SIMPTOMI IN ZNAKI

BOLEZNI
am bulanto zaradi teav s poiralnikom. Elektrokardio-

BOLEINA V PRSIH

grafski posnetek pri takem bolniku je lahko bolezensko

Boleina ali nelagodje v prsih je eden od naj pogostejih

sp rem en jen , ultrazvona preiskava srca bo potrdila

simptomov, zaradi katerih bolnik pride v internistino

podrone m otn je kren ja in tudi koron arografija bo

ambulanto. Med vzroki so mona povsem nenevarna stanja

zavajala z b olezen sk im i najd bam i. A nam neza je za

in stanja, ki lahko v nekaj minutah povzroijo smrt bolnika.

opredelitev prsne boleine kljunega pomena.

S staranjem prebivalstva naraa tevilo bolnikov z ve

Vzroke za prsno boleino lahko najdem o v prsni steni,

soasnim i boleznim i, kar e otei diagnostiko. Kronini

prsni votlini ali v trebuhu (tabela 1.1). N atete bolezni so

srni bolnik, ki je na primer pred leti e prebolel srni

opisane v ustreznih poglavjih, tukaj bom o opisali le

infarkt, je lahko hud diagnostini problem, ko pride v

znailnosti simptoma.

Tabela 1.1

1 Z n a iln o s t i p r s n e b o le in e r a z li n ih v z r o k o v
KRAJEVNA

ASOVNA

KVALITETA/
KVANTITETA

VPLIVI

SPREMLJAJOI
SIMPTOMI

ANGINA
PEKTORIS

(glej besedilo)

obiajno < 30 minut

pee, tii kot

skala na prsih

poslaba ali
sproi napor,
mraz
izboljanje ob
poitku in GTN

vasih
simptomi
akutnega
srnega
popuanja

SRNI
INFARKT

kot AP

obiajno > 30 minut

kot AP, lahko

huja, da
preprei
vso telesno
aktivnost

poslaba ali
sproi napor,
mraz,
GTN ne
izbolja

kot AP,
potenje,
bruhanje,
dispneja

PERIKARDITIS

za prsnico
in proti
srni konici

ure, dnevi
vmes lahko
popua

ostra,
zbadajoa

poslaba ali sproi

kaelj in globok
vdih, spreminja se
s poloajem telesa

neznailno

DISEKCIJA
AORTE

v poteku
aorte,
pogosto se
iri v hrbet
in navzdol

trenutni
zaetek,
brez
popuanja

trgajoa,
parajoa, seli
se navzdol po
poteku aorte

neznailno

anam nestino
arterijska
hipertenzija
ali bolezen
veziva

PLJUNA
EMBOLIJA

neznailno

trenutni
zaetek
minute, ure

akutno pljuno
srce - kot AP;
pljuni infarkt kot perikarditis

neznailno

nenadna
dispneja,
tahikardija,
omotica ali
sinkopa

Legenda: AP -- angina pektoris, GTN - gliceril trinitrat

INTERNA MEDICINA

Boleino moramo opredeliti:

in navzdol - tudi v trebuh - v poteku aorte. Najdbe telesnega

krajevno: kje boli in kam se boleina iri,

pregleda so lahko zelo raznolike - glede na veje aorte, v

asovno: kdaj (in v kaknih okoliinah) je nastala in

katerih je moten pretok krvi (glej poglavje o boleznih

kako se je razvijala (hitrost nastanka, as trajanja,

aorte).

spreminjanje, ponavljanje),
kvalitativno (kakna je boleina) in kvantitativno (s

Boleina ob pljuni emboliji traja od nekaj minut do nekaj

katero znano boleino je primerljiva, koliko bolnika ovira,

ur in je verjetno posledica obremenitve pljune arterije. V

ali po lestvici - glej stran 49),

vseh pogledih je lahko zelo podobna boleini ob ishemiji

kaj jo poslaba in kaj izbolja (aktivnosti, okoliine,

zdravila),

srca in je od nje ne moremo zanesljivo loiti. Najznailneji

simptom pljune em bolije je sicer dispneja, ki je v

kateri so spremljajoi simptomi.

ospredju klinine slike, ki pa je lahko navzoa tudi pri

Boleina ob ishemiji srne miice nastane obiajno za

razlikovanju od ishemije pomaga podatek o nenadnem

ishemiji srne miice. Pri obsenejih embolijah pri

prsnico ali v levi strani prsnega koa. Praviloma je

nastanku boleine. Zal je ta znailnost pri manjih,

razirjena na veje obmoje, ki ga bolnik ne zna natanno

ponavljajoih se embolizmih zabrisana. Ve ur ali dni po

omejiti. Najpogosteje se iri v levo ramo in levo roko,

pljuni emboliji se lahko razvije drugaen - plevritini

vasih prav do mezinca. Pogosto se ishemina srna

tip boleine. Vzrok je draenje plevre ob pljunem infarktu,

boleina iri v druge smeri: v desno ramo, v epigastrij, v

ki lahko nastane kot posledica pljune embolije. Ta

vrat in spodnjo eljust ali v hrbet med lopatici. Za stabilno

boleina je ostra, zbadajoa in znailno odvisna od dihanja,

obliko angine pektoris je znailno, da jo sproi predvid

kaljanja in spremembe telesnega poloaja, podobno kot

ljiva, vedno podobna stopnja fizine obremenitve (ali

pri perikarditisu.

psihinega stresa ali izpostavitve mrazu). Stabilne angine

pektoris po lokaciji in tipu boleine ne moremo loiti od

Boleina ob boleznih dihal. Pljuni parenhim in visceralna

nestabilnih oblik ishem ije srne m iice (akutnega

plevra nimata receptorjev za boleino, zato bolezni

koronarnega sindroma). Za srni infarkt je znailno, da

pljunega parenhima niso povezane z boleino. Pri vnetju

poitek ali uporaba gliceril trinitrata pod jezik ne odpravita

rebrne mrene je boleina ostra, zbadajoa in se okrepi ob

simptomov. Bolniki so pogosto videti prizadeti, potni,

vdihu ali kalju. Bolnik jo zna dokaj natanno lokalizirati

bledi, prestraeni. Dispneja je lahko ob tem psihogena ali

in opredeliti. Boleina, ki izareva v ramo, je lahko

pa jo spremljajo tudi objektivni znaki akutnega levostran-

posledica prizadetosti trebune prepone. Boleino ali

skega srnega popuanja. Pogosto se zgodi, da pri

tesnobo za prsnico bolniki obasno opisujejo pri akutnem

telesnem pregledu bolnika z ishemino srno boleino ne

traheobronhitisu in astmi. Loevanje te vrste boleine od

najdemo bolezenskih znakov. Vasih se prehodno pojavi

tiste pri ishemini bolezni srca je vasih teko, zlasti ker

4. ton, lahko tudi sistoline pulzacije prekordija v podroju

se tudi pri astmi utegne pojaviti ob naporu. Topa boleina

boenja isheminega predela prekatne stene. Najpogos

v prsih je bolj znailna za nekatere vrste pljunega raka.

teji vzrok ish em ije srne m iice sta napredovala

ateroskleroza in tromboza koronarnih arterij. K ishemiji

OBRAVNAVA BOLNIKA Z BOLEINO V PRSIH

pa lahko pripomorejo tudi druge bolezni, ki poveajo

porabo kisika v srni miici, npr. anemija, aortna stenoza,

Glavna in prva preiskavna metoda pri bolniku z boleino

hipertrofina kardiomiopatija in hipertonino srce.

ali nelagodjem v prsih je elektrokardiogram z 12 odvodi.

Boleina ob perikarditisu je ostra, zbadajoa. Lahko je

stalna ali obasna - znailno se spreminja z dihanjem,
kaljem in telesnim poloajem. Ni odvisna od napora.
Najdba tritaktnega uma - perikardnega trenja - pri

Ce z njim ne moremo potrditi diagnoze, pridejo na vrsto

laboratorijske preiskave krvi, rentgenogram prsnih
organov, ultrazvona preiskava srca in kasneje po potrebi
e bolj specializirane preiskave.

telesnem pregledu takega bolnika je patognomonina, a ni

pogosta.
Boleina ob d isek ciji aorte nastane - za razliko od

PALPITACIJE
Palpitacije so neprijetno zaznavanje srnega utripa. Utrip

prejnjih dveh - nenadoma in v polni moi. Bolnik zna

lahko bolnik uti kot razbijanje, prehitro utripanje,

vasih do sekunde natanno opredeliti, kdaj je nastala

drgetanje v prsih. Vasih zaznava dodatne utripe ali pavze.

boleina, in s prstom lokalizirati mesto nastanka. Od tu

Kadar trajajo teave le trenutek, je vzrok najpogosteje

se boleina v naslednjih minutah in urah pogosto iri nazaj

prezgodnji utrip (ekstrasistola). Ekstrasistole imajo mnogi

zdravi ljudje; srna bolezen je bolj verjetna, e se palpitacije

p red vsem sn e m a n je 24-u rnega elek tro k ard io g ram a

pojavljajo pogosteje in so bolj tevilne ob telesni aktivnosti.

(Holterjeva monitorizacija) in dalji nadzor elektrokar

Postopen nastanek oz. stopnjevanje palpitacij sta bolj

diograma, bodisi s snem anjem , ki ga vkljui bolnik ob

znailna za sinusno tahikardijo; razbijanje srca, ki zane in

sim ptomih, bodisi s teleelektrokardiografijo. Pri slednji

preneha nenadom a, pa je n ajv ekrat posledica paro-

ima bolnik doma preprost aparat za zajem elektrokardio-

ksizmalnih tahikardij. Utrip je ob tem lahko ritmien (kot

grafskega signala, ki si ga v primeru teav lahko posname.

npr. pri paroksizm alni nadprekatni tahikardiji ali pri

Posnetek nato polje po telefonu v sprejem ni center, kjer

undulaciji preddvorov) ali popolnom a neritm ien (in

deura zdravnik. Ta po telefonu vzame e usm erjeno

sprem enljiv po moi), kar obiajno pom eni fibrilacijo

anam nezo in bolniku pomaga s takojnjim nasvetom , po

preddvorov. Bolnik naj s trkanjem po mizi prikae, kako

potrebi tudi obvesti ekipo nujne m edicinske pomoi.

mu utripa srce med napadom.

Sprem ljajoi simptomi, ki so povezani z vejo verjetnostjo
OMOTICA IN SINKOPA

za srno bolezen, so stenokardija, dispneja in vrtoglavica

ali celo izguba zavesti. Ti simptomi so pogosto povezani s
paroksizmom prekatne tahikardije. M otnje zavesti lahko

Sinkopa je kratkotrajna izguba zavesti zaradi akutno

nastanejo tudi ob bloku preddvornoprekatnega prevajanja

zm anjanega pretoka krvi v moganih. N astane lahko

visoke stopnje.

nenadom a ali po prodrom alnih sim ptom ih (om otica,

O bu tek m o n ejega, hitrega utripa po v eji telesni

vrtoglavica, m otn je vida, oblivanje vroine, p otenje,

aktivnosti je fizioloki, ob m an jem naporu ali med

navzea).

m irovanjem pa je lahko sp rem ljajo i znak an em ije,

Poleg hemodinaminih motenj lahko kratkotrajne izgube

hipertiroze, hipoglikemije, poveane telesne temperature

zavesti nastanejo tudi zaradi nevrolokih ali presnovnih

ali ivnosti.

motenj. Opredelitev je velikokrat trd diferencialnodiagnos-

Pogosto se zgodi, da v asu pregleda bolnik nima teav.

tini oreh in zahteva podrobno avto- in heteroanam nezo

K ljuna je natanna anam neza, s katero opredelim o

(tabela 1.2; glej tudi stran 43).

simptom po e natetih kriterijih (glej Boleina v prsih,

Upotevati moramo tudi, da se prvotni mehanizem izgube

str. 1). Vpraati moramo o preostalih boleznih, jem anju

zavesti lahko zamaskira. Pri bolniku z mogansko kapjo

zdravil, uivanju drog. Pomembna je druinska anamneza

lahko sekundarno pride do m otnje srnega ritma (npr.

o aritm ijah, sinkopah in nenadni srni smrti. Opravimo

prekatna tahikardija vrste torsade de pointes); pri bolniku

tudi telesni pregled in posnam em o elektrokardiogram z

z epileptinim napadom lahko nastane asistolija; pri

12 odvodi. Na podlagi teh podatkov presodim o, ali

bolnik u z ve kot 20 sekun d tra ja jo o p rek in itv ijo

potrebuje bolnik sprejem v bolninico ali je dodatne

prekrvitve moganov lahko pride ob sinkopi do krev kot

preiskave mono opraviti ambulantno. V potev pridejo

pri epileptinemu napadu, pa tudi do inkontinence.

A n a m n e s t i n i p o d a t k i in n jih o v a p o v e z a v a z m e h a n iz m o m k r a t k o t r a jn e iz g u b e z a v e s t i
OKOLIINE DOGODKA
* ob
ob
ob
ob
ob
ob
ob

naporu
ustvenem stresu
premikanju glave ali pritisku na vrat
obremenitvi zgornje okonine
vstajanju
dolgem stanju
zauitju zdravil

MEHANIZEM
- obstrukcija pretoka krvi
> vazovagalni, hiperventilacija
> preobutljivost karotidnega sinusa
> sindrom kradea arterije subklavije
> ortostatina hipotenzija
vazovagalni
ortostatina hipotenzija, hipoglikemija

HITROST NASTANKA
nenaden
hiter
postopen

> motnja ritma, nevroloki, ortostatina hipotenzija, pljuna embolija

> vazovagalni, nevroloki (z avro)
> hiperventilacija, hipoglikemija

HITROST IZZVENEVANJA TEAV PO NAPADU

hitro
poasi

> hemodinamini
nevroloki

SPREMLJAJOI SIMPTOMI/ZNAKI
inkontinenca, ugriz v jezik
bradikardija ob zaetku, dispneja in
tahikardija po vrnitvi zavesti

INTERNA MEDICINA

> nevroloki
> pljuna embolija

e za nekajminutno izgubo zavesti ne najdemo drugega

vzroka, je treba vztrajno iskati v smeri tahikardne ali
bradikardne m otnje srnega ritm a. Take nezavesti
imenujemo Gerbezius-Morgagni-Adams-Stokesov sin
drom (GMAS). Se posebno verjeten je, kadar se sinkopa
pojavi v sedeem ali leeem poloaju, ne da bi se bolnik
premikal. Nezavesti zaradi hemodinamine motnje ne
morejo biti dolge - e bolniku ne pomagamo, se bo po
najve 10 minutah spontano ovedel ali pa bo umrl.
1P2

..................
INTERMITENTNE KLAVDIKACI J E
Intermitentne klavdikacije so sindrom, ki ga oznauje

yu|!f"n

nelagodje, nato boleina in ibkost v miicah okonine po

zaetku aktivnosti. Znailno se pojavlja v meih med hojo.
S trajanjem ali stopnjevanjem obremenitve se boleina
stopnjuje. Ob poitku teave postopno izzvenijo in v
mirovanju bolnik nima nobenih teav. Z anam nezo
moramo opredeliti stopnjo napora, ki sproi teave - na
primer razdaljo, ki jo po ravnem prehodi bolnik do zaetka
simptomov (klavdikacijska razdalja).
Vzrok je hipoksija miic ob normalnem poveanju porabe
kisika pri gibanju. Dobava kisika se ne more ustrezno
poveati zaradi zoitve perifernih arterij (npr. zaradi

Slika 1.1 Opredelitev uma glede na faze srnega cikla

napredovale ateroskleroze). Akutna zapora obmone

A - presistolin i um m itraln e ali trikusp idalne sten oze, B -

a rte rije (npr. ob tro m b em b o liji) se za razliko od

h olosistolini um m itraln e ali trikusp idalne in su ficien ce ali

d efek ta p rek atn eg a p retin a, C - m e zosisto lin i um ao rtn e

intermitentnih klavdikacij kae z neprekinjeno boleino

sten o ze (lahko se z a n e z iztisnim tlesk o m ), D - m ezotele-

distalno od zapore. Mirovanje ne odpravi te boleine.

sistolini um pu lm onaln e sten oze (s iroko cep ljen im drugim

to n o m ), E - p r o to d ia s to li n i u m a o rtn e ali p u lm o n a ln e
in su ficien ce, F - m ezod iastolini um m itraln e sten oze (lahko
se zan e z odpiralnim tleskom ), G - m ezod iasto lin i funk cio

SUM NA SRCU

naln i u m ob p o v e a n e m p re to k u sk ozi m itra ln o ali triku spidaln o zaklopk o (lahko se z a n e s tretjim to n o m ), H n ep rek in jen i um p re h o d n e g a B o tallov eg a v od a. S l - prvi

Avskultacija srca je zadnje dejanje klininega pregleda

prekordija. Predhodno smo vzeli anamnezo, opravili
sploni telesni pregled, izmerili arterijski tlak, pregledali

srni ton, S2 - drugi srni ton, A2 - aortn a k o m ponenta drugega

tona, P 2 - pu lm onaln a k o m p o n en ta drugega tona, S3 - tretji
srn i ton, IT - iztisni tlesk, O T - odpiralni tlesk.

arterijske pulze, vratne vene ter konali inpekcijo in

Osnovna je opredelitev uma glede na fazo srnega cikla,

palpacijo prekordija. M arsikdaj se izkae, da lahko

v kateri se pojavlja. V grobem ume lahko razdelimo na

avskultacijski izvid napovemo vnaprej. ele povezovanje

sistoline, diastoline in neprekinjene. N atanneje

vseh natetih informacij nam omogoi pravilno vredno

razdelimo obe fazi e na tri dele: proto-, mezo- in telesistolo

tenje avskultacijskih najdb. Klinini pomen teh najdb

oz. diastolo (slika 1 .1 ).

pogosto bolje ovrednotimo z anamnezo kakor z dragimi

Najve srnih umov je tihih in mezosistolinih. e tak

in teko dostopnimi preiskavami.

um po nakljuju odkrijemo pri sicer zdravem loveku,

Zvone fenomene pri avskultaciji srnoilnega sistema

ki ob normalni telesni aktivnosti nima teav, je potreben

obiajno delimo na tone, tleske in ume. Najdba uma

le natanen klinini pregled, 12 -kanalni elektrokardiogram

zahteva njegovo klinino opredelitev po kriterijih, ki so

in rentgenogram prsnih organov. e s tem ne najdemo

podrobneje opisani v poglavju Bolezni srca in ilja (stran

znakov srne bolezni, nadaljnje preiskave niso potrebne.

125). Pristop k preiskovanju in zdravljenju takega bolnika

Pozorni pa moramo biti pri glasnejih umih, e posebno e

je odvisen od znailnosti uma ter od sprem ljajoih

so holo- ali telesistolini. Natannejo opredelitev zahtevajo

simptomov in znakov.

tudi vsi diastolini umi in veina neprekinjenih umov ter

:N 7 i H N A V r b ! i , N A

Tabela 1.3

V z r o k i s r n ih u m o v , g le d e n a f a z o
s r n e g a c ik la

SISTOLINI

_____ ___ _________________ _

M ezosistolini

AZ: stenoza, povean pretok, bolezni zaetnega dela

aorte
PZ: stenoza, povean pretok, raziritev zaetnega dela
pljune arterije
H olosistolini

MZ: insuficienca
a TZ: insuficienca
* VSD

Tabela 1.4

V z r o k i k r o n i n e g a n e p r o d u k t iv n e g a
kaU a

POGOSTNI VZROKI
Kronini rinitis
z zatekanjem sluzi
Blaga astma
Gastroezofagealni
refluks
Kronini bronhitis

T elesistolini

MZ: insuficienca ob prolapsu

REDKI VZROKI

i Pljua: rak, bronhiektazije,

bolezni pljunega
intersticija, kronine
okube, tujek
Srce: popuanje srca
Zdravila: zaviralci
konvertaze angiotenzina
Motnja v zunanjem
sluhovodu, relu, grlu,
preponi, plevri osrniku,
itnici, psihogen kaelj

DIASTOLINI
Protodiastolini

AZ: insuficienca
mPZ: insuficienca
M ezodiastolini

i MZ: stenoza, povean pretok

TZ: stenoza, povean pretok
Presistolini

MZ: stenoza, povean pretok

e TZ: stenoza, povean pretok

kalja so na sen zorinih vejah trigem inusa, glosofaringeusa, frenikusa in vagusa. Receptorji so lokalizirani v
epiteliju zgornje in spodnje dihalne poti, v osrniku,
poiralniku, preponi in elodcu. Distalno od terminalnega
bronhiola je za kaelj neobutljivo podroje.

NEPREKINJENI

Arterijski, venski, arterio-venski (npr. odprt Botallov vod)

Legenda: AZ - aortna zaklopka, PZ - pulmonalna zaklopka, MZ mitralna zaklopka, TZ - trikuspidalna zaklopka, VSD - defekt
prekatnega pretina.

vsi umi pri bolnikih s simptomi ali znaki srne bolezni.

Za oceno pom em bnosti kalja je treba vedeti:

* koliko asa traja: ali nekaj dni ali ve kot 3 tedne (v tem
primeru govorimo o kroninem kalju, tabela 1.4),
kdaj se pojavlja (zjutraj - kadilci, kronini bronhitis;
ves dan - okuba dihal; ponoi - astma),

Med znaki naj posebej om enim o o jaan je uma med

ali bolnik kalja spontano ali ele po naporu (astma),

izvajanjem Valsalvovega m anevra (znak hipertrofine

ali je mo ves as enaka ali s asom naraa (tumor v

o b stru k cijsk e kard io m io p atije), znake in fek cijsk eg a

endokarditisa, trombembolije in anamnestini podatek o

dihalih),
ali je kaelj bolj pokaljevanje ali gre za izrazito drae

sinkopi (znak aortne stenoze).

in eksploziven kaelj (tumor, stanje poveane bronhialne

Dokonna opredelitev uma je obiajno mona z ultrazvono

odzivnosti po okubi ali pri poslabanju astme),

preiskavo srca, ki nam omogoa morfoloke in funkcionalne

, ali bolnik kaj izkaljuje ali ne.

meritve na srcu in zaklopkah (glej stran 145). Uporabljamo

Za kadilce je znailno, da kalja ne tejejo za znak bolezni,

jo tudi za oceno tee bolezni, za od loanje o nainu

zato ga pogosto sploh ne omenijo.

zdravljenja in za spremljanje razvoja bolezni.

Za telediastolo se je bolj udomail izraz presistola. Tabela
1.3 prikazuje najpogosteje vzroke srnoilnih umov

IZMEEK

glede na fazo srnega cikla. Vzroki so lahko morfoloke

spremem be (t. i. organski umi) ali bolezensko sprem e

Izmeek je izkaljani izloek iz spodnjih dihal. Ne smemo

njena hem odinam ika (t. i. funkcionalni umi). Sum e

ga zam enjati z izpljunkom, ki je zmes sline in morda

najdem o vasih tudi pri zdravih ljudeh - predvsem pri

izcedka iz nosu ali krvi iz obzobnih tkiv. V zdravih spodnjih

otrocih, lahko tudi pri starostnikih (t. i. akcidentalni ali

dihalih nastaja dnevno okrog 100 ml sluzi, ki se prenaa

n ak lju n i um i). Pravilom a so tihi, kratki in nikoli

iz perifernih delov bronhialnega vejevja v grlo in jo

diastolini. N ajvekrat jih najbolje sliimo v podroju

nezavedno poiram o. Sluz je varovalni m ehanizem

aortne in pulmonalne zaklopke.

dihalnega epitelija. Okvara v migetalni funkciji, poveana

tvorba ali sp re m e n je n a sestav a sluzi po v zroi, da

KAELJ

samodejni mehanizem odstranjevanja sluzi odpove, zato

jo je treba odstranjevati s kaljem . Tipien primer je

Kaelj je najbolj pogost simptom sprem em b in bolezni v

kad ilec, ki m ora zaradi okvare fu n k cije m igetalk z

spodnjih dihalih. Kaelj je refleks. Receptorji za refleks

ju tranjim izkaljev anjem odstraniti m ajhno koliino

INTERNA MEDICINA

prozorne sluzi, vasih s primesjo rjavkastih drobcev

metastatski malignom ter karcinoid in bronhiektazije,

katrana. Bolnik s kroninim bronhitisom veino (> 80 %

redkeje so hemoptize posledica tujka v dihalnih poteh ali

dnevne koliine) izmeka izkalja v jutranjih urah.

pokodbe (tabela 1.5).

Poveano koliino izmeka, ki je pogosto zmean z vejo

Hemoptize, kot posledica parenhimskih obolenj, so

ali m anjo koliino gnoja razline barve, vidimo pri

n a jp o g o ste je pri v n e tjih : p lju n ici, tu b erkulozi,

okubah dihal, cistini fibrozi in bronhiektazijah. Izmeek

aspergilom u in pljunem abscesu. P ojavijo se pri

rumene barve najdemo tudi pri poslabanjih astme.

imunolokih obolenjih, kot so: Goodpasturejev sindrom,

Znailno rumeno barvo mu dajejo tevilni eozinofilci v

idiopatska pulmonalna hemosideroza, VVegenerjeva

izmeku.

granulomatoza, lupusni pnevmonitis. Hemoptiza se lahko

Izmeek je lahko homogen in bolj ali manj teko, penast

pojavi pri trombocitopeniji ali pri bolnikih na antikoagu-

(pri pljunem edemu), v obliki manjih (pri astmi) ali

lantnem zdravljenju.

vejih zrnc (pri alergijski bronhopulmonalni aspergilozi);

H emoptizo kot posledico prizadetosti ilja vidimo

vasih opazimo, da se v zbirnem kozarcu razdeli v ve

najpogosteje pri pljuni emboliji, pri poveanem pljunem

slojev (pri bronhiektazijah).

kapilarnem tlaku (stenoza mitralne zaklopke, levostransko

srno popuanje). Redek vzrok pa so arteriovenske
malformacije. Kljub skrbnemu diagnostinemu postopku

HEMOPTIZA IN HEMOPTOA

pri 30 odstotkih bolnikov ne odkrijemo vzroka izkaljevanja krvi.

Izmeek s primesjo manje ali veje koliine svee ali e

delno hematinizirane krvi imenujemo hemoptiza. e je

Diagnostini postopek pri hemoptizi. Vsako izkaljevanje

kri edina sestavina izmeka in jo bolnik izkalja ve kot

krvi zahteva natanen in hiter diagnostini postopek. Po

250 ml/24 ur, govorimo o hemoptoi. Po navadi krvavitev

skrbni anam nezi in natannem telesnem pregledu

izvira iz bronhialne cirkulacije.

naredimo rentgensko sliko plju. Nenormalen izvid lahko

Preden zanemo z diagnostiko krvavitve, je pomembno,

nakae monost tumorja, pljunice, tuberkuloze ali

da izkljuimo krvavitev iz zgornjega dela dihalne poti ali

srnega popuanja. Naredimo teste strjevanja krvi,

iz prebavil, saj je mono, da bolnik kri najprej aspirira in

doloimo tevilo trombocitov, koncentracijo kreatinina

nato izkalja. Zavede nas lahko tudi krvavitev iz dlesni.

in opravimo pregled urina (zaradi suma na pulmorenalni

Kadar je izkaljana krvava vsebina penasta ali kadar

sindrom). Z bronhoskopijo, ki jo opravimo med izkalje-

vidimo primesi gnoja ali sluzi, je izvor krvavitve skoraj

vanjem krvi ali znotraj 48 ur, pri okoli 40 odstotkih

zanesljivo v dihalih.

bolnikov ugotovimo mesto krvavitve. Bronhoskopija je

metoda izbora, kadar na rentgenogramu plju ugotovimo

Vzroki hemoptize. Hemoptize so lahko znak obolenja

spremembe, sumljive za tumor. Kadar se pojavi hemoptiza

dihalnih poti, parenhimskih pljunih bolezni ali prizade

pri nekadilcih, mlajih od 40 let z normalnim rentgeno-

tosti ilja. Najpogosteji vzroki hemoptiz zaradi obolenja

gramom plju, naredimo najprej visokololjivostni CT

d ihalnih poti so akutni b ro n h itis, bronhogeni ali

plju, ki pokae morebitne bronhiektazije, arteriovenske

Vzroki izkaljevanja krvi

VIR

Dihalne poti

Pljua
Parenhim

POGOSTNI VZROKI

REDKI VZROKI

b ronhitis

tujek

b ronhiek tazije

pok od ba

pljuni rak

trah eo b ron h ialn a fistula

plju n ica

okub e (asp ergilom , pljuni a b sce s)

tub erk uloza

p u lm o ren aln i sin d rom

(G o od p astu rejev sin d rom , VVegenerjeva g ran u lo m ato za)
lupusni pn evm o n itis
pljuna h em o sid ero za
koagulopatija
iatrog en o (pljuna biopsija)
k atam en ijaln a h em o p tiza (in tra to ra k a ln a en d o m e trio z a )

ile

p lju n a em b o lija/in fark t

plju na hip erten zija pri
lev o stran sk em srn em
p o p u an ju

arterio v en sk e an o m alije v pljuih

malform acije ali periferne pljune tum orje bolj zanesljivo

povsem zam aen nos, predvsem e so v njem polipi.

kot b ro n h o sk o p ija . Pri h em op tizah ob n o rm aln em

Primes krvi ni tako pom em bna kot pri hemoptizi, razen

rentgenogram u je manj kot 5 odstotkov verjetnosti, da

kadar gre za dolgotrajneji izcedek.

bomo ugotovili endobronhialni vzrok hemoptize.

Hemoptoa. Vzroki za m asivno krvavitev, ki ogroa iv

PISKANJE

ljenje, so bronhiektazije, razirjeni centralni pljuni rak,

aspergilom, pljuni abscesi in tuberkuloza.

Piskanje je znak obstrukcije v dihalnih poteh. Kadar je

Bolnika, ki masivno krvavi, obrnem o na stran, iz katere

iz ra z ite je med izdihom , je bolj v e rje tn o posled ica

najverjetneje krvavi. S tem prepreim o prelivanje krvi v

obstrukcije v bronhijih (pri astmi, KOPB), piskanje med

zdrava pljua in gotovo zaduitev. Bolniku omogoimo

vdihom (stridor) pa je bolj znailno za o bstru kcijo v

zadostno oksigenacijo in ga hemodinamino stabiliziramo.

sapniku ali glavnih bronhijih (pri tum orju, poveani

Bolnika intubiram o s im irim tubusom, evakuiramo

itnici, oslovskem kalju, davici). M onofono piskanje je

kri, z bronhoskopom poskuam o najti stran kravitve in

znak lokalizirane nepopolne zapore dihalne poti zaradi

nato vstavimo balonski kateter, s katerim zapremo dihalno

tum orja ali tujka.

pot v seg m ent ali lobus, iz katereg a b oln ik krvavi.

Vstavljanje dvolum enskih katetrov za selektivno intubacijo (levo ali desno) je zahtevno in pogosto neuspeno

DISPNEJA

tudi za zelo izkuene zdravnike.

Ko bolnika stabiliziram o, opravimo teste koagulacije in

O p re d e lite v . D isp n e ja je o b u te k n e u sp e n e g a in

se posvetujem o z interventnim radiologom, ki bo opravil

neprijetnega poveanega napora pri dihanju. Je pogost

bronhialno arteriografijo in emboliziral krvaveo arterijo.

simptom pri boleznih dihal ter boleznih srca. Dispneja je

Z embolizacijo uspemo zaustaviti 85 odstotkov krvavitev,

tudi sim ptom slabokrvnosti ali bolezni dihalnih miic.

al pa se krvavitev pri petini bolnikov ponovi. Krvavei

Pogosta je tudi psihogena dispneja. Navzven se dispneja

del p lju lah k o v sk ra jn e m p rim eru tudi k iru rk o

kae predvsem s poveano frekvenco in/ali z globino

odstranim o, upotevati pa moramo relativno kontrain

dihanja, z uporabo pomonih dihalnih miic ali nesposob

dikacijo, tj. kronino pljuno bolezen s hudo okrnjeno

nostjo za govor. Vendar teh znakov ne smemo zamenjevati

pljuno funkcijo.

z dispnejo. D ispneja je povsem oseben obutek in je

Sm rtnost hude krvavitve iz dihal je kljub vsem opisanim

simptom. Tudi bolniki skoraj nikoli ne opisujejo povea

ukrepom do 80-odstotna. Veina bolnikov umre zaradi

nega napora pri dihanju, temve toijo o kratki sapi med

m irovanjem ali naporom, zasoplosti, tianju v prsih,

zaduitve s krvjo.

zvezanem prsnem kou ali o drugae om ejeni gibljivosti

prsnega koa, nezm onosti, da bi globoko vdahnili ali v
celoti izdahnili.

IZCEDEK IZ NOSU

Dispnejo ocenjujem o z analogno skalo, na kateri pomeni

Izcedek iz nosu je, podobno kot izmeek iz spodnjih dihal,

0 povsem lahko dihanje, 10 pa neznosno duenje (glej

izraz preobrem enitve obram bne sposobnosti respirator

poglavje Bolezni d ih al).

nega epitelija zgornjih dihal. N ajvekrat gre za voden

izcedek (zaradi virusne okube ali alergije), ki je lahko

E tiolo gija. Pri nekaterih boleznih se d ispneja zane

pomean z gnojem . Sprem lja ga lahko tudi kihanje ali

nenadoma, pri drugih pa se postopoma slaba (tabela 1.6).

1 V z r o k d is p n e je g le d e n a h it r o s t z a e t k a d is p n e je
NENADEN (MINUTE)

HITER (URE)

pljuni edem
pljuna embolija
astma
pnevmotoraks
aspiracija tujka
* angioedem grla
hiperventilacija

%pljunica
akutno poslabanje KOPB
plevralni izliv
hematotoraks
perikardni izliv
malveolitis

POASEN (TEDNI. MESECI)

KOPB
pljuni rak
fibrozirajoi alveolitis
m sarkoidoza
. pnevmokonioze
fibrotoraks
ankilozirajoi spondilitis
* ivnomiine bolezni

Legenda: KOPB - kronina obstruktivna pljuna bolezen.

INTERNA MEDICINA

Pomembno je vpraati bolnika, v kaknih okoliinah se

eprav je dispepsija pogosta, pa se samo 25 odstotkov

zane ali poslaba dispneja, kako nanjo vpliva napor,

bolnikov zatee k zdravniku. Za konzultacijo se odloijo

poloaj telesa, as v dnevu, kako nanjo delujejo posamezni

iz dveh razlogov: bodisi da so teave hude in mono motijo

ukrepi (prenehanje napora, zdravila) in ali jo spremlja

normalno ivljenje bodisi iz strahu pred resno boleznijo,

kaelj.

predvsem rakom. V obsegu in moi teav je le malo razlik

Po navadi je dispneja veja pri telesnem naporu kot v

med bolniki, ki ne gredo k zdravniku, in tistimi, ki pridejo.

mirovanju. Izjema je psihogena dispneja, ki mine med

Bolniki, ki prihajajo po pomo k zdravniku, so bolj

telesno aktivnostjo. Pri psihogeni dispneji, ki jo po navadi

zaskrbljeni in anksiozni in veina hoe potrditev, da niso

spremlja hiperventilacija, uti bolnik mravljinenje okrog

resno bolni. Zato je diagnostika in zdravljenje dispepsije

ust in v okoninah, lahko pa tudi miine kre. Za nekatere

velik porabnik finannih virov v zdravstvu in zelo pogost

bolezni je znailna le dispneja pri telesni obremenitvi. V

vzrok izgube delovnih dni.

mirovanju se zane dispneja pri poslabanju astme,

kardiogenem pljunem edemu, pljuni emboliji. Nona

Etiologija. Vzroki za dipepsijo so lahko organski ali

dispneja je znailnost srnega popuanja in astme. Pri

funkcionalni. Vzroki za organsko dispepsijo so navedeni

srnem popuanju zane bolnika duiti, ko se ulee,

v tabeli 1.8. Napogosteja sta elodna in dvanajstnikova

duenje pa popusti v sedeem poloaju (ortopneja). Bol

razjeda.

nika z astmo dispneja po navadi zbudi v jutranjih urah.

Med vzroki dispepsije je pogosto intoleranca ali alergija

Trepopneja je teka sapa le pri leanju na enem boku, na

na hrano. Dispepsijo lahko povzroijo tevilna zdravila

primer pri obsenem plevralnem izlivu. Platipneja je

bodisi tako, da spremenijo motorino aktivnost prebavne

dispneja v sedeem poloaju, ki se zmanja lee.

cevi (funkcionalna dispepsija), bodisi tako, da povzroijo

O vzroku dispneje lahko sklepamo tudi po spremljajoih

razline stopnje pokodbe sluznice (erozija, razjeda).

simptomih in znakih (boleina v prsih, izguba zavesti itn.)

Povezava med okubo elodne sluznice z bakterijo

(tabela 1.7).

Helicobacter pylori in funkcionalno dispepsijo ni po

trjena.

Obravnava bolnika z dispnejo. Pri bolniku z dispnejo

Funkcionalna dispepsija je posledica motenj v motiliteti

moramo izmeriti pljuno funkcijo, velikokrat pa nam pri

in senzibiliteti elodca, vzroki zanjo so navedeni v

diagnostiki pomagajo tudi rentgensko slikanje plju,

tabeli 1.9.

ultrazvona preiskava srca, plinska analiza arterijske krvi,

ventilacijska in perfuzijska scintigrafija plju in krvna

Razvrstitev. Razvrstitev dispepsije je prikazana na sliki

slika. e vzroka dispneje s temi preiskavami ne oprede

1.2. Dispepsijo po preiskavah opredelimo kot organsko

limo, moramo narediti ergospirometrijo.

ali funkcionalno. e pri bolniku po diagnostinem

postopku odkrijemo organsko bolezen, ne govorimo ve
o dispepsiji, temve o bolezni, ki je povzroila teave

D ISPEPSIJA

(peptini ulkus, erozivni gastritis, karcinom elodca itn.).

e pa z diagnostinim postopkom ne odkrijemo organske

Dispepsija je skupni izraz za razline simptome v zgornji

bolezni, govorimo o funkcionalni dispepsiji in jo glede na

polovici trebuha, ki jih bolniki opisujejo kot slabost,

vodilni simptom uvrstimo v eno od treh skupin. O ulkusu

napenjanje, spahovanje, obutek hitre sitosti, nejenost

podobni dispepsiji govorimo, kadar so simptomi podobni

ali boleino. Opisane teave lahko spremlja tudi zgaga ali

duodenalni razjedi, izvid gastroskopije pa je negativen. O

regurgitacija.

dismotilitetni dispepsiji govorimo, kadar pri bolniku s

sim ptom i slabosti, bruhanja in predvsem obutka

Pogostnost. Dispepsija sodi med najpogostneje bolezen

napihnjenosti po obroku, vendar obiajno brez bolein, s

ske simptome, saj jo navaja kar 40-50 odstotkov ljudi.

preiskavami ne ugotovimo organskega vzroka. Nespeci

Dispeptine teave ima od 5-10 odstotkov bolnikov v

fin a dipepsija je dispepsija, ki je ne moremo uvrstiti v

sploni ambulanti in priblino 40 odstotkov v gastroente-

nobeno od omenjenih dveh skupin.

roloki am bulanti in so najpogosteja indikacija za

gastroskopijo. Pogosteje se dispepsija pojavlja pri mladih

Obravnava bolnika z dispepsijo. Po skrbni anamnezi in

ljudeh in enskah. tevilo ljudi na doloenem obmoju z

telesnem pregledu se odloimo med dvema monostima:

dispepsijo je vedno enako, saj ocenjujejo, da je tevilo

ali pri bolniku opravimo 14-dnevni empirini terapevtini

novih bolnikov priblino enako tevilu bolnikov, ki jim

test ali pa zanemo preiskave (slika 1.3). Veina bolnikov

teave brez posebnega zdravljenja izzvenijo.

z dispepsijo ima prehodne teave ali funkcionalno

W fM bfAW .Cm

 Z n a iln o s t i d is p n e je p r i r a z li n ih b o le z n ih
VZROKI ZA DISPNEJO

HITROST
NASTANKA

POJAV V
MIROVANJU

GLAVNI
SPREMLJAJOI
SIMPTOMI

GLAVNI
SPREMLJAJOI
ZNAKI

poslabanje astme

nenad en

da

kaelj

kronina obstruktivna
pljuna bolezen

poasen

ne

produktiven
kaelj

piskanje,
aktivacija pomonih
dihalnih miic
piskanje, podaljan
izdih, sodast prsni
ko

tumor v dihalnih poteh

tujek v dihalnih poteh

poasen
nenaden

redko
da

kaelj
kaelj

hiter

lahko

poasen

ne

poviana
tem peratura
suh kaelj

pokanje

hiter/
nenad en

da

kaelj

pokanje

nenad en
poasen

da
ne

veinoma ni
veinoma ni

izguba zavesti
veinoma ni

hiter

ne

zbadanje

nenaden

da

zaetna boleina

zamolklina,
oslabljeno dihanje
timpanizem, neslino
dihanje

hiter

ne

boleina v
prsih

inspiratorno pokanje
ortopneja

poasen

ne

veinoma ni

znaki osnovne
bolezni

poasen

ne

utrujenost

bledica

poasen

ne

znaki hipertiroze

poasen
nenaden

ne
da

simptomi
hipertiroze
utrujenost
m ravljinenje

RESPIRATORNI VZROKI
Bolezni dihalni poti

stridor

Bolezni pljunega parenhim a

pljunica, posebno e je
prizadet ve kot en reenj
bolezni pljunega
intersticija
nekardiogeni pljuni
edem (strupeni plini,
velike viine, sepsa)
BOLEZNI PLJUNEGA ILJA
pljuna embolija
pljuna arterijska
hipertenzija,
embolizmi, vaskulitis
BOLEZNI PLEVRE
plevralni izliv
pnevmotoraks
KARDIOVASKULARNI VZROKI
srno popuanje
BOLEZNI PRSNEGA KOA
mehanina disfunkcija
prsnega koa (zaradi
bolezni dihalnih miic,
pokodbe n. phrenicusa,
ascites, kifoskolioza)
DRUGI VZROKI
anemija, nenormalen
hemoglobin
hipertiroza
slaba telesna zmogljivost
hiperventilacijski sindrom,
psihogena dispneja

pokanje

veinoma ni
karpopedalni spazmi

Legenda: zaetek dispneje: nenaden - minute; hiter - ure; poasen - meseci/leta.

dispepsijo in nima nobenih organskih sprememb, zato jih

funkcionalne m otnje, ki z zdravljenjem hitro izzvenijo.

p o sk u sn o zdravim o brez pred h o d n ih preiskav. Pri

Pom em bno je, da to bolniku razloim o preprosto in

tevilnih bolnikih teave popolnoma izzvenijo in se ne

razumljivo. Ce teave po 14-dnevnem zdravljenju ne

pojavijo ponovni simptomi ali znaki. Takrat je zdravljenje

izzvenijo, je potrebna diagnostika. Empirini terapevtini

kon ano . To so o b iajn o m laji b olniki, ki ob iejo

test je prikazan v tabeli 1.10.

zdravnika ob teavah, ki n asto p ijo ob nepravilnem

Pri opisu dispeptinih teav moramo biti posebno pozorni

prehranjevanju, ob dietnem prekrku, po jem anju zdravil

na z n a k e a la r m a (tabela 1.11). Znaki alarm a lahko

in psihini ali fizini preobremenitvi, kar so prehodne,

napovedujejo pomembno organsko bolezen, tudi raka, in

INTERNA MEDICINA

Funkcionalni vzroki dispepsije

Vzroki organske dispepsije

PREBAVILA - VOTLI D EL

in to leran ca na h rano
pep tini ulkus
g a stroezo fag ealn a reflu ksn a bolezen
neo p lazm e elo d ca ali poiralnika
g a stro p a re za
gastritis

M O TILITETNE M O TN JE

m oten a a n tro d u o d en aln a koord inacija

m oten a recep tiv n a relaksacija
m oten a elodn a ak o m od acija
m otn je v praznjen ju elodca
S ENZO RI NE M O TN JE

v isceraln a hipersenzibilnost

C ro h n ov a bolezen
m alabsorpcijsk i sindrom i

visceraln a hiperalgezija

okube elodca (citom egaloviru s, glive, tuberkuloza)

paraziti (G iardia lam blia)

zdravila

in to leran ca ali alergija na h rano

k ro n in a in testin aln a ishem ija

sin d rom iritabilnega rev esa
ZDRAVILA IN STRUPI

alkohol
antibiotiki (m akrolidi, su fonam idi, m etronid azol)
teofilin
digitalis
glukokortikoidi
p rep arati eleza
kalijev klorid
gem fibrozil
kinidin
n esteroidn i an tirev m atik i
nitrati
diuretiki p en tlje
inhibitorji k o n v ertaze an g iotenzina
* estro gen i
akarb o za
alen d ro n at
kodein
o rlistat
BO LEZNI JE T E R , TR EBUNE SLINAV KE, OL NIKA IN OLNIH IZVODIL

Slika 1.2 Razvrstitev dispepsije

k ro n in i p a n k reatitis
tu m o rji p a n k re a sa
olni kam ni
disfu nkcija O dd ijevega sfink tra

biokemine preiskave krvi za ugotavljanje jetrne bolezni,

urinske preiskave in teste za ugotavljanje malabsorpcije.

SISTEM SKE BO LEZNI

Tudi v izboru krvnih preiskav je poglavitno vodilo

* sla d k o rn a b olezen

anameza in izvid telesnega pregleda.

bolezni itn ice

h ip e rp a ra tiro id iz e m
odp o v ed n ad led v in ic

Mikrocitna anemija je obiajno povezana s prekomerno

izgubo krvi in le redko s slabo resorpcijo eleza. Pri teh

bolezni veziva

bolnikih je treba ugotoviti vzrok prikrite krvavitve (rak v

ledvin a odpoved

prebavni cevi, ulkus elodca, refluksni esofagitis) ali

ko n g estiv n a srn a o d p oved

ish em in a bolezen srca
m align om i v trebuhu
NOSENOST

malabsorpcije (celiakija).
Pri bolnikih z neznailnimi simptomi pomislimo tudi na
bolezen jeter, olnika in olnih poti. Biokem ine
preiskave krvi (AST, ALT, alkalna fosfataza in gama-GT)

zahtevajo takojnjo diagnostino obdelavo. Na preiskave

nam v kombinaciji z ultrazvono preiskavo zgornjega

poljemo tudi bolnike, pri katerih zaetno zdravljenje ni

trebuha veliko pomagajo pri odkrivanju teav zaradi

bilo uspeno (prenehanje teav v dveh tednih), in tiste, ki

bolezni jeter, olnika, olnih vodov in trebune slinavke.

pogosto prihajajo k zdravniku zaradi enakih teav (tabela

Pri bolnikih z dispepsijo ne ugotavljam o okube s

1.12). Tudi bolnike, stareje od 45 let, ki so prili na pregled

Helicobacter pylori. V Sloveniji nismo prevzeli mednaro

zaradi novonastale dispepsije nejasnega vzroka, poljemo

dnih priporoil obravnave dispeptinih bolnikov po

na preiskave.

odkritju okube s Helicobacter pylori.

Laboratorijske preiskave so nam v dodatno pomo pri

Med morfolokimi preiskavami izbiramo med gastro

izkljuevanju organskih vzrokov teav in vedno vkljuu

skopijo in ultrazvonim pregledom. Pri ezofagogastro-

jejo popolno krvno sliko, ki ji po potrebi dodajamo e

duodenoskopiji si lahko natanno ogledamo sluznico

10

INTERN A MEDICINA

ZDRAVILO

ODMEREK

lahko e zacelila. To je zelo pom em bn o, saj lahko

A n tacid

1 tableta ali 1 praek 1 -3

ure po jedi in pred spanjem

je imel sicer organski vzrok teav.

2 x 150 mg dnevno
2 x 20 mg dnevno

kam ne, kronini pankreatitis in drugo ali pa je izvid

Blokator H 2 receptorjev

ranitidin
famotidin

postavimo diagnozo funkcionalna dispepsija bolniku, ki

Pri ultrazvoni preiskavi trebuha lahko odkrijem o olne
normalen.

Tabela 1.11

Z n a k i a la rm a

Z d rav ljen je. U gotovljene organske bolezni zdravim o

hujanje
teko poiranje
melena in hematemeza
i vztrajno bruhanje
tipen tumor v trebuhu
anemija
dolgotrajna boleina (dlje kot dva tedna)

Tabela 1.12

ustrezno, funkcionalno d ispepsijo pa sim ptom atino

(slika 1.3). Poglavitni cilj zd rav ljen ja fu n k cio n a ln e
dispepsije je blaitev ali odprava simptomov, ki bolnikom
slabajo kakovost ivljenja. Bolniku je treba predstaviti
tudi skrb za lastno zdravje. Zelo pomembno je, da bolniki
poskuajo ugotoviti, kaj jim povzroa teave (psihina ali
fizina preobremenitev, doloena hrana, zdravila), in se

In d i k a c i j e z a p r e is k a v e p r i b o ln ik ih z
d is p e p s ijo

tega izogibati. N ajbolje je, da bolniki vodijo dnevnik teav

in skuajo sami ugotoviti proilce ter jih odstranjevati

neuspeh 14-dnevnega empirinega zdravljenja

znaki alarma
pogoste ponavljajoe se enake dispeptine teave
sprememba simptomov pri ponovni epizodi dispepsije
novonastala dispepsija v starosti nad 45 let

sproti. Bolnike zdravimo glede na vodilni sim ptom z

zdravili, ki zm anjujejo uinek kisline in/ali vplivajo na
motorino aktivnost zgornje prebavne cevi.
Bolnikom , ki im ajo vodilni sim ptom boleino, odsve
tujem o hrano, ki jim koduje. O biajno jim predpiemo

poiralnika, elodca in dvanajstnika in, kadar je potrebno,

e antacide ali blokatorje receptorjev H0 ali poseemo celo

napravimo tudi biopsijo. Zelo pomembno je, da normalni

po inhibitorjih protonske rpalke v standardnem odmerku.

endoskopski izvid ocenjujem o glede na teave ob sami

Bolnikom, ki nim ajo boleine v trebuhu, temve obutijo

preiskavi in predhodno zdravljenje. Tako pri bolniku, ki

napetost, pogosto spahujejo ali obutijo slabost, predpi

je predhodno jem al zdravila (ranitidin ali inhibito r

em o prokinetike. Domperidon v odmerku 10 mg ali

protonske rpalke) z endoskopskim pregledom lahko

metoklopramid v odmerku 10 mg dajem o bolnikom 20

INTERNA MEDICINA

11

minut pred obrokom. Za te bolnike je zelo pomembno, da

ugotovijo, katera hrana jim koduje, in da je ne uivajo
(npr. mastna hrana) ter da jedo poasi.
Zdravljenje bolnikov z dispepsijo je velika preizkunja
za zdravnika. Veina bolnikov prihaja v ambulanto, ker
jih je strah maligne ali druge resne bolezni. Pri zdravljenju
funkcionalne dispepsije je tako zelo pomemben odnos
med zdravnikom in bolnikom. Zdravnik mora razumeti,
da so simptomi resni, motei in nadleni, zato se mora
pogovoriti z bolnikom in ga razbremeniti strahu pred resno
boleznijo. Pogovor, med katerim razloimo povezavo med
teavami in spremenjeno motorino aktivnostjo prebavne
cevi (funkcionalna motnja), je izredno pomemben, saj tako
pomirimo bolnika in tako bo lae (brez strahu) prenaal
morebitne enake teave. Ce se teave ne spremenijo, ne
ponavljamo preiskav.

Tabela 1.13

Vzroki slabosti in bruhanja

ZDRAVILA

analgetiki (opiati, opioidi)

n estero id n a pro tivn etn a zdravila
diuretiki
h o rm o n sk e uinkovine (ko n tracep tiv i, glukokortikoidi,
o raln e p ro tid iab etin e uinkovine)
k ard io v ask u larn e uinkovine (digoksin, antiaritm iki,
an tih ip e rte n z iv i)
g astroin testin aln e uinkovine (sulfasalazin)
kem o terap evtik i
BO LEZNI PREBAVIL

g astritis, ulkusna bolezen, pilorina sten oza, rak

elo d ca, g a stro p a re z a
o b stru k cija tank ega re v e sa , kro n in a intestin alna
p sev d o o b stru k cija
sin d rom zgornje m ezen terin e arterije
pan k reatitis, holecistitis, a p en d icitis, akutni hep atitis,
rak treb u n e slinavk e
BO LEZNI C ENTR A LNEGA IVNEGA SISTEM A

tum orji, in trak ran ialn a krvavitev, infekcije, prirojene

SLABOST IN BRUHANJE
Slabost (navzeja), neprijeten obutek siljenja na bruhanje

n ep rav iln o sti

psih iatrin e bolezni (dep resija, tesn ob n o st, anoreksija,
bulim ija, p sihogen o bruh anje)
m orsk a bolezen

in bruhanje (vomitus), refleksno vraanje elodne vsebine

bolezni ravn oten ostn eg a o rgan a (tum orji, M enierjeva

skozi usta navzven, sta neznailna simptoma tevilnih

bo lezen )

bolezenskih stanj. Navadno slabosti sledi bruhanje in le

redko pride do bruhanja brez predhodne slabosti. Bruhanje
moramo razlikovati od regurgitacije, vraanja elodne

ENDO KRINE IN PRESNOVNE M O TN JE

slab ost v n o sen o sti

urem ija, m etab o lin a acid oza (npr. diab etina
k eto acid oza), A d d iso n o v a bolezen, bolezni o b itn ice

vsebine v poiralnik in usta, ter ruminacije, vraanja hrane

IN FEK C IJS K E B O LEZNI

iz elodca v usta, kjer se ponovno prevei in pogoltne.

* v iru sni in bakterijski g a stroen teritisi

Slabost kot izoliran simptom skoraj gotovo ni posledica

bolezni trebunih organov, ne spremlja regurgitacije ali

o p o rtu n istin e infekcije (cito m egalo v iru s, viru s h erp es

sim pleks)
vn etje sredn jega u esa

ruminacije, lahko pa je navzoa pri tevilnih simptomih

DRUGI VZROKI

bolezni prebavil, npr. pri dispepsiji, zgagi, anoreksiji ali

akutni srn i infarkt

raku.

srn o p o p u an je
d o lg otrajn o strad an je

Etiopatogeneza. Slabost in bruhanje nastaneta zaradi

p retiran o uivanje alkohola

cik lino bruh anje

bolezni prebavil, bolezni centralnega ivnega sistema,

endokrinih in metabolinih motenj, okub, zdravil in

bolniko sobo. Zgodnja slabost in bruhanje nastaneta 2-3

zaradi drugih vzrokov (tabela 1.13).

ure po prejemu zdravila in trajata do 24 ur. Pozna slabost

Zdravila so najpogosteji vzrok slabosti in bruhanja.

se pojavi ve kot 24 ur po prejemu zdravila in lahko traja

Medtem ko nesteroidna protivnetna zdravila povzroajo

ve dni. Kronina slabost in bruhanje trajata ve tednov

slabost zaradi neposrednega draenja sluznice prebavil,

in sta po navadi posledica dolgotrajnega jemanja zdravil,

morfin in kemoterapevtiki, predvsem cisplatin, dakar-

npr. morfina, ali kroninih bolezni prebavil, npr. raka

bazin in cik lo fo sfam id , povzroajo slabo st zaradi

trebune slinavke.

posrednega uinka na center za bruhanje v podaljani

Bolezni prebavil so drugi najpogosteji vzrok slabosti in

hrbtenjai. Zdravila, predvsem kemoterapevtiki, povzro

bruhanja. Refleksno bruhanje lahko sproijo tevilne

ajo tri vrste slabosti in bruhanja: anticipatorno, zgodnjo

bolezni prebavil, olnih izvodil, peritoneja ali drugih

in pozno. Anticipatorna slabost in bruhanje nastaneta

trebunih organov, vendar je vedno navzo e kak drug

zaradi predhodne izkunje pred prejemom zdravila ali

simptom, npr. boleina v trebuhu ali driska. Slabost in

neposredno po njem. Znano je, da bolniki, ki so imeli ob

bruhanje ob hudih nenadnih boleinah v trebuhu so

kemoterapiji hujo slabost in bruhanje, obutijo pred

simptom tevilnih akutnih in resnih bolezni trebunih

naslednjo kemoterapijo slabost e takoj, ko pridejo v

organov, ki jih imenujemo s skupnim imenom akutni

12

INTERNA MEDICINA

a b d o m e n . Pilorino stenozo sprem lja obasna boleina,

druge okube, kot sta meningitis in vnetje srednjega uesa.

pri obstrukciji tankega revesa je boleina stalna in huda.

Slab ost in bru hanje nastaneta tudi pri dolgotrajnem

Sindrom zgornje arterije m ezenterike nastane zaradi

stradanju, prekomernem uivanju vitaminov ali alkohola,

pritiska zgornje m ezenterine arterije na dvanajstnik pri

pri akutnem miokardnem infarktu spodnje in zadnje stene

bolnikih, ki so zelo shujali, ali po operacijah. Slabost in

in pri srnem popuanju.

bruhanje lahko nastaneta zaradi motilitetnih motenj, npr.

S la b o st n astan e tudi zaradi d raen ja av tonom nega

gastropareze in kronine intestinalne psevdoobstrukcije.

ivnega sistem a, bruhanje pa zaradi draenja centra za

Gastropareza lahko nastane v okviru sistem skih bolezni,

bruhanje v meduli oblongati. Center za bruhanje vzdraijo

npr. sladkorne bolezni, sklerodermije in amiloidoze, lahko

ivni impulzi iz receptorjev za vonj in okus, iz centra za

je idiopatina, lahko nastane po virusnih okubah, kot

ravnoteje, iz m oganske skorje, iz rela in zgornjih

paraneoplastini sindrom pri drobnocelinem pljunem

prebavil ter iz kemoreceptivne sproilne cone. Kemorecep-

raku ali kot posledica oka.

tivna sproilna cona je v arei postremi v dnu etrtega

Pri boleznih centralnega ivnega sistema, ki jih spremlja

v e n trik la . V n je j se n a h a ja jo tev iln i re c e p to rji za

zvian intrakranialni tlak, bruhanja ne sprem lja slabost.

nevrotransm iterje. Za vzdraenje centra za bruhanje so

Slabost lahko povzroijo depresija, anoreksija in bulimija.

n ajp o m e m b n e ji recep to rji za dopam in, 5-hid roksi-

Skoraj vsakdo pozna slabost in bruhanje zaradi neprijetne

triptam in in histam in. R ecep to rje v kem oreceptivni

vonjave ali okusa.

sproilni coni neposredno vzdraijo endogene (kalcijevi

Pojavu slabosti in bruhanja med vonjo z avtom, ladjo ali

ioni, senina) in eksogene (morfin, digoksin, kem otera-

letalom pravimo m o r sk a b o lez en in je posledica draenja

pevtiki) snovi v krvi in cerebrospinalni tekoini, posredno

ravnotenostnega aparata.

pa vzdraenje vagusa. Raztezanje elodca npr. privede do

Zaradi endokrinih vzrokov ima 70 odstotkov nosenic

vzdraenja vagusa in aktivacije 5-hidroksitriptam inskih

p reh od no slab o st in b ru h a n je v prvem tro m e se ju

receptorjev v glavnem vagusnem vozliu v neposredni

nosenosti. Slabost in bruhanje sta pogosta simptoma pri

bliini kem oreceptivne sproilne cone. Zaradi tega se

iztirjeni sladkorni bolezni, Addisonovi bolezni, boleznih

vzdrai kem oreceptivna sproilna cona in aktivira center

obitninih lez in pri uremiji. G astroenteritis zaradi

za bruhanje (slika 1.4). Ob vzdraenju centra za bruhanje

virusne okube z rotavirusi, reovirusi in adenovirusi ali

se peristaltika v elodcu ustavi in sprosti se spodnji

zaradi bakterijske okube s salm onelo, stafilokokom in

poiralnikov sfinkter. Zaradi kontrakcije trebunih miic

klostridijem po navadi sprem ljata slabost in bruhanje.

in diafragm e pride do refleksnega vraanja elodne

Pri im unsko kom prom itiranih bolnikih lahko slabost

vsebine skozi usta navzven. Ker je center za bruhanje v

nastane zaradi okube prebavil s citomegalovirusom ali

neposredni bliini centra za dihanje in slinavke, se ob

virusom herpes sim pleks. Slabost lahko sprem lja tudi

bruhanju pojavi slinjenje in pospeeno dihanje.

S lik a 1 . 4 M e h a n iz e m b r u h a n ja
Legenda: 5HT - receptorji za 5-hidroksitriptamin. D2 - receptorji za dopamin tipa 2, H - receptorji za histamin, GABA - receptorji za gamaaminobutirino kislino, Ch - holinergini receptorji.

INTERNA MEDICINA

13

Anamneza. eprav sta slabost in bruhanje simptoma zelo

Telesni pregled. Z natannim klininim pregledom

razlinih bolezni, skuamo od bolnika dobiti ve podatkov

opredelimo resnost in izvor slabosti in bruhanja. Zviana

s skrbno zastavljenimi vpraanji. Pomemben je npr. as,

telesna temperatura je po navadi povezana z okubami

kdaj se je pojavilo bruhanje in kako dolgo traja. Bruhanje,

prebavil ali vnetjem srednjega uesa. Zlatenica je znak

ki traja dan ali dva, je po navadi posledica okub, zdravil,

bolezni jeter in olnih izvodil. Izguba zobne sklenine je

zastrupitve s hrano, uremije ali diabetine ketoacidoze.

znak kroninega bruhanja, npr. pri bulimiji. Poveane

Bruhanje, ki nastopi nekaj ur po jedi, je lahko simptom

periferne bezgavke ali hepatomegalija vzbudijo sum na

zapore pilorusa ali vnetja trebune slinavke ali olnika.

maligno bolezen. Pri paralitinem ileusu ne sliimo

Psihogeno bruhanje lahko nastane po jedi, vendar veina

peristaltike, medtem ko je hiperaktivna peristaltika lahko

bolnikov lahko zadri bruhanje do prihoda v toaletne

znak delne ali popolne zapore prebavne cevi. Defans

prostore. Pomembna sta tudi vsebina, barva in vonj

trebune stene je lahko znak perforacije votlega organa ali

izbruhane vsebine. Neprebavljena hrana v izbruhani

okube. Obilna ali prikrita krvavitev iz prebavil je lahko

vsebini je znak Zenkerjevega divertikla ali ahalazije, delno

znak raka, vnetja ali razjede. Edem oesne papile ali fokalni

prebavljena hrana pa znak gastropareze ali zapore pilorusa.

nevroloki izpadi so znak bolezni centralnega ivnega

Primesi zelenkastega ola v izbruhku izkljuujejo zaporo

sistema. Pri bolnikih s periferno ali avtonomno nevropa-

prebavne cevi nad vtoiem holedohusa. Kavni usedlini

tijo se lahko pojavi gastropareza in psevdoobstrukcija.

podobna barva izbruhane tekoine je znak krvavitve iz

zgornje prebavne cevi. Po vonju izbruhane vsebine lahko

Laboratorijske preiskave krvi delamo usmerjeno. Tudi za

prepoznamo alkohol pri alkoholnem opoju ali fekalni

slikovno diagnostine in funkcionalne preiskave se

zadah (m iserere) pri revesni zapori (ileusu). Pri

odloimo po tehtnem premisleku. Za rentgensko slikanje

opredelitvi bruhanja so pomembni tudi drugi simptomi.

trebuha se odloimo pri sumu na ileus ali predrtje votlega

Tako npr. boleina spremlja bruhanje zaradi ulkusne

organa. Ultrazvono preiskavo trebuha naredimo pri sumu

bolezni, akutne zapore zgornje prebavne cevi ali akutne

na bolezni jeter, olnika, olnih vodov in trebune

okube. Driska, vroina in mialgija spremljajo okube.

slinavke, angiografijo pri sumu na mezenterino ishemijo.

Glavobol, m otnje vida in trd tilnik so znaki bolezni

Raunalniko tomografijo glave naredimo, e sumimo, da

centralnega ivnega sistema.

je bruhanje posledica bolezni centralnega ivnega sistema

(diagnostini algoritem prikazuje slika 1.5).

Slika 1 .5 Diagnostini algoritem pri bolniku z slabostjo in bruhanjem

L e g en d a : KKS - kompletna krvna slika, DKS - diferencialna bela krvna slika, CRP - C reaktivni protein, UZ - ultrazvok, rtg - pregledno
rentgensko slikanje, C T - raunalnika tomografija, MRI - magnetna resonanca, CS - centralni ivni sistem.

14

INTERNA MEDICINA

Zdravljenje. N ajprej ocenim o resnost bolnikovega stanja.

Prokinetiki, npr. cisaprid, in makrolidni antibiotiki, kot

Se posebno moramo biti pazljivi pri bolnikih s sladkorno

agonisti receptorja za motilin, poveajo gibanje prebavne

boleznijo, drisko, pri m ajhnih otrocih in pri starejih. Pri

cevi. So uinkoviti pri gastroparezi, ker poveajo tonus v

hudi dehidraciji in hipotenziji intravensko nadomeam o

spodnjem poiralnikovem sfinktru pa tudi pri gastroezo-

vodo in elektrolite, po navadi s fizioloko raztopino.

fagealni refluksni bolezni. Cisaprid zaradi neelenih

Bolniku, ki ga napotim o v domao oskrbo, priporoim o

uinkov na srce uporabljam o redko.

uivanje ve m anjih tekoih obrokov. Z nazogastrino

Benzodiazepini in kortikosteroidi poveajo uinkovitost

sukcijo ublaimo bruhanje pri ileusu. Bruhanje zdravimo

antiem etikov predvsem pri slabosti in bruhanju zaradi

vzrono: s kortik osteroid i pri A ddisonovi bolezni, z

kemoterapije.

inhibitorji protonske rpalke pri ulkusni bolezni, kirurko,

Kanabinoidi, npr. tetrahidrokanabinol, niso uinkoviteji

e je vzrok bruhanja zapora prebavne cevi. Pri slabosti in

od drugih uinkovin, ki zavirajo dopam inske receptorje,

b ru h an ju zarad i d e p re sije so u in k o v iti tricik lin i

im ajo pa ve neelenih uinkov.

antidepresivi, medtem ko lahko nalokson ublai slabost

Pri nekaterih bolnikih z nepojasnjeno kronino slabostjo

pri bolnikih, ki se odvajajo od opioidov. e z vzronim

ali pri sla b o sti v n o se n o sti je lah ko a k u p u n k t u r a

z d ra v lje n je m ne m orem o h itro u b laiti sla b o sti in

uinkovit nain zdravljenja.

bruhanja, uporabimo antiemetike.

Fenotiazini, npr. tietilperazin in klorpromazin, zavirajo
dopam inske in histam inske receptorje v kem oreceptivni

BOLEINA V TREBUHU

sproilni coni. So ibki antiem etiki. Neeleni uinki so

hipotenzija, antiholinergini in ekstrapiram idni uinki.

Boleine v trebuhu povzroijo tevilne akutne bolezni v

Zaradi protid op am inerginega uinka so fenotiazini

trebuhu in zunaj njega. Razdelimo jo lahko v tri poglavitne

uinkoviti pri kronini slabosti, pri slabosti po operacijah

skupine: kirurko, internistino in ginekoloko (tabela

in obsevanju ter pri slabosti zaradi zdravil, npr. morfina.

1.14).

