ALIMENTARY SYSTEM

.
Prof Ekowati Handharyani, Ph. D., APVet
Dr Drh Eva Harlina, MSi, APVet

Division of Pathology
Department of Clinic, Reproduction and Pathology
Faculty of Veterinary Medicine, Bogor Agricultural University

ORAL CAVITY

Developmental disorder
Traumatic
Toxic
Inflammatory
Infectious: viral, bacterial, fungal
Autoimmune

Neoplastic

Developmental Disorder
Cleft palate
(palatoschisis)
o Failure of maxillary bones
to fuse
o Variably sized defect in
hard palate

o May interfere with nursing,

feeding, chronic nasal
infection
o Genetic or steroid
administration during
pregnancy

Developmental Disorder
Cleft lip/hare lip
(Brachygnathia)
Superior:
shortened
maxillae
Inferior:
shortened
mandibles

Developmental Disorder
Dentition
Anomalous dentition
Missing or retained
deciduous teeth
Odontodystrophy
Enamel hypoplasia:

Secondary to
distemper virus
infection in dogs
Fluorine toxicity,
malnutrition, vitamin
A deficiency

Traumatic
Fractures
Dislocations
Foreign bodies
bones dogs

Inflammatory
Stomatitis -- general term
o Glossitis, gingivitis
o Infectious diseases of the oral cavity
Viral
Bacterial
Fungal

DIPHTHERIA ANAK SAPI

(NECROBACILLOSIS OROLARYNG)
Bakteri Fusobacterium necrophorum, hidup di lingkungan &
saluran nafas atas.
Pemicu: kandang yang kotor, defisiensi nutrisi, ada penyakit lain,
didahului luka: sonde lambung, spekulum, alat pencekok.

Nekrosa lidah, palatum, pipi, pharyng, laryng, pangkal trakhea

berupa ulkus dengan tepi yang tegas, tengah dilapisi eksudat
kering warna kuning kelabu (fibrinonekrotik), saat kronis tepi
ulkus menyembul, pertanda fibrosis.
Komplikasi: kematian oleh toksemia/fusobakteremia, asphyxia
oleh eksudat, bronchopneumonia aspirasi. Ulserasi mukosa
rumen.
F. necrophorum menyerang orolaryng spesies lain (primata:
noma)

DIPHTERIA ANAK SAPI

Glossitis nekrotikan
Stomatitis nekrotikan di palatum
durum
Fusobacterium necrophorum
dengan Pewarnaan PAS
(Periodic Acid Schiff))

Viral Stomatitis:
Erosive & Ulcerative Stomatitides
Erosion: loss of superficial layers of epidermis or
mucosal membrane
Ulceration: loss of all layers of epidermis or
mucosal membrane
- Penetrates the basement membrane
Viral erosive & ulcerative stomatitides:
BVD-MD
Malignant Catarrhal Fever (MCF)
Rinderpest
Bluetongue
Equine Viral Rhinotracheitis
Feline Calicivirus

Viral Stomatitis:
Vesicular Stomatitides
Vesicle: small circumscribed elevation of the epidermis/
mucosal membrane containing a serous liquid
Vesicular stomatitides: cannot be differentiated grossly
Call state or Federal Vet immediately:
1. Foot and Mouth Disease/FMD (Picornavirus):
ruminants, pigs
2. Vesicular Stomatitis (Rhabdovirus): ruminants, pigs,
horses
3. Vesicular Exanthema (Calicivirus):pigs
4. Swine Vesicular Disease (Enterovirus): pigs

Vesicle

Oral Cavity Vesicular Stomatitides

Ruptured vesicle, sheep,

FMD

Ruptured vesicles, snout, pig,

FMD

Foot and Mouth Disease, Bovine

BVD Mucosal Disease

Bovine Viral Diarrhea Virus (BVDV)
o Highly contagious
o Rarely fatal
o Fever, diarrhea, mucosal ulcerations, leukopenia
o Multiple serotypes:
Cytopathic
Non-cytopathic

BVD Mucosal Disease

Normal disease course
- Immunocompetent animal
- Subclinical or mild disease
Mucosal disease course
- Infection during 4th month of gestation
- Abortion, fetal mummification, developmental anomalies
(cerebellar hypoplasia)
Surviving animals
- Persistent infection
- Immunotolerant to virus

