PENELITIAN

PENGARUH MOBILISASI MIRING KANAN MIRING KIRI TERHADAP

PENCEGAHAN KONSTIPASI PADA PASIEN STROKE INFARK DENGAN
TIRAH BARING LAMA DI RUANG ICU RSUD PROF. DR. SOEKANDAR
MOJOKERTO
Penelitian Quasy Experiment
Pre - Post Test Control Design

ANNDY PRASTYA, S.KEP.,NS

NIK. 220250156

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAJAPAHIT
MOJOKERTO
2013

LEMBAR PENGESAHAN
PENGARUH MOBILISASI MIRING KANAN MIRING KIRI TERHADAP
PENCEGAHAN KONSTIPASI PADA PASIEN STROKE INFARK DENGAN
TIRAH BARING LAMA DI RUANG ICU RSUD PROF. DR. SOEKANDAR
MOJOKERTO
Dipertahankan di depan Tim Penguji Pnelitian Dosen STIKES Majapahit,
Program Studi S1 Keperawatan dan
Pada tanggal 11 Juni 2013

Mengesahkan
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Majapahit Mojokerto
Program Studi S1 Keperawatan

Ketua Program Studi

Sri Sudarsih S.Kp, M.Kes.

NIK 220. 250. 005

Ketua Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Majapahit

Dra. Enny Nur Hidayati M.MKes.

NIK : 220 250 115

ii

ABSTRACT
EFFECT OF RIGHT TURNING AND LEFT TURNING MOBILIZATION
IN CONSTIPATION PREVENTION IN STROKE INFARCT PATIENT
WITH LONG PERIOD OF BED-RESTING
Quasy-Experiment Pre-Post Test Control Design in ICU Room RSUD Prof.
Dr. Soekandar Mojokerto

Stroke was a main cause of mortality and disability in Indonesia. In patient

stroke, external stimulant was used to decrease cerebrum need by performing bedresting therapy. Bed-resting therapy caused constipation. The mobilization has
been done instructionally but written guide was absent. Nursing effort to alleviate
constipation was done by providing right Turning and left Turning mobilization
every 2 hours, but the effect was unknown.
Design used in the research was quasy-experiment post test control design.
Population was stroke infarct patient in ICU Room RSUD Prof. Dr. Soekandar
Mojokerto. Number of sample was 36 respondents, obtained according to
inclusion criteria. The independent variable was right Turning and left Turning
mobilization and the dependent variable was constipation. Instrument used in the
research was observation and questionnaire. Data was analyzed by Mann Whitney
Test with 0,05 and by Wilcoxon Test with 0,05.
The research resulted rectal toucher value of pre-post treatment group for
Wilcoxon test p = 0,001, and rectal toucher value for pre-post control group for
Wilcoxon test p = 0,180 whereas Mann Whitney test value was p = 0,151. Intestine
peristaltic value for pre-post treatment group was p = 0,000, whereas intestine
peristaltic value for pre-post control was p = 0,008, while Mann Whitney Test
value was p = 0,000.
As conclusion, there were no improvement in intestine peristaltic and
rectal toucher before right Turning and left Turning mobilization but after the
mobilization improvement were identified. There was significant effect of right
Turning and left Turning mobilization to prevent constipation in stroke infarct
patient with long period of bed resting. It was suggested that the instructional of
mobilization be included in written guide.

Keywords: Bed Resting, Constipation, Right Turning and Left Turning

Mobilization, Stroke Infarct

iii

ABSTRAK
PENGARUH MOBILISASI MIRING KANAN MIRING KIRI TERHADAP
PENCEGAHAN KONSTIPASI PAD PASIEN STROKE INFARK DENGAN
TIRAH BARING LAMA
Penelitian Quasy-Experiment Pre Post Test Control Design di Ruang ICU
RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto
Stroke adalah penyebab utama kematian dan kecacatan di Indonesia. Pada
pasien stroke, rangsangan eksternal digunakan untuk mengurangi kebutuhan
serebrum dengan melakukan terapi tirah baring. Terapi tirah baring menyebabkan
konstipasi. Mobilisasi telah dilakukan secara instruksional tetapi protab tertulis
masih belum ada. Upaya keperawatan untuk meredakan konstipasi dilakukan
dengan memberikan mobilisasi miring kanan dan miring kiri setiap 2 jam, tetapi
pengaruhnya tidak diketahui.
Desain dalam penelitian ini adalah quasy-experiment post test control
design. Populasi adalah pasien stroke infark di Ruang ICU RSUD Prof. Dr.
Soekandar Mojokerto. Jumlah sampel adalah 36 responden yang diperoleh
menurut kriteria inklusi. Variabel dependen adalah mobilisasi miring kanan dan
miring kiri dan variabel dependennya adalah konstipasi. Penelitian ini
menggunakan instrumen observasi dan kuesioner. Data dianalisis menggunakan
Mann Withney Test dengan 0,05 dan menggunakan Wilcoxon Test dengan
0,05.
Penelitian ini menghasilkan nilai rectal toucher kelompok pre-post
perlakuan untuk Wilcoxon test p = 0,001, dan nilai rectal toucher kelompok prepost kontrol untuk Wilcoxon test p = 0,180, sementara nilai Mann Whitney Test
adalah p = 0,151. Nilai peristaltik usus untuk kelompok pre-post perlakuan adalah
p = 0,000, sementara nilai peristaltik untuk pre-post kontrol adalah p = 0,008 dan
nilai Mann Whitney Test adalah p = 0,000.
Sebagai kesimpulan, tidak terjadi peningkatan peristaltik usus dan rectal
toucher sebelum mobilisasi miring kanan dan miring kiri tetapi setelah mobilisasi
diketahui adanya peningkatan. Ada pengaruh signifikan mobilisasi miring kanan
dan miring kiri untuk mencegah konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah
baring lama. Disarankan agar mobilisasi miring kanan dan miring kiri tiap dua
jam dibuatkan protab tertulis.

Kata kunci: Tirah baring, Mobilisasi miring kanan miring kiri, Stroke Infark

iv

DAFTAR ISI

Halaman Judul
Halaman Judul.................................................................................................. i
Lembar Pengesahan ......................................................................................... ii
Abstrak ............................................................................................................. iii
Daftar Isi........................................................................................................... v
Daftar Tabel ..................................................................................................... vii
Daftar Gambar .................................................................................................. viii
Daftar Grafik .................................................................................................... ix
BAB 1

PENDAHULUAN ...........................................................................
1.1 Latar Belakang .........................................................................
1.2 Rumusan Masalah ....................................................................
1.3 Tujuan Penelitian .....................................................................
1.3.1 Tujuan umum ..............................................................
1.3.2 Tujuan khusus .............................................................
1.4 Manfaat Penelitian ...................................................................

1
1
4
4
4
4
5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................

2.1 Anatomi Fisiologi ....................................................................
2.1.1 Saraf Otonom ...............................................................
2.1.2 Mekanisme sekresi dan pemindahan transmiter pada
ujung postganglionik ....................................................
2.1.3 Efek perangsangan simpatis dan parasimpatis pada
sistem gastrointestinal ..................................................
2.1.4 Otak ..............................................................................
2.2 Definisi Stroke .........................................................................
2.3 Klasifikasi Klinis......................................................................
2.3.1 Trombosis serebral .......................................................
2.3.2 Embolisme serebral ......................................................
2.3.3 TIA (Transient Ischemic Acute) ...................................
2.3.4 RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit) ......
2.3.5 Stroke Hemoragik ........................................................
2.4 Manifestasi Klinis ....................................................................
2.5 Penatalaksanaan Stroke ............................................................
2.5.1 Penatalaksanaan stroke infark / iskemik ......................
2.5.2 Penatalaksanaan stroke hemorargik .............................
2.6 Faktor Resiko Stroke ................................................................
2.6.1 Faktor resiko mayor .....................................................
2.6.2 Faktor resiko minor ......................................................
2.7 Konstipasi.................................................................................
2.7.1 Definisi Konstipasi ......................................................
2.7.2 Penyebab umum konstipasi ..........................................
2.7.3 Reflek defekasi .............................................................
2.8 Imobilisasi ...............................................................................
2.8.1 Definisi imobilisasi ......................................................

6
6
6

7
9
10
12
13
13
13
14
15
15
16
17
17
19
22
22
22
22
22
23
25
27
27

2.9 Mobilisasi ................................................................................

2.9.1 Definisi mobilisasi .......................................................
2.10 Teknik Mengubah Posisi ..........................................................
2.10.1 Posisi terlentang ...........................................................
2.10.2 Posisi miring ................................................................
2.10.3 Mengatur posisi pasien.................................................
2.11 Pengaruh mobilisasi terhadap proses defekasi .........................

27
27
28
28
28
28
30

BAB 3

KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS .........................

3.1 Kerangka Konseptual ................................................................. 32
3.2 Hipotesis .................................................................................... 34

BAB 4

METODE PENELITIAN .................................................................

4.1 Desain Penelitian ......................................................................
4.2 Kerangka Kerja ........................................................................
4.3 Populasi, Sampel dan Sampling ...............................................
4.3.1 Populasi ........................................................................
4.3.2 Sampel ..........................................................................
4.3.3 Sampling ......................................................................
4.4 Identifikasi Variabel .................................................................
4.4.1 Variabel independen.....................................................
4.4.2 Variabel dependen ........................................................
4.5 Definisi Operasional.................................................................
4.6 Pengumpulan dan Analisis Data ..............................................
4.6.1 Instrumen ....................................................................
4.6.2 Lokasi dan waktu penelitian.........................................
4.6.3 Prosedur pengumpulan data .........................................
4.6.4 Analisis data .................................................................
4.7 Etika Penelitian ........................................................................
4.7.1 Lembar persetujuan ......................................................
4.7.2 Anonimity ...................................................................
4.7.3 Confidentiality .............................................................
4.8 Keterbatasan ............................................................................

35
35
37
38
38
38
39
40
40
40
41
43
43
43
43
44
44
45
45
45
45

BAB 5

HASIL DAN PEMBAHASAN ........................................................

5.1 Hasil Penelitian ........................................................................
5.1.1 Gambaran umum lokasi penelitian...............................
5.1.2 Data Umum ..................................................................
5.1.3 Data Khusus .................................................................
5.2 Pembahasan ..............................................................................

47
47
47
48
51
56

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................ 61

6.1 Kesimpulan ............................................................................... 61
6.2 Saran .......................................................................................... 62

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 63

vi

DAFTAR TABEL

Tabel 4.1

Definisi operasional pengaruh mobilisasi miring kanan

miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien
stroke infark dengan tirah baring lama..................................... 41

Tabel 5.1

Nilai Nilai rectal toucher kelompok perlakuan dan kelompok

kontrol sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring
kiri pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama di
Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto ................. 51

Tabel 5.2

Nilai peristaltik usus kelompok perlakuan dan kelompok

kontrol sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring
kiri pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama di
Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto ................. 53

Tabel 5.3

Tabel nilai rectal toucher dan peristaltik usus pengaruh

mobilisasi miring kanan miring kiri pada pasien stroke infark
dengan tirah baring lama di Ruang ICU RSUD Prof. Dr.
Soekandar Mojokerto ............................................................... 55

vii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1

Sistem Saraf Parasimpatis ........................................................ 10

Gambar 2.2

Susunan Saraf Pusat ................................................................. 12

Gambar 2.3

Arteri-arteri Otak ..................................................................... 16

Gambar 2.4

Lintasan Parasimpatis pada reflek defekasi ............................. 26

Gambar 2.5

Posisi Berbaring Kesamping .................................................... 29

Gambar 2.6

Posisi Sim ................................................................................. 30

Gambar 3.1

Kerangka konseptual pengaruh mobilisasi miring kanan

miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien
stroke infark dengan tirah baring lama..................................... 32

Gambar 4.1

Desain penelitian pengaruh mobilisasi miring kanan miring

kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke
infark dengan tirah baring lama ............................................... 34

Gambar 4.2

Alur kerja penelitian pengaruh mobilisasi miring kanan

miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien
stroke infark dengan tirah baring lama..................................... 37