Butirofenoni, npr. haloperidol, zavirajo dopam inske

receptorje v kem oreceptivni sproilni coni. So uinkoviti

Fiziologija. Boleino v trebuhu zaznavajo senzorini

pri zd rav ljen ju kro n in e slabo sti. Lahko povzroijo

receptorji (nociceptorji), ki so v sluznici in miinem sloju

ekstrapiram idne neelene uinke in zaspanost.

votlih organov ter v mezenteriju. Nociceptorji so periferni

A ntihistam iniki, npr. prom etazin in d im enhidrinat,

konii dveh tipov aferentnih ivnih vlaken - mielinizi-

za v ira jo h is ta m in sk e re c e p to rje v k e m o re ce p tiv n i

ranih vlaken A-delta in nemieliniziranih vlaken C.

sproilni coni. Uinkoviti so pri slabosti zaradi okvare

Vlakna A-delta so som atski ivci, ki oivujejo tudi koo

ravnotenostnega organa in pri morski bolezni. Naj pogos

in trebune miice in prenaajo parietalno boleino prek

teji neeleni uinek sta zaspanost in suha usta.

somatskih spinalnih ivcev. Ta boleina je ostra, nenadna

Antiholinergiki, npr. skopolamin, zavirajo muskarinske

in dobro lokalizirana. Vlakna C so v miicah, periostu,

receptorje v kem oreceptivni sproilni coni. V prebavilih

mezenteriju, peritoneju in v trebunih organih in prenaajo

zavirajo peristaltiko in sekrecijo. N ajuinkoviteji so pri

visceralno boleino - topo, pekoo, slabo lokalizirano

zdravljenju morske bolezni. Neeleni uinki so zaspanost,

boleino, ki se postopno vea in traja dlje asa (slika 1.6).

suha usta, m otnje vida, zaprtje, tahikardija, palpitacije,

Aferentna sim patina vlakna, ki prenaajo boleino iz

zmedenost in delirij.

abdom inalnih organov, se zdruijo s presakralnim i in

Ortopromidi, npr. metoklopramid, zavirajo dopaminske

splanhninimi ivci in nato skupno vstopajo v hrbtenjao

re ce p to rje v k em o recep tiv n i sproilni con i. Zaradi

v torakalnem (T h 6-T h l2) in lum balnem (L1-L2) delu.

holinerginega uinka na prebavila se poveata tonus v

O ivenje trebunih organov je multisegm entalno (en

sp o d n jem p oiraln ikov em sfin k tru in p e rista ltik a ,

sp lan h n in i ivec nosi vlakna iz ve abd om inalnih

zmanja pa se tonus v pilorusu. Ortopromidi so uinkoviti

organov, ivci iz enega organa vstopajo v hrbtenjao v ve

pri slabosti in bruhanju zaradi bolezni prebavil. Pri 20

torakalnih ali lum balnih segm entih), zato visceralna

odstotkih bolnikov pride lahko do zaspanosti, ekstrapira-

boleina ni dobro lokalizirana. O biajno se pojavi na

midnih znakov in galaktoreje.

m estu , ki ga je organ zased al med e m b rio n a ln im

Serotoninski antagonisti, npr. ondansetron, tropisetron

ivljenjem , in je lokalizirana sredi trebuha v epigastriju,

in g ra n ise tro n , se le k tiv n i zav iralci 5-h id ro k sitrip -

mezogastriju ali v hipogastriju (tabela 1.15).

tam inskih receptorjev, so najbolj uinkoviti pri zgodnji

Boleino v trebuhu lahko povzroi mehanino ali kemino

slabosti in bruhanju zaradi kem oterapije. Zelo redko

v zd raen je sen zo rin ih re ce p to rje v in n ep osred n a

povzroajo zaprtje in glavobol.

in filtracija ivcev s tum orjem ali fibrozo. Poglavitni

INTERNA MEDICINA

15

Tabela 1.14

Moni vzroki boleine v trebuhu

INTERNISTICNI

KIRURKI

GINEKOLOKI

Kardiovaskularne bolezni

Vnetje

m iok ard na ishem ija

kronin a v netna rev esn a bolezen

zu n ajm atern in a n o sen o st

ovarij ska cista

m iokardni infarkt (spodnje stene)

akutni apendicitis

- torzija

akutni perikarditis

akutni divertikulitis

- r u p tu ra

kongestija jeter

akutni holecistitis
M eckelov divertikel

- krv avitev
- in fark t

vaskulitis

- okub a

Bolezni v prsnem kou

Obstrukcija

vnetje v m edenici

pljunica

intestinalna obstrukcija

leiom iom m atern ice

plevritis
pljuni infarkt

u reteraln a kolika

salpingitis
end om etrioza

aku tna reten ca urina

p n evm otoraks

Bolezni prebavil
gastritis
* gastroen teritis

Ishemija
m ezenterialna ishem ija
torzija organa

biliarna kolika
akutni pan kreatitis
akutni holangitis

Perforacija
perforacija ulkusa

m ezenterialni lim fadenitis

perforacija divertikla

hepatitis

p erforacija slepia

jetrni absces

toksini m egak olon s perforacijo

p rim arn i peritonitis

akutni holecistitis s perforacijo

perforacija poiralnika

Trebuna stena
h em ato m rektusov

perforacija m ehurja
p erforacija stranguliranega rev esa
ruptu ra anevrizm e abd om inaln e aorte

Bolezni seil
okuba seil
pielonefritis

Nevroloke bolezni
tabes dorsalis
abd om inaln a epilepsija
ekvivalenti m igrene

Krvne bolezni
anem ija srpastih celic
m alarija
h ereditarna sferocitoza
H enoch -Schnlein ova pu rpura

Endokrine bolezni
diabetina ketoacid oza
tireotoksikoza
A d disonova bolezen

Presnovne bolezni
hiperkalciem ija
urem ija
porfirija
hiperlipem ija
zastru p itev s svincem

Okube
herpes zo ster

m ehanini d raljaj, ki povzroi boleino, je nateg.

Receptorje za nateg lahko spodbudijo hitra raziritev

Receptorji za nateg so v miinem sloju votlih organov,

votlega organa (npr. revesna zapora), zelo mona miina

med miino mukozo in submukozo, v serozi parenhim-

kontrakcija (ledvina ali olna kolika), hiter nateg seroze

skih organov in v mezenteriju (posebno ob velikih ilah).

ali kapsule parenhimskih organov (npr. kongestija jeter),

16

IN TERNA MEDICINA

izarevanje in navzonost drugih visceralnih sim p

tomov (anoreksija, navzea, bruhanje).
N ajznailneja visceralna boleina je k o lik a . Povzroijo
jo ezm erne miine kontrakcije votlega organa ob zapori
(npr. zaradi olnega ali ledvinega kamna).
P a r ie ta ln a b o lein a je posledica draenja parietalnega
peritoneja, ki pokriva sprednjo in zadnjo abdom inalno
steno, spodnjo ploskev trebune prepone in m edenino
votlino.
Parietalni peritonej je obutljiv na kem ine, mehanine in
toplotne draljaje; razvije se iz lateralne ploe mezoderma
S lik a 1 . 6 V is c e r a ln a s e n z o r i n a in e r v a c ij a p r e b a v il
Legenda: CG - celiakaltii ganglij, SMG - zgornji mezenterialni ganglij,
IMG - spodnji mezenterialni ganglij.

in je oiven s som atskim i ivci, ki oskrbujejo tudi miice

trebune stene in koe (Th5-L2). Zato se pri draenju
parietalnega peritoneja refleksno skri predel trebune
miice pripadajoega segmenta (miini defans), koa nad

torzija m ezenterija (volvulus) ali nateg m ezenterija ali

prizadetim peritonejem pa je obutljiva (hiperestezija).

mezenterialnih il (npr. tumorji pankreasa).

Parietalni peritonej trebune prepone v centralnem delu

Senzorine receptorje vzdraijo tudi kem ine spojine, ki

oivuje frenini ivec (C 3-C 5), v perifernem delu pa ga

se sproajo ob m ehaninih pokodbah tkiva, tkivni

oivujejo spodnji interkostalni ivci. Kadar je vzdraen

ishemiji, toplotni ali radiacijski pokodbi organov. Takne

periferni del trebune prepone, se pojavi boleina, miini

spojine so vodikovi in kalijevi ioni, histam in, bradikinin

defans in hiperestezija vzdol spodnjih spinalnih ivcev,

in drugi vazoaktivni amini, prostaglandini, leukotrieni,

kadar pa je draen centralni del trebune prepone, se

substanca P in s kalcitoninskim genom povezan peptid.

boleina pojavi v rami.

Som atski ivci oivujejo dermatome, ki se konajo v

Tipi boleine v trebuhu. Boleina v trebuhu je lahko

hrbtenjai in so om ejeni samo na en segment. Zato je

visceralna, perietalna in preneena.

parietalna boleina ostra in dobro lokalizirana. Ker je

Visceralno bolein o povzroi vzdraenje aferentnih ivnih

parietalni peritonej oiven samo z ene strani hrbtenjae,

koniev avtonomnega ivnega sistema v steni votlih

je parietalna boleina om ejena na eno stran trebuha.

trebunih organov, v m ezenteriju ali retroperitoneju.

Parietalna boleina je po opisu bolnikov glodajoa ali

Visceralni peritonej ni oiven, zato ne zazna boleine.

pekoa, zanjo je znailno, da se poslaba pri prem ikanju

V isceralno boleino povzroijo vnetje ali nateg votlih

p erito n eja - pri kih an ju , k a lja n ju in ob n enad nih

m iinih abdom inalnih organov (prebavna cev, olnik,

sprem em bah telesne lege. P ojavlja se tudi povratna

olna izvodila, ureter, maternica). Bolniki jo opisujejo

boleina.

kot tieo ali krevito boleino sredi trebuha. Boleina

P ren een a b o lein a je dobro lokalizirana boleina, ki je

se ne poslaba pri kihan ju ali sprem em bi telesnega

oddaljena od prizadetega organa. Preneeno boleino

poloaja, m iinega defan sa ni. N jena znailn ost je

zautim o v konih derm atom ih som atskih aferentnih

T a b e la 1 .1 5
EMBRIONALNI IZVOR

E m b r io n a ln i iz v o r a b d o m in a ln ih o r g a n o v in o d g o v a r ja jo e lo k a liz a c ije v is c e r a ln e b o le in e
ORGAN

LOKALIZACIJA BOLEINE

Zgornje revo

distalni poiralnik
elodec
proksimalni dvanajstnik
jetra in olna izvodila
trebuna slinavka

med liko in popkom

Srednje revo

tanko revo
slepi
ascendentni kolon
proksimalni 2/3 transverznega kolona

periumbilikalno

Spodnje revo

INTERNA MEDICINA

distalna 1/3 transverznega kolona

descendentni kolon
rektosigma

med popkom in simfizo

17

Tabela 1.16

Znailni vzorci prenesene boleine

P R ENES ENA BOLEINA

IZVOR BOLEINE

Leva ra m a

pan k reatitis, leva plevralna ali srn a lx>leina, perforiran ulkus, pok od ba v ran ice

D esn a ram a

p erforiran ulkus, d esn o stran sk i plevritis, su bfren ini a b sces

olnik ali olevodi

D esn a su b sk ap u larn a regija

Led ven i predel

spodnji poiralnik, pan k reatitis, du od enitis, ulkus, ren aln a kolika

D im lje ali genitalni predel

g en ito u rin arn e bolezni, ingvinalna kila, ap en d icitis

rek taln e ali g enitalne bolezni

S a k ru m

Tabela 1.17

Pomembni podatki iz anamneze

m esto bolein e: zae te k , prem ik bolein e, sevanje

kaj t> oleino p o s la b a : g ib a n je , k a lja n je , d ih a n je ,
h ran jen je, ni
kaj bolein o om ili: m irovanje, b ruh anje, an tacid i, h ran a,
ni
tip bolein e: kolin a, o b a sn a , stalna
jakost bolein e: zm ern a, huda, nezn osn a
sprem ljajoi sim ptom i in znaki: navzeja, b ruh anje, a n o
reksija, zlatenica
stolica: n o rm aln a, o b stip acija, diareja, kri, sluz
p red h o d n e po d o b n e teav e
p red h o d n e o p e ra cije v trebuh u
p ro tib o lein sk a zdravila
d atu m zadn je m en stru acije
n o sen o st
vaginalni izced ek
o m o tice / slabosti
diu reza: n o rm aln a, po g o ste m ikcije, dizurija, tem en urin,
h e m a tu rija

stopnjuje, je znailnost vnetnih dogajanj - apendicitisa,

holecistitisa, pankreatitisa, divertikulitisa, pielonefritisa
Slika 1.7 Pogosta m esta pren esene boleine

ali revesne zapore (ileus). Boleina akutnega gastritisa

ali gastroenterokolitisa hitro izzveni (tabela 1.19).

ivcev, ki vstopijo v hrbtenjao na istem nivoju kot

Mo boleine. Neznosna boleina v trebuhu, ki je ni

visceralno aferentno nitje prizadetega organa. Vasih lahko

mogoe lokalizirati in ne mine, temve povzroi ok, je

preneseno boleino sproimo s palpacijo prizadetega

simptom perforacije votlega organa ali rupture anevrizme

organa. Prenos boleine iz abdominalnih organov v druge

abdom inalne aorte. Zmerna boleina, ki se poasi

regije je tako znailen, da lahko po tem prenosu sklepamo,

stopnjuje, je znailnost akutnega pankreatitisa, revesne

kateri organ je prizadet (slika 1.7, tabela 1.16).

ishemije ali strangulacije tankega revesa.

Znaaj boleine. Boleina je lahko kolina, stalna ali

Klinina slika. Simptome ali boleino v trebuhu bolniki

obasna. Koliko povzroajo spazmi gladkih miic, med

teko opiejo, e posebno teko z ustreznimi izrazi.

spazmi boleina popusti. Ce se boleina stopnjuje in

Boleina je simptom, ki ga bolnik obuti, in je ne moremo

spremeni znaaj ter postane stalna, je to znak spremlja

objektivizirati. Opis boleine je odvisen v veliki meri od

joega vnetja, nekroze ali obstrukcije votlega organa (npr.

tega, koliko se bolnik opazuje, iz kaknega kulturnega

ileus ali strangulacija revesa).

okolja prihaja, pa tudi od njegove starosti. Pri opisu

Primarno mesto, pojav boleine in sevanje boleine.

boleine moramo biti vedno pozorni na tevilne druge

Lokalizacija in premik ali sevanje boleine iz primarnega

dejavnike, ki jih lahko izluita skrbna anamneza in telesni

mesta nastanka je lahko znailno za posamezne bolezni.

pregled (tabela 1.17 in tabela 1.18).

Primer znailnega premika boleine je boleina akutnega

Nain nastopa boleine in njen razvoj. Nenadna, akutna

apendicitisa, ki zane kot blaga boleina sredi trebuha in

boleina je znailna za perforacijo votlega organa,

se preseli v spodnji desni trebuni segment in postaja

ishemijo (npr. infarkt revesa), pnevmotoraks, rupturirano

mona, ko se vname okolini peritonej. Sevanje boleine

zu n ajm atern in o no sen o st ali rupturo anevrizm e

iz mesta nastanka po navadi pomeni, da so v dogajanje

abdominalne aorte. Stalna in postopna boleina, ki se

vpletene tudi sosednje strukture ali organi - npr. pri

18

INTERNA MEDICINA

'h i -Z, J i

5X 9

O p o m n ik z a p r e g le d p r i a k u t n e m a d b o m n u

INPEKCIJA
oblika trebuha
prem ikanje trebuha pri dihanju
ali lahko bolnik uvlee / napihne trebuh
ali bolnik lei pri miru ali se premika
ali so vidne spremembe na trebuhu

POVRHNJA PALPACIJA
obutljivost, napetost ali defans

GLOBOKA PALPACIJA
tumorji / poveani organi
povratna obutljivost
PERKUSIJA
perkutorni zvok

AVSKULTACIJA
ali je peristaltika slina / nenormalna
um, trenje

distenzija - obstrukcija revesa ali ascites

> neprem ien trebuh - peritonitis
> nepremien trebuh - peritonitis
> mirovanje - peritonitis
premikanje - kolika
> brazgotine - prejnje bolezni, adhezije
kila - revesna obstrukcija
vidna peristatika - revesna obstrukcija
vidni tumorji
obutljivost, refleksno skrenje miic na dotik
draenje parietalnega peritoneja
defans - peritonitis
> tipljivi poveani organi, tumorji; relevantna bolezen
> peritonitis
timpanizem - revesna obstrukcija
izguba jetrne zamolkline - perforacija
zamolklina - prosta tekoina, poln mehur
zamolklina pri premikanju - prosta tekoina
> odsotna - paralitini ileus
hiperaktivna - m ehanska obstrukcija, gastroenteritis
> ilna bolezen, perihepatitis, perisplenitis

NE POZABI
pregled dimelj
digitalni rektalni pregled
ginekoloki pregled - kadar je primerno
pregled prsnega koa

L o ite v b o le in e p o a s u in n a in u n a s t a n k a

ZAETEK BOLEINE

MONO DOGAJANJE

nenaden - akutni abdomen

infarkt organa, ruptura abscesa, ruptura anevrizme aorte, ruptura

poiralnika, perforacija elodca ali revesa

boleina, se razvija nekaj minut

ali ur - vnetje ali obstrukcija
votlega organa

akutni holecistitis, biliarna kolika, divertikulitis, ektopina nosenost,

inkarceracija revesa, intestinalna obstrukcija ali intususcepcija,
m ezenterialni infarkt, peptini ulkus, pnevmonitis, ureteralna ali renalna
kolika

postopen nastop in slabanje

boleine - nekaj ur

absces, apendicitis, holecistitis, cistitis ali retenca urina, divertikulitis,

ektopina nosenost ali grozei splav, gastritis, inkarcerirana kila, vnetna
revesna bolezen, pankreatitis, peptini ulkus, salpingitis, obstrukcija ali
infarkt tankega revesa

duodenalni razjedi sevanje boleine v hrbet pomeni lahko

poslaba po jedi. A ntacidi ali hrana om ilijo boleino

prodor razjede v pankreas.

duodenalne razjede (tabela 1.20).

Dejavniki, ki poslabajo ali omilijo boleino. Znailno

Pridrueni simptomi. Bruhanje se lahko pojavi pred

za p e rito n itis je p o s la b a n je b o lein e s k ih a n je m ,

nastopom boleine ali po njej in lahko boleino odstrani

dihanjem, kaljem ali gibanjem , zato bolnik lei pri miru.

ali pa ne. as pojava bruhanja glede na nastop boleine je

Bolnik z renalno koliko se premika, da bi nael ustrezen

lahko v veliko pomo. Tako na primer bruhanje, ki sledi

poloaj telesa, ki bi mu jo omilil. Pankreatina boleina je

nastopu akutne boleine v trebuhu, oznauje kirurki

huda, bolnik je pripognjen ali pa ima pokrene noge,

abdomen. Dizurija nas usmeri na bolezni seil, zlatenica

pritegnjene k prsnemu kou. Mastna hrana pogosto sproi

na jetrno bolezen ali olna izvodila, izostanek menstrua

napad olnih kolik. Boleina m ezenterialne ishem ije se

cije pri enski v rodnem obdobju na zunajm aternino

INTERNA MEDICINA

19

Tabela 1.20

Znailnosti akutne boleine v trebuhu

AKUTNI

HOLECISTITIS

APENDICITIS
MESTO

AKUTNA

PERFORACIJA

OBSTRUKCIJA

ce n tra ln o ,

zgornja

sim etrin o ,
selitev v

polovica,
desni zgornji

desni

se g m e n t

sim etrin a

zg orn ja
polovica,

SALPINGITIS

AKUTNI

LEDVINA

DIVER

PANKREATITIS

KOLIKA

TIKULITIS

zg orn ja
polovica

d esn o
led v en o ,

sp od n ja

sp od n ja

polovica

polovica

levo

cel trebuh

le d v e n o

spodnji
se g m e n t
SEVANJE

ni

ra m a , h rb et

ni

ni

ni

dimlje

ni

dim lje,
h rb e t,

POSLABANJE

g ib an je,

dih an je

ni

g ib an je,
d ih an je

g ib an je

ni

ni

gibanje, kaelj

ni

ni

m iro v an je

m iro v an je

ni

ni

m iro v a n je
> 2 4 ur

steg n o

kaelj
IZBOLJANJE

m iro v an je

TRAJANJE

1 2 - 4 8 ur

dnevi

< 4 8 ur

< 12 u r

< 4 8 ur

< 1 2 ur

dnevi

JAKOST

zm ern a

hu d a

hu d a

hu d a

huda

huda

zm e rn a

z m e rn a

TIP

staln a

stalna ali

kolina

stalna

kolin a

kolin a

staln a

staln a

kolina

nosenost. Diareja je pogost simptom akutnega gastroente-

uinkovite in dovolj natanne, da ocenijo bolnikovo stanje.

rokolitisa. Temperatura, mrzlica ali mono potenje po

Najbolj pomembna sta natanna anamneza in klinien

navadi kaejo na okubo. Akutno nastala obstipacija in

pregled, ki usmerjata izbor laboratorijskih in slikovnih

odsotnost odvajanja vetrov govorijo za akutno zaporo

preiskav. Pri nekaterih bolnikih lahko e brez preiskav

revesa.

postavimo diagnozo, pri drugih pa tudi po prvi seriji

Pomemben je sploen vtis o bolniku, ki ga dobimo e pri

preiskav ne. Zveine v teh primerih ne gre za hudo

jemanju anamneze. Boleina povzroa anksiozno stanje

prizadetega bolnika, ki bi potreboval takojnjo kirurko

in bolnik je lahko prizadet. Izjemno anksioznost povzroa

oskrbo. Taknega bolnika zadrimo pod nadzorom in

lahko napad panike ali hipoksija, ki je posledica akutnega

pregled ter preiskave ponovimo ez nekaj ur.

miokardnega ali pljunega infarkta, plevritisa ali pljunice,

Med osnovne laboratorijske preiskave sodijo popolna

ki se lahko kae z boleino v zgornjem delu trebuha. Bolnik

krvna slika z diferencialno belo sliko, obiajne biokemine

s peridiafragmalno prizadetostjo (plevritis, subfrenini

preiskave - krvni sladkor, duini retenti, elektroliti,

absces) diha plitko. Kadar je bolnik nemiren in ne more

amilaza in lipaza ter jetrni encimi in pregled urina. V

najti primernega poloaja, je to znak obstrukcije votlega

hemogramu ocenjujemo anemijo in tevilo levkocitov.

izvodila (ureter ali olna izvodila). Bolnik s peritonitisom

Levkocitoza z relativno nevtrofilijo, vasih celo s pomi

lei pri miru. Bolnik s pankreatitisom lei s pritegnjenimi

kom v levo, je znailna za vnetna dogajanja - peritonitis,

koleni. Vnet retrocekalni apendiks povzroi boleine v

pankreatitis, apendicitis in drugo. Pri boleinah v zgornjem

psoasu in bolnik lei na hrbtu s pritegnjenim pokrenim

delu trebuha doloamo jetrne in pankreatine encime ter

desnim kolenom.

bilirubin. Pri boleinah v spodnjem delu trebuha je

Tahikardija, poviana telesna temperatura, hipotenzija in

pomemben urinski izvid, pri enskah v rodni dobi pa tudi

tahipneja so sploni znaki, ki kaejo na akutni abdomen.

test nosenosti.

Pri blajih boleznih ni teh simptomov in znakov. Pri

Z nativno rentgensko sliko trebuha (lee in stoje) lahko

ocen jevan ju tlaka in pulza moramo upotevati, da

vidimo zrak pod diafragmo, znailno za perforacijo votlega

blokatorji receptorjev beta in kalcijevih kanalkov

organa, ali pa razirjene revesne vijuge in tekoinske

prepreujejo dvig pulza, huda hipovolemija lahko vasih

nivoje v revesu, znailne za revesno zaporo (slika 1.8a

povzroi refleksno bradikardijo. Stareji bolniki pogosto

in slika 1.8b ,J . Rentgenski pregled plju pokae zrak pod

nimajo poviane temperature. Aspirin ali nesteroidni

prepono ali pljunico spodnjega renja plju. Z ultra

antirevmatiki, ki jih bolnik vzame ob nastopu boleine,

zvono preiskavo lahko ugotovimo spremembe ledvic,

lahko zakrijejo dvig temperature.

olnika, prosto tekoino v trebuhu in morebitne tumor

Diagnoza. L aboratorijske in slikovne preiskave pri

akutni abdomen je raunalnika tomografija. Druge teste

bolniku z akutno boleino v trebuhu morajo biti hitre,

opravljamo ciljano.

ske spremembe. N ajzanesljiveja slikovna metoda za

20

ItfiTRN A M E T I N A

Pri pregledu je bolnik prizadet, lahko ima zviano telesno

tem peraturo. Trebuh je napet, na pritisk je bole v
McBurnijevi toki. Navzoa je tudi povratna boleina. e
sim ptom atika traja dlje in se je razvil e peritiflitini
absces, lahko v tem predelu otipljem o bole tumor. Pri
rektalnem pregledu je bole pritisk na Douglasov prostor,
rektalno aksilarna temperaturna razlika je navadno ve
k o ti

C.

Diagnoza. Lahko je navzoa levkocitoza, rezultati pre

ostalih biokeminih analiz so po navadi v mejah normale.
R en tg en sk i pregled trebuha ne pokae sp rem em b ,
ultrazvoni pregled ali rau n aln ika tom ografija pa
prikaeta vnetno dogajanje v slepiu in okolici.

Zdravljenje je kirurko.

Diferencialna diagnoza. Akutni nespecifini mezenterialni

limfadenitits lahko kae popolnoma enako klinino sliko
kot akutni apendicitis in je tudi pogost vzrok nepotrebnih
apendektom ij. Bolezni loimo le s pregledom z raunal
niko tomografijo.
Akutni term inalni ileitis pri okubi z Yersinia enterocolitica ali pri Crohnovi bolezni teko loimo od akutnega
apendicitisa. Diagnoza Crohnove bolezni terminalnega
ileuma, e posebno pri mladih, je pogosto postavljena ob
apendektom iji. Pri mladih enskah v rodnem obdobju
moramo pomisliti na desnostransko vnetje jajnika ali
salpingitis.
ILEUS
S lik a 1 . 8 N a t iv n i r e n t g e n o g r a m p r i a k u t n e m a b d o m n u
A - zrak pod preponama po predrtju revesa (nativna rent
genska slika trebuha), B - ileus zaradi maligne zapore revesa
(nativna rentgenska slika trebuha).

Ileus je zapora revesa. Nastane lahko zaradi mehaninega

(npr. zun anjega pritiska zaradi tum orja ali ad hezij,
divertikulitisa, vnetne revesne bolezni, tumorja revesa,
inkarcerirane kile, intususcepcije revesa) ali nemehaninega vzroka (paralitini ileus, npr. ob peritonitisu,

AKUTNI APENDICITIS

pankreatitisu, po operaciji trebune votline). Glede na

A kutni ap en d icitis je n ajp o g o steji vzrok akutnega

lokalizacijo obstrukcije govorimo o visokem ileusu ali

abdomna, zato moramo ob vsaki akutni boleini v trebuhu

nizkem ileusu. V isok ileus pom eni vedno zaporo v

pri bolniku, ki e nima apendektom ije, najprej izkljuiti

zgornjem delu tankega revesa, nizek ileus pa v spodnjem

to bolezen. Zaradi mobilnosti slepia je klinina slika

delu tankega revesa ali v kolonu. Pri volvulusu revesa

lahko neznailna.

lahko pride do t. i. ileusa zaprte vijuge, pri emer sta zaprti

dovodna in odvodna vijuga. Posledica je strangulacija z

Klinina slika. Akutni apendicitis se po navadi zaenja z

motenim krvnim pretokom, ki lahko povzroi infarkt ali

boleino v epigastriju, ki jo spremlja slabost in vasih

gangreno revesa, z difuznim peritonitisom in sm rtjo

tudi bruhanje. Boleina je sprva blaga in slabo lokalizirana.

bolnika.

V nekaj urah se preseli v desni spodnji trebuni segment

Naj pogosteji vzrok ileusa tankega revesa so adhezije in

in postaja huja; poslaba se s kihanjem , kaljem in

kile, ileusa debelega revesa pa tumorji, divertikulitis in

premikanjem.

volvulus.

!f<r i R NA M F.ijiC IN A

21

Klinina slika. Poglavitni simptomi ileusa so boleina v

Difuzni peritonitis je najvekrat posledica perforacije

trebuhu, bruhanje in obstipacija. Boleina je kolina.

votlega organa. Najpogosteje je vzrok difuznega perito

Kmalu po nastopu boleine se pojavi bruhanje. Nastop

nitisa perforacija razjede dvanajstnika ali divertikla

bruhanja in vsebina izbruhane vsebine sta odvisna od

tankega ali debelega revesa, redkeje pa malignom revesa

viine obstrukcije. Pri visoki zapori boleini kmalu sledi

ali kronina vnetna revesna bolezen. Perforacija je lahko

bruhanje, izbruhana vsebina je po navadi ista, grenka in

tudi iatrogena - pri kolonoskopiji ali pa pri zabadanju

zelenkasta zaradi primesi ola. Kadar je obstrukcija nie

Veressove igle pri laparaskopiji. Zaradi izlitja vsebine

v tankem revesu, se bruhanje pojavi pozneje, izbruhana

votlega organa se razvije kemini (perforacija elodca) ali

vsebina pa je rumenkasta s fekulentnim zadahom, ki je

pa bakterijski peritonitis (perforacija revesa).

posledica bakterijske razrasti v obstruirani revesni

pentlji. Bruhanje pri obstrukciji kolona se pojavi e pozneje

INFARKT REVESA

in je v veliki meri odvisno od zapornega delovanja

Infarkt revesa je posledica akutne prekinitve arterijske

ileocekalne valvule. Pravi mizerere (bruhanje blata) je

oskrbe ali venskega odtoka iz povirja veje ile v trebuhu,

redek in je odraz komunikacije med kolonom in elodcem

redkeje pa ga povzroi hipoperfuzija revesa pri oku.

(gastrokoline fistule).

Najpogosteji vzrok je embolija zgornje mezenterialne

Tudi nastop in mo obstipacije sta odvisna od viine

arterije ali tromboza mezenterialne vene, ki povzroita

zapore. Izloanje blata se ne prekine takoj, ko se pojavi

infarkt revesa. Kadar infarkta ne prepoznamo zgodaj,

zapora. Peristaltika distalno od obstrukcije je namre e

napreduje v gangreno revesa, perforacijo in difuzni

aktivna. Ko se izprazni distalno revo, preneha odvajanje

peritonitis. Sm rtnost je 70-odstotna. Infarkt revesa

blata in vetrov.

nastane pogosteje pri skupini bolnikov z visokim

Bolniki so po navadi izsueni zaradi bruhanja in prizadeti

tveganjem, ki jo sestavljajo bolniki, stari nad 50 let z

zaradi bolein. Najpomembneja pri pregledu sta ocena

dolgoletno boleznijo srca, kongestivno srno odpovedjo,

d istenzije trebuha in znaaj peristaltin ih umov.

aritmijami ali po nedavno prebolelem akutnem miokard-

Distenzija trebuha je vedno navzoa, trebuh je napet,

nem infarktu, pa tudi z boleznimi, ki povzroajo hipo-

peristaltini umi pa so avskultatorno mono okrepljeni.

tenzijo in hipovolemijo.

Trebuh je obutljiv na palpacijo, ni pa znakov draenja

peritoneja. Kadar se pojavijo znaki peritonisa, je to znak
zapleta.

Klinina slika. Znailnost infarkta revesa je huda

boleina v trebuhu, ki ji po navadi sledi mona izpraznitev
revesa. Boleina traja dlje kot 2-3 ure. Pri telesnem

Diagnoza. V krvni sliki pri enostavnem ileusu brez

pregledu ne o d krijem o nobenih p o sebn o sti. Prav

zapletov ni sprememb, zaradi bruhanja so lahko navzoe

nesorazmerje med hudo boleino in normalnim izvidom

motnje elektrolitnega in acidobaznega ravnoteja.

pregleda trebuha nam mora zbuditi sum na infarkt revesa,

Diagnozo postavimo veinoma e z nativnim rentgenskim

e posebno e bolnik sodi v skupino visokega tveganja.

slikanjem trebuha, ki pokae znailno sliko s tekoino

Pozneje se boleini pridruijo e distenzija trebuha in padec

napolnjenih nivojev nad mestom zapore. Najzanesljiveja

krvnega tlaka. Ko se razvije nekroza revesja s perito-

diagnostina metoda pri ileusu je CT trebuha.

nitisom, bolniki bruhajo, poraste jim telesna temperatura

Zdravljenje je kirurko.

huda metabolina acidoza z zvianim laktatom.

PERITONITIS

Diagnoza. Bolnikovo ivljenje je odvisno od hitrosti

in pojavi se diareja, med krvnimi izvidi pa levkocitoza in

Peritonitis je vnetje peritoneja, ki nastane zaradi okube,

postavljanja diagnoze. Pri sumu na infarkt revesa je

keminega draenja (npr. elodni sok, ol, urin, kri),

diagnostina metoda izbora raunalnika tomografija s

ishemije ali fizikalne nokse, kot so pokodbe, toplota,

kontrastom ali magnetnoresonanna angiografija.

mraz in obsevanje.
Peritonitis je lahko lokaliziran ali difuzen.

Zdravljenje je operativno z embolektemijo, ilno pre

Lokaliziran peritonitis je po navadi znak irjenja vnetja iz

mostitvijo, resekcijo revesa ali z lokalno trombolizo.

abdominalnega organa v okolico. Parietalni peritonej se

premakne proti vnetemu organu in s fibrinom zalepi predel

RUPTURA ANEVRIZME ABDOMINALNE AORTE

ter ga tako loi od ostalega dela, da ne pride do difuznega

Ruptura anevrizme abdominalne aorte je v 90 odstotkih

peritonitisa. Najbolj znailen primer je peritiflitien absces

smrtna, e posebno kadar gre za rupturo v prosto trebuno

vnetega slepia.

votlino. Veina bolnikov je mokih, starih 65 do 75 let. S

22

IN TER N A M EDICINA

staranjem prebivalstva se incidenca poveuje. Aortna

Tabela 1.21

R a z d e lit e v z la t e n ic e

anevrizma je pogosto asim ptom atina in jo odkrijem o

nakljuno pri palpaciji trebuha ali z ultrazvonim pre

PREHEPATINA - HEMOLIZA

gledom . Z aradi n a ra a n ja bo lezn i je p rip o ro ljiv o

Intravaskularna hemoliza - hemolitine anemije

Ekstravaskularna hemoliza - resorpcija krvi iz velikih hematomov, velikih notranjih krvavitev (npr. gastrointestinalnih), hemoragini infarkt (npr. plju)

zgodnje odkrivanje z ultrazvonim pregledom pri bol

nikih, starejih od 60 let. N ajpogosteje se razvije pri
kadilcih in bolnikih z dejavniki tveganja za srnoilne
bolezni.
Klinina slika. Znailni sim ptomi in znaki rupturirane
anevrizme so pojav nenadne boleine v hrbtu, trebuhu in/
ali v dim ljah, ki jo sprem lja hipotenzija, pri palpaciji
trebuha pa otipljem o pulzirajoo rezistenco v trebuhu.
Diagnoza. Bolnikovo iv ljen je je odvisno od hitrosti
postavitve diagnoze. Pri sumu na rupturirano anevrizmo
je prva preiskava ultrazvok trebuha ali raunalnika
tomografija trebuha.
Zdravljenje je operativno ali pa endovaskularno z vsta
vitvijo pokrite ilne opornice (angl. stent graft).

ZLATENICA

HEPATINA (HEPATOCELULARNA) ZLATENICA

Indirektna hiperbilirubinem ija
Gilbertov sindrom
Crigler-Najjarov sindrom
neonatalna zlatenica
zdravila
Direktna hiperbilirubinem ija
hepatitis
ciroza
alkohol
zdravila
HOLESTATINA ZLATENICA
Zm anjana kanalikularna sekrecija
zdravila
spolni hormoni
vrojena
Bolezen duktulov
primarna biliarna ciroza
odrasla idiopatska duktopenija
O bstrukcija olevodov
* olni kamni
karcinom olnih izvodil ali pankreasa

Opredelitev. Zlatenica (ikterus) je rumenozeleno obarva*

nje koe in belonic z bilirubinom . Posebno dobro vidno

(indirektna). Taken tip zlatenice je znailen za Gilbertovo

je obarvanje belonic, ker vsebujejo veliko elastina, ki

bolezen. Jetrni encimi so normalni. Bilirubina v urinu ni.

ima veliko afiniteto za bilirubin. Zlatenica je vedno kazalo

Kadar pa je moteno izloanje bilirubina iz hepatocita zaradi

zvianega bilirubina v krvi. Kae bodisi ezm erno tvorbo

okvare transporta bilirubina prek celice v ol, je hiper

bodisi pom anjkljivo odstranjevanje bilirubina.

bilirubinemija konjugirana (direktna). Jetrni testi so pato

Bilirubin v krvi doloamo z reakcijo diazo, s katero loimo

loki in od raajo osnovno bolezen, ki je povzroila

kon ju g iran i (direktni) biliru bin od n ekon jugiranega

nastanek zlatenice - hepatitis ali jetrno cirozo. Bilirubin

(indirektnega). N orm alna k o n cen tracija bilirubina v

je navzo v urinu. Taken tip zlatenice povzroajo najpo

serumu je 5,1 do 17,1 |imol/l; zlatenica postane vidna, ko

gosteje alkohol, virusi hepatitisa in zdravila.

koncentracija presee 50 fimol/1.

Holestatina zlatenica je okvara v izloanju ola zaradi

Etiopatogeneza in razdelitev. eprav je zlatenica pogost

zapore olnih izvodil na kateri koli ravni. Zaradi teh okvar

simptom, povezan s tevilnimi zelo razlinimi boleznimi,

bilirubin ne dosee dvanajstnika. H iperbilirubinem ija je

okvare kanalikularne sekrecije ola ali zaradi mehanine

jo glede na patofizioloki mehanizem nastanka hiperbiliru-

konjugirana (direktna). Jetrni testi so patoloki. Vodi

binem ije razvramo v tri glavne skupine: prehepatino,

zvianje alkalne fosfataze in gama-GT. Bilirubin je navzo

hepatino in holestatino (tabela 1.21).

v urinu, v blatu pa ga ni, zato je urin temen, blato pa svetlo

Prehepatina zlatenica je posledica ezm erne tvorbe

(aholino). Taken tip zlatenice povzroajo najpogosteje

bilirubina zaradi ezmernega razpada eritrocitov. Zvian

olni kamni, tumorji olevodov ali periampularne regije

bilirubin v krvi je preteno nekonjugiran (indirekten).

in tevilna zdravila. V redkih primerih se lahko tako kae

Jetrni encim i so normalni. Bilirubina v urinu ni. Taken

tudi holestatina oblika akutnega virusnega hepatitisa.

tip zlatenice je znailen za hem olitino anem ijo.

Hepatina ali hepatocitna zlatenica je posledica motenega

Diagnostika zlatenice. D iagnostika zlatenice obsega

delovanja hepatocitov - bodisi pom anjkljive konjugacije

kom binacijo skrbnega klininega pregleda z anamnezo,

bodisi transporta bilirubina. Kadar je motena konjugacija

preiskavo krvi in urina ter morfolokih pregledov jeter,

bilirubina, je hiperbilirubinemija preteno nekonjugirana

olnih izvodil in trebune slinavke (tabela 1.22).

INTERNA MEDICINA

23

Tabela 1.22

Diagnostini postopki pri zlatenici

navzeo in bruhanjem. Nenaden zaetek zlatenice postavlja

sum na virusni hepatitis, po zdravilih povzroeni hepatitis
ali holedoholitiazo, medtem ko je kronino poasno

A N A M N EZA IN TELES N I PR EGLED

OSNOVNE LABO R ATO R IJSKE PREISKAVE

naraanje zlatenice znailno predvsem za karcinom ali

Hem atoloke preiskave

cirozo. Bolezen, ki se zaenja z mrzlico in zviano

hem oglobin , levkociti, trom bociti

d iferen cialn a bela krvna slika in pregled eritro cito v

temperaturo, je navadno akutni holangitis z zaporo

olevodov. Zviana temperatura, ki ji sledi zlatenica, se

Biokemine preiskave krvi

bilirut>in - direktni / indirektni

lahko pojavi pri alkoholnem hepatitisu ali pa je zlatenica

am in o tran sferazi - AST / ALT

znak multiorganske odpovedi zaradi sepse.

alkalna fosfataza in gam a-G T

p rotrom binski as

Temen urin in svetlo blato se pojavita nekaj dni pred

p roteinogram

nastopom zlatenice pri holestatini ali hepatocelularni

krvni slad kor

zlatenici. Pri hemolitini zlatenici je barva urina normalna.

duini reten ti

Zlatenico pri hepatitisu spremljata utrujenost in slabo

elektroliti

poutje, pri intrahepatalni holestazi pa srbenje koe. e je

Fe, TIBC

jetrna okvara huje stopnje, so navzoi znaki popuanja

Urin
biliru bin,

urobilinogen

_________________________

PREISKAVE ZA VZRONO O PR ED ELITEV ZLA TEN IC E

seroloke preiskave na h ep ato tro p n e v iru se HBV, HAV,

HCV
Fe, TIBC in feritin
lipidogram
se ro lo k e p reisk ave na n e h e p a to tro p n e v iru se - EBV,
CMV
tum orski o zn aev alci - alfa-feto p ro tein , k arcin oem b rio naln i a n tig en , C A 19-9

delovanja jeter z encefalopatijo, ascitesom in edemi.

Kolina boleina je znailna za olne kamne. Tianje pod
desnim rebrnim lokom je simptom nenadnega poveanja
jeter, kot lahko nastopi pri akutnem hepatitisu ali steatozi.
Neznailna boleina v zgornjem trebuhu s slabostjo,
hujanjem in slabim poutjem je znailna za malignom.
Trajna in blaga zlatenica je znailna za hem olizo.
Ponavljajoa se zlatenica pri odraslem loveku, ki se je

M ORFO LOKE PREISKAVE

zaela e v otrotvu in je ne spremljajo druge teave, je po

U ltrazv o n a p reisk av a je te r, olnih v od ov in p a n k re a sa

navadi simptom benigne motnje v presnovi bilirubina

C ILJA N E PREISKAVE ZA O PR ED ELITEV VZROKA IN/ALI NARAVE BO LEZNI

m a g n e tn o re s o n a n n a h o lag io p an k reato g rafija (M RCP)

en d osk o p sk i u ltrazv ok (EUZ)
biopsija jeter

Legenda: A S T - aspartatna aminotransferaza, A L T - alaninska

aminotransferaza, gama-GT - gama-glutamil transpeptidaza, TIBC celotna vezalna sposobnost krvi za elezo, HBV, H A V in H C V virusi hepatitisa B, A in C *, C M V - citomegalovirus, EBV Epstein-Barrov virus.

(G ilbertova bolezen). N enaden nastop zlaten ice z

aholinim blatom in srbenjem koe je simptom holestatinih bolezni jeter, tiho nastala zlatenica pri starejem
bolniku pa je napogosteje simptom zapore olevodov
zaradi raka trebune slinavke.
Pri ocenjevanju monih vzrokov zlatenice je pomembna
tudi starost bolnika. V mladosti so pogosteje hemolitine
zlatenice in virusni hepatitisi, zelo redko olni kamni, in
le izjemoma alkohol, zdravila ali malignom. Monost

Anamneza. O vzroku bolezni lahko sklepamo po oko

malignoma kot vzroka naraa s starostjo. Pri starejih

liinah, v katerih se je zlatenica pojavila. Kontakt z

bolnikih so pogosti olni kamni, okvare jeter po zdravilih

zlateninim bolnikom, i. v. uivanje drog, pogosta menjava

in malignomi. V srednji starostni skupini je najpogosteja

spolnih partnerjev in potovanja v endemina podroja za

alkoholna jetrna bolezen.

virusne hepatitise opraviujejo sum na virusni hepatitis.

Podatek o uivanju alkoholnih pija mora obsegati

Telesni pregled. Bolnik s hemolitino anemijo je blago

trajanje in dnevno koliino zauitega alkohola. Pri vseh

rumenkast, s hepatocelularno zlatenico je rdekastoru-

bolnikih, e posebno pri starejih, je treba zbrati podatke

menkast (rubin ikterus), s prolongirano biliarno obstruk

o uivanju zdravil.

cijo pa zelenkasto rumene barve (verdin ikterus).

Druinska anamneza pomaga pri diagnostiki kongeni-

Kone spremembe kronine jetrne bolezni so znailne za

talnih hemolitinih anemij, hiperbilirubinemij ali hepa

cirozo, podplutbe koe pa za trombocitopenijo ali motnje

titisa.

koagulacije. Pri holestazi, e posebno e traja dlje asa, so

Predhodne biliarne kolike ali dispeptine teave pa tudi

vidni razpraskanine po koi zaradi srbenja in ksantomi

operacije na olnih izvodilih lahko usmerijo v iskanje

vek zaradi hiperholesterolemije. tevilne in ponavljajoe

olnih kamnov. Zlatenica po operaciji malignoma je lahko

se globoke flebotrom boze so znailne za karcinom

znak jetrnih metastaz.

pankreasa. Edem goleni je pogost pri cirozi ali obstrukciji

Pomemben je podatek o zaetku bolezni (tabela 1.23). Za

spodnje vene kave pri malignomu pankreasa ali jeter.

akutni hepatitis je znailen nenadni pojav zlatenice z

Ascites je znailen za cirozo ali za malignom s karcinozo

24

INTERNA MEDICINA

Tabela 1.23

N a jp o g o s te j i tip i z la t e n ic
H0LED0H01ITIAZA

KARCINOM OB
VATERJEVI PAPILI

AKUTNI VIRUSNI
HEPATITIS

HOLESTATINA
ZLATENICA (ZDRAVILA)

dispepsija, napadi
e prej
epigastrina, stalna
ali kolina

Srbenje koe

V-

epigastrina
stalna, v hrbtu ali
ni
+

N astan ek zlatenice
H u jan je

poasen
blago, zmerno

poasen
napredujoe

kontakti, injekcije
transfuzije ali ni
ni ali tianje pod
desnim rebrnim
lokom
+ prehodno
hiter
blago

uivanje zdravila

a n am n eza
B oleina

obiajno debele enske

zmerna
poveana
obutljiva

> 40 let
huda
poveana
neobutljiva
+ vasih
obasno
redko

SIMPTOMI
P red h od n a

+
hiter
blago

ZNAKI
Sploni status
Jakost zlatenice
Jetra
Tipljiv olnik
M urphyjev znak
Tipljiva vranica

P oviana
tem p eratu ra

+
-

obiajno mladi
razlina
poveana
bolea

obiajno stareje enske

razlina
poveana
neobutljiva

pri 20 %
+ ob zaetku

+ ob zaetku

PREISKAVE
tevilo levkocitov
D iferen cialn a bela
slika
Blato

barva
hematest

poviano ali normalno zniano

norm alno
poveano t. limfocitov eozinofilija

+
50-170 (j.mol/1
>3x
<5x
kamni +/- dilatirani
olni vodi

svetlo ali temno

- zgodaj, + pozno,
razlino
<3x
> 10 x
splenomegalija

svetlo
- zgodaj
razlino
>3x
A

svetlo
+/250-500 (imol/1
>3x
<5x
dilatirani olni vodi
+ tumor

obasno svetlo
-

Urin: urobilin(ogen)
Serum ski bilirubin
AF x N
A ST x N
U ltrazvona
p reiskava

poviano ali normalno

poveano t. nevtrofilnih levkocitov

norm alen

Legenda: AF - alkalna fosfataza, AST - aspartatna aminotransferaza, x N - mnogokratnik normalne vrednosti + - simptom/znak je
navzo, simptoma/znaka ni.

peritoneja. R azirjene podkone vene in um bilikalna

kompletna krvna slika, jetrni encim i - AST, ALT, alkalna

hernija so pogosti pri cirozi.

fosfataza in gama-GT, protrom binski as, proteinogram,

Palpatorno poveanje jeter, ki so obutljiva na otip, je

krvni sladkor, duini retenti, elektroliti ter elezo in TIBC.

pogosto pri akutnih hepatitisih, jasno tipljiva in nebolea

A nem ija je lahko odraz hemolize, maligne bolezni ali

jetra pa so znak kronine jetrne bolezni ali tum orske

ciroze. Pri hemolitini anemiji bo po navadi zviano tevilo

razrasti.

re tik u lo c ito v in eleza v seru m u . A n e m ija zarad i

Povean in bole ali obutljiv olnik (Courvoiseurjev

m alignom a je p osled ica p rikrite krvavitve, zato bo

znak) je znailen za olne kam ne in holecistitis. Tipljivo

m ikrocitna in hipohromna, elezo v serumu bo zniano.

povean in nebole olnik je po navadi znak karcinom a

Anemija jetrne ciroze je lahko normocitna; kadar je ciroza

glave pankreasa s stenozo olevoda.

alkoholna, pa je makrocitna. Pri cirozi je zaradi hiper-

Splenomegalija pri zlateninem bolniku je lahko posledica

splenizma pogosta bicitopenija ali pancitopenija - anemija,

ciroze, infekcijske mononukleoze ali limfoma, redkeje pa

lev k o p en ija in/ali tro m b o cito p en ija . L ev k ocitoza z

akutnega virusnega hepatitisa. Izolirana splenom egalija

relativno nevtrofilijo in s pomikom v levo je pogosta pri

je tudi lahko odraz trom boze lien aln e vene zaradi

akutnem alkoholnem hepatitisu ali akutnem holangititisu,

karcinoma telesa pankreasa.

eozinofilija pa pri nekaterih, z zdravili povzroenih zlatenicah.

Laboratorijske preiskave sestojijo iz osnovnih in ciljanih

Indirektna hiperbilirubinemija je lahko posledica hemolize

preiskav, ki pomagajo v iskanju vzroka zlatenice. Med

ali m otnje v konjugaciji bilirubina, medtem ko je zvianje

o sn o vn e krvn e p reisk av e b o ln ik a z z la ten ico sodi

direktnega (konjugiranega) bilirubina posledica zapore

iNTLRNA MEDICINA

25

Znailnosti biokeminih izvidov pri nekaterih tipih zlatenic (vrednosti so izraene v

mnogokratniku zgornje meje normalnega obmoja)
TIP ZLA TEN IC E

AST

/ ALT

LDH

AF

H OLESTER O L

TEST Z VITAMINOM K

>8 x

<4 x

<3 x

N ali znian

N ali znian

n e g a tiv e n

<8 x

<2 x

<3 x

N ali znian

znian

n e g a tiv e n

H EPA TINA

A k utni h ep atitis
H ep a tin a k ro n in a
(avtoim un i

<4 x

<3 x

N ali znian
ali zvian

znian

n e g a tiv e n

<8 x

<2 x

<3 x

zvian

zvian

pozitiven

Popolna zapora
(k a rcin o m )

A
00
X

h ep atitis)
Alkoholni

ali zvian

<4 x

>3 x

zvian

N ali zvian

pozitiven

D elna zap o ra

<8 x

<2 x

>3 x

zvian

N ali zvian

pozitiven

h ep atitis, ciroza
I n tra h e p a ta ln a

A ST < 8 x,
ALT < 3 x

h o lestaza
O BSTRUKCIJSKA

(k am n i)
L eg en d a : N - normalen izvid, A S T - aspartatna aminotransferaza, A L T - alaninska aminotransferaza, LH D - laktatna dehidrogenaza,
A F - alkalna fosfataza, P - protrombinski as.

olevoda ali parenhimske jetrne bolezni. Pri hemolitini

tomografijo (CT) ali z endoskopsko retrogradno holangio-

zlatenici in benigni hiperbilirubinemiji Gilbertovega tipa

pankreatografijo (ERCP). ERCP omogoa tudi endoskopski

bodo jetrni encimi normalni. Kadar so jetrni encimi zviani,

poseg - papilotomijo - in/ali vstavitev opornice v olevod.

ocenjujem o zvianje v mnogokratniku normale. Pri

okvarah hepatocita vodi zvianje aminotransferaz, pri

K-vitaminski test nam je lahko v pomo pri diferencialni

holestazi pa zvianje alkalne fosfataze in gama-GT. Kadar

diagnozi parenhimske (jetrnoceline) in obstrukcijske

gre za sorazmerno zvianje aminotransferaz in holesta-

zlatenice. Test opravljamo, kadar je podaljan protrom

tinih encimov, gre za holestatini hepatitis (tabela 1.24).

binski as. Izvajamo ga tako, da tri dni zapored bolniku

Urobilinogenurija brez bilirubinurije je znailna za hemo-

injiciramo 2 ampuli vitamina K, tretji dan pa mu izmerimo

lizo. Pomanjkanje urobilinogena, navzonost bilirubina

protrombinski as. V primeru, da gre za zaporno zlatenico,

v urinu in svetla stolica govorijo za popolno zaporo

se bo po dodatku vitamina K protrombinski as normali

olevodov. Bilirubinurija je lahko tudi zgodnji znak

ziral, pri parenhimski zlatenici pa ne.

hepatitisa. Pozitiven hematest v blatu ob zlatenici govori

v prid prikrite krvavitve; najpogosteje je vzrok karcinom
Vaterjeve ampule, malignom votlega dela prebavil z
jetrnimi metastazami ali pa je prikrita krvavitev posledica

DIAREJA

portalne hipertenzije in ob tem gastro- ali kolonopatije.

O diareji (driski) govorimo, kadar je spremenjena konsi
Morfoloke preiskave. Pri zvianju direktnega bilirubina

stenca blata in poveana frekvenca iztrebljanj ter povean

zaenjamo morfoloko diagnostiko z ultrazvonim pre

volumen blata.

gledom jeter in olevodov. Pri ekstrahepatalni zapori

Diareja je akutna, e traja manj kot 14 dni, perzistentna,

pokae ultrazvoni pregled razirjene olne vode, vasih

kadar traja dlje kot 14 dni, in kronina, e traja dlje kot en

pa razkrije tudi vzrok dilatacije - kamen ali tumor. Kadar

mesec.

pri ultrazvonem pregledu olni vodi niso dilatirani, gre

najverjetneje za parehinsko jetrno okvaro - intrahepatalno

Pogostnost. Diareja sodi med najpogosteje bolezni vseh

holestazo. Pri sumu na intrahepatalno holestazo razirimo

starostnih skupin. Infekcijska akutna diareja je najpogos

osnovno diagnostiko e s specifinimi biokeminimi in

teja bolezen in povzroi vsako leto 3 milijone smrti, je

serolokimi testi in pogosto opravimo tudi jetrno biopsijo.

tudi naj pogosteji vzrok smrti otrok in drugi najpogosteji

Kadar ultrazvoni pregled ne pokae vzroka zapore,

vzrok smrti na svetu.

nadaljujemo diagnostiko ekstrahepatalne zapore olevo

dov z end oskopskim ultrazvokom ali z m agnetno-

Razvrstitev diarej. G lede na m ehanizem nastanka

resonanno holangiografijo (MRCP), spiralno raunalniko

razvramo diareje v tiri skupine.

26

INTERNAMEDICINA

Osmozna diareja nastane, kadar zaradi hiperosm olarne

Tabela 1.25

P o v z r o it e lji a k u t n e d i a r e je

re v e sn e v se b in e te k o in a p asiv n o p resto p a skozi

sluznico revesa v njegovo svetlino in tako vzpostavi

BAKTERIJE

ponovno osm olarno ravnoteje s telesnim i tekoinam i.

Escherichia coli (eneterotoksina, enteroinvazivna,

enterohem oragina)
Cam pylobacter spp.
Salmonella spp.
Shigella spp.
Clostridium difficile
Aeromonas spp.
Pleisomonas spp.

H ip erosm olarn o rev esn o v sebin o lahko povzroijo

spojine, ki se nepopolno absorbirajo ali pa sploh ne slad k o rji (laktoza, laktuloza) ali slad ko rn i alkoholi
(manitol, sorbitol) in nekateri ioni (magnezij, fosfat in
sulfat). P osled ici sta izguba v elike k o liin e vode in
nastanek hipernatrem ine dehidracije. Znailna primera
o sm o tsk e d ia re je sta d ia re ja zarad i m a la b s o rp c ije
sladkorjev in diareja po zauitju osm otskih odvajal (npr.
laktuloze). O sm ozna diareja se pojavi podnevi in po
uivanju hrane, v postu je ni.
Sekretorna diareja je posledica prekom erne revesne
sekrecije anionov (Cl~, HCO^'), ki jim pasivno sledi natrij;
n abiranje NaCl v lum nu revesa vzpostavi osm otski
gradient, ki povzroi difuzijo vode iz telesnih tekoin.

VIRUSI
Adenovirus
Rotavirus
Nonvalk agens (Calicivirus)
PARAZITI / PROTOZOA
Entamoeba histolytica
Giardia lamblia
Cryptosporidium
Microsporidium
Cyclospora

Posledica je izguba velike koliine elektrolitov in vode v

ivljenja p o jav ljajo zaradi potovanj sicer endem ine

stolici in nastanek dehidracije ter m etaboline acidoze.

okube tudi na drugih podrojih. Okube z oportunis

Znailen primer sekretorne diareje je kolera. Sekretorna

tinim i mikrobi, ki se pojavljajo pri imunsko kom promi

diareja je navzoa podnevi in ponoi in ni vezana na

tiranih ljudeh, postajajo z naraanjem okube z virusom

uivanje hrane. Po postu ne preneha.

HIV in tevila bolnikov, zdravljenih z imunosupresivnimi

Osm ozna in sekretorna diareja sta posledici m otenj v

zdravili po transplantacijah ali avtoim unskih boleznih,

d elovanju signalnih in tran sp o rtn ih poti v revesu,

vse pogosteje.

revesna sluznica m orfoloko ni sprem enjena.

Akutna diareja je najpogosteje sekretorna. Sekretorno

E ksudativna diareja je p osled ica m o rfolo ko vidne

diarejo sproijo tevilni eksogeni in endogeni sekretagogi.

sluznine okvare, ki povzroi izgubo vode in elektrolitov,

Med eksogenim i sekretagogi so poglavitni bakterijski

sluzi, beljakovin, eritrocitov in levkocitov prek pokodo

enterotoksini in virusne beljakovine, med endogenimi pa

vane sluznice. Eksudativna diareja je lahko posledica

tevilni hormoni in peptidi, vnetni citokini, nevtrotrans-

okube z agresivnimi bakterijam i ali paraziti ali posledica

mitorji in nevromodulatorji enterinega ivnega sistema

k ron in eg a v n etja revesa (ulceroznega k o litisa ali

(tabela 1.26). Sekrecijo v revesu spodbujajo po parakrini,

Crohnove bolezni).

imunski, nevralni in endokrini poti, njihovi vplivi pa so

Motilitetena diareja je posledica sprem enjene motilitete

tako m ed seb o jn o prep leten i, da s esta v lja jo skup en

revesa. Sproita jo hipo- in hiperm otiliteta revesa.

regulatorni sistem, imenovan PINES (slika 1.9) (glej tudi

H iperm otiliteta revesa sproi diarejo zaradi hitrega

poglavje M alabsorpcija).

transporta hranil, ko ni dovolj asa za absorpcijo. Primer

Glede na volumen stolice je diareja lahko voluminozna

h ip erm o tilitetn e d iareje je d iareja, ki se pojavi pri

ali pa je koliina blata m ajhna. Po volumnu stolice jo

tirotoksikozi. Pri hipom otiliteti revesa pa pride do

delimo v diarejo tankega in diarejo debelega revesa. Kadar

bakterijske razrasti in posledine malabsorpcije z diarejo.

je prizadeto tanko revo, so stolice voluminozne in manj

pogoste. Pri diareji debelega revesa so stolice pogoste,

AKUTNA IN PERZISTENTNA DIAREJA

koliina blata pa je majhna. Izpraznitve lahko sprem ljajo

Opredelitev. Akutna diareja pomeni diarejo, ki traja manj

tenezmi.

kot 14 dni in jo lahko spremlja navzeja, bruhanje, krevite

boleine v trebuhu, vroina in drugi simptomi sistem ske

Klinina slika. Akutna infekcijska diareja je lahko vodena

prizadetosti.

ali pa krvava (dizenterija). Veina akutnih diarej pri

E tio p a to g e n e z a . N a jp o g o s te j i v zro k je ok u b a z

4 - 5 dneh. Vendar pa tudi kratkotrajna diareja lahko

zdravih odraslih ljudeh je vodena in mine sama po sebi v

bakterijam i, virusi in paraziti (tabela 1.25). eprav se

povzroi hudo dehidracijo, elektrolitne motnje in motnje

povzroitelji enterinih okub m ono razlikujejo glede

v acidobaznem ravnoteju. N ekatere akutne okube

na zem ljepisn a podroja, pa se v sodobnem nainu

povzroajo tudi znake sistem ske prizadetosti z zviano

27

Tabela 1.26

SEKRETORNA DIAREJA

Vzroki sekretorne in osmotske diareje

VZROKI

PRIMERI

eksogeni sek retagogi

e n te ro to k sin (kolera)
nevroen dokrini tum orji

endogeni sek retagogi

o d so tn o st tran sp o rta ionov
* izguba povrine
ishem ija
hitri tranzit
OSMOTSKA DIAREJA

uivanje snovi s slabo absorpcijo

izguba prebavnih en cim o v

prirojen a kloridoreja
> intestin alna resek cija, difuzna bolezen sluznice
m eze n te ria ln a a te ro sk le ro z a
> vagotom ija
> m agnezij, laktuloza, sorbitol
p om anjkan je laktaze

potovanju ali uivanju oporene hrane ali vode, je lahko

posledica okube z Giardia lamblia ali kriptosporidijem.
Pri bolniku z okubo z virusom HIV je diareja lahko
posledica okube s kriptosporidiji, m ikrosporidiji,
ciklosporo ali isosporo.
P ov zroitelja m oram o dokazati z m ikroskopskim
pregledom blata (paraziti) in koprokulturo ali z doloa
njem antigenov specifinih povzroiteljev v blatu ali s
serolokimi testi v krvi. Kadar je potrebno, naredimo e
rentgenski, ultrazvoni ali endoskopski pregled.
Slikovna diagnostika. Pri hudih boleinah s kri je treba z
nativnim rentgenskim slikanjem trebuha izkljuiti druge
bolezni, ki lahko potekajo s podobno klinino sliko.
Ultrazvoni pregled trebuha lahko pokae zadebeljeno
revesno steno ali poveane bezgavke, ki so spremljevalke
nekaterih okub, ali pa zaplete - npr. amebne abscese jeter.
Slika 1 .9 PINES
D iareja je o biajn o usklajen o d govor na tevilne nokse.

telesno temperaturo ali celo prizadetostjo centralnega

ivnega sistem a. V teh primerih je treba ugotoviti
povzroitelja in bolnika zdraviti. Posebno ogroeni so
otroci, stareji in ljudje z motenim imunskim odgovorom.

Pri endoskopskih pregledih vedno opravimo e biopsije.

Gastroskopski pregled je indiciran pri perzistenti diareji.
Namen gastroskopije je pregled dvanajstnika in odvzem
histolokih vzorcev. Histoloki pregled lahko pokae
atro fijo vilov, ki je pogosta pri okubi z giardijo,
kriptosporidiji, ciklosporo in mikrosporidijem. Histolo
gija pokae tudi protozojske ciste ali trofozoite povzro

Diagnoza. Akutna vodena diareja, ki traja nekaj dni in ne

povzroi dehidracije, ne potrebuje diagnostike niti

itelja. Ob preiskavi lahko aspiriramo duodenalni sok in

ga pregledamo pod mikroskopom ter v njem najdemo ciste

zdravljenja. Preiskave in zdravljenje so potrebni pri

ali trofozoite povzroitelja.

perzistentni diareji in pri dizenteriji.

Kolonoskopnja z ileoskopijo je indicirana pri krvavi in

Pri iskanju vzroka diareje je najpomembneja anamneza,

perzistentni diareji. Endoskopsko in histoloko skuamo

ki nam lahko mono zoi iskanje povzroitelja. Tako je

loiti med ulkusi zaradi amebiaze, tuberkuloze in kronine

npr. krvava diareja, ki se pojavi po potovanju v tropsko

revesne vnetne bolezni. S sluznino biopsijo kolona lahko

Afriko, Azijo ali Juno Ameriko lahko povzroena z

o d k rijem o am ebo, cito m eg alo v iru sn o okubo ali

endemino histolitino amebo. Anamneza o uivanju

shistosomo.

morske hrane, predvsem rakov ali koljk pred pojavom

hude diareje kae na okubo z vibriom. Perzistentna

Zdravljenje. Pri zdravem odraslem, ki zboli z akutno

boleina v trebuhu, tem peratura in m ezenterialni

diarejo brez dehidracije, zadostuje uivanje vejih koliin

limfadenitis so znailni za okubo z Yersinia enterocolitica

tekoine in dovolj soli v obliki slanih juh in slanih

ali Yersinia pseudotuberculosis. Jemanje antibiotikov ali

pikotov.

hospitalizacija pred pojavom driske sta znailna za

Za zdravljenje akutne diareje z dehidracijo ali splonimi

Clostridium difficile. Driska, ki se pojavi neposredno po

simptomi uporabljamo tiri osnovne naine:

28

INTERNA MEDICINA

 Podporna terapija z oralno rehidracijo. U porabljam o

Tabela 1.27

P o v z r o it e lji p o to v a ln e d ia r e j e

nizkoosm olarno raztopino (254 mOsm/kg) elektrolitov

in glukoze. Po novem priporoilu Svetovne zdravstvene

BAKTERIJA

DELE OKUB

organizacije naj hipotonina oralna rehidracijska tekoina

Enterotoksina E. coli
Enteroadherentna E. coli
Cam pylobacter
Shigella
Invazivna E. coli
Salm onella
Vibrio
A erom onas
Rotavirus
Gairdia lamblia
Entamoeba histolvtica
Cryptosporidium
Cyclospora cayetanensis
Hafnia alvei
Neidentificiran patogen

4 0 -6 0 %
15%
10-40 %
10%
<5%
<5%
<5%
<5%
< 5%
< 5%
<5%
<5%
<5%
<5%
do 40 %

vsebuje 75 mmol/1 natrija in glukozo. Dodatek glukoze

oskrbi primerno delovanje enterocitnega Na-glukoznega
k o tran sp orterja (glej M alabsorp cija). V zad njih letih
klinino preiskuajo raztopine natrija z amilaza rezistentnim krobom . Iz neprebavljenega kroba se s pom ojo
b a k te r ijs k e ra z g ra d n je v d eb e le m re v e su tv o rijo
m aobne kisline kratkih verig, ki poveajo absorpcijo
natrija v kolonu. Takne raztopine e up orabljajo za
zdravljenje kolere.
Antimotilitetene uinkovine. N ajpogosteje uporabljani
antim otilitetni uinkovini sta loperamid in difenoksilat,
ki sta m orfinska preparata in z delovanjem na enterini
ivni sistem upoasnita peristaltiko in podaljata tranzit

N ajpogosteji vir okube so zelenjava, sadje, pijaa in

prek revesa. Upoasnitev potovanja revesne vsebine

m orska hrana. V 40 odstotkih se diareja zaustavi v 1 -2

omogoi dalji as kontakta med absorptivnim epitelijem

dneh sama in je blaga. eprav diareja po navadi ni huda in

revesa in revesno vsebino in tako povea absorpcijo

je ne sprem ljajo sistem ski znaki hude okube, jo zaradi

elektrolitov in vode. Pri dizenteriji lahko uporabljam o

neprijetnosti, ki jih povzroa na potovanju, zdravimo

antim otilitetne uinkovine le v kom binaciji z antibiotiki.

empirino. Pri veini bolnikov zadostuje 1 odmerek 750

A ntisekretom a zdravila so uinkovine, ki spodbudijo

mg ciprofloksacina, v hujih primerih priporoamo 2 x

absorp cijo v revesu. Takna uinkovina je inhibitor

500 mg/dan do zaustavitve d iareje ali do 3 dni. Na

enkefalinaze racecadotril. Z zavoro razgradnje endogenih

podrojih, kjer je visoka rezistenca na ciprofloksacin, je

enekefalinov okrepi njihovo proabsorptivno delovanje v

indiciran azitromicin 1000 mg v enkratnem odmerku ali

revesu. Bizmutov subnitrat znia tevilo stolic za 50

500 mg 3 dni zapored. Pri 1 -3 odstotkov popotnikov

odstotkov. D eluje an tisek reto rn o , an tib ak terijsk o in

diareja perzistira prek 14 dni. V teh primerih so potrebne

protivnetno.

preiskave.