BVD Mucosal Disease

Persistently infected, immunotolerant animal
Super-infected with a cytopathic strain
Unable to mount effective immune response
Severe ongoing infection:
Near 100% fatality rate
Anorexia, bloody diarrhea, fever, mucoid
nasal discharge, ulcerative lesions throughout GI tract

BVD Mucosal Disease

mucosal ulcerations

Malignant Catarrhal Fever (MCF)

Caused by several different gamma herpes
viruses
Cattle, deer, most other ungulates
Ovine herpes virus 2: North America
Alcelaphine herpes virus 1
Endemic in African wildebeest
Causes disease in zoo ruminants and cattle
in Africa

Malignant Catarrhal Fever (MCF)

Gross lesion: ulceration of mucosal surfaces,
edema, mucopurulent nasal discharge,
lymphadenopathy
Microscopic lesions:
Lymphoid proliferation
Fibrinoid vascular necrosis

Malignant Catarrhal Fever (MCF)

Fibrinoid vascular necrosis

Feline Calicivirus
RNA virus
High rates of mutation
Variable virulence
Persistent infections
Minimal clinical signs
Virus shed in saliva, nasal
secretions, feces
Clinical signs
Ulcers on tongue & foot
pads
Conjunctival & face edema,
Pneumonia in kittens

Viral Stomatitis:
Papular Stomatitides
Papule: small, circumscribed, superficial, solid
elevation of skin or mucous membrane
Pustule: visible collection of pus within or
beneath the epidermis or mucous membrane

Macule: discolored circular area on skin or

mucous membrane that is not elevated above
the surface

Bovine Papular Stomatitis

Young cattle: 1 month - 2 years old
Parapox virus
Epidermal proliferation
Papules, nodules, macules
Tongue, gingiva, palate, esophagus,
rumen, omasum
Eosinophilic intracytoplasmic inclusions

Bovine Papular Stomatitis

Eosinophilic intracytoplasmic
inclusions

Contagious Ecthyma (Orf)

Sheep and lambs, goats, rarely man
Parapox virus
Epidermal proliferation
Lips, mouth, teats

Weight loss/poor growth due to pain

Self limiting

CONTAGIOUS ECTHYMA
(ORF)
Infeksi Parapox virus
Sel epitel epidermis hiperplasia
(proliferatif, degenerasi hidropis,
intracytoplasmic inclusion body)
Radang: lepuh-pecah-keropeng

Contagious Ecthyma (Orf)

Papillomatosis
Papovavirus
Bovine papilloma virus

Canine papilloma virus

Papillomas (warts) on mucosa of mouth,
esophagus, rumen (cattle)
Usually self-limiting lesions

Papillomatosis

Papillomatosis

Wooden Tongue
Actinobacillus lignieresii
Absces formation
Chronic granulomatous inflammation
o Severe fibrosis
o Wooden tongue

Wooden Tongue
Pyogranulomas
Club-shaped bacterial
colonies
o Splendore-Hoeppli
phenomenon: radiate,
star-like, asteroid or clubshaped configurations
o sulfur granules

Periodontal Disease
Destructive inflammation
forms gingival crevice/celah
Sub-gingival bacteria
continue to proliferate
Deeper pockets of
destruction
Gingival stroma
Periodontal ligament
Alveolar bone
Tooth loss, bacteremia,
osteomyelitis, bacterial
endocarditis

Periodontal Disease

Gingivitis

Uremic Glossitis
Relatively common lesion
associated with renal failure
in dogs and less commonly
in cats
Clinical signs
Cyanotic buccal mucosa
Fetid ulceration of tongue
Margins of ulcer swollen

Uremic Glossitis
Histologic appearance
Necrosis of mucosal
epithelium with ulceration
Vascular necrosis of small
arterioles of tongue
Ischemic vascular lesion
Correlation between blood
ammonia levels and lesion
development

Proliferative and Non-Neoplastic Oral

Lesions
Gingival hyperplasia
o Non-neoplastic
proliferation of gingival
tissue
o Caused by chronic
inflammation
o May be associated with
periodontal disease
o Brachycephalic breeds

Gingival Hyperplasia
Histologic appearance
o Mature fibrous connective tissue
o Hypocellular
o May have focal areas of ulceration and inflammation

Epuloides
Fibromatous epulis
Fibrous mass arising
from the periodontal
ligament
Firm, hard, gray to pink
Similar in appearance to
focal gingival hyperplasia
Between teeth, on hard
palate near teeth
Attached to the
periosteum
Do not invade bone

