‫ה מ ו ד י נ מ י ק ה‬

‫ד"ר ליאור גפשטיין‬

‫הכרת המערכת הקרדיווסקולרית ‪:‬‬

‫תפקידי המערכת הקרדיווסקולרית ‪:‬‬

‫‪ .1‬הובלת חמצן וחומרי מזון לרקמות וסילוק ‪ CO2‬וחומרי פסולת‬

‫‪ .2‬שימור הסביבה הפנימית )הומאוסטזיס(‬

‫א‪ .‬שימור טמפרטורה‬

‫ב‪ .‬פרפוזיה יחסית לצרכי הרקמות השונות‬

‫ג‪ .‬נשיאת הורמונים למקום פעולתם‬

‫ד‪ .‬נשיאת כדוריות דם לבנות וטסיות למקום פעולתם‬

‫עקרונות המערכת ‪:‬‬

‫‪ ‬המערכת מורכבת מלב )משאבה( וכלי דם )צנרת(‪ .‬למעשה מדובר בשתי משאבות המחוברות בטור‪.‬‬

‫הלב הינו משאבת פעימה הגורמת לזרימה פועמת )‪ (Pulsatile Flow‬אך הזרימה המגיעה לרקמות‬
‫בקפילרות רציפה )‪.(Continuous Flow‬‬

‫הימנית מניעה את הדם במחזור הריאתי ‪ Pulmunary circulation‬והשמאלית מניעה את המחזור‬

‫הכללי ‪.Systemic circulation‬‬

‫הלב הינו משאבת פעימה הגורמת לזרימה פועמת ‪ ,Pulsatile flow‬אך הזרימה המגיעה לרקמות‬
‫בקפילרות היא רציפה ‪ Continous flow‬וזאת כפי שנראה בהמשך עקב התכונות האלסטיות והתנגדות‬
‫העורקיקים הגבוהה‪.‬‬

‫רוב הרקמות מקבלות את אספקת הדם ע"פ הסדר הבא‪ :‬עורק – עורקיק – נימה – ורידון ‪ -‬ורידה‬

‫‪-1-‬‬
‫‪ ‬מהירות זרימת הדם הינה הגבוהה ביותר באאורטה והולכת וקטנה ככל שמתרחקים מהלב‪ ,‬כאשר‬
‫מהירות זרימת הדם הנמוכה ביותר בקפילרות‪.‬‬

‫‪ ‬במחזור הדם הסיסטמי בזמן נתון כ‪ 64%-‬מנפח הדם בגוף מצוי בורידים‪ ,‬בעורקים ובארטריולות ‪11%‬‬
‫ובקפילרות ‪.5%‬‬

‫‪ ‬המחזור הסיסטמי )דם בעורקים עשיר בחמצן‪ ,‬בורידים עני( בניגוד לריאתי‪ ,‬העורקים בו מחוברים‬
‫במקביל‪ .‬הדם שיוצא דרך אבי העורקים מתחלק בין האיברים השונים והעורקים שמובילים אליהם‬
‫)בניגוד ללב וכלי הדם שהם ‪ 2‬משאבות בטור(‪.‬‬

‫‪ ‬המאפיין את המחזור הריאתי )דם בעורקים עני בחמצן‪ ,‬בעורקים עשיר( הוא מעבר מעלייה ימין לחדר‬
‫דרך מסתם תלת‪-‬צניפי‪ ,‬משם לריאות דרך מסתם ריאתי‪ ,‬התפלצות העורק הריאתי לריאות‪ .‬כאן כל‬
‫הדם מהלב הולך לאיבר אחד‪ .‬בקפילרות הריאתיות שחלוף גזים‪ ,‬חזרת דם בורידים לעלייה שמאל‪.‬‬

‫‪ ‬מרב ההתגדות העורקית לזרימה נמצאת בארטריולות וההתגדות זו משתנה בהתאם לבקרה מטבולית‬
‫מקומית ועקב שינוי בעצבוב הסימפטתי של כלי הדם‪.‬‬

‫‪ ‬לחץ דם בעורקים סיסטמיים גדול בערך פי ‪ 5‬מבריאתיים‪ .‬בהתאם‪ ,‬עובי השריר של חדר שמאל עבה‬
‫יותר )כי צריך לייצר פי ‪ 5‬לחץ עבור אבי העורקים(‪ .‬כמות הדם מ‪ 2-‬החדרים בכל התכווצות אמורה‬
‫להיות שווה )כי המחזור הריאתי מגיע לעלייה שמאל שממנה הדם מגיע לגוף(‪.‬‬

‫‪-2-‬‬
‫‪ ‬בפועל המחזור הסיסטמי מניב ב‪ 3%-‬יותר דם‪ :‬דם עורקי מהמחזור הסיסטמי חוזר אל עצמו ולא עובר‬
‫דרך עלייה ימין‪-‬שאנט‪ -‬עורקים ברונכיאליים‪) thebesian veins ,‬מנקזים דם מחדר הלב עצמו וחוזרים‬
‫אליו(‪ .‬העורקים הברונגיאלים מספקדים דם ישירות לסימפונות ומתנקזים לורידי הריאה ומדללים‬
‫קצת את הדם שם‪.‬‬

‫‪ ‬כל איבר מקבל דם בהתאם לצרכים המטבוליים בזמן מנוחה‪ .‬כבד‪ ,‬כליה ומוח מקבלים אחוז גדול‬
‫יחסית מתפוקת הלב ברגע נתון במנוחה‪ .‬במאמץ‪ ,‬חלוקת תפוקת הלב משתנה‪ ,‬וכמות אדירה הולכת‬
‫לשריר על חשבון איברים אחרים‪.‬‬

‫לסיכום ‪ :‬מח – ‪ 15%‬מתפוקת הדם‪ ,‬שרירים – ‪ ,15%‬מערכת העיכול – ‪ , 30%‬כליות – ‪ 20%‬והמחזור‬

‫הכלילי ‪.5%‬‬

‫‪-3-‬‬
 ‫‪ ‬שחלוף חומרים אידיאלי בנימים ברקמות‪:‬‬

‫א‪ .‬אם היינו מהנדסים מערכת אידיאלית לצורך זה‪ ,‬ראשית היינו יוצרים זרימת דם איטית‬
‫)מספיק זמן לכדורית לעבור כדי ששחלוף הגזים יהיה אפקטיבי(‪.‬‬

‫ב‪ .‬רציפה )יותר זמן לשחלוף חומרים(‬

‫ג‪ .‬לחץ הידרוסטטי מתאים )יש גם אולטראפילטרציה‪ -‬יציאת נוזלים בצד העורקי וחזרה בצד‬
‫הורידי – אם הלחץ גבוה מדי נאבד נוזלים ברקמות‪ ,‬אם נמוך לא יצא; יחסית נמוך(‪.‬‬

‫ד‪ .‬כמו כן‪ ,‬נרצה שטח פנים כולל גדול )מקסימום שטח לחילוף חומרים – הרבה קפילרות‪.‬‬

‫ה‪ .‬מרחק דיפוזיה קצר לחמצן ולמטבוליטים – דופן דקה ועם מקדם דיפוזיה גבוה שיאפשר‬
‫חדירות גבוהה‪.‬‬

‫ו‪ .‬אפשרות להתאמת זרימת הדם לצרכים המטבוליים של הרקמות השונות‪.‬‬

‫‪ ‬לחץ ונפח במערכת הקרדיווסקולרית ‪:‬‬

‫במבט על הלחצים במערכת הקרדיווסקולרית ברמות השונות‪ :‬בחדר שמאל )שם לחץ קרוב ל‪ 0-‬בזמן‬
‫הרפיה‪ ,‬דיאסטולה‪ ,‬וקרוב לסיסטמי‪ ,120 ,‬בהתכווצות(‪.‬‬

‫ההזרקה היא פולסטילית )רק בזמן הסיסטולה(‪ .‬גם הזרימה באאורטה היא פולסטילית‪ ,‬אם כי הלחץ‬
‫המינימלי שם הוא בסביבות ‪ .80‬לאורך העורקים הגדולים‪ ,‬הלחץ פולסטילי וכמעט ולא משתנה בממוצע‬
‫)יורד מעט לאורכם(‪ ,‬ומשמע הדבר שההתנגדות לזרימה שם היא לא משמעותית‪.‬‬

‫במעבר דרך הארטריולות עד הקפילרות‪ ,‬יש מעבר מפולסטיליות ללחץ קבוע )מסמל זרימה רציפה(‪ ,‬וכן‬
‫נפילה משמעותית בלחץ לסביבות ‪ 10‬מ"מ כספית‪ .‬כיצד הזרימה הופכת רציפה‪ ,‬נסביר בהמשך‪.‬‬

‫נפילת הלחץ משמעה התנגדות לזרימה )שמיוחסת לארטריולות‪ ,‬הן מהוות את המרכיב העיקרי של‬
‫התנגדות לזרימה במערכת הקרדיווסקולרית‪ ,‬שם מתרחשת עיקר נפילת הלחץ(‪.‬‬

‫גרף נוסף שמתאר איפה ברגע נתון נמצא רוב הדם‪ ,‬מראה שהוא בורידים‪ -‬היענות מאוד גדולה‪ ,‬יכולת‬
‫לקליטת דם גדולה ללא שינוי ללחץ‪ ,‬והגרביטציה גורמת לרוב הדם להיות בורידי הגפיים התחתונות;‬
‫בעמידה ממושכת ואי הפעלת שרירים‪ ,‬דם מצטבר שם ופחות דם מגיע למוח; עילפון כמנגנון הגנה;‬
‫הפלה לתנוחה אופקית‪ .‬במצב כזה מרימים את הרגליים לתיקון המצב‪.‬‬

‫לארטריולות יש שריר חלק בדופן וכאשר הוא מתכווץ )וזוקונסטריקציה( – ההתנגדות תגדל עקב‬
‫הקטנת השטח חתך ולכן הספיקה תקטן‪ ,‬בעורקיקי מערכת העיכול למשל יש וזודילטציה שמרחיב‬
‫עורקיקים לאחר ארוחה‪.‬‬

‫‪-4-‬‬
 ‫‪ ‬חוק שימור המסה\נפח‪:‬‬

‫מהירות הזרימה ‪ v‬בס"מ לשנייה היא מהירות חלקיק בצינור‪.‬‬

‫כאשר הספיקה ‪: Q‬‬

‫‪Q  A V‬‬
‫הספיקה היא מהירות כפול שטח חתך )של גליל(‪.‬‬

‫במעבר בין צינורות בקטרים שונים המחוברים בטור‪ ,‬הספיקה צריכה להיות שווה‪.‬‬

‫‪1 1  A2V2‬‬
‫‪AV‬‬

‫‪-5-‬‬
‫הדבר תקף גם לצינור שקול שמורכב מהרבה צינורות המחוברים במקביל )אאורטה(; שטח החתך‬
‫שלה גדול בהרבה‪ ,‬אך שטח החתך הכולל של הקפילרות )‪ (109‬הוא הגדול ביותר במע' הוסקולרית‬
‫)מהירות הזרימה בהם צריכה להיות הכי איטית בהתאם לחוק(‪.‬‬

‫גרף של שטח חתך לאורך המערכת מראה שטח חתך הכי גדול בקפילרות ומהירות זרימה הכי נמוכה‬
‫שם‪ .‬שוב‪ ,‬כמות הדם הכי גדולה נמצאת בורידים‪.‬‬

‫מרכיבי המערכת הקרדיווסקולרית – יחסי מבנה תפקוד‪:‬‬

‫‪ ‬עורק‪:‬‬

‫תפקיד ‪:‬‬

‫א‪ .‬תפקידו לקבל דם מהלב‪ ,‬ולהובילו בלחץ גבוה אל האיברים‪.‬‬

‫ב‪ .‬הקטנת הפולסטיליות של הלב )להפוך אותה לרציפה(‪.‬‬

‫מבנה‪:‬‬

‫הדופן אמנם שרירית‪ ,‬אך אלסטית מאוד )הרבה אלסטין וקולגן בדופן(‪ .‬האלסטיות הכי גדולה‬
‫באאורטה‪ ,‬והולכת וקטנה עם התקדמות בעורקים‪ ,‬במקביל הרכיב השרירי בדופן הולך וגדל‪.‬‬

‫קוטר ‪:‬‬

‫הקוטר נע בין מ"מ למס' ס"מ )כמו באאורטה(‪.‬‬

‫‪-6-‬‬
 ‫מחלות ‪:‬‬

‫בטרשת עורקים )‪ ,(atherosclerosis‬בחלל דופן העורק מצטבר פלאק טרשתי )כולסטרול‪ ,‬תאי דלקת‪,‬‬
‫חומצות שומן‪ ,‬סידן( שהולך וחוסם את חלל העורק; והתהליך קשור בגורמי סיכון שמגבירים אותו‬
‫)דיסליפידימיה‪ ,‬יל"ד‪ ,‬עישון‪ ,‬סכרת‪ ,‬גנטיקה(‪ .‬אם אמרנו שעורקים לא מהווים התנגדות משמעותית‬
‫לזרימה‪ ,‬כאשר החסימה היא מעבר ל‪ 50%-‬מהלומן‪ ,‬הקטנת הזרימה משמעותית )בלב תיגרם תסמונת‬
‫תעוקתית עם ספקטרום נרחב שיכול להוביל ל‪ ,MI-‬שבץ במוח‪ ,‬בעיות זרימה ברגליים שגורמות לכאב‬
‫וצליעה – לעיתים אף נמק – דורש קטיעה(‪.‬‬

‫‪ ‬עורקיק )‪:(arteriole‬‬

‫תפקיד ‪:‬‬

‫א‪ .‬הולכת דם לקפילרות‪.‬‬

‫ב‪ .‬עיקר התנגדות לזרימה‪.‬‬

‫ג‪ .‬ויסות זרימת דם לאיברים השונים‪.‬‬

‫לאחר ארוחה‪ ,‬יש להגביר את אספקת הדם למע' העיכול‪ -‬הארטריולות שם עוברות התרחבות; הרפיית‬
‫השריר החלק בדופן‪ ,‬קוטר החלל גדל; ‪ ,vasodilatation‬וכתוצאה מכך יש ירידה להתנגדות בזרימה‬
‫באותו איבר‪ ,‬הזרימה לשם תעלה לסיפוק הצרכים המטבוליים‪ .‬באיברים הלא נחוצים באותו רגע‪ ,‬תהיה‬
‫‪) vasoconstriction‬התכווצות השריר החלק בדופן‪ ,‬היצרות החלל‪ ,‬קוטר קטן‪ ,‬התנגדות לזרימה גדלה‪,‬‬
‫הספיקה לאיבר תרד( בארטריולות‪ .‬הטונוס שלהן קובע את הספיקה לכל איבר‪.‬‬

‫‪-7-‬‬
 ‫מבנה ‪:‬‬

‫הדבר מתאפשר לדופן יחסית שרירית )עוביה ביחס לקוטר הלומן יחסית גבוה( ושינויים במצב‬
‫ההתכווצות משפיעים באופן ניכר על הלומן‪ .‬כיווץ השריר החלק שבדופן העורקיק מעלה את ההתנגדות‬
‫לזרימה ומפחיתה את הזרימה‪.‬‬

‫בקרה ‪:‬‬

‫ישנו עצבוב סימפטטי ישיר )אדרגני( שגורם ברוב המקומות להתכווצות‪ ,‬בחלק גורם להרחבה‪.‬‬

‫בקרת הכיווץ נעשית ע"י ‪:‬‬

‫‪ .1‬מטבוליטים רקמתיים )במאמץ‪ ,‬השרירים שמתחילים לפעול מתחילים לשחרר מטבוליטים‬

‫אנאירובים כתוצאה ממחסור בדם‪ -‬לקטט‪ ,‬חמצת מקומית‪ ,‬עלייה ב‪ ,CO2-‬ירידה בחמצן‪,‬‬
‫עלייה בריכוז אשלגן חוץ תאי מקומי(‪ .‬הללו גורמים ישירות לואזודילטציה; וכתוצאה מכך‬
‫הן הרקמה עוברת למטבוליזם אירובי חזרה והן נשטפים המטבוליטים הרקמתיים שגרמו‬
‫להרחבה מלכתחילה והגירוי נפסק‪.‬‬

‫‪ .2‬עצבוב סימפטטי )תגובת ‪ .(fight or flight‬בהיבהלות יש גירוי סימפטטי בארטריולות העור‬

‫להתכווץ )חיוורות(‪ .‬סה"כ ניתוב דם למערכת השלד בעיקר‪.‬‬

‫‪ .3‬הורמונים וחומרים ואזואקטיביים הנישאים בזרם הדם‪) NO :‬מרחיב שריר חלק(‪ ,‬אנדוטלין‬
‫)מכווץ שריר חלק(‪ ,‬אדרנלין‪.‬‬

‫קוטר ‪:‬‬

‫קוטר העורקיק הוא בין ‪ 1‬מ"מ ל‪ 10-‬מיקרון‪.‬‬

‫מחלות חשובות בעורקיק‪:‬‬

‫יל"ד )'הרוצח השקט'‪ ,‬אסימפטומטי‪ ,‬קשר ישיר בין דרגת יל"ד לעלייה במחלות טרשת עורקים‪,‬‬
‫קרדיווסקולריות אחרות‪ ,‬בעיות בכליות וכו'(‪ .‬ב‪ 90%-‬מהחולים אידיופטי‪ ,‬אך באופן כללי בגוף‬
‫מבחינים ביתר ואזוקונסטריקציה‪ ,‬ההתנגדות הכללית לזרימה בגוף גדלה‪ ,‬והלב צריך להפיק יותר‬
‫לחץ כדי להזרים את הדם הדרוש‪ .‬במצב של שוק ספטי )זיהום סיסטמי(‪ ,‬יש הרפיה מיידית של‬
‫ארטריולות בכל הגוף‪ ,‬ואזודילטציה ואיתה נפילת ל"ד קריטית בכל הגוף )עקב רעלנים חיידקיים(‪.‬‬

‫‪-8-‬‬
 ‫‪ ‬נימים )קפילרות(‪:‬‬

‫תפקיד ‪:‬‬

‫א‪ .‬אחראיות לשחלוף חומרים )דיפוזיה – מעבר מריכוז גבוה לריכוז נמוך(‬

‫ב‪ .‬אולטרפילטרציה – מעבר חומר עם תנועת הנוזל הנגרמת בגלל הפרשי לחצים הידרוסטטים‬
‫וקולואידים אוסמוטיים‪.‬‬

‫מבנה ‪:‬‬

‫המבנה המתאים הוא דופן דקה )אנדותל חד שכבתי( המאפשרת חדירות החיונית לשחלוף החומרים )גם‬
‫מרחק דיפוזיה קטן(‪ .‬ברוב הקפילרה אין שריר חלק אבל בחלק הראשוני שלה יש ‪Precapollary‬‬
‫‪ Sphincter‬שבו יש מעט שריר חלק‪ ,‬שתפקידו גם בויסות זרימה לתוך הנימיות‪.‬‬

‫שטח חתך כולל גבוה – גדול פי ‪ 300‬מהארטריולות מכאן שמהירות הזרימה בהם איטית ורציפה‪.‬‬

‫קוטר ‪:‬‬

‫‪ 5-10‬מיקרון‪.‬‬

‫מחלות רלוונטיות‪:‬‬

‫חדירות מוגברת – בצקת )מקומית‪ ,‬כמו בעקבות רגישות לעקיצת דבורה כתוצאה מהאלרגיה(; במצב‬
‫של יתר רגישות‪ ,‬התהליך הופך לסיסטמי )אנפילקסיס; יציאה מסיבית של נוזלים לרקמות; במע'‬
‫הנשימה הנוזלים יכולים לגרום לחנק‪ -‬לחיצה על צנרת הנשימה‪ ,‬יציאת נוזלים משמעה ירידה בלחץ‬
‫הדם וסכנת שוק אנפילקטי(‪.‬‬

‫‪ ‬ורידונים )‪:(venules‬‬

‫תפקיד ‪:‬‬

‫מערכת איסוף דם לורידים בלחץ נמוך‪ .‬דופן דקה יחסית לקוטר‪ ,‬עצבוב אוטונומי‪ .‬קוטר ‪ 20‬מיקרון‪.‬‬

‫מבנה ‪:‬‬

‫קוטר גדול ועובי דופן דקה‪.‬‬

‫בעלת עצבוב אוטונומי בדומה לעורקיקים )השפה על נפח המדור הורידי והשפעה רטרוגרדית על הלחץ‬
‫בתוך הנימיות‪.‬‬

‫‪-9-‬‬
 ‫‪ ‬ורידים‪:‬‬

‫תפקיד ‪:‬‬

‫החזרת דם ללב‪ ,‬מאגר דם )מרבית נפחו(‪ ,‬ספיגת שינויי נפח גדולים עם שינויי לחץ קטנים‪.‬‬

‫מבנה ‪:‬‬

‫עובי דופן דקה ואלסטית עם מעט שריר חלק‪.‬‬

‫קוטר ‪:‬‬

‫מס' ס''מ‪.‬‬

‫מחלות ‪:‬‬

‫טרומבוזיס )הזרימה בלחץ נמוך ומהירות נמוכה יכולה לגרום לקרישת דם‪ ,‬אם הקריש ניתק הוא יכול‬
‫להפוך לתסחיף ריאתי(‪.‬‬

‫‪ ‬כלי לימפה ‪:‬‬

‫תפקיד ‪:‬‬

‫א‪ .‬מערכת ניקוז נוספת מקבילה לכלי הדם‪.‬‬

‫ב‪ .‬חשיבות גדולה בניקוז חלל הבטן‪ ,‬מערכת העיכול והריאות‪.‬‬

‫מבנה ‪:‬‬

‫צינורות דקיקים המתחילים בנוזל החוץ תאי ונאספים ל‪.Thoracic Duct -‬‬

‫קוטר ‪:‬‬

‫ממיקרונים עד מספר ס"מ‪.‬‬

‫רגישות למחלות ‪:‬‬

‫זיהומים‪ ,‬גידולים‪ ,‬חסימה ‪ :‬בצקת‪.‬‬

‫‪- 10 -‬‬
 ‫ההבדלים בין המחזור הריאתי לסיסטמי ‪:‬‬

‫המחזור הריאתי ‪:‬‬

‫חדר ימין – עורק ריאתי – ריאות – ורידים פולמונרים – עלייה שמאלית‬

‫‪ .1‬עורק הריאתי נושא דם עני בחמצן‪.‬‬

‫‪ .2‬הורידים הריאתיים נושאים דם עשיר בחמצן‪.‬‬

‫‪ .3‬הלחץ במחזור הריאתי נמוך )כחמישית מהמחזור הסיסמטי(‪.‬‬

‫‪ .4‬תפקיד ‪:‬‬

‫‪ o‬שחלוף גזים‪.‬‬

‫‪ o‬מאגר דם ללב שמאל‪.‬‬

‫המחזור הסיסטמי ‪:‬‬

‫‪ .1‬מקור דם עשיר בחמצן‪.‬‬

‫‪ .2‬לחצים גבוהים במערכת העורקית‪.‬‬

‫‪ .3‬המחזורים המספקים את האיברים השונים מחוברים במקביל‪.‬‬

‫‪ .4‬שיעור אספקת הדם לכל איבר נקבע ע"פ הדרישה המטבולית של כל איבר‪.‬‬

‫‪ .5‬הלחץ במחזור נופל ממרכיב למרכיב‪.‬‬

‫‪ .6‬זרימת הדם בנימיות איטית בגלל שטח החתך הכולל העצום‪.‬‬

‫‪ .7‬הצד הורידי משמש כמאגר דם‪.‬‬

‫‪ .8‬תפוקת הלב השמאלי גדולה מתפוקת הלב הימנית בכ‪ 3%-‬בגלל הדלף של ה‪Bronchial aa. -‬‬

‫‪- 11 -‬‬
 ‫עקרונות המודינמיים – מכניקה של הזרימה ‪:‬‬
‫מהירות זרימה ‪:‬‬

‫מהירות זרימה ‪ v‬היא העתק חלקיק בנוזל ביחידת זמן )ס"מ לשנייה(‪.‬‬

‫ספיקה ‪ Q‬היא הנפח של נוזל העובר בצינור ביח' זמן )‪.(ml/sec‬‬

‫שטח החתך ‪ A‬הוא ס"מ‪) 2‬בגליל ‪.(πr2‬‬

‫הספיקה היא מכפלת מהירות הזרימה בשטח החתך‪.‬‬

‫עבור מקור זרימה קבוע ובצינורות המחוברים בטור‪ ,‬היחס בין מהירויות הזרימה בשתי נקודות בשטח חתך‬
‫שונה שווה ליחס ההפוך של שטחי החתכים ‪:‬‬

‫‪A2‬‬
‫‪V2  V1 ‬‬
‫‪A1‬‬
‫ככל שכלי הדם הולכים ומתפצלים ונעשים רבים יותר‪ ,‬שטח החתך שלהם עולה והירות הזרימה קטנה‪ ,‬דבר‬
‫התורם לחילוף חומרים ברקמה‪.‬‬

‫שיטות למדידת ‪: Flow‬‬

‫‪.Electromagnetic Flowmeter .1‬‬

‫‪.Doppler Flowmeter .2‬‬

‫קשר בין מהירות ללחץ ‪:‬‬

‫לחץ לטרלי – הלחץ הפועל על דופן הכלי בו זורם הנוזל )‪.(2,4,6‬‬

‫‪- 12 -‬‬
 ‫לחץ כללי – הלחץ בו מכה נוזל על משטח הניצב לכיוון הזרימה )‪.(1,3,5‬‬

‫לחץ דינמי – מרכיב הלחץ הנובע מהאנרגייה הקינטית של הנוזל‪.‬‬

‫חוק ברנולי‪:‬‬

‫סה"כ האנרגיה המצויה בכלי נותרת קבועה ונחלקת לאנרגיה פוטנציאלית ואנרגיה קינטית‪.‬‬

‫במבט על צינור קשיח עם נוזל זורם במהירות מסויימת ‪ ,v‬מניחים שההתנגדות לזרימה זניחה )אין נפילת לחץ‬
‫בגללה(‪ ,‬מודדים את הלחץ בתוכו עם צינורית דקיקה‪ ,‬והגובה בו יעלה הנוזל מתאר את הלחץ בתוך הצינור‪.‬‬
‫לצינורית אחת עם פתח בכיוון הזרימה )מאוזן( יהיה גובה נוזל )לחץ( גבוה יותר מאשר כזו ללא פתח מאוזן‪.‬‬
‫הסיבה היא שהצינורית הראשונה מודדת לחץ כולל‪ ,‬בעוד השנייה מודדת לחץ לטרלי )שמופעל על דפנות‬
‫הצינור(‪.‬‬

‫לחץ כזכור הוא כוח ליח' שטח‪ .‬ההפרש בין הלחצים הוא לחץ דינמי הנובע מהאנרגיה הקינטית של הזורם‬
‫)בהנחה שאין התנגדות לזרימה(‪:‬‬

‫‪PDyn  PTot  PLat‬‬

‫לחץ דינמי ‪:‬‬

‫נגדיר לחץ דינמי המתאר את הירידה בלחץ הלטרלי שמקורו בזרימה ‪:‬‬

‫‪V 2‬‬
‫‪PDyn‬‬ ‫‪‬‬
‫‪2‬‬
‫‪ – V‬מהירות הזרימה‬ ‫‪ - ‬צפיפות‬

‫במצב נורמלי הלחץ הדינמי זניח ברוב חלקי המערכת הקרדיוווסקולרית פרט לאאורטה )מהירות הזרימה‬
‫הגבוהה ביותר( שמהווה במצב מנוחה כ‪ 5%-‬מכלל האנרגייה‪.‬‬

‫חשיבות קלינית ‪:‬‬

‫‪ .1‬היצרות המסתם האורטלי )‪ – (Aotic Stenosis‬שטח המסתם קטן וגורם לעליה במהירות הזרימה‪,‬‬
‫לעליה בלחץ הדינמי ולכן לירידה בלחץ הלטרלי )ירידה באנרגיה הפוטנציאלית(‪ .‬ירידת הלחץ הלטרלי‬
‫עלול להפחית את הפרפוזיה הקורונרית‪.‬‬

‫‪- 13 -‬‬
‫הלחץ הכללי לא ישתנה )אין התנגדות לזרימה‪ ,‬וגם בהנחה שהכלים באותו גובה(‪ ,‬בעוד הלחץ הלטרלי‬
‫קטן )מהירות הזרימה גדלה‪ ,‬הלחץ הדינמי גדל בריבוע‪ ,‬מרכיב הלחץ הדינמי בלחץ הכללי יהיה‬
‫משמעותי יותר( – כלומר כאשר הנוזל עובר בהיצרות חלק מהאנרגייה מומרת לאנרגיה דינמית‪.‬‬

‫במצב רגיל המסתם פתוח לחלוטין וכמעט לא מהווה התנגדות לזרימה )הלחץ בחדר יהיה זהה לזה‬
‫במסתם ובאאורטה‪ ,‬מרכיב הלחץ הדינמי יחסית זניח(‪.‬‬

‫בהיצרות‪ ,‬מהירות הזרימה דרך המסתם גדלה משמעותית ואיתה הלחץ הדינמי בריבוע‪ ,‬והלחץ‬
‫הלטרלי שם יקטן‪ ,‬ובנוסף ההתנגדות לזרימה שם גדלה ותהיה נפילת לחץ מהלחץ הטוטאלי בחדר‬
‫לאאורטה )הלחץ הלטרלי קטן גם עקב עליית הדינמי וגם עקב ירידת הכללי(‪ .‬הדבר חשוב כי הכלים‬
‫הראשונים שיוצאים מיד לאחר המסתם האאורטלי הם הקורונריים‪ ,‬והמניע זרימה שם הוא הלחץ‬
‫האאורטלי הראשוני‪ ,‬ואם הלחץ הלטרלי יורד מיד לאחר המסתם מהסיבות שציינו‪ ,‬הלחץ שיניע את‬
‫זרימת הדם יקטן‪ ,‬ותהיה ירידה בזרימת הדם אל הלב )וגם אם אין מחלה טרשתית בעורקים‬
‫הכליליים אפשר לסבול מתסמונת תעוקתית הנובעת מירידת הספיקה אל הלב‪ ,‬רק עקב היצרות‬
‫המסתם האאורטלי(‪.‬‬

‫‪ .2‬היווצרות אנוריזמה – הרחבה של שטח החתך‪ ,‬הקטנה של מהירות הזרימה‪ ,‬הקטנה בלחץ הדינמי‬
‫והגדלה בלחץ הלטרלי שעלול להחמיר את האנוריזמה‪.‬‬

‫מפרצת מגדילה את שטח החתך‪ ,‬מקטינה את מהירות הזרימה‪ ,‬ואת הלחץ הדינמי‪ ,‬ומגדילה את הלחץ‬
‫הלטרלי )שעוד יותר מחמיר את האניוריזמה במעגל מרושע(‪.‬‬

‫כשיש נפילה בגובה מכלי אחד לשני‪ ,‬נוספת מהכלי הראשון אנרגיה פוטנציאלית לכלי השני כשהלחץ‬
‫בסך‪:‬‬

‫‪E   gh‬‬

‫באשר חלקים שונים של המערכת נמצאים בגבהים שונים יחסית לקרקע הרי שהאנרגיה הכללית בכל‬
‫נקודה שווה ל ‪:‬‬

‫‪1‬‬
‫‪E  P   gh  V 2‬‬
‫‪2‬‬
‫‪g  980cm / sec2‬‬

‫‪ – P‬לחץ לטרלי‬

‫‪- 14 -‬‬
‫הכללים שצוינו עד כה נכונים לגבי כלים ללא התנגדות‪ ,‬כאשר לכלי ישנה התנגדות הרי שקיים איבוד אנרגייה‬
‫פוטנציאלית המבוזבזת בצורה של חום‪ .‬כך שעיקר נפילת הלחץ במורד המערכת הוסקולרית נובעת מחיכוך‪.‬‬

‫לפי עיקרון שימור האנרגיה‪ :‬לחץ לטרלי‪ ,‬דינמי ולחץ עמודת הגובה בכלי הראשון שווים ללחץ הלטרלי‬
‫והדינמי בשני‪.‬‬

‫‪PTot  PDyn  PLat   gh‬‬

‫‪PTot1  PTot2‬‬

‫מה שיקרה הוא שהלחץ בכלי השני )התחתון יותר( יגדל עקב תוספת ללחץ הלטרלי והדינמי על חשבון אובדן‬
‫הגובה בכלי הראשון‪ .‬אם כן ישנה התנגדות לזרימה בין ‪ 2‬צינורות בקוטר זהה‪ ,‬בראשון יהיה לחץ גבוה יותר‬
‫)אנרגיה של חיכוך נאבדת בצורת חום‪ ,‬והלחץ נופל בין הכלים(‪.‬‬

‫במערכת הקרדיווסקולרית הלחץ העיקרי הוא לטרלי והמרכיב הדינמי קטן יחסית‪ .‬משמע הדבר שמהירויות‬
‫הזרימה נמוכות ברוב המערכת‪.‬‬

‫‪- 15 -‬‬
 ‫הקשר בין לחץ לזרימה\ספיקה‪:‬‬
‫מבוא – הסבר לנוסחא ‪:‬‬

‫הפיסיולוג הצרפתי פואזה בדק אמפירית את הקשר בין לחץ לזרימה‪ ,‬במודל צינורות גליליים קשיחים ונוזלים‬
‫שונים‪.‬‬

‫בהמשך החוק הוכח גם מתמטית‪ .‬החוק נכון רק בתנאים הבאים )שלא בהכרח תמיד קיימים בגוף‪ ,‬אך בקירוב‬
‫די מתאים(‪ :‬זרימה למינרית‪ ,‬רציפה‪ ,‬הנוזל חייב להיות ניוטוני )שצמיגותו קבועה בתנאים משתנים( )ועבור‬
‫צינורות קשיחים וגליליים(‪.‬‬

‫במדידת הספיקה דרך הצינור במ"ל לשנייה‪ ,‬נעשו מס' שינויים‪ :‬הוגדר לחץ בכניסה וביציאה )באמצעות‬
‫עמודת מים בכל נקודה(;‬

‫‪Q  Pi  P0‬‬

‫רואים הבדל לחצים מסוים בין כניסה ליציאה‪ ,‬נמדדה ספיקה של ‪ 5‬מ"ל לשנייה‪ .‬לאחר מכן‪ ,‬הוגדל הלחץ‬
‫בכניסה להפרש גדול פי ‪) 2‬ללא השינוי בלחץ ביציאה(‪ ,‬הספיקה גדלה פי ‪.2‬‬

‫לאחר מכן הגדיל גם את הלחץ ביציאה להפרש ההתחלתי‪ ,‬והספיקה חזרה להיות המקורית‪.‬‬

‫לבסוף השווה בין הלחצים וראה שאין ספיקה‪.‬‬

‫מסקנה‪ -‬הספיקה נמצאת ביחס ישר להפרש הלחצים על גבי הצינור )אם הלב מייצר יותר לחץ‪ ,‬יותר דם‬
‫יזרום(‪.‬‬

‫בשלב הבא‪ ,‬שוב הוגדר לחץ בכניסה וביציאה )במקרה זה ‪ ,(0‬ואורך הצינור השתנה )קוטר קבוע(; באורך‬
‫מסוים נמדדה ספיקה של ‪ 10‬מ"ל לשנייה‪ .‬בהארכת הצינור פי ‪ ,2‬הספיקה קטנה פי ‪.2‬‬

‫כלומר‪ ,‬יחס הפוך בין ספיקה לאורך הצינור‪.‬‬

‫‪- 16 -‬‬
 ‫בשינוי רדיוס הצינור )הגדלה פי ‪ ,(2‬הספיקה גדלה פי ‪.16‬‬

‫מכאן שהספיקה נמצאת ביחס ישר לרדיוס ברביעית‪.‬‬

‫כך ניתן להבין כיצד שינוי קל ברדיוס העורקיקים משפיע באופן ניכר על הספיקה‪ .‬לאחר מכן השתנה סוג‬
‫הנוזל‪ -‬נעשה שימוש בנוזל יותר צמיג )כמו שמן לעומת מים(; בהגדלת הצמיגות פי ‪ ,2‬הספיקה קטנה פי ‪) 2‬יחס‬
‫הפוך בין ספיקה וצמיגות(‪.‬‬

‫לסיכום‪ :‬ספיקה ביחס ישר להפרש לחצים ורדיוס ברביעית‪ ,‬ביחס הפוך לאורך הצינור והצמיגות‪.‬‬

‫חוק ‪:poiseuille‬‬

‫הספיקה שווה לפאי כפול הפרש הלחצים כפול רדיוס ברביעית חלקי )שמונה כפול צמיגות כפול אורך(‪.‬‬

‫‪ ( Pi  P0 )r 4‬‬
‫‪Q‬‬
‫‪8 l‬‬

‫כאשר ‪:‬‬

‫‪ – Pi‬לחץ בכניסה לצינור‬

‫‪ – P0‬לחץ ביציאה מהצינור‬

‫‪ -r‬רדיוס הצינור )‪(cm‬‬

‫‪ - ‬צמיגות ) ‪(poise , dyn *sec/ cm2‬‬

‫‪ – l‬אורך הצינור‬
‫‪- 17 -‬‬
 ‫הגדרת הצמיגות‪:‬‬

‫אם שמים פלטה על פני נוזל ודוחפים אותה אופקית בכוח מסויים‪ ,‬ניתן להגדיר כוח ליח' שטח של הפלטה‬
‫שיגרום להיווצרות זרימה בנוזל )הגדולה ביותר בצמוד לפלטה‪ ,‬תלך ותרד לעומק הנוזל(‪ .‬נוזל צמיג מאוד לא‬
‫יאפשר זרימה בעומקו‪ ,‬ואותו כוח ליח' שטח ישנה פחות את שינוי המהירות בעומק הנוזל )גראדיינט המהירות‬
‫לעומק( ‪.‬‬

‫הצמיגות הוגדרה ע"י ניוטון כיחס בין מאמץ הגזירה ‪ Shear stress‬לשיעור הגזירה ‪.Shear rate‬‬

‫‪shear _ stress‬‬
‫‪  Vis cos ity ‬‬
‫‪shear _ rate‬‬

‫נגדיר מהציור ‪:‬‬

‫‪F‬‬
‫‪shear _ stress ‬‬
‫‪A‬‬
‫‪ – F‬כוח הפועל על המשטח )‪(dyn‬‬

‫‪ – A‬שטח החתך של המשטח‬

‫‪U‬‬
‫‪shear _ rate ‬‬
‫‪Y‬‬
‫‪ – U‬מהירות שכבות הנוזל בעומק ‪(cm/sec) Y‬‬

‫‪ – Y‬עומק שכבת הנוזל יחסית למשטח ‪(cm) A‬‬

‫‪U U‬‬
‫‪‬‬ ‫הואיל והנוזל הומוגני ה‪ shear rate -‬קבוע לכל עמוק המערכת לכן ‪:‬‬
‫‪Y Y‬‬

‫‪F Y‬‬
‫‪‬‬
‫‪A U‬‬ ‫ולכן ‪:‬‬

‫‪- 18 -‬‬
 ‫אנלוגיות לחשמל ‪:‬‬

‫חוק אוהם ‪:‬‬

‫במקביל לחוק אוהם )המתח על נגד שווה לזרם כפול ההתנגדות; מתח מניע זרם שכמותו תלויה בהתנגדות(‪,‬‬
‫במכניקת זרימה בכלים הפרש הלחצים )המניע את הזרימה( שווה לספיקה כפול ההתנגדות לזרימה‪.‬‬

