Download as pdf
Download as pdf
You are on page 1of 8
MODEL DIAGNOSTIK STROKE BERDASARKAN GEJALA KLINIS Mochammad Bahrudin* Abstract Background, Stroke can make the big problom caused by the disability and mortality Parpase objective, To determine clinical manifestation profile that can be astd to make diagnosic stroke models according the clinical manisfestation ‘Method: and materiah, Suiting in Haji General Hospital Surabaya , Jombang Gewral Hopital and dr. Soeoma General Hospital Surabaya. This analiie desriptoe study that sing cross sectional design. There vere 171 stroke pationis that conducted inthis study according t0 inclusion and exclusion criteria Result, We found 59.1 % Ischemic sirake and 40,9 % Hocrmorbagic stroke patients. Four dominance cinical manifestation (decrease of conctonnesseadachesstolic pressure above 180 somblg, and vomit ) tend to baemorbagic stroke with significant recat from chisguare est (90,000) Concussion, Stroke vith 4 and 3 dominance clinical manifestations close vordated to boeswrrbagic stroke. And none, one and to dominance clinicel manifestations clase coreaied 10 ischemis stroke Key word : Stroke, Diggnoic Stroke Models, Dominance Clinical manifestations Abstrak Litar belikangy Stoke meimbulkan masaleb inser karena meyebabhan ecacaton dan kematian Tajewan , Merged profi gyjale Hlnis dominan guna menentuban model dieguose stroke berdasarkan gjala bls. Meta, Peveltign dicerkas di RSU Haji Surabaya, RSU jombang dan RSU dr. Soctoma Surabaya, dilakukan scare ‘skit anabiik. dengan metde aos setonal dan didepaton compel peseltion 171 pendeita stroke cemai riteria inklusi— dan chs yang. dtetaphan Hasil peselion, Pasi sire ihe 59,19, stroke perdaraban 40,9%). 4 Grjola hlinik,dominan ( exadaran menarar, kit Lepale, tokanan darab stele >=180 dan mantab) momgarab pada stroke perdarabon, dengan test ChiSguare didapatcon basil yong significant’ P= 0,000 Kesimpalan, Pasion stroke dengan 43, agile Rlinik,dominan mergarab ke stroke pordaraban svdang tanpa, 1 dan 2 geile Aline dominan’ mengarah ke stroke Iikemik, Kata kunci + stoke, Model Diegnesir Stroks, Gejala Klinik dominan. Stef Peegiar Pade Fakslas Keitert Universtar Mebawmadiyah Malang PENDAHULUAN Stroke adalah suatw sindroma yang ditandsi dengan gangguan fungsi om, fokal atau global, yang timbul mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam ataa Derakhir dengan kematian tanpa penyebab yang jelas sclain vaskuler. (WHO, 1998). Stroke atau serangan orak (iran attack) sampai saat ini masi merupakan masalah besar, sekaligus tantangan di bidang keschatan, Data cpidemiologik dari berbagai wilayah di selorah dunia saat ini menunjakkan babwa stroke menduduki pesingkat kkedua dalam urutan penyebab kematian. Berdasarkan lapotan WHO (World Hath Organisation), pada tahun 1999 diperkiakan 5,54 juta omng mening alibat stoke, Jrnlah ini merupaken 9,5% daci seluruh kematian di ‘dunia, Isiam,2004) Selain sering menyebabkan kematian, stroke juga ‘mengakibatkan kecacatan. Pada tahun 1999, sebanyak 50 ja orang telah mengalami kecacetan akibat stroke, Jul ini merupakan 35% dar seluruh pendecita cacat. Proyeksi ingga tahun 2020 nani menunjukkan, babwa setiap tabun sebayake 61 juta