STEP 1

Hemithorax : istilah yag digunakan untuk menyebutkan salah satu dari

bagian dada, salah satu rongga lateral kerah mediastinum.
Puncture : suatu tindakan yang digunakan utk mengambil sampel
co:cairan,jaringan (sejenis biopsi)
Malignancy cells: sifat penykit t yang dimana tidak terkandali dia merusak
jaringan disel sel jaringan disekitarnya
STEP 2
1. WHY he dicrease appetite and perceived weight loss and fever?
2. Explain interpretation of X-ray thoracic image?
3. What are etiologhy and risk factor from the scenario?
4. Why a 60 yeras old right an suffering shortness of breadth and pain
right chest?
5. What the relation active smokers and the disease?
6. Why after he old on men run out the medicine he suffered from
shortness again?
7. What are the terapy th case?
8. What are clinical presentation of lung malignancy?
9. How about prognosis lung malignancy?
10.Explain the type malignanyvy?
11.Explain abaout the pathology of the scenario?
12.What are DD and the diagnosis?
STEP 3
1. WHY he dicrease appetite and perceived weight loss and fever?
Karsinogen => TIIF aktif +>hypothalamus (pusat makan)=>
nucleus ventral makan and nucleus ventrl makan => ada neuron
=>sehingga BB TURUN

2. Explain interpretation of Xray thoracic image?

3. Why a 60 yeras old right an suffering shortness of breadth and pain
right chest?
Ada abnormal dari sel paru =>hyperplaid dan metaplasma =>timbul
tumor(sel bertambah besar sehingga menyebabkan obstruksi jalan napas
dan menimbulkan dysnepu=>invasi kedndng dada=>tumor menekan
dinding dada=>kerusakan pada tulang dinding dada=>NYERI

4. Why after he old on men run out the medicine he suffered from
shortness again?
Obta yang diberiakn bersifat asimptomatis ituhanya mengurangi
gejala dan proses inflamasi namun tidak mempengarui sel nya
sehinggamasih ditemukan gejalanya .
5. What the relationBEETWEEN active smokers and the disease?

Merokok=> iritasi mukosa bronkus=>perubahan genetik=>

hiperplasia sel basal metaplasia squamosh=>displasia squamosh
dan karsinoma =>tranformasi epitel bronkus jinak=> jarinagn
neoplastika.
6. What are etiologhy and risk factor from the scenario?
Ethiology : paparan bersifat karsinogenik =genetik,kekebalan
tubuh ,( ca karsinogenik ),diet (kekeurangan beta ,vitamin a
RISK FACTOR : Merokok ,polusi udara, bahyaa industry,paparan
radiasi, faktor pekerjaan ,diet
7. Explain abaout the pathology of the scenario?Merokok=> iritasi
mukosa bronkus=>perubahan genetik=> hiperplasia sel basal
metaplasia squamosh=>displasia squamosh dan karsinoma
=>tranformasi epitel bronkus jinak=> jarinagn neoplastika. Stem
cell ada sell abberents ini yang memacu sel kanker.
Immunosuppresan turun sehingga menybakan kanker.
Neoplasma dibagi menjadi dua yaitu : benigna dan maligna .
benigna (bonchial adenoma)
Maligna (smaal cell karsinoma , adenokarsinoma:batuk,nyeri,
squamosh cell karsinoma,large cell carsinoma).
8. What are DD and the diagnosis?
ne
9. What are the terapy th case?
10.What are clinical presentation of lung malignancy?
11.Explain the type malignanyvy?
12.What are the terapy th case?
13.How about prognosis lung malignancy?

14. Alur deteksi dini

PADA karsinoma
DIJELASKAN DICARI ALUR BAGAN =
Statchinng
Klasifikasi who karsinoma
Step 7
1. WHY he dicrease appetite and perceived weight loss and fever?

Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia

tidak ada nafsu makan, badan makin kurus ( berat
badan turun ), sakit kepala, meriang, nyeri otot,
keringat malam. Gejala malaise ini makin lama

makin berat dan terjadi hilang timbul secara

teratur.
Hal tersebut dipengaruhi juga oleh proses inflamasi
yang terjadi dalam tubuh pasien tersebut, pada
inflamasi di produksi TNF ( Tumor Necrosis Factor )
yaitu sitokin untuk menghambat pertumbuhan
tumor dan menghancurkan sel sel tumor. Di lain
pihak, TNF menyebabkan anoreksia yang hebat
melalui efeknya pada pusat nafsu makan di
hipotalamus.
TNF
menimbulkan
hambatan
pengosongan di lambung sehingga menimbulkan
perasaan
kenyang.
Di
samping
itu
TNF
menghambat kerja enzim lipoprotein lipase, yaitu
enzim yang memindahkan lemak dalam serum ke
sel sel lemak sehingga lemak disintesis dan di
simpan. Dengan adanya TNF, cadangan lemak
dalam jaringan menjadi sangat menipis sehingga
penderita tampak kurus. Karena walaupun asupan
nutrisi berkurang, tumor yang berkembang biak
menyebabkan
terjadinya
peningkatan
metabolisme.Selain itu TNF dalam jumlah besar
dapat menyebabkan gangguan metabolisme berat
seperti gula darah turun sampai kadar yang tidak
memungkinkan untuk hidup. Hal ini disebabkan
karena penggunaan yang berlebihan glukosa oleh
otot dan hati dan gagal untuk manggantikannya.
Sumber : Badan penelitian dan pengembangan
kesehatan. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT)
tahun

1995.

Departemen

Indonesia, 1995.

Kesehatan

Republik

2. Explain interpretation of X-ray thoracic image?

3. Why a 60 yeras old right an suffering shortness of breadth and pain right
chest?

Karena adanya keabnormalan dari sel sel pada

paru

paru

yaitu

terjadinya

hiperplasi

dan

metaplasia akibat paparan asap rokok atau polutan

( karsinogenik ) mengakibatkan timbulnya suatu
massa atau tumor pada paru tersebut, tumor
melakukan invasi ke dinding dada, mengenai
pleura. Tumor yang menekan dinding dada dapat
menyebabkan kerusakan/destruksi tulang dinding
dada

dan

menimbulkan

nyeri.

Invasi

adalah

penjalaran sel tumor ke daerah di sekitarnya

sehingga menimbulkan kerusakan pada jaringan di
sekitarnya tersebut. Reseptor nyeri pada thorax
terbatas pada pleura parietalis, mediastinum, dan
kemungkinan pada pembuluh darah besar.
Sumber : Nurhay Abdurachman. Nyeri dada. Buku
naskah

pertemuan

pra

Konggres

KOPERKI

III,

Jakarta, 1981
4. Why after he old on men run out the medicine he suffered from shortness
again?

Obat obatan yang diberikan hanya bersifat

simtomatik, yaitu untuk mengurangi gejala gejala
yang timbul dan juga untuk mengurangi proses

inflamasi yang terus berlangsung, tetapi tidak

berpengaruh untuk menghentikan pertumbuhan
atau perkembangan dari abnormalitas sel selnya,
sehingga apabila obatnya itu habis maka gejalanya
akan terasa lagi karena obatnya hanya bersifat
palitatif / sementara.
Pengobatannya juga harus disesuaikan dengan
jenis

dari

sel

tumor

atau

kanker

yang

menyerangnya.
Sumber : Soepaman, Sarwono Waspadji. 2001.
Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI
Ada beberapa hal yang menyebabkan terapi obat mengalami kegagalan.
Dosis

yang

kurang

adekuat,

kurangnya

masa

terapi,

kesalahan

menetapkan etiologi, faktor pasien, gangguan farmakokinetik, pemilihan

obat yang tidak tepat dan lain-lain adalah faktor-faktor yang dapat
menjadi penyebab timbulnya kegagalan terapi.

