ACIDOBOZNI STATUS ACIDOZE I ALKOLOZE Seminarski rad

SADRZAJ :

SADRAJ...........................................................................................................1 1 UVOD..............................................................................................................2 1.1 Uloga pluca..................................................................................................2 1 .2 Nehlapljive kiseline....................................................................................3 1.3 Uloga bubrega...................................................................................................3 2.MEHANIZAM............................................................................................4 3.PROCJENA ACIDOBAZNE RAVNOTEZE..................................................5 4.POREMECAJI ..........................................................................................7 4.1 Metabolicka acidoza.................................................................................7 4.1.1 Klinicka slika............................................................................................9 4.1.2 Lijecenje metabolicke acidoze..................................................................9 4.2 Metabolicka alkaloza...............................................................................10 4.2.1 Klinicka slika...........................................................................................10 4.2.2 Lijecenje metabolicke alkaloze................................................................10 4.3 Respiratorna acidoza...............................................................................11 4.3.1 Klinicka slika..........................................................................................11 4.3.2 Dijagnoza ...............................................................................................11 4.3.3 Lijecenje respiratorne acidoze................................................................12 4.4 Respiratorna alkaloza ..............................................................................12 4.4.1 Klinicka slika ...........................................................................................12 4.4.2 Lijecenje respiratorne alkaloze.................................................................13

1.UVOD Acido-bazna ravnotea (acido-bazna homeostaza) je dio humane fizioloke homeostaze koja se tie jednakog odnosa izmeu kiselina i baza, drugim rijeima, odravanju odreene pH vrjednosti. Ljudski organizam je ekstremno osjetljiv na promjene pH vrijednosti, pa prema tome posjeduje snane mehanizme odravanja pH vrijednosti u uskim granicama. Veim promjenama pH vrijednosti, proteini se denaturiu, enzimi gube svoje katalizatorske sposobnosti, to vodi ka letalnom ishodu. Poznavanje prometa vode i elektrolita kao i razumijevanje poremeaja acidobaznog statusa od velikog je znaaja u lijeenju. Za odravanje stabilne homeostaze valja razumjeti fiziologiju , promjene sastavnica organizma ovisno o gestacijskoj i kronolokoj dobi te tjelesnoj masi, znati njihove dnevne potrebe, fizioloke i patoloke gubitke te mogunosti nadoknade. Zbog izrazito uskih granica tolerancije, ponekad je teko razluiti radi li se o primarnom ili jatrogenom poremeaju (perzistentni arterijski duktus, nekrotizirajui enterokolitis itd.).. Tijekom normalnog metabolizma trajno se stvaraju kiseline. Unatoc svakodnevnom dodavanju nekih 20.000 mmol ugljicne kiseline i 80 mmol nehlapljivih kiselina tjelesnim tekucinama, koncentracija slobodnih vodikovih iona u tim se otopinama odrzava u uskim granicama. Izvanstanicne tekucine imaju normalno pH vrijednost izmedju 7,35 i 7,45 (45 nmol/l do 35 nmol/l vodikovih iona). Vrijednost pH u stanicnim tekuinama se ne moye tocno odrediti, no vecina ispitivanja ukazuje na razine oko 6,9. Endocelularna koncentracija vodikovih iona nije homogena i razlikuje se cak medju organelama iste stanice. Premda je koncentracija slobodnih vodikovih iona u tjelesnim tekucinama niska, protoni su toliko reaktivni da i neznatne promjene njihovih koncentracija utjecu na enzimske reakcije i fizioloske procese. Zastitu od stetnih promjena pH izravno pruzaju puferi koji mogu trenutacno primiti ili osloboditi protone kao odgovor na promjene kiselosti tjelesnih tekuina. Konacno podesavanje pH ovisi konacno o plucima i bubrezima.

1.1Uloga pluca

Glavni kiseli proizvod metabolizma je ugljini dioksid, ekvivalent potencijalne ugljicne kiseline. Normalna razina ugljicnog dioksida u tjelesnim tekuinama odrzava se oko 1,2 mmol/l [PCO2 = 5,3 kPa (40 mmHg)] preko pluca; na toj razini je pluno izlucivanje jednako metabolickom stvaranju. Premda ugljicni dioksid reagira s vodom i puferima tijekom transporta od tkiva do plucnih alveola, ne dolazi do promjena u sastavu tjelesnih tekuina jer je kolicina CO2 izlucena plucima jednaka staninoj produkciji.

