DIJETOTERAPIJA

DIJABETESA
• bitno kompromitirana kvaliteta STANJE
života pojedinca zbog brojnih PATOFIZIOLOŠKO
komplikacija dijabetesa
• promjena lučenja hormona, HIPERGLIKEMIJA
metabolizma (UH, proteina i masti) i KRONIČNA
molekularnih mehanizama
• grupa oboljenja koje karakteriziraju MELITUS
hiperglikemija i različiti stupnjevi DIABETES
rezistencije na inzulin
 DIABETES MELLITUS

TIP I DM TIP II DM

T1A DM T1B DM

autoimuni
mehanizam ostali medijatori
(90%)

sekundarni DM: bolesti egzokrinog pankreasa,

lijekovi i toksini, endogeni poremećaji ( (Cushing
sindrom), posttransplantacijski dijabetes
• etiologija multifaktorijalna (čimbenici okoliša + genetska
predispozicija)
• početni stadij karakteriziraju normalne razine Glu i
hiperinzulinemija
T2DM:
• osjetljivost tkiva na inzulin je smanjena
• bolest obično karakteriziraju i vezana patološka stanja:
pretilost, dislipidemija, hipertenzija i ateroskleroza
• uglavnom kod mladih osoba (najčešće oko 4. godine ili u
toku puberteta
• javlja se zbog genetske predispozicije uz dodatni učinak T1DM:
nekih čimbenika okoliša
• čimbenici okoliša (neke infekcije, neke komponente
namirnica) djeluju kao okidač koji dovodi do destrukcije
β-stanica gušterače
• INZULINSKA REZISTENCIJA
• inzulinsku rezistenciju karakterizira jedan ili
kombinacija sljedećih stanja:
• inaktivacija inzulina tijekom cirkulacije u krvi
• poremećaj vezanja inzulina na inzulinske receptore
• promjene u transdukciji inzulin-receptor signala
• pretpostavlja se da je etiologija tih stanja vezana uz
produkciju ROS-a i induciranje određenih upalnih
stanja T2DM
• OSTALI POREMEĆAJI PREDSTADIJ
• hipertenzija
• dislipidemija (nizak HDL, povišeni TG, LDL i kolesterol)
• hiperglikemija
• pretilost
• hiperinzulinemija
• povišeni markeri koagulacije
• povišen CRP-marker upale
• disfunkcija endotela i vaskularna bolest
 KOMPLIKACIJE DIJABETESA
• hiperglikemija dovodi do povećane
osmolarnosti seruma te povećane sekracije
vazopresina što dovodi do generalne
disfunkcije krvožilnog sustava MEHANIZMI
• ireverzibilna glikozilacija uzrokuje disfunkciju
proteina, lipoproteina, enzima i DNA OSNOVNI
• nastalim stanjem inducira se oksidativni stres
koji aktivira niz metaboličkih puteva
(glikozilacija, produkcija ROS-a, upalni procesi-
lučenje proteinkinaze C) itd
 hiperglikemički stres- direktna toksičnost
hiperprodukcija ROS-a u glukoze i
mitohondrijima HIPERGLIKEMIJA uništavanje β
stanica
neenzimatska
glikozilacija
funkcionalnih
smanjena produkcija NO, molekula u
aktivacija renin- organizmu
povećana osmolarnost
angiotenzinskog kompleksa,
plazme; aktivacija AVP
povećana produkcija
proinflamatornih faktora i
adhezivnih molekula

glikozurija: zbog osmotske

endotelna disfunkcija
(neravnoteža procesa
vazokonstrikcije i
vazodilatacije, upalnih i
antiupalnih stanja, hiperfiltracija, albuminurija,
koagulacije i fibrinolize)
mikro- i makrovaskularne
komplikacije
polidipsija
(antidiuretski učinak na
bubreg-glomerularna
renalna hipertrofija),
polifagija
diureze dolazi do gubitka
vode i elektrolita; kronična
dehidracija dugotrajno
doprinosi oštećenju
bubrega, vida,
hipernatremije i kognitivne
disfunkcije
 +T2DM: NEKE KOMPLIKACIJE
hipertenzija,
dislipidemija i
koronarna
DIABETESA
arterijska bolest
(metabolički
sindrom)
poremećaji mikrocirkulacije
i glikozilacija funkcionalnih
molekua

dijabetičko polagane
patološke
stopalo (posljedica promjene u
retinopatija bubregu (oko promjene kože
glaukom, dijabetičke (diabetička
neuropatije; 30% oboljelih),
katarakt (samo dermopatija,
ukoliko ih se ne
u 2% slučajeva gubitak Necrobiosis
sanira mogu
završava osjetljivosti, dovesti do Lipoidica,
sljepoćom) gubitak motorike, gljivične
otkazivanja
amputacija) infekcije)
bubrega
 LIJEČENJE T1DM