‫ניתן לראות אנלוגיה למעגל החשמלי ‪:‬‬

‫מעגל הידראולי‬ ‫מעגל חשמלי‬

‫לחץ ‪P‬‬ ‫מתח ‪V‬‬

‫זרימה ‪Q‬‬ ‫זרם ‪I‬‬

‫התנגדות ‪R‬‬ ‫התנגדות ‪R‬‬

‫‪P 8 l‬‬
‫‪R‬‬ ‫‪ 4‬‬
‫‪Q r‬‬ ‫ההתנגדות מבודדת מהמשוואה‪:‬‬

‫‪- 19 -‬‬
 ‫התנגדות בטור ובמקביל ‪:‬‬

‫אנלוגיה נוספת מחשמל מדברת על התנגדות בטור ובמקביל‪ ,‬והדבר תקף גם לכלים‪.‬‬

‫חיבור בטור ‪:‬‬

‫‪ .1‬הספיקה ‪ Q‬דרך כל אחד מהכלים שווה‪.‬‬

‫‪ .2‬ההתנגדות היא סכום ההתנגדויות בזרימה‪.‬‬

‫‪ .3‬יש נפילת לחץ בין כלי וכלי – הפרש הלחצים הכללי שווה לסכום הפרשי הלחצים על כל איבר‪.‬‬

‫‪ΔPt  Δ P1  Δ P2  Δ P3‬‬

‫‪ΔPt‬‬ ‫‪ΔP1‬‬ ‫‪ΔP2‬‬ ‫‪ΔP3‬‬

‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Q‬‬ ‫‪Q‬‬ ‫‪Q‬‬ ‫‪Q‬‬

‫‪Rt  R 1  R 2  R 3‬‬

‫חיבור במקביל ‪:‬‬

‫‪ .1‬הספיקה הכללית שווה לסכום הספיקות דרך כל אחד מהכלים‪.‬‬

‫‪ .2‬על כל התנגדות פועל אותו הפרש לחצים‪.‬‬

‫‪1‬‬ ‫‪1‬‬
‫‪‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪RT‬‬ ‫‪Ri‬‬

‫ניתן לשים לב שההתנגדות הכללית תמיד קטנה מכל התנגדות בודדת במערכת ושהספיקה דרך כלי‬
‫מסוים נמצאת ביחס הפוך להתנגדותו‪.‬‬

‫כמו כן‪ ,‬ככל שיש יותר כלי דם במקביל למעשה משפרים את ההתנגדות הכללית לזרימה‪.‬‬

‫‪Q t  Q1  Q 2  Q3‬‬

‫‪Q t Q1 Q 2 Q3‬‬
‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ΔP ΔP ΔP ΔP‬‬

‫‪1‬‬ ‫‪1‬‬ ‫‪1‬‬ ‫‪1‬‬

‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬
‫‪R t R1 R 2 R 3‬‬

‫‪- 20 -‬‬
 ‫זרימה למינרית וטורבולנטית ‪:‬‬
‫למזלנו‪ ,‬לקיום חוק פואזה‪ ,‬רוב הזרימות בגוף הן למינריות‪.‬‬

‫זרימה למינרית ‪:‬‬

‫‪ .1‬תנועת החלקיקים בנוזלהינה רק בכיוון מקביל לכלי בו הם נעים‪.‬‬

‫‪ .2‬השכבה הצמודה לדופן איננה נעה כלל ‪.v=0‬‬

‫‪ .3‬פרופיל הזרימה פרבולי‪.‬‬

‫‪ .4‬השכבה המרכזית נעה במהירות הגבוהה ביותר‪.‬‬

‫‪ .5‬לצורך הנוסחאות לוקחים ‪ v‬ממוצע שהוא בד"כ חצי מ‪.vmax-‬‬

‫זרימה כזו היא מאוד יעילה אנרגטית‪ .‬כזכור‪ ,‬הפרש הלחצים ליצירת זרימה כזו פרופורציוני לספיקה‪.‬‬

‫זרימה טורבולנטית ‪:‬‬

‫‪ .1‬לחלקיקים הנעים בנוזל גם מרכיב מהירות בניצב לכיוון הכלי בו הם נעים – יוצרים מערבולות‪.‬‬

‫‪ .2‬יותר אנרגיה דרושה על מנת להעביר את אותה ספיקה בזרימה טורבולנטית השוואה ללמינרית )נפילת‬
‫הלחץ פרופורציונית לספיקה בריבוע בניגוד ללמינרית בו נפילת הלחץ פרופורציונית לספיקה‪.‬‬

‫‪ .3‬אוושות שכיחות ‪ -‬זרימה בניצב לדופן‪ ,‬יש הרעדה שלו שיוצרת אנרגיה בתדר של קול שניתן לשמוע‬
‫אותה בצורת אוושה בסתטוסקופ‪ .‬זרימה למינרית לא יוצרת אוושה‪.‬‬

‫זוהי זרימה פתולוגית בגוף )אין כזו בגוף באופן נורמלי(‪.‬‬

‫‪- 21 -‬‬
 ‫מה קובע את סוג הזרימה?‬

‫סוג הזרימה תלוי ביחס בין הכוחות האינציליים של הזרימה לבין אלו של הצמיגות‪ .‬ככל שהתאוצה גבוהה‬
‫והצמיגות נמוכה תגרם טורבולנציה של הזרימה‪.‬‬

‫קשר זה מתואר בגודל הנקרא מספר ריינולדס ‪:‬‬

‫‪  V  2r‬‬
‫‪NR ‬‬
‫‪‬‬
‫‪ N R  2000‬זרימה למינרית‬

‫‪ N R  3000‬זרימה טורבולנטית‬

‫בין לבין‪ ,‬משהו מעורב‪.‬‬

‫פתאומי‬ ‫היצרות או טרשת גורמות לזרימה טורבולנטית‪ .‬כמו כן גם חוזר אחידות בדופן הכלי )היצרות( או מעבר‬
‫מכלי לכלי בעל מימדים שונים או חוסר אחידות בדופן יגרמו לזרימה טורבולנטית‪.‬‬

‫אוושות ‪:‬‬

‫בזרימה טורבולנטית קיים מרכיב של זרימה בניצב לכיוון הכלי‪.‬‬

‫תנועה זו מרטיטה את דופן הכלי‪ ,‬לרוב עם מרכיב בתחום התדר הנשמע – כך שהאזנה לזרימה עשויה לזהות‬
‫זרימה טורבולנטית‪.‬‬

‫דוגמאות קליניות לאיוושה‪:‬‬

‫‪ .1‬אנמיה – ירידה במספר כדוריות אדומות‪ .‬המטוקריט נמוך‪ .‬נשמעת אוושה פונקציונלית מעל הלב עקב‬
‫הקטנה של צמיגות הדם וירידת כושר נשיאת החמצן של הדם‪ .‬לכן על הלב להגביר את תפוקתו ועל כן‬
‫מהירות הדם הממוצעת עולה – עלייה במספר ריינולדס‪.‬‬

‫‪- 22 -‬‬
‫‪ .2‬היצרויות – כאשר שומעים אוושה בזמן הסיסטולה במסתם האורטלי מדובר בהיצרות של המסתם‪,‬‬
‫כאשר שומעים אוושה בזמן דיאסטולה במסתם האורטלי מדובר בדליפה – אי ספיקה של המסתם‬
‫)לא נסגר כמו שצריך(‪ .‬אוושה בזמן דיאסטולה במסתם המיטרלי – היצרות המסתם‪.‬‬

‫בכלי דם מוצר גדל מספר ריינולדס )קוטר קטן‪ ,‬אך מהירות זרימה גדלה פי ‪ 2‬מכך(‪.‬‬

‫ראולוגיה של הדם ‪:‬‬

‫הדם הינו תרחיף )סוספנציה( של כדוריות בנוזל הומוגני )פלסמה( לפיכך תכונותיו משתנות כפונקציה של ריכוז‬
‫הכדוריות שבו )המטוקריט(‪ .‬קיימת תלות ישירה לא לינארית בין צמיגות הדם להמטוקריט כאשר ככל‬
‫שההמטוקריט עולה הצמיגות עולה בצורה תלולה יותר‪.‬‬

‫חשיבות קלינית – בחולים הסובלים מהמטוקריט גבוה )פוליציטמיה( תופעה זו גורמת לעלייה חדה בצמיגות‬
‫וכתוצאה מכך עלייה בהתנגדות וירידה בזרימת דם לאיברים מסוימים‪.‬‬

‫גם גודל כלי הדם חשוב לקביעת הצמיגות של הדם הזורם בו‪.‬‬

‫תכונות אלסטיות ‪ -‬לחץ ונפח במע' הקרדיווסקולרית‪:‬‬

‫כללי ‪:‬‬

‫עד כה התייחסנו בניתוח האנליטי של זרימת הדם אל כלי הדם כאילו הם כלים קשיחים‪ ,‬בעלי קוטר קבוע‪ ,‬אך‬
‫ברור כי מרכיב חשוב בתפקוד המערכת הקרדיווסקולרית הינו האלסטיות בכלי הדם שלה‪.‬‬

‫כאמור‪ ,‬הלחץ הפולסטילי מהעורקים יורד מאוד עד לקפילרה )עקב התנגדות הארטריולות( ונהיה רציף‪ ,‬ומה‬
‫שמאפשר את המעבר לזרימה רציפה הוא תפקיד של פילטר הידראולי של המערכת‪ ,‬שנובע מאלסטיות‬
‫העורקים הגדולים בשילוב עם התנגדות\קשיחות הארטריולות‪.‬‬

‫‪- 23 -‬‬
 ‫ראשית נבחן את התכונות האלסטיות של כלי הדם במצב סטטי‪.‬‬

‫לאאורטה הזריקו נפחי מים עולים ומדו את הלחץ המתפתח בכל הזרקה‪.‬‬

‫שיפוע הגרף הוא ההיענות ‪.Compliance‬‬

‫‪V‬‬
‫‪C‬‬
‫‪P‬‬
‫‪1‬‬
‫‪Elas tan ce ‬‬ ‫מושג נוסף שנגדיר ‪ Elastance‬שהוא ‪:‬‬
‫‪C‬‬

‫ניתן לראות שהעקומה המצורפת למעלה אינה לינארית מאחר ובנפחים גבוהים העליה בלחץ גבוהה יותר‬
‫כאשר מעלים את הנפח‪ .‬תופעה זו נובעת מהתכונות הויסקואלסטיות של כלי הדם שבה בנפחים קטנים יחסית‬
‫נמתחים הסיבים האלסטיים )לפי חוק ‪ – Hooke‬לכן לינארי( ובהמשך נתחים סיבי הקולגן שהם מאוד‬
‫קשיחים‪.‬‬

‫כמו כן‪ ,‬ניתן לראות מהעקומה שלורידים הענות גבוהה לכן עשויים להגדיל את נפחם עם עלייה קטנה בלבד‬
‫בלחץ‪.‬‬

‫לעובדה שכלי הדם אינם קשיחים והינם בעלי יכולת להימתח חשיבות המודינמית מכרעת‪ .‬מאחר והלב הינו‬
‫משאבה פולסטילית‪ ,‬הרי שאם כלי הדם היו קשיחים‪ ,‬זרימת הדם לרקמות הייתה מתרחשת בזמן סיסטולה‬
‫בלבד ויורדת לאפס בזמן דיאסטולה‪.‬‬

‫היסטורית‪ ,‬המודל שימש לראשונה מכבי אש בגרמניה )מע' ‪ .(Windkessel‬הדבר אקווילנטי למערכת נגד קבל‪,‬‬
‫ויעיל אנרגטית‪ .‬מה שקורה למעשה‪ ,‬הוא שהאאורטה והכלים הגדולים אינם קשיחים; יש להם היענות‬
‫מסוימת שמאפשרת את הגדלת נפחם‪ .‬בזמן סיסטולה דם מוזרק מחדר שמאל לכלים הגדולים )אם היו‬
‫קשיחים‪ ,‬כל הדם היה מועבר ישר הלאה לעורקיקים ונימים(‪ ,‬ומכיוון שהם אלסטיים‪ ,‬יש להם יכולת להתנפח‬
‫ולהוות קבל מסוים של חלק מנפח הסיסטולה‪.‬‬

‫‪- 24 -‬‬
 ‫אם הנימים היו קשיחים היינו רואים זרימה פולסטילית גם בקפילרות‪.‬‬

‫יש לדבר השלכה אנרגטית )ניפוח אאורטה כרוך באובדן אנרגיה מסויים(‪ .‬בדיאסטולה‪ ,‬החדר מתרפה כדי‬
‫להתמלא שוב בדם אטריאלי‪ ,‬ותיאורטית אם העורקים הגדולים היו קשיחים‪ ,‬דם לא היה מגיע לעורקים‬
‫הכליליים‪ ,‬אך מאחר והם התמלאו בדם‪ ,‬אותו נפח יזרום כעת למילוי העורקים הכליליים‪ ,‬וגם לקפילרות‬
‫)הקפילרות הסיסטמיות מקבלות דם גם בסיסטולה וגם בדיאסטולה; אם הכלים היו קשיחים‪ ,‬בדיאסטולה‬
‫לא היה נותר דם להזרים לקפילרות(‪.‬‬

‫השילוב של יכולת ההימתחות ‪ Distensicility‬וההיענות של העורקים וכן ההתנגדות של מערכת כלי הדם‬
‫גורמת לכך שהזרימה הפולסטילית הופכת למתמשכת בקפילרות‪.‬‬

‫נפח הפעימה )‪ (Stroke Volume‬מוזרק בסיסטולה התופסת בערך שליש ממחזור הלב‪ .‬חלק מהאנרגיה הולכת‬
‫לקידום הנוזל בכלי הדם וחלק אחר הולך למתיחת דפנות כלי הדם הגדולים )אנרגיה זו נשמרת באנרגיה‬
‫פוטנציאלית(‪ .‬בזמן דיאסטולה האנרגיה שמתחה את כלי הדם משתחררת ומתבטאת בהזרמת נפח הדם‬
‫לקפילרות‪.‬‬

‫יעילות אנרגטית של המערכת ‪:‬‬

‫נבדוק ‪ 2‬משאבות ‪:‬‬

‫‪ .1‬משאבה רציפה – בעלת תפוקה קבועה של ‪: 100ml/sec‬‬

‫המשאבה פועלת כנגד נגד של ‪ ,1 mmHG/sec‬הלחץ שיווצר במעגל יהיה ‪ 100 mmHG :‬לפי‬
‫‪. P  Q  R‬‬

‫על מנת לחשב את עבודה נשתמש ב ‪ W   PV :‬ועובר מקור זרימה קבוע ניתן לפשט את‬

‫המשוואה ל‪ W=PV -‬ולכן העבודה בזרימה קבועה תהיה ‪ W=10000 :‬יחידות חום‪.‬‬

‫‪ .2‬משאבה פועמת עם מחזור עבודה של ‪ 50%‬ואותה תפוקה כללית )כלומר בעת הזרקת הנוזל מהמשאבה‬
‫היא תאלץ להזריק בספיקה של ‪ 200 ml/sec‬מאחר ומזריקה רק במשך חצי שניה‪ .‬הלחץ במערכת‬
‫יהיה גם הוא ‪ 200mmHG‬ולכן העבודה תהיה פי ‪.2‬‬
‫‪- 25 -‬‬
‫מכאן ברור כי העבודה של משאבה פועמת הינה רבה מזו של משאבה לזרם קבוע‪ .‬לפיכך קיומם של אלמנטיים‬
‫אלסטיים במערכת מאפשרת את הפיכת הזרימה הפועמת לרציפה פועלת להקטנת עבודת הלב למינימום‪.‬‬

‫ניקח מצב היפותטי שבו ההיענות של האאורטה היא אינסופית‪ .‬לכן בעת הזרקת הדם מהמשאבה שתארנו‬
‫קודם רק ‪ 50‬מ"ל מהנוזל יעברו קדימה אל העורקיקים בעוד שה‪ 50-‬מ"ל שנותרו יישארו באאורטה ובזמן‬
‫הדיאסטולה יעברו לעורקיקים‪.‬‬

‫קיבלנו מערכת המזריקה במהירות של ‪ 200 ml/sec‬בעת הפעימה אך הזרימה הנוצרת הינה של ‪100 ml/sec‬‬
‫בלבד ולכן הלחצים במערכת אינם עולים על ‪.1mmHG‬‬

‫המצב האידיאלי הזה אינו מתרחש במציאות ומאחר וההיענות של האאורטה אינה אינסופית – לכן העבודה‬
‫האמיתית מעט גבוהה מעבודה של משאבה קבועה אידיאלית‪.‬‬

‫ההיענות ‪:‬‬

‫התכונות המאפשרות את מה שדיברנו עליו הוא הגמישות וקיבולת הנפח של הכלים הגדולים‪ .‬פרמטר המכמת‬
‫יכולת זו הוא היענות )‪ :(compliance‬שינוי נפח שהכלי יכול לעבור כפונקציה של שינוי לחץ‪ .‬בהיענות טובה‬
‫ניתן להעלות את נפח האאורטה בלי להשקיע הרבה לחץ‪ .‬הפרמטר ההפוך להיענות‪ ,elastance ,‬הוא ההופכי‬
‫שלו )משמעות האלסטנס היא לא אלסטיות‪ ,‬והוא נמוך כאשר ההיענות גבוהה(‪.‬‬

‫בהקבלה לאאורטה‪ ,‬שינוי הנפח בה הוא נפח הפעימה של הלב‪ ,‬והלחץ מיוחס ללחץ הדופק‪ .‬עליית הנפח של‬
‫האאורטה בסיסטולה גורמת לעלייה בלחץ שמשתנה עם הזמן )ההיענות מוגבלת‪ ,‬ועם קבלת נפח הלחץ עולה(‪.‬‬
‫שינויים בנפח כתלות בלחץ )השיפוע הוא ההיענות(‪:‬‬

‫עם ההזדקנות‪ ,‬היענות האאורטה יורדת – אותו שינוי נפח יגרום ללחץ גבוה יותר‪) .‬שכיח לראות בזקנים ל"ד‬
‫פיסיולוגי סיסטולי גבוה יותר ודיאסטולי נמוך יותר; אותו נפח מוזרק עם היענות נמוכה יגרום לעלייה גדולה‬
‫יותר בלחץ‪ ,‬ולהפך בדיאסטולה(‪.‬‬

‫כמו כן‪ ,‬עם עלייה בלחץ ההיענות הולכת ומתאפסת )בהתחלה ההתנפחות מתאפשרת הודות להימתחות סיבי‬
‫האלסטין‪ ,‬ומעבר לכך‪ ,‬הימתחות סיבי הקולגן כבר דורשת הפעלת כוח גדול יותר(‪.‬‬

‫היענות ורידים גבוהה עוד יותר )רוב נפח הדם שם בהתאם(‪.‬‬

‫‪- 26 -‬‬
 ‫במדידת שינוי לחץ עם הזמן נראה עלייה בלחץ בסיסטולה וירידה בדיאסטולה‪.‬‬

‫התקדמות גל הלחץ לפריפריה ‪:‬‬

‫נעמוד על מספר תופעות נוספות הנובעות מאלסטיות העורקים ‪.‬‬

‫בעת הזרקת הדם מהלב מתקיימות ‪ 2‬תופעות ‪:‬‬

‫א‪ .‬תנועת הנפח קדימה )גל נפח(‪.‬‬

‫ב‪ .‬תנועת הדופן של כלי הדם כלפי חוץ )גל הלחץ(‪.‬‬

‫‪ 2‬הגלים נעים אל הפריפריה‪ .‬גל הלחץ מתקדם מהר יותר מגל הפח‪ .‬כאשר אני ממששים דופק עורקי פריפרי‪,‬‬
‫אנו ממששים את גל הלחץ‪.‬‬

‫מהירות התקדמות גל הלחץ נמצאת ביחס הפוך להיענות הכלים‪.‬‬

‫‪- 27 -‬‬
 ‫צורתו של גל הלחץ הנרשם בכלי הדם משתנה עם ההתרחקות מהלב כלפי הפריפריה ‪:‬‬

‫א‪ .‬בעורקים הפריפרים שיא הלחץ הסיסטולי ולחץ הדופק ‪ Pulse pressure‬גבוהים יותר מאשר בקשת‬
‫האאורטה והזמן עד להשגת שיא הלחץ מתקצר‪.‬‬

‫ב‪ .‬המרכיב הסיטולי בגל הופך להיות גבוה וצר‪.‬‬

‫ג‪ .‬בחלק הדיאסטולי עשויה להופיע גבנת‪.‬‬

‫ד‪ .‬מרכיבים בעלי תדר גבוה ‪ incisure‬וה‪ ducrotic notch -‬בעקבות סגירת האורטלי – נוטים להעלם‬
‫במעבר לפריפריה‪.‬‬

‫שינויים אלו טיפוסיים לצעירים וחסרים ככל שהגיל מתקדם יותר‪.‬‬

‫נגד ע"ש סטרלינג ‪:‬‬

‫נגדיר לחץ טרנסמורלי כהפרש הלחצים בין הלחץ הפנימי והחיצוני הפועל על דופן בנקודה מסוימת‪.‬‬

‫כלי תמיט אידיאלי הוא כזה שבעת שקיים על הדופן לחץ טרנסמורלי הגדול מ‪ 0-‬הכלי פתוח לחלוטין ובעת‬
‫שהלחץ קטן מ‪ 0-‬הכלי עובר תמט מוחלט ולא מופיעה זרימה דרכו‪.‬‬

‫נגדיר ‪:‬‬

‫‪ – Pi‬לחץ בכניסה לצינור‪.‬‬

‫‪ – P0‬לחץ ביציאה מהצינור‪.‬‬

‫‪ – Ps‬לחץ מסביב לכלי‬

‫‪ – Pa‬לחץ בנקודה ‪ a‬בתוך הכלי‬

‫לפיכך ‪:‬‬

‫‪Ptm  Pa  Ps‬‬
‫נקבל ‪ 3‬מצבי זרימה ‪:‬‬

‫‪ Pi  P0  Ps .1‬אין תמט ‪ ,‬יש זרימה והספיקה תלויה בהפרש הלחצים ‪Q  Pi  Po‬‬

‫‪ Ps  Pi  P0 .2‬יש תמט ‪. Q=0‬‬

‫‪Pi  Ps  P0 .3‬‬

‫‪- 28 -‬‬
‫במצב תקין הלחץ יורד עם הזרימה בגלל ההתנגדות במקרה זה בנקודה מסוימת ‪ Pi=Ps‬לכן תהיה‬

‫סגירה של כלי הדם )תמט( אבל בגלל ש‪ P  R  Q -‬ו‪ Q=0 -‬אזי ‪ P  0‬כלומר ‪ Pi  Ps‬ולכן‬

‫ותהיה פתיחה ושוב סגירה )מחזוריות(‪.‬‬ ‫‪Pi  Ps‬‬ ‫הלחץ יעלה ל‪-‬‬

‫‪Q  Pi  Ps‬‬ ‫במקרה זה ‪:‬‬

‫ל"ד עורקי ‪:‬‬

‫אחד המדדים החשובים ביותר בקליניקה הניתן להערכה חיצונית ב קלות‪.‬‬

‫מדידת לחץ דם ‪:‬‬

‫‪ .1‬פולשנית ‪:‬‬

‫יתרונה בדיוק הנובעת ממדידה ישירה‪ ,‬באפשרות לאפיין את צורת הגל ובקבלת המידע המתמשך‪.‬‬
‫חסרונה בסיכון בביצועה )הכנסת מחט לעורק( ובחשיבות מנח הקטטר לידיעת סוג הלחץ )לטרלי או‬
‫כללי ‪ -‬לפעמים עם הטיית המחט הלחץ משתנה מעט )לחץ דינמי מול לטרלי‪ ,‬אך לרוב הדינמי זניח((‪.‬‬
‫נעשית בטיפול נמרץ עם חולים קשים שחייבים לנטר כל הזמן‪.‬‬

‫‪ .2‬בלתי פולשני ‪:‬‬

‫באמצעות שרוולית לחץ )ספינגומנומטר( המונחת סביב הזרוע‪ .‬עקרון המדידה מתבסס על הנחת‬
‫הכלים התמיטים והופעת אוושה )קולות קורטקוף( הנשמעת כאשר הלחץ בשרוולית נמוך מהלחץ‬
‫הסיסטולי אך גבוה מהדיאסטולי‪.‬‬

‫בעזרת מדידה זו לחץ הדם מאופיין ע"י ערך השיא והשפל )סיסטולי ודיאסטולי(‪.‬‬

‫כל עוד הלחץ בשרוולית הוא בין סיסטולי לדיסטולי נשמע קולות קורטקוף עד שנגיע לנקודה בה‬
‫נפסיק לשמוע קולות קורטקוף אבל נמשיך לחוש דופק כלומר הזרימה הפכה ללמינרית – מדובר‬
‫בנקודה בה יש לחץ דיאסטולי‪.‬‬

‫בניפוח שרוולית )לרוב מעל הברכיאלי( יכולים לשלוט בלחץ שהיא מפעילה‪ ,‬וגם ממששים את העורק‬
‫ברדיאלי לאחר החסימה‪ ,‬ומאזינים לנק' החסימה‪ .‬בל"ד ‪ 120‬על ‪ ,80‬אם מנפחים את השרוולית ל‪,40-‬‬
‫העורק תמיד פתוח‪ ,‬לא נשמע כלום‪ .‬אם מנפחים ל‪ 150-‬נגיד‪ ,‬העורק יקרוס ולא נחוש דופק רדיאלי או‬
‫לא נשמע איוושה‪ .‬עכשיו נתחיל לרדת‪ ,‬וברגע שנהיה נמוכים מעט מהלחץ הסיסטולי נתחיל לשמוע‬
‫קול ייחודי ויהיה דופק‪ .‬כל עוד הלחץ יהיה מעל לדיאסטולי נמשיך לשמוע קולות ולחוש דופק‪.‬‬
‫בהשתוות לדיאסטולי נפסיק לשמוע קול‪ .‬במהלך הירידה אופי הקולות משתנה )עוצמה ועוד(‪ ,‬בהתאם‬
‫לסוג הפתיחה ומשכה‪ .‬מדידת לחץ דם בצורה נכונה חשובה ביותר )יל"ד‪ -‬הרוצח השקט(‪.‬‬

‫‪- 29 -‬‬
 ‫לחץ דם ממוצע ‪:‬‬

‫הינו הממוצע בזמן של הלחץ בעורקים‪.‬‬

‫אם לאאורטה הייתה היענות אינסופית‪ ,‬היה לנו תמיד לחץ קבוע )כי הפרש הלחצים יישאף לאפס(‪ ,‬אך היא‬
‫מוגבלת ועל כן לא‪ .‬במדידת לחץ באאורטה נבחין בצורת גל לחץ אופייני‪ :‬הוא נע סביב לחץ ממוצע כלשהו‪,‬‬
‫ובסיסטולה הוא עולה בצורה חדשה )נפח עולה‪ ,‬עלייה בלחץ בהתאם להיענות( עד לחץ שיא )הוא הלחץ‬
‫הסיסטולי(‪ ,‬בהמשך קצב הזרקת הדם מהלב קטן והלחץ באאורטה קטן )באמצע‪ ,‬בסמוך ללחץ הממוצע‪ ,‬יש‬
‫רטט בגל שמציין את סגירת המסתם האאורטלי‪ ,‬הוא ה‪ (dicrotic notch-‬ויורד עד ללחץ הדיאסטולי‪ ,‬שתואם‬
‫ממש לפני ההזרקה הבאה‪.‬‬

‫בדיון בנפילת לחץ והפרשי לחצים לרוב מדובר על לחצים ממוצעים‪ .‬ל"ד הוא מדד חשוב מאוד בקליניקה‪,‬‬
‫ובד"כ מדווחים על סיסטולי ודיאסטולי‪ .‬מבחינה פיסיולוגית יותר נכון לדבר על ל"ד ממוצע ועל הפרש‬
‫הלחצים בין המקסימלי למינימלי‪.‬‬

‫הל"ד הממוצע מחושב )בצורה המדוייקת ביותר( כאינטגרל השטח מתחת לעקומה חלקי זמן המחזור של הגל‪,‬‬
‫וזה אפשרי רק עם מתמר לחץ‪.‬‬

‫איך להעריך בשגרה ל"ד ממוצע? נוסחת אצבע אומרת של"ד ממוצע יהיה שווה לדיאסטולי ועוד שליש ההפרש‬
‫בין הסיסטולי לדיאסטולי )למשל‪ ,‬בל"ד ‪ ,120/90‬הממוצע יהיה ‪ ;100‬קרוב יותר לדיאסטולי כי כשני שליש‬
‫מהזמן נמצאים בה(‪.‬‬

‫‪- 30 -‬‬
 ‫‪1‬‬
‫) ‪P  Pd  ( Ps  Pd‬‬
‫‪3‬‬
‫נגדיר ‪ Pulse Pressure‬לחץ הדופק ‪:‬‬

‫‪PP  Ps  Pd‬‬
‫ולכן ‪:‬‬

‫‪PP‬‬
‫‪P  Pd ‬‬
‫‪3‬‬

‫לחץ הדם הממוצע ניתן לחישוב תוך ידיעת זרימת הדם דרך המערכת הסיסטמית )תפוקת הלב בקירוב(‬
‫והכפלתו בהתנגדות השקולה של המערכת הסיסטמית )לפי ‪ – ( P  R  Q‬מחזור הלב הסיסטמי בנוי‬
‫מחיבורים במקביל ובטור ולכן ניתן להמירם להתנגדות אחת שקולה ‪.TPR‬‬

‫‪ – Pi‬לחץ בכניסה למערכת הסיסטמית – באאורטה ניקח את הלחץ הממוצע‪.‬‬

‫‪ – Po‬הלחץ בכניסה לעלייה ימין הממוצע‪.‬‬

‫‪MAP  Pi  Po  PAO  PRA  Q  R‬‬

‫‪MAP  CO  TPR‬‬ ‫ולכן ‪:‬‬

‫‪ – Mean Arterial Pressure – MAP‬ל"ד ממוצע‪.‬‬

‫‪ – Cardiac Output – CO‬תפוקת הלב‬

‫‪ – Total Peripheral Resistance – TPR‬התנגדות פריפרית שקולה‪.‬‬

‫מכאן ניתן לראות כי על לחץ דם ממוצע משפיעים ‪:‬‬

‫‪ .1‬תפוקת הלב )נפח פעימה ‪ x‬הדופק( ‪:‬‬

‫‪CO  SV  HR‬‬

‫‪ .2‬התנגדות שקולה של המערכת הקרדיווסקולרית‪.‬‬

‫‪- 31 -‬‬
 ‫‪MAP  SV  HR  TPR‬‬ ‫ניתן לסכם את כל הגורמים בנוסחא אחת ‪:‬‬

‫השפעת הירידה ב‪: SV-‬‬

‫אם בא אדם עם ל"ד ממוצע די נמוך עד כדי סכנת שוק‪ ,‬ניתן לנתח את הגורמים ממרכיבי המשוואה‪,SV :‬‬
‫‪.TPR ,HR‬‬

‫בהלם קרדיוגני‪ ,‬עקב נסיבות אקוטיות מסויימות כמו ‪ ,MI‬תפוקת הלב תקטן מאוד )‪ SV‬קטן‪ MAP ,‬נמוך(‪,‬‬
‫וכפיצוי תהיה עלייה ב‪ HR-‬וב‪) TPR-‬קצות הגפיים יהיו קרות עקב ואזוקונסטריקציה של ארטריולות‬
‫באיברים לא חיוניים(‪ .‬גם שינוי בדופק יכול להוריד את הל"ד‪.‬‬

‫גם דופק מאוד גבוה )כמו בהפרעת קצב( הוא בעייתי‪ -‬אין מספיק זמן לדיאסטולה‪ ,‬והלב יתכווץ בלי להזריק‬
‫דם )‪ SV‬נמוך(; גרף ‪ CO‬כנגד ‪ HR‬יראה מעין פרבולה הפוכה‪.‬‬

‫בזיהום קשה והלם ספטי‪ ,‬תהיה ירידה ניכרת ב‪ TPR-‬והל"ד יקטן‪.‬‬

‫בדימום קשה‪ ,‬יהיה שוק היפוולמי עקב ירידה ב‪) SV-‬הדם שנאבד יקטין את ההחזר הורידי ללב(‪ .‬במישהו עם‬
‫חום גבוה ושוק‪ ,‬הגפיים יהיו חמות עקב ואזודילטציה‪ ,‬ובדימום קרות עקב פיצוי‪ ,‬ל"ד ממוצע יקטן הגוף ינסה‬
‫להגדיל ‪ HR‬לכן נראה דופק מהיר וגם ינסה להעלות התנגדות פריפרית בעיקר בגפיים‪.‬‬

‫בשוק אנאפילקטי – אלרגיות למשל עקב עקיצת דבורה נראה פעילות יתר של מערכת החיסון ווזודילטציה‬
‫מסיבית והגדלת חדירות של הקפילרות – יציאת מים לרקמות )בצקות( נראה נפח דם קטן יותר ‪ SV‬קטן‪.‬‬

‫על מנת להבחין בין הלם היפוולמי להלם ספטי נבחין על פי הגפיים – היפוולמי – עור קר וחיוור‬
‫)וזוקונסטריקציה( וספטי )עור חם – וזודילטציה(‪.‬‬

‫לא ניתן למדוד ‪ TPR‬אבל ניתן לחשב ‪:‬‬

‫‪PAO  PRA‬‬
‫‪TPR ‬‬
‫‪CO‬‬

‫‪- 32 -‬‬
 ‫חישוב המחזור הריאתי ‪:‬‬

‫‪PPA  PLA  CO  PVR‬‬

‫‪ - PPA‬לחץ פולמונרי ממוצע‬

‫‪ - PLA‬לחץ ממוצע בעלייה שמאל‬

‫‪Pulmunary vascular Resistance – PVR‬‬

‫לחץ דופק ‪: Pulse Pressure‬‬

‫לאחר שלמדנו על הגורמים המשפיעים על לחץ דם ממוצע ננסה להבין את הגורמים המשפיעים על התנודות‬
‫של ערכי הלחץ סביב ממוצע זה‪.‬‬

‫ההבדלים בלחץ הדם העורקי לאורך מחזור הלב נובעים מכך שהלב הינה משאבה פועמת ולכן בסיסטולה נוסף‬
‫דם למערכת העורקית ובסיאסטולה נגרע דם ממערכת זו‪.‬‬

‫תוספת וגריעה של נפח ממערכת העורקית משנה את הלחץ בתוכה כתלות בגודל שינוי הנפח ובהיענות הכלים‪.‬‬
‫תופעה זו מסבירה את התנודות הנצפות בגל לחץ הדם במערכת העורקית‪ .‬גל לחץ זה מגיע לשיא בזמן‬
‫הסיסטולה ולשפל בזמן דיאסטולה‪.‬‬

‫כדי לעמוד על קשר זה נתאר את הנפח במערכת העורקית כ‪ ,Va -‬אשר תלוי בקצב כניסת הדם לעורקים ‪Qi‬‬
‫ומקצב יציאתם ‪ Q0‬ולפיכך ‪:‬‬

‫‪Va‬‬
‫‪ Qi  Qo‬‬
‫‪t‬‬
‫אם קצב כניסת הדם אל העורקים עולה על קצב יציאתו ברגע מסוים )סיסטולה( הרי ‪ Qi  Qo‬ולכן ‪dVa‬‬
‫חיובי ו‪ Va -‬יגדל ‪ .‬כאשר נפח הדם במערכת העורקית גדל הלחץ המצוי בהם עולה‪.‬‬

‫הקשר בין השינוי בנפח בעורקים לשינוי בלחץ בהם מתואר ע"י ההיענות לפי ‪:‬‬

‫‪Va‬‬
‫‪Ca ‬‬
‫‪P‬‬
‫)‪Pa (Qi  Qo‬‬
‫‪‬‬ ‫משילוב בין המשוואות נקבל ‪:‬‬
‫‪t‬‬ ‫‪Ca‬‬

‫‪- 33 -‬‬
 ‫מסקנות מהמשוואה ‪:‬‬

‫‪ .1‬ניתן להעריך את השפעת תפוקת הלב וקיבולת העורקים על השינויים המחזוריים בלחץ הדם‪ .‬כך‬
‫למשל ‪ Qi‬מתרחש בזמן הזרקת מהחדר השמאלי שנמשך כ‪ 1/5-‬ממשך המחזור של הלב וגודלו‬
‫כתפוקת הלב‪.‬‬

‫‪ Qo‬לעומתו הינו קצב יציאת הדם מהמערכת העורקית והינו קבוע בזמן )זרימה רציפה( ושווה‬
‫לתפוקת הלב‪.‬‬

‫מכאן ניתן לחלק את מחזור הלב ל‪ 2-‬חלקים ‪:‬‬

‫א‪ .‬הראשון בתקופת ההזרקה בה לחץ הדם עולה מעבר לממוצע עד לשיא )לחץ סיסטולי( בגלל ש‪-‬‬
‫‪ - Qi  Qo  0‬לכן על כל עליית נפח נראה עליית לחץ‪.‬‬

‫ב‪ .‬השני בתקופה בה לא קיימת הזרקה מהלב ולכן לחץ הדם העורקי ירד – בסוף הסיסטולה‬
‫החדר מתחיל להזרים פחות דם לאאורטה לכן ‪ Qi‬יילך ויירד ו‪ Qo -‬הולך וגדל – לכן ירידה‬
‫בלחץ עם שינוי הנפח‪.‬‬

‫‪ – Dicrotic notch .2‬סגירת המסתם האורטלי ומרגע זה ‪ – Qi=0‬אין הזרמת דם מנקודה זו נראה המשך‬
‫ירידה עד לסיסטולה הבאה‪.‬‬

‫העלייה הנגרמת ב‪ notch-‬היא כתוצאה מגל לחץ בסגירת המסתם ולא בהזרמת דם‪.‬‬

‫‪ .3‬ממשוואה זו ניתן להבין את הגורמים המשפיעים על ‪ PP‬לפיכך גורמים שיגבירו ‪ PP‬יהיו ‪:‬‬

‫א‪ .‬נפח פעימה ‪ SV‬גבוה כתוצאה מכך ‪ Qi  Qo‬יגדל בזמן סיסטולה ו‪ Qo -‬יגדל בזמן דיאסטולה‬
‫דבר שיגדיל את משרעת שינוי הלחץ סביב הממוצע‪ .‬בנוסף נפח גדול יותר של האאורטה יגרמו‬
‫להסטה של עקומת ההיענות לעקומה נמוכה יותר‪.‬‬

‫‪- 34 -‬‬
‫ב‪ .‬היענות נמוכה‪ ,‬כך למשל באנשים מבוגרים בהם קיבולת העורקים נמוכה ‪ PP‬באופן טבעי יהיה‬
‫גבוה – הירידה בהיענות תגדיל את הלחץ הסיסטולי ותקטין את הלחץ הדיאסטולי‪ ,‬כאשר‬
‫תופעה זו גבוהה במיוחד מצב זה קרוי ‪ Systolic Hypertension‬ואינו קשור למחלת יתר ל"ד‬
‫שכן הל"ד הממוצע תקין‪.‬‬

‫ג‪ Diastolic Run-off .‬גבוה פתולוגי‪ ,‬לדוגמא במחלה של אי ספיקת המסתם האורטלי – המסתם‬
‫לא נסגר כמו שצריך בזמן דיאסטולה הוא יישאר פתוח לכן חלק מהדם יחזור מהאאורטה אל‬
‫הלב – הנפח היוצא ‪ Qo‬יהיה גדול יותר לכן הלחץ הדיאסטולי יורד‪.‬‬

‫ד‪ .‬במקביל נפח חדר שמאל גדול מאוד )דם חוזר אליו( לכן ‪ SV‬שיוזרק יהיה גדול יותר והלחץ‬
‫הסיסטולי מאוד גבוה – ‪ PP‬מאוד גבוה‪.‬‬

‫ה‪ .‬הזרקה מהירה בזמן סיסטולה‪.‬‬

‫ו‪ .‬מקום המדידה )כפי שראינו קודם לכן אופי גל הלחץ משתנה בהתאם למקום המדידה(‪.‬‬