Gambar 5.1

Distribusi data responden berdasarkan umum ......................... 48

Gambar 5.2

Distribusi data responden berdasarkan jenis kelamin .............. 49

Gambar 5.3

Distribusi data responden berdasarkan lama hari perawatan ... 49

Gambar 5.4

Distribusi data responden berdasarkan aktivitas fisik .............. 50

Gambar 5.5

Distribusi data responden berdasarkan serangan stroke........... 50

viii

DAFTAR GRAFIK

Grafik 5.1

Pasien kelompok perlakuan berdasarkan nilai rectal toucher .. 52

Grafik 5.2

Pasien kelompok kontrol berdasarkan nilai rectal toucher ...... 52

Grafik 5.3

Pasien kelompok perlakuan berdasarkan nilai peristaltik usus

Grafik 5.4

Pasien kelompok kontrol berdasarkan nilai peristaltik usus .... 54

ix

54

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1`Latar belakang
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis
yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis
yang harus diatangani cepat, tepat dan cermat. Progresivitas stroke terjadi pada
20-40% pasien stroke infark yang dirawat, dengan risiko terbesar dalam 24 jam
pertama sejak onset gejala (Mansjoer, 2000). Pada pasien stroke untuk
mengurangi kebutuhan oksigen serebrum melalui penurunan rangsang eksternal
diterapi dengan tirah baring / imobilisasi (Corwin, 2001). Masalah baik psikologis
maupun fisik dapat terjadi akibat keadaan imobilitas. Masalah fisik yang dapat
terjadi akibat keadaan imobilitas diantaranya yaitu mempengaruhi fungsi sistem
gastrointestinal yang menyebabkan terjadinya konstipasi. Fungsi sistem
gastrointestinal mempunyai kaitan dengan otak besar (Serebrum) terutama pada
bagian lobus sentral. Pada umumnya penanganan konstipasi di ruang rawat inap
kebanyakan dengan pemberian obat pencahar (laksatif). Obat laksatif apabila
digunakan dengan benar dapat mempertahankan pola eliminasi normal dengan
aman. Tetapi, penggunaan laksatif dalam jangka waktu lama menyebabkan usus
besar kehilangan tonus ototnya dan menjadi kurang responsif terhadap stimulasi
yang diberikan oleh laksatif (Potter & Perry, 2006). Di

ruang

rawat

inap

mobilisasi miring kanan miring kiri sebenarnya sudah dilakukan tapi secara
instruksional sehingga belum efektif. Oleh karena itu upaya keperawatan untuk

10

mengurangi konstipasi dilakukan dengan pemberian miring kiri miring kanan

setiap 2 jam tetapi pengaruhnya belum diketahui.
Pada pasien stroke infark terdapat gangguan sistem aliran darahnya.
Gangguan ini dapat menyebabkan berbagai macam gejala, salah satunya ialah
gangguan motorik dan sensorik diantaranya terjadi hemiparese (Ganong, 2002).
Pasien stroke perlu buang air besar secara teratur paling tidak setiap 2-3 hari, jika
buang air besar kurang dari tiga kali seminggu disebut konstipasi. Konstipasi
adalah masalah umum dijumpai pada orang yang mengalami stroke (Feigin,
2006). Konstipasi bisa beresiko pada klien, regangan ketika buang air besar dapat
menyebabkan stres pada abdomen. Peregangan sering bersamaan dengan
tertahannya napas, hal ini dapat meningkatkan tekanan intratorakal dan
intrakranial (Siregar, 2004).

Mengedan selama defekasi merupakan kontra

indikasi pada pasien resiko peningkataan intra kranial seperti pada pasien stroke
karena bisa berakibat terjadinya valsava manuver, yang tidak menutup
kemungkinan berakhir dengan kematian. Setiap tahun, 200 dari tiap 100.000
orang di Eropa, menderita stroke dan menyebabkan kematian 275.000-300.000
orang di Amerika. Di pusat-puasat pelayanan neurologi di Indonesia jumlah
penderita stroke selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat
inap (Harsono, 2003). Berdasarkan data dari irna medik periode tahun (2009) di
RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto menunjukkan bahwa stroke khususnya
CVA Infark masih mendominasi kasus terbanyak (45 %) dari seluruh kasus 15
penyakit syaraf. Dari hasil rekam medik di RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto
menunjukan bahwa hampir 75% kasus CVA Infark pada fase akut mengalami
konstipasi akibat imobilisasi.

11

Pada stroke terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan

kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi akibat
pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24-72 jam pertama setelah
kematian sel neuron. Oleh kareana itu semua stroke diterapi dengan tirah baring
dan penurunan rangsang eksternal untuk mengurangi kebutuhan oksigen
serebrum. Tirah baring yang lama dapat menyebabkan konstipasi. Konstipasi
didefinisikan sebagai defekasi yang sulit atau jarang (Corwin, 2001). Akibat dari
imobilitas atau gangguan fungsi saraf otot-otot menjadi lemah. Tonus perut, otot
pelvik dan diafragma yang baik penting untuk defekasi. Aktivitasnya juga
merangsang peristaltik yang memfasilitasi pergerakan chyme sepanjang colon.
Sedangkan otot-otot yang lemah sering tidak efektif pada peningkatan tekanan
intraabdominal selama proses defekasi (Siregar, 2004). Defekasi dikendalikan
oleh sfingter ani eksternal dan interna. Sfingter interna dikendalikan oleh sistem
syaraf otonom, sedangkan sfingter eksternal dikendalikan oleh sistem saraf
volunter. Serabut parasimpatis mencapai rectum melalui saraf slangnikus panggul
dan menyebabkan terjadinya kontraksi rektum dan relaksasi sfingter interna.
Defekasi dipercepat dengan tekanan intra abdomen yang meningkat akibat
kontraksi otot abdomen secara terus menerus (Price, 1995).
Pada pasien stroke dengan imobilitas akan diikuti penurunan aktivitas
gastrointestinal yaitu terjadi konstipasi (Islam, 2000). Penanganan konstipasi
harus disesuaikan menurut keadaan masing-masing pasien dengan memperhitungkan lama dan intensitas konstipasi (Hemsen, 1999). Mobilisasi dini setelah klien
menderita suatu penyakit dianjurkan untuk meningkatkan dipertahankannya
eliminasi normal. Upaya mempertahankan tonus otot rangka, yang digunakan

12

selama proses defekasi, merupakan hal yang penting (Potter & Perry, 2006).
Penggantian posisi secara teratur dan sering merupakan salah satu tindakan
keperawatan yang perlu dilakukan karena dapat mencegah komplikasi yang dapat
timbul akibat berbaring. Posisi pasien sebaiknya dirubah setiap 2 jam bila tidak
ada kontra indikasi (Priharjo, 1993). Oleh karena itu peneliti ingin mengetahui
bahwa pemberian penggantian posisi tidur miring kanan miring kiri terhadap
terjadinya konstipasi.

1.2 Rumusan Masalah

Apakah ada pengaruh pemberian posisi tidur miring kanan miring kiri
pada pasien stroke infark selama fase akut dengan tirah baring terhadap
terjadinya konstipasi?

1.3Tujuan Penelitian
1.3.1

Tujuan Umum
Menjelaskan pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri
terhadap terjadinya konstipasi pada pasien stroke Infark dengan tirah
baring.

1.3.2

Tujuan Khusus
a.

Mengidentifikasi peristaltik usus dan rectal toucher sebelum

dilakukan mobilisasi miring kanan miring kiri.

b.

Mengidentifikasi peristaltik usus dan rectal toucher setelah

dilakukan mobilisasi miring kanan miring kiri.

c.

Menganalisis pemberian mobilisasi miring kanan miring kiri

13

terhadap terjadinya konstipasi pada pasien stroke infark dengan

tirah baring.

1.4 Manfaat Penelitian

2.7.1. Teoritis
Sebagai pengembangan ilmu tentang pengaruh mobilisasi miring kanan miring
kiri terhadap pencegahan konstipasi pada penderita stroke infark dengan tirah
baring lama.
2.7.2. Praktis
Sebagai dasar pengembangan asuhan keperawatan pada penderita stroke
infark dengan tirah baring lama yang mengalami gangguan konstipasi.

14

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi

2.1.1

Saraf Otonom
1. Saraf Simpatis
Saraf simpatis dimulai dari medula spinalis antara segmen T-1
dan L-2 dan dari tempat ini mula mula rantai ke rantai simpatis, untuk
selanjutnya ke jaringan organ yang dirangsang oleh saraf-saraf
simpatis. Setiap jaras simpatis dari medula ke jaringan yang terangsang
terdiri atas dua neuron, yakni neuron preganglionik dan neuron
postganglionik. Badan sel setiap neuron preganglionik terletak di
kornu intermediolateral medula spinalis. Serat-seratnya berjalan
melewati radiks anterior medula menuju saraf spinal yang terkait.
Saraf spinal meninggalkan kanalis spinalis, serat preganglionik
simpatis meningalkan saraf itu dan berjalan melewati ramus putih ke
salah satu ganglia dari rantai simpatis. Neuron postganglionik berasal
dari salah satu ganglia rantai simpatis atau dari salah satu ganglia
prevertebral. Dari kedua sumber ini serat-serat postganglionik berjalan
ke berbagai organ tujuannya. Serat saraf preganglionik simpatis
berjalan tanpa mengadakan sinaps, melalui jalan dari sel-sel kornu
intermedio- lateral medula spinalis, melewati nervus splanknikus
berakhir di medula spinalis. Di medula adrenal, serat-serat saraf ini
langsung berakhir pada sel-sel neuron khusus yang mensekresikan

15
6

epinefrin dan norepnefrin ke dalam aliran darah (Guyton & Hall,

1997).
2. Saraf Parasimpatis
Serat parasimpatis meninggalkan sistem saraf pusat melalui
saraf kranial III, VII, IX, X; saraf sakral spinal kedua dan ketiga dan
kadang saraf sakral pertama dan keempat. Kira-kira 75% serat saraf
parasimpatis terdapat dalam nervus vagus berjalan ke seluruh regio
toraks dan abdomen tubuh. Nervus vagus menyediakan saraf simpatis
diantaranya ke setengah bagian proksimal kolon.Serat parasimpatis
sakral berkumpul di sarf pelvik, meningglkan pleksus sakralis disetiap
sisi medula pada segmen S-2 dan S-3 dan menyebarkan serat serat
perifernya ke kolon desenden, rektum.Sistem parasimptis juga
mempunyai

neuron

preganglionik

dan

postganglionik.

Serat

preganglionik bersinaps dengan neuron postganglionik, dan serat

postganglionik meninggalkan neuron untuk menyebar ke organ. Letak
neuron postganglionik parasimpatis ini dalam organ viseral sendiri.
Serat parasimpatis mensekresi asetilkolin (Guyton & Hall, 1997).
2.1.2

Mekanisme Sekresi Dan Pemindahan Transmiter Pada ujung

Postganglionik
Beberapa ujung saraf otonom postganglionik, terutama dari saraf
parasimpatis hanya bersinggungan dengan sel-sel efektor dari organ yang
dipersarafinya. Di dekat sel efektor terdapat suatu bulatan yang membesar
yang disebut varikositas, di dalamnya ditemukan vesikel transmiter
asetilkolin atau norepinefrin. Di dalam varikositas ini terdapat banyak

16

sekali mitokondria untuk mensuplai adenosin trifosfat yang dibutuhkan

untuk memberi energi pada sintesis asetilkolin atau norepinefrin (Guyton
& Hall, 1997).
1. Sintesis Asetilkolin
Asetilkolin disintesis di ujung terminal serat saraf kolinergik.
Sebagian besar sintesis ini terjadi di aksoplasma di luar vesikel.
Selanjutnya asetilkolin diangkut ke bagian dalam vesikel, tempat
bahan tersebut disimpan dalam bentuk kepekatan tinggi sebelum
akhirnya dilepaskan.Asetilkolin begitu disekresikan oleh ujung saraf
kolinergik, maka akan menetap dalam jaringan selama beberapa detik
kemudian sebagian besar dipecah menjadi ion asetat dan kolin oleh
enzim

asetilkonesterase

yang

berikatan

dengan

kolagen

dan

glikosaminoglikans dalam jaringan ikat setempat. Kolin yang

terbentuk diangkut kembali ke ujung saraf terminal, tempat bahan ini
dipakai kembali untuk sintesis asetilkolin yang baru (Guyton & Hall,
1997).
2. Sintesis Norepinefrin
Sintesis norepinefrin dimulai di aksoplasma ujung saraf
terminal dari serat saraf adrenergik, namun disempurnakan di dalam
vesikel. Setelah norepinefrin disekresikan oleh ujung-ujung saraf
terminal, maka kemudian dipindahkan dari tempat sekresinya melalui
tiga cara berikut: (1) dengan proses transpor aktif, diambil kembali ke
dalam ujung saraf adrenergik sendiri; (2) berdifusi keluar dari ujung
saraf menuju cairan tubuh di sekelilingnya dan kemudian masuk ke