Dosis yang kurang adekuat menyebabkan tidak tercapainya kadar

minimum obat dalam darah untuk menimbulkan efek. Kadar minimum
obat dalam darah adalah syarat yang harus dipenuhi agar obat dapat
menimbulkan efek yang diharapkan. Penggunaan obat-obatan dengan
dosis yang tidak adekuat tidak akan memberikan manfaat apapun
terhadap tubuh. Oleh karena itu diperlukan penetapan dosis yang ideal
untuk tiap individu. Penetapan dosis berdasarkan luas permukaan
tubuh adalah cara penetapan dosis yang terbaik, namun bila tidak
memungkinkan, penetapan berdasarkan berat badan dan umur sudah
cukup memadai, yang mana penetapan berdasarkan berat badan lebih
utama daripada berdasarkan umur.

Kurangnya masa terapi juga menjadi faktor penentu keberhasilan atau

kegagalan pengobatan. Terutama untuk obat-obat yang membutuhkan

kadar yang konstan dalam darah dan jaringan tubuh selama beberapa
waktu

sebelum

akhirnya

memberikan

hasil

terapi

yang

positif.

Antibiotika adalah salah satu contoh obat yang membutuhkan masa

terapi yang lengkap untuk menghasilkan paparan konstan terhadap
bakteri jahat penyebab penyakit. Paparan yang konstan akan menekan
pertumbuhan sekaligus membunuh bakteri penyebab penyakit hingga
tuntas.

Kesalahan dalam menetapkan etiologi penyakit akan menelurkan

pengobatan yang tidak tepat dan tidak rasional. Pengobatan tidak
tepat hanya akan merugikan pihak pengguna obat dalam hal ini adalah
pihak pasien. Selain itu, pengobatan yang tidak tepat juga tidak akan
memberikan

kesembuhan

kepada

penderita,

karena

target

pengobatannya tidak tepat.

Kegagalan

terapi

juga

dapat

disebabkan

oleh

gangguan

farmakokinetik obat. Gangguan farmakokinetik dapat berupa gangguan

penyerapan obat pada tempat absorpsinya, gangguan distribusi obat
dalam tubuh, gangguan metabolisme obat dan gangguan pengeluaran
obat dari dalam tubuh. Gangguan farmakokinetik akan memicu
timbulnya gangguan bioavailabilitas, yakni gangguan kadar obat dalam
dalam darah yang aktif dan siap memberikan efek pengobatan.
Penurunan bioavailabilitas dapat menyebabkan berkurangnya efek
terapi, sebaliknya bila bioavailabilitas meningkat drastis, akan memicu
munculnya efek toksik (berbahaya) kepada tubuh.

Pemilihan obat juga menjadi salah satu penentu keberhasilan atau

kegagalan pengobatan. Pemilihan obat harus berdasarkan etiologi
penyakit dan faktor-faktor lain yang harus turut dipertimbangkan.
Faktor-faktor tersebut antara lain: umur pasien, fungsi hati dan ginjal,
penyakit lain yang diderita pasien selain penyakit yang dijadikan target
pengobatan, obat-obatan yang sedang dikonsumsi serta keadaan
biologis pasien seperti masa kehamilan atau menyusui.
Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin, Makassar

5. What the relationBEETWEEN active smokers and the disease?

6. What are etiologhy and risk factor from the scenario?

Paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat

karsinogenik :

o Asbestos mesotelioma jinak local/ganas difus dari pleura

adalah tumor langka yang secara spesifik berkaitan dengan
pajanan terhadap asbes.
o Radiasi ion pekerja tambang uranium
o Radon, arsen (mis. insektisida), kromium, nikel, polisiklik
hidrokarbon, vinil klorida
Kebiasaan merokok (aktif atau pasif)
Polusi udara
Genetic perubahan/mutasi beberapa gen yg berperan dalam
kanker paru (Proto oncogen, Tumor suppressor gene, Gene encoding
enzyme)
Diet rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium & vit
A
Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

Faktor yang mempengaruhi:

Merokok (baik perokok aktif maupun perokok pasif)
Bahaya industry
Asbesbanyak digunakan diindustri bangunan.
Pekerja berisiko terkena 10 kali lebih tinggi dibandingkan
masayarakat umum.
Mesotelioma jinak local/ganas difus dari pleura adalah
tumor langka yang secara spesifik berkaitan dengan
pajanan terhadap asbes.
Uranium, kromat, arsen (misal: insektisida yang digunakan
untuk pertanian), besi dan oksida besi .
Polusi udara
Faktor lain
: makanan & kecenderungan familial
Perokok yang makanannya rendah vitamin A memiliki
risiko yang lebih besar untuk menjadi kanker paru.
Anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih
besar terkena penyakit ini.
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2.
EGC.
7. Explain abaout the pathology of the scenario?

