c c
c


 
  

 Glükolüüs (kõik rakud)
Süsivesikute tarbimine  Glükogenees (maks, lihased)
Glükogenolüüs   
 Pentoosfosfaaditsükkel
Glükoneogenees 3,3...6 mmol/l Lipogenees (rasvkude, maks)
AH süntees (maks)

Pärast süsivesikute toiduga tarbimist liiguvad nad soolestikku, kus need lagundatakse
lihtsamateks ühenditeks (peamiselt glükoosiks) ja imendatakse verre ja lümfi. Vere kaudu
kantakse glükkos kõikide keha rakkudeni.
Glükoos saab rakkudesse siseneda spetsiaalsete valktransporterite (GLUT) abil (+ Na-
sõltuv ko-transport). GLUT¶id on koespetsiifilised.
GLUT2 ± transpordib Glc läbi enterotsüütide basolateraalse membraani (verre imendumisel)
(maks, neerud) võtab nii Glc kui Fru maksarakkudesse, kui veresuhkru tase on
toitumisjärgselt tõusnud
GLUT1 ± (erütrotsüüdid, HEB, testised, platsenta, retina, endoteelirakud)
GLUT3 ± (neuronid)
GLUT4 ± (skeletilihasrakud, südamelihasrakud, rasvkude) INSULIINTUNDLIK! ->
sellepärast võetakse liigselt süsivesikuid tarbides insuliini tõttu rohkem glükoosi rasvkoesse
 

Glükoosi oksüdatiivne lõhustamine saabb olla nii aeroobne, kui anaeoobne. See sõltub
oksüdatsiooni juures viibiva hapniku hulgast.    
 toimub hapniku
defitsiidis (int. töötavas lihasrakus, erütrotsüüdis, jne.), kus glükoos lõhustatakse osaliselt ja
tekib laktaat ning 2 ATP-d.   
e täielik lõhustamine vajab hapniku piisavat
juuresolekut ja glükoosist tekib CO2 ja H2O.
  

2 faasi:
1.? Energia investeerimine (2 ATP-d) ± Glc aktiveerimiseks kuluv ATP jne.
2.? Glc lõhustumise energiamuudu osaline konverteerimine ATP-ks
ENERGEETILINE KASUM: (!!!
Glükolüüsi alustamiseks rakku võetud Glc aktiveeritakse e fosforüüiltakse koheselt
ATP-ga Glc-6-P-ks. See on vajalik 2 põhjusel: blokeerub Glc rakust välja difundeerumine ja
keemiliselt inaktiivne Glc muudetakse aktiivseks.
Anaeroobse glükolüüsi käigus fosforüüiltakse Glc Glc-6-P-ks heksoosikinaasi
(maksas glükoosi kinaasi) abil. Fosfoglükoosi isomeraas muudab viimase Fru-6-P-ks ja FFK-
1 (võtmeensüüm!) selle omakorda Fru-1,6-P-ks. Edasi tekib 2 molekuli glütseeraldehüüd-3-P
(GAP). GAP konversioon üle püruvaadi laktaadiks seostub ATP tootmisega ja raja selles osas
on võtmeensüümideks püruvaadi kinaas (muudab fosfoenoolpüruvaadi PEP püruvaadiks Pyr)
ja laktaadi dehüdrogenaas (muudab Pyr L-laktaadiks). Raja toimimiseks on vaja lisaks
ensüümidele veel Mg2+, K+ ja vit B3.
Raja efektiivsus standardtingimustes 33%, st kahe ATP-na salvestatakse 61kJ energiat,
ülejäänud eraldub soojusena. Rakutingimustes võib efektiivsus tõusta 40...50%-ni.

Î
 

o? Lahustub hästi vees
o? Struktuur on optimaalse stabiilsusega
o? Vaba vorm keemiliselt suhtelineslt inertne
o? Läbib piisava kiirusega hemato-entsefalopaatse barjääri
o? Metaboolne ³põhikütus´ + osadele elunditele AINUKE! (aju, erütrotsüüdid, testised,
neerupealised, retina)
Î

o? Eemaldab
o? Salvestab
o? Lõhustab
o? Sünteesib
 
 
 
 
Võtmeensüümide kaudu!
1.? þ

 
± isovormid! (heksoosi kinaas, glükoosi kinaas, erinev sugulus
glükoosile ja seega erinev töökiirus) Glükoosi kinaasi stim. insuliin ± suhkurhaiged!
2.? ''± inhibeerib: ATP, tsitraat, H+ aktiveerib: AMP, Fru-2,6-bisP
Insuliin inaktiveerib cAMP-sõltuv proteiini kinaas A, niiet lülitub sisse
FFK-2, mis on võimas allosteeriline aktivaator (st insuliin soodustab
glükolüüsi, pidurdab glükoneogeneesi).
3.?   ! 
± inhibeerib: ATP aktiveerib: AMP, Fru-1,6-bisP
Fru-1,6-bisP on allosteeriline aktivaator, kuna glükolüüs peab tervikuna
kiirenema.
Nälgimisel glükagoon aktiveerib cAMP-sõltuv proteiini kinaas A, mis
inaktiveerib Pyr kinaasi, st PEP konversioon püruvaadiks peatub ja ta
lülitub hoopis glükoneogeneesi.
 
 
"


o? Asendamatu ATP tootja hapnikuvõla tingimustes (lihaskude)
o? Küpsete erütrotsüütide energia + Glc kõrvalteest tekkiv 2,3-BFG on Hgb
hapnikusiduvuse allosteeriline regulaator
o? Rakkude elulemine lühiajalise hüpoksia korral
 o? Väldib Pür kuhjumist (toksiline!) + NAD/NADH ringluse tagamine (tsütoplasmas
vähe)
o? Kuna laktaadist saab uuesti Glc resünteesida, toimib laktaat teatud energeetilise
reservina
 
!
laktaadi kontsentratsioon vereplasmas püsivalt üle 5 mmol/l + arteriaalse vere
pH alla 7,25. Tekib laktaadi tekke ja kasutamise vahelise tasakaalu häirumisel (kudede
hüpoksia, pärsitud aeroobne metabolism, pärilikud defektid jne.). Tõsine atsidoos lõppeb
surmaga.