Professional Documents
Culture Documents
DÒ DƯỠNG TRẤP
DÒ DƯỠNG TRẤP
DÒ DƯỠNG TRẤP
DƯỠNG
BS Đặng Thị Thanh Trúc
Khoa Hồi Sức Ngoại-Bệnh Viện Tim tâm Đức
Dò dưỡng trấp là một vấn đề phức tạp thường do tổn thương hay bất thường bẩm
sinh ống ngực. Mặc dù hiếm xảy ra nhưng nó thường khó kiểm soát và điều trị. Các
nguyên nhân gồm: U lympho, biến chứng sau mổ, chấn thương xuyên thấu, bệnh cơ trơn
mạch bạch huyết, bệnh xơ gan, bệnh lao, bẩm sinh, hay tự phát. Điều trị dinh dưỡng đóng
một vai trò then chốt trong điều trị bảo tồn dò dưỡng trấp.
Phẫu thuật tim lồng ngực là một trong những nguyên nhân gây tổn thương ống
ngực và gây dò dưỡng trấp. bài viết này nêu một số qui trình phẫu thuật tim lồng ngực dễ
gây biến chứng dò dưỡng trấp, vấn đề chẩn đoán và điều trị. Đồng thời xem xét một số
vấn đề liên quan đến điều trị dinh dưỡng trong điều trị bảo tồn dò dưỡng trấp.
Biến chứng dò dưỡng trấp chiếm 0,2-1% bệnh nhân sau phẫu thuật tim lồng
ngực.
Đối với phẫu thuật tim ở người lớn biến chứng dò dưỡng trấp hiếm gặp, đôi khi
gặp trong phẫu thuật các bệnh lý tim bẩm sinh, trong quá trình bóc tách đầu gần động
mạch vú trong gần mạch máu dưới đòn, trong phẫu thuật ở cung động mạch chủ đoạn xa,
phẫu thuật ở gần chỗ hợp lưu tĩnh mạch dưới đòn và tĩnh mạch cảnh.
Trong phẫu thuật tim ở trẻ em dò dưỡng trấp có thể gặp trong mọi loại phẫu thuật
nhưng hay gặp nhất là phẫu thuật tạo shunt Blalock-Taussig, phẫu thuật sửa chữa hẹp eo
động mạch chủ, phẫu thuật Fontan hay phẫu thuật cavo-pulmonary (nối tĩnh mạch chủ
với động mạch phổi).
Dò dưỡng trấp có thể do tổn thương mạch bạch huyết màng ngoài tim, do tổn
thương ống ngực hoặc các nhánh của nó do các thao tác phẫu thuật, thuyên tắc chỗ hợp
lưu tĩnh mạch dưới đòn-tĩnh mạch cảnh, do tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống trong các
phẫu thuật Fontan, cavopulmonary. Dò dưỡng trấp có thể gây tràn dịch màng phổi hay
tràn dịch dưỡng trấp màng tim (hiếm gặp thường do tổn thương mạch bạch huyết màng
ngoài tim).
Triệu chứng: dịch dẫn lưu trắng như sữa từ những ống dẫn lưu ngực trung thất,
tăng khi chế độ ăn có mỡ. Nếu không có ống dẫn lưu có các triệu chứng của chèn ép tim
nếu tràn dịch dưỡng trấp màng tim, hay tràn dịch màng phổi lượng lớn. Dịch dưỡng trấp
có thể trong khi bệnh nhân nhịn ăn trong nhiều ngày. Triệu chứng bệnh có thể xuất hiện
muộn sau khi bệnh nhân đã xuất viện.
Chẩn đoán: dịch dưỡng trấp chứa nồng độ cao triglyceride > 110 mg/dl (>1,3
mmol/l), nhuộm Sudan III mỡ dương tính, chứa số lượng lớn tế bào lympho. Nếu hạn chế
mỡ trong chế độ ăn, dịch dẫn lưu trở nên trong hoặc giảm đó cũng là dấu hiệu để chẩn
đoán dò dưỡng trấp.
