SEMINAR ZA LEKARE

SEMINAR FOR PHYSICIANS

UDC 616.832-073

ELEKTROFIZIOLOŠKE KARAKTERISTIKE STEĈENIH DEMIJELINACIONIH

NEUROPATIJA

ELECTROPHYSIOLOGICAL CHARACTERISTICS OF ACQUIRED DEMYELINATING

NEUROPATHIES

Zita Jovin, Milan Cvijanović, Sofija Banić Horvat, Miroslav Ilin, Svetlana Simić, Aleksandar
Kopitović 1

Sažetak: Elektromioneurografsko ispitivanje igra ključnu ulogu u evaluaciji pacijenata sa suspektnom

polineuropatijom. Pošto polineuropatija ima stotine mogućih uzroka, prvi korak u evaluaciji je da se
redukuje diferencijalna dijagnoza na što je moguće manji broj mogućnosti. To se obično može postići
informacijama koje dobijamo anamnestičkim ispitivanjem, kliničkim pregledom i elektrofiziološkim
ispitivanjem. Ispitivanje nervne provodljivosti (neurografija) može često da se koristi u razlikovanju stečenih
od urođenih demijelinacionih polineuropatija. Kondukcioni blok i vremenska disperzija su ključni nalazi za
diferenciranje stečenih od urođenih demijelinacionih polineuropatija. Elektroneurografija i e lektro-
miografija (EMNG) igraju važnu ulogu u dijagnostici Guillain Barre-ovog sindroma (AIDP) promene su
prisutne u 50% pacijenata tokom druge nedelje i u 85% tokom treće nedelje. Hronična inflamatorna
demijelinaciona polineuropatija (CIDP) je stečena, demijelinaciona, motorna i senzorna neuropatija za koju
se pretpostavlja da je imunološki uslovljena. Pri ENG i EMG ispitivanju, CIDP je hronična demijelinaciona
polineuropatija sa sekundarnim aksonskim znacima. Kod ovih pacijenata je prisutan sindrom donjeg
motornog neurona, klinički slično progresivnoj mišićnoj atrofiji (PMA) koja je varijanta amiotrofične
lateralne skleroze (ALS), ali elektrofiziološko ispitivanje pokazuje karakteristike stečene segmentne
demijelinacione neuropatije sa kondukcionim blokom duž motornih nerava, slično CIDP iako su senzorna
vlakna minimalno zahvaćena ili pošteđena.

Ključne reči: demijelinacije, neuropatije, elektromiografija

Abstract: Electromyoneurographic studies are crucial in the evaluation of patients with suspected
polyneuropathy. Since polyneuropathy can have hundreds of possible causes, the first step in the evaluation
of these patients is to reduce the differential diagnosis to the fewest possible causes using thorough history,
clinical examination and electrophysiological studies. Nerve conduction studies (neurography) can often be
used to differentiate between acquired and hereditary demyelinating polineuropath ies where conduction
block and time dispersion represent the key finding. Electroneurography and electromyography play an
important role in the diagnosis of Guillain Barre syndrome; abnormal findings are found in 50% of patients
during the second week and 85% during the third week after the onset of the disease. Chronic inflammatory
polyneuropathy (CIDP) is an acquired demyelinating motor and sensory neuropathy believed to be
immunologically mediated. Electroneurographic and electromyographic studies show secondary axonal
signs. Patients with CIDP have a lower motor neuronal syndrome clinically resembling progressive
muscular atrophy (PMA). PMA is a variant of amyotrophic lateral sclerosis, where electrophysiological
studies show characteristics of an acquired segmental demyelinating neuropathy with conduction block
along motor nerves, similar to CIDP, although sensory fibers can be minimally affected or spared.