prepoznavanje prilagodba doze

kontrola glukoze u
ranih simptoma inzulina
krvi
hipoglikemije

unutar prvih 5
adekvatno godina bolesti
dijetoterapija samoinjektiranje aktivnost β
inzulina stanica polagano
se smanjuje
INZULIN:
• otkriven 1921.godine
• različite vrste inzulinskih pripravaka razlikuju se po brzini apsorpcije iz subkutanog tkiva u krv
(početak djelovanja) i vremenu potrebnom da se apsorbira sav inzulin (trajanje djelovanja)
• vrijeme do početka djelovanja i trajanje za svaki inzulinski pripravak su približni i značajno
variraju među pojedincima

ultrakratkodjelujući
inzuliniski analozi aplicira se neposredno prije ili
neposredno nakon obroka
(lispro)

aplicira se oko 30 min prije

kratkodjelujući inzulin
obroka

srednjedugodjelujući inzulin sadrži supstance koje odgađaju

vrste inzulina
apsorpciju; homogenizirati prije
(lente inzulin) ubrizgavanja

dugodjelujući inzulinski analozi bazalna doza 1×dne, obično prije

(ultralente) spavanja

kombinacija kratko-i
predmiješani inzulini
srednjedugodjelujućih inzulina
HUMANI INZULINI: proizvode ih mikroorganizmi; genetski injženerinigom. Karakteriziriju
ih brojni farmakokinetički nedostaci. Npr. odgođen početak djelovanja brzodjelujućih
inzulina (30-45 min; hipoglikemija), srednjedugodjelujući inzulini (NPH) ne simuliraju
adekvatno stabilni bazalni inzulin što rezultira nestabilnom normoglikemijom između
obroka, noćnom hipoglikemijom i jutarnjom reaktivnom hiperglikemijom; predmiješane
inzuline (Mixtard®) karakterizira velaika varijabilnost u apsorpciji i loša simulacija
fiziološkog lučenja inzulina

INZULINSKI ANALOZI: dobiveni su modifikacijom slijeda aminokiselina u molekuli inzulina

te se odlikuju poboljšanim farmakokinetičkim svojstvima u odnosu na humane inzuline. Na
tržištu nalazimo ultrakaratkodjelujuće, dugodjelujuće i predmiješane inzulinske analoge
 LIJEČENJE T2DM

farmakološki farmakološki
dijetoterapija pristup: oralni pristup: inzulinski
antidijabetici pripravci

REGULATORI PRIPRAVCI
GLIKEMIJE UZ SULFONILUREJE BIGVANIDI
OBROKE (glibenklamid, (metformin)
(repaglinid) gliklazid)

INZULINSKI
SENZITERI INHIBITORI α-
INKRETINI
AMILAZE (akarboza)
(glitazoni)
 PREVENTIVNE NUTRITIVNE STRATEGIJE
(DIJABETES I PREDDIJABETES)
prevencija pretilosti
(glavni čimbenik
rizika za T2DM) uz
adekvatna nutritivna
izbjegavanje ostalih detekcija bolesti u
i farmakoterapija -
čimbenika koji se asimptomatičnoj fazi
prevencija pojave
povezuju s - odgoda pojave
komplikacija
etiologijom simptoma bolesti
dijabetesa
dijabetesa
-prevencija pojave
bolesti
 NUTRITIVNI FAKTORI RIZIKA ZA T1DM
PROTEINI KRAVLJEG MLIJEKA: okidač
za aktivaciju autoimunog
uništavanja β-stanica (važno ne
izlagati djecu u prvim mjesecima
života proteinima kravljeg mlijeka)
DEFICIT VITAMINA D I VITAMINA E:
smatra se da suplementacija
visokim dozama vitamina D u
djetinjstvu (radi prevencije rahitisa)
doprinosi prevenciji T1DM kod
genetski predispozicionirianih
pojedinaca Vitamin E: antioksidans,
prevencija?
GLUTEN: uočena velika učestalost
celijakije kod pacijenata s T1DM. Kod
pacijenata genetski predispozicioniranih
za celijakiju i DM izloženost glutenu u
prva 3 mjeseca života inducira nastanak
autoantitijela te se preporučuje
bezglutenska dijeta u prvim mjesecima
života
PREHRANA BOGATA NO3- I NO2- ,
konzumacija povrća infestiranog
rodom Streptomycesi hrana bogata
AGE produktima: povećava
vjerojatnost pojave T1DM; dolazi do
aktivacije gastrointestinalnog
imunosnog mehanizma koji može
rezultirati i produkcijom autoantitijela
 (NUTRITIVNI) FAKTORI RIZIKA ZA T2DM