orang akan mengalami keeacatan akibat stroke. Dinyatakan pola bahwa sebagian besar (lta dai 80%) penderita yang mengalar kematian dan kecacatan akibat stroke terscbut tinggal di negara yang secang berkembang, Jka dtinja dati segi psikologik dan tosio ckonomi penyakit tersebut merupakan masalah besae. (Mardjono, 1998, Islam,2004) Penanganan pada pasien stroke seharusaya dilakukan dengan cepat dan tepat oleh karena stroke merupakan salah sau kegawatan di bidang ncurologi. ada pasion stroke (infak /perdarahan) akan menyebablan jskemia dan nekroxis yang permanea, akibatalirn darah esuatu area otk menurun atau teshend oleh karena suatu sumbatan baik trombus, emboli atau peaekanan leh hemacoma akibat perdarahan otake(Gilroy, 2000). ‘Kepastan penentuan jenis patlogis soke secara lebih dini sangat penting arinya apabila akan diberikan, ‘obat-obat antikoagulansia, antagregasi trombosit pada penderita stroke iskerik akut. Obat-obat tersebut tidak boleh diberikan kepada stroke perdarahan intrasesebral kearena akan makin mempermadah terjadinya perdarshan, dan akan memperburuk kondisi penderita. Saat ini tchrik pemesikstan nevrologi telah ‘mengalami kemajuaa, diantaranya dengan penggunaan CT-Scan, MRI, dan elektofisiolog yang sangat membants ‘dinist dalam menentakan Jokasi dan volume lesi otak scita untuk evaluasi, namon kadang keadaan pendetita tidak memungkinkan untuk dilakukan pemeriksaan tersebut schingga dibutubkan pemeriksaan yang dapat 180 (hipertens), sebenyak 34 pasien (33,7%) dan pada pasien stroke perdarahan dengan tehanan sistole >= 180 lebih banyak, sebanyak 80 pasien (71.4%) dan seljutnya dlakukan wji Chi Square didaparkan hasil yang signifikin dengan P= 0,000 Hipertensi merapakan faktor resiko utama untuk terjadinya stroke baik stroke iskemik maupun stroke perdatahan, Terdapat hubuagan lineas antara dngg: tekanan darah daa insiden primer stoke, Pads orang Asa hubungen antara tekanan darah tinggi dan stroke ‘menunjubkan Keterlaitan ang lebih erat Gusilo, 2000), Hipertensi sistolik saja (dlatud stoic bypertenson), hipertensi diastolik maupun gabungua hipectensi sistolil can diastolik els akan meningkatkan seiko stoke, Reso selatif adalah 1,5 sampai 2 kali berartizesiko stroke naik sebunding dengan naikya tekanan darsh Susilo H, 2000; ‘Wigaya, 2000), Dari Tabel 38. Gejala Klinis Dominan dan Disgaostik Stroke, tampak bahwa adanya gejala klinis dominan (sakit kepala, muntah, kesadaran menurun, tekanan sistole >=180) lebih cendemang wnnak texjadiays stroke perdarahan, dan tidak: adanye geialaklinis dominan ‘ersebut lebih mengarah kee stroke Iskemik. Seperti yang ‘dapat kita lihar pada tabel 68, ada 4 gejala Klin dominan scbesar 93% mengarah ke stroke perdatahan dan bila ‘tidak ala gejalaklinis dominan, 88% mengarah ke stzoke iskemik Berdasarkan data Klinis diatas, Mita dapat tarik Kesimpulan model diagnostik stroke bezdassrkan gejala klinis adalah sebagai besikut Dari has analisa diatas dapat kami simpalkan bahvwa adanya gejala Klnis domninan (salt kepala, manta enuranan kesadaran, hipertensi (tensi >=180) lebih -mengarin ke stoke perdarahan, Untuk meneatulan mode diagnostik steoke berdasarkan gejala klinis akan kami jelaskan pada gembar diagram