GINJAL DAN PENGATURAN

AIR DAN ION INORGANIK

Dr.YASWIR YASRIN
BAGIAN FISIOLOGI

 Pembicaraan :
1.Prinsip Dasar Fisiologi Ginjal
2.Pengaturan Keseimbangan air dan
ion inoganik.
3.Pengaturan Calsium
4.Pengaturan ion Hidrogen
5.Diuretik dan Beberapa Penyakit
Ginjal

I.FUNGSI GINJAL :
1.Mengatur keseimbangan air dan ion inorganik
2.Mengeluarkan end produc metabolisme
3.Mengeluarkan benda asing
4.Glukoneogenesis
5.Memproduksi hormon / Enzim :
-Erythopoetin
-Renin / Enzim angiotensin
- 1-25 Dihydroxi vitamin D

PRINSIP DASAR FISIOLOGI

GINJAL
II.Struktur Ginjal Dan Sistim urinarius
-Organ retrperitoneal
-Terdiri atas cortex dan Medula
-Ginjal terdiri atas 1 million Nefron
-1 nefron terdiri atas :
- Corpus renalis:
=glomerulus
=Capsul Bowman
-Tubulus proximal
- Ansa Henle
-Tubuli distal
-duktus koligen

FIGURE 162
Basic structure of a nephron. (a)
Anatomical organization. The
macula densa is not a distinct
segment but a plaque of cells in
the ascending loop of Henle where
the loop passes between the
arterioles supplying its renal
corpuscle of origin. The outer
area of the kidney is called the
cortex and the inner the medulla.
The black arrows indicate the
direction of urine flow.
(b) Consecutive segments of the
nephron. All segments in the
screened area are parts of the
renal tubule; the terms to the
right of the brackets are commonly
used for several consecutive
segments.

FIGURE 163
(a) Anatomy of the renal corpuscle. Brown lines in the capillary loops indicate space between
adjoining podocytes. (b) Cross
section of the three corpuscular membranescapillary endothelium, basement membrane, and
epithelium (podocytes) of
Bowmans capsule. For simplicity, glomerular mesangial cells are not shown in this figure.

FIGURE 164
Section of a human kidney. For clarity, the nephron illustrated
to show nephron orientation is not to scaleits outline would
not be clearly visible without a microscope. The outer kidney,
which contains all the renal corpuscles, is the cortex, and the
inner kidney is the medulla. Note that in the medulla, the loops
of Henle and the collecting ducts run parallel to each other.
The medullary collecting ducts drain into the renal pelvis.

FIGURE 165
Anatomy of the
juxtaglomerular apparatus.

III.Proses dasar pada Ginjal :

1.Glomerulu filtrasi
2.Reabsorbsi tubuli
3.Sekresi tubuli
Pembentukan urin hasil Filtrasi gromeruli,
Reabsorbsi dan Sekresi Tubuli :
-Pembentukan urin
=filtrasi
=Reabsorbsi
=Sekresi

FIGURE 166
The three basic components of renal function. This figure is
to illustrate only the directions of reabsorption and secretion,
not specific sites or order of occurrence. Depending on the
particular substance, reabsorption and secretion can occur at
various sites along the tubule.

.Kecepatan ekresi urin

GFR Reabsorbsi + Sekresi
. FILTRASI :
-terjadi melalui memb.glomerulus
-Komposisi filtrat = plasma
kecuali
tampa proten dan sel.