17

dalam darah; (3) dalam jumlah yang sedikit, dihancurkan oleh nenzim
(salah satu enzim tersebut adalah mono amin oksidase, yang dapat
dijumpai di ujung saraf itu sendiri, dan enzim katekol-O-metiltransferase, yang dapat berdifusi ke seluruh jaringan (Guyton & Hall,
1997).
2.1.3

Efek Perangsangan Simpatis Dan Parasimpatis Pada Sistem

Gastrointestinal
Sistem gastrointestinal mempunyai susunan saraf intrinsik sendiri
yang dikenal sebagai pleksus intramural atau sistem saraf enterik usus.
Baik perangsangan parasimpatis maupun simpatis dapat mempengaruhi
aktivitas gastrointestinal, terutama oleh peningkatan atau penurunan kerja
spesifik dalam pleksus intramural. Pada umumnya perangsangan
parasimpatis

meningkatkan

seluruh

tingkat

aktivitas

saluran

gastrointestinal, yakni dengan memicu terjadinya gerakan peristaltik dan

relaksasi sfingter. Jadi akan mempermudah pengeluaran isi usus melalui
saluran pencernaan dengan cepat. Pengaruh dorongan ini berkaitan dengan
penambahan kecepatan sekresi yang terjadi secara bersamaan pada
sebagian besar kelenjar gastrointestinal. Fungsi normal dari saluran
gastrointestinal tidak terlalu bergantung pada perangsangan simpatis yang
sangat kuat, maka akan timbul penghambatan peristaltik dan peningkatan
tonus sfingter. Hasil akhir adalah timbul dorongan yang sangat lemah
dalam saluran pencernaan dan kadang-kadang juga mengurangi sekresi
(Guyton & Hall, 1997).

18

Gambar 2.1 Sistem Saraf Parasimpatis (Guyton & Hall, 1997)

2.1.4

Otak
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang
lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu
serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak),
dan diensefalon (Satyanegara, 1998).
Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan
korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis
yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk
gerakan-gerakan voluntar, lobus parietalis yang berperan pada kegiatan
memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi
tingkatnya, lobus temporalis merupakan area sensorik untuk impuls
pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan
primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna
(Price, 1995)
Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh
duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium yang memisahkan
dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat

19

refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta

mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan
keseimbangan sikap tubuh.
Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula
oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata
merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokontriktor,
pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons
merupakan

mata

rantai

penghubung

yang

penting

pada

jaras

kortikoserebalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.

Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi
aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden
serta pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan (Price, 1995).
Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus,
epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan
pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum
dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi pada subtalamus akan menimbulkan
hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang
terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa
dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan
pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang
menyertai ekspresi tingkah dan emosi (Price, 1995).

20

Gambar 2.2 Susunan Syaraf Pusat (Price, 1995)

2.2 Definisi stroke
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,
progresi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan / global, yang berlangsung
24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata
disebabkan

oleh

gangguan

peredaran

darah

otak

nontraumatik

(Tjokronegoro, A & Utama. H, 2004).

Stroke dapat didefinisikan sebagai defisit neurologi yang mempunyai
awitan mendadak dan berlangsung 24 Jam sebagai akibat drai Penyakit
Serebrovaskular (CVD) (Hudak & Gallo, 1996).
Stroke adalah awitan defisit neurologis yang berhubungan dengan
penurunan aliran darah serebral yang disebabkan oleh oklusi atau stenosis
pembuluh darah karena embolisme, trombosis atau hemoragi yang
mengakibatkan iskemia otak (Tucker. S, 1998).

21

Stroke adalah cedera otot yang berkaitan dengan obstruksi aliran

darah otak (Corwin, 2001). Menurut WHO, Stroke adalah manifestasi klinik
dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang
berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir
dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan
vaskular (Harsono, 2003).

2.3 Klasifikasi Klinis

Menurut Brunner & Suddarth (2002) Stroke dibagi menjadi lima
klasifikasi, yaitu :
2.3.1

Trombosis Serebral
Arterisklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis serebral. Tanda tanda trombosis serebral
bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien
dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa
mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari hemoragi intra serebral
atau embolisme serebral. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi
dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegi, atau
parastesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan parawisis berat
pada beberapa jam atau hari.

2.3.2

Embolisme Serebral
Abnormalitas patologi pada jantung kiri, seperti endokarditis
infektif, penyakit jantung reumatik, infark miokard, serta infeksi pulmonal
adalah tempat-tempat asal emboli. Pemasangan katup jantung prostetik
dapat mencetuskan stroke karena terdapat peningkatan insiden embolisme

22

setelah prosedur ini. Risiko stroke setelah pemasangan katup dapat

dikurangi dengan terapi anti koagulan pascaoperatif. Embolis biasanya
menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya termasuk
sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan
atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit
jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme cerebral.
2.3.3

TIA (Transient Ischemic Acute)

Transient Ischemic Acute (TIA) merupakan serangan-serangan
disfungsi neurologik yang biasanya berlangsung hanya sebentar, tetapi
mungkin juga berlangsung terus selama 24 jam. Transient Ischemic Acute
(TIA) yang mengenai sistem arteria karotis biasanya berlangsung sekitar
14 menit. Pada vertebrobasilaris biasanya berlangsung sekitar 7 menit.
Transient Ischemic Acute (TIA) bersifat reversibel, dan pola serangan
biasanya sama karena yang terserang adalah pembuluh darah yang sama.
Pengamatan ini penting, dipandang dari sudut diagnosa banding, karena
embolus kecil dari katup jantung yang mengalami gangguan dapat
menimbulkan gejala-gejala yang sama tetapi tanpa gambaran yang
konsisten, karena setiap serangan

dapat mengenai pembuluh darah

berbeda. Sebagian Transient Ischemic Acute (TIA) ada kaitannya dengan

stenosis vaskular akibat aterosklerosis pembuluh arteria besar leher dan
lebih jarang diakibatkan oleh arteria-arteria intrakranial. Transient
Ischemic Acute (TIA) lebih sering dijumpai pada pria dibandingkan
dengan wanita dengan perbandingan 2 : 1.

23

2.3.4

RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Menurut definisi, Reversible Ischemic Neurological Deficit
menunjukkan adanya kesamaan qualitatif dengan TIA (Transient Ischemic
Acute), tetapi serangan RIND berlangsung lebih lama dari 24 jam tetapi
tidak lebih dari tiga minggu. Pada temuan kejadian yang serangannya yang
lebih dari tiga minggu dianggap permanent ischemic sequelae dan
berindikasi terjadi stroke.

2.3.5

Stroke Hemoragik
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab
utama kasus gangguan pembuluh darah otak dan merupakan sepersepuluh
dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya
disebabkan oleh ruptura arteria serebri. Ekstravasasi darah terjadi di
daerah otak dan subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak didekatnya
akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak,
sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan.
Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus willisi.
Bekuan darah yang semula lunak dan menyerupai selai merah akhirnya
akan terlarut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang
terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami
nekrosis. Kerja enzim-enzim akan menyebabkan terjadinya proses
pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga tersebut. Rongga tersebut
kemudian terisi oleh serabut-serabut astroglia yang mengalami proliferasi.
Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu
aneurisma. Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus willisi. Hipertensi

24

atau gangguan perdarahn mempermudah kemungkinan ruptur. Sering

terdapat lebih dari satu aneurisma. Temuan-temuan neurologis tergantung
dari letak dan beratnya perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan
biasanya

arteria

yang

menembus

otak

seperti

cabang-cabang

lentikulostriata dari arteri serebri media yang memperdarahi sebagian dari

ganglia basalis dan evolusi dapat dikatakan cepat dan konstan,
berlangsung beberapa menit, beberapa jam, bahkan kadang-kadang sampai
bebrapa hari (Price, 1995)

Gambar 2.3 Arteri-arteri Otak (Price, 1995)

2.4 Manifestasi klinis

Manifestasi stroke adalah defisit neurologik yang dapat berupa:
gangguan pada motorik (hemiparse , hemiplegi, dll, kehilangan komunikasi
(afasia, disartria, disfagia), gangguan persepsi sensori, kerusakan aktivitas

25

mental

dan

psikologis,

gangguan

eliminasi,

gangguan

kesdaran

(Lumbantobing, 2007).

2.5 Penatalaksanaan Stroke

Menurut Lumbantobing (2007), penatalaksanaan stroke terbagi atas:
2.5.1

Penatalaksanaan Stroke Infark / Iskemik

Pada stroke iskemik didapatkan gangguan pemasokan darah ke
sebagian jaringan otak . Ini disebabkan karena aliran darah berkurang atau
terhenti. Bila gangguan cukup berat, akan ada sel sarf yang mati.
Disamping sel yang mati didapatkan pula sel otak yang sekarat. Sel yang
sudah mati tidak dapat ditolong lagi. Yang kita lakukan adalah
mengusahakan agar sel yang sudah sekarat jangan sampai mati. Setelah
kejadian iskemia, di otak terjadi berbagai macam reaksi lanjutan, misalnya
pembentukan edema (sembab) di sebagian dari otak, perubahan susunan
neurotransmiter, perubahan vaskularisasi regional, perubahan tingkat
metabolisme. Tujuan terapi adalah agar reaksi lanjutan ini jangan sampai
merugikan penderita. Diusahakan aliran darah di daerah yang iskemik
dapat dipulihkan, demikian juga metabolismenya. Banyak macam
tindakan serta macam obat yang telah diselidiki, namun banyak yang
hasilnya belum meyakinkan.
1. Obat untuk sembab otak (edema otak)
Pada fase akut stroke dapat terjadi edema di otak. Bila edema
ini berat akan mengganggu sirkulasi darah dim otak dan dapat juga
mengakibatkan herniasi (peranjakan) jaringan otak. Herniasi ini dapat

26

mengakibatkan keadaan lebih buruk atau dapat juga menyebabkan

kematian Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar (misalnya
larutan manitol 20%; larutan gliserol 10%). Membatasi jumlah cairan
yang diberikan juga membantu mencegah bertambahnya edema di
otak. Obat deksametason , suatu kortiosteroid dapat pula digunakan.
2. Obat antiagregasi trombosit
Ada obat yang dapat mencegah menggumpalnya trombosit
darah dengan demikian mencegah terbentuknya trombus (gumpalan
darah) yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat demikian dapat
digunakan pada stroke iskemik, misalnya TIA. Obat yang banyak
digunakan ialah asetosal (aspirin). Dosis asetosal berkisar antara 400
mg sehari sampai 1,3 gram sehari. Akhir-akhir ini juga digunakan obat
tiklopidin untuk maksud yang sama, dengan dosis 2 X 250 mg. Pada
TIA. Untuk mencegah kambuhnya atau untuk mencegah terjadinya
stroke yang lebih berat, lama pengobatan dengan antiagregasi
berlangsung 1-2 tahun atau lebih.
3. Antikoagulansia.
Antikoagulansi mencegah terjadinya gumpalan darah dan
embolisasi trombus. Antikoagulansia masih sering digunakan pada
penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menyebabkan
embolus. Obat yang digunakam adalah heparin, kumarin, sintrom.
4. Obat Trombolitik (obat yang dapat menghancurkan trombus)
Terapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan
bahwa bila sumbatan oleh trombus dapat segera dihilangkan atau

27

dikurangi (rekanalisasi), maka sel-sel neuron yang

sekarat dapat

ditolong. Penelitian yang cukup besar membuktikan efektifitas

penggunaan rt-PA pada stroke iskemik. Pengobatan dimulai dalam
kurun waktu 3 jam setelah mulainya stroke. Terjadinya perdarahan
akibat pengobatan ini cukup tinggi. Namun pasien yang dapat pulang
ke rumah lebih banyak pada kelompok yang mendapat rt-PA yaitu
48% dibanding 36% pada plasebo. Terapi trombolitik pada stroke
iskemik merupakan terapi yang poten, dan cukup berbahaya bila tidak
dilakukan dengan seksama.
5. Obat atau tindakan lain
Berbagai obat dan tindakan telah diteliti dan dilaporkan di
kepustakaan dengan tujuan memperbaiki atau mengoptimasi keadaan
otak, metabolismenya dan sirkulasinya. Hasilnya masih kontroversial
dan masih membutuhkan penelitian lebih lanjut. Obat-obat ini
misalnya: kodergokrin mesilat (hydergin), nimodipin (nimotop),
pentosifilin (terntal), sitikolin (nicholin).
2.5.2

Penatalaksanaan Stroke Hemorragik

Menurut Lumbantobing (2007) penatalaksanaan stroke hemorragik
adalah :
1. Terapi medik perdarahan subarakhnoid
Penatalaksanaan

perdarahan

subaraknoid

oleh

pecahnya

aneurisma atau robeknya malformasi arteri-vena belum baku.