GENETSKA PREDISPOZICIJA +
EKSCESIVAN UNOS UH: može dovesti do
PRETILOST: 80% obljelih su pretili.
komplikacija koje povećavaju
Fizička aktivnost (neovisno o gubitku
vjerojatnost pojave T2DM
tjelesne težine ima dodatan
(hiperstimulacija i hipertrofija β-stanica).
protektivni učinak). Gubitak tjel.
Ipak, rizik je značajan ukoliko je
mase i promjene životnog stila
prekomjeran unos UH prisutan zajedno
značajno smanjuju rizik od pojave
sa pretilošću
dijabetesa

PREKOMJERAN UNOS ZASIĆENIH

PROTEKTIVNI UČINAK: ostvaruje se
MASNOĆA: te konzumacija crvenog
prehranom bogatom voćem, povrćem i
mesa povećavaju rizik od pojave
cjelovitim žitaricama, umjerenom
T2DM jer imaju negativan utjecaj na
konzumacijom alkohola, a možda i
inzulinsku osjetljivost. Pozitivan
suplementacijom vitaminom E (mali
učinak imaju polinezasićene masne
broj kliničkih studija)
kiseline (PUFA)
 PREHRANA I T1DM

•• osnovni
osnovni cilj
cilj dijetoterapije
dijetoterapije T1DMT1DM jeje ostvariti
ostvariti zadovoljavajuću
zadovoljavajuću kontrolu
kontrolu
glikemije obzirom
glikemije obzirom da da je
je sa
sa sigurnošću
sigurnošću utvrđena
utvrđena negativna
negativna uzročno-posljedična
uzročno-posljedična
korelacija kontrole
korelacija kontrole glikemije
glikemije ii učestalosti
učestalosti ii težine
težine komplikacija
komplikacija dijabetesa
dijabetesa

•• kontrola
kontrola glikemije
glikemije postiže
postiže se
se adekvatnim
adekvatnim sastavom
sastavom prehrane,
prehrane, održavanjem
održavanjem
adekvatnog kalorijskog
adekvatnog kalorijskog unosa
unosa ii dobrom
dobrom usklađenošću
usklađenošću uzimanja
uzimanja obroka
obroka ss
vremenom ii količinom
vremenom količinom apliciranog
apliciranog inzulina
inzulina (inzulinskog
(inzulinskog analoga)
analoga)

•• prehranu
prehranu je
je potrebno
potrebno dodatno
dodatno modificirati
modificirati kod
kod postojećih
postojećih komplikacija
komplikacija
dijabetesa (dijabetička
dijabetesa (dijabetička nefropatija-modifikacija
nefropatija-modifikacija unosa
unosa proteina;
proteina; promjene
promjene uu
kardiovaskularnom sustavu-modifikacija
kardiovaskularnom sustavu-modifikacija unosa
unosa lipida)
lipida)

•• razvoj
razvoj inzulinskih
inzulinskih analoga
analoga poboljšanih
poboljšanih farmakokinetičkih
farmakokinetičkih karakteristika
karakteristika danas
danas
uvelike olakšava
uvelike olakšava kontrolu
kontrolu glikemije
glikemije ii omogućuje
omogućuje veću
veću slobodu
slobodu uu kreiranju
kreiranju
sastava prehrane
sastava prehrane
 JA • klasičan pristup • podrazumijeva da je pacijent
dijetoterapiji T1DM savladao tehniku brojanja UH
API podrazumijeva NI tj. da zna procijeniti količinu i
ER korištenje klasičnih RA brzinu apsorpcije UH iz
humanih inzulina konzumiranog obroka čemu se
OT nepredvidive EH prilagođava količina i vrijeme
farmakokinetike
ET PR aplikacije inzulina (svaki obrok-
(obično 2×dne).
DIJ Dnevna doza inzulina UP aplikacija ultralente inzulinskog
je konstantna, a svaki analoga). Zahtjeva duži period
A obrok treba sadržavati
ST adaptacije i educiranost
ČN točno određen broj UH PRI pacijenta ali dugoročno
jedinica. Time je omogućuje veću slobodu u
ASI planiranje jelovnika u VI kreiranju jelovnika i bolju
KL svakodnevnom životi NO kontrolu glikemije
vrlo otežano
 SKUPINA Preporučeni unos
(ovisno o dnevnom
NAMIRNICA
energetskom unosu)

1. KRUH I ZAMJENE 3 – 13 jedinica

2. POVRĆE 3 – 5 jedinica
3. VOĆE 3 – 5 jedinica
4. MLIJEKO I ZAMJENE 1 – 2 jedinica
5. MESO I ZAMJENE 3 – 10 jedinica
6. MASNOĆE I ZAMJENE 3 – 8 jedinica