 Kemampuan Filtrasi zat oleh glomerulus

Zat

BM

Kecepatan filtrasi

H2O

18

Na

23

Glukosa

180

Inulin

55.000

Mioglobin

17.000

0,75

Albumin

69.000

0,005

IV.Reabsorbsi dan sekresi Tubuli Ginjal

Ekresi Urin = GF Reabsorbsi + Sekresi

Zat

Jumlah
Fil

Reabs Ekresi %Filt yg

direabsorb

Natrium
meq/h

25,560

25,410 150

99,4

Klorida
meq/h

19.40

19,260 180

991

Ureum

46.8

23.4

23,4

50

Kreatinin

1.8

1,8

Kecepatan Filtrasi, Reabsorbsi,

Glukosa gr/h 180
180
0
100
Sekresi
Bikarbonat
4,320
4,320 2
99.9
meg/h

 .Mekanisme Reabsorbsi :
-Transfort aktif
-Difusi
-Pinositosis
-Osmosis

 Transfort Maksimum
Zat

Transfot maks

Glukosa

320 mg / menit

Fosfat

0,10 mOs / menit

Sulfat

0,06 mOsm / menit

Asam amino

1,5 mosm / menit

Garam as urat

1,5 mg / menit

Laktat

75 mg/menit

Protein

30 mgr/menit

 Tubuli distal :
Segmen tebal A/H kompleks---
juxtagromeruli mengontrol umpan balik
GFR/aliran darah.
Reabsorbsi ion Na, K dan klorida
Tidak permeabel terhadap air/ ureum
Tubuli distal bagian akhir/ tub koligen:
- membr tubuler impermeabel terhadap
ureum
- Reabsorbsi Na,,sekresi K dan H
- Permeabilitas dikontrol oleh ADH

Duktus koligen medula :

Permeabilitas dikontrol ADH
Permeabel terhadap ureum
V.Konsep Clearance Ginjal
-Kemampuan ginjal membersihkan plasma
darah dari suatu zat persatuan waktu
- Cs = Us x V
Ps

 Bahan yang dipergunakan :

Inulin
PAH
Creatinin
Iotalamat radioaktif

FIGURE 167
Renal handling of three hypothetical substances X, Y, and Z. X is
filtered and secreted but not reabsorbed. Y is filtered, and a
fraction is then reabsorbed. Z is filtered and completely reabsorbed.

Kecepatan Clearance Beberapa Zat

Zat

Kecepatn Cl

Glukosa

Na

0,9

Clorida

1.3

Kalium

12

Pospat

25

Inulin
Kreatinin

125
140

FIGURE 168
Forces involved in glomerular filtration. The symbol
denotes the osmotic force due to the presence of protein in
glomerular capillary plasma.

FIGURE 169
Diagrammatic representation of tubular epithelium. In this
and subsequent figures illustrating transport in this chapter,
the basement membrane of the tubulea homogeneous
proteinaceous structure that plays no significant role in
transportwill not be shown. (Do not confuse the
basement membrane with the basolateral membrane of the
tubular cells, as illustrated in this and subsequent figures.)

FIGURE 1610
Example of renal handling of inulin, a substance that is
filtered by the renal corpuscles but is neither reabsorbed nor
secreted by the tubule. Therefore, the mass of inulin
excreted per unit time is equal to the mass filtered during
the same time period, and as explained in the text, the
clearance of inulin is equal to the glomerular filtration rate.

FIGURE 1611
Control of the bladder.

Micturation

Reflex control

Voluntery control

Blader fills
Cereberal
Cortex

+
Strech reseptor
+

Parasymphatetic
nerve
+
Bladder

Bladder
contraction

Motor neuron to
external sphinter
External urethral
sphinter open when
motor neuron
inhibition

Internal urethral Sphinter

mecanically open when
bladder contraction
Urination

External urethara
sphinter remains
closed when motor
neuron is stimulated

No Urination

 Beberapa Kelainan Klinik :

1.Incotinence
-tidk sadar miksi ( sosial/ hygine )
2.Stress Incontinence ( Sneezing.coughing,
Exercise )
3.Urge incontinence ditemukan pada wanita
Umur 60 thn.
. Kandung Kencing Atonik--Incontinence
overflow
.Gangguan MS diatas Sakral
.Gangguan inhibisi otak

Pengaturan Keseimbangan Na,

air dan potasium
1. Keseimbangan Na,air dan sodium
-intake :-produksi hasil metabolisme
-masuk bersama makanan 70%
-Water loss :
-skin
-respirasi
-TGI
-urin

 2.Proses dasar ginjal

-Cairan filtrat ( Na dan air ) -99 %
-2/3 bagian reabsorbsi tub prox.
Mekanisme reabsorbsi:
-Transfort aktif kecuali descen L/H
-Difusi
-bersamaan dengan Na

FIGURE 1612
Mechanism of sodium reabsorption in the cortical collecting
duct. Movement of the reabsorbed sodium from the
interstitial fluid into peritubular capillaries is shown in Figure
1613. The sizes of the letters for Na and K denote high
and low concentrations of these ions. The fate of the
potassium ions transported by the Na,K-ATPase pumps is
discussed in the later section dealing with renal potassium
handling.