Penatalaksanaan ini mencakup:
1) Tirah baring di ruang tenang.

28

2) Mengupayakan agar penderita tidak mengedan.

3) Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.
Tindakan di atas merupakan rekomendasi konvensional belum
dapat dibuktikan bahwa tindakan ini mengurangi perdarahan ulang
atau vasospasme (menciutnya pembuluh darah). Namun meningkatnya
tekanan intrakranial dan tekanan darah oleh aktifitas fisik atau
lonjakan emosional memang dapat dicegah.
Tujuan terapi antara lain:
1) Menurunkan tekanan darah untuk mencegah perdarahan ulang.
Pada orang yang dasarnya normotensif (tensi normal) diturunkan
sampai

sistolik 160

mmHg , pada orang

yang hipertensif

sedikit lebih tinggi.

2) Penderita harus istirahat total, paling sedikit 4 minggu, agar
proliferasi fibroblastik dan penyembuhan luka pembuluh darah lebih
baik.
3) Tekanan dalam rongga tengkorak diturunkan dengan cara
meninggikan posisi kepala 15-300 (satu bantal), memberikan obat
anti edem, memberikan obat deksametason, selain sebagai obat
anti edem juga untuk mencegah perlekatan pada arakhnoid yang
dapat

mengakibatkan

hidrosefalus

dan peninggian tekanan

tengkorak.
4) Mencegah perdarahan ulang, paling sedikit sering terjadi selama 24 minggu pertama. Untuk maksud ini dapat diberi obat dari

29

golongan

antifibrinolitik, misalnya asam traneksamat 4-6 mg

Intravena selama 2 minggu.

5) Mencegah spasme arteri, yang sering terjadi pada hari ke-3
sampai ke-10, untuk maksud ini dapat diberi nimodipin 4x30-60
mg sehari selama 2 minggu.
2. Terapi perdarahan intraserebral (dalam jaringan otak)
Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang sering
berat dan banyak penyebabnya antara lain hipertensi, aneurisma,
kelainan arteri - vena, gangguan pembuluh darah, keganasan,
akibat obat antikoagulan, dan sebab lain yang tidak diketahui.
Tujuan terapi ini adalah:
1) Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intrakranial.
2) Mencegahnya

komplikasi sekunder

sebagai

akibat

dari

menurunnya kesadaran, misalnya gangguan pernafasan, aspirasi,

hipoventilasi.
3) Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki
dengan tindakan bedah.
Belum

ada

penyesuaian

pendapat

mengenai

peranan

pembedahan pada stroke hemorargik. Namun pada keadaan tertentu

dibutuhkan operasi darurat untuk mengeluarkan bekuan darah dari
otak. Pada bekuan darah di otak kecil umumnya dibutuhkan tindakan
operasi, mencegah terjadinya tekanan pada batang otak dan terjadinya
hidrosefalus.

30

2.6 Faktor Resiko Stroke

Menurut Lumbantobing (2007), faktor resiko ini dapat dibagi atas:
2.6.1

Faktor Resiko mayor

1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
2. Penyakit jantung (infark miokard,penyakit katub jantung, gagal jantung
kongestif)
3. Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis (gangguan
pembuluh darahkoroner (angina pektoris), gangguan pembuluh darah
karotis (bising karotis)
4. Diabetes melitus
5. Polisitemia
6. Pernah mendapat stroke
7. Merokok

2.6.2

Faktor Resiko Minor

1. Kadar lemak yang tinggi di darah
2. Hematokrit tinggi
3. Kegemukan
4. Kadar asam urat tinggi
5. Kurang gerak badan/olah raga
6. Fibrinogen tinggi

2.7 Konstipasi
2.7.1 Definisi Konstipasi
Konstipasi didefinisikan sebagai frekuensi defekasi kurang dari
tiga kali per minggu. Namun frekuensi feses sendiri bukan merupakan

31

kriteria yang cukup digunakan, karena banyak pasien konstipasi

menunjukkan frekuensi defekasi normal, tetapi penuh bagian abdomen
bawah dan rasa evakuasi tak lengkap. Sehingga kombinasi kriteria objektif
dan subjektif harus digunakan untuk menerangkan konstipasi (Isselbacher,
1999).
Konstipasi berarti pelannya pergerakan tinja melalui usus besar,
dan sering berhubungan dengan sejumlah besar tinja yang berhubungan
keras pada balon desenden yang menumpuk karena penyerapan cairan
berlangsung lama (Guyton, 1997). Konstipasi merupakan gejala, bukan
penyakit. Konstipasi adalah penurunan frekuensi defekasi, yang diikuti
oleh pengeluaran proses yang lama atau keras dan kering (Perry & Potter,
2006).
2.7.2 Penyebab Umum Konstipasi
Menurut Perry dan Potter (2006) penyebab utama konstipasi :
1. Kebiasaan defekasi yang tidak teratur dan mengabaikan keinginan
untuk defekasi dapat menyebabkan konstipasi
2. Pasien yang mengkonsumsi diet rendah serat dalam bentuk hewani
(misal : daging, produk-produk susu, telur) dan karbohidrat murni
(makanan penutup yang berat) sering mengalami masalah konstipasi.
Asupan cairan yang rendah juga memperlambat peristaltik.
3. Tirah baring yang panjang atau kurangnya olah raga yang teratur
menyebabkan konstipasi.

32

4. Pemakaian laksatif yang berat menyebabkan hilangnya refleks defekasi

normal. Selain itu, balon bagian bawah yang dikosongkan dengan
sempurna, memerlukan waktu untuk diisi kembali oleh massa feses.
5. Obat penenang, opiat, antikolanergik, zat besi, diuretik, antasid dalam
kalsium atau aluminium dan obat - obatan antiparkinson.
6. Kelainan saluran GI, seperti obstruksi usus, ileus paralitik
7. Kondisi neurologis yang menghambat impuls saraf ke kolon (misal
cedera pada medula spinalis)
8. Penyakit penyakit organik, seperti hipotoroidisme, hipokalsemia atau
hipokalemia.
9. Gerakan peristaltik menurun seiring dengan peningkatan usia dan
melambatnya pengosongan esofagus.
10. Pada sejumlah kondisi (hemoroid, fistula rektum) yang dapat
menimbulkan rasa tidak nyaman ketika defekasi, mensupresi keinginan
untuk berdefekasi guna menghindari rasa nyeri yang mungkin akan
timbul.
11. Apabila

individu

mengalami

depresi,

sistem

saraf

otonom

memperlambat impuls saraf dan peristaltik dapat menurun.

12. Seiring dengan meningkatnya usia kehamilan dan ukuran fetus,
tekanan diberikan pada rektum. Obstruksi sementara akibat keberadaan
fetus mengganggu pengeluaran feses.
13. Untuk klien imobilisasi ditempat tidur, defekasi sering dirasakan sulit.
Posisi terlentang tidak memungkinkan klien mengontraksi otot-otot
yang digunakan selama defekasi.

33

14. Agens anesthesi yang digunakan selama proses pembedahan, membuat

gerakan peristaltik berhenti.
15. Pemeriksaan diagnostik yang melibatkan visualisasi struktur saluran
gastrointestinal, sering memerlukan dikosongkannya isi di bagian
usus.Pengosongan usus dapat mengganggu eliminasi sampai klien dapt
makan dengan normal.
16. Tempat klien tinggal dapat mempengaruhi kebiasaan klien dalam
defekasi. Dalam hal ini berhubungan dengan berapa jumlah orang yang
tinggal dan berapa banyak fasilitas kamar mandi yang tersedia.

2.7.3 Reflek Defekasi

Defekasi ditimbulkan oleh refleks defekasi. Satu dari refleks-refleks
ini adalah refleks intrinsik yang diperantarai oleh sistem saraf enterik
setempat. Hal ini dapat dijelaskan sebagai berikut: Bila feses memasuki
rektum, peregangan dinding rektum menimbulkan sinyal-sinyal aferen yang
menyebar melalui pleksus mienterkus untuk menimbulkan gelombang
peristaltik di dalam kolon desenden, sigmoid dan rektum, mendorong feses
ke arah anus. Sewaktu gelombang peristaltik mendekati anus, sfingter ani
internus direlaksasi oleh sinyal-sinyal penghambat dari pleksus mienterikus;
jika sfingter ani eksternus secara sadar, secara volunter berelaksasi bila pada
waktu yang bersamaan akan terjadi defekasi. Akan tetapi, refleks defekasi
intrinsik yang berfungsi dengan sendirinya bersifat relatif lemah. Agar
menjadi efektif, refleks harus diperkuat oleh refleks defekasi parasimpatis
yang melibatkan segmen sakral medula spinalis. Bila ujung-ujung saraf
dalam rektum dirangsang, sinyal-sinyal dihantarkan pertama ke dalam

34

medula spinalis dan kemudian secara refleks kembali ke kolon desenden,

sigmoid, rektum dan anus melalui serat-serat saraf parasimpatis dalam
nervus pelvikus. Sinyal-sinyal parasimpatis ini sangat memperkuat
gelombang peristaltik dan merelaksasikan sfingter ani internus, dengan
demikian mengubah refleks defekasi intrinsik dari suatu gerakan yang
lemah menjadi suatu proses defekasi yang kuat, kadang efektif dalam
pengosongan usus besar secara sekaligus dari fleksura splenikus kolon
sampai ke anus (Guyton & Hall, 1997).
Demikian pula, sinyal-sinyal aferen yang masuk ke medula spinalis
menimbulkan efek-efek lain.sperti mengambi napas dalam, penutupan
glotis, dan kontraksi otot-otot dinding perut untuk mendorong isi feses dari
kolon turun ke bawah dan pada saat yang bersamaan menyebabkan dasar
pelvis terdorong ke bawah dan menarik keluar cincin anus untuk
mengeluarkan feses (Guyton & Hall, 1997).

Gambar 2.4 Lintasan Parasimpatis pada reflek defekasi (Guyton & Hall, 1997)

35

2.8 Imobilisasi
2.8.1

Definisi Imobilisasi
Gangguan mobilisasi fisik (imobilisasi) didefinisikan oleh Nanda
sebagai suatu keadaan ketika individu mengalami atau beresiko
mengalami keterbatasan gerak fisik (Perry & Potter, 2006). Tirah baring
merupakan suatu intervensi dimana klien di batasi untuk tetap berada di
tempat tidur untuk tujuan terapeutik.
Menurut Perry & Potter (206) tujuan umum tirah baring
1. Mengurangi aktivitas fisik dan kebutuhan oksigen untuk tubuh.
2. Mengurangi nyeri, meliputi nyeri pasca operasi dan kebutuhan
analgesik dengan dosis besar.
3. Memungkinkan klien sakit atau lemah untuk beristirahat dan mengembalikan kekuatan.
4. Memberi kesempatan pada klien yang letih untuk beristirahat tanpa
gangguan.

2.9 Mobilisasi
2.9.1

Definisi Mobilisasi
Mobilisasi mengacu pada kemampuan seseorang untuk bergerak
dengan bebas (Perry dan Potter, 2006). Aktivitas (mobilisasi) didefinisikan
sebagai suatu aksi energetik atau keadaan bergerak. Orang sakit
memerlukan waktu yang lama di tempat tidur sehingga mereka
mempunyai masalah dalam menjaga aktivitas / gerakan. Perawat perlu
membatu pasien untuk menjaga kemampuan bergerak serta untuk
mencegah penyulit-penyulit yang dapat timbul akibat keadaan kurang

36

bergerak (imobilisasi) (Priharjo, 1993). Mempertahankan kesejajaran

tubuh merupakan hal penting khususnya pada klien yang mengalami
keterbatasan mobilisasi aktual maupun potensial. Mobilisasi ditempat tidur
meliputi perubahan posisi (posisi miring ke kiri maupun ke kanan duduk
ditempat tidur, duduk berjuntai) gerakan pasif dan aktif (Suardika, 2005).