‫‪ .4‬מסקנה נוספת היא אי‪-‬תלות הלחץ הממוצע באלסטיות כלי הדם בעת התייצבות ותלותו הבלעדית‬
‫בהתנגדות ובזרימה‪.‬‬

‫‪ .5‬בסקאלות זמן ארוכות יותר‪ ,‬קצב שינוי בלחץ הדם העורקי בעקבות שינוי כמו הגדלת נפח הפעימה‪,‬‬
‫תלויה בקיבולת העורקית‪ .‬כאשר הקיבולת קטנה יותר ההתייצבות על ערכי ל"ד ממוצע קבוע חדש‬
‫תהיה מהירה יותר וההיפך כאשר הקיבולת קטנה‪.‬‬

‫‪- 35 -‬‬
 ‫קטטר סוואן‪-‬גאנץ‪:‬‬

‫יש יתרון למדידת ל"ד גם באזורים אחרים במערכת הקרדיווסקולרית‪.‬‬

‫כמו כן‪ ,‬יש מדדים המודינמיים אחרים שנרצה למדוד‪.‬‬

‫בקליניקה‪ ,‬לשם מדידת מדדים פיסיולוגיים אחרים )‪ ,(SV, CO, TPR‬משתמשים ביח' טיפול נמרץ בקטטר‬
‫ע"ש סוואן‪-‬גאנץ‪ :‬בקצהו יש בלון‪ ,‬עם מס' חורים שניתן לדגום דרכם או להזרים מהם‪ ,‬ומכניסים את הקטטר‬
‫לוריד מרכזי ומקדמים אותו לתוך הלב )בד"כ ההשפעה על סגירת השסתומים מינורית(; ‪ probe‬שדוגם את‬
‫הצד הימני של הלב‪.‬‬

‫המכשיר מאפשר מדידת לחצים )צורת גל הלחץ כמו גם הערך שלו( שונים‪ ,‬שאיבת דם‪ ,‬הזרקת דם‪ ,‬ניפוח בלון‬
‫לצורך תנועה מהירה יותר‪ ,‬מד טמפ'‪.‬‬

‫הלחצים הנמדדים ‪:‬‬

‫‪ .1‬בעלייה ימנית‪ -‬לחץ נמוך עם גלים מסויימים )מבטא את ה‪ ,CVP-‬הלחץ של ההחזר הורידי מכל הגוף‬
‫לתוך הלב(; נותן מידע על דהידרציה כאינדיקציה לל"ד נמוך )ה‪ CVP-‬יהיה מאוד נמוך; החזר ורידי‬
‫נמוך יסביר את הל"ד – ל"ד ורידי נמוך יכול לנבוע מהלם היפוולמי עקב התייבשות )בהיפוולמי –‬
‫ירידה ב‪ ,CVP-‬בקרדיוגני מדובר בביעה בדחיפת הדם מהלב – לא יהיה שינוי ב‪.(CVP-‬‬

‫‪ CVP‬גבוה יתן אינדיקציות לפתולוגיות אחרות‪.‬‬

‫‪ .2‬בחדר ימין – הלחץ נע בין ‪ 20-30‬בסיסטולה ל‪ 2-3-‬בדיאסטולה‪.‬‬

‫ביציאה ממנו נקבל את הלחץ בעורק הריאתי )‪ – (PA‬הסיסטולי דומה לשל החדר‪ ,‬הדיאסטולי יהיה‬
‫גבוה יותר בשל אפקט וינדקסל )‪ ;(10-15‬בדומה למתרחש באאורטה לעומת חדר שמאל‪.‬‬

‫‪ .3‬לחץ באאורטה ועורקים גדולים יימדד עם מחט‪ .‬לחץ בחדר שמאל יימדד עם צנתור )מעורק פמורלי‬
‫למשל‪ ,‬נגד כיוון הזרימה‪ ,‬כניסה דרך המסתם האאורטלי לחדר שמאל(‪.‬‬

‫ל"ד נמוך ב‪ – RA-‬התייבשות‪.‬‬

‫ל"ד גבוה ב‪ – LA-‬בעיה בהתכווצות חדר שמאל‪.‬‬

‫ל"ד גבוה ב‪ – RA-‬בעיה בחדר ימין‪.‬‬

‫‪- 36 -‬‬
 ‫משמעויות קליניות ‪:‬‬

‫בעלייה שמאל ניתן למדוד לחץ באופן עקיף עם קטטר סוואן‪-‬גנץ; אם נקדם אותו לסעיף קטן של העורק‬
‫הריאתי וננפח בלון )שמאפשר לקטטר להתקדם קדימה ולסתום כלי דם קטן כלשהו(; הזרימה תיעצר ויווצר‬
‫פקק‪ ,‬ודיסטלית לבלון אין ספיקה‪ .‬הלחץ דיסטלית לבלון ישתווה ללחץ במוצא )בעלייה שמאל\וריד ריאתי(‪.‬‬
‫הלחץ אקווילנטי ללחץ שיימדד בהכנסת מחט לעלייה שמאל‪ .‬הלחץ גם נקרא ‪pulmonary capillary wedge‬‬
‫‪ .(PCW) pressure‬לחץ סיסטולי גבוה מדי בעלייה שמאל )סביב ‪ (30‬עלול להעיד על בעייה בהתכווצות של חדר‬
‫שמאל )אי ספיקת לב שמאלי(‪ ,‬מצטבר בחדר שמאל נפח נוזלים )לא יכולים להיכנס נוזלים מעלייה שמאל(‪,‬‬
‫ויכולה להיווצר בצקת ריאות )עליית לחץ בורידים ובקפילרות הריאתיות‪ ,‬יציאת נוזלים אל האינטרסטיציום‪,‬‬
‫הגדלת מרחק הדיפוזיה‪ ,‬היפוקסמיה‪ ,‬קוצר נשימה וכדו'(‪ .‬בהתאם‪ SV ,‬ירד‪ ,‬והל"ד הממוצע ירד‪.‬‬

‫איך נבדיל אם כן בין הגורמים השונים לל"ד נמוך )התייבשות‪ ,‬שוק ספטי‪ ,‬אנפילקטי‪ ,‬אי ספיקת לב(?‬

‫לפי ה‪ PCW-‬שיהיה גבוה יותר‪ .‬ייתכן גם התקף לב ממוקד לחדר ימין‪.‬‬

‫איך נבדיל אם האוטם היה בצד שמאל או ימין?‬

‫בשני המקרים ה‪ CVP-‬יעלה )ישירות במקרה של חדר ימין ויותר מסיבית; בעקיפין\לאורך זמן במקרה של אי‬
‫ספיקה בחדר שמאל‪ ,‬והעלייה פחות גבוהה‪ ,‬אך אפשרית(‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬הלחץ בעלייה שמאל יעלה באי ספיקת‬
‫חדר שמאל‪ ,‬ויהיה נמוך מאוד באי ספיקת חדר ימין!‬

‫למה זה חשוב קלינית? כך יש אפשרות לנטר את אופי הטיפול‪ :‬אמנם בשני המקרים הל"ד הממוצע ירד עם‬
‫ירידה ב‪ ,SV-‬אך באוטם בחדר שמאל זה כי המשאבה לא מתכווצת כמו שצריך‪ ,‬ובאוטם בחדר ימין זה כי לא‬
‫מגיע דם לחדר שמאל מהריאות‪ .‬הפיתרון באוטם של חדר ימין הוא לתת כמה שיותר נוזלים כדי שיותר יגיע‬
‫לחדר שמאל דרך הריאות‪ .‬מצד שני‪ ,‬אם ניתן יותר נוזלים למישהו עם אי ספיקה בחדר שמאל‪ ,‬בהתחשב‬
‫בבצקת הריאות הקיימת אנו רק נחריף את מצבו ונסכן את חייו!‬

‫‪- 37 -‬‬
 ‫מדידת תפוקה ‪:‬‬

‫בנוסף‪ ,‬סוואן‪-‬גאנץ מאפשר גם למדוד דברים אחרים‪ .‬ניתן לדגום דגימות דם‪ .‬במקרה של חור בין העליות או‬
‫בין החדרים )סוג של ‪ ,(shunt‬נדגום דם מכל המקומות הרלוונטיים לסטורציה השונה של חלקי הלב ונבדוק‬
‫את תכולת החמצן בכל חלק‪ .‬ב‪ ,ASD-‬העלייה בתכולת החמצן תהיה מה‪ SVC-‬לעלייה‪ ,‬ומהעלייה לחדר‬
‫)מידה יורדת(‪ .‬ב‪ ,VSD-‬נראה עלייה בתכולת החמצן מחדר ימין לעורק הריאתי‪.‬‬

‫ניתן גם למדוד את תפוקת הלב עם הקטטר‪ ,‬במספר שיטות‪:‬‬

‫‪ .1‬עקרון שימור המסה של ‪ :Fick‬מה שנכנס לאיבר שווה למה שיוצא ממנו‪ .‬במקרה זה‪ ,‬כמות החמצן‬
‫הנכנסת לריאות צריכה להשתוות לזו שיוצאת מהן‪ .‬החמצן הנכנס מגיע מהעורקים הריאתיים ומדרכי‬
‫הנשימה )‪ ,(VO2‬צריך להשתוות לחמצן שיוצא לוריד הריאתי‪ .‬הכמות המגיעה לריאות שווה לתכולת‬
‫החמצן בעורק הריאה כפול הספיקה ועוד כמות החמצן שמגיעה מהנשימה‪ ,‬שווה לספיקת הלב כפול‬
‫התכולה בוריד הריאתי‪ .‬בידוד ‪ CO‬או ‪ Q‬מהמשוואה‪ .‬תכולת חמצן נמדדת במ"ל חמצן לנפח דם‪.‬‬
‫בנקודות האמורות‪ ,‬התכולה נמדדת באמצעות בירור הלחץ החלקי של חמצן בנקודות הללו )בעורק‬
‫הריאתי‪ ,‬בעזרת קטטר סוואן‪-‬גאנץ; לא אמורה להיות משמעות לשאנט‪ ,‬שזניח‪ ,‬אם נמדוד בלב הימני‬
‫או בעורק; זה יהיה ה‪ .mixed venous pressure-‬בוריד הריאתי תכולת החמצן אמורה להיות מיוצגת‬
‫ע"י תכולת החמצן בעורק(‪.‬‬

‫‪ .2‬שיטת ה‪ :indicator dilution method-‬גם כאן התבססות על שימור מסה‪ .‬אם נזריק כמות ידועה של‬
‫צבע‪ ,‬נניח כי כמותו לא תשתנה בהמשך‪ .‬אם נזריק חומר צבע בעלייה ימין‪ ,‬ונדגום בעורק הריאה‬
‫לאחר מכן או במיקום דיסטלי נוסף את ריכוז הצבע בדם‪ ,‬נקבל עקומה אופיינית‪ .‬ניתן לומר שכמות‬
‫החומר שהוזרקה שווה לספיקה שעוברת באותו הכלי )עורק הריאה לצורך העניין( כפול ריכוז החומר‬
‫באותו המקום )הוא הריכוז הממוצע כפול הפרש הזמנים‪ ,‬או למעשה האינטגרל של השטח מתחת‬
‫לעקומה(‪ .‬הספיקה מכאן היא כמות החומר חלקי שטח העקומה‪ .‬הסבה אלגנטית ויישומית של‬
‫השיטה לאדם היא הזרקה של סליין קר )והמדד הוא שינוי טמפ' ולא חומר צבע(; ‪thermodilution‬‬
‫‪ .technique‬שקופית שאלה לדוגמה‪ .‬העיקרון דומה‪ ,‬כך שתפוקת הלב היא כימות כלשהו של הטמפ'‬
‫חלקי שטח הגרף )טמפ' לאורך זמן(‪ .‬ספיקה תואמת את תפוקת הלב בהנחה שלוקחים כלי דם שעובר‬
‫בו כל הדם מהלב עם קטטר סוואן‪-‬גאנץ‪ .‬החישוב הוא כמות החומר שהוזרק כפול הפרש הטמפ' )טמפ'‬
‫גוף פחות טמפ' החומר( חלקי שטח מתחת לגרף שמקורב לשטח משולש‪ .‬היחידות של ספיקה הם מ"ל‬
‫לשנייה או ליטר לדקה )חלוקה באלף והכפלה בשישים(‪.‬‬

‫‪ .3‬שיטה נוספת‪ ,‬פחות מדוייקת היא באמצעות אולטראסאונד\אקו‪-‬לב )דופלר(‪ ,‬שם מחשבים את‬
‫תפוקת הלב באמצעות השינוי בשטח מהמירבי למזערי של החדרים )בהנחה שהחדרים גליליים‪ ,‬כך‬
‫מתרגמים משטח לנפח חדרים(‪.‬‬

‫‪- 38 -‬‬
 ‫מדידת נפחים ‪:‬‬

‫ניתן למדוד את נפח החדרים ‪:‬‬

‫‪ – EDV‬נפח החדר בסוף דיסטולה )מלא(‪.‬‬

‫‪ – ESV‬נפח החדר בסוף הסיסטולה )ריק(‪.‬‬

‫‪SV  EDV  ESV‬‬

‫אפשר למדוד גדולים אלו ע"י הזרקת חומר ניגוד לחדר שמאל ולצלם את הלב‪ .‬דרך נוספת להערכת נפחים היא‬
‫על פי אקו‪.‬‬

‫‪- 39 -‬‬
 ‫מדידת ‪: CO‬‬

‫העורק הריאתי עני בחמצן והוריד עשיר‪.‬‬

‫‪VO2  Q  CO 2‬‬ ‫‪ Q  CO 2‬‬

‫‪PV‬‬ ‫‪PA‬‬

‫‪ -‬מציין את קצב קליטת החמצן בריאה‪ ,‬מציין את כמות החמצן היוצאת מהריאה פחות זו שנכנסת‪.‬‬ ‫‪VO2‬‬

‫ניתן לכן לחשב את ה‪: CO-‬‬

‫‪VO2‬‬
‫‪CO ‬‬
‫‪CO 2  CO 2‬‬
‫‪PV‬‬ ‫‪PA‬‬

‫מדידת תכולת החמצן בורידים הריאתיים בעייתית אבל היא שווה לתכולת החמצן בכל עורק אחר )אין בזבוז‬
‫בדרך(‪.‬‬

‫מדידת תכולת החמצן בעורקי הריאה היא של דם ורידי מעורב – כלומר מחדר ימין ‪ /‬עלייה ימין‪.‬‬

‫‪- 40 -‬‬
 ‫מכניקה של הלב‬
‫ד"ר ליאור גפשטיין‬

‫מבנה כללי ‪:‬‬

‫תאי הלב עשירים מאוד באספקת חמצן‪.‬‬

‫לתאי הלב יש הרבה מיטוכונדריות והן בעלי פעילות אירובית עשירה בעיקר של חומצות שומן‪.‬‬

‫סרקומר – המבנה הבסיסי של תא לב ‪ ,‬נמצא בין ‪ z line‬אחד לשני ומכיל פילמנטים עבים )מיוזין( ודקים‬
‫)אקטין( המבצעים ‪.overlap‬‬

‫הממברנות מבצעות אינווגינציות לתוך התא ויוצרות ‪ T- tubules‬שמאפשר דיפוזיה מהירה של ‪ Ca‬ל‪.SR-‬‬

‫הקשר בין פעילות חשמלית להתכווצות ‪:‬‬

‫התכווצות שריר הלב עקב פעילות חשמלית נקרא ‪.E-C coupling‬‬

‫ישנן תעלות ‪ GAP junctions‬המאפשרות מעבר אות חשמלי מתא לתא – ע"י פו"פ‪.‬‬

‫‪ ‬הזרמים העיקריים )בפאזה ‪ – 2‬ראה תמונה ( ‪:‬‬

‫‪ .1‬זרם סידן דרך תעלות סידן תלויות מתח בממברנה דרך תעלת ‪) L-type channel‬כניסת סידן(‪.‬‬

‫‪ .2‬זרימת אשלגן בכיוון ההפוך )תלוי מתח(‪.‬‬

‫‪-1-‬‬
‫פו"פ נמשך כ‪ 200 msec-‬ויש זרם סידן פנימה‪ ,‬אבל הסידן אשר גורם להתכווצות אינו הסידן הנכנס לתא‬
‫השריר מה‪ ,ECM-‬הסידן החיצוני נקשר למאגריי סידן ב‪ SR-‬ע"י קשירה לרצפטורים‪ /‬תעלות ‪Ryanodin‬‬
‫)ע"ש החומר שחוסם אותם( – כתוצאה מכך יש שחרור סידן מה‪ SR-‬שנקשר למיופילמנטים ונגרמת‬
‫התכווצות‪.‬‬

‫‪ ‬הממברנה "נכנסת" פנימה באינווגינציות של ‪ T-tubules‬אשר בסופה יש ‪ , SR‬כלומר קיים ריכוז גבוה‬
‫של סידן בסמיכות לאזור ההתכווצות – מאפשר התכווצות מהירה ואחידה‪.‬‬

‫‪ ‬בסוף ההתכווצות הסידן הגבוה מסולק חזרה ל‪.SR-‬‬

‫מנגנוני חזרה ‪:‬‬

‫‪ .1‬דרך משאבה אקטיבית תלוית ‪ ATP‬הנקראת ‪ SERCA‬אל ה‪.SR-‬‬

‫יעילות משאבה זו משתפרת עם קשירת חלבון ‪ Phospholamban‬במצבו המזורחן‪.‬‬

‫‪ .2‬דרך משאבות תלויות ‪ Ca Pump ATP‬אל מחוץ לתא‪.‬‬

‫‪ .3‬דרך משאבת ‪ Na – Ca Exchange‬ביחס של ‪ – 1:3‬נכנסים ‪ 3‬יוני נתרן ויוצא יון סידן בודד‪.‬‬

‫משאבה זו מונעת ע"י מפל הריכוזים – ריכוז הנתרן החוץ תאי גבוה מאוד לכן בעל כא"מ רב‬
‫להיכנס אל תוך התא דרך משאבה זו‪.‬‬

‫על מנת לשמור על ריכוז נתרן חוץ תאי גבוה ישנה משאבת ‪ Na-K ATPase‬שמוציאה נתרן‬
‫ומכניסה אשלגן )זורם פסיבית כפי שציינו מקודם(‪.‬‬

‫‪ ‬בקרה על פעילות הלב ‪:‬‬

‫נעשית ב‪ 2-‬מנגנונים מרכזיים ‪:‬‬

‫‪ .1‬הגברת ריכוז הסידן בסמוך למיופילמנטים‪.‬‬

‫‪ .2‬הגברת רגישות המיופילמנטים לסידן‪.‬‬

‫דוגמאות לבקרה ‪:‬‬

‫‪ .1‬קשירת קטאכולאמינים ‪:‬‬

‫הם מדיאטורים של המערכת הסימפטטית למשל נוראפינפרין הנקשר לרצפטור ‪ B‬שע"ג‬

‫ממברנת הסרקומר )כנ"ל אדרנלין(‪.‬‬

‫‪-2-‬‬
‫ההפרשה נעשית ע"י תא עצב סמוך כאשר קישור הקטאכולאמינים לרצפטור ‪ B‬מפעילה את‬
‫מסלול ה‪ cAMP -‬להפעלת ‪ PKc‬שיכול לזרחן את תעלת הסידן בממברנה ובכך יגביר את‬
‫פעילותה ‪ ‬יותר סידן ייכנס פנימה ל‪  SR-‬פעילות הריאנודין תוגבר )ריאנודין תלויה‬
‫בריכוז הסידן ב‪.(SR-‬‬

‫‪ .2‬זרחון החלבון ‪ Troponin I‬גורם לעיכובו וע"י כך מאפשר קישור טוב יותר של סידן ע"י‬
‫‪ – Troponin C‬כך רגישות המיופילמנטים לסידן עולה‪.‬‬

‫‪ .3‬הפעלת המערכת הסימפטטית גורמת בין השאר גם להגברת הרלקסציה‪ .‬המערכת‬

‫הסימפטטית מזרחנת את חלבון ה‪ phospholamban -‬וכך חלבון זה עובר למצב פעיל ומגביר‬
‫את פעילות ה‪  SERCA -‬הסידן חוזר מהר יותר ל‪ SR-‬ואפשר לחדש התכווצות‪.‬‬

‫‪ .4‬תרופה הנקראת ‪ Digitalis‬או ‪ Digoxin‬השייכים למשפחת ה‪ Quabin -‬מעכבות את משאבת‬

‫ה‪ Na-K ATPase -‬כך פחות נתרן יוצא החוצה וזה יגרום לעלייה בריכוז הנתרן התוך תאי‬
‫ולירידה בגרדיאנט הנתרן ‪ ‬לכן פחות סידן יסולק ורמתו בתא עולה ‪ ‬אותו סידן יופנה ל‪-‬‬
‫‪ SR‬להגברת התכווצויות‪.‬‬

‫‪-3-‬‬
 ‫התכווצות דו מימדית של סיב שריר בודד ‪:‬‬

‫החדר מתכווץ כגוף תלת מימדי‪.‬‬

‫נתחיל עם הסבר על התכווצות דו מימדית של סיב בודד‪.‬‬

‫התכווצות מורכבת מ‪ 2-‬רכיבים ‪ :‬פיתוח כוח והתקצרות‪.‬‬

‫התכווצות איזומטרית ‪:‬‬

‫התכווצות עם אורך קבוע – השריר לא מתקצר ‪ ‬יתפתח כוח מקסימלי ולאחר מכן הרפיה‪.‬‬

‫נחזור על הניסוי ונבצע את הניסוי בכל פעם באורך התחלתי שונה כאשר בקרת האורך ההתחלתי היא ע"י‬
‫משקולת שונה ‪ – preload‬ככל שתהיה גדולה יותר כך אורך השריר ההתחלתי גדול יותר‪.‬‬

‫ככל שנעלה את ה‪ preload -‬הזמן לשיא המתיחות לא משתנה אבל שיא המתיחות עולה )מופעל יותר כוח(‪.‬‬

‫במבט על סרקומר בודד התקבלה העקומה ע"ש ‪: Frank – Starling‬‬

‫‪-4-‬‬
‫ככל שנמשיך למתוח את השריר עוד ועוד ההתכווצות תהיה יעילה מאוד ‪ -‬עד שתיווצר הפרעה סטרית‬
‫שתתחיל להוריד את יעילות ההתכווצות‪.‬‬

‫ההסבר לכך הוא היחס המרחבי בין סיבי האקטין לסיבי המיוזין ‪:‬‬

‫‪ o‬למשל בעקומה היורדת כאשר נעלה את אורך השריר מעל לאורך מסוים השריר לא יודע לייצר כוח –‬
‫אין חפיפה בין אקטין למיוזין‪.‬‬

‫‪ o‬כאשר נקטין את אורך השריר הכוח הולך וגדל ומידת החפיפה בין הסיבים הולכת וגדלה – נוצרים‬
‫יותר ‪ cross bridges‬בין אקטין ומיוזין‪.‬‬

‫‪ o‬יש אזור של פלאטו בו יש שמירה על הכוח )אין שינוי בעוצמה( למרות שינוי באורך – נובע מכך‬
‫שמדובר באזור של סיבי מיוזין ללא ראשים – ‪.Pseudo H zone‬‬

‫‪ o‬באורכים קצרים יותר יש הפרעה סטרית בין סיבי האקטין אלו לאלו‪.‬‬

‫ניתן לראות בחלק התחתון של הגרף שישנה גם עקומה‬

‫פסיבית בה עד שלב מסוים אין שנוי במתיחות עד‬
‫שמתחילה עלייה – עובדה זו נובעת מהתכונות האלסטיות‬
‫של סיבי השריר‪.‬‬

‫בניסוי דומה בלב ניתן לחסום את האאורטה כך הלב לא‬

‫ישנה את גודלו אבל תהיה יצירת לחץ‪.‬‬

‫הלב )תלת מימדי( הדיון לא יהיה על אורך התחלתי אלא‬

‫על נפח התחלתי – ככל שנפח החדר ההתחלתי גדול יותר‬
‫שיא המתיחות שייווצר יהיה גדול יותר‪.‬‬

‫כלומר קיים נפח התחלתי מקסימלי בו שריר הלב ייצור‬

‫כוח מקסימלי‪.‬‬

‫‪-5-‬‬
 ‫** בהתכווצות איזומטרית כל אנרגיית השריר מיועדת ליצירת כוח‪.‬‬

‫כאשר נשאיר את השריר באותו אורך התחלתי ונוסיף לו ‪:‬‬

‫‪ – A‬הוספת נוראפינפרין ‪ ,‬נקבל שיא מתיחות גבוהה יותר בפרק זמן קצר יותר – נקרא אפקט ‪inotropic‬‬
‫‪ state‬חיובי או הגדלת קונטרקטיליות )תנאי העומס נשארו קבועים – ה‪.( preload -‬‬

‫‪ – B‬מתן ‪ B-blocker‬או חסם תעלת סידן – נראה ירידה בביצועי השריר‪ .‬אפקט אינוטרופי שלילי ‪ /‬ירידת‬
‫קונטרקטיליות‪.‬‬

‫** באפקט אינוטרופי אין שינוי בתנאי העומס )ב‪ (preload -‬אבל השריר פועל בצורה שונה‪.‬‬

‫‪-6-‬‬
 ‫התכווצות איזוטונית ‪:‬‬

‫השריר מתקצר כנגד עומס מסוים הנקרא ‪ afterload‬שנשאר קבוע‪.‬‬

‫שלבי ההתכווצות ‪:‬‬

‫א‪ .‬יצירת כוח – מתיחות התכווצות‬

‫איזומטרית ‪ ,‬השריר יתחיל להתכווץ רק‬
‫כאשר מידת המתיחות שווה ל‪-‬‬
‫‪.afterload‬‬

‫ב‪ .‬התקצרות איזוטונית – המתיחות‬

‫נשארת קבועה אבל השריר מתחיל‬
‫להתקצר‪.‬‬

‫ג‪ .‬הרפייה – התארכות עד לאורך‬

‫ההתחלתי כאשר המתיחות בו נשארת‬
‫קבועה )כמו קפיץ שרוצה לחזור לאורך‬
‫ההתחלתי שלו (‪.‬‬

‫ד‪ .‬הרפייה איזוטונית – המתיחות חוזרת‬

‫ל‪ 0-‬ללא שינוי באורך‪.‬‬

‫מסקנות ‪:‬‬

‫השפעת ה‪: preload -‬‬ ‫א‪.‬‬

‫ככל שנגדיל את ה‪ preload -‬האורך ההתחלתי יהיה הארוך ביותר‪.‬‬

‫בכל שלושת המצבים השריר מייצר כוח השווה ל‪ , afterload -‬כלומר ככל שהאורך ההתחלתי ארוך‬
‫יותר )‪ preload‬גבוה – מספר ‪ 3‬בגרף( כך העבודה שהשריר מבצע על מנת להגיע לשיא המתיחות היא‬
‫רבה יותר אבל יגיע מהר יותר ל‪) afterload -‬שיא המתיחות תלוי ב‪.(afterload -‬‬

‫בהתכווצות איזומטרית – ה‪ preload -‬משפיע על שיא המתיחות‪.‬‬

‫בהתכווצות איזוטונית‪ -‬ה‪ preload -‬משפיע על מידת ההתקצרות ומשכה )תחת ‪ afterload‬קבוע – שיא‬
‫מתיחות(‪.‬‬

‫‪-7-‬‬
 ‫השפעת ה‪: afterload -‬‬ ‫ב‪.‬‬

‫נצא מנקודת הנחה של ‪ preload‬קבוע‬

‫וקונטרקטיליות קבועה‪.‬‬

‫ככל שנעלה את ה‪ afterload -‬השיר‬

‫צריך לפתח יותר כוח )יותר אנרגיה ( עד‬
‫שיגיע ל‪ afterload -‬החדש‪.‬‬

‫אם השריר ישקיע יותר אנרגיה ליצירת‬

‫כוח כך ההתקצרות תפחת )‪ b‬התקצרות‬
‫קטנה ממצב ‪.(a‬‬

‫במצב ‪ d‬ה‪ afterload -‬הוא אינסופי כלומר על האנרגיה תושקע ליצירת מתיחות ואין שינוי באורך‬
‫)התכווצות איזומטרית(‪.‬‬

‫בעומסי ‪ afterload‬מעל נקודה ‪ d‬עדיין נגיע לאותו שיא מתיחות – כלומר לא נוכל להגיע לעומסים‬
‫גבוהים יותר כל עוד הקונטרקטיליות קבועה‪.‬‬

‫‪-8-‬‬
 ‫הגדרת מהירות ההתכווצות ‪:‬‬ ‫ג‪.‬‬

‫ניתן לראות מהגרף ניתוח של פרמטר נוסף – מהירות ההתקצרות שמיוצג ע"י השיפוע‪.‬‬

‫ככל שה‪ afterload -‬גדול )משקולת גדולה מאוד המגדילה את האורך ההתחלתי של השריר( נראה‬
‫מידת התקצרות קטנה יותר ולכן מהירות ההתקצרות קטנה יותר‪.‬‬

‫ככל שנצטרך לפתח פחות כוח ) ‪ afterload‬נמוך( נוכל לפתח מהירות גבוהה יותר‪.‬‬

‫נגדיר )רק כאשר הקונטרקטיליות קבועה( ‪:‬‬

‫‪ – Vmax‬מהירות מקסימלית כנגד ‪.afterload=0‬‬ ‫‪-‬‬

‫‪ – Po‬מהירות מינימלית כנגד ‪ afterload‬מקסימלי‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫‪-9-‬‬
 ‫השפעת הקונטרקטיליות ‪:‬‬

‫שינוי בביצועי השריר )מתיחות מקסימלית בהתכווצות איזומטרית‪ ,‬מהירות ההתקצרות בהתכווצות‬
‫איזוטונית‪ ,‬שיעור ההתקצרות וכו'‪ (...‬מבלי לשנות את תנאי העומס ‪.after&preload :‬‬

‫עלייה בקונטרקטיליות תגרום ל ‪:‬‬

‫‪ .1‬בהתכווצות איזומטרית ‪ -‬הסטת העקום מעלה ושמאלה )ראה גרף( – יתפתח יותר כוח עבור ‪preload‬‬
‫נתון )אורך התחלתי נתון(‪.‬‬

‫‪ .2‬בהתכווצות איזוטונית – נראה יותר התקצרות – היענות טובה יותר של סיבי השריר )הסטת העקום‬
‫מעלה ושמאלה(‪.‬‬

‫‪ .3‬בעקומת ‪ force-velocity‬נראה עלייה ב‪ Po -‬ו‪ – Vmax -‬ביכולת לפתח מהירות‪.‬‬

‫‪- 10 -‬‬
 ‫גורמים המשפיעים על הקונטרקטיליות ‪:‬‬

‫גורמים פנימיים ‪:‬‬

‫‪ .1‬קצב הפעלה‪.‬‬

‫‪ .2‬איסכמיה – אספקת דם לא מספיקה לצרכים המטאבולים של הלב – הקונטרקטיליות תקטן‪.‬‬

‫גורמים חיצוניים ‪:‬‬

‫‪ .1‬עצבוב סימפתטי )חיובי( ופרה‪-‬סימפתטי )שלילי(‪.‬‬

‫‪ .2‬תרופות ‪ :‬דיגיטליס )חיובי( וחוסמי סידן )שלילי(‪.‬‬

‫‪ .3‬העלאת רמת הסידן החיצוני )חיובי(‪.‬‬

‫‪ .4‬הורמוני בלוטת התריס מעלים את קצב הלב – הקונטרקטיליות תגדל‪.‬‬

‫מעבר משריר מבודד ללב השלם ‪:‬‬

‫מעבר משריר מבודד ללב השלם‬

‫‪D‬‬ ‫‪A‬‬ ‫‪B‬‬ ‫‪C‬‬

‫‪Isovolumic‬‬ ‫‪At end‬‬ ‫‪Isovolumic‬‬ ‫‪During‬‬

‫‪Relaxation‬‬ ‫‪diastole‬‬ ‫‪contraction‬‬ ‫‪Ventricular‬‬
‫‪Before MV‬‬ ‫‪before AV‬‬ ‫‪ejection‬‬
‫‪opening‬‬ ‫‪opening‬‬

‫‪ o‬ה‪ preload -‬ישפיע על נפח החדר לפני התכווצות כלומר על ה‪.(End Diastolic Volume ) EDV -‬‬

‫‪ o‬המתיחות בשריר בודד = הלחץ שייווצר‪.‬‬

‫‪ o‬מידת ההתקצרות של השריר הבודד = נפח הפעימה ‪.SV‬‬

‫‪- 11 -‬‬
 ‫‪ o‬בהתכווצות הלב ‪:‬‬

‫‪ .1‬ייצר יחץ ללא שינוי בנפח במקביל לשלב האיזומטרי וזה יתרחש עד שהלחץ ישתווה ל‪afterload -‬‬
‫שמייצג את הלחץ באאורטה‪.‬‬

‫‪ .2‬שלב ההתקצרות עם מתיחות קבועה מייצג את הזרקת הדם לאאורטה – הקטנת הנפח בלחץ‬
‫קבוע )עם פתיחת המסתם האורטלי(‪.‬‬

‫** בפועל הלחץ באאורטה משתנה תוך כדי אבל נשאר בתחום מסוים‪.‬‬

‫‪ o‬כיוון סיבי השריר )אפיקרדיום( מהפנימי לחיצוני משתנה ומאפשר "סחיטה" יעילה של החדר באופן‬
‫מסונכרן – מעין ‪ twist‬של הלב‪.‬‬

‫‪- 12 -‬‬
 ‫היבטים מכנים של מחזור הלב ‪:‬‬

‫מחזור הלב – כללי ‪:‬‬

‫השינויים שיתוארו ‪ :‬לחץ חדר שמאל‪ ,‬לחץ האאורטה‪ ,‬לחץ עלייה שמאל‪ ,‬זרימה באאורטה‪ ,‬נפח חדר שמאל‪,‬‬
‫קולות הלב‪ ,‬הדופק הורידי ו‪) ECG -‬בהרצאה נפרדת( בתלות בזמן‪.‬‬

‫שלב ראשון – התכווצות איזוולומטרית ‪:‬‬

‫הסיגנל החשמלי גורם לשריר להתכווץ ‪ ‬הלחץ בחדר עולה מעל הלחץ בעלייה שמאל וכתוצאה מכך נסגר‬
‫המסתם המיטרלי‪.‬‬

‫התכווצות זו נעשית בנפח קבוע – ‪ 2‬המסתמים סגורים המיטרלי נסגר עם תחילת שלב זה והאורטלי לא נפתח‪.‬‬

‫מאפיין מרכזי – עליית הלחץ בחדר שמאל מבלי לשנות את הנפח‪.‬‬

‫שלב שני – שלב ההזרקה ‪: Ejection period‬‬

‫מתחיל עם פתיחת המסתם האורטלי‪.‬‬

‫מחולק ל ‪:‬‬

‫א‪ .‬שלב ההזרקה המהיר ‪ – Rapid‬רוב הזרקת הדם נעשית בשלב זה‪.‬‬

‫ב‪ .‬שלב ההזרקה האיטי ‪ – Reduced‬ירידה בהזרקה עקב עליית הלחץ באאורטה )‪ afterload‬עולה(‬
‫והפסקת התכווצות השריר‪.‬‬

‫בשלב זה הלחץ בחדר שמאל והאאורטה נמצאים בדיוק ביחס ישר ועקבי בגלל שאין התנגדות לזרימה – כאשר‬
‫תהיה היצרות של המסתם האורטלי נראה לחץ בחדר שמאל גבוה בהרבה מזה באאורטה כאשר הפרש‬
‫הלחצים שיווצר בסיום ההזרקה יהיה ביחס ישר להתנגדות מההיצרות‪.‬‬

‫שלב שלישי – שלב ההרפייה האיזוולומטרית ‪:‬‬

‫ההתכווצות מגיעה לסיומה ‪ ‬הלחץ באאורטה עולה מעל הלחץ בחדר שמאל – מציין את סוף הסיסטולה‬
‫וכתוצאה מכך המסתם האורטלי נסגר‪.‬‬

‫החדר עובר הרפייה )שלב ראשון של דיאסטולה( כאשר גם הוא איזוולומטרי‪.‬‬

‫‪- 13 -‬‬
 ‫שלב רביעי – שלב המילוי המהיר ‪:‬‬

‫החדר מתמלא בדם מעלייה לחדר שמאל‪.‬‬

‫בתחילת הדיאסטולה הלחץ בחדר נהיה קטן יותר מהלחץ בעלייה וכתוצאה מכך המסתם המיטרלי נפתח‬
‫והדם זורם מהעלייה לחדר בהתאם להפרש הלחצים‪.‬‬

‫גם כאן יש שלב מילוי מהיר ‪ Rapid‬ואיטי ‪) Reduced‬נקרא גם ‪ (Diastasis‬שנובע מהירידה המהירה בהפרש‬
‫הלחצים ‪ ‬הלחץ בחדר שמאל הולך וגדל ובעלייה הולך וקטן‪.‬‬

‫שלב חמישי – ‪: Atrial systole‬‬

‫נקרא גם ‪.Atrial kick‬‬

‫זהו השלב האחרון של הסיסטולה המתאפיין ב‪ ECG-‬בגל ‪ P‬שמתאר הפעלה חשמלית של העליות‪ ,‬העליות‬
‫כתוצאה מכך מתכווצות והלחץ בהן גדל ומתאפשרת זרימת דם נוספת לחדרים‪.‬‬

‫שלב זה אחראי לכ‪ 20%-‬מהמילוי החדרי‪.‬‬

‫ישנם אנשים בעלי הפרעת קצב הנקראת "פרפור עליות" – במצב זה לאנשים אין התכווצות עליות ולכן לא‬
‫נראה ‪) Atrial kick‬הם יכולים לחיות אבל לא משהו(‪.‬‬

‫קולות הלב ‪:‬‬

‫מאובחנים ע"י סטטוסקוף‪.‬‬

‫באופן נורמלי נשמע ‪ 2‬קולות – אם יש יותר לרוב מדובר בפתולוגיה‪.‬‬

‫הקולות נובעים מסגירת מסתמים – כאשר נסגר מסתם יש האטה פתאומית בזרימת הדם דרכו וישנה הרעדה‬
‫בתחום התדר הנשמע‪.‬‬

‫קול ראשון ‪:‬‬

‫סגירת המסתם המיטרלי בין עלייה שמאל לחדר שמאל והטריקוספידלי בין עלייה ימין לחדר ימין‪.‬‬

‫קול זה יופיע בסוף הדיאסטולה בתחילת הסיסטולה בשלב ההתכווצות האיזוולומטרית – המסתם המיטרלי‬
‫נסגר מעט אחרי הטריקוספידלי אבל לא ניתן להבחין בקול נוסף‪.‬‬

‫קול שני ‪:‬‬

‫סגירת המסתם האורטלי והפולמונרי בתחילת ההרפייה האיזוולומטרית עם סוף ההזרקה כאשר המסתם‬
‫האורטלי נסגר מעט לפני הפולמונרי‪.‬‬

‫לעיתים יש איחור במסתם הפולמונרי )נובע עקב יתר ל"ד ריאתי – ראה הרחבה בהמשך( ‪ ‬קול שני מדומה‪.‬‬
‫‪- 14 -‬‬
 ‫קול שלישי )פתולוגי( ‪:‬‬

‫העקומה הפסיבית של החדר מתארת את השינוי בלחץ בחדר‬

‫ימין בזמן המילוי החדרי ‪ ‬הנפח בו הולך וגדל אבל השריר‬
‫נמתח ולכן למרות היותו נמוך גם הלחץ ילך וידעך‪.‬‬