Key words: demyelination, neuropathy, electromyography

1
Institut za neurologiju, KC Vojvodine

A KTU ELNOST I IZ N EU ROLOGIJE, P SIHIJAT RIJE I GRAN IČNIH PODRU ČJA , God. XV, Br. 1-2, 2007 47
UVOD
Elektromioneurografsko ispitivanje igra
ključnu ulogu u evaluaciji pacijenata sa
suspektnom polineuropatijom. Pošto
polineuropatija ima stotine mogućih uzroka,
prvi korak u evaluaciji je da se redukuje
diferencijalna dijagnoza na što je moguće
manji broj mogućnosti. To se obično može
postići informacijama koje dobijamo
anamnestičkim ispitivanjem, kliničkim
pregledom i elektrofiziološkim ispitivanjem.
Elektrofiziološko ispitivanje se može koristiti
1) da potvrdi postojanje polineuropatije, 2) da
proceni njegovu težinu 3) da odredi koja
motorna, senzorna ili kombinacija vlakana je
zahvaćena i najvažnije 4) da proceni da li je
patofiziološka osnova gubitak aksona ili
demijelinacija. U slučajevima u kojima se
registruje demijelinaciona polineuropatija,
često se može izvršiti dalja diferencijacija
izmeĎu stečenih i uroĎenih stanja.
Za pacijente sa polineuropatijom, prisustvo
demijelinacije ima specijalni dijagnostički
značaj. Skoro sve polineuropatije rezultuju
primarno gubitkom aksona a demijelinacija se
javlja kao sekundarni fenomen. Nekoliko
polineuropatija je udruženo sa demijeli-
nacijom kao primarnim patološkim procesom.
Demijelinacija se najpre dokazuje ispitivanjem
nervne provodljivosti, a biopsija nerva se reĎe
koristi. Nekoliko kliničkih karakteristika
takoĎe može upućivati na demijelinaciju:
Globalna arefleksija,
Hipertrofični nervi,
Umerena do teška mišićna slabost sa
relativno očuvanim mišićnim volumenom,
Motorni simptomi i znaci prominentniji od
senzornih.
Pri ispitivanju nervne provodljivosti,
poremećaji sa primarnom demijelinacijom su u
osnovi udruženi sa značajnim produženjem
distalne latence (više od 130% gornje granice
normale), značajnim usporenjem brzine
provoĎenja (obično manje od 75% donje
granice normale) i značajnim produženjem ili
odsustvom kasnih odgovora (više od 130%
gornje granice normale).
48 A KTU ELNOST I IZ N EU ROLOGIJE, P SIHIJAT RIJE I GRAN IČNIH PODRU ČJA , God. XV, Br. 1-2, 2007
TakoĎe, ispitivanje nervne provodljivosti
(neurografija) može često da se koristi u
razlikovanju stečenih od uroĎenih demijeli-
nacionih polineuropatija. Kod pacijenata sa
uroĎenim poremećajima, sav mijelin ima
tendenciju da bude zahvaćen jednako tako da
se javlja uniformno usporenje brzine
provoĎenja. Prema tome, nervna provodljivost
je obično simetrična. Suprotno, stečeni
poremećaji (npr. Guillain - Barre sy, CIDP) su
udruženi sa fragmentarnom, često multifo-
kalnom demijelinacijom. Kao rezultat, pri
neurografiji se registruje asimetrija (uprkos
klinički ispoljene simetrije), uz prisustvo
kondukcionog bloka i vremenske disperzije.
Kondukcioni blok i vremenska disperzija je
ključni nalaz za diferenciranje stečenih od
uroĎenih demijelinacionih polineuropatija.
Stečene demijelinacione neuropatije:
AIDP i varijante,
CIDP i varijante,
Stečene demijelinacione neuropatije u
udruženim bolestima,
Entrapment i kompresivne neuropatije.
AKUTNA INFLAMATORNA
DEMIJELINACIONA
POLINEUROPATIJA (AIDP)
AIDP, takoĎe poznato kao Guillain - Barre
sindrom, je imunomodulirajuća, rapidno-
progresivna, predominantno motorna
polineuropatija koja često dovodi do bulbarnih
i respiratornih smetnji. To je jedna od najčešćih
neuromišićnih urgencija. Iako je krajnja
prognoza povoljna za više od 80% pacijenata,
tok bolesti je najčešće dug, praćen dugim
oporavkom. Elektroneurografija i elektro-
