;
4. Ligi B., (1981); Uloga ortoptikare u terapiji slabovidne djece izrasta do 7 godina,
Medica Jadertina Jugoslovenski simpozij o slabovidnosti i strabizmu, Medicinski centar
Zadar, Zadar;
5. Paunovi D., Bjelotomi O., (1981); Sistematski pregled i mogunost ranog otkrivanja
slabovisnosti i razrokosti, Medica Jadertina Jugoslovenski simpozij o slabovidnosti i
strabizmu, Medicinski centar Zadar, Zadar;
6. Randall T. J., (1997); Understanding low vision, American Fondation for Blind, New
York;
7. Stefanovi B., Stefanovi I., (1996); Osnovi rehabilitacije lica oteena vida, Zavod za
udbenike i nastavna sredstva, Beograd;
8. Stani V., (1991); Biopsihosocijalni aspekti oteenja vida, kolska knjiga, Zagreb;
9. ehovi K., (1981); Konzervativna terapija ambliopije kod djece do 5 godina starosti,
Medica Jadertina Jugoslovenski simpozij o slabovidnosti i strabizmu, Medicinski centar
Zadar, Zadar;
10. Thompson JR., Wodru G., Hiscox FA., Strong N., Minshull C., (1991); The incidence
and prevalence of amblyophia deceteed childhood, Public Helth 105; 455462;
11. Vlahov M., Vukain M., (1981); Detekcija ambliopjije i strabizma na podruju
medisinskog centra ibenika, Medica Jadertina Jugoslovenski simpozij o slabovidnosti i
strabizmu, Medicinski centar Zadar, Zadar;
146

12. Vukov B., Blagojevi M., Jovi O., Joji Lj., (1974); Strabizam i ambliopoija, savremena
dijanostika i rehabilitacija, Beograd.
13. Zergolen Lj., i saradnici (1994); Humana genetika, odabrana poglavlja, Medicinska
naklada, Zagreb;
14. World helath organization (2000); Global iniciative for the elimination of Avordable
Blindess, Program for the Prevention of Blindness and Deasness;
15. Willoughtby G.T., Durran M. I., (1980); Handbook of orthoptic principles, Great
Britain.

147

POST OPERATIVNA NJEGA

KOD OPERACIJE STRABIZMA
Amela Dizdarevi via medicinska sestra
ehovi Mirjana medicinska sestra
KCU Sarajevo Klinika za one bolesti
Pod pojmom razrokost ili strabizam podrazumjevamo senzornu motornu anomaliju poremeaja ravnotee ekstra okularnih miia.Preoperativno lijeenje i sama operacija strabizma
imaju primarni znaaj ali i post.operativnio lijeenje moe uticati na krajnji ishod lijeenja
strabizma. Lijeenje poremeaja motiliteta kao i senzornih poremeaja uspjenije je ukoliko se
dijagnoza ranije postavi i lijeenje ranije zapone.
Pod post operativnom njegom uopte kao i kod oftalmolokog pacijenta podrazumjevamo skup postupaka med.osoblja odreenog prola u zbrinjavanju pacijenta nakon operacije.
Poslije operacije najvaniji je zadatak da se to bre stabiliziraju normalne funkcije. Postupak
poinje jo u operacionoj sali dok je pacijent na operacionom stolu,a nastavlja se kada se dijete
smjesti u jedinicu intezivne njege.
Nakon to se pacijent smjesti u krevet i zauzme odgovarajui poloaj (horinzontalni) medicinska sestra stavlja kompresivni zavoj na operisano oko.
Medicinska sestra treba da bude informisana o vrsti operativnog zahvata kao i o primjenjenoj anesteziji kako bi mogla uestvovati u spreavanju postoperativnih tekoa i komplikacija.
Takoer medicinska sestra kontrolie stanje buenja dok operisano dijete ne uspostavi kontakt
sa sredinom.
Odmah po smjetaju operisanog dijeteta u postelju vri se kontrola vitalnih znakova puls,
krvnog pritiska, disanja i tjelesne temperature gdje se naene vrijednosti unose u temperaturnu
listu i ova kontrola se vri svakih 30 min.
Uoftalmolokoj praksi to se uglavnom odnosi na dijeiji uzrast,pogotovo ako je dijete
operisano u optoj anesteziji.
Svaka promjena bilo kojeg od naprijed navedenih znakova je alarm da se pozove ljekar.
Postoje odreene komplikacije koje mogu da se jave nakon operativnog zahvata kao na
primjer tucanje, e, retencju urina, bolovi u raznim dijelovima tijela zatim zapadanje jezika
na dno usne duplje to zatvara ulaz u dunik ime je onemogueno normalno disanje,med.
sestra treba odmah odignuti donju vilicu poznatim hvatom tako da zubi donje vilice dou
ispred zuba gornje vilice,pomjerajui glavu na stranu,pritom sestra mora paziti na zavoj oiju
kako se nebi odmotao.
Postoperativni tok kod djece je nekada veoma buran.Veina dijece veoma teko proivljava
buenje iz anestezije bilo zbog narkoze ili zbog zavoja na oku gdje se kod djece javlja panika,
usljed ega djeca skidaju zavoje i tupfre sa oiju. Sam ovaj in gdje dijete moe da dodirne oko
neistim rukama moe da dovede do infekcije operativne rane.Tako da medicinska sestra treba
da objasni dijetetu da moe da otvori drugo oko da nee biti nikakvih posljedica.
Zavoj koji se stavi u operacionoj sali ne smije se dirati sve do narednog dana. U jutarnjoj
viziti u pisustvu medicinske sestre i ljekara koji je operisao dijete skida se zavoj sa operisanog
oka. Nakon pregleda ordiniraju se antibiotici u vidu solucija i masti, koje se daju preventivno
148