 3.Coupling of Water Reabsorbtion to

Sodium Reabsorbtion;
-Na/gluk/aa dan HCO3 lumen C Inter
-Local Osmolarity tubu bagian bawah
osmosis
-net difusi kons air lumen-c Inter
-Air/Na/zat terlarut-- C Inter-kapiler
-Permeabilitas Tub-- ADH

-Water Diuresis
-Diabetes Insipidus / Central Diabetes
Insi
-Nephrogenic Diabetes Insipidus
-Osmotic Diuresis

FIGURE 1613
Coupling of water and sodium reabsorption. See text for
explanation of numbers. The reabsorption of solutes other
than sodiumfor example, glucose, amino acids, and
bicarbonatealso contributes to the difference in osmolarity
between lumen and interstitial fluid, but the reabsorption of
all these substances is ultimately dependent on direct or
indirect cotransport and countertransport with sodium;
therefore, they are not shown in the figure.

 Langkah yang menyebabkan intertitial

medula hiperosmotik :
1.Ansa Henle = cairan prox tubulus300
2.Transfort aktif Ascenden L/H konsenrasi
naik 200 mOsm
3.Difus ion pada Tubuli untuk
mengimbangi Transfor aktif- 200
Mosm/l
4,Cairan tubuli descenden A/H/ intertitial

400 Mosm/l
5.Tambahan cairan dari Tub prox ke
cairan hiperosmotik mengalir kecab
Ascenden tekanan cairan intertitial
hiperosmotik 500 Mosm/l
6.Cairan cab Desenden keseimbangan
dengan cairan intertitial--hiperosmotik
7.Penambahan zat terlarut >>> cairan
medula

Kesimpulan Reabsorbsi NaCl berulang

pada segmen tebal cab Ascenden A/H
dan penambahan NaCl baru terus
menerus dari tubuli prox ke A/H akan
meningkatkan tekanan Osm dari cairan
intertitial.
Ringkasan mekanisme pemekatan urin
dan perobahan osmolaritas pada
berbagai segmen tubuli :

-Tubuli Prox :
-65 % filtrat-- reabsobsi
-permebilitas H2o >> osmosis/difusi
-Osmolaritas 300 Mosm/l
-Cab decenden A/H :
-Air diabsorbsi medula
-pemeabilitas air /NaCl berkurang
hingga osmolaritas meningkat ADH

-ADH berkurang osmolaritas cairan

intertitial < 1200 Mosm/l dan ureum
se
dikit reabsorbsi
-Segmen tipis A/H :
-Impermeabel terhadap air
-> permeabel terhadap NaCl
- Ureum difusi ke cab Ascenden L/H

-Segmen tebal L/H :

-Impemeabel terhadap air
-Transfort aktif ke lumen tubulus(NaCl
dan K ke cabang Ascenden utrine
encer.
-Segmen awal Tubuli distal :
= dengan cab tebal Ascenden

-Cabang Akhir Tubuli distal /Duk Koligen:

-Osmolaritas tergantung konsentrasi
ADH
-Duk Kolligen medula
-Osmolaritas tergantung pada ADH
-osmolaritas cairan intertitial medula

-Gangguan pemekatan urin :

-Sekresi ADH
-Kerusakan arus balik
-Ketidak mampuan tub distal/duk
kolligen merespon ADH.

