1

SRCE
Anatomija srca
Krvotok se anatomski i funkcionalno sastoji iz 2 dela: sistemskog i plunog krvotoka. Veza izmeu njih
ostvaruje se posredstvom srca. Glavna uloga srca je da pumpanjem krvi pod pritiskom u krvne sudove odrava
cirkulaciju kroz kardiovaskularni sistem.
Srce se sastoji od dve funkcionalno potpuno odvojene i razliite pumpe, levog i desnog srca. Svaka strana
sadri 2 upljine, jednu pretkomoru i jednu komoru. Pretkomore imaju tanke zidove i primaju krv koja se vraa u srce
iz upljih vena, odnosno iz plunih vena. Iz pretkomore, krv prelazi u komoru iste strane srca. Komore imaju deblje
zidove, jer se njihovim radom krv pod pritiskom istiskuje u arterijske krvne sudove.
Na granici izmu pretkomore i komore svake strane srca, oko atrio-ventrikularnog otvora, nalaze se fibrozni
prstenovi. Oni odvajaju miie pretkomora i komora i predstavljaju fibroznu osnovu atrio-ventrikularnih zalistaka.
Fibrozni prstenovi se nalaze i oko izlaznih otvora aorte i trunkusa pulmonalisa iz srca, i imaju istu ulogu kao oni oko
atrioventrikularnih otvora - u ovom sluaju odvajaju miine slojeve zida komora i zida arterije i ine osnovu
semilunarnih zalistaka.
Uloga sranih zalistaka je da dozvoljavaju protok krvi kroz srce samo u jednom smeru: od pretkomora u
komore i iz komora u arterije. Otvaranje i zatvaranje zalistaka je pasivan proces, odreen gradijentom pritiska krvi u
sranim upljinama. Kada je pritisak u odeljku srca ispred zaliska vei nego u odeljku iza njega, zalisci se pod naletom
krvi otvaraju. Obrnuto, vei pritisak krvi u odeljku iza zalistaka zatvara zaliste, ime se spreava vraanje, regurgitacija
krvi.
Zid srca se sastoji od 3 sloja iji odnosi variraju u zavisnosti od dela srca. Sredinji sloj - miokard je miini
sloj. Najveim delom je izgraen od sranih miinih elija, izmeu kojih se nalazi vezivno tkivo endomizijum.
Endomizijum je izuzetno dobro vaskularizovan, sadri 6 puta vie kapilara od skeletnih miia. Spoljanji sloj, epikard
je izgraen od vezivnog i masnog tkiva. U njemu se nalaze najvei koronarni krvni sudovi, limfni sudovi i nervi sa srce.
Unutranji sloj, endokard pokriva unutranju povrinu miokarda. To je tanak sloj izgraen od jednoslojnog endotela i u
kontaktu je sa krvlju. Endotel, pored unutranjih povrina srca, oblae i srane zaliske i sve krvne sudove.
Od svih slojeva zida srca, najvei funkcionalni znaaj ima miokard, odnosno srane miine elije. One se dele
na radne, koje su najzastupljenije i elije sprovodnog sistema.
Radne miine elije su po mnogim osobinama sline elijam skeletnih miia, ali postoje i vrlo bitne razlike.
Srane miine elije su manje u poreenju sa skeletnim miinim elijama i mnoge su razgranate. Meusobno su
spojene, kako preko krajeva, tako i preko bonih ogranaka. Na mestima kontakta membrane 2 elije postoji
specijalizovana struktura interkalirani disk (diskus interkalatus). To je izuzetno blizak kontakt koji se ostvaruje preko
neksusa (poroznih veza). Na tim mestima je smanjen elektrini otpor i ekscitacija se lako ibrzo prenosi sa jedne na
drugu eliju. Zbog toga se kae da se miokard ponaa kao funkcionalni sinscicijum. To znai da se tkivo izgraeno od
velikog broja malih elija ponaa kao jedna velika elija. Ovakav aranman predstavlja osnovu za koordinisan rad
sranog miia.
elije sprovodnog sistema su modifikovane srane miine elije heterogene su grae. Dele se na nodalne
elije i Purkinjeove elije ili vlakna.

Sprovodni sistem srca

1.
2.
3.
4.

5.

Sprovodni sistem srca je odgovoran za generisanje i sprovoenje impulsa u srcu. ine ga:
sinus-atrijalni centar (vor): lociran na spoju gornje uplje vene i desne pretkomore, blie
epikardu
atrio-ventrikularni centar (vor): nalazi se u zadnjem desnom delu interatrijalnog septuma
izmeu ova dva vora pruaju se 3 snopa Purkinjeovih vlakana, tzv. internodalni snopovi,
koji sprovode impulse od sinus-atrijalnog do atrio-ventrikularnog centra
na atrio-ventrikularni centar se nastavlja Hisov snop. Hisov snop je jedina struktura koja
moe da prenese razdraenje sa miokarda pretkomora na miokard komora, budui da su
miini slojevi zida pretkomore i komore izolovani fibroznim prstenom. Hisov snop prolazi
kroz otvor u fibroznom tkivu i ulazi interventrikularni septum gde se ubrzo grana na levu i
desnu granu za levu i desnu komoru.
Ogranci Hisovog snopa se prostiru subendokardnim slojem i zavravaju Purkinjeovim
vlaknima.

Elektrina svojstva sranog miia

XXIII i XXIV predavanje 2006. B. PLEA

2
Srane miine elije su, kao i druge miine elije, ekscitabilne i sposobne da generiu
akcione potencijale. Elektrini dogaaji koji se normalno odigravaju u srcu zapoinju njegovu
kontrakciju. Meutim, za razliku od akcionog potencijala skeletnih miinih elija, u srcu ne postoji
tipian akcioni potencijal. Tip akcionog potencijala zavisi od tipa sranih miinih elija i njihove
lokacije. Kao karakteristini, navode se akcioni potencijali radnih miinih elija komora i nodalnih
elija sinus-atrijalnog vora.
Akcioni potencijal radnih miinih
Akcioni potencijal radnih miinih elija srca dogovorno se deli u 5 faza.
Potencijal membrane ovih elija u mirovanju je je stabilan i iznosi oko -80 mV i najveim
delom odreena propustljivou membrane za K.
Kada je elija ekscitirana i kada potencijal membrane dostigne vrednost praga, odigrava se
ekstremno brzo depolarizacija i to je faza 0. Ona je prvenstveno posledica otvaranja tzv. brzih
kanala za Na u membrani. Pored toga, zatvaraju se kanali za K. Nagli ulazak Na u pravcu
elektrohemijskog gradijenta, kao i u nervnoj eliji, ima samoregenerativno delovanje. Smanjenje membranskog
potencijala otvara jo vie Na kanala i jo vie Na ulazi u eliju. Brzoj fazi depolarizacije doprinosi i mali, brzi ulazak
Ca. U ovoj fazi se javlja prebaaj, inverzija membranskog potencijala u + vrednost sa unutranje

strane membrane, ali je prebaaj manji nego kod neurona.

