Nromuskler Kavak

skelet kas lifleri omuriliin n boynuz motor nronlarndan balayan byk myelinli sinir lifleri ile
inerve edilir

Sinir ucu, kas lifiyle lifin ortasna yakn bir yerde, sinir- kas kava denen balanty oluturur
Sinir hcresi(motor nron) ve kas hcresi aras iletiimi salar.

Hcreler aras bir sinapstr.

Bilekede nrotransmitter olarak asetilkolin (Ach) kullanlr.

Sinir lifi birok kez dallanr ve kas lifinin ortasna yakn bir yerde, sinir-kas kava denen yapy
oluturur

Kavaa gelen aksiyon potansiyeli lifin ularna doru yaylr.

Nromuskler Bileke

Presinaptik akson terminali

Sinaptik boluk
Fibrz matriks
Asetilkolinesteraz ierir

Postsinaptik membran
Motor son plak
Ach reseptr kmeleri

Nikotinik reseptrler
Kimyasal kapl iyon kanallar
Sodyum kanallar
Daima

eksitatr

Membrann invajinasyonuna sinaptik ukur veya oluk denir,terminalle lif membran arasndaki
bolua sinaptik aralk-sinaptik yark denir. 20 -30 nm geniliindedir

Oluun tabannda ise subnral yark denen kas membrannn yapt ok sayda kk kvrmlar
vardr. Yzey alann geniletmekte rol oynar

Akson terminalinden Ach sekresyonu

Aksiyon potansiyelinin terminale ulamas ile ;

Kalsiyum kanallar alr
eriye giren kalsiyum veziklleri membrana balar

Asetilkolin
Asetilkolin, sinir ucunda kolinasetilaz enziminin aracl ile kolinin asetilasyonu sonucu oluur
(Asetilasyon).
Kolin + Asetil CoA ------Kolinasetilaz-----------Asetilkolin

Asetilkolin transferaz
Asetilkolin molekleri reseptrlerle birleip impuls iletimini saladktan sonra, kavakta bulunan
asetilkolin esteraz enzimi tarafndan hzla (2 msn iinde) kolin ve asetik asite paralanr
(Hidroliz).
Asetilkolin -----Asetilkolin Esteraz--------Kolin + Asetik asit
Asetilkolinin paralanmas sonucu aa kan kolin aktif transportla sinir ucuna geri alnr ve
burada asetilkolin transferaz (kolinasetilaz) enzimi aracl ile asetilkolinin sentezinde kullanlr.
Meydana gelen asetilkolin vezikller iinde toplanr.
Ach reseptr

Tubler kanal sodyum, potasyum gibi tm pozitif iyonlarn geebilecei kadar genitir

Azndaki negativiteden dolay kloru geirmez

Lokal potansiyel
Presinaptik aksonal yumruya herhangi bir uyar gelmeden de, zaman zaman spontan olarak Ach
veziklleri sinaptik arala boalmaktadr.

Birka vezikln boalmyla sinaptik arala geen Ach miktar kas zarnda ancak kk
potansiyel deiiklikleri (minyatr son plak potansiyelleri, mepp) yapabilmekte ve kas zarnda
depolarizasyon dalgasnn balamas ve kaslma iin yeterli olmaz

Son plak potansiyeli

Normalde Na kanallarnn pozitif feed back etkisini balatmak iin 20-30mVluk art yeterlidir

Ach ile oluturulan son plak potansiyeli bu miktarn ok zerindedir(50-70 mv kadar arta neden
olur)

Ortalama bir motor son plak 15-40 milyon asetilkolin reseptr ierir.

Her bir sinir uyars ile 125 kadar asetilkolin vezikl serbestleir ve her bir veziklde yaklak
10.000 nrotransmitter molekl vardr

Bu miktar tam bir son plak potansiyeli oluturmak iin gerekli olan asetilkolin reseptr saysnn
10 katn harekete geirmeye yeterlidir.