Antim ikrobna kem oterapija. Zdravljenje z antimikrobnimi zdravili je indicirano pri dizenteriji, igelozi, koleri,

KRONINA DIAREJA

psevdomem branoznem kolitisu in parazitnih okubah.

Opredelitev. Kronina diareja je izloanje treh ali ve

A n tim ik ro b n o k e m o te ra p ijo p rip o ro am o tudi pri

mehkih/tekoih stolic dnevno, ki traja dlje kot tiri tedne.

starejih bolnikih, imunosuprimiranih, kroninih bolnikih

z malignomi, z boleznimi srca in ilja, pri majhnih otrocih

P o g o stn o st. K ro n in a d ia re ja je p o go sta b o leze n .

ter pri perzistentni diareji ali relapsu diareje.

Prevalenca v dravah blaginje je 7 -14 odstotkov.

Potovalna diareja. Z rastoim letalskim prometom vsako

Etiologija. Kronino diarejo lahko povzroajo tevilne bo

leto potuje blizu 500 milijonov ljudi iz drav blaginje v

lezni prebavil (organski vzrok), lahko je posledica motenj

drave v razvoju in veliko jih zboli za akutno diarejo, ki je

v revesni peristaltiki (funkcionalni vzrok) ali pa nastane

zaradi tega dobila ime potovalna diareja. Visoko rizini

zaradi preobutljivosti (nutritivna alergija) (tabela 1.28).

predeli, kjer za diarejo zboli 2 0 -5 0 odstotkov popotnikov

so Latinska Amerika, Afrika, Srednji Vzhod in Azija.

Diagnoza. S ciljanim i vpraanji skuamo loiti organsko

Srednje rizini predeli z incidenco diareje 1 0 -20 odstot

bolezen od funkcionalne ter m alabsorpcijo od kronine

kov so juna Evropa, Izrael in nekateri otoki v Karibih;

v n etn e d risk e. V asih sam o z d obro z a stav lje n im i

nizko rizini predeli, kjer zboli do 8 odstotkov ljudi, pa so

vpraanji ugotovimo najverjetneji vzrok diareje (tabela

Severn a Evropa, ZDA, A vstralija, K anad a in Nova

1.29). Sum na organsko bolezen vzbuja diareja, ki traja

Zelandija. Potovalna diareja se po navadi pojavi v prvem

dlje kot tri mesece, je preteno nona ali stalna in jo

tednu potovanja. Vzrok so veinoma bakterijske okube,

spremlja hujanje.

ki so ne glede na to, da se p o ja v lja jo na razlinih

Ker bolniki inkontinenco blata pogosto enaijo z diarejo,

kontinentih, povsod enake (tabela 1.27).

jih moramo vedno vpraati, e lahko zadrujejo blato.

IN TE R NA M t i C l N A

29

Tabela 1.28

Vzroki kronine diareje

OSM OTSKA DIA R EJA

o sm o tsk a odvajala (m agnezij, fosfat, sulfat)

m alab so rp cija ogljikovih hid ratov
celiakija
m anitol, sorbitol
zdravljenje z laktulozo
SEK R ETO R NA D IA R EJA

prirojena kloridoreja
bakterijski toksini
m ikroskopsk i kolitis
lim focitni kolitis
ko lagenozni kolitis
vaskulitis
zdravila in strupi
zloraba odvajal
M OTILITETNA D IA R EJA

d iareja po vagotom iji

diareja po sim patektom iji
d iab etin a av to n o m n a n evrop atija
sin d rom iritabilnega kolona
ENDOKRINE D IA R EJE

Addisonova bolezen, sistemska skleroza in druge avtoimune bolezni.

Prekomerno uivanje alkohola povzroi diarejo zaradi
pospeenega prehoda hrane prek revesa, znianja
aktivnosti disaharidaz ali pankreatine insuficience.
Hrana lahko povzroa diarejo zaradi preobutljivostnih
reakcij (nutritivna alergija) ali pa zaradi intolerance na
hranila (laktazno pomanjkanje).
Priblino 4 odstotki zdravil povzroajo diareje, med njimi
tudi zelo pogosto uporabljana zdravila (tabela 1.30).
Pomemben je tudi opis stolice. Bolniki z malabsorpcijo in
steatorejo navajajo obilne in smrdee stolice. Vnetne
driske se tipino kaejo s tekoim i stolicam i, ki so
pomeane s krvjo ali sluzjo, obasno pa so tudi samo
bolea izpraznjevanje krvi ali sluzi (tenezmi). Boleina je
navzoa pri vnetnih boleznih, mezenterialni ishemiji in
iritabilnem kolonu.
V druinski anamnezi so pomembni podatki o celiakiji,
malignomih ali kronini vnetni revesni bolezni.

A d disonova bolezen

Pregled bolnika s kronino diarejo ne pokae posebnosti.

hip ertiroza

Veina bolnikov je izsuena in shujana. Redkeje so

g astrin o m
V IPom

prisotni znailni znaki, kot npr. zardevanje v obraz pri

so m a to sta tin o m

karcinoidu, koni izpuaji in razjede v ustih pri Crohnovi

k arcin oid

bolezni ali poveana gomoljasta itnica pri medularnem

m asto cito za
m ed u larn i k arcin o m itn ice
feok ro m o cito m
KRONINA VNETNA REVESNA B O LEZEN

C ro h n ov a bolezen
u lcero zn i colitis
divertikulitis
u lcerativni jejunoileitis
IN FEK C IJS K E D IA R EJE

p s e v d o m e m b ra n o z n e
invazivne b ak terijsk e okub e - tub erk uloza, Yersinia
idr.
u lcerirajo e v iru sn e o kub e - C itom eg alov iru s,

karcinomu itnice. Bolniki s sistemsko sklerozo imajo

lahko izraene znake artritisa, lahko ugotovimo tudi
hepatosplenomegalijo, ascites ali edeme ali pa otipljemo
tumorje v trebuhu.
Digitalni rektalni pregled je obvezen. S pregledom
perianalne regije vidimo perianalne fistule ali abscese, ki
so znailnost Crohnove bolezni, ocenimo pa tudi tonus
analnega sfinktra, ki je pri inkontinenci oslabljen.

Laboratorijske preiskave. Preiskave bolnika z kronino

diarejo obsegajo osnovne krvne, seroloke in koproloke

H erp es sim plex virus

teste (tabela 1.31). S slednjimi loimo, za kakno vrsto

invazivni p araziti - am eb e, strongiloid es in drugi

diareje gre, in potem diagnostiko ciljano nadaljujemo.

ISHEMINI KOLITIS

Osnovne krvne preiskave zajemajo hemogram, z doloa

RADIACIJSKI KOLITIS

njem tevila levkocitov in diferencialno belo krvno sliko,

N E O P LA ZM E

sedimentacijo eritrocitov, CRP, duine retente, kalcij in

* k arcin om

elektrolite, jetrne teste ter TSH, pri sumu na malabsorpcijo

lim fom
vilozni ad en om
M ALAB SO RPCIJSKI SINDROMI

bolezni slu zn ice (celiakija, W hip plova bolezen in

pa e koncentracijo vitamina Bp in folata v krvi. Temu

dodamo e seroloke preiskave za celiakijo, IgA antiendomizijska protitelesa (IgA-antiEMA) ali protitelesa proti

d ru g e )

tkivni transglutaminazi (tTG). Druge krvne preiskave

sin d ro m tan k eg a rev esa

opravljamo ciljano.

m e z e n te ria ln a ish em ija

p a n k re a tin a ek so k rin a in su ficien ca
m ala b so rp cija o ln ih kislin
L e g en d a : VIP - angl. vasoactive intestinal polypeptide.

Z doloanjem osmolarne vrzeli stolice loimo osmotsko

in sekretorno diarejo. Test izvajamo tako, da v homogenatu
blata izmerimo koncentracijo Na* in K+ in izraunamo
osmolarno vrzel po enabi:

Med sistemskimi boleznimi lahko diarejo povzroijo

osmolarna vrzel = 290 - 2 [(k on cen tracija Na*) +

hipertiroza, hiperparatiroidizem , sladkorna bolezen,

(koncentracija K*)]

30

INTERNA M EDICINA

Tabela 1.29

P o m e m b n i p o d a t k i p r i b o ln ik u z d i a r e j o

Z aetek
Simptomi
as trajanja
Epidemioloki podatki
Hrana
Pijae
Sprem em ba tee
Zadrevanje blata
Iatrogeni vzroki
Prejnje bolezni
Druge bolezni
Opis stolice

Tabela 1.30

nenaden, poasen, od rojstva

interm itenti, trajni
dnevi, meseci
potovanja, diareja v okolici
koljke, raki, mleko, itarice, vlaknine, nadomestki sladkorjev, drugo
alkohol, brezalkoholne pijae
majhna, velika
normalno, inkontinenca
zdravila, odvajala, obsevanje trebuha, operacije
pankreatitis, holecistektom ija
hipertiroza, Addisonova bolezen, hiperparatiroidizem, sistem ska skleroza, avtoimune
bolezni, sladkorna bolezen
tekoa, kaasta, voluminozna, smrdea, krvava, svetla / bela, kosi neprebavljene hrane

Z d r a v i la in s t r u p i, k i p o v z r o a jo
d ia r e jo

V sekretorni diareji zadrujejo vodo v blatu elektroliti, v

osm otski diareji pa neelektroliti. Zato bo pri pri osmotski
d ia re ji o sm o la rn a v rzel v elik a (> 125 m m ol/kg), v

Antibiotiki - vsi
Citostatiki - tevilni
Protivnetna zdravila - nesteroidni antirevmatiki, zlato,
5-aminosalicilati
Antiaritmiki - kinidin
Antihipertenzivi - blokatorji receptorjev beta
Antacidi, ki vsebujejo magnezij
Antisekretorna zdravila - zaviralci receptorjev Hv
inhibitorji protonske rpalke
Holinergiki
Kolhicin
Furosemid

sekretorni diareji pa m ajhna (< 50 mOsm/kg).

Z doloanjem pH stolice lahko ugotovimo m alabsorpcijo
ogljikovih hidratov, pri kateri je pH < 5,6.
Doloanje tevila levkocitov v blatu ali levkocitnega
lak toferina v blatu: poviano tev ilo levkocitov ali
navzonost laktoferina sta znailna za inflam atorno
diarejo.
Pregled stolice na bakterije in jajeca parazitov. eprav
so okube redko vzrok kronine diareje pri imunokompe-

Kinin

tentnih bolnikih, moramo pomisliti na okubo s paraziti,

Laktuloza
Analogi prostaglandinov
Teofilin
Teke kovine

predvsem na Giardio lamblio in amebo. Pri podatkih o

diarejo potrebna koprokultura in pregled blata na jajeca

Tabela 1.31

Hematest v blatu potrdi ali izkljui prikrito krvavitev.

potovanju v endemine kraje je zato pri bolniku s kronino

parazitov.

Iz b o r o s n o v n ih p r e is k a v p r i k r o n i n i
d ia r e ji

KRVNE PREISKAVE
hemogram, tevilo levkocitov in diferencialna bela slika
sedimentacija eritrocitov, C-reaktivni protein
albumin
elektroliti in duini retenti
jetrni testi
TSH

Preprost test, ki loi med osmotsko in sekretomo diarejo, je

tudi strad a ln i test, ki ga izvajamo v bolninici. Bolnika
postimo 48 ur, istoasno pa mu z infuzijskimi raztopinami
vzdrujemo elektrolitno in acidobazno ravnoteje. e ob
postu diareja ne izgine ali pa se celo poslaba, gre za
sekretorno diarejo, e pa diareja poneha, gre za osmotsko
diarejo.

SEROLOKE PREISKAVE
testi za celiakijo

Morfoloke preiskave, ki jih uporabljam o pri kronini

TESTI VBLATU
paraziti
bakterije
hem atest
osmolarnost stolice
levkociti ali laktoferin v blatu
pH stolice

iemo neoplazme in kronino revesno vnetno bolezen,

48-URNI STRADALNI TEST______

Legenda: SR - sedmtentacija eritrocitov, CRP - C-reaktivni protein,

TSH - tirotropin.

Vrednost 290 mOsm/kg je norm alna osm olarnost plaz

me. N orm alna vrednost osm olarne vrzeli v blatu je
> 50 mOsm/kg.

iN i f.HNA M E DIC t N A

diareji, so endoskopske in rentgenske. S kolonoskopijo

s histolokim pregledom pa m ikroskopski kolitis. Z
endoskopijo zgornjih prebavil in biopsijam i odkrijem o
celiakijo. Pri bolnikih, pri katerih sta ti dve preiskavi
negativni, lahko naredimo e enteroskopijo s potisnim
enteroskopom , ki omogoa tudi biopsijo, endoskopijo z
brezino kapsulo, slikanje tankega revesa z enteroklizo,
pri sumu na k ro n in o v netno revesn o bolezen pa
radioizotopno preiskavo z oznaenimi levkociti.
Teste za opredeljevanje m alabsorpcije napravimo, kadar
je navzoa steatoreja in sumimo na malabsorpcijo. Z njimi

31

merimo absorpcijo testne spojine v krvi ali v urinu ali pa

stanjih: pri srnem popuanju, jetrni cirozi, nefrotskem

navzonost spojine, ki se ni absorbirala, v blatu (za opis

sindromu ali motnjah prehranjenosti. Lokalizirani edemi

testov glej poglavje Malabsorpcija).

so najpogosteje posledica venske oz. limfne zapore ali

D-ksiloznega testa ne uporabljamo ve, nadomestili so ga

lokalnega vnetja.

seroloki testi za celiakijo in biopsija dvanajstnika.

Funkcionalni testi motilitetnih motenj. Teste uporabljamo

Etiopatogeneza. Edemi nastanejo zaradi spremenjene

redko, ker so nespecifini in v diagnostiki malo uporabni.

kapilarne hemodinamike, ki pospeuje premik tekoine

Merimo orocekalni tranzit - as potovanja barijeve kae

iz ilnega prostora v intersticij, in soasne retence natrija

ali z izotopom oznaene spojine od ust do cekuma in

in vode v ledvicah. Edemi so klinino izraeni, ko se

izdihalne teste. Pospeeni intestinalni tranzit lahko

intersticijski volumen tekoine povea za 2-3 litre. Ker

povzroajo vse revesne bolezni z diarejo, velike razlike

je plazme v telesu okoli 3 litre, bi bila posledica prehoda

v intestinalnem tranzitu pa so tudi med zdravimi ljudmi.

tekoine iz kapilar v intersticij brez soasne retence

Zato nam v diferencialni diagnostiki ne pove dovolj in ga

natrija in vode v ledvicah hemokoncentracija in ok.

uporabljamo v diagnostiki diareje le izjemoma.

Retenca natrija in vode v ledvicah normalizira volumen

V diferencialni diagnozi lahko predstavlja hud diagnostien

plazme in je pri veini edem atoznih stanj pravilen

problem psevdodiareja zaradi zlorabe odvajal, ki je

pogosta pri ljudeh s psihinimi teavami, e posebno pa
je znailna za sindrom bulimije/anoreksije. Diagnostika
je zahtevna, ker bolniki po navadi zanikajo zlorabo
odvajal, diareja pa je lahko sekretorna, osmotska ali dilucijska. Dilucijska diareja je posledica dolivanja vode ali
urina v stolico. Dilucijsko diarejo dokaemo z meritvijo
osmolarnosti blata. Izvid je pozitiven, kadar je osmolarnost blata < 290 mmol/kg (nija od osmolarnosti plazme).
Za dokaz zlorabe odvajal uporabljamo tudi doloanje
koncentracije laksativov, magnezija in fosfata v blatu. Test
opravljamo v bolninici, kjer je mogoe nadzorovati
uivanje odvajal. Uporabo fenolftaleinskih odvajal lahko
dokaemo tako, da blato prelijemo z alkoholom. Blato, ki
vsebuje fenolftalein, se obarva ronato.
Endokrine diareje. Redek vzrok kronine diareje so tudi
hormonsko aktivni tumorji - vipom, gastrinom, karcinoid

kompenzacijski odgovor, eprav soasno e pospeuje

nastanek edemov. Izplavitev edemov v asu diuretinega
zdravljenja izbolja simptome, nastale zaradi oteklin,
soasno pa lahko povzroi zmanjanje tkivne prekrvitve.
Fiziologijo nastanka edemov je prvi razloil Starling.
Nastanek edemov pogojujejo Starlingove sile:

m razlika med hidrostatskim tlakom v kapilarah in v

intersticiju, ki povzroa prehod tekoine iz kapilar v
intersticij,
. razlika med koloidnoosmotskim tlakom v kapilarah in v
intersticiju, ki povzroa prehod tekoine iz intersticija v kapilare.
Pri poveanem prehodu tekoine v intersticij se ustrezno
povea pretok limfe v intersticiju. Ko se limfna drenaa
ne more ve poveevati, nastanejo edemi.
Zvean kapilarni hidrostatski tlak. Spremembe arterij
skega krvnega tlaka se zaradi m iogenega refleksa
prekapilarnih sfinktrov arterijskega dela kapilar ne

ali medularni karcinom itnice. V teh primerih doloamo

odraajo s spremembo hidrostatskega kapilarnega tlaka.

koncentracijo specifinega hormona v krvi in opravimo

Nasprotno velja za spremembe venskega tlaka, ki se

oktreosken, bolnike pa zdravimo z operacijam i ali z

povea, ko se zvea znotrajilni volumen tekoine (srno

oktreotidom (glej Nevroendokrini tumorji prebavil).

popuanje, ledvina bolezen) ali nastane zapora toka

venske krvi (jetrna ciroza z zvianim tlakom v jetrnih

Zdravljenje. Kadar ugotovimo vzrok kronini diareji,

sinusoidih, globoka venska tromboza spodnjih okonin)

zdravimo vzrono (glej poglavje Malabsorpcija), kadar pa

- posledica je povian hidrostatski tlak v kapilarah z

nam ne uspe najti vzroka ali pa vzrok ugotovimo, pa za

nastankom edema.

bolezen ni sp ecifin eg a zd rav ljen ja, up orabljam o

Zmanjan kapilarni onkotski tlak. Pri zm anjanem

antidiaroike.

onkotskem tlaku v kapilarah se zaradi prehoda tekoine

iz kapilar v intersticij zvia hidrostatski intersticijski tlak.
e so spremembe poasne, edemi zaradi odstranjevanja
limfe iz intersticija ne nastanejo. Pri nenadnem znianju
onkotskega tlaka v kapilarah (npr. pri hitri infuziji

Edem pomeni tipno oteklino tkiva zaradi kopienja

fizioloke raztopine) ali pri kroninem hudem znianju

intersticijske tekoine. Prvi opisi edema segajo e v

pri hipoalbuminemiji (izguba albuminov pri nefrotskem

najzgodneje medicinske zapise Grkov in Egipanov.

sindromu, zmanjana sinteza albuminov pri jetrni cirozi)

Generalizirani edemi nastanejo pri razlinih bolezenskih

nastanejo edemi.

32

INTERNAMEDICINA

Poveana prepustnost kapilar. Prepustnost kap ilar je

Pomembno vodilo pri iskanju vzroka za nastanek edemov

poveana pri vnetju il zaradi izloanja histam ina in

je lokalizacija edemov.

n a sta n k a p ro stih k isik o v ih rad ikalov , cito k in o v in

Za lokalno motnjo je znailen lokalizirani edem:

in terlev k in o v (o p ek lin e, im u n o terap ija). Id iop atsk i

m na okonini najpogosteje zaradi venske tromboze in

sindrom p ov ean e k ap ilarn e p rep u stn o sti je red ek;

nastane zaradi poveanega nastajanja kininov in poveane
izraenosti receptorjev za interlevkin-2 na monocitih. Pri

redko zaradi motenega limfnega odtoka,

* v predelu glave zaradi angioedema ob alergini reakciji,
m iksedem u ali pri zapori zgornje vene kave,

A RDS je poveana prepustnost pljunih kapilar zaradi

* ascites in hidrotoraks zaradi vnetja ali maligne bolezni,

nastajanja citokinov v asu sepse ali ishem ije.

i obeh spodnjih udov zaradi zapore spodnje vene kave,

Zvian onkotski intersticijski tlak. Limfna zapora zaradi

kom presije zaradi ascitesa ali trebunega tumorja.

poveanih bezgavk ob rakavi bolezni je redek vzrok

Pom em bna je tudi barva koe nad prizadetim predelom:

om ejenega lim fedem a. Za hipotiroidizem je znailno

lokalna cianoza okonine je znailna za vensko trombozo,

kopienje album ina in drugih beljakovin v intersticiju

rdeina in boleina za vnetje, zadebeljena, indurirana in

zaradi vezave na mukopolisaharide zaradi neustreznega

m oneje pigmentirana koa za dolgotrajne edeme.

(prepoasnega) odstranjevanja z limfo.

Generalizirani edemi so lahko izraeni na katerem koli

Zadrevanje natrija in vode. Zadrevanje natrija in vode v

delu telesa.

telesu nastane iz dveh vzrokov:

Glede na lokalizacijo oteklin lahko sklepamo o vzroku

nezmonosti izloanja natrija in vode v ledvicah (ledvine

bolezni) in

nastanka:
wedem i sp od n jih o k o n in , ki n a sta n e jo ez dan po

zm an jan ja efektivnega arterijskega volumna krvi s

veurnem sedenju ali pokonnem poloaju in se ponoi

p o sle d in o a k tiv a c ijo re n in a n g io te n z in sk e osi in

zmanjajo, so znailni za srne bolnike; pri leeih srnih

poveanim izloanjem aldosterona (srno popuanje,

jetrna ciroza).

bolnikih so lokalizirani presakralno;

* pri hipoproteinem iji so edemi najoitn eji v predelu
rahlega veziva okoli oi v jutranjem asu, in sicer zaradi

Klinina slika in preiskave. Edemi se klinino izrazijo

leeega poloaja v asu poitka;

ele, ko so v intersticiju 2 -3 litri preseka tekoine. Za

enostranski edemi so lahko posledica bolezni centralnega

oceno vtisljivosti edemov z jagodico prsta pritisnem o na

ivnega sistem a z okvaro vazom otornega n itja in

tkivo in po 10 sekundah pritiska ocenim o izraenost

zm anjanega limfnega in venskega odtoka na prizadeti

edema od 0 (edema ni) do 4+ (enako ali ve od premera

strani telesa.

preiskovalevega prsta). Ce po pritisku na tkivo vdolbina

Znailne podatke iz anam neze in telesne preiskave s

izgine prej kot v 15 sekundah, je verjetni vzrok edema

p o tre b n im i p reisk av am i za ugotovitev vzrokov za

znian kapilarni onkotski tlak; e vdolbina vztraja ve kot

nastanek generaliziranih edemov prikazuje tabela 1.32.

15 sekund, je verjetni vzrok edem a zvian kapilarni

Redki vzroki generaliziranih edemov so: hipotiroidizem

hidrostatski tlak.
1 Z n a iln a a n a m n e z a , iz v id t e le s n e g a p r e g le d a in p r ip o r o e n ih p r e is k a v p r i b o ln ik u z
1 g e n e r a liz ir a n im i e d e m i
ANAMNEZA

TELESNI PREGLED

PREISKAVE

jetrna bolezen,
uivanje alkohola
varice poiralnika

pajkasti nevusi
palm am i eritem
zlatenica
kaput meduze
ascites

serumski albumin, AST, ALT, gama-GT

AF, PC, bilirubin, amoniak
ultrazvona preiskava jeter
jetrna biopsija

srna bolezen
ortopneja
paroksizmalna nona dispneja

povian centralni venski tlak

pozni inspiratorni poki
3. srni ton
hepatomegalija

elektrokardiogram
rentgenogram prsnega koa
ultrazvona preiskava srca

ledvina bolezen
ortopneja
zvian krvni tlak
penjenje sea

uremien zadah
anasarka
zvian krvni tlak

serumski kreatinin, senina, kalij

albumini, holesterol, analiza sea,
ultrazvona preiskava ledvic
ledvina biopsija

Legenda: AST - aspartatna aminotransferaza, A L T -alan in ska aminotransferaza, gama-GT - gama-glutamil transpeptidaza, AF - alkalna
fosfataza, P - protrombinski as, INR - mednarodno umerjeno razmerje, angl. international normalised ratio.

IN TE R NA M H l H ,1

33

s pretibialnimi oteklinami in zabuhlostjo okoli oi, ciklini

Rose B D . Pa th o p h ysio lo g y and etiology of edem a. U p To D a te 2 0 0 9 ; (h ttp ://

w w w .uptodate.com ).

edemi v povezavi z menstruacijskim ciklusom zaradi

Weisberg LS . Edema states and their therapy: a practical summary. Part 1. (http://

retence natrija in vode zaradi estrogenov, idiopatski edemi

w w w .hdcn.com /sym p/03asnb(w ei/w ei.htm ).

pri enskah v reproduktivnem obdobju brez jasnega

vzroka nastanka in zdravila (blokatorji kalcijevih
kanalkov zaradi dilatacije prekapilarnih sfinktrov;
nesteroidna protivnetna zdravila zaradi zavore sinteze
prostaglandinov v ledvicah; estrogeni zaradi retence natrija;
minoksidil in diazoksid zaradi aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema in retence natrija). Po
kratkotrajnem stradanju (3 dni ali ve) lahko po ponovnem
zauitju ogljikovih hidratov nastanejo edemi zaradi
poveanega izloanja insulina, ki poveuje resorpcijo
natrija v ledvicah. Pri dolgotrajnem pomanjkanju belja
kovinske prehrane nastane hipoproteinemija s posle
dinimi edemi, ki se lahko poveajo pri ponovnem zauitju
hrane zaradi retence natrija in vode in poveanega izloanja
insulina.
Zdravljenje. Vedno zdravimo osnovni vzrok za nastanek
lokaliziranega ali generaliziranega edema.
Pri simptomatinem zdravljenju generaliziranih edemov
je pomemben poitek v postelji z elevacijo oteklih okonin
in omejitev vnosa natrija na manj kot 500 mg dnevno.
Soasno omejimo tudi vnos tekoine. Pri pljunem edemu,
srnem popuanju in obsenih perifernih edemih

SPREM EM BE T ELES N E TEM PERATURE

S telesno temperaturo mislimo po navadi na temperaturo
telesnega jedra, ki jo vzdruje v normalnem obmoju
termoregulacijski center v hipotalamusu. Hipotalamus
vzdruje ravnoteje med tvorbo toplote, ki nastane
predvsem v miicah in jetrih, in izgubo toplote skozi koo
in pljua. Povprena normalna telesna temperatura pri
osebah, starih 18 do 40 let, ki je izmerjena v ustih, znaa
zjutraj 36,8 0,4 C, med 16. in 18. uro pa 37,2 0,5 C.
Rektalno izmerjena temperatura, ki jo merimo okoli 15
cm globoko, je navadno vija za 0,4 (,C. Telesno
temperaturo lahko merimo tudi v mehurju in srednjem
delu poiralnika ter z oceno oddajanja toplote timpanine
membrane. O poviani telesni temperaturi (vroini)
govorimo, e ima oseba zjutraj telesno temperaturo
izmerjeno v ustih nad 37,2 C in popoldan nad 37,7 "C.
Zenske, ki e imajo menstruacijo, imajo po navadi v
obdobju dveh tednov pred ovulacijo nijo jutranjo telesno
temperaturo, le-ta potem naraste za okoli 0,6 l)C z ovulacijo
in ostane poviana do konca menstruacijskega ciklusa.

predpiem o diuretik; izplavljanje oteklin mora biti

Hiperpireksija je vroina, vija kot 41,5 C. Ta ekstremno

previdno, telesna tea naj se ne zmanja ve kot 1-1,5 kg

visoka telesna temperatura lahko nastane pri bolnikih s

dnevno. Peroralni diuretiki zaradi edema sluznice prebavil

hudimi infekcijami, e bolj pogosto pa pri krvavitvi v

pri bolniku z generaliziranimi edemi velikokrat niso

centralni ivni sistem.

uinkoviti, zato takrat predpiemo parenteralni diuretik

(glej poglavje o diuretikih, stran 87). Pri jetrnih bolnikih

Hipertermija je stanje, ko pri nespremenjenem (normoter-

je diuretik izbire spironolakton, ki mu lahko dodamo

minem) delovanju termoregulatornega centra pride do

majhne odmerke furosemida. Hipovolemija ob ezmerni

dviga telesne temperature zaradi neustreznega oddajanja

diurezi lahko povzroi pri jetrnih bolnikih hiponatremijo

toplote.

in alkalozo, ki poslaba jetrno encefalopatijo.

Pri srnih bolnikih predpiemo zdravila glede na osnovno

Hipotermija je temperatura jedra telesa pod 35 l)C.

srno bolezen (npr. inhibitor konvertaze angiotenzina,

tino zdravljenje. Z diuretinim zdravljenjem lahko

PATOFIZIOLOGIJA REG U LA C IJE T EL E S N E

TEM PERATURE

povzroimo hipokaliemijo, ki povea toksinost digitalisa.

Za vzdrevanje stalne temperature sredice telesa mora

digoksin), diuretik dodamo po potrebi le kot simptoma

Bolnike s sistemskimi ledvinimi boleznimi zdravimo z

biti bilanca toplote ves as nielna; kolikor toplote nastane

imunosupresivno terapijo, druge pa z renoprotektivnimi

v telesu ali jo telo prejme iz okolice, toliko jo mora telo

zdravili (inhibitor konvertaze angiotenzina, blokator

tudi oddati. T erm oregulacijski sistem se sestoji iz

angiotenzimskih II receptorjev, statin) in diuretiki zanke.

nadzornega centra v hipotalamusu, termoreceptorjev

Pri bolnikih z nefrotskim sindromom se samo izjemoma

(centralnih in perifernih za hladno in za toplo,) in

odloimo za infuzijo albumina, ker se hitro izloi v se in

efektorskih organov (doloajo termogenezo in termolizo).

zato nima daljega uinka na serumsko koncentracijo

V nadzornem centru so mehanizmi, ki doloajo nastavit

albumina.

veno vrednost telesne temperature.

Toplota v telesu nastane kot stranski produkt katabolizma.

LITERATURA
Braunwald E . Edem a. V : Braunwald E , Fauci A S , Kasper D L et al., ur. Harrison s
principles of internal medicine. 15,h ed. New York: M cGraw Hill, 2 0 0 1. str. 2 1 7 - 2 2 .

34

Pri presnovi se energija iz zauite hrane preoblikuje v tri

oblike: lahko se skladii v obliki kemine energije, lahko

NitRNMMEflMNfl

se uporabi za opravljanje zunanjega dela, lahko se pretvori

centralnih posrednikov klininih in humoralnih mani

v toploto. Ce telo opravlja zunanje delo, potem je izkoristek

festacij bakterijske sepse, pa tudi drugih infekcijskih

lahko tudi samo 20 odstotkov, preostalih 80 odstotkov se

bolezni.

pretvori v toploto. M iino delo lahko povea nastajanje

toplote za 5-10-krat za kratkotrajno obdobje nekaj ur.

HIPOTERMIJA

M iino delo v obliki drgeta predstavlja tudi pom em ben

G led e na n a sta n e k poznam o ve vrst h ip o te rm ije .

obram bni m ehanizem v stanjih, ko se telo podhladi.

P rim a rn a a k c id e n ta ln a h ip o te rm ija je p o s le d ic a

Telesna velikost vpliva na presnovno intenzivnost, saj je

izpostavitve hladu predhodno zdrave osebe. Sekundam a

pomem bno razm erje med volumnom (maso) in povrino

hipoterm ija nastan e zaradi hude sistem sk e bolezni,

telesa. Veje je telo, razm eroma m anjo povrino ima,

um rljivost teh bolnikov je zelo visoka. Poznam o tudi

zato je e fe k tiv n a p o v rin a, k je r se o d d aja top lo ta,

in d u cira n o tera p ev tin o h ip o term ijo , s k a te ro po

sorazmerno manja za veje organizme. Tako je presnovna

skuam o zm an jati pokod bo m oganov po srnem

intenzivn ost kilogram a m ase d o jen k a v eja kot pri

zastoju ali pokodbi moganov ter pri kirurkih posegih,

odraslem loveku.

ki jih opravljam o v srnem zastoju. S pod hlajevanjem

Telo izgublja toploto na pet nainov: z radiacijo (55 do 60

se zm anja poraba energije, upoasni se presnova. To

odstotkov izgube, e je temperatura okolice pod 35 C,

drugae lahko telo z radiacijo e sprejem a toploto), s
kondukcijo (10 do 15 odstotkov izgube, a lahko veliko
ve v hladni vodi), s konvekcijo (poveana v vetru), z

d e lu je z a itn o , saj lah k o brez p o m e m b n e ko d e

ustavim o krvni obtok za dalj asa. Inducirana hipo
te rm ija p otek a v n ad zo ro v an ih razm erah in je re
verzibilen proces.

dihanjem in znojenjem - evaporacijo, ki sta odvisna od

temperature in vlanosti okolice.
Preoptini anteriorni del hipotalamusa normalno regulira
term oregulacijo. T akojen u inek term oreg u lacije je
povezan z delovanjem avtonomnega ivnega sistema,
kasneji in podaljan odgovor poteka prek endokrinih
sistem ov. O dgovor av to n om n eg a ivnega sistem a

Etiologija. H ipotermija se najhitreje pojavi pri stareji

bolnikih in nov o rojencih . N ajbolj pogosti vzroki za
primarno in sekundarno hipoterm ijo so zbrani v tabeli
1.33.
Tabela 1.33

D e ja v n ik i t v e g a n ja z a h ip o t e r m ijo

vsebuje sproanje noradrenalina, adrenalina, povianja

miinega tonusa, miini drget, kar vodi v termogenezo
in poveanje bazalne presnove. Koni term oreceptorji za
hlad povzroijo refleksno vazokonstrikcijo za zadrevanje
toplote. Podaljano izpostavitev hladu stimulira delovanje
itnine osi, kar vodi do poveanja presnove.
Na reg u lacijo telesn e tem peratu re vplivajo tevilne
endogene snovi in zdravila, ki so sposobni spremeniti
nastavitveno vrednost term oregulacijskega centra. Med
njimi so najpom embneji pirogeni. Pirogene snovi delimo
na endogene (pirogeni citokini) in eksogene (mikroorga
nizm i, toksini). Endogeni pirogeni so cito kini, ki se
sproajo iz fagocitov kot odgovor na tevilne draljaje.
Eksogeni pirogeni in tudi nek atere end ogene snovi
(kom plem ent, kom pleks protitelo-antigen ipd.) povzro
ajo v roin o prek s p ro a n ja end ogenih pirogen ih
citokinov. Med te sodijo med drugim interlevkin-1 (IL -1
alfa in IL-1 beta), tumor necrosis faktor-alfa (TNF-alfa),
IL-6 in interferon-gama (IFN-gama). Citokine proizvajajo
tevilna tkiva v odgovor na najrazlineje draljaje in

STAROST
s t a r e j i

novorojenci
ENDOKRINE MOTNJE
hipoglikemija
hipotireoidizem
k adrenalna insuficienca
hipopituitarizem
IZPOSTAVLJENOST MRAZU
ekstremni porti
neprimerna oblaila
NEVROLOKE BOLEZNI
moganska kap
hipotalamine bolezni
Parkinsonova bolezen
pokodba hrbtenjae
ZDRAVILA IN ZASTRUPITVE
* etanol
barbiturati
fenotiazini
anestetiki
opiati

sproanje prostaglandina E, (P G E J, ki naj bi aktiviral

VESISTEMSKE BOLEZNI
malnutricija
sepsa
ok
m jetrna ali ledvina odpoved

term osenzitiv ne nevrone. V tevilnih raziskavah so

OPEKLINE IN EKSFOLIATIVNE DERMATOZE

dokazali pom em bno vlogo pirogen ih cito kin ov kot

IMOBILNOST/HUD INTELIGENNI DEFICIT

njihov uinek je pleotropen. Imajo tako lokalne (parakrine)

kot sistemske (endokrine) uinke. Interakcije med citokini
in receptorji v preoptinem jedru hipotalamusa povzroijo

INTERNA MEDICINA

35

Klinina slika. V primeru, ko je jasna izpostavitev bolnika

Brez doloitve temperature jedra telesa je teko vrednotiti

hladu brez ustrezne zaite, je postavitev diagnoze

druge vitalne znake. Pri klininem pregledu in razlagi

hipotermije preprosta. V urbanem okolju je hipotermija

bolnikovega stanja moramo biti zelo natanni. Npr.

lahko del bolj kompleksnega stanja in moramo dodatno

nesorazmerno hiter utrip glede na temperaturo jedra

pomisliti tudi na zastrupitve, psihiatrine diagnoze ali

nakazuje sekundarno hipotermijo zaradi hipoglikemije,

druge pomembne osnovne bolezni.

hipovolemije ali zastrupitve. Pri hipotermiji se zmanja

Blaga hipotermija stimulira, huda pa progresivno zmanja

proizvodnja CO v zato je posledino zniana frekvenca

delovanje organskih sistemov (tabela 1.34). Glede na

dihanja; perzistentna tahipneja lahko nakazuje pokodbo

stopnjo hipotermije loimo ve faz:

centralnega ivnega sistema ali metabolino acidozo.

=faza eksitacije (36-32 C)

Hudo okrnjena zavest pri blagi hipotermiji lahko povea

sum na zastrupitev ali disfunkcijo moganov zaradi

<faza dekompenzacije (32-25 C)

faza klinine smrti, vita minima

okube ali pokodbe.

bioloka smrt.

Podhlajeni bolniki so lahko zmedeni in agresivni; ti

simptomi hitro izzvenijo po segretju. Klasien primer

Tabela 1 .3 4
S TO P N JA

Fizioloke spremembe, povezane s hipotermijo

TEM P ER A TU R A

CENTRALNI

KARDIOVASKULARNI

JE D R A

IVNI

SISTEM

DIH AN JE

3 5 - 3 2 ,2 C

NEVROMUSKULARNI

ENDOKRINI

SISTEM

SISTEM

SISTEM

BLAGA

LEDVICE IN

linearno zm anjan je

tahik ard ija, n ato

tah ip n eja,

p o v ean a

m og an sk eg a

pro g resiv n a

n ato

d iu reza;

tonus pred

m etabolizm a;

brad ik ard ija,

p ro gresiv n o

p o v ian e

pojavom drgeta,

am nezija, apatija,

v azok onstrikcija, zm an jev an je

dizartrija, nejasna

povianje

m in u tn e

v red n o sti
k ateh olam inov,

m iina utrujen ost,

term ogeneza z

p reso ja,

m in u tn ega

ventilacije,

a d re n a ln ih

m iinim drgetom ,

nep rilagojeno

volu m n a srca

zm anjan je

steroidov,

ataksija

o b n aan je

in sistem sk ega

p orabe O v

itninih

b ronhoreja in

horm onov,

krv n eg a tlaka

b ro n h o sp a z e m

Povian m iini

povianje
p re sn o v e
z drgetanjem

ZMERNA

5 0 % znianje

hip orefleksija,

p ro g resiv n o

hipoventilacija;

g ra fsk e

zm an jev an je

5 0 % zm anjan je p re to k a

n en orm aln o sti;

pulza in

tvorbe C O ,

krvi skozi

te rm o g e n e z e ,

progresivno zm anj

m in u tn ega

za pad ec

ledvice,

pov zro en e z

evanje stopnje
zavesti, dilatacija

v olu m n a

te m p e ra tu re

ledvina

m iinim drgetom ,

srca, pojav

za 8 C, izguba

av toreg u lacija

rigid nost

zenic, halucinacije,

atrijskih in

zaitn ega

o h ra n je n a ,

< 3 2 ,2 - 2 8 C elek tro en cefalo -

refleksa v

m oten o

aritm ij, v

zgornjih

delovanje
insulina

p arad o k sn o slaen je p rek atn ih

e lek tro k ard io -

dihalih,

g ram u znailen

5 0 % zm anjan je

O sb ornov val J ,

p o rab e O ,

zm an jan je

podaljana sistola

HUDA

< 28 "C

izguba cereb ro v as-

p ro g resiv n o

zastoj na pljuih

zm an jan je

negibljivost,

k u larn e av toreg u la-

znievanje

in edem , 75 %

ledvin ega

zm an jan e ivne

cije, kom a, izostanek k rvnega tlaka,

zm an jan je

p re to k a

p rev od n e hitrosti,

okularnih refleksov,

srn e frek ven ce

p orabe O ,,

krvi je

p erifern a areflek sija

progresivno zm anj

in m inutn ega

ap n eja

paralelno z

anje elek tro en cefa-

volu m n a srca;

lografske aktivnosti

pojavljanje aritmij

m in u tn ega

po tipu ponovnega

v olu m n a

znianjem

v stopa, zm an jan

srca ;

prag za ventriku-

e k s tre m n a

larne aritm ije,

oligurija,

asistolija

p oikiloterm ija,
8 0 % zm anjan je
b azaln e
p re sn o v e

36

i N i t H N A ME D MNA

S top njo anem ije lahko podcenim o, saj se hem atokrit

povia za 2 odstotka pri vsaki stopinji znianja telesne
tem perature. M otnje strjevan ja krvi so zelo pogoste.
Hipotermija inhibira encim ske reakcije, ki so potrebne za
aktivacijo intrinzine kaskade koagulacije. Delovanje
trom bocitov je moteno, ker je zm anjana proizvodnja
trom boxana B^. Z dravljenje s plazmo in trom bociti je
n eu in k o v ito . K o ag u lacijsk i te sti, ki se izv ajajo na
tem peraturi 37 C, so lahko norm alni kljub klininim
znakom koagulopatije.
Tehnike ogrevanja. Bolnika lahko ogrevamo pasivno ali
aktivno. Pasivno segrevanje pomeni, da bolnika pokrijemo
in premestimo v toplo okolje. Hitrost pasivnega segrevanja
je po navadi 0 ,5 -2 ,0 C na uro. Pasivno segrevanje je
primerno za predhodno zdrave ljudi s blago primarno
Slika 1.10 Znailen elektrokardiogram pri podhladitvi

akcidentalno hipoterm ijo. Bolnik mora imeti zadostno

V elektrokardiogram u vidim o u p oasn jen srni utrip in

razirjen kompleks QRS na raun Osbornovega vala (puica).

zalogo glikogena, da je sposoben endogene termogeneze.

Aktivno segrevanje je potrebno pri temperaturi jedra pod
32 C, pri kardiovaskularni nestabiln o sti, v skrajn ih

neprimernega vedenja bolnika v hipotermiji je paradoksno

starostnih obdobjih, disfunkciji moganov, endokrini

slaenje oblail.

insuficienci in pri vsakem sumu na sekundarno hipoter

Ileus zaradi hipoterm ije in kr trebune stene lahko

mijo.

posnemata ali pa prikrijeta akutni abdomen.

O bstaja ve nainov aktivnega segrevanja jedra. Najbolji

Diagnoza in zaetno ukrepanje. Diagnozo hipoterm ije

kroenjem toplega zraka okoli bolnika, npr. z grelcem

potrdimo z m erjenjem temperature jedra na vsaj dveh

zraka, ki polni perforirano odejo. Manj uinkovito je

n ain zu n an jeg a aktiv n ega seg rev an ja d oseem o s

mestih (v rektumu vsaj 15 cm globoko, v poiralniku vsaj

segrevanje vdihanega zraka (40-45 C), infuzija segretih

25 cm globlje od grla in v mehurju).

kristaloidov (4 0 -4 2 C) in segrevanje prek m ehurja in

Z bolnikom ravnamo previdno, saj lahko grobo ravnanje

elodca. Za hitro segrevanje je primerno tudi segrevanje

(npr. ob prelaganju) sproi maligne ventrikularne motnje

plevralnega prostora ali intraperitonealno segrevanje s

ritma, tudi prekatno fibrilacijo, ki je zaradi hipoterm ije

toplo tekoino.

pogosto odporna na defibrilacijo. Za nadzor srnega ritma

O bstaja ve vrst zunajtelesnega ogrevanja krvi (tabela

in drugih sprem em b v elektrokardiogramu (slika 1.10 0,0)

1.35).

potrebuje bolnik elektrokardiografski nadzor. Prepreiti

m oramo nad aljnje oddajanje toplote. Priporoljivo je

Zdravila v hipotermiji. Ko je bolnik podhlajen, njegovi

dodajanje kisika, saj je motena tkivna oksigenacija zaradi

organi in kardiovaskularni sistem po navadi minimalno

pomika d isociacijske krivulje v levo. e ni zaitnih

odgovorijo na veino zdravil. e bolj pa je pomembno, da

refleksov dihalne poti, je potrebna previdna intubacija s

je lahko kum ulativen odm erek zdravila toksien po

predhodno preoksigenacijo, ki zm anja monost prekat

segretju bolnika zaradi zm anjane presnove zdravil med

nih a ritm ij. N azo g astrin o son do v stav im o zaradi

hipotermijo (npr. digoksin, insulin) in zm anjane vezave

dilatacije elodca, ki nastane zaradi zm anjane motilitete

na proteine po segretju. Osnovni zaetni cilj zdravljenja

prebavil. Veina bolnikov potrebuje infuzijo tekoine;

je doseganje srednjega sistemskega arterijskega tlaka okoli

fizioloka tekoina je prim erneja kot Ringer jev laktat,

60 mmHg, kar doseem o z infuzijo kristaloidov in z

saj se laktat zelo slabo presnavlja v jetrih ob hipotermiji.

nizkimi odmerki dopamina ali noradrenalina.

Vrednosti pH okoli 7,42 in p C 0 2 5,4 kPa v plinski analizi

arterijske krvi odraata primerno ventilacijo in acidobazno

Srni zastoj v hipotermiji. Hipotermija je lahko vzrok

ravnovesje pri vsaki temperaturi jedra. Pogosta napaka je

srnega zastoja. e najdem o podhlajenega bolnika v

prevelika ventilacija v pogojih zm anjane tvorbe C 0 2; e

srnem zastoju, je kardiopulmonalno oivljanje indici-

se pCO0 znia za 1,36 kPa (10 mmHg) pri 28 C, se pH

rano, e ne gre za konno fazo neozdravljive bolezni, e ni

povia dvakrat bolj kot pri 37 C.

oitnih znakov letalne pokodbe in e je masaa prsnega

INTERNA MEDICINA

37

Monosti zunajtelesnega segrevanja

NAIN

LASTNOSTI

VENO-VENSKI

Krog: cen traln o v en sk i k ateter - ce n traln o v en sk i/p erifern i k ateter

Brez d odatn e o k sig en acije/b rez cirku latorne podpore
Pretok: 1 5 0 - 4 0 0 m l/m in
H itrost ogrevanja: 2 - 3 C /h

HEM ODIALIZA

Krog: enoilni/dvoilni cen tralnovenski pristop

Korekcija elektrolitskih nepravilnosti
Izm enjalni volum en: 2 0 0 - 5 0 0 m l/m in
H itrost ogrevanja: 2 -3 C /h

KONTINUIRANO ARTERIOVENSKO S EGREVANJE

Krog: arterij sko-venski pristop

M inim alni sistolini tlak: 6 0 m m H g
Ni p otreben perfuzionist, rpalk a, antikoagulacija
H itrost segrevanja: 3 - 4 C /h

Z U N A JT ELES N I KRVNI OBTOK

Popolna podpora cirkulacije in

o ksigenacije
G rad ien t tem p eratu re (5 -1 0 C)
Pretok: 2 - 7 l/m in
H itrost segrevan ja: do 9,5 C /h

koa mogoa (prsni ko ni zmrznjen). Pri sumu na srni

ivalim ali strupenim hlapom, morebitnim virom okube,

zastoj palpiramo veliko arterijo in opazujemo elektrokar-

antigenom ali okuenim osebam na delovnem mestu, pa

diogram in znake ivljenja vsaj 1 minuto, preden se

tudi doma ali v oli. Povpraamo o potovanjih, nenavadnih

odloimo, da ni spontanega krvnega obtoka. S prironim

konjikih, prehrambenih navadah (npr. uivanje surovega

ultrazvonim aparatom z dopplersko sondo lahko

ali slabo kuhanega mesa in rib ter nepasteriziranega mleka

poiemo centralni pretok krvi. Odloitev, da konamo s

ali sira), domaih ljubljenkih ter o spolnih navadah.

kardiopulmonalnim oivljanjem, preden bolnika segre

Pomembni so podatki o razvadah (kajenje tobaka ali

jem o na 33 C, je zelo teka. Znanih prognostinih

marihuane, pitje alkohola), pokodbah, ugrizih ivali ali

kazalnikov za preivetje po srnem zastoju v hipotermiji

pikih uelk, transfuzijah, cepljenjih, alergijah na zdravila

ni.

ali drugih preobutljivostih. Zanima nas pojavnost

V primeru srnega zastoja zaradi prekatne fibrilacije

tuberkuloze ali drugih infekcijskih bolezni pri druinskih

izvedemo enkratni poskus defibrilacije. Adrenalina in

lanih ter podatki o njihovih kroninih vnetnih boleznih.

ostalih zdravil, ki se uporabljajo med kardiopulmonalnim

Posebnosti telesnega pregleda. Telesni pregled bolnika s

oivljanjem, ne uporabljamo, dokler bolnika ne segrejemo

poviano telesno temperaturo mora biti zelo natanen in

na 30 C, ko zopet poskusimo z defibrilacijo in z aplikacijo

ga po potrebi ponovimo vekrat. Telesno temperaturo

zdravil (adrenalin, amiodaron); dvakrat podaljamo as

lahko merimo na razlinih mestih (oralno, rektalno,

med aplikacijam i zdravil. C irkulacijo vzdrujemo z

timpanino), vendar po navadi vedno merimo na istem

zunanjo masao prsnega koa, najbolje z avtomatskimi

mestu. Telesne temperature ne merimo pod pazduho, ker

pripomoki, ali z zunajtelesnim krvnim obtokom in

je metoda nezanesljiva; po navadi merimo timpanino

oksigenacijo.

temperaturo. Obiajni dnevni vzorec gibanja temperature

je poudarjen pri veini vroinskih stanj, vendar je lahko

POVIANA TELESN A TEMPERATURA

obrnjen pri bolnikih s tifusom ali diseminirano tuberku

Poviana telesna temperatura je znak tevilnih bolezni od

lozo. Disociacija med temperaturo in pulzom (relativna

okub do malignih bolezni in sistemskih bolezni veziva.

bradikardija) je znailna za tifus, brucelozo, leptospirozo,

Vroinsko stanje je tisto podroje medicine, na katerem

simulirano vroino in vroino zaradi zdravil. Telesna

je natanna anamneza izredno pomembna. Natanno je

temperatura je lahko kljub okubi normalna pri novoro

treba ugotoviti vrstni red dogodkov, morebitne povezave

jencih, starostnikih, bolnikih s kronino odpovedjo ledvic

z uivanjem zdravil ali s kaknim drugim nainom

in pri bolnikih, ki prejem ajo kortikosteroide. Pri teh

zdravljenja, npr. s kirurkim ali z zobozdravstvenim.

bolnikih je lahko prisotna celo hipotermija, ki jo pogosto

Posebno pomembni so podatki o vsadkih iz umetnih

vidimo tudi pri septinem oku.

snovi. Potrebna je natanna poklicna anamneza, ki naj

N ekatere nalezljive bolezni im ajo znailne vzorce

vsebuje podatke o morebitni poklicni izpostavljenosti

pojavljanja vroine. To vidimo zlasti pri malariji. Kadar

38

NTf H N A MF DICtMA

se napadi vroine pojavljajo na prvi in tretji dan, govorimo

lim fom u. E ozinofilijo sream o pri p reobutljivostnih

o tercian i m alariji, ki jo povzroa Plasm odium vivax.

reakcijah na zdravila, Hodgkinovemu limfomu, insufi-

Paroksizm e na prvi in etrti dan pa vidimo pri kvartani

cienci suprarenalnih lez in pri nekaterih parazitarnih

m alariji, ki jo povzroa Plasmodium malariae. Znailno

okubah.

ponavljajoo se vroino vidimo tudi pri Hodgkinovem

C-reaktivni protein (CRP) je beljakovina akutne faze

limfomu. Vroina se ponavlja v asovnih razdobjih 3 -1 0

vnetja, ki nastaja v jetrih pod vplivom citokinov. Doloanje

dni, ki jim sledijo enako dolga obdobja brez vroine. Tak

vrednosti CRP spada med tem eljne preiskave za razliko

tip vroine im enujem o Pel-Ebsteinova vroina.

vanje med bakterijskim i in virusnimi okubami, eprav

ne gre za jasno m ejo, ki bi natanno razlikovala med

Laboratorijske preiskave so indicirane, kadar z anamnezo

posameznimi vrstami okub. CRP je sorazmerno poasen

in klininim pregledom ne ugotovimo vzroka poviane

oznaevalec okube, saj zane koncentracija v plazmi

telesne temperature. Pri akutno zbolelem bolniku z vroino

naraati 6 do 12 ur po zaetku okube in ostane poviana

najprej skuamo izkljuiti ali dokazati okubo. Pomembno

ve dni. Razpolovni as CRP je 24 ur, vendar se nastajanje

je p repoznavanje bak terijsk ih okub, ki jih je treba

v jetrih nadaljuje e nekaj dni po odstranitvi povzroitelja

zdraviti pravoasno in ustrezno. Mesto okube je pogosto

vnetja. Vije vrednosti CRP kaejo na bakterijsko okubo,

jasno e iz anam nestinih podatkov in telesnega pregleda.

niso pa specifine za njo. CRP je lahko povian tudi pri

D iferencialno diagnostine monosti so pri bolniku s

nekaterih virusnih okubah, miokardnem infarktu, pljuni

poviano temperaturo zelo iroke. Laboratorijske in druge

e m b o liji, s is te m s k ih b o le z n ih v ez iv a , po v e je m

preiskave osredotoim o na specifine klinine simptome

kirurkem posegu ali pri nekaterih rakavih boleznih. Pri

in znake, kadar so le-ti navzoi. V primeru neopredeljene

bolnikih, ki so tee bolni ali pri katerih diagnoza ni jasna,

vroine je potrebno dokaj iroko testiranje.

CRP ponovimo po 24 urah.

Zaetni diagnostini algoritem obsega najm anj celotno

Prokalcitonin (PCT) je beljakovina akutne faze vnetja, ki

krvno sliko s pregledom diferencialne bele krvne slike,

se mono povea ob sistem skih bakterijskih okubah, ne

doloitev vrednosti C-reaktivnega proteina in velikokrat

pa pri lokaliziranih. Am inokislinsko zaporedje PCT je

tudi analizo urina. Za druge preiskave se odloamo glede

identino zaporedju prohormona kalcitonina, ki nastaja v

na klinino sliko bolezni.

C celicah itnice. M ehanizem nastanka PCT ni povsem

P regledam o celotn o belo krvno sliko, ne le tevila

razjasnjen, znano pa je, da ne nastaja v C celicah itnice.

levkocitov, saj nam premiki v razmerjih belih krvnik

V p rim erjavi s CRP, ki je n ajp o g o ste je u p o rab ljan

dajo pomembne podatke. Nevtrofilija in/ali pojav nezrelih

oznaevalec vnetja, se koncentracije PCT dvignejo hitreje

o b lik n e v tro filc e v (p om ik v levo) sta z n a iln a za

in padejo prej. N araajo e v prvih urah in doseejo vrh

bakterijske okube. O pomiku v levo govorimo, ko je

e v prvih 8 urah po zaetku sistemske bakterijske okube.

nezrelih oblik ve kot 5 odstotkov. S p e cifin o st teh

Zmerno poveane vrednosti PCT najdem o tudi po vejih

preiskav za dokaz bakterijske okube je relativno majhna,

kirurkih posegih, po politravmi, po presaditvi solidnih

saj imamo podobne spremem be tudi pri neinfekcijskih

organov in izjemoma pri nekaterih tum orjih itnice ali

boleznih in vnetnih stanjih, pri stresu in pri pokodbah,

pri posameznih primerih vaskulitisa. V teh primerih so

lahko tudi ob doloenih zdravilih. Verjetnost bakterijske

serum ske koncentracije bistveno nije kot pri bolnikih s

okube je veja pri absolutnem tevilu nevtrofilcev > 10,0

sepso.

x 104/L ali e je tevilo nesegmentiranih nevtrofilcev > 1,0

Doloimo lahko tudi hitrost sedimentacije eritrocitov.

x 10yL. Ob bakterijski okubi opaamo tudi spremembe

Preiskava se opua za diagnostiko bakterijskih okub,

v strukturi citoplazm e nevtrofilcev, kot so toksine

bolj pa koristi pri razpoznavi neinfekcijskih bolezni in za

granulacije. Nevtropenijo lahko najdem o pri okubi z

sprem ljanje uspenosti zdravljenja nekaterih kroninih

virusom parvo B 19, zaradi reak cij na zdravila, pri

okub (npr. osteom ielitisa in spondilodiscitisa).

sistem skem lupusu eritematozusu, tifusu, brucelozi in

P reisk av a urina sodi m ed o sn o v n e la b o ra to rijsk e

infiltrativnih boleznih kostnega mozga (levkemija, limfom,

preiskave ob nediferencirani vroini ali e klinini znaki

tuberkuloza, histoplazmoza). Limfocitozo najdem o pri

kaejo na monost okube seil. Preiskave urina so opisane

tifusu, brucelozi, tuberkulozi in pri virusnih okubah.

v poglavju o boleznih seil.

Atipini limfociti so znailni za nekatere virusne okube,

Patoloke vrednosti jetrnih testov pogosto najdemo pri

med njimi okube z virusi EBV, CMV, HIV, denge, rdek,

b o ln ik i z vro in o . P om em b no p o v ian je v red n o sti

noric, opic in virusnih hepatitisov. Limfocitozo vidimo

seru m sk ih a m in o tra n sfe ra z d obim o p red v sem pri

tudi pri serumski bolezni in pri toksoplazmozi. Monocitoza

virusnih hepatitisih (A, B, C, D, E) (glej tudi tabelo 1.23).

je priso tn a pri tifusu, tu berk u lozi, bru celozi in pri

Blago do srednje poviane vrednosti jetrnih testov lahko

39

najdemo tudi pri tevilnih drugih nalezljivih boleznih

pogosteje okube so infekcijski endokarditis, osteomielitis,

(malarija, trebuni tifus, invazivne salmoneloze, rikecioze,

sin usitis, obzobni absces. Predhodno antibiotino

leptospiroza, shistosomoza in ehinokokoza). Tudi pri

zdravljenje pogosto lahko moti diagnostiko, ker zabrie

tevilnih generaliziranih virusnih okubah pogosto

klinino sliko. Na splono velja, da je verjetnost okube

najdemo patoloke jetrne teste, podobno kot pri hepatitisu,

manja, im dlje traja vroina.

najznailneje pri okubah z Epstein-Barr virusom (EBV)

Maligne bolezni predstavljajo drugi najpogosteji vzrok

in virusom citomegalije (CMV). Od neinfekcijskih vzrokov

nepojasnjene vroine. Pri starejih bolnikih so celo na prvem

najdemo patoloke jetrne teste najpogosteje pri bolnikih

mestu. Med neoplazmami so na prvem mestu limforni. Pel-

z akutnim vnetjem olevodov ali z obstrukcijskim

Ebsteinov tip vroinske krivulje je znailen za Hodgkinov

ikterusom.

limfom, vendar je vroina navzoa tudi pri drugih vrstah

Ob ustrezni epidemioloki anamnezi opravimo e razmaz

malignih limfomov. Tudi pri bolnikih z levkemijo je vroina

krvi na malarijo.

lahko prvi znak bolezni. Pri starejih bolnikih v alevkemini

Vsak neopredeljen patoloki izliv (ascites, plevralni izliv,

ali prelevkemini fazi bolezni so znaki bolezni v periferni

izliv v sklepe) je treba pregledati ne samo citoloko in

krvni sliki minimalni ali jih sploh ni. Od solidnih tumorjev

biokemino, temve tudi bakterioloko. Punkcije po

je z vroino povezan predvsem primarni hepatocelularni

potrebi ponovimo.

karcinom, redkeje hipernefrom. Atrijski miksom lahko

V veini primerov bomo z ustreznim naborom preiskav

povsem posnema klinino sliko infekcijskega endokarditisa

uspeli doloiti vzrok poviane telesne temperature ali pa

s febrilnim stanjem in embolijami.

bo pri bolniku vroina spontano padla. e vroina vztraja

Avtoimunske bolezni so tretji naj pogosteji vzrok vroine

2 -3 tedne in so diagnostini testi nepovedni, govorimo o

nejasnega vzroka (tabela 1.37). Sistemski lupus eritema-

vroini nejasnega vzroka.

tozus je bil v starejih serijah bolnikov z vroino nejasnega

vzroka zelo pogost. Zaradi izboljane diagnostike pa danes

VROINA NEJASNEGA VZROKA

diagnozo po navadi postavimo dokaj hitro. Pri mlajih

Veina vroinskih stanj je kratkotrajnih, minejo sama od

bolnikih je med avtoimunskimi vzroki vroine nejasnega

sebe in dodatno klinino ukrepanje ni potrebno. V

vzroka najpogosteja Stillova bolezen (juvenilni revma

nekaterih primerih je vroina znak resne bolezni, ki jo z

toidni artritis). Kljuni klinini znaki so spreminjajo

natanno anamnezo, klininim pregledom in osnovnimi

makulopapularni izpuaj, boleine v sklepih in v grlu ter

laboratorijskimi preiskavami hitro ugotovimo in uvedemo

poviano tevilo levkocitov v periferni krvni sliki. Diagnozo

ustrezno zdravljenje. O bstaja pa skupina vroinskih

postavimo z izkljuevanjem drugih vzrokov. Pri starejih

obolenj, pri katerih je vroina pogosto najpomembneji

bolnikih je najpogosteja avtoimuna bolezen, ki povzroa

ali edini znak in kljub tevilnim diagnostinim postopkom

vroino nejasnega vzroka, revmatina polimialgija v

le teko najdemo vzrok bolezni. Govorimo o vroini

kombinaciji s temporalnim arteritisom ali sama. Bolezen

nejasnega vzroka (angl. fever of unknovvn origin). Klasina

poteka z boleinami in miino slabostjo proksimalnih

definicija opredeljuje vroino nejasnega vzroka kot stanje

m iic, tako reko vedno pa jo sprem lja pospeena

z vroino nad 38,3

C, ki traja dlje kot tri tedne, in pri

sedimentacija. e je navzo temporalni arteritis, pa so poleg

katerem diagnoza po tednu dni bolninine obravnave

vroine vodilni simptomi glavobol in motnje vida.

ostaja nejasna.

Med razlinimi drugimi vzroki vroine nejasnega vzroka

V zadnjem asu namesto te definicije priporoajo uporabo

predstavljajo zdravila pomemben dele, zato je treba pri

razdelitve vroine nejasnega vzroka na tiri razline

bolniku z vroino nejasnega vzroka ukiniti im ve zdravil.

kategorije (tabela 1.36).

Med zdravili, ki lahko povzroajo vroino, so pogosta

Bolezni, ki se kaejo kot vroina nejasnega vzroka, lahko

stareja antiepileptina zdravila, antibiotiki, kinidin,

delimo v tri glavne skupine bolezni (okube, neoplazme

barbiturati idr. Velja pa, da lahko vroino sproi katero koli

in avtoimune bolezni), ki jih imenujemo kar velike trije.

zdravilo (angl. drug fever).

Drugi vzroki so etiopatogenetsko izredno raznoliki

Med redkimi vzroki vroine nejasnega vzroka pomislimo

(granulomatoze, kronina vnetna revesna bolezen,

tudi na kronino vnetno revesno bolezen brez gastrointes-

vroina zaradi zdravil, pljuni embolizmi, simulirana

tinalnih sim ptom ov in pa na m alotevilne pljune

vroina in drugi).

embolizme.