Faza 1, ili faza rane delimine repolarizacije traje kratko i karakterie se malim stepenom
repolarizacije. U ovoj fazi je ulazak Na okonan, jer ne postoji elektro-hemijski gradijent za taj jon i kanali za Na su
zatvoreni. Mali stepen repolarizacije je najveim delom posledica otvaranja kanala za K i izlaska
tog pozitivno naelektrisanog jona
Faza 2 nastaje kada se membranski potencijal stabilizuje na vrednosti oko 0 mV. Ova faza
se zove i plato akcionog potecijala. Ona nastaje zbog ponovnog sporog ulaska pozitivnog
naelektrisanja u eliju kroz kanale koji nisu isti kao oni preko kojih ulazi Na i izaziva brzu
depolarizaciju u fazo 0. Glavni jon odgovoran za nastajanje platoa je Ca, koji ulazi kroz svoje
specifine kanale. To su spori kanali za Ca jer njihovom otvaranju prethodi period odlaganja.
Sporom ulasku katjona doprinosi i ulazak Na kroz spore Na kanale, kao i kompetitivan ulazak Na i
Ca kroz poseban tip sporih kanala. Ulazak Ca je uravnoteen sa izlaskom K, iako je tada
permeabilitet membrane za K smanjen. U kasnijoj fazi platoa, opada permeabilnost membrane za
Ca, a sa smanjenjem membranskog potencijala poinje da raste permeabilitet za K. Time su storeni
uslovi za fazu 3.
U fazi 3 odigrava se repolarizacija i membranski potencijal pada na poetnu vrednost.
Repolarizacija se nastavlja kada izlazak K postane vei od ulaska Ca. Poetna repolarizacija brzo
poveava propustljivost membrane za K i on na osnovu hemijskog gradijenta izlazi kroz svoje
kanale. Repolarizacija je uslovljena velikim izlaskom K. Istovremeno, kanali za Ca se zatvaraju.
U fazi 4 se uspostavlja stabilan membranski potencijal. Viak Na koji je tokom
depolarizacije i faze platoa uao u eliju eliminie se radom pumpe za Na i K.
Slino, i viak Ca
jona koji uao u eliju za vreme platoa eliminie se najveim delom radom pumpe za Na i Ca. Ona
razmenjuje 3 na za 1 Ca. Mala frakcija Ca se izbacuje Ca-ATPaznom pumpom.

Opisani akcioni potencijal, pri normalnoj frekvenciji rada srca, traje oko 300 msec.
Faze akcionog potencijala sranih miinih elija su, kao to je to sluaj i sa skeletnim
miinim i nervnim elijama, praene periodima refraktarnosti. Apsolutna refraktarnost traje
tokom depolarizacije i veeg dela platoa akcionog potencijala, otprilike 2/3 trajanja ukupnog
akcionog potencijal. Zatim sledi period relativne refraktarnosti. Jedno kratko vreme pre
uspostavljanja potencijala mirovanja, pred poetak faze 4, postoji poveana ekscitabilnost elije,
koja je uslovljena neto niim permeabilitetom membrane za K nego to je to u mirovanju. U
normalnim uslovima se komore nikad ne stimuluu za vreme ovog perioda. Ako se stimulacija ipak
javi, mogu da nastanu vrlo ozbiljni poremeaji u radu srca.
Ako se uporede trajanje akcionog potencijala i trajanje njime izazvane izometrijske
kontrakcije komore, vidi se da one traju priblino isto. Takav odnos spreava ponovno
kontrahovanje miia pre nego to potpuno relaksira, tj. spreava tetanizovanje srca. Tetanusna
XXIII i XXIV predavanje 2006. B. PLEA

3
kontrakcija srca bi potpuno onemoguila glavnu funkciju srca; srce ne bi moglo da se puni krvlju u
dugoj kontrakciji, a samim tim ni da ispumpava krv.
Akcioni potencijal pejsmejker elija
Impulsi za rad srca se spontano generiu u samom srcu i ta pojava se naziva automatizam
sranog rada. To ujedno znai da autonomna inervacija srca ne zapoinje srane kontrakcije, ve
ih samo modulie. Potpuno denervisano srce, bilo u eksperimentalnim uslovima, bilo posle
transplantacije kod ljudi, nastavlja da radi. elije koje ritmino stvaraju akcione potencijale u srcu
se nazivaju pejsmejker ili predvodnike elije. U normalnim uslovima samo su nodalne elije
sinus-atrijalnog vora pesmeker elije i odgovorne za rad srca. Izraunato je da tokom 70 godina ivota ove
elije generiu oko 3 milijarde akcionih potencijala.

Svojstvo spontanog stvaranja akcionih potencijala nodalnih elija uslovljeno je nestabilnim