1.2Nehlapljive kiseline

Kad se metabolizmom proizvede nevolatilna kiselina, protoni se smjesta uklanjaju iz tjelesnih tekucina pomocu pufera. U izvanstanicnom se prostoru bikarbonat pretvara u vodu i ugljicni dioksid koji se izluci disanjem. Premda taj mehanizam suzbija promjene kiselosti, on trosi bikarbonate i iskoristava puferski kapacitet stanice. Ukupni puferski kapacitet tjelesnih tekucina iznosi oko 15 mmol/kg tjelesne mase. Prosjecna proizvodnja nehlapljivih kiselina potrsila bi sve tjelesne pufere za 10-20 dana kad bubrezi ne bi eliminirali protone izlucivanjem u mokracu, cime se regeneriraju i bikarbonati i stanicni puferi. Glavni izvor nehlapljivih kiselina predstavlja metabolizam metionina i cisteina iz dijetnih bjelancevina, cime nastaje sumporna kiselina. Dodatne izvore predstavljaju nepotpuno sagorijevanje ugljikohidrata i masti (stvaranje organskih kiselina), metabolizam nukleoproteina(stvaranje mokrane kiseline) i metabolizam organskih fosfata (oslobadjanje protona i anorganskih fosfata). Dijeta u pravilu ne sadrzi znacajne kolicine slobodnih kiselina ili luzina, no cesto donosi puno potencijalnih kiselina (npr. visak kationskih kiselina, poput lizina) ili luzina (npr. citrati).

1.3Uloga bubrega
Glavni zadaci bubrega u odrzavanju acidobazne ravnoteze su: (1.) retencija izvanstanicnih bikarbonata; i (2.) ekskrecija protona iz nevolatilnih kiselina, nastalih metabolizmom. Zajednicki nazivnik obiju funkcija je izlucivanje protona u lumen bubreznih kanalica; u proksimalnim dijelovima nefrona pomocu natrij-protonskog izmjenjivaca, a u distalnim dijelovima pomou H+-ATPazne crpke. Protoni izluceni u tubularnu tekuinu potjecu iz ugljicnog dioksida (ugljine kiseline), a uklanjanjem protona stvaraju se u tubularnim stanicama bikarbonati koji se reapsorbiraju s filtriranim natrijem. Bikarbonat se razara ako se njime puferiraju izluceni protoni. Tako izgubljeni bikarbonati nadomjestaju se reapsorpcijom onih koji su stvoreni u stanicama tubula, cime se cuvaju postojece reserve bikarbonata. Ako se izluceni protoni neutraliziraju drugim puferima mokrace, filtrirani se bikarbonat ne razara pa mu se navedenom reapsorpcijom ostvaruje isti dobitak u izvanstaninom sadrzaju. Vecina se protona ipak puferira bikarbonatom, cime se dnevno trosi oko 4000 mmol HCO3- u glomerularnom filtratu. Oko 80 mmol/dan otpada na sekreciju nebikarbonatnih pufera, cime se regenerira puferski kapacitet potreban za neutraliziranje dnevne proizvodnje nehlapljivih kiselina. Od toga priblizno trecina reagira s fosfatima, pretvarajui HPO42- u H2PO4-, dok se ostatak titrira amonijakom. Kolicina slobodne kiseline koja se moze izluciti mokracom zanemarivo je mala, cak i pri minimalnom pH od 4,8. Acidificiranje urina je, medjutim, presudno za titriranje protona fosfatima i amonijakom. Promjene pH tjelesnih tekucina izazivaju regulacijske odgovore bubrega, posredovane paralelnim promjenama u pH tubularnih stanica.