Salivary Glands
Sialoadenitis: inflammation of salivary gland uncommon in vet
medicine
o Sialodacryoadenitis (SDA): corona virus of lab rats
o Rabies and canine distemper
Ranula: cystic distention of duct of sublingual or mandibular glands
o Occurs on floor of mouth along side the tongue
o Cause is unknown
Salivary mucocoele (sialocoele): pseudocyst filled with saliva that
causes inflammation with formation of granulation tissue
o Possible causes include trauma, foreign body or sialolith
Sialolith: stone in gland or duct
o Formed from sloughed gland epithelium that becomes surrounded
by mineral
Tumors: usually derived from glandular/duct epithelium (adenoma,
adenocarcinoma)
o May also see mesenchymal or mixed tumors including
osteosarcoma

Salivary Ranula

PATOLOGI ESOPHAGUS, LAMBUNG DAN USUS

PERHATIKAN KULIAHNYA YAAA!!!

ESOPHAGUS

RONGGA PERUT

ESOPHAGUS
Lapis mukosa berupa epitel banyak lapis guna
menangkal pakan kasar, dan diberi mukus pelindung
yang juga berfungsi sebagai pelicin sehingga bolus
mudah lewat
Perjalanan esophagus:
Dari bagian belakang pharynx, berupa spinkter/pintu
masuk
Esophagus berjalan sepanjang leher,
Memasuki rongga thorax, melalui pangkal jantung,
menembus diaphragma,
Sesampainya di rongga perut menyambung dengan
lambung, dengan membentuk pintu/spinkter masuk
lambung.

Gangguan fungsi spinkter esophagus atas

Sewaktu menelan bolus pakan, bagian pakan salah
masuk trakhea, membawa kontaminan mikroba,
menyebabkan tracheitis dan broncho-pneumonia
aspirasi.
Berbagai penyebab salah telan:tonsilitis, pharyngitis,
radang epiglotis (penutup pangkal trachea sewaktu
menelan), laryngo-tracheitis
Gangguan fungsi spinkter esophagus bawah
Reflux esophagitis
Beberapa individu sewaktu menelan, spinkter
bawah terbuka terlalu lama, asam lambung naik
merusak mukosa esophagus
Vomitus berlebihan/berulang menyebabkan asam
lambung merusak mukosa esophagus

Kondisi Penyakit oleh Hambatan Melalui Esophagus

Tertelan CA/corpus alienum, bukan pakan. Hewan kecil
sering mempermainkan benda asing dengan mulutnya
(batu, bola), kemudian tertelan dan berhenti di esophagus,
menyebabkan nekrosa dinding dan esophagitis.

Hewan kelaparan/rakus, tanpa mastikasi dengan benar

langsung menelan pakan yang masih terlalu besar,
berhenti di esophagus (CA pakan), nekrosa dinding
esophagus dan esophagitis.
Kelemahan syaraf untuk kontraksi esophagus/kerusakan
otot-otot dinding esophagus, menyebabkan akumulasi
pakan di esophagus, di daerah anterior lambung, lamalama esophagus melar (mega esophagus).

Kondisi Penyakit oleh Hambatan melalui Esophagus

Dinding esophagus mengalami luka primer (tumor,
infestasi cacing Spirocerca lupi), stenosis
(penyempitan) esophagus, dapat menimbulkan mega
esophagus
Stenosis esophagus pada ruminansia menimbulkan
gagal eruktasi. Gas yang terakumulasi dalam
retikulo-rumen (tympani) menyebabkan retikulorumen membengkak, rongga abdomen meluas dan
mendesak rongga dada. Akibatnya, paru dan jantung
sulit mengembang sehingga hewan mati oleh
asphyxia.

Spirocerca lupi granulomatous

nodules in the walls of the
esophagus

potato

Obstruksi (penyumbatan)
esophagus karena menelan
kentang

Stenosis esophagus oleh strictura

(pengerutan) karena fibrosis
pada proses persembuhan

Ruminasi pada Ruminansia

(sapi, kerbau, kambing, domba, kijang, dll)
Ruminansia: esophagus digunakan kembali setelah pakan
sampai di lambung. Setelah selesai merumput, melakukan
ruminasi:
Dimulai dengan regurgitasi (ingesta/pakan di retikulum
kembali ke memasuki esophagus, lalu ke rongga mulut
untuk mastikasi agar lebih lembut), kemudian ditelan lagi
melalui esophagus masuk ke rumen.
Demikian pula ada saatnya eruktasi (mengeluarkan gas
lambung melalui mulut; gas yang terbentuk oleh fermentasi
mikrobial dalam retikulo-rumen. Gas yang diproduksi sapi
50 L/jam; domba, kambing 5 L/jam).
Gas harus keluar melalui esophagus dengan kecepatan
tinggi. Bila terhambat, timbul tympani (akumulasi gas
besar-besaran dalam retikulo-rumen) yang dapat
membunuh ruminan.

