ARTERIJSKA HIPERTENZIJA

Ines Trninić
Ivana Bulić
Definicija

► George Pickering, 1952. godina

► HIPERTENZIJA JE STANJE OD KOJEG SRCE POSTAJE VELIKO, A
BUBREZI MALI ! ! !
► Jasna definicija art. hipertenzije ne postoji
► Nema crte koja sigurno odvaja normalnu od patološke
vrijednosti
► Odnos tlaka i morbiditeta je kvantitativan – što je viši tlak,
osoba ima veći rizik
Patofiziologija hipertenzije

► Mehanizme regulacije arterijskog tlaka možemo podijeliti na

živčane, volumne, humoralne (prije svega reninske) i
adrenalne. Svi oni su međusobno povezani i važni za
tumačenje arterijskog tlaka.
► Prema dogovoru kardiološkog društva normalna vrijednost
arterijskog tlaka iznosi 120/80 mmHg
► Danas uzimamo vrijednosti od 140/90 mmHg kao hipertenziju
1. Važnost genske komponente u etiopatogenezi hipertenzije (
među igra gena i vanjskih činilaca, važni geni za reguliranje
reapsorcije soli i vode, polimorfizam gena za
angiotenzinogen)

3. Vanjski činitelji ( unos soli – INTERSALT studije pokazuju da

je prevalencija hipertenzije proporcionalna unosu,
adipozitet, nedovoljna tj. aktivnost, stres)

5. Hormonski i metabolički poremećaji (RAS – retencija soli i

vode, vazokonstrikcija s angiotenzinom II, aldosteron ;
autonomni živčani sustav; hiperkoagubilnost; debljina i
inzulinska rezistencija
Etiologija

► ESENCIJALNA (podrijetlo nije poznato - 96,3%)

► SEKUNDARNA ( kao posljedica određenoga patogenetskog
poremećaja – 3,7%)

4. Renalna hipertenzija – bolesti bubrežnog parenhima

5. Renovaskularna hipertenzija – poremećaji bubrežnog
krvotoka
6. Endokrine bolesti
7. Bolesti kardiovaskularnog sustava
8. Ijatrogena hipertenzija – popratna pojava djelovanja lijekova
► Hipertenzija ubrzava pojavu infarkta miokarda i
moždanog inzulta

► Kod hipertoničara imamo zadebljanje lijeve klijetke

( koncentrična hipertrofija), pa je dijastoličko
punjenje otežano i moguće samo uz povećan tlak u
šupljini klijetke, a to se prenosina plućni optok

► Na kraju može popustiti sistolička funkcija lijeve

klijetke, šupljina se sve više proširuje (ekscentrična
hipertrofija)
Esencijalna hipertenzija

► Etiologija tek djelomice poznata

► Velika učestalost (petina odraslih stanovnika razvijenih
zemalja)
► Čimbenici rizika – nasljedni i okolišni
► Povezana je s povećanom simpat. aktivnošću, pretilošću,
hiperinzulinemijom, hiperlipoproteinemijom
► Bolest industrijaliziranog društva, prvi put se javlja između 30.
i 50. god života
► 70 – 80% bolesnika ima hipertenziju u obiteljskoj anamnezi
► Najvažniji okolišni čimbenici rizika – pretjerano uzimanje soli,
energijski višak hrane, nedostatak tj. aktivnosti, stres i
alkoholizam
► Učestalost esencijalne hipertenzije u pučanstvu je razmjerna
uzimanju soli (na Zapadu, unos oko 200/mmol soli dnevno,
česta u Japanu)

► Energijski višak hrane i smanjena tj. aktivnost uzrokuje

pretilost, inzulinsku neosjetljivost i hiperinzulinemiju

► Sudjelovanje psihosocijalnih čimbenika vrlo je složeno

(prejedanje, presoljavanje, alkoholizam, povećana simpa.
aktivnost)

► Živčani mehanizmi ( poremećaj regulacije simpatikusa,

adrenalina, adrenergičkih receptora)

► U razvoju esenc. hipertenzije prevladava povećan minutni

► Održava se ravnoteža Na uz povećan arterijski tlak pa se ne povećava
volumen izvanstanične tekućine

► Ulogu bubrega u esenc. hipertenziji pokazuje i presađivanje bubrega

► Aktivnost renina u plazmi: visoka (5 – 15%), normalna (50 – 70%),

niska (15 – 30%)

► Reninska aktivnost češće je povišena u mladih hipertoničara, a niska u

starih

► Poremećaj u prijenosu Na i K kroz membranu

► Hiperinzulinemija – česta u pretilih, posljedica je inzulinske

neosjetljivosti prije svega skeletnih mišića
► Temeljna osobina prve faze je normalan periferni otpor, a u tzv. fazi
održavanja je povećan

► Smanjuje se SMV, isprva na normalnu, a kasnije na niske vrijednosti

► Smanjuje se frkvencija i kontraktilnost, a nestaju i znakovi povećane

simpatočke aktivnosti
 Sekundarne hipertenzije

► Bubrežna hipertenzija – posljedica je bolesti bubrežnog tkiva s

različitim udjelom volumnog i reninskog poremećaja
► Akutni glomerulonefritis – povećanje izvanst. V , a time i SMV-a, otpor
ostaje ne promijenjen
► Trudnička nefropatija – povišen tlak, edemi, proteinurija, također
volumna
► Kronične bubrežne bolesti – povećenje aktivnosti RAS-a i perifernog
otpora ( zbog poremećaje u lučenju renina unatoč hemodijalizi obično
ne nestaje, a teško ide i s lijekovima), a kod zadržavanja soli i vode
terapija djeluje
► Hipertenzija u uremiji – RENOPRIVNA ( lat. privo-lišiti), gubitak
homeostaze soli i vode, neki oblici uvjetovani reninom, tumačimo je i
manjkom vazodepresivnih tvari - PG
 Renovaskularna hipertenzija