2.10 Teknik Mengubah Posisi

Pasien yang mengalami gangguan fungsi sistem skeletal, saraf dan
peningkatan kelemahan serta kekakuan biasanya membutuhkan bantuan
perawat untuk memperoleh kesejajaran tubuh yang tepat ketika selama
berada di tempat tidur (Potter & Perry, 2006).
2.10.1 Posisi Terlentang
Posisi terlentang dengan pasien menyandarkan punggungnya
disebut posisi dorsal rekumben. Pada posisi terlentang hubungan antarbagian tubuh pada dasarnya sama dengan kesejajaran berdiri yang baik
kecuali tubuh berada pada potongan horizontal (Potter & Perry, 2006).
2.10.2 Posisi Miring
Pada posisi miring (lateral) pasien bersandar disamping, dengan
sebagian besar berat tubuh berada pada pinggul dan bahu. Kesejajaran
tubuh harus sama ketika berdiri. Contohnya struktur tulang belakang harus
diperhatikan, kepala harus di sokong pada garis tengah tubuh, dan rotasi
tulang belakang harus dihindari (Potter & Perry, 2006).
2.10.3 Mengatur Posisi Pasien
Tujuan mengatur posisi pasien adalah memberikan rasa nyaman
pada pasien, mempertahankan atau menjaga postur tubuh tetap baik,

37

menghindari komplikasi yang mungkin timbul akibat tirah baring. Posisi

pasien sebaiknya dirubah setiap 2 jam bila tidak ada kontra indikasi.
1. Posisi Berbaring Kesamping
Posisi diatur berbaring kesamping kanan / kiri. Lengan yang
dibawah tubuh diatur fleksi didepan kepala atau diatas bantal. Sebuah
bantal dapat diletakkan dibawah kepala dan bahu. Untuk menyobong
otot sternokleidomartoid dapat dipasang bantal di bawah tangan.
Untuk mencegah lengan aduksi dan bahu beratasi ke dalam, sebuah
bantal dapat diletakkan dibawahnya. Untuk mencegah paha beraduksi
dan berotasi ke dalam, sebuah bantal dapat diletakkan di bawah kaki
atas, sambil kaki atas diatur sedikit menekuk kedepan (Priharjo, 1993)

Gambar 2.5 Posisi Berbaring Kesamping (Priharjo, 1993)

2. Posisi Sim
Pasien diatur posisi miring ke kiri / kanan dengan tangan yang
dibawah di letakkan dibelakang punggung dan tangan yang atas
difleksikan di depan bahu. Kaki atas sedikit fleksi dan disokong
sebuah bantal. Untuk mencegah leher fleksi dan hiperektensi, sebuah
bantal dapat diletakkan di bawah kepala (Priharjo, 1993)

38

Gambar 2.6 Posisi Sim (Priharjo, 1993)

2.11 Pengaruh Mobilisasi Terhadap Proses Defekasi

Semua stroke diterapi dengan tirah bariong dan penurunan rangsang
eksternal untuk mengurangi kebutuhan oksigen serebrum (Corwin, 2001). Tirah
baring yang lama menyebabkan konstipasi. Imobilisasi menyebabkan pelepasan
kalsium ke dalam sirkulasi. Aktivitas fisik (mobilisasi) meningkatkan peristaltik
(Potter & Perry, 2006). Dalam hal ini pengaruh mobilisasi miring kanan miring
kiri tiap 2 jam melalui sistem sirkulasi akan terjadi penjalaran potensial aksi di
sepanjang serat terminal, maka proses depolarisasi meningkatkan permeabilitas
membran serat saraf terhadap ion kalsium, sehingga mempermudah ion ini
berdifusi ke varikositas saraf. Disini ion kalsium berinteraksi dengan vesikel
sekretori yang letaknya berdekatan dengan membran, sehingga vesikel ini bersatu
dengan membran dan mengosongkan isinya keluar dan akhirnya disekresikan
asetilkolin. Dengan dihasilkannya asetilkolin akan memicu gerakan peristaltik dan
relaksasi sfingter yang akan mempermudah pengeluaran isi usus melalui proses
defekasi (Guyton & Hall, 1997).
Menurut Ganong (2003) usus menerima persyarafan ekstrinsik rangkap dari
sistem saraf otonom, dengan kegiatan kolinergik parasimpatis yang umumnya

39

meningkatkan kegiatan otot polos usus dan kegiatan noradrenergik simpatis yang
umumnya menurunkan kegiatannya walau sfingter akan berkontraksi. Pembuluh
darah usus mempunyai persarafan rangkap yaitu persarafan noradrenergik
ekstrinsik dan persarafan intrinsik melalui serat-serat sistem saraf enterik. VIP dan
NO merupakan salah satu diantara berbagai mediator pada persarafan intrinsik
yang bertanggung jawab terhadap hiperemia yang menyertai pencernaan
makanan. VIP terdiri atas 28 residu asam amino terdapat dalam saraf saluran
cerna. VIP juga terdapat dalam darah, dengan waktu paruh kira-kira 2 menit.
Diusus VIP secara nyata merangsang serkresi elektrolit usus dan juga air.
Kerjanya diantaranya relaksasi otot polos usus termasuk sfingter, dilatasi
pembuluh darah perifer, dan inhibisi sekresi asam lambung. VIP juga terdapat di
otak dan di saraf otonom dan sering terdapat di neuron yang sama dengan
mengandung asetil kolin. VIP memperkuat kerja asetil kolin di kelenjar saliva.
Akan tetapi VIP dan Asetil kolin tidak terdapat bersamaan dalam neuron-neuron
yang mempersarafi bagian lain saluran cerna. Substansi P merupakan polipeptida
yang mengandung 11 residu asam amino yang ditemukan di usus halus, berbagai
saraf tepi dan berbagai tempat di susunan saraf pusat. Dan masuk ke sirkulasi
darah substansi P meningkatkan gerakan usus.

40

2.12 Kerangka Konseptual

Stroke Infark

Faktor Internal
Umur
Kebiasaan Pribadi
Nyeri
Psikologis
Kehamilan

Faktor Eksternal
Lingkungan
Posisi selama defekasi
Pembedahan dan anesthesi
Diet
Asupan cairan
Obat-obatan
Pemeriksaan diagnostik
Aktivitas

Konstipasi

Fekal memenuhi rectum

Peregangan rectum

Impuls Sensorik

Nervus vagus

Mobilisasi miring
kanan miring kiri
tiap 2 jam

Saraf pelvik

Colon Proximal

Colon desenden & rektum

Penjalaran potensial aksi

Depolarisasi

Permeabilitas membran
meningkat terhadap ion
Ca
Difusi

Pleksus mienterikus

Serat Preganglionik

Bersinaps dengan
postganglionik

Sel efektor

Varikositas

Ca berinteraksi dengan
vesikel sekretori +
membran
Sintesis Asetikolin & Zat P

Peristaltik usus & relaksasi sfingter ani

Defekasi

Keterangan :
: Tidak diteliti

41

Vesikel transmitter asetilkolin &

mitokondria

Mensupkai adenosin trifosfat

No, VIP & ATP

: Diteliti
Gambar 2.12 Kerangka konseptual pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri
terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan
tirah baring lama

Bila fekal memenuhi rektum di bagian ujung saluran pencernaan maka

impuls sensorik yang timbul akibat peregangan rektum akan dikirimkan ke
medula spenalis bagian sakral, dan timbul sinyal reflek yang dijalarkan kembali
melalui serat parasimpatis ke kolon bagian distal. Serat saraf parasimpatis terdapat
dalam nervus vagus (saraf kranial X) berjalan ke regio abdomen tubuh
mempersarafi kesetengah bagian proksimal kolon. Sedangkan serat parasimpatis
sakral berkumpul di saraf pelvik, meninggalkan pleksus sakralis pada segmen S-2
dan S-3 dan menyebarkan serat-serat perifernya ke kolon desenden dan rektum.
Pada traktus gastrointestinal memiliki sistem persarafan yang disebut sistem saraf
enterik, yang terdiri dari pleksus mienterikus dan pleksus submukosa. Di dalam
kedua pleksus tersebut terdapat serat preganglionik bersinaps dengan neuron
postganglionik kemudian mendekati sel efektor. Di dekat sel efektor terdapat
varikositas yang didalamnya terdapat vesikel transmitter asetilkolin. Di dalam
varikositas ini juga terdapat banyak sekali mitokondria untuk mensuplai adenosin
trifosfat yang dibutuhkan untuk memberi energi pada sintesis asetilkolin. Dengan
adanya mobilisasi miring kanan miring kiri tiap 2 jam terjadi penjalaran potensial
aksi disepanjang serat terminal, maka proses depolarisasi meningkatkan
permiabilitas membran serat saraf terhadap ion kalsium, sehingga mempermudah
ion ini berdifusi ke varikositas saraf. Disini ion kalsium berinteraksi dengan
vesikel sekretori yang letaknya berdekatan dengan membran, sehingga visikel ini
bersatu dengan membran dan mengosongkan isinya keluar dan akhirnya

42

disekresikan asetil kolin. Dengan dihasilkannya asetilkolin akan memicu gerakan

peristaltik usus dan relaksasi sfingter yang akan mempermudah pengeluaran isi
usus melalui proses defekasi (Guyton & Hall, 1997). Menurut Ganong (2003)
pembuluh darah usus mempunyai persarafan rangkap yaitu persarafan
noradrenergik ekstrinsik dan intrinsik melalui serat serat sistem saraf enterik.
Substansi P, VIP, dan NO merupakan salah satu diantara berbagai mediator pada
persarafan intrinsik yang bertanggung jawab terhadap hiperemia yang menyertai
pencernaan makanan. VIP kerjanya diantaranya relaksasi otot polos usus termasuk
sfingter, dilatasi pembuluh darah perifer dan inhibisi sekresi asam lambung. VIP
juga terdapat di otak dan saraf otonom dan sering terdapat di neuron yang sama
dengan mengandung asetilkolin. Substansi P ditemukan di usus halus berbagai
saraf tepi dan berbagai tempat di susunan saraf pusat dan masuk ke sirkulasi darah
akhirnya meningkatkan gerakan usus.

2.13 Hipotesis
H1 :

Ada pengaruh pemberian posisi miring kanan miring kiri pada pasien
stroke infark dengan tirah baring terhadap terjadinya konstipasi.

43

BAB 3
METODE PENELITIAN

Pada bab ini akan dijelaskan antara lain : 1) Desain penelitian, 2) kerangka
operasional, 3) Identifikasi variabel, 4) Populasi, sampel dan sampling, 5) Definisi
operasional, 6) Pengumpulan dan analisis data, 7) Etik penelitian, 8) Keterbatasan.
3.1

Desain Penelitian
Desain penelitian adalah sesuatu yang sangat penting dalam penelitian,
yang memungkinkan pemaksimalan kontrol beberapa faktor yang bisa
mempengaruhi akurasi suatu hasil. Desain penelitian merupakan hasil akhir
dari suatu tahap keputusan yang dibuat oleh peneliti berhubungan dengan
bagaimana suatu penelitian bisa diterapkan. Penelitian ini menggunakan
eksperimen semu (Quasy-Experiment Pre-Post Test Control Design).
x

O1

O2

O3

O4

K
W
Gambar 4.1 Desain Penelitian Pengaruh Mobilisasi Miring Kanan Miring
Kiri Terdahap Pencegahan Konstipasi Pada Penderita Stroke
Infark Dengan Tirah Baring Lama

Keterangan
S = Pasien stroke yang konstipasi.

44

01 = Observasi pasien stroke sebelum mobilisasi miring kanan miring kiri

setiap 2 jam.
02 = Observasi pasien stroke setelah mobilisasi miring kanan miring kiri
setiap 2 jam.
03 = Observasi pasien stroke sebelum mobilisasi miring kanan miring kiri
sesuai protap rumah sakit.
04 = Observasi pasien stroke setelah mobilisasi miring kanan miring kiri
sesuai protap rumah sakit.
X = Perlakuan (pemberian mobilisasi miring kanan miring kiri setiap 2 jam).
K = Kontrol (pemberian mobilisasi miring kanan miring kiri sesuai protap
rumah sakit).