‫כלומר בתחילת הדיאסטולה נראה היענות טובה מאוד אבל עם‬

‫המילוי ההיענות של החדר תלך ותקטן )מתיחת סיבי השריר(‪.‬‬

‫לאנשים בעלי נפח גדול של חדר שמאל בתחילת דיאסטולה‬

‫)למשל באי ספיקת לב( נראה מעבר מהיר מהיענות גבוהה‬
‫להיענות נמוכה‪ ,‬כלומר אותו שינוי בנפח יגרום לעלייה‬
‫‪1‬‬
‫‪.( P ‬‬ ‫פתאומית בלחץ )ע"פ נוסחת ההיענות – ‪V‬‬
‫‪C‬‬
‫עליית לחץ זו תגרום לירידה פתאומית בכמות הדם שעובר‬
‫מהעלייה לחדר )תאוטה פתאומית( ‪ ‬התאוטה בזרימה תגרום‬
‫לקול שלישי‪.‬‬

‫** אדם נורמלי לא יגיע כלל לאותה ירידה בהיענות בעקומה הפסיבית‪.‬‬

‫** הקול השלישי יופיע בשלב המילוי המהיר‪.‬‬

‫קול רביעי )פתולוגי( ‪:‬‬

‫קול רביעי הוא קול המופיע בזמן ההתכווצות העלייתית בשלב ה‪.Atrial kick -‬‬

‫קול זה מופיע בחולים עקב זרימת דם מהעלייה לחדר עם היענות נמוכה ‪ ‬כלומר כנגד התנגדות מסוימת‬
‫)שוב אותו סיפור של שינוי קטן בנפח שיוביל לקפיצה משמעותית בלחץ לפי נוסחת ההיענות שראינו(‪.‬‬

‫חולים אלו בעלי שריר חדר שמאל מעובה – חולי יתר ל"ד )השריר עובר היפרטרופיה אבל במקביל סובל‬
‫מהיענות נמוכה(‪.‬‬

‫** גם לספורטאים יש שריר לב מעובה אבל אצלם השריר בעל היענות תקינה‪.‬‬

‫** גם בזמן איסכמיה )אי אספקת דם ללב( נשמע קול רביעי – השריר לא מקבל ‪ ATP‬הדרוש להרפיה לכן יהיה‬
‫קשיח יותר ובעל היענות נמוכה יותר )יעלה את ההתנגדות לזרימה(‪.‬‬

‫‪- 15 -‬‬
 ‫שינוי בגל הורידי ‪:‬‬

‫נפח הורידים בצוואר עולה ויורד והוא משקף את שינוי הנפח‪ -‬לחץ בעלייה ימנית‪ ,‬תופעה דומה קיימת‬
‫בורידים הפולמונרים שמבטא את עלייה שמאל )רק שאותם קצת אבל ממש קצת יותר קשה לראות – נוכל אם‬
‫ממש נרצה עם קטטר סוון‪-‬גנץ(‪.‬‬

‫סוגי הגלים ‪:‬‬

‫‪ .1‬גל ‪: a‬‬

‫מופיע בזמן ה‪ – Atrial kick -‬העלייה מתכווצת‬

‫וכתוצאה מכך יש בה עליית לחץ שגורמת לגל‬
‫לחץ בדפנות ורידי הצוואר‪.‬‬

‫כאשר העלייה תפסיק להתכווץ נראה ירידה בגל‬

‫הלחץ‪.‬‬

‫‪ .2‬גל ‪: c‬‬

‫נובע מכך שבזמן התכווצות חדר שמאל המסתם‬

‫המיטרלי הסגור יעלה מעט כלפי מעלה )אל‬
‫עלייה שמאל – סתם לקחנו פה את חדר ועלייה‬
‫שמאל כדוגמא( ותהיה עלייה בלחץ‪.‬‬

‫‪ .3‬גל ‪: x‬‬

‫נחשב לסוף גל ‪ – c‬יש ירידה בלחץ ובו נפח ורידי‬

‫הצוואר יילך ויירד ‪ ‬הדם מהורידים ייכנס‬
‫לתוך העלייה‪.‬‬

‫‪ .4‬גל ‪: v‬‬

‫כאשר הדם חוזר דרך הורידים מהגוף נפחם‬

‫עולה‪.‬‬

‫‪ .5‬גל ‪: y‬‬

‫בתחילת דיאסטולה נראה ירידה בנפח הורידים ‪ ‬כניסת דם לעליות‪.‬‬

‫‪- 16 -‬‬
- 17 -
 ‫גרף ‪: P-V Loop‬‬

‫מציין את ה‪ Pressure Volume Relationship -‬ויכול לכמת את תפקוד וביצועי החדר‪.‬‬

‫שלבים – כללי ‪:‬‬

‫‪ .1‬בסוף ההרפייה האיזוולומטרית לאחר‬

‫הזרקת דם לאאורטה )סוף הסיסטולה(‬
‫נראה לחץ נמוך ‪.ESV‬‬

‫‪ .2‬לאחר מכן מתחילה הדיאסטולה בה נפח‬

‫החדר גדל מעט וגם הלחץ גדל על פי‬
‫ההיענות שלו ומתמלא עד נפח ‪.EDV‬‬

‫‪ .3‬בשלב הבא שוב נראה סיסטולה ‪ ‬הנפח‬

‫לא משתנה והלחץ עולה )התכווצות‬
‫איזוולומטרית(‪.‬‬

‫‪ .4‬שלב ההזרקה נראה ירידה בנפח ועלייה‬

‫קלה בלחץ‪.‬‬

‫‪ .5‬הרפייה איזוולומטרית‪.‬‬

‫** הפרש הנפחים בגרף מציין את ה‪. SV -‬‬

‫** המילוי נעשה בהתאם להיענות ע"פ העקומה הפסיבית‪.‬‬

‫‪- 18 -‬‬
 ‫השפעת ה‪: preload -‬‬

‫עלייה ב‪) EDV -‬מדמה למעשה עלייה ב‪ – preload -‬נפח התחלתי( מתרחשת כאשר ההחזר הורידי ללב עולה‬
‫למשל בעירוי נוזלים מהיר לוריד‪ .‬על פי עקומת ‪ Frank-Starling‬ככל שנעלה את ה‪ (EDV) preload -‬החדר‬
‫יתכווץ חזק יותר וה‪ SV-‬יעלה‪.‬‬

‫באדם מיובש או עם החזר ורידי נמוך ‪ EDV ‬קטן יותר נוכל לראות ‪ SV‬קטן יותר‪.‬‬

‫השפעת ה‪: afterload -‬‬

‫‪ – afterload‬בשריר דו מימדי ה‪ afterload -‬מציין את המתיחות שנגדה השריר מתכווץ‪.‬‬

‫עבור כל תא שריר מוגדרת מתיחות על פי חוק ‪: Laplace‬‬

‫‪Pr‬‬
‫‪T‬‬
‫‪2D‬‬
‫‪ – afterload – P‬הכוח נגדו מתבצעת המתיחות‪.‬‬

‫‪ – r‬רדיוס‬

‫‪ – D‬עובי הדופן‬

‫‪ o‬דרך אחת של החדר להתמודד עם לחצים גבוהים הוא עיבוי השריר ‪ ‬הגדלת ‪) D‬עובי הדופן( מצב זה‬
‫נקרא ‪ ,Concentric hypertrophy‬הנפח נשאר קבוע ולכן ‪ r‬נשאר קבוע וכתוצאה מכך הגדלת הלחץ‬
‫במונה מתאזנת עם הגדלת ‪ D‬במכנה והמתיחות נשארת קבועה‪.‬‬

‫‪- 19 -‬‬
‫‪ o‬דרך שנייה זה דילטציה של השריר ‪ ‬הקטנת ‪ – D‬אבל במקרה זה הרדיוס )‪ (r‬גדל יותר מאשר ‪ D‬קטן‬
‫לכן גם כאן יש איזון לשינוי בלחץ‪.‬‬

‫‪V‬‬
‫‪ ( C ‬הנפח נשאר קבוע והלחץ גדל‪.‬‬ ‫** חסרון מרכזי של היפרטרופיה הוא הירידה בהיענות )‬
‫‪P‬‬
‫בדילטציה אין שינוי בהיענות כי הרדיוס גדל ‪ ‬הנפח גדל‪.‬‬

‫הלחץ כנגדו השריר עובד ‪ ‬הוא הלחץ באאורטה כאשר ‪ D‬ו‪ r-‬קבועים מסמן את ה‪:afterload -‬‬

‫על מנת להעלות לחץ זה ניתן לתת אפינפרין‬

‫שמעלה את ההתנגדות ‪ R‬עקב התכווצות‬
‫הארטריולות )‪.(P=Q*R‬‬

‫כאשר ה‪ afterload -‬גבוה עקומת ה‪P-V -‬‬

‫‪ Loop‬נעה כלפי מעלה ‪ ,‬השריר משקיע את‬
‫עיקר האנרגיה שלו ליצירת לחץ כלומר‬
‫יישאר פחות להתכווצות ולכן ‪ SV‬קטן‪.‬‬

‫בהרחבת הארטריולות הלחץ באארוטה יורד‬

‫)‪ afterload‬קטן( ותהיה פחות התנגדות‬
‫שנגדה נעבוד‪ ,‬לכן נצטרך להגיע ללחץ קטן‬
‫יותר ויישאר יותר להתכווצות – ‪ SV‬גדל‪.‬‬

‫בלחצים גבוהים מאוד של האאורטה נצטרך‬

‫ליצור לחץ גבוה מאוד ‪ ‬לא תישאר אנרגיה להתכווצות ‪ ‬מוות‪.‬‬

‫‪- 20 -‬‬
 ‫שינוי קונטרקטיליות ‪:‬‬

‫כל נקודות סוף ההזרקה )סוף הסיסטולה( באותה קונטרקטיליות נמצאות על קו ישר אחד הנקרא ‪Emax‬‬
‫שהשיפוע שלו נמצא בקשר ישיר לקונטרקטיליות‪.‬‬

‫ככל השיפוע גדול יותר כך הקונטרקטיליות גדולה יותר‪.‬‬

‫במתן אדרנלין )או גירוי סימפתטי אחר( הקונטרקטיליות גדלה ‪ ,‬העקומה תתחיל מאותו ‪ EDV‬אבל יש שיפור‬
‫בביצועי השריר בעומס קבוע לכן ‪ SV‬יגדל‪.‬‬

‫גם אם ניקח עומס אחר )‪ afterload‬אחר – לחץ אורטלי שונה( נראה שגם בו עם השינוי הקונטרקטיליות ה‪SV-‬‬
‫גדל )ביצועים טובים יותר(‪.‬‬

‫‪ – Emax‬מתאר את העקומה העולה של ‪. Frank-Starling‬‬

‫‪- 21 -‬‬
 ‫מדידת קונטרקטיליות נעשית ע"י ‪:‬‬

‫א‪ – P-V Loop .‬בניית הגרף‪ ,‬יש בעיה למדוד את נפח החדר במצבים השונים‪.‬‬

‫ב‪ .‬מדידת לחץ בחדר שמאל וחישוב שינוי הלחץ בשלב ההתכווצות האיזוולומטרית ‪ ‬שיפוע עליית‬
‫הלחץ בזמן התכווצות זו נמצא ביחס ישר עם הקונטרקטילית‪.‬‬

‫קונטרקטיליות מוגדרת כאלסטנס ‪.Elastance‬‬

‫‪P‬‬
‫‪E‬‬
‫‪t‬‬

‫ג‪ .‬פרמטר ה‪: ( EF ) Ejection Fraction -‬‬

‫נקרא גם "מקטע פליטה" ומציין איזה אחוז מנפח החדר בסוף דיאסטולה הוזרק החוצה‪.‬‬

‫‪EDV  ESV‬‬ ‫‪SV‬‬

‫‪EF ‬‬ ‫‪100 ‬‬ ‫‪ 100‬‬
‫‪EDV‬‬ ‫‪EDV‬‬
‫** נפח פעימה )‪ (SV‬הוא נפח סוף דיאסטולי פחות נפח סוף סיסטולי ‪.SV=EDV-ESV :‬‬

‫‪ EF‬תקין הוא מעל ‪ , 60%‬כאשר אנשים עם ‪ EF‬מתחת ל‪ 60%-‬סובלים מאי ספיקת לב‪ .‬גם‬
‫לספורטאים יש עלייה ב‪ EDV-‬אבל זה מלווה עם עלייה ב‪.SV-‬‬

‫השפעת הדופק ‪:‬‬

‫א‪ .‬השפעה על הקטנת ה‪: preload -‬‬

‫ע"פ עקומת הספיקה ל‪) HR-‬פרק ההמודינמיקה( ראינו‬

‫שבדופק גבוה מאוד נראה ירידה ב‪ CO -‬עקב העובדה‬
‫שהחדר לא מספיק להתמלא בהחזר הורידי )פחות זמן‬
‫לדם לחזור ללב – משך הדיאסטולה קצר יותר(‪.‬‬

‫במצב זה נפח החדר ההתחלתי קטן יותר ולכן שיא‬

‫המתיחות )לחץ( שייווצר יהיה קטן יותר‪.‬‬

‫‪- 22 -‬‬
 ‫ב‪ .‬השפעה על הקונטרקטיליות ‪:‬‬

‫בשמירה על החזר ורידי קבוע נראה שעלייה ב‪ HR -‬מעלה את כוח ההתכווצות‪ ,‬בכל דקה ייכנסו יותר‬
‫יוני סידן לתוך התא ומנגנוני הסילוק יגיעו לרוויה מסוימת כך שנראה עלייה בסידן בתוך ה‪ SR-‬‬
‫עוצמת התכווצות רבה יותר‪.‬‬

‫תופעה זו נקראת ‪.Bowdith Staircase effect‬‬

‫‪- 23 -‬‬
 ‫לסיכום ‪:‬‬

‫על תפוקת הלב משפיעים ‪:‬‬

‫גורמים חיצוניים‬ ‫גורמים פנימיים‬

‫א‪ .‬קונטרקטיליות‬ ‫‪ EDV – Preload‬הנפח ההתחלתי בו‬ ‫א‪.‬‬

‫מתחילה הפעימה‬
‫ב‪ .‬דופק ‪HR‬‬
‫‪ – Afterload‬הלחץ באורטלי שנגדו מתבצעת‬ ‫ב‪.‬‬
‫הזרקת הדם‪.‬‬

‫‪- 24 -‬‬
 ‫שילוב בין עקומת תפקוד הלב לעקומת התפקוד הווסקולרית ‪:‬‬

‫עקומת התפקוד הווסקולרית ‪: V-f Curve‬‬

‫פיתוח כללי ‪:‬‬

‫נתייחס ללב כמשאבה אחת יש דם שיוצא אל העורקים ודם שחוזר דרך הורידים‪.‬‬

‫גם לעורקים וגם לורידים יש היענות שקובעת את הלחץ בהתאם לשינוי הנפח‪.‬‬

‫היענות הורידים גבוהה פי ‪ 19‬מזו של העורקים ‪.‬‬

‫‪1‬‬
‫‪P ‬‬ ‫‪V‬‬
‫‪C‬‬

‫‪Control state‬‬ ‫‪Onset of cardiac arrest‬‬

‫‪Qh = 0‬‬
‫‪Qh=5‬‬ ‫‪Pa = 102‬‬
‫‪Pv = 2‬‬ ‫‪Pa = 102‬‬ ‫‪Pv = 2‬‬

‫‪Qr=5‬‬
‫‪Qr = 5‬‬
‫‪R=20‬‬
‫‪R = 20‬‬

‫‪Pa decreases and Pv‬‬

‫‪increases rapidly‬‬

‫כאשר ‪ Q=5‬והפרש הלחצים ‪ , P  100‬אם הלחץ באאורטה הוא ‪ Pa=102‬אזי הלחץ בורידים יהיה ‪.Pv=2‬‬

‫בדום לב כאשר ‪ Q=0‬ובשלב הראשוני הלחץ באאורטה לא משתנה ‪ ,Pa=102‬בשנייה הראשונה עדיין יש מעבר‬
‫דם מהעורקים אל הורידים בגלל היענות העורקים )מה שראינו בהמודינמיקה – זרימה פולסטילית –‬
‫האאורטה התנפחה וכו'‪.(..‬‬

‫מנקודה זו הלב לא יזרים דם הלחץ באאורטה יקטן והלחץ הורידי יעלה עד שיגיעה לשוויון לחצים עם הלחץ‬
‫‪P  Q  R‬‬ ‫הורידי )בהתאם להיענות – יחס ‪ (1:19‬ורק אז הזרימה תתאפס ‪ ,‬לפי‬

‫‪- 25 -‬‬
 ‫‪Cardiac arrest: steady state‬‬ ‫‪Cardiac resuscitation‬‬
‫‪No flow‬‬
‫‪Qh = 0‬‬ ‫‪Qh = 1‬‬
‫‪Pv = 7‬‬ ‫‪Pa = 7‬‬ ‫‪Pv = 6‬‬ ‫‪Pa = 26‬‬

‫‪Qr = 0‬‬ ‫‪Qr = 1‬‬

‫‪R = 20‬‬ ‫‪R = 20‬‬

‫‪Mean Circulatory Pressure‬‬

‫‪= Static Pressure‬‬

‫שוויון הלחצים יהיה תלוי בהיענות‪ ,‬היענות האאורטה קטנה פי ‪ – 19‬כלומר על כל סמ"ק שעובר מהעורקים‬
‫לורידים ייגרם שינוי לחץ קטן מאוד ‪ ‬הלחץ העורקי ירד ב‪ 95-‬מ"מ כספית ובורידי יעלה רק ב‪ 5-‬מ"מ כספית‬
‫)יחס ‪.(1:19‬‬

‫לחץ זה ‪:‬‬

‫קיים בדום לב ונקרא ‪ Static Pressure‬או בשמו המוכר יותר ‪Mean Circulatory‬‬ ‫‪Pa=Pv=7mmHG‬‬
‫‪.(Pmc ) Pressure‬‬

‫‪1‬‬
‫‪.( P ‬‬ ‫לחץ זה תלוי בנפח הדם ובהיענות המערכת ) ‪V‬‬
‫‪C‬‬

‫כאשר נתחיל לבצע החייאה בתפוקה של ‪ Q=1‬הדם יעבור מהצד הורידי אל הצד העורקי שייצור הפרש לחצים‬
‫על פי היחס ‪. 1:19‬‬

‫‪- 26 -‬‬
 ‫במבט על הגרף המתאר את הקשר בין תפוקת הלב )‪ (CO‬ללחץ הורידי ‪:‬‬

‫‪Pv=2 Q=5  A‬‬

‫‪) Pv=7 Q=0  B‬מצב של דום לב( – נקרא גם מצב בו ‪.Pv=Pmc‬‬

‫‪) Pv=6 Q=1  C‬מצב של תחילת החייאה (‬

‫עקומה זו נקראת ‪Vasculary‬‬

‫‪Vascular function curve‬‬ ‫‪) Function Curve‬או בקיצור‬
‫‪ (V-f Curve‬שמשמעותה היא‬
‫ככל שתפוקת הלב עולה כך‬
‫‪Increasing Qh results in‬‬
‫יותר דם יעבור מהחלק‬
‫‪decreasing Pv‬‬
‫הורידי לעורקי לכן הלחץ‬
‫הורידי יורד‪.‬‬

‫תפוקת הלב לא תוכל לעלות‬

‫מעל ערך מסוים בו הלחץ‬
‫הורידי יורד מהערך הקריטי‬
‫)לרוב מדובר לחץ שלילי(‬
‫והעורקים יעברו תמט ‪ ‬לא‬
‫‪Dependent variable on x-axis‬‬
‫יהיה החזר ורידי ללב‪.‬‬

‫ההשפעות על ‪: V-f curve‬‬

‫‪1‬‬
‫‪P ‬‬ ‫‪V‬‬ ‫ההשפעות שננתח הן על פי הנוסחא ‪:‬‬
‫‪C‬‬

‫‪ .1‬השפעת הנפח ‪:‬‬

‫הגדלת נפח הדם )עירוי( ‪ ‬העקומה תנוע ימינה‬

‫‪ V‬גדל‪.‬‬

‫הקטנת נפח הדם )דימום( ‪ ‬העקומה תנוע‬

‫שמאלה ‪ V‬קטן‪.‬‬

‫‪- 27 -‬‬
 ‫‪ .2‬השפעת ההתנגדות הסיסטמית ‪:‬‬

‫‪ Pmc‬לא משתנה כי ערך זה נלקח כאשר אין זרימה‬

‫במערכת )מה שחישבנו אם היה דום לב חס‬
‫וחלילה(‪.‬‬

‫בוזוקונסטריקציה יישאר יותר דם בצד העורקי‬

‫ולא יעבור לצד הורידי לכן ‪ Pv‬ירד ו‪ Pa -‬יעלה )כל‬
‫שינוי באחד משני לחצים אלו מיד יוביל לשינוי‬
‫הופכי בלחץ השני( ‪ P ‬גדל ‪.‬‬

‫‪P  Q  R‬‬ ‫ניתן להסביר זאת גם על פי ‪:‬‬

‫‪ Q‬קבוע‪ P ,‬גדל לכן ‪) R‬ההתנגדות( גדלה‬

‫)קונסטריקציה – התכווצות העורקיקים מעלה התנגדות(‪.‬‬

‫שילוב העקומות ‪:‬‬

‫בשלב זה נשלב בין עקומת ה‪ Vasculary Function Curve -‬לבין ה‪Frank-) Cardiac Function Curve -‬‬
‫‪.(Starling‬‬

‫על מנת שצירי ‪ x-y‬בין ‪ 2‬העקומות יאוחדו נצטרך להפוך את ה‪.V-f Curve -‬‬

‫נקודת שיווי המשקל – נק' ‪ E‬מהווה את‬

‫נקודת החיתוך בין הגרפים ‪:‬‬

‫‪Pv=2 mmHG o‬‬

‫‪Q=5 Lit/min o‬‬

‫** המערכת תמיד תרצה לחזור לנקודה זו‪.‬‬

‫‪- 28 -‬‬
‫כאשר נעלה את ‪) Pv‬נק' ‪ ( A‬בפעימה שתתרחש הלב יגדיל את ‪ Q‬לפי ‪ , Frank-Starling‬כתוצאה מהגדלת ‪Q‬‬
‫המערכת הווסקולרית על פי ה‪) V-f Curve -‬יחס הפוך בין הגדלת התפוקה לבין ה‪ (Pv -‬תהיה הקטנה של ‪Pv‬‬
‫ועם המשך הפעימות נראה מעין תקנון חזרה אל נקודת שיווי המשקל )‪.(E‬‬

‫התיקון בין הפעימות נעשה במערכת הווסקולרית בעוד שהתיקון בזמן פעימה נעשה בלב עצמו על פי ‪Frank-‬‬
‫‪) Starling‬המערכת הווסקולרית יודעת רק לתקן את ‪ Pv‬בהתאם לספיקה קבועה נתונה בעוד שהלב יודע רק‬
‫לתקן את ‪ CO‬בהתאם להחזר ורידי קבוע נתון(‪.‬‬

‫ניתן לסכם ולומר ש ‪ Pv :‬משפיע ביחס ישר על ‪ (Q) CO‬ו‪ CO-‬משפיע על ‪ Pv‬ביחס הפוך‪.‬‬

‫השפעות ושינויים על הגרף ‪:‬‬

‫בהעלאת קונטרקטיליות נקודת שיווי המשקל משתנה ‪ ,‬למשל בגירוי סימפתטי ה‪ CO-‬יגדל וה‪ Pv -‬יקטן‪.‬‬

‫בהקטנת קונטרקטיליות )אי ספיקת לב( העקומה של ‪ Frank-Starling‬תרד כלומר ‪ CO‬ירד ו‪ Pv-‬יעלה‪.‬‬

‫** הצגנו את הלב כמשאבה אחת ‪ ‬בפועל ישנן ‪ 2‬משאבות )יש גם מחזור דם ריאתי למי ששכח( כך שלמעשה‬
‫ישנן ‪ 4‬עקומות ‪ 2 :‬עקומות ‪) Frank-Starling‬אחת לכל חדר( ו‪ 2-‬עקומות ‪) V-f Curve‬למחזור הסיסטמי‬
‫ולמחזור הריאתי(‪.‬‬

‫‪- 29 -‬‬
 ‫אי ספיקת לב ‪:‬‬

‫ישנם ‪ 2‬סוגים ‪ :‬אי ספיקה סיסטולית ואי ספיקה דיאסטולית‪.‬‬

‫אי ספיקה סיסטולית ‪:‬‬

‫‪ o‬במקרה זה השריר כשריר מתכווץ פחות טוב )הקטנת קונטרקטיליות(‪.‬‬

‫‪ o‬יכול לנבוע מהתקף לב – ע"י פגיעה בסרקומרים שלמים או בתא לב בודד‪.‬‬

‫‪ o‬עקומת ‪ Frank-Starling‬תהיה שטוחה יותר ונמוכה יותר ‪ CO ‬יורד ו‪ SV-‬יורד – מצב זה נקרא גם‬
‫‪.forward failure‬‬

‫‪ o‬התוצאה ‪ :‬פחות דם ייצא מהלב לכן פחות דם יגיע לרקמות – גורם לעייפות כרונית ובעיות בתפקודי‬
‫כבד )מטאבוליזם – סוכרת( ותפקודי כליה )קושי במתן שתן(‪.‬‬

‫‪ o‬במקביל עקב ירידת ה‪ CO -‬הלחץ הורידי ‪ Pv‬עולה‪ ,‬במקרה זה ‪ Pv‬לא יעלה את ‪) CO‬אנחנו באי ספיקה(‬
‫לכן הלחץ הסוף דיאסטולי ‪ EDP‬יהיה גדול מהנורמלי – נשמע אצלם קול שלישי )הלב מזריק פחות דם‬
‫קדימה לכן יישאר בו יותר דם ‪ EDV‬גבוה(‪.‬‬

‫‪ o‬מצב זה יוביל לעליית לחץ בעלייה ימין )גם בשמאל אבל זה פחות מעניין כרגע( ‪ ‬הלחץ בעורקים‬
‫הפולמונרים גדול יותר ‪ ‬לחץ בקפילרות הריאתיות עולה ‪ ‬פחות שחלוץ אלבאולרי ‪ ‬קוצר נשימה‬
‫תחילה רק במאמץ ובמקרים חמורים גם במנוחה ‪ ‬מעלה את הסכנה לבצקת ריאות‪) .‬מצב זה נקרא‬
‫‪.(Backward failure‬‬

‫‪ o‬טיפול ‪:‬‬

‫‪ .1‬מתן תרופה משתנת – יהיו פחות נוזלים בריאות ‪ ‬פחות בצקת‪.‬‬

‫‪ .2‬תרופה שתקטין את כמות הדם אל חדר ימין ועלייה ימין ‪ ‬נוכל להרחיב את הורידים ע"י‬
‫שימוש בחומרים ממשפחת ה‪  Nitrate -‬ההחזר הורידי ירד‪.‬‬

‫החיסרון המרכזי הוא שזה גורם להקטנת ‪ CO‬אבל זה זניח יחסית להשפעה החיובית על‬
‫הריאות‪.‬‬

‫‪: afterload reduction .3‬‬

‫אם הל"ד לא נמוך מדי נוכל לתת תרופה שתבצע וזודילטציה )תרחיב את הארטריולות( ותגרום‬
‫להורדת ל"ד ‪ ‬כתוצאה מכך ה‪ afterload -‬קטן והלב יתכווץ כנגד עומס קטן יותר מה שישאיר‬
‫לו יותר כוח להקטנת הנפח ‪ SV ‬גדל ‪ ,‬מצב זה נקרא‪.‬‬

‫‪- 30 -‬‬
 ‫‪ .4‬חיזוק התכווצות הלב ע"י העלאת קונטרקטיליות ‪:‬‬

‫במצבים חריפים ניתן לתת דופמין ‪ /‬אדרנלין שנקשרים לרצפטרי ‪ B‬ומגבירים את התכווצות‬
‫הלב‪ ,‬ניתן לעשות זאת רק למשך זמן קצר יחסית מכיוון שמתן חומרים אלו מגביר את צריכת‬
‫החמצן ועלול לגרום להפרעת קצב‪.‬‬

‫כיום נותנים תחליפי אדרנלין שרק משפרים קונטרקטיליות ולא מעלים את התנגדות העורקים‬
‫או לחלופין בעלי השפעות סימפטתיות באיברים אחרים בגוף – התרופה בה משתמשים היא ה‪-‬‬
‫‪) Digitalis‬נשמע מוכר לא ? ( המשפיעה על ‪) Na-K ATPase‬ההסבר ‪ -‬כמה עמודים אחורה(‪.‬‬

‫אי ספיקה דיאסטולית ‪:‬‬

‫‪ o‬במקרה זה הקונטרקטיליות )ההתכווצות ( תקינה אבל יש לסובלים מתופעה זו בעיה במילוי החדרי –‬
‫החדר בעל היענות נמוכה מאוד‪.‬‬

‫‪ o‬בזמן המילוי החדרי כמות קטנה מאוד של דם שמגיעה לחדר תגרום לעלייה משמעותית בלחץ )לפי‬
‫‪1‬‬
‫‪.( P ‬‬ ‫‪V‬‬
‫‪C‬‬

‫‪ o‬לחולים אלו יהיה ‪ EDV‬קטן‪ SV ,‬קטן ו‪ EDP-‬גדול מאוד ‪ ‬ישפיע על הלחץ בעלייה )כמו באי ספיקה‬
‫סיסטולית(‪.‬‬

‫‪ o‬במקרה זה הבעיה היא בהרפיית חדרי הלב ובמילואם‪.‬‬

‫‪ o‬התסמינים של אי ספיקה דיאסטולית זהים לאלו של סיסטולית‪.‬‬

‫‪ o‬טיפול ‪:‬‬

‫הבעיה אינה בהתכווצות‪ ,‬יודגש כי אין תרופה לשיפור היענות‪ ,‬לכן הטיפול בדר"כ יכלול תרופות‬
‫משתנות להקלה בבצקות )יודגש כי הסובלים מתופעה זו הם בעלי תפקוד נורמלי אבל עלולים להיכנס‬
‫לסטרס תפקודי שפוגע במחזור הריאתי(‪.‬‬

‫** ההיענות הנמוכה נגרמת לרוב מיתר ל"ד ‪.‬‬

‫‪- 31 -‬‬
 ‫אנטומיה ופיזיולוגיה של המערכת הקורונרית‬
‫ד"ר שמחה מייזל‬

‫דם בהיר מהווה סממן של דם ורידי בעוד דם כהה יותר מהווה סממן של דם עורקי‪.‬‬

‫כללי ‪:‬‬

‫אין הפרדה מוחלטת בין העורק הראשי ובין חלק הלב שהוא מספק‪ ,‬יש חפיפה ווריאציות אנטומיות כאשר כל‬
‫עורק מספק יותר מהדופן הלבבית הסמוכה אליו )פגיעה בעורק הימני תפגע בהתכווצות חדר שמאל(‪.‬‬

‫סוגי העורקים הכליליים ‪:‬‬

‫‪ – LAD o‬יורד לאורך החלק הקדמי של הלב והוא החשוב ביותר בעקבות העובדה שמספק את חדר‬
‫שמאל שאספקת הדם שלו היא הרבה ביותר והוא מהווה את הנטל המרכזי של ההתכווצות‪.‬‬

‫‪ – Circumflex o‬מסתובב סביב הלב‬

‫‪ – RCA o‬מספק את חדר ימין‪.‬‬

‫‪-1-‬‬
 ‫עקרונות מרכזיים ‪:‬‬

‫‪ o‬כמעט שליש מהחדר הימני מקבל את הדם שלו מה‪ circumflex-‬ומה‪ ,LAD-‬כמו כן גם העורק הימני‬
‫מספק חלק גדול משריר הלב השמאלי‪.‬‬

‫‪ o‬העורקים הכליליים‪ ,‬מבחינה תפקודית הם ‪ – end arteries‬בהסתיימות התפצלויותיהם אין המשך‪.‬‬

‫היצרות או חסימות כליליות מאפשרות היווצרות אנסטמוזות בין‪-‬קורונריות או קולטרלים ונהיית‬
‫להם חשיבות תפקודית‪.‬‬

‫‪ o‬עורקי הלב מאופיינים בקשרים בין ענפיים ‪ ,collaterals‬כאשר לרוב אספקת הדם היא עצמאית אבל‬
‫בזמן סטרס או חסימה נוצרות אנסטומוזות בין קורונריות‪.‬‬

‫הכוח המניע ליצירת אנסטומוזות הוא הפרשי הלחצים – למשל כאשר יש חסימה ב‪ LAD-‬הלחץ בו‬
‫ירד לעומת ה‪ RCA-‬שיהיה בעל לחץ תקין – בעקבות הפרש לחצים זה ‪ ,‬ה‪ RCA-‬ישלח ענפים ל‪.LAD-‬‬

‫‪-2-‬‬
 ‫כללים מנחים לשריר הלב ‪:‬‬

‫למיוקארד יש יכולת מוגבלת למטבוליזם אנאירובי )בניגוד לשריר שלד(‪ .‬בהתאם‪ ,‬יש צורך באספקת דם‬
‫ראוייה‪ ,‬תמידית )וגם של חומרי מזון(‪.‬‬

‫הכללים ‪:‬‬

‫‪ .1‬יש צורך באספקה רציפה של חמצן ומזון לשריר הלב‪.‬‬

‫‪ .2‬אספקה ופעולה מטאבולית משתנה בהתאם לצריכה‪.‬‬

‫‪ .3‬זרימת דם קורונרית גבוהה מאוד ומשתנה ועולה במאמץ )סטרס(‪ ,‬כאשר ‪ 5%‬מתפוקת הלב במנוחה‬
‫מגיעה לעורקים הקורונריים ומשם לשריר הלב‪.‬‬

‫‪ .4‬צריכת החמצן היא ‪ 6-8‬מ"ל ל‪ 100-‬גרם רקמה‪.‬‬

‫צריכת החמצן תלויה במיצוי אחוז המסירה ע"י המוגלובין‪.‬‬

‫בתעוקה חמצונית ‪ /‬מאמץ הלב דורש יותר דם‪ ,‬שריר פריפרי דורש ‪ 25%‬מהחמצן בדם ויכול לעלות עד‬
‫פי ‪ ,3‬אבל שריר הלב לא יכול להגביר פעילותו עד לפי ‪ 3‬בגלל פעילותו האינטנסיבית וצריכת החמצן‬
‫הגבוהה‪ ,‬לכן יוכל להגביר רק את זרם הדם )במנוחה הלב ממצה כ‪ 60%-‬מהחמצן בדם(‪.‬‬

‫סימפטומים של איסכמיה מתבטאים בתעוקת חזה‪ .‬בהפסקה חדה ומלאה‪ ,‬האיסכמיה קשה ומביאה‬
‫לידי ‪ ,acute MI‬אוטם שריר הלב‪ .‬לגוף יש מנגנוני גיבוי בהרבה מערכות‪ ,‬וקצב היווצרות הפרעה הוא‬
‫בעל חשיבות קלינית גבוהה‪ :‬אדם המגיע לחדר מיון עקב חולשה והרגשה רעה; דוגמים דם‪ ,‬מוצאים‬
‫המוגלובין נמוך )אנמיה קשה(‪ .‬החשיבות נתונה לתוך כמה זמן האנמיה נוצרה‪ .‬אם במשך חצי שנה‪,‬‬
‫אז הוא בקושי הרגיש‪ .‬אם ביומיים‪ -‬האדם למעשה בשוק‪.‬‬

‫בזמן מנוחה ניתן לראות שהלחץ החלקי של חמצן בורידים הקורונריים נמוך מאוד כי הרוב נצרך‪ ,‬לחץ‬
‫זה אף יורד במאמץ‪.‬‬

‫באתלטים נראה זרימת דם קורונרית רבה יותר ולכן הפרש לחץ חלקי של ‪ A  V  O2‬גדול יותר‪.‬‬

‫‪-3-‬‬
 ‫סטורציה ‪:‬‬

‫מוגדרת כאחוז החמצן הקשור להמוגלובין‪.‬‬

‫גרם אחד של המוגלובין קושר ‪ 1.39‬מ"ל חמצן‪.‬‬

‫‪ 100‬מ"ל של דם מכילים ‪ 14-15‬גר' המוגלובין‪.‬‬

‫כלומר הלב ממצה ‪ 50-60%‬חמצן לכן על כל ‪ 100‬מ"ל נקבל סטורציית חמצן בדם הורידי של ‪) 40%‬מתאים‬
‫ללחץ החלקי של חמצן בדם זה – כ‪.(30mmHG -‬‬

‫אנטומיה של העורקים ‪:‬‬

‫‪ o‬העורקים הכליליים הראשיים )‪ (circumflex ,LAD ,RCA‬לבסוף שולחים ענפים קטנים יותר שחודרים‬
‫את המיוקרד )משמעות לפתופיזיולוגיה של המחלה הקורונרית; לעיתים באדם עם ‪ ,MI‬הקריש‬
‫התמוסס כלא היה ללא שליטה טובה מדי‪ ,‬ואם הוא יסתום את הענפים הקטנים יותר לא נוכל לטפל‬
‫בהם; אמבוליזציה היקפית‪ .‬בין חלק מהעורקים הכליליים לבין עצמם יש ‪) arcades‬מעין קולטרלים;‬
‫שחדרו וחזרו לעורק האפיקרדיאלי(‪.‬‬

‫‪ o‬הזרימה בעורקי הלב אינה אחידה והיא מורכבת מאוד‪.‬‬

‫‪ o‬חסימת העורקים הקרדיאלים תוביל לתעוקה חמצונית ושם עלולה לגרום לאוטם שריר הלב‪.‬‬

‫‪ o‬תפקיד העורקים – הזנת שריר הלב ברמת העורקיקים והקפילרות‪.‬‬

‫‪-4-‬‬
‫‪ o‬התכווצות מיוקרדיאלית\סיסטולה לוחצת על העורקים החודרים‪ ,‬והתנגודת שלהם בזמן זה אדירה‪,‬‬
‫ולמעשה הזרימה מופחתת מאוד בסיסטולה; אם כן הזרימה הקורונרית העיקרית היא דיאסטולית‪.‬‬

‫ברמת הלב אותם עורקיקים מהווים את ההתנגדות ההיקפית לכן הזרימה בהם מופחתת‪.‬‬

‫בזמן סיסטולה הזרימה אף נמוכה יותר )מפתיע( – את עיקר הדם מקבלים העורקים בזמן דיאטולה‬
‫)בדיוק הפוך מיתר איברי הגוף(‪.‬‬

‫** בצריכת דם מוגברת הדיאסטולה מתקצרת לכן אספקת הדם דרך העורקים הקורונריים תקטן – הלב יקבל‬
‫פחות דם – סכנה לתעוקת חזה‪.‬‬

‫‪-5-‬‬
‫‪ o‬אוטם שריר הלב הנפוץ ביותר הוא ב‪ ,LAD -‬חסימה בו הרבה יותר הרסנית בגלל שמספק את מרבית‬
‫שריר הלב‪.‬‬

‫‪ o‬לעיתים האוטם עלול להתרחש ב‪ left main a. -‬שמהווה את המוצא ל‪ LAD -‬ול‪– circumflex-‬‬
‫חסימה בו הינה מוות מיידי‪.‬‬

‫‪-6-‬‬
 ‫הניקוז הורידי ‪:‬‬

‫הורידים נעים במקביל לעורקי הלב ומתנקזים ל‪ great cardiac v. -‬בסמוך למסלול הסירקומפלקס‪ ,‬וריד זה‬
‫מתנקז ל‪ coronary sinus -‬ומשם לעלייה ימין‪.‬‬

‫הסינוס מהווה דרך להחדרת אלקטרודה ללב לצרכי קיצוב )ראה בהמשך‪ ,‬כאשר קיצוב דו חדרי יותר‬
‫אפקטיבי(‪.‬‬