► Posljedica suženja bubrežne arterije

► Pokusno suženje arterije (Goldblatov bubreg) već za nekoliko dana

hipertenzija, nakon nekoliko tj. na arterijama drugog bubrega razvija se
skleroza

► Suženje je uzrokovano fibromuskularnom displazijom i aterosklerozom

► Ishemični bubreg povećano luči renini

► Povećani periferni otpor bitna je hemodinamička osobina

 Endokrine hipertenzije

► Feokromocitom – tumor srži nadbubrežne žlijezde koji nekontrolirano

luči noradrenalin i adrenalin
► Povećan periferni otpor (NA) i SMV (A)
► Hipertenzija trajna ili karakteristično skokovit tlak
► Nakon operacije tumora postoji opasnost od hipotenzije i šoka

► Primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom) – povećano

lučenje aldosterona uz adenom ili adenomatoznu hiperplaziju kore
nadbubrežne žlijezde
► Hipokalijemija, hipertenzija s povećanim SMV ili otporom,
hipernatrijemija, alkaloza, lučenje renina smanjeno
► Cushingova bolest – visoka koncentracija kortizola, zadržavanje soli,
a zbog povećane sinteze angiotenzinogena aktivira se RAS
► Pojačano lučenje mineralokortikoida (dezoksikortikosterona i
aldosterona)
► Povećan volumen plazme, SMV i periferni otpor

► Hipertireoza – povišen sistolički tlak

► Hiperparatireoza – pojačano lučenje renina, zbog hiperkalcijemije
moguć povišen tlak
 Hipertenzija u bolestima kardiovaskularnog
sustava
► Ateroskleroza – velikih arterija, povišen sistolički tlak
► Koarktacija aorte – pretežno sistolički, razlika tlaka mjerenog na ruci i
nozi to veća što je suženje izrazitije
► Aortalna regurgitacija, ductus Botalli i velika a-v fistula – povećan UV i
sistolički tlak, volumno opterećenje lijeve klijetke
► Hiperkinetički sindrom – stimulacija beta receptora, povećan SMV i
sistolički tlak, a periferni otpor je nizak
► Srčana dekompezacija – ponekad nalazimo blažu hipertenziju koja
iščezava nakon kompenzacije
 Liječenje hipertenzije danas

► OPĆE MJERE – 100%

► FARMAKOTERAPIJA - 70%

► INVAZIVNE MJERE – 1%

► Opetovano mjerenje arterijskog tlaka najbolji antihipertenziv ! ! !

► Dijagnoza hipertenzije ne smije se postaviti samo na temelju jednog ili
dvaju mjerenja ( najmanje 3 puta u razdoblju od 14 dana )
1. Prvi korak je educirati bolesnika o naravi bolesti
2. Promjena u načinu života ( smanjanje suvišne TT,
povećanje tjelesne aktivnosti, promjene prehrambenih
navika, umjeren unos alkohola, smanjen unos kuhinjske
soli, prestanak pušenja, voditi računa o istodobnom
uzimanju lijekova)
3. Medikamentno liječenje – važnost individualnog pristupa
► Započeti bilo kojim lijekom od 6 klasa antihipertenziva :
diuretici, beta blokatori, ACE-inhibitori, blokatori Ca
kanala, blokatori alfa adrenergičkih receptora, blokatori
AT1-receptora
► Lijekove s dužim djelovanjem treba preferirati zbog postojane
kontrole tlaka

► Fiksne kombinacije s nižim dozama kao početak terapije

► Tijazidski diuretici – nekomplicirane art. hipertenzije

► Dobar učinak ACE-inhibitora dovodi ih kao lijekove prvog izbora uz

diuretike i beta blokatore
► Diuretici – primarno tiazidski kod nekomplicirane art. hipertenzije
( smanjenje V i vazodilatacija)
► Spirinolakton – lijek izbora s primarnim aldosteronizmom

► Beta blokatori – smanjenje UV, perifernog otpora i sinteze renina

► Kardioselektivni imaju prednost nad neselektivnima
► Labetalol – veže se za alfa i beta ( feokromociom i hipert. u trudnoći)
► Karvedilol - beta blokator koji se veže na obje vrste receptora,
povoljan učinak
► Blokatori perifernih alfa receptora – selektivni postsinaptički
(doksazosin, prazosin-prednost pred neselektivnim)
► Karakterističan učinak prve doze koji se može očitovati ortostatskom
hipotenzijom
► Neselektivni – fenoksibenzamin (prijeoperacijska priprema kod
feokromocitoma)

► ACE-inhibitori
► Smanjenje angiotenzina II, povećanje bradikinina
► Zaštita srca i bubrega, primjenjuju se jednom dnevno
► Kontraindicirani u trudnoći, potreban oprez kod renovaskularne
hipertenzije
► Blokatori AT1 - receptora
► Blokada RAS-a potpunija, ne djeluju na bradikininski sustav
► Lijekovi s najmanje nuspojava, bolesnici stoga ostaju dugo na ovoj
Th
► Kontraindicirani u trudnoći

► Blokatori Ca kanala
7. Fenilalkilinski – VERAPAMIL
8. Benzodiazepinski – DILTIAZEM
9. Dihidropiridinski – AMLODIPIN, LACIDIPIN, NIFEDIPIN
► Dugodjelujući dihidropiridinski blokatori Ca kanala uz tiazidske
diuretike lijekovi izbora kod – izolirane sistoličke hipertenzije
Hvala na pažnji