Secara patologi, untuk menentukan terapi:

a) Kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC)
Gambaran histologist khas : dominasi sel2 kecil hamper
semua diisi mucus dg sebaran kromatin yg sedikit sekali tanpa
nucleoli. Disebut juga oat cell carcinoma karena bentuknya
mirip biji gandum. Sel ini cenderung berkumpul sekeliling

pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel2 yg

bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran
nekrosis. DNA yg terlepas myebabkan warna gelap sekitar
pembuluh darah.
b) Kanker paru sel tidak kecil (non small cell lung cancer,
NSCLC)
Termasuk didalamnya adalah epidermoid, adenokarsinoma,
tipe-tipe sel besar/campuran dari ketiganya.
Karsinoma sel sqamos berciri khas proses kreatinisasi &
pembentukan bridge intraseluler. Secara sitologi adanya
perubahan nyata dari dysplasia squamosa ke Ca insitu.
Diagnosis terlokalisasi, diatasi dengan reseksi bedah.
Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.
PERBEDAAN

SCLC

NSCLC

Histologi

Sitoplasma sedikit;
nucleus kecil
hiperkromatik dengan
pola kromatin halus;
nucleolus tidak jelas;
lembaran2 yg difus

Penanda
neuroendokrin (missal
granula dense core
pada mikroskop
electron; ekspresi
kromogranin, enolase
spesifik neuron,
sinaptofisin)
Penanda epitel
(antigen membrane
epitel, antigen
karsinoembrionik, dan
filamen intermediate
sitokeratin)
Musin

Biasanya ada

Sitoplasma banyak;
nucleus pleomorfik
dengan pola kromatin
kasar; nucleolus
sering mencolok;
arsitektur glandular
atau skuamosa
Biasanya tidak ada

Ada

Ada

Tidak ada

Pembentukan
hormone peptide

Hormone
adenokorteks,
hormone antidiuretik,
peptide pelepas

Ada pada
adenokarsinoma
Parathyroid hormonerelated peptide (PTHrp)

Kelainan gen penekan

tumor
- Delesi 3p
- Mutasi RB
- Mutasi
p16/CDKN2A
- Mutasi TP53
Kelainan onkogen
dominan
- Mutasi K-RAS
- Ekspresi
berlebihan
family MYC
Respon terhadap
kemoterapi &
radioterapi

gastrin, kalsitonin

>90%
Sekitar 90%
Sekitar 10%

>80%
Sekitar 20%
>50%

>90%

>50%

<1%
>50%

Sekitar 30%
(adeno Ca)
>50%

Sering respon tuntas

Jarang respon tuntas

Robbins Kumar. Buku Ajar Patologi ed 7 vol 2. EGC.

8. What are DD and the diagnosis?

Ca Paru
- Proses keganasan (patofisiologi / patogenesis)

- Dicari ttg pembagian stadium ca paru

Secara patologi, untuk menentukan terapi:

c)Kanker paru sel kecil (small cell lung

cancer, SCLC)
Gambaran histologist khas : dominasi sel2 kecil
hamper semua diisi mucus dg sebaran kromatin
yg sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga oat
cell carcinoma karena bentuknya mirip biji
gandum. Sel ini cenderung berkumpul sekeliling
pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset.
Sel2 yg bermitosis banyak sekali ditemukan
begitu juga gambaran nekrosis. DNA yg terlepas
myebabkan warna gelap sekitar pembuluh
darah.
d)
Kanker paru sel tidak kecil (non small
cell lung cancer, NSCLC)
Termasuk didalamnya adalah epidermoid,
adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar/campuran
dari ketiganya.
Karsinoma sel sqamos berciri khas proses
kreatinisasi & pembentukan bridge
intraseluler. Secara sitologi adanya perubahan
nyata dari dysplasia squamosa ke Ca insitu.
Diagnosis terlokalisasi, diatasi dengan reseksi
bedah.
Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.
PERBED
AAN