‫החשיבות הקלינית שלה עלתה כיום )מכניסים אלקטרודה דרך הסינוס כדי לקצר את החדר השמאלי דרך‬
‫אלקטרודה מצד ימין בהשתלת קוצב; כאשר חדר שמאל לא מתכווץ טוב‪ ,‬הוא יעשה זאת באיחור מצד ימין‪,‬‬
‫ולצורך רה‪-‬סינכרוניזציה של קצב הלב מבצעים פרוצדורה כזאת(‪ .‬יש גם תרומה ישירה בניקוז השמאלי של ה‪-‬‬
‫‪ .thebesian vv.‬יש גם תרומות שונות מהניקוז הכללי בחדר ימין )ורידים קורונריים אנטריוריים(‪.‬‬

‫ישנן גם אנסטומוזות דרך שריר הלב הימני המתנקזות ישירות לחלל חדר ימין‪.‬‬

‫‪-7-‬‬
 ‫זרימת הדם הקרדיאלית ‪:‬‬

‫תבנית הזרימה בין ה‪ LAD-‬ל‪ RCA-‬שונה‪ ,‬ב‪ LAD-‬יש ירידה מאוד משמעותית בסיסטולה אבל עדיין הזרימה‬
‫בו גבוהה יותר מאשר ה‪.RCA-‬‬

‫יש הפרש של כ‪ 50%-‬בזרימה ב‪ LAD-‬בין הסיסטולה לדיאסטולה ‪ -‬בסיסטולה יש עלייה מאוד משמעותית‬
‫בהתנגדות )‪ (P=Q*R‬לכן תפוקת הלב ל‪ LAD-‬בשלב זה קטנה מאוד‪.‬‬

‫‪-8-‬‬
‫הצרכים האנרגטיים של חדר שמאל גדולים בהרבה מאלו של חדר ימין‪ ,‬באיסכמיה של חדר ימין – הלב לרוב‬
‫מתאושש בגלל הצרכים המעטים שלו )יחסית( וריבוי האנסטומוזות בו‪.‬‬

‫גרדיאנט הלחץ המרבי של זרימת הדם בלב נוצר לקראת הדיאסטולה מיד לאחר הסגירה של המסתם‬
‫האורטלי בשלב ה‪ – Dicrotic notch -‬בשלב זה הלחץ בתוך רקמת המיוקארדיום )מייצג גם את הלחץ בחדר –‬
‫זאת מכיוון שאין הפרש לחצים בין הדופן לבין חלל החדר( הוא נמוך מאוד לכן מתאפשרת זרימה בין‬
‫האאורטה לבין העורקים הקורונריים )באאורטה לחץ מקסימלי(‪.‬‬

‫מיד לאחר מכן הלחץ מתחיל לעלות כי חדר שמאל מתמלא )אמצע דיאסטולה( והלחץ באאורטה יורד )האטה‬
‫בזרימה לעורקים הקורונריים(‪.‬‬

‫‪-9-‬‬
 ‫ההשפעות על הזרימה ‪:‬‬

‫‪ .1‬בקרה מטאבולית – הלב מייצר מטאבוליטים הקובעים את הטונוס של כלי הדם‪ ,‬המרכזי בניהם הוא‬
‫ה‪ Adenosine -‬שנוצר מ‪ ADP/AMP-‬ויכול ליצור וזודילטציה של דפנות העורקים ‪ ,‬כתוצאה מכך‬
‫שטח החתך בעורק גדל )‪ (A‬ולכן הספיקה גדלה )‪.(Q=A*V‬‬

‫כאשר הלב עובד מהר יותר יש ייצור מוגבר של ‪ ADP‬ו‪ ATP-‬ולכן ייווצר יותר אדנוזין לצורך‬
‫וזודילטציה )הלב מקבל יותר אספקת דם במאמץ(‪.‬‬

‫‪ .2‬מרכיב סימפתטי‪ -‬ואזודילטציה פחות משמעותית‪.‬‬

‫‪ .3‬כלי דם כליליים כוללים רצפטורים אדרנרגיים מסוג אלפא ובטא‪ ,‬אלפא קשור בואזוקונסטריקציה‬
‫קלה‪.‬‬

‫הסבר כמותי ‪:‬‬

‫לפי פויזל ‪:‬‬

‫‪ Pr 4‬‬
‫‪Q‬‬
‫‪8 L‬‬

‫הרדיוס )‪ (r‬משפיע הכי הרבה‪ ,‬אם הרדיוס קטן מאוד ‪ Q‬ירד בצורה משמעותית ו‪ R-‬יעלה על פי ‪:‬‬

‫‪P 8 L‬‬
‫‪R‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Q  r4‬‬
‫כאשר הרדיוס קטן – ההתנגדות עולה ברביעית‬

‫‪- 10 -‬‬
 ‫היבטים קליניים ‪:‬‬

‫ניתן להזריק אדנוזין ולראות זרימת דם מוגברת ‪.hyperemic‬‬

‫בחולים עם זרימת דם איטית עקב פגם אנטומי בעורקיקים הקורונריים )מעשנים וכו'‪ (..‬מקבלים אדנוזין‬
‫במקביל לביצוע צנתור לטיפול בפגם האנטומי‪.‬‬

‫סיבות אפשריות לתעוקת חזה ‪:‬‬

‫‪ .1‬זרימה אפיקרדיאלית ‪:‬‬

‫חסימה בעורקים הקורונריים – לרוב הפתרון הוא ע"י החדרת בלון או צנתור‪.‬‬

‫‪ – TIMI‬מהווה מדד לזרימה‪ ,‬ככל שהזרימה איטית יותר )ערך ‪ TIMI‬נמוך( כך הסכנה למוות גדולה‬
‫יותר‪.‬‬

‫‪ .2‬זרימה מיקרו‪-‬וסקולרית ‪:‬‬

‫הזרימה הקפילרית בתוך שריר הלב שגם אותה צריך לכמת ‪ ,‬נעשה ע"י מדד ‪ – TMPG‬מדד לפרפוזיה‬
‫בתוך השריר‪.‬‬

‫ניתן לבדוק בצנתור ע"י הזרקת חומר ניגוד ובדיקה בהדמאה את צורת הזרימה בקפילרות – צורה‬
‫נורמאלית היא בצורה של מעין ענן ‪) blush‬עץ קפילרות(‪.‬‬

‫גם מדד ‪ TMPG‬מסווג ‪ ,0-3‬כאשר ככל שדרגת הפרפוזיה גבוהה יותר כך ערך ‪ TMPG‬גבוה יותר‬
‫)סיכון נמוך יותר למוות(‪.‬‬

‫** גם אם ניקח מצב של ‪) TIMI3‬זרימה טובה בעורקים( יש עדיין סכנת מוות שתלויה בפרפוזיית‬
‫שריר הלב )תפקוד הקפילרות – בתכלס זה הגורם הקובע(‪.‬‬
‫‪- 11 -‬‬
 ‫אנסטומוזות ‪: collaterals‬‬

‫ישנן קומבינציות שונות חסימות כאשר בחלק גדול מתוכן )בייחוד ברמת העורקיקים – קפילרות( יש פיצוי ע"י‬
‫ענפים קולטרליים‪.‬‬

‫בלון – אאורטה ‪:‬‬

‫זרימת הדם ללב הפוכה מכל הגוף‪.‬‬

‫‪ o‬בהכנסת בלון לאאורטה וניפוחו בדיאסטולה הלחץ יעלה בזמן דיאסטולה וכך גרדיאנט הלחץ גדל‬
‫וזרימת הדם הקורונרית תשתפר‪.‬‬

‫‪ o‬בסיסטולה לא כדאי שהבלון יתנפח אחרת ההתנגדות ההיקפית עולה )והספיקה יורדת(‪.‬‬

‫‪ o‬אופן פעולת הבלון נעשה ע"י מילוי וריקון המתואם עם האותות החשמליים ב‪ ECG-‬כאשר הגז‬
‫שהבלון מכיל הוא הליום שנשלט חיצונית בהתאם לקצב הלב‪.‬‬

‫‪ o‬הבלון מתנפח מיד לאחר סגירת המסתם האורטלי לכן יקפיץ את הלחץ מעט יותר והזרימה תשתפר‪.‬‬
‫במקביל נראה בסיסטולה ירידה מעבר ללחץ הרגיל זאת עקב התנגדות נמוכה יותר ולכן הזרימה‬
‫בסיסטולה קלה יותר לפריפריה )הבלון התרוקן – מפסיק להפריע(‪.‬‬

‫‪ o‬בהיצרות לא תמיד כדאי לבצע פתיחה ע"י בלון כי מדובר בלחצים גבוהים מאוד – עורק עלול להיקרע‬
‫– פתרון אפשרי – ניתוח מעקפים‪.‬‬

‫‪- 12 -‬‬
‫‪ o‬היצרות היא הגורם המרכזי לזרימת דם איטית )הקטנת הרדיוס – לכן הספיקה יורדת ברביעית ( –‬
‫נוכל לראות מדד ‪ TIMI‬נמוך מאוד‪.‬‬

‫לסיכום‪ ,‬הבלון מאזן יותר טוב את היחס בין אספקה קורונרית לצריכה מוגברת במחזור הסיסטמי )עלייה‬
‫בהתנגדות(‪ .‬בעבר קוטר הקטטרים היה מסיבי וחסם חלק נכבד מהעורק הפמורלי‪ ,‬וכיום הגודל סביר יותר‪.‬‬

‫‪- 13 -‬‬
 ‫א ל ק ט ר ו פ י ז י ו ל ו ג י ה‬
‫ד"ר עופר בינה‬

‫מבוא‪:‬‬
‫מסלול ההולכה הינו קבוע ‪ ‬ישנה התפשטות של פו"פ ויש חשיבות להתפשטות תקינה שלו בכך שתתחיל‬
‫מאותה נקודה ותסתיים באותה נקודה‪.‬‬

‫פעילות ההולכה מתחילה ב‪ SA node-‬מתפשטת בעליות ומשם לחדרים‪.‬‬

‫הפעילות החשמלית הינה מחזורית‪.‬‬

‫הפעילות החשמלית אינה רציפה – בין העלות לחדרים יש ‪ delay‬שיוצר הפרדה בין האקטיבציה של העליות‬
‫לאקטיבציה של החדרים‪.‬‬

‫אותו ‪ delay‬חשמלי יוצר ‪ delay‬מכני בין העליות לחדרים – רק לאחר שהעליות מפסיקות להתכווץ‪ ,‬מתחילים‬
‫החדרים בהתכווצות‪.‬‬

‫חשיבות ‪:‬‬

‫‪ .1‬הלב הוא האיבר שמפעיל אותנו‪.‬‬

‫‪ .2‬הפרעות קצב הינן הסיבה המרכזית למוות לבבי פתאומי – ישנן הפרעות קצב הנובעות מבעיית הולכה‬
‫שעיקרן בעיות ב‪.SA node -‬‬

‫‪ – VF‬פרפור חדרים ‪ ‬לרוב מוות פתאומי‪ ,‬ניתן למניעה ע"י דיפיברלטור כאשר ברוב המקרים‬
‫האטיולוגיה אינה ברורה‪.‬‬

‫‪ .3‬פיתוח תרופות חדשות ‪) anti arrhythmia‬נגד הפרעות קצב( מחייב ידעה של האלקטרו‪-‬פיזיולוגיה‪,‬‬
‫יודגש כי כיום אין תרופות אנטי אריתמיות יעילות מספיק‪.‬‬

‫‪ .4‬שינויים באלקטרופיזיולוגיה במחלות שונות ‪ ‬היפרתרופיה‪ ,‬דום לב וכשל לבבי‪.‬‬

‫‪ .5‬הפרעות קצב מולדות ‪Long Q-T syndrome‬‬

‫פו"פ של הלב הוא כ‪ 300 msec -‬ומתבסס על שינויי מוליכות של תעלות יוניות שונות )ראה בהמשך( –‬
‫ישנן מוטציות שונות הגורמות להארכת הפו"פ כאשר הוא מתמשך מעבר לסף מסוים מתפתחות‬
‫הפרעות קצב )הפו"פ לא חוזר לפוטנציאל המנוחה(‪.‬‬

‫‪-1-‬‬
 ‫עקרונות בסיסיים באלקטרו‪-‬פיזיולוגיה ‪:‬‬

‫נתמקד ב‪ 3-‬נושאים ‪:‬‬

‫‪: Automaticity‬‬ ‫‪.1‬‬

‫תכונה של חלק מתאי הלב כמו ה‪ SA node & AV node -‬לייצר קצב באופן ספונטאני ללא גירוי‬
‫חיצוני )עצבי או הורמונלי( ‪ ‬מעין גנראטור עצמוני שמאפשר הפעלה עצמאית של הלב‪ ,‬עם זאת הלב‬
‫נתון להשפעות חיצוניות שאינן מפעילות אותו אבל מבקרות את פעולתו‪.‬‬

‫אקסיטביליות ‪:‬‬ ‫‪.2‬‬

‫יכולת התא ליצור פו"פ לאחר שהגירוי עובר סף )ישנם מגוון רחב של תאים בעלי אופי דומה בגוף ‪:‬‬
‫לבלב‪ ,‬מערכת העצבים המרכזית והפריפרית(‪.‬‬

‫‪: Conduction‬‬ ‫‪.3‬‬

‫הולכה‪ ,‬חשוב שתהיה באותו כיוון‪ ,‬באותו מסלול ובאותו קצב‪ VF .‬למשל מתפתח עקב הפרעות‬
‫בהולכת הפו"פ‪.‬‬

‫תאי גזע הם בעלי ‪ 2‬תכונות ‪ :‬פלוריפוטנטיות וחלוקות לנצח‪ ,‬אחר‬

‫התמיינות לתאי לב ניתן לראות פעילות התכווצות עצמונית‪.‬‬

‫מספיק שיש תא קוצב אחד בו יש פו"פ הוא יעביר את יתר התאים‬

‫למעבר סף ‪ ‬פו"פ ‪ ‬התכווצות‪.‬‬

‫‪-2-‬‬
 ‫צימוד חשמלי מכני ‪: Excitation-Contraction Coupling‬‬

‫‪ – ECC‬מתחיל ביצירת פו"פ ומסתיים בהרפיית הלב כהכנה לפו"פ הבא‪.‬‬

‫כללי ‪:‬‬

‫‪ o‬האירוע המכאני תואם בזמן את הפו"פ – עובדה זו תמנע טטנוס‪ ,‬שריר שלד עובר טטנוס ושריר הלב‬
‫לא ‪ ‬בשריר שלד הפו"פ הוא ‪ 2-3 msec‬ובלב ‪.300-400 msec‬‬

‫‪ o‬אם שריר לב היה עובר טטנוס לא היה מילוי חדרי – מוות‪.‬‬

‫‪ o‬פו"פ בשריר שלד ‪ /‬תאי עצב הם מסוג של "הכל או כלום" לעומת זאת בפו"פ בשריר לב המידע‬
‫הבינארי )הכל או כלום( קיים – תהיה או לא תהיה התכווצות‪ ,‬אבל יש גם משמעות למשך ההתכווצות‬
‫וחוזקה‪ ,‬ככל שמשך הפו"פ ארוך יותר ‪ /‬גבוה יותר ראה זמן רב יותר לכניסת סידן )הסידן נכנס בזמן‬
‫הפלאטו של שריר הלב(‪.‬‬
‫‪-3-‬‬
 ‫‪ o‬אם הפלאטו ארוך‪/‬גבוה יותר ‪ ‬יותר סידן ייכנס ‪ ‬ההתכווצות תגבר‪.‬‬

‫‪ o‬בשריר שלד יש השפעות על עוצמת התכווצות ומשעה אבל זה נעשה ע"י סכימה של מספר פו"פ )הקצב‬
‫משפיע( כלומר פו"פ בודד לא משפיע על עוצמת ההתכווצות‪ ,‬כמו כן בשריר שלד נראה מצב של ‪fused‬‬
‫‪ – tetanus‬לא תהיה חזרה לפוטנציאל המנוחה‪.‬‬

‫‪ o‬החפיפה בזמן בין הכיווץ לבין התרחשות הפו"פ מהווים מנגנון הגנה מפני יצירת טטנוס בשריר הלב‪,‬‬
‫ה"תקופה הרפרקטורית" מתמשכת לאורך כל משך ההתכווצות‪.‬‬

‫שלבי הפו"פ – כללי ‪:‬‬

‫‪ .1‬אקסיטציה ע"י דפולריזציה‪.‬‬

‫‪ .2‬פתיחת תעלות סידן תלויות מתח וזרימת סידן לתוך התא‪.‬‬

‫‪ .3‬השפעת הסידן ‪:‬‬

‫א‪ .‬חלק מהסידן נקשר ישירות לחלבוני ההתכווצות )‪.(Troponins‬‬

‫ב‪ .‬קשירה לתעלות הריאנודין והזרמת הסידן נוסף לצורך התכווצות‪.‬‬

‫** מרבית הסידן מקורו ב‪ (70%) SR-‬ורק כ‪ 30%-‬מהסידן מקורות בתעלות הסידן‬
‫בציטופלזמה‪.‬‬

‫‪-4-‬‬
 Excitation-Contraction-Coupling

“Excitation” (depolarization of
plasma membrane)

Open of voltage-sensitive plasma

membrane Ca²
channels in T tubules
Ca² binds to Ca² receptors on the
external surface of the sarcoplasmic
Flow of Ca² into cytosol
reticulum
Opening of Ca² channels intrinsic to
these receptors

Flow of Ca² into cytosol

Cytosolic Ca² concentration

Contraction

‫ יש תעלת ריאנודין שקושרת‬SR-‫ע"ג ה‬

-‫סידן חיצוני ומאפשרת יציאת סידן מה‬
.‫ לציטופלזמה‬SR

SR-‫ ע"ג ה‬Ca ATPase ‫משאבת‬

‫ מחזירה‬pospholamban ‫שמווסתת ע"י‬
.SR-‫סידן ל‬

T--‫ – משחלף נתרן וסידן מה‬NCX

.tubules

-5-
 ‫פירוט השלבים ‪:‬‬

‫‪ .1‬שלב המנוחה – דיאסטולה ‪:‬‬

‫– ‪ – L-type Ca channel‬נקראת גם ‪) DHPR‬דה‪-‬הידרופרידין – קבוצת תרופות‬ ‫‪I Ca2‬‬ ‫תעלת‬

‫‪L‬‬

‫החוסמות את התעלה(‪ ,‬היון העיקרי הנישא בה הוא סידן‪.‬‬

‫במצב מנוחה תעלות הריאנודין סגורות אבל גם במנוחה יש דליפה של חלק מהסידן מה‪SR-‬‬
‫לציטופלזמה ולכן נראה פעילות נמוכה של תעלות ה‪ SERCA -‬שהן ‪ Ca ATPase‬המחזירות את‬
‫הסידן חזרה אל ה‪ ,SR-‬מצב זה נקרא ‪ leaky SR‬שעלול לגרום להפרעות קצב‪.‬‬

‫‪ .2‬פו"פ ‪:‬‬

‫פו"פ פותח תעלות סידן תלויות מתח ‪) DHPR‬מתן תרופות המשפיעות על תעלה זו יהיו בעל השפעות‬
‫סיסטמיות בכל הגוף – ישפיעו על תעלות סידן תלויות מתח בכל הגוף‪.‬‬

‫הסידן נכנס לתוך התא בהתאם למפל הריכוזים ‪:‬‬

‫‪[Ca 2 ]out  3m  3 10 3 ‬‬

‫‪[Ca 2 ]in  10 7 ‬‬
‫קיים מפל ריכוזים של ‪) 1:10000‬מפל הריכוזים הגבוה ביותר בגוף( שגורם לכניסת סידן בדיפוזיה אל‬
‫תוך הגוף‪.‬‬

‫הסידן נקשר לתעלות הריאנודין עקב הקרבה הפיזית בין ה‪ SR -‬עם תעלת הריאנודין לתעלת הסידן‬
‫ע"ג הממברנה החיצונית ב‪  T-tubules-‬כך יעילות פעילות הסידן משתפרת‪.‬‬

‫ישנו חלבון בשם ‪ Junctin‬המחזיק את ה‪ SR -‬קרוב ל‪ ,DHPR-‬כתוצאה מכך ייצא הסידן מה‪SR-‬‬
‫לציטופלזמה‪.‬‬

‫ריאנודין הוא חומר החוסם את תעלת הריאנודין ב‪ ,SR-‬כאשר ניתן אותו השריר יתכווץ רק עקב‬
‫הסידן שמגיע מבחוץ וכך נוכל לחצוץ בין השפעת הסידן החיצוני להשפעת הסידן ב‪.SR-‬‬

‫‪-6-‬‬
‫קפאין – מעודד שחרור סידן מה‪ SR-‬לציטופלזמה )קרוב לוודאי פותח תעלות ריאנודין(‪ .‬ע"י שימוש‬
‫בקפאין ניתן לחשב ע"פ הסידן שהשתחרר כמה סידן נמצא ב‪.SR Ca load - SR-‬‬

‫הסידן ב‪ SR-‬קשור לחלבון הנקרא ‪ Calsequestrin‬ששומר על הסידן בתוך ה‪.SR -‬‬

‫ריכוז הסידן ב‪ SR-‬גבוה מזה בציטופלזמה אבל נמוך מריכוז הסידן מחוץ לתא‪.‬‬

‫ישנן הפרעות קצב מולדות שנובעות בחסר בריאנודין וב‪ Calsequestrin-‬שגורם לדלף סידן החוצה‪.‬‬

‫‪ .3‬התכווצות ‪:‬‬

‫פו"פ נמשך כ‪ 200 msec-‬ויש זרם סידן פנימה‪ ,‬אבל הסידן אשר גורם להתכווצות אינו הסידן הנכנס‬
‫לתא השריר מה‪ ,ECM-‬הסידן החיצוני נקשר למאגריי סידן ב‪ SR-‬ע"י קשירה לרצפטורים‪ /‬תעלות‬
‫‪ –Ryanodin‬כתוצאה מכך יש שחרור סידן מה‪ SR-‬שנקשר למיופילמנטים ונגרמת התכווצות‪.‬‬

‫‪ .4‬הרפיה )חזרת הסידן למקורות מהם יצא( ‪:‬‬

‫מוחזרת אותה כמות ל‪ SR-‬ואל חוץ התא‪.‬‬

‫אם ייכנס פחות סידן ל‪ SR-‬ההתכווצות הבאה תהיה קטנה יותר כאשר המדד המכני לכך הוא ירידה‬
‫ב‪.SV-‬‬

‫‪-7-‬‬
 ‫משאבת ה‪: SERCA -‬‬

‫כאשר ריכוז הסידן בציטופלזמה עולה יש החזרת סידן ל‪ SR-‬ע"י תעלות ‪(Ca ATPase) SERCA‬‬
‫בניגוד למפל הריכוזים )תעלות אלו מכינות את ה‪ SR-‬לקראת ההתכווצות הבאה(‪.‬‬

‫תרופה שתקטין זמינות ‪ ATP‬תפגע במשאבה – הפרעות קצב‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫יעילות משאבה זו משתפרת עם קשירת חלבון ‪ Phospholamban‬במצבו המזורחן‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫משאבת ‪: Na – Ca Exchange‬‬

‫הסידן יוצא מהציטופלזמה אל ה‪ ECM -‬ע"י תעלות ‪ Na – Ca Exchanger‬שמשתמש במפל‬

‫הריכוזים של נתרן שנכנס פנימה עם המפל ומוציא סידן כנגד המפל )מכניס ‪ 3‬נתרנים ומוציא סידן‬
‫אחד(‪ ,‬לכן משאבה זו הינה אלקטרוגנית‪ ,‬בשקלול קטיון אחד נכנס פנימה בכל "סיבוב" ‪ ‬זהו זרם‬
‫שלילי ‪.‬‬

‫כניסת הקטיונים גורמת לדה פולריזציה )בתא לב יש דה פול' ורה פול'( שיוצרת פו"פ‪.‬‬

‫למעשה הסידן נכנס פעמיים ‪:‬‬

‫‪ .1‬פריצת הפו"פ שנעשית ע"י תעלות נתרן תלויות מתח‪.‬‬

‫‪ .2‬בשחלוף עם הסידן – שומר על הפלאטו בדה פול' במקביל לרה פול' שנוצר ע"י ‪.Na-k ATPase‬‬

‫משאבת ‪: Na-K ATPase‬‬

‫על מנת לשמור על ריכוז נתרן חוץ תאי גבוה ישנה משאבת ‪ Na-K ATPase‬שמוציאה נתרן ומכניסה‬
‫אשלגן‪.‬‬

‫האשלגן בזמן פתיחת תעלות נתרן תלויות מתח בפריצת הפו"פ יצא החוצה עם מפל משלו ויש להחזיר‬
‫אותו פנימה ע"י תעלות ‪.Na-K ATPase‬‬

‫גם משאבה זו אלקטרוגנית היא מוציאה החוצה ‪ 3‬נתרנים ומכניסה ‪ 2‬אשלגנים ‪ ‬הוצאת קטיון‬
‫החוצה זהו זרם חיובי שגורם לרה פול'‪.‬‬

‫‪-8-‬‬
 ‫משאבה זו שומרת על מתח הממברנה שיישאר בסביבות מתח המנוחה – בסביבות ‪.-90mv‬‬

‫תעלה זו נחסמת ע"י ‪ Digitalis‬או ‪ Digoxin‬השייכים למשפחת ה‪ , Ouabain -‬מקור תרופה זו הוא‬
‫ב‪) Cardiac Glycosides -‬שמקורם בצמחים או בריר צפרדעים(‪ .‬מטרת התרופה היא להגביר את‬
‫כוח הכיווץ וניתנת לאנשים עם כשלון לבבי‪.‬‬

‫‪ Digitalis‬מעכבת את תעלת ‪  Na-K ATPase‬יש הצטברות נתרן בציטופלזמה שיתחרה עם הסידן‬

‫על אתרי הקישור של ‪) NCX‬שמה של תעלת ה‪  (Exchanger -‬כך פחות סידן ייצא החוצה ‪ ‬יותר‬
‫סידן ייכנס ל‪  SR-‬התכווצות גדלה‪.‬‬

‫תרופה זו עלולה ליצור הפרעות קצב מיידיות עקב עליית הסידן התוך תאי )נראה הרחבה בהמשך(‪.‬‬

‫תרופה זו משמשת גם לטיפול ב‪) AF -‬פרפור עליות( – היא מעכבת פעילות וגאלית ולכן מונעת פרפור‬
‫עליות‪ .‬כמו כן בעלת תופעות לוואי במוח )התרופה אינה ספציפית ( – ע"י השפעה על כל תעלות ה‪Na- -‬‬
‫‪ K ATPase‬במוח‪.‬‬

‫הרצפטור לריאנודין ‪:‬‬

‫‪ (Calsequestrin) CASQ2‬קושר יוני סידן בתוך ה‪.SR-‬‬

‫ישנו חלבון ‪ FKBP12.6‬שמבקר את פעילות הרצפטור‪.‬‬

‫בנוסף ישנם ‪ 2‬חלבונים ‪ Junctin & Triadin :‬שיוצרים סמיכות בין ‪ DHPR‬לבין הריאנודין‪.‬‬

‫‪-9-‬‬
‫ישנו חומר פלואורסנטי ‪ FURA2‬שנקשר לסידן חופשי‪ ,‬כאשר נאיר את התא באורך גל מסוים נראה פליטת‬
‫אור בהתאם לריכוז הסידן החופשי‪.‬‬

‫כך שגם במנוחה נראה מעין ‪ Ca sparks‬שמעיד על דלף סידן במנוחה )דלף ברמה הדיאסטולית(‪ ,‬כאשר ניתן‬
‫גירוי חשמלי נראה שכל התא "זורח" – מעיד על עליית ריכוז הסידן החופשי‪.‬‬

‫‪- 10 -‬‬
 ‫אקטיביציה של הלב ‪:‬‬

‫כללי ‪:‬‬

‫‪ o‬הפעילות החשמלית מתחילה ב‪ SA node -‬ומתפשטת לעליות ‪ ,‬העליות עוברות אקטיבציה ע"י דה – פול'‬
‫כאשר החדרים נמצאים בהרפיה מוחלטת ע"י השהייה חשמלית ב‪ – AV node -‬נקראת גם ‪AV delay‬‬
‫)נמצא בפוט' מנוחה של ‪ – -90‬מדובר ברלקסציה גם חשמלית וגם מכנית(‪.‬‬

‫‪ o‬בדיקת הפעילות החשמלית בשריר הלב נעשית ע"י דגימה בעזרת אלקטרודות ואפיון הפו"פ באזורים‬
‫השונים‪.‬‬

‫‪ o‬יש דמיון רב בין הפוט' ב‪ SA node -‬לבין זה ב‪ – AV node -‬תאים אלו הם תאי קוצב ובעלי צורה‬
‫ייחודית – פו"פ זה נקרא ‪.Slow response‬‬

‫‪: Slow Response‬‬

‫מאופיין בפאזה הנקראת ‪ Pacemaker potential‬או ‪) Phase 4‬כחול וצהוב בתמונה המצורפת( – פוט' זה‬
‫הוא דה פול' ספונטאנית בסיום הפו"פ שחוצה סף ויוצר את הפו"פ הבא‪.‬‬

‫בתאי העלייה )ירוק( אין פוטנציאל קוצב הם יעברו פו"פ ויחזרו למנוחה לאחר רה פול' ורק עם הגעת גירוי‬
‫יעברו פו"פ נוסף‪.‬‬

‫‪Normal activation sequence‬‬

‫‪Structure‬‬

‫‪SA Node‬‬
‫‪‬‬
‫‪Atrial Myocard ium‬‬
‫‪‬‬
‫‪AV N ode‬‬
‫‪‬‬
‫‪AV Bundle‬‬
‫‪‬‬
‫‪Bundle bra nche s‬‬
‫‪‬‬
‫‪His-Purkinje system‬‬
‫‪‬‬
‫‪Ventricular Myocard ium‬‬

‫ה‪ AV node -‬גם הוא בעל פעילות חשמלית של קוצב – בעל פאזה ‪.4‬‬
‫‪- 11 -‬‬
 ‫אי התאמת הקצבים ‪:‬‬

‫בפועל ישנם ‪ 2‬קוצבים ‪ SA :‬בקצב של ‪ 70-80‬ו‪ AV-‬בקצב של ‪"  40-50‬החזק מנצח" – יש היררכיה בין‬
‫הקוצבים‪ ,‬הקוצב עם הקצב הגבוה מכתיב את קצב ההתכווצות‪.‬‬

‫כאשר נרצה לשקלל את הקצב המשותף לא נוכל לחבר קצבים – יש רק קצב אחד במצב תקין‪ .‬לכן רק הקוצב‬
‫המהיר "תופס פיקוד" ‪ ‬ה‪ AV-‬עובר דיכוי ע"י ה‪ SA -‬מצב זה נקרא ‪.Overdrive suppression‬‬

‫במצב של ‪ Para-Systole‬יש מצב של ‪ Entry block‬בו ה‪ AV -‬פועל באופן עצמאי ויכול לייצר פו"פ‪.‬‬

‫אם ניקח ‪ AV node‬ונבודד אותו נוכל לרשום את הקצב שלו )כ‪ (40-‬במקביל נוכל לתת גירוי חיצוני בהתאם‬
‫לקצב המהיר של ה‪) SA -‬כ‪ (80-‬ונראה שה‪ AV-‬עוקב אחר קצב ה‪ , SA -‬אם נפסיק את הגירוי נראה שהמתח‬
‫הדיאסטולי יהיה נמוך יותר ממתח המנוחה בקצב הראשוני של ה‪.AV-‬‬

‫כאשר הגברנו את הקצב הפעלנו ביתר את פעילות ה‪ Na-K ATPase -‬כלומר ביצענו היפר פול' בעודף )הוצאת‬
‫קטיונים החוצה בעודף – זרם שלילי(‪ .‬לאחר מכן עם הפסקת הגירוי המשאבה עוברת ‪ warming up‬עד הגעה‬
‫לזרמים נורמאלים וחזרה לקצב המקורי ‪ ‬איזון ריכוזי הנתרן‪.‬‬

‫מסקנה – כאשר ה‪ SA-‬פועל ‪ ,‬ה‪ AV-‬משמש כתחנת ממסר ולא כקוצב – רק מעביר פו"פ‪.‬‬

‫ה‪ AV-‬משמש בפילטר אם יהיה פרפור עליות )‪ , (AF‬ה‪ SA-‬יפעל בקצב של ‪ 300‬אבל ה‪ AV -‬יסנן את הקצב‬
‫המהיר לרמות נמוכות יותר )ביחס ‪ (1:4‬כלומר קצב של ‪ 75‬לדקה‪.‬‬

‫סיבי פורקנייה ‪:‬‬

‫מלבד ה‪ SA -‬וה‪ AV-‬יש תאים נוספים בעלי פעילות קוצב כמו ‪ , Purkinji fibers‬תאים אלו עוטפים את ה‪-‬‬
‫‪ AV‬ובעלי התפצלויות רבות לחדרים ותפקידם להחדיר את הפו"פ לחדר ‪ ‬אלו תאי שריר שאחראיים על‬
‫התכווצות אחידה של החדר – קצבם יהיה ‪ 15‬לדקה‪.‬‬

‫במצב נורמאלי משמשים כתחנת ממסר עם מהירות הולכה מהירה מאוד כך פו"פ מתפשט מהר מאוד בחדרים‪.‬‬
‫כאשר יש הפרעות הולכה בסיבים הכיווץ של הלב נפגם‪.‬‬

‫‪- 12 -‬‬
 ‫השפעת העצבוב האוטונומי על הקצבים ‪:‬‬

‫העצבוב הסימפתטי והפרה‪-‬סימפתטי משפיע על יכולת הסינון ע"י ה‪ , AV-‬בסטרס אדרנלין ונור‪-‬אפינפרין‬
‫יגרמו להולכה טובה יותר מהעליות לחדרים ולעומת זאת כאשר הגירוי הוא פרה סימפתטי – וגאלי נוכל‬
‫במצבים קיצוניים לראות אף ‪) AV block‬ה‪ AV-‬יסנן לחלוטין את העליות(‪.‬‬

‫העצבוב האוטונומי ל‪ AV node -‬משפיע על מהירות ההולכה בעוד שהעצבוב לחדרים הוא על עוצמת הכיווץ‪.‬‬

‫מבחינת השפעת העצבוב על ה‪ SA node -‬נראה השפעה ישירה על הקצב ‪ ‬כלומר קצבם הוא סכום של‬
‫הקוצב הפנימי ‪ +‬הקצב שמוכתב מהגירוי האוטונומי‪.‬‬

‫ניתן לבדוק ולהוכיח השפעה זו ע"י ‪:‬‬

‫א‪ .‬חיתוך הואגוס – הקצב יעלה‪.‬‬

‫ב‪ .‬חיתוך העצב הסימפתטי – הקצב יירד‪.‬‬

‫** במידה ונחתוך את שניהם נבודד כך שהקצב המוכתב הוא רק של ה‪ SA-‬ונקבל קצב של ‪ 90-100‬כלומר‬
‫העצבוב הפרה סימפתטי שולט )הקצב הנמדד ב‪ SA-‬נמוך יותר מהקצב הפנימי (‪.‬‬

‫‪ – Fast Response‬תאי העלייה ‪ ,‬חדרים וסיבי פורקנייה ‪:‬‬

‫פו"פ בתאים אלו שייך למשפחת ה‪ , fast response -‬כאשר מלבד סיבי פורקנייה בכל התאים יש פוט' מנוחה‬
‫שאליו חוזרים לאחר הגירוי‪.‬‬

‫בפורקנייה מלבד תגובת ה‪ fast response -‬יש גם פעילות ספונטאנית כמו בתאי קוצב שהם ‪slow response‬‬
‫כלומר הוא תא קוצב עם פעילות ‪ fast‬ולכן בעל פאזת פלאטו )בניגוד ל‪ SA-‬ול‪ AV-‬שלהם אין פלאטו עקב‬
‫בזבוז האנרגיה בפאזה זו ‪ ,‬הם אינם שרירים לכן אינם צריכים להיות במנוחה(‪.‬‬

‫במצבים של איסכמיה תאי פורקנייה יכולים להעלות קצב מ‪ 15-‬ל‪ 300-‬וכך גם תאי החדר שהם חסרי פעילות‬
‫קוצב יכולים לפעול בקצב אוטומטי מהיר‪.‬‬

‫כלומר – כל תאי בלב בזמן מחלה יכול ליצור הפרעת קצב‪.‬‬

‫ניתוח ‪ ECG‬לשלב האקטיבציה ‪:‬‬

‫רישום תוך תאי ע"י אלקטרודה רושם את מתח הממברנה המדויק שנמדד ‪ ,‬ברישום ‪ ECG‬נרשם רק השינוי‬
‫במתח‪.‬‬

‫‪ .1‬גל ‪: P‬‬

‫נגרם מדה פול' של העליות וכולל בתוכו את הדה פול' של ה‪.SA node -‬‬

‫‪ .2‬באינטרבל ‪ P‬עד ‪ QRS‬יש הרפיה של העליות – הפוט' גבוה יותר מהמנוחה אבל ה‪ ECG-‬לא מזהה‬
‫הבדל זה כי אין שינוי‪.‬‬
‫‪- 13 -‬‬
 ‫‪: QRS .3‬‬

‫יש שינויים עקב התכווצות החדרים – מציין רה פול' של העליות ודה פול' של החדרים‪.‬‬

‫‪: Q-T Interval .4‬‬

‫גל ‪ T‬נובע מהרה פול' של החדרים ‪ ,‬אינטרבל זה מקביל למשך הפו"פ בתא הבודד‪.‬‬

‫ישנן מחלות בהן יש ‪ long Q-T‬שנגרמת עקב מוטציות בתעלות השונות – יש הרחבה של משך הפו"פ ‪,‬‬
‫מצב זה עלול לגרום להפרעת קצב‪.‬‬

‫**על מנת למדוד את ההשפעה החשמלית של ה‪ SA -‬ניתן להכניס צנתר הנקרא ‪ NOGA‬שמודד ישירות תאים‬
‫ספציפיים בלב‪ .‬למשל ‪ :‬זיהוי איזור איסכמי בלב שלא יוצר קצב‪.‬‬

‫‪- 14 -‬‬
 ‫הולכה בתאי לב ‪:‬‬

‫כללי ‪:‬‬

‫פו"פ מתקדם באופן חד כיווני הודות לתקופה רפרקטורית שמשאיר מאחוריו‪.‬‬

‫האנדוקרדיום אינו חלק ובעל ‪ cristae‬ודפנות מחורצות המשנות את מהירות ההולכה‪ ,‬כמו כן ישנם שינויים‬
‫בעצבוב האוטונומי‪ ,‬באספקת חמצן ואספקת דם המשנים את ההולכה‪.‬‬

‫חזית ההתקדמות היא תמיד דה פול' – מקדמת את הפו"פ ע"י עירור האזורים הבאים שנמצאים במנוחה‪.‬‬

‫באזור המעורר נראה יותר מטענים חיוביים בתוך התא – יותר נתרן נכנס פנימה ופחות אשלגן יוצא‪.‬‬

‫‪Conduction of the cardiac action potential‬‬ ‫פו"פ בסיב ללא מיאלין )מקביל למתרחש בלב(‬
‫‪The local circuit hypothesis:‬‬
‫מתקדם בצורה רציפה במהירות קבועה וללא‬
‫הנחתה עקב העובדה שהאזור המעורר בו יש‬
‫‪- - - + + + - - - - - - - - - - - - - -‬‬ ‫פו"פ יעורר את האזור הסמוך – ייווצר מעין‬
‫‪action‬‬
‫‪potential‬‬ ‫‪cytoplasm‬‬
‫‪- - - + + + - - - - - - - - - - - - - -‬‬ ‫מעגל מקומי ‪ local circuit‬מהאזור החיובי‬
‫)מעורר( לשלילי )מנוחה( ‪ ‬מעין קיבול מקומי‬
‫‪A local current precedes the‬‬
‫‪action potential wavefront in‬‬ ‫)בדומה לנעשה ב‪ ,(Node of Randvier -‬במקרה‬
‫‪the cytoplasm.‬‬
‫זה היעילות האנרגתית נמוכה יותר מה‪Node-‬‬
‫‪Some current ‘leaks’ across‬‬
‫‪the membrane, depolarising it.‬‬ ‫בגלל הציטופלזמה הגדולה וחוסר הבידוד‪.‬‬