Okuba je najpogosteji vzrok vroine nejasnega vzroka

Posebno teavna za diagnozo je simulirana vroina. Ob

pri bolnikih, mlajih od 65 let. Med okubami, ki povzroajo

porabi e lek tro n sk ih term om etrov so m an ip u lacije

vroino nejasnega vzroka, so najpogosteje tuberkuloza in

termometra sedaj tako reko nemogoe, zato ti bolniki

abscesi, zlasti v trebuni votlini in medenici. Druge

uporabljajo injekcije razlinih pirogenih snovi (slina,

40

NTtHNA

 K a t e g o r ije v r o in e n e ja s n e g a v z r o k a
KATEGORIJA VROINE
NEJASNEGA VZROKA

OPREDELITEV

POGOSTI VZROKI

Klasina vroina
nejasnega vzroka

vroina > 3 8 ,3 cC
trajanje > 3 tedne
vsaj 3 ambulantni obiski ali 3 dnevi
bolninine obravnave

okube
maligne bolezni
sistemske bolezni veziva
drugi vzroki

Bolninina vroina
nejasnega vzroka

hospitaliziran bolnik
vroina > 3 8 ,3 C
ob sprejemu v bolninico brez okube ali z okubo
v fazi inkubacije
brez diagnoze po treh dneh bolninine obravnave

zdravila
pljuni embolizmi
septini trombofletntis
sinusitis
bolninine okube

Nevtropenina vroina
nejasnega vzroka

nevtropenija < 500 x 109/1,

vroina > 3 8 ,3 0C ,
brez diagnoze po treh dneh bolninine obravnave

oportunistine bakterijske okube

aspergiloza
kandidoza
okuba z virusi herpesa

Vroina nejasnega
vzroka, povezana z
okubo s HIV

potrjena okuba z virusom H IV

vroina > 3 8 ,3 C
trajanje > 3 tedne za ambulantne bolnike ali
> 3 dni za hospitalizirane bolnike
brez diagnoze po treh dneh bolninine obravnave

okuba s citomegalovirusom
atipine mikobakerije
Pneumocystis jirovecii pljunica
zdravila
sinusitis (razlini povzroitelji)
Kaposijev sarkom
limfom
tuberkuloza
kriptokokni meningitis

Tabela 1.37

A v to im u n s k e b o le z n i, k i la h k o
p o v z r o ijo v r o in o n e ja s n e g a v z r o k a

Z n i e v a n je te le s n e te m p e ra tu re . P og laviten nain
znievanja temperature je poveanje toplotne izgube in
znievanje nastavitvene toke hipotalaminega centra za

sistemski lupus eritematozus

Stillova bolezen
hipersenzitivnostni angiitis
revmatina polimialgija in/ali temporalni arteritis
nodozni poliarteritis
meana sistemsko vezivna bolezen
i subakutni tiroiditis

term oregulacijo. Aspirin, nesteroidni antirevm atiki in

paracetamol so vsi moni antipiretiki, ki delujejo prek
inhibicije encim a ciklooksigenaze v moganih, medtem
ko lahko telesno temperaturo zniamo tudi fizikalno.
Telesno temperaturo lahko zniajo tudi glukokortikoidi,
ki pa jih ne uporabljam o v ta namen.
Indikacije za znievanje telesne temperature. Tempera

blato), ki lahko povzroijo polimikrobne bakteriemije. Po

ture do 38,5

navadi gre za enske, ki delajo v zdravstvu ali im ajo vsaj

praviloma ne zniujem o. Priporoljivo pa je znievanje

C, m erjene tim panino pri sicer zdravih,

neko formalno zdravstveno izobrazbo.

telesne temperature pri bolnikih s kroninimi kardiovas

Kljub razirjenim diagnostinim preiskavam velik del

k u larn im i ali c e re b ro v ask u larn im i b o lezn im i ter s

bolnikov z vroino nejasnega vzroka ostane brez diagnoze.

kronino dihalno insuficienco. Pri bolnikih z organsko

Pri teh po navadi vroina izgine po 3 do 6 mesecih.

okvaro moganov visoka vroina sama po sebi spremeni

Diagnoza. Bolnike z vroino nejasnega vzroka obravna

Zlasti nujno je znievanje poviane telesne temperature

m entalno stanje in povzroi zmedenost ali som nolenco.

vamo podobno kot druge bolnike z vroino. Po navadi je

pri otrocih z vroinskimi kri ali z e znanim kaknim

treba po zaetni osnovni diagnostiki raziriti laborato

drugim obolenjem s kri.

rijske preiskave in uporabiti tevilne neinvazivne in

Izbira naina za znievanje telesne temperature. Pri izbiri

invazivne diagnostine teste, kot so razline slikovne

antipiretika u p o tev am o , da a sp irin in n e ste ro id n i

tehnike in endoskopske preiskave, kakor tudi histoloke

antirevmatiki vplivajo na funkcijo trombocitov in imajo

in citoloke preiskave. Pri tem usmerimo preiskave tja,

neugodne stranske uinke na prebavila. Vsi ti uinki so

kjer se kaejo patoloke spremem be. Najbolj racionalen

n ajb o lj izraeni pri asp irin u . Pri otro cih je aspirin

je stopenjski pristop. Velikokrat so nam v pomo algoritmi

k o n tra in d ic ira n zaradi m o n osti p ojav a R evevega

in diagnostine sheme (slika 1.11).

sindrom a (encefalopatija z m oganskim edem om in

INTERNA MEDICINA

41

Slika 1.11 Algoritem obravnave bolnika z vroinskim stanjem nejasnega vzroka

L egen da : SR - sedimentacija eritrocitov, CRP - C-reaktivni protein, KKS - kompletna knma slika, LD H - laktatna dehidrogenaza, CK - kreatinska
kinaza, TSH - angl. thyroid-stimulating hormone, UZ - ultrazvok, C T - raunalnika tomografija, BK - Kochov bacil, VDRL - seroloki test za lues,
TPHA - seroloki test za lues, R F- revmatini faktor, A NA-protijedrna protitelesa, ANCA-protitelesa proti citoplazmi nevtrofilcev, LP-lumbalna
punkcija, MRI - magnetnoresonanna tomografija, PET - pozitronska emisijska tomografija.

m aobno infiltracijo jeter). Paracetamol je zato kot

Upotevajmo, da antipiretiki spremenijo vzorec tempera-

antip iretik bolj prim eren, je pa v vejih odm erkih

ture in lahko zabriejo klinino sliko,

hepatotoksien.

Za fizikalno znievanje temperature (predvsem mlani ovitki)

se odloimo predvsem v primeru, ko vroine ne moremo

42

INTERNAMEDICINA

zbiti z antipiretiki, bolnik pa je zaradi tega prizadet -

Vroinski udar

predvsem otroci z vroinskim i kri.

To je hiperterm ija, ki jo spremlja sistemski vnetni odgovor

z veorgansko odpovedjo in v hudih primerih lahko vodi

HIPERTERMIJA

do smrti bolnika. N astane zaradi dviga temperature jedra

Pom em bna dalj asa trajajoa toplotna obrem enitev prej

ob sekundami odpovedi termoregulacije. Kae se z vroino

ali slej privede do dviga tem perature jedra, ki ga telo ne

prek 40

more ve kompenzirati. Zmerne prehodne dvige tempera

po navadi ni. Poznamo dve obliki - klasino in ob naporu.

ture jedra obiajno prenesem o brez posledic, ekstrem ni

Klasini toplotni udar nastane kot posledica dalj asa (vsaj

C, sprem enjenim m entalnim stanjem , potenja

C) pa vodi do d e n a tu ra c ije

2 - 3 dni) tra ja jo e iz p o sta v lje n o sti zu n an ji v roin i.

beljakov in in do sp ro an ja m ediatorjev v netja. Kot

O biajno so ogroeni stareji slabo pokretni ljudje, ki so

posledica se aktivira vnetna kaskada, ki vodi do odpovedi

izpostavljeni poletnim tem peraturam v slabo hlajenih

dvig (tip in o p rek 41

veine organov in aktivacije koagulacijske kaskade.

prostorih in z om ejenim dostopom do tekoin. Pri drugi

H ip erterm ija nastan e kot posled ica izp o stav ljen o sti

obliki pa intenziven telesni napor v vroem okolju sproi

zunanji vroini, po navadi v povezavi s prekom ernim

prekom erno toplotno obrem enjenost. Pogosta je rabdo-

telesnim naporom. Hipertermijo pa najdemo tudi kot zaplet

mioliza, ledvina odpoved in m otnje koagulacije. Znailni

zdravljenja z nekaterim i zdravili (nevroleptiki, triciklini

so znaki prizadetosti osrednjega ivevja, od zmedenosti

antidepresivi, halotan, sukcinilholin).

do delirija, krev in kome. Koa je suha in vroa, bolni pa

Klinine posledice toplotne preobremenjenosti so odvisne

so tahikardni in tahipnoini. Telesna temperatura presega

od tolerance posameznika na poveane obremenitve srca in

40

ilja, dehidracijo in motnje elektrolitov, kakor tudi od

Pom em bno je znievanje temperature jedra s hladnimi

uporabe zdravil. Najbolj ogroeni so zelo mladi in bolniki z

ovitki ali z druganim zunanjim ohlajevanjem skupaj z

boleznimi kardiovaskularnega sistema ali motnjami elek

infuzijo tekoine in zdravljenjem zapletov.

C, izm erim o lahko ekstrem n o visoke vrednosti.

trolitov ob diuretinem zdravljenju. Veina bolnikov s hipei*

termijo se le slabo pouti in ima blage simptome. Uinki

Maligni nevroleptini sindrom

zunanje vroine pa so lahko tudi huji in variirajo od mii

nastane kot posledica zdravljenja z nekaterimi starejimi

nih krev in otekanja do sinkope, toplotne izrpanosti in do

nevroleptinim i zdravili. Bolniki im ajo suhe sluznice,

\Toinskega udara. Miini kri nastanejo kot posledica hiponatriemije pri sicer telesno zmogljivih ljudeh, npr. kot posle
dica izgube soli zaradi potenja ob fizinem naporu v vroini.

halucinirajo, ugotavljam o rigidnost m iic in poviane

vrednosti kreatin kinaze. U kinitev zdravil po navadi
privede do popolne ozdravitve.

Hiponatremija nastane, e se ob potenju izguba vode nadomea, izguba soli pa ne. Kri nastanejo nenadno v miicah
okonin in so lahko zelo bolei. Po navadi trajajo nekaj minut,
lahko tudi ur. Telesna temperatura je ob tem normalna.

LITERATURA
Epstain E, Anna K. Accidental hypotermia. Brit Med J 2006 ; 332: 706.
Seiji M, Sadaki I. Shigeaki I, in sod. The efficiency of rewarming with a portable and
percutaneous cardiopulmonary bypass system in accidental deep hypothermia patients
with hemodynamic instability. J Trauma 2 008 ; 65: 1391.
Tomai J, Cerar D. Obravnava bolnika s febrilnim stanjem nejasnega izvora v

Toplotna izrpanost

ambulanti. V: Beovi B, Strle F, iman M, ur. Infektoloki simpozij; 2 0 0 6 , Marec;

Nastane kot posledica motenj elektrolitov ob prekomerni

bolezni in vroinska stanja Klinini center, Katedra za infekcijske bolezni in

toplotni izpostavljenosti. O b prekom erni izgubi vode

epidemiologijo, Medicinska fakulteta: 2 0 0 6 . str. 9 -2 0 .

pride do dehidracije (zaradi pom anjkanja vode v vroem

short course. New York: McGraw-Hill, 2 0 0 4 . str. 6 6 -7 8 .

Ljubljana, Slovenija. Ljubljana: Sekcija za kemoterapijo SZD, Klinika za infekcijske

Southwick F. The febrile patient. V: Southwick F, ur. Infectious Diseases. A clinical

o k o lju ), lah k o pa pride tudi do p o m a n jk a n ja soli

(n a d o m e a n je sam o vode ob m onem z n o je n ju ).
Sim ptomi so nespecifini, prevladuje huda oslabelost,

MOTNJE ZAVESTI

lahko nastane sinkopa, bolnikom je slabo in lahko bruhajo.

Videti so izrpani, so znojni in tahikardni, ob tem pa ne

Opredelitev. Zavest je stanje, ko se lovek zaveda sebe in

ugotavljamo spremem b v m entalnem statusu. Telesna

okolice, nezavest pa je, nasprotno, popolna odsotnost

temperatura je pogosto normalna. V primeru, da je bolnik

zavedanja sebe in okolice tudi takrat, ko na prizadetega

izgubil predvsem sol, ni ejen, in pitje vode dodatno

vplivajo moni zunanji (npr. boleina) ali notranji (npr.

poslaba sim ptom e. Z d rav ljen je obsega n am estitev

eja) draljaji. Izraz koma uporabljamo po navadi za daljo

bolnika v hladno okolje oz. umik iz vroega okolja in

nezavest. S klininega stalia zavest po navadi oprede

n a d o m e a n je vode in e lek tro lito v p are n te raln o s

limo kvantitativno s stopnjo budnosti in kvalitativno z

fizioloko raztopino.

n je n o v se b in o (z azn av an je , p o zo rn o st, sp om in in

INTERNA MEDICINA

43

miljenje). Stopnja budnosti je odvisna od aktivnosti

G lasgow ska lestvica za o cen o kome

pri odraslih

retikularne formacije v moganskem deblu (ravnovesja

med aktivnostjo bulboretikularnega facilitatornega
podroja in aktivnostjo retikularnega inhibitornega

A odpiranje oi

podroja) in njenih interakcij s talaminimi jedri in

B besedni odgovor

3
2
1

o rie n tira n

5
4

zm ed en

struktur. Za norm alno d elovanje zavesti je poleg

usklajenega delovanja moganskega debla, talamusa in
skorje velikih moganov potreben tudi primeren stik z
okolico. Motnje zavesti so ena od najnujnejih stanj v

na boleino
ni

mogansko skorjo, vsebina zavesti pa je odvisna od

dejavnosti moganske skorje in nekaterih subkortikalnih

sp o n ta n o
na ukaz

C m oto rin i odgovor

n e u stre z n e b e se d e

n erazu m ljiv e b esed e

ni

2
1

ub oga ukaze

medicini, saj so pogosto posledica hude bolezni ali

sm o trn i gibi

pokodbe. V urgentnih oddelkih bolninic imajo priblino

odm ik

5
4

trije odstotki pregledanih bolnikov motnjo zavesti.

Kvantitativne motnje zavesti. Somnolenca, otopelost

(angl. obtundation) je stanje zamegljene in upoasnjene

fleksija

3
2

ek sten zija
ni

Setevek (A+B+C) p red stavlja o ce n o kom e.

zavesti, v katerem bolnik poasneje reagira na zunanje

draljaje. Da bi bolnik ostal buden, je treba draljaje stalno
ponavljati. Po navadi je za somnolenco znailna tudi

presnovi ali posredno zaradi motenj prekrvitve moga-

izrazita zaspanost in povean dele asa, ki ga bolniki

novine. Motnja zavesti lahko nastane zaradi obojestranske

prespijo.

difuzne prizadetosti moganskih polobel, zaradi prizade

Sopor (angl. stupor) je globokemu spancu podobno stanje,

tosti retikularne formacije moganskega debla ali zaradi

ki ga lahko prekinemo le z monimi ponavljajoimi

kombinacije fokalnih okvar obeh prej natetih podroij.

draljaji, sicer bolnik hitro zaspi. Pri tem glede na

Vzroke za motnjo zavesti pogosto delimo na lokalne

elektroencefalogram ne gre za pravo spanje.

pokodbe ali bolezenske procese, ki prizadenejo centralno

Koma ali nezavest je stanje nezavedanja okolice (in sebe

ivevje neposredno (primarno nevroloka motnja

v okolici) in popolne neodzivnosti na zunanje in notranje

zavesti) in sistemske bolezenske procese, ki prizadenejo

draljaje. Z izjemo kome so nateti izrazi slabo definirani.

centralno ivevje posredno (primarno internistina

Zato je bolj natanno opisovanje kvantitativnih motenj

motnja zavesti), vendar je s klininega stalia bolj

zavesti preprosto z odgovorom bolnika na razlino mone

smotrna delitev vzrokov na strukturne (tabela 1.39) in

draljaje. Pri tem nam je v pomo glasgowska lestvica za

difuzne (tabela 1.40). Difuzni vzrok je lahko pomanjkanje

oceno stanja zavesti (angl. Glasgow coma score, GCS), ki

snovi, potrebnih za tvorbo energije (npr. ob hipoksemiji

je uporabna zlasti zaradi preprostosti in ponovljivosti

ali hipoglikemiji), ali sprememba v metabolizmu ali

(tabela 1.38).

lastnostih membran moganskih celic (zastrupitve z

K valitativne m otnje zavesti. Zmedenost. Bolniki so

alkoholom, drogami, endogenimi toksini). V 2/3 primerov

zbegani in le teko sledijo ukazom. Po navadi so asovno

so motnje zavesti posledica difuznih vzrokov.

in krajevno dezorientirani, napano razlagajo nekatera

Pri hipovolem iji in srnih vzrokih so izgube zavesti

dogajanja okoli sebe. Moten je spomin, pogosta je

praviloma zelo kratke in ne trajajo dlje kot 5 -1 0 minut.

zaspanost, ki pa jo lahko spremlja noni nemir.

V tem asu kom penzacijski mehanizmi in sprem enjen

Zamraenost. Bolnik zmotno doivlja in razlaga dogajanja

telesni poloaj (leanje po padcu ali zdrsu) vzpostavijo

okoli sebe, ohranja pa e stik z okoljem.

zadosten krvni tlak in bolnik se zave. e pa je vzrok

Delirij. Spremenjeno stanje zavesti, za katerega so znailni

izgube zavesti prehud (npr. obilna krvavitev, masivna

dezorientiranost, strah, huda vzdraljivost, tudi agresiv

p lju n a e m b o lija , d o lg o tra jn e j a a s is to lija ipd .),

nost, motnje v razumevanju (interpretaciji) zunanjih

kompenzacija ni mona in bolnik v kratkem asu umre.

draljajev in pogosto tudi halucinacije.

Pri zastrupitvah z eksogenimi strupi imamo opraviti z

velikim tevilom strupov iz rastlinskega, ivalskega

Etiopatogeneza. Motnje zavesti, tako kvantitativne kot

in keminega sveta. Z razvojem kem ine in farm a

kvalitativne, so s patofiziolokega stalia posledica

cevtske industrije to tevilo dnevno naraa. V naem

m otenj v delovanju cen tralnega ivevja, ki lahko

o k o lju so z a e n k ra t n a jp o g o s te j e z a s tru p itv e z

nastanejo neposredno zaradi funkcionalnih motenj (npr.

alk o h o lo m , u sp av ali in p o m irje v a li, o g ljik o v im

idiopatska epilepsija ali bazilarna migrena) in motenj v

m o n o k sid o m in ra z li n im i k e m ik a lija m i, ki se

44

I N iE R N A MEDICINA

 S tru k tu rn i v z ro k i m o te n j z a v e s ti

intu biran i in m eh an in o predihavani) in vzdrevati

vrednost SaO^ > 95 %. Bolnika ne hiperventiliram o.

POKODBE GLAVE
Pretres m oganov
Udarnina moganov
Akutni edem moganov
Travm atska z n o trajlo b an jsk a krvavitev
epiduralna
subduralna
intraparenhim ska
subarahnoidna
MOGANSKOILNE BOLEZNI
Spontana znotrajlobanjska krvavitev
intraparenhimska
h subduralna
Ishemina moganska kap
Tromboza venskih sinusov in ven
EKSPANZIVNIINTRAKRANIALNI PROCESI
Tumorji (primarni, zasevki)
Abscesi

O gljikov dioksid v izdihanem zraku vzdrujemo med 4,0

in 4,66 kPa (3 0 -3 5 mmHg).
Zaetni ukrepi za zagotavljanje hem odinam ine stabil
nosti. H ipovolemija in hipotenzija sta tudi pomem bna
dejavnika pri nastanku dodatne moganske okvare. Se
posebno pozorni moramo biti pred intubacijo in takoj po
n jej. Sistolini tlak pri odraslem nezavestnem bolniku
mora biti > 1 2 0 mmHg, da zagotovimo ustrezen prekrvitveni tlak za mogane. Sprva zdravimo s hitrim nadome
anjem tekoin. e kljub primerni hidraciji hipotenzija
traja e naprej, lahko za norm alizacijo krvnega tlaka
uporabimo vazopresorne uinkovine (noradrenalin ali
dopamin).
P rekinitev epileptinega napada. Zdravilo izbire za
prekinitev epileptinih napadov je intravenska oblika
lorazepama, ki pri nas sicer e ni registriran, vendar je na

u p o ra b lja jo v p o lje d e lstv u (npr. o rg a n o fo sfo rn im i

in sek ticid i). Veliko m otenj zavesti je iatrogenih.

voljo v veini reevalnih vozil in urgentnih am bulant

(odmerek 2 mg i. v. v bolusu lahko ponovimo po 10-15
minutah; maksimalni odmerek je 4 mg). Poleg lorazepama

O rie n ta cijsk a k lin in a ocen a in nujni u krepi pri

je pri nas na voljo intravenska oblika midazolama, ki ga

nezavestnem. Nezavest je eno od n ajn u jn ejih stanj v

damo v bolusu 5 mg poasi (odmerek lahko ponovimo

m edicini. Pri bolniku z m otnjo zavesti moramo s hitrim

ez 10-15 minut ali nadaljujem o s kontinuirano infuzijo

orientacijskim klininim pregledom bolnika in okoliin

0 ,1-0,4 mg/kg/h). Intravensko obliko diazepama, ki ga na

ter dosegljivih anam nestinih podatkov najprej odkriti

terenu e vedno precej uporabljajo v bolusu 5 -1 0 mg,

stanja, ki bi lahko v kratkem vodila v smrt ali poslabala

poasi opuam o zaradi dolgega razpolovnega asa.

izhod bolezni. N ezavest je lahko posled ica srnega

Benzodiazepini lahko povzroijo zastoj dihanja, zato je

zastoja! Pri vseh bolnikih z m otnjo zavesti preverimo

treba pri njihovi aplikaciji pozorno opazovati dihanje.

dihalno pot, dihanje in cirkulacijo (postopek ABC) in jih

vzdrujemo po standardnih protokolih.

Ukrepanje pri pogostih reverzibilnih vzrokih. Hipogli

Istoasno skuamo ugotoviti osnovne podatke o bolnikovi

kemija: e obstaja najm anji sum, da gre za hipoglikemijo,

bolezni (as trajanja, hiter ali poasen nastop znakov,

damo intravensko 50 ml 50 % glukoze v bolusu (ali

moni zunanji vzrok, osnovna bolezen). Velikokrat bomo

ustrezno koliino raztopine glukoze nije koncentracije),

e v tej fazi odkrili vzrok m otnje zavesti in zaeli bolnika

nadaljujem o pa z infuzijo glukoze (glej tudi stran 790).

zdraviti ciljano. Pozorni smo na pogoste reverzibilne

Zlasti pri alkoholikih in podhranjenih m oram o pred

vzroke za nezavest. Osnovni algoritem ukrepanja pri

infuzijo glukoze ali med njo vedno dodati 50 do 100 mg

bolnikih z motnjo zavesti prikazuje slika 1.12.

tiamina zaradi prepreevanja Wernickejeve encefalopatije,

Zagotavljanje proste dihalne poti. Vse nezavestne bolnike,

ki jo pri teh bolnikih lahko sproimo z infuzijo glukoze.

ki imajo G C S < 8, intubiramo in nadzorovano prediha-

Zastrupitve: bolnike, za katere sumimo, da so se zastrupili

vamo (izjema so bolniki, pri katerih lahko s takojnjo

z morfinskimi preparati, zdravimo intravensko z nalokson

uporabo antidota ali glukoze izboljam o stanje zavesti).

hidrokloridom 0,4 mg na 5 minut do izboljanja zavesti.

Ob intubaciji bolnike analgeziramo, sediramo in po potrebi

Podobno zdravimo pri sumu na zastrupitev z benzodia

tudi relaksiramo. Pred uporabo omenjenih zdravil moramo

zepini z intravenskim flumazenilom (Anexate) po 0,2 mg

oceniti dihanje, zenine reakcije in poiskati znake za

vsako minuto do skupnega odmerka 2 mg. Bolnike, ki so

lateralizacijo.

se zastrupili z o rganofosforn im insek ticid om , takoj

Optimizacija oksigenacije in predihanosti. Ker hipoksija

zdravim o z atrop inom po 1 mg i. v. do izb o ljan ja

lahko pov zroi dodatno m ogansko okvaro, moramo

simptomov zastrupitve (glej tudi strani 14.16, 14.18 in

bolnike s sumom na primarno mogansko okvaro po

14.19).

sprostitvi dihalne poti brez odlaanja zdraviti z kisikom

Acidobazno ravnovesje, telesna temperatura: metabolina

(sprv a prek obrazne maske Ohio in tudi kasneje, ko so

acidoza in alkaloza lahko povzroata ali poslabata motnjo

INTERNA MEDICINA

45

Tabela 1.40

Difuzni vzroki motenj zavesti

CIRKULACIJSKI VZROKI MOTENJ ZAVESTII___________________________________ _________________________________________________________________

ilni in krvni (zm anjanje pretoka krvi skozi cen traln o ivevje):
zapora m ajhnih il: sindrom disem inirane intravasku larne koagulacije, trom botin a trom bocitopen ina purpura (TTP),
sin drom i po v ean e viskoznosti krvi (VValdenstromova bolezen, policitem ija, krioglobulinem ija, m akroglobulin em ija,
an em ija srp a s tih e ritro cito v ...), v ask u litis m ajhnih il, b ak terijsk i e n d o k a rd itis, m a o b n i em b o lizm i, ce re b ra ln a
(m oganska) m alarija, zapora il po zun ajtelesnem krvnem obtoku pri operacijah na o dprtem srcu
povean ilni upor v cen tralnem ivevju: hip erventilacijski sin drom , hipertenzivna encefalopatija
zm anjan je m inutnega srn ega iztisa zaradi hude hipovolem ije (krvavitev, izsuitev) in drugih vrst oka
kolapsi zaradi m otnje avton om ne regulacije srca in ilja (povod so lahko psihini vzroki, boleinski refleksi, kolaps pri
kalju idr.)
kolapsi zaradi delovanja zdravil: nitroglicerinski preparati, antih ip erten zivn a sredstva, vsi periferni vazodilatatorji
Srni vzroki m otenj zavesti
m ehanini o b stru k tiv n i (ao rtn a sten oza, h ip ertro fin a ob stru k tiv n a kard io m iop atija, Fallotova tetralogija, tum or, ki
zapira atriov en trik u larn o zaklopko)
m otn je ritm a s frek ven co utripa pod 3 0 in nad 2 0 0 utripov na m inuto lahko povzroijo m otn jo zavesti. Izguba zavesti
o biajno n astan e tudi, e ve kot 6 sekund ni srn ega utripa
PRESNOVNI VZROKI MOTENJ ZAVESTI
H ipoksem ija
pom anjkan je kisika v ozraju
zapore velikih ali m alih dihalnih poti (zaduitev s tujk om ali zaradi sp rem em b na glasilkah, astm atin i status)
obsen e pljune sp rem em be (pljunica, p n e v m o to ra k s...).
H ipoglikem ija
sp on tana (alkoholiki, insulinom i)
iatrogena (insulin, peroralni antidiabetiki)
M otnje elek tro litn eg a in acid ob aznega ravn ovesja
voda in natrij (hip ern atriem ija: Na* ve kot 160 m m ol/1; hip on atriem ija: Na* m anj kot 1 2 0 mmol/1)
h ip erosm olalnost (ve kot 3 5 0 m O sm /k g ) telesnih tekoin (npr. hip erosm olalna diab etina kom a)
acidoza (presn ovna, dihalna), alkaloza (presn ovna, dihalna)
hiper- in h ip om agneziem ija, hiper- in hipokalciem ija, hipofosfatem ija
TOKSINI VZROKI MOTENJ ZAVESTI
Endogeni
je trn a k o m a (p rim a rn a in se k u n d a rn a - p o rto s iste m sk a e n c e fa lo p a tija )
u re m in a kom a
v e n tila to rn a in s u fic ie n c a z z a d r e v a n je m C O ,
ek s o k rin a p a n k re a sn a e n c e fa lo p a tija
p o rfirija, k a rcin o m , se p sa
E k so g en i
z a s tru p itv e
SPREMEMBE TELESNE TEMPERATURE
p reg retje (telesna te m p e ra tu ra - rektalna nad 4 2 C)
podhladitev (laboratorijski term o m eter - rektalno pod 32 C).
OSTALO
elektrini ud ar (posredn o zaradi m otn je srn ega ritm a, n ep osred n o zaradi vpliva na m oganske celice)
p om anjkan je vitam in ov (tiam in, niacin , piridoksin, cian ok ob alam in , folna kislina)
end ok rin a in su ficien ca (hipofizna, itn ice, o b itn inih lez, nadledvinih lez)

zavesti, zato im prej zdravimo motnje acidobaznega

zdravljenje prepozno. Zato naj zdravnik vpie glavne

ravnovesja. Tudi hipoterm ija in hiperterm ija lahko

anamnestine podatke in nujno polje v bolninico tudi

poslabata ali povzroita motnje zavesti, zato skuamo

osebo, ki bo lahko odgovarjala na dodatna vpraanja

popraviti veja odstopanja telesne temperature.

(podala heteroanamnezo). V bolninici je treba dopolniti

heteroanamnezo svojcev, reevalcev, oividcev dogodka,

Diagnostini postopek. Natanna hcteroanamneza in

pregled okoliin. e pri bolniku nista ogroena krvni

sodelavcev idr. Nujno je treba pregledati vse dosegljive

bolnikove zdravstvene dokumente. Iz bolninice moramo

obtok in dihanje, je dovolj asa za skrbno presojo

po podatkih velikokrat poizvedovati e naknadno, vasih

okoliin bolnikove izgube zavesti. Okoliine na terenu

celo s pomojo policije.

so tudi za specialista v bolninici najvejega pomena in

Telesni pregled. Ko je to mogoe, moramo bolnika

velikokrat je diagnoza brez teh podatkov zakasnela in

natanneje pregledati. Zato ga moramo v primernem

46

!N TFR N AM F0 !C !N a

NE

Slika 1.12 Algoritem ukrepanja pri nezavestnem bolniku

Legenda: ABC - ocena dihalne poti, dihanja in cirkulacije, GCS -glasgoiuska lestvica za oceno stanja zavesti, CT - raunalnika tomografija

prostoru slei. Najmanji znak, ki ga zaradi malomarnosti

alkoholiku lahko priakujem o m otnjo zavesti zaradi

spregledamo, je za diagnozo lahko odloilnega pomena.

alkohola, kraniocerebralne pokodbe, spontane hipoglike

M ajhen hematom v lasiu lahko kae na pokodbo glave,

mije, podhladitve, hipoksije zaradi aspiracije elodne

injekcijska vbodlina na zastrupitev z opiati. Potreben je

vsebine ali kom binacije natetih stanj, in pogosto je teko

natanen telesni pregled, ki e ob zaetku vsebuje tudi

ugotoviti, kaj je prvotni vzrok nezavesti in kaj se je pozneje

orientacijski nevroloki pregled. Navzonost ali izostalost

vpletlo v bolezensko dogajanje.

znakov za arino nevroloko okvaro, kar kae na

N ev ro lo k i p reg led opravimo sistem atino. Z u g o ta v lja

strukturni oziroma difuzni vzrok, bistveno zoi diferen

njem o d ziv n o sti bolnika na naraujoe draljaje najprej

cialn o d iag n o stin e m onosti in u sm erja n a d aljn jo

ocenim o kvantitativno m otnjo zavesti. Pri bolnikih, ki

diagnostino obravnavo bolnika z m otnjo zavesti. Pri tem

jih uspemo prebuditi, eprav le za kratek as, skuam o

se moramo zavedati, da je bolnik le redko nezavesten dlje

oceniti govor, zan em arjan je, pozornost, zaznavanje,

asa samo zaradi delovanja prvotnega vzroka. Npr. pri

spomin in m iljenje, kar nam lahko razkrije kvalitativno

zastrupitvi z barbituratom se zaetnemu uinku barbitu

m otn jo zavesti in/ali arino okvaro m oganovine

rata pridruijo e podhladitev zaradi izpostavljanja okolju,

(a fa z ija , z a n e m a rja n je , m o tn je v id n o p ro sto rsk e g a

hipoventilacija zaradi zavore dihalnega centra, kopienje

zaznavanja). Pri neodzivnem ali slabo odzivnem bolniku

ogljikovega dioksida in dihalna acidoza zaradi hipoven-

smo pozorni na spontanost, sm iselnost in sim etrinost

tilacije. Tudi pri bolnikih, ki hipoventilirajo ali imajo

gibov ob boleinskem draenju (pritisk na koo nad

pljune atelektaze, pride do hipoksije, pri okiranih pa

prsnico ali nad izstopii trigem inalnih ivcev). Dekorti-

padec krvnega tlaka poslaba preskrbo tkiv s kisikom. Pri

kacijska dra (roke so v fleksiji) in d ecerebracijska dra

INTERNA MEDICINA

47

(okonine v ekstenziji) nam kaeta na okvaro supraten-

ki smo jih pridobili o bolniku, napravimo tudi jetrne teste,

torialnih oz. infratentorialnih struktur, medtem ko e tako

teste hemostaze in doloimo koncentracijo amoniaka v

drobni ponavljajoi se gibi lahko kaejo na epileptini

krvi. e obstaja m onost, da bomo morda kasneje

napad. Nadaljujemo z ugotavljanjem arine okvare

opravljali dodatne toksikoloke preiskave, shranimo

moganskega debla. Pri tem nam je v pomo podrobna

vzorec krvi in urina; pri bolnikih, pri katerih opravimo

ocena funkcije moganskih ivcev in okonin. iroka in

izpiranje elodca, pa tudi vzorec izpirka. Vse rutinske

nereaktivna zenica kae na ipsilateralno okvaro n.

preiskave moramo opraviti im prej (koncentracijo

okulomotoriusa, ozki nereaktivni zenici pa na zastrupitev

glukoze lahko doloimo e na terenu s testnimi listii).

z organofosfati in narkotiki ali na strukturno okvaro v

Raunalnika tomografija. e med klininim pregledom

ponsu. Reakcija na boleinski draljaj trovejnega ivca

najdem o arine nevroloke znake, kar kae na

in kornealni refleks sta edino testiranje senzibilitete, ki

strukturno leijo centralnega ivevja, opravimo urgentno

ga lahko opravimo pri nezavestnem bolniku. Prizadetost

raunalniko tomografijo glave brez kontrasta. Tako lahko

moganskega debla ocenjujemo tudi z okulocefalinim

ugotovimo ishemino mogansko kap, intrakranialno

refleksom. Pri normalnem delovanju moganskega debla

krvavitev ali ekspanzivno leijo. Vendar pa normalen

se pri obraanju glave v levo ali desno zrkli obrneta v

nasprotno smer (angl. doll's eve phenom enon). Pri
pokodbah vratu seveda ne izvajamo tega preizkusa.
Takrat opravimo enakovredno testiranje vestibulookularnega refleksa. V ta namen proti bobniu vbrizgamo 20
ml ledene vode, zaradi esar se pri normalnem delovanju
moganskega debla zrkli obrneta v smeri draljaja. Pred
tem testom moramo z otoskopom ugotoviti cel bobni,
med testiranjem pa dvignemo vzglavje bolnika na 30 ,
zato da draimo vse tri polkrone kanalke. Pri oceni
fun kcije moganskega debla so nam v pomo tudi
testiranja refleksov kalja in poiranja, miinega tonusa,
kitnih refleksov in plantarnih refleksov. Tudi nain
dihanja nam lahko kae na mogansko okvaro, presnovno
acidozo, respiratorno insuficienco ali srno popuanje
(Chevne-Stokesova oblika dihanja pri difuznih supratentorialnih lezijah ali pri hudem srnem p opu anju ;
nevrogena hiperventilacija pri okvarah ponsa; neredno,
apneustino dihanje pri okvarah osrednjih in kavdalnih
struktur ponsa; ataktino dihanje pri okvarah mogan
skega debla; hipoventilacija zaradi uinkovanja zdravil

izvid ne izkljuuje arine ishemine lezije centralnega

ivevja, e posebno v zadnji moganski kotanji, niti ne
meningoencefalitisa ali tromboze venskih sinusov. Pri
sumu na slednje opravimo v sklopu preiskave tudi vensko
angiografijo. Tudi pri bolnikih brez znakov za arino
nevroloko okvaro z motnjo zavesti nejasne etiologije
opravimo raunalniko tomografijo glave, ki nam lahko
razkrije hipoksino-ishem ino okvaro, difuzni edem
moganov ali pa bilateralne arine lezije moganovine,
eprav pri teh bolnikih preiskava ni tako urgentna kot pri
bolnikih z znaki arine okvare.
Lumbalna punkcija in pregled likvorja. Lum balna
punkcija je preiskava, ki jo moramo opraviti pri vsakem
bolniku z zoeno zavestjo nejasne etiologije in normalnim
izvidom raunalnike tomografije. Ker pri lumbalni
punkciji obstaja nevarnost pospeene herniacije pri
bolnikih z zvianim zn o trajlo b an jsk im tlakom , se
pravilom a izvede ele po op rav ljen i rau n aln ik i
tomografiji. Izjema je le sum na gnojni meningitis pri
febrilnem bolniku z znaki draenja mening. Tedaj

ali lokalne okvare moganskega debla oz. perifernega

lumbalne punkcije ne odlaamo in pri pozitivnem izvidu

ivevja, ivnomiinega stika ali miija). Pri oprede

zanemo im prej ustrezno antibiotino zdravljenje.

ljevanju motnje zavesti in e bolj pri iskanju vzroka

Elektroencefalografija nam je lahko v pomo pri bolniku

motnje zavesti so pomembni tudi znaki draenja mening

z motnjo zavesti. Pomaga nam pri oceni globine motnje

(pri tem ne pozabimo, da je trd vrat lahko tudi posledica

zav esti ali v prim eru sp e cifin ih vzorcev usm eri

okvare vratne hrbtenice). Gibljivosti vratu ne smemo

diagnostiko oz. celo razkrije nekonvulzivni epileptini

preizkuati pri bolniku s sumom na pokodbo vratne

status.

hrbtenice.

Druge usmerjene preiskave. Te preglede indiciramo na

podlagi opravljenega pregleda in preiskav. Med usmerjene

Diagnostine preiskave. Osnovne preiskave. Izvidi, ki jih

preiskave, ki naj nam potrjujejo ali izkljuujejo doloena

dobimo z osnovnimi (rutinskimi) preiskavami, pomem

bolezenska stanja, sodijo toksikoloke analize telesnih

bno dopolnijo podatke iz anamneze in telesnega pregleda.

tekoin, razline invazivne in neinvazivne angiografske

Med rutinske preiskave spadajo doloitev koncentracije

preiskave, magnetnoresonanna tomografija idr. Glede

krvnega sladkorja, elektrolitov, senine in kreatinina,

na razvejeno diferencialno diagnozo, zlasti metaboline

hemogram, analiza urina, elektrokardiogram ter pregledna

kome, je seveda spekter dodatnih monih preiskav zelo

rentgenska slika prsnih organov. Glede na prve podatke,

irok.

48

LITERATURA

ostra, topa, zbadajoa, pekoa, area, kot elektrini tok.

Moina H, Bajrovi FF. Nezavest in druge motnje zavesti. V: Fras Z, Poredo P, ur.

Zanima nas, kako se boleina iri oz. kam izareva ter

50. Tavarjevi dnevi. Zbornik prispevkov. Ljubljana: Medicinska fakulteta, Katedra

za interno medicino, 2 0 0 8 . str. 2 0 9 -2 1 6 .

kak o m otea je za b o ln ik a. P om em b en je tudi as

Grad A, Mesec A, Megli B, ur. Urgentna nevrologija. Ljubljana: Zdruenje nevrologov

pojavljanja boleine, sploh kadar ocenjujem o prebijajoo

Slovenije, 2 0 0 3 .
Drislane FW, Acosta JA, Benatar M, Chang BS, Croom J, Caplan LR. Blueprints in

boleino in vzorec njenega pojavljanja.

neuology. Oxford: Blackwell Publishing, 2 0 0 2 .

Za ocenjevanje moi boleine uporabljam o boleinske

le stv ic e . L estv ice za m e r je n je b o le in e d elim o na
enodimenzionalne lestvice, ki ocenjujejo le eno dimenzijo
(npr. intenziteto), in vedimenzionalne, ki poleg intenzitete
ocen jujejo e druge dim enzije boleine, kot so lokacija,

BOLEINA

ustvena kom ponenta, vedenjski vzorec itn. V klinini

praksi n ajp og o steje up orabljam o vizualno analogno

Boleina je neprijetno utno in ustveno doivetje, ki je

lestvico.

povezano z neposredno ali mogoo pokodbo tkiva.

Vizualna a n a lo g n a lestvica (VAS, angl. visual analog scale)

Boleine razdelimo glede na trajanje na akutne in kronine.

je n ajp og o steje up o rabljen a lestv ica za o ce n je v a n je

Akutna boleina je kratkotrajna, najpogosteje se pojavlja

intenzitete boleine. Bolniku pokaem o merilo z 10 cm

po operaciji, pokodbi ali vnetju. Traja manj kot 1 mesec.

dolgo rto, na kateri pokae, do kod po njegovi oceni sega

Akutna boleina je opozorilo in ima fizioloko sm iselno

boleina. 0 cm pomeni, da nima bolein, 3 cm govorijo za

obram bno funkcijo telesa. Spodbuja aktivacijo telesu

blago boleino, 5 cm za zmerno hudo, 7 cm za zelo hudo

lastnih zdravilnih mehanizmov.

in 10 cm za neznosno boleino (priloga 1.1).

Kronina boleina traja vsaj 3 do 6 mesecev, ko se je e

iztekel as, ki je po navadi potreben za zacelitev tkiva po

Naini lajanja boleine

pokod bi ali o p eraciji. K ronina bolein a nim a ve

Boleino, ocenjeno po VAS za ve kot 3 cm (po besedni

zaitne vloge, saj je pokodovano tkivo e zaceljeno.

lestvici med blago in zm erno), ki bolniku povzroa

Glede na izvor boleinskega draenja je boleina lahko

neugodje, je treba lajati.

somatska in visceralna. Glede na patogenetine dejavnike

Poznamo farmakoloke in nefarmakoloke uinke lajanja

boleino delimo na vnetno in nevropatino. Po mestu

boleine.

n astan k a in v zdrevan ja jo delim o na p erifern o in

osrednjo. Posebej om enjam o e preneeno boleino (glej

Osnovna naela farmakolokega zdravljenja boleine.

tudi stran 17 in 18). Glede na bolezen ali bolezensko

Osnovna naela zdravljenja boleine z zdravili (analgetiki)

dogajanje, ki je sproilo boleino, poznamo boleino po

so prikazana v tristopenjski lestvici Svetovne zdravstvene

pokodbi, pooperacijsko boleino, rakavo boleino in

organizacije (SZO)(priloga 1.2). Osnova za izbiro zdravil

boleino, ki spremlja internistine bolezni (srnoilne,

za zdravljenje tako akutne kot kronine boleine je vedno

nevroloke, revmatine itn.).

tristopenjska boleinska lestvica SZO.

Analgetike v tristopenjski lestvici izberemo glede na mo

Ocenjevanje boleine. Pogoj za uinkovito lajanje in

in vrsto boleine ter glede na vzrok za boleino (tabela

sprem ljanje uspenosti zdravljenja boleine je ocenje

1.41). Zdravila uvajamo stopenjsko, najprej neopioide, ki

v an je in m e rje n je b o lein e ter v o d en je b o lein sk e

jim, e ne zadostujejo, dodamo ibke opioide. e ibki

dokumentacije. Ocenjevanje boleine temelji na bolnikovi

opioidi ne zadostujejo, jih zamenjamo z monimi opioidi.

samooceni. Boleina je bolnikovo subjektivno doivetje,

Po novejih priporoilih lahko v primeru izjem no hude

zato omogoa njeno sam oocenjevanje najbolj zanesljivo

boleine prehajam o neposredno iz prve na tretjo stopnjo

oceno in predstavlja zlati standard v m erjenju boleine.

tristopenjske lestvice. Vedno lahko uporabljamo zdravila

V pogovoru z bolnikom skuamo opredeliti vrsto boleine.

za zdravljenje prebijajoe boleine v obliki kratkodelu-

Nekateri bolniki imajo lahko ve bolein, ki jih tudi lepo

joega opioida. Na vseh stopnjah zdravljenja boleine v

opiejo. e poznamo vzrok boleine, je to zelo dobrodolo

primeru nevropatine boleine dodamo dodatna zdravila

za izbiro zdravljenja. Vedeti je treba, kateri dejavniki

za njeno zdravljenje iz skupine zdravil za zdravljenje

boleino okrepijo oz. olajajo, kaken je bil dosedanji

depresije ali protiepileptinih zdravil. V skupino dodatnih

uspeh u p orab ljen ih p ro tib o lein sk ih zdravil, kateri

zdravil z a n a lg e tin im d elo v an jem u v ram o tudi

nefarm akoloki ukrepi so se izkazali za uinkovite, kaj je

ko rtik ostero id e in b isfo sfo n ate , lokalne an estetik e,

bolnik poel, da bi si sam olajal boleino. Bolnika

benzodiazepine in centralno delujoe miine relaksanse.

prosimo, da poskua opisati kvaliteto svoje boleine;

K posam eznem u bolniku pristopam o individualno in

IN TE R N A M E D IC IN A

49

Tabela 1.41

P rip o ro en i naini zd rav ljen ja ta ko akutn e kot kron in e b o leine

MO BOLEINE

SOMATSKA BOLEINA

VISCERALNA BOLEINA

NEVROPATINA BOLEINA

B laga

neopioid (NSAR)

neopioid (m etam izol, paracetam ol)

neopioid + dodatn a zdravila*

Z m ern a

NSAR +

neopioid + ibek opioid

ibek opioid

neopioid + dodatna zdravila* + ibek

opioid

M ona

NSAR +

m oan opioid

neopioid + m oan opioid

neopioid + dodatna zdravila* + m oan

opioid

N e k a te re d odatn e

kortikosteroidi, pri

blokade avton om nega ivevja,

blokade perifernih ivcev in ivnih

m onosti

raku o p eracija,

blokade podroja splanhnija in

k o ren in , p ara v e rte b ra ln a blokada,

o b sev an je,

hip ogastrika, epiduralna analgezija

epiduralna analgezija, fizioterapija

k em o terap ija

Legenda: NSAR - nesteroidno protivnetno zdravilo, * - antidepresivi, protiepilepHna zdravila, lokalni anestetiki, kortikosteroidi,
ketamin in klonidin. Podrobneji pregled zdravil za lajanje boleine je v prilogi 1.2.
zdravila (zlasti mone opioide) uvajamo postopoma,

da boleina za bolnika ni ve motea, preidemo na mone

soasno z lajanjem boleine pa lajamo e neelene

opioide.

uinke opioidnih in drugih zdravil (priloga 1.2).

3. stopnja (Jnida boleina, V4S 7-9). Neopioiodom dodamo

1. stopnja (blaga boleina, VAS < 3). Za lajanje nevnetnih

moan opioid.

bolein izberemo paracetamol ali metamizol. Ce je v

Pri zelo hudi akutni boleini (VAS 9-10) ali pri hudi

ospredju bolnikovih teav vnetna komponenta, izberemo

prebijajoi boleini ob kronini boleini se lahko takoj

nesteroidna protivnetna zdravila (NSAR).

odloimo za mone opioide. Ekvianalgetini odmerki

Odmerek neopioidov postopoma poveujemo (titriramo)

monih opioidov so prikazani v prilogi 1.2.

do najvejega dovoljenega dnevnega odmerka. Najvejih

V tabeli 1.41 so zbrani priporoeni naini zdravljenja tako

dovoljenih odmerkov ne prekoraimo, ker povzroajo

akutne kot kronine boleine glede na mo boleine in

preve neelenih uinkov. Razlinih neopioidov ne

vzrok.

kombiniramo med seboj. Izjema je kombinacija NSAR in

Podrobneji pregled zdravil za lajanje boleine je v

metamizola zaradi razlinih podroij delovanja (glej opis

prilogi 1.2.

zdravil). Za zaito elodne sluznice z zaviralci protonske

rpalke se odloimo le pri bolnikih s tveganjem za

Nefarmakoloki naini zdravljenja boleine. Poleg zdravil

krvavitev iz prebavil (bolniki, stareji od 60 let, soasno

uporabljamo za zdravljenje boleine tudi nefarmakoloke

jemanje kortikosteroidov, komorbidnost, zloraba alko

m etode: fizio terap ijo , fizik aln e m etode (h la je n je ,

hola, okuba z bakterijo H. pylori, jemanje zdravil proti

ogrevanje, masae, podlaganje bolee okonine, imobiliza

strjevanju krvi).

cija pri pokodbah), TENS (angl. transcutaneous electrical

Ce po 24-48 urah zdravljenja z najvejimi dovoljenimi

nerve stimulation - skozikono elektrino spodbujanje

odmerki neopioidov ne doseemo olajanja boleine,

ivca) in akupunkturo.

preidemo na 2. stopnjo lestvice.

S hlajenjem vnetega ali pokodovanega dela okonine ali

2. stopnja (zmerna boleina, VAS 4-6). Neopioidom

sklepa zaviramo procese vnetja, zmanjamo oteklino in s

dodamo ibke opioide: tramadol, dihidrokodein. Samo

tem boleino. Ogrevanje ima blagodejni uinek pri

mo boleine ni pogoj za zdravljenje z opioidi. Za

lajanju bolein v kriu, doloenih boleinah v sklepih

zdravljenje migrene, pri kateri je boleina zmerna do huda,

itn.

opioidi niso indicirani. Za zdravljenje zmerne nevralgine

Masae in TENS izvajamo v okolici boleega mesta.

boleine najprej preverimo uinkovitost kom binacije

A nalgetini uinek m asa in TEN S-a pripisu jem o

neopioidov in dodatnih zdravil, opioide dodamo, e

zaviralnemu vplivu na nevrone v hrbtenjai, ki sprejemajo

boleine s takno kombinacijo ne uspemo zmanjati pod

impulze razlinih nainov zaznavanja boleine iz relativno

3 po VAS.

velikega podroja. Sta uspeni dopolnilni metodi pri

Z anem o z m ajhnim i od m erki, ki jih postopom a

zdravljenju miino-skeletne in nevropatine boleine.

poveujemo (titriramo) do elenega uinka. Kadar se

Akupunktura je metoda, pri kateri vbadamo tanke igle v

razvijejo neeleni uinki (slabost, bruhanje, zaprtje),

natanno doloene toke telesa. Mehanizem delovanja

bolniku predpiemo zdravila za lajanje le-teh. Ce z

delno lahko pojasnimo s sproanjem endogenih opioi

najvejim dovoljenim odmerkom ibkih opioidov nismo

dov, delno pa si analgetini uinek akupunkture razlagamo

uspeli zmanjati boleine na 3 po VAS oz. do take mere,

s spodbujanjem irokoobmonih dinaminih nevronov v

50

INTERNA MEDICINA

tistem delu njiho v ega recep tiv n eg a p o lja, ki d elu je

Bolnika je treba vedno natanno opazovati in sprem ljati.

zaviralno.

e olajanje boleine ni zadostno, je treba najti vzrok, ki

V timski obravnavi bolnika s kronino boleino sodelujejo

je lahko dodatna boleina ali kirurki zaplet.

tudi psiholog, psihiater, socialni delavci. Pom em ben del

A ku tn i g la v o b o l. Kadar govorimo o akutnem glavobolu,

zdravljenja kronine boleine so psiholoke iti psihotera-

lo u jem o p rim arni glavobol (n a jp o g o ste je te n zijsk i

pevtine m etode. Zaznavno vedenjske terapije bolniku

glavobol in migrena) in sekundarni glavobol, pri katerem

pomagajo zmanjati neugodje, spremeniti odnos in obutje

je treba odkriti vzrok boleinam v glavi. Kot vedno je zelo

do bolezni in boleine. Kronina boleina je bolezen sama

pom em bna anam neza, pri em er nas poleg obiajnega

po seb i. B o le in o la ja m o , a je ne o d stra n im o . S

zanim ajo e boleinam v glavi pridrueni simptomi.

psiholokimi pristopi bolniku pomagamo, da boleino in

Z d ravljen je: tenzijsk i glavobol: acetilsaliciln a kislina

metode zdravljenja sprejm e in se naui kakovostno iveti

5 0 0 -1 0 0 0 mg ali ibuprofen 4 0 0 -8 0 0 mg ali naproksen

na nov nain.

5 0 0 -1 0 0 0 mg, lahko tudi paracetam ol ali m etam izol.

Pomaga lahko tudi 10-odstotno olje poprove mete lokalno

Zdravljenje boleine pri akutnih stanjih. N ajpogosteja

stanja, ki jih sprem lja akutna boleina: pooperacijska
boleina, glavobol, boleina v kriu, srna boleina, akutni
abdom en, napad olnih in ledvinih kamnov, vnetje
trebune slinavke, pokodbe, zlomi, pasavec, m iine
boleine in porodna boleina.
P o o p e r a c i j s k a b o le in a . B olniki se v einom a b o jijo
kirurkega posega zaradi strahu pred boleino. Veliko
lahko naredimo e pred posegom: bolniku pojasnim o,
kaken poseg bo opravljen, kakne so monosti lajanja
boleine, m orebitni neeleni uinki zdravil, kaken bo
nadzor na oddelku, na kaj naj bo bolnik sam pozoren.
Izberemo najprim ernejo vrsto operativne tehnike (npr.
minimalno invazivni posegi, laparoskopski posegi). Lahko
se odloimo tudi za vnaprejnjo analgezijo (npr. prepree
vanje fantom ske boleine pri am putaciji noge). Med
posegom zagotovimo zadostno intraoperativno analgezijo;
kjer se da, uporabimo podrono in lokalno analgezijo in
po posegu vodimo t. i. uravnoteeno analgezijo, pri kateri
uporabimo razlina zdravila v najnijih e uinkovitih
odmerkih. V prvih dneh po posegu uporabljamo peroralna

na elo in senca.
Pri migreni dodamo poleg om enjenih zdravil e zdravilo
proti slabosti in bruhanju, e pa so migrenski napadi hudi
(mono izraena vegetativna sim ptomatika), dodamo e
triptane ali ergotamine. Triptanov in ergotaminov nikoli
ne kom biniramo skupaj.
Pri sekundarnem glavobolu iem o vzrok. Za lajanje
boleine uporabimo paracetamol ali metamizol.
A ku tn a b o lein a v kriu. Boleina v kriu je naj pogosteji
razlog za obisk splonega zdravnika zaradi boleine. Pri
z d ra v lje n ju vedno n ajp re j p red p iem o n eo p io id n e
analgetike, priporoena je uporaba paracetam ola 3 x
1000 mg ali ibuprofena 3 x 600 mg (za najve 14 dni,
izogibamo se dolgotrajni uporabi NSAR). O dsvetujem o
dajanje injekcij v miico. e to ne zadoa, nadaljujemo s
ibkim i opioidi (tramadol). V primeru res hude boleine
jih lahko dodamo ali takoj zanem o z monimi opioidi,
vendar naj jih bolnik jemlje res samo nekaj dni. Pomembno
je , da b o ln ik ne opu sti o b ia jn ih ak tiv n o sti. Takoj
svetujemo tudi fizikalne ukrepe (gretje, hlajenje, masae,
fizioterapijo), nujen je pogovor z bolnikom (o pravilni
dri, dvigovanju brem en, nainu ivljenja, morebitnem

zdravila, e je boleina blaga. Za parenteralno pot vnosa

zm an jan ju telesne tee). Bolniku damo navodila za

zdravila se odloimo, e je boleina zmerna ali huda.

krepitev obhrbtnega miija, pokaemo vaje, ki naj jih

Bolnik zdravila prejem a bodisi v obliki neprekinjene

izvaja doma.

in fu zije (angl. p atien t co n tro lled an algesia, PCA analgezija, ki jo bolnik uravnava sam) ali kot enkratne

A kiitni abdom en . Ker diagnoza ni ve samo klinina, lahko

odmerke zdravil v ilo. Izogibamo se podkonemu dajanju

bolniku takoj olajamo trpljenje z analgetikom. Vsekakor

zdravil in dajanju zdravil v miico.

pa poakamo z monim opioidom, dokler bolnika natanno

Nekaj primerov:

ne pregledamo in izpraamo.

a posegi na kosteh in miicah, pokodbe: intravenska PCA

Osnovni analgetik: metamizol 1 -1 ,5 g i. v., injiciram o

inN SA R

1 0 -2 0 min, nato lahko v neprekinjeni infuziji 2,5mg/kg/

* posegi v trebuni votlini: intravenska PCA in metamizol

h. e ni uspeha, dodamo e tramadol 3 0 0 -6 0 0 mg/24 ur

* veji posegi v prsnem kou, prsna kirurgija: epiduralna

ali mone opioide v neprekinjeni infuziji.

analgezija, metamizol

B o le in a o b o l n ih in le d v i n ih k o l i k a h . O sn ovn i

* posegi na okoninah: periferna podrona analgezija,

analgetik je metamizol v obiajnih odmerkih, najbolj se

katetri ob ivcih ali ivnih pleteih (npr. femoralni

obnese kombinacija s spazmolitokom (npr. N-butvlscopo-

kateter), NSAR, peroralni opiodni analgetiki.

lamin) v neprekinjeni infuziji. Pri res hudi boleini lahko

51

dodamo e tramadol. Pri ledvinih kolikah je uinkovit e

kinetiki zdravila kot pa pojav prave tolerance za opioide.

diklofenak 100 mg i. m.

O pravi toleranci govorimo, ko za vejo potrebo po opioidih

P okodbe. Bolnika je treba pomiriti, zlomljene kosti

ne najdemo navedenih vzrokov.

imobiliziramo, bolnika namestimo v udoben poloaj. Pri

Zdravljenje kronine boleine, ki ni posledica rakave

blagih boleinah (oteklinah, pokodbah koe) uporabljamo

bolezni. Opioide uporabljamo tudi za zdravljenje mone

metamizol v kratkotrajni infuziji, pri hudih boleinah pa

kronine boleine, ki ni posledica rakave bolezni. Zaradi

opioid, najpogosteje piritramid v odmerkih po 3 mg, do

monosti zlorabe smo pri takih bolnikih bolj previdni. Z

olajanja lahko tudi morfin v odmerkih po 2 mg. Upo

bolnikom podpiemo dogovor, ki bolnika zavezuje, da se

rabimo lahko tudi ketamin v odmerku 0,1 do 0,5 mg/kg

bo dral predpisanih odmerkov zdravil in sledil zdrav

telesne tee. Pri tem bolnika nadzorujemo, da pravoasno

nikovim navodilom. e bolnik kri ta dogovor, lahko

prepoznamo morebitno zavoro dihanja ali izgubo zavesti.

prekinemo zdravljenje z opioidi. Upotevamo priporoila

in usmeritve, ki so jih oblikovali strokovnjaki v Sloven

Zdravljenje boleine pri rakavi bolezni. Steber zdravljenja

skem zdruenju za zdravljenje boleine.

boleine pri rakavi bolezni predstavljajo opioidna zdravila.

U potevam o priporoila Slovenskega zdruenja za

Ocena uspenosti lajanja boleine in ukinjanje zdrav

zdravljenje rakave boleine.

ljenja z monimi opioidi. e smo bolniku dali predpisan

Pri izbiri opioida upotevamo mo boleine, dosedanje

analgetik, ko je imel po VAS ocenjeno boleino 5 (zmerna

zdravljenje, neelene uinke, ki so se pojavili med

boleina po besedni lestvici) in jo je po 20 minutah ocenil

zdravljenjem, in morebitna soasna druga obolenja. e

za 2 (blaga po besedni lestvici), pomeni, da smo bili

bolnik e ni prejemal opioidnih zdravil in je boleina

uspeni. e se je boleina zmanjala s 5 na 0 (brez bolein

zmerna, zanemo s tramadolom npr. 50-100 mg na 12 ur.

po besedni lestvici), je bil odmerek zdravila verjetno

e je bolnik e jemal opioide in/ali ima mono boleino,

prevelik in moramo biti pozorni na neelene uinke (npr.

zanemo z opioidi 3. stopnje boleinske lestvice.

prenehanje dihanja pri venskem dajanju opioidov). e

Pri bolniku, ki e ni jem al opioidnih zdravil, lahko

boleina e naraa, pomeni, da moramo spremeniti nain

zanemo hudo boleino zdraviti s kratkodelujoim i

zdravljenja boleine oz. ugotoviti vzrok za naraajoo,

oblikami monih opioidov, ker odmerek lae veamo

teko obvlad ljivo bolein o pri bolniku (ish em ija,

postopoma do elenega uinka. Zanemo z najmanjim

hematom, vnetje).

odmerkom, primerljivim s 5-1 0 mg kratkodelujoega

Zaradi uspenega zdravljenja bolezni in boleine se

morfina, ki ga zveujemo postopoma. V Sloveniji je od

boleina lahko tudi zmanja. Kadar ukinjamo moan

kratkodelujoih oblik monih opioidov zaenkrat na voljo

opioid, prepreim o odtegnitveno reak cijo, tako da

le morfin v obliki tablet ali kapljic, ki se pripravijo kot

odmerek zdravila zm anjujem o postopno. Postopno

magistralno zdravilo. Na podlagi porabe kratkodelujoega

zmanjevanje traja priblino 4 tedne ne glede na dolgo ali

morfina izraunamo ustrezen odmerek dolgodelujoega

kratko delujoo obliko opioida. Dnevni odmerek na dva

opioida.

dni zm anjujem o za 15-25 odstotkov. Dolgodelujoi

e bolnik doloeno zdravilo dobro prenaa, naj ga jemlje,

opioid zamenjamo s kratkodelujoim, da bi lahko sproti z

dokler je uinkovito. Zaradi stopnjevanja boleine in

dodatnimi odmerki zdravili vegetativne pojave, dokler ne

nastajanja tolerance je treba poveevati odmerek zdravila.

doseemo ekvivalentnega odmerka 30 mg dnevnega

Odmerek zviujemo (za 30-50 %), dokler se analgetini

odmerka morfina. Po dveh dneh jemanja monega opioida

uinek poveuje in pri bolniku niso izraeni strupeni uinki

v ekvivalentnem odmerku 30 mg morfina ga lahko

zdravila oz. neeleni uinki niso motei. Takrat predpi

ukinemo.

emo drug moan opioid v primerljivem analgetinem

Tipini znaki odtegnitve so: psihini in motorini nemir,

odmerku (priloga 1.2).

hudo znojenje, trebuni kri. V ospredju je vedno poveana

Vasih je treba pri bolniku zamenjati tudi po tri razline

vegetativna simptomatika. Predpiemo pomirjevala. e se

opioide, preden ugotovimo, kateri je uinkovit in ga hkrati

pojavijo krize poveanega tlaka ali hude motnje spanja

bolnik dobro prenaa.

zaradi mone vznemirjenosti, je treba bolnika zaradi

Pojav tolerance. Ko bolnik potrebuje pogosto poveanje

boljega nadzora sprejeti v bolninico. Zdravljenje boleine

odmerka, je veinoma bolj v ospredju napredovanje

nadaljujemo z neopioidnimi analgetiki, odtegnitveni nemir

bolezni, psiholoko dogajanje ali sprememba v farmako-

pa s pomirjevali, katapresanom ali gabapentinom.

52

Izbira najprimernejega naina dajanja zdravil

rpalke, ki jih poganja baterija, om ogoajo nastavljive

N ein v aziv n i naini. Nain dajanja zdravil naj bo najm anj

hitrosti infuzije uinkovine. Poleg stalne infuzije uin

invaziven in za bolnika najvarneji. N ajraje se odloamo

kovine si bolnik lahko vbrizga e d odaten en k ratn i

za d ajanje zdravil skozi usta. Druge pristope (sproanje

odmerek, ki ga zdravnik nastavi na rpalki. Z njeno novo

zdravila iz oblia skozi koo) izberemo, kadar bolnik ne

nastavitvijo lahko sproti sprem injam o velikost odmerka,

more zauiti zdravil zaradi motenj poiranja ali teav s

kadar je boleina nestabilna. Baterijska rpalka je draja

prebavili (driska), ne razume, koliko tablet naj kdaj zauije,

ali soasno jem lje e veliko drugih zdravil v oblik tablet.
Rektalni nain ni alternativa za dolgotrajno dajanje skozi
usta. Primeren je npr. za kratkotrajno zdravljenje slabosti
ali zdravljenje prebijajoe boleine. Na voljo so sveke z
nadzorovanim sproanjem npr. oksikodona ali morfina.

in tehnino zahtevneja za rokovanje kot balonska, vendar

jo lahko uporabljam o dalj asa; ko se rezervoar izprazni,
ga zam enjam o z novim, medtem ko je balonska rpalka
predvidena za enkratno uporabo.
LITERATURA

Tudi tablete morfina z nadzorovanim sproanjem lahko

avlovi Lahajnar S, kvar Krevski N, Stepanovi A, ufer T. Usmeritve za zdravljenje

zdrobim o in jih dajem o rektalno. R ektalni odm erek

boleine pri odraslem bolniku z rakom. Zdrav Vestn, 2 008 ; 77: 7 -1 2 .

priblino ustreza odmerku, ki ga bolnik zauije skozi usta.

Krevski kvar N, Godec M, Komar Cesar M, in sod. Usmeritve za uporabo opioidov

Su blin gv alno d a ja n je ni prip o ro ljiv o zaradi slabe

76: 3 8 1 -7 .

pri bolnikih s kronino boleznijo, ki ni posledica rakave bolezni. Zdrav Vestn 2007 ;

absorpcije veine zdravil in ni izvedljivo pri bolnikih, ki

imajo teave s poiranjem .
V svetu so na voljo posebne palke z zdravilno uinkovino
(fentanilom), s katerimi se bolnik pomae po ustni sluznici

SEPSA

(transbukalni vnos zdravila), in zdravila v obliki nosnega

prila (fentanil).

Sepsa je klinino stanje, ki je posledica okube, ob kateri

In vazivn i naini. Infuzije v ilo ali v podkoje uporabimo,

pride poleg lokalnega vnetja na mestu okube tudi do

kadar bolnik ne m ore zauiti zdravil zaradi m otenj

sistem skega vnetja. Sistem sko vnetje se kae z vazodila-

poiranja, motenj zavesti ali teav s prebavili v napredovali

tacijo, poveano prepustnostjo ilne stene, akum ulacijo

bolezni. Infuzije pod koo lahko izvajamo na domu in

in aktiv acijo levkocitov, ob em er pride do razline

tako bolniku omogoimo udobneje ivljenje. Pripomoki,

stop nje okvare delovanja razlinih organov. Takno

ki jih potrebujem o za podkono infuzijo, so intravenska

v netno d og ajan je im enu jem o tudi sistem sk i vnetni

kan ila in balo n sk a rp alka ali b a te rijsk a rp alka z

odgovor - SIRS (angl. system ic inflam m atory response

ustreznim rezervoarjem . H itrost infuzije obiajno ne

syndrome). Za form alno klinino potrditev SIR S morata

presega 2 ml na uro.

biti izpolnjena dva od tirih kriterijev:

V infuzijo analgetiku lahko dodamo e druga zdravila, npr.

telesna temperatura > 3 8

m etam izol, d eksam etazon, m etoklopram id, ketam in,

lidokain itn. e je potrebno dolgotrajno dajanje v ilo,
bolniku operativno pod koo vstavimo v osrednjo veno
pod kljunico valvulo, prek katere dobiva infuzije zdravil
tudi na domu.
Najinvazivneji nain dajanja analgetikov je po katetru,
ki ga anesteziolog vstavi v osrednje ivevje bodisi v
epiduralni ali subarahnoidni prostor. V tem primeru je
treba zaradi zaetne titracije odmerkov zdravila bolnika
sprejeti v bolninico.

C ali < 36 C,

tahipneja > 20/min ali arterijski p C 0 2 < 4,27 kPa

(32 mm Hg),
tahikardija > 90/min,
> levkocitoza > 12 x 109/L, levkopenija < 4 x 109/L ali > 10 %
nezrelih (paliastih) nevtrofilcev v periferni krvni sliki.
SIR S se lahko pojavi tudi pri drugih stanjih, ki niso
povezana z okubo, npr. pri obseni pokodbi, hudem
pankreatitisu in kakrnem koli cirkulatornem oku.
Veorganska odpoved (angl. MOF - multiple organ failure

In fu zijske rp a lk e . B alonska rp alk a je rezerv oar za

ali MODS - multiple organ dysfunction svndrome) nastane

uinkovino in obenem rpalka, ker balon z enakomernim

zaradi okvare delovanja dveh ali ve organov ali organskih

krenjem zagotavlja od proizvajalca doloeno iztekanje

sistemov. Poleg sepse lahko nastane tudi pri kakrnem

infuzijske raztopine skozi vensko kanilo v podkoje.

koli cirkulatornem oku.

Polnim o jo lahko za ve dni. O biajn o so cen eje in

Huda sepsa je sepsa, pri kateri je zaradi sepse prilo zaradi

preprosteje kot rpalka na vzmet ali baterijo. Pri novejih

padca krvnega tlaka in zmanjane prekrvitve do odpovedo

balonskih rpalkah lahko v doloenem obsegu nastavimo

vanja delovanja organov, ki pa se popravi po zdravljenju z

hitrost infuzije, om ogoajo pa tudi dodaten enkratni

infuzijo tekoine. Vsebinsko gledano je huda sepsa laja

odmerek, vendar so takne balonske rpalke draje.

oblika septinega oka.

INTERNA MEDICINA

53

Septini ok je stanje, pri katerem je zaradi sepse prilo

Moteno delovanje plju se pojavi zgodaj v poteku sepse,

do cirkulatomega oka in s tem do odpovedovanja organov,

pa tudi pred sepso, e je njen izvor okuba dihal. Spoznamo

ki vztraja kljub infuziji tekoine (glej tudi stran 55).

ga po potrebi po poveani ko n cen traciji kisika za

vzdrevanje zadostne oksigenacije arterijsk e krvi.