45

3.2

Kerangka Kerja
Populasi 52
Pasien stroke yang dirawat di Ruang teratai RSUD Dr. Soegiri
lamongan
Consecutive Sampling
Sampel sesuai kriteria inklusi

Pengumpulan data awal

Perlakuan

Kontrol

Observasi :
Peristaltik
Konstipasi

Observasi :
Peristaltik
Konstipasi

Intervensi

Perlakuan

Diberikan mobilisasi miring

kanan miring kiri tiap 2 jam
sebanyak 9 kali sehari
selama 2 minggu

Diberikan mobilisasi miring

kanan miring kiri sesuai
protap rumah sakit

Post intervensi

Post perlakuan

Observasi :
Peristaltik
Konstipasi

Observasi :
Peristaltik
Konstipasi

Tabulasi Data

Analisa data : Mann Whitney Test 0,05

dan
Wilcoxon Signed Rank Test 0,05

Penyajian Data & Hasil

Gambar 3.1 Alur kerja penelitian pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri
terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan
tirah baring lama

46

3.3

Populasi, sampel dan sampling

3.3.1 Populasi
Populasi pada penelitian yang akan dilaksanakan ini diambil dari
penderita di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto. Dari
informasi tenaga kesehatan dan rekam medik penderita dari bulan
September 2012 sampai Januari 2013, disebutkan bahwa populasi
penderita stroke infark di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar
Mojokerto berjumlah 52 penderita.
3.3.2 Sampel
Sampel adalah sebagaian jumlah dan karakteristik yang dimiliki
oleh populasi. Populasi penderita stroke trombotik pada bulan Januari
Juni 2013 di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto berjumlah
52 penderita, maka dapat dihitung dengan menggunakan rumus yang
dikutip dari Zainudin M, (2000) :

N. Z 2 .p.q
n= 2
d . N 1 Z 2 . p . q
n=

52 . (1,96) 2 . 0,5 . 0,5

(0,05) 2 (52 1) (1,96) 2 . 0,5 . 0,5

n = 45,9
n = 46
Keterangan :
n

= jumlah sampel

= jumlah unit populasi

Z 2 = Harga kurva normal yang tergantung dari () = 0,05 (1,96)

d

= Tingkat kesalahan yang dipilih (d = 0,05)

47

= Estimator porporsi populasi, jika tidak diketahui dianggap 50%

= 1 p (100% - p)

Sampel yang digunakan harus memenuhi kriteria inklusi, dimana kriteria

inklusi adalah karakteristik umum subyek penelitian dan suatu populasi
target yang terjangkau yang akan diteliti. Pada penelitian ini kriteria
inklusinya adalah :
1. Penderita stroke akut dengan masalah gangguan konstipasi pada 3 x 24
jam masa akut
2. Penderita memiliki GCS 4, 5, 6.
3. Penderita dengan usia 35 - 59 tahun.
4. Penderita tidak mendapat terapi laksatif.
5. Penderita dengan diet nasi TKTP.
6. Penderita yang tidak mengalami komplikasi penyakit (Ileus paralitik,
obstruksi usus, cedra medula spinalis, hipotiroidisme, DM).
7. Penderita dengan asupan minuman air putih.
8. Posisi penderita selama defekasi terlentang.
9. Penderita dengan stroke serangan lebih dari satu.
10. Penderita tidak mengalami hemiplegi.

3.3.3 Sampling
Sampling adalah proses pemilihan satuan pengamatan (elemen)
dalam jumlah yang cukup sebagai sampel dari populasi. Penelitian ini
mengunakan sampling random non probability dengan metode consecutive
sampling (Sastroasmoro & Ismail, 1995).

48

3.4

Identifikasi Variabel
Variabel merupakan gejala yang menjadi fokus penelitian untuk
diamati. Variabel sebagai atribut dari kelompok obyek yang mempunyai
variasi antara satu dengan lainnya dalam kelompok tersebut. Semua
variabel yang diteliti harus diidentifikasi, maka yang termasuk variabel
bebas (independent variabel) dan variabel tergantung (dependent variabel)
(Sugiyono, 2006)

3.4.1 Variabel Independen (variabel bebas)

Variabel independen (variabel bebas) adalah variabel yang nilainya
menentukan variabel lain (Nursalam, 2003). Variabel Independen dalam
penelitian ini adalah mobilisasi miring kanan miring kiri.
3.4.2 Variabel Dependen (variabel tergantung)
Variabel dependen (variabel tergantung) adalah variabel yang
nilainya ditentukan oleh variabel lain (Nursalam, 2003). Variabel
dependen dalam penelitian ini adalah konstipasi.

3.5

Definisi Operasional
Tabel 3.1 Definisi operasional pengaruh mobilisasi miring kanan miring
kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark
dengan tirah baring lama
Alat
Skal
Variabel
Definisi
Parameter
Skor
Ukur
a
Variabel Mobilisasi
1. Frekuen
SAP
Independ yang dilakukan
si : 2
en
: untuk
jam
Miring
meningkatkan
sekali
kanan
peristatik
dalam
miring
dengan miring
24 jam.
kiri
kanan miring 2. Lama :
kiri setiap 2
selama
jam
2
minggu.

49

Variabel
Depende
n:
konstipas
i

Penurunan
1.
frekuensi
defekasi yang
diikuti
oleh 2.
pengeluaran
feses
yang
lama
atau
keras
dan 3.
kering.

4.

5.

Defeka
si 1
3x/hari.
Peristal
tik usus
ada
(kuat).
Tidak
nyeri
tekan
pada
abdom
en di
kuadra
n kiri
bawah.
Masa
tidak
terpalp
asi di
kuadra
n kiri
bawah.
Rectal
tuse
tidak
terabah
masa
yang
menger
as.

Obser
vasi

Obser
vasi

Ordi
nal

Untuk
parameter 1
4 penilaiannya,
menurut
Priharjo
(2007),
peristaltik usus
yang didengar
pada
area
empat kuadran
abdomen
(kanan
atas,
kiri atas, kanan
bawah,
kiri
bawah
dari
abdomen)
dapat
dinyatakan
dengan :
1 = Hipoaktif
/
tidak
Nom
ada.
inal 2 = Sangat
lambat
(terdengar
sekali
permenit).
3=
Terden
gar(setiap
5 sampai
20 detik).
4 = Hiperaktif
/
meningka
t
(terdengar
setiap 3
detik).
Untuk parameter 5
penilaiannya :
1. Teraba
massa.
2. Tidak teraba
massa.

50

3.6

Pengumpulan dan Analisa Data

3.6.1

Instrumen
Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah observasi dan
kuesioner yang diadaptasi dari teori Priharjo dengan hasil penilaian dari
suara peristaltik usus dengan menggunakan stetoskop dan tangan biasa
untuk melakukan palpasi dan rectal toucher sebagai alat pengukur
konstipasi. Pada pengukuran instrumen ini menggunakan skala ordinal
untuk mengukur konstipasi.

3.6.2

Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Ruang di Ruang ICU RSUD Prof. Dr.
Soekandar Mojokerto pada tanggal 25 April 2013 s/d 31 Mei 2013

3.6.3

Prosedur Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilaksanakan setelah mendapat ijin dari bidang
penelitian dan pengembangan dan Direktur di Ruang ICU RSUD Prof.
Dr. Soekandar Mojokerto Pengumpulan data dilaksanakan di teratai di
Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto dengan responden
yang telah ditentukan pada kriteria inklusi. Setelah responden memberikan
persetujuan (menandatangani surat persetujuan) peneliti memberikan
informasi mengenai mobilisasi miring kanan miring kiri baik variabel
kontrol maupun perlakuan. Dalam penelitian ini pengumpulan data
dilakukan dengan lembar observasi dan kuesioner. Kemudian oleh peneliti
23 responden diberikan mobilisasi miring kanan miring kiri tiap 2 jam
sehari perlakuan dan 23 responden diberi mobilisasi miring kanan kiri
sesuai protap rumah sakit. Waktu untuk mulai perlakuan secara bersamaan

51

misal jika dimulai pukul 05.00 sampai pukul 21.00 BBWI untuk perlakuan
responden maka untuk kontrol juga demikian. Untuk perlakuan dilakukan
secara intensif tiap 2 jam dalam 16 jam dengan sembilan kali perubahan
posisi miring kanan dan miring kiri. Sedangkan kontrol berjalan apa
adanya. Untuk kesinambungan pelaksanaan perlakuan tersebut maka
peneliti mengalihkan pada petugas perawat jam dinas selanjutnya. Dalam
satu hari satu kali dilakukan observasi ada tidaknya massa yang mengeras
pada rektum dengan rectal toucher dan dilakukan pemeriksaan peristaltik
usus dengan menggunakan stetoskop pada abdomen kuadran kiri bawah.
Setelah 2 minggu diobservasi peningkatan frekuensi defekasi. Hasil
pengukuran frekuensi defekasi dimasukkan ke dalam lembar observasi
yang telah disusun oleh peneliti. Data yang diperoleh kemudian diberi
kode dan dianalisis.
3.6.4

Analisis Data
Data yang telah dikumpulkan akan dilakukan tabulasi data, dan
analisa data dengan menggunakan uji Mann Whitney dengan 0,05; dan
menggunakan uji Wilcoxon dengan 0,05.

3.7

Etika Penelitian
Sebelum dilakukan pengumpulan data peneliti terlebih dahulu
mengajukan permohonan ijin yang disertai proposal penelitian. Setelah
mendapat

persetujuan,

peneliti

melakukan

memperhatikan masalah etika yang meliputi:

52

pemilihan

dengan

3.6.5

Lembar Persetujuan
Lembar persetujuan akan diberikan sebelum penelitian dilaksanakan
pada pasien yang akan diteliti dengan tujuan agar responden mengetahui
maksud dan tujuan penelitian serta dampak yang terjadi selama dalam
pengumpulan data. Subyek penelitian diberi tahu tentang penelitian dan
tujuannya. Setelah subyek memahami diharapkan bersedia menjadi
responden atau menjadi peserta dengan menandatangani persetujuan
menjadi responden.

3.6.6

Anonimity
Didalam surat pengantar penelitian dijelaskan bahwa nama
responden / subyek penelitian tidak harus dicantumkan. Peneliti akan
memberikan kode pada tiap-tiap lembar jawaban yang telah diisi oleh
responden.

3.6.7

Confidentiality
Kerahasiaan informasi yang diberikan oleh responden selaku subyek
penelitian dijamin kerahasiaannya oleh peneliti. Hanya kelompok data
tertentu yang dilaporkan sebagai hasil penelitian.

3.8

Keterbatasan
Penulis menyadari bahwa dalam penelitian ini masih banyak
keterbatasan yang menyebabkan validitas dari penelitian kurang
representatif untuk dijadikan bahan rujukan diantaran yaitu :

53

1. Sampel yang digunakan sebagai subyek penelitian terbatas hanya pasien

stroke dengan tirah baring di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar
Mojokerto sehingga hasilnya kurang sempurna untuk digeneralisasi.
2. Instrumen yang digunakan untuk pengumpulan data adalah lembar
observasional dalam bentuk check list dan kuesioner yang belum
diujicobakan sehingga ini adalah mobilisasi miring kanan miring kiri
sehingga hasilnya kurang sempurna.
3. Variabel dalam penelitian ini adalah mobilisasi miring kanan miring kiri
sehingga hasilnya kurang sempurna.
4. Feasibility yaitu dalam melakukan penelitian adanya pertimbangan
mengenai keterbatasan waktu, dana, keahlian dan pertimbangan etik.