SCLC

NSCLC

Histologi

Sitopla
sma
sedikit;
nucleu
s kecil
hiperkr

Sitoplas
ma
banyak;
nucleus
pleomor
fik

Penanda
neuroen
dokrin
(missal
granula
dense
core pada
mikrosko
p
electron;
ekspresi
kromogra
nin,
enolase
spesifik
neuron,
sinaptofis

omatik
dengan
pola
kromat
in
halus;
nucleol
us
tidak
jelas;
lembar
an2 yg
difus

dengan
pola
kromati
n kasar;
nucleolu
s sering
mencolo
k;
arsitektu
r
glandula
r atau
skuamos
a

Biasan
ya ada

Biasany
a tidak
ada

in)
Penanda
epitel
(antigen
membran
e epitel,
antigen
karsinoe
mbrionik,
dan
filamen
intermedi
ate
sitokerati
n)

Ada

Ada

Musin

Tidak
ada

Ada
pada
adenoka
rsinoma

Pembent
ukan
hormone
peptide

Hormo
ne
adenok
orteks,
hormo
ne
antidiu
retik,
peptide
pelepa
s
gastrin,

Parathyr
oid
hormon
erelated
peptide
(PTH-rp)

kalsito
nin

Kelainan
gen
penekan
tumor
Delesi 3p
Mutasi RB
Mutasi
p16/CDKN2
A
Mutasi TP53

Kelainan
onkogen
dominan
- Mutasi KRAS
- Ekspresi
berlebihan
family MYC
Respon
terhada
p
kemoter
api &
radioter
api

- >90%
- Sekitar
90%
- Sekitar
10%

- >80%
- Sekitar
20%
- >50%
- >50%

- >90%

- <1%
- >50%

Sering
respon
tuntas

- Sekitar
30%
(adeno Ca)
- >50%

Jarang
respon
tuntas

Robbins Kumar. Buku Ajar Patologi ed 7 vol

2. EGC.
Secara histology:
Karsinoma sel skuamosa (epidermoid)
(30%)

Paling sering ditemukan; berasal dari permukaan

epitel bronkus.
Perubahan epitel termasuk metaplasia/dysplasia
akibat merokok jangka panjang,secara khas
mendahului timbulnya tumor.
Biasanya terletak disentral disekitar hilus
& menonjol kedalam bronki besar.
Diameter tumor jarang melampaui
beberapa cm & cenderung menyebar
secara langsung ke kelenjar getah bening
hilus, dinding dada & mediastinum.
Sering disertai batuk &hemoptisis akibat
iritasi /ulserasi, pneumonia,&
pembentukan abses akibat obstruksi &
infeksi sekunder.
Agak lamban dalam bermetastasis.
Adenokarsinoma
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar
bronkus&dapat mengandung mucus.
Timbul dibagian perifer segmen
bronkus&kadang2 dapat dikaitkan dengan
jaringan parut local pada paru & fibrosis
interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke
pembuluh darah & limfe pada stadium dini &
sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer
menyebabkan gejala2.
Karsinoma sel bronchial alveolar
Jarang ditemukan, berasal dari epitel alveolus &
bronkiolus terminalis. Awitan umumnya tidak
nyata, disertai tanda2 yang menyerupai
pneumonia.
Makroskopis
:neoplasma ini mirip konsolidasi
uniform pneumonia lobaris.