Acidoza potice bubreznu sekreciju vodikovih iona. Povecava se proizvodnja amonijaka i vise se protona moze izluciti u obliku NH4+, cime se stvara novi izvanstanini bikarbonat. U ekstremnoj acidozi produkcija amonijaka moze porasti za deset i vise puta iznad prosjecne

2.Mehanizam

Organizam posjeduje nekoliko puferskih mehanizama koji labavo vezuju ione vodonika, sprijeavajui promjene pH i na taj nain odravaju acido-bazni status usko regulisanim. U vanelijske (ekstracelularne) spadaju bikarbonatni i amonijani puferi, dok se proteini i fosfati ponaaju kao unutarelijski (intracelularni) puferi. Bikarbonatni puferski sistem je kvantitativno najznaajniji, kako ugljen-dioksid (CO2) moe da daje karbonatnu kiselinu (H2CO3) koja moe da disocira na ione vodonika i bikarbonatni ion (HCO3-).

Ukoliko promjena acido-baznog statusa prevazilazi mo ovih hemijskih puferskih sistema, mogue je korigovati ga promjenama plune ventilacije u kratkom vremenskom roku. Ova promjena mijenja koncentraciju ugljen-dioksida, na taj nain pomjerajui ravnoteu reakcije

(gore) prema Le Chatelier-vom principu, to za posljedicu ima promjenu pH. Npr. ukoliko pH krvi opadne ispod normalne vrjednosti (acidemija), plua e kompenzovati poveavajui respiraciju, odstranjujui CO2, sto e reakciju gore pomjerati udesno, to znai da e manje vodonikovih iona biti slobodno, to za poslijedicu ima porast pH vrjednosti ka normalnoj. Za alkalemiju vai obrnuto. Bubrezi se sporije ukljuuju, meutim posjeduju nekoliko snanih mehanizama za kontrolu pH, kontrolom izluivanja vika kiselina, odnosno baza. U odgovoru na acidozu, tubulske elije apsorbuju vie bikarbonata (HCO3-) iz tubulske tenosti, dok elije sabirnog kanalia lue vie vodonikovih iona i proizvode novi bikarbonat koji se dodaje u cirkulaciju, istovremeno podstiu amonijogenezu, vodei ka poveanju koncentracije NH3 pufera. U odgovoru na alkalozu, bubrezi izluuju vie bikarbonata tako to smanjuju koliinu vodonikovih iona koje lue tubularne epitelne elije, smanjujui proizvodnju glutamina i amonijaka.

3.PROCJENA ACIDOBAZNE RAVNOTEZE

Prakticna podjela acidobaznih poremecaja zasniva se na mjerenju promjena u sustavu bikarbonat-ugljicna kiselina, buduci da je to glavni pufer izvanstanicne tekucine. Kako su stanicni i izvanstanicni puferi funkcijski povezani, mjerenje bikarbonatnog sustava plazme pruza korisne podatke o cjelokupnosti tjelesnih pufera. Odnos medju sastavnicama bikarbonatnog sustava obicno se prikazuje Henderson-Hasselbalchovom jednadzbom:

Acidoza se definira kao otklon koji dodaje kiselinu ili oduzima luzinu tjelesnim tekucinama, dok je alkaloza takav otklon koji oduzima kiselinu ili dodaje luzinu. Buduci da kompenzacijski procesi smanjuju ili ponistavaju promjene u plazmatskoj koncentraciji vodikovih iona, neki autori radije rabe izraze acidemija i alkalemija da opisu stanja u kojima je pH plazme mjerljivo pomaknut. Metabolicke promjene ukazuju na primarne otklone u koncentraciji bikarbonata. Buduci da se bikarbonat nalazi u brojniku puferskog odnosa sol/kiselina u HendersonHasselbalchovoj jednadzbi, porast razine bikarbonata podize pH (alkalemija), a pad ga spusta (acidemija). Respiracijske promjene ukazuju na primarne promjene u koncentraciji ugljicnog dioksida (ugljicne kiseline). Kao sto se vidi u Henderson-Hasselbalchovoj jednadzbi, pad CO2 uzrokuje alkalemiju, dok mu porast uzrokuje acidemiju. Velik problem u procjeni acidobaznih otklona predstavljaju kompenzacijske reakcije plua i bubrega. Primarna promjena u koncentraciji ugljicnog dioksida izaziva kompenzacijski odgovor bubrega koji u istom pravcu mijenja i razinu plazmatskog bikarbonata, a primarna promjena u razini bikarbonata izaziva kompenzacijski odgovor pluca koji analogno mijenja ugljicni dioksid. Uzmimo primjer