54

BAB 5
HASIL DAN PEMBAHASAN

Pada bab ini akan disajikan mengenai hasil pengumpulan data dari
kuesioner dan lembar observasi. Penyajian data disampaikan dalam bentuk tabel,
grafik dan narasi yang meliputi data umum dan data khusus. Data umum
menjelaskan gambaran umum lokasi penelitian dan karakteristik sampel
penelitian. Sedangkan data khusus menampilkan nilai rectal toucher dan
peristaltik usus sebelum dan sesudah diberikan intervensi. Mobilisasi miring
kanan miring kiri dari kelompok perlakuan atau kelompok perlakuan atau
kelompok kontrol. Data yang telah didapat atau dilakukan pembahasan sesuai
dengan konsep dan teori yang mendukung .
5.1

Hasil penelitian

5.1.1 Gambaran Umum Lokasi Penelitian

Tempat pengambilan data untuk penelitian ini adalah di ruang ICU RSUD
Prof. Dr. Soekandar Kabupaten Mojokerto. Rumah sakit ini merupakan rumah
sakit milik Pemerintah Kabupaten Mojokerto dengan aktreditasi rumah sakit tipe
C pendidikan.
Ruang ICU mempunyai 13 kamar pasien dengan 28 kapasitas tempat tidur.
Ruang ICU mempunyai BOR 83,3 % pada bulan Januari 2101, LOS pasien stroke
infark 13 hari, jumlah karyawan di ruang Syaraf A sebanyak 38 orang yang terdiri
dari 1 orang kepala ruangan, 20 orang perawat, 14 orang pekarya kesehatan, 2
orang pembantu rumah tangga, dan 1 orang bagian tata usaha.

55
47

5.1.2 Data Umum

Sampel penelitian ini adalah pasien yang dirawat inap di ruang ICU
sebanyak 36 orang meliputi :
1. Umur
Perlakuan
1 (6%) 1 (6%)

1 (6%)

Kontrol
1 (6%)

1 (6%)
1 (6%)

1 (6%)

2 (10%)

3
(16%)

1 (6%) 1 (6%)

1 (6%)
1 (6%)

1 (6%)

2 (10%)

3
(16%)

3 (16%)
3 (16%)

3 (16%)
3 (16%)

1 (6%)

42

45

46

48

50

52

56

57

58

59

51

1 (6%)

42

45

46

48

50

52

56

57

58

59

51

Gambar 5.1 Distribusi data responden berdasarkan umur

Berdasarkan gambar 5.1 diatas dapat dilihat bahwa dari 18 orang
responden pada kelompok perlakuan dan 18 orang pada kelompok kontrol.
Karakteristik responden berdasarkan umur menunjukkan bahwa pasien pada
kelompok perlakuan sebagian besar berusia 50, 52 dan 56 tahun masingmasing 16%. Pada kelompok kontrol sebagian besar juga berusia 50, 52 dan
56 tahun masing-masing 16%.

2. Jenis Kelamin
Perlakuan

Kontrol

9
(50%)
Laki-laki

Perempuan

9
(50%)
Laki-laki

Perempuan

56

Gambar 5.2 Distribusi data responden berdasarkan jenis kelamin

Berdasarkan gambar 5.2 diatas dapat dilihat dari 18 orang responden
pada kelompok perlakuan dan 18 orang dari kelompok kontrol, karakteristik
responden berdasarkan jenis kelamin menunjukkan bahwa pasien pada
kelompok perlakuan dan kelompok kontrol sama besar antara jenis kelamin
laki-laki dan perempuan masing-masing 18 orang (50%).
3. Lama Hari Perawatan
Perlakuan
2 (11%)

1 (6%)

Kontrol
1 (6%)
9 (49%)

2 (11%)
8 (44%)

2 (11%)

2 (11%)

1 (6%)

2 (11%)
3 (17%)

1 (6%)

2 (11%)

1 hari

2 hari

3 hari

1 hari

2 hari

3 hari

4 hari

5 hari

6 hari

5 hari

6 hari

7 hari

4 hari

Gambar 5.3 Distribusi data responden berdasarkan lama hari perawatan

Berdasarkan gambar 5.3 diatas dapat dilihat bahwa dari 18 orang
responden pada kelompok perlakuan dan 18 orang dari kelompok kontrol,
karakteristik responden berdasarkan lama hari perawatan menunjukkan bahwa
pasien pada kelompok perlakuan sebagian besar dirawat pada hari pertama
dengan jumlah 9 orang (49%), sedangkan pada kelompok kontrol sebagian
besar juga dirawat pada hari pertama dengan jumlah 8 orang (44%).

57

4. Aktivitas / Fisik Kegiatan Selama Dirawat

Perlakuan
2 (16%)

Kontrol
8 (44%)

16
(89%)

10
(56%)
Mampu Miring Kanan Miring Kiri

Mampu Miring Kanan Miring Kiri

Tidak Mampu Miring Kanan Miring Kiri

Tidak Mampu Miring Kanan Miring Kiri

Gambar 5.4 Distribusi data responden berdasarkan aktifitas fisik / bangunan

selama dirawat
Berdasarkan gambar 5.4 diatas dapat dilihat bahwa dari 18 orang
responden pada kelompok perlakuan sebagian besar mampu miring kanan
miring kiri secara mandiri dengan jumlah 16 orang (89%), sedangkan 18
orang dari kelompok kontrol, sebagian besar juga mampu miring kanan miring
kiri secara mandiri dengan jumlah 10 orang (56%)
5. Serangan Stroke
Perlakuan

Kontrol
2 (11%)

2 (11%)

16
(89%)

16
(89%)
Serangan Kedua

Lebih Dari 2
Serangan Kedua

Lebih Dari 2

Gambar 5.5 Distribusi data responden berdasarkan serangan stroke

Berdasarkan gambar 5.5 diatas dapat dilihat bahwa dari 18 orang
responden pada kelompok perlakuan dan 18 orang dari kelompok kontrol,
karakteristik

responden

berdasarkan

58

serangan

stroke

yang keberapa

menunjukkan bahwa baik pada kelompok perlakuan maupun kelompok

kontrol sama besar dengan jumlah masing-masing 16 orang (89%).

5.1.3 Data Khusus

1. Nilai rectal toucher usus pada kelompok perlakuan dan kontrol sebelum dan
setelah mobilisasi miring kanan miring kiri.
Tabel 5.1 Nilai rectal toucher kelompok perlakuan dan kelompok kontrol
sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring kiri pada
pasien stroke infark dengan tirah baring lama di Ruang ICU
RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto
No.
Responden
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18

Kelompok Perlakuan
Pre
2
2
1
2
1
2
2
1
1
2
1
1
1
1
1
1
1
1

Post
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2

Selisih
0
0
+1
0
1
0
0
+1
+1
0
1
+1
+1
+1
+1
+1
+1
+1

Kelompok Kontrol
Pre
2
1
2
2
1
2
2
1
1
2
2
1
2
2
2
2
2
2

Post
2
1
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
1
2
2
2
2
2

Selisih
0
0
0
0
+1
0
0
+1
+1
0
0
+1
-1
0
0
0
0
0

Tabel 5.1 diatas menunjukkan nilai rectal toucher pada kelompok

perlakuan ada selisih yang positif 1 sebanyak 12, untuk selisih 0 sebanyak 6,
perlakuan meskipun ada beberapa yang tetap. Sedangkan pada kelompok

59

kontrol untuk nilai rectal toucher selisih +1 sebanyak 4, -1 sebanyak 1 dan 0

sebanyak 13.

Rectal Toucher

Kelompok Perlakuan
2,5
2

Post Test

1,5
1

Pre Test

0,5
0
1

10 11 12 13 14 15 16 17 18

No. Responden

Grafik 5.1 Pasien kelompok perlakuan berdasarkan nilai rectal toucher

Kelompok Kontrol

Rectal Toucher

2,5
2
1,5

Pos Test

Pre Test

0,5
0
1

10 11 12 13 14 15 16 17 18

No. Responden

Gambar 5.2 Pasien kelompok kontrol berdasarkan nilai rectal toucher

2. Nilai peristaltik usus pada kelompok perlakuan dan kontrol sebelum dan
sesudah mobilisasi miring kanan miring kiri.
Tabel 5.2 Nilai peristaltik usus kelompok perlakuan dan kelompok kontrol
sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring kiri pada
pasien stroke infark dengan tirah baring lama di Ruang ICU
RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto
No.
Responden
1
2
3

Kelompok Perlakuan
Pre
3
2
1

Post
4
3
3

Selisih
+1
+1
+2

60

Kelompok Kontrol
Pre
2
2
2

Post
1
1
2

Selisih
-1
-1
0

4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18

2
2
2
2
2
1
2
3
3
3
3
3
2
2
3

3
3
3
3
3
3
4
4
3
3
3
3
3
3
4

+1
+1
+1
+1
+1
+2
+2
+1
0
0
0
0
+1
+1
+1

3
2
2
2
2
2
3
2
2
3
3
2
2
2
3

2
1
2
2
2
1
2
3
1
1
1
2
2
2
2

-1
-1
0
0
0
-1
-1
+1
-1
-2
-2
0
0
0
-1

Tabel 5.2 pada kelompok perlakuan ada selisih +2 sebanyak 3, selisih

+1 sebanyak 11 dan selisih 0 sebanyak 4. Pada kelompok kontrol terdapat
selisih +1 sebanyak 1, selisih 0 sebanyak 7, selisih -1 sebanyak 8, selisih -2
sebanyak 2.

Nilai Peristaltik Usus

Kelompok Perlakuan
4,5
4
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0

Post Test
Pre Tes

10 11 12 13 14 15 16 17 18

No Responden

Grafik 5.3 Pasien kelompok perlakuan berdasarkan nilai peristaltik usus

61

Kelompok Kontrol
Nilai Peristaltik Usus

4,5
4
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0

Pre Test
Post Test

10 11 12 13 14 15 16 17 18

No. Responden

Grafik 5.4 Pasien kelompok kontrol berdasarkan nilai peristaltik usus

3. Nilai rectal toucher dan peristaltik usus pada kelompok perlakuan dan
kelompok kontrol sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring kiri.

Responden

Tabel 5.3 Tabel nilai rectal toucher dan peristaltik usus pengaruh mobilisasi
miring kanan miring kiri pada pasien stroke infark dengan tirah
baring lama di Ruang Syaraf A dan Unit Stroke RSU Dr. Soetomo
Surabaya
Kel. Perlakuan
Rectal
Toucher

Kel. Kontrol

Peristaltik
Usus

Rectal
Toucher

Rectal Toucher

Peristaltik Usus

Post

Post

Peristaltik
Usus

Pre

Post

Pre

Post

Pre

Post

Pre

Post

Perlakuan

Kontrol

Perlakuan

Kontrol

10

11

12

13

14

15

16

62

17

18

SD

0,485

0,000

0,669

0,428

0,461

0,323

0,594

0,594
Mann Whitney Test

Wilcoxon Signed Rank Test

p=0,001

p=0,000

p=0,180

p=0,008

p=0,151

Tabel 5.3 diatas menunjukan bahwa ada pengaruh pemberian mobilisasi

miring kanan miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke
infark dengan tirah baring lama. Hasil uji Wilcoxon Signed Rank Test adanya
bahwa nilai Signifikansi atau ada pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri
terhadap pencegahan kontisipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring
lama terutama pada kelompok perlakuan. Hal ini dapat dilihat dengan nilai p =
0,001 untuk nilai rectal toucher pada kelompok perlakuan dan p = 0,000 untuk
nilai peristaltik, nilai p = 0,180 untuk nilai rectal toucher pada kelompok kontrol
tidak ada pengaruh sedangkan p = 0,008 untuk nilai peristaltik usus pada
kelompok kontrol ada pengaruh.
Uji Mann Whitney Test pada nilai rectal toucher p = 0,151 yang berarti
tidak ada pengaruh antara nilai rectal toucher pada kelompok perlakuan.
Sedangkan hasil uji statistik Mann Whitney Test pada nilai peristaltik usus nilai p
= 0,000 yang berarti ada pengaruh antara nilai peristaltik usus pada kelompok
perlakuan terhadap mobilisasi miring kanan miring kiri.

5.2

Pembahasan
Hasil penelitian terlihat bahwa pasien di ruang ICU RSUD Prof. Dr.