‫‪- 15 -‬‬
‫במציאות התופעה הינה רציפה ‪ ‬איזור אחד מגרה את האזור הסמוך כאשר קביעת מהירות ההולכה נקבעת‬
‫ע"י צפיפות הזרם ‪) current density‬כמות הזרם שעוברת דרך יחידת שטח(‪.‬‬

‫ככל שצפיפות הזרם תהיה גדולה יותר באזור מסוים כך ישתנה מהר יותר המטען באזור הסמוך‪.‬‬

‫השפעת צפיפות הזרם על סוגי ההולכה ‪: fast & slow response‬‬

‫ב‪ fast -‬מהירות ההולכה תהיה ‪ 1-4 msec‬כאשר ‪ 1‬זה בעלייה ו‪ 4-‬בסיבי פורקנייה‪.‬‬

‫ב‪ slow -‬מהירות ההולכה תהיה ‪ – 0.02 – 0.05 msec‬עובדה זו מאפשרת את ה‪ delay -‬בין העליות לחדרים‪.‬‬

‫ה‪ AV -‬יוצר מעין "צוואר בקבוק" בין העליות )‪ (fast‬לבין החדרים )‪ – (fast‬כלומר מאפשר כיווץ מלא של‬
‫העליות בזמן רלקסציה מלאה של החדרים‪.‬‬

‫במחלת ‪ WPW‬יש מעקף עצבי בין העליות לחדרים – כל הלב יתכווץ יחד ותהיה הפרעת קצב‪.‬‬

‫יצירת ההבדלים במהירות ההולכה ‪:‬‬

‫ב‪) fast-‬אדום( הפאזה הראשונה נקראת פאזה ‪ 0‬בה השיפוע מקסימלי וקבוע‪ ,‬ב‪ slow -‬נראה פאזה ‪ 0‬שונה‪.‬‬

‫‪dV‬‬
‫ומציין את קצב שינוי המתח המקסימלי כתלות בזמן‬ ‫‪max‬‬ ‫נהוג להגדיר את השיפוע בפאזה ‪ 0‬כ‪-‬‬
‫‪dT‬‬
‫בפאזה ‪.0‬‬

‫‪dV‬‬
‫ב‪max  500  1000v / sec : fast -‬‬
‫‪dT‬‬

‫‪dV‬‬
‫ב‪max  1  10v / sec : slow-‬‬
‫‪dT‬‬

‫ההבדל בשיפוע נובע מצפיפות הזרם ‪ ,‬ב‪ fast-‬צפיפות הזרם הדה פול' גדול יותר מ‪ slow -‬כלומר יותר מטען‬
‫עובר בזמן מסוים בחתך שטח מסוים לכן המתח משתנה מהר יותר ‪ ‬שיפוע גדל ‪ ‬מהירות הולכה גדלה‪.‬‬

‫ההבדל מצפיפות הזרם יכול לנבוע מ ‪:‬‬

‫‪ .1‬צפיפות התעלות ‪:‬‬

‫במידה ומדובר בתעלות זהות‪.‬‬

‫נוכל לבדוק זאת ע"י חסימה ע"י ‪) TTX‬חוסם תעלות נתרן( של ‪ (slow) SA node‬ותא חדר )‪(fast‬‬
‫ונראה תגובה זהה – ה‪ fast-‬יעוכב עד לרמה של ה‪.slow -‬‬

‫מסקנה – מדובר בתעלות שונות ולא בצפיפות שונה של תעלות‪.‬‬

‫‪- 16 -‬‬
‫‪ .2‬בשימוש בחומר ‪) TA‬חוסם אשלגן( לא נראה שינוי – האשלגן משפיע על הרה פול' ולא קשור לפריצת‬
‫הפו"פ לכן לא נראה הבדל בפאזה ‪ 0‬בין ‪ 2‬התגובות‪.‬‬

‫‪ .3‬בשימוש בחסם תעלות סידן ‪ Ca channel blockers‬כמו ‪ Verapamil‬או בשימוש בקטיונים דו‬
‫ערכיים כמו ‪ Mg 2 :‬או ‪ Cu 2 ‬נראה שה‪ fast -‬לא יושפע וה‪ slow -‬כן יושפע‪.‬‬

‫מסקנה – תעלות נתרן פעילות בפאזה ‪ 0‬קיימות רק ב‪ ,fast -‬תעלות סידן קיימות בשניהם כאשר הן‬
‫משתתפות בפאזה ‪ 0‬רק ב‪ – slow -‬מדובר בתעלות מסוג ‪.L-type‬‬

‫מדידת זרם הסידן והשפעתו ‪:‬‬

‫כאשר נבצע ניסוי ‪ Patch clamp‬לרשום תעלה בודדת של סידן ותעלה בודדת של נתרן נוכל לאפיין את הבדלי‬
‫צפיפות הזרם ע"פ ‪:‬‬

‫‪I ion  N  P  ‬‬

‫‪ – N‬מספר תעלות‬

‫‪ – P‬הסתברות לפתיחת התעלה – ניתן לחשב ב‪ patch clamp -‬ע"פ משך הזמן בו התעלה הייתה פתוחה‪.‬‬

‫‪ - ‬מוליכות תעלה בודדת‪.‬‬

‫במדידת זרם הסידן לראות שכל הפרמטרים קטנים יותר לכן ניתן לומר שזרם הסידן הרבה יותר קטן מזה של‬
‫הנתרן לכן השינוי במתח יהיה מתון הרבה יותר ‪ ‬שיפוע מתון יותר בפאזה ‪. 0‬‬

‫‪- 17 -‬‬
 ‫אופי התפשטות האות ‪ -‬מעבר מהמודל למציאות בלב ‪:‬‬

‫פו"פ עובר מתא לתא סינפסה חשמלית ע"י ‪.GAP junction‬‬

‫מבנה התעלה ‪:‬‬

‫)‪ ,(12 Connexins = 2 connexons= Gap Junction‬שמסוגלות להעביר יונים וחומרים קטנים )‪,cAMP‬‬
‫‪ .(...ATP‬תעלה זו בנויה משני חלקים ‪ -‬פרה‪-‬סינפטי ופוסט‪-‬סינפטי )שלעומת הסינפסה הכימית‪ ,‬הם זהים‬
‫לחלוטין(‪.‬‬

‫בהזרמת זרם לתוך תא‪ ,‬משתנה מתח התא בהתאם לקיבול והתנגדות הממברנה‪ .‬כאשר התאים לא מצומדים‪,‬‬
‫תא ‪ I‬שנמצא לידו לא יראה שינוי במתח‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬בתאים מצומדים המתח בתא ‪ I‬ישתנה אף הוא‪ ,‬גם‬
‫בהתאם לקיבול הממברנה והתנגדותה‪ .‬ניתן לראות שהמתח בתא ‪ I‬משתנה בצורה פחות חזקה לעומת תא ‪,II‬‬
‫בגלל הירידה בזרם שמגיע לתא ‪ .I‬זה היה בגירוי מרובע‪.‬‬

‫בגירוי סינוסוידאלי‪ ,‬עם תדר מסוים‪ ,‬ניתן לראות ירידה משמעותית במשרעת התגובה של התא שקיבל את‬
‫הזרם לעומת התא שמחובר אליו‪ .‬ככל שתדירות הגירוי גבוהה יותר‪ ,‬יעילות ההעברה נמוכה יותר‪ .‬פוטנציאלי‬
‫פעולה הם בתדירות גבוהה‪ ,‬וניתן לראות שבמעבר מתא אחד לאחר‪ ,‬פוטנציאלי הפעולה מונחתים ‪ -‬המתח‬
‫יורד בצורה משמעותית‪.‬‬

‫תעלת ה‪ Connexons-‬אינה תלויה במתח כמו תעלות אחרות ‪ -‬היא פתוחה בטווח מאוד רחב של מתחים‪ ,‬בהם‬
‫היא כמעט ולא תלויה במתח הממברנה‪ .‬הסתברות הפתיחה היא סימטרית למתחים חיוביים ושליליים‪ .‬ישנם‬
‫סוגים רבים של ‪ ,Connexins‬שתלותם במתח משתנה‪ .‬וסת יותר חזק מהמתח הוא רמת הסידן וה‪ pH-‬התוך‪-‬‬
‫תאית‪ .‬רמת סידן גבוהה‪ ,‬ו‪ pH-‬חומצי גורמים לסגירת ה‪ .Gap Junctions-‬למנגנון זה תפקיד "הישרדותי" ‪-‬‬
‫רמות ‪ pH‬וסידן גבוהות מייצגים מצבי ‪ Stress‬של התא‪ .‬על ידי סגירת התעלות‪ ,‬התא בעצם "מנתק" את עצמו‬
‫מסביבתו‪.‬‬

‫‪- 18 -‬‬
‫ישנם סוגי ‪ Connexins‬שונים כאשר‬
‫הדומיננטי שבניהם בתאי לב הוא ה‪-‬‬
‫‪) Connexin43‬ניתן לסמנו ע"י צביעה‬
‫אימונופלאורסנטית(‪.‬‬

‫אופן מעבר האות ‪:‬‬

‫חיבורי תאי הלב הם ‪ End to End‬לאורך ו‪ , Side to Side -‬כאשר מרבית הסינפסות הן בחיבורי ‪End to End‬‬
‫כלומר מרבית ההולכה היא לאורך הסיב‪.‬‬

‫‪ - VL‬מהירות אורכית‪.‬‬

‫‪ - VT‬מהירות רוחבית‬

‫‪VL  3VT‬‬ ‫כאשר ‪:‬‬

‫ההסבר לתופעה ‪:‬‬

‫א‪ .‬נוכחות כמות קטנה יותר של ממברנות לאורך השריר ‪ ‬התנגדות קטנה יותר ‪ ‬מהירות הולכה‬
‫קטנה יותר‪.‬‬

‫ב‪ .‬צפיפות תעלות ה‪ GAP Junction -‬לרוחב קטנה הרבה יותר מאשר לאורך כלומר הזרם "נודד" עד‬
‫מציאת ‪ GAP J.‬למעבר‪.‬‬

‫ישנן מחלות כמו היפוקסיה‪ ,‬איסכמיה או אוטם שריר הלב בהן צפיפות ה‪ GAP -‬קטנה ‪ ,‬ה‪-‬‬
‫‪ Connexin‬נודד מה‪ GAP-‬אל תוך התא‪ ‬יהיה פחות ‪ Connexin‬באזור המעבר ‪ ‬ההתנגדות תעלה‬
‫‪ ‬מהירות ההולכה תרד‪.‬‬

‫‪- 19 -‬‬
‫ שתלוי‬Connexin -‫ היא דינאמית ומבוססת על מטאבוליזם תקין של ה‬GAP J. -‫מסקנה – כמות ה‬
.pH -‫ אספקת דם ו‬,‫בכמות חמצן‬

: GAP Junction Remodeling

‫ בחנו את שינויי צפיפות התעלות‬GAP -‫ בתעלות ה‬remodeling -‫במחקר שנערך בגרמיה שעסק בתופעת ה‬
.‫בהתאם למצבים ופתולוגיות שונות בלב‬

.Connexin43 ‫ הוא הדינאמיות של‬GAP -‫יודגש כי בסיס השינוי ב‬

: ‫מהלך הניסוי‬

‫ קבוצות ביקורת‬ A,B .‫א‬

: ‫ אנשים עם היצרות במסתם האורטלי‬ C,D .‫ב‬

.‫ תהיה התכווצות כנגד לחץ גדול יותר‬,‫ גדול יותר‬EDV-‫ שתוביל ל‬afterload -‫תהיה עלייה ב‬

– ‫ כל תא בלב יגדל ואין הוספה של תאים חדשים‬, ‫בשלב הראשון הלב יבצע היפרתרופיה‬
.‫ קבוע‬SV ‫ההיפרתרופיה תפצה כנגד העומס על מנת לשמר על‬

‫ – קירות‬dilated cardiac Myopathy ‫עם הזמן צריכת החמצן עולה והגוף לא מסוגל לפצות על כך‬
‫ במקרה זה ניתן יהיה לראות ירידה משמעותית‬.SV -‫הלב יהפכו ליותר דקים והלב יגדל עם העלייה ב‬
.‫ עקב המחסור בחמצן‬N-catherin -‫ ו‬Connexin ‫בביטוי‬

Gap junctions are modulated by disease states

Changes in connexin 43
(the most abundant
connexin isoform in the
ventricles) in
decompensated left
ventricular hypertrophy in
pressure-overloaded
human hearts with valvular
aortic stenosis.

Double labeling for Cx43 (red) and N-cadherin (green) in a control patient (panels
A and B) and in a patient from group III (C and D). Note the homogeneous
distribution of both N-cadherin and Cx43 in panels A and B. In panel D, the area of
the diminished Cx43 signal is traced with a dashed line. In all micrographs, nuclei
are stained blue with TOTO-3.
Group III – Ejection fraction (%) < 30%

- 20 -
 ‫גורמים נוספים המשפיעים על ריכוז ה‪: GAP -‬‬

‫‪ .1‬ירידה ב‪  pH -‬ירידה ב‪.GJ -‬‬

‫‪ .2‬ירידה בריכוז הסידן התוך תאי ‪ ‬מוריד ‪.GJ‬‬

‫**‪ Connexin‬יכול להיות במצב מזורחן או לא מזורחן כאשר המזורחן הוא ה‪ Connexin-‬הפעיל‪ ,‬כלומר‬
‫ירידה בהולכה הינה לאו דווקא פחות ‪ GJ‬אלא אולי פחות ‪ Co-Factors‬שאחראיים על הזרחון ‪ /‬פחות ‪ATP‬‬
‫שמהוה מקור לזרחן )פגיעה בתהליך הנשימה התאית(‪.‬‬

‫‪- 21 -‬‬
 ‫אקסיטביליות ‪ -‬פו"פ מסוג ‪: fast response‬‬

‫כללי – תזכורת על פו"פ ואופן מדידתו ‪:‬‬

‫פו"פ במרבית תאי הלב )שאינם קוצבים( הוא מסוג ‪.fast response‬‬

‫פו"פ זה מחולק ל‪ 5-‬פאזות ‪:‬‬

‫‪ .1‬פאזה ‪: 0‬‬

‫שלב הדה פול' המהירה שגורמת לפריצת‬

‫הפו"פ ‪ ,‬הזרם הבלעדי בפאזה זו הוא זרם‬
‫הנתרן )יורחב בהמשך(‪ .‬זרם זה נקרא ‪fast‬‬
‫‪.inward Na current‬‬

‫‪ .2‬פאזה ‪: 1‬‬

‫רה פול' מהירה יוצרת מעין "ברך" בפו"פ‬

‫– נגרמת עקב פתיחה מהירה של תעלות‬
‫‪transient‬‬ ‫האלשגן‪ .‬זרם זה נקרא‬
‫‪ outward‬או ‪ - I Kto‬תעלת אשלגן הפועלת‬
‫בתחום מאוד צר של מתחי ממברנה‬
‫וגורמת לצ'ופצ'יק של פו"פ )מיקום ואופי‬
‫פאזה זו שונה במקומות שונים בלב(‪.‬‬

‫‪ .3‬פאזה ‪: 2‬‬

‫פלאטו ‪ ,‬כאן זורם זרם הסידן לתוך התא‬

‫כאשר הזרם המאזן אותו )הרי זה פלאטו(‬
‫הוא זרם האשלגן ‪) I K‬גם זה יורחב בהמשך(‪.‬‬

‫‪ .4‬פאזה ‪: 3‬‬

‫רה פול' המחזירה את פוטנציאל הממברנה בדיוק לפוטנציאל המנוחה – נגרמת בעיקר עקב עלייה‬
‫במוליכות לאשלגן )הקטנת הזרמים פנימה – השליליים והגדלת הזרמים החוצה – החיוביים(‪ .‬זרם‬
‫האשלגן במקרה זה זהה לזרם האשלגן בפאזה הקודמת‪.‬‬

‫‪ .5‬פאזה ‪: 4‬‬

‫פוטנציאל המנוחה‪ ,‬בתאי פורקנייה שהם תאי קוצב אבל עם ‪ fast response‬פאזה זו נקראת גם‬
‫‪ .pacemaker potential‬גם כאן מדובר בזרם אשלגן השונה מפאזה ‪ 2,3‬ונקרא ‪. I K 1‬‬

‫‪- 22 -‬‬
 ‫כל שינוי במתח הממברנה תלוי ביחס בין הזרמים על לגרום לדה פול' או רה פול' ‪:‬‬

‫‪ -‬רה פול'‪.‬‬ ‫‪I‬‬ ‫‪i‬‬ ‫‪0‬‬ ‫‪ .1‬כאשר‬

‫‪ ,‬מצב של פלאטו שיכול להתקיים ע"י זרמים גדולים פנימה‬

‫‪dV‬‬
‫‪dt‬‬
‫‪ -‬כלומר ‪ 0‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .2‬כאשר ‪I i  0‬‬
‫והחוצה או ע"י זרמים קטנים מסוגים אלו‪ .‬הלב יעדיף להשקיע פחות אנרגיה ולכן ישתמש בזרמים‬
‫קטנים פנימה והחוצה )האנרגיה נחוצה להחזרת המצב לקדמותו בסיום התהליך(‪.‬‬

‫‪ -‬דה פול'‪.‬‬ ‫‪I‬‬ ‫‪i‬‬ ‫‪ .3‬כאשר ‪ 0‬‬

‫חישוב הזרם נעשה ע"פ הנוסחא ‪:‬‬

‫) ‪I i  gi  (Vm  Ei‬‬

‫כאשר ‪ Ei‬מחושב על פי פוטנציאל נרנסט‪.‬‬

‫מדידת זרם בקיבוע מתח ‪:‬‬

‫מטרה ‪ ‬הבנת המרכיבים היוניים של הפו"פ‪.‬‬

‫העיקרון הבסיסי הוא שישנם לפחות ‪ 2‬זרמים ‪ :‬אחד לדה פול' ושני לרה פול'‪ ,‬כאשר הבדיקה בקיבוע מתח‬
‫היא של השינוי במוליכות שכפי שראינו בנוסחא הוא הגורם הבלעדי המשפיע על שינוי הזרם בקיבוע מתח‪.‬‬

‫במדידת שינוי הזרם נצטרך לבנות עקומת זרם – מתח כאשר נבדוק עם השינוי במתח את השינוי בזרם כאשר‬
‫‪I‬‬
‫‪.G ‬‬ ‫המוליכות היא למעשה השיפוע ‪:‬‬
‫‪V‬‬
‫ניתן לראות למעשה ‪ 2‬צורות מרכזיות של מוליכויות ‪:‬‬

‫א‪ .‬מוליכות תלויה במתח – התנהגות שאינה אומית )אינה בקו ישר בגרף מתח‪-‬זרם( ‪ ,‬המוליכות משתנה‪.‬‬

‫ב‪ .‬מוליכות קבועה שאינה תלויה במתח – התנהגות אומית – קו ישר‪.‬‬

‫‪- 23 -‬‬
 ‫אופן הביצוע ‪:‬‬

‫כאשר נשנה מתח ממתח המנוחה של הממברנה למשל מ‪ -60mv -‬ל‪ , -10 -‬ייתכן ונעבור סף במהלך השינוי‬
‫ויפרוץ פו"פ ‪ ,‬במידה ולא יפרוץ נחזיר את המתח חזרה ל‪ .-60mv -‬כלומר על מנת לבחון את זרם הממברנה‬
‫נצטרך לקבע ב‪.-10mv -‬‬

‫בתאי לב מלבד קיבוע המתח מבצעים גם ‪ – Space Clamp‬קיבוע מרחבי שהוא גם רלוונטי לתאים גדולים‬
‫מאוד שייתכן ויהיו בהם הפרשי מתחים בין אזורים שונים בתא ‪ ‬נרצה שברגע שנשנה את המתח הוא ישתנה‬
‫באופן אחיד לכל אורך התא‪.‬‬
‫הפתרון במקרה זה הוא החדרת חוט נחושת לכל אורך התא שמונע שינויי מתח ספונטאניים – כתוצאה מכך‬
‫התא יהיה איזופוטנציאלי‪.‬‬

‫תיאור סכמאטי של אופן ביצוע קיבוע המתח‬

‫‪- 24 -‬‬
‫** כתוצאה משינוי המתח ייווצר זרם שיגרור אחריו שינוי מתח נוסף – על מנת להימנע מכך )הרי מדובר‬
‫בקיבוע מתח( במע' יש ‪ Voltage clamp amp.‬שמזרים זרם בכיוון ההפוך לזרם החדש שנוצר וכך יש שימור‬
‫של המתח במתח שקיבענו מראש‪.‬‬

‫פאזה ‪ - 0‬זרם הממברנה ‪:‬‬

‫בניסוי הודג'קין והקסלי – בוצע קיבוע מתח ל‪ -65mv -‬שזהו מתח המנוחה של תא עצב‪.‬‬

‫כאשר מקפיצים את מתח הממברנה ל ‪) -9mv -‬אין פריצת פו"פ למרות חציית סף( ניתן לראות ‪:‬‬

‫שעובר‬ ‫פנימה‬ ‫קטיונים‬ ‫של‬ ‫שלילי‬ ‫‪ .1‬זרם‬

‫אינאקטיבציה והופך לזרם חיובי ‪ ‬מורכב מ‪2-‬‬
‫זרמים‪ ,‬כאשר הזרם פנימה הוא של יוני נתרן‪.‬‬

‫כאשר החליפו את התמיסה החיצונית בתמיסת‬

‫‪ 10% Na+‬ויון ‪ Choline‬טעון שאינו עובר בתעלת‬
‫נתרן – לא נראה זרם פנימה‪ .‬השאירו ‪ 10%‬נתרן על‬
‫מנת שישתווה לריכוז בתוך התא – אחרת הנתרן‬
‫ייצא החוצה ונראה זרם חיובי‪.‬‬

‫‪ .2‬זרם חיובי של קטיונים החוצה – זרם האשלגן ‪.Ik‬‬

‫כיום ניתן להשתמש ב‪ TTX-‬ולחסום באופן‬

‫סלקטיבי את תעלת הנתרן ובכך לבודד את זרם האשלגן‪.‬‬

‫מעגל ‪: RC‬‬

‫כאשר נבחן את זרם הנתרן בקיבוע מתח מ ‪ -150mv -‬ל ‪ -40mv -‬בתא פורקנייה ניתן לראות ‪:‬‬

‫‪I M  I C  I ion‬‬

‫‪ – Ic‬קיבול הממברנה‪ ,‬הממברנה בגלל המבנה הייחודי שלה היא מעגל ‪.RC‬‬

‫‪- 25 -‬‬
 ‫בשלב הראשון התנגדות הקבל קטנה לכן נראה זרם קיבולי עם הפעלת‬
‫‪dV‬‬
‫‪ - I C  CM ‬מהווה את הקפיצה הגדולה בגרף המצורף‪.‬‬ ‫הפולס ‪:‬‬
‫‪dt‬‬

‫‪ – Iion‬במקרה זה מדובר בזרם נתרן שלילי שעובר אינאקטיבציה‬

‫כמעט מלאה‪.‬‬

‫** כאשר נקבע את הממברנה מעבר לנרנסט של נתרן – נקבל זרם‬

‫החוצה )שלילי(‪.‬‬

‫מעבר מגרף קיבוע המתח לגרף יחסי מתח ‪ -‬זרם ‪:‬‬

‫‪ o‬בניסוי בו נעשה קיבוע מתח הדרגתי – נתחיל מ‪ -80mv -‬ונעלה בשלבים עד ‪ – 100mv‬ניתן לראות‬
‫שכאשר נעלה את המתח‪ ,‬הזרם יהיה גדול יותר ויתפתח מהר יותר עד שנגיע למצב שקיבוע המתח שווה‬
‫לפוטנציאל נרנסט של נתרן ‪. VM  ENa‬‬

‫אנו יודעים ש ‪ I Na  g Na  (VM  ENa ) :‬לכן ‪. I Na  0‬‬

‫במקרה זה המוליכות אינה ‪ – 0‬התעלה יכולה להיות פתוחה אבל אין כא"מ‪.‬‬

‫כאשר נמשיך מעבר לפוטנציאל נרנסט של נתרן )‪ (+60mv‬נראה זרם חיובי ‪ ‬בפועל במצב פיסיולוגי לא‬
‫נראה מעבר של פוטנציאל זה‪.‬‬

‫‪ o‬עם ההגדלה במתח – הדה פול' נראה התקצרות בזמן ההגעה לשיא ‪)  m -‬זמן מחזור(‪.‬‬

‫‪- 26 -‬‬
 ‫‪ o‬את כל נקודות ה‪ max-‬בזרם ניתן לאסוף ולסרטט גרף של המתח שקובע עם הזרם שהתפתח‪.‬‬

‫‪Negative‬‬ ‫בתחום היורד של הגרף ניתן לראות‬

‫‪ – Resistance‬בנקודות אלו הכא"מ קטן )יש‬
‫התקרבות ל‪ ( ENa -‬אבל הזרם גדל עקב הגדלת‬
‫המוליכות )ההגדלה במוליכות משמעותית יותר‬
‫מההקטנה בכא"מ(‪ .‬מעבר לנקודה מסוימת‬
‫המוליכות לא גדלה ונראה המשך הקטנת הכא"מ‬
‫לכן תהיה דעיכה בזרם‪.‬‬

‫קישור לפאזה ‪ 0‬בלב ‪:‬‬

‫שלבים כללי ‪:‬‬

‫‪ .1‬דה פולריזציה‪.‬‬

‫‪ .2‬פתיחת תעלות נתרן תלויות מתח – עלייה במוליכות‪.‬‬

‫‪ .3‬כניסת יוני נתרן פנימה‪.‬‬

‫‪ .4‬שוב דה פול' )יצירת מעין מעגל(‪.‬‬

‫נוצר מעגל של פידבק חיובי – מעגל הודג'קין ‪ ,‬מעגל זה‬

‫אינו אינסופי ‪ ‬יש פתיחת תעלות נתרן וסגירה שלהן‬
‫)אינאקטיבציה( ובמקביל פתיחת תעלות אשלגן איטיות‬
‫יותר שאחראיות על הרה פול'‪.‬‬

‫לאחר שלב האינאקטיבציה ‪ ‬תעלות סידן אחראיות על‬

‫הפלאטו )כמו שראינו במבוא(‪.‬‬

‫השפעת המוליכות ‪:‬‬

‫בנתרן התעלה בנויה מ‪ 3-‬תת יח' ‪ m‬ותת יח' ‪ .h‬כאשר ‪I Na  g Na  m3 h  V :‬‬

‫‪ - g Na‬מציין מוליכות ממוצעת‬

‫‪ h=1‬מציין שאין אינאקטיבציה‪.‬‬

‫‪ m=1‬מציין ששער ‪ m‬פתוח‪.‬‬

‫‪- 27 -‬‬
‫מגרף זה לא ניתן לחשב את זרם הנתרן ‪ ‬עקומות אלו מציינות ‪ Steady State‬ולא מצב נקודתי‪ .‬כאשר‬
‫נותנים גירוי )כמו במתרחש בתאי הלב( לא מדובר ב‪ , Steady State -‬כלומר נצטרך לקחת את ה‪ m-‬החדש ואת‬
‫ה‪ h -‬הישן – זאת מכיוון שקבוע הזמן של ‪ h‬איטי יותר מאשר זה של ‪  m‬ה‪ m-‬יספיק לקבל קבוע חדש באופן‬
‫מיידי אבל ‪ h‬לא יספיק להשתנות )הסיבות נעוצות בקינטיקה ובשטויות ביופיסיקה(‪.‬‬

‫ההשתנות של ‪ h‬מציינת למעשה את תהליך האינאקטיבציה‪.‬‬

‫מצבים קליניים הקשורים לפוטנציאל המנוחה ‪:‬‬

‫חלק גדול מהמחלות בלב נובעות משינויים בפוטנציאל המנוחה של הממברנה ‪.‬‬

‫‪:Heperkalemia .1‬‬

‫הניסוי נעשה בריכוזי אשלגן שונים‪.‬‬

‫‪ o‬פוטנציאל המנוחה נקבע ע"פ אשלגן – קרוב מאוד לנרנסט שלו‪ ,‬כאשר עיקר המוליכות במנוחה היא של‬
‫אשלגן‪ .‬שינוי האשלגן החוץ תאי גורר אחריו שינוי בפוטנציאל המנוחה ‪ EK ‬ילך ויעלה לכן ‪ VM‬ילך‬
‫ויעלה )פוטנציאל הממברנה מהווה מדד טוב לריכוז האשלגן החוץ תאי(‪.‬‬

‫‪- 28 -‬‬
‫‪ o‬הקו המקווקו מציין את משוואת נרנסט באופן תיאורטי כאשר בחלק גדול המשוואה עוקבת אחר‬
‫פוטנציאל הנרנסט‪.‬‬

‫נצפה שבריכוזים נמוכים של אשלגן חוץ תאי ‪Hypokalemia‬‬

‫במקום שפוטנציאל המנוחה יעבור היפו פול' הוא עובר דה פול'‬
‫ההסבר לכך הוא ירידה במוליכות האשלגן שתגרום למשיכת‬ ‫‪,‬‬
‫פוטנציאל המנוחה אל עבר מתחי מנוחה אחרים של נתרן וסידן‬
‫)ניתן לראות זאת על פי משוואת גולדמן הודג'ין כץ(‪.‬‬

‫‪RT‬‬ ‫‪Px[ X  ]out  Py[Y  ]out  Pz[ Z  ]in‬‬

‫‪Vm ‬‬ ‫(‪ln‬‬ ‫)‬
‫‪F‬‬ ‫‪Px[ X  ]in  Py[Y  ]in  Pz[ Z  ]out‬‬

‫‪ o‬מלבד השינויים שצוינו ניתן לראות שינוי במשרעת )קטנה יותר( ושינוי בשיפוע )מתון יותר(‪.‬‬

‫ברקמה היפר – קלמית פוט' המנוחה יהיה יותר דה פולריזטורי ‪ ‬מדד ה‪ h -‬של תעלות הנתרן הולך‬
‫ויורד לכן יותר תעלות יעברו אינאקטיבציה‪ ,‬כתוצאה מכך המוליכות לנתרן יורדת ‪ ‬זרם הנתרן קטן‬
‫יותר ‪ ‬צפיפות זרם הנתרן קטנה ‪ ‬מהירות ההולכה תרד ‪ ‬השיפוע קטן‪.‬‬

‫גם המשרעת בתגובת ה‪ fast response -‬תלויה באופן כמעט בלעדי בצפיפות זרם הנתרן‪.‬‬

‫המסקנה ‪ ‬יש לשמור על ריכוז אשלגן קבוע‪.‬‬

‫‪ .2‬איסכמיה ומתח הסף ‪:‬‬

‫תא בפוט' מנוחה של ‪ , -90mv‬כאשר נעלה את פוט' המנוחה ל‪) -70mv -‬מדמה היפרקלמיה( וניתן גירוי חשמלי‬
‫‪dV‬‬
‫‪.‬‬ ‫נראה ירידה במשרעת ושיפוע של פאזה ‪ 0‬קטן יותר‬
‫‪dt‬‬

‫בתא פורקנייה )‪ (fast‬למשל ‪ ,‬כאשר נחזיק ב‪) -60mv -‬מצב היפרקלמי( ונחסום ב‪ TTX -‬סביר להניח שלא‬
‫נראה כמעט שינויים ‪ ,‬כלומר התא יהפוך מ‪ fast-‬ל‪  slow -‬כל תעלות הנתרן יהיו באינטאקטיבציה‬
‫וה"אחריות" על פריצת הפו"פ תהיה על סידן בלבד )ההוכחה לכך היא שנתנו ‪ TTX‬ולא ראינו שינוי כלומר‬
‫תעלות הנתרן כבר היו חסומות(‪.‬‬

‫מצב זה מתרחש באיסכמיה – בה נוצרת דה פול' במתח הממברנה עקב ירידת ‪ ATP‬זמין‪ ,‬בנוסף ריכוז הסידן‬
‫התוך תאי הולך ועולה )פחות מסולק ל‪ ER-‬ע"י תעלות תלויות ‪ (SERCA – ATP‬וכן תעלות ‪ GJ‬נסגרות וכך‬
‫מהירות ההולכה קטנה‪.‬‬

‫פחות ‪  ATP‬פחות פעולה של ‪  Na-K ATPase‬פחות זרם היפרפולריזטורי ‪ ‬דה פול' של פוט' המנוחה‪.‬‬
‫‪- 29 -‬‬
‫בתא איסכמי יש סיכוי שיתרחש תהליך של ‪ Depressed fast response‬בו עקב דה פול' תגובת ה‪ fast -‬הופכת‬
‫לתגובת ‪.slow‬‬

‫‪: Extra Systole .3‬‬

‫יצירת פעימה נוספת‪.‬‬

‫הפעימה הנוספת יכולה ליפול תו"כ התרחשות הפו"פ כך שיפרוץ פו"פ נוסף כאשר חלק מתעלות הנתרן עדיין‬
‫נמצאות באינאקטיבציה‪ ,‬כך שלמרות ההיפרפול' למדד ‪ h‬ייקח זמן להגיע לערך תקין לכן יתפתח פו"פ עם‬
‫אמפליטודה נמוכה יותר ומהירות הולכה קטנה יותר‪.‬‬

‫מאפייני הפו"פ של ה‪ Extra Systole -‬תלוי היכן נופל על הפו"פ המקורי‪ ,‬אם ייפול בתקופה הרפרקטורית לא‬
‫יקרה כלום )כל התעלות יהיו עדיין באינאקטיבציה(‪ ,‬אם ייפול מעט אח"כ – תהיה תגובת ‪ slow‬ואם לאחר‬
‫מכן – פו"פ תקין‪.‬‬

‫‪- 30 -‬‬
 ‫הפלאטו – זרם הסידן ‪:‬‬

‫‪  L-Type Ca2+ current‬זרם זה פעיל בעיקר בתחום הפלאטו – פתיחת תעלות סידן וכניסת סידן מבחוץ‬
‫ובמקביל שחרור סידן מה‪.SR-‬‬

‫בניסוי קיבוע המתח של ‪ Beeler&Reuter‬ניתן לראות ‪ 2‬זרמים פנימה ‪:‬‬

‫א‪ .‬זרם מהיר ‪ – fast inward current‬שהוא זרם נתרן‪.‬‬

‫ב‪ .‬זרם איטי מאוחר ‪ – slow inward current‬שהוא זרם סידן שנקרא גם ‪. I si‬‬

‫במתן פולס של פו"פ בקיבוע מתח ניתן לבודד את זרם‬

‫הסידן – לוקח לו זמן להגיע לשיא )כ‪ .(40msec -‬ניתן‬
‫לראות שהמרכיב העיקרי של הפלאטו הוא זרם הסידן‪,‬‬
‫אבל הרי מדובר בפלאטו כלומר צריך זרם חיובי שיאזן‬
‫את הזרם השלילי של הסידן‪.‬‬

‫‪- 31 -‬‬
 ‫סוגי תעלות סידן ‪:‬‬

‫בניסוי של ‪ Hirano‬ב‪ 1989 -‬בודדו תאי פורקנייה ומצאו שזרם הסידן הכללי מורכב מ‪ 2-‬זרמים ‪:‬‬

‫‪: L-type .1‬‬

‫כאשר התא ב‪ -50 mv -‬תעלות ‪ T‬עוברות‬

‫אינאקטיבציה מלאה ונראה רק תעלות ‪L‬‬
‫פעילות – רק הגרף של ‪ L‬יופיע )ראה תמונה(‪.‬‬
‫בנוסף דרך נוספת לחסום את תעלות ה‪ T-‬היא‬
‫ע"י חסם פרמקולוגי אבל שיטה זו לא נפוצה כי‬
‫אין כל כך חסם כזה‪.‬‬

‫‪: T-type .2‬‬

‫ניתן לבודד את הזרם דרך תעלות ‪ T‬ע"י חסימת‬

‫תעלות ‪ L‬ע"י קיבוע מתח של ‪) -90mv‬יעברו‬
‫אינאקטיבציה( או ע"י חסם פרמקולוגי )לתעלות‬
‫אלו יש יותר חסמים בשימוש – כמו‬
‫‪.(Verapamill‬‬

‫** זרם הסידן מהווה מטרה פרמקולוגית מרכזית ולא רק בלב‪.‬‬

‫לסיכום תכונות זרם הסידן ‪:‬‬

‫‪ .1‬דומים לנתרן אבל איטיים יותר‪.‬‬

‫‪ .2‬עקומת זרם מתח משתנה בזרמי סידן שונים‪.‬‬

‫‪ .3‬פרמקולוגיה שונה מזרם הנתרן‪.‬‬

‫‪- 32 -‬‬
 ‫זרם האשלגן ‪:‬‬

‫סוגי תעלות אשלגן ‪:‬‬

‫‪ -‬זרם אשלגן בסוף פאזה ‪ 1‬בדה פול' גבוהה האשלגן נכנס וגורם למעין "ברך" בפו"פ ‪ ,‬מדובר‬ ‫‪I To‬‬ ‫‪.1‬‬
‫ברה פו' קצרה ומהירה‪.‬‬

‫‪ -‬תעלת אשלגן מסוג ‪ inward rectifier‬המוליכה בעיקר במתחי ממברנה קרוב למנוחה‬ ‫‪I K1‬‬ ‫‪.2‬‬
‫ושומרת על מתח הממברנה בסמוך לפוט' נרנסט של אשלגן אבל מעט מימין אליו‬
‫נסגרת בדה פול'‪.‬‬ ‫‪. EK  VM  80mV‬‬

‫‪ -‬תעלת אשלגן מסוג ‪ delayed rectifier‬שאחראית לרה פול' ונפתחת בדה פול'‪.‬‬ ‫‪IK‬‬ ‫‪.3‬‬

‫ישנם ‪ 3‬סוגים ‪:‬‬

‫‪) slowly - I KS‬בעיקר בחדרים(‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪) rapid - I KR‬בעיקר בחדרים(‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪) ultra rapid - I KUR‬בעיקר בעליות(‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪ -‬תעלת אשלגן ב‪ SA node -‬וב‪ AV node -‬וכן בתאי העלייה ‪ ,‬משתתפת בעיקר בגירויים‬ ‫) ‪I K S ( Ach‬‬ ‫‪.4‬‬
‫פרה – סימפתטיים‪.‬‬

‫‪- 33 -‬‬
 ‫אפיון הזרם ‪:‬‬

‫א‪ .‬זרם ה‪: inward rectification -‬‬

‫מדובר בתעלות ‪ I K 1‬או ‪. I Kir‬‬

‫‪ Diode‬בניגוד לנגד היא בעלת זרם א סימטרי )חד כיווני( ‪ ,‬בעוד נגד יכול להעביר זרם ב‪ 2-‬הכיוונים‪.‬‬

‫רקטיפיקציה ‪:‬‬

‫כאשר נקבע את המתח וניתן פולס היפר פול' נקבל זרם שגודלו ‪ 10x‬בניגוד לפולס דה פול' בו נקבל‬
‫זרם ‪ – x‬כלומר יתבצע תיקון ‪ ‬תעלת ה‪ inward -‬משמעה – מעבירה יותר זרם פנימה מאשר החוצה‪.‬‬