Dịch dưỡng trấp vô trùng, không mùi, hàm lượng protein từ 50-100% hàm lượng
protein huyết tương (>30g/l), hàm lượng mỡ > hàm lượng mỡ trong huyết tương (4-40 g/l
lipit chủ yếu là triglyceride), khoảng 200 kcal/l
Điều trị: điều trị bảo tồn bằng dẫn lưu dịch màng phổi, màng tim và hạn chế mỡ
trong chế độ ăn, dùng triglyceride chuỗi vừa (MCT) trong dinh dưỡng bằng ruột, hay
nuôi ăn hoàn toàn bằng đường tĩnh mạch (TPN). Điều trị bảo tồn thành công trong đa số
các trường hợp khi cho ruột nghỉ ngơi 7-30 ngày, tăng áp tĩnh mạch hệ thống hoặc tăng
áp lực tim phải làm cản trở việc đóng tự nhiên các mạch bạch huyết bị tổn thương dẫn
đến điều trị bảo tồn thất bại. Nếu lỗ dò không tự đóng được, dịch dẫn lưu vẫn còn, phẫu
thuật cột ống ngực, cắt các nhánh bạch huyết bị dò có thể thực hiện qua nội soi hoặc mở
ngực. Có thể gây viêm màng phổi bằng truyền nhỏ giọt doxycycline, có thể hiệu quả đối
với trường hợp lượng dịch dưỡng trấp mức độ vừa phải. Tràn dịch dưỡng trấp kéo dài có
thể dẫn đến suy hô hấp, suy dinh dưỡng, do mất protein, lipid và các vitamin tan trong
mỡ trong dịch dưỡng trấp. Can thiệp ngoại khoa nên được chỉ định sau 4-6 tuần điều trị
bảo tồn không thành công vì sự mất liên tục dịch dưỡng trấp dẫn đến suy giảm lượng tế
bào lympho và dễ bị các nhiễm trùng cơ hội.
• Các yếu tố làm tăng tỷ lệ lọc mao mạch như áp lực mao mạch hoặc tính
thấm mao mạch cao.
• Giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương.
• Tăng áp lực thẩm thấu keo dịch khoang kẽ.
Nước uống bằng đường miệng có thể tăng lượng dưỡng trấp khoảng 20%.
Sau khi ăn, LCF đến đoạn gần ruột non, muối mật được phóng thích vào lòng ruột kết
hợp với LCF tạo nên những vi hạt làm hòa tan LCF. Men lipase của tụy là enzyme chính
phân hủy LCF. Các vi hạt chuyên chở acid béo và monoglyceride đến nhung mao ruột và
được hấp thu qua niêm mạc ruột, chủ yếu xảy ra ở đoạn gần hổng tràng. Muối mật tiếp
tục đi xuống đến hồi tràng và được tái hấp thu và trở về gan qua tuần hoàn ruột gan.
Khi được hấp thu qua niêm mạc ruột, acid béo và monoglyceride được tái este hóa
thành triglyceride kết hợp với cholesterol, protein và những chất khác để tạo thành vi thể
dưỡng trấp. Các vi thể dưỡng trấp vào các vi mạch dưỡng trấp qua các nhung mao để vào
hệ thống bạch huyết. Các vitamin tan trong mỡ cũng được hấp thu vào hệ thống bạch
huyết theo con đường này. Vi thể dưỡng trấp đi qua hệ thống bạch huyết rồi đổ vào hệ
thống máu tĩnh mạch vài giờ sau bữa ăn.
Triglyceride chuỗi ngắn và vừa (MCT) hấp thu dễ dàng hơn triglyceride chuỗi dài
(LCT). MCT chủ yếu được hấp thu trực tiếp qua niêm mạc ruột và vào tĩnh mạch cửa.
Khi LCT trong chế độ ăn tăng thì sẽ làm tăng tỷ lệ hấp thu MCT vào tuần hoàn bạch
huyết.
b. Điều trị dinh dưỡng trong dò dưỡng trấp:
Mục đích chính của điều trị dinh dưỡng trong dò dưỡng trấp là:
1. Giảm sản xuất dịch dưỡng trấp để giảm tràn dịch, giảm lượng dịch
dẫn lưu.