bolesnika u kronicnoj respiracijskoj insuficijenciji koji ima ovakve nalaze: PCO2 = 9,3 kPa (70 mmHg), [HCO3-] = 31 mmol/l, pH = 7,25. Klinicar zeli znati predstavlja li porast bikarbonata u plazmi tek adekvatan odgovor bubrega na primarnu hiperkapniju ili je rije o nakalemljenom otklonu acidobazne ravnoteze. Ni racunanjem ni razmisljanjem ne moze se dobiti odgovor na to vazno pitanje. Takav se podatak moze dobiti jedino promatranjem in vivo, odredjivanjem kompenzacijskog odgovora na zadanu razinu kronicne hiperkapnije. Postoje brojna klinicka opazanja i rezultati pokusa na ljudima (i zivotinjama, dakako) o svim primarnim oblicima acidobaznih poremecaja. Oni se najbolje vide i koriste u procjeni klinickih otklona pomocu zona pouzdanosti; tu tehniku prikazuje sl. 46-1. Svaka zona predstavlja aritmeticku sredinu s dvije standardne devijacije, tj. 95% kompenzacijskih odgovora na svaki primarni otklon. U prikazanom slucaju, pogled na zonu kronicne respiracijske acidoze pokazuje da 95% osoba s porastom PCO2 na 9,3 kPa (70 mm Hg) ima [HCO3-] izmeu 34 i 44 mmol/l zahvaljujuci bubreznoj kompenzaciji. Zato se razina bikarbonata od 31 mmol/l u navedenom primjeru ne moze tumaciti samo adekvatnim odgovorom na kronicnu hiperkapniju. Nakalemljena je po svoj prilici metabolika acidoza jer bikarbonati, premda poviseni, nisu toliko visoki koliko se obicno ocekuje uz PCO2 od 9,3 kPa (70 mm Hg)

SLIKA 46-1 Nomogram pokazuje zone nekompliciranih respiracijskih ili metabolickih otklona acidobazne ravnoteze u intaktnih subjekata. Svaka zona pouzdanosti predstavlja aritmeticku sredinu prosirenu za dvije standardne devijacije za kompenzacijske odgovore normalnih osoba ili bolesnika s odredjenim primarnim otklonom. Ak = akutna, Kr = kronina, resp = respiracijska, met =

metabolicka, ac = acidoza, alk = alkaloza.