potencijalom njihove membrane u mirovanju. Umesto da se izmeu impulsa membranski potencijal
odrava na nekoj ustaljenoj vrednosti, on posle svakog akcionog potencijala ravnomerno opada do
ne dostigne nivo praga, a tada izbija sledei akcioni potencijal. Ova spora depolarizacija izmeu
akcionih potencijala naziva se potencijal predvodnika ili pretpotencijal. Posle akcionog
potencijala, elija se repolarizuje do vrednosti od -60 mV i taj potencijal se naziva dijastolni
potencijal. Treba uoiti da je dijastolni potencijal manje negativan od potencijala mirovanja
radnih sranih elija koji iznosi -80 mV.
Pored toga to je membranski potencijal nodalnih elija nestabilan, a dijastolni potencijal
nii od potencijala mirovanja radnih miinih elija, razlike postoje i u karakteristikama akcionog
potencijala ova dva tipa elija. Kod nodalnih elija faza 0, brza depolarizacija nije tako nagla. Na
jon ulazi sporije, kroz drugi tip kanala; amplituda akcionog potencijala je manja, a plato ne postoji.
Pretpotencijal ili pejsmejker potencijal (naziva se i dijastolna depolarizacija) nastaje
zbog uroenih karakteristika membrane ovih elija. Najvanija je neto vea propustljivost za Na i
Ca, a druga je smanjena propustljivost za K. Ovakva svojstva membrane prouzrokuju
nagomilavanje katjona (Na, Ca i K) u eliji, to dovodi do postepene depolarizacije membranskog
potencijala.
Frekvencija generisanja impulsa u u sinus-atrijalnom voru odreuje frekvenciju rada srca, a
frekvenca generisanja akcionih potencijala uslovljena je brzinom kojom se vrednost pretpotencijala
smanjuje i dostie nivo praga. Drugim reima nagib pretpotencijala na grafikonu, tj. trajanje
pretpotencijala, odreuje frekvenciju rada srca.
Na trajanje prepotencijala prvenstveno utie autonomna inervacija srca.
Simpatikusnu inervaciju srce prima preko nerava akcelerantes (gornjeg, donjeg i srednjeg
sranog nerva) iz 3 cervikalna gangliona simpatikusnog stabla. Noradrenalinska simpatikusna
vlakna inerviu sinus-atrijalni i atrioventrikularni vor i rasporeena su po miokardu pretkomora i
komora.
Stimulacija sranih simpatikusnih nerava za srce poveava nagib pretpotencijala (skrauje
njegovo trajanje), poveava frekvenciju generisanja akcionih potencijala i frekvenciju rada srca.
Noradrenalin preko 1 noradrenalinskih receptora poveava propustljivost membrane za Na i Ca
jone, a smanjuje za K, pa vrednost pretpotencijala bre opada do nivoa praga.
Parasimpatikusnu inervaciju srce dobija preko nervusa vagusa. On verovatno inervie
samo sinus-atrijalni i atrioventrikularni vor i miokarda pretkomora.
Kada su stimulisane vagusna vlakna za nodalne elije sinus-atrijalnog vora, membrana
nodalnih elija postaje blago hiperpolarizovana, pa nagib pretpotencijala opada, a time i frekvencija
generisanja akcionih potencijala, kao i frekvencija rada srca. Efekat ACh se ostvaruje preko
muskarinskih receptora, a sastoji se u smanjenju propustljivosti membrane za Na i Ca jone i
poveanju propustljivosti membrane za K jon.
Na frekvencu generisanja akcionih potencijala u sinus-atrijalnom voru utiu i temperatura
i lekovi. Sinus-atrijalni vor je izuzetno dobro vaskularizovan. Kada je temperatura tela poviena,
nodalne elije na topliju krv reaguju poveanom frekvencijom generisanja akcionog potencijala.
XXIII i XXIV predavanje 2006. B. PLEA

4
Zbog toga u febrilnom stanju ubrzan rad srca. Digitalis glikozidi na nodalne elije imaju isti efekat
kao Ach.
Pretpotencijal je karakteristian samo za elije sinus-atrijalnog i atrio-ventrikularnog vora.
Meutim, postoje i tzv. latentni predvodnici u drugim strukturama sprovodnog sistema, koji
mogu da preuzmu ulogu predvodnika rada srca ako je iz nekog razloga depresiran sinus-atrijalni
vor ili je blokirano sprovoenje iz njega. ak i radne miine elije pretkomora i komora, koje
nemaju pretpotencijal, u nekim patolokim stanjima mogu da ponu spontano da okidaju.
Sinus-atrijalni vor je struktura kojoj je uroena najvea brzina generisanja impulsa u
odnosu na druge latentne predvodnike. Iako i elije atrio-ventrikularnog vora i druge strukture
sprovodnog sistema imaju osobinu spontane ritminosti, one nikad u normalnim uslovima ne
generiu akcioni potencijal, jer uvek pre stigne do njih impuls iz sinus-atrijalnog centra nego to
same stignu da generiu akcioni potencija.
U irenju ekscitacije iz sinus-atrijalnog centra po srcu uestvuju strukture sprovodnog
sistema, ali i miine elije pretkomora i komora zbog specifinih veza izmeu elija koje
omoguavaju lako i brzo irenje akcionih potencijala sa elije na eliju. Brzina sprovoenja
elektrine aktivnosti razlikuje se u spomenutim strukturama. Tako vorovi imaju najmanju brzinu
sprovoenja (0.05 m/sec), dok Purkinjeov sistem sprovodi najbre (4 m/sec).
Depolarizacija se sa elija sinus-atrijalnog vora radijalno iri miinim elijama pretkomora
prvo kroz desnu, pa kroz levu pretkomoru i konvergira ka atrio-ventrikularnom voru. Sprovoenje
kroz pretkomore je prilino brzo, jer su miine elije relativno velike, a postoje i specijalizovani
interatrijalni i internodalni sprovodni putevi koji vrlo brzo prenose ekscitaciju. elije atrioventrikularnog vora sporo provode impulse, pa se u ovoj strukturi oni zadravaju oko 0.1 sec, pre
nego preu na Hisov snop. Ovo zadravanje je vano, jer omoguava da se kontrakcije pretkomora
potpuno zavre, pre nego to ponu kontrakcije komora. Na taj nain je omogueno optimalno
punjenje komora za vreme kontrakcije pretkomora. Kada se impulsi ne bi zadravali u atrioventrikularnom voru, pretkomore i komore bi se istovremeno kontrahovale i komore ne bi mogle
da prime punu koliinu krvi koja u njih stie iz pretkomora, i vremenom bi kontrakcije komora sve
vie slabile. Iz atrio-ventrikularnog vora ekscitacija prelazi na Hisov snop i zahvata
interventrikularni septum. Iz grana Hisovog snopa i Purkinjeovih vlakana ekscitacija prelazi na
miine elije komora. Sprovodni sistem komora se prua subendokardijalno i organizovan je tako
da se ekscitacija svih elija komora odigrava gotovo istovremena (odigra se za 0.1 sec najvie).
Smer irenja depolarizacije kroz miokard komora je od endokarda ka epikardu. Meutim,
repolarizacija komora se ne odigrava istim smerom kao depolarizacije. Bilo bi logino oekivati da
e se prvo repolarizovati one elije koje su se prve depolarizovale, a to su elije uz endokarda.
Meutim, repolarizacija miokarda komora poinje od elija uz epikard i prua se prema endokardu.
Proces repolarizacije tee na ovaj nain zbog toga to za vreme kontrakcije komora pritisak krvi u
njima postaje znatno vei nego pritisak u koronarnim krvnim sudovima i za kratko se kretanje krvi
kroz te krvne sudove obustavlja. Deo miokarda u kome je zaustavljena cirkulacija je tada ishemian
i repolarizacija u njemu kasni. Najvei pritisak u toku kontrakcije komore trpe krvni sudovi
miokarda koji su najblii endotelu i zato je repolarizacija tog dela miokarda odloena i prvo zahvata
delove miokarda koji su uz epikard.
Elektrokardiogram
Svaka elija u srcu ima potencijal membrane u mirovanu u opsegu od -60 do -90 mV, dok za
vreme ekscitacije, vrednosti potecijala membrane dostiu 20 i do 40 mV. Ove potencijalne razlike,
poreklom iz miliona pojedinanih elija srca, kada se sumiraju, daju elektrinu aktivnost koja se
moe elektrodama registrovati sa povrine srca, a poto su telesne tenosti dobri provodnici, ta
elektrina aktivnost moe da se registruje i sa povrine tela, tehnikom koja se zove
elektrokardiografija. Aparat koji se koristi je elktrokardiograf. On meri potencijalnu razliku
izmeu odreenih taaka na povrini tela i tu struju konvertuje u pokret pisaa po specijalnom