2. Thay thế dịch và điện giải.
3. Duy trì tình trạng dinh dưỡng tốt, ngăn ngừa suy dinh dưỡng.
Dấu hiệu lâm sàng để đánh giá hiệu quả của điều trị dinh dưỡng là: giảm rõ rệt lượng
dịch dẫn lưu, x quang thấy giảm tràn dịch màng phổi
o Các chế độ điều trị dinh dưỡng bao gồm: chế độ ăn không mỡ,
chế độ ăn không mỡ bổ sung MCT, có thể nuôi ăn qua đường miệng
hoặc sonde dạ dày, hoặc nuôi ăn hoàn toàn bằng đường tĩnh mạch.
Truyền dịch để bù lại lượng dịch dưỡng trấp bị mất trong những bệnh
nhân có ống dẫn lưu được khuyên.
o Khi lỗ dò được nghĩ là đã đóng , cho một bữa ăn mỡ cao để chắc
chắn lỗ dò đã đóng trước khi rút ống dẫn lưu. Đối với những bệnh nhân
cần điều trị phẫu thuật, cho ăn bằng đường miệng 6-8 oz (170-227g) hỗn
hợp sữa và kem hoặc dầu oliu vài giờ trước khi phẫu thuật để nhận dạng
chổ dò dễ dàng hơn lúc phẫu thuật.
o Chế độ ăn không mỡ:
Đối với những bệnh nhân có thể ăn bằng miệng, chế độ ăn mỡ rất thấp có thể
được thử (xem phụ lục 1). Nếu có cải thiện, có thể chỉ cần chế độ điều trị này. Ta không
thể loại bỏ tất cả mỡ khỏi chế độ ăn, nhiều trái cây, rau và những sản phẩm không mỡ
vẫn chứa vết mỡ (những sản phẩm gọi là không mỡ có thể chứa < 0,5g mỡ trên một phần
thức ăn).
Chế độ ăn không mỡ thường bệnh nhân khó tuân thủ. Bệnh nhân cần được hướng
dẫn cẩn thận để loại bỏ mỡ khỏi chế độ ăn và có được đầy đủ protein từ thức ăn. Có thể
bổ sung thêm các nước uống trái cây không mỡ. Tình trạng dinh dưỡng phải được theo
dõi sát, bổ sung vitamin tan trong mỡ và acid béo thiết yếu, hoặc hổ trợ dinh dưỡng cần
được chú ý. Bổ sung vitamin và khoáng chất có thể cần để đảm bảo đầy đủ dinh dưỡng.
Bảng 6: Hàm lượng các axit béo thiết yếu trong một số dầu thực vật.
Các bệnh nhân được dùng chế độ ăn MCT, chế độ mỡ thấp, hoặc chế độ không
mỡ cần bổ sung thêm các vitamin tan trong mỡ. Cần có một lượng nhỏ LCF trong chế độ
ăn này nhằm thỏa mãn nhu cầu EFA và các vitamin tan trong mỡ, nhưng nếu LCF cao (>
2-4% tổng lượng năng lượng) có thể làm tăng lượng dưỡng trấp và nếu MCT cao cũng có
thể làm tăng lượng dưỡng trấp.
Có thể sử dụng các thức uống không mỡ, bổ sung đa vitamin/khoáng chất và
protein không mỡ khi cần. Nuôi dưỡng hoàn toàn bằng đường tĩnh mạch (TPN) được
dùng để điều trị dò dưỡng trấp. Do các nguy cơ và biến chứng của TPN gồm nhiễm
trùng, teo dạ dày ruột, và tăng chi phí, TPN nên được sử dụng cho những trường hợp mà
các chế độ điều trị dinh dưỡng bằng đường ruột thất bại. Lipid truyền tĩnh mạch là
phospholipid, đi trực tiếp vào máu không qua hệ thống bạch huyết.
Bảng 8: Tóm tắt các hướng dẫn về điều trị dinh dưỡng trong dò dưỡng trấp
• Các vitamin tan trong mỡ cũng được hấp thu qua hệ thống bạch huyết.
• Đa vitamin và khoáng chất nên đượcbổ sung cho những bệnh nhân có chế
độ kiêng.