‫ב‪ .‬זרם ה‪: outward rectification -‬‬

‫נקראת גם ‪ I Kr‬או ‪) I K‬ה‪.(delayed rectifier -‬‬

‫מיישרת את הזרם כלפי חוץ – מעבירה זרם החוצה לכן תיפתח בדה פול' )בדה פול' נקבל יותר זרם‬
‫החוצה(‪ .‬זו התעלה המאזנת את זרם הסידן פנימה בשלב הפלאטו‪.‬‬

‫ברקטיפיקציה לא מקבלים עקומה אומית בה שינוי דה פול' והיפר פול' ייתן אותו שינוי בערכו‬
‫המוחלט אלא מדובר בשינוי מתוקנן‪.‬‬

‫כאשר נשנה את ה‪ Ek -‬ע"י שינוי ריכוזי האשלגן ניתן יהיה לראות שינוי בעקומת ה‪ inward -‬כך‬
‫שמלבד התלות בדה‪ /‬היפר פול' הרקטיפיקציה תלויה גם בריכוז האשלגן‪.‬‬

‫‪- 34 -‬‬
 ‫הרחבה – תעלת ה‪ - I K 1 -‬ה‪: inward rectification -‬‬

‫א‪ .‬בפוט' המנוחה זרם ה‪ I K 1 -‬בעל משרעת ששומרת על מתח הממברנה במנוחה‪.‬‬

‫ב‪ .‬בפאזה ‪ I K 1 0‬יורד ל‪  0-‬כלומר בדה פול' נסגרות תעלות ‪ . I K 1‬שינוי הזרם במהלך הפו"פ נובע משינוי‬
‫המתח – לכן ניתן לראות שעם פריצת הפו"פ בעקומת הזרם – מתח לא נראה זרם )קפיצה מ‪ -80mv -‬עד‬
‫‪.(+20mv‬‬

‫עם הדה פול' בפאזה ‪ I K 1 0‬מסיים את תפקידו ולא משתתף בפלאטו‪.‬‬

‫ג‪ .‬בהמשך הפו"פ עדיין זרם ה‪ I K 1 -‬שווה ל‪ , 0-‬מי שכן משתתף היא ה‪ .Outward -‬עם המשך הרה פול'‬

‫)תנועה שמאלה בעקומת זרם – מתח( ‪ I K 1‬הולך וגדל וככל שעובר זמן יתרום יותר לרה פול'‪.‬‬

‫הקפיצה במוליכות )זרם( נובעת מעליית התרומה לרה פולק וחוזרת לאמפליטודה ההתחלתית )מעט‬
‫מימין לפוט' נרנסט של אשלגן( כמו בפוט' המנוחה‪.‬‬

‫‪- 35 -‬‬
 ‫דגשים ‪:‬‬

‫‪ o‬מתקיים תיאום מלא בין ה‪ inward -‬ל‪  outward -‬בכל תחום מתחים יש רק תעלה אחת‬
‫מבניהן שפעילה – בדה פול' ה‪ outward -‬תפעל וברה פול' ה‪ inward -‬תפעל והשנייה תעבור‬
‫אינאקטיבציה‪.‬‬

‫‪ o‬שינוי במוליכות ‪ I K 1‬יגרום לדה פול' של פוט' המנוחה ‪ ‬אינאקטיבציה של תעלות נתרן ‪ ‬מעבר‬
‫מתגובת ‪ fast‬לתגובת ‪  slow‬הפרעות קצב‪.‬‬

‫‪ o‬תעלות האשלגן ובעיקר ה‪ delayed rectifier -‬אחראיות על ההבדלים בין החלקים השונים בתאי‬
‫לב ‪ :‬אפיקארד‪ ,‬מיוקארד ואנדוקארד‪ .‬יש מוליכות שונה בין התעלות השונות ‪ ,‬באוטם של החדר‬
‫אותם הבדלים מיטשטשים ועלולים לגרום להפרעת קצב‪.‬‬

‫‪ o‬זרם האשלגן ה‪ outward -‬אינו עובר אינאקטיבציה – הוא תלוי בפתיחת ‪ 4‬תת יח' ‪ ‬שער ‪, n 4‬‬
‫כלומר הזרם מתפתח לאט ולא עובר אינאקטיבציה‪.‬‬

‫לסיכום מעורבות הזרמים ב‪: fast response -‬‬

‫אשלגן ‪ 2 ‬מוליכויות שונות ‪ ,‬כאשר כאן‬

‫מצוין ה‪: total -‬‬

‫‪I KTotal  I Kinward  I Koutward‬‬

‫איטית‬ ‫אקטיבציה‬ ‫‪‬‬ ‫סידן‬
‫ואינאקטיבציה מהירה‪.‬‬

‫ואינאקטיבציה‬ ‫אקטיבציה‬ ‫‪‬‬ ‫נתרן‬

‫מהירות‪.‬‬

‫‪- 36 -‬‬
 ‫תגובת ה‪: Slow response -‬‬

‫פוטנציאל הקוצב – פאזה ‪: 4‬‬

‫הפאזה העיקרית בה נדון היא פאזה ‪ – 4‬ה‪ Pacemaker -‬שמעבירה סף וגורמת לפריצת הפו"פ‪.‬‬

‫פוט' הקוצב )פאזה ‪ (4‬מורכב מ‪ 2-‬זרמים עיקריים )נקודת המוצא היא מתח שלילי מאוד( ‪ ‬זרם זה נקרא‬

‫כאשר בנוסף אליו יש זרם סידן )בהתחלה ‪ T type‬ולאחר מכן גם ‪ ,( L type‬עיקר תרומת הסידן היא‬ ‫‪If‬‬
‫מאמצע הפאזה לפני מעבר הסף‪.‬‬

‫בפאזה זו אין ‪ I K 1‬כי אין פוט' מנוחה בתא קוצב‪ ,‬אבל יש מעורבות זרם אשלגן במעבר מפאזה ‪ 0‬לפאזה ‪.3‬‬

‫‪- 37 -‬‬
 ‫‪:‬‬ ‫‪If‬‬ ‫זרם ה‪-‬‬

‫שמו נובע מ‪ I funny -‬שהוא נכנס ראשון לפאזה ‪ 4‬ואליו מצטרפים זרמי‬
‫הסידן‪.‬‬

‫תרופה בשם ‪ Ivabradim‬או ‪ Zatebradine‬חוסמת תעלות ‪I funny‬‬

‫ומווסתות את קצב הלב‪ ,‬תרופות אלו גורמות להאטת קצב ע"י הקטנת‬
‫השיפוע של ‪ I f ) I funny‬לא משפיע על המשרעת אלא רק על השיפוע(‪.‬‬

‫‪ I f‬קיים בכל תאי הקוצב ‪ SA&AV node :‬וכן בפורקנייה‪.‬‬

‫תחום המתחים שלו הוא בין ‪ -70mv‬עד ל‪ -30mv -‬ומדובר בתעלות נתרן שנפתחות בהיפרפולריזציה ‪ ‬נתרן‬
‫ייכנס עם מפל הריכוזים ‪ ‬יגרום לדה פול' ומעבר סף‪.‬‬

‫על מנת להוכיח ש‪ I f -‬תורם לפאזה ‪ 4‬נוכל לבצע ‪:‬‬

‫‪ .1‬חסימה ע"י ‪ – TTX‬לא נראה פעילות קוצב‪.‬‬

‫‪ .2‬ניסוי קיבוע מתח וביטוי יתר של הגן האחראי ל‪ I f -‬הנקרא ‪ , HCN2‬ניתן לראות שתדירות הקוצב‬

‫עולה ‪ ‬מסקנה ‪ :‬הפעילות הספונטאנית )קוצב( נגרמת ע"י תעלות נתרן מיוחדות ‪. I f‬‬

‫‪- 38 -‬‬
‫ההשפעה של המשרעת אינה של נתרן אלא של זרם הסידן – הקטנת ריכוז הסידן החוץ תאי יקטין את‬
‫גובה האמפליטודה‪ .‬מתן ‪ Ca channel blocker‬יגרום להקטנת האמפליטודה ‪ ‬הקטנת‬
‫הקונטרקטיליות ‪ ‬האטת קצב הלב‪.‬‬

‫‪- 39 -‬‬
: slow response -‫ ל‬fast response ‫סיכום – השוואה בין‬

- 40 -
 ‫‪Electrocardiogram - ECG‬‬
‫ד"ר ליאור גפשטיין‬

‫‪ – ECG‬עוסק בפעילות החשמלית של הלב השלם ורישומו בשטח פני העור‪.‬‬

‫אופן הרישום ‪:‬‬

‫כללי ‪:‬‬

‫המידע שמאפשר את הרישום הוא העובדה שנוצר ‪ dipole‬במהלך מחזור הלב )‪ = dipole‬העובדה שיש מטען‬
‫חיובי לצד מטען שלילי(‪.‬‬
‫נוצר שדה במרחב כאשר נוצרים מעין קווים איזו‪-‬פוטנציאלים כאשר נקודות הקרובות להדק החיובי יהיו‬
‫בעלות מטען חיובי וכנ"ל בהדק השלילי‪.‬‬

‫אם נגיע מנקודה מרוחקת מהדיפול ונתקרב ‪ ‬עוצמת השדה תגדל‪.‬‬

‫קיים מעין קו אנכי בין המטענים בו המטען הכולל הוא ‪.0‬‬

‫** אמפליטודת הפוטנציאל היא ביחס הפוך לריבוע המרחק מהדיפול‪.‬‬

‫ניקח שורת תאי לב ונבצע רישום ע"י אלקטרודה רחוקה מאוד'‪.‬‬

‫האלקטרודה יכולה להיות ‪:‬‬

‫‪ – Unipolar‬אלקטרודה הרושמת את הפוטנציאל יחסית לנקודת ייחוס רחוקה מאוד‪.‬‬ ‫‪.1‬‬

‫‪ – Bipolar‬רושם הפרש פוט' בין ‪ 2‬אלקטרודות הנמצאות במרחק קצר אחת לשנייה‪.‬‬ ‫‪.2‬‬

‫‪-1-‬‬
 ‫אופן הרישום בחלוקה לפאזות ‪:‬‬

‫פאזה ‪: 0‬‬

‫‪ .1‬כאשר נשתמש באלק' אוניפולרית ‪ ,‬פנים התא יהיה שלילי יותר מחוץ התא עם פוט' מנוחה של ‪-90mv‬‬
‫במצב זה אין דיפול לכן האלק' תרשום ‪.0‬‬

‫‪ .2‬כאשר התא נכנס לפאזה ‪ 0‬הוא הופך להיות חיובי בפנים ושלילי בחוץ ‪ ‬ייווצר דיפול ונראה עלייה‬
‫ברישום‪.‬‬

‫‪ .3‬דרך תעלות ‪ GAP junc.‬יש פו"פ בתא הסמוך והדיפול ינוע לעבר האלק' ‪ ‬יעלה עוד יותר )כאשר יש‬
‫התקרבות של נקודת הרישום לאלק' הדיפול עולה( וכך הלאה האות יתפשט בתאי הלב‪.‬‬

‫‪ .4‬כאשר התא האחרון עובר גם הוא דה פול' הדיפול )בחוץ הכל יהיה שלילי ובפנים חיובי – ראה סרטוט(‬
‫ייעלם והאלק' תראה רישום של ‪  0‬במצב זה כל התאים לאחר פאזה ‪.0‬‬

‫פאזה ‪ – 2‬פלאטו ‪:‬‬

‫לאחר פאזה ‪ 0‬כל התאים נכנסים לפאזה ‪) 2‬הצ'ופצ'יק של פאזה ‪ 1‬זניח( ‪ ,‬זהו שלב הפלאטו – כל התאים‬
‫יישארו בדה פול' ‪ ‬הרישום יישאר ‪ , 0‬מצב זה נקרא איזואלקטרי‪.‬‬

‫פאזה ‪ – 3‬הרה פול' ‪:‬‬

‫נתחיל לראות חזרה של מטענים שליליים בהדרגה בתאים כאשר הדיפול הוא שלילי ‪ ‬נראה ירידה ברישום‬
‫עד שכל התאים יעבור רה פול' והרישום יחזור ל‪.0-‬‬

‫‪-2-‬‬
 ‫מסקנות ‪:‬‬

‫‪ o‬הרה פול' מתונה יותר מהדה פול' בפאזה ‪ 0‬בגלל משך ארוך של‬
‫הפאזה )‪ ,(3‬כמו כן האמפליטודה של השינוי נמוכה יותר וזאת בגלל‬
‫הפרשי מתח נמוכים יותר שנוצרים )פרק הזמן עד לשינוי איטי‬
‫יותר ולכן לא נוצר הפרש גדול מספיק בניגוד לפאזה ‪ – 0‬פריצת‬
‫הפו"פ שמדובר בשינוי מהיר(‪.‬‬

‫‪ o‬ברישום ‪ ECG‬נראה רק גלים חיוביים ‪ ‬ההסבר לכך הוא שהתא‬

‫שעובר דה פול' אחרון הראשון שיעבור רה פול' לכן נראה דיפול‬
‫חיובי )שלילי שמתרחק מהאלקטרודה הוא חיובי – מעין הפוך על‬
‫הפוך(‪.‬‬

‫‪ o‬במידה והאלקטרודה הייתה בכיוון ההפוך לשורת התאים נראה‬

‫תמונת מראה של הרישום רק בכיוון ההפוך )השלילי(‪ .‬אם נשים‬
‫אלקטרודה בדיוק באמצע תחילה נראה חיובי מתקרב ולאחר מכן‬
‫שלילי מתרחק‪.‬‬

‫‪ o‬האלקטרודה בסופו של דבר רושמת את הסיכום במרחב של כל‬

‫הדיפולים כאשר ישנם דיפולים בעלי השפעה רבה יותר – קרובים‬
‫יותר או בעלי פו"פ מהיר יותר )ראה סיכום של בינה על‬
‫אלקטרופיזיולוגיה(‪.‬‬

‫‪-3-‬‬
 ‫התפשטות הסיגנל החשמלי בלב ‪:‬‬

‫שלבים ‪:‬‬

‫‪ .1‬התפשטות האות בעליות – גל ‪: P‬‬

‫ההתפשטות מתחילה בעלייה ימנית – יש חזית חשמלית שמתפשטת בעליות‪.‬‬

‫הסיגנל מתחיל ב‪ SA node -‬ונע מלמעלה למטה ומימין לשמאל )האות מתקדם למטה שמאלה‬
‫וקדימה(‪.‬‬

‫ההסתכלות מבוצעת מאלקטרודה ברגל שמאל לכן וקטור הדיפול הממוצע יתקרב אליה ונראה גל‬
‫חיובי ולאחר מכן חזרה ל‪.0-‬‬

‫גל זה הוא גל ‪ P‬מציין את התפשטות האות בעליות )מקורו כמו שכבר רשמתי הוא ב‪SA node -‬‬
‫שמיקומו הוא בחיבור בין עלייה ימין ל‪.(SVC-‬‬

‫‪ .2‬כל התאים בעלייה נכנסו לפאזה ‪ 2‬והתאים בחדר עדיין לא הופעלו – למעשה קיים כאן ‪) delay‬ראה‬
‫הרצאות של בינה( ולכן נראה פלאטו‪.‬‬

‫‪ .3‬דה פול' של החדרים – קומפלקס ‪: QRS‬‬

‫נראה דה פול' של החדרים שבולעת את הרה פול' של העליות )האות ברה פול' קטן יותר לכן נבלע(‪,‬‬
‫למעשה בוצע מעין "דילוג" על התפשטות הסיגנל ב‪ AV node -‬וב‪ bundle of His -‬בגלל שמדובר‬
‫במספר קטן של תאים‪.‬‬

‫הפעלת החדרים ‪ -‬התפשטות פאזה ‪ 0‬בחדר ‪:‬‬

‫א‪ .‬הפעלת ה‪ septum -‬מכיוון פנימי לחיצוני )מהאנדוקארד לאפיקארד( כלי המרכז‪.‬‬

‫לכן האלקטרודה בחדר שמאל תיראה‬

‫התרחקות של האות מהחדר שמאל אל עבר‬
‫ה‪ – septum -‬גל שלילי ‪.Q‬‬

‫‪-4-‬‬
‫ב‪ .‬הפעלה מאסיבית דרך סיבי פורקנייה מהאנדוקארד אל האפיקארד מבפנים אל עבר החוץ )דופן‬
‫השריר( – זהו וקטרו שנע מימין לשמאל ולמטה‪.‬‬

‫האלקטרודה תיראה וקטור עצום מתקרב אליה – סיגנל חיובי מאוד ‪.R‬‬

‫ג‪ .‬הפעלה בכיוון למעלה ואחורה אל עבר בסיס הלב – האלקטרודה שנמצאת למטה תרשום‬
‫דפלקציה שלילית – גל ‪.S‬‬

‫הקפיצה מ‪ R -‬ל – ‪ S‬אינה מיידית מכיוון שיש שינוי הדרגתי בכיוון הוקטור‪.‬‬

‫‪ .4‬חזרה אל ה‪ – baseline -‬כל התאים בחדר עברו לפאזה ‪.2‬‬

‫‪ .5‬רה פול' של החדרים המצוינת ע"י גל ‪ T‬שהוא חיובי בגלל שמדובר באות שלילי המתפשט מהאפיקארד‬
‫אל האנדוקארד כלומר שלילי שמתרחק )מינוס כפול מינוס זה פלוס(‪.‬‬

‫נומנקלטורה ‪:‬‬

‫במידה ויהיה גל חיובי שני הוא ייקרא ' ‪. R‬‬

‫אם הגל הוא קטן מהרגיל הוא יקבל אות קטנה למשל ‪.r‬‬

‫‪-5-‬‬
 ‫מרווחים חשובים ב‪: ECG -‬‬

‫‪: P-R interval‬‬

‫‪: 1st degree AV block .1‬‬

‫הזמן בין תחילת גל ‪ P‬עד תחילת ההפעלה החדרית ‪ -‬מציין את הזמן שלוקח לסיגנל להתפשט בעליות‬
‫‪  Right & Left bundles  bundle of His  AV node‬סיבי פורקנייה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫זמן זה משתנה עם קצב הלב כאשר זמן תקין הוא בין ‪ , 0.2 sec – 0.12 sec‬כאשר הזמן הוא מעל ‪0.2‬‬
‫יש הפרעת הולכה לרוב ב‪ V node -‬או בפורקנייה הנקראת ‪. 1st degree AV block‬‬

‫‪: 2nd degree AV block .2‬‬

‫הפרעה נוספת היא גם בזמן )כמו ב‪ ( 1st -‬וגם בחסימת הגל – לא כל גל ‪ P‬עובר מהעליות לחדרים‪.‬‬

‫ישנם ‪ 2‬סוגים ‪:‬‬

‫א‪ - Mobitz type 1 .‬נקרא גם ‪: Wenkebach‬‬

‫יש הארכה הדרגתית של מרווח ה‪ PR -‬ועם הזמן גם גל ‪ P‬לא יוצר כלל ‪  QRS‬מדובר בבעיה‬
‫ב‪.AV Node -‬‬

‫ב‪: Mobitz type 2 .‬‬

‫‪ PR‬לא מתארך אבל יש יחס קבוע של גלי ‪ P‬שעוברים ולא עוברים ‪ ,‬למשל יחס של ‪ – 3:2‬על כל‬
‫‪ 3‬גלי ‪ P‬שעוברים יש ‪ 2‬שלא עוברים ‪ ‬מקרה זה שכיח מאוד ולרוב מדובר בבעיה מתחת ל‪-‬‬
‫‪.AV node‬‬

‫‪-6-‬‬
 ‫‪: 3rd degree AV block .3‬‬

‫נקרא גם ‪ , complete AV block‬אין מעבר כלל של גלי ‪ P‬מהעליות – ניתוק מוחלט בין העליות‬
‫לחדרים‪.‬‬

‫תהיה הפעלת קוצב של ‪ AV‬בלבד ‪ 30-40 ‬פעימות בדקה‪.‬‬

‫אם החסימה היא בחלק העליון ‪ ‬הקצב של ה‪ AV node -‬ימשיך להיות מהיר וכך גם ההפעלה‬
‫החשמלית של החדרים כי ה‪ bundles -‬לא נפגעו‪.‬‬

‫אם החסימה היא ב‪  bundles -‬מתחת ל‪ AV -‬אז הקצב יהיה מסיבי פורקנייה של ‪ 15‬פעימות לדקה‬
‫ונראה התפשטות איטית – קומפלקס ‪ QRS‬רחב מאוד‪.‬‬

‫ככל שמקום החסימה גבוה יותר כך הקוצב שייחלץ לפעולה יהיה טוב יותר )מהיר יותר(‪.‬‬

‫‪ ‬משמעויות קליניות ‪:‬‬

‫‪ o‬על מנת להחליט היכן החסימה ניתן להכניס אלקטרודה לתוך הלב ולמקם אותה באזור ה‪AV -‬‬
‫ו‪ bundle of His -‬ו‪ 2-‬אלקטרודות נוספות – אחת בעלייה ושנייה בחדר‪.‬‬

‫‪ o‬האלקטרודה בעלייה תבצע רישום בכל גל ‪ P‬והאלקטרודה בחדר תבצע רישום בכל ‪, QRS‬‬
‫האלקטרודה ב‪ AV -‬תרשום את הסיגנל החלש במעבר מ‪ AV -‬ל‪) bundle of His -‬גל חלש זה‬
‫נקרא גל ‪.(H‬‬

‫‪ o‬ב‪ 1st degree -‬נראה גם ‪ A-H‬ארוך וגם ‪ H-V‬ארוך‪ ,‬כאשר יותר מסוכן זה ‪ H-V‬לבדו כי אז‬
‫החסימה היא למטה – כלומר בקצב איטי מאוד‪.‬‬

‫משך ‪: QRS‬‬

‫‪ o‬מציין את התפשטות פאזה ‪ 0‬בחדר‪.‬‬

‫‪ o‬משך תקין הוא עד ‪.0.12 sec‬‬

‫‪ o‬כאשר המשך עולה על ‪ 0.12‬המשמעות היא שההתפשטות היא לא דרך סיבי פורקנייה אלא דרך תאי‬
‫שריר הלב ה"רגילים" )שאינם קוצבים( ‪ .‬מצב זה בולט מאוד במקרים של פעימה מוקדמת – תא בחדר‬
‫שמאל שולח פעימה מוקדמת דרך תאי הלב‪.‬‬

‫‪ o‬בגדול ‪ QRS‬רחב מציין לרוב בעיית הולכה – בין אם ע"י קוצב לא תקני )פעימה מוקדמת( או חסימה‪.‬‬

‫‪-7-‬‬
 ‫‪: S-T interval‬‬

‫בדר"כ מאופיין בשינוי מתח אפסי‪.‬‬

‫ישנם ‪ 2‬מצבים פתולוגיים – ‪ S-T elevation‬או ‪ S-T depression‬המציינים איסכמיה של שריר הלב‪.‬‬

‫‪: Q-T interval‬‬

‫‪ o‬המקטע מתחילת קומפלקס ה‪ QRS -‬ועד סוף גל ‪.T‬‬

‫‪ o‬משך תקין – בערך ‪.400 msec‬‬

‫‪ o‬מתארך בקצב לב איטי מהרגיל ומתקצר בקצב לב מהיר מהרגיל‪.‬‬

‫‪ o‬נמצא ביחס ישר עם משך הפו"פ התאי בחדרים‪.‬‬

‫‪-8-‬‬
 ‫אופן מדידת ה‪: ECG-‬‬

‫כללי ‪:‬‬

‫‪ o‬הרישום ב‪ ECG -‬נעשה ממספר כיוונים – ‪ 12‬כיוונים שונים הנקראים ‪.Leads‬‬

‫‪ o‬נהוג לחלק ‪ 12‬לידים אלו ל‪ 6-‬במישור הפרונטלי ו‪ 6-‬במישור הטרנסוורסלי ‪:‬‬

‫מישור פרונטלי ‪ :‬יתאר שינויים מלמעלה למטה וכן ימינה ושמאלה אבל לא קדימה ואחורה ‪‬‬
‫חיבורי גפיים‪.‬‬

‫מישור טרנסוורסלי ‪ :‬יתאר שינויים קדימה ואחורה וכן ימינה ושמאלה אבל לא למעלה ולמטה ‪‬‬
‫חיבורים פריקרדיאלים‪.‬‬

‫‪ o‬האדם הראשון שמדד ‪ ECG‬הוא איינדהובן שהגדיר משולש – יד שמאל ‪ ,‬יד ימין וה‪ apex -‬של הלב‬
‫)המדד ל‪ apex -‬של הלב נעשה ברגל שמאל(‪ .‬בנוסף יש אלקטרודה נוספת להארקה‪.‬‬

‫מדובר במדידה בי פולארית שנותנת ‪ 3‬הסתכלויות על הלב ‪:‬‬

‫‪ – Lead 1 .1‬הדק שלילי ביד ימין והדק חיובי ביד שמאל )ההפרש בין יד שמאל פחות יד ימין(‬

‫‪ – Lead 2 .2‬הדק חיובי ברגל והדק שלילי ביד ימין )ההפרש בין רגל שמאל ליד ימין(‬

‫‪ – Lead 3 .3‬הדק חיובי ברגל והדק שלילי ביד שמאל )ההפרש בין רגל שמאל ליד שמאל (‬

‫‪-9-‬‬
 ‫השמה על מערכת צירים ‪:‬‬

‫‪ o‬על גבי מערכת צירים נקבע את ‪ Lead 1‬כאפס מעלות ויתר ה‪ Leads -‬נמצאים ב‪ 60-‬ו‪ 120-‬מעלות‬
‫ממנו‪ ,‬בהתאמה‪.‬‬

‫‪ o‬כל עוד הזווית בין הוקטור הנמדד ל‪ Lead -‬היא מתחת ל‪ 90-‬מעלות ‪ ,‬הדפלקציה ברישום תהיה‬
‫חיובית ותהיה מרבית ככל שההיטל של הוקטור על ה‪ Lead -‬גדול יותר‪.‬‬

‫וקטור הנע בין ‪ - 0o  90o‬מתקרב ל‪.Lead 1 -‬‬

‫וקטור הנע בין ‪ 90o  180o‬מתרחק מ‪ Lead 2,3 -‬ומתקרב ל‪.Lead 1 -‬‬

‫‪- 10 -‬‬
‫‪ o‬חיברו את ‪ 3‬ההדקים למעגל חשמלי והוסיפו אלקטרודת ייחוס במרכז המשולש )מוגדר כממוצע‬
‫החשמלי ותהווה נקודת ייחוס חדשה(‪ .‬מרכז המשולש יוגדר שלילי וכל הקודקודים יוגדרו חיובית‪.‬‬

‫מוסיפים אלקטרודות נוספות במישור הפרונטלי ‪:‬‬

‫‪ - AVL .1‬בזוית ‪ -30‬מעלות מ‪.Lead1 -‬‬

‫‪ - AVF‬בזוית ‪ 90‬מעלות מ‪.Lead1 -‬‬ ‫‪.2‬‬

‫‪ - AVR‬בזוית ‪ -150‬מעלות מ‪.Lead1 -‬‬ ‫‪.3‬‬

‫‪Lead II = lead I + lead III‬‬

‫** הוקטור ייראה שונה ביחס לכל אלקטרודה‪.‬‬

‫‪ o‬הטווח הנורמלי של הוקטור העיקרי בלב ‪ normal axis‬הוא בין זוויות ‪ -30‬עד ‪ 90‬מעלות מ‪Lead1 -‬‬
‫ובמצבים פתולוגיים שונים יש סטייה של הוקטור לימין או לשמאל מ‪ normal axis -‬הנקראות‬
‫‪extreme axis‬‬ ‫‪ ,right\left axis deviation‬כמו כן ישנה גם סטייה קיצונית לרביע הרביעי‬
‫‪.deviation‬‬

‫כלל אצבע אומר שכאשר הדפלקציה ברישום הן מ‪ Lead1 -‬והן מ‪ AVF -‬חיוביות אנחנו בטווח‬
‫הנורמלי‪.‬‬
‫‪- 11 -‬‬
‫‪ o‬הלידים ההוריזונטלים במישור הטרנסוורסלי אמורות להבדיל בין חלק קדמי לאחורי – מדובר‬
‫באלקטרודות אוניפולריות ‪ V1-V6‬במיקומים שונים )כאשר ‪ V1‬הוא בסמוך ל‪ apex -‬ועד ‪ V6‬בקו‬
‫המדיאני של בית השחי השמאלי(‪.‬‬

‫מנח הלב הוא שחדר ימין קדמי יותר מחדר שמאל לכן וקטור שמתקדם אל עבר חדר ימין )קדימה(‬
‫יהיה חיובי ב‪ V1 -‬ווקטור שמתקדם אל חדר שמאל )אחורה( יהיה חיובי ב‪.V6 -‬‬

‫‪ o‬ההפעלה הראשונה היא של הספטום כלומר הפעלה קדימה וימינה לכן נראה ב‪ V1 -‬עלייה וב‪V6 -‬‬
‫ירידה )חיובי מתרחק(‪ .‬בשלב הבא הוקטור מופנה למטה ואחורה אל עבר חדר שמאל לכן ב‪ V1 -‬נראה‬
‫ירידה )הפעלת חדר שמאל – ‪ Q‬חיובי ו‪ R-‬קטן( וב‪ V6-‬נראה ‪ R‬גדול‪.‬‬

‫‪- 12 -‬‬
 ‫‪ o‬לסיכום – איך נראים הסיגנלים בכל הלידים ‪:‬‬

‫מצבים פתולוגים וניתוחם על פי הלידים ‪:‬‬

‫‪ .1‬היפרתרופיה של חדר ימין ‪:‬‬

‫נראה הפעלה מסיבית יותר של חדר ימין לכן נראה ‪ R‬גדול יותר ב‪ V1 -‬וה‪ S -‬ב‪ V6 -‬יהיה עמוק יותר‪.‬‬

‫‪ .2‬היפרתרופיה של חדר שמאל ‪:‬‬

‫מאפיין יל"ד כרוני‪ .‬ב‪ V6 -‬נראה ‪ R‬עצום וב‪ V1 -‬נראה ‪ S‬עמוק יותר‪.‬‬

‫‪Right Ventricular‬‬ ‫‪Left Ventricular‬‬

‫‪Hypertrophy‬‬ ‫‪Hypertrophy‬‬

‫‪- 13 -‬‬
 ‫‪ .3‬חסימה של ה‪: Right bundle -‬‬

‫נאפיין בעיקר ע"י ‪ , V1‬הפעלת חדר שמאל תהיה תקינה ע"י ה‪ .Left bundle -‬חדר ימין יופעל ע"י‬
‫הספטום כאשר ההפעלה תגיע מסיבי השריר בחדר השמאלי במקום ישירות דרך ה‪.Right bundle -‬‬

‫ב‪ V1 -‬נראה הפעלה חיובית מאוחרת )רק לאחר התפשטות האות בחדר השמאלי( – נראה '‪ QRSR‬וכן‬
‫קומפלקס רחב יותר ‪ ,‬ב‪ V6 -‬נראה ‪ S‬עמוק מאוחר‪.‬‬

‫‪ .4‬חסימה של ה‪: Left bundle -‬‬

‫נראה ‪ QRS‬רחב וההפעלה תהיה איטית ומאוחרת ב‪) V6 -‬מעין צורת ‪ ,(M‬ב‪ V1 -‬נראה ‪ S‬עמוק ורחב‬
‫מאוד‪.‬‬

‫‪ .5‬התקף לב – ‪: Chronic myocardial infraction‬‬

‫בהתקף לב יש רקמה צלקתית במקום‬

‫רקמת שריר תקינה‪ .‬האלקטרודה הכי‬
‫קרובה לצלקת לא רושמת שום סיגנל‬
‫חיובי )נראה רק וקטורים מתרחקים‬
‫כלומר שליליים – ‪ QS‬אבל יהיה חסר‬
‫ה‪ R -‬שהוא חיובי(‪.‬‬

‫ככל שגודל הצלקת רחב יותר כך יותר‬

‫אלקטרודות ידגימו דפוס זה‪.‬‬

‫‪- 14 -‬‬
 ‫‪ .6‬פציעה איסכמית חריפה ‪:‬‬

‫מתבטאת בשינויים במקטע ‪) ST‬עליות או ירידות( ‪ ,‬לרוב ‪ ST‬איזואלקטרי כי כל התאים באותה פאזה‪,‬‬
‫ב‪ ST -‬במצבי איסכמיה נוצרים דיפולים גם במהלך הפלאטו בגלל הבדלי מתח בין המוקד האיסכמי‬
‫ביחס ליתר הלב התקין‪.‬‬

‫‪Ischemia - Injury‬‬

‫‪- 15 -‬‬
 ‫מנגנוני ויסות ובקרה‬
‫ד"ר עופר בינה‬

‫מבוא‪:‬‬
‫לגוף יש אינטרס לשמר את לחץ הדם הממוצע קבוע ‪ ‬אם נאבד דם ‪ ,‬הגוף יעשה מאמץ לשמור על ל"ד עורקי‬
‫ממוצע כפי שהיה זאת על מנת לאפשר פרפוזיה תקינה ללב ‪ ,‬לכליות ולמוח‪.‬‬

‫אנו נתמקד בבקרה על ‪ Pmean‬שבבסיסה ניצבת המשוואה הבאה ‪:‬‬

‫‪Pmean  CO  TPR‬‬

‫‪ 2‬משפחות פרמטרים אלו )תפוקת הלב וההתנגדות הפריפרית הסיסטמית( נשלטות ומבוקרות באופן נפרד ע"י‬
‫הגוף‪.‬‬

‫סוגי ההשפעות )ממש בגדול וזה יורחב בהמשך( ‪:‬‬

‫‪ .1‬בקרה אינוטרופית – בקרה על כוח הכיווץ ‪ ,‬למשל ל‪ NE -‬ואטרופין יש השפעה אינוטרופית חיובית‪.‬‬

‫‪ .2‬בקרה כרונוטרופית – בקרה על קצב הלב )קצב הכיווץ( ‪ ,‬למשל ל‪ Ach -‬יש בקרה כרונוטרופית‬
‫שלילית‪.‬‬

‫‪ .3‬בקרה לוסיטרופית – בקרה על זירוז הרלקסציה – נעשה בעיקר ע"י ‪. EP‬‬

‫‪-1-‬‬
 ‫השפעה על תפוקת הלב ‪:‬‬

‫כך שההשפעות על תפוקת הלב הן של קצב הלב ונפח הפעימה‪.‬‬ ‫אנו יודעים ש ‪CO  SV  HR :‬‬

‫קצב הלב מושפע מהקצב ב‪.SA node -‬‬

‫הגורמים המשפיעים על קצב הלב ‪:‬‬

‫‪ .1‬מאמץ‪ ,‬התרגשות‪ ,‬פחד ‪ ‬פעילות סימפתטית ‪ ,‬נעשית ע"י אפינפרין ונור‪-‬אפינפרין )הורמונים הנמצאים‬
‫בפלזמה(‪ ,‬השפעתם מיידית )‪  (0.5-1 sec‬מעלה את קצב הלב‪.‬‬

‫‪ .2‬פעילות פרה – סימפתטית ‪ ‬מורידה את קצב הלב‪.‬‬

‫‪ .3‬פעילות הורמונאלית ע"י ‪ Angiotensin‬ו‪) Endothelin -‬השפעתם זניחה יחסית לפעילות הסימפתטית‬
‫והפרה – סימפתטית לכן לא נדון בהם(‪.‬‬

‫הגורמים המשפיעים על נפח הפעימה ‪:‬‬

‫נעשה על פי החוקיות של ‪ , Frank – Starling‬אם ה‪ (preload) EDV -‬עולה ‪ SV ‬יעלה‪.‬‬

‫דרכים להעלאת ‪: EDV‬‬

‫‪ .1‬מתן עירוי גדול בקצב גבוה – הגוף יעשה מאמץ להיפטר מעודפי הנוזלים ע"י הגדלת ה‪) SV -‬יפזר את‬
‫עודפי הנוזל בגוף(‪.‬‬

‫‪ .2‬הפעלת שרירים יוצרת לחץ על הורידים ברגליים ‪ ‬פחות דם מגיע לגפיים התחתונות ‪ ‬יותר דם יחזור‬
‫אל הלב ‪ EDV ‬גדל‪.‬‬

‫‪ .3‬הרמת הרגליים – מעלה את ההחזר הורידי אל הלב שמעלה ‪) EDV‬מבוצע כמנגנון הגנה וכטיפול במקרים‬
‫של התעלפויות(‪.‬‬

‫‪ .4‬עצבוב סימפתטי מוגבר לחדר )למשל ע"י אפינפרין( – מעלה את הקונטרקטיליות )מעלה את ריכוזי הסידן‬
‫התוך תאיים ‪ ,‬למשל ע"י חסימת תעלת ‪ Na K ATPase‬ע"י ‪ – Digitalis‬ראה סיכום של מכאניקה( ‪‬‬
‫הגדלת ריכוז הסידן הזמין להתכווצות יגרום להתכווצות יעילה יותר ‪ ‬הגדלת ‪.SV‬‬

‫זהו מנגנון הטרומטרי בו יש שינוי ב‪ SV -‬ע"י שינוי באורך סיבי האקטין ‪ /‬מיוזין )הגברת ההתכווצות היא‬
‫כתוצאה מהגברת החפיפה בין הסיבים(‪.‬‬

‫‪-2-‬‬
‫במקרים ‪ 1,2,3,5‬מדובר בשינוי הומאומטרי – הגדלת ה‪ SV -‬ללא שינוי באורך הסרקומר‪ .‬גם הגברת‬
‫פעילות סימפתטית ע"י ‪ , EP , NE‬אדרנלין או ‪ Angiotensin‬יכולים להגדיל את ה‪ SV -‬ללא שינוי באורך‬
‫הסרקומר ע"י השפעה על כיווץ כלי הדם )השפעה על ה‪.( EDV -‬‬

‫‪ .5‬הגברת פעילות הנשימה ‪ ‬בשאיפה מתבצעת הרחבה של בית החזה שיוצרת לחץ שלילי שמגביר את‬
‫ההחזר הורידי ללב ‪ ‬עליית ‪.EDV‬‬

‫** על פי הנוסחא ניתן לראות שכל הגברה של נפח הפעימה תגדיל את הל"ד העורקי הממוצע‪.‬‬

‫‪-3-‬‬
 ‫השפעה על התנגדות היקפית )‪: ( TPR‬‬

‫על פי הנוסחא – עלייה בהתנגדות ההיקפית תגרום לעלייה בל"ד עורקי ממוצע‪ ,.‬הגורם המשפיע ביותר הוא‬
‫קוטר כלי הדם )ראה נוסחא(‪.‬‬

‫‪8 l‬‬
‫‪TPR ‬‬ ‫גורמים משפיעים על פי נוסחת פואזה ‪:‬‬
‫‪ r4‬‬

‫‪ .1‬קוטר כלי הדם )על פי נוסחת ההתנגדות(‪.‬‬

‫‪ .2‬גיל הפציינט – עם הזמן ההתנגדות עולה ‪ ,‬זאת עקב היענות נמוכה יותר של כלי הדם ‪ ‬יקטין את‬
‫הקוטר‪.‬‬

‫‪ .3‬צמיגות הדם = ההמטוקריט‪ ,‬על פי נוסחת פואזה ניתן לראות שעלייה בצמיגות הדם מגרום לעליה‬
‫בהתנגדות‪.‬‬

‫השפעה חיצונית )ע"י פקטורים עצביים והורמונאליים( ‪:‬‬

‫‪ .1‬ואזוקונסטריקטורים – כמו אפינפרין נקשרים לרצפטור האדרנרגי מסוג ‪ Angiotensin , ‬ו –‬

‫‪.ADH‬‬

‫‪ .2‬ואזודילאטורים – כמו אפינפרין )ברמות נמוכות( נקשר לרצפטור האדרנרגי מסוג ‪  2‬ו‪.ANP -‬‬