XXIII i XXIV predavanje 2006. B. PLEA

5
papiru ili u trag svetlosne take na katodnoj cevi ekrana. Dobijena kriva ili zapis se zove
elektrokardiogram ili skraeno EKG.
EKG moe da snima na 2 naina: unipolarni i bipolarno. Kod unipolarnog registrovanja koristi se 1 aktivna
elektroda, koja je povezana sa indiferentnom elektrodom. Indiferentna elektroda je na nultom potencijalu. Bipolarno
registrovanje snima promene izmeu dve aktivne elektrode.
U rutinskoj klinokoj elektrokardiografiji koristi se unipolarno registrovanje sa 9 standardnih poloaja ili
odvoda za aktivnu elektrodu. est unipolarnih odvoda polazi sa grudnog koa, po jedan sa svake ruke i 1 sa leve noge.
Svaki odvod pokazuje isti elektrini dogaaj, ali registrovan sa razliitog mesta, tako da i konfiguracija EKG-a varira
zavisno od mesta registrovanja. (To je slino kao kad bismo kuu posmatrali spreda, iznad krova, sa bone strane).
Impulsi se prostiru kroz srce na jedan vrlo sloen, trodimenzionalan nain, pa se ovakvom registracijom omoguava
bolje sagledavanje tog procesa.

Po konvenciji otklon, odnosno zapis, na gore nastaje kada aktivna elektroda postane
pozitivna u odnosu na indiferentnu elektrodu. Kada aktivna elektroda postane negativna, belei se
otklon na dole. Kada nema otklona, tj. kada se ne registruju potencijali, a to je u sluaju kada je ceo
miokard ekscitiran ili ceo miokard neekscitiran, zapisuje se ravna lenija, tzv. izoelektrina linija.
Glavne komponente EKGa se, takoe po konvenciji obeleavaju velikim latininim
slovima P, Q, R, S i T.
P-talas nastaje zbog depolarizacije miokarda pretkomora.
QRS-kompleks je izazvan depolarizacijom komora.
T-talas rezultat repolarizacije komora. Kako se repolarizacija pretkomora odigrava za
vreme repolarizacije komora, slab elektrini signal koji nastaje repolarizacijom pretkomora se ne
registruje.
Na zapisu se uoava da talasi koji oznaavaju depolarizaciju i repolarizaciju komora imaju
isti smer otklona na gore. To je zato to ova dva elektrino suprotna fenomena u miokardu imaju i
suprotan smer prostiranja. Drugim reima, otklon QRS kompleksa i T talasa u istom smeru od
izoelektrine linije ukazuje da se proces repolarizacije odvija u suprotnom smeru od procesa
depolarizacije.
Interpretacija EKGa nije jednostavna. Bitno je da se shvati koje informacije o radu srca ova
metoda moe, a koje ne moe da da.
EKG predstavlja zapis o promenama elektrine aktivnosti i trajanju tih dogaaja:
1.
Aplituda talasa je srazmerna masi od koje elektrina promena potie, ali i visina i oblik
talasa variraju u zavisnosti od odvoda
2.
EKG pokazuje samo elektrine dogaaje u srcu, na osnovu kojih se indirektno zakljuuje
da su se odigrale i mehanike promene, odnosno kontrakcije i relaksacije miokarda
3.
EKG registruje elektrine dogaaje samo u velikim masama srca. O aktivnosti vorova,
strukturama sprovodnog sistema i manjim masama, zakljuuje se indirektno. Npr., ako posle P
talasa ne sledi QRS kompleks, moe se predpostaviti da je sprovoenje eksitacije blokirano negde izmeu
pretkomora i komora. Zati, irok QRS kompleks ili njegov abnormalni oblik ukazuju da se svi delovi komora
ne depolarizuju istovremeno. To opet ukazuje na defekt u sprovodnom sistemu komora. Veliki razmak izmeu
P-talasa i QRS kompleksa ukazuje na produeno zadravanje impulsa u atrio-ventrikularnom voru.

Srani ciklus
Osnovna funkcija srca, istiskivanje krvi u aortu i plune arterije, tj. u krvne sudove
velikog i malog krvotoka, ostvaruje se ritmikim kontrakcijama miokarda. Proces depolarizacije
sranih miinih elija, koji zapoinje generisanjem akcionog potencijala u sinus-atrijalnom voru,
odreenim redosledom zahvata srce i izaziva talas kontrakcija koji se iri kroz miokard.
Kontrakcija miokarda se naziva sistola, a relaksacija je dijastola. Jedna sistola i jedna dijastola
ine sranu revoluciju ili srani ciklus.
Poetkom sranog ciklusa smatra se sistola pretkomora. Ona je posledica generisanja
impulsa u sinus-atrijalnom centru. Bioelektrine promene povlae za sobom mehanike promene
u radu srca. Prvo se kontrahuju pretkomore; desna neto ranije (oko 0.2 sec) od leve. Sistola
komora se odigrava 0.1 do 0.2 sec posle sistole pretkomora. Uzrok ovog odlaganja je
zadravanje impulsa u atrio-ventrikularnom voru. Sistola leve i desne komore je gotovo
XXIII i XXIV predavanje 2006. B. PLEA