- Pengaturan sekresi ADH

Peningkatan

Penurunan

Osmolaritas plasma
Volume darah
berkurang
BP menurun
Nausea
Hipoxia
morpin

alkohol

nikotine

klonidin

siklofosfamad

haloperidol

-Mekanisme Pengaturan Ekresi Na dan air:

-Normal---- ekresi ginjal diatur oleh
asupan
-Gangguan ringan--- kompensasi tbh
-ggn berat--- sistemik:BP/Hormon dan
inhibisi ss
-Diatur : -inhibisi GFR
-kecepatan reabsorbsi

Pengaturan kalium oleh

ginjal
K pada filtrat glomerulus--
reabsorbsi
tubuli proksimal / sekresi Duk
Kolligen
.Kadar K ditentukan oleh :
-Diet
-Hormon aldosteron

Pengaturan kadar Calsium oleh

Ginjal

Pengaturan Konsentrasi H ion

Oleh Ginjal

ISTILAH
Asidemia : PH darah < 7.35
Alkalemia : PH darah . > 7,45
Asidosis
: proses patologik dimana terjadi peningkatan
ion H
atau kehilangan ion Bikarbonat
Alkalosis : Proses patologik dimana terjadi peningkatan
basa atau kehilangan ion H
Buffer Base: jumlah seluruh conjugate base yang ada
dalam mmol/L darah
Normal Buffer Base : jumlah buffer base pada PH dan kadar
HCO3 normal
Base Excess : Selisih antara buffer base dan normal buffer
base
(Normal = -2,5 - +2,5)
+ 6,7 7,0
7,35
7,4
7,45
7,7 7,9 +
-----------I---------------I--------I---------I---------------I-----asidosis

alkalosis

HENDERSON HASSELBALCH
PH = pK + log
[ H2CO3]
= pK + log

[ HCO3-]
[ HCO3-]
a. PCO2

pK
= 6,1
A
= 0,03
HCO3- = 24 (21 25 mmol/l)
Pco2 = 40 (35 45 mmhg)

pH = pK + log [HCO3-]
a x PCO2
pK
= 6,1
A
= 0,03
HCO3- = 24 ( 21 - 25 mmol/l)
PCO2 = 40 ( 35 - 45 mmHg)
pH

= 6,1 + log
24
0,03 x 40
= 6,1 + log 24
1,2
= 6,1 + log 20
1
= 6,1 + 1,3
= 7,4

KOMPONEN
METABOLIK
KOMPONEN
RESPIRATOSIK

Sistim Kompensasi
Sistem buffer
Peran Ginjal
Peran paru-paru

Sistim Buffer
Non bikarbonat
diparu-paru : HHb + O2 HbO2 + Hdijaringan : HbO2 + H HHb + O2
Bikarbonat
diparu-paru : HCO3- + H+ H2CO3 H2O + CO2

Sistim Buffer
PLASMA

Daya Penyanggah

: - Protein
: - Bikarbonat
: - Fosfat anorganik

ERITROSIT : - Hemoglobin
- Bikarbonat
- Fosfat anorganik
- Fosfat organik

7%
35 %
<2 %
35 %
18 %
<2%
<3%

Peran Ginjal
Mengeluarkan asam :
Hasil metabolisme protein
Hasil katabolisme fosfolipid
Oksidasi karbohidrat
Oksidasi Lipid

Peran Paru-Paru
Paru-paru

Jaringan

Vena

HCO3-

HCO3HHb

HHb

HCO3HHb

O2

Insp

O2

H+
H2CO3
H2O
CO2
EXP

H+
H2CO3
HbO2

HbO2
Sirkulasi
arteri

HbO2

H2O
CO2
Metabolisme

Asidosis Respiratorik

Depresi pusat pernafasan

Obstruksi saluran nafas
hipoventilasi
Paralisis otot pernafasan
MEKANISME KOMPENSASI
Sistem Buffer :
PCO2 CO2 (gas)
CO2

PCO2

terlarut

H2CO3 + Bufer- H Bufer +

HCO3 Mekanisme ginjal : HCO3- dipertahankan

HCO3
PCO2

NORMA
L

24 mmol/l

SBL
KOMP.
24

SESUDAH
KOMP
38

40 mmHg

90

90

0.03 X pCO2

1,2

2,7

2,7

RATIO HCO3

20 : 1

8,8 : 1

14 : 1

7,4

7,2

7,32

0,03XpCO2

PH

Alkalosis Respiratorik
Rangsangan pusat pernafasan (emosi, salisilat,
NH3,
Hipoksemia)