3.Poremeaji
Normalan pH areterijske krvi je 7.4 i smatra se da osoba ima acidozu kada pH padane ispod ove vrijednosti, a alkalozu kada pH poraste iznad nje. Donja granica sa kojom osoba moe da ivi je 6.8, a gornja granica je 8.0. Kada acidobazni poremeaji nastaju zbog primarnih promjena koncentracije bikarbonata u ekstracelularnoj tenosti, to se oznaava kao metaboliki acidobazni poremeaj. Zbog toga e acidoza uzrokovana primarno smanjenjem koncentracije bikarbonata dobiti ime metabolika acidoza, dok e alkaloza uzrokovana primarnim poveanjem koncentracije bikarbonata zvati metabolika alkaloza. Acidoza uzrokovana porastom koncentracije CO2 naziva se respiratorna acidoza, a alkaloza uzrokovana smanjenjem koncentracije CO2 respiratorna alkaloza. 3.1 METABOLICKA ACIDOZA Akutna metabolicka acidoza je u pravilu posljedica pretjerana stvaranja nehlapljivih kiselina . Kronicna metabolicka acidoza vecinom je posljedica ostecenja bubrega, a proljev moze prouzrociti kako akutnu, tako i kronicnu acidozu. Malo je specificnih znakova ili simptoma metabolicke acidoze; dijagnoza se zasniva na prepoznavanju klinicke slike i primjerenim laboratorijskim pretragama. Pri akutnoj metabolickoj acidozi cesto se nalazi hiperventilacija koja zna biti vrlo jaka (Kussmaulovo disanje). U bolesnika s kronicnom acidozom pregledom se obicno ne moze utvrditi hiperpneja, premda su vrijednosti PCO2 bitno snizene. Akutna i teska acidoza uzrokuje niz nespecificnih simptoma, od malaksalosti preko smetenosti do stupora i kome. Meu kardiovaskularnim promjenama isticu se pad kontraktilnosti i vazodilatacija koje mogu dovesti do zatajenja srca ili hipotenzije. Kronicna metabolicka acidoza moze biti asimptomatska ili je prate malaksalost i mucnina, premda je u pravilu tesko utvrditi jesu li ti simptomi posljedica same acidoze ili osnovne bolesti. U karakteristine laboratorijske osobitosti idu snizenje bikarbonata i pH plazme uz kompenzacijsko snizenje PCO2 (vidi sl. 46-1). cesta je hiperkalijemija zbog pomaka kalija iz stanica u intersticij. Ta mu pojava moze prikriti znaajan gubitak (vidi pogl. 45.). Hipokalijemija ukazuje na stanja koja prati veliki gubitak kalija, npr. proljev ili dijabetika ketoacidoza, odnosno na stanja koja remete bubrezni nadzor prometa kalija, npr. RTA ili davanje inhibitora karboanhidraze. Kad anamneza i klinicka slika ne ukazuju na uzrok metabolicke acidoze, u diferenciranju zna pomoci izracunavanje anionske praznine (anionskog zjapa). Nemjereni anioni se izracunavaju odbijanjem zbroja bikarbonata i klorida u plazmi od koncentracije natrija, a normalne su vrijednosti izmeu 8 i 16 mmol/l. Za glavninu anionskog zjapa odgovorni su negativni naboji plazmatskih proteina, navlastito albumina. Nesto manje pridonose anioni fosfata, sulfata i organskih kiselina. Ako je metabolicka acidoza posljedica uveane proizvodnje kiselina ili zatajivanja bubrega (kategorije I. i II. na tablici 462), anionski je zjap mahom povecan. U acidozi zbog poveane proizvodnje kiselina anionska je praznina posljedica nakupljanja u plazmi aniona raznih kiselina, poput acetacetata ili laktata koji