Mikroskopis
:tampak kelompok2 alveolus
yang dibatasi oleh sel2 jernih penghasil mucus &
terdapat banyak sputum mukoid.
Prognosis :buruk; kecuali kalau dilakukan
pembuangan lobus yang terserang pada saat
penyakit masih dini.
Karsinoma sel besar
Adalah sel-sel ganas yang besar &
berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma
yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.
Cenderung timbul pada jaringan paru perifer,
tumbuh cepat dengan penyebaran
ekstensif&cepat ke tempat2 yang jauh.
Karsinoma sel kecil
Seperti tipe sel skuamosa biasanya terletak
ditengah disekitar percabangan utama bronki.
Tidak seperti kanker paru lain, jenis tumor ini
timbul dari sel2 kulchitsky, komponen normal
epitel bronkus.
Mikroskopis
:terbentuk dari sel2 kecil (sekitar
2x ukuran limfosit) dengan inti hiperkromatik
pekat&sitoplasma sedikit.
Sel2 ini sering menyerupai biji oat, sehingga
diberi nama karsinoma sel oat.
Prognosis :paling buruk dibandingkan yang lain.
(sel kecil memiliki waktu pembelahan yang
tercepat).
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson.
Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.
System stadium TNM Internasional atau Kanker
paru 1997 American Joint Committee on Cancer
(dimodifikasi dari Mountain CF : Revisions in the
international system for staging lung cancer,
chest 111 : 1710-1717, 1997) :

Gambaran
TNM

DEFINISI

STATUS TUMOR PRIMER

T0

Tidak terbukti
adanya tumor
primer

Tx

Ca yg
tersembunyi
terlihat pada
sitologi bilasan
bronkus, tetapi
tidak terlihat
pada radiogram
atau bronkoskopi

Tis

Ca in situ
(ditemukan sel
tumor di suatu
tempat & belum
menyebar)

T1

Tumor
berdiameter 3
cm dikelilingi
paru atau pleura
viseralis yg
normal

T2

Tumor
berdiameter > 3
cm atau ukuran
berapapun yg
sudah meyerang

pleura viseralis
atau
mengakibatkan
atelektasi yg
meluas ke hilus;
harus berjarak
2cm dari karina,
tetapi tidak
mengenai karina
T3

T4

Tumor berukuran
berapapun dg
perluasan
langsung pada
dinding dada,
diafragma,
pleura
mediastinalis,
atau pericardium
tanpa mengenai
jantung,
pembuluh darah
besar, trachea,
esophagus, atau
korpus vertebra;
atau dalam jarak
2 cm dari
karina , tetapi
tidak mengenai
karina

KETERLIBATAN KGB REGIONAL (N)

N0

Tidak dapat
terlihat
metastasis pd
KGB regional

N1

Metastasis pd
peribronkial
dan/atau
kelenjar2 hilus
ipsilateral

N2

Metastasis pd
mediastinal
ipsilateral atau
KGB subkarina

N3

Metastasis pd
mediastinal
atau KGB hilus
kontralateral;
KGB skalenus
atau
supraklavikular
ipsilateral atau
kontralateral

METASTASIS JAUH (M)

M0

Tidak diketahui
adanya
metastasis jauh

M1

Metastasis jauh

terdapat pd
tempat tertentu
(missal otak)

KELOMPOK STADIUM
Ca
tersem
bunyi

Tx,
N0,
M0

Sputum
mengand
ung sel2
ganas
tetapi
tidak
dapat
dibuktika
n adanya
tumor
primer
atau
metastasi
s

Stadiu
m0

Tis,
N0,
M0

Ca in situ

Stadiu
m IA

T1,
N0,
M0

Tumor
termasuk
T1 tanpa
adanya
bukti
metastasi
s pd KGB
regional

atau
tempat
yg jauh
Stadiu
m IB

T2,
N0,
M0

Tumor
termasuk
klasifikasi
T2
dengan
bukti
metastasi
s pd KGB
regional
atau
tempat
yg jauh

Stadiu
m IIA

T1,
N1,
M0

Tumor
termasuk
klasifikasi
T2
dengan
bukti
hanya
terdapat
metastasi
s ke
peribronki
al
ipsilateral
atau hilus
kelenjar
limfe ;

tidak ada
metastasi
s ke
tempat
yg jauh
Stadiu
m IIB

T2,
N1,
M0
T3,
N0,
M0

Tumor
termasuk
klasifikasi
T2 atau
T3
dengan
atau
tanpa
bukti
metastasi
s ke
peribronki
al
ipsilateral
atau hilus
kelenjar
limfe;
tidak ada
metastasi
s ke
tempat
yg jauh