6
istovremena. Desna komora se kontrahuje neto pre leve, jer se zbog tanjeg zida pre
depolarizuje. Posle sistole komora sledi pauza srca u kojoj su sve upljine relaksirane. Pauza srca
traje oko 0.4 sec i pripada dijastoli. Za vreme pauze, srce se puni krvlju. Time se zavrava jedan
srani ciklus.
Radi lakeg razumevanja, srani ciklus se najee analizira od faze kasne dijastole koja
prethodi poetku novog sranog ciklusa. To je, zapravo, pauza srca. Karakteristike ove faze
sranog ciklusa su sledee: celo srce je relaksirano; pritisak u sve etiri srane upljine je jednak
atmosferskom (760 mm Hg stuba); meutim, pritisci u aorti i trunkusu pulmonalisu su vei od
pritiska u komorama, pa su semilunarni zalisci zatvoreni. Krv se u srce vraa gornjom i donjom
upljom venom u desnu pretkomoru i plunim venama u levu pretkomoru. Na osnovu gravitacije,
krv iz pretkomora prelazi u komore. Atrioventrikularni zalisci su otvoreni samim protokom krvi.
Poto su semilunarni zalisci zatvoreni, krv ne moe da napusti komore, ve se ove pune krvlju. U
poetku pauze srca punjenje komora je brzo, jer tada ulazi krv koja se akumulirala u pretkomorama
dok su atrio-ventrikularni zalisci bili zatvoreni, a zatim je punjenje komora usporenije. Krv inae
kontinuirano iz vena prelazi u pretkomore. Na taj naiin, pasivno, preko 70% krvi pree iz
pretkomora komore.
Novi srani ciklus zapoinje u momentu kada impuls iz sinus-atrijalnog vora izazova
sistolu pretkomora i njihovom kontrakcijom se istisne jo oko 30% krvi u komore. Ova koliina
krvi nema vei znaaj za punjenje komora pri normalnoj frekvenciji sranog rada. Meutim, kada
srce radi ubrzano, kao to je to sluaj pri fizikoj aktivnosi, skrauje se vreme pasivnog punjenja
komora i tada kontrakcija pretkomora ima znaajan doprinos punjenju komora. Tokom sistole
pretkomora, neto malo krvi se vrati u vene jer njihova ua nisu obezbeena zaliscima. Treba imati u vidu da je
za vreme punjenja komora pritisak u aorti i trunkusu pulmonalisu vei od pritiska u komorama i taj
obrnuti gradijent pritiska dri semilunarne zaliske zatvorenim i spreava vraanje krvi iz arterija u
komore.
Posle sistole pretkomora sledi sistola komora. Sistola komora se odvija u dve faze. Prva je
faza zatezanja, a druga faza istiskivanja ili ejekcije.
U prvoj fazi, fazi zatezanja, zidovi komora se kontrahuju u odgovor na depolarizaciju
njihovog miokarda. Semilunarni zalisci su tada jo uvek zatvoreni. Atrioventrikularni zalisci su
takoe zatvoreni, a horde tendinee ih dre privrenim za zid komore, tako da zalisci ne mogu da
se izvrnu u pretkomore. Poto je krv, kao tenost, nestiljiva, u ovoj fazi sistole komora se
zapremina komora praktino ne menja, pa se ova faza naziva izovolumetrijska ili izometrijska
kontrakcija. Meutim, ba zato to se ne menja zapremina komore, takav tip kontrakcije generie
veliki pritisak u komori. Kada porast pritiska u levoj komori dostigne i postane vei od pritiska u
aorti koji iznosi 80 mm Hg stuba (to je dijastolni pritisak aorte), a pritisak u desnoj komori pree
vrednost od 10 mm Hg stuba, a to je vrednost pritiska u trunkusu pulmonalisu, semilunarvi zalisci
ovih krvnih sudova se otvaraju i poinje druga faza sistole komora - faza ejekcije. Maksimalni
pritisak koji generie leva komora tokom sistole iznosi 120 mm Hg, a maksimalni pritisak koji
generie desna komora je svega 25 mm Hg. Iako je pritisak u desnoj komori tokom sistole daleko
nii nego u levoj, on je dovoljan da izbaci krv u trunkus pulmonalis koji ima vei dijametar od aorte
i prua manji otpor kretanju krvi. Sistolni/dijastolni pritisak u plunoj arteriji iznosi 25/8 mm Hg.
U poetku faze ejekcije, istiskivanje krvi je veoma brzo. Kako se sistola komora blii kraju,
pritisak u njima opada, pa se i istiskivanje krvi usporava. Istiskivanje krvi u aortu za vreme ejekcije
leve komore je tako jako, da dovodi i do deformacije, proirenja poetnog dela aorte, osim to
generie vrlo veliki pritisak u njoj.
Maksimalna koliina krvi koja se na kraju dijastole nae u svakoj komori iznosi 120 do 140
ml i to je volumen krvi u komori na kraju dijastole. Koliina krvi koja se tokom sistole izbacuje
iz svake komore iznosi 75 do 80 ml i to je sistolni ili udarni volumen. Sistolni volumen izraen
kao % zapremine krvi u komori na kraju dijastole predstavlja ejekcionu frakciju. Vrednosti
ejekcione frakcije ispod 50% smatraju se abnormalnim. Na kraju sistole u komorama ostaje po 40
do 70 ml krvi, to znai da se komore ne prazne potpuno tokom sistole. Taj volumen se naziva