se brze stvaraju no sto se mogu razgraditi ili izluciti. Pri zatajenju bubrega anionski zjap raste jer se ni sulfati ni fosfati ni organske kiseline ne mogu djelotvorno eliminirati Uzrok acidoze s uvecanim anionskim zjapom vecinom se lako utvruje na osnovi klinike slike i jednostavnih laboratorijskih pretraga. Na ketoacidozu valja misliti kad se acidoza javi u bolesnika s nekontroliranom secernom bolescu (vidi pogl. 337), alkoholizmom ili anamnezom gladovanja. Ketonemiju otkriva testiranje razrijeenog seruma nitroprusidom (Acetest). Ta pretraga moze ponekad zavesti jer prokazuje acetacetat, ali ne otkriva b-hidroksibutirat. Ako je klinicka dijagnoza nesigurna, dostupna je specificna pretraga na b-hidroksibutirat. Na dijagnozu laktacidoze se sumnja u bolesnika s teskom cirkulacijskom insuficijencijom nakon iskljucenja drugih uzroka acidoze. U slucaju dijagnosticke nedoumice trazi se specificna analiza na laktate u plazmi. Razine salicilata toksicnih razmjera [iznad 2,9 mmol/l (>40 mg/dl)] potvruju sumnju na otrovanje salicilatima (vidi pogl. 395.). Acidoza zbog trovanja etilen glikolom ili metanolom (vidi pogl. 395.) dolazi u obzir ako izmjerena osmolalnost plazme premasuje izracunate vrijednosti [(2 x plazmatski Na) + glukoza/18 + BUN/2,8; gdje se natrij izrazava u mmol/ l, a glukoza i BUN u mg%, inace se vrijednosti glukoze i BUN, izrazene u mmol/l, ne trebaju dijeliti - op.prev.]. Ta osmolalna praznina odrazava plazmatske razine metilnog alkohola ili etilen glikola, malih molekula koje pri toksicnim koncentracijama znacajno pridonose osmolalitetu plazme (buduci da slicno vrijedi i za etilni alkohol, ovu se prazninu treba odrediti i pri sumnji na otrovanje etanolom). Nalaz velike osmolalne praznine u tesko acidoticnog bolesnika omogucava hitno lijecenje prije potvrde dijagnoze specificnim pretragama na ove otrove. Meutim, iz nepoznatih razloga, umjereno se povecanje osmolalne praznine (do 10-15 mosmol/kg) ponekad via i u bolesnika s lakticnom acidozom ili alkoholicarskom ketoacidozom. Zato poveanje osmolalnog zjapa ne treba smatrati specificnim testom za trovanje metanolom ili etilen glikolom. Klinicka prosudba odluuje o terapijskom pristupu. U svim drugim oblicima metabolicke acidoze anionski je zjap normalan jer nema ni povecane proizvodnje ni smanjene eliminacije organskih kiselina, sulfata i fosfata. Razine klorida u plazmi rastu priblizno jednako padu bikarbonata (hiperkloremicna acidoza). U dijabetickoj se acidozi javlja niz acidobaznih konstelacija, ovisno o odnosu izmeu nastajanja i bubreznog izlucivanja ketokiselinskih aniona. U vecine bolesnika postoji i bubrezna disfunkcija pa se anioni zadrzavaju i uzrokuju acidozu s nesto uvecanim anionskim zjapom; porast nemjerenih aniona priblizno odgovara smanjenju bikarbonata. Bolesnici s urednom funkcijom bubrega mogu imati elemente hiperkloremine acidoze zbog bubreznog izlucivanja ketonskih aniona i zadrzavanja klorida. Nakon provedenog lijecenja, s korekcijom smanjenog volumena i bubrezne disfunkcije, u vecine se bolesnika javlja, zbog navedenih mehanizama, odreeni stupanj hiperkloremije.

Klinika slika:
ed, povrno disanje, opta slabost, znaci primarne bolesti, nemir, stupor do kome.

Lijecenje metabolicke acidoze

Terapija metabolicke acidoze ovisi o njezinu uzroku i tezini. Blaga ili umjerena acidoza u sklopu KZB ne zahtijeva lijecenje. Ako bikarbonati plazme padnu ispod 15 mmol/l, bolesnicima treba davati na usta alkalije kao sto su natrijev karbonat ili natrijev citrat. Doziranje se postupno povecava, sve dok bikarbonati plazme ne dosegnu razinu od 18-20 mmol/l. Nekim bolesnicima ovakvo povisenje bikarbonata koristi simptomatski jer olakava malaksalost, umor i muninu. Treba, meutim, paziti da se alkaliziranje plazme ne obavi prebrzo jer se moze izazvati tetanija, a visak natrija unesen s alkalijama pogorsava hipertenziju i edeme. Acidozu valja korigirati sto temeljitije bolesnicima s tipom 1 (distalnim) RTA jer se tako preveniraju hiperkalciurija, osteomalacija, nefrokalcinoza i litijaza, dok tip 2 RTA (proksimalni) vecinom ne treba lijeciti Ni bolesnici s akutnim zatajenjem bubrega obicno ne zahtijevaju specifinu terapiju acidoze; ako se radi AZB primijeni dijaliza, ovaj postupak odrzava adekvatne razine bikarbonata. Dijabeticka ketoacidoza odgovara na inzulin i veina takvih bolesnika ne treba primati luznate tvari Ipak, pri ekstremnoj acidozi (pH ispod 7,1 ili bikarbonati ispod 6-8 mmol/l), opravdano je intravensko davanje bikarbonata. Alkoholicarska ketoacidoza se brzo popravlja na infuzije glukosaline. Primjena inzulina nije potrebna, a ne treba davati ni alkalije ako acidoza nije doista teska. Ketoacidoza gladovanja je blaga i ne treba je posebno lijeciti. Ako se uspije kontrolirati osnovna bolest, laktacidoza se popravlja metaboliziranjem laktata, cime nastaju bikarbonati. Buduci da lakticna acidoza u pravilu prati tesko zatajivanje krvotoka ili disanja, smrtnost joj je visoka. Kako u tom stanju proizvodnja laktata i vodikovih iona moze biti vrlo velika, esta je rezistencija na alkalije. Treba davati velike koliine bikarbonata da bi se njihova razina u plazmi podigla ili, stovise, stabilizirala. Neka istrazivanja pokazuju da bi davanje luzina u laktacidozi moglo biti cak stetno jer se korekcijom acidoze poveava proizvodnja laktata. Ekstremna acidoza pridonosi, meutim, produbljivanju cirkulacijskog kolapsa, cime se raspiruje osnovna bolest. Stoga je razlozno lijeciti laktacidozu intravenskim davanjem bikarbonata u dozi koja u najmanju ruku moze odrzavati razine bikarbonata u plazmi na 8-10 mmol/l, a pH iznad 7,10.