DNEVNA KOLIČINA NAMIRNICA

JEDINICA grama kJ kcal
1. kruh i zamjene 7 410 2146 511
2. povrće 3 300 315 75
3. voće 3 300 756 180
4. mlijeko i zamjene 2 480 1201 286
5. meso i zamjene (meso I) 5 150 1155 275
6. masnoće i zamjene 4 20 756 180
JEDNOSTAVNO BROJANJE UH NAPREDNO BROJANJE UH

PREPOZNAVANJE I USKLAĐIVANJE PROCIJENITI

TOČNA PROCJENA DOZE INZULINA S ADEKVATNO
KOLIČINE UH U PROCIJENJENOM VRIJEME APLIKACIJE
NAMIRNICI KOLIČINOM UH INZULINA

obzirom na vrstu
obzirom na osjetljivost inzulina, brzinu
precizno i čitljivo
na inzulin (ISF) i apsorpcije inzulina i
označavanje sastava
inzulin:ugljikohidratni vrstu namirnice
namirnica
omjer (ICR) (glikemijski indeks,
prisutnost drugih
komponenata koji
utječu na brzinu
apsorpcije UH)
 1. PREPOZNAVANJE I TOČNA PROCJENA KOLIČINE UH U NAMIRNICI

•• OZNAČAVANJE
OZNAČAVANJE NAMIRNICA
NAMIRNICA
bitno
bitno je
je uzeti
uzeti u
u obzir
obzir sve
sve UH
UH u
u
namirnici
namirnici (tablica!)
(tablica!)

•• PREHRAMBENE
PREHRAMBENE TABLICE
TABLICE
 2. PROCJENA OSJETLJIVOSTI NA INZULIN I
INZULIN-UGLJIKOHIDRATNOG OMJERA
inzulin-ugljikohidratni omjer (insulin
osjetljivost na inzulin (insulin
to carbohydrate ratio-ICR): količina
sensitivity ratio-ISR): utjecaj
inzulina potrebna obzirom na udio
aplicirane doze inzulina na
UH u obroku. Prosječno: 1 jedinica
koncentraciju Glu u krvi. Prosječno 1
inzulina na 5-15 g ugljikohidrata
doza inzulina smanjuje GUK za 20-80
mg/dl velike razlike među pacijentima.
Istražuje se pomoću test-obroka ( za
ovisi o spolu, dobi, gastričnom
različite obroke s poznatim
pražnjenju, dobu dana fizičkoj
sadržajem UH mjeri GUK 2h
aktivnosti, stupnju hiperglikemije,
postprandijalno. GUK prije obroka
trajanju i sastavu obroka i dobu dana
mora biti u granicama normale)
 indeks koji označava glikemijski
odgovor organizma na točno
određenu količinu
ugljikohidrata (50 g) neke
namirnice u odnosu na
standard (glukozu ili bijeli kruh)

skala vrijednosti koja označava

sposobnost (UH) neke
GLIKEMIJSKI namirnice da povisi
INDEKS postprandijalnu razinu glukoze
u krvi

prehrana bogata namirnicama

niskog GI doprinosi stabilizaciji
GUK i inzuilina te dugoročno
smanjuje rizik od pojave T2DM i
odgađa pojavu simptoma i
komplikacija bolesti
nakon konzumacije obroka kroz 2 h mjere se koncentracije se GUK
te se za svakog ispitanika izračuna površina ispod krivulje (AUC) za
test obrok i referentni obrok

AUC (Glu) test obrok

GI =
AUC (Glu) referentni obrok
•• usporedba
usporedba AUC
AUC glukoze
glukoze ii
AUC namirnice
AUC namirnice ss niskim
niskim
glikemijskim indeksom
glikemijskim indeksom
(leguminoze)
(leguminoze)

