Download as pptx, pdf, or txt
Download as pptx, pdf, or txt
You are on page 1of 36

ANAPHYLAXIS

REACTION
YUNA ARIAWAN

Anaphylaxis
Reaksi alergi sistemik yang berat, terjadi
secara tiba-tiba sesudah terpapar oleh
alergen atau pencetus lainnya dan dapat
menyebabkan kematian

KENAPA HARUS TAHU?


Bisa jadi fatal / kematian
Tak bisa diprediksi, tiba tiba
Dapat terjadi dimana saja
Kejadian makin sering
Aspek mediko legal ?

ANAFILAKSIS BISA JADI FATAL


Penting mengenal gejalanyaa
Kenali dan hindarkan pencetusnya
Tahu tindakan emergensi yang harus dilakukan
Penatalaksanaan cepat dan tepat

EPIDEMIOLOGI :
Prevalensi anafilaksis :
1.
2.
3.
4.

1 : 2300 kunjungan ke emergency room di UK (Stewart


& Ewan, 1996)
5.6/100.000 pasien yang di rawat di RS (1991 92)
10.2/100.000 (1994 95) (Sheik & Alves, 2000)
13.230 kunjungan utk anafilaksis 1990 - 2000 (Gupta, et
al. 2003)
214 kematian krn anafilkasis di UK 1992 2001
(Pumphrey, 2004)

What is anaphylaxis?
ANAPHYLAXIS IS A SEVERE, LIFE-THREATENING,
GENERALIZED OR SYSTEMIC HYPERSENSITIVITY REACTION

Anaphylaxis

Allergic anaphylaxis

IgE-mediated anaphylaxis

Non-allergic anaphylaxis

Non-IgE-mediated allergic anaphylaxis

Johansson SGO, et al. Allergy 2001;56:813-824

PATHOPHYSIOLOGY
Anaphylactic reaction (IgE mediated reaction)

Figure 2. Anaphylactic reaction / IgE mediated reaction 3


Anaphylactoid reaction (Non IgE mediated)
- Complement activation
- Substance for Histamine released
- Arachidonic acid modulation

- Physical factors
- Idiopathic

MEKANISME & PENCETUS


ANAFILAKSIS
Anafilaksis (melalui IgE)
Antibiotik (penisilin, sefalosporin)
Ekstrak alergen (bisa tawon, polen)
Obat (analgetik, anestesi,
thiopental, suksinilkolin)

Anafilaktoid (tidak melalui IgE)


Zat penglepas histamin secara langsung :

Obat (opiat, vankomisin, kurare)

Cairan hipertonik (media radiokontras, manitol)

Obat lain (dekstran, fluoresens)

Enzim (kemopapain, tripsin)


Serum heterolog (antitoksin tetanus,
globulin antilimfosit)
Protein manusia (insulin,
vasopresin, serum)

Aktivasi komplemen

Protein manusia (imunoglobulin, & produk darah lainnya)

Bahan dialisis

Modulasi metabolisme asam arakidonat

Asam asetilsalisilat

Antiinflamasi nonsteroid

Histamine levels

PATTERN OF MEDIATOR (HISTAMINE)


RELEASE ON ANAPHYLAXIS

Histamine released by Mast Cell

Histamine released by Basophyl

Hour

1
48-72

Figure pattern of histamine release on anaphylaxis

CLINICAL FEATURES ( Brown SGA . 2004)


Grading system for generalised hypersensitivity / anaphylaxis
1.Mild (involvement of the skin-mucosal tissues) :
generalised erythema , urtica, periorbital edema or
angioedema
2.Moderate (ivolvment of Respiratory, Cardiovascular, GI syst) :
SOB, Stridor, wheezing, nausea, vomiting, dizziness
(presyncope),diaphoresis, chest / throat tightness, abd. pain /
abd. cramp
3.Severe (hypoxia, hypotention, neurological compromise) :
cyanosis(SpO2 92%), hypotention(adults ;SBP < 90 mmHg),
confusion, collapse, LOC / Loss of Consciousness,
incontinence.
(1 = acute hypersensitivity reaction)
(2 & 3 = anaphylaxis)

GEJALA & TANDA ANAFILAKSIS BERDASARKAN


ORGAN SASARAN
Sistem

Gejala dan Tanda

Umum
Prodromal

Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan,


rasa tak enak di dada & perut, rasa gatal di hidung
& palatum

Pernapasan
- Hidung
- Larings

Hidung gatal, bersin, & tersumbat


Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor,
edema, spasme
Edema
Batuk, sesak, mengi, spasme

- Lidah
- Bronkus
Kardiovaskular
Gastrointestinal

Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi


sampai syok, aritmia. Kelainan EKG : gelombang T
datar, terbalik, atau tanda infark miokard
Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang
disertai darah, peristaltik usus meninggi
Urtika, angioedema di bibir, muka atau ekstremitas

Kulit

Gatal, lakrimasi

Mata

Gelisah, kejang

KRITERIA KLINIK DIAGNOSIS ANAFILAKSIS


(Sampson HA, et al. JACI 2006)

1.