Epidemiologija. Ker je postavitev diagnoze sepse mono

Saturacijo hemoglobina v arterijski krvi merimo s pulznim

odvisna od uveljavljene klinine prakse v posamezni

oksimetrom. Pulzni oksimeter ne deluje pri hudi periferni

ustanovi, lahko le ocenjujemo pogostost in izid sepse.

v azokonstrikciji (npr. pri oku). V takem primeru

Sm rtnost sepse je med 25 in 50 odstotki, sm rtnost

ocenjujemo oksigenacijo arterijske krvi s plinsko analizo.

septinega oka pa je e okoli dvakrat vija. Sepsa je deseti

Pri sepsi lahko nastane diseminirana intravaskularna

najpogosteji vzrok smrti nasploh in vodilni vzrok smrti

koagulacija (DIK). V okviru DIK nastajajo tromboze v

v nekoronarnih intenzivnih enotah.

ilju , kar p oslaba prekrvitev tkiv, zaradi porabe

koagulacijskih beljakovin in trom bocitov pa pride

Klinina slika sepse. Telesna temperatura je pri okubah

soasno do krvavitev. Na DIK pomislimo, kadar tevilo

praviloma poviana, pogosto pa je normalna ali zniana

trombocitov pade pod 100 x 10g/L, poraste vrednost D-

pri starejih bolnikih s sepso, posebno pri bolnikih s huje

dimera in se podaljajo asi koagulacije.

okvarjenim delovanjem ledvic ali jeter, pri tistih z

Podaljani asi koagulacije lahko kaejo tudi na odpovedo

oslabljeno odpornostjo, pri opeencih, pri bolnikih z

vanje jeter. Diagnozo dopolnimo z doloitvijo drugih

obsenimi ranami in seveda zaradi uinka nekaterih

kazalnikov jetrne okvare.

zdravil.
Tahipneja je znak metaboline acidoze (laktacidoze pri

Diagnostini postopki pri sepsi.

septinem oku). Metabolini acidozi je lahko pridruena

zahtevna, saj ne obstaja noben povsem senzitiven in

respiratorna alkaloza (zvian pH in znian HCO^ v

specifien diagnostini test ali algoritem. Z diagnostinimi

Diagnoza sepse je

arterijski krvi), ki je zgodnji znak razvijajoe se sepse.

postopki pri sepsi elimo ugotoviti primarno mesto

Tahikardija je odgovor srca na potrebo telesa po vijem

okube, povzroitelja in druge dejavnike, ki lahko vplivajo

minutnem volumnu. Minutni volumen se pri oslabljenem

na potek sepse.

krenju srca ali pri okvari diastoline funkcije levega

Primarno mesto okube so najvekrat dihala in seila,

prekata lahko povea le na raun poveane frekvence

nekoliko manj pogoste pa so tevilne druge okube.

srnega utripa.

Pom embni so e okueni umetni materiali v telesu

Kone spremembe. Moteno delovanje mikrocirkulacije,

(infuzijski in diagnostini ilni katetri, urinski katetri,

uporaba vazopresorjev, ki povzroajo vazokonstrikcijo,

umetne srne zaklopke ipd.). Pri imunsko oslabljenih

in diseminirana intravaskularna koagulacija povzroajo

bolnikih pogosto ne ugotovimo primarnega mesta okube,

marmoriran izgled koe, akrocianozo in v najhujih

ker okuba zaradi premajhne odpornosti takoj postane

primerih tudi ishemino nekrozo konic prstov.

sistemska. Za ugotavljanje okube dihal sta temeljni

Motena zavest je lahko posledica zmanjane prekrvitve

preiskavi rentgenska slika prsnih organov (iemo vnetna

m oganov ob sep tin em oku ali pa p rizad etosti

zasenenja) in pregled sputuma ali aspirata iz dihal (iemo

osrednjega ivevja zaradi sistemskega vnetja ob okubi

levkocite v sputumu; glej poglavje Bolezni dihal). Za

- septine encefalopatije, katere nastanek ni odvisen od

ugotavljanje okube seil je temeljna preiskava urina, v

hemodinaminega stanja. V obeh primerih napoveduje

katerem iem o predvsem levkocite (glej poglavje

slabo prognozo.

Nefrologija). Sputum (ali aspirat) in urin sta obenem

Odpovedovanje kardiovaskularnega sistema pri sepsi je

kunini za mikrobioloko preiskavo, s katero ugotovimo

kompleksno. Pri sepsi pride sprva zaradi vazodilatacije

povzroitelja okube. Sreujemo se e z okubami, ki

do relativne hipovolemije, ki se ez as poveuje tudi

izvirajo v trebuni votlini (npr. holecistitis, apendicitis,

zaradi poveane izgube tekoine skozi prepustneje ilne

divertikulitis, peritonitis), pri katerih je prva diagnostina

stene. Poleg relativne hipovolemije pride do padca tlaka

preiskava ultrazvoni pregled trebuha.

tudi zaradi arterijske vazodilatacije, zaradi katere se

Povzroitelja okube skuamo izolirati iz kunine, ki izvira

zmanja periferni ilni upor. Zaradi prizadetosti srca ob

iz primarnega mesta okube (sputum, urin, bris rane, razni

sepsi se zmanja minutni srni iztis (ki je pogosto sprva

punktati), in iz krvi. Praviloma odvzamemo kri za vsaj

povian) (glej tudi sliko 1.14).

dve hemokulturi, vsaj en vzorec krvi mora biti pridobljen

Ledvice so zelo obu tljive na slab anje prekrvitve.

z venepunkcijo. e ima bolnik katetre, odvzamemo vzorce

Oligurija in anurija sta dobra kazalnika njihove priza

krvi za hemokulturo tudi iz katetrov. Bakterioloki dokaz

detosti.

sepse je n ajbo lj zanesljiv, kadar ugotovimo istega

54

INTERNA MEDICINA

povzroitelja iz kunine iz primarnega mesta okube in v

dopamin (glede uporabe glej stran 64). Cilj je srednji

krvi. V se k u n in e m oram o od vzeti pred zaetk o m

arterijski tlak > 65 mm Hg.

antibiotinega zdravljenja. Negativni mikrobioloki izvidi

Inotropna zdravila uporabimo, kadar je prizadeto krenje

kunin ne izkljuujejo sepse.

prekatov bodisi zaradi soasne srne bolezni bodisi zaradi

Med dejavnike, ki lahko neugodno vplivajo na potek sepse,

prizadetosti srne miice ob sepsi, in menimo, da je to

tejem o predvsem zm anjano srno rezervo in zmanjano

pom em ben dejavnik, da vztraja nizek tlak in odpove

dihalno rezervo. O boje je lahko posledica okube in sepse,

dovanje organov kljub zdravljenju s soasno infuzijo

e pogosteje pa gre za posledico kronine srne ali pljune

tekoine in vazoaktivnega zdravila. Najvekrat uporablja

bolezni.

mo dobutamin (glede uporabe glej stran 64), zdravljenje z

levosimendanom pa ni pokazalo izboljanja preivetja pri

Zdravljenje sepse. Zdravljenje sepse lahko razdelimo v

sepsi.

podporno in etioloko zdravljenje. Podporno zdravljenje

Hidrokortizon je sm iselno uporabiti pri b olnikih, ki

vkljuuje hem odinam ino zdravljenje, podporo dihanju

nezadovoljivo reagirajo na zd rav ljen je s tekoin o in

(kisik, umetna ventilacija), nadomeanje delovanja ledvic

vazoaktivnim zdravilom. Pri teh bolnikih sklepamo, da je

(dializa) in drugih organskih sistemov (glej tudi stran 63

lahko odpoved delovanja nadledvinih lez soasen

do 66). Etioloko zdravljenje vkljuuje zdravljenje okube,

razlog za odpoved krvnega obtoka. Zdravimo z 2 0 0 -3 0 0

ki je povzroila septini ok. Okubo zdravimo predvsem

mg hidrokortizona dnevno v infuziji ali razdeljenega na

z antim ikrobnim i zdravili in s kirurko oskrbo ari

2 -3 dnevne odmerke.

okube, ki jih ne morem o pozdraviti samo z antibiotiki.

Pri oskrbi bolnika s sepso je izjem no pom em ben as.

LITERATURA

Z aetn o h em od in am in o zd rav lje n je in zd rav ljen je

Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, in sod. Surviving sepsis campaign: International

okube rei bistveno ve ivljenj, e ga izvedemo takoj,

kot e z njim zamudimo nekaj ur. eprav potrebuje bolnik

guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2 0 0 8 . Intensive Care
Med 2008 : 34: str. 1 7 -6 0 .
http://w w w .survivingsepsis.org.

s sepso bolninino zdravljenje, nikoli ne odlaamo z

nujnim zd ravljenjem in diagnostiko do sprejem a na
ustrezen oddelek, temve zanem o z zdravljenjem e na

OK

terenu in v urgentni ambulanti.

Sok je stanje, pri katerem se prekrvitev tkiv tako zmanja,
H em o d in a m in o zdravljen je. Infuzija tekoine. Bolnik s

da pride do napredujoih okvar tkiv in organov, ki vodijo

sepso dobi 1000 ml kristaloidne raztopine ali 3 0 0 -5 0 0

v smrt bolnika, e oka ne prekinem o. Pri tem se pretok

koloidne raztopine v prvih 30 minutah zdravljenja; e gre

krvi lahko zm anja globalno (gre za zm anjan minutni

za septini ok, pa je potrebno e ve tekoine v e krajem

srni iztis) ali pa pride do neustrezne prerazporeditve

asu. N adaljevanje zdravljenja s tekoino uravnavamo

pretoka krvi (pogosto brez zm an jan ega m inutnega

glede na volemijo. Za oceno zadostne koliine infuzije

srnega iztisa ali celo ob poveanem m inutnem srnem

tekoine si lahko pomagamo s temi kriteriji:

iztisu). V klinini praksi je diagnoza oka teavna in je

Centralni venski tlak naj bo > 8 mm Hg pri bolnikih, ki

dosti bolj podobna oceni kot neizpodbitnem u dokazu.

dihajo spontano, in > 12 mm Hg pri bolnikih, ki so

Ne glede na to mora biti diagnoza oka hitra, saj vsaka

ventiliram umetno.

zakasnitev pri prepoznavanju oka pomem bno poslaba

Srednji arterijski tlak naj bo > 65 mm Hg (upotevamo

bolnikov sicernji norm alen tlak).
Diureza naj bo > 0,5 ml/kg h.

prognozo. Vasih nam ele huda posledica nespoznane

hem odinamine odpovedi (npr. odpovedovanje organov)
dokonno dokazuje, da gre pri bolniku za ok.

Zasienost meane venske krvi s kisikom naj bo > 65 %.

Transfuzija koncentriranih eritrocitov pride v potev pri

Etiologija. Sok povzroajo razlini etioloki dejavniki, ki

anem inih bolnikih; elimo dosei hem atokrit > 30 %.

so tudi osnova za razvrstitev oka. N ajbolj preprosto jih

A nem ija postane pom em ben om ejitveni dejavnik pri

delimo na tiste, ki povzroijo hipovolem ijo, ki slabijo

prenosu kisika pri sepsi zaradi poveane presnove in

rp aln o fu n k c ijo srca, ki o v irajo o b to k krvi in ki

odpovedovanja krvnega obtoka od srca do m ikrocir-

spremenijo sistemski ilni upor in kapaciteto ilja (tabela

kulacije.

1.42). Na tem elju teh d ejavn ikov ok razdelim o na

Vazoaktivna zdravila uporabimo, kadar z infuzijo tekoine

hipovolemini, kardiogeni, obstrukcijski in distribucijski.

ne doseemo zadostnega krvnega tlaka, ki bi omogoal

Takna delitev se ozira na zaetni etioloki dejavnik oka,

delovanje organov. V rabi sta najve noradrenalin in

v napredovali fazi oka pa se zaetnemu pridruijo e drugi

INTERNA MEDICINA

55

vzroni dejavniki, tako da je klinina slika napredovalega

Tabala 1.42

Vzroki soka

oka podobna ne glede na zaetni vzrok.

HIPOVOLEMIJA

Etiopatogeneza oka. Celine spremembe pri oku. Sok

pripelje do pokodbe celic in tkiv na ve nainov.
Najpomembneji mehanizmi pokodbe celic med okom
so:
hipoksija,
sproanje lokalnih in cirkulirajoih mediatorjev vnetja
in
sproanje prostih radikalov.

Z unanja izguba tekoin e

K rv av itev
Izguba iz prebavil (poleg krvavitve)
bruh anje (npr. pilorina sten oza)
driska (npr. kolera)
Izguba skozi ledvice
D iabetes m ellitus
D iabetes insipidus
D iuretiki (p red o ziran je)
Izguba skozi koo
O p ek lin e

kodljivi dejavniki delujejo praviloma soasno. Tako npr.

Z nojenje brez n ad om ean ja vode

sama zmerna tkivna hipoksija e ne pripelje do presnovnih

N otran ja izguba tekoin e

Zlomi

sprememb in okvar tkiv, zmerni hipoksiji se celica

A scites (peritonitis, pan k reatitis)

prilagodi. Pri oku prilagoditev na hipoksijo izostane,

Z ap o ra re v e sja

verjetno zaradi stvarjanja prostih radikalov in vnetnih

H e m a to to ra k s

m ediatorjev v tkivih (citokini, kinini, eikozanoidi,

H em ato p erito n ej

sestavine komplementa). Ko se zmanja tvorba adenozin-

SRNI VZROKI

trifosfata, pride do okvar celinih funkcij, ki so povezane

Infarkt srn e m iice

M iokarditis

s porabo energije: vzdrevanja transm em branskega

M otnja srn eg a ritm a (b rad ik ard n a ali ta h ik ard n a)

potenciala, vzdrevanja znotrajceline elektrolitne sestave

Z d r a v ila (n p r. b lo k a to r ji r e c e p t o r j e v b e t a , k a lc ije v i

ter celinega pH in presnove ogljikovih hidratov. Huje

an tag o n isti)
A k utna o k v ara zaklopk e

okvare tkiv so povezane z ultrastrukturnimi spremem

R uptu ra pretina (ob srn e m infarktu, pok od bi srca)

bami celinih organel. Funkcionalne in strukturne celine

A k u tn a su b a o rtn a o b stru k cija

spremembe postanejo sasoma ireverzibilne in pripeljejo

A k u tn a z a p o r a a t r i o v e n t r i k u l a r n e z a k lo p k e (tr o m b ,

do smrti celic, tkiv in organov, ki se kae klinino z

multiplim odpovedovanjem organov in smrtjo bolnika.

tu m o r)

OVIRAN OBTOK KRVI ZUNAJ SRCA

Pljuna em bolija

Mediatorji vnetja so pomembni pri nastanku celinih

T am ponada srca

presnovnih nepravilnosti, posebno pri septinem oku in

Tenzijski p n evm o torak s

pri hipovoleminem oku s soasno obseno pokodbo

MOTNJA V RAZPOREDITVI KRVI IN REGULACIJI PREKRVITVE TKIV

tkiv (politravma), njihovo poveano izplavljanje pa

S ep sa
A n afilak tini ok

postane velikega pomena tudi pri drugih vrstah oka, e

N evrogeni ok

traja ok dlje asa. Sepsa in obsena pokodba sproita

Z a s tru p itv e

kaskado sproanja mediatorjev vnetja, mediatorji vnetja

E n d o k rin a odp o v ed

pa povzroijo sistemski vnetni odgovor.

, ad d iso n sk a kriza
m ik sed em , tiro to k sin a kriza

Sistemski vnetni odgovor spoznamo klinino po znakih

in laboratorijskih kazalnikih, ki so posledica aktivacije

aktivirajo makrofage in imunsko kompetentne celice,

vnetnega odgovora: po spremenjeni telesni temperaturi

nekateri povzroajo vazokonstrikcijo, drugi vazodila-

(nad 38 C ali pod 36 C), poviani frekvenci utripa (nad

tacijo, in aktivirajo nastajanje drugih mediatorjev vnetja.

90 na minuto), poviani frekvenci dihanja (nad 20 na

Vloge do sedaj odkritih mediatorjev vnetja ne poznamo v

minuto ali pCO, v arterijski krvi pod 4,2 kPa) in po

celoti, zato so imeli tudi poskusi zdravljenja z blokiranjem

spremenjenem tevilu levkocitov v krvi (nad 12 ali pod 4

delovanja posameznih mediatorjev vnetja slab uspeh.

G/l). Znanih je ve biokeminih mehanizmov, ki sproijo

Pokazalo se je, da vloga mediatorjev ni samo kodljiva.

sistem ski vnetni odgovor, najbo lj pa je raziskano

Lokalno izplavljanje ali sistemsko izplavljanje v majhnih

delovanje endotoksina, ki se sproa iz po Gramu

koliinah je koristno, saj pospei celjenje ran in povea

negativnih bakterij. Tudi toksini drugih bakterij in sama

odpornost organizma. Sele masivno izplavljanje povzroi

pokodba tkiv lahko sproijo sistemski vnetni odgovor.

kodljiv sistemski vnetni odgovor.

Mediatorji vnetja imajo tevilne znane uinke: povzroijo

Prosti radikali (hid roksilni in drugi) se sp ro ajo

poviano telesno temperaturo, zmanjajo kontraktilnost

predvsem iz aktiviranih nevtrofilnih levkocitov. Reagirajo

srne miice, aktivirajo koagulacijo in sistem komple

s celinimi strukturami (celino membrano, organelami

menta, privabljajo vnetne celice, delujejo citotoksino,

in encimi) in s tem okvarjajo metaboline procese v celici.

56

INTERNA MEDICINA

Tabela 1.43

H ipovolem ini
K ardiogeni
Distributivni
O bstrukcijski

Z a e t n e h e m o d in a m i n e s p r e m e m b e v s is t e m s k e m o b to k u p r i r a z li n ih o b lik a h o k a
PLJUNI ARTERIJSKI
ZAGOZDITVENI TLAK
(PREDOBREMENITEV)

MINUTNI SRNI IZTIS

(FUNKCIJA RPALKE)

SISTEMSKI ILNI
UPOR
(POOBREMENITEV)

ZASIENOST
MEANE VENSKE
KRVI S KISIKOM
(TKIVNA PREKRVITEV)

znian
zvian
znian ali
n esprem en jen
zvian* ali znian*

znizan
znian
zvian ali
nesprem enjen
znian

zvian
zvian
znian

zniana
zniana
zviana (lahko tudi
nesprem enjena ali zniana)
zniana

zvian

Legenda: *- pri tamponadi srca iti ventilnem pnevmotoraksu; povian zagozditveni tlak pri tem ne odraa zviane predobremenitve,
predobrem enitev je zniana; ** - pri pljuni emboliji.
C ir k u la c ijs k e s p r e m e m b e p ri o k u . H em od in am in e

pri pljuni em boliji pa je zm anjana polnitev levega srca,

sprem em be so ob nastopu oka odvisne od vrste oka

polnitev desnega pa je poveana zaradi obrem enitve

(tabela 1.43). Pri mnogih bolnikih, zlasti v napredovali

desnega srca. Za kardiogeni ok je tipina poveana

fazi oka, se zanejo mehanizmi nastanka hemodinaminih

polnitev levega srca zaradi odpovedovanja levega srca.

spremem b prepletati in ok nima ve znailne klinine

Periferni ilni upor. Periferni ilni upor se pri okiranem

slike, ki bi odraala njegov vzrok. Tako npr. napredovali

bolniku sprem eni. Razen pri distribucijskem oku je

septini ok oslabi tudi rpalno funkcijo srca in sprva

zaradi delovanja kom penzatornih m ehanizm ov oka

povean m inutni srni iztis postane zm anjan zaradi

povian, pri distribucijskem pa je praviloma znian, e ne

odpovedovanja srca.

sprva, pa po zaetnem zdravljenju z infuzijo tekoine. Na

Padec sistem sk ega arterijsk ega tlaka. Krvni tlak je

ilni upor lahko vplivamo z zdravili (vazokonstriktorji -

pomemben dejavnik, ki doloa prekrvitev organov in tkiv.

agonisti receptorjev alfa, vazodilatatorji).

Prekrvitev tkiv pa niti pri zdravem niti pri okiranem

Zmanjana rpalna funkcija srca. Z m anjana rpalna

posamezniku ni premosorazmerna z viino krvnega tlaka.

funkcija srca zaradi okvare delovanja srne miice, akutne

V doloenem obm oju tlaka, ki ga im enujem o obm oje

okvare d elovanja zaklopk, m otenj srn ega ritm a in

avtoregulacije, vzdrujejo tkiva ustrezno prekrvitev z

zunajsrnih vzrokov je lahko vzrok kardiogenega oka.

lastno regulacijo pretoka krvi. Predvsem vitalni organi

Kardiogeni ok je podrobneje opisan na strani 61. Do

(mogani in srce) im ajo veliko obm oje avtoregulacije.

okvare srne miice pride lahko tudi pri nekardiogenem

e pade tlak pod obmoje avtoregulacije, pride do ishemije

oku zaradi delovanja vnetnih mediatorjev, e posebno

zaradi zm anjane prekrvitve in nastaja okvara organov.

pri dolgotrajni sepsi. Oslabljeno rpalno funkcijo skuamo

Zdravljenje z vazopresornimi zdravili povzroi vazokon-

izboljevati z inotropnim i zdravili (predvsem agonisti

strik cijo in dvigne krvni tlak. Z vazo ko n strikcijo se

receptorjev beta).

dodatno zmanja prekrvitev nekaterih delov telesa, vendar

Sprem em be v periferni prekrvitvi. Izraz m ikrovas-

ne vitalnih organov (mogani, srce), v katerih avtore-

kularna regulacija se nanaa na regulacijo upora il s

gulacija prevlada nad uinkom vazokonstriktorjev, in jim

prem erom 100 |im ali m anj. Te ile im ajo regulacijo

dvig znianega tlaka koristi.

pretoka, ki ga uravnavajo predvsem prekapilarni in

Zmanjana polnitev srca. Pri hipovolem inem oku gre

pokapilarni sfinktri glede na lokalno presnovo (intrinzina

za zm anjanje venskega priliva (sistem skih in pljunih

regulacija). O boji sfinktri so tudi pod vplivom sim pa

ven), kar vodi v zm anjan minutni srni iztis in slabo

tinega ivevja (ekstrinzina regulacija). V vitalnih

prekrvitev tkiv. Do relativne hipovolemije pride tudi pri

organih (srce, mogani) je intrinzina regulacija moneja

distribucijskem oku, pri katerem pride poleg nepravilne

od ekstrinzine, v drugih tkivih pa je obratno. Vloga

porazdelitve periferne prekrvitve tudi do venodilatacije

lokalne regulacije pretoka je, da zagotavlja prekrvitev

in zato tudi do zmanjanega venskega priliva v srce. Poleg

celicam , ki ustreza njihovi presnovni aktivnosti.

tega se zlasti pri napredovalem septinem in anafilak-

Pri hipovoleminem oku se e v kompenzirani fazi oka

tinem oku povea prepustnost ilne stene za vodo,

pojavi povean sim patikotonus, ki zm anja pretok krvi

elektrolite in proteine. Takrat se hipovolemija poslaba

skozi vse organe, razen srca in moganov. Pri napredo

e zaradi u h ajan ja teko in e iz krvoilnega sistem a.

valem hipovolem inem oku ta ekstrinzina regulacija

Zm anjana polnitev srca je znailna tudi za obstrukcijski

pea, in ko postaja ok ireverzibilen, popua periferna

ok: pri tamponadi srca in ventilnem pnevmotoraksu je

vazokonstrikcija. Tudi e hipovolemini ok pozdravimo,

zm anjana polnitev desnega in posledino levega srca,

ostaja periferna perfuzija motena e ve dni.

INT ER NA M E D IC IN A

57

Pri septinem oku je regulacija periferne perfuzije

funkcionalne in praviloma reverzibilne, kasneje pa

okrnjena e v zaetni fazi bolezni zaradi poveanega

strukturne in praviloma ireverzibilne.

pretoka skozi arteriovenske ante in tkiva z zmanjano

Centralno ivevje. Kompenzatomi mehanizmi ne delujejo

metabolino aktivnostjo. Metabolino aktivna tkiva so

pomembno na prekrvitev centralnega ivevja, ki ima

soasno premalo prekrvljena, kar prispeva k anaerobni

prevladujoo avtoregu lacijo pretoka krvi. Sele ko

presnovi in poveani tvorbi laktata. Avtoregulacija v

sistemski arterijski tlak mono pade, pride do motenj v

moganih in srcu ostaja neokrnjena.

delovanju centralnega ivevja, ki se kaejo z razlinimi

Poleg motene regulacije prekrvitve tkiv pride pri okiranih

oblikami in stopnjami motnje zavesti (glej stran 44). Poleg

bolnikih zaradi delovanja vnetnih mediatorjev e do

tega lahko posebno pri septinem oku mediatorji vnetja

poveane prepustnosti ilne stene za tekoino in proteine.

povzroijo encefalopatijo, tudi e ni okrnjena prekrvitev

S proteini prehaja v intersticij tudi tekoina, nastajajo

centralnega ivevja.

edemi. Nabiranje tekoine v intersticiju oteuje difuzijo

Srce. Okvara delovanja srca pogosto nastane tudi pri

kisika v celice.

nekardiogenem oku. Poveana simpatina aktivnost sicer

Pri skoraj vseh oblikah oka pride v majhnih ilah do

ne zmanja pomembno pretoka skozi koronarne arterije.

aglutinacije eritrocitov, levkocitov in trombocitov. Vzrok

Zmanjana krljivost srca pa se pojavi v napredovali fazi

je bodisi neposredna aktivacija koagulacije bodisi

oka zaradi vpliva vnetnih mediatorjev in toksinih

pokodba endotela zaradi vnetnih mediatorjev. Nastanek

presnovkov iz isheminih organov in zaradi hipotenzije,

mikrotromboz dodatno poslaba perfuzijo tkiv.

ki zmanja prekrvitev skozi koronarne arterije. Lahko pride

Kompenzatorne mehanizme v oku lahko glede na vlogo

tudi do odpovedovanja desnega srca ne samo zaradi

razdelimo na ve skupin:

zmanjane koronarne prekrvitve, temve tudi zaradi

vzdrevanje polnitve krvoilnega sistema z vazokon-

poveanega pljunega ilnega upora (npr. ob zapletih oka

strikcijo venskega dela ilja, ki ima veliko kapaciteto, in

- ARDS in diseminirani intravaskularni koagulaciji).

z zadrevanjem tekoine,

Pljua. Sprva lahko zmanjana prekrvitev dihalnih miic

poveanje krljivosti srca,

povzroi zgodnjo ventilatorno insuficienco in dihalno

prerazporeditev krvnega pretoka v vitalne organe,

stisko. Zmanjana perfuzija plju in toksini presnovki

optimizacija sproanja kisika iz krvi v periferna tkiva.

povzroijo poveano prepustnost alveolokapilarne

Visokotlani baroreceptorji in kemoreceptorji v aorti

membrane za tekoino in proteine, kar povzroi nekardio-

in vratnih arterijah in nizkotlani receptorji v desnem

geni pljuni edem, ki je sprva intersticijski in nato

preddvoru in pljuni arteriji zaznajo padec krvnega tlaka,

alveolarni. Zaradi poveanja koliine tekoine v pljuih

kar refleksno povea tako simpatikotonus kakor tudi

pride do slabe izmenjave plinov, kar povzroi hipokse-

sproanje kateholaminov iz sredice nadledvine leze.

mijo in poslaba tkivno hipoksijo. Spremembe v pljuih

Poveani sim patikotonus in kateholam ini imajo ve

so diseminirane - deli plju so zdravi, vmes pa so prizadeti

uinkov: poveajo p eriferni ilni upor, zm an jajo

deli. Tako pljuno okvaro so vasih imenovali okovna

kapaciteto venskega ilja, poveajo krljivost srne miice

pljua, danes pa jo im enujem o respiratorni distres

in s poveanjem tonusa prekapilarnih sfinktrov zniajo

sindrom odraslih (angl. adult respiratory distress syndro

hidrostatini tlak v kapilarah, zato zane prehajati voda iz

me - ARDS).

intracelularnega prostora in intersticija v ile. Receptorji

Ledvice. Akutna ledvina odpoved nastane zaradi

v desnem preddvoru ob hipovolemiji zavrejo izloanje

hipoperfuzije ledvic in/ali akutne tubulne nekroze. Blaja

vode v ledvicah prek vazopresina. Jukstaglomerularni

hipoperfuzija ledvic zm anja najprej glom erularno

receptorji v ledvicah odgovorijo na zmanjano prekrvitev

filtracijo, kar se kae z oligoanurijo, huja pa privede do

ledvic s sproanjem renina. Renin je encim, ki pretvori

tubularne nekroze, zaradi katere anurija vztraja tudi po

cirkulirajoi angiotenzinogen v angiotenzin I, ta pa se v

hemodinaminem izboljanju. Prerenalno oligurijo lahko

pljuih pretvori v angiotenzin II, ki je moan vazokon-

loimo od tubulne nekroze z analizo urina (glej poglavje

striktor. Sproanje kisika iz krvi v perifernih tkivih je

Nefrologija). Pri sepsi lahko nastane ledvina odpoved e

poveano zaradi acidoze in tkivne hipoksije, v odsotnosti

zaradi zdravljenja z aminoglikozidnimi antibiotiki, pri

acid oze pa na raun poveane k o n ce n tra cije 2,3-

nekaterih okubah (endokarditisu) pa tudi na raun

difosfoglicerata v eritrocitih.

glomerulonefritisa zaradi tvorbe imunskih kompleksov.

P rebavila. H ipoperfuzija prebavil lahko privede do

Odpovedovanje organov pri oku nastaja na razline

gastropareze, erozivnega gastritisa, ileusa, pankreatitisa

naine. Okvare organov, ki nastajajo ob oku, so sprva

in holecistitisa. Ishem ija revesja lahko po m nenju

58

nekaterih onem ogoi obram bo pred revesnim i bakte

hipovolemiji lahko priakujem o takno klinino sliko pri

rijami in njihovimi presnovki (najbolj znan je endotok-

izgubi 2 0 -2 5 odstotkov krvi.

sin ), ki p o tem p re sto p a jo v k ri, p o s la b a jo ok in

3. stopnja oka - ireverzibilni ok. Za tretjo stopnjo oka

povzroajo odpovedovanje organov.

je znailno, da so okvare na tkivih in organih tako

Jetra. Pri oku so jetra redko huje okvarjena, po navadi

napredovale, da bo zagotovo prilo do smrti bolnika, pa

opaajo centrilobularno ishemino okvaro, lahko nekrozo.

eprav uspem o izvesti takoj vse ukrepe zd ravljenja.

Klinino se kae jetrna okvara z blagim porastom encimov

Kvalitativno se tretja stopnja oka ne razlikuje od druge,

in bilirubina v krvi. Sintetina funkcija jeter je zaradi oka

le zn ak i o k v ar d elo v a n ja o rg an o v so h u ji, zn ak i

zm an jan a, tvori se m anj dejavn ikov koag u lacije in

kom penzatom ih mehanizmov pa so manj izraeni zaradi

album ina. Ker se laktat razgrajuje v jetrih, lahko jetrna

o d p o v ed o v an ja h o m e o s ta tsk ih m e h an izm o v (npr.

okvara prispeva k zviani koncentraciji lakta ta v krvi, kar

m o g an ska h ip o k sija z m a n ja to nu s sim p atin eg a

m oti pravilno oceno prognoze okiranega bolnika iz

ivevja).

koncentracije laktata v krvi.

M otnje v hem ostazi - disem inirana intravaskularna

Simptomi, znaki in laboratorijski kazalniki oka. Klinini

koagulacija. Pri oku pride do aktivacije trombocitov, zato

simptomi in znaki so pri okiranem bolniku v veliki meri

nastajajo m ajhni agregati, ki zapirajo kapilare. Zaradi

odvisni od vrste in stopnje oka. Delim o jih lahko na

zapor v drobnih ilah prihaja do dodatne ishemije organov,

tiste, ki so znaki osnovne bolezni, tiste, ki so posledica

ki zato od p o ved u jejo e h itre je . Zaradi p o rab ljan ja

delovanja kom penzatom ih mehanizmov, in tiste, ki so

trombocitov in faktorjev koagulacije ter soasne aktivacije

p o sled ica m otene prek rv itv e organov. Pri b o ln ik ih

trombolize pa prihaja do m anjih in vejih krvavitev, ki

opazujemo naslednje spremem be:

tudi zm anjajo volumen krvi in s tem posredno prekrvitev

Hipotenzija. Pri vsakem okiranem bolniku je sistem ski

organov.

arterijski tlak znian v taki meri, da je prekrvitev tkiv

nezadostna. K slabi prekrvitvi prispeva tudi vazokon-

Stopnje oka. Glede na teo razdelimo ok teoretino na

strikcija kot kom penzatorni mehanizem . Tkivna prekr

tri stopnje. M eje med posameznimi stopnjami so v praksi

vitev je po navadi ogroena pri sistolinem tlaku, ki je

zabrisane. Kako hitro preide ena stopnja oka v drugo, je

niji od 90 mmHg, zato nekateri jem ljejo to vrednost kot

odvisno od bolnikovega izhodinega zdravstvenega

merilo za diagnozo oka. Kljub temu pa nima vsak okirani

stanja, narave bolezni, ki povzroa ok, in m edicinske

bolnik mono znianega krvnega tlaka. Pri nezdravljenem

pomoi, ki jo je bolnik deleen.

hipertoniku je tkivna prekrvitev ogroena lahko e pri

1. stojmja oka - predok. Za prvo stopnjo oka je

sistolinem tlaku, ki je e prek 100 mmHg. Najbolj nam

zn ailn o , da h o m eo statsk i m eh anizm i e u sp ev ajo

koristi, e poznamo bolnikov obiajni krvni tlak. Padec

vzdrevati zadovoljivo prekrvitev telesa, da prepreijo

srednjega arterijskega tlaka za 40 mmHg ali ve je dobro

nastanek okvar tkiv in organov; v ojem smislu torej e

diagnostino merilo manifestnega oka.

ne gre za ok. V klinini sliki so navzoi simptomi in

T ahikardija se pojavi pri n a s ta ja n ju oka prej kot

znaki kompenzatomih mehanizmov (tahikardija, bledica

hipotenzija in ob izboljanju izgine kasneje kot hipoten

zaradi vazokonstrikcije, hipotenzije veinom a ni). Pri

zija. Tahikardije ne opaamo pri oku, katerega vzrok ali

h ip o v o le m iji p ov zro i a k tiv a c ijo k o m p e n z a to m ih

povod je bradikardna motnja srnega ritma, pri bolnikih z

mehanizmov brez okvare organov izguba 10-15 odstotkov

okvaro delovanja vegetativnega ivevja, ki ne reagirajo

krvi. Pri d istribucijskem oku v prvi stopnji oka ni

na stres s tahikardijo, pri bolnikih, zdravljenih z blokatorji

vazokonstrikcije.

receptorjev beta, in pri bolnikih s srnim spodbu je

2. stopnja oka - manifestni ok. Za drugo stopnjo oka je

valnikom. Iz frekvence srnega utripa ne moremo sklepati

znailno, da hom eostatski m ehanizm i ne m orejo ve

na stopnjo oka, je pa spremljanje trenda srne frekvence

vzdrevati zadostnega pretoka krvi po telesu, zato nastajajo

dobro merilo za oceno uspeha zdravljenja. Pomembno je,

okvare na tkivih in organih, ki se stopnjujejo in vodijo v

da na ok posum im o ob vsaki n ep o jasn jen i sinusni

smrt bolnika, e ok vztraja. V klinini sliki se pridruijo

tahikardiji.

znakom kom penzatom ih mehanizmov e simptomi in

Spremembe koe. Hladna, potna, vlana koa je navzoa

znaki okvare delovanja organov (motnje zavesti, oligo-

pri veini ok iran ih bolnikov. Je znak aktiviranega

ali anurija, laboratorijski in klinini znaki okvare drugih

simpatinega ivnega sistema. Koa je lahko marmo-

organov). Zaradi pom anjkanja in/ali slabe izrabe kisika

rirana, kar tudi kae na moteno prekrvitev koe zaradi

prehajajo celice z aerobne na anaerobno presnovo, ki se

oka (ali na lokalno motnjo prekrvitve). Pri septinem

kae s p o v ian o k o n c e n tr a c ijo la k ta ta v krvi. Pri

oku pride v koi sprva do vazodilatacije, zato je v zaetni

INTFRNA MFDICINA

59

fazi septinega oka koa pogosto topla in pordela. Kone

spremembe, ki so posledica poveanega simpatikotonusa,
so lahko odsotne pri bolnikih z okvaro delovanja
vegetativnega ivevja (npr. pri bolnikih s sladkorno
boleznijo in avtonomno nevropatijo).
Napete vratne vene. Napete vratne vene so znak obstrukcijskega oka pri tamponadi srca, pljuni em boliji in
tenzijskem pnevmotoraksu, navzoe so so pri kardio
genem oku, ni pa jih pri hipovoleminem in distribu
cijskem oku. Glede na videz vratnih ven delimo ok
klinino na ok z visokim in ok z nizkim polnilnim
tlakom.
Tahipneja. Tahipneja nastane refleksno zaradi stresa in
zaradi metaboline acidoze, ki je posledica oka. Pogosto
bolnik hiperventilira brez izrazite tahipneje in hiperventilacijo spoznamo ele iz plinske analize arterijske krvi
po znianem pCO^. Vasih ima bolnik zaradi hiperventilacije v zaetni fazi oka zvian pH krvi kljub metabolini
acidozi. V takem primeru gre za soasno metabolino
acidozo in respiratorno alkalozo in ne za kompenzacijo
metaboline acidoze. Kombinacija hiperventilacije z blago
hipoksemijo je eden zgodnjih znakov sepse in velja biti
pozoren nanjo.

Slika 1.13 Hemodinamine sprem em be pri hipovolemi

nem oku. A - no rm aln o stan je B - izguba tek oin e pripelje
do z m a n j a n ja v e n sk e g a d o to k a (ki je e n a k m in u tn e m u
srn em u iztisu) in polnilnih tlakov za levo in d esn o srce (tlaka

M otnje zavesti. S p rem en jen a zavest je prvi znak

v obeh preddvorih). C - n ad om ean je tekoin e povea venski

odpovedovanja organov, ki ga klinino opazimo pri

dotok in tlak v predd vorih. D - s p o v ean jem ko n trak tiln o sti

okiranem bolniku. Pojavi se pri vseh vrstah oka.

srca z in o tro p n im zd rav ilo m lahk o e d o d a tn o p o v e a m o

m inutni srn i iztis. E - e bi hoteli dodati in o trop n o zdravilo

M otnja zavesti je lahko zelo diskretna: bolnik je lahko

pred n ad o m e a n je m tek o in e, bi bil uinek na m inutni srn i

le nekoliko upoasnjen ali pa si ne zapomni, kar smo

iztis m inim alen.

mu pred nekaj trenutki povedali, lahko je le nem iren.

Lahko pa je motnja zavesti huja, vse do kome. Bolniki,

odraa samo lokalno presnovo, ki je zaradi vazokon-

ki preivijo ok, im ajo pogosto am nezijo za dogodke

strikcije bolj prizadeta kot presnova v celoti. Laktat je

iz asa, ko so bili okirani. M otnja zavesti seveda ni

lahko povian tudi pri hudi prizadetosti jeter.

zanesljiv znak oka pri bolnikih z drugimi monimi

vzroki za m otnjo zavesti (npr. pri pokodbi glave).

Posebnosti posameznih vrst oka. ok lahko delimo glede

Diferencialna diagnoza motenj zavesti je iroka (glej

na mehanizem nastanka v tiri skupine.

stran 44) in jo moramo upotevati.

Hipovolemini ok. Hipovolemini ok nastane zaradi

Zmanjana diureza. Zmanjana diureza (< 15 ml/h) je drugi

izgube tekoine iz znotrajilnega prostora. Lahko gre za

pomembni znak odpovedovanja organov, ki se redno

izgubo krvi (zunanja ali notranja krvavitev), izgubo

pojavlja pri vseh vrstah oka. Pri vsakem bolniku, pri

tekoin e skozi povrino telesa (npr. pri obsen ih

katerem sumimo na ok, moramo zato vstaviti urinski

opeklinah), izgubo krvi ali tekoine v prebavila (npr. pri

kateter in meriti urne diureze. Nizka urna diureza ni nujno

koleri), skozi ledvice (npr. pri diabetes mellitusu ali

znak oka pri bolnikih, ki imajo kronino okvaro ledvine

insipidusu ali pri uporabi diuretikov) ali izgubo tekoine

funkcije.

v telesno votlino (npr. pri hudem pankreatitisu). Izguba

Serumski laktat. Poviana serumska koncentracija laktata

tekoine privede do zmanjanja polnitve srca in s tem do

je najpomembneji laboratorijski kazalnik za potrditev

zmanjanja minutnega srnega iztisa (slika 1.13). Zmerno

suma na ok. Laktat nastane kot rezultat presnove glukoze

izgubo tekoine lahko organizem prebrodi s pomojo

po anaerobni poti, ker je aerobna pot prek Krebsovega

kompenzatornih mehanizmov, pri veji izgubi pa nastajajo

ciklusa zaradi hipoksije in vpliva mediatorjev vnetja

okvare tkiv in organov, ki postanejo sasoma nepo

premalo uinkovita. Presnavlja se v jetrih. Koncentracijo

pravljive.

laktata doloamo iz arterijske ali iz meane venske krvi

Klinina slika je odvisna od koliine izgubljena tekoine.

(npr. iz pljune arterije), ker lahko periferna venska kri

Pri izgubi do 10 odstotkov krvi opaamo le tahikardijo, ki

60

INTERNA MEDICINA

je poleg poveanega perifernega ilnega upora in poveane

hipoperfuzije. O pisani so pri posam eznih boleznih (glej

kontraktilnosti srca kompenzatomi mehanizem. Pri izgubi

strani 309, 337 in 479).

20 -2 5 odstotkov krvi kom penzatom i mehanizmi niso ve

D is tr ib u c ijs k i o k . D istrib u cijsk i ok nastane zaradi

uspeni in pojavi se hipotenzija, ki je sprva le ortostatska.

zm anjanega ilnega tonusa, zato pride do zm anjanega

V krvi se pojavi poveana koncentracija laktata, minutni

upora a rte rijsk e g a ilja in povean e k ap acitiv n o sti

srni iztis je zm anjan in zasienost venske krvi s kisikom

venskega ilja. Najpogosteja oblika distribucijskega oka

je z m a n ja n a zaradi p ov ean e e k s tra k c ije kisik a v

je septini ok in med povzroitelji septinega oka so

kapilarah. Pri izgubi ve kot 40 odstotkov krvi se pojavijo

najpogosteji (50-75 %) po Gramu negativni bacili. Drugi

znaki odpovedovanja organov in e takne izgube ne

dve obliki distribucijskega oka sta anafilaktini in t. i.

nadom estim o v prvih dveh urah, bolnik lahko umre.

nevrogeni ok. Klinini znaki distribucijskega oka so

Klinini znaki so odvisni tudi od hitrosti izgube krvi in od

znaki osnovne bolezni (znaki okube, znaki alergine

srne rezerve. Hitra izguba 1 litra krvi bo pri mladem,

re a k cije ), znaki ko m p enzatornih m ehanizm ov oka

zd rav em lo v e k u p o v z ro ila ta h ik a r d ijo in b lago

(konih sprem em b pravilom a ni) in znaki odpovedi

hipotenzijo, e pa bo poasna, se bo pojavila kvejem u

organov.

blaga tahikardija. Po drugi strani pa bo bolnik s srnim

Pri septinem oku povzroi poveana kapacitivnost

popuanjem ob isti izgubi krvi okiran z znaki odpovedo

venskega ilja relativno hipovolem ijo, zaradi katere je

vanja organov.

distribucijski ok v prvi fazi delno tudi hipovolemien,

K ard iog en i ok. Kardiogeni ok nastane zaradi odpovedo

zmanjanje upora arterijskega ilja pa povzoi hipotenzijo,

vanja srca kot rpalke, zato se zm anja minutni srni iztis.

dviguje venski dotok in minutni srni iztis. V zaetni fazi

Kardiogeni ok najpogosteje nastane zaradi bolezni srne

oka je polnilni tlak za desno in levo srce znian. e

miice (npr. ob ishem iji ali infarktu, ki prizadene > 40 %

prevlada hipovolemija pred zmanjanim uporom, je lahko

srne m iice, vasih zaradi uinka zdravil, redko ob

minutni srni iztis nesprem enjen ali nekoliko zm anjan

miokarditisu), akutne bolezni zaklopk (zaradi ishem ine

(slika 1.14). Po zdravljenju s tekoino se povea minutni

srne bolezni, endokarditisa, disekcije ascendentne aorte,

srn i iztis. E k s tra k c ija k isik a iz a rte rijs k e krvi je

tope ali odprte pokodbe srca, spontane rupture papilarnega

zm anjana, ne samo matematino zaradi zm anjane

aparata) ali motnje srnega ritma (bodisi tahikardne bodisi

razlike v zasienosti arterijske in venske krvi s kisikom,

bradikardne). Redki vzroki so e obstrukcija atrioventri-

temve tudi zaradi neustrezne prerazporeditve pretoka

kularne zaklopke zaradi trom ba ali tum orja, akutna

krvi, ki je posledica odprtih arteriovenskih antov in

subaortna stenoza in moteno delovanje umetne zaklopke.

mikrovaskularnih tromboz. Neustrezna prerazporeditev

Klinina slika odpovedovanja srca se kae s simptomi

pretoka krvi, oteena difuzija kisika do celic in poveana

zastoja tekoine pred srcem (levim in/ali desnim srcem)

presnovna celina aktivnost so vzroki tkivne hipoksije.

in z znaki odpovedovanja organov zaradi hipoperfuzije.

Tkivna hipoksija in metaboline spremem be v tkivih, ki

Zastoj pred levim srcem se kae z dispnejo, ortopnejo,

so posledica sepse, se kaejo s poveano koncentracijo

poki nad pljui (vasih pa s podaljanim izdihom in piski)

laktata v krvi kot znakom anaerobne presnove. Ni e

in centralno cianozo (zaradi motene izmenjave plinov ob

povsem jasno, ali je za nastanek septinega oka bolj

pljunem edemu). Pri avskultaciji srca je pogost 3. srni

pomem bna motena razporeditev prekrvitve ali m etabo

ton. Zastoj pred desnim srcem se kae z napetimi vratnimi

line sprem em be v tkivih. V napredovali fazi septinega

venam i, e traja d lje, pa tudi s poveanim i je tri in

oka je navzoa e izguba tekoine skozi ilno steno, ki

perifernimi edemi.

postane prepustna za vse sestavine plazme. Septini ok

S o k z a r a d i o v ir a n eg a o b t o k a krvi. Sok zaradi oviranega

lahko postane v tej fazi bolezni ponovno hipovolemien,

obtoka krvi zunaj srca (o b stru k c ijsk i ok) n astan e

vendar to po navadi prepreujem o z infuzijo tekoine, ki

zaradi nenadno poveanega upora pretoku krvi. Vzrok

jo moramo dodajati kljub nastajajoim edemom. Dodatno

je lahko ventilni pnevm otoraks ali tam ponada srca, ki

se pojavi okvara rpalne fu n k cije srca, ki se kae z

o n e m o g o a ta p o ln je n je d esn e g a s rca , in p lju n a

dilatacijo srnih votlin in zmanjano krljivostjo prekatov.

em bolija, ki preobrem eni desno srce, zato je zm anjano

Okvara srne funkcije je posledica vnetnih mediatorjev,

p o ln je n je le v e g a s rc a . R e d k i v z ro k i so o b se n a

ki se sproajo ob sepsi.

arte rijsk a em bo lija (npr. zapora b ifu rk a cije aorte -

Anafilaktini ok je posledica sproanja m ediatorjev

sindrom Leriche) in d isek cija aorte, ki lahko nenadno

(histam in, serotonin, eozinofilni kem otaktini faktor,

m ono poveata sistem ski ilni upor.

proteolitini encim i) iz tkivnih m astocitov in bazofilcev

Klinini znaki so posledica zastoja krvi pred (veinoma

v krvi. Gre za alergijsko reakcijo, v kateri sodelujejo

d esn im ) srce m in o d p o v e d o v a n ja o rg an o v zarad i

poleg m astocitov e protitelesa razreda IgE in antigen, ki

61

insuficienco nadledvine leze, ki se manifestira ob nekem

stresu. Klinino gre sprva za nespecifine simptome
(anoreksija, navzea, driska, zmedenost, oslabelost (glej
poglavje Bolezni endokrinih lez)) ter ok s hipotenzijo in
hipovolemijo, ob nadomestitvi tekoine pa za ok s
povianim minutnim srnim iztisom, ki se ne popravi po
zdravljenju z vazoaktivnimi zdravili. Vazoaktivna zdravila
p ostanejo uinkovita ele ob zdravljenju z glukokortikoidi. Adrenalno insuficienco je zelo teko spoznati,
e posebno pri bolniku z okubo, ker so znaki podobni
kot pri sepsi, obe stanji pa neredko sovpadata.
Diagnoza in diferencialna diagnoza oka. Diagnostini
postopek tee v praksi soasno z nujnimi simptoma
tinimi ukrepi, zaradi preglednosti pa ga opisujemo
posebej. V diagnostiki je bistveno dvoje: da spoznamo,
da gre za ok, in da spoznamo vzrok oka.
Diagnoza oka. Diagnoza oka je vedno zahtevna, ker

Tlak v preddvoru
S lik a 1 . 1 4 H e m o d i n a m i n e s p r e m e m b e p ri s e p t i n e m
o k u . A - normalno stanje. B - zveana kapaciteta venskega Ulja
privede do zmanjanja venskega dotoka (ki je enak minutnem u

temelji bolj na oceni kakor na jasnemu dokazu.

V zaetni fazi oka (predok) opaamo poleg morebitne
blage hipotenzije le znake aktivacije kompenzatomih
mehanizm ov: tahikardijo, bledo koo, midriazo in

srnem u iztisu) in polnilnih tlakov za levo in desno srce (tlaka v

tahipnejo. Te znake je pomembno spoznati zato, ker lahko

obeh preddvorih). C - znianje sistemskega ilnega upora privede

z ustreznim ukrepanjem prepreimo nastanek manifest

do poveanja venskega dotoka in minutnega srnega iztisa. D nadom eanje tekoine m ono povea venski dotok iti tlak v

nega oka. Znaki aktivacije kompenzatomih mehanizmov

preddvorih zaradi e vedno znianega sistemskega ilnega upora.

so lahko odsotni pri bolnikih s sladkorno boleznijo z

E, F - dolgotrajna sepsa pripelje do zmanjane kontraktihiosti srca,

avtonomno nevropatijo in pri starostnikih.

zato se minutni srtii iztis zmanjuje kljub naraanju polnilnega

tlaka v preddvorih.

Klinini in laboratorijski znaki motene fnnkcije organov

in spremenjene presnove se pojavijo ob manifestnem
oku, ki nastopi vasih zelo hitro. Najbolj pomembni so

sproi an afilak tin o reak cijo . N ajp ogosteje sproi

motnja zavesti, oligo- ali anurija (<15 ml/h) in metabolina

anafilaktino reakcijo pik uelke, med zdravili pa

acidoza na raun poviane koncentracije laktata v krvi (>

antibiotiki, rentgenska kontrastna sredstva, protamin,

2 mmol/1). S ponavljanjem doloanja koncentracije laktata

dekstran in anestetiki. Sok nastane na podoben nain kot

lahko napovedujemo prognozo okiranega bolnika.

pri sepsi: zaradi vazodilatacije, izgube tekoine skozi

Diagnoza vzroka oka. Vzrok oka najbolje spoznamo z

ilno steno in okvare rpalne funkcije srca. Poleg znakov

dobro anamnezo, v pomo pa so nam tudi klinini pregled

oka ima bolnik najvekrat tudi znake anafilaktine

ter slikovne in laboratorijske preiskave. Anamneza

reakcije: urtikarijo, angioedem, edem grla ali znake

okiranega bolnika pogosto ni mona, zato si pomagamo

bronhospazma.

s heteroanamnezo svojcev, oividcev, sodelavcev. Od

Nevrogeni ok je posledica zmanjanja vazomotornega

anamneze nikakor ne smemo odstopiti, dokler nismo

tonusa in posled ine d ilatacije ilja. Predvsem je

izrpali zadnje monosti. Anamneza je vasih podobna

pomembna dilatacija venul, ki pripelje do hude relativne

detektivskemu delu in primerno je, da jo pridobi izkuen

hipovolem ije. Nevrogeni ok nastane najvekrat pri

zdravnik, ne zaetnik. Anamneza se v praksi zaradi

pokodbi hrbtenjae. Nevrogenemu oku podobno stanje

pomanjkanja asa prepleta s telesnim pregledom in je

nastane tudi pri spinalni anesteziji in pri vazovagalni

usmerjena. Tako izkueni zdravnik sprauje najprej po

sinkopi, vendar sta ti dve stanji kratkotrajni in mineta

tistih podatkih, za katere misli, da bodo najverjetneje

brez posledic.

pojasnili bolnikovo stanje.

Addisonska (adrenalna) kriza je redek vzrok distribu

Najpomembneja vpraanja v anamnezi so:

cijskega oka. Nastane lahko akutno zaradi krvavitve v

Ali je bolnik izgubljal kri ali tekoino? Spraujemo po

(obe) nadledvini lezi, ki je lahko posledica okube,

pokodbi (pom em bne so notranje pokodbe, brez

predvsem s po Gramu negativnimi bakterijami, maligne

zunanjih znakov), bruhanju (zlasti hematemezi), driski,

in filtracije , lahko pa gre za prim arno (tudi delno)

hemoheziji, meleni.

62

INTERNA MEDICINA

Ali je imel bolnik dispnejo? O dispneji skuamo izvedeti

vse podrobnosti (glej stran 7).

koagulacije. Senina in kreatinin nista spremenjena zaradi

akutno nastalega oka, poviana senina in kreatinin

Ali je imel bolnik kakrno koli boleino? O boleini

nakazujeta hipovolem ijo, ki je trajala lahko e nekaj dni.

skuamo izvedeti vse podrobnosti (glej stran 1). Boleina

Pri bolniku opravimo rutinsko elektrokardiogram. Iemo

v prsih je lahko posledica srnega infarkta, disekcije ali

spremembe, ki bi lahko potrdile sum na srni infarkt (sliki

p o en e an ev rizm e p rsn e ao rte, p lju n e e m b o lije ,

3.172 in 3.174), motnjo ritma (stran 186) ali pljuno embo

ventilnega pnevm otoraksa, tam ponade srca ali vnetja

lijo (slika 3.212).

plevre. B o lein a v trebu h u je lahko znak ru pture

Vedno p o gosteje up orabljam o za diagnozo osnovne

anevrizme trebune aorte, rupture vranice, peritonitisa.

bolezni, ki je privedla v ok, slikovne diagnostine metode.

Ali je imel bolnik znake okube (vroina, mrzlica, kaelj,

Pregledna rentgenska slika prsnih organov prikae znake

dizurija)? Podatek o piku uelke dobimo navadno takoj.

srnega popuanja, pljunico ter tekoino v plevralnem

Pri sumu na pljuno embolijo povpraamo po dejavnikih

prostoru, dokae lahko ventilni pnevm otoraks, ki ga

tveganja.

moramo spoznati tudi klinino in takoj razreiti (glej stran

Podatki o dosedanjih boleznih nas lahko usm erijo pri

479). Ultrazvona preiskava trebuha prikae lahko prosto

isk a n ju v zrokov ok a. P rid o b im o tudi p o d atk e o

tekoino ob krvavitvi ali peritonitisu, dilatiran votli sistem

bolnikovi telesni zmogljivosti, ki je merilo bolnikove

ledvic (posumimo na urosepso in pionefros), negibno

srne rezerve in pomem bna za prognozo.

revo (ileus), znake vnetja olnika in olevodov ter znake

Klinini znaki so odvisni od vrste oka. Hipovolemini

vnetja slepia. Raunalnika tomografija prsnega koa in

in z a e tn a faza d is trib u c ijs k e g a o k a se k ae ta s

treb u h a lah k o p rik ae m esto krv av itv e, v n e tja ali

splahnelimi vratnimi venami. Nasprotno opaamo napete

spremem b na ilah (npr. trom be pri pljuni emboliji).

vratne vene pri kardiogenem in obstrukcijskem oku.

Ultrazvona preiskava srca in ilja prikae delovanje srca,

Razen napetih vratnih ven so znaki obstrukcij skega oka

vnetne spremembe na zaklopkah ter spremembe na aorti,

odvisni od mesta obstrukcije. Pri pljuni em boliji je v

lahko pa doloim o celoten hem od inam ini profil in

ospredju dispneja, vasih s pregledom ugotovimo moen

uvrstimo ok (tabela 1.43). Pri okiranem bolniku zaradi

izvor pljune em bolije (npr. globoka venska tromboza

pom anjkanja asa skrbno pretehtam o, katere slikovne

stegna). Pri tamponadi srca je navzo Kussmaulov znak

preiskave bomo opravili.

(distenzija vratnih ven med vdihom) in paradoksni pulz,

pri avskultaciji so srni toni tihi. Pri sepsi so navzoi

Zdravljenje okiranega bolnika. Zdravljenje okiranega

znaki okube (poviana temperatura, mrzlica, vasih pa

bolnika lahko razdelimo na dva dela. Sprva izvajamo

zniana temperatura), koa je po navadi sprva topla in

nujne simptomatine ukrepe, ki so potrebni zato, da bolnik

suha. Pri kardiogenem oku lahko zaznamo z avskultacijo

preivi toliko asa, da lahko izvedem o d iagnostini

3. in 4. srni ton in srne ume.

postopek. Ko imamo diagnozo, se lotimo etiolokega

Laboratorijske preiskave. Pri sumu na ok doloim o

zdravljenja, e je to mono. Etioloko zdravljenje najbolj

ru tin sko hem ogram , d iferencialn o belo krvno sliko,

izbolja prognozo bolnika.

elek trolite, osnovne teste koagulacije, kon cen tracijo

N u jn o s im p t o m a t i n o z d r a v lje n je . N am en n u jnega

d u in ih reten to v , an aliziram o urin (iem o zlasti

sim ptom atinega zd ravljen ja je ohraniti bolnika pri

levkocite v urinskem sedim entu), v arterijski krvi pa

ivljenju in po monosti prekiniti ok, pogosto e preden

opravim o plinsko analizo in doloim o kon centracijo

smo postavili dokonno diagnozo. Med nujnimi simpto

laktata. L aboratorijsk i izvidi nas lahko usm erijo pri

matinimi ukrepi sta najpom em bneja infuzija tekoine

diagnozi vrste oka. K oncentracija hemoglobina je lahko

in zagotovitev zadostne oksigenacije, najvekrat z umetno

pri h ip o v o le m in e m oku n o rm aln a (prve ure po

ventilacijo. Brez kakovostnega in pravilnega sim pto

krvavitvi), zniana (dolgotrajna krvavitev ali ve ur po

matinega zdravljenja po navadi bolnik ne preivi dovolj

krvavitvi) ali poviana (izguba tekoine z drisko ali ob

dolgo, da bi odpravili ok ali ozdravili vzrok oka.

opeklinah). tevilo levkocitov je lahko poviano v zaetni

Infuzija tekoine in transfuzija. Pri infuziji tekoine je od

fazi vseh vrst oka zaradi povean ega izp lav ljan ja

izbire v rste in fu z ije bolj p om em bno to, da b o ln ik

levkocitov v kri, v napredovali fazi oka in tudi pri hudi

pravoasno prejm e dovolj tekoine. Teoretino bi morala

sepsi pa je lahko zmanjano. Posebno hud je septini ok

im eti infuzija koloidne raztopine (hid roksietilkrob,

pri od prej nevtropeninih bolnikih, pri katerih je pogosto

raztopina elatine) p red nost, ker se h itre je povea

teko odkriti izvor okube. Trom bocitopenija je lahko

znotrajilna prostornina (2/3 kristaloidne raztopine uide

navzoa pri dolgotrajni krvavitvi ali pa je v napredovali

v zunajilni prostor) in ker z njim i ne zm an ju jem o

fazi ok a p o sle d ica d ise m in ira n e in tra v a sk u la rn e

koloidno-osm otskega tlaka krvi ter s tem m anjam o

(NTEHNfi McDlCINA

63

monost nastanka pljunega edema. V klininih poskusih

trdno dokazana niti pri oku niti pri oivljanju, zato jo

niso uspeli potrditi teh teoretinih prednosti koloidno-

uporabljamo le pri hudi acidem iji, ki je ne uspemo

osm otskih raztopin, zato o staja izbira infuzije pri

popraviti z umetno (hiper)ventilacijo. Trenutna priporoila

okiranem bolniku nedoreena. e se odloimo za infuzijo

navajajo, da je ciljni pH pri zdravljenju okiranega bolnika

kristaloida, je treba infundirati 2,5- do 3-krat vejo

z bikarbonatom nad 7,15.

koliino, kot e uporabimo koloidno raztopino.

Umetna ventilacija. Intubacija in umetna ventilacija sta

Koliino infuzijske tekoine pri okiranem bolniku

pomembni pri okiranih bolnikih, ki imajo poveano

pogosto teko natanno predvidimo, e posebno e gre za

dihalno delo (zaradi kardiogenega ali nekardiogenega

nezaustavljeno krvavitev ali izgubo tekoine v telesno

pljunega edema) in tistih, ki ne dihajo zadovoljivo iz

votlino ali prebavila. Po navadi infundiramo 1-21 tekoine

drugih razlogov. Pri pljunem edemu pride zaradi

v prvi uri, za nadaljnje nadomeanje tekoine pa je

nabiranja tekoine v pljunem intersticiju do zmanjanja

priporoljivo nadzorovati centralni venski tlak, pri srnih

kompliance plju in mono poveanega dihalnega dela,

bolnikih pa pljuni zagozditveni tlak (glej stran 175).

zato se povea pretok krvi skozi dihalne miice in poglobi

Invazivno hemodinamino oceno polnitve srca lahko

ok (glej tudi stran 179). Z umetno ventilacijo zmanjamo

uspeno nadomestimo z ultrazvono preiskavo srca.

dihalno delo, izboljamo oksigenacijo arterijske krvi in s

Stranski uinki infuzije tekoine so lahko edem in zaradi

tem ponudbo kisika tkivom ter vsaj delno kompenziramo

edema slabi transport kisika v pljuih in tkivih, slabe

metabolino acidozo.

strjevanje krvi zaradi razredenja koagulacijskih belja

Specifino hem odinam ino zdravljenje. Zdravljenje z

vazokonstriktom im i in inotropnimi zdravili indiciramo

kovin in znianje telesne temperature (okoli 0,2

C na

liter infuzije pri sobni temperaturi).

ele takrat, ko smo okiranega bolnika zdravili z dovolj

Pri okiranih bolnikih ni dovolj, da zagotovimo zadovo

tekoine, da smo dosegli ustrezno polnitev srca, a je

ljivo polnitev srca, marve moramo zagotoviti tudi

sistemski arterijski tlak ostal kljub temu nizek (sistolini

zadostno zmonost krvi za prenos kisika. Pri aneminih

tlak, znian za 30 mmHg pod bolnikovo o biajno

bolnikih, bodisi zaradi krvavitve ali zaradi pridruene

vrednostjo, ali srednji arterijski tlak, niji kot 60 mmHg).

druge bolezni, se odloamo za transfuzijo koncentriranih

V azokonstriktorna in inotropna zdravila im ajo pri

eritrocitov takoj, ko je ta mona. Glede transfuzije se

hipovolemiji slab uinek (slika 1.13). Septinemu bolniku

odloam o individualno glede na bolnikovo stanje.

infundiramo po navadi okoli 2 1 tekoine, preden lahko

Transfuzijo indiciramo, e je okirani anemini bolnik

priakujemo, da bo uinek vazokonstriktorjev polno

hemodinamino nestabilen kljub infuziji tekoine in pri

izraen. Zdravilo izberemo glede na osnovni mehanizem

nezaustavljeni pomembni krvavitvi. Indiciramo jo tudi pri

oka in eleni klinini uinek (tabela 1.44). e ne doseemo

bolnikih s pomembno srno ali pljuno boleznijo, pri ka

elenega uinka s prvim vazokonstriktorjem v visokem

terih elimo dosei koncentracijo hemoglobina > 100 g/l.

odmerku, dodamo lahko e drugega. Kot prvo vazokon-

Infuzija bikarbonata. Pri oku pride pogosto do hude

strikcijsko zdravilo uporabimo najvekrat noradrenalin

presnovne acidoze, pri kateri pade pH krvi pod 7,1. V teh

v kontinuirani infuziji, najvekrat v dozah 0,5-30 ng/min;

primerih se lahko odloimo za infuzijo 1 M raztopine

dozo spreminjamo glede na uinek, uinkovita doza je

natrijevega bikarbonata, s katerim skuamo popraviti tako

lahko pri posameznikih precej veja od obiajnih, zato

acidozo kakor tudi hipovolemijo. Z infuzijo bikarbonata

pri noradrenalinu ne govorimo o maksimalni dozi. Kot

zm anjam o ek stracelu larn o in v m anji meri tudi

vazokonstrikcijsko zdravilo uporabimo vasih e infuzijo

intracelularno acidozo. Koristnost infuzije bikarbonata ni

adrenalina, dopamina ali vazopresina. Kot inotropno

Delovanj vazokonstriktorjev in Inotropnih zdravil na ad ran arg in a racap to rja ta r klinini

u ln ak tah zdravil
ALFA 1

BETA-1

BETA 2

DOPAMINERGINI

KLININI UINEK

N o ra d re n a lin

+++

++

zvian SV R, en ak ali zvian C O

A d re n a lin

+++

+++

++

0
0

++

z vian SV R, zvian C O

++

zv ian C O

++

zelo zvian SVR

z vian C O , zn ian SVR

znian SVR (nizka d o za), e n ak ali zvian

SVR (visoka d o za), zelo zvian C O

0,5 - 2*
5-10
10-20

D o p am in

D o b u ta m in

Legenda:

64

++

++

++

0
0
0

+++

+++

SVR - sistemski ilni upor, CO - minutni srni iztis, * - n g /k g min.

IN IFR N A M Ffllf.lNA

zdravilo uporabim o najvekrat dobutamin v dozah 1 ,5 -

krvavitve po pokodbi in brez m anifestnega oka kaejo,

15 |ig/kg min, inotropni uinek pa imata tudi adrenalin in

da pri takih bolnikih ni smiselno nadomeati izgubljeno

dopamin.

tekoino, e lahko opravimo kirurko hem ostazo takoj.