TEMBOLOK
(Perluasan lokal esophagus avian)

Radang tembolok/Ingluvitis:
Ingluvitis candidiosis: infeksi khamir/candida pd unggas
yg menimbulkan penebalan dan nekrosa epitel banyak
lapis dinding dalam tembolok. Pada epitel tsb. dijumpai
pseudohyphae dan spora candida. Khamir ini umumnya
menyerang individu yg sedang mengalami immunsupresi
seperti terinfeksi Gumboro. Pada manusia stomatitis
candidiosis oleh HIV.
Ingluvitis proliferatif: infeksi protozoa Trichomonas sp. pd
tembolok burung merpati sehingga menimbulkan radang
dengan jaringan nekrotik berlebihan. Akibatnya merpati
betina tidak mampu produksi susu tembolok untuk anakanaknya

LAMBUNG

RONGGA PERUT

Lambung ruminansia: rumen, retikulum, omasum, abomasum.

Rumen-retikulum-omasum: tempat digesti mikrobial. Dari lambunglambung ini energi (laktat, pyruvat dll) diproduksi lalu diabsorbsi
memasuki darah.
Abomasum adalah lambung kelenjar seperti di non-ruminan.

Lambung non ruminan & abomasum ruminan

memiliki komponen sel kelenjar serupa.
Sel chief produksi enzim pepsinogen

Sel parietal: HCl

 Mucous cells: secrete an alkaline mucus

Parietal cells: secrete HCl
Chief cells: secrete pepsinogen (to become pepsin, a

proteolytic enzyme)
G cells: secrete the hormone gastrin

Mucous cells secrete mucous (in the stomach

& intestines):
An alkaline mucous: protects epithelium from acid &
digestive enzymes

Provides HCO3-pH buffer: as alkaline tide against acidic

chyme

Provides a sticky environment for IgA to stick to

Lubricant: proteoglycan which forms a slippery film

Protects the epithelium against shear stress
Damaged gastric epithelia are replaced by new tissue.
Epithelia extend lamellipodia (involves actin &
cytoskeleton reorganization) which stretch out over to
cover denuded area

LAMBUNG RUMINANSIA

Lambung ruminansia dari pandangan kanan: diaphragma (garis

merah) menempel pada retikulum (15), esophagus (17), limpa
(18) menempel disebelah kiri atas rumen (1-13). Ujung tajam CA
menembus dinding retikulum & diaphragma lalu memasuki
rongga dada -- Retikulitis traumatika/hardware disease.

Hardware Disease
Paku menembus diaphragma,
membawa kontaminan mikroba
retikulum,
melukai
jantung
(perikarditis traumatika) dan
paru (pneumonia gangrenosa)

 Pencernaan ruminansia mengandalkan fermentasi mikroba

dari retikulo-rumen. Pembentukan gas dalam lambung ini
selalu dibuang dengan cara bersendawa/eruktasi. Gas naik
lewat esofagus, keluar dari mulut. Bila lumen esofagus
tersumbat (obstruktif) maka gas tidak keluar tetapi terkumpul
dalam retikulo-rumen dan menimbulkan kondisi kembung.

Bloat/Kembung/Tympany
Kondisi melarnya retikulo-rumen diakibatkan oleh akumulasi
gas yang berlebihan. Berasal dari over fermentasi atau
obstruksi esophagus. Paling sering ditemukan pada sapi,
tetapi tidak jarang pada domba dan kambing.

Dua tipe kembung:

1. Frothy bloat/ kembung berbusa (primary tympany)
2. Free gas bloat/ kembung tanpa busa (secondary tympany)

Kembung Tanpa Busa

Terjadi pd hewan yang tak mampu bersendawa

sehingga gas terkumpul dalam rumen

Penyebab: obstruksi esophagus (benda asing,

abses, tumor), motilitas/kontraksi retikulo-rumen
terhambat (adhesi reticulum, kerusakan inervasi
syaraf ke rumen).

Ruminan terbaring pada punggung tidak dapat

melakukan sendawa

Kembung Berbusa

Sering akibat hijauan muda yang dalam

fermentasinya menghasilkan gas dan busa.