Hiperventilasi
PCO2
MEKANISME KOMPENSASI
Sistim Buffer
HCO3- + H buffer Buffer- + H2CO3 CO2
Mekanisme Ginjal
Bikarbonat dikeluarkan oleh ginjal dalam bentuk
Na2CO3 yang bersifat alkalis

HCO3
PCO2

NORMA
L

24 mmol/l

SBL
KOMP.
24

SESUDAH
KOMP
20

40 mmHg

20

20

0.03 X pCO2

1,2

0,6

0,6

RATIO HCO3

20 : 1

40 : 1

33,3 : 1

7,4

7,55

7,50

0,03XpCO2

PH

Asidosis Metabolik
Asam dari luar
Hasil oksidasi tak lengkap
HCO3dari lemak benda keton
dari karbohidrat asam laktat
Kehilangan bikarbonat melalui ginjal atau saluran cerna
MEKANISME KOMPENSASI
Sistim Buffer
H+ + HCO3- H2CO3
H+ + bufer H bufer
H2CO3 + bufer H Bufer + HCO3 Mekanisme paru
H2CO3 H2O + CO2 hiperventilasi
Mekanisme Ginjal
mempertahankan bikarbonat
meningkatkan reabsorpsi dan regenerasi

HCO3
PCO2

NORMA
L

24 mmol/l

SBL
KOMP.
15

SESUDAH
KOMP
15

40 mmHg

40

25

0.03 X pCO2

1,2

1,2

0,75

RATIO HCO3-

20 : 1

12,5 : 1

20 : 1

7,4

7,2

7,4

0,03XpCO2

PH

Alkalosis Metabolik
Pemberian bikarbonat
Oksidasi garam dari asam organik
(laktat,sitrat,asetat)
Kehilangan H+ (muntah), K+ (mel.ginjal)
MEKANISME KOMPENSASI
Sistim bufer
HCO3- + H bufer bufer- + H2CO3
Mekanisme Paru
meningkatkan pCO2 dengan hipoventilasi
Mekanisme Ginjal
membuang bikarbonat dengan mengurangi
reabsorpsi dan regenerasi

HCO3PCO2

NORMA
L

24 mmol/l

SBL
KOMP.
38

SESUDAH
KOMP
38

40 mmHg

40

45

0.03 X pCO2

1,2

1,2

1,35

RATIO HCO3-

20 : 1

31,6 : 1

28,1 : 1

7,4

7,6

7,5

0,03XpCO2

PH

HCO3- Pco2
1

N
O
R
M
A
L

NORMAL
PH

1. Asidosis Respiratorik (primer pCO2 )

2. Alkalosis Metabolik (primer HCO3- )
3. Alkalosis Respiratorik (primer PCO2 )
4. Asidosis Metabolik (primer HCO3- )

PCO2 normal

PH

NORMAL

RENDAH

TINGGI

NORMAL

ASIDOSIS METABOLIK

ALKALOSIS METABOLIK

PCO2

PH

NORMAL

TINGGI

RENDAH

ASIDOSIS RESPIRATORIK
Terkompensasi atau ALKALOSIS METABOLIK
terkompensasi

ALKALOSIS METABOLIK dan

ASIDOSIS RESPIRATORIK

ASIDOSIS RESPIRATORIK

PCO2

PH

NORMAL

TINGGI

RENDAH

ALKALOSIS RESPIRATORIK
Terkompensasi atau ASIDOSIS METABOLIK
terkompensasi

ALKALOSIS RESPIRATORIK

ASIDOSIS METABOLIK dan

ALKALOSIS RESPIRATORIK

Pengaturan Calsium oleh

Ginjal
Homeostasis ditentukan oleh Tulang,
Ren
TGI
.99 % total Calsium tulang

Ginjal:
-60 % Ca plasma difiltrasi cap Bowman
di reabsorbsi Tub Proksimal
-Dikontrol oleh :
-GIT
-Hormon :-Parathyroid
-1,25 DiHydroxivitamin
D
-Calcitonin