Uspeh nujnih simptomatinih in hemodinaminih ukrepov

M enijo, da pri teh bolnikih z infuzijo tekoine poveamo

nadziramo lahko klinino, s hemodinaminim nadzorom,

krvavitev, ker z dvigom krvnega tlaka poveamo perfuzijo

pulzno oksim etrijo in z opazovanjem funkcije prizadetih

p o k od ov an eg a dela te le sa , razred u je m o fa k to rje

organov (n ajp om em b n eje je opazovanje diureze in

strjevanja krvi in povzroamo hipotermijo. Ta spoznanja

zavesti).

pa e niso dovolj preizkuena, da bi jih vkljuili v doktrino

E tio lo k o zdravljen je. Etioloko zdravljenje je tudi pri

zdravljenja.

oku najbolj uinkovito. O birno je opisano v poglavjih o

Intram uskulamo in subkutano dajanje zdravil. okira

zdravljenju posam eznih bolezni, ki lahko privedejo do

nemu bolniku dajem o vsa zdravila intravensko. Pri oku

oka. Tu navajamo le nekaj splonih nael etiolokega

je navzoa v azo ko n strikcija, ki preprei pravoasno

zdravljenja.

resorpcijo zdravila iz m iice in podkoja. Zdravilo bo

Pri hipovolem inem oku je treba prekiniti izgubljanje

prilo v kri in zaelo uinkovati ele takrat, ko bomo ok

te k o in e . U stav iti m o ram o k rv av itev (z u n a n jo ali

razreili in bo minila periferna vazokonstrikcija. Tudi pri

notranjo), oskrbeti obseno opeklino, zdraviti pankreatitis,

distrib u cijskih okih, za katere je znailna periferna

revesno okubo, vzrok bruhanja (npr. pilorino stenozo).

vazodilatacija, je intravensko zdravljenje najbolj zanes

Pri kardiogenem oku zaradi srnega infarkta moramo

ljivo.

imprej vzpostaviti rpalno funkcijo srca. Zdravljenje z

Predolgo odlaganje intubacije in umetne ventilacije. Pri

zdravili povzroenega kardiogenega oka (npr. blokatorji

bolnikih s hudim levostranskim srnim popuanjem , ki

receptorjev beta, in kalcijevimi antagonisti), je lahko enako

je bodisi akutno in vzrok oka bodisi kronino in pri

zahtevno.

nastanku oka sodeluje z zm anjano srno rezervo, je v

Pri tam ponadi srca moramo bodisi kirurko oskrbeti

pljuih preseek vode. Zaradi preseka vode so pljua

disekcijo aorte, subakutno rupturo proste stene srca ob

slabo raztegljiva, kar m ono povea dihalno delo. Pri

infarktu, bodisi zdraviti maligno bolezen, pri kateri je

pljunem edemu se lahko preusmeri do 40 odstotkov

prilo do karcinoze osrnika. O bstrukcijski ok zaradi

minutnega srnega iztisa v dihalne miice.

pljune em bolije zdravimo najvekrat s trombolizo (glej

e b o ln ik a u m etn o p re d ih a v a m o , d o se em o n asledn je:

stran 241). Ventilni pnevmotoraks razreimo s punkcijo

mZm anjam o dihalno delo, kar razbrem eni krvni obtok,

takoj, preostali odprti pnevmotoraks pa dreniramo (glej

povea prekrvitev ostalih organov in lahko preprei

stran 479).

njihovo ivljenjsko nevarno okvarjanje.

Septini ok zdravimo etioloko z zdravljenjem okube.

Ker se ob umetnem predihavanju, ki poteka s pozitivnim

Okubo zdravimo z antibiotiki, e pa odkrijem o kjer koli

tlakom, dvigne tudi tlak v prsnem kou, se s tem zmanja

v telesu ognojek, ga moramo odstraniti kirurko ali z

tlak, ki ga mora ustvariti srce, da dosee potrebni

drenao, sicer antibiotino zdravljenje ne bo uspeno.

sistemski arterijski tlak zunaj prsnega koa. Z umetnim

Anafilaktini ok zdravimo z odstranitvijo alergena, ki ga

predihavanjem torej zm anjam o poobremenitev (angl.

povzroa, e je to mogoe, in z zm anjevanjem alergine

afterload).

reakcije. Odpovedi endokrinih lez po navadi ne moremo

Zaradi povianega tlaka v prsnem kou se zm anja tudi

ozdraviti, zato je potrebno nadom eanje m anjkajoih

venski priliv v srce. Zm anjana je torej tudi predobre-

hormonov.
P o g o s te n a p a k e p ri z d ra v ljen ju o k a . Prem ajhna ali

menitev (angl. preload).

Zaradi zm anjane predobremenitve se zm anja pljuni

prepozna infuzija tekoine pri bolniku z manifestnim

kapilarni tlak. Soasno se povea tlak v dihalnih poteh.

okom . Infuzija teko in e rei ve ivljenj okiranih

O boje pripomore k temu, da prehaja tekoina iz dihalnih

bolnikov kot katero koli drugo zdravljenje in obstaja le

poti in pljunega tkiva nazaj v ile, kar izbolja prenos

nekaj redkih okoliin, ko lahko z infuzijo tekoine

kisika v kri.

poslabamo ok. Pri bolnikih s kardiogenim okom in

Tipien primer bolnika, ki ga je treba takoj intubirati in

pljunim edem om je infuzija tekoin e nevarna, ker

umetno ventilirati, je bolnik s srnim infarktom, pljunim

poslaba pljuni edem. Infuzija veje koliine tekoine je

edemom in kardiogenim okom.

lahko nevarna tudi pri bolnikih s pljuno em bolijo in

Pri zdravljenju z umetno ventilacijo je pomembno, da ga

obstrukcijskim okom, ker lahko privede do distenzije

ukinemo takoj, ko je bolnik zmoen dihati spontano. Z

desnih srnih votlin in odpovedi desnega srca. Noveje

dlje asa trajajoo ventilacijo se vea monost zapletov

raziskave pri mladih bolnikih s hipovolem ijo zaradi

ventilacije, predvsem od ventilacije odvisne pljunice

INTERNA MEDICINA

65

(angl. ventilator associated pneumonia) in od ventilacije

linega prostora. Glavni kationi v znotrajcelinem prostoru

odvisne pljune okvare (angl. ventilator induced lung

so K +in estri organskih fosfatov. tevilo osmotsko aktivnih

injurv).

delcev v znotrajcelinem prostoru je v veini celic

Zdravljenje z vazopresornimi in inotropnimi zdravili ne

konstantno, zato je koncentracija Na* v zunajcelinem

da bi prej dosegli zadostno polnitev srca. Zdravljenje z

prostoru glavni doloevalec prostornine znotrajcelinega

vazopresorji (dopamin, noradrenalin) ni uinkovito pri

prostora. Izjema so ivne celice, ki se lahko z izloanjem

bolnikih z absolutno ali relativno hipovolemijo (npr. pri

topljencev (npr. K*, C l, organski topljenci: inozitol, betain,

krvavitvi ali sepsi). Pomaga ele takrat, ko odpravimo

glutamin) ubranijo pred prevelikim nabrekanjem zaradi

hipovolemijo. Zadostnost polnitve moramo pri tejih

prehoda vode v ivno celico, kar se zgodi npr. pri kronini

bolnikih nadzirati z desnostransko srno kateterizacijo

hiponatriemiji.

(glej stran 176) ali kako drugo obliko hemodinaminega

nadzora.

Bilanca vode. Najpomembneja naloga mehanizmov, ki

Zdravljenje sinusne tahikardije. e v kompenzirani fazi

so udeleeni v presnovi vode, je vzdrevanje toninosti

oka se pojavi simptomatina sinusna tahikardija, ki ni

telesnih tekoin v ozkem fiziolokem obm oju. V

motnja ritma, temve znak oka. Zdravljenje z antiaritmiki

ravnotenem stanju je vnos vode enak izgubam, tako se

ali celo z elektrokonverzijo ne spremeni srnega ritma in

osmolalnost plazme vzdruje med 285 in 290 mOsm/kg

poglobi ok. Izboljanje tahikardije je po drugi strani dobro

(izraeno z znianjem zmrzia plazme med 530 in 539

merilo, da je nae zdravljenje uspeno.

m K ):

Prognoza oka. Sok ima visoko smrtnost. Okoli 35-50

osm olalnost [m O sm /kg H,O] = znianje zmrzia [mK] / 1,85S

odstotkov bolnikov s sep tinim okom um re, pri

Osmolalnost plazme doloa od kationov skoraj izkljuno

kardiogenem oku pa je smrtnost 60- do 90-odstotna. Pri

Na+s spremljajoimi anioni ter nekoliko manj glukoza in

hipovoleminem oku je smrtnost odvisna od vzroka

senina. Tako izraunamo osmolalnost plazme s pomojo

hipovolemije in kakovosti (hitrosti) zdravstvene oskrbe.

enabe:

Anafilaktini in nevrogeni ok imata boljo prognozo,

osm olalnost plazm e (m O sm /kg) = 2 [Na*] + senina (m m ol/I) +

smrtnost je relativno majhna.

glukoza (m m ol/l)

LITERATURA
Parillo J E , Dellinger R P , ur. Critical care m edicine. 3rd dition: Principles of d iagnosis
and m a n a g e m e n t of the adult. S t. Lo u is : Els e v ie r, 2 0 0 8 .

Navzonost drugih topljencev v zunajcelinem prostoru

povea osmolalnost. Pri tem je pomembno razlikovanje
med topljenci, ki prehajajo prosto prek celine membrane,
in tistimi, ki ne prehajajo. Glukoza, manitol in glicin ne
prehajajo prosto prek celine membrane, zato zveajo

MOTNJE V PRESNOVI VODE IN NATRIJA

FIZIOLOGIJA VODNE BILANCE
Sestava telesnih tekoin. V telesu predstavlja voda v

toninost oz. efektivno osmolalnost plazme in povzroijo

prem ik vode iz celice. Senina, m etanol, etanol in
etilenglikol prehajajo prosto prek celine membrane, zato
ne zveajo toninosti plazme in ne povzroajo premika
vode iz celice.

povpreju 50 odstotkov telesne tee pri enskah, 60

Ledvice vzdrujejo toninost plazme v ozkem obmoju

odstotkov pri mokih in 70 pri dojenkih. Pri ljudeh z

kljub razlinemu vnosu topljencev in vode, s tem da

vejim deleem maobnega tkiva je dele vode manji.

izloajo hipertonien ali hipotonien se glede na plazmo.

Odstotek telesne vode je pomemben za izraun vsebnosti

Glavno vlogo pri uravnavanju koncentriranosti sea ima

vode pri korekciji elektrolitnih motenj. Telesna voda se

antidiuretini hormon (AVP, arginin-vazopresin). Izloa

nahaja v dveh razdelkih: v znotrajcelinem prostoru jo je

se zaradi osmotskih in neosmotskih draljajev. Osmotski

55 -7 5 , v zunajcelinem pa 25-45 odstotkov. Koncen

draljaji nastanejo v osmoreceptorjih v hipotalamusu, ki

tracijo topljencev predstavlja osmolalnost, ki jo izraamo

se odzovejo e pri spremembi osmolalnosti plazme za 1

v mOsm/kg vode. Voda se razporedi po posameznih

odstotek. Prag za osmotsko izloanje AVP je 285 mOsm/

razdelkih tako, da se vzpostavi osmotsko ravnovesje.

kg. Sistem je tako uinkovit, da osmolalnost plazme ne

Uinkovito osmolalnost (toninost) doloajo ioni, ki ne

niha ve kot 1-2 odstotka kljub velikemu nihanju v vnosu

prehajajo prosto prek celine membrane. Na+predstavlja

vode in topljencev. Pomemben neosmotski draljaj za

s pridruenimi anioni, ki zagotavljajo elektronevtralnost

izloanje AVP je zmanjana efektivna arterijska cirkulira-

(Cl , HCO '), 90 odstotkov osmotske aktivnosti zunajce-

joa prostornina, ki prek baroreceptorjev v karotidnem

66

INTER NA MEDICINA

Tabela 1.45

eje je 2 9 0 -2 9 5 mOsm/kg, kar je nekoliko vije kot prag

Neosmotski draljaji za
izloanje antidiuretinega
hormona

za izloanje AVP (slika 1.15).

Povprena prehrana vsebuje 6 0 0 -8 0 0 m Osm topljencev
dnevno. K oliina sea, v kateri se izloi ta koliina

Navzea
Pooperativna boleina
N osenost

topljencev, je odvisna od vnosa vode. O sm olalnost sea

lahko niha med 60 in 1200 mOsm/kg. Tako se 600 mOsm

Nekatera zdravila (narkotiki, antipsihotiki, antidepre

sivi, klorpropamid, karbamazepin, klofibrat, vinkristin)

lah k o izlo i v 5 0 0 ml sea , e je se m a k sim a ln o

koncentriran (obligatorno, obvezno izloanje sea), ali v
10 litrih sea, e je se m aksim alno razreden. Na te
mehanizme lahko vplivajo zdravila ali bolezni. Zmanjanje

sinusu po aferentnih parasim patinih nevronih zvea

izloanje AVP Efektivna arterijska cirkulirajoa prostor
nina predstavlja tisti del zunajcelinega prostora, ki se
nahaja v arterijskem sistemu (okoli 700 ml pri loveku

koncentracijske sposobnosti ledvic iz 1200 na 300 mOsm/

kg pomeni zveanje obligatorne koliine sea od 500 na
2000 ml dnevno.
Predstavljam o si lahko, da je se sestav ljen iz dveh

tekem 70 kg) in je udeleen pri efektivni prekrvitvi tkiv.

razd elk ov: razd elk a, ki v se b u je to lik o vode, da je

Bolj razumljiva definicija je, da je to perfuzijski tlak v

koncentracija topljencev v seu izoosm otska s plazmo

a rte rijs k ih b aro re c e p to rjih v k aro tid n em sin usu in

(osmolarni oistek, O osm), in razdelka, ki vsebuje prosto

glom erulnih aferentnih arteriolah, saj baroreceptorji

vodo (o istek p ro ste vode, O vode). Tok sea je tako

zaznavajo sprem em bo tlaka in ne volumna ali pretoka.

sestavljen iz izotoninega dela (Oosm) in delea proste vode

Drugi neosm otski draljaji so navedeni v tabeli 1.45 in v

tabeli 8.12. Izloanje AVP se bolj zvea pri hipovolemiji

(Ovode). V hipotoninem seu je tako O vode pozitiven, v

hipertoninem seu pa je O vode negativen. e izloanja

kot pri hip erosm olaln osti, vendar je za to potrebno

proste vode pri poliurinem bolniku ne spremlja zadosten

znianje krvne prostornine za okoli 7 odstotkov.

vnos vode, nastane hipernatriem ija; pri nezm onosti

AVP uinku je v ledvicah prek vazopresinskih 2 (V J

izloanja proste vode ob prevelikem vnosu vode nastane

receptorjev, prek katerih aktivira celine prenaalce vode

hiponatriemija.

- akvaporin 2. Akvaporin 2 se nahaja na apikalni membrani

ledvinih zbirale. AVP uinkuje na akvaporin 2 kratko

Bilanca Na. Zaradi Na+, K+-ATP-aze, ki aktivno rpa Na+iz

rono in dolgorono. Kratkorono povzroi vkljuevanje

celic, se 8 5 - 9 0 o d stotkov N a+ n ah aja zu n ajce lin o .

akvaporina 2 v celino membrano, dolgorono pa povea

Prostornina zunajcelinega prostora je zato odraz koliine

transkripcijo genov za akvaporin 2. Brez AVP so ledvina

Na+v telesu. Sprem em ba v koncentraciji Na+obiajno

zbiralca slabo prepustna za vodo, z AVP pa se njihova

odraa motnjo v bilanci vode, spremem be v koliini Na+v

prepustnost mono povea. Voda lahko zaradi osmotskega

telesu, ki odraajo m oteno bilanco Na+, pa se kaejo kot

gradienta prosto prehaja iz tubulne svetline v hipertonini

spremem ba zunajcelinega prostora in ne kot hipo- ali

intersticij ledvine sredice.

hipernatriemija.

Drugi pomemben mehanizem pri uravnavanju toninosti

Povprena prehrana zahodnjaka vsebuje okoli 150 mmol

plazme je eja. Na nastanek eje najbolj vpliva hiperto-

Na+ dnevno. Za nielno bilanco Na+ mora biti izloanje

ninost. e zveanje osmolalnosti plazme za 2 -3 odstotke

Na+ enako vnosu N a+, kar je ena kljunih nalog ledvic.

povzroi moan obutek eje. Osm otski prag za nastanek

Ledvice delujejo pri razlinemu vnosu Na+ tako, da pri

m ajhnem vnosu Na+izloajo se praktino brez Na+, pri
velikem vnosu Na+ pa hitro izloijo veliko koliino Na\
Tako je lahko koncentracija Na+ v seu od manj kot 10

E0
<
O

mmol/1 do 300 mmol/1. Prim anjkljaj ali preseek Na+se

kaeta z zm anjanjem ali zveanjem efektivne arterijske
cirkulirajoe prostornine. Zveanje efektivne arterijske
cirkulirajoe prostornine privede prek nastanka angiotenzina II, aldosterona in atrijskega natriuretinega peptida
do zveanega izloanje Na+. V ledvicah se dnevno filtrira

280

284

288 290

294

296

Osmolalnost seruma (mOsm/l)

S lik a 1 .1 5 U r a v n a v a n je o s m o la ln o s ti p la z m e z iz lo a n je m
a n t id iu r e t i n e g a h o r m o n a (A V P ) in e jo

INTERNA MEDICINA

o koli 2 7 0 0 0 mm ol N a+, od tega se ga reso rb ira 99

odstotkov in izloi s seem okoli 150 mmol. Okoli dve
tretjini Na+se reabsorbira v proksimalnem.zvitem tubulu,
2 5 -3 0 odstotkov v ascendentnem delu Henlevjeve zanke

67

prek kotransporterja Na*-K*-2C1. Okoli 5 odstotkov se ga

ali paraproteinemija) zveana prostornina vrstega dela

reabsorbira v distalnem zvitem tubulu prek kotrans

plazme, je meritev napana, saj pokae hiponatriemijo,

porterja Na*-Cl. Glavni doloevalec izloanja Na* je tako

eprav je dejanska koncentracija Na* v tekoem delu

tubulna reabsorpcija Na* in ne njegova filtracija v

plazme normalna.

glomerulu.

Druga oblika psevdohiponatriemije je posledica premika

vode (translokacijska hiponatriemija) iz znotrajcelinega

HIPONATRIEMIJA

v zunajcelini prostor zaradi navzonosti topljencev v

Hiponatriemija pomeni znianje serumske koncentracije

zunajcelini tekoini, ki ne prehajajo prosto skozi celino

Na* pod 135 mmol/l. Obiajno jo spremlja hipoosmo-

membrano (npr. glukoza, manitol, glicin). V tem primeru

lalnost plazme in poveanje znotrajcelinega prostora.

gre za pravo hiponatriem ijo, vendar osm olalnost ni

zniana zaradi navzonosti drugih osmolov. Zvianje

Epidemiologija. Hiponatriemija je najpogosteja elektroli-

serumske koncentracije glukoze za 3,5 mmol/l tako znia

tna motnja v klinini medicini. Zasledimo jo pri 15-22

serumsko koncentracijo Na* za 1 mmol/l; pogosto jo

odstotkih hospitaliziranih bolnikov.

ugotovimo pri bolniku s hiperglikemijo. Psevdohiponatriem ijo lahko zasledimo po transuretralni resekciji

Etiopatogeneza. Obiajno hiponatriemija odraa pribitek

prostate, pri kateri uporabljajo za irigacijo med operacijo

vode zaradi nezmonosti ledvic, da bi izloile zauito

raztopino z glicinom, ki lahko skozi odprte venske sinuse

tekoino, redkeje je posledica primarne izgube Na*.

v veliki koliini preide v krvni obtok.

Hiponatriemijo vzdruje:

Prava hiponatriemija. Pravo hiponatriem ijo vedno

zm anjano izloanje proste vode, ki je posledica

spremlja hipoosmolalnost plazme.

zmanjanja proste vode v Henlevjevi zanki in distalnih

Hipovolemina hiponatriemija pomeni pomanjkanje Na*

ledvinih tubulih (hipovolem ina stanja, ledvina

in vode v telesu, pri emer je primanjkljaj Na* veji kot

bolezen, zavora resorpcije NaCl z diuretiki), ali

primanjkljaj vode. Pojavi se pri bolnikih z izgubljanjem

poveana prepustnost zbirale za vodo zaradi navzo

vode in topljencev skozi prebavila ali ledvice, e pijejo

nosti AVP (sindrom neu streznega izloanja AVP

hipotonino raztopino. Osnovni mehanizem hipona

(SN1AVP), zmanjanje efektivne arterijske cirkulirajoe

triemije je poveano izloanje AVP zaradi hipovolemije

prostornine, insuficienca skorje nadledvine leze,

(barorecep to rsk i d raljaj), ki zadruje vodo klju b

hipotiroza).

hipotoninosti.

Izloanje AVP po navadi preneha, ko se plazemska

Diuretiki so naj pogosteji vzrok za takno hiponatriemijo.

osmolalnost zmanja pod 275 mOsm/kg H.O. Ledvice

Skoraj izkljuno se pojavlja pri tiazidnih diuretikih.

lahko tako izloijo ve kot 15 litrov razredenega sea v

Razlika v hiponatriem inem uinku med tiazidnimi

24 urah. AVP se lahko izloa tudi pri zm an jan i

diuretiki in diuretiki zanke je posledica razlinega mesta

osmolalnosti, e so navzoi neosmotski draljaji, kot so

uinkovanja. Diuretiki zanke uinkujejo v debelem

zmanjana efektivna arterijska cirkulirajoa prostornina

ascend entnem delu H enlevjeve zanke. Z njihovim

(npr. srno popuanje, ciroza jeter), navzea, pooperativna

uinkovanjem se zmanja tudi hipertoninost ledvine

boleina, nosenost ali nekatera zdravila. Neosmotsko

sredice, zato AVP, ki se izloa kot odgovor na hipovole-

izloanje AVP je n ajp o g o steji vzrok za nastan ek

mijo, ne more uinkovati tako izrazito. Tiazidni diuretiki

hiponatriemije. Zmanjano izloanje proste vode pri

uinkujejo na distalni tubul, zato ne zmanjajo hipertoni-

hipoosmolalnosti plazme se odraa v neustrezno visoki

nosti sredice in je uinek AVP veji.

osmolalnosti sea (> 100 mOsm/kg vode) zaradi uinka

Pri izgubi tekoine skozi prebavila zaradi bruhanja ali

AVP na ledvine tubule.

driske in pri izgubi v tretji prostor je odgovor ledvic na

P sevdohiponatriem ija. Ker je Na* glavni osm ol v

hipovolemijo zadrevanje Na* in C1 v telesu. Koncentra

zunajcelinem prostoru, privede znianje koncentracije

cija Na* v seu je zato obiajno manja kot 10 mmol/l.

Na* do hipoosmolalnosti zunajcelinega prostora. e

Izguba v tretji prostor se pojavi pri pankreatitisu,

hiponatriemije ne spremlja hipoosmolalnost, govorimo

peritonitisu, ileusu ali pri hudih opeklinah. Pri bruhanju,

o psevdohiponatriemiji.

pri katerem nastane presnovna alkaloza, se s seem

Psevdohiponatriemija je posledica metode (fotometrije),

njim izloa tudi Na*. V tem primeru je kljub hipovolemiji

pospeeno izloa H C 0 3, zaradi elektronevtralnosti se z

s katero doloamo koncentracijo Na* v vsej plazmi in ne

koncentracija Na* v seu veja kot 20 mmol/l.

sam o v n jen em tekoem delu. Ker je pri zveani

Nefropatija z izgubljanjem soli se pojavi pri bolnikih z

koncentraciji lifridov ali proteinov (hipertrigliceridemija

napredovalo ledvino boleznijo (oistek kreatinina < 1 5

68

I N T t R N A M F Ol C iN fl

ml/min). N ajpogosteje se pojavi pri medularni cistini

vzrok za izloanje AVP in zadrevanje vode. M ehanizem

bolezni, policistini bolezni ledvic, analgetini nefropatiji,

h ip o n a trie m ije pri o b lik i n e fro tin e g a sin d rom a s

kroninem pielonefritisu in obstruktivni uropatiji. Pri

poveano prostornino znotrajceline tekoine ni poja

proksimalni tubulni acidozi (tipa 2), za katero je znailna

snjen.

izguba H C 0 3~s seem, nastane izguba Na+s seem zaradi

Bolniki z napredovalo kronino ledvino boleznijo imajo

zagotavljanja elektronevtralnosti.

zviano frakcijsko izloanje Na+(dele filtriranega Na+, ki

H iponatriem ija pri pomanjkanju mineralokortikoidov je

se izloi s seem). Izraunamo ga s pom ojo enabe:

posledica hipovolem ije in posledino baroreceptorskih

draljajev za poveano izloanje AVP Pri tej obliki je
koncentracija Na+v seu pod 20 mmol/1.
Osmotska diureza se pojavi pri izloanju topljencev s

[Na+
1 . x [kreatininl

L
J v seu
L
J \ serum
frakcijsko izloanje Na+= -------------------------------------------[Na*l
x L[kreatininlJ v socu
L
J \ serumu

seem, kot so glukoza, senina ali manitol. Zm anjano

reabsorpcijo vode v tubulu zaradi navzonosti osm otsko

Pri hitrosti glomerulne filtracije 5 ml/min se tvori dnevno

aktivnih topljencev spremlja tudi zm anjana reabsorpcija

le 7,2 litra filtrata, od tega le okoli 30 odstotkov ali 2,2

Na+. To im enujem o obligatorno izloanje Na\ Koncen

litra dosee distalni tubul. Tudi z maksimalno zavoro AVP

tracija Na+v seu je veja od 20 mmol/1.

se lahko tako izloi najve 2,2 litra iste vode. e zauitje

M ogansko izgubljanje soli se pojavi pri n ek aterih

vode presee ta prag, privede pozitivna bilanca vode do

boleznih centralnega ivevja, najpogosteje pri subarah-

hiponatriemije.

noidni krvavitvi ali po moganskih operacijah. Osnovna

Euvolem ina hiponatriem ija je najp og osteja oblika

m otnja je poveano izloanje Na+ s seem , ki vodi do

hiponatriem ije pri hospitaliziranih bolnikih.

izgube vode in hipovolemije, kar spodbudi izloanje AVP.

Pomanjkanje glukokortikoidov pri insuficienci nadledvi

M e h an ize m ni ja s e n . D o m n e v a jo , da se izlo a iz

ne leze povzroi zveano izloanje AVP. Pomembna sta

moganskih celic moganski natriuretini peptid, ki zvea

tudi motnja ledvine hemodinamike in zmanjan tok sea

izloanje Na+ in vode skozi ledvice. M otnja je obiajno

v distalnem tubulu kot posledica pom anjkanja glukokor

prehodna in izzveni v treh do tirih tednih.

tikoidov. K hiponatriem iji prispeva tudi pom anjkanje

Hipervolemina hiponatriemija. Koliina N a+ in vode v

mineralokortikoidov.

telesu je zveana, vendar je bolj zveana koliina vode

Hipotiroza povzroa zm anjanja minutnega iztisa srca,

kakor Na\

zaradi esar se zvea neosm otsko izlo an je AVP in

Pri srnem popuanju privede zm an jan je efektivne

zmanja hitrost glomerulne filtracije. Posledica je zm anj

arterijsk e cirk u lirajo e pro sto rn in e prek barorecep-

ano izloanje iste vode.

to rsk eg a m eh an izm a do v ejeg a iz lo a n ja AVP in

Pri psihozi je hiponatriem ija posledica zdravljenja s

zadrevanja vode v telesu. Enak mehanizem privede do

psihogenimi zdravili in tudi neposrednega uinka psihoze

aktiv acije ren in sko-an gioten zin ske osi in poveanja

(povean obu tek eje, m otnja v osm oregu laciji, ki

izloanja noradrenalina, zato se zm anja hitrost glome-

povzroi izloanje AVP pri niji osm olalnosti, zvean

rulne filtracije, upoasni tok tubulne tekoine in zvea

odgovor ledvinih tubulov na vazopresin).

proksimalna tubulna resorpcija. Zviana koncentracija

Pooperativna hiponatriem ija o b ia jn o n a sta n e kot

angiotenzina II je tudi pom em ben draljaj za ejo. Cilj

posledica infuzije hipotoninih raztopin po operaciji ali

vseh teh mehanizmov je normalizacija perfuzijskega tlaka.

pa tudi izotoninih raztopin ob soasnem uinkovanju

Stopnja hiponatriem ije je premo sorazmerna s stopnjo

AVP, ki se sproa zaradi stresa in zdravil.

srnega popuanja in preivetjem bolnika.

Zdravila povzroajo hiponatriemijo po razlinih mehani

Pri jetrni cirozi imajo bolniki zvean volumen zunajceline

zmih (tabela 1.46).

tekoine in zaradi dilatacije splanhninega ilja tudi

Pri sindromu neustreznega izloanja AVP (SNIAVP) gre za

zvean volumen plazme. Zaradi tevilnih arterio-venskih

m otnjo v o sm oregu laciji z AVP. eprav je SNIAVP

fistul imajo zvean minutni srni iztis. Pri napredovali

najpogosteja m otnja, ki povzroa hiponatriem ijo pri

stopnji bolezni nastane arterijska vazodilatacija zaradi

hospitaliziranih bolnikih, m ofam o pred potrd itvijo

tvorbe duikovega oksida. Zmanjanje efektivne arterijske

diagnoze vseeno izkljuiti druge razloge za hiponatriemijo.

cirkulirajoe prostornine privede po enakem mehanizmu

Do motenega izloanja AVP iz hipotalamusa privedejo

kot pri srnem popuanju do zadrevanja vode v telesu.

n ajp o g o ste je n ev ro p sih iatrin e in p lju n e bolezn i,

Bolniki z nefrotinim sindrom om im ajo zm an jan o

moganska krvavitev, moganski tumorji, pooperativna

znotraj ilno prostornino zaradi znianega onkotskega tlaka

boleina, zdravila, infekcije ali pokodba. AVP se lahko

in posledinega bega tekoine v zunajilni prostor. To je

tvori ektopino pri drobnocelinem karcinom u plju,

INTERNA MEDICINA

69

H N ekatera zdravila, ki povzroajo

H hiponatriemijo
ANALOGI ANTIDIURETINEGA HORMONA
d ezm o p resin
oksitocin
ZDRAVILA, KI ZVEAJO NASTAJANJE ANTIDIURETINEGA HORMONA

hiponatriemije, so hipoksija, hiperkapnija, acidoza in

hiperkalciemija.
Posamezniki se na enako stopnjo hiponatriemije odzovejo
razlino. Za hiponatriemijo so e posebno obutljive
enske v menstrualnem obdobju, majhni otroci, stareje
enske, ki jem ljejo tiazidne diuretike, in psihiatrini

k lo rp rop am id

bolniki s polidipsijo. Veja nagnjenost ensk k zapletom

klofibrat

hiponatriem ije je verjetno posledica vpliva enskih

k a rb a m a z e p in
a n tip sih o tik i/an tid ep resiv i

spolnih hormonov na volumsko regulacijo nevronov.

ZDRAVILA, KI POVEUJEJO UINEK ANTIDIURETINEGA HORMONA NA LEDVICE

ciklofosfam id

Diagnoza. Hiponatriemijo moramo obravnavati kot odraz

nesteroidn i antirevm atik i

razlinih motenj in ne kot bolezen. Diagnostini algoritem

a ce ta m in o fen
NEZNANI MEHANIZEM DELOVANJA
haloperidol
flufenazin
am itriptilin

pri bolniku s hiponatriemijo je prikazan na sliki 1.16.

Oceniti moramo stanje volemije (prostornino zunajcelinega prostora) in efektivno arterijsko cirkulirajoo
prostornino. Prostornino zunajcelinega prostora lahko
ocenimo s pomojo klininih znakov, kot so turgor koe,
suhost koe, suhost pazduh, navzonost posturalne

karcinomu dvanajstnika, trebune slinavke, orofarin-

hipotenzije, polnost vratnih ven, edemi. Prostornina

gealnih tumorjih in nekaterih drugih tumorjih. Sindrom

zunajcelinega prostora in efektivna arterijska cirkuli-

je podrobneje opisan v poglavju Bolezni endokrinih lez.

rajoa prostornina sta obiajno neposredno povezana,

Hiponatriem ija zaradi telesnega napora je oblika

obstajajo pa tudi stanja, pri katerih je npr. ob zveani

hiponatriemije, ki jo pogosto sreamo pri zdravih ljudeh

prostornini zunajcelinega prostora zmanjana efektivna

ob hudem telesnem naporu, npr. pri m aratoncih.

arterijska cirkulirajoa prostornina (npr. kongestivna srna

Hiponatriemija je lahko zelo huda in lahko povzroi

odpoved, napredovala jetrna ciroza z ascitesom).

moganski edem in smrt tekaa. V veini primerov je

Bolniku moramo vedno doloiti:

posledica prekomernega pitja tekoine med tekom.

osmolalnost plazme,

Pomemben dejavnik je sproanje AVP zaradi neosmot-

osmolalnost sea in

skih dejavnikov, kot sta stres in boleina. Nekateri

koncentracijo Na+v seu.

domnevajo, da naj bi IL-6, ki se sproa iz okvarjenih

e osmolalnost plazme ni zniana, moramo z doloitvijo

miic, stimuliral izloanje AVP.

serumske koncentracije glukoze, lipidov in proteinov v

serumu izkljuiti psevdohiponatriemijo.

Klinina slika. Klinini simptomi in znaki hiponatriemije

Ustrezen odgovor telesa na hipoosmolalnost je izloanje

nastanejo zaradi osm otskega premika vode v celice.

m aksim alno razredenega sea (osm olalnost < 100

Najbolj so prizadeti mogani, ki se zaradi omejenosti

mOsm/kg in specifina tea < 1,003). e se ni maksi

prostora v lobanji ne morejo iriti. Ob tem se zvea

malno razreden, je izloanje proste vode moteno zaradi

znotraj moganski tlak in zmanja prekrvitev mogan. Zato

izloanja AVP, ki je lahko ustrezno zaradi hemodinaminih

se hiponatriemija kae z nauzeo, bruhanjem, zmedenostjo

draljajev (hipovolemija) ali neustrezno ob euvolemiji.

in kri. Sledi lahko koma in zaradi utesnitve moganskega

Ker je Na* glavni doloevalec volumna zunajceline

debla zastoj dihanja. Na izrazitost klininih znakov vpliva

prostornine, se pri hipovolemiji pri normalnem ledvinem

hitrost nastanka hiponatriemije. e se hiponatriemija

odgovoru zvea tubulna resorpcija Na* in zm anja

razvije hitro, bodo nevroloki znaki bolj izraziti. Pri akutni

izloanje Na+ s seem pod 20 mmol/1. e najdemo pri

hiponatriemiji se lahko znaki hiponatriemije pojavijo e

hipovoleminem bolniku v seu ve kot 20 mmol/1 Na+,

pri serum ski koncentraciji Na+ pod 129 mmol/1. Pri

pomislimo na nefropatijo z izgubljanjem soli, jemanje

kronini hiponatriem iji se obiajno pojavijo ele pri

diuretikov, hipoaldosteronizem ali bruhanje. Pri bruhanju

znianju serumske koncentracije Na+ pod 125 mmol/1.

(presnovna alkaloza) se v ledvinih zbiralcih izloa ve

e se hiponatriemija razvija poasi nekaj dni, nevroni

HCO/, kot se ga lahko reabsorbira, zato se zaradi

prepreijo preveliko osmotsko nabrekanje z izloanjem

elektronevtralnosti kljub hipovolemiji z njim izloa ve

znotrajcelinih elektrolitov in topljencev (K\ fosfokreatin,

Na* in K*. V tem primeru je izloanje C1 s seem majhno.

mioinozitol, aminokisline) v zunajcelinem prostoru.

Ponastavljeni (resetirani) osm ostat je stanje, pri katerem

Sprem ljajoa stanja, ki lahko poslabajo sim ptom e

sta izloanje AVP in eja normalno regulirana pri niji

70

I N T E R N A WIEDCIN/S

Legenda: SNIAVP - sindrom neustreznega izloanja argtnin-vazopresina.

plazem ski osm olalnosti. Odgovor osm oreceptorjev je

norm alen, vendar je znian prag za izloanje AVP in za
ejo. Znailna najdba je stabilna hiponatriemija s serumsko

izraenost sim ptom ov hip on atriem ije (navzon ost

znakov prizadetosti centralnega ivevja) in
volumsko stanje bolnika.

koncentracijo Na" med 125 in 135 mmol/1. Zasledimo ga

skoraj pri vseh nosenicah, pri hipovolemiji (barorecep-

Sim ptomi in znaki, ki nastanejo pri hiponatriem iji, so

torski draljaj za sproanje AVP presee osmoreceptorski

posledica moganskega edema. Ukrepi pri simptomatinih

draljaj), pri tetraplegiji, psihozah in kronini podhra

bolnikih morajo biti zato hitri, da zm anjam o moganski

njen osti. Diagnozo lahko potrdim o z odgovorom na

edem. Motnjo hitro popravljamo samo tako dolgo, dokler

obremenitev z vodo (bolnik popije 10 do 15 ml vode/kg

simptomi prizadetosti centralnega ivevja ne izzvenijo,

telesn e tee). Zdrava oseba in bolnik z resetiran im

nato pa u p o a sn im o p o p ra v lja n je . e je poprava

osm ostatom izloita 80 odstotkov vode v tirih urah,

hip o n atriem ije, e poseb n o k ro n in e, na katero so

medtem ko je izloanje pri bolniku s SNLAVP zmanjano.

m oganske celice prilagojene z izloitvijo osm olov iz

celice, prehitra (ve kot 12 mmol/1 v 24 urah), lahko

Zdravljenje. Pri zdravljenju hiponatriem ije upotevamo

nastane osmotska demielinizacija v podroju ponsa, pri

tri dejavnike:

kateri pride do izginjanja oligodendrocitov in mielina v

hitrost nastanka (akutno (nastane v manj kot 48 urah) in

ponsu ter v bazalnih ganglijih in malih moganih. Zanjo je

kro n in o (n a sta n e v ve kot 48 u rah )). O ak u tn i

znailen bifazien potek. Sprva se pojavi generalizirana

hiponatriemiji lahko govorimo le, e je bila izmerjena

encefalopatija, po dveh do treh dneh pa vedenjske motnje,

serumska koncentracija Na* v zadnjih 48 urah normalna

paraliza m oganskih ivcev s progresivno flakcid no

in je izvid dokum entiran. e nismo prepriani, da je

paralizo, dizartrijo, disfagijo in kvadriplegijo. Bolnik

hiponatriemija akutna, ravnamo, kot da je kronina;

lahko tudi umre. Znailne spremembe diagnosticiramo z

INTERNA MEDICINA

71

MR-preiskavo glave, vendar so vidne ele dva tedna po

Serumske koncentracije Na* ne zviujemo hitreje od 12

nastanku demielinizacije. Osmotska demielinizacija je

mmol/l/dan. Prehitro popravljanje kronine hipona

zaradi odsotnosti prilagoditvenih mehanizmov redka pri

triemije lahko zaradi skrenja moganskih celic privede

bolnikih z akutno hipernatriemijo, pogosta pa je pri prehitri

do centralne pontine mielinolize. e smo hiponatriemijo

popravi kronine hiponatriemije.

popravljali prehitro, je smiselno bolniku infundirati 5-

Akutna, simptomatina hiponatriemija. Nastane obiajno

odstotno glukozo in zopet nekoliko zniati koncentracijo

pri bolnikih v bolninici. Poprava hiponatriemije mora

Na*, tako da v 24 urah zvianje serumske koncentracije

biti hitra, saj bolnika ogroa moganski edem in nevarnost

Na* ne presee 12 mmol/1.

herniacije moganskega debla. Nevarnost osm otske

Pri hipovolemini hiponatriemiji so nevroloki simptomi

demielinizacije zaradi hitre poprave koncentracije Na* je

redki, saj soasna izguba Na* in vode omejuje osmotski

manja kot pri kronini hiponatriemiji. Zaradi ogroenosti

prehod vode v moganske celice. Zveanje volumna

bolnika zdravimo v enoti intenzivne terapije. Infundiramo

zunajcelinega prostora z infuzijo 0,9-odstotnega NaCl

mu hipertonino raztopino NaCl (1 M NaCl). Dodatek

preprei nadaljnje neosmotsko izloanje AVP.

diuretika zanke (npr. furosemid) pospei izloanje proste

Pri hipervolemini hiponatriemiji moramo biti pozorni

vode in s tem zvea serumsko koncentracijo Na\ Koliino

na osnovno bolezen, ki je pripeljala do hipervolemije.

Na*, ki ga moramo nadomestiti, izraunamo s pomojo

enabe:
dele telesne vodex telesna tea v kgx (elena [Na*] - trenutna
[Na*] h
pri emer tejemo, da je dele telesne vode pri enskah
0,5, pri mokih 0,6 in pri otrocih 0,7.

Potrebna je om ejitev Na* in vode. Pri zdravljenju si

pomagamo z izraunom preseka proste vode:
preseek proste vode = celotna telesna voda x (140- [Na*])/140
celotna telesna voda = dele telesne vode x telesna tea v kg
*Dele telesne vode: enske 0,5, moki 0,6, otroci 0,7.

Serumsko koncentracijo Na* pri simptomatinem bolniku

Na zdravljenje neodzivne bolnike s srnim popuanjem

popravljamo s hitrostjo do 2 mmol/l/uro (vsako uro je

ali kronino jetrn o bolezn ijo zdravim o z zaviralci

potrebna kontrola serumske koncentracije Na+), dokler

konvertaze angiotenzina in diuretikom (furosemid,

simptomi in znaki ne izzvenijo. e ima bolnik hude znake,

spironolakton) - povean srni iztis pri taknem zdrav

npr. kre, ali je komatozen, popravljamo hiponatriemijo

ljenju zmanja aktivacijo reninsko-angiotenzinske osi.

e h itre je (3 -5 mmol/l/uro). Ko znaki izzv en ijo ,

Bolniki ne smejo prejemati tiazidnih diuretikov, ker ti e

popravljamo hiponatriemijo poasneje, tako da celokupno

poslabujejo hiponatriemijo.

zvianje serumske koncentracije Na+v 24 urah ne presee

Poprava hiponatriemije pri ponastavljenem osmostatu ni

12 mmol/1. Obiajno zadoa za ublaitev simptomov e

potrebna. Z zvianjem serumske koncentracije Na* nad

zvianje serum ske koncentracije Na+ za manj kot 5

bazalno vrednost se pospeeno izloa AVP in bolnik

odstotkov od izhodine vrednosti.

postane izredno ejen, saj je spremenjen tudi prag za ejo.

Kronina, simptomatina hiponatriemija. Pri kronini

Zdravljenje naj bo usm erjeno v zdravljenje osnovne

simptomatini hiponatriemiji veljajo podobni ukrepi kot

bolezni, ki je privedla do ponastavljenega osmostata.

pri simptomatini akutni hiponatriemiji. Dokler simptomi

Antagonisti vazopresinskih receptorjev. Poznamo ve

in znaki hiponatriemije ne izzvenijo, naj bo zaetna hitrost

vazopresinskih antagonistov. V peroralni obliki so

p o p rav ljan ja 1 - 2 mmol/l/uro (kon trole serum ske

liksivaptan, tolvaptan in satavapan, ki so selektivni za

koncentracije Na+ so zato potrebne vsako uro), ko pa

receptorje Vv ki posredujejo antidiuretini uinek, medtem

simptomi izzvenijo, korigiramo koncentracijo Na* poasi.

ko konivaptan blokira tako receptorje V2 kot tudi V Ja, ki

Tudi tukaj velja, da celokupno zvianje serum ske

posredujejo vazokonstriktomi uinek. Zaenkrat antagonisti

koncentracije Na* v 24 urah ne sme presei 12 mmol/1.

vazopresinskih receptorjev pri nas e niso registrirani. Ta

Kronina, asimptomatina hiponatriemija. Omejitev

zdravila povzroijo selektivno vodno diurezo brez vpliva

tekoine (do najve 1 liter dnevno) je prvi ukrep pri

na natriurezo. Zveajo serumsko koncentracijo Na* pri

bolniku s kronino asimptomatino hiponatriemijo. e

bolnikih z euvolemino ali hipervolemino hiponatriemijo

to ni dovolj uinkovito, poskuamo zveati izloanje

(bolniki z SNIAVP, srnim popuanjem in jetrno cirozo).

proste vode s poveanim vnosom topljencev (dodatek 2 -

Pri zdravljenju s temi zdravili moramo biti previdni, saj

3 g soli in beljakovinska prehrana), ki zveajo osmolarni

oistek v seu, in dodatkom furosemida (40 mg), ki izplavi
vodo.

72

lahko pride do naglega zvianja serumske koncentracije Na*.

Kljub uspenemu zdravljenju hiponatriemije pri njihovi
uporabi e niso uspeli dokazati manje smrtnosti.

INTERNA MEDICINA

LITERATURA

Etiopatogeneza. Proti hipernatriem iji delujeta dva loena

Adrogue HJ. Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2 000 ; 342: 1 5 8 1 -9 .

obram bna sistem a: eja in k o n ce n trira n je sea pod

Halperin ML, Goldstein BG. Fluid, electrolyte, and acid base physiology. A problem
based approach. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2 0 0 9 .
Kova D. Motnje v presnovi vode in natrija. V: Kova D, Lindi J, Malovrh M, Pajek
J, ur. Bolezni ledvic. 2. izdaja. Ljubljana: Klinini oddelek za nefrologijo, Univerzitetni
klinini center, 2 0 0 9 . str. 3 7 7 - 8 6 .
Kveder R. Motnje v presnovi vode in natrija. V: Kandus A, Buturovi Ponikvar J, Bren
AF, ur. Nefrologija 2 0 0 2 . Obravnava motenj elektrolitskega, vodnega in acidobaznega
ravnoteja. Ljubljana: Klinini oddelek za nefrologijo, Interna klinika. Klinini center,
2 0 0 2 . str. 7 -2 1 .
Parikh C, Beri T. Disorders of water metabolism. V: Fehally J, Floege J, Johnson RJ,

nadzorom AVP (antidiuretini horm on, arginin-vazopresin). AVP se zane sproati prej, kot se aktivira eja.
H ipernatriem ija se izjem no redko razvije pri budnem
pacientu, ki ima nem oten dostop do vode in norm alno
zaznava ejo. M otnja v zaznavanju eje, posledica katere
bi bila h ip ern atriem ija, je redka in je n a jv e rje tn e je

ur. Comprehensive clinical nephrology. 3rd ed. Edinburgh: Mosby, 2007. p. 9 3 -1 1 0 .

organsko povzroena, kae pa se kot primarna hipodipsija.

Yeong-Hau H, Shapiro Jl. Hyponatriemia: Clinical diagnosis and management. Am J

Za koncentriranje sea je potreben hipertonini intersticij

Med 2007; 120. Str. 6 5 3 -8 .

ledvine sredice in m ehanizem za osm otsko uravnoteevanje sea s hipertoninim in tersticijem ledvinih
zbirale. Slednje je odvisno od AVP. Rezultat nezadostnega

HIPERNATRIEMIJA

koncentriranja sea je diabetes insipidus, ki je podrobno

opisan v poglavju Bolezni endokrinih lez. Pri bolniku z

Hipernatriemija je opredeljena s serum sko koncentracijo

diabetesom insipidusom, ki je pri zavesti in ima ohranjen

natrijevega kationa (Na+) ve kot 145 m m ol/l. H iper

obutek eje, obiajno ne ugotovimo hipernatriem ije.

natriemija praviloma vedno odraa relativno pomanjkanje

Vzroke hipernatriem ije prikazuje tabela 1.47.

vode glede na Na+ zaradi izgubljanja vode; redek vzrok

hipernatriem ije je obrem enitev z Na* (npr. hipertonina

S im p to m i in zn ak i h ip e rn a trie m ije so n e z n a iln i.

infuzija natrijevega bikarbonata). Pogoj za vzdrevanje

N ajpogosteje so razline m otnje v delovanju centralnega

hipernatriem ije je nezadosten vnos vode. Ne glede na

ivevja (otopelost, slabotnost, razdraljivost, hiperrefle-

nain izgubljanja oz. izloanja vode pa je nezadosten vnos

k sija, kri, kom a in sm rt). Za nastanek nevrolokih

vode pogoj za vzdrevanje hipernatriem ije.

sim ptom ov je o b iajn o potrebno zv ianje serum ske

Zaradi pom anjkanja vode v zunajcelini tekoini nastane

k o n c e n tr a c ije N a+ na ve k o t 160 m m ol/l. Z arad i

hipovolemija, ki se pri veji izgubi vode lahko kae z

osm otskega gradienta se voda pom akne iz m oganskih

zmanjanjem tkivne perfuzije. Zaradi izgube vode se zvia

celic. Ob akutnem zm anjanju moganske prostornine

serum ska koncentracija Na+, ki kot uinkovit osmol v

se lahko, e posebno pri otrocih, raztrgajo moganske

zunajcelini tekoini povzroa prehod vode iz celic v

ile in p o v z ro ijo m o g a n sk o ali su b a ra h n o id n o

zunajcelino tekoino in povzroi znotrajcelino dehi

krvavitev. Mogani se na osm otske spremembe odzovejo

dracijo, kar im enujem o dehidracija.

s prilagoditvenimi mehanizmi. S pom ojo elektrolitov

Epidemiologija. Hipernatriemija je pogosta nenorm al

topljencev (poasna prilagoditev) se moganska prostor

(hitra prilagoditev) in osm otsk o aktivnih organskih

n o st, e p o seb n o pri b o ln ik ih m ed b o ln i n i n im

nina v nekaj urah delno popravi, nakar se poasno

zdravljenjem (60-80 odstotkov primerov hipernatriemije

prilagajanje nadaljuje e nekaj dni.

n astan e v b o ln in ic i). O c e n ju je jo , da je in cid en ca

B olniki z d iabeteso m insipid usom o b ia jn o n im ajo

h ip e rn a trie m ije pri b o ln ik ih v asu b o ln in in e g a

nevrolokih znakov. Pri n jih m ono aktivirana eja

zdravljenja ponekod vija od 3 odstotkov. Med bolnini

veinom a prep reu je n astan ek pom em bne hip ern a

nim zdravljenjem se hipernatriem ija pojavlja v vseh

triemije, toijo pa za polidipsijo, poliurijo in nikturijo.

starostnih obdobjih, veinoma iatrogeno in pri bolnikih z

motnjo zavesti. Kar 50 odstotkov bolnikov je intubiranih,

Diagnoza. Pri diagnostinem opredeljevanju hipernatrie

torej brez prostega dostopa do vode. Poleg om enjenih

mije je treba:

skupin bolnikov so zelo ogroeni za nastanek hipernatrie

ugotoviti vzrok izgubljanja tekoine ali obremenitve s

m ije med bolnininim zdravljenjem m ajhni otroci in

starostniki.
Pri odraslih bolnikih, ki niso hospitalizirani, se hipematrie-

soljo,
ugotoviti vzrok nezadostnega vnosa vode ne glede na
vzrok izgubljanja tekoine,

m ija n ajp og o steje pojavlja pri staro stn ik ih , saj se s

ugotoviti morebitno navzonost poliurije (> 3 1/24 ur).

staranjem zniujeta tako osmotski draljaj za ejo kot tudi

Z anam nezo pridobimo podatke o izgubljanju tekoine

m aksim alna zmonost koncentriranja sea. Pri veini

(vroina, znojenje, plunica, poliurija), o eji, o morebitni

bolnikov ugotovimo soasno s hipernatriem ijo okubo.

obremenitvi s soljo in o sprem enjeni zavesti. Ugotoviti je

INTERNA MEDICINA

73

Vzroki hipernatriemije

ne povzroi pomembnega skrenja volumna zunajceline

tekoine. Izguba vode iz zunajcelinega prostora je

NETO IZGUBA VODE

Izguba iste vode
Prek o m ern a persp iracija (koa, dihala)
H ipodipsija
C entralni insipidusni diabetes
po pokodbi
tum orji, ciste, histiocitoza, tuberkuloza, sarkoidoza
idiopatski
anevrizm e, m eningitis, encefalitis (sindrom GuillainB a rre )
prehodno zaradi zauitja etanola
K ongenitalni nefrogeni insipidusni diabetes
Pridobljeni nefrogeni insipidusni diabetes

namre premajhna, da bi jo klinino lahko zaznali kot

hipovolemijo;
- hipovolemino: izguba hipotonine raztopine, izgublja
se preteno voda, manj pa Na*;
hipervolemino: poveana je koliina celokupnega Na"
v telesu (obiajno iatrogeno).
Ker je hipernatriemija vedno hiperosmolarno stanje,
priakujemo pri normalno delujoih obrambnih mehaniz
mih in normalni koncentracijski sposobnosti ledvic
maksimalno koncentriran se z osmolalnostjo vejo kot

ledvine bolezni (npr. m edularna cistin a bolezen)

800 mosmol/kg (znianje zmrzia > 1486 mK). Taken

h ip erkalcem ija, hipokaliem ija

zdravila (litij, dem eklociklin, foskarnet, m etoksifluran,

normalen odgovor vidimo pri ezmerni obremenitvi s

soljo, neledvinih izgubah vode (perspiracija, izgube

am fotericin B, antagonisti angiotenzinskih receptorjev)

, gestacijski insipidusni diabetes

tekoine iz prebavil) ter pri primarni hipodipsiji.

Izguba hipotonine tekoine

Ledvini vzroki

kot 200 mosmol/kg, im ajo ob iajn o eno od oblik

diuretiki zank e
osm otski diuretiki (glukoza, sen in a, m anitol)

Bolniki s hipernatriemijo in osmolalnostjo sea, manjo

insipidusnega diabetesa, pri emer lahko centralnega od

p o o b stru k tivn a diu reza

nefrogenega loimo z uporabo eksogenega AVP: pri

poliurina faza ATN

nefrogenem insipidusnem diabetesu se za razliko od

intrinzine ledvine bolezni

centralnega insipidusnega diabetesa osmolalnost sea po

Izgube iz prebavil
b ru h a n je

aplikaciji AVP povea minimalno ali sploh ne. Primarna

n azo g astrin a d ren aa

polidipsija, ki prihaja v potev pri poliurinem bolniku,

e n te ro k u ta n e fistule

ne povzroa hipernatriemije in tako ne spada v diferencial

d iareja
o sm otsk a odvajala (npr. laktuloza)
Izgube prek koe
o p ek lin e
p rek o m ern o znojenje
OBREMENITEV S SOLJO
Infuzija hip erto n in e raztop ine N aH C O ,

no diagnozo hipernatriemije.
Veina bolnikov s hipernatriemijo ima osmolalnost sea
med 200 in 800 mosmol/kg, kar lahko odraa tako
osmotsko diurezo (osmolalnost urina > 300 mosmol/kg)
kot hipovolemijo pri centralnem insipidusnem diabetesu

H ipertonini preparati za hranjenje

ali parcialni insipidusni diabetes. Slika 1.17 prikazuje

Z auitje N aCl

diagnostini pristop k bolniku s hipernatriemijo.

Zauitje m orsk e vode

Em etiki z N aCl
Klizma s hip erto n in o fizioloko raztop ino
Intrauterine injekcije hip erto n in e fizioloke raztop ine

Zdravljenje. Zdraviti je treba vzrok (npr. zdravljenje

febrilnega stanja, odstranitev zdravila, ki povzroa

Infuzija hip ertonin e fizioloke raztop ine

nefrogeni insipidusni diabetes, ali nadomeanje AVP pri

H ipertonina dializa

centralnem insipidusnem diabetesu) oz. prekiniti vzrok

Prim arn i ald o stero n izem

C ush in gov sin drom

Legenda: ATN - akutna tubulna nekroza.

motenega dostopa do vode in popraviti hipernatriemijo.

Hitro popravljanje hipernatriem ije je zaradi prilago
ditvenega odgovora centralnega ivevja kodljivo in

treba, zakaj bolnik ne more nadomestiti izgubljanja vode.

lahko privede do moganskega edema. Primerno urno

Pri klininem pregledu smo pozorni na stanje volemije,

zn ie v an je seru m sk e k o n ce n tra cije Na" je okrog

h id ra cije , nev ro lo k e m o tn je in sta n je zav esti, z

0,5 mmol/1. V prvih 24 urah lahko nadom estim o le

laboratorijskim i preiskavami pa je treba preveriti e

polovico primanjkljaja tekoine. Hitreje popravljanje

osmolalnost sea in plazme ter koncentracijo Na" v seu

hipernatriemije je smiselno, e je hipernatriemija nastala

(tabela 1.48).

akutno v zadnjih nekaj urah oz. pri bolnikih z akutno

Glede na kolino vode in Na+v telesu razdelimo hiper-

nevroloko simptomatiko (npr. kri, m otnje zavesti).

natriemijo na:

Takrat moramo hipernatriemijo oz. serumsko koncen

euvolemino: izgublja se ista voda iz zunajceline

tracijo Na" sprva popravljati s hitrostjo 1 -2 mmol/1 na

tekoine, koliina Na* v telesu je normalna. Bolniki so

uro, vendar v vsem dnevu e zmeraj ne ve kot 10-12

klinino euvolemini, ker izguba vode brez izgube Na"

mmol/1. Med popravo hipernatriemije je treba na zaetku

74

I N T E R N A M E O IC I N A

O s n o v n a d if e r e n c ia ln a d ia g n o z a h ip e r n a t r ie m ije
STANJE

KONCENTRACIJA NA V SEU IMMOL/L)

H ipovolem ina hipernatriem ija

ledvino izgubljanje (osmotska diureza)

nezavedna perspiracija
izgube iz prebavil

>20
<10
<10

Euvolem ina hipernatriem ija

ledvino izgubljanje (insipidusni diabetes)

hipotalamine motnje (primarna hipodipsija,
ponastavitev osmostata)

nediagnostino (osmolalnost sea < 1 5 0 mOsmol/1)

nediagnostino (osmolalnost sea > 300 mOsmol/1)

H ipervolem ina hipernatriem ija

infuzija hipertonine raztopine NaCl

intravensko zdravljenje z NaHCO^
primarni hiperaldosteronizem

20
20

20

kontrolirati serum sko koncentracijo N a+vsaj na dve uri.

([Na+] ), do katere pride ob vsakem litru vtoene infuzijske

e uporabljam o raztopino glukoze, je treba kontrolirati

tekoine:

tudi serum sko koncentracijo glukoze.

Trenutni prim anjkljaj tekoine izraunamo po enabi:
primanjkljaj tekoine = celotna telesna voda * ([N a*]_ + 140) -1)
[Na+]s predstavlja serum sko koncentracijo natrija.
Vso telesno vodo ocenim o kot dele suhe telesne mase
(brez m aevja); pri otrocih znaa dele telesne vode
(izraen v litrih) 70 odstotkov suhe telesne mase (izraene
v kg), pri odraslih mokih je ta dele 60 odstotkov, pri
enskah 50, pri starejih mokih 50 in pri starejih enskah

/MT/S= (([Na*]jn + [K*].J - [Na*]J/(ceIotna telesna voda + 1)

[Na+]mt in [K+]m( predstavljata koncentraciji natrijevih in
kalijevih ionov v infuzijski raztopini.
Obe enabi ocenjujeta le trenutno stanje, zato je treba pri
zd rav ljen ju h ip e rn atrie m ije u p otevati e o ce n je n o
koliino tekoine, ki jo bolnik med zdravljenjem dodatno
izgublja (izgube iz prebavil, perspiracija, diureza itn.), in
jo dodati izraunani koliini tekoine. O b kontrolnih

45 odstotkov.

la b o ra to rijsk ih izvidih je treba ponoviti izrau n in

Za natanno nadom eanje tekoine lahko uporabimo

vode v asu n a d o m e a n ja je n a jp o g o ste j i vzrok

enabo za izraun spremembe serumske koncentracije Na+

nezadostnega uspeha popravljanja hipernatriemije.

prilagoditi zdravljenje. N eupotevanje soasnih izgub

Slika 1.17 Diagnostini pristop k bolniku s hipernatriemije

INTERNA MEDICINA

75

Slika 1 .1 8 Terapevtino ukrepanje pri bolniku s hipernatriemije

Pri bolnikih s hipovolemino hipernatriemijo, ki so

koncentracijo Na+ nad 160 mmol/1 do 75, pri otrocih pa

hem odinam ino nestab iln i, uporabim o za zaetno

do 45 odstotkov. Trem etrtinam preivelih bolnikov

popravljanje znotrajilne hipovolemije 0,9-odstotni NaCl

ostanejo nevroloke posledice.

(do normalizacije krvnega tlaka oz. zapolnitve znotrajilne

prostornine), nato zdravljenje nadaljujemo z raztopino

LITERATURA

glukoze v vodi ali hipotoninimi raztopinami soli v vodi

D en n en P, Lin a s S . H y p e rn a tre m ia . V : G reenb erg A , ur. Prim er on k idne y diseases.

5th E d . Philadelphia: S a u n d e rs , 2 0 0 9 . S tr. 6 0 - 8 .

(5-odstotna glukoza ali 0,45-odstotni NaCl). 0,45-odstotni

L e v in J S , P o d u v a l R . W a te r h o m e o s ta s is . V : M u rra y P T , B r a d y H R , H all J B , ur.

NaCl uporabimo tudi pri bolniku s hiperglikemijo in pri

Intensive c are in n ep h ro log y. Lo n d o n : Ta ylo r & Fra n c is , 2 0 0 6 . S tr. 3 3 9 - 6 2 .

cirkulatorno nestabilnem bolniku z nevrolokimi znaki

Heilm an R N . S o d iu m and w a ter balance. V : M olitoris B A , ur. Critical care nep hrolog y.
Lo n d o n : R e m e d ic a , 2 0 0 5 . S tr. 6 1 - 8 1 .

hipernatriemije, ko moramo hitreje zniati serumsko

koncentracijo Na\ Uinkovito in tudi najvarneje je
dajanje iste vode po enteralni poti (pitje ali nazogastrina

M O T N J E V P R E S N O V I K A L IJA

sonda).
Pri bolnikih s hipervolemino hipernatriemijo je treba

H O M E O S T A Z A K A L IJA

o d stran iti izvor o d vene soli, u p o rab iti d iu retik

V telesu odraslega je priblino 3500 mmol kalija (K+); 98

Henlevjeve zanke za poveanje izloanje soli in nadome

odstotkov se ga nahaja v celicah, predvsem v skeletnih

ati vodo (5-odstotna glukoza intravensko). Pri ledvini

miicah in jetrih, 2 odstotka (70 mmol) pa v zunajcelini

odpovedi in oliguriji ali anuriji je treba bolnika dializirati.

tekoini. Homeostazo K+ vzdrujeta dva sistema. Prvi

Bolniki z euvolemino hipernatriem ijo potrebu jejo

sistem uravnava njegovo izloanje skozi ledvice in revo

obiajno le nadomeanje vode, najbolje oralno, intra

(deluje poasi, v nekaj urah), drugi uravnava njegovo

vensko pa 5-odstotno glukozo.

prehajanje med zunajcelino in znotrajcelino tekoino

Slika 1.18 prikazuje terapevtino ukrepanje pri bolniku s

(deluje hitro, v nekaj minutah).

hipernatriemijo.

Dnevno z obiajno dieto zauijemo okrog 100 mmol K\

Veino ga izloimo skozi zdrave ledvice, 5-10 odstotkov

Prognoza. Kljub optimalnemu zdravljenju je smrtnost

pa skozi revo. Normalno ledvino delovanje in nemoteni

predvsem odraslih bolnikov s hujo akutno hiperna

mehanizmi izloanja K+ zagotavljajo veliko sposobnost

triemijo izjemno visoka. Pri kronini hipernatriemiji znaa

poveanja ali zmanjanja izloanja K+ob poveanem ali

sm rtnost 1 0 -6 0 odstotkov in je nija kot pri akutni

zmanjanem vnosu. Izloanje K+v kortikalnih ledvinih

hipernatriemiji, ko znaa pri starostnikih s serumsko

zbiralcih je odvisno predvsem od:

76

i N H R N i M E .fM C N Jl

* m ineralokortikoidne aktivnosti - aldosterona,

Tabela 1.49

V z r o k i n a s ta n k a h ip e r k a lie m ije

* dotoka Na*,
* velikosti toka sea v tem delu nefrona.
Izloanje K+se povea pri zvianem nivoju aldosterona,
velikem toku sea in poveani vsebnosti Na+v kortikalnih
zbiralcih. Ob ledvinem odpovedovanju se lahko izloanje
K* v e delujoih nefronih postopno povea za nekajkrat.
Zato je pri norm alni diurezi kljub slabemu ledvinemu
delovanju serum ska koncentracija K+lahko normalna, e
ni drugih vzrokov za nastanek hiperkaliemije. Soasno se
za nekajkrat povea tudi izloanje K* skozi revo, vendar
ta porast pri konni ledvini odpovedi ni zadosten za
nadomestitev zm anjanega ledvinega izloanja K*.

POVEAN VNOS K**

kalijevi nadomestki*
dieta*
transfuzija eritrocitov
kalijev penicilin G
ZMANJANO LEDVINO IZLOANJE ALI ODSTRANJEVANJE
ledvina odpoved*
hipoaldosteronizem *
zdravila* (spironolakton, zaviralci konvertaze angiotenzina, antagonisti receptorjev angiotenzina II, nesteroidni
a n tire v m a tik i, tria m te re n , am ilo rid , cik lo sp o rin ,
takrolimus, trimetoprim, heparin, pentamidin)
neuinkovita hemodializa

norm alne vzdranosti celine m em brane. Hude spre

PREMIK K* IZ ZNOTRAJCELINEGA V ZUNAJCELINI PROSTOR*

hiperglikemija (hiperosmolamost zunajceline tekoine)*
presnovna acidoza (zaradi neorganskih kislin)
zdravila (blokatorji receptorjev beta in agonisti alfa,
digoksin, sukcinilholin)
stradanje
rabdomioliza
masivna hemoliza
ishemija okonin
sindrom hitre razgradnje tumorja
druinska periodina hiperkaliemina ohromelost
lana hiperkaliemija (psevdohiperkaliemija)*

membe v koncentraciji K+ ogroajo bolnikovo ivljenje

Legenda: * - pogosta stanja.

Vzdrevanje visoke k o n cen tracije K+ v znotrajcelini

tekoini in nizke koncentracije K+v zunajcelini tekoini
je v najveji meri odvisno od pravilnega delovanja 3N a+/
2K +-ATPaze v celini mem brani. Inzulin in kateholam ini
pospeijo prem ik K+v celice, presnovna acidoza (zaradi
n e o rg a n sk ih k is lin ), h ip e ro s m o la ln o s t in b lo k ad a
receptorjev beta pa povzroijo premik K* iz celic.
Normalne koncentracije K+so pomembne za vzdrevanje

in sodijo med urgentna stanja.

znotrajceline v zunajcelino tekoino ali pa pozitivna
Pri zdravi populaciji, ki ne jem lje zdravil, sta hiperkalie-

bilanca K\ Slednja je najpogosteje posledica zmanjanega

mija in hipokaliem ija redki. O cen ju jejo, da se pojavita

izloanja K* skozi ledvice. Velikokrat je z nastankom

pri manj kot 1 odstotku. Povsem drugae pa je pri tistih,

hiperkaliem ije povezanih ve soasnih vzrokov. V tabeli

ki jem ljejo zdravila, ki posegajo v norm alno hom eostazo

1.49 so navedeni najpom em bneji vzroki za nastanek

K\ Hipokaliemijo lahko ugotovimo pri okrog 50 odstotkih

hiperkaliemije.

bolnikov, ki jem ljejo tiazidne diuretike ali diuretike zanke.