3.2METABOLICKA ALKALOZA Ne postoje specificni klinicki znaci ili simptomi. Teska alkaloza bude pracena apatijom, smetenoscu i stuporom. Ako je serumski kalcij granican ili nizak, nagli razvoj alkaloze uzrokuje tetaniju. Dijagnoza metabolicke alkaloze ovisi o klinickoj slici i prikladnim laboratorijskim pretragama. Bikarbonati u plazmi su poviseni, a PCO2 raste za otprilike 0,01 kPa (0,7 mm Hg) sa svakim mmol/ l HCO3-. Porast PCO2 ipak nije dostatan za suzbijanje alkalemije (vidi sl. 461). cesta je hipokalijemija, a EKG zna prokazati tipicne promjene T i U vala (vidi pogl. 189.). Te promjene mogu biti posljedica same alkaloze ili otklona u metabolizmu kalija. Unatoc visokim bikarbonatima u plazmi, urinarni pH bolesnika s trajnom metabolickom alkalozom obicno ne prelazi 7. Ta paradoksna acidurija posljedica je cinjenice da se reapsorpcija bikarbonata mora poveati da bi se odrzala metabolicka alkaloza. Diferencijalna dijagnoza veinom proizlazi iz klinicke slike, npr. Iz znakova Cushingova sindroma ili iz anamneze bljuvanja. Ako nema jasnog uzroka, treba provjeriti postoji li ucestalo povracanje ili uzimanje diuretika, a cesto je korisno i odreivanje klorida u mokraci. Ako je alkaloza pracena kontrakcijom volumena (kategorija I. na tablici 46-3), urinarni je klor nizak, obicno ispod 10 mmol/l. Ako je alkaloza posljedica hiperadrenokorticizma ili tesih gubitaka kalija (kategorije II. i III.), urinarni je klor visi, mahom 20 mmol/l ili vise.

Klinika slika
Metabolika alkaloza se ispoljava poremeajem svesti, slabou miia, grevima, hipotenzijom (snien krvni pritisak), sranim aritmijama, hipoventilacijom, hipokalijemijom (poliurija, polidipsija, slabost miia) i snienjem jonizovanog kalcijuma sa parestezijama i tetanijom.

Lijecenje metabolicke alkaloze

Blagu ili umjerenu alkalozu u pravilu ne treba specificno lijeciti. Bolesnicima s gastricnom alkalozom obicno je dostatna infuzija fizioloske otopine, kako bi se povecalo bubrezno izlucivanje bikarbonata i popravio acidobazni status na vec raspravljen nacin. Takvim je pacijentima, kao i onima s alkalozom izazvanom diureticima, korisno davanje kalijeva klorida. U slucaju adrenalne hiperfunkcije alkaloza se popravlja specifinim lijecenjem osnovne bolesti. Pri Bartterovu sindromu se gubljenje kalija, hipokalijemija i alkaloza dijelom ispravljaju davanjem inhibitora prostaglandin sintetaze, kao sto je indometacin. Kad je rijec o kombinaciji alkaloze i hipokalijemije, gubitak kalija se mora lijeciti davanjem kalijeva klorida. U rijetkim slucajevima produzene gastrogene metabolicke alkaloze, gubici mogu biti tako veliki da zahtijevaju intravensku supstituciju. Tada se mogu polako davati razrijeena solna kiselina ili zakiseljavajuci soli, poput amonijeva klorida ili arginina. Vecinom se ipak acidificiranje moze