Terjadinya gejala penyakit segera (beberapa menit


sampai jam), yang melibatkan kulit, jaringan mukosa,
atau keduanya (urtikaria yang merata, pruritus,atau
kemerahan, edema bibir-lidah-uvula), paling sedikit
satu dari gejala berikut :
a. Gangguan pernapasan (sesak, mengi,
bronkospasme, stridor, penurunan arus puncak
ekspirasi (APE), hipoksemia.
b. Penurunan tekanan darah atau berhubungan
dengan disfungsi organ (hipotonia atau kolaps,
pingsan, inkontinens)

KRITERIA KLINIK DIAGNOSIS ANAFILAKSIS


2. Dua atau lebih dari petanda berikut ini yang terjadi
segera setelah terpapar serupa alergen pada penderita
(beberapa menit sampai jam):
a.Keterlibatan kulit-jaringan mukosa (urtikaria yang
merata, pruritus-kemerahan, edema pada bibirlidah-uvula)
b.Gangguan pernapasan (sesak, mengi,
bronkospasme, stidor, penurunan APE, hipoksemia)
c.Penurunan tekanan darah atau gejala yang
berhubungan (hipotonia-kolaps, pingsan,
inkontinens)
d.Gejala gastrointestinal yang menetap (kram perut,
sakit, muntah, diare)

KRITERIA KLINIK DIAGNOSIS ANAFILAKSIS


3, Penurunan tekanan darah segera setelah terpapar
alergen (beberapa menit sampai jam)
1. Bayi dan anak : tekanan darah sistolik rendah
(tgt umur), atau penurunan lebih dari 30%
tekanan darah sistolik.
2. Dewasa : tekanan darah sistolik kurang dari 90
mm Hg atau penurunan lebih dari 30% nilai
baseline
* Tekanan darah sistolik rendah untuk anak didifinisikan bila < 70 mm
Hg antara 1 bulan sampai 1 tahun, kurang dari (70 mm Hg [2x
umur]) untuk 1 sampai 10 tahun, dan kurang dari 90 mm Hg dari 11
sampai 17 tahun.

Laboratory Findings
Laboratory test are seldom necessary
or helpful initially, although certain
test may be used later to assess and
monitor treatment and to detect
complications.
Blood cell counts
( haemoconcentration ? )

Diagnosis Banding
Gambaran klinis

Diagnosis Banding

Syok

Syok septik
Syok hipovolumik
Syok kardiogenik
Reaksi Vasovagal

Distres nafas dgn


wheezing atau stridor

Corpus alienum pd Resp. tract


Asthma bronchiale
COPD
Vocal cord disfunction

PENATALAKSANAAN

Management acute hypersensitivity / anaphylaxis


Acute hypersensitivity reaction
(involvement of the skin, mucosal
tissues, or both only)

Anaphylaxis reaction
(involvement of 2 or more
system / organ)

Dipenhydramine inj (10-20 mg)


IM

Management of
anaphylaxis

Observation for 4-6 hours

Observation

Good
Response
(no clinical
manifestation)

No
response

No Response
(be worsen)

worsening

Explore the
prognostic factors
In patient

Ambulatory
Oral
antihistamine
for 3 days

Another
treatment (due to
the problem)

IVFD
AH1 inj i.m
AH2 inj i.v
Steroid inj

Good Response

No Response
(be worsen)

MANAGEMENT OF ANAPHYLAXIS
History of severe allergic reaction with respiratory difficulty or hypotension,
especially if skin changes present
Stop administration of precipitant
Oxygen high flow
Adrenalin / epinephrine (1 : 1000) 0,3 0,5 ml IM (0,01 mg/kg BW)
Repeat in 5-15 minutes if no clinical improvement
Antihistamine 10-20 mg IM or slowly Intravenously
In addition
Give 1-2 l of fluid intravenously if clinical manifestation of shock do not respond to drug
treatment
Corticosteroid for all severe or recurrent reactions & patients with asthma.
- Methyl prednisolone 125-250 mg IV
- Dexamethasone 20 mg IV
- Hydrocortisone 100-500 mg IV slowly
continue by maintenance dose
Inhaled short acting -2 agonist may used if bronchospasm severe
Vasopressor (dopamine, dobutamine) with titration dose
Observation for 2 - 3 x 24 horus, for mild case just need 6 hours
Give Corticosteroid and antihistamine orally for 3 x 24 horus
Elderly ( 60 y.o), CVD adrenalin dose 0,1-0,2cc IM with interval 5-10 mnt

Adrenaline /
epinephrine

A quick-acting hormone

Secreted by Suprarenal gland


A direct-acting sympathomimetic
(-adrenergic, -adrenergic agonist)
A narrow toxic-therapeutic index (risk-to-benefit ratio)
No absolute contra indications
The first-aid treatment of anaphylaxis