Gas terperangkap dalam busa yang stabil dan

sulit lepas dari partikel kecil hijauan

Protein hijauan dapat bertindak sebagai agen

pembentuk busa.

Biji-bijian yg ditumbuk terlalu halus mirip tepung,

mudah membentuk busa (feedlot bloat)

Beberapa species bakteria pembentuk lendir yg

sering ada dalam konsentrat bertindak sebagai
stabilisator busa.

Torsio lambung sering

dimulai dengan lambung
melar/dilatasi akibat
penuh pakan/udara

Gastric dilatation

Gastric volvulus

Gastric torsion menimbulkan:

Esophagus terplintir pada duodenum (cincin anemi)
Limpa tertarik ke kanan & membentuk huruf V

Diaphragma robek

Hati & lambung masuk

rongga dada menggencet
paru & jantung

Hernia diaphragmatika:trauma tumpul (pukulan, tendangan,

tabrakan) pada dinding perut, tusukan menembus diaphragma

Nekropsi lambung, sayat di curvatura mayor:

Rugae/lipatan mukosa lambung hyperemia
Isi kosong pakan, hanya lendir
Diagnosa Patologi-Anatomi:GASTRITIS CATARRHALIS

Gastritis Hypertrophic (hypertrophy sel mukus saja)

Penebalan rugae
Retensi kronis gastric
fluid, reflux cairan
empedu
Sel pembentuk asam
lambung hypoplasia
Akibatnya pepsinogen
tidak menjadi pepsin
Mikroba retikulo-rumen
tidak terbunuh:
abomasitis & enteritis
Haemonchiosis &
ostertagiosis pada
abomasum ruminansia

Severe Acute Hemorrhagic Abomasitis in Ruminant

Tiga penyebab:
1. Stres shg terbentuk ulcus/TL
(TL, Tukak Lambung)
2. Luka karena CA
3. Infeksi parasit yang berat,
biasanya H. contortus
TL kondisi stress sering pd
pedet sapihan yg di
kumpulkan dalam jumlah
besar untuk penggemukan.
TL stress: perdarahan kronis
CA ujung tajam: luka/ulkus
CA penyumbat: phytobezoar,
pillibezoar (bola rambut),
gumpalan tali/plastik

Resiko abomasitis:
Produksi getah lambung (HCl & enzym) berkurang
Diantara fungsi getah abomasum: membunuh mikroba
rumen, retikulum & omasum yg tiba bersama pakan.
Mikroba rumen yang mati dalam abomasum digunakan
untuk sumber nutrisi dan di absorpsi di usus halus
Terjadi infeksi mukosa abomasum & tukak lambung
Juga dapat menjadi penyebab enteritis.

Resiko lain abomasitis hemorrhagis:

Anemia (RBC menghilang)
Hypoalbuminemia/hypoproteinemia (plasma menghilang)
Edema umum (protein plasma sebagai pengikat cairan)
Jika terjadi edema paru/edema otak, timbul kematian

Hemorrhagic
gastritis

In dogs that effected by uremic syndrome, one of the

indicating lesion is uremic gastritis which has exudates
ranging from muco-hemorrhagic to severe hemorrhagic

Stomach with
chronic ulcer.
There is a risk of
peritonitis, chronic
hemorrhages, or
adenocarcinoma
formation

Due to repeating irritation, a chronic active inflammatory

condition was occurred on the periphery of the wound. The
rim of the ulcer becomes red and thickened.

Rumenitis chronic, Fusobacterium necrophorum

Rumenitis pada Mucormycosis: didahului dengan

atoni rumen, pH rumen yg meningkat

Usus

RONGGA PERUT

Sel Goblet

Villi are covered predominantly with

mature, absorptive enterocytes,
along with occasional mucussecreting goblet cells. These cells
live only for a few days, die & are
shed into the lumen to become part of
the ingesta to be digested & absorbed

Crypts of Lieberkuhn are

invaginations of the epithelium around
the villi & are lined largely with
younger epithelial cells which are
involved primarily in secretion.
Toward the base of the crypts are
stem cells, which continually divide
and provide the source of all the
epithelial cells in the crypts and on
the villi.