izbjeci primjerenim davanjem natrijeva i kalijeva klorida. U bolesnika s ekspanzijom volumena i u onih gdje bi takva ekspanzija bila nepozeljna, dolazi u obzir davanje acetazolamida koji povecava bubrezno izlucivanje bikarbonata.

3.3 RESPIRATORNA ACIDOZA

Respiratorna acidoza je patoloki proces u kome je primarno smanjena alveolarna ventilacija u odnosu na metaboliku produkciju CO2 (ugljendioksid), pa nastaje pozitivni bilans ugljen-dioksida. Karakteristike respiratorne acidoze su povien pCO2 (hiperkapnija), smanjenje pH arterijske krvi, poveana koncentracija jona vodonika i razliito poveanje plazmatskih bikarbonata.

Uzrok nastanka
Mogui uzroci nastanka su depresija centralnog nervnog sistema (lekovi, infekcija, trauma), neuromiine bolesti (miopatija, sindrom Guillain-Barre), ili plune bolesti (hronine opstruktivne bolesti plua, astma, kifoskolioza, pneumotoraks).

Klinika slika
Respiratorna acidoza se kliniki manifestuje uznemirenou, finim tremorom, glavoboljom, poremeajem vida, somnolencijom, hipertenzijom, edemom papile, tahikardijom, aritmijama i sranom insuficijencijom.

Dijagnoza
Postavlja se nalazom snienja pH i poveanim pCO2; bikarbonati su normalni ili povieni.

Ljeenje
Neophodno je leiti osnovnu bolest. Leenje podrazumeva popravljanje ventilacije (prolaznost disajnih puteva, mehanika ventilacija). Primena bikarbonata moe biti opasna, poto je snieni pH znaajan stimlus za ventilaciju

3.4 RESPIRATORNA ALKALOZA

Hiperventilacija ne mora biti klinicki ocita, sve ovisi o tezini i brzini nastupa. Klinicka je slika u akutnoj respiracijskoj alkalozi dosta karakteristina; bolesnici se tuze na parestezije, mravinjanje, utrnulost i omaglice, a pri teskoj alkalozi javlja se i tetanija. Alkaloza, naime, izravno potice neuromuskularnu podraz- ljivost, sto je vjerojatno glavni razlog tetanije koju bi tesko izazvalo alkalozom prouzroceno umjereno smanjenje ioniziranog kalcija. Teska respiracijska alkaloza dovodi do smetenosti pa i do gubitka svijesti, sto je po svoj prilici posljedica mozdanog vazospazma zbog hipokapnije. Klinicke okolnosti navode na dijagnozu koju valja provjeriti analizom bikarbonatnog sustava u plazmi. Nalazi se hipokapnija s razlicitim stupnjevima alkalemije, bikarbonati su snizeni, ali rijetko ispod 15 mmol/l.

Klinika slika:
U akutnim stanjima - blaga glavobolja, uznemirenost, parestezije, trnjenje, ev. tetanija zbog smanjenja jonizovanog Ca, pH snien u krvi, PCO2 snien, bikarbonati u hroninoj formi snieni.

Lijecenje respiratorne alkaloze

Jedinu djelotvornu terapiju respiracijske alkaloze predstavlja suzbijanje osnovne bolesti. Pri akutnoj hiperventilaciji uspjeh se obicno postize persuazijom i sediranjem, odnosno, pri tezim simptomima, udisanjem vec izdahnutog zraka iz vrecice.

LITERATURA - Harrison PRINCIPI INTERNE MEDICINE urednik Zvonko Rumboltd, Zeljko Ivancevic, izdavac, Zagreb, placeboo. Doo, stranica 201,202,203,204. - http://www.lekarinfo.com/metaboliki-poremeaji/respiratorna-alkaloza