XXIII i XXIV predavanje 2006. B. PLEA

7
rezidualni volumen. Moe se rei da je rezidualni volumen priblino jednak sistolnom volumenu.
On prestavlja rezervnu zapreminu krvi koja po potrebi moe da se prebaci u cirkulaciju.
Relaksacija komora poinje odmah nakon repolarizacije miokarda komora, i kao i
kontrakcija komora, odvija se u 2 faze. Poto se u fazi ejekcije koliina krvi u komorama znaajno
smanjila, pritisak u komorama takoe pada. Prestanak kontrakcije miokarada komora takoe
doprinosi padu pritiska. U momentu kada pritisak u levoj komori postane manji od pritiska u aorti,
mala koliina krvi se iz poetnog dela aorte vrati ka komori, ispuni i zatvori semilunalne zaliske.
Identini dogaaji se odigravaju i u desnoj komori, samo su pritisci razliiti u odnosu na levo srce.
Zatvaranje semilunarnih zalistaka oznaava kraj sistole komora i poetak dijastole.
Kada se zatvore semilunarni zalisci, a atrioventrikularni zalisci su jo uvek zatvoreni,
nastupa prva faza dijastole, izovolumetrijska relaksacija. Izovolumetrijska je zato to su komore
zatvorene poluprazne upljine, u njima se stvara vakum i nema promene duine elije miokarda. U
fazi izovolumetrijske relksacije dijastole pritisak u komorama i dalje pada i kada postane manji od
pristiska u pretkomorama, atrioventrikularni zalisci se otvaraju i poinje brzo pasivno punjene
komora. Ovo je taka od koje smo i poeli analizu mehanikih dogaaja u sranom ciklusu,
odnosno izotonusna relaksacija ili pauza srca.
Trajanje sranog ciklusa
Srce ima jedinstveno svojstvo da mu trajanje akcionog potencijala i kontrakcije zavise od
frekvencije rada. Pri normalnoj frekvenciji od 75 otkucaja u minutu, srani ciklus traje 0.80 sec.
Meutim, ako je frekvencija 200 otkucaja u minuti, srani ciklus traje svega 0.30 sec. Pri tome,
skraenje sranog ciklusa najveim delom se ostvaruje na raun trajanja dijastole. Pri frekvenciji od
75 otkucaja u minutu, dijastola traje 0.53 sec, dok pri frekvenciji od 200 otkucaja u minutu, on traje
skoro 4 puta manje, tj. 0.14 sekundi. I trajanje sistole je pri veoj frekvenci sranog rada smanjeno,
od 0.27 sekundi pri frekvenci 75 na 0.16 sekundi pri frekvenci 200, ali je to smanjenje oko 50%.
Skraenje sistole ide najvie na raun skraenja faze ejekcije.
Frekvenca/min
75
200

Srani ciklus
(sec)
0.80
0.30

Sistola
(sec)
0.27
0.16

Dijastola
(sec)
0.53
0.14

Skraenje dijastole ima fizioloke i klinike implikacije iz sledeih razloga:

1. komore najveu koliinu krvi primaju za vreme dijastole. Pri velikim frekvencijama, usled
kratkog trajanja dijastole, punjenje komora moe da se smanji toliko da izazove smanjenje
sistolnog volumena i nastajanje srane insuficijencije
2. tokom dijastole se srani mii odmara
3. koronarna cirkulacija kroz subendotelne delove miokarda leve komore odvija se samo za vreme
dijastole. Ako je trajanje dijastole jako skraeno, vaskularizacija subendotelnih delova
miokarada je slabija nego normalno i takvo stanje moe da dovede do infarkta miokarda,
naroito kod osoba kod kojih postoji bolest srca (npr. angina pektoris).
Teoretski, najvea frekvencija pri kojoj komore mogu da se kontrahuju je 400 u minutu.
Meutim, takva frekvencija sranog rada se nikad ne javlja, jer elije atri-ventrikularnog vora,
zbog dugog refraktarnog perioda, mogu da propuste najvie 230 impulsa u minutu. Ni ova
frekvencija se ne javlja pri uobiajenim dnevnim aktivnostima, koje ukljuuju i fizike napore i
emocionalne potrese, ve samo kod sranih oboljenja.
Srani tonovi

XXIII i XXIV predavanje 2006. B. PLEA

8
Jedna od fizikih manifestacija intenzivne mehanike aktivnosti koja se javlja u sranom
ciklusu je serija jasnih sranih tonova, koji su u korelaciji sa specifinim dogaajima u samom
ciklusu.
Postoje 4 srana tona, koja se obeleavaju rednim brojevim I, II, III i IV. Njihova detekcija
je u mnogome olakana upotrebom stetoskopa ili mikrofona, mada se pojedini tonovi uju i kada se
uho prisloni uz grudni ko. Pojaani izlaz sa mikrofona moe da se registruje na papiru ili
osciloskopu kao fonokardiogram.
Glavni srani tonovi koji se uju stetoskopom su I i II ton, dok se III i IV ton registruju
samo fonokardiogramom.
Srani tonovi nastaju kao rezultat vibracija zategnutih i zatvorenih sranih zalistaka,
vibriranja zidova komora i krvi u komorama i vibriranja poetnih delova zodova velikih arterija
koje naputaju srce.
I ton se naziva sistolni ton jer nastaje na poetku sistole komora. U njegovom formiranju
uestvuje zatezanje zatvorenih atrioventrikularnih zalistaka i zatezanje hordi tendinei. Krv koja se
tokom izovolumetrijske kontrakcije komora vraa prema zatvorenim atrioventrikularnim zaliscima
izaziva njihovo vibriranje, a vibriraju i zidovi komora.
Sistolni ton se auskultuje na 2 mesta na grudnom kou. Onaj ton koji oznaava poetak
sistole leve komore, odnosno zatvaranje mitralnih zalistaka, uje se u levom petom meurebarnom
prostoru na medioklavikularnoj liniji. Ton koji nastaje zbog zatvaranja trikuspidalnih zalistaka
desnog srca, slua se takoe na levoj strani grudnog koa, na mestu pripoja 5. i 6. rebrne hrskavice
za sternum. Sistolni ton je dui, nie frekvence (dublji) i jasnije ogranien od II tona.
II srani ton se naziva dijastolni, jer nastaje na poetku dijastole komora, kada se zatvore
semilunarni zalisci aorte i trunkusa pulmonalisa. Ton je rezultat vibriranja zalistaka i poetnih
delova zidova arterija ije ostijume zatvaraju, kao i krvi u njima.
I II ton se slua na 2 mesta na grudnom kou. Onaj ton koji nastaje zbog zatvaranja
semilunarnih zalistaka aorte auskultuje se sa desne strane na II kostosternalnoj vezi. U istom nivou
ali sa leve strane, na mestu pripoja II rebra za sternum, slua se tom koji oznaava zatvaranje
semilunarnih zalistaka trunkusa pulmonalisa.
III i IV ton se uju kod odraslih osoba stetoskopom jer su suvie slabi. Njihova auskultacija
stetoskopom, meutim, uvek je znak poremeaja.
Abnormalni srani tonovi se nazivaju umovi. umovi mogu da imaju razliitu etiologiju
(poreklo), ali su najei uzrok pojave umova uroeno ili steeno oteenja zalistaka. umovi
nastaju ili zato to se zalisci ne otvoaju potpuno pri prolasku krvi ili zato to se ne zatvaraju
kompletno, pa dolazi do vraanja krvi u prethodni odeljak srca.
Regulacija sranog rada
Zapremina krvi koju srce pumpa tokom svake srane revolucije precizno je regulisana
pomou dva glavna mehanizma: jedan operie u samom srcu i to je autoregulacija, a drugi je
spoljanji mehanizam, odnosno nervna regulacija.
Autoregulacija
Autoregulacija sranog rada predstavlja unutranje svojstvo srca da prilagoava koliinu
istisnute krvi promenama u koliini krvi pristigle venama. Ovo svojstvo tumai Sterlingov zakon
srca. Zakon pokazuje da u jednom relativno irokom opsegu vrednosti volumena krvi u komorama
na kraju dijastole, postoji direktan proporcionalni odnos sa sistolnim volumenom. Ako se priliv krvi
u srce povea, poveava se i sistolni volumen.
U osnovi autoregulacije sranog rada lei jednostavan mehanizam. Poveana koliina krvi u
komorama poveava duinu miinih vlakana zidova komora. Kao i kod skeletnih miia, i kod
miokarda izmeu poetne duine miine elije i snage kontrakcije postoji odreen odnos.
Meutim, mehanizmi su razliiti. Iz nepoznatog razloga, afinitet troponina za Ca raste sa
XXIII i XXIV predavanje 2006. B. PLEA