Pharmacology of epinephrine
Epinephrine

1-receptor

vasoconstriction

2-receptor

insulin release

peripheral vascular noreepinephrine


resistance
release
mucosal edema

1-adrenergic
receptor

2-adrenergic
receptor

inotropic

bronchodilator

chronotropic

vasodilatation
glycogenolysis
mediator release

Dosage and route of injection


Dose
Dose epinephrine
epinephrine and
and route
route of
of injection
injection ::
0,3-0,5
0,3-0,5 ml
ml inj
inj SC/IM
SC/IM lateral
lateral thigh
thigh // deltoid
deltoid
(North
(North American
American Guidelines,
Guidelines, Indonesia)
Indonesia)
0,5-1
0,5-1 ml
ml inj
inj SC/IM
SC/IM lateral
lateral thigh
thigh // deltoid
deltoid
(European
(European Literature)
Literature)
Pharmacokinetic
Pharmacokinetic and
and pharmacodynamic
pharmacodynamic epinephrine
epinephrine

Intramuscular inj

82
minutes

Subcutaneus inj.

34 14 (5-120) minutes

10

15

20

25

30

35

Time of Cmax after injection (minutes)

Figure Absorption of epinephrine

PENCEGAHAN

Langkah-langkah Pencegahan
1. Riwayat alergi obat secara terperinci
2. Obat sebaiknya diberikan peroral
3. Observasi pasien selama 30 menit setelah pemberian
4. Memeriksa label obat
5. Menanyakan riwayat obat secara teliti jika ada faktor
predisposisi
6. Mengajarkan untuk dapat menyuntik adrenalin
7. Lakukan uji kulit jika mungkin
8. Pemberian obat pencegahan reaksi alergi

SEBELUM MEMBERIKAN OBAT


1. Adakah indikasi memberikan obat
2. Adakah riwayat alergi obat sebelumnya
3. Apakah pasien mempunyai risiko alergi obat
4. Apakah obat tsb perlu diuji kulit dulu
5. Adakah pengobatan pencegahan untuk mengurangi
reaksi alergi

Obat dan alat yang perlu dipersiapkan di


tempat praktek
1. Adrenalin
2. Antihistamin
3. Kortikosteroid injeksi
4. Aminofilin, inhalasi beta2 / nebulizer
5. Infus set
6. Cairan infus
7. Oksigen
8. Tensimeter
9. Alat bedah minor
10. Nomor telepon ambulans gawat darurat

RINGKASAN
Anaphylaxis reaction
is a severe, life-threatening, generalized or systemic hypersensitivity
reaction
Anaphylaxis reaction (IgE mediated)
Anaphylactoid reaction (non IgE mediated)
Epidemiology
The true incidence of anaphylaxis is unknown
Aetiology
The common etiologies of anaphylaxis include drugs, foods, insect
sting and physical factors/exercise, idiopathic
Pathophysiology
Mostly based on IgE mediated

Clinical Manifestations
Various from mild (involve the skin-mucosal only: urtica, pruritus,
angioedema) to severe (shock, death)
Acute management due to emergency concept will
reduce the morbidity and mortality by giving :
Adrenaline, antihistamine, corticosteroid, etc
Prevention
Explore the clinical history, rationale therapy, informed consent,
education (primer prevention, secondary prevention )
Anti IgE antibody injection with regular interval reduce the risk
and severity

KASUS
Laki-laki 65 tahun, di antar ke IGD RS jam 20.00 dengan :
KU : Tak sadar 20 menit yang lalu sebelum masuk RS
RPK :
- Dua puluh menit yll pasien minum obat karena sakit gigi.
- Obat yg di minum, amoksisilin 500mg, asam mefenamat 500 mg dan
- Satu atau dua menit setelah minum obat pasien merasa gatal seluruh
tubuh, diikuti mual, muntah, keringatan dan pasien tidak sadar
- Keluarga kemudian membawa pasien ke RS terdekat.
- Tidak ada riwayat alergi obat & asma
PF : Kesad : soporos, nadi tak teraba, TD teraba, nafas 28 x/ menit,
HR 132 x/ menit, paru : wheezing (+), ronki (-)
hepar, lien tak teraba, ekstremitas hangat.
EKG : sinus takikardi

DIAGNOSIS?

SYOK ANAPHYLAXIS

KASUS
Terapi :
20,00
Oksigen 6 liter/menit
NaCl 0,9 % : guyur (1 liter)
Epinephrine 0,3 ml i.m
Methyl prednisolone 125 mg i.v
20.10 : TD 50/palp. nadi 120 x / menit, lemah
Epinephrine 0,3 ml i.m
20.20 : TD 70/50, nadi 108 x / menit.
. Epinephrine 0,3 ml i.m
20.30 : TD 80/palp. nadi 120 x / menit, lemah
Kesad : somnolen, kontak (+)
Dopamine drip di berikan 5-10 g/kg BB/mnt
Dipenhidramine 10-20 mg iv
TD: 90/70 , nadi : 96 x / menit, apati, kontak (+)
Pasien di pulangkan besoknya dengan TD 130/80, nadi 80 x / menit, kesadaran komposmentis,
aktifitas normal. Terapi pulang methylprednisolone 2 x 8 mg, cetirizine 1 x 10 mg untuk 3 hari

TERIMA KASIH

You might also like