Sodobne kom binacije zdravil za zdravljenje srnoilnih

Klinina slika. N ajnevarneje posledice hiperkaliem ije

bolezni, predvsem zaviralcev konvertaze angiotenzina ali

so motnje srnega ritma. Na to opozarjajo sprem em be v

blokatorjev angiotenzinskih receptorjev A II z blokatorji

elektrokardiogramu, in sicer: pojav koniastih valov T (pri

receptorjev beta ter spironolaktonom pa postajajo vse

K+> 6 mmol/l), znievanje in izginjanje valov P, raziritev

pogosteji razlog za hiperkaliem ijo.

kom pleksa Q RS (pri K+7 -8 mmol/l; glej sliko 3.42 PJ in

HIPERKALIEMIJA

z valom T; glej sliko 3.43). Vrednost serumske koncen

pojav t. i. sinusnih valov (zlitje irokega kom pleksa Q RS

Hiperkaliemija je stanje poviane serumske koncentracije

tracije K* prek 6,5 mmol/l in/ali pojav tipinih sprememb

K* nad 5,5 mmol/l.

v elektrokardiogramu kae na nujno stanje, ki zahteva

Patogeneza. Pravo hiperkaliemijo moramo loiti od lane

ogroujoe m otnje srnega ritma, kot so prekatno mige-

takojnje ukrepanje, saj lahko sicer kadar koli nastopijo

(psevdohiperkaliemija).

tanje ali zastoj.

Do lane hiperkaliemije pride najpogosteje med jemanjem

Huda hiperkaliemija poteka lahko povsem brez simp

krvnega vzorca ali po njem , e posebno e uporabljam o

tomov, lahko pa poleg sprememb v elektrokardiogramu

tanke igle ali je aspiracija krvi hitra. Razlog je mehanina

nastopijo e nevroloki simptomi, kot so miina oslabelost

hemoliza krvnega vzorca. Redko lahko ugotovimo lano

in parestezije. Ohlapna ohromelost se najprej pojavlja na

hiperkaliem ijo v serum u tudi pri hudi levkocitozi (>

spodnjih udih (gumijaste noge) in se zatem raziri e

70.000/ml) ali trom bocitozi (> 500.000/m l), ker se K+

na trup in zgornje ude. Miina oslabelost se po navadi

izloa iz agregiranih levkocitov in trombocitov.

pojavi ele pri poveanju serum ske koncentracije K" nad

Pravo hiperkaliem ijo povzroi masivno prehajanje K+iz

8 mmol/l.

INTERNA MEDICINA

77

Diagnoza. e poznamo stanja, ki najpogosteje privedejo

Zdravljenje ogroujoe hiperkaliemije poteka v treh

do hiperkaliemije, lahko ugotovimo vzrok za njen nastanek

korakih, kar je prikazano v tabeli 1.50 in na sliki 1.19:

e z anamnezo. V dodatno pomo pri iskanju vzroka je

prvi korak je prepreevanje uinka K* na srce, kar

tudi klinini pregled, pri katerem lahko ugotovimo

doseemo z intravenskim dajanjem kalcijevih prepa

dehidracijo oz. hipovolemijo ali edeme. Elektrokardio-

ratov;

gram nas opozori na grozee motnje srnega ritma. Od

laboratorijskih preiskav je treba doloiti vsaj e pH

drugi korak je spodbuda premika K* v znotrajcelini

prostor , kar neposredno znia serumsko koncentracijo

arterijske krvi in serumsko koncentracijo kreatinina,

K\ To najuinkoviteje in najvarneje doseemo z intraven

senine, glukoze, Na\ Ca2+in HCOv Na lano hiperkalie-

skim dajanjem inzulina v bolusnem odmerku in infuzijo

mijo lahko posumimo, kadar anamnestino in s klininim

glukoze;

pregledom ne najdemo stanj, sumljivih za nastanek prave

tretji korak je odstranjevanje odvenega K * iz telesa.

hiperkaliemije, in v elektrokardiogramu ni zanjo nobenih

Nujnemu zdravljenju sledijo vsekakor e dolgoroni

znailnih sprememb.

ukrepi v smislu natanne opredelitve vzroka nastanka

hiperkaliemije in drugih dejavnikov, ki k temu prispevajo,

Z d rav ljen je. e je hiperkaliem ija blaga (serum ska

ter njihovo prepreevanje.

koncentracija K+ < 6,5 mmol/1) in ob tem ni znailnih

znakov v elektrokardiogramu, to ne predstavlja nujnega

H IP O K A L IE M IJ A

stanja. V teh primerih je zadosten terapevtini ukrep

Hipokaliemija je vsako stanje zniane serumske kon

p rekin itev vzroka za n astan ek h ip erk aliem ije ter

centracije K+ pod 3,8 mmol/l. Mogoa je tudi psevdo-

prepreevanje ponovitve (npr. ukinitev nesteroidnih

hipokaliem ija, ki jo za razliko od psevdohiperkaliemije

antirevmatikov, zaviralcev konvertaze angiotenzina in

ugotovimo zelo redko (npr. pri akutni levkemiji z zelo

spironolaktona).

velikim tevilom levkocitov, e vzorec krvi dalj asa stoji

Tabela 1 .5 0

Trije koraki nujnega zdravljenja ogroujoe hiperkaliemije

1. KORAK: PREPREEVANJE UINKA NA SRCE

In traven sk o d ajan je k alcija
K alcijev g lu k o n at ali kalcijev klorid, n ajh itreje 2 m m ol v m inuti, dokler sp re m e m b e v elek tro k ard io gram u ne m inejo.
O biajn o zad o a 1 0 - 3 0 ml 10-odstotnega kalcijevega glukonata ali 2 - 6 m m ol C aC l2.
U in ek je hiter, a traja le 3 0 - 6 0 m inut.
2. KORAK: PREMIK K' V CELICE
K ratko delujoi inzulin
8 - 1 0 enot i.v. (bolusni odm erek ).
D elovati z an e v 1 0 - 2 0 m in u tah in traja 4 - 6 ur. Z aplet je lahko hipoglikem ija.
e je seru m sk a glukoza < 14 m m ol/1, je treba dodati i.v. e bolus 5 0 ml 50 -o d sto tn e (ali 40-odstotne) glukoze, em u r naj sledi
trajna infuzija 5-o d sto tn e glukoze 100 m l/h . H iperglikem inem u bolniku dam o le inzulin.
Pri n eu rg en tn em zdravljenju lahko dajem o: inzulin 2 ,5 m E /k g /m in ; 20-o d sto tn o raztop ino glukoze 5 m g /k g /m in .
G lukoze brez inzulina ne d am o nikoli!
A gonisti beta
Inhalacija 1 0 - 2 0 m g albuterola v 10 m inutah .
U inkovit o d m erek je 2 -8 -k r a t veji od obiajn ega o d m erk a za inhalacijo in 5 0 -1 0 0 -k r a t veji od obiajn ega o d m erk a v
prilu. U inek se pojavi v 30 m inutah in traja 2 - 4 ure. U inek je aditiven uinku inzulina. Stranski u inek je tahik ard ija, pri
vsaj 2 0 odstotkih bolnikov pa uk rep ni uinkovit.
Pri nas zaradi nezanesljivosti terapije ne uporabljam o agon istov beta.
B ik arb o n at
Indiciran je le pri zelo hudi presnovni acidozi (serum ski HCO," < 10 m m ol/1) za korekcijo le-te.
3. KORAK: ODSTRANJEVANJE K* IZ TELESA
H em od ializa
H em od ializa je najhitreji nain o d stran jev an ja K+in terapija izbora pri ledvini odpovedi.
K a tio n sk a izm enjevalna sm ola
P olistiren su lfonat 1 g v ee in vivo 0 ,6 - 0 ,7 m m ol K\ O ralno dajem o 2 0 - 4 0 g na 4 - 8 ur, v klizm i pa po poprejnji istilni klizm i
4 0 - 1 0 0 g.
U in ek se po k ae v 1 - 2 u rah in traja 4 - 6 ur.
S o asn a uporaba odvajala preprei m orebitn o zaprtje in pospei prehod sm ole v debelo rev o, kjer se v ee najve K\
D iuretiki zank e in tek oin a
P o sp een a diu reza - p o asen , a uinkovit uk rep ob zad o stn o ohranjeni ledvini funkciji.

78

Slika 1.19 Algoritem odloanja in ukrepanja pri hiperkaliemiji

Legenda: EKG - elektrokardiogram, s-K~ - serumska koncentracija kalija.
na sobni temperaturi) in je posledica metabolino aktivnih

Diagnoza. V anam nezi je treba asovno opredeliti pojav

celic v vzorcu odvzete krvi, ki porabljajo K+; bolnik ima

in trajanje hipokaliem ije, navzonost znailnih sim pto

ob tem norm alno serum sko koncentracijo K+.

mov, jem anje zdravil in dietne znailnosti, navzonost

zvianega krvnega tlaka ter m orebitne bolezni prebavil

Etiopatogeneza. Vzroki hipokaliemije so lahko neledvini

ali ledvic. V d ru inski anam nezi je treba p reveriti

ali ledvini. Med neledvine spadajo prem ajhen vnos K+v

pojavljanje znanih spontanih hipokaliemij. Diagnostini

telo, izgube iz telesa in prem ik K + iz zu n ajcelin e v

pristop k bolniku s hipokaliem ijo prikazuje slika 1.20.

znotrajcelino tekoino. Hipokaliem ijo lahko prehodno

Pom embno klinino znam enje je arterijska hipertenzija.

povzroi tudi vnos ogljikovih hidratov zaradi posle

K adar je navzoa, je hip o kaliem ija lahko posled ica

dinega poveanega izloanja inzulina in prehajanja K+v

prekomerne aktivnosti mineralokortikoidov ali stranskega

celice. Vzrokov izgubljanja K* s seem (ledvini vzroki)

uinka zdravljenja arterijske hipertenzije z diuretiki.

je ve. N a jp o g o steje se izgu blja K+ s seem zaradi

H ip o k alie m ija je pri b oln ik u z n orm aln im tlakom

zd rav ljen ja s tiazidi in z d iu retik i zank e ali zaradi

najverjetneje posledica izgubljanja K+skozi prebavila ali

hiperaldosteronizma (primarni ali sekundarni). Redke so

prim arnega ledvinega izgubljanja K+. Pom em bna je

nenormalnosti delovanja ledvinih tubulov (npr. Bartterjev

d o lo itev a c id o b a z in eg a sta n ja . H ipokaliem ija pogosto

sindrom) (tabela 1.51).

spremlja presnovno alkalozo, saj sta obe motnji skupni

posledici nekaterih pogostih stanj (npr. uporabe diure

K lin in a slik a. H ip o k a lie m ija p o v zro i m o tn je v

tikov, bruhanja in hiperaldosteronizma). Ob tem presnov

delovanju srca, kar se najprej kae s sprem em bam i v

na alkaloza e pospeuje prem ik K+ v znotrajcelino

elektrokardiogramu (znianje spojnice ST in vala T, pojav

tekoino. Pri hipokaliemiji s presnovno acidozo moramo

vala U ter n a s ta n e k m o te n j ritm a in p re v a ja n ja ).

pomisliti na ledvino tubulno acidozo.

N ajnevarneji zapleti hude hipokaliem ije (pri serumski

Ledvine izgube ocenim o z doloitvijo izloanja K+v en

koncentraciji K+< 3,0 mmol/1) so prekatne motnje srnega

kratnem vzorcu sea: e je vrednost v seu pod 20 mmol/1,

ritma. Te so pogosteje in nevarneje pri bolnem srcu in

so v e rje tn e j i n eled v in i vzroki h ip o k a lie m ije , pri

ob jemanju preparatov digitalisa. Poleg motenj v delovanju

vrednosti nad 40 mmol/1 pa ledvini vzroki hipokaliemije.

srca so lahko navzoi e drugi simptomi in znamenja, npr.

Natanneja je doloitev koncentracije K+v 24-umem seu:

oslabelost skeletnega miija do ohrom elosti, kar lahko

pri hipokaliemiji je primeren odgovor ledvic izloanje K+

povzroi tudi zastoj dihanja. Z m anjana je krljivost

m anje od 15 mmol dnevno, e je ob tem v seu izloeno

gladkega miija, kar je lahko vzrok ileusa ali zastoja sea.

vsaj 100 mmol Na+ dnevno. Veje izloanje K+ kae na

Redko se pojavi rabdomioliza. Motena je lahko toleranca

neustrezen ledvini odgovor.

za glukozo. Pojavi se lahko m otena kon cen tracijsk a

V n ad aljnji d iferencialn i diagnostiki so v pom o e

sposobnost distalnega nefrona, zaradi esar se razvije blag

n ein v azivn i in inv aziv ni te sti za o cen o osi ren in -

nefrogeni diabetes insipidus.

a n g io ten zin -ald ostero n , slikov ne m etode za prikaz

INTERNA MEDICINA

79

Vzroki nastanka hipokaliemije

dajati oralno, saj lahko hitre spremembe K+v serumu, do

esar lahko pride pri intravenskem dajanju kalijevih soli,

NELEDVINI VZROKI

povzroijo motnje srnega ritma ali prevajanja. Teko je

P rem ajh en vnos s hrano ali s parenteralnim zdravlje

njem

oceniti ustrezno koliino dodanega K+za eleno popravo

B ru h a n je *
D risk a*

hipokaliemije, saj lahko v telesu primanjkuje tudi do 800

Z n o jen je

brez pomanjkanja K+ v telesu. Varneje je dati K+ v ve

H em odializa in plazm afereza

HIPOKALIEMIJA ZARADI IZGUB S SEEM

mmol K+, lahko pa je hipokaliemija navzoa tudi pri stanjih

m anjih odmerkih in pogosteje kontrolirati njegovo

D iuretiki*

serumsko koncentracijo. Posamezni oralni odmerki naj

R eabsorpcija N a+ ob anionu, ki se ne reabsorbira (npr.

ne bi presegali 40 mmol kalijevih soli, kar lahko po potrebi

diab etina keto acid oza, b ru h an je)*

na 4 -6 ur ponovimo. Hipokaliemijo najhitreje popravimo

D ruga zdravila (am fotericin B, penicilini, am inoglikozidi)

O sm o tsk a diureza

z dajanjem kalijevega klorida, ob soasni presnovni acidozi

H ipokaliem ija z arterijsk o hipertenzijo

prim arni aldosteronizem
C ushingov sindrom
z glukokortikoidi ozdravljiva arterijska hipertenzija
m aligna arterijska hipertenzija
ren o vask u larn a arterijsk a hipertenzija
renin secern irajo i tum orji

pa je zdravilo izbora kalijev citrat.

Intravensko ni varno dajati ve kot 10 mmol K+/h, e

nimamo monosti neprekinjenega elektrokardiografskega
nadzora. Intravensko dajanje je vedno potrebno:
pri hudi hipokaliemiji (serumska koncentracija K+< 3,0
mmol/1),

prim arn a arterijska hipertenzija, zdravljena z diuretiki*

Liddlov sin drom

pri simptomatini hipokaliemiji in

pom anjkan je 11 beta-h id rok sisteroid ne d eh id rog en aze

pri bolnikih, ki jim K+ne moremo dajati oralno (npr. pri

- prirojeno
- pridobljeno (uivanje sladica, nek aterih fran coskih
vin in v een je tobaka)
prirojen a hiperplazija nad ledvinic
H ipokaliem ija ob norm aln em krvnem tlaku
distaln a ledvina tubulna acid oza (tip 1)
proksim alna ledvina tubulna acid oza (tip 2)

bruhanju).
eprav ni mogoe napovedati, kakno povianje serum
ske kon centracije K+ bomo dosegli z intravenskim
nadomeanjem, lahko predpostavimo, da se bo po 20
mmol KC1 serumska koncentracija K+ zviala za 0,25

B artterjev sin drom

mmol/1. Ob neprekinjenem elektrokardiografskem

G itelm anov sin drom

nadzoru lahko K+nadomeamo s hitrostjo 10 do 30 mmol/

hip om agneziem ija

h. Le pri nujnih stanjih, kot so npr. ohromelost dihalnega

HIPOKALIEMIJA ZARADI PREMIKA K* V CELICE

miija in soasna zastrupitev z digitalisom, dajemo K+

Z dravljenje z inzulinom

hitreje, a ne ve kot 40-60 mmol/h in le kraji as. Bolnika

Z vianje zunaj celin ega pH

Beta ad ren erg in a aktivnost (zdravljenje s kateh olam ini,

opazujem o v enoti intenzivne terap ije. Serum sko

akutni stres, zdravljenje astm e)*

koncentracijo K+je treba ob hitrem dodajanju preverjati

D ruinska periodin a hip okaliem ina o h rom elo st

na 1-3 ure. Pri koncentraciji K+v infuzijski raztopini ve

T irotoksina hip ok aliem in a o hrom elost

H ipoterm ija

od 60 mmol/1 je treba K+dajati v iroke centralne vene,

H itra proliferacija celic (lim fom i, zdravljenje m egalo-

najvarneje v femoralno veno in ne neposredno v srce. KC1

blastn e anem ije)

obiajno dodajam o z raztopino NaCl (0,9- ali 0,45-

Legenda: * - pogosteja stanja.

odstotno) in ne z raztopinami glukoze. Dodana glukoza bi

povzroila endogeno izloanje inzulina, kar pospei
prehajanje K+ v znotrajcelino tekoino, zato bi bila

ledvinih arterij ter doloitev diuretikov v seu. Tabela

poprava hipokaliemije manj uinkovita.

1.51 predstavlja osnovno diferencialno diagnostiko

Hipokaliemijo v 40 odstotkih spremlja hipomagneziemija,

najpogostejih vzrokov hipokaliemije.

ki med drugim tudi povzroa izgubljanje K+ s seem in

Zdravljenje. Vedno poskuamo ugotoviti vzrok hipokalie

poprava hipokaliemije pogosto neuinkovita.

mije. Kadar je mono, je treba zdraviti ali odstraniti vzrok.

N ajpogosteja zapleta zdravljenja sta h iperkaliem ija

Sprejem v bolninico je vedno potreben pri bolnikih s

zaradi prekomerne poprave hipokaliemije (in posledino

skozi revo, zato je ob nepopravljeni hipomagnezemiji

simptomatino hipokaliemijo, z motnjami srnega ritma,

motnje srnega ritma in prevajanja) in presnovna alkaloza

in pri tistih, ki potrebujejo zaradi ogroenosti intravensko

ob uporabi tablet kalijevega citrata, saj se citrat v jetrih

zdravljenje hipokaliemije.

hitro presnavlja v bikarbonat.

Korekcija hipokaliemije zahteva dodajanje kalijevih soli.

Kadar je navzoe kronino stanje, ki je povezano z

Dajemo jih lahko oralno ali intravensko. Varneje je K"

izgubljanjem K', je treba bolniku svetovati uivanje hranil,

80

Slika 1.20 Pristop k bolniku s hipokaliemijo

b ogatih s K f (svee sadje, zelenjava itn.). Vasih je potrebno

dolgorono dodajanje kalijevih soli v obliki tablet.

albumin, zato lahko serumska koncentracija Ca2+zelo niha

tudi pri zdravih ljudeh, saj na serum sko koncentracijo
albumina vpiva e stanje volem ije (pri hipovoleminih je

LITERATURA

vija in obratno). O biajno laboratoriji m erijo serum sko

Kone CB. Hypokalem ia. V: DuBose TD, Hamm LL, ur. Acid-base and electrolyte

koncentracijo Ca2+, ki norm alno znaa 2 ,1 -2 ,6 mmol/1. V

disorders: A companion to Brenner & Rectors the kidney. Philadelphia: Saunders,

20 0 2 . Str. 3 8 1 -9 3 .

nekaterih laboratorijih je mogoe meriti ionizirani Ca2+,

Kova J. Motnje v presnovi kalija. V: Kova D, Lindi J, Malovrh M, Pajek J, ur.

katerega norm alne vrednosti znaajo 1,12-1,23 mmol/1

Bolezni ledvic. 2. izdaja. Ljubljana: Klinini oddelek za nefrologijo, Univerzitetni

klinini center, 2 0 0 9 . Str. 3 6 9 -7 6 .

in so zanesljiveje od serum ske koncentracije Ca2+. e

Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolite disorders. 5th ed.

ioniziranega Ca2+ v laboratoriju ne doloajo, je treba za

New York: McGraw-Hill, 2001. Str. 8 2 2 -9 3 0 .

Weiner ID, Linas SL, Wingo CS. Disorder of potessium metabolism. V: Feehally J,

natannejo opredelitev izraunati serum sko koncen

Floege J, Johnson RJ, ur. Comprehensive clinical nephrology. Philadelphia: Mosby

tracijo korigiranega Ca2+, ki je odvisna od serum ske

Elsevier, 2007. Str. 111-21.

Weiner ID, Wingo CS. Hyperkalemia. V: DuBose TD, Hamm LL, ur. Acid-base and

koncentracije albumina. Znianje serumske koncentracije

electrolyte disorders: a companion to Brenner & Rectors the kidney. Philadelphia:

album ina za 10 g/l povzroi znianje serum ske kon

Saunders, 2 0 0 2 . Str. 3 9 5 -4 1 2 .

centracije Ca2+ za 0,2 mmol/1.

Opis motenj v presnovi kalcija v tem poglavju ni celovit,
saj je velik del zajet v poglavju M otnje presnove kalcija in

MOTNJE V RAVNOVESJU DVOVALENTNIH IONOV

bolezni kosti.

MOTNJE V PRESNOVI KALCIJA

HIPOKALCIEMIJA

Koncentracija Ca2* v plazmi je zelo natanno uravnavana,

O hipokalciem iji govorimo, kadar je serum ska koncen

pri tem igrajo zelo pomembno vlogo parathormon, vitamin

tracija Ca2+zniana p o d 2,1 m m ol/l.

D in kalcitonin; pri presnovi sodelujejo prebavila, ledvice

Klinina slika, diagnostika in diferencialna diagnoza so

in obitnice prek receptorjev za kalcij ter vitamin D.

podani v poglavju Motnje presnove kalcija in bolezni kosti.

Fizioloko aktiven je le ionizirani kalcij (Ca2+), ki ga je v

Pri bolnikih s kronino ledvino boleznijo je hipokalcie-

zunajcelini tekoini 4 0 -5 0 odstotkov in le nanj vplivajo

mija najpogosteje posledica hude hiperfosfatem ije, ki

uravnalni procesi. Kar 40 odstotkov je vezanega na

povzroa vezavo kalcija na fosfate. H ipokalciemija pri

?NTF_RNA M E D IC IN A

81

ledvinih bolnikih je lahko tudi posledica pomanjkljive

Pri h o m e o s t a z i f o s f a to v im a ta n a jp o m e m b n e j o v lo g o

tvorbe aktivne oblike vitamina D v ledvicah.

vitam in D,

Z d rav ljen je hip ok alciem ije je odvisno od stop nje

tv ori v p ro k sim a ln ih le d v in ih k a n a lk ih , in

hipokalciemije, hitrosti njenega nastanka in vzroka, ki je

ki se iz lo a iz o b itn ic . P o p o v p r e n e m d n e v n e m v n o s u

povzroil navedeno motnjo.

f o s f a to v s h r a n o ( 1 4 0 0 m g ) s e g a 4 9 0 m g iz lo i sk o z i

z la s ti n je g o v a a k tiv n a o b lik a (k a lc itrio l), ki se

parathorm on,

Blage hipokalciem ije praviloma ni treba zdraviti, razen s

p re b a v ila te r 9 1 0 m g sk o z i le d v ic e . V p re b a v ilih se z a u iti

poveanjem vnosa kalcija s prehrano (mleko, mleni

f o s fa ti a b s o r b ir a jo p r e d v s e m v p r o k s im a ln e m

izdelki). Pri bolnikih z ledvino okvaro je treba zmeraj

ta n k e g a r e v e s a . P o m e m b n o v lo g o p ri te m im a k a lc itrio l,

d e lu

doloiti tudi serumsko koncentracijo fosfatov. Ce je

ki p o s p e i a b s o r p c ijo . A b s o r p c ijo v p re b a v ilih la h k o z e lo

navzoa hiperfosfatemija, je treba najprej zdraviti to

z m a n j a u p o r a b a n e k a te rih z d ra v il (a n ta c id i, ki v s e b u je jo

motnjo in nemalokrat tako pozdravimo tudi hipokalcie-

a lu m in ij in m a g n e z ij, in z d r a v ila , ki v s e b u je jo k a lc ije v e

mijo.

s p o ji n e ). F o s f a t i s e s k o z i l e d v i c e i z l o a j o s p o m o j o

H uja hipokalciem ija se pojavi, kadar se plazemska

g lo m e r u ln e filtra cije , 7 0 d o 8 0 o d s to tk o v se jih r e a b s o r b ir a

koncentracija Ca2+ znia pod 1,9 mmol/l. Zdravljenje je

v p r o k s im a ln ih le d v i n ih tu b u lih , p r e o s t a n e k v d is ta ln ih

opisano v poglavju Motnje presnove kalcija in bolezni

le d v i n ih tu b u lih . R e a b s o r p c ijo f o s fa to v v p r o k s im a ln ih

kosti.

le d v in ih k a n a l k ih la h k o p a r a t h o r m o n m o n o z a v re in s

Pred popravo hipokaciemije je treba doloiti serumsko

koncentracijo magnezija (Mg2") in e je zniana, jo je treba
popraviti soasno s hipokalciemijo. Izkljuiti je treba
morebitno acidozo, ki jo popravimo ele potem, ko smo
popravili hipokalciemijo, saj se sicer lahko hipokalciemija
e poslaba.

HIPERKALCIEMIJA

te m p o s p e i iz lo a n je f o s fa to v v le d v ic a h .
V z u n a jc e li n i te k o in i s e 7 0 o d s t o t k o v f o s fa to v n a h a ja v
o rg a n s k i in 3 0 o d s to tk o v v a n o r g a n s k i o b lik i. L a b o ra to riji
m e r i j o v s e r u m u le a n o r g a n s k e f o s f a t e , ki jih je 8 5
o d s to t k o v p r o s tih , 1 5 o d s t o t k o v p a v e z a n ih n a b e lja k o
v in e . S e r u m s k a k o n c e n t r a c i j a f o s f a t o v je o d v i s n a o d
d n e v n e g a r itm a , in s ic e r so n a jn i je o k o li 9 . u re d o p o ld n e
te r n ajv ije o b 14. uri. N a k o n c e n tr a c ijo s e ru m s k ih fo sfa to v

O hiperkalciem iji govorimo, kadar je serumska kon

centracija Ca2+ veja od 2,6 mmol/l.
Ker so klinina slika, diagnostika, diferencialna diagnoza
in zdravljenje hiperkalciemije podani v poglavju Motnje
presnove kalcija in bolezni kosti, bomo tu nekoliko
podrobneje prikazali le zdravljenje hiperkalciemije pri
dializnih bolnikih.

Tabela 1 .5 2

ivila, ki vsebujejo veliko fosfatov

MLENI IZDELKI
m leko
* v se v rste sira
* skuta
jogurt
puding

Zdravljenje. Pri hiperkalciem iji pri dializnem bolniku je

treba najprej ugotoviti, ali bolnik jemlje pripravke kalcija

ali vitamina D, in jih ukiniti. Doloiti je treba koncen

m leni sladoled

BELJAKOVINE
jajni rum enjak
m eso

tracijo kalcija v dializni raztopini, ki je lahko pri

ribe

sindromu trde vode ekstremno visoka. Hemodializa z

jetrca

majhno koncentracijo Ca2+v dializni raztopini uinkovito

STRONICE
fiol

odstrani Ca2+ iz telesa dializnih bolnikov.

* grah

MOTNJE V PRESNOVI FOSFATOV

soja

* lea

Fosfor je po razirjenosti esta prvina v telesu. V telesu

odraslega loveka ga je v obliki mineralnih fosfatov in

ITA IN KRUH
* jem en
otrobi

organskih fosfatov 500-700 g, od tega 85 odstotkov v

* vafli

kosteh, 14 odstotkov v mehkih tkivih ter 0,02 odstotka v

p olnozrnat kruh

zunajcelini tekoini. V kosteh tvori skupaj s kalcijem

kristale hidroksiapatita, ki dajejo kosti ustrezno trdnost.

* koruzni kruh

RAZNO
* pivo

Dnevni vnos s hrano znaa od 800-2000 mg. Najve ga je

kokakola

v mleku, mlenih izdelkih, stronicah, mesu in mesnih

* okolada

izdelkih ter v jajnem rumenjaku (tabela 1.52).

82

m orehi

INTERNA MEDICINA

vpliva tudi zauita hrana. O brok, bogat z ogljikovim i

Tabela 1.53

Vzroki hipofosfatemije

hidrati, trenutno zmanja serumsko koncentracijo fosfatov

zaradi prehajanja fosfatov v celice. Za natanno opredelitev
serumske koncentracije fosfatov je treba bolnikom odvzeti
kri na tee. Normalna serumska koncentracija fosfatov v
plazmi je 0,8 do 1,4 mmol/1.
HIPOFOSFATEMIJA
O hipofosfatem iji govorimo, kadar je serum ska koncen
tracija anorganskih fosfatov zniana p o d 0,8 m m olA .
O zm ern i h ip o fo s fa te m iji govorimo, kadar je serum ska
koncentracija anorganskih fosfatov med 0,65 in 0,3 mmol/1.
O h u d i h ip o fo s fa t e m iji govorim o, kadar je serum ska
koncentracija anorganskih fosfatov pod 0,3 mmol/1.
Etiopatogeneza. Glavni mehanizmi nastanka hipofosfatem ije so: in te rn a re d istrib u c ija , pov ean o iz lo a n je
fo sfa to v sk o zi le d v ice in z m a n ja n a a b s o r p c ija v
prebavilih ter kom binacija le-teh. N ajpogosteji vzroki
hipofosfatem ije so podani v tabeli 1.53.
N ajpogosteji vzrok p re m ik a f o s fa t o v v celice s posledi

NOTRANJA PRERAZPOREDITEV
respiracijska alkaloza
izboljanje po diabetini ketoacidozi
izboljanje po podhranjenosti
sepsa
sindrom lanih kosti
hormoni in drugi agensi: inzulin, glukagon, adrenalin,
kortizol, glukoza, fruktoza, laktat
POVEANA IZGUBA SKOZI LEDVICE
hiperparatiroidizem
okvare presnove vitamina D (pomanjkanje vitamina D,
od vitamina D odvisen rahitis, na kromosom X vezan
hipofosfatemini rahitis)
poveanje prostornine zunaj celine tekoine
presaditev ledvic
zloraba alkohola
okvare ledvinih cevic
presnovna ali respiracijska acidoza
ZMANJANA ABSORPCIJA V PREBAVILIH
veliko pomanjkanje fosforja v hrani
zloraba antacidov
pomanjkanje vitamina D
kronina driska
steatoreja

no hipofosfatem ijo je respiracijska alkaloza, ki povzroi

znotraj celino alkalozo. Ta oblika hipofosfatemije je lahko
zelo huda in se lahko pojavi pri hudih b o lein ah ,

povratna. Zaradi okvare osrednjega ivnega sistem a

anksioznosti ali sepsi. Zdravljenje diabetine ketoacidoze

pride do zmedenosti, parestezij, krev, kome ter neredko

in sindrom lan ih ko sti po o p eraciji sekun d arn ega

do smrti. Huda hipofosfatem ija povzroi trom bocito-

hiperparatiroidizma prav tako povzroata premik fosfatov

p en ijo in povea fragilnost eritrocitov s posled ino

v celice s posledino hipofosfatem ijo. Pri alkoholikih in

hem olitino anem ijo. H ipofosfatem ija lahko povzroi

podhranjenih bolnikih, ki imajo e predhodno osirom a

presnovno acidozo.

ene zaloge fosfatov v telesu, postane hipofosfatem ija

zaradi hiperventilacije simptomatina.

Diagnoza. Poleg skrbne anam neze in pregleda nam je v

Poveana izguba fo s fa t o v sk o z i led v ice je pomem bna za

v e lik o p om o la b o ra to rijs k a d ia g n o stik a . Z m eraj

razv oj h ip o fo s fa te m ije pri p rim arn em h ip e rp a ra -

doloam o seru m sk o k o n ce n tra cijo fosfatov in C a2+

tiroidizmu, pri okvarjeni presnovi vitamina D, kroninih

soasno. Za dokaz respiratorne alkaloze napravim o

alkoholikih, osm otski diurezi, m alignih neoplazm ah,

plinsko analizo arterijske krvi. Pri diagnozi primarnega

akutnem poveanju prostornine tekoine v telesu ali po

hiperparatiroidizma je odloilna koncentracija i-PTH v

presaditvi ledvic.

plazmi, Ca2+ in alkalne fosfataze v krvi.

Z m an jan a a b so rp c ija fo s fa t o v v prrebavilih je pomem

bna pri hudem pom anjkanju fosforja v hrani, pri uporabi

Zdravljenje. A sim ptom atine oblike blage hipofosfate

v ejih k o liin antacid ov, pri k ro n in i d riski ali pri

mije pri serum ski koncentraciji fosfatov med 0,8 ter 0,3

steatoreji.

mmol/1 ne potrebujejo posebnega zdravljenja. Omogoiti

je treba norm alen vnos fosfatov v obliki mleka. En liter

Klinina slika. Blaga hipofosfatemija poteka praviloma

kravjega mleka vsebuje 1 g anorganskih fosfatov, kar je

brez klininih znakov.

obiajno dovolj. Kadar je serumska koncentracija zniana

Huda hipofosfatemija povzroi okvaro miic s posledi

pod 0,3 mmol/1, in e zlasti e je povezana s subjektivnimi

nimi miinimi boleinami in slabostjo, lahko se razvije

teavami, je potrebno zdravljenje - praviloma s tabletami

rabdomioliza. N ajbolj so prizadete proksimalne miice.

natrijevega ali kalijevega fosfata v dnevnem odmerku 2 ,5 -

Zaradi miine okvare se pojavita disfagija in ileus. Zaradi

3,5 g. Za in tra v e n sk o z d ra v lje n je se o d lo am o le

utrujenosti dihalnega miija se razvije odpoved dihanja,

izjemoma, ker lahko povzroimo hudo hipokalciem ijo.

zato takih bolnikov ne m orem o zlahka odklopiti od

Za tak o o b lik o z d ra v lje n ja se o d lo im o pri hudi

umetnih plju. Okvara srca (kardiomiopatija) je praviloma

sim ptomatini hipofosfatem iji s soasno osirom aenimi

INTEH Nf, M E Di C lN fl

83

zalogami fosfatov v telesu. Uporabimo intravenski

Tabela 1.54

Vzroki hiperfosfatemije

odmerek 0,08 mmol/kg telesne tee v infuziji, ki tee 6

ur. Serumsko koncentracijo fosfatov preverjamo na 6 ur
in ko se zvia na 0,65 do 0,80 mmol/1, preidemo na

POVEANO ZUNANJE BREME

intravensk e infuzije s fosfati
povean vnos per os

peroralno nadomeanje.

zastrup itev z vitam inom D

HIPERFOSFATEMIJA

. aku tna zastrup itev s fosforjem

O hiperfosfatemiji govorimo, kadar je serumska koncen

poveano notranje breme

klizm e, ki vsebujejo fosfate

tracija fosfatov veja kot 1,4 mmol/1.

sindrom hitre razgradn je tum orja

m aligna hiperterm ija
hem oliza

Etiopatogeneza. Najpogosteji vzroki hiperfosfatemije so

(tabela 1.54):
. zmanjano izloanje zaradi ledvine okvare,
nenaden masiven vnos fosfatov v telo od zunaj ali
poveano endogeno nastajanje.

Psevdohiperfosfatem ija pomeni lano hiperfosfatemijo

zaradi interference analitine metode pri bolnikih s

okvare kislin in baz (laktacidoza, diabetina ketoacid oza,

respiracijsk a acidoza)
ZMANJANO IZLOANJE SKOZI LEDVICE
ledvina bolezen (akutna in kronina)
hipoparatiroidizem
akrom egalija
tum orska kalcinoza
zdravljenje z bisfosfonati
pom anjkan je m agnezija

hiperglobulinem ijo (multipli mielom, m onoklonska

gam apatija, VValdenstromova m akroglobulinem ija),
redkeje je vzrok hiperlipidemija ali zvian bilirubin.

krvi. Serumsko koncentracijo fosfatov zmeraj doloamo

Najpogosteji vzrok hiperfosfatemije je kronina okvara

soasno s serumsko koncentracijo Ca2\ Kadar sumimo

ledvic zaradi mono zmanjanega izloanja fosfatov skozi

na sekundarni hiperparatiroidizem, doloimo serumsko

ledvice. Izloanje fosfatov skozi ledvice je moteno, e ko

koncentracijo i-PTH in alkalne fosfataze. Obe koncen

se hitrost glomerulne filtracije zmanja pod 30 ml/min

traciji sta lahko mono zviani. Pri sumu na pretirano

(0,5 ml/s). Hiperfosfatemija je navzoa tudi pri akutni

uporabo vitamina D nam pomaga anamneza. Kadar je

odpovedi ledvic. Zaradi nenadnega zmanjanja hitrosti

stan je nejasn o , doloim o serum sko ko n cen tracijo

glomerulne filtracije se hiperfosfatemija hitreje pojavi pri

vitamina D. Anamneza je lahko odloilna za izkljuitev

akutni kot pri kronini ledvini odpovedi. Motnja se e

pretiranega vnosa fosfatov s pomojo klizem.

povea pri prevelikem vnosu fosfatov s hrano. Hipoparatiroidizem, akromegalija in tireotoksikoza tudi zmanjajo

Zdravljenje. Pri akutni obliki hiperfosfatemije zdravlje

izloanje fosfatov skozi ledvice.

nje praviloma ni potrebno, treba je le odstraniti vzrok.

Pomemben endogeni vzrok za razvoj hiperfosfatemije je

Pri kronini obliki, tj. pri bolnikih s kronino ledvino

hud razpad celic pri sindromu tumorske lize, e zlasti po

boleznijo, je potrebna hipofosfatemina dieta. Ker s tem

kem oterapiji. Rabdom ioliza, maligna hiperterm ija,

ukrepom velikokrat nismo uspeni, dodatno predpiemo

presnovna in respiratorna acidoza tudi lahko povzroijo

e fosfatne vezalce (npr. kalcijev karbonat, sevelamer

hiperfosfatemijo zaradi endogenih vzrokov.

hidroklorid, izjemoma aluminijev hidroksid). Vsa ta

Od zunanjih vzrokov, ki povzroijo hiperfosfatemijo, je

zdravila je treba jem ati s hrano, po potrebi jih tudi

treba omeniti zastrupitev z vitaminom D ter uporabo

kombiniramo.

vejih koliin klizem, ki vsebujejo fosfate.

MOTNJE V PRESNOVI MAGNEZIJA

Klinina slika. Veino k lin in ih znakov povzroa

Magnezij (Mg2+) je etrti najbolj razirjeni kation v

sprem ljajoa hipokalciem ija s tetanijo in odlaganje

lovekem telesu, kjer ga je priblino 1000 mmolov oz.

kalcija v m ehkih tkivih. K alcifikacije so pogoste v

22,7 g, od tega ga je ve kot polovica (50-60 odstotkov) v

sklepih, mehkih tkivih, pljuih, ledvicah in oesnih

kosteh. V glavnem se nahaja v celicah, v zunajcelini

veznicah. Pri bolnikih s kronino ledvino boleznijo je

tekoini ga je le 1 odstotek. Mg2* je pomemben za delovanje

hiperfosfatemija pogosto povezana z znaki sekundarnega

mnogih encimov v telesu. Pri uravnavanju presnove Mg2+

hiperparatiroidizma (hudo srbenje koe, opraskanine

imata najpomembnejo vlogo prebavni trakt in ledvice.

koe, odlaganje kalcijevega fosfata pod koo).

Povpreni dnevni vnos Mg2* s hrano znaa 360 mg (15

mmol), od tega se ga priblino ena tretjina absorbira v

Diagnoza. Zmeraj je treba izkljuiti ledvino okvaro s

prebavilih, v glavnem v tankem revesju. Skozi ledvice se

pomojo doloitve serumske koncentracije kreatinina v

ga izloi okoli 100 mg dnevno, v glavnem v debelem kraku

84

INTERNA MEDICINA

Henlevjeve pentlje in v distalnem zvitem tubulu. Glavni

Tabela 1.55

Vzroki hipermagneziemije

dejavnik, ki vpliva na uravnavanje izloanja Mg2* skozi

ledvice, je koncentracija Mg2* v krvi. Pri hipomagneziemiji
se izloanje skozi ledvice zm anja, pri hipermagneziemiji
pa povea. Pri tem ima pomembno vlogo receptor za kalcij
in magnezij v H enlevjevi pentlji. N ormalne serum ske
koncentracije Mg2* so 0,70-1,1 mmol/1.
HIPERMAGNEZIEMIJA

ZMANJANO IZLOANJE SKOZI LEDVICE

akutna odpoved ledvic
kronina odpoved ledvic
POVEAN VNOS MAGNEZIJA
antacidi (npr. magnezijev trisilikat)
odvajala (npr. magnezijev sulfat)
klizme
infuzije z magnezijem
dializa z visoko koncentracijo magnezija v dializni raztopini

O hiperm agneziem iji govorimo, kadar je serum ska kon

centracija m agnezija nad 1,1 mmol/l.

furosemidom. Pri bolnikih z napredovalo okvaro ledvic

je potrebna dializa. H emodializa je uinkoviteja kot

E tiopatogeneza. H ip erm agneziem ija se pojavi dokaj

peritonealna dializa. Pri odpovedi dihanja je potrebno

redko. N ajpogosteja je pri bolnikih z akutno ali kronino

prehodno zdravljenje z umetnim predihavanjem.

ledvino boleznijo. Po navadi je jatrogena in je povezana

s pretiran o uporabo antacidov, odvajal ali infuzij z

HIPOMAGNEZIEMIJA

magnezijem. N ajpogosteji vzroki hiperm agneziemije so

O hipom agneziem iji govorimo, kadar je serum ska kon

podani v tabeli 1.55.

centracija Mg2* pod 0,7 mmol/l.

K lin in a slik a . O d visna je p red vsem od seru m sk e

Etiopatogeneza. H ipomagneziemijo najpogosteje ugoto

koncentracije M g2*. Sim ptom i in znaki nastanejo zaradi

vimo pri akutno bolnih v bolninici, pri drugih pa nanjo

vpliva na ivni in srnoilni sistem. Neredko so bolniki

pomislimo prem alokrat. N ajpogosteji vzroki so:

zmedeni, sili jih na bruhanje in bruhajo, moen je razvoj

zm anjan vnos s hrano,

depresije dihanja. Pri serum ski koncentraciji Mg2* 2 -3

zm anjana absorpcija ali

mmol/1 je navzoa letargija, zaspanost, globoki tetivni

poveana izguba M g2* skozi prebavila in poveano

refleksi so zm anjani. Pri koncentraciji 3 -5 mmol/1 se

izloanje skozi ledvice.

poleg zaspanosti pojavijo hipokalciem ija, hipotenzija,

N ajpogosteji vzroki hipom agneziem ije so navedeni v

bradikardija, neizzivnost globokih tkivnih refleksov,

tabeli 1.56.

podaljanje dobe P-R ter QT v elektrokardiogramu, raziri

Skozi prebavila se Mg2* izgublja predvsem pri akutni ali

se kom pleks Q RS. Pri serumski koncentraciji M g2* nad 5

kronini driski, pri dolgotrajni nazogastrini sukciji, pri

mmol/1 se pojavi paraliza m iic, zlasti dihalnih, ter

sindromu m alabsorpcije, pri steatoreji in po obirneji

popolni srni blok z zastojem srca.

o p eraciji na revesju . Pri aku tnem p an k reatitisu je

hipom agneziem ija povezana e s hip okalciem ijo ter

Diagnoza. Diagnostika je laboratorijska. Zmeraj je treba

hipokaliem ijo in je posledica saponifikacije odmrlega

soasno s serum sko kon centracijo M g2* doloiti tudi

maobnega tkiva.

serum sko koncentracijo fosfatov. Pri huji hiperm agne

Izguba M g2* skozi ledvice je velika pri uporabi tiazidnih

ziem iji je treba posneti elek trokard io gram , skrb n o

diuretikov in diu retikov H enlevjeve p en tlje. Ker je

sp re m lja ti d ih a n je in p re izk u siti tetiv n e re fle k s e .

reabsorpcija Mg2* v ledvicah precej odvisna od pretoka

M o reb itn o led v ino okvaro op red elim o s po m ojo

sea, je lahko dolgotrajni povean vnos tekoine vzrok

doloitve serumske koncentracije kreatinina. Nemalokrat

za razvoj hipom agneziem ije. Zelo pom em ben vzrok

lahko to elektrolitno m otnjo odkrijem o le, e pomislimo

poveane izgube Mg2* skozi ledvice predstavlja sladkorna

nanjo.

bolezen zaradi gliko zu rije ter posled in e o sm o tsk e

diureze. Hipomagneziemija se pojavi v poliurini fazi po

Z d ra v lje n je. Pri blagih o blik ah h ip erm ag n eziem ije

razreitvi obstrukcije ali pri izzvenevanju akutne ledvine

zdravljenje ni potrebno. Pri sim ptom atinih bolnikih je

okvare. Redkeje je vzrok akutni ali kronini tubulointer-

treba takoj prekiniti vnos magnezija, sledi intravenska

stic ijsk i n efritis, pri katerem ugotovim o tudi hipo

in jek cija 10 ml 10-odstotnega kalcijevega glukonata

kaliemijo, izgubljanje Na* s seem in Fanconijev sindrom.

(poasi 5 -1 0 minut), da antagoniziramo uinke hiperma

Zdravila, ki povzroajo hipomagneziemijo, so aminogli-

gneziemije, in infuzija glukoze z inzulinom, da zmanjamo

kozidi, ciklosporin, am fotericin, cisplatin in foskarnet.

kon centracijo serum skega m agnezija. Izloanje Mg2*

Pri kroninih alkoholikih je hipomagneziemija pogosta,

poveamo s forsirano diurezo z 0,9-odstotnim NaCl in

vzrokov je ve. Pomembna je poveana izguba Mg2* skozi

IN T E P N A M E D IC IN A

85

T a b ela 1 .5 6

Vzroki h ip o m ag n ezie m ije

ZMANJANA ABSORPCIJA MAGNEZIJA

m alab so rp cija (sp ru e, ok v ara treb u n e slinavke, C rohnova bolezen)
m alnutricija
pretirano uivanje alkohola
m steatoreja

ZVEANA IZGUBA SKOZI PREBAVILA

b ruh anje

Tabela 1 .5 7

K linina slika h ip o m ag n ezie m ije

IVNO-MIINI ZNAKI
Trousseaujev in Chvostekov znak
karpopedalni spazm i
m iini kri
m iina slabost
depresija, psihoza

SRNOILNI ZNAKI IN ELEKTROKARDIOGRAFSKI ZNAKI

n azo g astrin a sukcija

raziritev kom pleksa Q RS

podaljana doba P-R

driska (aku tna, kronina)

inverzija vala T

v eja resekcija revesja

pojav vala U

kronin a up oraba odvajal

hude prekatn e m otnje ritm a

g astroin testin aln e in biliarne fistule

p o v e a n a v e r je tn o s t m o te n j ritm a ob z d ra v lje n ju z
digitalisom

ZVEANO IZLOANJE SKOZI LEDVICE

k ro n in o zdravljenje s parenteralnim i raztopinam i
p o v ean volu m en zun ajceline tekoine

PRESNOVNE MOTNJE

hip erkalciem ija in hiperkalciurija

intoleranca za ogljikove hidrate

hiperinzulinizem

o sm otsk a diureza (sladkorna bolezen, m anitol, senina)

aterosk leroza

poliurina faza aku tne ledvine odpovedi

p oo b stru k tivn a nefropatija
prim arn o izgubljanje M g:+ prek ledvinih cev ic

ZDRAVILA
diuretiki: diuretiki H enleyjeve pentlje, tiazidni diuretiki
cisplatin
am inoglikozidi
ciklosporin
am fo tericin B
p en tam id in
foskarnet

DRUGO

doloimo tudi serumsko koncentracijo C a r te r K\ Pri

hujih oblikah hipom agneziem ije je treba posneti
elektrokardiogram ter narediti plinsko analizo arterijske
krvi za izkljuitev morebitne presnovne acidoze. Za
izklju itev slad korne bolezni izm erim o serum sko
koncentracijo glukoze. e potrdimo ledvini vzrok za
izgubljanje Mg2" in ima bolnik po peroralnem nadome
anju e vedno hipom agneziem ijo ali drisko, lahko

sin drom lanih kosti

predpiemo diuretike, ki ohranjajo Mg2* (triamteren,

p om anjkan je fosfatov

amilorid); pri tem smo pozorni na morebitni nastanek ali

k orekcija kro n in e p resn ovne acidoze

poslabanje presnovne acidoze (glej poglavje Klinina

uporaba diuretikov).

ledvice zaradi z alkoholom pridobljene okvare ledvinih

kanalkov. Ta okvara je reverzibilna in izzveni po tirih

Zdravljenje. Najprej je treba odstraniti vse snovi, ki so

tednih a b stin e n ce . Poleg tega sta pri alko h olik ih

lahko povzroile hipomagneziemijo, kot so diuretiki ali

pomembna vzroka za razvoj hipomagneziemije tudi

pretirana uporaba odvajal. Pri blagi hipomagneziemiji se

zmanjan vnos Mg2+ s hrano in driska. Drugi vzroki, ki

odloimo za oralno nadomeanje Mg2* v obliki magnezi

povzroajo hipom agneziem ijo, so hip ofosfatem ija,

jevega klorida ali laktata. Stranski uinek peroralnega

sindrom lanih kosti po operativni odstranitvi obitnic,

nadomeanja je lahko driska. Pri huji (pri serumski

poobstruktivna nefropatija, diuretina faza akutne

koncentraciji Mg2* < 0,5 mmol/1) in pri simptomatini

ledvine odpovedi ter korekcija kronine presnovne

obliki hipomagneziemije se odloimo za parenteralno

acidoze.

nadom eanje Mg2* z M g S 0 4 Pri zelo hudi obliki z

Klinina slika. Klinina slika ni tipina. Odvisna je

4 -8 mmol 1 M M g S 0 4 v obliki 5-10-m inutne infuzije.

predvsem od spremljajoe hipokalciemije, hipokaliemije

Temu sledi poasna infuzija M g S 0 4v 5-odstotni raztopini

n presnovne alkaloze. Klinine znake lahko razvrstimo

glukoze, tako da bolnik prejme skupaj do 50 mmol M gS 04

/ivno-miine, presnovne ter srnoilne (tabela 1.57).

v asu 24 ur. Parenteralno zdravljenje z Mg2* je treba

motnjami srnega ritma ali kadar se pojavijo kri, damo

nadaljevati e 3 -5 dni (po 15 ml 1 M M g S 0 4dnevno), ker

Diagnoza. Diagnozo postavimo z doloitvijo serumske

se znotrajceline zaloge polnijo poasneje od zunajce-

concentracije Mg2+, ki je pod 0,7 mmol/1 in je velikokrat

linih. Kadar so navzoe druge elektrolitne motnje ali

povezana s hipokalciemijo in hipokaliemijo, zato soasno

motnja acidobazinega stanja, je treba urediti tudi le-te.

INTERNA MEDICINA

UTERATURA

znianje volumna zunajceline tekoine. U inkovitost

Bushinsky DA. Monk RD. Calcium. Lancet 1998; 352: 3 0 6 -1 1 .

diuretikov je odvisna od tirih dejavnikov:

W eisinger JR, Belorin-Font E. M agnesium and phosphorus. Lancet 1 998 ; 3 5 2 :

3 9 1 -6 .

* od mesta delovanja diuretika v nefronu,

Bushinsky DA. Homeostasis and disorders of calcium and phosphorus concentration.

* od odziva distalno leeih segmentov nefrona,

V: Greenberg A, ur. Primer on kidney diseases. San Diego: Academic Press, 1998.
Str. 1 0 6 -1 3 .
Drueke TB, Lacour B. Disorders of calcium, phosphate, and magnesium metabolism.
V: Feeh ally J, Floege J, Johnson RJ, ur. C om prehensive clinical nephrology.
Philadelphia: Mosby Elsevier, 2007. Str. 1 2 3 -4 0 .
Poliak MR, Yu ASL, Taylor EN. Disorders of calcium, magnesium, and phosphate
balance. V: Brenner BM, ur. Brenner and Rectors the kidney. 8 ,h ed. Philadelphia:
Saunders Elsevier, 2 0 0 8 . Str. 5 8 8 -6 1 1 .

- od uinkovitosti dotoka diuretika do mesta delovanja v

svetlini tubulov in
* od efektivnega arterijskega volumna.
V vsakem segmentu nefrona je navzo poseben m ehani
zem reabsorpcije Na\ Te specifine transportne poti so
tare d elovanja razlin ih vrst diuretikov, izjem a so
o sm o tsk i d iu retik i, katerih u in ek je povezan le z

KLININA UPORABA DIURETIKOV

u s tv a rja n je m o sm o tsk e g a tlak a. P o sa m e z n e v rste

diuretikov, njihov mehanizem delovanja in uinkovitost
prikazuje tabela 1.58, indikacije za uporabo, odm erke in

Diuretiki so zdravila, ki poveajo izloanje topljencev

stranske uinke pa tabela 1.59.

(predvsem soli) in vode prek ledvic in s tem zm anjajo

O smotski diuretiki d elujejo v proksim alnem tubulu in

prostornino zunajceline tekoine. Z diuretiki sim p to

tankem descendentnem kraku H enleyjeve zanke, ki sta

m a tin o zd ra v im o bolnike:

prepustna za vodo, mnogo manj pa za osmotske diuretike.

s poveano prostornino zunajceline tekoine (srno

Zaradi delovanja osm otskega diuretika se povea dotok

popuanje, jetrna ciroza, ledvine bolezni) in

tubulnega brem ena v distalno leee dele nefronov. Ti

z arterijsko hipertenzijo.

deli (predvsem debeli ascendentni krak Henleyjeve zanke)

Diuretike predpisujem o tudi za nekatere druge nam ene

se na povean dotok odzovejo s poveano reabsorpcijo

(npr. pri elektrolitnih motnjah); ustrezno so navedeni pri

N a+ in vode, zato stop n ja natriu reze pri osm otsk ih

posameznih poglavjih v tem ubeniku.

diuretikih ne dosega 6 0 -7 0 odstotkov tubulnega bremena,

P atofiziologija. Vsem diuretikom je skupno z m a n ja n je

k o lik o r se s ic e r r e a b s o rb ir a na m estu d e lo v a n ja

re a b so rp c ije N a* v ledvicah. S tem om ogoijo poveano

osm otskih diuretikov, ampak znaa le okrog 10 odstot

izloanje Na4 in laje doseganje negativne bilance Na+. Le

kov. Podobno velja za uinkovitost zaviralcev karbonske

e izloanje Na+presega vnos, bomo dosegli terapevtino

anhidraze.

Z n a iln o s ti r a z li n ih v r s t d iu r e tik o v
DIURETIK

MEHANIZEM DELOVANJA

NAJVEJI MONI UINEK

(ODSTOTEK IZLOENEGA DELEA
FILTRIRANEGA BREMENA)

osmotski diuretiki:
- manitol

poveanje osmotskega tlaka v proksimalnem

tubulu in descendentnem kraku Henlevjeve zanke

10%

zaviralci karbonske
anhidraze:
- acetazolamid

inhibicija karbonske anhidraze predvsem v

proksimalnem tubulu

5 "n

diuretiki zanke:
- furosemid
- torasemid
- bumetanid

zavora Na-2C1-K prenaalca v ascendentnem delu

Henlevjeve zanke

20-25%

tiazidni diuretiki:
- hidroklortiazid

zavora NaCl prenaalca v zaetnem delu distalnega

tubula

5-10 %

tiazidom podobni
diuretiki:
- metolazon
- indapamid

zavora reabsorpcije Na* v distalnem tubulu,

indapamid - inhibicija reabsorpcije v zaetnem delu
distalnega tubula

10%

diuretiki, ki
zadrujejo kalij:
- spironolakton
- eplerenon
- amilorid
- triam teren

sprionolakton - antagonist aldosterona,

eplerenon - selektivni antagonist aldosterona,
amilorid in triamteren - inhibicija Na* prenaalca
v distalnem tubulu

2%

INTERNA MEDICINA

87

Tabela 1.59

Uporaba razlinih vrst diuretikov

d iu r e t i k

in d ik a c ij e z a u p o r a b o

dnevni o dm e re k

o s m o ts k i d iu r e tik i:

m ogan sk i ed em ,

20-200

- m a n ito l

p o v e a n z n o tr a jo e s n i tlak ,

h ip e r n a tr ie m ija ,

p o s p e e v a n je le d v i n e g a iz lo a n ja

pri le d v i n i o d p o v e d i

n e k a te rih to k s i n ih s u b s ta n c (npr.

h ip e rv o le m ija in h ip o n a trie m ija

p o m e m b n i s t r a n s k i u in k i

h ip o v o le m ija ,

m io g lo b in a pri ra b d o m io liz i)
in h ib ito rji k a r b o n s k e

p o v e a n z n o tr a jo e s n i tlak ,

a n h id ra z e :

a k u tn a v iin sk a b o le z e n ,

h ip o k a lie m ija ,

- a ce ta z o la m id

s im p to m a ti n o z d r a v lje n je

h ip e rk a lciu rija

2 5 0 -1 0 0 0 m g

p r e s n o v n a a c id o z a ,

h ip o v e n tila c ije pri p re s n o v n i

a lk a lo z i
d iu retik i z a n k e :

g e n e ra liz ira n i e d e m i pri s r n e m

f u r o s e m id 2 0 - 1 0 0 0 m g ,

- fu r o s e m id

p o p u a n ju , ciro z i in led v in ih

to r a s e m id 5 - 2 0 0 m g ,

p r e s n o v n a a k a lo z a ,

- to r a s e m id

b o le z n ih ,

b u m e ta n id 0 , 5 - 1 0 m g

h ip o v o le m ija in p o s le d i n a

- b u m e ta n id

a r te r ijs k a h ip e rte n z ija ,

a z o te m ija ,

h ip erk aliem ija in a cid o z a pri

h ip o k a lc ie m ija ,

le d v i n i in s u f ic ie n c i

h ip o k a lie m ija ,

h ip o m a g n e z e m ija ,
h ip e ru rik e m ija ,
m e a n a h ip e rlip id e m ija ,
o to to k s i n o s t

tia z id n i d iu re tik i:

a r te r ijs k a h ip e rte n z ija ,

- h id r o k lo r tia z id

s r n o p o p u a n je ,

p r e s n o v n a a lk a lo z a ,

n e f r o ts k i s in d r o m

h ip o v o le m ija in p o s le d i n a

1 2 ,5 - 1 0 0 m g

h ip o k a lie m ija ,

a z o te m ija ,
h ip e rk a lc ie m ija ,
h ip o m a g n e z ie m ija ,
h ip e ru rik e m ija ,
p o s la b a n je g lu k o z n e
in to le r a n c e (e p o s e b n o pri
h ip o k a lie m iji),
m e a n a h ip erlip id em ija
tia z id o m p o d o b n i d iu re tik i:

p o d o b n o k o t tia z id n i d iu re tik i

m e to la z o n 2 , 5 - 2 0 m g ,

- m e to la z o n

in d a p a m id 1 , 2 5 - 5 m g ,

- in d a p a m id

k lo r ta lid o n 2 5 - 1 0 0 m g

p o d o b n i tia z id n im d iu r e tik o m

- k lo r ta lid o n
d iu re tik i, ki z a d r u je jo

s p i r o n o la k t o n : h ip e r a ld o s te r o n iz e m

s p i r o n o la k t o n 2 5 - 4 0 0 m g ,

h ip e rk a lie m ija ,

k alij:

in je trn a ciro z a , z d ra v lje n je in

e p le r e n o n 2 5 - 4 0 0 m g

p r e s n o v n a a c id o z a ,

- s p ir o n o la k to n

p r e p r e e v a n je h ip o k a le m ije , s r n o

(do 1 0 0 m g p ri arterijsk i

sp ir o n o la k to n - g in e k o m a s tija ,

- a m ilo rid

p o p u a n je , o d p o r n a a r te r ijs k a

h ip e rte n z iji),

im p o te n c a pri m o k ih ,

- tr ia m te r e n

h ip e rte n z ija , p rim a rn i

a m ilo rid 5 - 1 0 m g ,

o b u tljiv o s t d o jk in m e n s tr u a ln e

h ip e r a l d o s te r o n iz e m ,

tr i a m t e r e n 1 0 0 - 3 0 0 m g

e p le r e n o n : n a m e s t o s p ir o n o la k to n a

m o tn je pri e n sk a h (n e pri
e p le r e n o n u )

pri m o te ih s tr a n s k ih u in k ih ,
a m ilo rid in tr ia m te r e n : u p o ra b a v
k o m b in a ciji z m o n e j im i d iu retik i
za p r e p r e e v a n je h ip o k a lie m ije

Diuretiki zanke delujejo v debelem ascendentnem kraku

Delovanju diuretikov sledijo prilagoditve, katerih cilj je

Henlevjeve zanke, kjer se navadno reabsorbira 20 -3 0

zavreti izloanje Na+- gre za antidiuretino stanje, ki je

odstotkov tubulnega bremena. Ker se distalno leei deli

posledica odziva telesa na zm an jan je prostornine

nefronov niso sposobni v veji meri prilagoditi na povean

zunajceline tekoine. Ta odziv vkljuuje aktivacijo

dotok tubulnega bremena, so diuretiki zanke najpoten-

reninske-angiotenzinske-aldosteronske osi, aktivacijo

tneji diuretiki, ki poveajo izloanje Na+na najve 2 0 -

ledvinega simpatinega ivnega sistema, spodbujanje

25 odstotkov filtriranega tubulnega bremena.

izloanja antidiuretinega hormona in znotrajledvine

Uinkovitost distalneje delujoih diuretikov (tiazidni

prilagoditve zaradi uinkov diuretikov (npr. hipertrofija

diuretiki in diuretiki, ki zadrujejo K*) je manja in znaa

celic d istalnih delov nefrona). Zato je uinkovanje

najve 5 -1 0 odstotkov tubulnega bremena za tiazidne

diuretikov om ejeno. Bolnik se pri daljem jem anju

diuretike in 2-3 odstotke tubulnega bremena za diuretike,

diuretika po prehodnem obdobju negativne bilance

ki zadrujejo K\

zunajceline tekoine ponovno znajde v ravnovesnem

88

INTERNA MEDICINA

stanju z nielno bilanco Na+, vendar z zniano prostornino

K*, saj zavirajo reabsorpcijo N a+ v distalnem tubulu in

zunajceline tekoine. Pri dalji uporabi sledi diuretinem

k o rtik a ln em delu zb irale. P osled ica je p o zitiv n e ji

delovanju tudi zm anjanje perifernega ilnega upora, zato

transepitelijski elektrini gradient, ki je manj ugoden za

so diuretiki uporabni tudi kot antihipertenzivna zdravila.

izloanje H +, in tudi K + v svetlino tubulov. Nasproten

uinek na acidobazino ravnovesje imajo diuretiki zanke

Stranski uinki diuretikov. Diuretino zdravljenje najprej

in tiazidi. Povzroijo zm anjanje prostornine zunajceline

zm an ja zn otrajiln o prostornino in s tem efektivni

tekoine, kar povzroi poveano reabsorpcijo bikarbonata

arterijski volum en. Da bi se ta izguba nadom estila s

in N a+ v p roksim alnem tubulu, hkrati pa se povea

tekoino iz medcelija, je potreben as. Zato je pomemben

iz lo a n je a ld o ste ro n a , ki p o sp e u je iz lo a n je H + v

stranski uinek prehitrega ali prevelikega diuretinega

distalnem tubulu in kortikalnem zbiralcu. O boje vodi v

z d ra v lje n ja hipoperfiizija ledvic in p orast d u in ih

presnovno alkalozo.

retentov. Poleg uinka na natriurezo vplivajo diuretiki

Diuretiki vplivajo tudi na bilanco dvovalentnih ionov

tudi na transport vode in drugih elektrolitov v ledvicah

(fosfatov in urata). Od teh uinkov je pomem bno omeniti

(p red v sem K +, C a :+, M g:+ in H C 0 3') in zato lah ko

le sp o so b n o st tiazid nih diuretikov, da n ep o sred n o

povzroajo e druge stranske uinke, ki so odvisni od

m esta in naina delovanja diuretika. Prikazuje jih tabela 1.59.
Z aetn i del d istalnega tubula, k jer d elu jejo tiazidni
diuretiki, je mesto dilucije tubulne tekoine. Ker tiazidni
d iu retiki s svojim uinkom zavirajo d ilu cijo, hkrati
zm an ju jejo oistek proste vode in s tem om ogoajo
nastanek hiponatriemije . Diuretiki zanke d elujejo na
mestu, kjer m otijo tako dilucijo tubulne tekoine kot
vzpostavljanje hiperosmotskega medularnega gradienta,
ki je n u jen za k o n ce n trira n je sea; zato z m a n ja jo
dilucijsko in koncentracijsko sposobnost ledvic. Vendar
je ob kom binaciji obeh uinkov pogostnost hiponatrie
m ije pri diuretikih zanke m anja.
Diuretiki (z izjem o tistih, ki zadrujejo K+) povzroajo

hipokaliemijo . Vzrok je v poveanju dotoka tubulne

tekoine do distalnih delov nefronov, kar neposredno
poveu je izlo an je K\ Z m an ja se tudi p rostornina
zunajceline tekoine, kar spodbudi izloanje aldosterona

poveajo reabsorpcijo Ca:+ na m estu svojega delovanja

in jih tako lahko uporabljam o za zdravljenje ezmernega
izloanja Ca:+ s seem in s tem prepreujem o nastanek
kalcijevih senih kamnov. Pri tem je moen nastanek

hiperkalciemije. Nasprotno pa diuretiki zanke poveujejo

izgube Ca:+ s seem in povzroajo hipokalciem ijo. Zaradi
tega so primerni za akutno zdravljenje hiperkalciem ije.
Pri kronini uporabi tiazidnih diuretikov in diuretikov
zanke lahko pride tudi do zm anjane glukozne tolerance,
hiperlipidem ije in hiperurikem ije. Pri uporabi velikih
odmerkov diuretikov zanke se bojim o ototoksinosti, e
posebno pri hkratnem dajanju am inoglikozidov. Pri
spironolaktonu pa je neprijeten stranski uinek ginekomastija.

Klinina uporaba diuretikov. Preden bolniku predpie

mo diuretik, je treba odgovoriti na ve vpraanj.

in s tem tudi poveano izloanje K\

Kakna je stopnja nujnosti zdravljenja?

Tudi hipomagneziemija, ki je lahko posledica delovanja

Kateri diuretik bi bil najprim erneji?

diuretikov, povzroa hipokaliem ijo. Proti hipokaliemiji

Na kaken nain in v kaknem odmerku bi ga dali?

se borimo z dodatkom diuretikov, ki zadrujejo K\ z

Kako hitro naj bo zm anjevanje edema?

uporabo najnijih uinkovitih odmerkov diuretikov, s

Kaj storiti v prim eru neo d ziv n o sti na pred p isan i

prepreevanjem hipom agneziem ije in z dodajanjem KC1

diuretik?

v hrani ali s tabletam i. Diuretiki, ki zadrujejo K/ (npr.