miografija (EMNG) igraju važnu ulogu u
dijagnostici AIDP pošto je rano prepoznavanje
neophodno za započinjanje adekvatnog
tretmana i izbegavanje potencijalnih medici-
nskih komplikacija.
Bolest se javlja kod ljudi svih starosti, iako
je AIDP najčešći kod mlaĎih odraslih osoba.
DogaĎaj koji je prethodio se registruje kod
prosečno 60% pacijenata – to su često infekcije
gornjih respiratornih puteva ili gastroenteritis.
Campylobacter, cytomegalovirus, Epstein –
Barr virus, HIV, vakcinacija, operacije, trauma
i malignitet (specijalno limfomi) takoĎe mogu
biti udruženi sa AIDP-om.
Kliniĉke karakteristike
Obično se predstavlja rapidnim uzlaznim
paralizama. Mnoge varijante se takoĎe mogu
videti, uključujući proksimalne slabosti, silazne
slabosti i Fischer-ova varijanta (oftalmo-
plegija, ataksija i arefleksija). U ranoj fazi
pacijent može da se žali na osećaj nestabilnosti
ili slabiju koordinaciju tokom hoda. Nije
neuobičajeno da pacijenti budu vraćeni kući iz
hitne službe sa vrlo lako izraženom ataksijom
kao jedinim znakom, a sutradan se vrate sa
rapidno progresivnim slabostima. Senzorni
simptomi bez objektivnog gubitka senzibiliteta
su vrlo česti. Distalne parestezije u prstima
ruku i nogu se tipično javljaju u isto vreme
(nalaz koji je neuobičajen kod ostalih
polineuropatija). Nivo senzibiliteta se ne nalazi.
Rano se razvija hipo- ili arefleksija. Slabost
ekstremiteta sa očuvanim refleksima treba da
dovede u pitanje dijagnozu. Bifacijalna slabost
se javlja kod 50% pacijenata. Bulbarna slabost
sa dizartrijom i disfagijom je takoĎe česta.
Ostale kranijalne neuropatije su retke. Bol u
leĎima i radikularni bol se javljaju u više od
25% pacijenata i mogu zahtevati upotrebu
narkotika. Može se javiti i autonomna
disfunkcija - tahikardija u miru je vrlo česta.
Ileus, disfunkcija mokraćne bešike, aritmije,
labilan krvni pritisak, sindrom neadekvatne
sekrecije antidiuretskog hormona i oslabljena
termoregulacija takoĎe može da se javi.
Bolest progredira kod mnogih pacijenata
danima, nedeljama i tada dostiže plato pre
početka oporavka. Intubacija je potrebna u
trećine pacijenata, obično izmeĎu 6. i 18. dana.
Progresija preko 4 nedelje je retka.
Elektrofiziologija
Tokom prvih nekoliko dana bolesti
neurografija može biti normalna. Prve promene
su često odloženi, odsutni ili nestalni F i H
odgovori, ukazujući na proksimalnu
demijelinaciju na nivou nervnog korena.
Kasnije, rutinsko ispitivanje motorne brzine
A KTU ELNOST I IZ N EU ROLOGIJE, P SIHIJAT RIJE I GRAN IČNIH PODRU ČJA , God. XV, Br. 1-2, 2007
provoĎenja pokazuje produženje distalne
latence, zajedno sa ostalim dokazima
segmentne demijelinacije, naročito postojanje
kondukcionog bloka i vremenske disperzije.
Ove promene su prisutne u 50% pacijenata
tokom druge nedelje i u 85% tokom treće
nedelje. Kriterijumi za stečenu demijelinaciju
se nikada ne ispune kod 10% pacijenata,
ponekad jer su motorni odgovori odsutni. Iako
je AIDP najčešće demijelinaciona poline-
uropatija, retki slučajevi su udruženi sa sličnom
kliničkom slikom, ali pokazuju aksonsku leziju
pri neurografiji. Neophodno je da ovi pacijenti
budu ispitani u pravcu porfirije, drugog uzroka
teške, akutne aksonske polineuropatije.
Da bi se prikazala segmentna demijelinacija
pri ispitivanju motorne brzine provoĎenja,
mora se prikazati kombinacija kondukcionog
bloka ili vremenske disperzije, ili značajno
usporenje distalne latence, brzine provoĎenja
ili kasnih odgovora. Za akutnu polineuropatiju,
elektrofizološki kriterijumi za segmentnu
demijelinaciju su često liberalniji.