batang_dibawah ini, Bar Chart Tessa 1G 20! Stan sc eis Gambar 3.1. Diagram batang gejala klinis dominan dan diagnosis stroke Berdasarkan Gambar 31. tampak bahwa adlanya 3 dan 4 Gejala Minis dominan (sakit kepala, muntab, pemurunan Kesadatan, hipettensi (tensi >=180), lebih cenderang ke stroke perdarahan, dan tidale ada, 1 dan 2 ‘gcjala Klis dominan tersebut lebih mengarah ke stroke Tskemik, dan selajutnya dlilakukan uji Chi-Square idapatkan hasil yang signifikan dengan P= 0,000 Berdasarkan data Klinis diacas, kita dapat car kesimpulan model diagnostik stroke berdasaghan gejala Minis adalah sebagai berikut : ENDERITA STROKE + (eae Ki Doina ape, mea aes zr an an Acaocescccne + ni spas ominn + stern 2s oenne sot pnb tean + sen, ‘Tk Geel Ka eines + Soe etc Tere DAFTAR PUSTAKA ‘Adam RD et al, 2005 ; Cerebrovascular Disease in Peineiples of Neurology ed. Me Graw- Hil ‘Ahmed SH, Hu CJ, Paezynski, Hs YH , 2001 ;Pathophysiology of Ischemic Injury, in Stroke ‘Therapy 2 ed, 25-50, Butterworth Heinemann, Boston Aminof® Mj. 2000 : Stroke in Clinical Neurology, ed. Appleton & Lange, p.255-259 ‘Aurya, V. 2008, Mengenal dan Memahami Stroke. ‘Yogyakacta: Kataati Baverier F 2000 : Update Stroke Management. Dalam Simposiam Stroke, Patofisiologi dan Penanganas Sttokc. Suate Pendekatan Bara di Exa Millesiom TIT, Bangkalan, Becker K, Tirschucll D, 2002 : Intracranial Hemorthage in Curtent Therapy in Neurologic dscasc, 6° ed, Mosby, Toronto, .209-214 Budiano G, 1997 : Hipertens dan Stroke Problems dant Penanganannya, Aksoma; 04: 1-9 Budiacto G, 2002 :Swoke and Hypertension dalam Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Update ‘on Neurology, Suesbaya Budiarto G, 2001 : Patofisiologi dan Mangjemen Stoke Iskemik. Dalam PKB V, Update on Nearly, Surtbaya Chandra 819%, Neurolog! Klinik Bagian Iimiu Penyakit Sarat EK Unait , Surabaya Findlay JM. etal. 1997 : Clinical Aspect of IVE in ‘Primer on Cerebrovascular Diseases, Welch etal (Eds), Academic Press. Poronto, pr 350-356 Fisher M. Takano K. 1996 : Topics in Experimental Seroke in Fisher M. Bogouss Levsky (ed) Current Review of Cercbrovaseular Disease, 2%.0d ‘Current Medicine, Philadelphia, p. 180-182 Feigin, V. 2007. Stroke, Pandvan Bergambar Tentang ‘Pencegaban dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT Boana Ima Popales hal 9-20. Greenberg MS, 2001: Handbook of Newolegy, 5* ed, Thieme, 742 Gilroy J, 2000 Cerebrovascular Disease in Baie Newolgy 3 ed, 225-77, McGraw-Hill, New York, Gilroy J, 2000 ners cerebral, pontine, and inteacerebellae hemorrhage, in Basie Newry, 34 ed, 297-306, McGraw-Hill, New York, Gilroy 2000: Intracerebral, Pontine and Intracerebelar Hemorrabege, Basic Neurology, 3th ed McGraw Hil, 297-305 Heiskanen ©, 1993: Treatment of Spontaneous Insracerebral dan Toteacerebellar Hemorthages, Siro, 24 [ suppl 1] + 1941-95 Islam MS. 2000 : Patogenesis dan Diagnosis Stroke. Dalam : Sinpesinn Stroke. Patfiolagi dan Peranganon Stroke. Satu Pondekaten Bara di Ere Millian If, Bangkalan, Islam MS, Maret 2004 : Pedoman Praktis enalaksanaan Stroke Iskemik Akut. Pendidikan kedosreran berkelanjutan, Iskandar }2000. Penganih Ca inerase. Texwma Kepala (Konsep Tetkiai ). Product loformation on Nimoxop. Jannis J, 2003 : Patofisiologi Stroke Iskemik, dalam ‘inposiu New paradigm seondary prevention of {iroke and oor othatbrembtc wens, Susbaya Japardi, 1. 