DIABETES MELLITUS

Šárka Korbelová
 CO JE DM?
DM je onemocnění, při kterém
dochází k relativnímu, nebo
absolutnímu nedostatku inzulínu
DM je závážné civilizační
onemocnění, které je
doprovázeno invalidizujícími
komplikacemi (postižení
mikrocirkulace-ledviny, sítnice…).
Základní dělení DM1 et
DM2(nejčastější).
Diabetes mellitus-
statistika
Velmi časté onemocnění
Ve vyvinutých zemích 4-7%
populace
V ČR cca 750000 diabetiků
Každý 3. hospitalizovaný na
kardiochirurgii má diabetes
V západní Evropě a severní
Americe je nejčastější příčinu
vzniku slepoty u dospělých a
jednou z nejčastějších příčin
HISTOLOGICKO-ANATOMICKÝ
ÚVOD
PANCREAS
 pars endokrina et exokrina
12-16 cm, 60-90g
Retroperitonealní orgán
HISTOLOGICKO-ANATOMICKÝ
ÚVOD
HISTOLOGICKO-ANATOMICKÝ
ÚVOD
Pars endokrina
 Langerhansovy ostrůvky
 Ovoidní struktury (76-175µm)
 1-2 mil. ostrůvků
 Bohaté krevní zásobení- krev do
porty
 4 typy bb- A, B, D, F
• A bb-glukagon
• B bb- inzulin (přenašeč GLUT2)
• D bb- somatostatin
• F bb- pankreatický polypeptid
HISTOLOGICKO-ANATOMICKÝ
ÚVOD
INZULÍN
Polypeptid
2 řetězce: A 21 AK, B 30 AK
Spojeny disulfidickými můstky
Syntetizován jako prohormon- C
řetězec- využívá se jako marker
pro zjištění sekrece inzulinu
Na něm závislé- svaly, tuková
tkáň
◦ Jeho přenost do těchto tkání
umožněn GLUT 4(5)
SEKRECE INZULÍNU
GLUT2 transportér vstoupí do B-
bb tvorba ATP uzavření
kaliových kanálůdepolarizace
membrány uvolnění kalciových
kanálůreakce aktin-myozin
uvolnění sekrečních granul
Také ale existuje bazální sekrece
inzulinu
ÚČINKY INZULINU
Rychlé
◦ Za několik sekund
◦ Zvyšuje transport glu, AK, K+ do bb
ÚČINKY INZULINU
Střední
◦ Minuty
◦ Stimulace proteosyn., inhibice
degradace proteinů, aktivace
glykogensyntázy, inhibice fosforylazy
a glukoneogenetických enzymů
ÚČINKY INZULINU
Pozdní
◦ Hodiny
◦ Zvýšená tvorba mRNA pro gykogenní
a další enzymy
KDE JE PROBLÉM???
Extracelulárně
◦ Nedostatek inzulínu hyperglykémie
nad 10mmol/lglykosurie, polyurie
zvýšení osmolarity plazmy
polydypsie
Intracelulárně
◦ Nedostatek glu v bb
 zvýšený katabol. tuků a proteinů
 zvýšená glukoneogeneze v játrech
 pocit hladu polyfagie
◦ Pro sníženou kapacitu Krebsova
cyklu nadbytek acetyl-CoA tvorba
KOMPLIKACE DM
AKUTNÍ
◦ Ketoacidoza
◦ Hyperosmolární koma při hyperglykemii
◦ Hypoglykémie
Hypoglykemické koma
Zvýšená utilizace glu/ snížený přísun glu
CHRONICKÉ
◦ Porucha mikrocirkulace- poškození
ledvin, sítnice
◦ Porucha makrocirkulace- urychluje
vývoj aterosklerozy
KOMPLIKACE DM
CHRONICKÉ
◦ Porucha mikrocirkulace
poškození ledvin, sítnice, nervů
Diabetická noha- ulcerace a deformity
distálně od kotníku
Souvisí se zvýšeným oxidačním stresem,
kt postihuje endotel jako cílový orgán
stluštění BM, zvýšení permeability memb.
 postižení orgánů mj. v ledvinách a
očním pozadí
◦ Porucha makrocirkulace- urychluje
vývoj aterosklerozy
KOMPLIKACE DM
Diabetická nefropatie
◦ 35-40% diabetiků 1. typu
◦ 20% diabetiků 2. typu
◦ Probíhá v několika stupních
◦ První fáze- hyperfunkční hypertrofie-
přítomná hyperfiltrace
◦ Možný přechod do tzv latentního
stádia
KOMPLIKACE DM
Diabetická retinopatie
◦ u nemocných déle jak 30 let je
prevalence 90%

◦ Oko u nemocných může být

postiženo i jinak a i dříve- glaukom,
oftalmoplegie
KOMPLIKACE DM
Diabetická neuropatie
◦ Téměř každý nemocný po 10 letech má
známky polyneuropatie- postihuje
všechny periferní nn, však nejvíce
senzitivní
◦ projevy
brnění, mravenčení, svědění
Dysestezie- poruchy citlivosti
Hypestezie- snížená citlivost na zevní
smyslové podněty
Poruchy motoriky
Svalová atrofie
Snížená vybavenost reflexů
KOMPLIKACE DM
Diabetická noha
◦ Soubor příznaků
◦ Rozvoj na podkladě mikro- a
makrovaskulárního
◦ Predispoziční faktory- neuropatie,
periferní vaskulární onemocnění a
infekce
◦ Podoby DN:
Neuropatická- teplá, citlivá, suchá,
neuropatický vřed, kloub a edém
Ischemická- chladná, bez pulzací
Neuroischemická- ulcerace, gangrény
TYPY DM
1. DM1(inzulindependentní dm)
◦ U dětí (i do 40.roku života- LADA)
◦ genetické predispozice
◦ Podkladem- autoimunitni zničení Bbb
 0 sy inzulinu
◦ Ketoacidoza
◦ Léčba- inzulín + režimová a dietní
opatření
TYPY DM
2. DM2(noninzulindependentní)
◦ Ve vyšším věku
◦ Podkladem je inzulinorezistence v
periferních tkáních
◦ Rizikový faktor- obezita
◦ Není ketoacidosa
◦ Léčba
dieta + režimové opatření
PAD (peroralní antidiabetika)
inzulín
TYPY DM
OSTATNÍ DM:
◦ GESTAČNÍ DM
Vzniká a diagnostikuje se během
těhotenství  kontrola těhotných oGTT
(24.-28. týden)
Léčba: dieta, inzulin, PAD-kontraindikace
◦ STEROIDNÍ DM
Vzniká jako komplikace léčby
kortikosteroidy
◦ Chronická pankreatitida, OP
pankreatu, genetické syndromy
DIAGNOSTIKA
Typicképříznaky-polyurie,
polydypsie, polyfagie
Normální glykemie
◦ 3,4-5,6 mmol/l
◦ oGTT ve 2.h pod 8mmol/l
Porucha glukosové tolerance
◦ Nalačno 5,6-7mmol/l
◦ oGTT ve 2.h 8-11mmo/l
Diabetes
◦ >7mmol/l
◦ oGTT ve 2.h nad 11 mmol/l
Děkuji za pozornost
Použitá literatura:
◦ W. F. Ganong, Přehled lékařské
fyziologie, 20.vydání
◦ P. Klener et al., Vnitřní lékařství
◦ internet