Iako skoro 90% pacijenata ima motornih
slabosti tokom prvih nekoliko nedelja, mnogo
manje će imati abnormalne senzorne brzine
provoĎenja. Karakteristično, senzorne brzine su
u početku normalne. Kasnije, tokom prve ili
druge nedelje, senzorne brzine mogu pokazati
takozvanu „poštedu suralisa” (što znači,
senzorni odgovor n. suralisa je normalan dok je
senzorni potencijal n. medianusa i n. ulnarisa
redukovan ili odsutan). Ovaj obrazac je vrlo
neuobičajen kod tipične aksonske poline-
uropatije. Zašto se „pošteda suralisa” javlja nije
sasvim poznato, ali je verovatno povezano sa
činjenicom da su kod AIDP u početku
zahvaćena manja mijelinizovana vlakna. Iako
nije očigledno, registrovana suralna senzorna
vlakna su veća, prema tome, imaju više
mijelina nego vlakna n. medianusa i n. ulnarisa.
Iglena elektromiografija (EMG) kod ranog
AIDP-a pokazuje karakteristrični demijeli-
nacioni obrazac: nema denervacija, normalna
morfologija akcionih potencijala, ali sa
redukovanim uzorkom u slabim mišićima.
Ponekad se mogu u početku videti poneki veći
AP. Ovi AP nisu reinervacioni nego se
pojavljuju iz istih razloga kao i „pošteda
49
suralisa”: manja mijelinizovana vlakna su prva
zahvaćena kod AIDP.
U ranom toku AIDP obično se ne vidi
spontana aktivnost u miru. Jedini izuzetak
može predstavljati pojava miokimičnih
pražnjenja. Ona se mogu videti u ekstremi-
tetima i posebno na licu, čak u odsustvu
kliničke miokomije.
Uprkos činjenici da AIDP ima predomi-
nantno demijelinizirajuću patofiziologiju, uvek
postoji izvesni sekundarni gubitak aksona. To
dovodi do pojave fibrilacija pri iglenoj EMG,
koja se obično razvija tokom 2.-5. nedelje i
postaje maksimalna od 6.-10. nedelje.
(Interesantno, fibrilacije su jednako česte u
distalnim i proksimalnim mišićima, nalaz koji
verovatno reprezentuje multifokalnu
patologiju.) Tada fibrilacije mogu postojati
tokom više meseci. Zbog denervacija, AP
mogu postati više polifazni (obično u četvrtoj
nedelji), praćeno povišenjem amplitude i
produženjem trajanja.
Iako se ENMG koristi za dijagnostiku, ona
može imati i prognostički značaj. Najbolji
prediktor prognoze je amplituda distalnog M
odgovora. Niska distalna M amplitude (0-20%
od donje granice normale tokom 3.-5. nedelje)
je najbolji prediktor lošeg ishoda i produženog
toka. Ostali ENMG podaci (uključujući pojavu
fibrilacionih potencijala) loše koreliraju sa
prognozom. Tako kod nekih pacijenata
rezultati ENG čak počinju da se pogoršavaju
uprkos kliničkom poboljšanju.
HRONIĈNE DEMIJELINIZIRAJUĆE
POLINEUROPATIJE
HRONIČNA INFLAMATORNA
DEMIJELINACIONA POLINEUROPATIJA
(CIDP)
Kliniĉke karakteristike
CIDP je stečena, demijelinaciona, motorna i
senzorna neuropatija za koju se pretpostavlja
da je imunološki uslovljena. Može zahvatiti
ljude svih starosnih kategorija, ali najčešće se
javlja u petoj i šestoj deceniji života.
Zahvaćena je i proksimalna i distalna
50 A KTU ELNOST I IZ N EU ROLOGIJE, P SIHIJAT RIJE I GRAN IČNIH PODRU ČJA , God. XV, Br. 1-2, 2007
muskulatura. Vremenski tok kod CIDP je duži
nego kod AIDP (duže od 6 nedelja) i može biti
praćen monofaznom progresijom, skokovitom,
ili relapsnoremitirajućim tokom. U ranoj fazi
bolesti nemoguće je razlikovati AIDP od
inicijalne prezentacije CIDP. Progresija kod
pacijeneta sa CIDP-om je generalno polagana
(nedelje do meseci); glavna onesposobljenost
su obično smetnje hoda. Arefleksija ili
hiporefleksija je pravilo. Smetnje senzibiliteta
karakteristične za velika vlakna (dodir,
vibracije, pozicioni senzibilitet) su češće nego
one karakteristične za gubitak malih vlakana