9
poveanjem duine srane miine elije. Prema tome, kada je mii istegnut, pri datoj koncentraciji
Ca u citosolu, vie Ca e se vezati za troponin, to rezultuje na kraju jaom kontrakcijom. Na
poetku dijastole komora duina je manja od optimalne. Poveana zapremina komora na kraju
dijastole dovodi miina vlakna na optimalnu duinu za kontrakciju. To poveava snagu
ventrikularne kontracije i time i sistolni volumen. Obrnuto, kada je priliv krvi u srce smanjen,
smanjena je i snaga kontrakcije i vrednost sistolnog volumena.
Autoregulacijom srce prilagoava snagu kontrakcije komora u svakom sranom ciklusu.
Takoe, ovaj mehanizam operie nezavisno u levoj i desnoj komori.
Znaaj autoregulacije ogleda se u sledeem:
1. spreava zaostajanje i nagomilavanje krvi u srcu
2. sposobnost levog i desnog srca da svako za sebe regulie svoj sistolni volumen u zavisnosti od
priliva krvi, osigurava da sistolni volumen leve i desne komore budu identini. Npr, ako bi
desna komora iz nekog razloga odjednom poela da ispumpava vie krvi od leve, povean priliv
krvi iz plune cirkulacije u levu komoru automatski bi doveo do poveanja sistolnog volumena
leve komore. To je od vitalnog znaaja, jer bi i najmanji disbalans sistolnog volumena levog i
desnog srca brzo doveo do akumulacije krvi u samo jednom delu cirkulacije, bilo plune bilo
sistemske. Primera radi, ako bi desna komora svakom sistolom istiskivala samo 1 ml krvi vie od leve, ve za 90
minuta bi se sva krv nala u pluima. Naravno da ovako ekstremna situacija nije mogua, jer bi smrt nastupila usled
poremeaja disanja mnogo ranije, ali ona ilustruje znaaj istih sistolnih volumena desnog i levog srca.

3. mehanizam autoregulacije obezbeuje da se koliina ispumpane krvi prilagoava promenama

pritiska u aorti. Kada se pritisak u aorti iz nekog razloga naglo povea, tokom nekoliko sledeih
sistola leve komore ne moe da se nadvlada taj visok pritisak, i ubacuje se manju koliinu krvi u
aortu. Istovremeno, koliina rezidualne krvi u levoj komori time raste i poveava se zapremina
krvi na kraju dijastole. Poveana koliina krvi na kraju dijastole poveava snagu kontrakcije i
sistolni volumen se vraa na normalu.
Nervna regulacija sranog rada
Srce je inervisano i simpatikusnim i parasimpatikusnim delom ANS. Aktivnost ANS
kontinuirano modifikuje bazalni ritam srca koji je odreen aktivnou sinus-atrijalnog vora.
Preganglijska simpatikusna vlakna za srce polaze iz prvih 5 torakalnih segmenata
kimene modine, a prekidaju se vratnim ganglionima trunkusa simpatikusa: gornjem, donjem i
srednjem. Iz njih polaze postganglijska vlakna koja koja obrazuju 3 para (sa leve i desne strane
simpatikusnog stabla) kardijanih simpatikusnih nerava (nervi akccelerantes) gornji, donji i srednji.
Oni inerviu sinus-atrijalni vor i druge strukture sprovodnog sistema, kao i miokard pretkomora i
komora i krvne sudove.
Preganglijska vlakna parasimpatikusa za srce polaze od dorzalnog motornog jedra
vagusa i nukleusa ambiguusa u produenoj modini i ulaze u sastav kardijanih grana nervusa
vagusa. Jedan deo vlakana gradi sinapse sa postganglijskim neuronima u kardijanom pleksusu, koji
okruuje otvore velikih krvnih sudova na srcu. Drugi deo vlakana prolazi kroz pleksus i gradi
sinapsu sa postganglijskim neuronima koji se nalaze u samom zidu srca. Postganglijska
parasimpatikusna vlakna inerviu sinus-atrijalni vor i miokard pretkomora, atrio-ventrikularni vor
i Hisov snop. Situacija sa inervacijom komora nije sasvim jasna. Dugo se smatralo da komore
nemaju parasimpatikusnu inervaciju, meutim savremene metode su otkrile prisustvo manjeg broja
muskarinskih acetilholinskih receptora i nekoliko parasimpatikusnih ganglija u zidu komora.
Na zavrecima simpatikusnih vlakana za srce, kao neurotransmiter se oslobaa
noradrenalin, a on na radne srane miine elije i elije sprovodnog sistema deluje preko 1
adrenalinskih receptora. Efekti aktivacije 1 receptora ostvaruju se preko cAMPa. Isto delovanje
na srce, kao noradrenalin osloboen iz nervnih zavretaka, ima cirkuliui adrenalin osloboen iz
sri nadbubrene lezde.
Noradrenalin na nodalne elije sinus-atrijalnog vora deluje tako to poveava nagib
pretpotencijala i ubrzava dostizanje praga za generisanje akcionog potencijala. Sinus-atrijalni vor
XXIII i XXIV predavanje 2006. B. PLEA