•• glikemijski
glikemijski odgovor
odgovor zdravog
zdravog
pojedinca na
pojedinca na konzumaciju
konzumaciju
namirnice ss visokim
namirnice visokim ii niskim
niskim
glikemijskim indeksom
glikemijskim indeksom
nizak GI srednji GI visoki GI
NEDOSTACI GI:
• GI namirnice ovisi o sastavu
namirnice; ipak teško ga je
predvidjeti-namirnice sličnog
prehrambenog sastava mogu se
znatno razlikovati prema vrijednosti GI
(npr. krumpir i batata)
• ovisi o načinu pripreme hrane
(mijenja se probavljivost UH): npr.
sirova hrana ima niži GI od kuhane jer
sadrži veći udio rezistentne šrobne
frakcije, kiseli pH smanjuje GI hrane
• GI određuje se za namirnicu sa 50 g
UH. Veća ili manja količina UH u
obroku može promijeniti GI
• GI gubi praktičnu vrijednost kod
miješanog obroka (koji se sastoji od
masti, proteina i vlakana). GI može
varirati od osobe do osobe, a također
GI prethodnog obroka može utjecati
a GI trenutnog obroka (ne može se
izračunati kao zbroj GI namirnica koje
čine obrok)
• varira među pojedincima, kao i kod
iste osobe kod višekratnog testiranja
(ovisno o početnoj glikemiji,
inzulinskoj rezistenciji itd.)
GI namirnice koristi se u
planiranju obroka i inzulinske
terapije generalno i s oprezom
 glikemijsko
opterećenje (GL- GL=GI×
GL=GI×g(UH)/100
g(UH)/100
glycemic load)

nema nedostatke uzima u obzir GI i

glikemijskog količinu (g) UH u
indeksa porciji namirnice

VISOKI
NISKI

SREDNJI

GL 11-19 GL>20
GL<10
 NISKI GI SREDNJI GI VISOKI GI

•punozrne
žitarice •saharoza • kokice
NISKI GL •jabuka •repica •lubenica NAMIRNICE
•mrkva •ananas • crni kruh
•slatki kukuruz IZBORA

•sok od jabuke • divlja riža

SREDNJI GL • pšenica
•banane • krumpir

VISOKI GL • makaroni •kuskus • cornflakes

• špageti •bijela riža • pečeni krumpir

 glikemijsko opterećenje ima veću praktičnu vrijednost u planiranju

prehrane od glikemijskog indeksa
 PREHRANA I T2DM

CILJEVI NUTRITIVNE PREVENCIJA I

TERAPIJE TRETIRANJE

•• prehrana
prehrana jeje važna
važna sastavnica
sastavnica PRETILOSTI DISLIPIDEMIJE
terapije T2DM-a
terapije T2DM-a
•• osnovni
osnovni ciljevi
ciljevi dijetoterapije
dijetoterapije
T2DM-a je
T2DM-a je usvajnje
usvajnje novih novih
prehrambenih obrazaca
prehrambenih obrazaca uu svrhu
svrhu
prevencije
prevencije ii liječenja
liječenja CV BOLESTI HIPERTENZIJE
komplikacija ii pratećih
komplikacija pratećih stanja
stanja tete
bolesti
bolesti

NEFROPATIJE
 GENERALNI PRINCIPI PREHRANE

min.15-20%
50-60% kcal iz ostatak kcal iz
kcal iz
UH masti
proteina

konzumirati UH konzumirati masti siromašne

masti siromašne
sakonzumirati
visokim UH konzumirati
proteine sa zasićenim MK,
sa visokim
udjelom preh. proteine sa
niskim udjelom kolesterolomMK,
zasićenim i
kolesterolom i
vlakana preh.
udjelom niskim udjelom
masti trans MK
vlakana masti trans MK
 • smanjenje krvnog tlaka
UTJECAJ • poboljšanje statusa lipida
KALORIJSKE • poboljšana kontrola GUK
RESTRIKCIJE osjetljivosti
NA T2DM • poboljšanje inzulinske

• za gubitak tjelesne mase kod

pacijenata s T2DM najefikasniji pristup su
VLCD (<800 kcal/dne)
učinci vezani učinci
•ADA preporučuje i LCD (800-1500
uz gubitak kalorijske kcal/dne) – najčešće uz korištenje
tjelesne restrikcije zamjena za obroke (lakše pridržavanje
mase per se dijeti) i medikametoznu terapiju po
potrebi (sibutramin)
 prehrambenih vlaknima (te UH s niskim GI?)
UGLJIKOHIDRATI • dodatno, preporučuje se unos UH bogatih
U TERAPIJI unesenihUH (kalorijski doprinos) nego vrsta
T2DM • za sliku T2DM važnija je količina dnevno

PRETPOSTAVKA:
apsorpcija Glu je
sporija-smanjuje se
potreba za inzulinom • NEDOSTACI:
•GI određen za samo 750
niskoglikemijska namirnica
dijeta mali broj studija:
smanjen A1CHb, • kombinacija 2
(low GI diet) nepoznat dugoročni namirnice-GI nije jednak
učinak na A1CHb, zbroju GI za svaku od
inzulin, fruktozamin namirnica
• individualne razlike
• učinci low GI dijete nisu značajni, nema podataka
(dokaza) o dugoročnim • pridržavanje low GI
osobito kada se podaci kliničkih
učincima na kontrolu dijeti je zahtjevno i teško
studija korigiraju obzirom na BMI i
glikemije i statusa
abdominalnu (ektopičnu) mast lipida
ispitanika
 o kliničkim studijama dokazana
PREHRAMBENA
prevencija karcinoma ,
VLAKNA kardiovaskularnih bolesti i
dijabetesa

o kod dijabetičara dokazano da

neprobavljiva ugljikohidratna prehrana bogata vlaknima
frakcija hrane, uglavnom u snizuje GUK, poboljšava
žitaricama, voću i povrću osjetljivost na inzulin te popravlja
dislipidemiju (snizuje LDL i TG)