(bol, temperatura). Rombergov znak je obično
prisutan. Značajne bulbarne i respiratorne
slabosti su neuobičajene.
Etiologija
CIDP može biti idiopatski ili se može javiti
udružen sa HIV infekcijom, osteosklerotskim
mijelomom, Waldenstrom-ovom makroglobu-
linemijom, limfomom, monoklonskom
gamopatijom. Zbog toga kod svih pacijenata
moraju biti načinjene laboratorijske analize,
uključujući elektroforezu serum proteina,
imunoelektroforezu i antitela na monoklonsku
gamopatiju i HIV.
Patologija
Analiza cerebrospinalnog likvora često
pokazuje porast proteina uz odsustvo
pleocitoze (osim kod CIDP udružen sa HIV
infekcijom, kod kog se često javlja limfocitna
pleocitoza). Patohistološki nalaz može pokazati
segmentnu demijelinaciju sa perivaskularnom
ili difuznom mononuklearnom infiltracijom
nerva, bez vaskulitisa, iako mnoge biopsije
pokazuju nespecifične promene.
Prognoza
Vrlo je važno prepoznati CIDP jer pacijenti
mogu da se poboljšaju sa plazmaferezom ili
imunosupresivnom terapijom. Idiopatske forme
mogu reagovati na prednizon, azathiprine
(Imunran), cyclophosphamid (Cytoxan),
cyclosporin, intravenske imunoglobuline ili
plazmaferezu.
Elektrofiziologija
Pri ENG i EMG ispitivanju, CIDP je hronična
demijelinaciona polineuropatija sa sekundarnim
aksonskim znacima. Dokazi primarne
demijelinacije su prisutni sa značajnim
produženjem distalne latence (više od 130%
gornje granice normale), značajnim usporenjem
brzine provoĎenja (manje od 75% donje granice
normale) i značajnim produženjem ili odsustvom
kasnih odgovora (više od 130% gornje granice
normale). Pošto je CIDP obično multifokalni
proces, zahvatajući različite segmente nerava
brzina provoĎenja je često asimetrična.
Najvažnije, obično je prisutan kondukcioni blok,
vremenska disperzija, ili oba, označavajući
polineuropatiju kao stečenu.
Sekundarne aksonske promene su pravilo.
Amplituda distalnog M potencijala i senzornog
akcionog potencijala je snižena, obično
značajnije u donjim ekstremitetima. Iglena EMG
dokazuje postojanje hroničnog i skorašnjeg
gubitka aksona sa tipičnim neuropatskim
uzorkom: fibrilacije i veliki akcioni potencijali
motorne jedinice sa redukovanim uzorkom. Pošto
je CIDP u stvari poliradikuloneuropatija,
promene se često vide i u proksimalnim
mišićima, uključujući i paraspinalne.
Idiopatski CIDP i njegove varijante obično
prikazuju jednaki nalaz pri ENG i EMG
ispitivanju. Jedini izuzetak je multifokalna
motorna neuropatija sa kondukcionim blokom.
MULTIFOKALNA MOTORNA
NEUROPATIJA SA KONDUKCIONIM
BLOKOM (MMNCB)
Poslednjih godina pažnja se usmerava na
pacijente sa čistom motornom neuropatijom često
udruženom sa anti gangliozidskim AT (posebno
anti - GM1). Kod ovih pacijenata je prisutan
sindrom donjeg motornog neurona, klinički
slično progresivnoj mišićnoj atrofiji (PMA), koja
je varijanta amiotrofične lateralne skleroze
(ALS), ali elektrofiziološko ispitivanje pokazuje
karakteristike stečene segmentne demijelinacione
neuropatije sa kondukcionim blokom duž
motornih nerava, slično CIDP iako su senzorna
vlakna minimalno zahvaćena ili pošteĎena.
Nejasno je koji od ovih pacijenata predstavljaju
A KTU ELNOST I IZ N EU ROLOGIJE, P SIHIJAT RIJE I GRAN IČNIH PODRU ČJA , God. XV, Br. 1-2, 2007
varijantu CIDP ili predstavljaju novi jedinstveni
sindrom. Prepoznavanje ovog oboljenja ima
važan terapijski i prognostički značaj, jer mnogi
od ovih pacijenata se leče uspešno sa
intravenskim imunoglobulinima ili ciklofosfa-
midom. Često je na elektromiograferu da izvrši
diferencijaciju izmeĎu ALS-a, koja je obično
fatalna i MMNCB koja reaguje na imuno-