 Kelainan Klinik :
-Ricket
-Osteomalacia
-Mineralisasi
-Osteporosis

 Pencegahan:
-Estrogen - postmenopause
-BB
-Diet 1000-1500 mg/h
-Vit D
-Bisphosphonat
-Anti Reabsorbsi -- Calcitonin dan
Selective Estrogen Reseptor Modulator

DIURETIK DAN BEBERAPA

PENYAKIT GINJAL

DIURETIK :
-Zat yang dapat meningkatkan laju volume urin
-Penggolongan Diuretik, mekanisme kerja,tempat kerja

Gol
Diuretik

Mekanisme kerja

Tempat kerja

Osmotik

Inhibisi reabsorbsi air

Tub proximal

Lengkung

Inhibisi kotrans Na/K/Cl dilumen

Bag tebal A/H Asc

Tiazid

Inhibisi kotrans NaCl

Awal tub distal

Inhibisi CA

Inhibisi Sekresi H dan

sekresiHCO3 ion

Tub proximal

Inhibisi
kompetitif
Aldosteron

Inhibisi reseptor tubuli

Duk kolligen

Blok Chanel
Na

Inhibisi reabsorbsi Na dan

sekresi H ion

Duk kolligen

BERAPA PENYAKIT GINJAL

-1994 USA 15 juta penderita
-Pengelompokkan:
1.gagal ginjal akut (gga)
2.Gagal ginjal kronik (ggk)
-Meliputi :
-pembuluh darah
-glomerulus
-tubulus
-intertitial
-bagian urinarius

GGA :
-Prerenal:suplai darah yang berkurang
-Intra renal
-Post renal
Etiologi :
1.Penurunan volume intra vaskuler
2.Gagal jantung
3.Kelainan hemodinamik ginjal prim
4.vasodilatasi perifer dan hipotensi

GAGAL GINJAL Renal

-glomerulus
-epit tubuli
-intertitial
.nekrosis tubuli
.nekrosis krn iskhemia
.nekrosis tubuli krn toksin / obat

GGA Pos Renal :

1.Sumbatan bilateral ureter/pelvis renal
2.sumbatan kandung kencing
3.Sumbatan ureter

Akibat GGA :
-Retensi : darah/CE/end product
-Edema / Hipertensi
-Retensi K 8 mg/L-- fatal
-oligouria / Anurea
-Kematian ssd 8-14 H
Gagal Ginjal Kronik--jumlah nefron turun
-Berkurangnya jumlah nefron 20 %
-Klinis belum muncul kerusakan nefron
70 %.

 BERAPA PENYEBAB GGK :

- imunologi
- metabolik
-pembuluh darah ginjal
-infeksi
-tubulus primer
-obstruksi trak urinarius
-Kelainan konggenital

Sindroma NEFROTIK -- PROTEINUREA

.Etiologi :
-GNK
-Amiloidosis
-Sindroma Nefrotik perubahan minimal
.Nefropati : anak > dewasa

.Kelainan Fungsi Nefron pd GGK

xhilangnya fungsi nefron
-Normal 180 L Filtrasi/24 jam
-kerusakan nefron 70 % -- fungsi baik
-Kematian terjadi bila nefron 5-10 Normal

x.Isostenuria- kegagalan pengenceran/pemekatan urin :

-aliran cairan tubulus meningkat
-aliran cepat melewati A/H
PENGARUH GAGAL GINJAL PD CAIRAN
TUBUH-UREMIA:
-Tergantung :
-asupan
-tingkat gangguan fungsi ginjal

-Pengaruh penting :
-Edema
_asidosis
-konsentrasi nitrogen non proein
terdiri atas ureum,kreatinin.uric Ac
-Uremia
-Anemia
-osteomalasia

HIPERTENSI:
1.kegagalan ekresi Na :
-resistensi pembuluh darah naik
-koefisen GFR turun
-reabsorbsi Na Tub naik
2.kerusakan lokal peningkatan sek renin
Pengobatan gagal ginjal dengan dialisis
Dengan ginjal buatan.