TOPLJIVA NETOPLJIVA
(voće, zob, (cjelovita žitarice,
leguminoze) povrće)

• preporučeni dnevni unos

prehrambenih vlakana14
g/1000kcal
• oko2/3 netopljivih+1/3
usporavaju prevencija
topljivih
apsorpciju Glu opstipacije
 pretilost
PREPORUKE
POVEĆAN inzulinska
• 20-25% dne kcal iz masti –
UNOS MASTI rezistencija mononezasićene cis-mk
• <10% ukupnog kcal unosa iz
loša kontrola zasićenih masti (mlijeko i
meso)
glikemije • < 300 mg/dne kolesterola
• smanjiti konzumaciju trans
masnih kiselina
• biljni steroli – smanjuju kcal
• LDL vrijednost i snizuju LDL
• Ω-3 MK snizuju TG i
povećava inzulinsku
• HDL osjetljivost (plava riba,
orašasti plodovi)-ograničiti
• osjetljivost unos na 6-7% dne kcal
na inzulin • protektivni učinci se gube
ako dne unos masti prelazi
38% ukupnog kcal unosa
 • 5-15 g
alkohola/dne • KRONIČNI EKSCESIVAN
smanjuje rizik od UNOS
T2DM i
poboljšava • povisuje krvni tlak
osjetljivost na KONZUMACIJA • kod dijabetičara može
inzulin ALKOHOLA dovesti do hiper- ili
• povećava HDL U T2DM hipoglikemije, ovisno o
• smanuje rizik od količini konzumiranog
pojave alkohola i vremenu i
kardiovaskularnih količini obroka
bolesti • ne preporučuje se kod
hipertrigiliciridemije,
PREPORUČENI
PREPORUČENI DNEVNI
DNEVNI UNOS:
UNOS: trudnica, bolesti jetre i
pankreasa, depresije i
muškarci:
muškarci: 22 alkoholna
alkoholna pića
pića dne
dne 1ALKOHOLNO
1ALKOHOLNO PIĆE:PIĆE: neuropatije
žene:
žene: 11 alkoholno
alkoholno piće
piće dne
dne •• 1.5
1.5 dL
dL vina
vina
•• konzumirati
konzumirati uzuz obrok
obrok samo
samo •• 3.5
3.5 dL
dL pive
pive
kod
kod dobro
dobro kontrolirane
kontrolirane •• 0.4
0.4 dL
dL žestokog
žestokog
glikemije
glikemije alkoholnog
alkoholnog pića
pića
 OPĆE DODATNE PREHRAMBENE
PREPORUKE ZA T2DM

konzumirati
konzumirati
raznoliko
konzumirati cjelovite žitarice
povrće, po konzumirati 3
dovoljne (min 90 g/dne),
mogučnosti iz šalice dnevno
količine voća (2 ostatak
svih 5 podgrupa nemasnih
šalice na 2000 (zeleno,
ugljikohidrata bi
mliječnih
kcal) i povrća trebao biti iz
narančasto, proizvoda i
(2.5 šalica na proizvoda od
leguminoze, zamjena
2000 kcal) cjelovitih
škrobno i
žitarica
ostalo)

ANTIOKSIDANSI, FITONUTRIJENTI OGRANIČITI UNOS SOLI

DIJETOTERAPIJA KOD
DISLIPIDEMIJE I
ATEROSKLEROZE
• ateroskleroza
• kronične bolesti srca (ateroskleroza HIPERTRIGLICIRIDEMIJA
koronarnih arterija, infarkt HIPERKOLESTEROLEMIJA
miokarda, aterosklerotička
miokardiopatija
• nasljeđe
MIJENA LIPOPROTEINA
• način prehrane
• ostalo (patološka stanja)
 • transport endogenih TG