modulatornu terapiju.
Kliničke karakteristike
Prisutna je progresivna, asimetrična slabost i
atrofije, često prvo zahvatajući distalne mišiće
gornjih ekstremiteta. Većina pacijenata su mlaĎi
od 50 godina, mlaĎi od tipičnih pacijenata sa
ALS-om. Muškarci češće oboljevaju. U nekim
slučajevima može se naći slabost u distribuciji
motornog nerva sa očuvanošću ostalih nerava
istog miotoma (klinički multifokalna motorna
neuropatija). Ovaj obrazac se ne vidi kod ALS-a
ili njegovoj varijanti PMA, kod kojih je
karakteristično zahvaćen ceo miotom
istovremeno. Ponekad pacijenti imaju izraženije
slabosti bez atrofija, nalaz koji je karakterističan
za čistu demijelinaciju. Definitivno, znaci
gornjeg motornog neurona su uvek odsutni, iako
zadržavaju, ili se mogu videti, neobično spremni
refleksi za stepen slabosti i atrofije. Bulbarna
funkcija i senzibilitet su karakteristično očuvani,
iako blaži ili prolazni senzorni simptomi mogu
biti prisutni.
Mnogi veruju da je ovaj poremećaj varijanta
CIDP-a. Ipak, asimetrija, predominacija
zahvaćenosti gornjih ekstremiteta, relativno
odsustvo senzornih simptoma i tipično odsustvo
odgovora na prednizon, sugerišu mogućnost
jedinstvenog oboljenja koje se razlikuje od
uobičajene prezentacije CIDP-a.
Elektrofiziološke karakteristike
Nalaz pri ispitivanju motorne nervne
provodljivosti kod MMNCB je često sličan onom
kod CIDP-a. Mogu se naći znaci demijelinacije,
uključujući značajno produženje latence,
usporenje brzine provoĎenja i produženje kasnih
odgovora. Karakterističan je nalaz kondukcionog
bloka, vremenske disperzije, ili oba, duž
motornog nerva.
51
Lite ratura: Electroencephalogr.Clin Neurophysiol
1998; 106:470-476.
1. Bromberg MB. Comparison of 8. Lange DJ., Trojaborg W., Latov N.,
electrodiagnostic criteria for primary Hays AP., Younger DS., Uncini A.,
demyelination in chronic Blake DM., Hirano M., Burns SM.,
polyneuropathy. Muscle Nerve Lovelac. Multifocal motor neuropathy
1991;14:968 with conduction block. Neurology
2. Brown WF. The Physiological and 1992; 42:497-505.
Technical Basis of Electromyography. 9. Parry GJ., Sumner AJ. Multifocal
Boston: Butterworth Publishers; 1993. motor neuropathy, Neurologic clinics
3. Cornblath DR., Sumner AJ., Daube J 1992; 10 (3): 671-684.
et al. Conduction block in clinical 10. Perić Z. Klinička
practice. Musle Nerve 1991; 14:869. elektromioneurografija, Narodne
4. Daube JR. Compound muscle action novine, Niš, 1996.
potentials. In Daube JR (ed). Clinical 11. Pfeiffer G, Wicklein EM , Wittig K.
Neurophysiology. Oxford University Sensitivity and specificity of different
press, 2002, pp 237- 265. conduction block criteria. Clin
5. Đurić S., Mihaljev- Martinov J. Neurophysiol 2000;111:1388-1394.
Klinička neurofiziologija, III 12. Preston DC, Shapiro BE.
dopunjeno i izmanjeno izdanje, Polyneuropathy. In Preston DC,
Prosveta Niš, 1998., pp 154- 169. Shapiro BE (ed). Electromyography
6. Haq RU, Fries TJ, Pendlebury WW, and Neuromuscular Disorders.
Kenny MJ, Badger GJ, Tandan R. Butterworth- Heinemann, 1998. pp
Chronic inflammatory demyelinating 355- 389.
polyradiculonauropathy: a study of 13. Schulte- Mattler WJ, Jakob M, Zierz
proposed electrodiagnostic and S. Assesment of temporal dispersion
hystologic criteria. Arch Neurol 2000; in motor nerves with normal
57:1745- 1750. conduction velocity. Clin
7. Kimura J. Kugelberg lecture: Neurophysiol 1999;110:740- 747.
principles and pitfalls of nerve
conduction studies.

52 A KTU ELNOST I IZ N EU ROLOGIJE, P SIHIJAT RIJE I GRAN IČNIH PODRU ČJA , God. XV, Br. 1-2, 2007