Phụ lục 1: Các loại thực phẩm chứa mỡ rất thấp (không có mỡ)
III.KẾT LUẬN :
Dò dưỡng trấp là một biến chứng có thể xảy ra sau phẫu thuật tim, xảy ra với tỷ lệ
thấp. Tuy nhiên do nó ảnh hưởng trực tiếp đến sự nuôi dưỡng bằng đường ruột nên nó là
một thách thức đối với các thầy thuốc lâm sàng. Chẩn đoán cần chính xác vì điều trị dò
dưỡng trấp thường kéo dài và khó khăn. Ta nên điều trị bảo tồn trước với chế độ ăn hạn
chế mỡ bằng đường ruột trước khi chuyển sang nuôi dưỡng hoàn toàn bằng đường tĩnh
mạch hay phẫu thuật. Trong chế độ ăn hạn chế mỡ bằng đường ruột cần bổ sung thêm các
vitamin, khoáng chất, các axit béo thiết yếu và các vitamin tan trong mỡ. Có thể sử dụng
triglyceride chuỗi vừa bằng đường ruột ở một tỷ lệ thích hợp.
---------------oOo-------------
NUÔI DƯỠNG BẰNG ĐƯỜNG TĨNH MẠCH
CHO BỆNH NHÂN MỔ
Glucose
Chu kỳ
Krebs Thoái tiến mỡ
tạo Cetoniques
Năng lượng
Cung cấp năng lượng thường xuyên của các cơ sở năng lượng (theo Hanoune)
I.1.5. Dự trữ cơ thể: Ở một tráng niên 70kg, dự trữ năng lượng gồm có: 75g
Glycogene ở gan, 150g Glycogen ở cơ (khi không có G6 phosphatase, Glycogene ở cơ
chỉ có thể hoá giáng thành Lactare), 6.000g Proteines (1/2 của cơ vân), 15.000 Lipid, chủ
yếu ở tế bào mô mỡ (90% dưới dạng triglycerid)
Sự huy động các cơ sở năng lượng: Phụ thuộc chặt chẽ vào sự bài tiết nội tiết tố.
- Nội tiết tố đồng hoá: Insuline làm tăng sử dụng Glucose, tổng hợp đạm, dự trữ năng
lượng, nội tiết tố tăng trưởng, nội tiết tố nam.
- Nội tiết tố dị hoá: Glucagon kích thích sự thoái biến glycogene, tân tạo đường
glucose, Cortisol giảm tổng hợp đạm, Catecholamin và nội tiết tố tuyến yên. Đóng
vai trò chủ yếu là cặp Insuline/ Glucagon.
I.2. Sinh lý bệnh:
I.2.1. Nhịn đói: Cơ thể bắt buộc nhanh chóng cung cấp Glucose cho các tạng
không thể sử dụng các thức ăn (não, các thành phần hữu hình của máu, thận). Nhu cầu
140 – 180g Glucose cần thiết hàng ngày từ sự tân tạo Glucose ở gan (chủ yếu từ các
acidamin, thải Azote trong nước tiểu dưới dạng urê). Các tạng khác sử dụng acid béo từ
sự dị hoá lipid và các thể cetonic có nguồn gốc gan. Sau 1-2 tuần. Cơ thể tự thích nghi,
một mặt bằng cách giảm tiêu hóa, có nghĩa là giảm chuyển hoá cơ bản, mặt khác nhờ sự
tăng tiêu thụ các thể cetonic của các mô, kể cả hệ thần kinh trung ương. Đến giai đoạn
này, hiện tượng tân tạo đường từ các acid amin giảm, và hậu quả là urê nước tiểu bài tiết
giảm đáng kể (2-3g Azote so với 12-15g trong thời gian đầu).
I.2.2. Chuyển hoá khi cơ thể bị tấn công: dù dạng tấn công thuộc loại nào
(nhiễm khuẩn, mổ, chấn thương…) cũng đều làm tăng tiêu hao năng lượng và đạm. Tình
trạng dị hoá này tương ứng với mức độ nghiêm trọng của yếu tố tấn công, và càng sâu
sắc nếu bệnh nhân là người còn trẻ tuổi và trước đó được nuôi dưỡng tốt.