Stadiu
m IIIA

T1-T3,
N1,
N2,
M0

Tumor
termasuk
klasifikasi
T1,T2

atau T3
dengan
atau
tanpa
bukti
metastasi
s ke
peribronki
al
ipsilateral
atau hilus
kelenjar
limfe;
tidak ada
metastasi
s ke
tempat
yg jauh
Stadiu
m IIIB

T
berap
apun,
N3,
M0
T4, N
berap
apun,
M0

Setiap
klasifikasi
tumor dg
metastasi
s ke hilus
kontralat
eral atau
KGB
mediastin
um atau
ke
skalenus
atau kel
limfe

supraklav
ikular;
atau
setiap
tumor yg
diklasifika
sikan
sebagai
T4 dg
atau
tanpa
metastasi
s ke KGB
regional;
tidak ada
metastasi
s ke
tempat
yg jauh
Stadiu
m IV

I.

T
berap
apun,
N
berap
apun,
M1

Setiap
tumor
dengan
metastasi
s jauh

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson.

Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.
Klasifikasi WHO untuk Neoplasma Pleura & paru :
KARSINOMA BRONKOGENIK
Ca epidermoid (squamosa)

II.
III.
IV.
V.

Ca sel kecil (termasuk sel oat)

adenoCa (termasuk Ca sel alveolar)
Ca sel besar
Gabungan adenoCa & epidermoid
LAIN-LAIN
VI. Tumor karsinoid (adenoma bronkus)
VII. Tumor kel bronchial
VIII. Tumor papilaris dari epitel permukaan
IX. Sarcoma
X. Tak terklasifikasi
XI. Mesotelioma
XII. Melanoma
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson.
Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.
Bentuk lain kanker paru :
Adenoma bronkus
- Definisi : sekelompok neoplasma kecil yg
ganas dg agresivitas rendah yg timbul pd
trachea bagian bawah atau bronki utama.
- 2 bentuk yg paling penting :
Karsinoid bronkus
- Mirip tumor karsinoid dari usus halus.
- Beberapa tumor mensekresi
serotonin, 5-hidroksitriptofan &
substansi biologic lain
membangkitkan kompleks gejala
(sindrom karsinoid).
- Gejala : muka merah,
bronkokonstriksi & mengi, diare.
Ca sel kecilasal sel2 Kulchitsky
mukosa bronkus
Terjadi pada usia remaja usia pertengahan
(rata2 45 th), jumlah laki & perempuan yg
terkena sama banyak.
Silindroma (jarang)

 Mesotelioma maligna
- Definisi : tumor pleura yg tidak umum,
mayoritas terkait dg pajanan asbes (pajanan
biasanya berlangsung singkat & waktu
antara saat terpajan dengan awitan klinik
25 th).
- Sifat : sangat ganas kelangsungan hidup <
1th sejak didiagnosis
Sarcoma primer paru & melanoma maligna
primer paru
- Merupakan bentuk kanker paru yg sangat
ganas.
- Biasanya tipe kanker paru ini lebih
merupakan metastasis dari tumor primer yg
tak terdiagnosis daripada suatu lokus
primer.
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson.
Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.
Klasifikasi histologist WHO 1999 tumor
paru & tumor pleura :
Epithelial tumors
Benign : papiloma, adenoma
Preinvasive lesions : squamous dysplasia/Ca in
situ, atypical aadenomatous hyperplasi, diffuse
idiopathic pulmonary neuroendocrine cell
hyperplasia
Malignant
- Squamous cell Ca : papillary, clear cell,
basaloid
- Small cell Ca : combained small cell Ca
- adenoCa :
o acinar
o papillary

o bronchoalveolar : non mucinous,

mucinous, mixed mucinous and non
mucinous or indeterminate cell type
o solid Ca with mucin formation
o adenoCa with mixsubtypes
o variants
- large cell Ca : large cell neuroendocrine
Ca, basaloid Ca, Lymphoepithelioma-like
carcinoma, clear cell Ca, large cell Ca with
rhabdoid phenotype
- adenosquamous Ca
- Ca woth pleomorphic sarcomatoid or
sarcomatous elements
- Carcinoid tumor : typical carcinoid,
atypical karsinoid
- Carcinomas of salicary gland type :
mucoepidermoid Ca, adenoid cystic Ca
Others : soft tissue tumors
Mesothelial tumors : Benign, Malignant
mesothelioma
Miscellaneous tumors
Lymphoproliferative diseases
Secondary tumors
Unclassified tumors
Tumor like lesions
Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

9. What are the terapy th case?

10.What are clinical presentation of lung malignancy?
11.Explain the type malignanyvy?