2002, Patogenesis Steoke Iskemik ‘Tromboembol. Avaible from URL Produltif hutp://library.usu.ac.id/download/fk/ ‘bedahpdf. diakses 10 februari 2009 Kase CS etal. 1998 : Intracerebral Hemorthaye. In Barnett et al (Eds). Strats, Pathophysiology, Diaguesis and Management, 3° ed. Churchill Livingstone, New York p. 649-690. Kazui S. et al. 199% Predisposising Factors to Enlasgement of Spoctancous ICH, Stroke, 28 p 2370-2375 Lamsudin, R, 1998, Stroke Rentan pada pra produktif dan Usia Tanjut. warsdepkespaid diakses 12 febroati 2009 Lamsudin, R. 2007. Topik-Pendekatan-Evidene-Bared Avaible ftom URL Produktif hetp:// norsingbrainriza blogspot.com. diakses 12 februari 2009 Mardjono M. 1998 : Pedoman dalam Manajemen Strnke.Manajemen Stroke Mutahir, berita Kedokteran Masyarakat Suplemen BKM. XIV Ors Misbach J, Wendra A. 1997: Stroke in Indomsiay a frat arg prospcive hospital based study of ate sioke jn 28 hospitals in Indonesia, ‘Missler U MD, Wiesmann M. MD, Priedsich © MD, Kaps M PhD, 1997:S-100 Protein and Newron- Specifie Bnolase Concentrations in Blood as Indicators of Infarction Volume and Prognosi in Acute Ischemic Stroke, Stroke vol 28(10), October, 1956-60 Qureshi A et al, 2001: Spontaneous Intraccrebral Hemorhage in The New England Journal of Medicine ; 344: p. 1450-460 Rohkamm, 2004 , Stroke, Color Adas of Neurology, Thieme, Stutgart © New York 90 Simon RP er al. 1999 : Clinical Newol. 4*ed, Appleton & Lange, Stamford, p. 300-304 Susilo H , 2002,Cunrent Management of Hypertension: Focus on Stroke Prevention in “Current Management of Hypertension; Can ACE- inhibitors Position Replaced by Angioteasion I Receptor Antagonist in The Future”, Sussbaya, Susilo H. 2000, Stroke: Pendekatan segi epidemiologi an faktor resko. Dalam : Simposium Stroke, Patofisiologi dan Penanganan Stroke, Suats pendekatan baru di Era Millenium 1 Bangkalan, Sustrani, Alam, 2006, Stroke, Gramedia Pustaka Utama Jakarta, pp 7 — 33, Suzuki $ et al, Acute Leukocyte and Temperature Response in Hypertensive Intracerebral Hemosthage, Stroke, 1995; 26: p. 1020-1023 Voelker JL, Kaufman HLH, 1997, Clinical Aspects of ICH in Primer on Cerebrovasculcr Disese , Weleh etal Eds), Academic Press, Toro, p. 432.436 Werlow CP, 1998 : Bpidemiology of Stroke, The Lana 352 Gupll II}: SM 1 Warlow ct al, 1996 : Stroke A Practica! Guide to ‘Managenent, Blackwell Science Led , 399.430 WHO: Recommendations on stroke prevention, sdingnosis, and therapy, Siroke vol 20, 1407-31, 1989 Wid)aya D, 2000 : Perkerbangan Mutakie Fakaor Reso Stroke Widljaya D, 2002 Peskembangan Motakhir Patfisiologi Stroke Iskemik Dalam Pertemuan Imiah Regional (PIR) II PERDOSSI exbang Manado- Makasar Widjaya D, Patofsiologi Serta Peskembangan Mutakbir Manajemen Hipertensi Pada Stroke, Aksona, 2001; 08: 1-32 Wijman CA, Kase CS. 1997 : What Should Become The Trearment of Cerebral Hemorrhage? In: Bogousslavsky } (Ed). Acute Stroke Treatment. Martin Dunitz Led, London, p. 245-256 ‘Xue Metal lntexcontical Homorthage Injury Mt. Rats Stroke, 2000, 31 p. 1721-1735,

You might also like