radi spreavanja infekcije.

Sama operacija predstavlja grub postupak i traumu za mii, tako da poslije operacije
postoji tendencija ka priraslicama koje mogu ugroziti uspjeh operacije. Iz tog razloga odmah
poslije operacije je potrebno poeti sa vjebama i to mjerenje post operativnog ugla da se vidi
ishod i uspjeh operacije. Zavisno od vrste strabizma primjenju se postoperativne vjebe: muskulo trening praenje predmeta u 9 pravaca pogleda,zatim vjebe konvergencije itd. Sa ovim
vjebama se postie normalna ekskurzija one jabuice u svim pravcima i spreava se stvaranje
priraslica.

Sprovoenje line higijene operisanog oftalmohirukog pacijenta

Higijena kod operisanog dijeteta je veoma bitna i treba joj posvetiti punu panju. Sprovodi se u krevetu operisanog pacijenta. Operisano dijete treba ujutro prebrisavati u samoj postelji
spuvom ili istom gazom sa mlakom vodom prva dva dana nakon operacije. Posebnu brigu
treba voditi o njezi usne duplje. Operisani pacijent treba najmanje dva puta dnevno da ispire
usnu upljinu blagim dezinfekcionim sredstvom ili mlakom tekuinom.
U post operativnom toku veoma je vana ishrana oftalmohirukog pacijenta, koja zavisi
od vrste operativnog zahvata na oku. U naelu poinje sa lahko svarljivom hranom tenom
kaastom obliku. Na taj nain se izbjegava vakanje tj. akacija miia vakaa koja se moe
negativno odraziti na uslove mirovanja oka. Prvi dan operisani se hrani uz pomo medicinske
sestre, jer su veinom oba oka pod zavojem. Operisani pacijenti koji nemaju muku i povraanje
mogu dobiti ve poslije nekoliko sati mlaku tenost najee aj kaikicom. Takvim pacijentima
moemo ve u toku drugog dana davati tenost u vidu supa i orbi, da bismo treeg dana poslije
operacije davali kaastu raznovrsniju hranu.
Dijete nakon provedenih 3-4 dana naputa bolnicu uz redovne kontrole koje se zakau
za 7 dana.
Cilj je izljeenje dijeteta bez komplikacija.

149

SADRAJ
OBSTIPATIO

Prim. dr Margareta Dujin

KBC Rebro Zagreb ........................................................................................................

HRONINE INFLAMATORNE BOLESTI CRIJEVA

Dr. Sabina Kurtagi

KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika ...............................................................................

20

KRVARENJA IZ GASTROINTESTINALNOG TRAKTA U DJECE

Prof.dr.sci. Salahudin Dizdarevi

KCU Sarajevo Klinika za djeiju hirurgiju ....................................................................

28

PARENTERALNA PREHRANA U PEDIJATRIJI

Mr. dr Irena Seneiala

Djeija klinika alata Zagreb ...........................................................................................