Gvenlik faktr

Sinir kas kavana ulaan her impuls kas lifini uyarmak iin gerekenin yaklak katna neden
olur

Eik deer iin gerekli olandan daha fazla miktarda Ach moleklnn sinaptik arala
boaltlmas gvenlik faktr olarak adlandrlr

kavak yorgunluu

Ach motor son plak iinde paralanarak reseptrden ayrlr ve bu ekilde Ach reseptr yeni bir
uyar dalgas iin hazr hale gelir
Reseptrler saniyede 150ye kadar uyar iin hazr halde tutulurlar

Bu frekansn stndeki uyarlar sinir-kas kava yorgunluuna yol aar.

Kavak iletimini etkileyen ilalar

Ache benzer etkiye sahip olan ilalar;

Karbakol,Metakolin,Nikotin

Fark; bu ilalar enzimle yklamaz

Kasta spazm durumuna neden olurlar

letiyi bloke eden ilalar;

Krar benzeri (krariform) ilalar

Ach esteraz enzim inhibitrleri;

Neostigmin,Fizostigmin,Diizopropil florofosfat
Myastenia Gravis

Ach ile aktive edilen kanallara kar

otoantikorlarn olduu otoimmun bir hastalktr

Son plak potansiyelleri kas uyaramayacak

kadar dktr

Hastalar zellikle solunum kaslarnn

paralizisinden lebilirler

Tedavisinde enzim inhibitrleri kullanlr

T tbller APnin kas lifi boyunca iletilmesini

salar.
1. Aksiyon potansiyeli terminal plak blgesine gelir.
-Membran potansiyeli deiir ve voltaj kapl Ca+2 kanallar alr.
2. Ca+2 iyonlar akson terminaline diffze olur.
3. Sinaptik veziklden Ach salglanr.
4. Ach, sarkolemmadaki reseptrne balanr.
5. Ach reseptrndeki iyon kanal alr.Na+ ieri girerken K+ dar kar.Motor son plak
potansiyeli [ end-plate potential (EPP) ] oluur.
6. EPP, sarkolemmaya bitiik blgelerdeki voltaj kapl iyon kanallarn uyarr.Na + ve K+
kanallardan difze olarak membran depolarize eder ve kas lifinde aksiyon potansiyelini
balatr.
7. Aksiyon potansiyeli, T tbllerinden aaya doru yaylarak kas lifinin ierisine ilerler.
8.Aksiyon potansiyeli sarkoplazmik retikulumdaki Ca+2 kanallarnn almasn salar ve
terminal sisternadan, youn miktarda Ca+2 sarkoplazmaya doru akar.
9. Ca+2 iyonu Troponin C e balanr.
10. Troponin-tropomiyozin komplexi pozisyon deitirir, miyozinin balanaca aktif blge
ortaya kar.
11. Aktivasyon ATP molekl, miyozin bana balannca ADP + Pi a hidrolize olur
vemyozine bal halde kalr.
12. apraz-kpr formasyonu Aktif myozin, aktin monomerinin aktif blgesine balanr.

13. Gl Hareket Miyozin ADP ve Pi serbestler.Miyozin ba bklr ve ince filamenti kaln

filamentin yanna doru eker.
14. Bir baka ATP molekl balanana kadar miyozin, aktine bal ve bklm halde kalr.
15. Yeni bir ATP moleklnn balanmasyla miyozin, aktinden ayrlr ve nceki pozisyonuna
tetik pozisyonudner, yeni bir siklusa hazr hale geer.
15a. Aktive edilmi pozisyona dn aktif blgeler ak kaldka, siklusu tekrar etmeye
hazr haldedir. Ca+2 troponine bal kald srece aktif blgeler ak halde bekler.
Motor nron kas lifini uyarmaya devam ettike kas lifi kaslmaya devam eder. Motor nron kas lifini
uyarmay kestiinde neler olur?
16. Motor nrondan gelen sinyal kesilir.
17. Asetilkolin (Ach) salnm durdurulur
18. Ach sarkolemmadaki reseptrnden ayrlr.
19. Serbest Ach, asetilkolinesteraz (AChE) enzimi tarafndan yklr.kolin akson terminaline
geri alnr.Kas uyars kesilir.
20. Ca+2 iyonlar sarkoplazmik retikuluma geri emilir.
21. Ca+2 iyonlar troponinden ayrlr.
22. Tropomiyozin aktinin aktif blgelerini bloke eder, aktin-miyozin aras apraz kpr
formunun olumasn engeller.