Inflammatory stimulated Paneth cells, secrete potent

antimicrobial (bacteria, fungi, enveloped viruses):
Defensins when exposed to bacteria (both Gram positive
and negative types) or bacterial products such as
lipopolysaccharide, muramyl dipeptide and lipid A.
Lysozyme and phospholipase A2, both of which have clear
antimicrobial activity

Sel Dendrytic/DC
Makrofag APC (Antigen
Precenting Cell)
Penjuluran DC
mencapai antara lapis
epithelium

PEYER PACHES (PP) DI USUS HALUS:

Nodul/folikel tempat akumulasi sel-sel limfoid, makrofag dan sel
dendritik
Lapis epithelium absortif terhadap antigen dan penjuluran DC bersifat
fagositik terhadap antigen

Torsio intestinae/usus melintir: menjepit mesenterium

tempat lalunya buluh darah sehingga usus infark

 Ujung villus sehat: langsing, jumlah sel mononukleus dalam

propria sedikit, bagian dari propria seperti lacteal & kapiler jelas
Enteritis: villus atrophy (memendek, bengkak), jumlah sel
leukosit dalam propria meningkat.
Neutrophil: infeksi bakteri pathogen telah menembus barrier
epithelium; perusak telah melukai villus sehingga epithelium
terkelupas (desquamasi/erosi)

Enteritis catarrhal: mukosa usus hiperemia, bengkak

(bergelombang), berkaca-kaca dengan eksudat lendir/mukus
(kilauan cahaya mejadi keunguan)
Penyebab: iritasi ringan, infeksi dini, infeksi ringan
Mikroskopi: metaplasi sel-sel Goblet (pembentuk lendir)

ENTERITIS
FIBRINOUS PADA
SALMONELLOSIS

Villi yg nekrosa & eksudat

fibrin mengelupas/
desquamasi
Sisa mukosa meninggalkan
luka terbuka/ulkus

NE (necrotic enteritis) pada ayam oleh infeksi

Clostridium perfringens.
Bakteri unaerob ini berasal dari kolon & caecum
Migrasi dibantu antiperistalsik usus, mencapai usus halus
menimbulkan enteritis
Umumnya didahului enteritis oleh coccidia

Panleukopenia/Distemper kucing/Parvovirus enteritis.

Enteritis hemorrhagi yg segmental (jejunum, sedikit ileum).
Virus merusak crypta usus, menyisakan epitel regeneratif berisi
inclusion body intra nukleus

Hemorrhagic enteritis
Exudat mengandung darah dalam lumen usus
Enzym pencernaan membuat darah menghitam
Penyebab: coccidial enteritis ayam, parvovirus enteritis
anjing & kucing, ancylostomiasis/ancylostoma enteritis anjing

Mycobacterium paratuberculosis
Mukosa berlipat-lipat/bergelombang (corrugated) karena adanya
sarang-sarang granuloma di propria mukosa.
Sarang granuloma: infeksi bakteri ini menimbulkan radang kronis dengan
stimulus berlebihan pada makrofag shg menjadi sel-sel
epitheloid & syncytia epitheloid membentuk giant cell type Langhans

 Fokus akumulasi sel-sel epitheloid dan Langhans yang dikitari

sel-sel mononukleus (limfosit, makrofag) & fibroblast
Sarang inflamasi kronis, granulomatous pada
Paratuberculosis terbentuk di propria villi usus, terutama
ileocecal dan ln. mesenterial

Button ulcer
Ulkus kronis bentuk
kancing pasca
enteritis fibrinous

Hewan menjadi karier, sumber penularan bakteri

salmonella di kotorannya, akan mengkontaminasi air &
pakan bagi hewan lain

Peritonitis
(Radang serosa rongga perut)
Lapis dalam dinding rongga
perut
Lapis luar pembungkus saluran
cerna (gambar atas).
Kapsula hati (gambar bawah),
limpa, pankreas, ginjal
Mesenterium, omentum, air
sac, lemak abdomen
Indikator
peritonitis
parah:
cairan keruh/fibrinus dalam
rongga perut (bedakan dengan
ascites)

Lumen
dibuka

Intussusceptio/invaginasio intestinae:
Mesenterium terejepit,vaskula
terkunci, usus ischemia lalu infark

Infark hemorrhagis

Typhlitis fibrinous
Sekum berisi masa padatan
nekrosa & fibrin (caecal core)
Differential diagnosa:
Salmonellosis pada ayam
Eimeria tenella kronis ayam
(akut isi darah)
Infeksi Clostridium colinum
Histomonas meleagridis

Rectal prolaps/ prolapsus ani

LAYERS OF THE GI TRACT

Diagram of the anatomic and histologic organization

of digestive tube.