Generalizirane edeme lahko zdravimo e brez uporabe

spironolakton), pomagajo prepreevati tudi hipomagne-

diuretika. Sestavni del zdravljenja poveane prostornine

ziemijo. Pri njihovi uporabi je mona hiperkaliemija, e

zunajceline tekoine je omejitev soli v hrani. Bolniku je

posebno pri bolnikih s kronino ledvino boleznijo ali

treba natan no razloiti dietna navodila, pogosto je

pri bolnikih, ki prejem ajo zaviralce reninsko-angioten-

potreben tudi pogovor s svojci, ki bolniku pripravljajo

zinskega sistem a. V obeh primerih je nam re izloanje

hrano. Le e bo dnevna koliina Na+ v seu presegala

K* m anje. Pogost sproilni vzrok hiperkaliem ije pri teh

dnevni vnos s soljo, bo diuretino zdravljenje uspeno.

bolnikih je hipovolemija oz. dehidracija (npr. bruhanje,

Telesna aktivnost in stoje poloaj proijo antidiuretine

d riska, vroina) ali z m an jan je efektivn e a rte rijsk e

nevrohum oralne prilagoditve, zato poitek v postelji

prostornine (npr. poslabanje srnega popuanja ali

povea uinkovitost diuretinega zdravljenja.

jetrne ciroze).

Zdravljenje osnovne bolezni, e je mono, tudi prispeva

Zaviralci karbonske anhidraze prepreujejo reabsorpcijo

k zm anjanju edema.

N aH CO,', in tako neposredno povzroajo presnovno

Stopnja nujnosti zdravljenja. N ajveja stopnja nujnosti

acidozo. Podoben uinek imajo diuretiki, ki zadrujejo

zdravljenja edema je pri pljunem edemu, saj gre za

IN T E R N A M ED IC IN A

89

ivljenje ogroajoe stanje; ki vodi v dihalno odpoved.

h ip erk aliem ija pogost in nevaren iatrogen zaplet

Urgentno stanje je tudi travmatski ali alergini edem

zdravljenja srnega popuanja.

zgornjih dihal, ki ga po navadi ne zdravimo z diuretikom>

ker je mehanizem nastanka edema drugaen.

Nain aplikacije in odmerek diuretika. Zdravljenje gene

Pri pljunem edemu izberemo diuretik zanke, saj so to

raliziranih edemov pri neogroenem bolniku zanemo z

najpotentneji diuretiki z najvejim in hitrim diuretinim

vsakodnevnimi peroralnitni odmerki furosemida.

odzivom. Poleg tega deluje furosemid tudi venodilatorno

Kadar je revesna absorpcija zmanjana ali bolnik ne

in zmanjuje predobremenitev (angl. preload). Uinek

more zauiti zdravila, se odloim o za intravensko

intravenskega furosem ida se pojavi v 5 m inutah,

zdravljenje. revesna absorpcija je lahko zmanjana

maksimalni uinek doseemo v 30 minutah, uinek

zaradi generaliziranega edema ali slabe prekrvitve

izzveni v 2 urah. Primeren bolusni odmerek furosemida

revesa. e damo furosemid intravensko, bomo e s 40

pri pljunem edemu bolnika, ki ne prejema diuretika,

mg bolusnim i. v. odmerkom pri zdravem loveku dosegli

znaa 20 -4 0 mg i.v., sicer pa dvakratnik odmerka, ki ga

maksimalni diuretini uinek.

bolnik prejema kronino. V praksi pri bolnikih brez

Pri hujem srnem popuanju ali nefrotskem sindromu

pomembno zmanjane hitrosti glomerulne filtracije ne

so za maksimalni uinek potrebni bolusni odmerki do

presegamo bolusnih odmerkov 80-120 mg; predpisati

80-120 mg, pri ledvinih bolnikih s hitrostjo glomerulne

pa je treba e druga zdravila za zdravljenje pljunega

filtracije pod 50 ml/min (kronina ledvina bolezen

edema (glej stran 179). Pri drugih stanjih je zdravljenje

stopnje 3 do 5) pa 160-240 mg.

manj nujno; zdraviti lahko zanemo v nekaj urah ali dneh.

Pri akutni oligurini ledvini odpovedi lahko poskusimo

z odm erkom 500 mg/24h v kontinuiran i infuziji,

Izbira diuretika. V Sloveniji za zdravljenje generalizi

izjemoma v odmerku do 1000 mg/24 ur. Kontinuirane ali

ranih edemov najpogosteje uporabljamo diuretik zanke

vsaj veurne infuzije furosemida so koristne zaradi

furosem id. Od drugih diuretikov zanke poznam o

vejega natriuretinega uinka in manje ototoksinosti

bumetanid in torasemid. Imata dvojno pot izloanja,

(slika 1.21). Pri uporabi nepretrgane infuzije po prenehanju

poleg izloanja s seem se razgrajujeta tudi v jetrih. Njuna

uinkovanja diuretika ne pride do antidiuretinega odziva,

uporaba je zato koristna pri kronini ledvini bolezni,

ki ga sicer opaamo pri obiajnem odmerjanju, poleg tega

pri kateri je nevarnost akumulacije do toksinih ravni

lahko bolje titriramo diuretik. Odmerke je treba zniati,

manja kot pri furosemidu. V Sloveniji do leta 2003 ni

e bolnik soasno prejema aminoglikozidne antibiotike.

bilo na voljo tiazidnega diuretika v samostojni obliki, na

voljo so v kombinaciji z diuretiki, ki zadrujejo kalij.

Hitrost zmanjevanja edema. Hitrost izplavljanja edemov

Registrirana sta tudi tiazidom sorodna indapamid in

najlae nadzorujemo z rednim tehtanjem bolnika. Bolniki

klortalidon. Tiazidi in njim sorodni diuretiki se lahko

podobno kot diuretiki zanke predpisujejo za zdravljenje
edemov pri srnem popuanju in nefrotinem sindomu,
vend ar n jih o v a up oraba ni sm iseln a pri h itro sti
glom erulne filtracije pod 30 ml/min (orientacijska
serumska koncentracija kreatinina > 200 j^imol/1), saj je

= i o

E
E, 0,8 _
a

\ bolusni
\ odmerek
\

njihova uinkovitost premajhna. Metolazon je ravno tako

tiazidom soroden diuretik, katerega prednost je nekoliko
v eja u in k o v ito st pri k ro n in i led v ini bo lezn i.
Spironolakton in epleronon, kompetitivna antagonista
aldosterona, sta sicer ibka diuretika, vendar dobro
uinkovita pri stanjih, pri katerih je v ospredju poveano
izloanje aldosterona. Tako ju uspeno predpisujemo pri

i--------- 1---------1---------1
0,5

hiperaldosteronizma. V zadnjem asu prihaja v ospredje

I
4

I
6

I
6,5

I
8

I
10

I
12

as (ure)

zdravljenju edemov pri jetrni cirozi in pri bolnikih z

arterijsko hipertenzijo, edemi in hipokaliemijo zaradi

Slika 1.21 Izloanje sea po prvem odm erku diuretika

z a n k e . P ri b o ln ik ih s k r o n i n o le d v i n o b o le z n ijo je

up oraba k o m p etitiv n ih an tag o n isto v ald o stero n a

n ep rek in jen a infuzija d iu retika zank e v p rim erjavi z bolusom

(spironolakton, eplerenon) pri zdravljenju kroninega

o d m erk a diu retika zank e p oveala ce lo k u p n o izloanje Na*

s seem za 3 0 odstotkov. Pri dru g em bolusnem od m erk u je

srnega popuanja. Ker pri teh bolnikih hkrati upora

bil n atriu retin i uinek za 25 o d sto tk o v m anji kot pri prvem

bljamo e druga zdravila, ki zadrujejo kalij, postaja

b o lu sn em o d m e rk u .

90

INTERNA MEDICINA

v anasarki s perifernim i edem i lahko prenesejo 2 -3 1

kon centracija diuretika na mestu delovanja. Pravilen

negativne bilan ce tekoin e dnevno, vendar je zaradi

ukrep je podvojitev odmerka diuretika.

n e v a rn o sti p re h itre izp razn itv e iln eg a p ro sto ra s

Drugae postopam o, ko se bolnik odziva na odm erek

p osled ino hipoperfu zijo ledvic priporoljiva hitrost

d iu re tik a, ven d ar d o lg oro n o ne izgu b lja p reb itk a

izplavljanja edemov 1 -1 ,5 1 dnevno. Pri bolniku s cirozo

tekoine. Takrat je verjeten razlog antidiuretino stanje,

in ascitesom brez perifernih edemov je najveja hitrost

ki sled i d elo v an ju d iu re tik a zan k e , ki im a k ra te k

izp lav ljan ja edem ov 0,5 1 dnevno, saj je na voljo le

razpolovni as (furosemid, bum etanid), ali je posledica

o m ejen o tevilo p erito n ealn ih kap ilar, prek katerih

osn ovn e bolezni (npr. hudega srnega pop u anja).

poteka resorpcija tekoine. Posebno previdni smo tudi v

R e ite v je p o g o s te je o d m e rja n je d iu re tik a zan k e

drugih prim erih, ko je poveana skupna prostornina

(furosemid lahko odm erjam o 2-krat dnevno, npr. zjutraj

zunajceline tekoine, efektivna arterijska prostornina

in popoldan), e to ni uinkovito, pa uvedemo kontinu

pa zm anjana.

irano infuzijo.

Zaradi praznjenja ilnega prostora in postopne aktivacije

U inkovitost diuretika zanke lahko poveam o tudi s

antidiuretinih mehanizm ov upada uinkovitost diure

hkratnim dodajanjem diuretika, ki deluje v d istalnejih

tika, dokler se po tednu ali dveh ne vzpostavi novo

d elih n efro n ov (npr. tiazid n i d iu re tik ). Pri takem

ravnovesje, za katerega so znailni zmanjana prostornina

zdravljenju moramo pogosteje nadzorovati bolnika in

zunajceline tekoine in poveana aktivnost reninsko-

njegovo elektrolitno stanje (sprva ga kontroliram o npr.

angiotenzinskega in sim patinega ivnega sistem a, ki

na dva dni ali celo pogosteje), saj je m onost pojava

uravnoteita uinek diuretika. Le pri bolnikih s hudim

stranskih uinkov (hipokaliem ija, hipovolem ija, poslab

prebitkom zunajceline tekoine je uinkovitost diuretika

anje ledvinega delovanja) bistveno veja. Se posebno

dobro ohranjena dalj asa. Dva do tiri tedne je tudi as,

pri kron in i ledvini bolezni je aku tno p o slab an je

ko po uv ed bi d iu re tik a e p ri a k u je m o n a s ta n e k

led v in eg a d elo v a n ja v e r je tn e j e , saj so k ro n in o

elektrolitnih ali tekoinskih m otenj. Zato lahko po tem

okvarjene ledvice obutljiveje na zm anjanje efektivne

asu zm anjam o pogostnost laboratorijskih kontrol, e

arterijske prostornine. Konno velja omeniti e hemodia-

ni drugih sprememb (prehrana, bruhanje, druga zdravila).

lizo in hem ofiltracijo; ti dve metodi lahko uporabljam o

Primerna shema kontrol je tako 1 ,3 in 8 tednov po uvedbi

za odvzem tekoine takrat, ko so izrpane m onosti

diuretika in nato npr. na 3 -6 mesecev. N adom eanje K+

diuretinega zdravljenja in je bolnik m ono hipervo-

ali diuretik, ki zadruje K +, uvajam o le, e ob kontrolah

lemien.

ugotovim o h ip o k a lie m ijo . Pri tem sm o p ozorni na

acidobazino stanje, ker nadom eanje K+ s kalijevim
citratom lahko poslaba presnovno alkalozo, medtem ko

LITERATURA

je KC1 presnovno nevtralen.

Koeppen BM, Stanton BA, ur. Renal physiology. St. Louis: Mosby-Year Book Inc,
1992. Str. 152-63.
e m va A. Pregled najpom em bnejih an tih ip e rten ziv n ih zd ravil. V: A cce to R,

N eodzivnost na diuretik. Pri bolniku, ki se ne odziva na

Doboviek J, ur. Arterijska hipertenzija. 4th ed. Ljubljana: Lek, 1997. Str. 3 5 2 -8 .
Ellison DH. Clinical use of diuretics: therapy of edema. V: Greenberg A, ur. Primer

diuretino zdravljenje, najprej posumimo na prevelik

on kidney diseases. San Diego: Academ ic Press, 1994. Str. 3 2 4 -3 2 .

vnos soli in tekoine ali preveliko telesno aktivnost.

Ellison DH, W ilcox CS. Diuretics. V: Brenner BM, ur. Brenner and Rectors the kidney.

Pomembno je, da bolnik ne uiva nesteroidnih antirevma

8,h ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008. Str. 1646-78.

tikov, saj zm anjujejo uinkovitost diuretika. Nesteroidni

antirevm atiki zavirajo sintezo prostaglandinov, katerih
vazodilatatorni in natriuretini uinek je pom em ben pri

M O T N JE A CID O B A ZIN EG A R A V N O V ES JA

bolnikih, ki prejem ajo diuretik, in hkrati kom petitivno

zav irajo se k re c ijo d iu retikov v svetlin o tubulov na

P R E S N O V N A A C ID O ZA

anionskem prenaalnem sistemu v proksimalnih tubulih.

N adzor vodikovih ionov (H+) v telesu je klju en za

Zato nesteroidni antirevmatiki povzroajo rezistenco na

preivetje, saj omogoa norm alno delovanje beljakovin,

d iu retin o zd rav ljen je, kar velja tudi za selektiv n e

encim ov in celic. K o n cen tracija H + je v zn o traj- in

zaviralce ciklooksigenaze-2.

zunajcelini tekoini skrbno uravnavana. Vzdrevanje

N asle d n ji m ogoi vzrok je prem ajhno odmerjanje

ustrezne koncentracije H+ omogoata dva pomem bna

diuretika. Za diuretini uinek je treba dosei dovolj

mehanizma:

v eliko iz lo a n je d iu re tik a v svetlin o nefron ov . e

kem ina vezava H+ na zunajceline in znotrajceline

sodelujoi bolnik z edemi po jutranjem odmerku diuretika

pufre in spreminjanje p C 0 2v krvi s pomojo spremembe

ne urinira v veji meri, je verjeten razlog prem ajhna

alveolarne ventilacije ter

IN TER N A M ED IC IN A

91

. vzdrevanje plazemske koncentracije bikarbonatnih

ionov (H CO ,) s pomojo izloanja H* v ledvinih tubulih
(slika 1.22).
Sistem pufrov v telesu omogoa takojno nevtralizacijo
dodanih kislin ali baz. Najpomembneji in najhitreji
puferski sistem v zun ajcelini tekoini sestavljata
bikarbonatni ion (H C O ,) in ogljikov dioksid (CO,). Pri
nastanku ali vnosu kisline v telo nastane reakcija:
H *+ HCO,

= H , O + CO, C O ,

Pri tem se porablja H C O ,, nastali CO, pa izdihamo skozi

pljua, zato se ne kopii v telesu. Drugi sistem, ki je
poasneji, in pri pri katerem se regenerira HCOv so
ledvice. Iz H*, ki se secernira v tubulih, in HCOv ki se
filtrira v tubulih, nastane karbonska kislina (H,CO,). Iz

PH

nje s pomojo karbonske anhidraze nastaneta C 0 2in H,O,

nato pa Hf in HCOv Odveni H* se po sekreciji v ledvinih

Slika 1 .2 3 P ov ezav a m ed H* in pH v arterijski krvi.

tubulih vee na amonijev in fosfatne ione in izloi v obliki

0,01 .

Poveanje m ed H* za 1 nmol/1 se odrazi z znianjem pH za

amoniaka in titrabilnih kislin, HCO, pa se resorbira.

Koncentracijo H+v telesnih tekoinah izraamo s pH, ki

Etiologija presnovne acidoze. Presnovna acidoza ni nikoli

je negativni logaritem H4ionov (slika 1.23). Razmerje med

primarna diagnoza, temve odraa bolezen, ki jo lahko

pH, HCO, in pCO, opisuje Henderson-Hasselbalchova

zdravimo z usmerjenimi zdravili.

enaba:

Presnovno acidozo najpogosteje povzroi:

ezmerno nastajanje kislin v presnovi (laktatna acidoza,

[H C O J
pH = 6,1 + l o g ----------------h
* 0,03 x pCO:

ketoacidoza),
povean vnos kislin (zastrupitve z etilenglikolom ,
metanolom, salicilati),

Normalna vrednost pH v arterijski krvi je 7,40 0,02, kar

izguba baze (gastrointestinalne izgube - driska, zloraba

pomeni koncentracijo H+ 40 2 nmol/1, koncentracijo

odvajal, pankreatine, biliarne in intestinalne fistule,

HCO, 24 2 m mol/l in pCO: 5,3 0,2 kPa.

ileostome; ledvine izgube - ledvina tubulna acidoza

tipa 2, ureterostome),
zmanjano izloanje kislin (ledvino odpovedovanje,

Opredelitev. Presnovna acidoza pomeni zm anjanje

vrednosti sistemskega pH zaradi zmanjanja koliine

ledvina tubulna acidoza tipa 1 in 4).

HCO, v telesnih tekoinah. Poveana je koncentracija H\

kar imenujemo acidemija. Soasno je navzoa kompen-

Simptomi in znaki presnovne acidoze. Bolniki so lahko

zatorna hiperventilacija z zmanjanim pCO,. V praksi je

asimptomatini. Pri hitrem nastanku presnovne acidoze

to najpogosteja motnja acidobazinega ravnovesja.

imajo ve simptomov, ki pa niso specifini: glavobol,

p reseek H*
I

i r

zunajcelini
pufer, H C 03

respiratorni
odgovor z
zm anjanjem
PCO,

zn otrajcelini in
kostni pufri

zv ean o
ledvino izloa*
nje H* in
re g e n e ra cija
H C 03

TAKOJ

MINUTE DO URE

2 - 4 URE

URE IN DNEVI

ir

Slika 1.22 Potek nevtralizacije H+ v telesu s pomojo pufrov

INTERNA MEDICINA

utrujenost, slabost in bruhanje. Zm edenost, stupor in

anione, ki jih rutinsko ne moremo izmeriti. K anionski

koma so bolj verjetno posledica osnovne bolezni, ki je

vrzeli pri zdravem loveku najve prispeva albumin. e

privedla do presnovne acidoze. Izraeno je Kussmaulovo

je koncentracija albumina v krvi zm anjana (ciroza jeter,

d ih anje. Bolniki im ajo lahko bo lein e v trebuhu, e

n e fro tin i sin d ro m ), je zm a n ja n a tudi izh o d in a

posebno pri ketoacidozi. Kostne boleine so pri presnovni

anionska vrzel: pri zm anjanju serum ske koncentracije

acidozi verjetno posledica vejega izplavljanja C a2+ iz

album ina za 10 g/l se zm anja anionska vrzel za 4 mmol/

kosti. Spremeni se prenos kisika s hemoglobinom: najprej

1. Z m a n ja n je k o n ce n tra cije H C 0 3 vedno sp rem lja

se afiniteta hem oglobina do kisika zaradi Bohrovega

poveanje koncentracije anionov. e je ta anion Cl', je

uinka zm an ja in se povea oskrba tkiv s kisikom ,

zn ian je k o n ce n tra cije H C 0 3 sorazm ern o zv ianju

pozneje pa se afiniteta zaradi zm anjanja sinteze 2,3-

koncentracije C l . Takno acidozo im enujem o acidoza z

difosfoglicerata znova povea. Pri huji presnovni acidozi

nortnalno anionsko vrzeljo ali hiperkloremina presnovna

s pH pod 7,20 je izraen negativni inotropni uinek na

acidoza. e zm anjanje koncentracije H C 0 3 spremlja

srno miico, zaradi sproanja adrenalina pa tahikardija.

drugi anion kot Cl (npr. laktatni ion), je anionska vrzel

O boje zveuje tveganje za nastanek motenj srnega ritma

poveana - govorimo o presnovni acidozi s poveano

in prekatne fibrilacije. Acidoza povzroi kon strikcijo

anionsko vrzeljo. e je anionska vrzel veja kot 30, so po

pljunih arteriol (povea se pljuni ilni upor) in dilatacijo

navadi vzrok zan jo o rg an sk e k islin e (zastrupitev z

perifernih arteriol. Zaradi zmanjane srne kontraktilnosti

metanolom, etilenglikolom).

nastane hipotenzija s kongestivnim srnim popuanjem,

Za ra z lik o v a n je le d v in ih in n e le d v in ih vzrokov

ki vodi v smrt.

hiperkloremine presnovne acidoze je pomembno oceniti

Diagnoza. Presnovno acidozo dokaemo in opredelimo

je izloanje kislin in NH4+s seem poveano, pri ledvinem

tako, da:

vzroku pa zm anjano. Ker NH4+ne moremo neposredno

doloimo pH v arterijski krvi,

izmeriti, si pomagamo z raunanjem anionske vrzeli sea:

izloanje NH4+. e je vzrok presnovne acidoze neledvini,

z d o lo itv ijo k o n ce n tra cije H C 0 3 v a rte rijsk i krvi

ocenim o, ali je primarna m otnja presnovna ali respira

anionska vrzel sea = ([Na* + K* ] ,J - [ Cl']<c.

torna,
izraunamo anionsko vrzel,

Negativna anionska vrzel sea (< 0) pomeni ustrezno veje

ocenim o, ali je dihalni odgovor primeren,

izloanje NH4+zaradi ledvine kom penzacije acidoze in je

izraunamo osm olalno vrzel,

znailna za neledvine vzroke presnovne acidoze, npr.

doloimo serum sko koncentracijo K\

izgubo kislin v prebavilih. e je anionska vrzel sea

Doloitev pH v arterijski krvi. Znian pH (obiajno < 7,38)

pozitivna (> 0) je vzrok zm anjana tvorba NH4+zaradi

potrjuje presnovno acidozo.

ledvine bolezni. R aunanje anionske vrzeli sea pri

Doloitev H C 03' v arterijski krvi. Soasno z znianim pH

poveani anionski vrzeli ni diagnostino, ker se s seem

je navzoa zm anjana koncentracija H C 0 3 v arterijski

izloajo e drugi nemerljivi anioni.

krvi (obiajno < 18 mmol/1), kar potrjuje navzonost

Respiratorni odgovor. Zane se e v prvi uri in je popoln

presnovne acidoze.

v 1 2 - 2 4 u rah. Pri e n o sta v n i p resn o v n i acid o zi se

Plazemska anionska vrzel. Za diagnozo presnovne acidoze

zm anjanje koncentracije H C 0 3 za 1 mmol/1 odrazi z

je kljunega pomena doloitev plazemske anionske vrzeli.

zm anjanjem pCO: za 0,16 kPa. e je pCO, bistveno viji

Zaradi elektrine nevtralnosti je vsota plazemskih kationov

od izraunanega, ima bolnik pridrueno respiratorno

vedno enaka vsoti plazemskih anionov. V zunajcelini

acidozo; e je p C 0 2 bistveno niji od izraunanega, ima

tekoini je najp om em bneji kation N a+. Od anionov

bolnik soasno respiratorno alkalozo.

upotevamo Cl" in H CO v Pri tem predpostavimo, da je

Ostnolalna vrzel. Pri hudi presnovni acidozi in sumu na

koncentracija drugih kationov v plazmi v norm alna (npr.

zastrupitev s toksinim i alkoholi je nujen diagnostien

K\ Mg2+, Ca2+) in bistveno m anja od koncentracije N a+,

pripomoek, saj pomaga v plazmi odkriti molekule brez

zato jo zanemarimo:

elek trin eg a n ab o ja. Pri izrau nu o sm o laln e vrzeli

upotevamo, da je osm otski tlak raztopine odvisen od

plazemska anionska vrzel = [Na+] - ([C l] + [HCO ])

koliine raztopljenih delcev v vodi: beljakovin, glukoze

in Na\ Koncentracije drugih kationov (K+, Ca2+, Mg2+) so

P riak ov ana norm alna v red n o st je 12 2 mmol/1.

m ajhne in stalne, zato jih zanemarimo. Zaradi elektrine

Priakovane vrednosti so v razlinih laboratorijih razline.

nevtralnosti velja, da je koliina pozitivnih delcev enaka

Prava anionska vrzel v telesu zaradi elektrine nevtral

koliini negativnih; kot pribliek vsote pozitivnih in

nosti nikoli ne obstaja. Izraunana razlika pomeni tiste

negativnih lahko podvojimo koncentracijo Na+:

IN T ER N A M EOICIN A

93

Slika 1.24 Diagnostini pristop k bolniku s presnovno acidozo

izraunana osmolalna vrzel = izmerjena osmolalnost-(2 x [Na*]
+ [glukoza] + [ senina]) v mmol/I

navzonost sladkorne bolezni (anamneza polidipsije,

p oliu rije, doloitev krvnega slad korja, serum ske
koncentracije K+in Na+, pregled sea za dokaz glikozurije

Normalna razlika v izraunani osmolalni vrzeli je 10-15

in ketonurije),

mOsmol/kg vode. Poveanje osmolalne vrzeli na ve kot

zauitje toksinih alkoholov (namerno ali nenamerno;

15-20 povzroijo v telo vnesene osmotsko aktivne snovi,

pregled sea na navzonost kristalov kalcijevega oksalata

preden se razgradijo v anione (etilenglikol, metanol, pa

pri zastrupitvi z etilenglikolom),

tudi etanol, aceton in rentgenska kontrastna sredstva), zato

kronini alkoholizem,

je plazemska anionska vrzel e normalna.

hipoperfuzija in znaki oka (hipotenzija, okuba, hudo

Serumska koncentracija kalija. Pri akutni presnovni

srno popuanje, huda krvavitev ipd.; doloitev

acidozi nastane zaradi premika K+ iz znotrajcelinega v

koncentracije laktata v arterijski krvi in druge v iskanje

zunajcelini prostor hiperkaliemija. H iperkaliem ija je

vzroka usmerjene preiskave),

znailna tudi pri infuziji mineralnih kislin (npr. HC1). Pri

ledvina bolezen (anamneza o navzoi e znani ledvini

kronini presnovni acidozi je manj izrazita, razen e je

bolezni, urem ini sim ptom i, doloitev serum ske

vzrok napredovala kronina ledvina bolezen.

ko n centracije kreatinina, K+ in Na\ pregled sea,

Hipokaliemija je navzoa pri driski, zlorabi odvajal ter pri

ultrazvona preiskava seil).

distalni ledvini tubulni acidozi tipa 1 in 2.

Doloitev pH sea. Pri presnovni acidozi se v ledvicah

Hiperkloremina presnovna acidoza

tvori maksimalno kisel se z vrednostjo pH manj kot 5,5.

Driska je najpogosteji vzrok hiperkloremine presnovne

Pri dlje asa trajajoi presnovni acidozi se povea tvorba

acidoze. V prebavilih se distalno od elodca izloajo sokovi

amonijaka, zato lahko vrednost pH sea postane alkalna

trebune slinavke in olevodov, ki so alkalni.

in ne pomaga loiti med ledvinim in neledvinim

Pri nepojasneni hiperkloremini acidozi pomislimo na

vzrokom presnovne acidoze.

zlorabo odvajal, ki sicer lahko povzroijo tudi presnovno

Diagnostini pristop k bolniku s presnovno acidozo

alkalozo, e delujejo preteno na debelo revo in je

prikazuje algoritem na sliki 1.24.

soasno navzoa hipokaliemija.

Na podlagi anamneze, klininega pregleda in osnovnih

Po zauitju HC1 nastane hiperkloremina acidoza. Bolniki

laboratorijskih preiskav posumimo na najpomembneje

imajo zaradi zauitja kisline pokodbe v ustih in zgornjih

vzroke presnovne acidoze, kot so:

prebavilih.

94

INTERNA MEDICINA

Pri kronini ledvini bolezni nastane hiperklorem ina

ketokislin; pogojuje jo pom anjkanje inzulina in zviana

presnovna acidoza, ko se hitrost glom erulne filtracija

vrednost glukagona. N astane pri stra d a n ju , ezm ernem

zm an ja pod 30 ml/min. Pri n ad aljnjem zm an jan ju

pitju alkohola in najpogosteje pri pom anjkanju inzulina

h itro sti g lo m eru ln e filtra c ije se z m a n ja iz lo a n je

(diabetina ketoacidoza). Diabetina ketoacidoza je lahko

organskih kislin, zato se povea tudi anionska vrzel.

zelo huda s pH manj kot 7,00. Sprem ljajo jo hiperglike-

Za hiperkaliemino ledvino tubulno acidozo tipa 4 je

mija, motnje v presnovi vode (dehidracija, poliurija zaradi

znailna okvara v sekreciji H+ in K+ v distalnih tubulih.

osmotske diureze) in elektrolitne nenormalnosti (hiperka-

N astane zaradi p o m an jk an ja ald o steron a ali zaradi

liem ija, hip onatriem ija). O b iajn o je v tem prim eru

neodzivnosti na aldosteron, zato je navzoa hiperka-

soasno navzoa laktatna acidoza ali ledvina odpoved.

liem ija, pH sea je okoli 5,5. Je najp ogosteja oblika

Pri zauitju toksinih alkoholov, kot sta etilenglikol ali

ledvine tubulne acidoze. Pojavi se lahko pri zaetni

m eta n o l, lahko nastane huda presnovna acidoza. Pri

kronini ledvini bolezni in sladkornih bolnikih, vendar

prekom ernem zauitju salicilatov je presnovni acidozi

je izraziteja, kot bi jo priakovali glede na stop njo

zaradi s tim u la cije d ih an ja prid ruen a resp irato rn a

kronine ledvine okvare.

Za proksimalno ledvino tubulno acidozo tipa 2 je znailna

zmanjana resorpcija bikarbonatnega iona v proksimalnih
tubulih. V seu je pH med 6,0 in 6,5, navzoa je glukozurija,
v krvi pa hipokaliemija. M otnja je lahko navzoa v sklopu
Fanconijevega sindroma (soasno je navzoa e glukozurija

in m anja resorpcija fosfatov, sene kisline in aminokislin

v proksimalnem tubulu), ki je v otrotvu pogosto prirojena
(npr. cistinoza). V odrasli dobi je Fanconijev sindrom
najpogosteje posledica ledvine tubulne okvare zaradi
plazmocitoma.

Pri hipokaliemini ledvini tubulni acidozi tipa 1 je

zm anjano izloanje H+v distalnih tubulih, kar povzroi
izgubljanje bikarbonatnega iona in pH sea > 5,5. Zaradi
presnovne acidoze se izplavljajo kalcijeve soli iz kosti,
kar povzroi osteom alacijo, osteopenijo in nastajanje
ledvinih kamnov. Navzoa je hipokaliemija. Lahko je
znak p rizad etosti ledvic pri sistem sk i bolezni (npr.
Sjoegrenov sindrom , sistem ski lupus eritem atozus),
redkeje je posledica zdravil ali prirojena.

alk alo za. D ia g n o stin o je ob u sm e rje n i an am n ezi

kljunega pom ena poveana plazem ska anionska ali
osmolalna vrzel. Za zastrupitev z etilenglikolom so v seu
znailni oksalatni kristali; pri zastrupitvi z metanolom
ima bolnik izgubo vida. Zastrupitve dokaemo z dodatnimi
toksikolokim i preiskavami. Tudi pri vdihavanju lepila
se pri presnovni acidozi povea anionska vrzel, ker se
toluen presnovi v benzojevo in hipurno kislino.

Diferencialna diagnoza. Pri p rep o zn avi m o tn je je

pom em bna anam neza o e znanih boleznih, jem anju
zdravil in novih bolezenskih znakih, ki nas usm erijo v
etiologijo m otnje.

Zdravljenje. Etioloko zdravljenje. Zdravljenje presnovne

acidoze je odvisno od vzroka, ki jo je povzroil. Osnovni
ukrep je etioloko zdravljenje: odstranitev dejavnika, ki
je povzroil presnovno acidozo. Zato sladkorne bolnike z
diabetino ketoacidozo zdravimo z inzulinom, septine
bolnike z antibiotiki in tekoino, bolnike v kardiogenem

Presnovna acidoza s poveano anionsko vrzeljo

oku z ustrezno terapijo glede na osnovno srno bolezen

Pri hudo bolnih bolnikih je pogosta laktatna acidoza. Pri

itn. Etioloko zdravljenje razlinih bolezni in zastrupitev,

zdravih ljudeh je koncentracija laktata v krvi 1 -2 mmol/

ki povzroijo presnovno acidozo, je opisano v drugih

1, kar je ravnovesje med nastankom (1000-1500 mmol/

poglavjih.

dan) in razgradnjo. Laktatna acidoza je klinino pomembna

S im ptom atino zdravljenje. Bolniku vedno nadomestimo

pri koncentraciji laktata 5 mmol/1 ali ve. Pojavi se pri

pomanjkanje tekoine in elektrolitov. Z d rav ljen je z

oku zaradi hipoperfuzije tkiv. Pri epileptinem napadu

bazami (peroralno ali intravensko) ni potrebno, e lahko

grand mal se zaradi glikolize v miicah koncentracija

odpravimo osnovno m otnjo, ki je povzroila presnovno

laktata lahko zvia na 15 mmol/1 in pH znia pod 7,10.

acidozo in e ob tem acidemija ni huda (arterijski pH ve

Redki vzroki so levkemije in limfomi, pri katerih nastaja

kot 7,20) in je bolnik brez simptomov.

laktat v tum orskih celicah, ali d-laktatna acidoza pri

Nadomeanje pomanjkanja H C 0 3 . Z d ra v lje n je z

bolnikih s kratkim revesjem ali slepim i revesnim i

NaHCO^ je indicirano le izjem om a, saj je lahko zelo

vijugam i, pri katerih d-laktat nastaja pri razraanju

kodljivo. e je presnovna acidoza posledica izgubljanja

nekaterih po Gramu pozitivnih bakterij v revesju kot

H C 0 3 ali je hiperkloremina (anionska vrzel je normalna),

n jih o v stra n sk i produkt in se reso rbira v d ebelem

ali e priakujem o, da pri hiperklorem ini presnovni

revesju.

acidozi regeneracija H C 0 3 zaradi slabega ledvinega

Pomemben vzrok presnovne acidoze s poveano anionsko

d elovanja (pridruena aku tna ledvina odpoved ali

vrzeljo je ketoacidoza. Pojavi se pri ezmernem nastajanju

napredovala kronina ledvina bolezen) ne bo mogoa, je

IN TER N A M EDICINA

95

nadomeanje varno in ustrezno. e je presnovna acidoza

Nevarnosti zdravljenja z N aH C 03. Pri zdravljenju z

posledica kop ien ja organskih kislin (s poveano

NaHCO, se povea nastajanje pCO kar lahko povzroi

anionsko vrzeljo), pa je nadomeanje vpraljivo, saj ne

respiratorno acidozo. S ezm erno obrem enitvijo z

povea preivetja. Stanje se lahko e poslaba, ker HCO,

NaHCO, lahko povzroimo alkalozo, e posebno e se iz

ne prehaja skozi celine membrane in je kljub nadome

organskih anionov v telesu prine regenerirati HCO, in

anju v celicah e vedno navzoa acidoza. Ker se HCO,

bolnik hiperventilira.

pretvarja v C O,, ki prosto prehaja skozi celine membrane,

Pri bolnikih z laktatno acidozo ali ketoacidozo zdravljenje

preide v celice, kjer iz njega znova nastaneta H' in HCO,,

z NaHCO, zvea nastajanje laktata in ketonov, ker zaradi

kar e povea intracelularno acidozo.

z m an jan ja acid em ije ni ve en cim sk e in h ib icije

Bolnika s hudo presnovno acidozo s pH manj kot 7,10

nastajanja organskih kislin, klinina slika se zato lahko

ogroajo predvsem motnje srnega ritma in zmanjana

poslaba. Pri bolnikih z diabetino ketoacidozo je zato

kontraktilnost srne miice s posledinim srnoilnim

zdravljenje z NaHCO,upravieno le izjemoma - zdraviti

odpovedovanjem. Prvi ukrepi pri zdravljenju bolnika so

jih je treba etioloko z inzulinom.

usm erjeni v ustrezno oksigenacijo (tudi m ehanino

Zaradi hipertoninosti N aHCO , lahko povzroimo

predihavanje, e je treba) in vzdrevanje cirkulacije. Cilj

hipernatriemijo in hiperosm olalnost . Pri bolnikih s

zdravljenja je zveanje arterijskega pH do 7,20 oz.

vzdrevanje serumske koncentracije HCO, med 8 in 10
mmol/1. P rim anjkljaj H CO, izraunam o s pom ojo
enabe:

srnim popuanjem ali ledvinim odpovedovanjem

lahko nastaneta kongestivno srno popuanje in pljuni
edem. Zaplet prepreimo, e soasno z NaHCO, aplici
ramo diuretik zanke. e diuretik ni uinkovit, bolnika
dializiramo.

telesna tea x % porazdeliti*' H C O x (elena [H C O J - dejanska

I H C O ;] )

Pri korekciji acidoze lahko zaradi alkaloze in posledinega

nastanka hipokalciemije nastane tetanija. Pri zdravljenju
z NaHCO, se moramo izogniti nastanku hipokaliemije

Odstotek porazdelitvenega volumna NaHCO, je odvisen

od stopnje presnovne acidoze. Pri blagi presnovni acidozi
je priblino enak volumnu telesne vode: 50 odstotkov
telesne tee. Pri koncentraciji HCO,' manj kot 10 mmol/1
se porabljajo pufri iz zunajcelinega, znotrajcelinega
prostora in kosti, zato je porazdelitveni volumen veji 70 odstotkov telesne tee. Pri izjemno hudi presnovni
acidozi s koncentracijo HCO, pod 5 mmol/1 je lahko
porazdelitveni volumen celo 100 odstotkov. Izraun je

zaradi prem ika K+ v z n o trajcelin i prostor. Huda

hipokaliemija je nevarna zaradi motenj srnega ritma in
m iine oslabelosti s posledino dihalno stisko. Pri
bolniku, ki se mu izboljuje presnovna acidoza, zanemo
K+nadomeati e, ko je serumska koncentracija 5 mmol/
1 ali manj. Nadomeanje K* mora biti pri bolniku s hudo
hipokaliemijo in motnjami ritma hitro, potekati mora na
oddelku intenzivne terapije.
Zdravljenje hiperkloremine presnovne acidoze pri
kronini ledvini bolezni. Pri kronini ledvini bolezni

priblien in velja, e ni dodatne izgube baz ali nastanka

postopoma nastane hiperkloremina presnovna acidoza,

novih H\ NaHCO infundiramo poasi 4 -6 ur iv. prek

zaradi poasnega nastanka so bolniki asimptomatini. S

centralnega venskega katetra. Praviloma v prvih 24 urah

slabanjem ledvinega delovanja se blago povea tudi

nadomestimo le 50 odstotkov izraunanega primanjkljaja

anionska vrzel. Presnovno acidozo zdravimo peroralno s

H C O ,. Hitrost infuzije je treba prilagoditi tudi srni

tabletami ali praki sode bikarbone; serumsko koncen

funkciji bolnika in serumski koncentraciji K\ Vedno je

tracijo HCO, vzdrujemo med 22 in 24 mmol/1 in s tem

treba preveriti stopnjo poprave s ponovno doloitvijo

prepreimo nastanek in slabanje ledvine kostne bolezni.

plinske analize arterijske krvi 30-60 minut po konanem

Pri konni ledvini odpovedi in odpornosti na zdravljenje

nadomeanju NaHCOv saj porast koncentracije HCO,

je potrebno nadomestno zdravljenje z dializo.

po nadom eanju ni linearen, e posebno e nismo

odpravili vzroka presnovne acidoze. e je kontrolni

LITERATURA

arterijski pH 7,20 ali ve, dodatno parenteralno zdravljenje

C harles J C , H eilm an R L . M etab olic acidosis. D o s to p n o na:

o b ia jn o ni p o treb n o , saj se k is lin s k i anioni pri

normalnem ledvinem delovanju poasi izloijo s seem.
e je bolnik s hudo presnovno acidozo hipovolemien,
lahko dodamo 150 ml 1 M NaHCO, v 1000 ml 5-odstotne

h ttp :/ / w w w .tu rn e r-w h ite .c o m / m e m b e rfile .p h p 7 P u b C o d e = h p _ m a r 0 5 _ a c id .p d f.

L in d i J . P r e s n o v n a a c id o z a . V : K a n d u s A . B u tu r o v i P o n ik v a r J , B re n A , u r.
N e fro lo g ija 2 0 0 2 : o b r a v n a v a m o te n j e le k tro lits k e g a , v o d n e g a in a c id o b a z n e g a
ra vn o te ja . Lju b ljan a : Klinini od d e lek z a nefrologijo, Interna klinika, Klinini center,
2 0 0 2 . S tr. 6 7 - 7 3 .
Le w is J L . M etab olic acidosis. T h e M e rc k M an u als online M edical Lib ra ry . D o sto p n o
na: h ttp :/ / w w w .m e r c k .c o m / m m p e / s e c 1 2 / c h 1 5 7 / c h 1 5 7 c .h tm l

glukoze in tako soasno nadomeamo e tekoino. Pri

hudi presnovni acidozi lahko bolnika zdravimo z dializo
(npr. pri zastrupitvah s toksinimi alkoholi).

96

P a lm er B F , A lp e rn R J . M etab o lic acidosis. V : Fe e h a lly J , F lo e g e J , Jo h n s o n R J . ur

C om p re h e n s ive clinical n ep hrolog y. Philadelphia: M o s b y Elsevier. 2 0 0 7 . S tr. 1 4 7 - 5 7
R e n n ke H G , D enker B M . Renal p a to p h y sio lo g y. T h e essentials. 2 n d ed. Philadelphia:
Lip p in c o tt W illiam s W ilk in s , 2 0 0 7 . S tr. 1 5 7 - 7 4 .

INTERNA MEDICINA

PRESNOVNA ALKALO ZA

kako je bolnik postal alkalotien (vzrok za preseek

Opredelitev. Presnovna alkaloza je acidobazina m otnja,

bikarbonatnega iona oz. vzrok za izgubo kislin) in

za k atero je z n ailn o p rim arn o z v e an je seru m sk e

, zakaj se alkaloza vzdruje, saj naj bi zdrave ledvice

koncentracije ionov bikarbonata (H C 0 3) nad 28 mmol/1

odveni bikarbonat hitro izloile in vzpostavile normalno

in zvianje arterijskega pH nad 7,45.

acidobazino stanje.

Epidemiologija. Presnovna alkaloza je pogosta m otnja

Vzroki za preseek bikarbonatnega iona. P rim arno

acid ob azin eg a rav n o v esja. P o jav lja se pri polovici

poveanje kon centracije H C 0 3 je obiajno posledica

primerov acidobazinih m otenj, veinoma kot posledica

izgube H* ionov skozi prebavila (npr. z bruhanjem ali

b ru h a n ja ali u p o rab e d iu retik o v . S m rtn o st zarad i

redkeje med izvajanjem nazogastrine sukcije) ali s seem

presnovne alkaloze je velika; pri pH arterijske krvi 7,55

(npr. med zdravljenjem z diuretiki),

znaa 45 odstotkov, pri vrednosti pH nad 7,65 pa kar 80

Vzroki za nastanek so lahko tudi:

odstotkov. Velika sm rtnost je nedvomno tudi posledica

. vnos eksogenega HCO/ z infuzijo ali tvorba H C O ; iz

sprem ljajoih motenj, kot so hipovolemija, hipokaliemija

predstopenj (npr. citrata - v krvnih pripravkih, npr. med

ali hipokalciem ija. Presnovna alkaloza lahko pri bolnikih

masivno transfuzijo, laktata - npr. pri infuziji Ringerje-

z boleznimi plju in srca zaradi kom penzatorne hipoven-

vega laktat3/ ali acefata _ npr v pripravkih za parenteralno

tilacije poslaba izid osnovne bolezni.

Etiopatogeneza. P atofizio lo g ijo p resn o v n e alkalo ze

hranjenje)
'zgu113 C1 (skozi prebavila: bruhanje, kloridoreja, ali

najlae razumemo, e si odgovorimo na dve vpraanji:

skozi ledvice: zdravljenje z diuretiki),

* premik H* v celice pri hipokaliemiji (menjava H" za K+),

Tabela 1.60

V z ro k i p re s n o v n e a lka lo ze

EKSOGENA OBREMENITEV S HC03

akuten vnos H C 0 3 ali njegovih predstopenj (citrat, acetat, laktat)
mleno-alkalijski sindrom
ZMANJANA PROSTORNINA ZUNAJCELINE TEKOINE. NORMOTENZIJA. POMANJKANJE K\ SEKUNDARNI HIPERRENINEMINI HIPERALDOSTERONIZEM
Prebavila

bruhanje, gastrina sukcija

driska (vilozni adenom, kongenitalna kloridoreja)
med uporabo aluminijevega hidroksida (redko) in polistiren sulfonata
Ledvice

diuretiki (tiazidi, diuretiki zanke)

edematozna stanja (po zdravljenju)
posthiperkapnino stanje
hiperkalciemija ob hipoparatiroidizmu
stanje po zdravljenju keto- ali laktacidoze s H C 03
nereabsorbabilni anioni (zdravljenje z velikimi odmerki penicilina, karbenicilina)
pomanjkanje Mg2*, K+
Bartterjev sindrom
Gitlemanov sindrom
ZVEANA PROSTORNINA ZUNAJCELINE TEKOINE, ARTERIJSKA HIPERTENZIJA, POMANJKANJE K\ PRESEEK MINERALOKORTIKOIDOV
zvian renin
stenoza ledvine arterije
maligna arterijska hipertenzija
tumorji, ki izloajo renin
zdravljenje z estrogeni
znian renin
primarni aldosteronizem (adenom, hiperplazija, karcinom)
okvare encimov nadledvinice (pomanjkanje llbeta- in 17beta-hidroksilaze)
Cushingov sindrom ali bolezen
drugo: uivanje karbenoksolona, sladke koreninice
ZVEANA PROSTORNINA ZUNAJCELINE TEKOINE. ARTERIJSKA HIPERTENZIJA, POMANJKANJE K\ HIPORENINEMINI HIPOALDOSTERONIZEM
Liddlov sindrom
DRUGO
kontrakcijska alkaloza
transcelularni premik IC/H*
hipoalbuminemija
cistina fibroza (potenje)

IN TER N A M EDICINA

97

skrenje volumna zunajceline tekoine ob relativno

presnovno acidozo s poveano anionsko vrzeljo, ki imajo

nespremenjeni vsebnosti HCO, (kontrakcijska alka-

norm alno kon centracijo HCO^ (bolniki s kronino

loza).

ledvino boleznijo ali bolniki s ketoacidozo, ki bruhajo).

Klinina stanja, pri katerih pride do teh sprememb, so

V primeru soasne kronine respiratorne acidoze (pri

prikazana v tabeli 1.60. Vzroki za nastanek presnovne

kronini obstruktivni pljuni bolezni) pa je le zaradi

alkaloze so razdeljeni v dve skupini tudi glede na stanje

kompenzacije presnovne alkaloze PaCO, zvean bolj, kot

volemije. Takna razvrstitev nam olaja diagnostiko in

bi priakovali.

tudi zdravljenje te acidobazine m otnje. Presnovna

alkaloza s poveanim volumnom zunajceline tekoine

Patofiziologija najpogostejih stanj povezanih z nastan

je po navadi povezana s prebitkom mineralokortikoidov

kom presnovne alkaloze. Presnovna alkaloza s pomanj

in z izgubo K+, medtem ko je presnovna alkaloza z

kanjem Cl in hipovolem ijo (na Cl odzivna alkaloza).

zmanjanim volumnom zunajceline tekoine pogosto

Izguba elodnega soka (bruhanje, gastrina sukcija: elodni

povezana z izgubo Cl. Pri prvi ni odziva na zdravljenje z

sok vsebuje velike koncentracije HC1 in majhne koncen

NaCl, dokler ne popravimo izgube K+ (na Cl odporna

tracije KC1. e pride kisli elodni sok v dvanajstnik,

presnovna alkaloza). Druga pa se odziva na zdravljenje z

raztopino NaCl (na Cl odzivna presnovna alkaloza).
Vzroki za vzdrevanje presnovne alkaloze. Ker imajo
zdrave ledvice sposobnost izloanja velike koliine HCO v
do alkaliziranja krvi ob primarni motnji ne pride oz. se
motnja hitro popravi. Do vztrajanja presnovne alkaloze
pride le, e se v ledvicah H C 0 3 ne izloa v zadostni meri,
kar nastane pri:
- zmanjanju prostornine zunajceline tekoine, ki povzroi
zmanjano glomerulno filtracijo in poveano tubulno
reabsorpcijo H C 0 3,
-zm anjani glom erulni filtraciji pri kronini ledvini
bolezni,
* pom anjkanju K*: hipokaliem ija povzroi poveano
sekrecijo H+ionov v obliki NH4+v kortikalnih zbiralcih
in poveano tubulno reabsorpcijo HCO^,
* pomanjkanju Cl : izgubljanje HC1 pri bruhanju, pri delu
bolnikov z viloznim adeneomom ali kloridorejo, z
znojenjem pri cistini fibrozi, zdravljenjem z diuretiki
ali izgubo Cl pri kronini respiracijski acidozi.

spodbudi izloanje HCO^ iz trebune slinavke. e zaradi

bruhanja in posledine izgube H* v dvanajstniku ni dovolj
kisline, trebuna slinavka ne izloa HCOv kar povzroi
alkalozo.
Izguba enega mola H+ z bruhanjem namre povzroi
zadrevanje enega mola HCOv pride pa tudi do izgube Cl
in K+, kar vzdruje alkalozo. Skrenje volumna zunajce
line tekoine povzroi zmanjanje glomerulne filtracije,
zato se povea reabsorpcija HCO^ v proksimalnem tubulu.
Ko so preseene reabsorptivne sposobnosti proksimalega
tubula za H C 0 3, preseek HCO^ pride v distalne tubule
in povzroi nastanek alkalnega sea. Presnovna alkaloza
v zaetnem obdobju povzroi vejo natriurezo, kot bi jo
priakovali glede na stopnjo hipovolemije, saj ledvice
izloajo prekomerno koliino HCO^ in zaradi elektrine
nevtralnosti z njim tudi Na\ Ta proces se v primeru
ponavljajoega bruhanja ali dalje gastrine sukcije zaradi
razvoja sekundarnega hiperaldosteronizma po nekaj dneh
zaustavi, s kljunim ciljem popraviti hipovolemijo. Na ta

Kompenzatorni mehanizmi. Presnovna alkaloza povzroi

nain hipovolemija vzdruje alkalozo. V asu poveane

kom penzatorno alveolno hipoventilacijo, ki povzroi

bikarbonaturije se nekaj Na+ v zbiralcih zamenja za K+

retenco COv zato se pH veinoma ne zvia nad 7,60. Vsak

(Na+/K+kontratransport), kar je glavni vzrok za nastanek

porast serumske koncentracije HCO^ za 1 mmol/1 zvea

hipokaliemije pri bruhanju. V obdobju bikarbonaturije je

PaCO^ arterijske krvi za 0,1 kPa. Pri soasni hipoksemiji

pH sea nad 7,0, koncentracija N a+in K" v seu je velika.

PaCO^ le redko poraste nad 7,3 kPa, ker je kompenzacijski

Po poveanju reabsorptivnih sposobnosti za HCO,' pa je

odgovor omejen.

pH urina < 5,5 (paradoksna acidurija), koncentracija Na*

e dihalni odgovor ni enak priakovanemu in PaCO^ ni

in K+v seu pa je majhna.

ustrezno povean, gre vzporedno za dodatno, pridrueno

motnjo acidobazinega ravnovesja. Pri srnem popuanju

Diuretiki zanke in tiazidi povzroajo poveano izloanje

ali jetrni cirozi pride do presnovne alkaloze zaradi

Cl in zm an jan je volum na zu n ajcelin e tekoin e,

diuretinega zdravljenja. Ker pa je pri teh bolnikih pogosto

koncentracija H C 0 3 se posledino zvea. Kronina

navzoa tudi primarna respiratorna alkaloza, kompenza

uporaba diuretikov stimulira izloanje K' in H+v zbiralcih.

torni dihalni odgovor ni ustrezen. Nezadostno zvian

Alkalozo vzdruje sekundarni hiperaldosteronizem zaradi

PaCO, zasledimo tudi pri hkratni presnovni acidozi, pri

zmanjanega volumna zunajceline tekoine in pomanj

kateri je PaCO, znian zaradi hiperventilacije. Na takno

kanje K. Alkaloza je obiajno blaga, razen pri tistih

kom binacijo obiajno lahko posumimo pri bolnikih s

bolnikih, ki ob diuretikih zauijejo veliko soli.

98

'N T P f i N a M fO i O N

Kronina hiperkapnija povzroi zadrevanje H C 0 3 in

ledvino okvaro: hidroksid ali karbonat iz antacida vee H+

zm anjano reabsorpcijo Cl v ledvicah. V telesu bolnika s

iz elodnega soka, medtem ko se kation iz antacida (Alv,

kronino hiperkapnijo se torej nahaja preseek H C 0 3 in

Ca2+, Mg2") vee s H C 0 3 iz pankrea ti nega soka. V primeru

pom anjkanje Cl\ e z m ehansko ventilacijo hitro zniamo

dodatka smole (polistiren sulfonat) zaradi hiperkaliem ije

P a C 0 2, preseek H C 0 3 povzroi presnovno alkalozo, ki

se del kationov iz antacida vee na smolo, v lumnu revesa

se vzdruje, e ne nadomestim o prim ankljaja kloridnega

pa ostane pribitek H C 0 3, ki se resorbira. V primeru

iona.

zm anjane glom erulne filtracije ga ledvice ne uspejo

Vilozni adenom pri 20 odstotkih bolnikov izloa veje

izloiti.

koliine C l, kar je posledica okvare transportnega proteina

Zloraba laksativov povzroa kronino diarejo in s tem

Cl/ H C 0 3\ V telesu se zadruje H C 0 3 in povzroa

presnovno acidozo, lahko pa tudi blago hipoklorem ino

alkalozo.

presnovno alkalozo. Alkalozo vzdrujeta hipokaliem ija

Kongenitalna kloridoreja je redka avtosomno recesivna

in hipovolemija.

genetska motnja v genu, ki kodira membranski transportni

Hiperkalciemija lahko povzroi presnovno alkalozo zaradi

protein v revesnem epitelu. Posledica je sekretorna

zm anjanja volumna zunajceline tekoine in poveane

diareja. M otnjo je mogoe ugotoviti e prenatalno.

reabsorpcije H C 0 3 v proksimalnem tubulu.

Presnovna alkaloza s pomanjkanjem K* in hipervolemijo

Presnovna alkaloza pri mleno-alkalnem sindromu je

(na Cl neodzivna alkaloza). Prebitek mineralokortikoidov

povzroi presnovno alkalozo s stim ulacijo H+ATPaze
(sekrecija H+) in Na+kanalka (ENaC) v ledvinih zbiralcih.
Z a d r e v a n je N a+ p ov zroi a rte rijs k o h ip e rte n z ijo .
P ov ean a k o liin a re a b so rb ira n e g a N a+ zag o tav lja
natriurezo v distalnem nefronu, kar spodbuja izloanje
H+in K\ Presnovna alkaloza je blaga (H C 03 30-35 mmol/1),
hipokaliemija (serumska koncentracija K+< 3 mmol/1) pa
je h u ja kot pri presnovni alkalozi, odzivni na C l .
Najpogosteji vzrok je primarni hiperaldostreronizem (tabela
1.60).

Navidezen prebitek mineralokortikoidov je klinino

neloljiv od primarnega hiperaldosteronizma, vendar pa
je serum ska k o n ce n tracija aldosterona zniana. Pri
Liddlovem sindromu je poveana aktivost N a+kanalka
(ENaC) v epitelnih celicah zbirale, zaradi esar je poveana
reabsorpcija Na+, kar vodi do enakih dogodkov kot pri
primarnem hiperaldosteronizmu.

posledica vnosa antacidov (H C 0 3 ali drugih alkalij) in

re a b so rp c ije H C 0 3 v p ro k sim aln em tubulu zaradi
zm an jan eg a volum na zu n a jce lin e te k o in e, ki je
posledica bruhanja in poliurije zaradi hiperkalciem ije.
Razvije se lahko ledvina okvara in nefrokalcinoza.

Zunanji izvor H C 03' so lahko predstopnje H C O ] f kot npr.

citrat (citratna hem odializa; citrat v svee zm rznjeni
plazmi, koncentriranih eritrocitih; kalijev citrat v tabletah
za nadomeanje kalija) ali acetat (v parenteralni prehrani).

Klinina slika. Sim p tom i, ki jih n av ajajo bolnik i s

presnovo alkalozo, so pravilom a odraz hipovolemije
(telesna nemo, ortostatska hipotenzija, miini kri) ali

hipokaliemije (m iina slabost, poliurija, polidipsija,

motnje srnega ritma).
Sim ptom i, ki so neposredno povezani z alkalozo in
njenim i posledicami, so pri presnovni alkalozi redkeji

Dedno motnjo ionskega transporta sream o pri Bartter-

kot pri respiratorni alkalozi in se obiajno pojavijo ele,

jevem sindrom u, pri katerem gre za m otnjo kotrans-

ko je serumska koncentracija H C 0 3 nad 40 mmol/1 (npr.

portnega proteina Na+/K+/2C1, ki je mesto prijemalia

hipoksem ija). Pri hudi presnovni alkalozi s serum sko

diuretikov zanke v ascend entnem kraku H enleyjeve

koncentracijo H C 0 3 nad 50 mmol/1, lahko nastanejo

pentlje. Posledica izgube N a+je hipovolemija, preostalih

zaradi nastanka hipokalciemije (zaradi alkaloze) in drugih

dveh ionov pa presnovna alkaloza. H ipokaliem ija in

elektrolitnih motenj kri, konvulzije, stupor in koma.

presnovna alkaloza, ob tem pa tudi hipomagnezemija in

Pri bolnikih s kronino obstruktivno pljuno boleznijo

hipokalciurija so navzoe pri Gitelmanovem sindromu,

lahko soasen n astan ek p resnov ne alkaloze sproi

pri k aterem gre za okvaro na tiazid e ob u tljiv eg a

nastanek motenj srnega ritma (supraventrikularnih in

ko tran sp o rtn eg a pro tein a C l/ N a+ v zaetn em delu

ventrikularnih) in povea hipoksem ijo zaradi kompen-

distalnega tubula.

zatorne retence CO,; nastane lahko tudi CO^ narkoza.

Pri hudem pomanjkanju kalija (serumska koncentracija

Diagnoza. Anamneza pogosto razkrije vzrok motnje. Pri

K+< 2 mmol/1) pri alkalozi, ki je odzivna na C l, zdravljenje

fizikalnem pregledu smo pozorni predvsem na stanje

z infuzijo Cl ni uspeno, dokler se delno ne popravi

volemije (edemi, zvian krvni tlak, ortostatska hipoten

hipokaliemija z dodatkom K\

zija, turgor koe, suhe pazduhe).

Drugi vzroki za presnovno alkalozo. Kombinacija

kationske izmenjevalne smole in antiacidov pri bolniku z

odgovora ugotovimo, ali je morda pridruena e druga

IN T E R N A M ED IC IN A

S plinsko analizo arterijske krvi in oceno dihalnega

99

m otnja acidobazinega ravnovesja oz. ali je dihalni

Pom en Cl' v seu pri diagnostiki

presnovne alkaloze

Tabela 1.61

odgovor primeren.
S preiskavami ocenimo ledvino delovanje (serumska
koncentracija kreatinina in senine), doloimo serumsko
koncentracijo K+, Na+in Ca2+.
Pomemben del diagnostinega postopka je doloanje
elektrolitov v seu (K+, Na\ Cl'), pri em er je zelo
pomembno doloanje C l. Iz koncentracije klora v seu
lahko sklepamo, ali je alkaloza odporna na Cl (Cl' > 30

KONCENTRACIJA Cl V SEU
< 10 mmol/1

> 10 mmol/1

bruh anje (nedavno ali

hip erm in eralo k o rticizem

kronin o)

hudo pom anjkanje K*

n azogastrina sukcija
diuretiki (pozno po

diuretiki (zaetno zdravljenje)

B artterjev sin drom

zdravljenju)

Liddlov sindrom

prirojen a kloridoreja

mmol/1) ali na Cl' odzivna (Cl' <10 mmol/1). Pri dokonni

vilozni adenom

diagnozi nam pomagajo tudi doloitve pH sea in pri

p o sth ip erk ap n in a alkaloza

nadaljnji diagnostiki plazemska koncentracija renina in

aldosterona (tabela 1.61, slika 1.25).
odstranitev vzroka preseka mineralokortikoidov (npr.
Zdravljenje. Prvi ukrep je odstranitev vzroka presnovne
alkaloze:

razreitev stenoze renalne arterije).

V drugem koraku preverimo, ali je respiratorni odgovor s

ukinitev diuretinega zdravljenja,

hipoventilacijo priakovan, ali je morda navzoa tudi

prepreevanje izgubljanja prebavnih sokov,

respiratorna acidoza (slika 1.25).

prekinitev vnosa alkalij,

a k tiv n o diuretino zdravljenje

B arrte rjev sindrom

plazem ska reninska

aktivnost

G ite lm a n o v sind ro m
p om an jkan je K 2' in M g

nizka

visoka

__________

diuretiki (trenutna up orab a)

s te n o za renalne arterije

*
plazem ski
aldosteron

tum orji z izloa njem renina

m a lig na hipertenzija

nizek

visok

.......... * ..........
C u s h in g o v sind rom

prim arni hip erald osteronizem

zu nanji steroidi
p o m an jkan je 11 ali 1 7 hidrok silaze
Lid d lo v sind rom

- adrenalni a d e n o m
- a d rena lna hiperplazija
- adrenalni karcino m
- hip e rtenzija o zd ra vljiva z

Slika 1 .25 Diagnostini pristop k bolniku s presnovno alkalozo

100

glu kokortikoid i

Nato odstranimo vzrok, ki vzdruje alkalozo:

treba raztopino 0,1 N HCl. V praksi to pomeni, da za

* popravimo hipovolem ijo,

korekcijo vsakih 100 ml H+ infundiram o parenteralno

nadomestimo pom anjkanje Cl',

1000 ml infuzijske raztopine 0,1 N HCl. e bi hoteli pri 70

hnadomestimo

kg tekem bolniku zniati serumsko koncentracijo H C 0 3

pom anjkanje K\

Na Cl odzivna alkaloza (Cl v urinu <10 mmol/1). Bistveno

s 50 mmol/1 na 40 mmol/1, bi potrebovali 350 mmol H+

je nadom eanje Cl'. Izbira raztopine (NaCl, KC1 ali HC1)

(porazdelitveni volumen je 50 odstotkov - 35 kg x 10

je odvisna od volumna zunajceline tekoine, pomanjkanja

mmol/1), ki bi ga morali razrediti s 3,5 litra raztopine. S

K+in ledvinega delovanja.

tem bi lahko povzroili hudo hipervolem ijo, zato je treba

V primeru hkratne izgube Cl in zmanjanja volumna

pri bolniku s hudo presnovno alkalozo, ki je hipervo-

zunajceline tekoine (npr. zaradi bruhanja in prekomer

lemien ali oligurien, im prej zaeti s hemodializnim

nega jem anja diuretikov) alkalozo popravimo z infuzijo

zdravljenjem.

0,9-od stotne raztopine NaCl. e je razlog za nastalo

Na klorid neodzivna alkaloza (u-Cl > 30 mmol/l, volumen

alkalozo dolgotrajno bruhanje ali nazogastrina sukcija,

zunajceline tekoine povean). Zdravimo jo odvisno od

dodamo e zaviralec protonske rpalke, da prepreimo

vzroka.

dodatno izgubljanje H\ e je delovanje ledvic normalno , se

V prim eru preseka mineralokoritkoidov je treb a

po dodatku volumna in Cl odveni H C 0 3 izloi s seem

operativno odstraniti vzrok njihovega nastanka (pituitarni

predvsem v obliki N a H C 0 3, ker se povea sek recija

adenom, tumor nadledvinih lez, ektopino nastanjanje

N a H C 0 3 v zbiralcih. Popravljeni volumen zunajceline

ACTH). Uinek mineralokortikoidnega delovanja zavremo

tek oin e povzroi zm an jan je reab so rp cije H C 0 3 v

s kompetitivnimi zaviralci aldosterona (spironolakton ali

zbiralcih. Bikarbonaturija se odraa s porastom pH sea

eplerenon). Presnovno alkalozo zm anjam o z om ejitvijo

nad 7,0.

NaCl v dieti in zadostnim nadomeanjem KC1 peroralno.

Kadar je vzrok presnovne alkaloze jemanje diuretikov (npr.

Hiperaldosteronizem, ki je obutljiv na glukokortikoide,

pri srnem popuanju), je izrazita hipovolemija redka.

zdravimo z deksam etazonom, ki zavre sekrecijo ACTH in

e bolnik klinino ni hipovolem ien, najprej nadomes

s tem sekrecijo aldosterona. Metirapon je uporaben v

timo pom anjkanje K+ peroralno s tabletam i kalijevega

p rim eru m e ta s ta tsk ih ad re n aln ih tu m o rjev ali pri

klorida. Dodamo lahko tudi diuretik, ki zadruje kalij

ektopinem ACTH sindromu, pri katerem je tumor teko

(amilorid, spironolakton, triamteren, epleronon), vendar

odstraniti.

ne pri bolnikih s kronino ledvino boleznijo stopnje 3

Pri navideznem preseku mineralokoritkoidov (Liddlov

ali ve (nevarnost hiperkaliem ije).

sin d ro m in p o m a n jk a n je 1 1 -b e ta h id ro k s is te ro id

Pri bolniku s hudim kongestivnim srnim popuanjem ali

dehidrogenaze) je prva izbira amilorid.

bolniku s konno odpovedjo ledvic odveni H C 0 3 ne glede

Cilj zdravljenja v primeru Bartterjevega in Gittelmano-

na vzrok pravilom a o d stran ju jem o s hemodializo (z

vega sindroma je zm anjati izgubo kalija s seem, kar

m an jo k o n cen tracijo H C 0 3 v dializni raztopini od

bolj ali manj uspeno poskuamo s peroralnimi pripravki

obiajne), ker lahko s prekomernim vnosom tekoine

KC1; pri neu spenem zdravljenju lahko predpiem o

povzroimo ali e poslabam o hipervolemijo.

nesteroidne antirevmatike. Pri Gitelmanovem sindromu

e ima bolnik hudo presnovno alkalozo in takojnja

predpiemo tudi pripravke magnezija.

hemodializa ni mogoa, korekcija alkaloze pa je nujna

(H C 0 3 > 45 mmol/1 ali pH > 7,55), lahko uporabimo H Cl.

LITERATURA

K islin o lahko in fu n d iram o sam o prek cen traln eg a

Gennari FJ. Metabolic alkalosis. V: Feehally J, Floege J, Johnson RJ, ur. Comprehensive

venskega katetra. Pred uporabo HCl je nujna rentgenska

Gala JH. Metabolic alkalosis. JASN 2000; 11: 3 69 -7 5.

kontrola lege centralnega katetra, saj HCl lahko povzroi

mediastinitis. Raztopino HCl moramo mono razrediti,
ker lahko povzroi hemolizo ali trombozo. Pripraviti je

IN TER N A M ED IC IN A

clinical nephrology. 3rd ed. London: Mosby, 2007. Str. 159-66.

Rose BD. Causes of metabolic alkalosis. UpToDate, version 17.3.
Rose BD. Urine electrolytes in diagnosis of metabolic alkalosis. UpToDate, version
17.3.
Rose BD. Treatment of metabolic alkalosis. UpToDate, version 17.3.

101