10
zbog toga generie impulse poveanom frekvencijom i srce bre radi. To je pozitivno hronotropno
delovanje.
Noradrenalin i adrenalin slino deluju i na atrioventrikularni vor i vlakna Purkinjeovog
sistema. Vrlo jaka simpatikusna stimulacija moe da prevede ove strukture u ektopine pesmejkere.
Ako oni postanu dominantni u srcu, postoji opasnost od emitovanja impulsa iz vie delova srca.
Na miine elije srca noradrenalin deluje direktno, poveavajui im kontraktilnost i to je
pozitivno inotropno delovanje. Kontraktilnost podrazumeva snagu kontrakcije sranih miinih
elija.
Poveanje kontraktilnosti se ostvaruje tako to noradrenalin preko cAMPa i fosforilacije
voltano zavisnih kanala za Ca produava trajanje njihove otvorenosti, pa se poveava ulazak Ca iz
ECT u eliju za vreme platoa. Snaga kontrakcije je direktno srazmerna intracelularnoj koncentraciji
Ca, jer kad miine elije dobijaju vie Ca za vezivanje sa troponinom C, tada se poveava i snaga
kontakcije. Poveanje kontraktilnosti poveava sistolni volumen, a smanjuje rezidualni volumen.
Simpatikusna stimulacija ubrzava i relaksaciju sranih miinih elija. Taj efekat se
ostvaruje tako to noradrenalin ubrzava povratak Ca u cisterne sarkoplazminog retikuluma. Prema
tome, stimuliui brzinu kontrakcije i relaksacije, noradrenalin smanjuje trajanje sistole.
Noradrenalin utie i na miokard pretkomora; poveavajui mu kontraktilnost, pretkomore
se jae kontrahuju i ubacuju vie krvi u komore tokom sistole. Zbog toga se poveava koliina krvi
u komori na kraju dijastole, pa se i po Frank - Sterlingovom zakonu pojaava snaga kontrakcije
komora, osim direktnog delovanja noradrenalina na elije. Meutim, kako je i kontraktilnost
miokarda poveana, rezidualni volumen se smanjuje.
Noradrenalin preko 1 receptora stimulie i glikogenolizu u elijama miokarda.
Simpatikus i parasimpatikus na nivou srca imaju suprotna, antagonistika, delovanja. Efekti
parasimpatikusa se ostvaruju preko ACh i muskarinskih receptora. Osnovno delovanje je
negativno hronotropno delovanje na elije sinus-atrijalnog vora. ACh smanjuje nagib
pretpotencijala i usporava dostizanje praga za generisanje akcionog potencijala. Time se usporava
frekvencija generisanja impulsa i usporava rad srca.
Aktivacija muskarinskih receptora pod uticajem ACh dovodi do hidrolize fosfatidil inozitila
iz elijske membrane i aktivacije proteinkinaza C. Ovi enzimi fosforiliu proteine koji u tom obliku
otvaraju kanale za K, a zatvaraju kanale za Na i Ca u elijskoj membrani i membrana se
hiperpolarizuje. Time se usporava generisanje akcionih potencijala i frekvenca rada srca.
ACh ima direktno negativno inotropno delovanje na miokard pretkomora. On izaziva
hiorpolarizaciju membrane miinih elija i promenu karakteristika akcionog potencijala.
Repolarizacija je ubrzana, a time i vreme ulaska Ca, pa se smanjuje snaga kontrakcije.
Direktni
efekti ACh na miokard komora su slabo izraeni.
Interakcija simpatikusa i parasimpatikusa odigrava se i na nivou samog srca. ACh inhibira
oslobaanje noradrenalina iz simpatikusnih zavretaka za srce. To se ostvaruje preko muskarinskih
receptora za ACh na ovim zavrecima.
Rad srca se normalno nalazi pod kontrolom simpatikusnog i parasimpatikusnog tonusa, pa je
frekvenca sranog rada u mirovanju rezultat njihovih suprotnih delovanja. Kada se kod oveka
potpuno suprimira simpatikus, davanjem simpatolitikih agenasa, pa preovlada tonus
parasimpatikusa, frekvenca sranog rada se smanjuje sa normalne od oko 70 u minutu na 60
otkucaja u minutu. Suprotno, ako se potpuno inhibira parasimpatikus i frekvencu srca odreuje
simpatikus, ona tada iznosi izmeu 150 i 180 otkucaja u minuti. Ako se blokiraju i simpatikus i
parasimpatikus, to je sluaj kod transplantiranog denervisanog srca, srce radi unutranjim ritmom
odreenim frekvencom sinus-atrijalnog vora, koja iznosi oko 110 u minutu. Ova injenica da je
unutranji ritam srca bri od normalne frekvence u mirovanju, ukazuje da je rad srca u normalnim
uslovima pod dominantnim uticajem parasimpatikusnog tonusa.
Parasimpatikusna i simpatikusna inervacija za srce predstavljaju eferentni put sranih
refleksa u kojima je srce efektorni organ. Prema tome, nervna regulacija sranog rada se ostvaruje
refleksnim putem. Postoji vei broj refleksa koji uestvuju u regulaciji sranog rada. Mnogi od njih

XXIII i XXIV predavanje 2006. B. PLEA

11
utiu i na dijametar krvnih sudova i ukljueni su u regulaciju kompletne kardiovaskularne funkcije.
O njima emo zato govoriti kasnije, posle poglavlja o cirkulaciji.
Hormonska regulacija
Na rad srca utie i nekoliko hormona: kateholamini iz sri nadbubrega, tiroksin,
glukokortikoidi, insulin i glukagon. Meutim, sa izuzetkom kateholamina, njihov efekat se
manifestuje samo kod disfunkcije lezde koja ih produkuje. Kateholamini iz sri nadbubrene
lezde takoe ne utiu na rad srca u normalnim uslovima, ali deluju u svim situacijama kada je
aktiviran simpatikus.
Ekstrasistole
Ekstrasistole predtavljaju poremeaje u radu srca koji se esto javljaju i kod zdravog srca i
nema ozbiljnije posledice.
Normalno, srce radi iskljuivo pod vostvom impulsa i sinus-atrijalnog vora. Meutim,
ponekad mogu da se jave sistole koje ne vode poreklo iz primarnog centra i one se nazivaju
ekstrasistole. Ekstrasistole su izazvane impulsima koji potiu iz tzv. ektopinih arita ili ektopinih
pejsmejkera. Ektopino arite moe da bude bilo koji deo srca izuzev sinus-atrijalnog centra.

XXIII i XXIV predavanje 2006. B. PLEA