NAJVAŽNIJI
PROATEROGENI
ČIMBENICI

PROTEKTIVNI
ČIMBENIK
 funkcije
LIPOPROTEINI apoproteina
• nužni za cirkuliranje lipida
strukturalne

funkcionalne

aktivatorske /
inhibitorske

receptorske
 KLASE apoA1 (HDL-80%)
apoA
APOPROTEINA sinteza u jetri i GIT
apoA2 (HDL)

apoB100 (LDL i VLDL)-LDL

receptor vez. domena
apoB

apoB48 (u hilomikronima)
KLASE
APOPROTEINA
apoCI (u VLDL, HDL)

apoCII (hilomikroni, VLDL)

apoC
(aktivator LPL)

apoE apoCIII (VLDL,HDL)

(inhibitor LPL)
 bolesti (homo i
mutacije
heterozigoti)
nasljeđe
izomorfni
oblici gena

MIJENA transkripcijska
LIPOPROTEINA
direktan translacijska
učinak
čimbenici post
prehrane regulacija transkripcijska
ekspresije
gena post
translacijska
 • sadrži apoA lipoprotein
HDL • izvlači kolesterol iz tkiva (endotel krvnih žila) i
transportira ga u jetru odakle se kolesterol izlučuje
iz organizma (uglavnom sinteza žuči)

• ATEROGENA DIJETA (I DRUGI • UTJECAJ NASLJEĐA

ČIMBENICI OKOLIŠA):

• direktno snižava koncentraciju

cirkulirajućeg HDL-a i povećava
rizik od KBS
• snizuje ekspresiju gena za
paraoksonazu – enzim koji in
vitro može spriječiti oksidaciju izrazito
LDL-a (enzim sa antiaterogen
ateroprotektivnim učinkom)
• razinu HDL-a snižavaju pretilost,
slabiji
masti u hrani, β-blokatori,
antiaterogeni
testosteron i pušenje učinak
 • apoB LP povećavaju rizik od ateroskleroze
LDL • regulacija ekspresije apoB je posttranslacijska
i ovisi o količini raspoloživih TG i kolesterola
nužnih za stabilizaciju apoB LP

UTJECAJ
PREHRANE
LDL, VLDL, IDL

hilomikroni
 • EKSPRESIJA LPL-a
LPL • generalno, masti povećavaju ekspresiju LPL-a
•miješani obrok (inzulin?) bogat mastima povećava
ekspresiju LPL-a u masnom tkivu, a smanjuje
ekspresiju LPL-a u mišićima
• debljanje?

LPL (lipoproteinlipaza) vezan za

proteoglikane kapilarnog
endotela • poznato je oko 40 mutacija LPL-a
• npr. hilomikronemija
• deficit LPL-a izražen je i kod heterozigotnih
nositelja
LPL hidroliziraTG iz VLDL i
hilomikrona
u nedostatku LPL
dolazi do dolazi
do gomilanja LP
suvišak površinskih bogatih TG i
formiraju se IGL i komponenti se spriječeno je
ostaci hilomikrona otpušta i nastaje stvaranje HDL-a
HDL
 LDL receptori • poznato oko 150
mutacija gena za
LDL receptore
(smanjena
ekspresija)
nasljeđe • npr. familijarna
niska razina hiperkolesterolemija
LDL receptora (homozigotni i
nepravilna heterozigotni oblik
prehrana bolesti)
• heterozigoti (1/200
do 1/500 osoba)

• prehrana bogata TG i
gomilanje LDL kolesterolom direktno
u plazmi i povećava LDL
porast rizika • također inhibira ekspresiju
od KSB LDL receptora
ATEROSKLEROZA
 NAJČEŠĆI POREMEĆAJI STATUSA DOMINANTNI GENETSKI
LIPIDA UTJECAJ

aterogena
hilomikronemija hiperkolesterolemija
dislipidemija

blaga umjerena teška

(5.2-6.2 mmol/L) (6.2-7.6 mmol/L) ( >7.6 mmol/L)
 • starenjem se smanjuje sinteza LDL
receptora te odstranjivanje LDL iz cirkulacije
• najveći pad između 20. i 50. godine, zatim
stagnacija
• kod žena dodatno u menopauzi zbog
DOB smanjene sekrecije estrogena koji potiče
sintezu LDL receptora u animalnim
modelima