‫‪-4-‬‬
 ‫‪ .3‬חסמים פרמקולוגיים ‪:‬‬

‫‪ o‬אטרופין – חוסם פעילות פרה סימפתטית )משמש‬

‫אנטגוניסט ל‪ Ach -‬דרך הרצפטור המוסקריני שלו ‪ (Ma‬‬
‫קצב הלב יעלה )אבל לא יהיה שינוי ב‪ .(TPR-‬כמו כן לא‬
‫יגרום לשינוי ישיר בל"ד אלא רק דרך מנגנון בקרה מרכזי‬
‫של הברו‪-‬רצפטורים‪.‬‬

‫‪ – Esmolol o‬חסם של רצפטורי ‪  1‬קצב הלב ירד אבל‬

‫במעט כי ישנם מספר מסלולים בהם המערכת הסימפתטית‬
‫משפיעה על קצב הלב )רצפטורי ‪ , ‬קונטרקטיליות ‪ ,‬החזר‬
‫ורידי וכו'‪.(..‬‬

‫‪ – Propanolol o‬חסם של רצפטורי ‪   2‬לרצפטורים אלו נקשר ‪ EP‬בריכוז נמוך וגורם‬

‫לואזודילטציה‪ ,‬כאשר רצפטורים אלו חסומים תיגרם ואזוקונסטריקציה‪.‬‬

‫בקרה מקומית ‪:‬‬

‫חומצה לאקטית שמשתחררת בשריר שנמצא תחת מאמץ רב – שריר זה זקוק לזרימת דם יעילה יותר אליו‪,‬‬
‫לכן החומצה הלאקטית תגרום לואזודילטציה מקומית שתגביר את זרימת הדם אל השריר‪.‬‬

‫המדיאטור שישפר את זרימת הדם אל השריר לא חייב להיות חומצה לאקטית אלא כל מדיאטור אנאירובי‬
‫אחר‪.‬‬

‫כמו כן גם ‪ , NO‬הפרשת יתר של ‪ , Adenosine‬ברדיקינין ועלייה באשלגן החוץ התאי יכולים לשמש סיגנל‬
‫לואזודילטציה‪.‬‬

‫** מנגנונים אלו הם מקומיים ולא מווסתים ע"י ברו‪-‬רצפטורים אלא ע"י הפרשת מטאבוליטים מקומיים‪.‬‬

‫‪-5-‬‬
 ‫הדגמת מנגנוני הויסות – בקרה ישירה על הל"ד הממוצע ‪:‬‬

‫דימום )פנימי או חיצוני(‪ ,‬התייבשות או איבוד נוזלים יובילו להורדת לחץ הדם העורקי והגוף יגיב בסדרה של‬
‫מנגנוני תיקון )כל עוד כמויות הדם מאפשרות תפקוד מוח תקין(‪.‬‬

‫נוצר כאן מעין "מעגל מרושע" ‪:‬‬

‫דימום ‪ ‬ירידת נפח הדם בגוף ‪ ‬ירידת ההחזר הורידי ‪ ‬ירידת ל"ד‬
‫עורקי ממוצע ‪ ‬ירידת ‪  EDV‬ירידת ‪  SV‬ירידת ‪  CO‬ירידת ל"ד‬
‫עורקי ממוצע שוב !!‬

‫‪-6-‬‬
 ‫איך הגוף מתקן מצב זה ?‬

‫ישנה קשת בקרה שבמהלכה הגוף צריך לחוש בסיגנל‬

‫מסוים )במקרה זה ירידת הל"ד העורקי הממוצע( ‪,‬‬
‫על מנת לחוש בסיגנל זה לגוף יש אלמנט חישה ‪,‬‬
‫אותו אלמנט חישה שולח מידע למרכז הבקרה במוח‬
‫שמפעיל שורה של ‪ Effectors cells‬שיפעילו איברים‬
‫שונים על מנת לשנות את ה‪. Pmean -‬‬

‫כך ע"י פידבק חיובי או שלילי הגוף ינסה להחזיר את‬

‫ה‪ Pmean -‬לתחום הנורמאלי‪.‬‬

‫בהיעדר רפלקסים לבביים בעקבות דימום נראה‬

‫ירידה ב‪ Pmean -‬וירידה בתפוקת הלב ללא יכולת תיקון‪.‬‬

‫אלמנט החישה – ברו‪-‬רצפטורים ‪:‬‬

‫‪ o‬אותם חיישנים )בהיבט של שינויי לחץ( הם ברו‪-‬רצפטורים הממוקמים בדפנות העורקים‪ ,‬דפנות הורידים‬
‫ובעליות ומדווחים על ‪ 2‬פרמטרים ‪ :‬קצב השינוי של הלחץ )האוסילציות( והערך המדויק של הל"ד‬
‫הממוצע ) ‪.( Pmean‬‬

‫‪ o‬רצפטורים אלו פעילים ללא הפסקה )רגישים בכל תחום לחצי הדם למעט בלחצי דם נמוכים(‪.‬‬

‫‪ o‬רצפטורים אלו מגיבים למתיחה בדופן העורק כאשר לחץ הדם עולה ‪ ‬כאשר יש עלייה במתיחות קצב‬
‫הפעילות החשמלית בהם עולה‪ ,‬ככל שלחץ הדם גבוה יותר כך קצב הירי גבוה יותר )יודגש כי לא מדובר‬
‫ביחס ישר – קצב הירי עולה בתגובה לקצב השינוי בלחץ הדם ולא בתגובה לערכו הממוצע המוחלט(‬
‫כלומר יותר פו"פ נשלחים אל המוח ‪ ‬כאשר המוח מקבל קצב ירי גדול יותר מרצפטורים אלו הוא‬
‫"פועל" להורדת לחץ הדם )מכאן מדובר בבקרה מרכזית(‪.‬‬

‫‪ o‬הברו‪-‬רצפטורים מקבלים הן עצבוב סימפתטי והן פרה סימפתטי ‪ ,‬הברו רצפטורים הקרוטידים מיוחדים‬
‫בכך שאינם מקבלים את העצבוב הפרה הסימפתטי מעצב הואגוס‪ ,‬לכן בפגיעה בעצב זה הגופיף הקרוטידי‬
‫עדיין יהיה רגיש לעלייה בל"ד מעבר לתחום התקין‪.‬‬

‫חיתוך הואגוס יגרום לעלייה גדולה יותר בלחץ הדם‪ ,‬קצב הלב וה‪.TPR -‬‬

‫‪ o‬כאשר נראה ירידה בלחץ הדם נוכל לראות ירידה בקצב הירי של הברו‪-‬רצפטורים )נובע מירידה במתיחות‬
‫הדפנות בכלי הדם( ‪ ,‬כתוצאה מכך המוח יגיב בהעלאת הפעילות הסימפתטית על מנת להחזיר את הל"ד‬
‫לערך נורמאלי‪.‬‬

‫‪-7-‬‬
 ‫במקרים של דימום למשל נראה ‪:‬‬

‫א‪ .‬הפעלה סימפתטית מוגברת שתוביל לעלייה בהחזר הורידי ‪ ‬עלייה ב‪.EDV -‬‬

‫ב‪ .‬הפעלת סימפתטית מוגברת שתוביל לעלייה בקצב הלב‪.‬‬

‫‪ o‬כאשר נראה קצב ירי מוגבר בברו‪-‬רצפטורים )ל"ד גבוה מהרגיל( ‪ ,‬המשמעות היא שיש עודף פעילות‬
‫סימפתטית )או חסר פעילות פרה סימפתטית ( ‪ ‬המוח יעודד ירידה בלחץ הדם ככל הנראה ע"י ירידה‬
‫בהתנגדות הפריפרית )ע"י ירידה בטונוס הסימפתטי בעורקיקים – ניתן לבצע זאת ע"י חסם לרצפטורי ‪1‬‬
‫‪ ,‬כמו כן המוח יעכב מרכזים ואזוקונסטרקטיבים במדולה וכך יעודד ואזודילטציה(‪.‬‬

‫‪ o‬הרצפטורים החשובים ביותר הם הברו‪-‬רצפטורים האורטלים הנמצאים בקשת האאורטה וכן הגופיפים‬
‫הקרוטידים )הקרוטידים יותר רגישים מהאורטלים( ‪ ‬הסיגנל היוצא מרצפטורים אלו עובר אינטגרציה‬
‫יחד עם סיגנלים דומים מגופים דומים במרכז הבקרה במוח שאחראי על שמירת ‪ Pmean‬בתחום הפיזיולוגי‬
‫התקין‪.‬‬

‫‪ o‬אפיון התגובה ע"י הברו‪-‬רצפטורים ‪:‬‬

‫נלקח ה‪) Carotid Sinus -‬הברו‪-‬רצפטור‬

‫הקרוטידי( ושינו בו בצורה מבוקרת את‬
‫לחץ הדם‪ .‬בוצעה מדידה על ידי‬
‫אלקטרודה של הפעילות החשמלית בסיב‬
‫ה‪ Afferent -‬שיוצא מהסינוס אל המוח‪.‬‬

‫ניתן לראות שצורת גל הלחץ של לחץ הדם‬

‫אינה משתנה אלא רק הערך של ה‪Pmean -‬‬
‫)הממוצע(‪.‬‬

‫קצב הירי בברו‪-‬רצפטורים עולה ככל‬

‫שהלחץ העורקי הממוצע גבוה יותר וגם‬
‫ככל שקצב השינוי עולה‪.‬‬
‫‪-8-‬‬
 ‫מסקנות מהניסוי ‪:‬‬

‫‪ .1‬עבור ‪  Pmean  30mmHG‬לא התקבלה תגובה ‪ ‬כלומר הסף להפעלת הברו‪-‬רצפטור גבוה‬

‫יותר‪ ,‬למעשה רק מערך של ‪) Pmean  50mmHG‬ע"פ הניסוי( ניתן היה לראות הפעלה חשמלית‬
‫של הסיבים‪.‬‬

‫‪ .2‬ככל שהלחץ הממוצע הולך ועולה כך הרצפטור מגיב לפרק זמן ארוך יותר ‪ ‬התגובה הינה‬
‫פרופורציונית גם לקצב השינוי בלחץ וגם לערכו הממוצע‪.‬‬

‫‪ .3‬בעליית קצב הירי )עלייה בערך ה‪ ( Pmean -‬ניתן לראות תגובה אקטיבית יותר של הסיבים מאשר‬
‫בירידה בקצב הירי )עלייה בקצב הירי מאפיינת עליית בגל הלחץ – סוף סיסטולה(‪.‬‬

‫‪ .4‬בערך של ‪ Pmean  200mmHG‬הברו‪-‬רצפטור נמצא ברוויה‪.‬‬

‫בחינת התגובה לשינויים בערך המדויק של ה‪: Pmean -‬‬

‫נוכל לקבל ערך של ‪ – x) Pmean  x‬מציין ערך מסוים של ‪ Pmean‬בתחום הפיזיולוגי( ב‪ 2-‬מצבים אפשריים ‪:‬‬

‫‪ o‬כאשר גל הלחץ אינו יציב ויש אוסילציות סביב ערך מסוים של ‪) Pmean‬התחום התקין של ‪Pmean‬‬
‫הוא בין ‪.(80-120mmHG‬‬

‫‪ o‬כאשר נבצע ‪ damping‬ונקבל קו ישר בערך גל הלחץ ‪ ,‬כלומר ‪ Pmean‬נשאר קבוע לאורך זמן‪.‬‬

‫‪-9-‬‬
‫‪ o‬בשני המקרים )עם ובלי אוסילציות( הערך של ‪ Pmean‬הוא זהה אבל תגובת המוח היא שונה ‪ ,‬כאשר יש‬

‫אוסילציות קצב הירי גדול יותר מאשר המצב בו ‪ Pmean‬נשאר קבוע – במצב זה )הקבוע( הברו‪-‬רצפטור חש‬

‫למעשה ירידה בלחץ הדם )אפילו אם מדובר ‪ Pmean‬תקין( לכן נראה ירידה בקצב הירי ‪ ‬המוח יפרש זאת‬
‫כלחץ דם נמוך לכן יפעל להעלות אותו )מצב דומה יתרחש כאשר נפסיק באופן פתאומי את האוסילציות –‬
‫המוח יפרש זאת כירידה בל"ד ‪ ‬יופעלו מערכות המעלות ל"ד(‪.‬‬

‫‪- 10 -‬‬
 ‫הדרכים בהם המוח מווסת ל"ד ‪:‬‬

‫הלב ‪ -‬איבר המטרה המרכזי ‪ ,‬דרכו ניתן להשפיע הן על נפח הפעימה והן על תפוקת הלב‪.‬‬

‫תיאור כללי של המסלולים ‪:‬‬

‫‪ .1‬המסלול הפרה סימפתטי ‪:‬‬

‫א‪ .‬בסינפסה הפרה‪-‬גנגליונית מופרש ‪ Ach‬ע"י סיבים המגיעים מה‪ , Vagus N. -‬מיקום‬
‫הסינפסה הוא על ה‪ , SA\AV node -‬כאשר גם בסינפסה הפוסט‪-‬גנגליונית מופרש ‪.Ach‬‬

‫ב‪ Ach .‬מעלה את המוליכות לאשלגן ‪ ‬נוצרת היפרפולריזציה שמורידה תפוקת הלב וכך‬
‫מורידה את הל"ד‪ .‬ה‪ Ach -‬למעשה מגדיל את צפיפות הזרם של אשלגן בתעלות אשלגן‬
‫ייחודיות ‪ . I K Ach‬כמו כן הגדלת המוליכות לאשלגן מקטינה את השיפוע בפאזה ‪ 4‬של הפו"פ‬
‫בתאי קוצב‪.‬‬

‫ג‪ .‬הסיבים הפרה סימפתטיים גם מבצעים ‪ , Pre-synaptic inhibition‬הם מבצעים עיכוב‬

‫לסינפסה אדרנרגית )סימפתטית( וכך מקטינים את הפרשת ה‪ Nt -‬האדרנרגי )לרוב ‪.(NE‬‬

‫ד‪ Ach .‬גורם לואזודילטציה של כלי דם )זאת למרות שמעט מאוד מכלי הדם מעוצבבים ע"י‬
‫סיבים פרה – סימפתטיים‪.‬‬

‫ה‪ .‬לעצבוב הסימפתטי ללב יש שלוחות רבות יותר לאזורים רבים יותר מהעצבוב הפרה‬
‫סימפתטי‪.‬‬

‫בגדול – בהפעלת המערכת הפרה סימפתטית נראה ‪ :‬ירידה בקונטרקטיליות‪ ,‬ירידה בקצב הלב‬
‫והגדלת קוטר כלי הדם‪.‬‬

‫‪- 11 -‬‬
 ‫‪ .2‬המסלול הסימפתטי ‪:‬‬

‫א‪ .‬באמצעות הגנגליון הסימפתטי יש עצבוב עשיר‬

‫של כל אזורי הלב )כולל הקוצבים – ‪SA\AV‬‬
‫‪ .(node‬בסינפסה הפוסט גנגליונית ה‪Nt -‬‬
‫המרכזי הוא נוראפינפרין )‪ (NE‬כאשר ה‪Nt -‬‬
‫המרכזי בסיבים הפרה – גנגליונים הוא ‪Ach‬‬
‫)יוצאי דופן הם הארטריולות שלהם גם בסיבים‬
‫הפוסט סינפתים יש ‪.(Ach‬‬

‫** אפינפרין לא מופרש בסינפסות ובסיבי עצב –‬

‫הוא הורמון המופרש ממדולת האדרנל‪.‬‬

‫ב‪ NE .‬הוא ‪ Nt‬המופרש בקצות עצב סימפתטיים וכן ממדולת האדרנל ואפינפרין ‪ EP‬המופרש‬
‫ממדולת האדרנל בלבד בעקבות עצבוב סימפתטי של ה‪ Splanchic N -‬הם המדיאטורים‬
‫המרכזיים בעצבוב הסימפתטי‪.‬‬

‫** ‪ NE‬מופרש גם כ‪ Nt -‬בקצות עצב וגם כהורמון ממדולת האדרנל‪ ,‬יודגש כי אינו מופרש‬
‫בכמות שווה לזו של ה‪ EP -‬מהאדרנל )היחס הוא ‪ EP 90%‬ורק ‪.( NE 10%‬‬

‫ג‪ .‬שריר חלק בכלי דם מקבל עצבוב סימפתטי ישיר‪ NE ,‬נקשר לרצפטורי ‪ ‬אדרנרגים ומבצע‬
‫כיווץ ‪ ‬ה‪ NE -‬מופרש כל הזמן ממדולת האדרנל )גם בזמן שינה( ויוצר טונוס קבוע שניתן‬
‫לבקרה )הגברה והורדה – נעשה ע"י קשירה לרצפטורים מסוגים שונים – ראה הרחבה‬
‫בהמשך(‪.‬‬

‫ד‪ EP .‬ו‪ NE-‬מגדילים את צפיפות הזרם של תעלות סידן מסוג ‪ L type‬ובכך מעלים‬
‫קונטרקטיליות )ראה הרחבה בהמשך(‪.‬‬

‫ה‪ .‬חלק משרירי השלד מקבלים גם עצבוב ע"י סיבים סימפתטיים כולינרגיים בהם מופרש ‪Ach‬‬
‫‪ ‬מבצע ואזודילטציה של כלי דם המגיעים לשריר ‪ ‬אספקת החמצן לשריר עולה ‪‬‬
‫השריר מוכן לפעולה במצב של ‪.fight or flight‬‬

‫בגדול – בהפעלת המערכת הסימפתטית נראה ‪ :‬עלייה בקונטרקטיליות שתתבטא בעליית קצב‬
‫‪dP‬‬
‫( ‪ ,‬עלייה בקצב הרלקסציה‪ ,‬עלייה בכוח ההתכווצות המכסימלי‪ ,‬עלייה‬ ‫התפתחות הכוח )‬
‫‪dt‬‬
‫בהתנגדות העורקית )הקטנת קוטר כלי הדם( ועלייה בקצב הלב‪.‬‬

‫‪- 12 -‬‬
 ‫מנגנון הפעולה של המסלולים ‪:‬‬

‫הגוף יפעיל הן את המסלול הסימפתטי והן את המסלול הפרה סימפתטי על מנת לשמור על ערך ‪ Pmean‬ברמות‬
‫תקינות‪.‬‬

‫כאשר יש דימום ערך ‪ Pmean‬יורד ‪ ‬הברו‪-‬רצפטורים מרגישים את השינוי ומורידים את קצב הירי ‪ ‬המוח‬
‫ירצה להעלות את קצב הלב ע"י הורדת הפעילות הפרה סימפתטית וזאת ללא התערבות סימפתטית‪ .‬במקרים‬
‫חריפים יותר תיכנס לפעולה גם הפעלת המערכת הסימפתטית שתשפיע באופן ישיר על העלאת הל"ד ע"י‬
‫הגדלת תפוקת הלב‪.‬‬

‫השפעות העצבוב הסימפתטי ‪:‬‬

‫השפעה על נפח הפעימה ‪:‬‬

‫‪ .1‬הגדלת המוליכות לסידן ‪:‬‬

‫‪ NE‬מעלה את המוליכות של תעלות סידן מסוג ‪ , L type‬כתוצאה מכך תתבצע דה פול' באמפליטודה‬
‫גדולה יותר ויישאר יותר סידן זמין להתכווצות ‪ ‬הגדלת קונטרקטיליות ‪ ‬הגדלת נפח הפעימה )על‬
‫פי ‪ P-V loop‬של ‪ – Frank-Starling‬ראה סיכום מכאניקה של גפשטיין(‪.‬‬

‫‪: Bowdith Staircase effect .2‬‬

‫כאשר מגבירים את קצב הגירוי של שריר הלב )ע"י הגדלת ה‪ HR -‬למשל ( ‪ ‬הכוח שיתפתח בשריר‬
‫יהיה גדול יותר ‪ ‬נראה התקצרות של הפו"פ‪.‬‬

‫‪ .3‬ואזוקונסטריקציה של הורידים ‪:‬‬

‫בעקבות גירוי סימפתטי הורידים עוברים ואזוקונסטריקציה שמעלה את ההחזר הורידי ‪EDV ‬‬
‫עולה ‪ ‬נפח הפעימה עולה )על פי ה‪ Pmean  (PV loop -‬עולה‪.‬‬

‫‪ .4‬ואזוקונסטריקציה של עורקים ‪:‬‬

‫הגירוי הסימפתטי בעורקים בעל אותו אפקט של כיווץ ‪ ,‬במקרה זה הואזוקונסטריקציה גורמת‬
‫להעלאת ההתנגדות של העורקים )‪  (TPR=afterload‬על פי נוסחת ה‪ Pmean -‬הוא עולה כאשר ‪TPR‬‬
‫עולה‪.‬‬

‫‪ .5‬חסימת הגירוי הפרה – סימפתטי ע"י אטרופין ‪ ‬יוביל להשפעות סימפתטיות‪.‬‬

‫‪- 13 -‬‬
 ‫השפעה על קצב הלב ‪:‬‬

‫בניסוי בו רשמו ע"י מיקרואלקטרודה את פעילות הקוצב וביצעו גירוי של העצב הסימפתטי לפרק זמן קצר‬
‫מאוד וכן חסימה של הגירוי הפרה – סימפתטי ע"י אטרופין )מעלה את השיפוע בפאזה ‪.(4‬‬

‫בפועל הקוצבים – ‪ SA\AV node‬מקבלים גם עצבוב סימפתטי וגם פרה – סימפתטי‪.‬‬

‫הגירוי הסימפתטי יצר ‪ 2‬פעולות במקביל ‪:‬‬

‫א‪ .‬עליית הקצב ‪ ‬הגביר את השיפוע של פאזה ‪) 4‬ה‪ (Pacemaker -‬ואז פו"פ פרץ מוקדם יותר ‪ ,‬פעולה זו‬
‫נעשתה ע"י הגברת המוליכות של תעלות סידן מסוג ‪.L type‬‬

‫ב‪ .‬הגדלת משרעת הפו"פ שהגדילה את המוליכות לתעלות סידן מסוג ‪.L type‬‬

‫‪- 14 -‬‬
‫כאשר ניסוי דומה נעשה בתאי פורקנייה שהם בעלי פו"פ מסוג ‪ fast‬אבל גם בעלי מאפיינים של פו"פ מסוג‬
‫‪) slow‬קוצב( ניתן היה לראות שהאדרנלין )‪ EP‬או ‪ ( NE‬העלה את השיפוע בפאזה ‪  4‬פעילות הקוצב שם‬
‫מוגברת‪.‬‬

‫בניגוד לפעילות הסימפתטית הפעילות הפרה‬

‫סימפתטית )למשל גירוי ישיר של עצב הואגוס‬
‫או הוספת ‪ (Ach‬מובילים לירידה בקצב הלב‪.‬‬
‫נעשה ע"י הגברת המוליכות לאשלגן שגורמת‬
‫לירידה בפוטנציאל המינימאלי של הממברנה‪.‬‬

‫גם כאשר מנתקים את הגירויים הסימפתטיים והפרה סימפתטיים מהלב ניתן לראות עלייה בקצב הלב ‪‬‬
‫כלומר במצב פיזיולוגי תקין ש‪ 2-‬הגירויים נמצאים ‪ ,‬הגירוי הפרה סימפתטי הוא הדומיננטי ‪ ‬קצב הלב‬
‫המקורי )ב‪ (SA node-‬הוא גבוה )כ‪ 110-‬פעימות לדקה( והגירוי הפרה סימפתטי מוריד אותו לערכים‬
‫נורמאליים‪.‬‬

‫מסקנה – קצב הלב הוא שקלול של ‪ 3‬פרמטרים שונים ‪:‬‬

‫‪ .1‬קצב פעימות עצמוני של ה‪.SA node -‬‬

‫‪ .2‬עצבוב סימפתטי‪.‬‬

‫‪ .3‬עצבוב פרה – סימפתטי )דומיננטי(‪.‬‬

‫מנגנון הפעולה ‪ -‬השפעה על זרן הנתרן בפאזה ‪: I f 4‬‬

‫זרם זה מגיב להיפר‪-‬פול' ונמצא ב‪ 2/3 -‬הראשונים של פאזת‬

‫הקוצב‪ ,‬מדובר בזרם איטי פנימה‪ .‬זרם זה מוגבר ע"י‬
‫איזופרוטנול שהוא אגוניסט ‪ 1‬אדרנרגי שמעלה את‬

‫המשרעת של ‪. I f‬‬

‫‪ Ach‬מבטל את ההשפעה המעוררת של איזופרוטנול – אבל‬

‫)הקטנת‬ ‫שלילי‬ ‫הוא לא גורם לאפקט אינוטרופי‬
‫קונטרקטיליות אלא רק מבטל הגדלה שלה(‪.‬‬

‫‪- 15 -‬‬
 ‫בניסוי קיבוע מתח ניתן לראות את זרם ה‪ I f -‬נתרן פנימה‬
‫)מסומן בשחור( וכאשר נשתמש באיזופרוטנול )אגוניסט‬
‫לרצפטורי ‪ ( 1‬תוגבר הפעילות הסימפתטית ‪ ‬מגביר ‪I f‬‬

‫)גרף כחול( ‪ ‬מגביר ‪.HR‬‬

‫כאשר ניתן גירוי ע"י ‪ Ach‬ניתן לראות הקטנה של ‪I f‬‬

‫והקטנת ‪) HR‬גרף אדום(‪.‬‬

‫עליית הקצב כגורם מעלה ל"ד ‪:‬‬

‫בהעלאת קצב הגירוי פו"פ סמוכים מתקרבים אחד לשני והפו"פ עצמו מתקצר )יורחב בהמשך( ‪ ,‬התקצרות‬
‫הפו"פ חשובה על מנת לאפשר מילוי דיאסטולי ‪ ‬בקצב לב גבוה החדר לא יספיק לעבור מילוי עובדה העלולה‬
‫להקטין את נפח הפעימה ולהיות בעלת אפקט שלילי על לחץ הדם‪.‬‬

‫הגברת קצב הלב עד ערך מסוים תגרום לכניסה מרובה יותר של סידן אל הציטוזול )על פי המנגנון של‬
‫‪  (Bowdith Staircase effect‬נראה יותר פו"פ ליח' זמן )הגדלת קונטרקטיליות(‪.‬‬

‫כאשר קצב הלב חוצה ערך סף מסוים גם תעלת ה‪ SERCA -‬לא עומדת בקצב סילוק הסידן חזרה ל –‪SR‬‬
‫ונראה גידול מתמשך בקונטרקטיליות‪ ,‬יודגש כי מעבר לסף גירוי מסוים – הפו"פ יתקצר עד מאוד שכמות‬
‫הסידן שתכנס בכל פו"פ תקטן בגלל משך הזמן הקצר שלו ‪ ‬יוביל לירידה בקונטרקטיליות‪.‬‬

‫כלומר – מתן ‪ NE‬למשל לחולה עם קצב לב נמוך יגרום לעלייה ב‪ HR -‬ובקונטרקטיליות ‪ ,‬אבל בריכוזים‬
‫גבוהים של ‪) NE‬יגרום לקצבים גבוהים( נתחיל לראות הפרעת קצב‪.‬‬

‫מסקנה – ‪ HR‬בעל השפעה אינוטרופית חיובית אבל עד ערכי גירוי מסוימים )קצבים גבוהים מאוד(‪.‬‬

‫‪- 16 -‬‬
 ‫השפעה על הקונטרקטיליות ‪:‬‬

‫בניסוי זה נמדוד כוח בשריר מבודד בעקבות גירוי חשמלי‪.‬‬

‫‪dP‬‬
‫)קצב התפתחות הכוח(‬ ‫כאשר נוסיף ‪ NE‬או ‪ EP‬עקומת הכוח ביחס לזמן נעשית צרה וגבוהה יותר כלומר‬
‫‪dt‬‬
‫יהיה גדול יותר וזמן הרלקסציה קטן‪.‬‬

‫המנגנון בו גירוי ‪ 1‬אדרנרגי מעלה את זרם הסידן ‪:‬‬

‫כללי ‪:‬‬

‫על ממברנת שריר הלב יש רצפטור אדרנרגי הקשור לחלבון ‪.G‬‬

‫בעקבות גירוי אינוטרופי חיובי )סימפתטי – גירוי ‪ 1‬אדרנרגי( למשל ע"י איזופרוטרנול או ‪ , NE‬משתחררת‬

‫מה‪ Gs -‬תת יחידה ‪ ‬שמפעילה את ה‪ Adenylate cyclase -‬שמעלה את רמת ה‪ cAMP -‬בתא שמפעיל‬
‫קסקדת פוספורילציות ע"י ‪  pkA‬מתבצעת פוספורילציה על תעלת הסידן מסוג ‪  L type‬המוליכות של‬
‫תעלה זו גדלה ‪ ‬צפיפות הזרם של סידן גדלה ‪ ‬יותר סידן ייכנס מחוץ התא פנימה ומה‪ SR-‬לציטופלזמה‪.‬‬
‫ייווצר מצב של יותר יוני סידן בציטופלזמה שיובילו להתכווצות ארוכה יותר ‪ ‬קצב ההתכווצויות יעלה )יותר‬
‫יוני סידן נכנסים לתא ביח' זמן( ועוצמת ההתכווצות תעלה )יותר יוני סידן זמינים לקשירה על חלבוני ה‪-‬‬
‫‪.(Troponines‬‬

‫** הרצפטור המוסקריני ל‪ Ach -‬קשור לחלבון ‪) Gi‬מעכב ‪  (Adenylate cyclase‬כך נוצר פחות ‪cAMP‬‬
‫ותהיה ירידה בקצב ההתכווצויות‪.‬‬

‫‪- 17 -‬‬
 ‫פירוט המנגנון ‪:‬‬

‫על פי המשוואה ‪I  N    P :‬‬

‫‪ – N‬מספר התעלות‪.‬‬

‫‪ - ‬מוליכות התעלה הבודדת‪.‬‬

‫‪ – P‬ההסתברות של התעלה להיות פתוחה‪.‬‬

‫כל אחד מהגורמים הנ"ל יכול לעלות כתוצאה מגירוי ‪ 1‬אדרנרגי‬

‫‪ ,‬נוכל לראות זאת בניסוי ‪) patch clamp‬בעייתי כי יש צורך‬
‫לבודד רק את זרם הסידן(‪.‬‬

‫הגדלה של מוליכות התעלה או מספר התעלות הפתוחות תתבטא‬

‫בקפיצות זרם כפולות עקב הגירוי‪ ,‬בפועל תוצאה זו לא מתקבלת‬
‫לכן מדובר ככל הנראה בכך שהתעלות נפתחות למשך זמן ארוך‬
‫יותר פר יחידת זמן ‪ ‬גירוי ‪ 1‬אדרנרגי )כמו איזופרוטנול(‬
‫מעלה את ההסתברות לפתיחת תעלה בודדת ע"י פוספורילציה‬
‫של תעלת הסידן‪.‬‬

‫ניתן לראות שזרם הסידן בכל המתחים גדל משמעותית ‪:‬‬

‫‪- 18 -‬‬
 ‫המנגנון בו גירוי ‪ ‬אדרנרגי מעלה את קצב הרלקסציה ‪:‬‬

‫איזופרוטנול או כל גירוי ‪ ‬אדרנרגי אחר מגביר את קצב סילוק הסידן מהציטופלזמה ומחזיר את הסידן‬
‫לרמתו הנמוכה התקינה‪.‬‬

‫אגוניסטים לרצפטור האדרנרגי גורמים לזרחון החלבון ‪ Phospholamban‬שקשור למשאבת ‪Ca ATPase‬‬
‫)או במילים אחרות משאבת ה‪ (SERCA -‬שאחראית על שאיבת הסידן מהציטופלזמה חזרה ל‪ , SR -‬כאשר‬
‫חלבון זה מזורחן הסידן מוכנס חזרה ל‪ SR -‬בקצב מהיר יותר ‪ ‬הרלקסציה המהירה יותר מאפשרת מילוי‬
‫דיאסטולי גדול יותר וכמו כן דרושה להתחלה מהירה יותר של הפו"פ הבא לשם הגברת קצב הלב‪.‬‬

‫‪- 19 -‬‬
 ‫השפעה על קוטר כלי הדם ‪:‬‬

‫במקרה זה מדובר בשליטה עצבית‪ ,‬הורמונאלית ומקומית‪.‬‬

‫‪ o‬בדופן כלי הדם ‪ ,‬בשריר חלק ישנם רצפטורים ‪ ‬אדרנרגיים ו‪  2 -‬אדרנרגיים בלבד והם היחידים‬
‫בעלי השפעה ואזו‪-‬מוטורית ישירה‪.‬‬

‫כאשר מופעלים רצפטורי ‪ ‬בעצבוב סימפתטי ישיר ע"י ‪ EP‬או ‪ NE‬ממדולת האדרנל הם גורמים‬
‫לואזוקונסטריקציה‪.‬‬

‫‪ EP o‬יכול להיות גם בעל השפעה הפוכה ‪:‬‬

‫כאשר ‪ EP‬נמצא בריכוזים נמוכים האפיניות שלו גבוהה מאוד לרצפטורים מסוג ‪  2‬שגורמים‬

‫לואזודילטציה )ראה גרף(‪ ,‬כאשר כל הרצפטורים מסוג ‪  2‬קשורים לליגאנד )כלומר מצב של רוויה(‬
‫נראה ש‪ EP -‬נקשר גם לרצפטורי ‪ ‬שגורמים לכיווץ‪.‬‬

‫ניתן לראות שמידת הכיווץ אינה תלויה באגוניסט )הליגאנד( אלא במידת הרוויה של הרצפטורים‪.‬‬

‫‪ NE‬לעומת ‪ EP‬רק בעל השפעה של ואזודילטציה ‪ ,‬כלומר האפיניות שלו לרצפטורי ‪  2‬נמוכה בכל‬

‫גרדיאט הריכוזים שלו )למעשה רצפטורי ‪  2‬מופעלים רק ע"י ‪ ( EP‬וכן הוא נקשר רק לרצפטורי ‪. ‬‬

‫‪ o‬בזמן מאמץ נראה ואזודילטציה של כלי הדם ‪ ,‬המנגנון המפעיל זאת אינו קשור לרצפטורי ‪  2‬אלא‬
‫מדובר בגורמים מקומיים – בעיקר הפרשת ‪ NO‬או מטאבוליטים אנאירובים אחרים )ראה בתחילת‬
‫הסיכום(‪.‬‬

‫‪- 20 -‬‬
 ‫‪ o‬לסיכום ‪:‬‬

‫חסם‬ ‫אופי פעילות‬ ‫אגוניסט‬ ‫מופעל ע"י‬ ‫רצפטור‬

‫‪Phentolamine‬‬ ‫ואזוקונסטריקציה‬ ‫‪Angiotensin‬‬ ‫‪NE , EP‬‬ ‫‪‬‬

‫** בעל השפעה ואזומוטורית ישירה‬ ‫‪Endothelin‬‬

‫** לא משפיע באופן ישיר על קצב הלב‬ ‫‪ADH‬‬

‫‪Esmolol‬‬ ‫מעלה את קצב הלב‪ ,‬קצב הרלקסציה‬ ‫איזופרוטנול‬ ‫‪NE , EP‬‬ ‫‪1‬‬
‫ועוצמת ההתכווצות )קונטרקטיליות(‬

‫** אינו נמצא על כלי דם‬

‫‪** Propanolol‬‬ ‫‪ EP‬בריכוזים נמוכים נקשר אליו‬ ‫‪NO‬‬ ‫‪EP‬‬ ‫‪2‬‬

‫ומבצע ואזודילטציה‬
‫‪ANP‬‬
‫** בעל השפעה ואזומוטורית ישירה‬

‫אטרופין **‬ ‫מוריד את קצב הלב‬ ‫‪-‬‬ ‫‪Ach‬‬ ‫‪Ma‬‬

‫** לאטרופין יש השפעה כרונוטרופית חיובית אבל לא אינוטרופית )הוא אינו משנה קונטרקטיליות‬
‫אלא רק מבטל את השפעות ה‪  Ach -‬מעלה קצב לב‪.‬‬

‫** ‪ Propanolol‬הוא חסם שאינו ספציפי ל‪  2 -‬אלא לכל רצפטורי ה‪   -‬לכן יגרום לנטרול הן‬

‫ההשפעות הואזומוטוריות והן הקרדיאליות של ‪ Esmolol . EP‬לעומת זאת הינו ספציפי ל‪. 1 -‬‬

‫‪- 21 -‬‬
 ‫בקרה כמו‪-‬רצפטורית והיפרקפניה ‪:‬‬

‫הגדרת היפרקפניה ‪:‬‬

‫בעקבות שאיפת ‪ CO2‬ברמות גבוהות )למשל מתוך שקית אטומה( נוצר מצב של היפרקפניה שמפעיל כמו‪-‬‬
‫רצפטורים בקצב ירי מוגבר ‪ ‬עלייה בפעילות הסימפתטית ‪ ‬עלייה בקצב הלב ‪ ‬עלייה בלחץ הדם‪.‬‬

‫היפרקפניה מוגדרת כמצב בו האוורור לא מתאים לקצב המטאבולי )היפר‪-‬ונטילציה( ‪ ‬כאשר‬

‫‪. PaCO2  40mmHG‬‬

‫הכמו‪-‬רצפטורים ‪:‬‬

‫סוגים ‪:‬‬

‫‪ .1‬כמו‪-‬רצפטורים מרכזיים ‪:‬‬

‫‪ o‬ממוקמים בנוירונים מדולריים )ב‪.(Medulla -‬‬

‫‪ o‬רגישים לשינויים ב‪ PaCO2 -‬וב‪.pH -‬‬

‫‪ .2‬כמו‪-‬רצפטורים פריפריים ‪:‬‬

‫‪ o‬ממוקמים בקשת האאורטה ובעורקים הקרוטידים‪.‬‬

‫‪ o‬רגישים ל‪ - PO2 -‬אינם רגישים לשינויים ב‪. PaCO2 -‬‬

‫אופי הפעילות הכמו‪-‬רצפטורית ‪:‬‬

‫‪  Hypoxemia o‬ירידה בלחץ החלקי של חמצן בעורקים ישפיע גם על לחץ הדם – המוח יפעיל‬
‫מנגנונים להגברת ל"ד וכן על מערכת הנשימה – הגברת קצב האוורור )הכמו‪-‬רצפטורים הפריפריים‬
‫הם האחראיים על הגברת קצב האוורור עקב ירידה ב‪. ( PO2 -‬‬

‫‪ o‬היפרקפניה ‪ ‬עלייה בלחץ החלקי של ‪ CO2‬הנינשם ) ‪  ( PaCO2‬אותו אופי פעילות כמו‬

‫בהיפוקסיה‪.‬‬

‫‪ o‬כאשר נבצע גירוי של הכמו‪-‬רצפטורים המרכזיים או שפעילותם תעלה עקב כשל נשימתי )מאופיין‬
‫בירידה ב‪ , PO2 -‬עלייה ב‪ PaCO2 -‬וירידה ב‪  ( pH -‬נראה עלייה בטונוס הסימפתטי בלב ובכלי הדם‬
‫)מצב של סטרס – הם אינם משפיעים ישירות על קצב הלב(‪.‬‬

‫‪- 22 -‬‬
 ‫‪ o‬השפעת המרכז הנשימתי על המרכז הואזו‪-‬מוטורי )מווסת את קטרי כלי הדם( נעשית ‪:‬‬

‫א‪ .‬ישירות – אינטראקציות ע"י ‪ Inter-neurons‬ברמת ה‪.Medulla -‬‬

‫ב‪ .‬באופן עקיף – דרך שינוי מתיחות הברו‪-‬רצפטור הפולמונרי )הגברת הטונוס הסימפתטי ‪-‬‬
‫מכאן רואים שפעילות כמו‪-‬רצפטורית ברמת הריאות משנה חישה ברו‪-‬רצפטורית ברמת‬
‫העורקים‪.‬‬

‫‪- 23 -‬‬