I.2.3. Hậu quả của sự thiểu dưỡng: Tại bệnh viện, thiểu dưỡng thường xảy ra
do lơ là hoặc đánh giá không đúng mức. Nguyên nhân do cung cấp năng lượng kém (suy
kiệt) hay do thiếu protéine (Kwashiokor) làm tăng tỷ lệ tàn phế, tử vong, chủ yếu là từ
các biến chứng nhiễm khuẩn. Các hậu quả do thiểu đường thì nhiều và biểu hiện về mặt
sinh vật học nhiều hơn lâm sàng:
- Suy giảm các chức năng miễn dịch:
+ Miễn dịch thể tích: Giảm riêng rẽ hoặc kết hợp các IgM, IgA và một số thành
phần bổ thể.
+ Miễn dịch tế bào: Giảm Lympho bào toàn thể, chủ yếu là các tế bào Lympho T,
giảm đáp ứng đối với gián phân (mitogene – caryocynèse); giảm sự đáp ứng nhạy cảm
chậm (các nghiệm pháp bì); giảm chức năng bạch cầu (hoá ứ động, diệt khuẩn, thực bào);
chuyển vị trí của vi khuẩn từ ống tiêu hoá.
- Chậm liền sẹo.
- Giảm các chức năng cơ: Giảm sức cơ và dễ mệt khi gắng sức; giảm co bóp của cơ
tim; giảm khối cơ thở, sức cơ thở vào thở ra giảm.
- Chức năng hô hấp: tác động đến các trung tâm (giảm đáp ứng đối với ưu thán cũng
như thiếu oxy), tác động xấu đến nhu mô (tăng độc tính của hiện tượng thừa oxy,
giảm tổng hợp của màng căng và của IgA bài tiết, giảm tốc độ tái tạo biểu mô).
- Ống tiêu hoá: teo nhung mao (thường xuyên), giảm các men và các chất ngoại tiết.
- Các hậu quả khác:
+ Bệnh lý thần kinh ngoại vi
+ Rối loạn thị giác, vị giác, và khứu giác
+ Rối loạn tăng trưởng, cấu tạo tinh dịch, vô kinh
+ Anh hưởng đến cơ chế tác dụng các thuốc.
VII.CHỈ TIÊU ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CỦA NUÔI DƯỠNG TĨNH MẠCH:
Lâm sàng: Vết thương, vết mổ chóng liền sẹo. Lên cân (cần phân biệt ứ muối nước).
Cân bằng Azote: Cân bằng ra / vào Azote thực hiện tại giường bệnh: tương đối chính
xác về tình hình chuyển hoá. Nếu cân bằng Azote âm tính: cung cấp hoặc không đủ,
hoặc không thích hợp với cung cấp năng lượng.
Protein huyết tương có thời gian bán hủy ngắn:
- Albumine: chỉ điểm kém nhất do thời gian bán hủy dài (21 ngày).
- Tranferine: thời gian bán hủy có ngắn hơn (8 ngày) nhạy hơn, nhưng không dao
động nên không kết luận được hiệu quả điều trị.
- Préalbumine (hay Transthyrétine): nhạy nhất, đặc hiệu nhất trong các loại
Proteine (TGBH: 48 giờ).
- Bilan Azote dương tính: 93%.
- Dự báo âm tính: 56%.
- Khi Bilan Azote âm tính hoặc giảm nồng độ ở huyết tương của một trong các
Proteines phải được thuyết minh trên cơ sở tình hình của bệnh nhân. Tất cả các tấn công
đều kèm theo tăng Proteine ở giai đoạn cấp tính và giảm Proteine gắn liền với tình trạng
nuôi dưỡng. Trong tình trạng như thế, những Proteine nuôi dưỡng – phụ thuộc mất giá trị
hướng dẫn, không phản ánh được hiệu quả của nuôi dưỡng một cách cần thiết. Các con
đường chuyển hoá tạm thời được chuyển hướng về cho các sự tổng hợp cấp bách. Ngoài
ra, Corticoide liệu pháp, suy thận, suy gan cũng có thể dẫn đến các sự thay đổi trái ngược.