Soekandar Mojokerto pada kelompok perlakuan didapatkan adanya kenaikan nilai

63

p=0,000

rectal toucher dan peristaltik usus sedangkan pada kelompok kontrol juga terdapat
kenaikan meskipun ada beberapa responden yang tidak mengalami kenaikan atau
bahkan menurun. Beberapa responden mengalami kenaikan dengan teratur pada
minggu pertama sampai minggu berikutnya. Disamping itu ada beberapa
responden yang mengalami kenaikan di awal minggu pemberian intervensi,
menurun dipertengahan minggu tetapi naik lagi pada minggu berikutnya.
Pada pasien stroke untuk menggurangi kebutuhan obsigen serebrum
melalui penurunan rangsang eksternal diterapi dengan tirah baring / mobilisasi
(Corwin, 2001 ). Dalam keadaan seperti ini pasien perlu dibantu untuk menjaga
kemampuan bergerak serta untuk mencegah penyulit-penyulit yang dapat timbul
akibat keadaan kurang bergerak diantaranya mempengaruhi fungsi sistem
gastrointestinal yang menyebabkan konstipasi. Penggantian posisi secara teratur
dan sering merupakan salah satu tindakan keperawatan yang perlu dilakukan
karena dapat mencegah komplikasi yang dapat timbul akibat baring posisi pasien
sebaiknya dirubah setiap setiap 2 jam bila tidak ada kontra indikasi (Priharjo,
1993).
Menurut Harsono (2003),

yaitu bahwa program rehabilitasi penderita

stroke diberikan setelah terjadi dan bermodalkan kesembuhan anatomis, dengan

tujuan agar tercapai kesembuhan fungsional melalui proses belajar kembali
(relearning). Caranya ialah dengan memberikan sensasi/stimulasi sesering
mungkin pada bagian penderita tentang pengaturan posisi dan gerak tubuh. Pada
penderita stroke karena trombosis atau emboli tanpa komplikasi, mobilisasi
dimulai 2 -3 hari setelah serangan.

64

Menurut Guyton & Hall (1997), pengaruh mobilisasi miring kanan miring
kiri tiap 2 jam akan terjadi penyalaran. Potensial aksi disepanjang serat terminal,
maka proses depolarisasi meningkatkan permeabilitas membran serat saraf
terhadap ion kalsium sehingga mempermudah ion ini berdifusi ke varikositas
saraf. Di sini ion kalsium berinteraksi dengan vesikel sekretori yang letaknya
berdekatan dengan membran, sehingga vesikel ini bersatu dengan membran dan
mengosongkan isinya keluar dan akhrinya disekresikan asetilkolin. Dengan
dihasilkannya asetilkolin akan memicu gerakan peristaltik dan relaksasi sfingter
yang akan mempermudah pengeluaran uji usus melalui proses defekasi .
Dari hasil penelitian didapatkan 4 orang dengan nilai selisih peristaltik
usus 0. Ternyata 3 orang responden tersebut berusia 57, 58 dan 59 tahun
mendekati usia lansia untuk responden No. 12, 13, 14. Hal ini berhubungan
dengan teori Potter & Perry (2006) bahwa perubahan dalam tahap perkembangan
mempengaruhi status eliminasi terjadi di sepanjang kehidupan. Terutama sistem
gastrointestinal pada lansia sering mengalami perubahan sehingga merusak proses
pencernaan dan eliminasi. Jadi gerakan peristaltik menurun seiring dengan
peningkatan usia dan melambatnya pengosongan esofagus. Lansia juga
kehilangan tonus otot pada otot dasar perinium dan sfingter anus sehingga
cenderung mengalami konstipasi. Sedang 1 orang responden berusia 56 ternyata
asupan makanan dan minuman yang kurang.Menurut teori Potter and Perry
(2006) isi usus adalah stimulus utama untuk terjadinya kontraksi produk dan
buangan gas memberikan tekanan pada dinding kolon. Lapisan otot meregang,
menstimulasi refleks yang menimbulkan kontraksi. Gerakan peristaltik massa,

65

mendorong makanan yang tidak tercerna menuju rektum. Gerakan peristaltik

massa paling kuat terjadi pada jam setelah makan.
Dari hasil penelitian juga didapatkan 6 orang dengan nilai selisih rectal
toucher 0. Ternyata 6 orang responden tersebut asupan makanan dan minuman
yang kurang. Menurut Potter & Perry (2006), kolon memiliki empat fungsi yang
saling berkaitan: absorbsi, proteksi, sekresi, dan eliminasi. Sejumlah besar volume
air, natrium dan klorida diabsorbsi oleh kolon setiap hari. Pada waktu makan
bergerak melaui kolon, terjadi kontraksi haustral. Kontraksi ini ama dengan
kontraksi segmental usus halus, tetapi berlangsung lebih lama sampai 5 menit.
Kontraksi membentuk kantung berukuran besar di dinding kolon, menyediakan
daerah permukaan yang luas untuk absorbsi sebanyak 2,5 liter air dapat diabsorbsi
oleh kolon dalam 24 jam. Rata-rata 55 mEq dan 23 mEq clorida diabsorbsi setiap
hari. Jumlah air yang diabsorbsi dari kimus tergantung pada kecepatan pergerakan
isi kolon. Kimus dalam kondisi normal bersifat lunak berbentuk massa. Apabila
kontraksi peristaltik melambat air akan terus diabsorbsi sehingga terbentuk massa
feses yang keras mengakibatkan kosntipasi.
Menurut Guyton & Hall (1997), sebagian besar air dan elektrolit di dalam
kimus diabsorbsi di dalam kolon, biasanya meninggalkan kurang dari 100 mililiter
cairan untuk diekskresikan dalam feses. Pada dasarnya semua in diabsorbsi, hanya
meninggalkan 1 sampai 5 mEq dari masing-masing ion natrium dan klorida untuk
hilang dalam feses. Mukosa usus besar seperti juga mukosa usus halus,
mempunyai kemampuan absorbsi aktif natrium yang tinggi, dan potensial aksi
yang diciptakan oleh absorbsi natrium juga menyebabkan absorbsi klorida.

66

Absorbsi ion natrium dan klorida menciptakan gradien osmotik di sepanjang

mukosa usus besar, yang kemudian akan menyebabkan absorbsi air.
Di klinik terutama pada kelompok kontrol karena mobilisasi miring kanan
miring kiri kurang efektif dilaksanakan akhirnya sampai terjadi konstipasi. Hal ini
sesuai teori yang dijelaskan oleh Hudak & Gallo (1996) yaitu bahwa perawat akan
memegang peranan yang signifikan dalam pencegahan komplikasi yang
berhubungan dengan immobilisasi, hemiparese atau defisit neurologi yang
disebabkan oleh stroke. Tindakan pencegahan adalah penting dalam hal ini
diantaranya dengan mobilisasi miring kanan miring kiri. Pada kelompok kontrol
yang sampai terjadi konstipasi, atas program dokter diberikan terapi laksatif.
Oleh karena itu pasien stroke dengan tirah baring lama harus mobilisasi
miring kanan miring kiri setiap dua jam sekali dalam sehari untuk mencegah
terjadi komplikasi dari tirah baring lama sehingga tidak membahayakan pasien
dan mempercepat penyembuhan.

67

BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN

Pada bab ini akan di bahas mengenai kesimpulan dan saran dari hasil
penelitian tentang pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap
pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama.

6.1

Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan pada bab sebelumnya maka dapat ditarik

kesimpulan sebagai berikut :

1. Peristaltik usus dan rectal toucher sebelum mobilisasi miring kanan miring kiri
tidak ada kenaikan.
2. Peristaltik usus dan rectal toucher setelah mobilisasi miring kanan miring kiri
ada kenaikan.
3. Ada pengaruh yang sangat signifikan mobilisasi miring kanan miring kiri
terhadap pencegah konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah bareng
lama.
4. Hasil sampel yang didapatkan sejumlah 36 responden sedangkan menurut
rumus seharusnya 46 responden. Jadi sampel tidak terpenuhi.
5. Metode yang digunakan adalah Consecutive Sampling tapi ternyata dengan
waktu penelitian satu bulan jumlah sampel tidak terpenuhi, seharusnya waktu
penelitian lebih dari satu bulan.
6.2

Saran
Hal - hal yang disarankan berdasarkan kesimpulan diantara lain :

68

1. Setelah mengetahui pengaruh yang kuat mobilisasi miring kanan miring kiri
terhadap pencegahan konstipasi, hendaknya penderita stroke jadwal mobilisasi
obserbasi, mengenai nilai peristaltik usus dan nilai rectal toucher.
2. Bagi tenaga kesehatan, perlu diupayakan memberi pengetahuan tentang
mobilisasi miring kanan miring kiri tiap 2 jam sekali sehari untuk mencegah
konstipasi. Sedini mungkin dan jika terpaksa digunakan laxative secara tepat
guna.
3. Bagi rumah sakit yang selama ini protap mobilisasi miring kanan miring kiri
hanya merupakan protap yang bersifat intruksional menjadi protap yang
tertulis.
4. Untuk penelitian selanjutnya, perlu diteliti adanya pengaruh mobilisasi miring
kanan dan miring kiri pada pasien stroke hemarangik. Perlu diteliti juga
adanya pengaruh pemberian diet, asupan minuman dan jenis kelamin antara
responden dengan pengaruh peningkatan peristaltik usus.

69

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J, 2001, Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
Corwin, EJ, 2001, Buku Saku Patofisiologi, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta
Feigin, V, 2006, Stroke, Gramedia, Jakarta.
Graber, M.A Et Al, 2006, Buku Saki Dokter Keluarga Edisi 3, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta.
Ganong, W.F, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 20, Penerbit Buku
Kedokteran EGC : Jakarta.
Harsono, 2003, Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada University Press,
Yogyakarta.
Harsono, 2005, Buku Ajar Neurologi Klinis, Gajah Mada University Press,
Yogyakarta.
Hudak & Gallo, 1996, Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 2,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Islam, M. S, 2000, Patogenesis Dan Tatalaksana Stroke, Simposium Nasional
Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Saraf Indonesia, Surabaya.
Issebacher, K. J (Et. Al), 1999, Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Lanywati, E, 2005, Penyakit Maag dan Gangguan Pencernaan, Penerbit
Kanisius, Yogyakarta.
Lumbantobing, 2001, Neurogeriatri, Jakarta, Balai Penerbit FKUI.
Lumbantobing, 2007, Stroke Bencana Peredaran Darah Di Otak, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta.
Masjoer, A, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid Kedua, Penerbit
Media Ausculapius FKUI, Jakarta.
Notoatmodjo, 2005, Metodologi Riset Kesehatan, Rineka Cipta, Jakarta

70

Nursalam, 2003, Konsep & Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan

: Pedoman Skripsi, Tesis dan Instrumen Penelitian Keperawatan, Penerbit
Salemba Medika, Jakarta.
Potter & Perry, 2006, Buku Ajar Fundamental Keperawatan ; Konsep, Proses dan
Praktik Volume 2, Edisi 4, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Powell & Piper, 1984, Dasar Gastroenterologi Hepatologi Bagian Ilmu Penyakit
Dalam FKUI / RSCM, Jakarta.
Price, S.A, 1995, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Penerbit
Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.
Priharjo, R, 2007,. Pengkajian Fisik Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta.
Walsh, T. Declan, 1997, Kapita Selekta Penyakit dan Terapi (Symptom Control),
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Priharjo, R, 1993, Perawatan Nyeri : Pemenuhan Aktivitas Istirahat Pasien,.
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Program Studi S1 Ilmu Keperawatan FK Unair, 2007, Buku Pedoman Penyusunan
Proposal & Skripsi, Surabaya: Airlangga University Press.
Riduwan, 2007, Skala pengukuran Variabel-variabel Penelitian, Alfabeta,
Bandung.
Satyanegara, 1998, Ilmu Bedah Syaraf, Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama.
Jakarta.
Siregar, C.T, 2004, Kebutuhan Dasar Manusia Eliminasi B.A.B.
www//http: digitized by USU digital library. Com .net. id. Tanggal 05 Nopember
2007 jam 15.00 WIB.
Suddarth & Brunner, 2002, Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Suddarth & Brunner, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Sugiyono, 2006, Statistik Untuk Penelitian, CV Alfabeta, Bandung.
Swatan, H, 2002, Sistem Saraf Otonom, Lab/SMF Ilmu Penyakit Saraf RSU Dr.
Soetomo FK UNAIR,. Surabaya.

71

Sastroasmoro, S & Ismail S, 1995, Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis.

Jakarta : Universitas Indonesia
Suardika, I.W.G, 2005, Fisioterapi Pada Stroke Akut, UPK Stroke dan Trauma
Serebrospinal Soepardjo Rustam, RS. Dr. Cipto Mangun Kusumo, Jakarta
Tjokronegoro, A & Utama, H, 2004, Updates In Neuroemergencier, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta.
Tucker, S.M Et.Al, 1998, Standar Keperawatan Pasien : Proses Keperawatan,
Diagnosis dan Evaluasi Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC,.
Jakarta.
Zainudin, M, 2000, Metodologi Penelitian Tidak Dipublikasikan.

72