BLAGA HIPER-
NASLJEĐE PREHRANA
KOLESTEROLEMIJA

• kod pretilih pojedinaca

primarno je prisutna
PRETILOST povećana koncentracija
VLDL; posredno dolazi do
porasta LDL u cirkulaciji
 UTJECAJ PREHRANE
zasićene i trans masti kolesterol iz hrane
koči aktivnost LDL
koče aktivnost LDL
receptora (animalni
receptora
modeli
inerferiraju s
utjecaj kod ljudi nije
esterificiranjem KOL u
toliko značajan
jetri
apsorpcija je <50%
esterifikacija je efikasnija
nego kod animalnih
modela
• MODIFIKACIJA PREHRANE
• smanjiti unos masti –
punomasno mlijeko, meso
(<30% dne kcal unosa-primarno
unositi cis-mononezasićene MK)
• smanjiti unos zasićenih masti,
trans masti (margarin) i
aterogenih mk (palmino i
kokosovo ulje) (<10% dne kcal
unosa)
• smanjiti unos kolesterola (100
g punomasnog kravljeg
mlijeka:13 mg kolesterola, 100g
žumanjka jajeta:425mg
kolesterola)
• GUBITAK TJELESNE MASE
(BMI<25)
• KONTROLA HIPERTENZIJE (sol!)
• FIZIČKA AKTIVNOST
• dijetoterapija obično dovoljan
za liječenje blage
hiperkolesterolemije
 ATEROGENE MK: NEUTRALNE MK
• palmitinska • stearinska
SLIČNE ZASIĆENIM • cis-jednostruko nezasićene MK
• miristinska MASTIMA
• laurinska • PUFA

bakterijska
meso preživača, transformacija
mlijeko i ml. nezasićenih MK
proizvodi u buragu
OSOBITO
ZNAČAJAN TRANS MASTI margarin industrijska
ATEROGENI hidrogenacija biljnih
UČINAK ulja

duboko prženje
CIS- NEZASIĆENE MASNE KISELINE
 jednostruko višestruko
zasićene nezasićene nezasićene kolesterol Vitamin E
g/100g g/100g g/100g mg/100g mg/100g
Masnoće životinjskog podrijetla'f'
Svinjska mast 40.8 43.8 9.6 93 0.00
Maslac 54.0 19.8 2.6 230 2.00
Biljne masnoće
Ulje kokosa 85.2 6.6 1.7 0 .66
Palmino ulje 45.3 41.6 8.3 0 33.12
Ulje pamučnog 25.5 21.3 48.1 0 42.77
sjemenja
Ulje pšeničnih k 18.8 15.9 60.7 0 136.65
lica
Sojino ulje 14.5 23.2 56.5 0 16.29
Maslinovo ulje 14.0 69.7 11.2 0 5.10
Kukuruzno ulje 12.7 24.7 57.8 0 17.24
Ulje suncokreta 11.9 20.2 63.0 0 49.0 
Šafranovo ulje 10.2 12.6 72.1 0 40.68
Repičino ulje 5.3 64.3 24.8 0 22.21
 UMJERENA HIPERKOLESTEROLEMIJA isti uzroci kao kod
blage HK; utjecaj
genetskih čimbenika
je važniji
TIP I TIP II TIP III
(povećana (smanjen klirens (LDL obogaćen
produkcija LDL-a) LDL-a) kolesterolom)

zbog povišenog
poremećaj
VLDL-a: povećana
ekspresije LDL uzrok nepoznat
osjetljivost na
receptora
pretilost

LIJEČENJE (ovisno o stadiju):

samo dijetoterapija ili u kombinaciji s lijekovima
STATINI: koče sintezu kolesterola u jetri i posredno povećavaju aktivnost LDL receptora
KOLESTIRAMIN: sekvestranti žučnih kiselina
 • DIJETOTERAPIJA
HILOMIKRONEMIJA
• TIP I
• <10% dne kcal u zasićenim mastima
• LSL (lipidi srednjeg lanca)-ne
ugrađuju se u hilomikrone
TIP I TIP V
•TIP V
• mršavljenje
• dijeta kao kod hiperkolesterolemije
povišeni + paziti i na unos UH koji indirektno
povišeni
hilomikroni i povisuju LDL
hilomikroni
VLDL • medikametozna terapija: fibrati
(povećavaju sintezu LPL-a i oksidaciju
MK u jetri)
povišene konc • pripravci niacina u visokim dozama
deficit LPL-a
FFA (ne kod dijabetičara!); nuspojave

manjak LPL-a,
usporena pretilost, T2DM
lipoliza
GENETSKA PREDISPOZICIJA: odgovorna je za jednu trećinu slučajeva hipertrigliceridemije
 ATEROGENA DISLIPIDEMIJA

umjerena
PRETILOST
hiperKL
• pretilost

umjerena male guste HIPERTENZIJA

hiperTG čestice LDL-a

• veća
aterogenost
SMANJENA INZULINSKA
od normalnih OSJETLJIVOST (T2DM)
sniženi HDL LDL-a
• pretilost
• pušenje
• genetski
polimorfizmi METABOLIČKI SINDROM
(50% slučajeva)
 LIJEČENJE ATEROGENE
DISLIPIDEMIJE
kontrola
redukcija medikametozna
inzulinska
tjelesne mase terapija
rezistencije

bigvanidi
dijetoterapija
glitazoni
HVALA NA PAŽNJI!