- Squamous cell Ca : papillary, clear cell,

basaloid
- Small cell Ca : combained small cell Ca
- adenoCa :
o acinar
o papillary

o bronchoalveolar : non mucinous,

mucinous, mixed mucinous and non
mucinous or indeterminate cell type
o solid Ca with mucin formation
o adenoCa with mixsubtypes
o variants
- large cell Ca : large cell neuroendocrine
Ca, basaloid Ca, Lymphoepithelioma-like
carcinoma, clear cell Ca, large cell Ca with
rhabdoid phenotype
- adenosquamous Ca
- Ca woth pleomorphic sarcomatoid or
sarcomatous elements
- Carcinoid tumor : typical carcinoid,
atypical karsinoid
- Carcinomas of salicary gland type :
mucoepidermoid Ca, adenoid cystic Ca
Others : soft tissue tumors
Mesothelial tumors : Benign, Malignant
mesothelioma
Miscellaneous tumors
Lymphoproliferative diseases
Secondary tumors
Unclassified tumors
Tumor like lesions
Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

12.What are the terapy th case?

13.How about prognosis lung malignancy?

14.

Alur deteksi dini PADA karsinoma

Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) (30%)
Paling sering ditemukan; berasal dari permukaan epitel bronkus.
Perubahan epitel termasuk metaplasia/dysplasia akibat merokok
jangka panjang,secara khas mendahului timbulnya tumor.
Biasanya terletak disentral disekitar hilus & menonjol
kedalam bronki besar.

Diameter tumor jarang melampaui beberapa cm & cenderung

menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus,
dinding dada & mediastinum.
Sering disertai batuk &hemoptisis akibat iritasi /ulserasi,
pneumonia,& pembentukan abses akibat obstruksi & infeksi
sekunder.
Agak lamban dalam bermetastasis.
Adenokarsinoma
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus&dapat
mengandung mucus.
Timbul dibagian perifer segmen bronkus&kadang2 dapat dikaitkan
dengan jaringan parut local pada paru & fibrosis interstisial kronik.
Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah & limfe pada stadium dini
& sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan

gejala2.
Karsinoma sel bronchial alveolar
Jarang ditemukan, berasal dari epitel alveolus & bronkiolus
terminalis. Awitan umumnya tidak nyata, disertai tanda2 yang
menyerupai pneumonia.
Makroskopis :neoplasma ini mirip konsolidasi uniform pneumonia
lobaris.
Mikroskopis :tampak kelompok2 alveolus yang dibatasi oleh sel2
jernih penghasil mucus & terdapat banyak sputum mukoid.
Prognosis
:buruk; kecuali kalau dilakukan pembuangan lobus yang

terserang pada saat penyakit masih dini.

Karsinoma sel besar
Adalah sel-sel ganas yang besar & berdiferensiasi sangat buruk
dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.
Cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan

penyebaran ekstensif&cepat ke tempat2 yang jauh.

Karsinoma sel kecil
Seperti tipe sel skuamosa biasanya terletak ditengah disekitar
percabangan utama bronki.
Tidak seperti kanker paru lain, jenis tumor ini timbul dari sel2
kulchitsky, komponen normal epitel bronkus.
Mikroskopis :terbentuk dari sel2 kecil (sekitar 2x ukuran limfosit)
dengan inti hiperkromatik pekat&sitoplasma sedikit.
Sel2 ini sering menyerupai biji oat, sehingga diberi nama karsinoma
sel oat.

Prognosis

:paling buruk dibandingkan yang lain. (sel kecil memiliki

waktu pembelahan yang tercepat).

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.