30

ARTRESIO BILIARIS

Prim. dr Edina Kova

KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika ...............................................................................

37

GASTRITISI U DJECE

Mr. dr Esad Brigi

KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika ...............................................................................

46

RECIDIVIRAJUI BOL U ABDOMENU

SA PSIHOSOMATSKIM REAGOVANJEM

Admira Zimi Mr. psihologije

KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika ...............................................................................

51

HRONINI HEPATITIS

Prim. dr Edina Kova

KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika ...............................................................................

55

CELIJAKIJA

Mr. dr Esad Brigi

KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika ...............................................................................

59
151

ULTRAZVUK U DJEIJOJ GASTROENTEROLOGIJI

Mr. dr Sandra VegarZubovi

KCU Sarajevo Institut za radiologiju ............................................................................

62

MRI HEPATOBILIJARNOG TRAKTA U DJECE

Mr. dr Sandra VegarZubovi

KCU Sarajevo Institut za radiologiju ............................................................................

67

INFEKCIJE GORNJIH RESPIRATORNIH PUTEVA SA POSEBNIM

OSVRTOM NA TONZILARNI PROBLEM

Doc. dr Jasminka AlagiSmailbegovi

KCU Sarajevo Klinika za boleti uha, nosa i grla ............................................................

71

KONGENITALNE MALFORMACIJE ORL REGIJA DJEJEG UZRASTA

Prof. dr Adnan Kapidi

KCU Sarajevo Klinika za bolesti uha, nosa i grla ..........................................................

74

ZNAAJ RANE DIJAGNOSTIKE SLUHA

Mr.sci.med.prim.dr. Sonja arkovi

KCU Sarajevo Klinika za bolesti uha, nosa i grla ..........................................................

76

RADIOLOKA DIJAGNOSTIKAU PEDIJATRIJSKOJ

OTORINOLARINGOLOGIJI

Amela MornjakoviFranca, Sandra VegarZubovi, Irma Se, Faruk Dalagija

KCU Sarajevo Institut za radiologiju ............................................................................

79

RETINOPATIJA PRIJEVREMENO ROENIH I HEREDITARNA

OBOLJENJA RETINE

Doc. dr.sc. Emina AlimanoviHalilovi

KCU Sarajevo Klinika za one bolesti ...........................................................................

86

UVEITISI DJEJE DOBI

Doc. Dr. sci. Amila Alikadi Husovi

KCU Sarajevo Klinika za one bolesti ...........................................................................

95

STRABIZAM I REFRAKCIONE ANOMALIJE KAO NAJEI UZROCI

SLABOVIDNOSTI KOD DJECE

Mr. sci.dr. Jasmina Alajbegoiv Halimi

KCU Sarajevo Klinika za one bolesti ........................................................................... 102

KONGENITALNA KATARAKTA

Prim. Dr. Suvad Kari .................................................................................................... 108

ENTERALNA PREHRANA BOLESNIKA S MALNUTRICIJOM

Mehdija Kazi medicinska sestra

KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika ............................................................................... 116

152

PRINCIP RADA PUMPIZA ENTERALNU PREHRANU

Elma Koro medicinska sestra

KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika ............................................................................... 122

ULOGA MEDICINSKE SESTRE

U PRAENJU BOLESNIKASA HRONINOM DIJAREJOM

Lejla Barina
KCU Sarajevo Pedijatrijska klinika ............................................................................... 128

PREOPERATIVNA I POSTOPERATIVNA NJEGA

TONZILEKTOMIRANE DJECE

Jasna Proli medicinska sestra

KCU Sarajevo Klinika za bolesti uha, grla i nosa .......................................................... 134

NJEGA TRAHEOTOMIRANIH PACIJENATA

Lonar Fikreta, Gacki Renata medicinske sestre

KCU Sarajevo Klinika za bolesti uha, grla i nosa .......................................................... 136

PREVENCIJA SLABOVIDNOSTI

Amira KulaniKuduzovi, dipl. defektologtiolog

Amra ahbegovi dipl. defektolog tiolog
KCU Sarajevo Klinika za one bolesti ........................................................................... 138

POST OPERATIVNA NJEGAKOD OPERACIJE STRABIZMA

Amela Dizdarevi via medicinska sestra

ehovi Mirjana medicinska sestra
KCU Sarajevo Klinika za one bolesti ........................................................................... 148

153